Болезнь головы: Страница не найдена – СПБГБУЗ ГП №39

Содержание

Болезнь Паркинсона: симптомы, формы, терапия, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Болезнь Паркинсона – хроническое расстройство нервной системы, а точнее, ее экстрапирамидного отдела. Патология проявляется нарушением двигательных функций, развитием тремора, тиков. В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, но обращение к врачу-неврологу на ранней стадии позволяет значительно замедлить или полностью остановить ее прогрессирование, максимально долго сохранять качество жизни пациента.

Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 100 тыс. населения. В группе риска пожилые люди старше 60 лет, причем мужчины страдают в два раза чаще, чем женщины. В 5 случаях из 100 болезнь Паркинсона диагностируется в молодом возрасте.

Причины патологии

Механизм возникновения болезни Паркинсона не изучен. Учеными установлено, что патология прогрессирует по причине дегенеративных изменений в черной субстанции головного мозга.

В этом отделе вырабатывается дофамин – вещество, ответственное за передачу электрических импульсов между нейронами. При недостатке медиатора нарушаются внутриклеточные связи, функциональные клетки отмирают и на их месте образуются тельца Леви – скопления белка. Сигналы от головного мозга не доходят до мышц: человек не может полноценно управлять своим телом.

Выделяют несколько факторов, повышающих риск возникновения болезни Паркинсона:

  • Естественные процессы старения, замедление регенерации нервных клеток и снижение выработки дофамина.
  • Генетические мутации, которые чаще всего становятся причиной раннего дебюта болезни Паркинсона.
  • Дефицит витамина D, участвующего в формировании иммунной системы и в выведении токсинов, радикалов;
  • Перенесенные нейроинфекции: энцефалит, менингит, бореллиоз и т. д.
  • Новообразования головного мозга.
  • Частые травмы головы.
  • Тяжелое отравление тяжелыми металлами, химикатами.
  • Злоупотребление алкоголем, психотропными веществами.
  • Наследственная предрасположенность, когда различные формы болезни Паркинсона выявлены у близких родственников.
  • Длительное употребление некоторых лекарств.

Симптомы патологии

Существует 4 основных признака болезни Паркинсона:

  • Дрожательный синдром конечностей, челюсти или головы.
  • Замедленные движения.
  • Спазмы мышц туловища, рук и ног.
  • Нарушение координации движений вплоть до потери равновесия.

На первых стадиях болезни симптомы слабо выражены. Пациенты жалуются в основном на затрудненное жевание, глотание, нарушенную речь, депрессию. Близкие люди могут заметить изменение характера и привычек человека. Если патология прогрессирует медленно, нарастание симптомов болезни Паркинсона часто принимают за естественные последствия старения организма. Например, человек не может сразу встать с кресла, речь его становится тихой, а почерк неразборчивым – это не специфические признаки нейродегенерации.

До появления контрактур отмечают снижение обоняния. Патология становится заметной, когда исчезает мимика лица, а подергивания конечностей мешают в повседневных делах и не позволяют нормально выспаться.

Определить болезнь Паркинсона на ранних стадиях можно по изменению походки. Человек наклоняет тело вперед, передвигается мелкими шагами. Руки при ходьбе раскачиваются все меньше. Трудности с началом и окончанием движения – важный признак патологии.

Симптоматика болезни Паркинсона нарастает неуклонно. Каждый 4-й пациент становится инвалидом или погибает в течение 5 лет после постановки диагноза. Более 80 % больных, перешедших порог 15 лет, имеют тяжелые расстройства и не способны к самостоятельному передвижению. Увеличить продолжительность жизни при болезни Паркинсона может только своевременное и адекватное лечение.

Стадии болезни Паркинсона

В клинической практике используют классификацию по Хен и Яру. Система определяет следующие стадии болезни Паркинсона:

  • 0 – симптомы нейродегенерации отсутствуют.
  • 1 – нарушена двигательная функция одной конечности.
  • 1,5 – нарушена двигательная функция одной конечности и туловища на той же стороне.
  • 2 – симптомы двусторонние, но осанка сохранена.
  • 2,5 – двустороннее нарушение сопровождается трудностями с удержанием равновесия, но больной еще противостоит толканию.
  • 3 – развивается шаткость, тремор выражен, но не мешает самообслуживанию.
  • 4 – утрачена способность к самостоятельному передвижению, для принятия пищи и похода в туалет требуется посторонняя помощь.
  • 5 – паралич тела, инвалидизация, больной лежит или перемещается на коляске.

Диагностика болезни Паркинсона

Оценить наличие и степень выраженности нейродегенеративных процессов может только квалифицированный невролог. Врач на приеме оценивает мимику пациента, определяет величину тремора конечностей в состоянии покоя. Пациента могут попросить самостоятельно встать со стула и сделать несколько шагов по кабинету.

На ранних стадиях, до наступления выраженного дрожательного синдрома, болезнь Паркинсона часто путают с другими неврологическими нарушениями. К тому времени как двигательные симптомы становятся специфическими, степень поражения дофаминовых нейронов достигает 60 %. Поэтому важно обращаться за диагностикой к опытному врачу. Специалист сможет увидеть ранние проявления и заподозрить болезнь Паркинсона. При наличии сомнений пациента направляют на комплексное обследование.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов, на замедление нейродегенеративных процессов. Задача врача – помочь пациенту вести полноценный образ жизни как можно дольше.

Медикаментозное лечение

Основным препаратом в терапии болезни Паркинсона является Леводопа. Лекарство стимулирует выработку дофамина, но имеет множество побочных эффектов: снижение артериального давления, повышенная возбудимость, тошнота.

Для уменьшения нежелательных проявлений Леводопу принимают совместно с Карбидопой. Дозировку рассчитывают индивидуально. Положительный эффект от приема лекарства – это еще одно подтверждение правильного диагноза. Леводопа не облегчает другие неврологические расстройства, кроме болезни Паркинсона.

Комплексная терапия включает следующие лекарства:

  • Ингибиторы МАО-В. Препарат замедляет расщепление дофамина, уменьшают воспаление в тканях головного мозга.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы. Лекарство помогает уменьшить побочные действия Леводопы и усилить ее основные свойства.
  • Агонисты дофаминовых рецепторов. Средство стимулирует выработку гормона в черной субстанции. Уменьшается тремор, улучшается общее самочувствие пациента.
  • Амантадин. Препарат блокирует ацетилхолин и снижает тремор.
  • Витамины. Улучшить состояние больного помогают биологически активные добавки с жирными кислотами и Омега-3.

Лечебная физкультура

Регулярные занятия ЛФК необходимы для поддержания хорошей физической формы больного, для сохранения способности к самообслуживанию. Врач подбирает комплекс упражнений для улучшения ходьбы, гибкости, для тренировки равновесия, выносливости. Самые простые манипуляции, если их проводить регулярно, значительно замедлят прогресс болезни.

Основные упражнения на баланс при болезни Паркинсона:

  • В положении стоя поочередно расставлять ноги: одну – вперед, другую – назад. Стопы должны находиться на одной линии. Задержитесь в таком положении на несколько секунд и поменяйте ноги местами.
  • Стоя прямо попеременно переносите вес тела с одной ноги на другую. Каждый раз фиксируйте свое положение на 30 секунд.
  • Стоя прямо около стены поочередно поднимайте ноги и удерживайте равновесие.

Полезны занятия с профессиональными реабилитологами. Хороший эффект дает сочетание ЛФК с курсом массажа.

Хирургическое лечение

Больному проводят операцию, в ходе которого в головной мозг вживляют электроды. Глубокая стимуляция помогает частично восстановить утраченные функции, уменьшить тремор, улучшить походку пациента.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона в Нижнем Новгороде

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает пройти комплексное обследование у врача-невролога. Мы занимаемся диагностикой болезни Паркинсона, разрабатываем индивидуальные планы лечения. Чтобы записаться на прием, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.

Хирургическое лечение болезни Мойя-мойя в Центре нейрохирургии им.акад.Н.Н.Бурденко

 

В Центре нейрохирургии им.акад.Н.Н.Бурденко реваскуляризация головного мозга у пациентов с болезнью Мойя-мойя и работа по ее изучению проводится с 2008 года, с успехом применяются современные техники комбинированной реваскуляризации с использованием множества прямых и непрямых компонентов.

