Боли в левом полушарии головного мозга: причины и лечение |Виды головной боли у мужчин и женщин

Содержание

Болит левое полушарие головного мозга

Когда болит левое или правое полушарие мозга или, проще говоря, часть головы – это всегда неприятно. Многих людей интересует, почему у них болит только половина головы, хотя это цельная часть тела. Болевые очаги присутствуют во многих частях тела, но головные боли считаются одними из самых опасных. Об этом, а также о том, чем чреваты сильные головные боли и как их лечить, пойдет речь в этой статье.

Общие сведения о полушариях мозга

Боль в левой части головы обуславливается тем, что мозг состоит из двух больших полушарий. Есть у него и другие, не менее важные отделы – например, мозжечок или продолговатый мозг. Однако именно полушария занимают наибольшую часть объема мозга, поэтому при головных болях речь идет об их поражении.

Между собой полушария разделены глубокой бороздой. Тем не менее, связь между ними существует за счет большого количества нервных клеток, которые и обеспечивают обмен информацией между полушариями и другими составными частями мозга.

Оба полушария имеют одинаковую структуру, однако из-за различного расположения борозд и извилин отмечается такое явление, как асимметрия больших полушарий.

При изучении болей в левом или правом полушарии намного более важен другой факт строения головного мозга. Дело в том, что в жизни человека полушария выполняют совершенно разные функции. Правое полушарие отвечает за зрительные образы, восприятие звуков, творчество, фантазию и интуицию. Левое полушарие определяет математические, аналитические и логические способности человека; умение обрабатывать информацию, изучать иностранные языки, запоминать важные факты и т.д.

Знание «ответственности» левого полушария помогло ученым понять природу болей в этой области головы. Как правило, врачи связывают их с профессиональной деятельностью человека, за исключением творческих процессов. К примеру, постоянная работа за компьютером или выполнение расчетов сильно нагружает левую часть мозга, из-за чего ей перестает хватать питательных веществ и кислорода. Причем у тех людей, которое левое полушарие развито хуже, неожиданная однообразная работа может стать причиной быстрого приступа.

Причины болей в левом полушарии

При боли в левой части головы не следует пить первые попавшиеся таблетки. Врачи выделяют несколько групп причин развития этих болей, борьба с которыми иногда кардинально отличается друг от друга. Поэтому при сильных болях в левой части головы нужно обратиться к врачу, чтобы он точно установил диагноз. Ниже перечислены основные причины, почему у человека болеть левая часть полушария головного мозга:

  • Мигрень. Одна из самых распространенных причин болей в левой части головы. Болевые ощущения при мигрени переносятся очень тяжело; боль имеет пульсирующий характер. При сильной мигрени также отмечаются нарушение координации и приступы тошноты. Иногда перед началом мигрени у пациентов возникают зрительные расстройства: помутнение в глазах, яркие пятна и волнистые линии. Продолжается мигрень от нескольких часов до трех суток.
    Если очаги боли повторяются с высокой периодичностью, следует немедленно обратиться к врачу.

Для лечения мигрени врачи рекомендуют пациентам записывать частоту и продолжительность приступов, чтобы точно определить природу головных болей. Избавиться от мигрени помогают лекарственные препараты, нормализующие артериальное давление и препятствующие появлению судорог. Кроме того, для лечения этого недуга нужно отказаться от вредных привычек, много спать и заниматься физкультурой.

  • Инсульт. Еще одна серьезная патология, которая в тяжелых случаях приводит к смерти пациента. При инсульте кровоснабжение левого (в других случаях – правого) полушария блокируется из-за тромба. Клетки мозга перестают получать кислород и погибают в большом количестве. Очаги головной боли необязательно расположены в том полушарии, где произошло кровоизлияние. К другим симптомам инсульта относятся общая слабость организма, онемение одной половины тела (противоположной пораженному полушарию) и проблемы с речью.
    Для предупреждения инсульта очень важна профилактика: нужно контролировать свой вес, избавиться от вредной пищи и отказаться от алкоголя и курения. То же самое справедливо и для людей, перенесших инсульт.

  • Опухоли мозга. Мозг компактно расположен в черепной коробке, поэтому очаги опухоли постепенно начинают «прижимать» большие полушария к костям черепа изнутри. Злокачественные образования характеризуются тем, что головные боли становятся регулярными, а весь организм – более слабым. Способ лечения опухоли мозга зависит от пораженного участка. В некоторых случаях более эффективно хирургическое вмешательство, в других – химиотерапия, в третьих – радиохирургия и т.д.
  • Невралгия. Невралгии – обширная группа болезней, связанных с поражением нервных клеток. Если очаги болевых ощущений расположены в левом полушарии, значит, произошло защемление нервов вблизи основания черепа в затылочной области. Еще одна распространенная причина головных болей — межпозвоночная грыжа, которая вызывает раздражение спинного мозга.
    Поскольку головной и спинной мозг тесно связаны друг с другом, боль передается в голову.

В легких случаях очаги боли можно устранить физиотерапевтическими процедурами и контролем физических нагрузок, в особенности на шейный отдел позвоночника. При сильных головных болях врач назначает обезболивающие препараты, анальгетики и противосудорожные лекарства. Также возможны инъекции против воспаления, а вот к хирургическому вмешательству врачи прибегают редко.

  • Стрессы и усталость. Даже если в организме человека нет инфекций, а все его органы работают исправно, из-за сильных физический нагрузок и переутомления у него может развиться особый вид головной боли. Ее очаги сосредоточены либо в области левого полушария (при сильных умственных нагрузках и работе за компьютером), либо вообще не имеют четких границ. В этом случае боль характеризуется по типу и сдавливающего обруча. Данный вид головной боли также может быть вызван недостатком сна, нарушением режима питания, неправильной осанкой и неудобной мебелью.
    Избавиться от неприятных ощущений можно с помощью обезболивающих, а для профилактики рекомендуется больше спать, следить за своим образом жизни, заниматься спортом и пройти курс массажа.
  • Отек мозга. Характеризуется избыточным накоплением жидкости в клетках головного мозга, а также в межклеточном пространстве. Результатом этого становится повышение внутричерепного давления и появление головных болей. В зависимости от причин развития, различают вазогенные, интерстициальные, фильтрационные и цитотоксические отеки мозга. Лечение ведется консервативными или хирургическими методами.

Помощь при болях в левом полушарии

Если у вас боли в левом полушарии головного мозга, следует как можно скорее записаться на прием к врачу. Однако в случае легких болей можно помочь себе самостоятельно. Самый простой способ устранить очаги неприятных ощущений – выйти на свежий воздух и улучшить кровоток, помассировав кожу в области висков. Если есть возможность, нужно хорошо выспаться.

Еще лучше, если вы измерите артериальное давление: при пониженном давлении следует выпить кофе, при повышенном – зеленый чай. Если боль не проходит, можно выпить таблетку лекарства для борьбы со спазмами.

Если причиной головной боли является усталость шеи и спины, нужно прекратить работу и занять удобную позу для отдыха. При застуженных мышцах шеи кожу следует растереть согревающими мазями и укутать в теплый шарф. При этом следует избегать резких поворотов головы, и вообще лучше всего обеспечить организму отдых. А вот если очаги боли в левом полушарии не проходят, несмотря на принятые меры, нужно записаться на прием к врачу. Специалист сможет точно определить причину болевых ощущений и назначит курс лечения.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Видео

7 видов головной боли: чем отличаются и о чём говорят | Здоровая жизнь | Здоровье

Тем временем, головные боли могут превратиться в хронические и существенно подпортить вам жизнь.

Какая головная боль указывает на серьёзную болезнь? А какая сама является заболеванием? Попробуем разобраться, как различать головные боли и чем их лечить.

Тензионные боли

Это самый распространённый вид головной боли в мире — каждый из нас испытал её хотя бы раз в жизни. Повторяются они не часто, хроническую форму приобретают в 3% случаев.

Признаки. Ощущается как давление или стеснённость по окружности верхней части головы. Может казаться, что мышцы лба и глазниц слишком напряжены, но расслабить вы их не можете. Длительность таких болей варьируется от получаса до недели, интенсивность обычно нарастает к вечеру.

Возможные причины. Тензионная боль может быть связана с чрезмерным стрессом или травмой мышц головы и шеи. Однако при диагностике источник боли, как правило, остаётся «неопределённым».

Как лечить. Поскольку боли редко приобретают регулярный характер, лучшее средство от них — простые обезболивающие, вроде ибупрофена или парацетамола. Если же боль не проходит больше недели, можно попробовать заняться лёгкой физкультурой, регулярно разминать плечи и шею, больше бывать на воздухе, чтобы нивелировать стресс. Хронические тензионные боли лечатся медикаментозно по назначению врача.

Мигрень

Признаки. Мигренью называют повторяющиеся боли с одной стороны головы, длящиеся около 4 часов и дольше. Как правило, эпизоды мигрени повторяются и могут приводить к головокружению, тошноте и фотофобии (светобоязни). Иногда пред началом приступа больные испытывают зрительные аномалии — видят яркие цветные кольца и полосы — или чувствуют лёгкое покалывание по всему телу.

Возможные причины. Механизм возникновения мигреней долго был предметом споров в научных кругах. Сейчас врачи уверены — это болезнь точно не психического свойства. Связана она с нарушением функций мозга, но вот с каким, доподлинно неизвестно. Отмечено, что в процессе возникновения боли кровеносные сосуды головы сильно расширяются, а на коре головного мозга возникает аномальная электрическая активность.

Как лечить. Примерно у 20% страдающих мигренью людей боли возникают после определённого внешнего воздействия — резкого запаха, громкого монотонного звука, сигаретного дыма и т. д. Таким больным врачи просто советуют избегать «факторов риска», остальным же остаётся пить лекарства по назначению (наибольшую эффективность дают триптаны, но действуют они почти как наркотик — чем больше пьёшь, тем хуже лечит). К сожаленью, окончательно вылечить мигрень нельзя, а простыми обезболивающими делу почти не поможешь.

Кластерные боли

Эти боли поражают примерно 1% всего населения планеты, причём в 80% случаев это мужчины.

Признаки. Это интенсивная пульсирующая боль с одной стороны головы, как правило — в передней части, около глаза. Длится от 15 минут до часа и сопровождается покраснением глаз, слезоточивостью, насморком, приливом крови к голове. Возникает обычно в одно и то же время суток с равномерными временными промежутками — раз в неделю, месяц, два и так далее. Иногда достигает такой остроты, что человек не может не то что нормально функционировать — даже двигаться и разговаривать.

Возможные причины. Неизвестны.

Как лечить. Этот вид болей трудно поддаётся лечению, поскольку возникают они эпизодически и могут исчезнуть так же непредсказуемо, как появились. При затяжных приступах применяется кислородная терапия (пациент дышит через маску) и лекарственные инъекции по назначению врача.

Похмелье

Признаки. Очевидны.

Возможные причины. Догадок о том, как именно алкоголь способствует возникновению головной боли, много. Одна из них гласит, что спиртное расширяет сосуды головного мозга и нарушает работу нейротрансмиттера серотонина — вещества, через которое электрические сигналы передаются от одной нервной клетки к другой. Оба этих симптома наблюдаются и при мигренозных болях. Кроме того, алкоголь высушивает организм, а обезвоживание также известно как провокатор приступов мигрени.

Как лечить. Лучшее средство — таблетка парацетамола и хороший сон. Но относиться с шуткой к похмелью всё же не стоит. Если голова болит даже после незначительной дозы алкоголя, возможно, вы страдаете именно мигренью, а спиртное просто подталкивает приступы.

Опухоль мозга

Ипохондрики и просто обеспокоенные пациенты часто увязывают головную боль с раком мозга. Спешим успокоить: на самом деле, только 4% опухолевых образований проявляются именно таким образом.

Признаки. Если боли всё-таки связаны с опухолью, они обычно появляются по утрам и сопровождаются рвотой. Эпизоды повторяются периодически и со временем становятся всё хуже и хуже. Если на этом фоне наблюдается резкая потеря веса, изменения личности и судорожные припадки, это повод пройти обследование мозга.

Возможные причины. Когда опухоль разрастается до определённого размера, увеличение объёма мозга ведёт к повышению внутричерепного давления. Отсюда и первоначальные симптомы.

Как лечить. Зависит от расположения, размера и вида образования.

Внутричерепное кровотечение

Получив травму головных сосудов, человек может не понять этого сразу. Иногда кровоизлияние проявляется спустя несколько часов после разрыва сосуда, но потенциально очень опасно.

Признаки. Внезапная, нарастающая боль в любой части головы. Сопровождается нарушениями зрения, речевых навыков, координации, расстройствами личности, тошнотой. Симптомы появляются по очереди и со временем ухудшаются. В конце концов человек может потерять сознание.

Возможнее причины. Разрыв сосуда может произойти в результате травмы (сильного удара) или из-за чрезмерного истончения его стенок.

Как лечить. Прежде всего врачу потребуется удалить из черепной коробки скопившуюся кровь, поскольку гематома будет давить на мозг, повреждая его. Затем крайне важно выяснить причину кровоизлияния: если ему не предшествовала явная травма, разрывы могут повториться. Таким пациентам необходимо обследование сосудов головного мозга.

Височный артериит

Заболевание, как правило, встречается у людей от 50 и старше и без лечения может привести к полной слепоте.

Признаки. Сильные головные боли возникают на фоне потери веса, бессонницы, депрессии, иногда повышенной температуры и покраснения кожи головы. Болеть также могут плечо и шея.

Возможные причины. Подтолкнуть болезнь могут множество различных факторов, в том числе вирусные инфекции. Сильная атака на иммунную систему вызывает её сбой и заставляет иммунитет атаковать стенки кровяных сосудов. Среди остальных «провокаторов» артериита — бесконтрольный приём лекарств, интенсивное воздействие солнечного света, алкоголизм, переохлаждение и различные травмы.

Как лечить. Чаще всего применяются стероидные препараты, останавливающие воспаление кровяных сосудов. При возникновении сопутствующих проблем со зрением (например, помутнения хрусталика) лечением должен заниматься офтальмолог.

Смотрите также:

Пульсирующая боль в левой части головы

Большинство людей не считают головные боли отклонением или серьезным заболеванием. По этой причине не обращаются к врачу. В тех случаях, когда игнорируется медицинская помощь, периодические приступы переходят в неоднократно повторяющиеся. Они выводят из строя нормальное функционирование всего организма, не дают нормально работать. Перенапряжение сосудов головного мозга приводит к ослаблению стенок и их разрыву, что в свою очередь влечет инсульты, параличи и даже смерть человека. Подвергать опасности свою жизнь нельзя.

Локальная боль в левом полушарии головы многие считают странным явлением. Напрашивается вопрос. Почему болит только одна часть головы? Какую нагрузку она несет?

Не стоит не обращать на тревожные симптомы!

Левое полушарие головного мозга человека отвечает за:

  • логическое мышление;
  • языковые способности;
  • аналитическое мышление;
  • последовательную обработку информации;
  • математические способности;
  • осуществляет контроль за движениями правой половины тела.

Поэтому пульсирующую боль в левой части головы специалисты во многом связывают с профессиональной сферой деятельности человека. Это сидячая и малоподвижная работа в офисе, требующая непрерывного включения аналитического и логического мышления. Процесс постоянной работы с компьютерной техникой может привести к постоянным приступам, что мешает выполнять ее на должном уровне.  Тяжелый физический труд, требующий особого напряжения мышц (особенно правой части тела, за которую отвечает левое полушарие). Например, работа на конвейере с мелкими деталями уже через несколько минут может способствовать наступлению приступа.

По характеру протекания боль бывает:

  • пульсирующая,
  • стреляющая,
  • жгучая,
  • ноющая,
  • тянущая,
  • давящая.

По локализации делится на:

  • лобную,
  • височную,
  • теменную,
  • заушную,
  • затылочную.

Резкая боль может передаваться в глаза, возникать в результате наклонов и поворотов верхней части туловища и головы. Наблюдается значительное ухудшение памяти и проблемы с координацией движения. Иногда приводит к шумам и тошноте. В любом случае, какие бы страдания не были по характеру и локализации, на них необходимо реагировать. Последствия пренебрежительного отношения могут оказаться непредсказуемыми, иногда даже фатальными.

Этиология:

  • Постоянный дискомфорт, неспособность ясно мыслить, нарушенный привычный распорядок дня становится для многих проблемой. Даже очень терпеливые прибегают к использованию лекарственных средств. Но обезболивающее приносит облегчение только на короткий промежуток времени. Потом мучения возобновляются. Тут важно понимать, что у каждого приступа есть свои причины, и пульсирующая боль с левой стороны головы может зависеть от воздействия различных факторов. В них необходимо разобраться, установить истинный источник, верно поставить диагноз и подобрать грамотную терапию.

Процесс возникновения болевых ощущений

Гладкие волокна являются строительным материалом для стенок артерий. Именно они содействуют идеальному кровоснабжению тканей и органов. При повреждениях в структуре сосудов (механических или регуляторных) процедура их сужения и расширения нарушается. Избыточное перенапряжение приводит к приступам и спазмам. Из этого вытекает недостаточное насыщение тканей кровью, нехватка в них кислорода и питательных микроэлементов. Это состояние влечет за собой сильнейшую колотящую боль в левой части головы: стук и толчки в затылке, лобной части, биение в висках, шумы за ухом. Общую активность сосудов регулирует вегетативный отдел центральной нервной системы. Из этого следует, что частая боль – это сигнал о неполадках.

Диагностика верный способ себя успокоить.