Хирурги Центра нейрохирургии им.акад. Н.Н.Бурденко имеют большой опыт лечения болезни Мойя-мойя в России с использованием всех известных на сегодняшний момент хирургических методов. Передовое техническое оснащение Центра позволяет проводить точную диагностику заболевания и определить наиболее эффективную тактику лечения в каждом конкретном случае с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

Высокая квалификация хирургов позволяет проводить операции по лечению болезни Мойя-мойя всем категориям больных, включая как взрослых, так и младенцев грудного возраста.

На очной консультации в Центре нейрохирургии врач определит у Вас наличие болезни Мойя-мойя и при необходимости назначит дополнительные методы исследования. Для пациентов с болезнью Мойя-мойя в Центре разработан и введен в клиническое применение комплексный протокол МРТ-исследования, включающий как стандартные режимы обследования для выявления скрытых очагов инсульта и кровоизлияний, так и режимы ангиографии и перфузии, позволяющие оценить состояние всех сосудов головы и степень кровоснабжения тканей мозга. Он позволяет получить полную информацию о состоянии мозга за одно исследование у пациентов всех возрастных групп, в том числе у детей грудного возраста.

Тесное взаимодействие нейрохирургов со командой смежных специалистов Центра – неврологов, педиатров, анестезиологов, рентгенологов позволяет определить наиболее безопасную и оптимальную тактику лечения каждого конкретного пациента.

После принятия решения об операции, лечащий врач назначит Вам дату госпитализации.

Для граждан всех регионов РФ лечение проводится в рамках ОМС.

Срок госпитализации составляет от 7 до 10 дней.

В большинстве случаев, при отсутствии осложнений, послеоперационный период хорошо переносится больными. Пациенты с болезнью Мойя-мойя имеют минимальные ограничения после операции.

Второй этап хирургического лечения проводится, как правило, через 3 месяца после первой операции. В последующем после завершения всех хирургических вмешательств Вас также будет наблюдать Ваш лечащий врач, с которым всегда поддерживается тесный контакт после выписки. Первое послеоперационное обследование проводится через три месяца после операции. В дальнейшем регулярные осмотры и МРТ проводятся 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год в течение 5 лет, затем 1 раз в 3 года.

 

Диссертационные работы:

На соискание степени доктора медицинских наук:

2004 г. – Усачев Д.Ю. «Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга»

2017 г. – Лукшин В.А. «Хирургическое лечение хронической церебральной ишемии, вызванной окклюзиями артерий каротидного бассейна»

На соискание степени кандидата медицинских наук:

2016 г. – Шевченко Е.В. «Реваскуляризирующие и реконструктивные операции у детей с цереброваскулярной патологией»

2020 г. – Шульгина А.А. «Комбинированная реваскуляризация головного мозга у пациентов с болезнью Мойя-мойя»

Патент РФ:

№ 2742191. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Шевченко Е.В., Шульгина А.А., Ахмедов А.Д.

Способ выбора акцепторной артерии при хирургической реваскуляризации головного мозга у пациентов с хронической церебральной ишемией.

Книги:

1.     Шевченко Е.В., Усачев Д.Ю., Белоусова О.Б., Лукшин В.А., Львова О.А. Детский инсульт. Реваскуляризирующие и реконструктивные операции у детей с цереброваскулярной патологией. Издательство ИП «Т. А. Алексеева» Москва, 2017, 218 с.

2.     Д.Ю.Усачев, В.А.Лукшин Стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головного мозга. Клиническая неврология том III (часть 2), стр. 107-117, Москва, 2004 г.

3.     Lukshin V.A., Usachev D.U., Shmigelsky A.V., Shulgina A.A., Ogurtsova A.A. Preoperative and Intraoperative Markers of Cerebral Ischemia. 2019. Stroke Biomarkers, серия Neuromethods, издательство Springer Science + Business Media (United States), том 147, Chapter 17

4.      Shulgina Anna, Lukshin Vasily, Korshunov Anton, Usachev Dmitry, Pronin Igor. Moyamoya Disease: Differential Approach for Diagnostics and Treatment. 2021. Craniospinal Vascular Diseases and Endovascular Neurosurgery, издательство Nova Science Publishers, Inc. (United States), Chapter 31

        

Клинические рекомендации:

Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Яковлев С. Б., Арустамян С.Р., Шмигельский А.В. Хирургическое лечение стенозирующих поражений магистральных артерий головного мозга в условиях нейрохирургического стационара. Клинические рекомендации, Москва, 2014

Научные статьи:

1.     Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Яковлев С.Б., Шмигельский А.В., Пронин И.Н., Арустамян С.Р., Белоусова О.Б., Ахмедов А.Д., Шульгина А.А., Соснин А.Д., Шевченко Е.В., Куликов А.С. Двадцатилетний опыт хирургического лечения стенозирующей и окклюзирующей патологии брахиоцефальных артерий в ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко». Журнал «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко», 2020, том 84, № 3, с. 6-20

2.     Шульгина А.А., Лукшин В.А., Коршунов А.Е., Усачев Д.Ю., Пронин И.Н. Сочетание комбинированной двуствольной прямой и непрямой реваскуляризации головного мозга с двух сторон в лечении болезни моямоя. Журнал «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко», 2020, том 84, № 2, с. 93-102

3.     Шульгина А.А., Лукшин В.А., Коршунов А.Е., Белоусова О.Б., Пронин И.Н., Усачев Д.Ю. «Современные тенденции диагностики и хирургического лечения болезни мойямойя». Журнал «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко», 2020, том 84, № 4, с. 90-103

4.     Шульгина А.А., Лукшин В.А., Усачев Д.Ю., Коршунов А.Е., Белоусова О.Б., Пронин И.Н. Комбинированная реваскуляризация головного мозга в лечении болезни мойя-мойя. Журнал «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко», 2021, том 86, № 2, с. 47-59

5.     Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Шевченко Е.В., Шульгина А. А., Ахмедов А.Д., Соснин А.Д., Шмигельский А.В., Козлова К.А. Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий. Научно-практический журнал «Нейрохирургия и Неврология Детского возраста», 2019, том 60, № 2-3, с. 67-74

6.     Лукшин В.А., Усачев Д.Ю., Шульгина А.А., Шевченко Е.В. Локальная гемодинамика после создания ЭИКМА у пациентов с симптоматическими окклюзиями сонных артерий. Журнал «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко», 2019, том 83, № 3, с. 29-41

7.     Anna Shulgina, Vasily Lukshin, Dmitry Usachev, Elena Shevchenko. Local cerebral hemodynamics after STA-MCA bypass in patients with symptomatic carotid occlusions. Asian journal of neurosurgery, издательство Medknow Publications & Media Pvt. Ltd. (Mumbai, India), 2019, том 14, № 3, с. 853-862

        

Участие в международных съездах, стажировки, курсы:

1.     EANS 2019 Congress, г. Дублин, Ирландия, 24-28 сентября 2019

2.      2019 WFNS Special World Congress, Пекин, Китай, 9-12 сентября 2019

3.     The First China-central and Eastern Europe Neurosurgical Forum, Shanghai, Lecture Hall Emergency Building of Huashan West Campus, Китай, 13 декабря 2018

4.     EANS2018, the 18th European Congress of Neurosurgery, Брюссель, Бельгия, 21-25 октября 2018

5.     VIII Всероссийский съезд нейрохирургов, Санкт-Петербург, Россия, 18-22 сентября 2018

  1. WFNS Symposia 2018, Kuala Lumpur, Malaysia, Малайзия, 15-19 августа 2018
  2. 5th International Moyamoya Meeting, Seoul National University College of Medicine, Корея, Республика, 13-14 июля 2018
  3. 4th Winter Seminar of Cerebrovascular Diseases, Banbuntane Hototukai Hospital Fujita Health University, Nagoya, Aichi, Japan, Япония, 19-22 февраля 2018

9.     Ежегодная всероссийская научно-практическая конференция нейрохирургов с международным участием «Поленовские чтения», Санкт-Петербург

10. 4th International Moyamoya Meeting, Berlin, Germany, July 2-4, 2015

 

 

˅       Для первичного приема необходимо подготовиться к посещению специалиста по болезни Мойя-мойя, собрав все имеющиеся медицинские документы и обследования КТ или МРТ с записью на дисках. Зафиксируйте все симптомы, которые беспокоят Вас или Вашего ребенка.

˅       Будьте готовы, что врач задаст Вам следующие вопросы:

— Когда впервые появились симптомы?