Диагностика. 10 «если»:

  1. Если ощущаются острые приступы в области левого виска, глаза, лба, затылка, или пульсирует вся левая часть при незначительном движении, разговоре, ярком свете, то, скорее всего, это мигрень. Так называется неврологическое заболевание с регулярными или эпизодическими сильными и мучительными припадками головной боли в одной половине, ухудшением общего состояния сосудов головного мозга, а именно, левого полушария. Во всем мире от этого страдают более 10% жителей. Группу риска составляют пациенты от 12 до 30 лет. Появляются нарушения четкости зрения, темные круги перед глазами, звездочки, ощущается тошнота, рвота, неестественная потливость, высокая степень раздражительности. Криз длится несколько часов. Затем возникает непреодолимое чувство усталости, сонливость, вялость. При частых проявлениях мигрени специалисты констатируют даже потерю трудоспособности.
  2. Если пульсирующая головная боль возникает в середине и конце рабочего дня, то, скорее всего, это шейный остеохондроз. Комплекс дистрофических нарушений в хрящевой ткани суставов. За счет скопления кальциевых солей в области позвоночника пережимается шейная артерия. В результате выходит из строя цикличный процесс кровообращения. Недостаток циркуляции крови и кислородное голодание коры головного мозга приводит к ноющим, а иногда и тянущим болям. Возможны пульсации в височной части. Нередки случаи онемения и покалывания кончиков пальцев рук, тошнота вплоть до приступов рвоты. Развитие заболевания специалисты связывают с предрасположенностью к генетическим заболеваниям, неправильным питанием, увеличенными физическими нагрузками, малоподвижностью, нарушением осанки, избыточным весом. В последние годы остеохондроз значительно помолодел. Заболеванием страдает все большее количество людей до 30.
  3. Если боль наступает за некоторое время до начала дождя или снега, сильных порывов ветра, то, скорее всего, это метеочувствительность. Болезненная зависимость физиологического состояния организма и его реакция на определенные изменения в погоде, другие факторы окружающей среды. Влияют скачки атмосферного давления, облачность, сила и направление порывов ветра, резкие перепады температуры. Может наблюдаться при перемене климата. Чаще дает о себе знать в зимне-весенний и осеннее-зимний периоды. Метеочуствительности более подвержены люди за 40, жители мегаполисов, пациенты с травмами разной степени. В случае зависимости человека от погодных условий может болеть левая часть головы, шея, «ломят» зубы, челюсть. Боль не очень резкая, но носит довольно длительный характер. Сопутствующими явлениями становятся сонливость, упадок сил, ощущение тяжести во всем теле, изменение частоты пульса, нестабильность настроения.
  4. Если мучительная боль в голове преследует в утренние часы, носит стреляющую направленность, то, скорее всего, это артериальная гипертензия. Устойчивое повышение на протяжении длительного времени артериального давления.

Внимание! Последствия такого криза – инсульт. Может случиться инфаркт миокарда. Будьте начеку и отнеситесь к проблеме достаточно серьезно!

  1. Если боль возникает после длительной работы за компьютером или при чтении то, скорее всего, это переутомление глаз. Нарушение нормального физиологического состояния глазного яблока.

Также причинами часто бывают различные стадии развития инфекций, нездоровые зубы, застуженные мышцы шеи, плеч. Влияют на спазмы разного рода травмы головы и нарушения опорно-двигательного аппарата, значительное перенапряжение мышц, сухожилий, связок. Стрессы и депрессии, значительные эмоциональные встряски, постоянный накал нервной системы также вызывают приступы в области левой стороны головы.

Пульсирующие спазмы могут быть следствием:

  • гайморита и менингита;
  • повышенного внутриглазного давления;
  • усталости, стрессов и сильного переутомления.

Есть и более серьезные причины

Одна из них – опухоль головного мозга. В таких случаях к пульсированию в левой части головы добавляются тошнота, а периодами и рвота. Становятся явно заметными расстройства вестибулярного аппарата, ухудшаются зрительные способности, слух, теряется память. Пропадает сон, аппетит.

Могут быть серьезные проблемы.

Вторая – инсульт. Человек испытывает нарастающую и значительную локальную боль. Вместе с этим приходит потеря ориентации в пространстве. В особо тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Внимание! В этих двух случаях без детального обследования и вмешательства медицины не обойтись

Лечение

Первая помощь! Это стандартные лекарственные препараты. Из них подойдут анальгетики и спазмолитики. Специалисты рекомендуют цитрамон, аспирин, анальгин, ибупрофрен, тампальгин, нимесулид и другие с содержанием парацетамола.

Внимание! Частое применение обезболивающих неприемлемо! Бесконтрольный прием таблеток приводит к нарушению деятельности мозговой и сердечно-сосудистой систем. Постоянно это делать запрещено! При отсутствии результата необходимо прибегнуть к помощи врача.

При головной боли полезны тишина, теплота и темнота. Избегайте места, где звучит громкая музыка, яркое освещение и холодно.

Для купирования приступов целесообразно принять на вооружение народные средства и целебные свойства лекарственных трав. Помогут чаи из мяты перечной, розмарина, ромашки, чабреца, зверобоя, душицы с добавлением лимонного сока.

Нужно исключить умственные нагрузки.

Рецепт приготовления настоек прост. Столовую ложку заливают стаканом кипятка, подогревают на водяной бане четверть часа. Принимают 3 раза на день до еды.

Хорошим средством устранения неприятных ощущений является массаж и, как вариант, самомассаж. Кончиками пальцев массируется левая часть головы, висок. Начинать необходимо с места локальной боли, постепенно захватывая всю площадь головы.

Мокрые прохладные компрессы из уксуса снимут острые приступы. Помогут также компрессы из листьев белокочанной капусты и цитрусовых.

Облегчение принесет втирание в височную часть масел мяты, эвкалипта.

Ароматерапия – вдыхание веществ с успокаивающим запахом (лаванда, мята, роза, сосна). Это значительно снижает боль, и приносит успокоение нервной системе.

Теплая ванна улучшит кровообращение и приведет организм в тонус. С этими проблемами также справится контрастный душ.

Теплое полотенце, нагретое утюгом или на батарее, туго затянутое на голове, облегчит страдания.

Советы

Результативным средством по профилактике головных болей всегда останется стремление к здоровому и активному образу жизни. Для этого необходимо:

  • отказаться от алкогольной и никотиновой зависимости;
  • заняться любым видом спорта, регулярно делать зарядку;
  • правильно питаться;
  • соблюдать распорядок дня;
  • высыпаться.

Болезненные ощущения – это сигнал о сбое в работе организма. И упускать время в такой особый момент нельзя. Помните! Только доктор может поставить точный диагноз и назначить правильное лечение! Будьте всегда здоровы!

загрузка…

Различия в боли, психологических симптомах и гендерном распределении среди пациентов с левосторонней и правосторонней хронической болью в спине

Pain Med. Авторская рукопись; Доступен в PMC 2011 SEP 1.

Опубликовано в окончательной отредактированной форме AS:

PMCID: PMC2972385

NIHMSID: NIHMS216173

, MD, MSC, 1 , PHD, 2 и, DMD, PHD 1 , 2

Аджай Д. Васан

1 Отделения анестезиологии и психиатрии, Женский госпиталь Бригама и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс

Нина К.

Anderson

2 Кафедра биологии развития, Гарвардская школа стоматологической медицины

Дональд Б. Гиддон

1 Кафедра анестезиологии и психиатрии, Brigham and Women’s Hospital и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс

3 2

2 3

3

3 Кафедра биологии развития, Гарвардская школа стоматологической медицины

1 Кафедра анестезиологии и психиатрии, Женский госпиталь Бригама и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс

2 Кафедра биологии развития, Гарвардская школа стоматологической медицины

Соответствующий Автор: Аджай Д.Васан, доктор медицинских наук, магистр наук, Центр обезболивания, Suite 320, 850 Boylston St., Chestnut Hill, MA 02467, телефон: 617-732-9579, факс: 617-732-9050, [email protected]Окончательная отредактированная версия публикации эта статья доступна в Pain Med См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель

Определить уровни боли, функцию и психологические симптомы в зависимости от преобладающей направленности боли (справа или слева) и пола у пациентов, проходящих лечение от хронической боли в позвоночнике.

Дизайн

Проспективное когортное исследование

Пациенты

Пациенты с хронической болью в шее или пояснице, перенесшие процедуру блокады нервов в специализированной клинике обезболивания

Вмешательства/исходы

Инвентаризация боли непосредственно перед процедурой. История боли и демографические переменные были собраны из обзора диаграмм. Хи-квадрат, корреляции Пирсона и многомерная статистика использовались для характеристики отношений между стороной боли, полом, уровнем боли, влиянием боли и психологическими симптомами.

Результаты

Среди 519 испытуемых у мужчин с левосторонней болью (n=98) были обнаружены значительно более выраженные симптомы депрессии и тревоги и худшее качество жизни, связанное с болью (p<0,01), несмотря на аналогичные уровни боли. как мужчины с правосторонней болью (n = 91) или женщины с левосторонней или правосторонней болью (n = 289). У мужчин психологические симптомы имели значительно большую корреляцию с уровнем боли, чем у женщин (p<0,01).

Заключение

В этой выборке мужчины с левосторонней болью в позвоночнике сообщают о худшем качестве жизни и большем количестве психологических симптомов, чем женщины.Эти данные предоставляют клинические доказательства, подтверждающие основные выводы неврологии, свидетельствующие о том, что правое полушарие преимущественно участвует в обработке боли и негативных эмоций. Эти данные свидетельствуют о том, что у мужчин правое полушарие оказывается более доминирующим в обработке боли и аффектов. Эти результаты имеют значение для междисциплинарной оценки и планирования лечения у мужчин.

Ключевые слова: хроническая боль, пол, латеральность, психопатология

Введение

Правое полушарие больше вовлечено, чем левое, в обработку боли[1] и негативных эмоций.[2, 3] Полушария головного мозга демонстрируют центральную нейроанатомическую асимметрию в функции вегетативной нервной системы, при этом симпатическая нервная система контролируется преимущественно правым полушарием для активности контралатеральной периферической нервной системы. Другими словами, эмбриология симпатической нервной системы такова, что она преимущественно активируется при стимуляции левой стороны тела. И наоборот, парасимпатическая нервная система левосторонняя центрально и правосторонняя периферически.[4, 5]

Таким образом, появляющийся массив литературы поддерживает эти связанные гипотезы: 1) что правосторонние области коры преимущественно участвуют в восприятии хронической боли и 2) что левосторонняя боль связана с большими нарушениями в оказывать воздействие. Повышенная болевая чувствительность у здоровых добровольцев была связана с повышенной активностью правой лобной доли по сравнению с левой лобной, что измерялось с помощью ЭЭГ.[6] В исследованиях преходящей индукции депрессивного настроения на ЭЭГ наблюдалась аналогичная правосторонняя повышенная активность.[7] В соответствии с доминированием правого полушария в эмоциональной реакции, s симптомы, которые проявляются односторонне, как при конверсионных расстройствах, чаще возникают слева, чем справа. [8-10] Кроме того, диагностированы боль, онемение или парестезия. поскольку соматоформная этиология чаще присутствует на левой стороне [9, 11], а психопатология, о чем свидетельствуют баллы MMPI для истерии и ипохондрии, выше у пациентов с левосторонней, чем правосторонней хронической болью [12]. Жалобы на боль также были обнаружены Мерски и Уотсоном [13] и другими [6, 14] чаще на левой, чем на правой стороне тела, особенно у пациентов с депрессией.Gagliese и коллеги [12] обнаружили, что праворукие пациенты с левосторонней болью более психологически обеспокоены и сообщают о более серьезных нарушениях в своей жизни, чем пациенты с правосторонней болью.

Таким образом, имеются базовые неврологические и клинические доказательства латерализации боли и психопатологии в сторону левой стороны тела, что согласуется с теорией о том, что правое полушарие доминирует в обработке боли и аффекта. Большая часть клинических данных получена из психиатрических популяций, у которых в заболевании присутствует значительный соматоформный компонент, а большая часть основных данных нейробиологии получена из исследований небольших выборок здоровых добровольцев. Неизвестно, проявляются ли эти явления латерализации в большей популяции пациентов с хронической болью преимущественно соматической этиологии, например, у пациентов с хронической болью в шее или спине и корешковыми жалобами. Предположительно, у этих пациентов нет физиологических причин для проявления латерализации вне головного мозга, таких как возможные различия в функционировании левого и правого спинного мозга, периферической нервной системы или опорно-двигательного аппарата. Важным вопросом в популяциях с медицинской этиологией боли становится вопрос о том, существуют ли различия в боли и аффективных симптомах между левосторонними и левосторонними.правосторонняя боль? Если это так, то такие данные предполагают, что один из механизмов, с помощью которого мозг участвует в «хронификации» боли, заключается в различиях в том, как обрабатываются боль и негативные эмоции в двух полушариях. Такие данные углубили бы наше понимание нейробиологии боли и обработки эмоций.

Основываясь на этих и других наблюдениях за латерализацией боли и обработкой аффектов преимущественно правым полушарием, целью данного исследования было определение различий в психосоциальных характеристиках и поведении при боли между пациентами с левосторонней и правосторонней хронической болью в позвоночнике. лечится нейроблокаторами.Было высказано предположение, что у левосторонних пациентов с хронической болью будет больше психологических и поведенческих дисфункций, чем у правосторонних.

Методы

Дизайн и обстановка

Проспективное поперечное когортное исследование проводилось в одном крупном городском университетском центре лечения боли. После одобрения IRB из Brigham and Women’s Hospital к участию были приглашены пациенты, перенесшие спинальные инъекции от боли в шее или пояснице. Сбор данных состоял из анкетных опросов и просмотра обезличенных медицинских карт.Опросы были собраны в рамках клинической инициативы по отслеживанию процедурных результатов.

Критерии включения

После устного согласия субъекты были включены, если на основании решения лечащего врача им должны были быть сделаны инъекции фасеточных суставов, радиочастотное поражение фасеточных суставов или трансфораминальные эпидуральные инъекции стероидов. Субъекты имели аксиальную боль в пояснице или шее, а также могли иметь или не иметь корешковый компонент боли. Все испытуемые прошли первоначальную оценку лечащим врачом, который пришел к выводу, что существует анатомическая или структурная основа, объясняющая, по крайней мере, часть их жалоб на боль, таких как фасеточная артропатия, остеохондроз или грыжа межпозвонкового диска, спинальный стеноз или нейрофораминальное сужение.Эта оценка включала обзор либо МРТ позвоночника, либо КТ. Принимая решение о проведении нейроаксиальной блокады, лечащий врач определяет, согласуются ли данные МРТ или КТ с жалобами пациента на боль, и только в случае совпадения результатов врач приступает к блокаде нерва. В то время как у значительного процента людей есть аномалии на МРТ поясничного отдела позвоночника и нет боли, [15] стандартная практика в медицине боли для принятия решения о проведении блокады нерва заключается в том, чтобы установить, есть ли положительная корреляция между жалобами на боль, результатами обследования и результатами визуализации позвоночника. .[16]

Сбор данных

Все измерения проводились в день и до процедуры. В дополнение к этим опросам (Краткая инвентаризация боли и Госпитальная шкала тревожности и депрессии — см. ниже), демографическая информация и история боли были собраны из медицинских карт, хотя полная информация психиатрического анамнеза была недоступна. Несмотря на краткость, эти два исследования измеряют области боли, функции и психологические симптомы. Это основные области, важные для оценки пациентов с хронической болью.[17, 18] Классификация преобладающей стороны боли была определена путем триангуляции заполненной пациентом диаграммы боли в Краткой инвентаризации боли, просмотра записей и рассмотрения того, на какой стороне выполнялась процедура. Даже преимущественно осевая боль в нижней части спины у многих пациентов может отдавать предпочтение одной стороне.

Краткая инвентаризация боли (BPI)

BPI представляет собой анкету из 15 пунктов, в которой оценивается локализация боли и 0–10 оценок интенсивности боли, ее облегчения, качества, связанного с болью качества жизни и функции. Это было подтверждено при раковых и нераковых болевых состояниях. [19] Элементы вмешательства в деятельность измеряют отдельные домены функции, такие как боль, мешающая активности, сну или работе. Элементы вмешательства в деятельность показали высокую корреляцию с другими функциональными показателями и показателями качества жизни, такими как SF-36.[20] Эти вопросы по шкале от 0 до 10 (0 = не мешает, 10 = полностью мешает): «Обведите одно число, которое описывает, как в течение последних 24 часов боль мешала вам:»

Госпитальная тревога и депрессия Шкала (HADS)

HADS представляет собой анкету для самоотчетов, состоящую из 14 пунктов, предназначенную для населения с медицинскими заболеваниями.[21] Он не включает соматические симптомы, такие как утомляемость и бессонница, которые в противном случае могут быть связаны с болью. Пациентов просят оценить симптомы депрессии и тревоги за последнюю неделю по четырехбалльной шкале Лайкерта. Это было подтверждено в нескольких популяциях с медицинскими заболеваниями и широко использовалось у пациентов с хронической болью. HADS имеет чувствительность и специфичность 0,66–0,97 для диагноза большой депрессии или генерализованного тревожного расстройства по DSM-IV.[22] Считается, что лица с оценкой симптомов подшкалы тревоги или депрессии ≥9 имеют высокие симптомы тревоги или депрессии, и этот пороговый показатель имеет высокую корреляцию с наличием сопутствующего тревожного или депрессивного расстройства.[22] Следует отметить, что пороговые значения по шкале HADS для значимого сопутствующего психического заболевания у пациентов с болью, не связанной с раком, оказались ниже, чем у пациентов с раковой болью. Учитывая неотъемлемую взаимосвязь между симптомами тревоги и депрессии, комбинированные баллы подшкал тревоги и депрессии могут служить мерой общих негативных аффективных симптомов (оценка негативных аффективных симптомов) [23]. Этот подход использовался авторами в предыдущих исследованиях, и он оказался значимым методом для понимания взаимосвязи между хронической болью и психологическими симптомами.[24, 25]

Анализ данных

Хи-квадрат, коэффициенты корреляции Пирсона, знаковый ранговый критерий Уилкоксона и многофакторный дисперсионный анализ (MANOVA) использовались для характеристики отношений между однонаправленностью боли, рейтингами боли, рейтингами функций и психологические симптомы. MANOVA полезен при анализе взаимосвязей между предикторами и несколькими зависимыми переменными, которые могут быть связаны. MANOVA сначала проверяет, различаются ли группы по комбинации переменных результата (т.g., тестовая статистика «Наибольший корень Роя») и, таким образом, обеспечивает защиту от завышения частоты ложноположительных результатов при тестировании нескольких зависимых переменных.[26] MANOVA лучше всего подходит для ситуаций, в которых зависимые переменные связаны концептуально и коррелируют статистически (например, средний уровень боли за 24 часа и текущий рейтинг боли).

Результаты

Данные были собраны у 519 пациентов, 298 женщин и 221 мужчины. Пациенты были классифицированы как имеющие левостороннюю, правостороннюю или двустороннюю боль (1).При сравнении левосторонних и правосторонних пациентов не было обнаружено существенных различий между частотой пациентов с левосторонней (n = 223) и правосторонней (n = 216) болью (Chi 2 = 0,14, p = 0,7) или частота локализации боли в группах слева и справа (шея или поясница, p = 0,36). MANOVA не выявила существенных левосторонних и правосторонних различий в переменных истории боли (наибольший корень Роя, p = 0,92). Индивидуальные значения значимости были; продолжительность боли (p = 0,97), сильная боль (p = 0,67), наименьшая боль (p = 0,97).16), средняя боль (p=0,70) и боль прямо сейчас (p=0,60).

Таблица 1

9002 Таблица 1

История боли

1 Общая отрицательная аффективных симптомов
Переменная (n = 519)
Возраст (средний, ± SD, диапазон) 54,9 ± 19,0; Диапазон 17-91
гендер (% женщины) 57.4 57.4
69. 4 69.40141
Больница боли (%> 5 лет) 42,6
% нижняя часть спины) 77
Латеральность боли (%) 43.0 оставил
41.6 верно
15.4 двусторонний
BPI оценки (все предметы, среднее ± SD) 2
Боль в худшем 7,6 ± 1,7
боль По крайней мере, 4,7 ± 2. 4
Средняя боль 6.2 ± 1,8
5 ± 2.4
Настройка 5.8 ± 2.8
6.3 ± 2.8 6.3 ± 2.8
Нормальная работа 6,9 ± 2.5
Отношения с другими 4,7 ± 3.0
Sleep 6. 0 ± 3.0 6.0 ± 3.0
Наслаждение Life 6.6 ± 2.7
Был оценки (все предметы, средние ± SD)
Оценка тревоги 8.3 ± 4.4
Депрессия Оценка 7,9 ± 4,0 7,9-40130
16,2 ± 7,6

более выраженные симптомы депрессии и сообщили о значительно большем влиянии боли на их настроение (самый большой корень Роя, p = 0,035): тревога p = 0,251, депрессия p = 0,008, общие негативные аффективные симптомы p =. 04, нарушение настроения p=0,029 и нарушение удовольствия от жизни p=0,258. На мужчин приходилось большинство различий в психологических симптомах между левосторонними и правосторонними группами. Ни одно из этих сравнений среди женщин не было значимым (самый большой корень Роя, p = 0,56). По сравнению с мужчинами женщины в целом сообщали о более высоком уровне боли (наибольший корень Роя, p = 0,006). Отдельные предметы были; боль в худшем случае p = 0,003, боль как минимум p = 0,009, боль в среднем p = 0,006, боль сейчас p = 0,23.

отображает различия между пациентами с левосторонней и правосторонней болью у мужчин (n = 178) и женщин (n = 251) для психологических элементов BPI (настроение и удовольствие от жизни) и оценок симптомов настроения в HADS. .По сравнению с мужчинами с правосторонней болью (n = 91), мужчины с левосторонней болью (n = 98) имели значительно большее влияние на настроение, более высокие показатели депрессии и более высокие общие негативные аффективные симптомы (наибольший корень Роя, p = 0,049). У женщин эти сравнения не были значимыми (наибольший корень Роя, p = 0,56).

Таблица 2

9002 Lever Vs. Правая боль и психологические симптомы по полу

P = .21 8 6,8 ± 2.5 Всего отрицательные аффективные симптомы
мужчины
Переменная Left (n = 98) справа (n = 91) Знак .
BPI товаров (среднее ± SD)

Интерференция в настроении 6,1 ± 2. 9 5.0 ± 2.9 p = 0,015
Интерференция в пользу жизни 7,0 ± 2.5 7.0 ± 2.5 6.3 ± 3.0 p = 0.12
Был баллы (среднее ± SD)
Оценка беспокойства 8,5 ± 4,6 7.6 ± 4.5 P = 0.21 P = .21 P = . 21
Оценка депрессии 8.6 ± 4.2 6.9 ± 4.1 p = 0.007 p = 0.007
Общая негативная аффективных симптомов 17,1-8,8,8 99 p = .034

Переменная Lean (N = 126) Right (n = 125) Знак .
BPI предметы (среднее ± SD)
9017 6,2 ± 2.8 5,9 ± 2.7 p = 0.43
6.9 ± 2.7 P = 0,87
Был набрал оценки (среднее ± SD)
Оценка тревоги 8. 8 ± 4.1 8,5 ± 4,5 р. .65
Оценка депрессии 8,3 ± 3,8 7,8 ± 3,9 p = 0.26
17,1 ± 6.9 16,3 ± 7,7 p = 0.39

Чтобы дополнительно проверить, являются ли отношения между настроением и болью более выраженными у мужчин, чем у женщин в этой выборке, мы исследовали коэффициенты корреляции Пирсона между болью, функциональными элементами и настроением в зависимости от пола, отдельно у мужчин и женщин ().Затем мы сравнили, были ли корреляции выше у мужчин, чем у женщин. Эти результаты показывают, что в 16/18 парах мужчин и женщин сравнение величины коэффициентов корреляции между настроением и болью или функциональными элементами было значительно выше среди мужчин (критерий знакового ранга Вилкоксона, р<0,01). Другими словами, большая сила или значения корреляций у мужчин указывают на то, что симптомы настроения имели более значительную связь с болью и функцией у мужчин, чем у женщин.

Таблица 3

Корреляции между болью, функцией и настроением у мужчин и мужчинЖенщины

беспокойство Depress 7 0 .31 * 2 * 2 7 * 0 * 2 2 * 7 0 .26 * * 0 .42 * 2 * *
.54 * 7 0 7 0 .56 *
(женщина n = 298, мужчина n = 221)

секс
Боль в худшем женщина женщина 2 . 17 * 2 8 .23 * 7
0 *

Средняя боль Женский 0.12 .17 *
мужчина .35 * *
Интерференция в . ..
Общая активность Женский .15 * 8 .31 * 1
2 8 .51 * 2 *

Мудрость Женский .44 * 8 .49 * 2 *
2 2 2 *

Промышленность Женский 2 . 15 *
Мужской .39 * 2 8 .37 *

Нормальная работа Женский .22 *
Мужской 2 2 * 2 * 2 *
Отношения с другими Женский 2 . 44 *
2 8 .51 * 2 * 2 *

Sleep Женский .25 * * 2 * 2 * 2 *
2 1 2 * 2 * 2 *

Наслаждение Life Женская 2 .36 *
мужчина 2 8 .49 * 2 * * *

Обсуждение

Наши результаты Указывают на то, что мужчины с левосторонней болью страдают от большего аффективного бедствия , симптомы депрессии и боль, влияющая на психологическое здоровье, чем у пациентов с правосторонней болью в позвоночнике.В этой выборке корреляции между болью и психическими симптомами были более выражены у мужчин, чем у женщин, несмотря на то, что женщины в среднем сообщали о большей боли. Эти результаты согласуются с результатами нейровизуализационных исследований, указывающих на то, что правая кора головного мозга преимущественно участвует в обработке боли и негативных эмоций.[27] В частности, Саймондс и его коллеги сообщили, что у здоровых добровольцев мужского и женского пола, получавших экспериментальные болевые стимулы во время МРТ-сканирования, правое полушарие мозга было более активным у мужчин и что правое полушарие у мужчин и женщин было больше вовлечено в аспекты внимания боли. восприятия по сравнению с левым полушарием.[28] Другие нейровизуализационные исследования показывают, что негативные эмоции преимущественно обрабатываются у мужчин в правом полушарии по сравнению с женщинами. таким образом, предполагается, что мужчины с левосторонней хронической болью более уязвимы к развитию сопутствующих психических заболеваний. Такие результаты могут быть клинически значимыми для пациентов мужского пола с левосторонней хронической болью, которым могут помочь психотерапевтические или психофармакологические вмешательства в большей степени, в дополнение к нейроблокаторам и другим методам лечения боли.

Данные, полученные на здоровых добровольцах-правшах, указывают на то, что болевые пороги ниже для боли, воздействующей на левую руку, чем на правую, например, при надавливании, электрическом или холодовом стимулировании [6, 31–33]. в нашем исследовании не собраны. Размер нашей выборки заставляет нас думать, что, скорее всего, частота леворукости в нашей выборке была такой же, как и в общей популяции, ~ 15%, и вряд ли различалась между мужчинами и женщинами. Что касается других клинических популяций, то цитируемые во введении исследования, указывающие на левостороннее преобладание боли, были выполнены в первую очередь в популяциях с соматоформными болевыми расстройствами.Наши результаты контрастируют с этими выводами в том, что оценки боли спинальной этиологии не различаются у пациентов с правосторонней и левосторонней болью. Насколько нам известно, наши результаты представляют собой одно из первых исследований, документально подтверждающих, что боль в спине соматической (то есть дегенеративной) этиологии на левой стороне тела связана с более сильными психическими симптомами у мужчин, но не с усилением боли. Хотя можно утверждать, что наши результаты несколько тонкие, размер выборки говорит против того, что это ложные результаты.

Дополнительные данные подтверждают наши выводы. Гешвинд и его коллеги отметили, что пренатальный тестостерон замедляет рост левого полушария у мужчин.[34] Это может привести к большей тенденции к доминированию правого полушария у мужчин, что является классической теорией со значительными подтверждающими доказательствами того, что мужчины более правополушарны, а женщины более левополушарны. Тем не менее, было замечено, что женщины, как правило, испытывают больше боли, чем мужчины, и что боль у женщин связана с более сильным негативным аффектом.[36] Руди и его коллеги подвергли критике это понятие и утверждают, что большинство этих исследований на людях страдают от небольших размеров выборки и плохого контроля внутри- и межиндивидуальных различий в ощущениях боли и настроения и отчетности.[37] В то время как женщины сообщали о более сильном уровне боли в нашем исследовании, боль была менее коррелирована с психологическими симптомами у женщин, чем у мужчин (особенно среди мужчин с левосторонней болью). В большой клинической выборке Веренич сообщил, что среди 1406 пациентов, госпитализированных по поводу болей в пояснице, мужчины сообщали о значительно большей боли слева по сравнению с женщинами (P <.001).[38]

Таким образом, имеются эмпирические данные о том, что мужчины и женщины, как правило, сообщают о различных уровнях боли, односторонности боли и психологических симптомах, связанных с болью.[39] Отношения между полом и этими тремя переменными, а также отношения между самими этими переменными не ясны. Наши результаты дополняют этот объем работы, предоставляя данные из клинической выборки пациентов с болью в позвоночнике и предоставляя доказательства связи между полом, односторонностью боли и отношениями между болью и психологическими симптомами.

Действительно, нейробиологическая основа для наших выводов появляется из нейровизуализационных исследований боли и обработки эмоций. Островковая доля является одной из ключевых областей коры «болевой матрицы» мозга, которая участвует в обработке боли и аффекта.[40] Стимуляция правой доли вызывает симпатические эффекты (тахикардия и прессорная реакция), а стимуляция левой доли вызывает парасимпатические эффекты (брадикардия и снижение артериального давления) [41]. Правая передняя часть островка также более избирательно активируется при нейровизуализационных исследованиях термической боли, мышечной боли, висцеральной боли, гнева, страха и беспокойства.[27] Точно так же в исследованиях стимуляции блуждающего нерва при депрессии стимуляция проводится на левом блуждающем нерве, потому что она более эффективна [42] и, как было показано, активирует левую переднюю долю и дезактивирует правую переднюю долю [27]. Таким образом, в нашем клиническом образце у пациентов с левосторонней болью в позвоночнике преимущественно активируются правая островковая доля и другие правосторонние области коры медиальной болевой системы, которые обрабатывают боль и вызывают аффект.[43] В этом случае преимущественная стимуляция правого полушария у мужчин может вызывать более выраженный негативный эффект.

В нашей работе есть ограничения, которые заслуживают обсуждения. Во-первых, латерализация боли вместо этого может быть функцией поведения, связанного с родом занятий и доминированием правой/левой стороны. Поскольку большинство населения правши и правши, мышцы и суставы левой стороны могут быть менее сильными и гибкими. Однако в предыдущей работе авторов данные о пациентах, включая краниомандибулярное функционирование, состояние здоровья, стратегии выживания, SCL-90R и перечень депрессии Бека, были получены из Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований Реестра и репозитория имплантатов ВНЧС (NIDCR TIRR) Исследование этиологии. .Хотя не было существенной разницы в тяжести боли между левосторонней и правосторонней группами, пациенты с левосторонней болью сообщали о значительно большем количестве психологических симптомов более чем в половине шкал SCL-90R и большем количестве парафункциональных привычек (таких как ногтевые пластинки). кусание, бруксизм и скрежет), чем правосторонние пациенты.[44] Поскольку нет доминирующей стороны для лицевых мышц и суставов, и все же левосторонние пациенты с ВНЧС сообщали о большем психологическом дистрессе, эти результаты опровергают представление о том, что правостороннее доминирование и левостороннее пренебрежение объясняют, почему у пациентов с левосторонней болью в позвоночнике более негативная симптоматика. аффективные симптомы.Во-вторых, нет данных о том, предшествовали или следовали психологические симптомы боли в позвоночнике. Но большинство данных указывает на то, что аффективные расстройства, такие как большая депрессия, чаще всего следуют за началом боли и, по-видимому, индуцируются хроническим болевым синдромом.[45]

Выводы

Появляется все больше литературы об индивидуальных различиях в восприятии боли и реакции на лечение.[46] Настоящее исследование расширяет этот объем работы по межиндивидуальным различиям, иллюстрируя существенные отношения между односторонностью боли, полом и психологическими симптомами.Наши результаты, полученные на большой выборке пациентов, обеспечивают большее клиническое подтверждение многих результатов исследований нейровизуализации, которые были выполнены только на небольших выборках здоровых людей. Наши результаты также предполагают, что клиницист должен знать, что мужчины с левосторонней болью в позвоночнике могут чаще страдать аффективными расстройствами. Эта группа пациентов может получить большую пользу от психиатрического или психологического лечения в качестве дополнения к фармакологическому, реабилитационному или интервенционному лечению.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Национального института здравоохранения № K23 DA020681-01A1 и премией исследователя фонда артрита.