— Как часто возникают симптомы?

— Провоцируются ли симптомы определенными действиями?

— У кого-нибудь из ваших ближайших родственников когда-либо была болезнь Мойя-мойя?

Обычно заболевание встречается только у одного человека в семье. Но в некоторых случаях болезнь поражает несколько членов семьи. Если у Вашего ребенка диагностирована болезнь Мойя-мойя, целесообразно проверить на данное заболевание других Ваших детей. Если у других членов семьи появятся похожие симптомы, то их также следует немедленно обследовать.

˅       Составьте список всех лекарств с указанием дозировок, которые принимает больной.

˅       Заранее запишите вопросы, которые Вы хотите задать врачу.

˅       Будьте готовы к тому, что врач назначит Вам получить консультации других специалистов, для исключения заболеваний, которые могут сопровождать болезнь Мойя-мойя (чаще всего это гематолог и ревматолог).

˅       Заранее подготовившись к приему, Вы сможете максимально повысить эффективность консультации.

После проведенного хирургического лечения Вы или Ваш ребенок сможете вернуться к обычной жизни через 2–4 недели после операции.

Необходимо избегать физических нагрузок в течение 3 месяцев после операции, с дальнейшим постепенным увеличением активности.

После комбинированной реваскуляризации в мозг начинают прорастать новые артерии. Этот процесс продолжается не менее 1 года. В это время у Вас или Вашего ребенка могут быть головные боли или транзиторные ишемические атаки в виде временных симптомов онемения или слабости на одной стороне тела. Со временем, по мере увеличения областей кровоснабжения из новых сосудов, это проходит. Необходимо внимательно отслеживать такие симптомы и обязательно сообщить о них своему лечащему врачу при последующих посещениях, для возможной коррекции тактики лечения.

В среднем, как показывает практика, после двух операций большинство пациентов приходят к привычному образу жизни через 1 год.

Однако необходимо понимать, что даже после проведенного лечения у Вас или Вашего ребенка будет более высокий риск инсульта, чем у большинства людей.

При выписке из больницы специалисты группы дадут Вам подробные рекомендации для сохранения здоровья и избежания возможных осложнений.

12. Болезни кожи и подкожной клетчатки / КонсультантПлюс

12. Болезни кожи и подкожной клетчатки

Статья расписания болезней

Наименование болезней, степень нарушения функции

Категория годности к военной службе

I графа

II графа

III графа

62

Болезни кожи и подкожной клетчатки:

а) трудно поддающиеся лечению распространенные формы хронической экземы, псориаза, атопический дерматит с распространенной лихенификацией кожного покрова, буллезные дерматиты (все виды пузырчатки, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит Дюринга)

Д

Д

Д

б) хроническая крапивница, рецидивирующие отеки Квинке, распространенный псориаз, абсцедирующая и хроническая язвенная пиодермия, множественные конглобатные угри, атопический дерматит с очаговой лихенификацией кожного покрова, кожные формы красной волчанки, полиморфный фотодерматоз, распространенный и часто рецидивирующий красный плоский лишай, распространенная экзема, ограниченная часто рецидивирующая экзема, часто рецидивирующая многоформная экссудативная эритема, хроническое течение кожной формы геморрагического васкулита, гангренозная пиодермия, абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы

В

В

Б (В — ИНД)

в) ограниченные и редкорецидивирующие формы экземы, ограниченные формы псориаза, склеродермии, ихтиоз, ограниченный и (или) редко рецидивирующий красный плоский лишай, врожденная кератодермия

В

В

Б

г) распространенные и тотальные формы гнездной алопеции и витилиго

В

В

А

д) ксеродермия, фолликулярный кератоз, ограниченные формы экземы в стойкой ремиссии, гнездной алопеции, витилиго

Б-3

Б

А

Под распространенной формой гнездной алопеции понимается наличие множественных (3 и более) очагов облысения диаметром не менее 10 см каждый, а при слиянии плешин — отсутствие роста волос на площади свыше 50 процентов волосистой части головы.

Под распространенной формой витилиго понимается наличие множественных (3 и более) депигментированных пятен на коже различных анатомических областей поперечными размерами не менее 10 см каждое.

Под распространенной формой псориаза или красного плоского лишая понимается наличие множественных (3 и более) бляшек на коже различных анатомических областей.

Клиническими критериями «трудно поддающегося лечению псориаза» являются:

неоднократное лечение в стационарных условиях в медицинских организациях (структурных подразделениях медицинских организаций), оказывающих медицинскую помощь по профилю «дерматовенерология», не реже 1 раза в 6 месяцев не менее 3 лет подряд;

неэффективность общей иммуносупрессивной терапии.

Под распространенной лихенификацией при атопическом дерматите понимается поражение кожи лица, локтевых и подколенных ямок, а также тотальное поражение.

К пункту «б» относятся также единичные, но крупные (размером с ладонь пациента и более) псориатические бляшки. В отношении освидетельствуемых по графам I, II расписания болезней, страдающих рецидивирующими отеками Квинке и (или) хронической крапивницей, в случае безуспешного лечения в стационарных условиях и непрерывного рецидивирования волдырей (уртикарий) на протяжении не менее 2 месяцев заключение выносится по пункту «б».

К часто рецидивирующим формам экземы, красного плоского лишая или других хронических дерматозов относятся случаи их обострения не менее 2 раз в год за последние 3 года.

К пункту «в» относится бляшечная форма склеродермии вне зависимости от локализации, количества и размеров очагов поражения.

К редко рецидивирующим формам кожных заболеваний относятся случаи обострения не менее 1 раза в течение последних 3 лет.

К пункту «г» также относятся очаги витилиго на лице (2 и более) в диаметре не менее 3 см каждый.

Наличие атопического дерматита (экссудативного диатеза, детской экземы, нейродермита) в анамнезе при отсутствии рецидива в течение последних 5 лет, а также разновидности ограниченной склеродермии — «болезни белых пятен» не является основанием для применения этой статьи, не препятствует прохождению военной службы и поступлению в военно-учебные заведения.

Статья расписания болезней

Наименование болезней, степень нарушения функции

Категория годности к военной службе

I графа

II графа

III графа

63

Временные функциональные расстройства после острого заболевания, обострения хронического заболевания кожи и подкожной клетчатки

Г

Г

Г

Открыть полный текст документа

Кластерные головные боли — лечение, симптомы, причины, диагностика

Кластерные головные боли характеризуются болью, которая возникает на одной стороне головы. Эта головная боль часто описывается как боль, которая локализуется вокруг, за или над глазом и вдоль височной области, в виде циклических паттернов или кластеров.

Боль при этом виде головной боли носит интенсивный характер; многие пациенты описывают боль, как «сверлящую». Для классификации в качестве истинной кластерной головной боли существуют специфические вегетативные проявления, такие как слезотечение, покраснение конъюнктивы, ринорея или заложенность носа, опущение век, потливость на одной стороне лица или изменения размера зрачка (по сравнению со здоровой стороной зрачок на пораженной стороне становится уже). Головная боль длится от 15 минут — максимум 3 часа; однако головная боль может повторяться до восьми раз в день. Кластерные головные боли первоначально был описаны в 17-м веке, но только в середины 20-го века они получили такое название.

Мужчины в два-четыре раза чаще болеют кластерными головными болями, чем женщины. Однако общая частота заболеваемости является достаточно низкой, и имеет уровень распространенности около 1 на 1000. Из-за достаточной редкости этих видов головной боли информация об этом типе головной боли ограничена.

Хотя подавляющее большинство пациентов взрослые, кластерная головная боль иногда встречается и у детей в возрасте 6 лет.

Симптомы

Кластерные головные боли всегда являются односторонними. Тем не менее, некоторые пациенты могут испытывать некоторые ощущения на стороне противоположной пораженной части. Большинство пациентов описывают боль с локализацией вокруг или позади глаза; боль также описывается как распространяющаяся в лоб, в челюсть или вдоль линии десен и зубов, или по щеке на пораженной стороне. Иногда, боль может распространяться в ухо, шею, или плечо. Хотя слезотечение это характерный признак кластерных головных болей, у некоторых пациентов может отмечаться только покраснение конъюнктивы. Опущение век или отек, и насморк также часто ассоциируется с кластерной головной болью. Симптомы часто похожи на симптомы при мигрени, в том числе, такие как чувствительность к свету, звукам, или запахам. Однако, в отличие от мигрени, движение не усиливает кластерную головную боль. Также, многие пациенты (более 90%) описывают чувство беспокойства во время приступа кластерной головной боли.

Кластерные головные боли возникают группами приступов. В то время как продолжительность головной боли короткая (в среднем 15 минут), головные боли могут повторяться до восьми раз в течение 24 часов. Головные боли могут иногда длиться до 3 часов. Циклические групповые приступы могут длиться в течение только одного дня или продолжаться в течение многих недель.

Причина кластерных головных болей

Конкретная причина и морфологическая природа кластерных головных болей не известна. Данные МРТ свидетельствуют о том, что во время приступа кластерной головной боли происходит расширение глазной артерии, в то время как ПЭТ-сканирование выявило активность в кавернозном синусе. В то же время, у многих пациентов с другими типами головной боли также были выявлены нарушения в аналогичных регионах, так что результаты ПЭТ и МРТ не являются окончательными. Существует ряд свидетельств того, что гипоталамус может быть вовлечен в цикличность головных болей. Активация тройничного ганглия может вызвать много вегетативных изменений, связанных с кластерной головной болью, но доказательств того, что это служит триггером активизации болевого приступ, пока нет.

Триггеры

Многие пациенты сообщают о том, что головные боли у них начинаются во время сна. Кроме того, алкоголь может вызвать головные боли у пациентов, у которых уже начинались циклы болей. Гистамины и нитроглицерин также могут вызвать головные боли у пациентов. Отмечалась также определенная сезонная вариабельность, но это отмечалось не у всех пациентов. У некоторых пациентов приступы кластерных головных болей были обусловлены изменениями в окружающей среде, уровня стрессовой нагрузки или уровня физической активности. Гормональные факторы или менструация, судя по всему не вызывают кластерных головных болей. Другие факторы риска включают: курение и наследственная детерминированность.

Диагностика

Диагноз головной боли, как правило, ставится на основании истории болезни, клинических данных и результатов осмотра. Кластерные головные боли имеют четкую симптоматику и часто бывает достаточно только истории болезни и симптомов. В то время, как ни один метод нейровизуализации не может подтвердить диагноз кластерной головной боли, МРТ или КТ головного мозга могут быть необходимы для исключения других возможных состояний, которые могут имитировать симптомы кластерной головной боли. В некоторых случаях, необходимо офтальмологическое обследование для того, чтобы исключить проблемы внутри самого глаза, которые могут вызывать симптомы.

Лечение

Лечение кластерной головной боли можно разделить на две категории — облегчение острой головной боли и профилактика приступов будущих головных болей. Вдыхание кислорода через маску эффективно помогает 70 % пациентов и снимает приступ в течение короткого времени. Тем не менее, такой метод купирования достаточно громоздкий, и большинство пациентов не могут или не желают возить баллон с кислородом с собой, особенно если планируют путешествовать. Инъекционный суматриптан также эффективен у 75% пациентов с кластерной головной болью. Но инъекционное использование суматриптана противопоказано у пациентов с заболеваниями сердца или гипертонической болезнью. Назальный спрей или таблетки этого препарата менее эффективны чем инъекционные. Дигидроэрготамин, введенный внутривенно, может быть очень эффективен для снятия кластерной головной болью, но не всегда удается назначить его сразу после приступа и он не может быть использован, если пациент уже получал суматриптан в течение предыдущих 24 часов. Лидокаин интраназально может служить вариантом лечения приступа боли, но должен быть введен в определенном порядке и неэффективен, если не использован неправильно.

Стероиды могут быть очень эффективны для уменьшения цикла головных болей; они могут быть использованы эпизодически, так как при длительном использовании могут привести к значительным осложнениям. Верапамил, литий, вальпроевая кислота, топирамат и мелатонин также могут быть использованы для снижения частоты и тяжести циклов кластерных головных болей. В тяжелых случаях кластерных головных болей может быть назначено хирургическое лечение. Радиочастотное разрушение тройничного ганглия может уменьшить частоту кластеров головной боли, но связано со значительными побочными эффектами и повреждениями нервов; такие методы как разрушение с помощью гамма-ножа и глубокая стимуляция мозга в настоящее время в стадии клинических исследований.Для профилактики также могут использованы такие методы лечения как иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Профилактика

После того, как выставлен диагноз, длительное лечение может быть полезным для уменьшения или предотвращения будущих циклов. Однако, в связи с тем, что точный патогенез развития кластерных головных болей не известен, требуются дальнейшие исследования для того, чтобы лечение было действительно эффективно.

Прогноз

Как правило, со временем, кластерная головная боль имеет тенденцию к снижению частоты приступов, но период стабилизации может занять много лет. Кластерные головные боли могут иметь стойкие периоды ремиссии, а затем обостряться. Кластерные головные боли не связаны с другими неврологическими заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера, болезнь Паркинсона, или рассеянный склерозом; хотя при рассеянном склерозе головные боли могут быть в определенной степени похожими на кластерными головными болями.

Найти специалиста в области лечения заболеваний головного мозга и глаз

Информация о тематической области Головной мозг и глаза

В поисках специалиста в области лечения заболеваний головного мозга и глаз в Германии, Австрии или Швейцарии? С помощью нашей системы поиска нужного врача и клиники можно найти высококвалифицированного специалиста и медицинский центр в области лечения заболеваний головного мозга и глаз.

Какие специалисты занимаются проблемами головного мозга?

Проблемами головного мозга занимаются специалисты в области неврологии, нейрохирургии и нейрорентгенологии. В то время как неврологи занимаются диагностикой заболеваний головного мозга и в первую очередь медикаментозной терапией, нейрохирурги отвечают за хирургическое лечение. Нейрорадиологи специализируются на определенных диагностических и терапевтических процедурах интервенционной радиологии. При нарушениях развития и заболеваниях головного мозга ребенка речь идет о нейропедиатрии (детская неврология).

Какими болезнями занимаются данные специалисты?

Основные болезни головы и мозга:

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга (астроцитомы, глиомы, менингиомы, невриномы слухового нерва, медуллобластомы, опухоли гипофиза)
  • Метастазы в головном мозге
  • Пороки развития сосудов и вазодилатации (такие как аневризмы головного мозга, стеноз сонной артерии, артериовенозные мальформации (АВМ), каверномы)
  • Двигательные расстройства (болезнь Паркинсона, дистония, кривошея)
  • Хроническая боль (невралгия тройничного нерва)
  • Дегенеративные заболевания, такие как деменция
  • Эпилепсия
  • Нарушения кровообращения (ТИА, (инсульт)
  • Головная боль (мигрень)
  • Воспалительные заболевания головного мозга
  • Рассеянный склероз, менингит
  • Заболевания головного мозга у детей (гидроцефалия, деформация черепа, менингоцеле, эпилепсия и умственная отсталость)

Какие возможности лечения заболеваний головного мозга существуют?

Помимо лекарственного лечения, также проводят интервенционные процедуры или хирургические операции, выбор которых зависит от заболевания головного мозга.

Интервенционные процедуры в нейрорентгенологии:

Интервенционные методы нейрорадиологии используются главным образом при сосудистом стенозе, окклюзии сосудов и сосудистых мальформациях. Например, при стенозе сонной артерии проводят расширение суженных участков при помощи стента. Пороки сосудистого развития, такие как аневризмы головного мозга, могут быть блокированы опытным нейрорадиологом с помощью минимально инвазивной процедуры Coiling.

Хирургические процедуры в нейрохирургии:

Где я могу найти опытного специалиста в данной области?

Специалисты в области лечения заболеваний головного мозга в Германии, Австрии или Швейцарии имеют высокую квалификацию и используют новейшие диагностические и хирургические технологии. От других их отличает многолетний опыт работы и постоянное повышение квалификации.

У нас Вы сможете найти специалистов в области лечения заболеваний головного мозга в следующих городах

Какие специалисты занимаются заболеваниями глаз?

Специалистами в области лечения заболеваний глаз являются офтальмологи. После успешного завершения медицинского университета молодой врач должен пройти интернатуру в течение 5 лет в необразовательном учреждении. Содержание курса интернатуры регламентирует порядок подготовки специалиста.

Какие глазные болезни лечат офтальмологи?

Где я могу найти опытного офтальмолога или соответствующую клинику?