Сноски

** Авторы подтверждают, что у нас нет конфликта интересов, о котором следует сообщать.

Ссылки

1. Когхилл Р.С., Гилрон И., Ядарола М.Дж. Полушарная латерализация соматосенсорной обработки. J Нейрофизиол. 2001;85(6):2602–12. [PubMed] [Google Scholar]2. Хеллер В., Этьен М.А., Миллер Г.А.Паттерн асимметрии восприятия при депрессии и тревоге: последствия для нейропсихологических моделей эмоций и психопатологии. J Abn Psychol. 1995; 104: 327–33. [PubMed] [Google Scholar]3. Отто М.В., Догер М.Дж., Йео Р.А. Депрессия, боль и активация полушарий. J Нерв Мент Дис. 1989;177(4):210–8. [PubMed] [Google Scholar]4. Виттлинг В. В: Асимметрия мозга. Дэвидсон Р.Дж., Хугдал К.Дж., редакторы. Массачусетский технологический институт Пресс; 1995. С. 305–57. [Google Академия]5. Коллай М., Коидзуми К. Взаимное и невзаимное действие блуждающего и симпатического нервов, иннервирующих сердце.J Auton nerv Syst. 1979; 1: 33–52. [PubMed] [Google Scholar]6. Паули П., Видеманн Г., Никола М. Чувствительность к боли, церебральная латеральность и негативное влияние. Боль. 1999: 359–364. [PubMed] [Google Scholar]7. Такер Д.М., Стенсли К.Е., Рот Р.С., Ширер С.Л. Активация правой лобной доли и работа правого полушария. Декремент во время депрессивного настроения. Арх генерал психиатрия. 1981;38(2):169–74. [PubMed] [Google Scholar]8. Briquet P. Traite De L’Hysterie. Париж: JB Bailliere et Fils; 1859. [Google Scholar]9.Штерн ДБ. Хиральность и латеральное распределение конверсионных реакций. J Nerv Ment Dis. 1977; 164: 122–128. [PubMed] [Google Scholar] 10. Рулофс К., Наринг GWB, Moene FC, Hoogduin CA. К вопросу о латерализации симптомов при конверсионном расстройстве. Дж. Психосом Рез. 2000;49:21–25. [PubMed] [Google Scholar] 11. Флемингер Дж. Дж., МакКлюр Г. М., Далтон Р. Боковой ответ на внушение в отношении рукости и стороны психогенных симптомов. Бр Дж. Психиатрия. 1980; 136: 562–6. [PubMed] [Google Scholar] 12.Gagliese L, Schiff B, Taylor A. Дифференциальные последствия левосторонней и правосторонней хронической боли. Клин Джей Боли. 1995; 11: 201–207. [PubMed] [Google Scholar] 13. Мерски Х., Уотсон Г.Д. Латерализация боли. Боль. 1979; 7: 271–280. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мин СК, Ли БО. Латеральность в соматизации. Психозом Мед. 1997; 59: 236–240. [PubMed] [Google Scholar] 15. Дейо Р. Диагностическая оценка Lbp: достижение конкретного диагноза часто невозможно. Arch Int Med. 2002; 162:1444–1447. [PubMed] [Google Scholar] 16.Босуэлл М.В., Трескот А.М., Датта С., Шульц Д.М., Хансен Х.К., Абди С., Сегал Н., Шах Р.В., Сингх В., Беньямин Р.М., Патель В.Б., Буэнавентура Р.М., Колсон Д.Д., Корднер Х.Дж., Эптер Р.С., Джаспер Д.Ф., Данбар Э.Е. , Atluri SL, Bowman RC, Deer TR, Swicegood JR, Staats PS, Smith HS, Burton AW, Kloth DS, Giordano J, Manchikanti L. Интервенционные методы: основанные на фактических данных практические рекомендации по лечению хронической боли в позвоночнике. Врач боли. 2007;10(1):7–111. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дворкин Р. Х., Терк Д. С., Вирвич К. В., Битон Д., Клиланд К. С., Фаррар Дж. Т., Хейторнтвейт Дж. А., Дженсен М. П., Кернс Р. Д., Адер Д. Н., Бранденбург Н., Берк Л. Б., Селла Д., Чендлер Дж., Коуэн П., Димитрова Р., Дионн Р. , Герц С., Джадад А.Р., Кац Н.П., Кехлет Х., Крамер Л.Д., Мэннинг Д.К., Маккормик С., Макдермотт М.П., ​​Маккуэй Х.Дж., Патель С., Портер Л., Куесси С., Раппапорт Б.А., Раушкольб С., Ревицкий Д.А., Ротман М., Шмадер К.Э., Стейси Б.Р., Штауффер Дж.В., фон Штейн Т., Уайт Р.Е., Виттер Дж., Зависич С.Интерпретация клинической значимости результатов лечения в клинических испытаниях хронической боли: рекомендации по влиянию. Джей Пейн. 2008;9(2):105–21. [PubMed] [Google Scholar] 18. Терк Д.С., Дворкин Р.Х., Берк Л.Б., Гершон Р., Ротман М., Скотт Дж., Аллен Р.Р., Аткинсон Дж.Х., Чандлер Дж., Клиланд С., Коуэн П., Димитрова Р., Дионн Р., Фаррар Дж.Т., Хейторнтвейт Дж.А., Герц С., Джадад А.Р. , Jensen MP, Kellstein D, Kerns RD, Manning DC, Martin S, Max MB, McDermott MP, McGrath P, Moulin DE, Nurmikko T, Quessy S, Raja S, Rappaport BA, Rauschkolb C, Robinson JP, Royal MA, Simon Л., Штауффер Дж.В., Штуки Г., Толлетт Дж., фон Штейн Т., Уоллес М.С., Вернике Дж., Уайт Р.Е., Уильямс А.С., Виттер Дж., Вирвич К.В.Разработка сообщаемых пациентами показателей результатов клинических испытаний боли: рекомендации по влиянию. Боль. 2006;125(3):208–15. [PubMed] [Google Scholar] 19. Тан Г., Дженсен М., Торнби Дж., Шанти Б. Проверка краткого перечня боли при хронической незлокачественной боли. Джей Пейн. 2004;5(2):133–137. [PubMed] [Google Scholar] 20. Армстронг Д.Г., Чаппелл А.С., Тронг К.Л., Кайдаш Д.К., Баконджа М., Д’Суза Д.Н., Рассел Дж.М. Дулоксетин для лечения диабетической периферической нейропатической боли: оценка функциональных результатов.Боль Мед. 2007;8(5):410–18. [PubMed] [Google Scholar] 21. Зигмонд А.С., Снайт Р.П. Госпитальная шкала тревоги и депрессии. ACTA Психиатр Сканд. 1983; 67: 361–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Бьелланд И., Даль А.А., Хуаг Т.Т., Некельманн Д. Достоверность больничной шкалы тревоги и депрессии. Обновленный обзор литературы. Дж. Психосом Рез. 2002;52(2):69–77. [PubMed] [Google Scholar] 23. Caci H, Bayle FJ, Mattei V, Dossios C, Robert P, Boyer P. Как больница и шкала тревоги и депрессии измеряют тревогу и депрессию у здоровых людей? Психиатрия рез.2003; 118:89–99. [PubMed] [Google Scholar] 24. Васан А.Д., Давар Г., Джеймисон Р.Н. Связь между негативным аффектом и опиоидной анальгезией у пациентов с дискогенной болью в пояснице. Боль. 2005; 117:450–61. [PubMed] [Google Scholar] 25. Васан А.Д., Фернандес Э., Фам Л.Д., Джеймисон Р.Н., Бхаттачария Н. Связь между тревогой, депрессией и зарегистрированной тяжестью заболевания при хроническом риносинусите. Анналы отологии, ринологии и ларингологии. 2007;116(7):491–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Брей Дж. Х., Максвелл С. Е.Серия статей Университета Сейдж о количественных приложениях в социальных науках, 07-054. Ньюбери-Парк: Сейдж; 1985. Многомерный дисперсионный анализ; стр. 40–41. [Google Академия] 27. Крейг АД. Эмоциональная асимметрия переднего мозга: нейроанатомическая основа? Тенденции в когнитивных науках. 2005;9(12):566–71. [PubMed] [Google Scholar] 28. Саймондс Л.Л., Гордон Н.С., Биксби Дж.С., Манде М.М. Правосторонняя обработка боли в коре головного мозга человека: исследование с помощью магнитно-резонансной томографии. J Нейрофизиол. 2006;95(6):3823–30. [PubMed] [Google Scholar] 29.Канли Т., Десмонд Дж. Э., Чжао З., Гловер Г., Габриэль Дж. Полушарная асимметрия эмоциональных стимулов, обнаруженных с помощью ЯМР. Нейроотчет. 1998; 9: 3233–39. [PubMed] [Google Scholar] 30. Холл Г.Б., Вителсон С.Ф., Шехтман Х., Нахмиас С. Половые различия в моделях функциональной активации, выявляемые повышенными требованиями к обработке эмоций. Нейроотчет. 2004; 15: 219–23. [PubMed] [Google Scholar] 31. Хаслам Др. Латеральное доминирование в восприятии размера и боли. Q J Exp Psychol. 1970; 22(3):503–7. [PubMed] [Google Scholar] 32.Бреннум Дж., Кьелдсен М., Дженсен К., Дженсен Т.С. Измерение болевого порога давления у человека на пальцах рук и ног. Боль. 1989;38(2):211–7. [PubMed] [Google Scholar] 33. Дженсен Р., Расмуссен Б.К., Педерсен Б., Лус И., Олесен Дж. Нежность головных мышц и порог боли при надавливании у населения в целом. Боль. 1992;48(2):197–203. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гешвинд Н., Галабурда А.М. Церебральная латерализация. Биологические механизмы, ассоциации и патология: II. Гипотеза и программа исследований.Арх Нейрол. 1985;42(6):521–52. [PubMed] [Google Scholar] 35. Косгроув К.П., Мазур К.М., Стейли Дж.К. Развитие знаний о половых различиях в структуре, функциях и химии мозга. Биол психиатрия. 2007;62(8):847–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Визенфельд-Халлин З. Половые различия в восприятии боли. Генд Мед. 2005;2(3):137–45. [PubMed] [Google Scholar] 37. Руди Дж.Л., Уильямс А.Е. Гендерные различия в боли: играют ли эмоции роль? Генд Мед. 2005;2(4):208–26. [PubMed] [Google Scholar] 38.Веренич СВ. Латерализация боли в спине связана с сексом? Боль. 1996; 68:183. [PubMed] [Google Scholar] 39. Филлингим Р.Б., К.Д. Кинг, Рибейро-Дасильва М.С., Рахим-Уильямс Б., Райли Дж.Л., 3-й пол, пол и боль: обзор последних клинических и экспериментальных данных. Джей Пейн. 2009;10(5):447–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40. Васан А.Д., Алпай М. В: Глава 78: Боль и психические сопутствующие заболевания боли в комплексной клинической психиатрии. Стерн Т. и др., редакторы. Эльзевир: Филадельфия, Пенсильвания; 2008.стр. 1067–80. [Google Академия] 41. Оппенгеймер С.М., Гелб А., Гирвин Дж.П., Хачински В.К. Сердечно-сосудистые эффекты стимуляции островковой коры человека. Неврология. 1992;42(9):1727–32. [PubMed] [Google Scholar]42. Догерти Д.Д., Раух С.Л. Соматическая терапия резистентной к лечению депрессии: новые нейротерапевтические вмешательства. Психиатр Clin North Am. 2007;30(1):31–7. [PubMed] [Google Scholar]43. Рэйнвилл П. Мозговые механизмы болевого аффекта и болевой модуляции. Текущее мнение в нейробиологии. 2002; 12: 195–204.[PubMed] [Google Scholar]44. Андерсон Н.К., Гиддон Д.Б. Латеральные признаки/симптомы расстройства височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с нидкр-тирр. Джей Дент Рез. 2006;85(Спецвыпуск А) Тезис №0112. [Google Академия] 45. Фишбейн Д., Катлер Р., Розомофф Х. Депрессия, связанная с хронической болью: антецедент или следствие хронической боли? Обзор. Клин Джей Пейн. 1997;13(2):116–137. [PubMed] [Google Scholar]46. Эдвардс Р.С.Э., Вессельманн У., Филингим Р. Количественная оценка восприятия боли: множество аспектов клинической значимости.Боль. 2005; 114:315–319. [PubMed] [Google Scholar]

Травма левого полушария мозга: симптомы, лечение и восстановление

Повреждение левого полушария мозга может привести к трудностям с речью и навыками рассуждения, среди других вторичных эффектов. Понимание потенциальных последствий повреждения левого полушария головного мозга может помочь вам быстро выявить осложнения и принять меры для их раннего лечения.

Чтобы помочь вам понять, чего ожидать после черепно-мозговой травмы левого полушария, в этой статье мы обсудим:

Функции левого полушария

Чтобы понять, чего ожидать после повреждения левого полушария мозга, нужно понять, как работает мозг.Мозг действует как центр управления всем телом и отвечает как за физические, так и за когнитивные функции. Он состоит из двух полушарий (левого и правого), каждое из которых управляет движением на противоположной стороне тела. Например, левое полушарие управляет движением правой стороны тела и наоборот.

У большинства людей правое полушарие мозга отвечает за невербальные, интуитивные и творческие действия, такие как музыкальные и художественные способности. С другой стороны, левое полушарие в основном отвечает за регулирование вербальных, аналитических и логических функций.

Некоторые функции, контролируемые левым полушарием, включают:

  • Логика и рассуждение
  • Навыки счета
  • Аналитическое мышление
  • Понимание речи
  • Управление правой рукой
  • Последовательное мышление

Левое полушарие мозга также считается «языком». Именно в этом заключается основная часть ваших языковых способностей, особенно ваша способность воспроизводить и понимать язык.

Теперь, когда вы знаете, какие функции регулируются левым полушарием, давайте обсудим возможные последствия повреждения левого полушария головного мозга.

Симптомы травмы левого полушария головного мозга

В зависимости от места травмы повреждение левого полушария может вызвать множество вторичных эффектов, влияющих на ваши двигательные, коммуникативные и когнитивные способности.

Ниже приведены некоторые распространенные эффекты, которые могут возникнуть после повреждения левого полушария головного мозга:

1. Афазия

Афазия — это языковое расстройство, которое влияет на способность человека воспроизводить и понимать речь. Это также может вызвать трудности с чтением и письмом.

После поражения левого полушария может развиться несколько видов афазии. Три самых распространенных:

  • Глобальная афазия. Это самая тяжелая форма афазии. Человек с глобальной афазией не может говорить, читать или писать и может минимально понимать других.
  • Афазия Брока. Также известна как «экспрессивная» или «не беглая» афазия. При афазии Брока человек может понимать, что говорят другие, но не может произносить собственные слова. В результате они могут изо всех сил пытаться найти правильные слова, чтобы сказать, и постоянно использовать короткие предложения или отдельные слова, чтобы донести свою точку зрения.Люди с афазией Брока часто могут читать (про себя, не вслух), но часто имеют проблемы с письмом.
  • Афазия Вернике. Эта форма афазии противоположна афазии Брока. При афазии Вернике человек может бегло говорить, но не понимает язык. Например, они могут быть не в состоянии читать, понимать, что говорят другие, и говорить длинными бессмысленными предложениями.

2. Апраксия речи

Не все языковые проблемы вызваны афазией.Иногда после повреждения левого полушария головного мозга мозг теряет способность свободно взаимодействовать с лицевыми мышцами. Это приводит к состоянию, называемому апраксией речи.

При апраксии речи мозг не может планировать и координировать последовательности оральных моторных движений, необходимых для артикуляции речи. Это может затруднить правильное формирование и произношение слов, даже если у вас нет слабости в мышцах, участвующих в речи, и вы знаете, какие слова хотите сказать.

3. Дизартрия (невнятная речь) и дисфагия (затрудненное глотание)

Двумя другими нарушениями речи, связанными с поражением левого полушария головного мозга, являются  дизартрия  и  дисфагия .

Дизартрия относится к слабости рта и языка, что заставляет человека говорить медленнее и/или невнятно. Дисфагия, с другой стороны, относится к затруднениям при глотании, часто из-за слабости мышц горла, используемых для глотания.

Эти два расстройства часто проявляются вместе, потому что речь требует многих из тех же мышц, которые используются для глотания.

4. Правосторонняя слабость (гемипарез)

Поскольку левое полушарие мозга контролирует движение правой стороны тела, повреждение левого полушария головного мозга может вызвать правостороннюю слабость (гемипарез). В тяжелых случаях у человека может возникнуть полный паралич правой стороны (правосторонняя гемиплегия).

Эти состояния возникают из-за повреждения первичной моторной коры, расположенной в лобной доле головного мозга. Если левая половина моторной коры повреждена, это повлияет на движение правой стороны тела.

После повреждения левой моторной коры человек может бороться с:

  • Поднять правую руку
  • Подвигать пальцами правой руки
  • Контролировать правую сторону лица
  • Ходить из-за проблем с равновесием и слабости правой ноги

Для восстановления движений следует выполнять лечебную физкультуру которые используют ваши пораженные мышцы. Это будет стимулировать мозг и способствовать адаптивным изменениям в его схемах.

5.Проблемы вычислений и рассуждений

Наконец, повреждение левого полушария мозга может вызвать трудности с математическими и логическими навыками. Это также может повлиять на абстрактное мышление и организационные навыки. Людям с повреждением левого полушария часто трудно сохранять ясность мыслей, что может затруднить решение проблем.

Некоторые другие когнитивные способности, на которые могут повлиять травмы левого полушария, включают:

  • Концентрация
  • Память
  • Способность собирать и сортировать информацию
  • Расстановка приоритетов
  • Стратегия и планирование

Эти навыки состоят из группы способностей, известных как исполнительные функции.Чтобы помочь вам понять, как восстановить эти функции, а также другие, затронутые повреждением левого полушария головного мозга, в следующем разделе обсуждается лечение.

Лечение повреждений головного мозга левого полушария

Хотя последствия повреждения левого полушария головного мозга могут быть серьезными, они могут быть непостоянными. Мозг обладает замечательной способностью к адаптивным изменениям, известной как нейропластичность. Эта способность позволяет мозгу перепрограммировать функции, затронутые повреждением, в незатронутых областях мозга.

Чтобы активировать нейропластичность, вы должны активно повторять и интенсивно практиковать затронутые движения или навыки. Это помогает стимулировать мозг и усиливать потребность в этих функциях.

Некоторые реабилитационные методы лечения, которые могут помочь вам повысить нейропластичность после повреждения левого полушария головного мозга, включают:

Логопедия

Логопедия может помочь людям преодолеть афазию, апраксию и дизартрию. Кроме того, логопед может научить людей эффективным методам развития их когнитивных способностей, таких как навыки исполнительного функционирования.Логопеды помогают оценить тяжесть орофациальных и когнитивных нарушений человека и разработать индивидуальные планы реабилитации для их улучшения.

Людей с более тяжелыми формами языковых нарушений логопед может научить использовать альтернативные формы общения для улучшения качества жизни. Логопеды также могут лечить дисфагию с помощью орально-моторных упражнений и, при необходимости, рекомендовать продукты с более мягкой текстурой.

Физиотерапия

Чтобы восстановить двигательный контроль правой стороны тела, люди должны участвовать в физиотерапии после повреждения левого полушария головного мозга.Физиотерапевт проведет человека через целенаправленные упражнения, чтобы стимулировать ослабленные мышцы, улучшить баланс и повысить нейропластичность мозга.

Двигательная терапия, вызванная ограничением

Двигательная терапия, вызванная ограничением, — это тип физической или трудовой терапии, который фокусируется на постоянном использовании пораженной стороны. Для людей с гемипарезом на правой стороне левая сторона их тела будет вынуждена использовать пораженную правую сторону.Постоянное использование правой стороны поможет стимулировать мозг и повысить нейропластичность. Как правило, это довольно интенсивная форма терапии, и обычно она направлена ​​в основном на улучшение функций пораженных верхних конечностей.

Трудотерапия

Трудотерапия направлена ​​на то, чтобы помочь людям максимально увеличить свою функциональную независимость. Это часто включает в себя отработку повседневной жизни и информирование пациентов о правах инвалидов, адаптивных методах и потенциальных рисках, связанных с их состоянием.

В конечном счете, восстановление после повреждения левого полушария мозга сосредоточено на часто повторяющихся, целенаправленных тренировках, которые побуждают мозг к адаптивным изменениям. Требуются тысячи повторений, чтобы способствовать неврологическим изменениям в головном мозге. Поэтому для людей важно иметь надежду, продолжать практиковать и доверять процессу.

Повреждение головного мозга левого полушария: ключевые моменты

Повреждение левого полушария головного мозга может повлиять на различные навыки, включая коммуникативные, моторные и исполнительные функции.Часто эти навыки можно улучшить, задействовав нейропластичность мозга. Этого можно достичь, участвуя в реабилитационной терапии и практикуя последовательное повторение целевых упражнений и действий.

Мы надеемся, что эта статья помогла вам понять возможные последствия повреждения левого полушария головного мозга и способы улучшения пораженных функций.

Травма правого мозга против травмы левого мозга | понимание влияния черепно-мозговой травмы на повседневную жизнь

У вас была черепно-мозговая травма или инсульт, и это повлияло на определенные вещи в вашей повседневной жизни, но не на все.Ты знаешь, что твоя травма была в правом полушарии мозга. Итак, почему у вас возникают проблемы с действиями левой стороны тела? Вот краткое объяснение того, какая сторона мозга отвечает за какие типы мыслей, эмоций и действий. Вы можете быть удивлены!

Ваш мозг невероятно сложен. Это позволяет вам совершать всевозможные подвиги каждый день, от простого сбора яблока со стола до пения, чтения, речи, понимания или переживания эмоций. Человеческий мозг настолько сложен, что ученые все еще делают новые открытия о том, как он работает.

Ваш мозг разделен на две части, называемые полушариями. Интересно, правда? Две стороны вашего мозга похожи друг на друга; например, часть вашего мозга, отвечающая за движение рук и ног, одинакова справа и слева — она просто контролирует разные стороны вашего тела. Загрузите копию Right Brain vs.Инфографика левого мозга здесь

В чем разница между правым и левым полушариями мозга?

Вы можете скачать копию инфографики Правое полушарие против левого полушария здесь.