Наши специалисты  имеет многолетний опыт работы в области офтальмологии. Они участвуют в научных исследованиях и ведут самостоятельную хирургическую практику в клинике. В их распоряжении есть современное диагностическое и хирургическое оборудование. Специалистов в области офтальмологии можно найти в следующих городах:

Специалист в области лечения заболеваний глаз в Майнце

Редкое наблюдение шейной лимфаденопатии: болезнь Кику­чи-Фуимото

Болезнь Кикучи—Фуимото (БКФ) является формой гистиоцитарного некротизирующего лимфаденита и впервые была описана в Японии в 1972 г. Кикучи и Фуимото [1—3]. БКФ встречается преимущественно у женщин азиатского происхождения (соотношение женщины/мужчины 4:1) [1, 4, 5]. Пациенты могут быть в возрасте от 19 до 75 лет (чаще всего 25—29 лет).

Причина заболевания до конца не выявлена, но несколько клинических наблюдений позволяют предположить иммунологическую или инфекционную природу заболевания [6].

Клинически болезнь Кикучи—Фуимото проявляется обычно односторонней лимфаденопатией с лихорадкой и часто сочетается с другими неспецифическими симптомами, включающими гепатоспленомегалию, головную боль, похудание, недомогание, потливость ночью и желудочно-кишечные расстройства [7, 8].

Специфические радиологические характеристики не установлены. На УЗИ можно увидеть гипертрофированные лимфатические узлы с гипоэхогенным центром и гиперэхогенной окружностью. Лабораторные исследования также не имеют специфических показателей для постановки диагноза БКФ. В периферической крови больного выявляется лейкопения в 25,0—58,3% и в 25,0—31,1% случаев — атипические лимфоциты [9].

Диагноз ставится на основе пункционной, но чаще всего эксизионной биопсии [10]. Патологоанатомические данные имеют несколько особенностей: пораженные лимфатические узлы имеют регионарные очаги некроза (степень некроза варьирует) чаще всего в периаортальном пространстве. Очаги некроза содержат хорошо ограниченную зону эозинофильного фибриноидного материала с различной степенью выраженности ядерного разрыва (см. рисунок на цв. вклейке).Рисунок 1. Гистологическая картина образца ткани из шейного лимфатического узла больной У. Фокальный коагуляционный некроз, обломки ядра, гистиоциты, лимфоциты и большие клетки наподобие иммунобластов вокруг очага некроза. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Представляем редкое наблюдение болезни Кикучи—Фуимото.

Больная У., 36 лет, обратилась в ЛОР-кабинет поликлиники медицинского факультета Джеррахпаша Стамбульского университета 01.03.11 с жалобами на увеличение лимфатических узлов на шее, повышение температуры тела до 38,5 °С, похудание на 5 кг, незначительную общую слабость и недомогание в течение последних 4 нед.

При поступлении состояние средней тяжести. Сознание ясное. При наружном осмотре патологии не выявлено, кожные покровы обычной окраски, тургор не изменен. Патологических изменений в костно-мышечной и суставной системах не выявлено. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы на выдохе, ЧД 22 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 80 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Периферических отеков нет.

При осмотре ЛОР-органов патологии не выявлено, носовое дыхание не затруднено. При пальпации шеи в правой и левой боковых областях были обнаружены несколько небольших незначительно болезненных подвижных неспаянных лимфатических узлов.

УЗИ шеи показало увеличенные лимфатические узлы справа 12×5 мм, в левой шейной области 12×7 мм. Общий анализ крови от 02.03.11: л. 4,93·109/л, э. 1,4, лимф. 53, мон. 11; СОЭ 40 мм/ч. Больной был назначен курс антибиотикотерапии. После курса лечения в состоянии больной и в размерах лимфатических узлов существенных изменений не произошло. Было решено выполнить аспирационную биопсию лимфатических узлов. При исследовании материала не было установлено точного патологического диагноза, но не исключалась лимфома Ходжкина. Для постановки окончательного диагноза была проведена эксизионная биопсия. В результате был верифицирован редко встречающийся гистиоцитарный некротический лимфаденит — лимфаденит Кикучи— Фуимото.

Больной было назначено лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и преднизолоном (доза преднизолона 1 мг/кг, через каждые 2 дня уменьшали дозу на 10 мг) в течение 14 дней. При контрольном осмотре через 30 дней после лечения было отмечено значительное уменьшение шейных лимфатических узлов и понижение температуры тела до нормальных цифр.

Особенностью данного наблюдения является то, что такую редкую патологию, как гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит (болезнь Кикучи—Фуимото), можно легко спутать с такими патологиями, как лимфома, туберкулез, гранулематоз Вегенера и с другими инфекционными заболеваниями.

Что такое болезнь Альцгеймера? | Национальный институт старения

Болезнь Альцгеймера — это заболевание головного мозга, которое медленно разрушает память и мыслительные способности и, в конечном итоге, способность выполнять самые простые задачи. У большинства людей с этим заболеванием симптомы позднего типа впервые появляются в возрасте около 60 лет. Болезнь Альцгеймера с ранним началом возникает у человека в возрасте от 30 до середины 60 лет и встречается очень редко. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции среди пожилых людей.

Поделитесь этой инфографикой и помогите распространить информацию о различных типах деменции.

Болезнь названа в честь доктора Алоиса Альцгеймера. В 1906 году доктор Альцгеймер заметил изменения в мозговой ткани женщины, умершей от необычного психического заболевания. Ее симптомы включали потерю памяти, языковые проблемы и непредсказуемое поведение. После ее смерти он исследовал ее мозг и обнаружил множество аномальных скоплений (теперь называемых амилоидными бляшками) и спутанных пучков волокон (теперь называемых нейрофибриллярными, или тау, клубками).

Эти бляшки и сплетения в головном мозге до сих пор считаются одними из основных признаков болезни Альцгеймера.Другой особенностью является потеря связей между нервными клетками (нейронами) в головном мозге. Нейроны передают сообщения между различными частями мозга и от мозга к мышцам и органам тела. Считается, что многие другие сложные изменения мозга также играют роль в развитии болезни Альцгеймера.

Первоначально это повреждение происходит в частях мозга, связанных с памятью, включая энторинальную кору и гиппокамп. Позже он поражает области коры головного мозга, такие как те, которые отвечают за язык, мышление и социальное поведение.В конце концов, многие другие области мозга повреждаются.

Сколько американцев страдают болезнью Альцгеймера?

Оценки разнятся, но эксперты предполагают, что более 6 миллионов американцев в возрасте 65 лет и старше могут страдать болезнью Альцгеймера. Многие другие моложе 65 лет также имеют это заболевание. Если болезнь Альцгеймера не удастся эффективно вылечить или предотвратить, число людей с ней значительно возрастет, если нынешние демографические тенденции сохранятся. Это связано с тем, что старение является наиболее важным известным фактором риска болезни Альцгеймера.

Как выглядит болезнь Альцгеймера?

Проблемы с памятью обычно являются одним из первых признаков болезни Альцгеймера, хотя начальные симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Ухудшение других аспектов мышления, таких как поиск правильных слов, проблемы со зрением/пространством, нарушение рассуждений или суждений, также может свидетельствовать о самых ранних стадиях болезни Альцгеймера. Легкие когнитивные нарушения (MCI) — это состояние, которое может быть ранним признаком болезни Альцгеймера, но не у всех с MCI разовьется это заболевание.

Люди с болезнью Альцгеймера испытывают трудности при выполнении повседневных дел, таких как вождение автомобиля, приготовление пищи или оплата счетов. Они могут задавать одни и те же вопросы снова и снова, легко теряться, терять вещи или класть их в странные места и находить даже самые простые вещи непонятными. По мере прогрессирования болезни некоторые люди становятся беспокойными, злыми или агрессивными.

Как долго человек может прожить с болезнью Альцгеймера?

Время от постановки диагноза до смерти варьируется — от трех или четырех лет, если человек старше 80 лет на момент постановки диагноза, до 10 и более лет, если человек моложе.

Болезнь Альцгеймера в настоящее время занимает шестое место среди основных причин смерти в Соединенных Штатах, но недавние оценки показывают, что это расстройство может занимать третье место среди причин смерти пожилых людей сразу после сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

В настоящее время не существует лекарства от болезни Альцгеймера, хотя в последние годы был достигнут значительный прогресс в разработке и тестировании новых методов лечения. Несколько лекарств были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения людей с болезнью Альцгеймера.

Узнайте больше о лечении болезни Альцгеймера.

Прочтите эту тему на испанском языке. Lea sobre Эсте тема на испанском языке.

Для получения дополнительной информации о болезни Альцгеймера

Образовательно-справочный центр NIA по болезни Альцгеймера и родственной деменции (ADEAR)
800-438-4380
[email protected]
www.nia.nih.gov/alzheimers
Центр NIA ADEAR предлагает информацию и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, опекунов и медицинских работников.Сотрудники центра ADEAR отвечают на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы и направляют к местным и национальным ресурсам.

Alzheimers.gov
www.alzheimers.gov
Изучите портал Alzheimers.gov для получения информации и ресурсов по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям со всего федерального правительства.

Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

Содержание проверено: 08 июля 2021 г.

Хроническая травматическая энцефалопатия — NHS

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое, как считается, вызывается повторяющимися ударами по голове и повторяющимися эпизодами сотрясения мозга.

Это особенно связано с контактными видами спорта, такими как бокс или американский футбол. Большинство доступных исследований основано на бывших спортсменах.

CTE ранее был известен как синдром «пьянства после удара» и кулачное слабоумие. Но эти термины больше не используются, потому что теперь известно, что это состояние не ограничивается бывшими боксерами.

До сих пор ведутся споры о том, насколько распространен ХТЭ и как его следует диагностировать.

В настоящее время доступно только поддерживающее лечение, и исследования сосредоточены на поиске надежного метода диагностики состояния.

Симптомы ХТЭ

Симптомы ХТЭ различаются у разных людей, но, как правило, схожи с симптомами других типов дегенеративных состояний головного мозга, особенно болезни Альцгеймера.

КТР обычно начинается постепенно через несколько лет после получения повторяющихся ударов по голове или повторных сотрясений мозга.

Симптомы влияют на работу мозга и в конечном итоге приводят к слабоумию.

Типичные симптомы ХТЭ включают:

  • кратковременная потеря памяти – например, несколько раз задают один и тот же вопрос или испытывают трудности с запоминанием имен или телефонных номеров
  • изменения настроения, такие как частые перепады настроения, депрессия и чувство повышенной тревоги, разочарования или возбуждения
  • растущая путаница и дезориентация – например, заблудиться, блуждать или не знать, какое сейчас время суток
  • трудности с мышлением – например, трудности с принятием решений

По мере прогрессирования состояния могут возникать дополнительные симптомы:

  • невнятная речь (дизартрия)
  • значительные проблемы с памятью
  • паркинсонизм — типичные симптомы болезни Паркинсона, включая тремор, замедление движений и скованность мышц
  • трудности с приемом пищи или глотанием (дисфагия) — хотя это бывает редко

Узнайте больше о симптомах деменции

Причины ХТЭ

Считается, что любая длительная деятельность, связанная с повторными ударами по голове или повторяющимися эпизодами сотрясения мозга, увеличивает риск развития ХТЭ.Но ХТЭ и сотрясение мозга — это разные состояния.

У многих людей, получивших сотрясение мозга, ХТЭ не развивается, но данные свидетельствуют о том, что повторяющиеся легкие травмы головы повышают риск.

Хотя точные причины до конца не изучены, считается, что определенные группы людей подвергаются наибольшему риску.

Сюда входят:

  • спортсмены с повторяющимися легкими черепно-мозговыми травмами в анамнезе, особенно в контактных видах спорта, таких как бокс или боевые искусства, американский футбол, футбол (возможно, связанный с повторным ударом головой по мячу) и регби
  • ветеранов войны с повторными черепно-мозговыми травмами, такими как взрывная волна
  • человека с неоднократными травмами головы в анамнезе, включая членовредительство, жертвы повторяющихся нападений или плохо контролируемую эпилепсию, которая приводит к повторной травме головы

Когда обращаться за медицинской консультацией

Если вы беспокоитесь о своей памяти, обратитесь к своему терапевту.

Если вы беспокоитесь о ком-то еще, вы должны предложить ему записаться на прием и, возможно, предложить вам пойти вместе с ним.

Проблемы с памятью вызваны не только слабоумием. Они также могут быть вызваны:

Ваш лечащий врач может провести несколько простых проверок, чтобы попытаться выяснить, в чем может быть причина, и, если необходимо, направить вас в специализированную клинику памяти для дополнительных тестов.

Прочтите о том, когда следует обратиться за медицинской помощью при симптомах сотрясения мозга и легких травмах головы.

Диагностика КТР

В настоящее время нет теста для диагностики ХТЭ. Диагноз основывается на истории участия в контактных видах спорта, а также на симптомах и клинических особенностях.

Ваш лечащий врач расскажет вам о проблемах, с которыми вы сталкиваетесь, и может попросить вас выполнить несколько простых умственных или физических задач, таких как движение или прогулка.

Они могут направить вас в специализированную службу оценки памяти, в которой работают специалисты по диагностике, уходу и консультированию людей с деменцией и их семей.

Персонал клиники памяти может выслушать ваши опасения, оценить ваши навыки и, при необходимости, организовать дополнительные тесты, чтобы исключить другие состояния.

Сканирование мозга

При ХТЭ изменения в головном мозге не всегда проявляются при обычном сканировании головного мозга или могут быть похожи на другие состояния.

Это означает, что единственный способ подтвердить ХТЭ — провести вскрытие после смерти человека с этим заболеванием.

Исследования показали, что изменения в мозге, связанные с ХТЭ, отличаются от наблюдаемых при болезни Альцгеймера.

Но оба состояния связаны с уменьшением размера мозга (атрофией) и наличием нейрофибриллярных клубков, содержащих белок, называемый тау.

Наиболее широко используемыми тестами для исследования нейродегенеративных заболеваний являются МРТ и КТ.

Продолжаются исследования, чтобы определить, смогут ли другие методы визуализации мозга помочь в диагностике ХТЭ в будущем.

Подробнее о:

Лечение КТР

Как и при многих других типах деменции, лечение ХТЭ основано на поддерживающей терапии.

Если у вас диагностировано заболевание, медицинские работники, такие как ваш врач общей практики или специалист, и службы социального обеспечения (обычно ваш местный совет, работающий с NHS), как правило, будут участвовать в составлении и проведении долгосрочного ухода. строить планы.

Вы также можете обратиться к логопеду или специалисту по трудотерапии.

Узнайте больше о планах ухода за хроническими заболеваниями

Руководство NHS по деменции содержит подробную информацию для людей с деменцией и их семей, в том числе:

Вам также может быть полезно связаться с местной или национальной группой поддержки больных болезнью Альцгеймера или деменцией, например, с Обществом Альцгеймера или Dementia UK, для получения дополнительной информации и совета.

Предотвращение CTE

Единственный способ предотвратить CTE — избегать повторяющихся травм головы. Хотя многие травмы головы трудно предсказать или избежать, есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить риск.

Например, вы должны:

  • носить рекомендованное защитное снаряжение во время контактных видов спорта
  • следуйте рекомендациям врача о возвращении к игре после сотрясения мозга
  • убедитесь, что любой контактный вид спорта, которым вы или ваш ребенок занимаетесь, находится под наблюдением квалифицированного и обученного лица
  • обратиться за медицинской помощью, если какие-либо симптомы предыдущей травмы головы вернутся

Узнайте больше о предотвращении сотрясения мозга

Последняя проверка страницы: 17 апреля 2019 г.
Дата следующей проверки: 17 апреля 2022 г.

Заболевания головного мозга — обзор

Заболевания почек

У многих пациентов с тяжелой почечной недостаточностью существует двойной риск: они подвергаются воздействию алюминия в рамках лечения (в средствах, назначаемых для контроля концентрации фосфатов в сыворотке, при алюминии -содержащие диализирующие жидкости и в одном случае в виде промывания мочевого пузыря квасцами) [79], и при этом обладают сниженной способностью к его устранению.Алюминийсодержащие фосфатсвязывающие вещества особенно опасны при использовании в сочетании с подщелачивающим раствором цитрата (раствором Шоля) [80,81]; благодаря образованию комплекса цитрата алюминия в желудочно-кишечном тракте алюминий всасывается легче. Кроме того, комплекс цитрата алюминия оказывает синергетическое ингибирующее действие на рост костей и, таким образом, усугубляет связанную с алюминием остеомаляцию при хронической почечной недостаточности. Дети с нарушением функции почек могут быть особенно восприимчивы к интоксикации алюминием исключительно при пероральном приеме алюминия [82].