Из типов повреждений головного мозга (например, инсульт, черепно-мозговые травмы или опухоли головного мозга) известно, что когда левая сторона мозга повреждается в областях, связанных с речеобразованием и пониманием языка, люди присутствует с афазией (трудности понимания и/или выражения речи).Эти речевые трудности (почти во всех ситуациях) не видны, если такое же повреждение нанесено правому полушарию мозга. Итак, мы знаем, что левое полушарие очень важно для речи и понимания. Другими функциями левого полушария мозга являются аналитические, логические и вычислительные навыки.  левая сторона мозга связана с языком, числовыми навыками, рассуждениями, научными навыками, разговорной речью и управлением правой рукой. Левая сторона — это центр языка, где вы «собираете» язык (слова и структуру предложений), которые хотите передать.Это не означает, что правое полушарие вашего мозга не имеет никакого отношения к языку; две части вашего мозга работают вместе, чтобы выполнять такие функции, как понимание, рассуждение и организация речи.

правое полушарие  вашего мозга отвечает за зрительное восприятие, воображение, эмоции, пространственные способности, распознавание лиц, восприятие музыки, трехмерные формы, интерпретацию социальных сигналов и управление левой рукой. Он выполняет некоторую математику, но только приблизительные оценки и сравнения.Правая сторона мозга также помогает нам воспринимать визуальные образы и понимать, что мы видим. Он играет роль в языке, особенно в интерпретации контекста и тона человека, сохранении темы разговора и организации ваших мыслей и идей.

Что делать, если травма головного мозга или инсульт произошли в ЛЕВОЙ СТОРОНЕ мозга?

Травма левой половины мозга может привести к правосторонней слабости и следующим проблемам общения:

  • Рецептивная речь:  Проблемы с пониманием устной или письменной речи (слушание и чтение)
  • Выразительная речь: Проблемы с выражением устной или письменной речи
  • Апраксия речи: Проблемы с программированием и координацией моторных движений для речи
  • Дизартрия : Затрагиваются аспекты речевой системы, что может привести к невнятной речи или изменению ее речи. звучит ваш голос
  • Вычисление: Проблемы с числами и математическими навыками
  • Анализ : Проблемы с решением сложных задач

(Источник: Центр нейронавыков)

Что, если травма головного мозга или инсульт находятся на ПРАВОЙ СТОРОНЕ моего мозга?

Повреждение правого полушария мозга может привести к слабости левого полушария и следующим когнитивным и коммуникативным проблемам:

  • Внимание:  Трудности с концентрацией внимания на задаче или на том, что говорят или видят.
  • Отсутствие внимания к вещам слева
  • Зрение восприятие: Дефицит зрительного восприятия, включая обработку любой информации в левом поле зрения является проблемой и поиск решений
  • Память:  Трудно вспоминать ранее изученную информацию и изучать новую информацию.
  • Социальная коммуникация:  Трудности в интерпретации абстрактного языка, такого как метафоры, выводах, понимании шуток и невербальных сигналов.
  • Организация:  Трудности с организацией информации и планированием, которые часто отражаются в трудностях общения, таких как проблемы с рассказом истории с событиями в правильном порядке, указанием направлений или поддержанием темы во время разговора.
  • Понимание:  Трудно распознавать проблемы и их влияние на повседневную деятельность.
  • Ориентация:  Трудно вспомнить дату, время или место.

(Источник: ASHA)

Дополнительные ресурсы для понимания влияния инсульта или травмы на ваш мозг

Упражнения при травмах головного мозга по запросу

Constant Therapy — это приложение для когнитивной и логопедической терапии, которое помогает людям с травмой головного мозга, инсультом и афазия восстанавливают ключевые речевые и когнитивные навыки, такие как память, математика, чтение, письмо, подсчет сдачи и многое другое.Постоянная терапия, созданная и протестированная командой ведущих неврологов и клиницистов Бостонского университета, доказала свою эффективность в многочисленных опубликованных научных исследованиях, прошедших рецензирование.

Оба врача  и  пациенты могут загружать и использовать Constant Therapy.

Хроническая боль и мозг

Области мозга в нейроматрице и изменения, вызванные хронической болью.[edit | править источник]

Исследования с использованием функциональной МРТ выявили шесть общих областей, активирующихся при острой боли.Эти области включают первичную соматосенсорную кору (S1), вторичную соматосенсорную кору (S2), переднюю поясную кору, островковую кору, префронтальную кору и таламус. Именно эти области составляют нейроматрицу боли, которую идентифицировал Melzack [1] . Дополнительную информацию о нейроматрице теории боли и модели зрелого организма можно найти на странице «Многомерная природа боли» и на веб-сайте Луи Гиффорда здесь.

Области мозга, связанные с восприятием и производством боли, и сети, которые возникают между этими областями.Используется с разрешения и адаптировано из Lithwick et al. Pain Management, 2013

В обзоре, проведенном Lithwick et al (2013), подробно объясняется роль этих областей в возникновении боли. [2] Первичная соматосенсорная кора отвечает за сенсорную дискриминацию, определяя, откуда поступают болевые сообщения. У пациентов с хронической болью наблюдалась более распространенная контралатеральная активация по сравнению с острой болью, когда активировалась только ипсилатеральная сторона.Другое исследование показало, что у людей с хронической болью также есть небольшое корковое представительство S1, и предполагалось, что «существовала диссоциация между активацией первичных сенсорных областей и фактическим происхождением боли». [2]  Это изменение в активации первичной соматосенсорной коры может быть использовано для объяснения того, почему пациенты с хронической болью с большей вероятностью чувствуют более диффузную боль и часто не могут конкретно локализовать свою боль, поскольку активация гораздо выше. первичных сенсорных областей у этих пациентов.Это также может объяснить, почему боль у пациента может первоначально возникать в колене, но затем начинает воздействовать на бедро, поскольку активируются большие области первичной соматосенсорной коры.

Вторичная соматосенсорная кора (S2) связана с распознаванием интенсивности боли. Было показано, что существует совместная активация между первичной соматосенсорной корой и вторичной соматосенсорной корой. У пациентов с хронической болью наблюдается «двусторонний паттерн активации по сравнению с контралатеральным паттерном активации, наблюдаемым при острой боли.Это указывает на то, что репрезентация начальной боли меньше, и опять же может способствовать распространенной, неясной боли, описываемой пациентами с хронической болью.


Передняя поясная кора (ACC) связана с эмоциональными и когнитивно-оценочными аспектами обработки боли наряду с сенсорным восприятием из-за конвергенции с S1. У пациентов с хронической болью наблюдается двусторонняя и более распространенная активация АСС по сравнению с острой болью. [3] Авторы пришли к выводу, что это указывает на повышенное ощущение боли у пациентов с хронической болью, а также на сдвиг в сторону более эмоционального аспекта хронической боли.Хотя всегда существует эмоциональный аспект боли, эти авторы пришли к выводу, что из-за повышенной активации АСС, наблюдаемой при хронической боли, эмоциональный аспект оказывает повышенное влияние на возникновение боли и может способствовать сохранению высокого уровня боли.


Островковая кора (IC) играет роль как в сенсорном, так и в аффективном восприятии боли – мучительном аспекте боли. Он часто коактивируется с передней поясной корой. При хронической боли наблюдается более распространенная активация IC по сравнению с острой болью.IC также больше связан с сенсорной дискриминацией при хронической боли, чем с обработкой эмоций. Роль IC в страдании «сведена к минимуму, чтобы приспособиться к значительному увеличению активации, которое наблюдается в S1 и S2». [2]  Из-за повышенной активации S1 и S2 активация IC увеличилась, но наблюдается больший сдвиг в сторону сенсорного восприятия, чтобы помочь обрабатывать увеличенную информацию с периферии. Это изменение будет способствовать аллодинии и гипералгезии, наблюдаемым при хронической боли.


Префронтальная кора отвечает за когнитивную оценку боли. С болью связаны три области: медиальная префронтальная кора (мПФК), дорсолатеральная префронтальная кора (ДЛПФК) и орбитофронтальная кора. mPFC представляет аффективный аспект боли, DLPFC участвует в локализации болевых раздражителей, а орбитофронтальная кора является связующим звеном между распознаванием болезненных областей, памятью и эмоциями. Lithwick (2013) заметил, что у людей с хронической болью в спине m префронтальная кора находится в значительном гиперактивном состоянии, что может снижать активность мозга в других областях в целом, влияя на способность мозга выполнять другие задачи. [2] В целом изменение префронтальной коры из-за хронической боли представляет собой сдвиг в сторону усиления обработки эмоций.

Таким образом, исследования показали, что у пациентов с хронической болью более широко распространена активация областей, связанных с восприятием и производством боли. Это может объяснить неопределенный, широко распространенный характер хронической боли. Существует также большая активация частей мозга, которые связаны с обработкой эмоций при хронических болевых состояниях.Это может объяснить некоторые эмоциональные изменения, которые могут происходить при хронических болевых состояниях. Психологическая основа боли предлагает больше информации о некоторых изменениях, которые могут происходить при хронической боли.

На этом изображении видно, что у человека, страдающего от хронической боли, активация областей коры головного мозга более активна, чем при острой боли. Кредит: Северо-Западный университет.


Когда боль становится хронической, активируются не только различные части мозга, но и сенсорный и моторный гомункул.Размазывание относится к изменениям в областях мозга, отвечающих за обнаружение стимуляции частей тела и выполнение функций, которые начинают перекрываться. Этот процесс является причиной того, что некоторые части тела могут стать трудными для использования, или другие области могут стать чувствительными по сравнению с поврежденной областью. Для получения дополнительной информации об этом см. центральную сенсибилизацию. Флор (2003) предположил, что эта широко распространенная активация и расширение репрезентативной зоны может привести к восприятию боли в отсутствие периферической стимуляции. [4]


Эти изменения в анатомии головного мозга являются результатом усиленного ноцицептивного воздействия с периферии, что приводит к системным и анатомическим изменениям, описанным выше. Wand et al (2011) пришли к выводу, что «вероятно, часть боли у пациентов с хронической болью в пояснице опосредована изменениями чувствительности в центральной нервной системе, и вероятным вкладом в это являются продемонстрированные изменения головного мозга» [5]. ] Ноцицептивная информация поступает в кору через несколько путей в спинном мозге.Модулирование этих областей коры происходит из-за непрерывного шквала ноцицептивных входов, связанных с хронической болью.

В исследовании, проведенном Seminowicz et al. в 2011 году, изучалось влияние хронической боли на анатомию головного мозга и выяснялось, сможет ли эффективное лечение обратить вспять эти изменения. Они обнаружили, что у пациентов с хронической болью была уменьшена толщина коры в DLPFC, передней части островка, передней поясной коре и первичной соматосенсорной коре. [6] Потеря толщины коры соответствует потере нейронов и снижению скорости синапсов.Затем они лечили боль пациента с помощью блокады нервных корешков или операции на позвоночнике, чтобы определить, стали ли эти области коры снова толще с уменьшением боли. Единственным статистически значимым результатом было увеличение толщины ДЛПФК у пациентов, которые сообщили об уменьшении интенсивности боли и улучшении физических нарушений. Авторы пришли к выводу, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, приведут ли вмешательства, направленные на психосоциальные, а не биомеханические компоненты хронической боли, к аналогичному восстановлению толщины коры.

Влияние хронической боли на познание и рабочую память править источник]

Рабочая память относится к краткосрочной системе сохранения информации, которая необходима для умения сохранять и обрабатывать поведенчески релевантную информацию. [9] Эффективная функция рабочей памяти необходима для управления поведением, принятия решений, рассуждений и планирования. У пациентов с хронической болью часто наблюдается дефицит когнитивной или рабочей памяти, и они часто не могут выполнять когнитивные задачи. [10]


Legrain et al (2009) разработали нейрокогнитивную модель внимания к боли, целью которой является объяснение этих изменений у пациентов с хронической болью. Они объясняют способы выбора внимания: захват внимания снизу вверх и модуляция внимания сверху вниз. [11]  Привлечение внимания снизу вверх проявляется в сценарии, когда вы кладете руку на плиту во время приготовления пищи. Сообщение о боли прерывает любые другие сообщения, поступающие в мозг или исходящие из него, чтобы вы быстро убрали руку, прежде чем нанести дальнейший ущерб.Непроизвольное улавливание боли является наиболее важной функцией системы оповещения о боли, позволяющей помешать вам выполнять другие действия, сосредоточиться на сообщениях о боли и расставить приоритеты в действиях для предотвращения травм. Легрен и коллеги (2009) сообщают, что исследования показали, что внимание непреднамеренно захватывается, если боль интенсивная, новая и угрожающая, и это проявляется в более низком выполнении задач во время переживания боли. Таким образом, для человека, страдающего от хронической боли, постоянный шквал сообщений о боли с периферии, вероятно, помешает ему эффективно выполнять другие задачи из-за этого прерывания внимания.


Легрен и коллеги (2009) затем объясняют, как нисходящая модуляция внимания может уменьшить или модулировать болевой ответ. «Многочисленные исследования показали уменьшение боли, когда внимание направлено в сторону от ноцицептивных раздражителей». [11] Нейровизуализационные исследования показали, что реакция мозга на болевые стимулы снижается, когда внимание сильно сосредоточено на основной зрительной задаче. Однако модуляция сверху вниз может также увеличить внимание пациента или сфокусировать его на болезненном раздражителе.Внимание может быть легче привлечено болью, если болевой раздражитель возникает в той части тела, которая участвует в задаче. Например, если боль ощущается в руке, когда пациента просят писать или рисовать, пациент сообщает об усилении боли. Legrain et al (2009) пришли к выводу, что при хронической боли, вероятно, существует тенденция к повышенному вниманию или концентрации на информации, связанной с болью, и меньшая способность уменьшать боль с помощью нисходящей модуляции из-за ожидания стимула или активности. быть болезненным.Однако использование нисходящей модуляции внимания, возможно, с помощью медитации или отвлечения внимания, может на самом деле помочь уменьшить боль.


Был проведен ряд исследований, в которых пытались понять, как повышенное внимание к боли может привести к снижению рабочей памяти. Walteros и коллеги (2011) сравнили пятнадцать пациентов с фибромиалгией и пятнадцать здоровых пациентов и посмотрели, как они выполняли азартную игру в Айове и условно-ассоциативное задание на обучение.Результаты показали, что пациенты с фибромиалгией хуже выполняли обе задачи, чем здоровые люди. У пациентов с фибромиалгией было больше ошибок в обучающей задаче и более невыгодных решений в игровой задаче. [10]


Berryman et al (2013) провели систематический обзор, чтобы определить, является ли хроническая боль причиной дефицита рабочей памяти. Они критически оценили двадцать четыре исследования, в том числе исследование, проведенное Walteros et al (2011).Они обнаружили, что в исследованиях, в которых использовались поведенческие показатели результатов, хроническая боль была связана со снижением вербальной рабочей памяти, снижением невербальной памяти, снижением внимания, снижением слухового контроля и снижением зрительной памяти. Однако результаты исследований ЭЭГ и функциональной МРТ не отражали результатов поведенческих исследований. Не было никакой разницы между пациентами с хронической болью и здоровым контролем при исследовании латентности или амплитуды. [9]


Авторы также пришли к выводу, что существует высокий риск систематической ошибки из-за набора, отсутствия скрининга психических расстройств, отсутствия четких диагностических критериев хронической боли и отсутствия ослепления.«Наши единственные эмпирические данные о дефиците рабочей памяти при хронической боли подвержены высокому риску предвзятости, что приводит нас к возможности того, что таких дефицитов на самом деле не существует». Они рекомендуют для будущих исследований использовать последовательный набор, применять общепризнанные критерии хронической боли, скрининг контрольной группы на хроническую боль и обе группы на психические расстройства, ослеплять как оценщиков, так и пациентов и использовать большие размеры выборки для получения более достоверных результатов.

Последствия для лечения[править | править источник]

Физиотерапевтам важно понимать изменения, происходящие при хронической боли, чтобы мы могли лучше информировать наших пациентов об их боли.В разделе «Обучение пациентов управлению болью» обсуждаются текущие исследования, касающиеся обучения пациентов хронической боли и различных факторов, которые могут повлиять на обучение пациентов.

Изменения в мозге, возникающие из-за хронической боли, обусловлены пластичностью нервной системы и мозга. Именно эта лежащая в основе пластичность предполагает, что эти изменения могут реагировать на целенаправленное лечение. Мозли и Флор (2012) группируют эти методы лечения в когнитивно-поведенческие, сенсорные и моторные стратегии.


Moseley and Floor (2012) заявляют, что цели когнитивно-поведенческого лечения хронической боли заключаются в том, чтобы «повысить здоровое поведение, связанное с работой, отдыхом и семьей; уменьшите количество лекарств и измените реакцию значимых других людей с заботливой на отвлечение или игнорирование». Пациентов обучают таким стратегиям, как отвлечение внимания, медитация или расслабление и когнитивная переоценка, наряду с побочным шагом и планированием деятельности для предотвращения обострений. Они также осведомлены о боли и факторах, которые приводят к хронической боли, а также о факторах, которые могут модулировать ее.Исследования показали, что эта терапия улучшает функциональные способности и уменьшает боль, позволяя пациенту установить чувство контроля над болью и развивать поведение, которое ограничивает влияние боли на качество жизни. [12]  Поведенческие подходы к лечению боли – подробно обсуждалось когнитивно-поведенческое лечение.