Когда алюминий используется в качестве фосфатсвязывающего средства у пациентов, находящихся на почечном диализе, может происходить абсорбция и накопление. Результатом может быть истощение фосфатов, сопровождающееся повышенной резорбцией кости и гиперкальциурией (с риском остеомаляции) [83]. Диеты с низким содержанием фосфатов усугубляют этот риск. Одновременное применение пероральных растворов цитрата может увеличивать абсорбцию алюминия из гидроксида алюминия, что приводит к повышению его концентрации в крови, особенно при нарушении функции почек [84].

Энцефалопатия из-за высоких концентраций алюминия в сыворотке была зарегистрирована при острой почечной недостаточности [85].Неожиданное потребление цитрата из других источников, по-видимому, способствовало возникновению алюминиевой энцефалопатии при почечной недостаточности [86]. Большинство зарегистрированных случаев энцефалопатии после орошения квасцами произошло у пациентов с нарушением функции почек.

У 70-летнего мужчины с прогрессирующей обструктивной нефропатией после декомпрессии катетером Фолея началось кровотечение из мочевого пузыря [87]. У него развилась энцефалопатия после непрерывного орошения 1% квасцами в течение 2 дней, связанная с повышением концентрации алюминия в сыворотке.Повторное лечение дефероксамином и гемодиализ удалили некоторое количество алюминия, но он скончался от бронхопневмонии. При вскрытии содержание алюминия в его мозгу не было чрезмерным.

Длительное воздействие алюминия у пациентов с хронической почечной недостаточностью может быть вовлечено в патогенез уремического зуда, а повышенная продукция фосфата кальция, по-видимому, является дополнительным предрасполагающим фактором [88]; определенно частота и интенсивность зуда у этих пациентов с уремией связаны с циркулирующими концентрациями алюминия.

Медленное накопление алюминия при длительном гемодиализе может вызывать остеомаляцию [89], боли в костях и суставах и мышечную слабость [90], железорезистентную микроцитарную анемию [91] и неврологические расстройства [92].

У 33 пациентов, находящихся на гемодиализе, которые подвергались воздействию умеренно высоких концентраций алюминия в сыворотке менее 4 месяцев, даже умеренно высокие концентрации алюминия приводили к значительным гематологическим изменениям и истощению запасов железа в организме до того, как стали очевидными клинические проявления [93].

У всех пациентов с хронической почечной недостаточностью жизненно важен строгий контроль общего потребления алюминия. Введение алюминия следует прекратить, как только его концентрация в сыворотке превысит 150 мкг/мл или при появлении первых симптомов энцефалопатии [94]. Согласно текущим рекомендациям, диализирующие растворы должны содержать менее 10 мкг/л алюминия [95]. Существуют некоторые разногласия по поводу того, что алюминийсодержащие препараты, используемые для контроля концентрации фосфатов в сыворотке крови у пациентов с уремией, должны быть заменены кальцийсодержащими фосфатсвязывающими препаратами [96].Другим подходом, используемым для снижения токсического риска гидроксида алюминия, может быть адаптация доз к концентрации фосфатов в сыворотке, то есть индивидуальная терапия алюминиевым гелем [92].

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) | Симптомы и лечение

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — прогрессирующее и фатальное заболевание головного мозга, связанное с повторными черепно-мозговыми травмами (ЧМТ), включая сотрясения мозга и повторные удары по голове. Это также связано с развитием деменции.Исследования показали, что люди, перенесшие ЧМТ в раннем и среднем возрасте, в два-четыре раза больше подвержены риску развития деменции в пожилом возрасте. Этот риск, по-видимому, намного выше у людей с несколькими ЧМТ, хотя для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования.

Что вызывает КТР?

Наибольшему риску развития ХТЭ подвержены спортсмены, занимающиеся контактными видами спорта (например, боксеры, футболисты и т. д.), а также ветераны вооруженных сил, вероятно, из-за повышенного риска повторных ударов по голове.

Симптомы

Исследования по диагностике ХТЭ, причинам, симптомам и факторам риска все еще находятся на ранних стадиях. Не все ученые согласны с симптомами ХТЭ, но заболевание было связано с:

  • проблемы с памятью и мышлением
  • путаница
  • изменения личности
  • и/или неустойчивое поведение, включая агрессию, депрессию и даже суицидальные мысли.
Другие симптомы могут включать проблемы с концентрацией внимания и организацией мыслей, а также трудности с балансом и двигательными навыками.Люди могут не испытывать эти потенциальные признаки CTE до тех пор, пока не пройдут годы или десятилетия после травмы головного мозга.

Диагностика

Диагноз ХТЭ может быть поставлен только после смерти, когда вскрытие может выявить наличие известных изменений головного мозга, связанных с ХТЭ. При подозрении на ХТЭ для исключения других причин можно использовать тщательный сбор анамнеза, тестирование психического статуса, неврологические обследования, визуализацию головного мозга и многое другое. Как и при болезни Альцгеймера, ХТЭ включает тау, белок в нервных клетках, связанный с деменцией.Однако исследователи обнаружили, что CTE имеет уникальную картину аномального накопления тау в тканях вокруг кровеносных сосудов, которая отличается от других заболеваний головного мозга, связанных с тау, включая болезнь Альцгеймера. Поскольку теперь доступны более совершенные методы визуализации, исследования начинают показывать, что ХТЭ отличается от болезни Альцгеймера. Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять изменения мозга, которые происходят при ХТЭ, и как они связаны
к слабоумию.

Лечение

Лекарства или лечения ХТЭ не существует, но некоторые лекарства могут использоваться для временного лечения когнитивных (память и мышление) и поведенческих симптомов.Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта.

Исследования

Несколько организаций, в том числе Национальный институт неврологических расстройств и Научно-исследовательский институт инсульта и травм головного мозга, вкладывают средства в исследовательские инициативы, чтобы узнать больше о ХТЭ. Ассоциация Альцгеймера также инвестировала более 2 миллионов долларов в исследовательские гранты, чтобы узнать больше о CTE.

 


Аутоиммунные заболевания головного мозга | Здоровье герцога

Понимание аутоиммунного заболевания головного мозга

Аутоиммунные заболевания головного мозга возникают, когда иммунная система организма атакует здоровые клетки и ткани головного или спинного мозга, что приводит к воспалению.Это воспаление может затем вызвать нарушение функционирования, что приводит к неврологическим или психиатрическим симптомам.

У детей, страдающих этими расстройствами, может развиться множество симптомов, в том числе снижение успеваемости в школе, судороги, ненормальные движения, потеря зрения, слабость в руках или ногах, потеря речи и проблемы со сном. Психиатрические симптомы могут включать тяжелую депрессию и галлюцинации, а также параноидальное, навязчивое или неустойчивое поведение.

Существует несколько типов аутоиммунных заболеваний головного мозга.Диагностика того, какой из них у вашего ребенка, часто является первым шагом. К аутоиммунным заболеваниям головного мозга относятся:

  • Аутоиммунный энцефалит
  • Аутоиммунная эпилепсия
  •  Васкулит центральной нервной системы (ЦНС)
  • Энцефалопатия Хашимото (стероидозависимая энцефалопатия)
  • Оптический нейромиелит
  • Неврит зрительного нерва
  • Нейросаркоидоз
  • Болезнь Нейро-Бехчета
  • Церебральная волчанка

Детская программа Дьюка по аутоиммунным заболеваниям головного мозга посвящена лечению этих редких и сложных заболеваний.Наши специалисты обеспечивают быстрое и эффективное лечение и могут помочь вашему ребенку справиться со всем спектром симптомов.

Семья и служба поддержки

Мы предоставляем семейные услуги, чтобы поддержать вас и всю вашу семью.Мы здесь, чтобы ответить на ваши вопросы и сделать ваше пребывание в Duke Children’s максимально комфортным.

Детская команда по спасению жизни

Будь то объяснение процедуры или предложение поощрения и эмоциональной поддержки, вы и ваш ребенок получите заботу в теплой, гостеприимной обстановке. Мы здесь, чтобы помочь вам, пока ваш ребенок проходит курс лечения и выздоровления.

Координация ухода и поддержка

Наши координаторы по уходу и социальные работники помогут вам ориентироваться в медицинской системе и координировать различные медицинские услуги, в которых нуждается ваш ребенок, включая приемы для тестирования, лечения и другой медицинской помощи.Они могут помочь вам работать со страховыми компаниями, подключаться к ресурсам и управлять деталями, связанными с уходом за вашим ребенком. Если вы из другого города, они также могут соединить вас со службами, помогающими с поездками и проживанием.