Wand et al (2011) обнаружили, что появляется все больше доказательств того, что градуированные двигательные образы эффективны при лечении сложного регионального болевого синдрома, и Moseley and Flor (2012) также подтверждают это.Все три автора также пришли к выводу, что программы обучения сенсорной дискриминации были эффективны для уменьшения боли и улучшения функции у пациентов с фантомной болью в конечностях. [13] [12] Градиентное моторное воображение состоит из трех последовательных этапов: латеральность (распознавание левого и правого), воображаемые движения и зеркальная терапия. Цель этой поэтапной прогрессии состоит в том, чтобы заставить мозг снизить чувствительность, привыкнуть и развить функцию. Более подробную информацию о Graded Motor Imagery можно найти здесь.Wand et al (2011) предупреждают о необходимости проявлять осторожность при обобщении этих данных для пациентов с хронической болью в пояснице, поскольку в этой области еще предстоит провести значительные исследования, прежде чем можно будет дать твердые рекомендации относительно такого подхода к лечению. [13]

  1. ↑ Мелзак Р. Боль и нейроматрица в головном мозге. Журнал стоматологического образования 2001; 65 (12): 1378-1382.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 Литвик А., Лев С., Биншток А.Ремоделирование коры головного мозга, связанное с хронической болью – «болевая память»: возможная цель лечения хронической боли. Управление болью 2013;3(1): 35–45.
  3. ↑ Maihofner C, Handwerker HO, Birklein F. Функциональная визуализация аллодинии при болевом синдроме сложной области. Неврология 2006; 66(5): 711-717.
  4. ↑ Флор Х. Реорганизация коры головного мозга и хроническая боль: значение для реабилитации Журнал реабилитационной медицины, приложение. 2003;41:66-72
  5. ↑ Wand BM, Parkitny L, O’Connell NE, Luomajoki H, McAuley JH, Thacker M, Moseley L.Кортикальные изменения при хронической боли в пояснице: современное состояние и значение для клинической практики. Мануальная терапия 2011;16:15-20
  6. ↑ Семинович Д.А., Уайдман Т.Х., Насо Л., Хатами-Хорушахи З., Фаллата С., Уэр М.А., Ярзем П., Бушнелл С., Шир И., Уэллет Дж.А. Эффективное лечение хронической боли в пояснице у людей изменяет аномальную анатомию и функцию мозга. Журнал неврологии 2011; 31 (20): 7540-7550
  7. ↑ FMGTrumbull. Восприятие боли и человеческий мозг. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=3VBOTYq2E8c [последнее обращение 29.11.15]
  8. ↑ Happy & Well. Лоример Мозли «Тело в разуме — роль мозга в хронической боли» на Mind & its Potential 2011. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=RYoGXv22G3k [последний доступ 29 ноября 2015 г.]
  9. 9.0 9.1 Берриман С., Стэнтон Т., Бауэринг К.Дж., Табор А., Макфарлейн А., Мозли Л. Доказательства дефицита рабочей памяти при хронической боли: систематический обзор. Боль 2013;154: 1181-1196
  10. 10.0 10.1 Уолтерос С., Санчес-Наварро Дж.П., Муньос М.А., Мартинес-Сельва Дж.М., Чиалво Д. и Монтойя П. Измененное ассоциативное обучение и принятие эмоциональных решений при фибромиалгии Журнал психосоматических исследований 2011;70: 294-301.
  11. 11.0 11.1 Легрен В., Ван Дамм С., Экклстон С., Дэвис К.Д., Семинович Д.А. и Кромбез. Нейрокогнитивная модель внимания к боли: поведенческие и нейровизуализационные данные Pain 2009; 144: 230-232.
  12. 12.0 12.1 Мозли Л. и Флор Х. Ориентация на корковые представительства при лечении хронической боли: обзор. Нейрореабилитация и восстановление нервной системы 2012;26(6): 646-652.
  13. 13.0 13.1 Wand BM, Parkitny L, O’Connell NE, Luomajoki H, McAuley JH, Thacker M, Moseley L. Кортикальные изменения при хронической боли в пояснице: современное состояние и значение для клинической практики. Мануальная терапия 2011;16:15-20

Мозговых морфологических признаков хронической боли

Abstract

Хроническую боль можно понимать не только как измененное функциональное состояние, но и как следствие пластичности нейронов.Здесь мы используем структурную МРТ in vivo для сравнения глобальных, локальных и архитектурных изменений свойств серого вещества у пациентов, страдающих хронической болью в спине (ХБП), комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС) и остеоартритом коленного сустава (ОА), по сравнению со здоровыми. контролирует. Мы обнаружили, что разные типы хронической боли демонстрируют уникальные анатомические «мозговые сигнатуры». Только группа CBP показала измененный объем серого вещества всего мозга, в то время как региональная плотность серого вещества была различной для каждой группы. Воксельное сравнение плотности серого вещества показало, что влияние на степень хронизации боли было локализовано в общем наборе областей при всех состояниях.Когда плотность серого вещества была исследована для больших областей, приближающихся к зонам Бродмана, она показала уникальные крупномасштабные распределенные сети для каждой группы. Мы получили штрих-код, суммированный единым индексом внутрисубъектной ковариации плотности серого вещества, что позволило с высокой точностью классифицировать отдельные мозги по их состоянию. Этот индекс также позволил рассчитать константы времени и асимптотические амплитуды для экспоненциального увеличения реорганизации мозга при хронизации боли и показал, что реорганизация мозга при хронизации боли была в 6 раз медленнее и в 2 раза больше при ЦБП по сравнению с КРБС.Результаты показывают изобилие анатомической реорганизации мозга, характерное для каждого состояния и как таковое, отражающее уникальную неадекватную физиологию различных типов хронической боли.

Образец цитирования: Балики М.Н., Шнитцер Т.Дж., Бауэр В.Р., Апкарян А.В. (2011) Мозговые морфологические признаки хронической боли. ПЛОС ОДИН 6(10): е26010. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010

Редактор: Рауль М. Луке, Университет Кордовы, Испания

Поступила в редакцию: 27 июля 2011 г.; Принято: 15 сентября 2011 г.; Опубликовано: 13 октября 2011 г.

Авторское право: © 2011 Baliki et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

Финансирование: Это исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения, Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта NS35115. МНБ финансировался анонимным фондом. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Все больше данных подтверждает идею о том, что хроническую боль можно понимать не только как измененное состояние восприятия, но и как следствие реорганизации периферических и центральных нейронов. Исследования на животных моделях хронической боли показали, что постоянная боль сопровождается молекулярными, нейронными и структурными изменениями на периферии и в спинном мозге [1].Недавние исследования анатомической и функциональной визуализации у людей начинают давать представление о реорганизации мозга, связанной с хронической болью. Различные состояния хронической боли, по-видимому, вызывают различные паттерны мозговой активности, которые отражают не только боль, но и клинические проявления, связанные с заболеванием [2], [3]. Кроме того, накапливаются данные о том, что хроническая боль изменяет динамику мозга помимо восприятия боли, искажая пространственные и временные свойства сети режима мозга по умолчанию (DMN), впервые показанной у пациентов с хронической болью в спине (CBP) для задачи на внимание [4] и теперь также наблюдается в состоянии покоя при множественных хронических болевых состояниях [5], [6], [7].Более того, хроническая боль связана с искаженным потоком информации в схеме вознаграждения/мотивации мозга [8].

Реорганизация мозга при хронической боли также была исследована путем сравнения его морфологии между хронической болью и здоровым контролем. Измененная морфология головного мозга была впервые показана у пациентов с ХБП [9], [10] и в настоящее время сообщается о многих болевых состояниях, включая фибромиалгию [11], [12], [13], [14], комплексный регионарный болевой синдром (КРБС). [15], остеоартрит (ОА) [16], [17], синдром раздраженного кишечника [18], [19], [20], головные боли [11], [21], [22], [23], хронические вульвы боли [24], у самок, страдающих менструальными болями [25], а также у животных, моделирующих хроническую боль [26], [27].В исследованиях на людях наиболее последовательным наблюдением является региональное уменьшение серого вещества у пациентов с болью (хотя также сообщается об увеличении и отсутствии изменений), и, хотя многие исследования подчеркивают участие областей мозга, связанных с болевыми процессами, данные также предполагают, что уникальные области мозга поражаются при различных типах хронической боли. Что наиболее важно, остается неясным, влияет ли морфологическая реорганизация исключительно на схемы обработки боли и отражают ли участки локальной реорганизации специфические паттерны функциональных состояний мозга, наблюдаемые при различных типах хронической боли (различные точки зрения см. в [2], [17], [28]. ], [29]).

Недавние исследования показывают, что многие изменения серого вещества, наблюдаемые у пациентов с болью, исчезают с прекращением боли [16], [17], [30]. Кроме того, было показано, что наблюдаемые морфологические различия при хронических болевых состояниях часто коррелируют с количеством лет боли, которую люди страдали от этого состояния, а также с ее интенсивностью [9], [12], [15], [ 28]. Эти результаты позволяют предположить, что морфологические изменения головного мозга могут носить обратимый характер и являются следствием восприятия боли.Однако это восприятие боли встроено в более широкий неадаптивный контекст, в котором физическое движение, повседневная деятельность и настроение изменяются под влиянием боли. В этих рамках мы утверждаем, что морфологические изменения мозга должны также отражать изменения, зависящие от опыта/обучения, лежащие в основе конкретной патологии, и, как следствие, когнитивные/поведенческие издержки заболевания [31], [32]. Однако наше понимание степени и характера морфологических искажений и специфики этих изменений при различных хронических болевых состояниях может быть критически ограничено при использовании стандартных методов оценки.Большинство морфометрических исследований человеческого мозга основаны на сравнении групп по вокселям. Неявным в таком анализе является предположение, что ожидаемые изменения носят локальный характер и не взаимодействуют друг с другом. Однако, если морфометрия мозга перестраивается как следствие преодоления трудностей, страданий и связанных с ними поведенческих изменений, тогда взаимодействие между областями мозга также должно быть искажено при хронической боли, которую можно изучать, если рассматривать серое вещество мозга как взаимосвязанную структуру. сеть.

Здесь мы оцениваем изменения в структуре головного мозга с помощью высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ) в трех группах пациентов с хронической болью: ХБП, КРБС, ОА, по сравнению со здоровыми контрольными группами. Основная проверенная гипотеза состоит в том, что различные морфологические изменения мозга связаны с различными типами хронической боли. Мы изучаем последний на уровне вокселей и более грубо, когда мозг разбит на подразделения, основанные на областях Бродмана. Мы также проверяем влияние степени хронизации боли на морфологию мозга, изучая ее влияние на типы хронической боли.Учитывая, что различные состояния хронической боли, по-видимому, лежат в основе различных функциональных сетей мозга, а недавние исследования связывают изменения функциональной связи мозга с анатомической связью [33], [34], мы продвигаем и проверяем гипотезу о том, что серое вещество мозга, если рассматривать его как сеть, будет проявляют различные свойства при различных хронических болевых состояниях. Кроме того, мы разрабатываем новый подход для количественной оценки морфологических изменений, основанный на индексе, полученном из внутренней ковариации серого вещества головного мозга, и демонстрируем, что этот подход точно классифицирует людей по их соответствующим клиническим состояниям хронической боли.Последний индекс представляет собой меру, с помощью которой мы также можем количественно оценить временной ход и амплитуду реорганизации сети серого вещества мозга при хронизации боли.

Результаты

Общий объем серого вещества неокортекса ниже только при CBP

Дифференциация нормальных возрастных изменений и влияния болезни на общий объем мозга потенциально может дать новое понимание механизмов хронической боли. Здесь мы сравниваем общий объем неокортикального серого вещества (GM) между тремя группами пациентов и контрольной группой после поправки на внутричерепной объем, пол и возраст.Общий объем неокортекса GM показал значительную разницу между группами (F (4,128)  = 4,19; p  = 0,022) ( Рисунок 1A ). Апостериорные сравнения показали, что только у пациентов с CBP наблюдалось значительное уменьшение объема неокортекса GM по сравнению со здоровым контролем (p = 0,008). Общий объем желудочков (сумма 3 rd и 4 th объемов желудочков) также измерялся в качестве контроля и не отличался между группами (F (4,128)  = 1,08; p = 0.48).

Рис. 1. Изменения серого вещества коры головного мозга при трех хронических болевых состояниях, оцениваемые по нескольким шкалам.

A. Средний общий объем неокортикального серого вещества (GM) для трех групп пациентов, CBP (n = 36), КРБС (n = 28) и ОА (n = 30), а также контрольная группа здоровых людей (n = 46) . Групповой эффект оценивался с использованием ANCOVA с учетом возраста, пола и внутричерепного объема в качестве смешивающих факторов и был значительным (F (4,128)  = 4,19, P = 0,022). Запланированные парные контрасты между каждой группой хронической боли и здоровым контролем показали, что только CBP продемонстрировал значительное уменьшение общего объема неокортекса GM (p <0,0.01). B. Гистограмма показывает, что общий объем неокортекса GM не различался по полу в группах (F (4,128)  = 1,54, P = 0,22). На графике рассеяния представлен объем неокортекса GM в зависимости от возраста для каждого субъекта, с цветовой кодировкой по группам. Все группы пациентов и здоровые контроли обнаруживают значительную отрицательную корреляцию между объемом неокортекса GM и возрастом. На правой панели показаны наклоны, рассчитанные независимо для каждой группы, которые не отличались друг от друга. C. Морфологические изменения серого вещества, оцененные с помощью воксельной морфометрии (VBM).Три группы пациентов были отдельно сопоставлены со специально подобранными здоровыми контролями. Показаны карты статистики t-теста для пациентов <контролей (t-показатель> 3,0, с поправкой на множественные сравнения в пространстве с помощью проверки перестановок, кластеризация определена с использованием TFCE). Три группы пациентов демонстрировали различные корковые паттерны регионального снижения плотности серого вещества (CBP   =   красный, CRPS   =   желтый, OA   =   синий). D. Морфологические изменения серого вещества, оцененные путем сравнения плотности GM на основе ROI.Кора была разделена на 82 предопределенных области, которые аппроксимируют области Бродмана левого и правого полушарий. Плотность серого вещества усреднялась по всем вокселям в каждой области интереса и сравнивалась между группами после поправки на возраст, пол и общий объем мозга. На графике показано значение F для сравнения между группами, зеленая линия указывает порог значимости (F (1,124) >2,7). Области мозга выше порога помечены и включают несколько лобных областей, островок, вторичную соматосенсорную кору (SII), гиппокамп и затылочную кору.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.g001

Самцы и самки не различались по объему СЖ неокортекса (у всех испытуемых) (F (1,128)  = 1,54; p = 0,22) ( Рисунок 1B ). Когда мы исследовали взаимосвязь общего объема неокортекса GM с возрастом, мы обнаружили сильную отрицательную корреляцию для всех групп (здоровый возрастной наклон: -2,01, R = 0,77, p<0,01; возрастной наклон CBP: –2,43, R = 0,65, р<0,01, возрастной наклон КРБС: -2.15, R = 0,64, p<0,01; Наклон ОА в зависимости от возраста: -3,00, R = 0,51, p = 0,02) (, рисунок 1B ). Это возрастное снижение было одинаковым для всех групп и соответствовало предыдущим оценкам [9], [15], [35], [36].

Воксельный и макрорегиональный анализы выявляют специфические закономерности снижения плотности серого вещества для каждого состояния хронической боли

VBM — это гибкий метод статистического анализа всего мозга по вокселям, который можно использовать для оценки межгрупповых различий в локальном содержании ткани головного мозга и для изучения корреляций между содержанием ткани и другими интересующими показателями.Чтобы определить региональное увеличение или уменьшение плотности GM для различных состояний боли, каждая группа была введена как условие в отдельную модель, и линейные контрасты, выполненные в зависимости от возраста и пола, соответствовали здоровому контролю (непарный t-критерий, t-показатель> 3,0, скорректировано для множественных сравнений в пространстве с использованием проверки перестановок, кластеризация определена с использованием TFCE). У пациентов наблюдалось только значительное снижение плотности GM по сравнению со здоровым контролем. Три статистические карты VBM показывают отчетливое региональное снижение плотности GM для каждой группы хронической боли (, рисунок 1C, , , рисунок S1). CBP был связан со снижением плотности GM в двусторонней задней части островка, вторичной соматосенсорной коре, пре- и постцентральных областях в дополнение к гиппокампу и височным долям. CRPS показал снижение плотности GM в первую очередь в передней части островка и орбитофронтальной коре. Снижение плотности GM при ОА было локализовано в частях островка и средней части ППК, а также в гиппокампе, парацентральной дольке и областях нижней височной коры (таблица S1).

Интересно отметить, что уменьшение плотности GM у пациентов с хронической болью показало явное совпадение между состояниями.Карта OA VBM показала 89,7% совпадения с картой CBP. CRPS был самым непохожим из 3 групп пациентов и показал 8,7% перекрытия с CBP и 9,1% с OA. Кроме того, снижение плотности GM не ограничивалось областями, которые, как было показано, участвуют в восприятии, репрезентации или модуляции боли. Например, во всех группах наблюдалось снижение плотности СЖ в нижней височной извилине, а ЦБП и ОА также показали снижение плотности СЖ в гиппокампе и зрительной коре — областях мозга, которые не получают прямой информации от восходящих ноцицептивных путей и не участвуют в обработке информации. болезненная информация.

В дополнение к воксельной VBM мы изучили изменения плотности GM на более грубом уровне, разделив мозг на 82 предопределенных ROI и вычислив среднюю плотность GM в каждой ROI, полученную из анализа VBM. 82 области включали 41 область коры в каждом полушарии, что примерно соответствовало классическим областям Бродмана. Подобно анализу VBM по вокселям, возраст, пол и общий внутричерепной объем были регрессированы. Различия в плотности GM между четырьмя группами субъектов для всех ROI-s были проверены с использованием однофакторного дисперсионного анализа (с поправкой на множественные сравнения с использованием поправки Холма-Бонферрони).Результаты сравнения показаны на рисунке 1D и в целом согласуются с результатами, полученными при сравнении VBM по вокселям. Области, которые лучше всего различали плотность GM между группами, включали области, связанные с болью, такие как вторичная соматосенсорная кора, двусторонняя островковая доля, дорсальная и орбитальная области шрифта, в дополнение к областям, не связанным конкретно с обработкой боли: гиппокамп и затылочная кора.

Отношение уменьшения плотности серого вещества к хронизации боли

Для выяснения специфики изменений плотности СЖ по отношению к параметрам клинической боли мы сначала выполнили воксельный корреляционный анализ всего мозга между результатами плотности СЖ, полученными с помощью ВБМ, и интенсивностью боли, продолжительностью боли и их взаимодействием независимо для каждой группы. .В предыдущих сообщениях указывалось, что степень изменения плотности GM показывает связь с продолжительностью и интенсивностью боли при различных болевых состояниях [9], [12], [15], [22]. В настоящем исследовании плотность GM не показала каких-либо существенных корреляций с продолжительностью боли, интенсивностью или их взаимодействием ни в одной группе.

Мы также исследовали вклад депрессии, беспокойства и употребления наркотиков в изменения плотности GM. Мы провели воксельный корреляционный анализ всего мозга между результатами плотности GM, полученными с помощью VBM, и показателями опросника депрессии Бека (BDI), опросника беспокойства Бека (BAI) и шкалы количественного определения лекарств (MQS) независимо для каждой группы.Плотность GM не показала существенной корреляции с тревогой, депрессией или MQS. Кроме того, взаимосвязь между плотностью GM и интенсивностью и/или продолжительностью боли не изменилась, когда тревога, депрессия и прием лекарств использовались как ковариаты, не представляющие интереса.