Загадочное заболевание головного мозга сбивает с толку канадских врачей | Canada

Врачи в Канаде обеспокоены тем, что они могут иметь дело с ранее неизвестным заболеванием головного мозга на фоне череды случаев, связанных с потерей памяти, галлюцинациями и мышечной атрофией.

Политики провинции Нью-Брансуик потребовали ответов, но с таким небольшим количеством случаев, говорят эксперты, вопросов гораздо больше, чем ответов, и призвали общественность не паниковать.

Уже более года представители органов здравоохранения отслеживают «кластер» из 43 случаев подозрения на неврологическое заболевание в провинции без известной причины.

Жители впервые узнали о расследовании на прошлой неделе после просочившейся служебной записки провинциального агентства общественного здравоохранения, в которой врачам предлагалось обратить внимание на симптомы, похожие на болезнь Крейтцфельдта-Якоба — редкое смертельное заболевание головного мозга, вызываемое деформированными белками, известными как прионы.

«Мы сотрудничаем с различными национальными группами и экспертами; однако в настоящее время четкой причины выявлено не было», — говорится в служебной записке.

Ряд симптомов, включая потерю памяти, проблемы со зрением и аномальные подергивания, вызвал тревогу в канадской сети наблюдения CJD. Несмотря на первоначальное сходство, скрининг не выявил подтвержденных случаев CJD.

«У нас нет доказательств того, что это прионная болезнь», — сказал доктор Альер Марреро, невролог, ведущий расследование в Нью-Брансуике.

Теперь группа исследователей, в том числе федеральные ученые, соревнуются, чтобы определить, имеют ли они дело с ранее неизвестным неврологическим синдромом или с серией не связанных между собой, но ранее известных и даже излечимых заболеваний.

Марреро говорит, что пациенты изначально жаловались на необъяснимые боли, спазмы и изменения в поведении — все симптомы, которые можно легко диагностировать как тревогу или депрессию.

Но в возрасте от 18 до 36 месяцев у них началось снижение когнитивных функций, атрофия мышц, слюнотечение и стук зубов.Некоторые пациенты также начали испытывать пугающие галлюцинации, в том числе ощущение ползания насекомых по коже.

Чтобы новый случай был включен в «кластер» Нью-Брансуика, Марреро и его команда проводят обширное изучение истории пациента, а также серию тестов, включая визуализацию мозга, метаболические и токсикологические тесты и спинномозговые пункции. , чтобы исключить другие возможные заболевания, такие как деменция, нейродегенеративные заболевания, аутоиммунные заболевания и возможные инфекции.

В 2015 году был зарегистрирован только один подозрительный случай, но в 2019 году было 11 случаев и 24 в 2020 году. Исследователи полагают, что от болезни умерло пять человек.

«За последние 20 с лишним лет мы не видели кластера устойчивых к диагностике неврологических заболеваний, подобных этому», — сказал Майкл Култхарт, глава канадской сети эпиднадзора за CJD.

Большинство случаев заболевания связано с Акадским полуостровом, малонаселенным регионом в северо-восточной части провинции.Общее число случаев в кластере остается низким, но население Нью-Брансуика составляет менее 800 000 человек.

Чиновники здравоохранения отказались раскрыть точное местонахождение ящиков.

Марреро и его команда проконсультировались с экспертами в области неврологии, гигиены окружающей среды, полевой эпидемиологии, зоонотики и токсикологии, чтобы лучше понять, что может быть причиной загадочной болезни.

Растущая группа исследователей работает над определением общей связи между случаями или какими-либо экологическими причинами, включая источники воды, растения и насекомых.

«Мы не знаем, чем это вызвано», — сказал Марреро. «В настоящее время у нас только больше пациентов с этим синдромом».

Новости о неизвестной болезни вызвали беспокойство, но эксперты предостерегают от преждевременных выводов.

«Я действительно не знаю, есть ли у нас вообще определенный синдром. Пока просто недостаточно информации», — сказала Валери Сим, исследователь нейродегенеративных заболеваний из Университета Альберты.

Она отметила, что ключевые маркеры дегенеративных неврологических заболеваний не были задокументированы и что широкий спектр симптомов в кластере был «нетипичным» для большинства заболеваний головного мозга.В то же время, по ее словам, некоторые виды рака, слабоумие или даже ошибочный диагноз могут объяснить масштаб симптомов.

Сага также обнажает разочаровывающую реальность медицины: диагностика пациента может быть сложной задачей, и это задача, полная неизвестных. Неврологи часто могут использовать ряд инструментов для лечения пациента, когда первопричина заболевания неясна, «и тогда пациент каким-то образом выздоравливает. Вы уходите, так и не узнав, что у них было на самом деле», — сказал Сим.

«Время от времени мы наблюдаем странные неврологические синдромы.Иногда мы их разгадываем. Иногда нет».

The Rockefeller University » Заболевание головного мозга, передающееся через укусы клещей, поддается лечению

Касторовый клещ, распространенный по всей Европе, может вызывать как болезнь Лайма, так и клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит — болезнь столь же неприятная, как и звучит. После укуса зараженного клеща у некоторых людей появляются гриппоподобные симптомы, которые проходят незаметно, но оставляют после себя безудержное неврологическое заболевание — отек мозга, потерю памяти и снижение когнитивных функций.Число случаев растет в Центральной Европе и России, и ежегодно регистрируется около 10 000 случаев. Вакцины могут обеспечить защиту, но только на ограниченное время. Лекарства нет.

Теперь новое исследование описывает антитела, способные нейтрализовать вирус, передающийся через укусы клещей. Эти так называемые нейтрализующие антитела в широком смысле продемонстрировали многообещающую профилактику клещевого энцефалита у мышей и могут помочь в разработке более эффективных вакцин для людей. Кроме того, предварительные результаты показывают, что антитела могут не только предотвращать клещевой энцефалит, но даже лечить это состояние, а также связанный с ним вирус Повассан, появляющийся в Соединенных Штатах.

Ведущий автор Марианна Агудело и ее коллеги из лаборатории Рокфеллера Мишеля С. Нуссенцвейга изучили около 800 антител, полученных от людей, которые выздоровели от клещевого энцефалита или были вакцинированы для предотвращения инфекции. Оказалось, что самые мощные антитела, обозначенные как Vh4-48, лучше всего подходят для защиты от будущих инфекций. Они обнаружили, что Vh4-48 нейтрализует выращенные в лаборатории разновидности вируса КЭ, а также другие клещевые заболевания, включая вирусы Лангата, Лупинга, Омской геморрагической лихорадки, Кьясанурской лесной болезни и вирусов Повассан.

Исследователи также показали, что эти мощные антитела не являются обычным явлением; на самом деле, большинство антител, вырабатываемых людьми, подвергшимися воздействию вируса КЭ, имеют низкое качество, а желанные антитела Vh4-48 появляются лишь изредка. Более того, у вакцинированных пациентов в исследовании вообще не удалось выработать какие-либо антитела к Vh4-48. «Можно было бы ожидать, что наиболее распространенные антитела будут самыми лучшими, но это не то, что мы обнаружили при клещевой энцефалопатии», — говорит Агудело. «Это может объяснить, как вирус обманывает иммунную систему, заставляя ее вырабатывать некачественные антитела.”

Открытие Vh4-48 дает надежду на создание более эффективной вакцины против КЭ. Текущие вакцины требуют трех доз с интервалом в два года и обеспечивают только около пяти лет защиты, прежде чем потребуется ревакцинация. Вакцины следующего поколения, созданные для того, чтобы заставить организм вырабатывать редкое антитело Vh4-48, могут быть более эффективными, требовать меньшего количества повторных прививок, а также докажут свою защиту от ряда переносимых клещами вирусов.

«Такая вакцина была бы не только более элегантной, но и более целенаправленной», — говорит Мишель С.Нуссенцвейг, профессор Занвиля А. Кона и Ральфа М. Штейнмана и руководитель Лаборатории молекулярной иммунологии Рокфеллеровского университета. «Теперь, когда у нас есть структуры этих антител, мы знаем, на что ориентироваться, чтобы разработать более эффективные вакцины».

Широко нейтрализующие антитела также могут быть первым специфическим средством лечения КЭ.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.