Напротив, когда мы исследовали влияние хронизации боли независимо от типа продолжительности боли (воксельный контраст VBM между короткой продолжительностью>большой продолжительностью для всех пациентов, разделенных медианой продолжительности боли = 5.1 год, Рисунок 2A, 2B ), мы наблюдаем несколько областей мозга, различающих кратковременную и длительную хроническую боль ( Рисунок 2C ), где мы снова наблюдаем только снижение плотности GM и только в группе с большой продолжительностью. Идентифицированные области мозга были в основном сенсорными и моторными областями, а также билатеральной островковой долей. В качестве примера случая и постфактум регионального анализа мы извлекли пиковую плотность GM для правой островковой доли и сравнили ее значения между здоровыми субъектами, а также группами с краткосрочной и долгосрочной продолжительностью для пациентов с хронической болью.Плотность GM для островка (здоровые: 0,53 ± 0,06, кратковременные: 0,54 ± 0,05, длительные: 0,47 ± 0,06; значения выражены как среднее ± SD) была значительно ниже в группе длительного лечения по сравнению со здоровыми (непарный t-тест). , t = -2,56, p<0,05) и группы короткой продолжительности (t<-2,78, p<0,05) ( Рисунок 2D ). Более того, среднее значение GM правого островка показало тесную корреляцию с продолжительностью боли у отдельных субъектов (логарифмическая шкала) только для группы с длительной хронической болью (R = 0,79, p<0.01; Рисунок 2E ). Таким образом, эти результаты подразумевают, что жизнь с хронической болью, независимо от ее типа и в течение примерно 5 лет, приводит к уменьшению GM пропорционально продолжительности боли в пределах обычного набора областей мозга.

Рисунок 2. Взаимосвязь между плотностью серого вещества и продолжительностью хронической боли.

А) Распределение продолжительности боли у всех пациентов. Пациенты были разделены на 2 подгруппы (короткие и длительные) на основе медианы (медиана продолжительности = 5.1 год, пунктирная линия). B) Круговые диаграммы показывают частоту каждой группы пациентов для 2 подгрупп. C) Области мозга, которые демонстрируют значительное снижение плотности GM в течение длительного времени по сравнению с кратковременной болью (воксельная VBM, непарный t-критерий, t-показатель >3,0, с поправкой на множественные сравнения в пространстве с использованием перестановочного тестирования, кластеризация определена с использованием ТФСЕ). Области, в которых наблюдалось значительное снижение плотности GM при более длительной боли, включали первичные сенсорные и моторные области, а также островковую кору. D) Гистограмма показывает среднее +/- SD для плотности GM для правого островка для краткосрочной, длительной и здоровых групп. Островковая средняя плотность GM была значительно меньше в группе длительного лечения по сравнению с группами короткого времени или здоровыми группами. E) Диаграммы рассеяния показывают взаимосвязь между плотностью GM островка и продолжительностью для группы короткой продолжительности (левая панель, незакрашенные кружки) и большой продолжительности (правая панель, закрашенные кружки). Островковая доля показывает достоверную связь с длительностью боли только в группе со стажем боли более 5 лет (R = 0.71, р<0,01).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.g002

Хроническая боль специфически нарушает морфологическую структуру всего мозга

Здесь мы решаем вопрос о влиянии локальных морфологических нарушений на взаимосвязь морфологии по отношению к другим областям мозга. В частности, мы обращаемся к вопросу, учитывая, что разные группы хронической боли демонстрируют отчетливое уменьшение региональной плотности GM, как эти локальные изменения связаны с морфологической структурой всей коры? Анатомическую организацию всего мозга можно абстрагировать, составив матрицу корреляций между всеми парами областей, усредненных для соответствующих групп субъектов.Поскольку общие 82 ROI на основе данных VBM резко сжимают репрезентативную размерность, их можно легко использовать для создания такой матрицы ассоциаций между (полученными и скорректированными VBM) оценками плотности серого вещества для каждой пары ROI в каждой группе отдельно. Четыре корреляционные матрицы для четырех групп проиллюстрированы на Фигуре 3A . Качественно мы наблюдаем, что по сравнению с матрицей корреляции для здоровых субъектов ( Рисунок 3A, левая панель ) все три группы пациентов демонстрируют повышенную силу корреляции (положительную и отрицательную) для многих пар областей интереса.Чтобы визуализировать пространственные свойства этих корреляций, мы отобразили силу корреляций как функцию физического расстояния между любой заданной парой ROI для каждого полушария. Для левого полушария (рис. 2B , левая панель ) здоровые испытуемые показали линейную зависимость между силой корреляции и расстоянием (R = 0,67, p<0,01). Таким образом, структуру плотности GM всего мозга можно зафиксировать с помощью этого простого линейного правила, которое показывает, что ROI, расположенные близко друг к другу, более похожи по плотности GM, чем те, что дальше друг от друга, а уменьшение сходства плотности GM пропорционально расстояние, разделяющее вовлеченные области.Тем не менее, это правило может иметь локальные исключения, так как существует большой разброс значений вдали от линейной подгонки. Эта связь была ослаблена для КРБС (R = 0,29, p<0,05) и нарушена для CBP (R = 0,12, p = 0,18) и ОА (R = 0,09, p = 0,31) ( Рисунок 2B правые три панели ) . Сравнение наклона каждой группы боли с наклоном здорового контроля дало значительные различия (p<0,01 для каждого сравнения). Качественно мы наблюдаем, что форма облака разброса точек различна для каждой группы хронической боли.В двухмерном пространстве корреляции с расстоянием группа CBP показывает меньше наблюдений в правом нижнем углу и больше точек в правом верхнем углу; Группа CRPS показывает больше значений в правой половине пространства; и групповые наблюдения ОА, кажется, расширяются и заполняют все квадранты пространства. Эти отчетливые паттерны предполагают, что взаимосвязь плотности GM во всем мозге уникальным образом смещается в каждой группе пациентов с хронической болью. Некоторые из этих межгрупповых структурных различий могут быть зафиксированы количественно путем группирования расстояний (, рисунок 3C, , 6 бинов по 25 мм каждый).Все три группы пациентов показывают значительно более высокую среднюю корреляцию (среднее значение коэффициентов для всех вокселов в пределах ячейки) по сравнению с контролем для ROI, которые физически разделены на 100, 125 и 150 мм. Кроме того, пациенты с ОА демонстрируют наибольшую вариабельность силы связи на любом расстоянии (размер SD).

Рис. 3. Структурная ковариация коры специфична для разных групп хронической боли.

A) Структурная ковариация была изучена путем расчета попарной корреляции плотности GM между 82 ROI среди субъектов отдельно для здоровых контролей, CBP, CRPS и OA, после поправки на возраст, пол и общий внутричерепной объем .Результирующая корреляционная матрица показывает повсеместное увеличение силы корреляции во всех трех группах пациентов. B) Диаграммы рассеяния показывают парные корреляции левого полушария (для 41 ROI) в зависимости от среднего расстояния между парами. Здоровые испытуемые показывают линейную зависимость от расстояния. Эта взаимосвязь нарушается уникальным образом при каждом хроническом болевом синдроме. Зеленые точки указывают на корреляцию одной области примера с остальной частью мозга. C) Гистограммы представляют собой те же данные, что и в (B), после разделения расстояний на 6 диапазонов по 25 мм каждый.Среднее значение +/- SD для парных коэффициентов корреляции показано для каждого бина в каждой группе. У пациентов наблюдается более высокая корреляция между областями интереса, которые находятся далеко друг от друга (>100 мм друг от друга; звездочки p<0,01 при сравнении средних значений для каждой ячейки с ее аналогом в здоровой контрольной группе). D) Пространственная иллюстрация изменений корреляции для ROI лобной коры (та же область показана зеленым цветом на B ). Значительно сильные связи (r>0,6, p<0,05) нанесены (зеленые линии) на стандартный мозг (черные метки — центры ROI).Сильная связь наблюдается с соседними областями в здоровой группе, в то время как все три группы пациентов с хронической болью демонстрируют усиленные связи на расстоянии.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.g003

Чтобы проиллюстрировать глобальное нарушение корреляций в мозге, мы исследовали одну (произвольно выбранную) лобную область интереса и ее силу связи между четырьмя группами. Распределение значений корреляции для этой ROI очень похоже на распределение значений для всех ROI для каждой группы (, рис. 3B, ).Применяя порог значимости (значения корреляции R>0,6, с поправкой на множественные сравнения по методу Холма-Бонферонни), мы можем наблюдать пространственное распределение самых сильных корреляций между плотностью GM в этой области и остальной частью мозга. Рисунок 3D иллюстрирует эти связи в левом полушарии, где мы снова наблюдаем усиление корреляций на большом расстоянии в трех группах с хронической болью по сравнению со здоровыми субъектами, и в этом случае сильные корреляции локализованы в окрестностях ROI.

Классификация субъектов на основе общей морфологии головного мозга

Используя три различных подхода, описанных выше, мы изучили влияние состояний хронической боли на морфологию коры головного мозга. Совокупность этих результатов свидетельствует о том, что анатомия мозга при хронической боли реорганизуется иначе, чем у здоровых людей, и по паттерну, уникальному для каждого из изученных болевых состояний. Последнее подразумевает, что морфология мозга может предоставить средства, с помощью которых индивиды могут быть диагностически отнесены к соответствующим группам.Здесь мы разрабатываем новый подход для определения «мозговой сигнатуры» для различных состояний и проверяем его точность при правильной классификации отдельных мозгов. Поскольку структурные свойства всего мозга кажутся разными для каждой группы хронической боли, мы использовали плотность GM во всех 82 ROI в качестве вектора, определяющего каждого человека. На фигуре 4A показана средняя по группе нормализованная плотность GM для пациентов и здоровых контролей. Различия в форме этих векторов отражают среднегрупповые региональные различия плотности СГ в головном мозге, что подчеркивает внутрисубъектную ковариацию плотности СГ.Чтобы еще больше упростить это представление, эти векторы были разделены на три категории (высокая плотность GM = +1, средняя плотность GM = 0 и низкая плотность GM = -1). Порог был выбран для оптимизации различий между группами при сохранении максимального объема информации (, рис. 4B, ). Этот подход подчеркивает отклонение от среднего, отмечая пиковые изменения и, таким образом, уменьшая шум. Результирующие «штрих-коды» для 4 групп отображаются в Рисунок 4C . Попарные корреляции групповых штрих-кодов друг с другом показаны на рис. 4D .Все группы показали отрицательную корреляцию друг с другом, при этом ОА и здоровые были самыми разными (R = -0,61), а ОА и ХБП наиболее похожи (R = -0,23). Индивидуальные предметные штрих-коды были сгенерированы с использованием того же подхода. Вычисление корреляции между штрих-кодом каждого субъекта и штрих-кодами 4 групп оценивало сходство морфологии мозга каждого субъекта с четырьмя группами. Наивысший коэффициент корреляции использовался для отнесения любого субъекта к соответствующей категории (здоровый, CBP, CRPS или OA).Используя этот метод, мы смогли классифицировать с высокой специфичностью (здоровые: 86,2%, CBP: 94,2%, CRPS: 92,2% и OA: 90,9%) и чувствительностью (здоровые: 80,0%, CBP: 81,2%, CRPS: 90,5%). и ОА: 72,6%). Мы также протестировали два других метода классификации, логистическую регрессию и искусственные нейронные сети, и они показали точность производительности, аналогичную простому методу максимальной корреляции (данные не показаны).

Рисунок 4. Профиль плотности GM на основе ROI можно преобразовать в штрих-код и использовать для классификации пациентов с хронической болью с высокой точностью.

A) Плотность GM для каждой ROI была нормализована внутри субъекта и усреднена для каждой группы. Четыре группы демонстрируют различные вариации GM в головном мозге. Пунктирные линии — это пороговые значения, реализованные для обозначения ROI по трем различным классам: высокие (+1), средние (0) или низкие (−1) значения GM. B) Порог был выбран для оптимизации различий между группами. Черная кривая показывает взаимосвязь между суммой R (сумма коэффициентов парных корреляций между штрих-кодами для 4 групп) и порогом, реализованным для создания гистограмм.Зеленая кривая представляет количество информации, измеренное как совместная энтропия для 4 групп в зависимости от порога. 4 группы показали наибольшую разницу при пороговом значении 0,56 (вертикальная пунктирная линия). C) Сгруппируйте штрих-коды, полученные для данных в (A), используя выбранный порог. D) Попарные корреляции между четырьмя группами для выбранного порога. Все межгрупповые корреляции отрицательные. E) Чувствительность и специфичность правильного отождествления отдельных субъектов с их соответствующей группой на основе максимальной корреляции каждого штрих-кода с групповыми штрих-кодами.Левая панель — это когда используется штрих-код всего мозга, показанный на C. Правая панель представляет собой результат использования 14 ROI, которые лучше всего различают группы (показаны на рисунке 1C). Процедура показывает очень высокую специфичность и чувствительность, так как случайная классификация соответствует 25% чувствительности и специфичности. F) Зависимость чувствительности и специфичности от количества мозгов, используемых для расчета средних штрих-кодов. Целый мозг или 14 штрих-кодов на основе ROI, полученных от подмножества субъектов в группе (5 и 10 соответственно), и классификация, примененная к остальным субъектам.Показаны средние значения ± стандартное отклонение. специфичности и чувствительности из 10 итераций для случайного выбора 5 и 10 штрих-кодов групп субъектов. Специфичность продемонстрировала надежные результаты для обоих тестов, в то время как чувствительность, по-видимому, больше зависела от количества использованных субъектов и конкретной тестируемой группы.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.g004

Мы также протестировали классификацию с использованием более ограниченного штрих-кода, включив только ROI, которые демонстрировали самые большие различия в плотности GM между группами (14 ROI, которые прошли порог, Рисунок 1D ).Используя этот штрих-код 14 ROI, мы смогли предсказать каждый класс со специфичностью (здоровые: 94,8%, CBP: 92,0%, CRPS: 96,9% и OA: 94,9%) и чувствительностью (здоровые: 95,7%, CBP: 91,2%, CRPS: 94,1% и ОА: 75,0%) ( Фигура 4E ). Классификация на основе 14 ROI в основном улучшает чувствительность по сравнению с результатами, основанными на целом мозге.

Поскольку доступный набор данных остается относительно небольшим, приведенные выше классификации были основаны на средних штрих-кодах, рассчитанных для всех членов каждой группы, а затем на проверке членства для каждого человека.Таким образом, он страдает от предвзятости двойного погружения. Чтобы преодолеть эту погрешность, мы также протестировали классификацию для всего мозга и 14 штрих-кодов ROI, когда для определения группового штрих-кода использовались подмножества субъектов (5 и 10). Подмножество субъектов было выбрано для каждой группы случайным образом для создания группового штрих-кода, а чувствительность и специфичность были рассчитаны с использованием остальных субъектов. Этот процесс был повторен 10 раз, что привело к среднему значению +/- S.D. значения чувствительности и специфичности для каждого состояния и размера подмножества.Средние групповые значения специфичности и чувствительности показаны на рис. 4D . Когда количество субъектов было ограничено 5 для создания групповых штрих-кодов, для штрих-кода всего мозга мы смогли предсказать классы с высокой специфичностью (здоровые: 81,6 ± 8,0%, CBP: 80,8 ± 8,9%, CRPS: 82,6 ± 5,8%). , и OA: 81,5 ± 3,3%) и чувствительность (Здоровые: 39,6 ± 10,9%, CBP: 56,2 ± 9,9%, CRPS: 38,6 ± 13,8% и OA: 46,5 ± 8,2%), а для 14 штрих-кодов ROI мы получили лучшее специфичность (здоровые: 90,6 ± 6,3%, CBP: 88,1 ± 2.5%, КРБС: 91,0±5,1% и ОА: 85,0±4,0%) и чувствительность (здоровые: 64,35±12,45%, ЦАД: 82,94±8,67%, КРБС: 60,00±10,53% и ОА: 50,00±7,55%). Когда для создания групповых штрих-кодов использовали 10 субъектов, для штрих-кода всего мозга мы смогли предсказать класс с более высокой специфичностью (здоровые: 91,7 ± 2,6%, CBP: 95,4 ± 2,3%, CRPS: 92,3 ± 4,0% и OA: 90,6±2,3%) и чувствительность (Здоровые: 77,2±6,1%, ЦАД: 82,4±6,0%, КРБС: 78,2±6,2% и ОА: 69,0±8,8%), а для штрих-кода 14 ROI мы не улучшили специфичность (Здоровые : 92.2±4,0%, CBP: 94,9±2,8%, CRPS: 91,7±5,2% и OA: 91,5±4,9%) или чувствительность (здоровые: 81,95±3,97%, CBP: 86,94±5,58%, CRPS: 75,00±12,14% и OA: 66,00 ± 11,25%) ( Figure4F ). В целом, за счет увеличения числа субъектов (с 5 до 10), используемых для создания среднего штрих-кода, мы повышаем точность классификации как для всего мозга, так и для 14 штрих-кодов на основе ROI, и производительность становится аналогичной той, которая достигается при получении штрих-кодов из полных штрих-кодов. набор данных. Интересно, что штрих-код всего мозга работает лучше, чем штрих-код на основе 14 ROI, когда средние значения группы получены из большего числа субъектов.Полученная точность подхода замечательна, даже когда очень небольшое количество субъектов используется для создания групповых штрих-кодов, что свидетельствует о надежных и однородных различиях в морфологии мозга между группами.

Чтобы визуализировать степень сходства и совпадения между группами и отдельными лицами, мы рассчитали расстояние (d) между штрих-кодом каждого субъекта и штрих-кодами 4 групп на основе коэффициентов корреляции. На рис. 5 показано относительное распределение всех субъектов, а также медианный и межквартильный контуры для каждой группы, для всего мозга (, рис. 5A, ) и 14 штрих-кодов ROI (, рис. 5B, ).Группы гораздо более различны для 14 штрих-кодов ROI. Это разделение подразумевает, что если мы используем более сложный алгоритм классификации, основанный на подразделении этого двумерного пространства, то мы сможем классифицировать отдельные мозги даже с более высокой точностью, чем показано выше. На этом рисунке также количественно определены относительные расстояния морфологии мозга между группами и отдельными людьми и показано, что мозг CBP больше всего отличается от мозга здоровых людей, за которым следует OA, в то время как мозг CRPS имеет самое короткое расстояние от мозга здоровых людей.Кроме того, мозг CBP далеко отстоит от КРБС или ОА, а КРБС и ОА намного ближе друг к другу, чем мозг CBP.

Рисунок 5. Взаимоотношения индивидуального мозга и группы ГМ на основе штрих-кодов.

A) Штрих-коды, усредненные по группе всего мозга (рис. 4 C, D, E), использовались для локализации относительной взаимосвязи между отдельными мозгами (слева) и средними значениями по группе (справа). B) То же, что и A, за исключением того, что штрих-код получен из 14 штрих-кодов ROI (рис. 4 F).Расстояние от трех полюсов и от центра (соответствующее здоровому контролю) рассчитывали на основе корреляции штрих-кода отдельного субъекта с 4 групповыми штрих-кодами. Левые панели локализуют отдельные мозги относительно центра (здоровые контроли) и полюсов равностороннего треугольника, определяющего три группы пациентов. Правые панели показывают бимедианные (крест) и двумерные межквартильные расстояния (цветовые контуры) каждой группы относительно центра и полюсов треугольника. Разные цвета представляют разные группы.Выбросы показаны звездочками (три CBP и один здоровый контрольный мозг).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.g005

Связь морфологической реорганизации всего мозга с хроническим течением боли

Здесь мы исследуем взаимосвязь наблюдаемых морфологических изменений всего мозга с клиническими характеристиками. Относительное расстояние, Δd, для каждого отдельного пациента от средних координат здоровых субъектов (см. Рисунок 5A ) было рассчитано и представлено для корреляционного анализа с продолжительностью боли, интенсивностью и депрессией для каждой группы пациентов независимо.Мы обнаружили, что Δd, обозначающий степень отклонения общемозговой морфологической ковариации от нормы, достоверно связан с продолжительностью боли во всех группах пациентов. На фигуре 6A показана зависимость Δd и продолжительности хронической боли в логарифмической шкале. Группа КРБС показала самую высокую корреляцию (R = 0,84, p<0,01), за ней следовали CBP (R = 0,81, p<0,01) и ОА (R = 0,64, p<0,04). Когда мы сравниваем наклоны между группами, только CBP и CRPS показали значительную разницу (CBP β = 0.087, CRPS β = 0,043, t-score = 4,12, p<0,01). Эти результаты показывают, что продолжительность боли и реорганизация серого вещества всего мозга взаимосвязаны в течение продолжительности от 3 месяцев до 42 лет для всех групп пациентов. Чтобы прояснить временную эволюцию этой взаимосвязи, мы исследуем линейную взаимосвязь между Δd и хроническим характером боли. Мы обнаружили, что она значительно следует экспоненциальной функции роста в CBP (R = 0,82, p<0,01) и CRPS (R = 0,81, p<0,01), но не в OA (экспоненциальная и линейная аппроксимация не различаются в OA, но она по-видимому, имеет характеристики между CBP и CRPS) ( Рисунок 6B ).Кроме того, постоянная времени для CBP была значительно больше при CBP по сравнению с CRPS (CBP τ = 11,72 года, CRPS τ = 1,71 года, t = 6,30, p<0,01). Эти результаты напрямую связывают грубую реорганизацию всего мозга с основным клиническим параметром, его хроническим течением, и указывают на то, что отклонение сети GM от нормального мозга примерно в два раза больше и в 6 раз медленнее при ЦВР, чем при КРБС. Стоит отметить, что Δd не показал каких-либо существенных связей с интенсивностью боли или депрессией.

Рисунок 6. Связь реорганизации GM всего мозга с хронизацией боли.

A) Графики рассеяния показывают взаимосвязь между относительными расстояниями штрих-кода, Δd, для отдельных пациентов и длительностью хронической боли при ХБП (красный), КРБС (желтый) и ОА (синий). Относительное расстояние было рассчитано как евклидово расстояние между положением отдельных пациентов на троичном графике от центра для среднего значения здоровых контролей (рис. 5А), таким образом, отражая степень глобальной реорганизации серого вещества, где большие расстояния указывают на большие отклонения от здоровых.Во всех группах пациентов выявлена ​​достоверная корреляция между расстоянием и продолжительностью боли по логарифмической шкале. B) Те же данные в A, представленные как линейная функция продолжительности боли. Отношение расстояния к продолжительности боли соответствовало экспоненциальной функции роста в CBP (левый график, красные кружки) и CRPS (средний график, желтые кружки), но не в графике OA (справа). Желтые и красные кривые на правом графике показывают наиболее подходящие кривые для CBP и CRPS соответственно.

https://дои.org/10.1371/journal.pone.0026010.g006

Обсуждение

Наши результаты показывают, что различные клинические состояния хронической боли связаны с уникальными морфологическими изменениями головного мозга, как локальными, так и макроскопическими, когда ГМ рассматривается как взаимосвязанная сеть. Кроме того, влияние степени хронизации боли приводит к региональному воксельному уменьшению GM, общему для исследованных групп, и, тем не менее, реорганизует GM как сеть в различных количествах и с разной скоростью в некоторых из изученных групп.Мы использовали разные подходы для количественной оценки и сравнения структурных изменений в разных пространственных масштабах: 1) мы оценили объем коры всего мозга, чтобы изучить глобальные изменения в структуре мозга. Этот параметр был снижен только при CBP и согласуется с нашими предыдущими отчетами, в которых мы наблюдали уменьшение объема всего мозга при CBP [9], но не при CRPS [15]. 2) Мы использовали морфометрию на основе вокселей (VBM) для оценки локализованных изменений плотности GM и наблюдали только региональное снижение GM, которое было более сходным между CBP и OA и отличалось при CRPS.3) Когда данные VBM были сопоставлены между группами длительной и кратковременной хронической боли, мы наблюдаем снижение GM в соматосенсорной, островковой и двигательной областях и, в частности, показываем, что GM островка уменьшается с характерной постоянной времени только тогда, когда боль сохраняется в течение> 5 лет. 4) Мы разделили мозг на 82 области мозга, приблизительно соответствующие зонам Бродмана, и создали структурную ковариацию, чтобы отобразить анатомические взаимосвязи внутри коры для каждой группы. Последний анализ показал, что мозг ОА наиболее нарушен, и что мозг всех трех групп пациентов с болью демонстрирует различные модели реорганизации по сравнению со здоровым контролем.5) Мы использовали парцелляцию 82 областей для создания штрих-кода и продемонстрировали, что эта мера может надежно классифицировать людей по их соответствующим группам, и этот подход продемонстрировал, что мозг CBP как ковариантная сеть наиболее отличается от здоровых субъектов, в то время как OA и CRPS больше похожи друг на друга и на здоровый мозг. 6) Наконец, анализ штрих-кода также привел к количественной оценке степени и скорости изменения сети GM головного мозга при хронизации боли.

VBM всего мозга, где плотность GM сравнивается между группами субъектов для каждого вокселя GM, остается наиболее часто используемым инструментом для оценки морфологических изменений мозга у людей.Со времени первого сообщения об искажениях серого вещества головного мозга при хронической боли в спине [9] быстро накапливающаяся литература документирует доказательства морфологических изменений мозга при различных клинических болевых состояниях (см. выше), все из которых основаны на воксельных сравнениях либо плотность GM, либо толщина GM. Здесь, используя контрасты VBM по вокселям, мы наблюдаем, что все три группы пациентов показали снижение региональной плотности GM по сравнению с соответствующими соответствующими здоровыми контролями. Группа CBP показала наиболее пространственно расширенный паттерн.Пациенты с ОА демонстрировали воксельное снижение плотности GM во многих из тех же областей, что и при CBP, и результаты OA согласуются с более ранними наблюдениями относительно уменьшения GM в гиппокампе [17], а также островке и S2 [16]. Уменьшение количества серого вещества при КРБС было ограничено передней островковой долей и частями орбитальной лобной коры, точно повторяя наши предыдущие наблюдения [15]. Хотя в нескольких исследованиях сообщалось о региональном увеличении GM при некоторых болевых состояниях [24], [37], [38], наиболее частым наблюдением было снижение плотности или толщины GM, и настоящие результаты подтверждают последнее для трех хронических болевых состояний. .

Имеют ли пациенты с хронической болью общие признаки искажения GM головного мозга? Основываясь на результатах метаанализа изменений VBM у 12 различных групп пациентов, May [39] утверждает, что хронические болевые состояния связаны со структурными изменениями в пределах общего набора областей мозга, участвующих в восприятии и модуляции боли, с поясной и поясной островковая кора демонстрирует наиболее последовательное снижение плотности GM в когорте. Доказательства этого утверждения частично подтверждаются результатами этого исследования.Например, во всех группах наблюдалось снижение GM в островковой коре. Кроме того, группы CBP и OA продемонстрировали одинаковое снижение плотности GM, особенно в поясной коре, S1 и S2 коре. Кроме того, продолжительность хронизации боли, изученная во всех популяциях пациентов, была связана с дополнительным снижением GM в областях мозга, которые, как известно, получают ноцицептивные входы и участвуют в восприятии и модуляции боли, а именно в островке, S1 и S2 [2], [3]. Однако, несмотря на это сходство, наши данные также показали неперекрывающееся снижение плотности GM в различных областях мозга.Действительно, области мозга, в которых наблюдалось наибольшее изменение плотности GM в трех группах пациентов, включали гиппокамп, множественные латеральные лобные области и части затылочной доли, демонстрируя, что морфометрические изменения не ограничиваются специфическими для боли областями, но могут отражать специфическое поведение и физиологические изменения, связанные с длительным совладанием с персистирующей болью.

Если вместо использования контраста на основе вокселей мы разделим мозг на 82 ROI-s и нормализуем значения GM ROI относительно изменчивости внутри субъекта, тогда четырнадцать грубых областей мозга различаются между четырьмя группами.Многие из этих ROI совпадают с областями, идентифицированными по воксельным контрастам. Такой подход позволяет построить групповой штрих-код, который позволяет использовать внутрисубъектную изменчивость общих значений GM в качестве биомаркера хронической боли. Мы демонстрируем, что, используя штрих-коды на основе всего мозга или 14 ROI, мы можем точно классифицировать субъектов по их соответствующим группам и локализовать отдельные мозги по отношению к группе и по отношению к другим группам. Этот подход потенциально может быть использован для сравнения различных болезненных состояний и методов лечения, особенно при хронической боли, когда обычно предполагаются серьезные сопутствующие заболевания [40], а также внутри и между различными нейродегенеративными состояниями.

Уменьшенная размерность анализа на основе ROI предоставляет средства для изучения региональных ковариаций, метод, адаптированный из недавних методов, используемых для анализа сетевых свойств GM [34], [41], [42]. При таком подходе мы обнаруживаем, что GM мозга как сеть демонстрирует простую линейную зависимость от расстояния у здоровых людей. Насколько нам известно, это первая демонстрация того, что общая организация сети мозга на основе БА точно отражает расстояние, отделяющее пары БА друг от друга, и эта зависимость, скорее всего, является отражением генетических и эволюционных конкурентных процессов, лежащих в основе созревания коры. мантия.Текущее исследование также является первым, в котором исследуются анатомические сети GM при хронической боли. Во всех группах пациентов были обнаружены изменения в межрегиональных связях по сравнению со здоровым контролем и уникально искаженные зависимости от расстояния, особенно между несмежными областями (более 100 мм друг от друга). Наблюдаемое увеличение плотности GM в несмежных областях может отражать физиологические изменения в распределенных функциональных сетях широкого мозга. Это подтверждается недавними данными, которые показали, что у здоровых субъектов узлы в каждой функциональной сети демонстрируют сильно коррелированные объемы серого вещества [41].

Аналогичная реорганизация всего мозга была недавно продемонстрирована с использованием совсем другого подхода: линейная зависимость между анизотропией белого вещества и общим объемом серого вещества, наблюдаемая у здоровых людей, нарушается у пациентов с КРБС [15]. Недавние данные показывают, что функциональная специализация может привести к родственным анатомическим изменениям, а области, которые анатомически связаны, демонстрируют сильную корреляцию в толщине коры [42], возможно, потому, что связность оказывает взаимно трофическое влияние на реорганизацию связанных областей, основанную на правилах пластичности Хебба [43]. , [44].Более того, анатомические сети всего мозга, по-видимому, обладают степенью организации, совместимой с функциональными сетями мозга [33], [34]. Кроме того, такие анатомические сети обнаруживают специфическую реорганизацию при шизофрении (Bassett et al., 2008) и нейродегенеративных заболеваниях [41]. Поскольку мы демонстрируем, что грубая реорганизация сети GM имеет характерные временные константы, определенные модели реорганизации и различные величины отклонения от нормального мозга, мы заключаем, что каждое состояние уникальным образом влияет на мозг.Поскольку мы наблюдаем, что региональное снижение плотности GM, например, в островковой доле, также демонстрирует характерную постоянную времени (наклон логарифмического графика), мы делаем вывод, что постоянные времени всего мозга должны отражать анатомическую и функциональную реорганизацию для локальных изменений как а также связанные с ними функциональные и анатомические изменения связности, каждое из которых, скорее всего, имеет определенные временные константы. Таким образом, мы можем заключить, что жизнь с определенными хроническими болевыми состояниями приводит к реорганизации анатомической сети мозга, отражающей, по крайней мере частично, физиологическую реорганизацию, которая должна быть результатом суммы эмпирических изменений (копирование и страдание, которые приводят к новым ассоциациям и нарушения обучения, воспоминаний и оценки [45] и угасания воспоминаний [2], [31]), а также реорганизация периферического и спинного мозга, наблюдаемая в моделях на животных [1].Таким образом, мы пришли к выводу, что искажения GM, измеренные локально или как сеть, могут рассматриваться не только как надежный биомаркер хронической боли, но и как специфический биомаркер, который различает виды хронической боли и, как таковой, может быть полезен для выявления сопутствующих заболеваний. . Учитывая, что анатомия мозга уникально реорганизована для различных хронических болевых состояний, следует предположить, что наблюдаемые сдвиги отражают уникальные когнитивные аномалии, которые могут быть выявлены на основе свойств искажений GM.Мы намеренно не исследовали межрегиональные различия в связях между изучаемыми состояниями, однако такие контрасты могли бы привести к лежащим в основе когнитивным/эмоциональным/сенсорным различиям, а также предположить механистические различия в пластичности коры при различных хронических болевых состояниях.

Технические проблемы

Заметную озабоченность вызывает воспроизводимость результатов VBM для одной и той же популяции пациентов как в исследованиях, так и между ними. Пациенты CBP в этом исследовании показали более пространственно разнообразный характер снижения GM по сравнению с нашим предыдущим отчетом [9] и данными из другого исследования [10].Мы предполагаем, что эта разница является следствием нескольких небольших постепенных улучшений: более сильного магнита, большего размера выборки, лучшего контроля качества полученных МРТ, лучшего сопоставления шаблонов, поправок на путаницу и других небольших изменений в анализе. Многие исследователи изучали морфометрию головного мозга у пациентов с фибромиалгией [11], [12], [13], [14], [46], [47]. Большинство из них показывают региональное снижение плотности серого вещества [12], [46], [47], одно показывает увеличение [11], а третье вообще не находит изменений [13].Такая изменчивость исходов при одном хроническом болевом синдроме вряд ли является отражением изученных пациентов. Вместо этого это более вероятно из-за того, что морфометрические исследования сложны, а тонкие технические различия могут искажать результаты, такие как целостность полученных МРТ, неадекватная регистрация и / или сегментация, а также выбор статистического теста (параметрического или непараметрического). Мы предполагаем, что предлагаемый нами метод, основанный на разделении мозга на 82 области интереса, будет легче использоваться в лабораториях и может привести к более воспроизводимым результатам, поскольку этот метод может даже не нуждаться в МРТ высокого разрешения и обладает потенциалом с использованием МР-изображений, полученных в разных лабораториях и с разными параметрами сканирования, однако все это еще предстоит проверить в будущем.

Дополнительным ограничением исследования является тот факт, что пациенты с хронической болью используют различные анальгетики в течение многих лет, что может исказить наблюдаемые морфологические изменения мозга, как предполагалось ранее [9], [10] [15]. Мы количественно оценили потребление наркотиков с помощью утвержденного опросника [48], который сводит наркотики, используемые в течение разной продолжительности и в разных дозах, к единой скалярной величине. Это позволило нам изучить влияние лекарств на изменения серого вещества с помощью ковариантного анализа. Значимых взаимосвязей плотности ГМ с употреблением наркотиков не наблюдалось.

Выводы

Мы демонстрируем, что свойства GM головного мозга различаются в трех состояниях пациентов с хронической болью в различных пространственных масштабах, локально и глобально: весь мозг, мозг, разделенный на 82 области GM, мозг как сеть из 82 областей GM и по вокселям. ГМ. Региональные значения GM показывают весьма специфические групповые различия, что позволяет с высокой точностью классифицировать людей по их состоянию. Кроме того, влияние степени хронизации боли может наблюдаться обычно для всех состояний и характерных временных констант для реорганизации сети GM головного мозга.Специфические искаженные сети GM для каждой изученной группы хронической боли предполагают, что реорганизация связана со свойствами заболевания и как таковая отражает неадекватную физиологию хронической боли. Обилие анатомической реорганизации мозга с хронической болью предполагает, что такие условия могут быть использованы в качестве инструмента для изучения крупномасштабных механизмов пластичности мозга в целом. Учитывая разнообразные пространственные и временные данные, представленные здесь и показанные на животных моделях [26], [27] для анатомической реорганизации мозга с хронической болью, в основе этих изменений должно лежать множество механизмов.

Методы

субъектов

Группа субъектов, участвовавших в этом исследовании, включала 46 здоровых добровольцев (26 женщин, 20 мужчин; возраст: средний = 38,77, среднеквадратичное отклонение = 12,50 лет), 36 пациентов с CBP (13 женщин, 23 мужчины; средний возраст: средний = 48,20, sd = 11,38 лет), 28 пациентов с КРБС (24 женщины, 4 мужчины; средний возраст: средний = 40,57, sd = 7,4 года) и 20 пациентов с ОА (4 женщины, 16 мужчин; средний возраст: средний = 53,50, sd = 7,4 года) ). Все процедуры для этого исследования были рассмотрены и одобрены комитетом по этике Северо-Западного университета и IRB.Все участники рассмотрели и подписали письменные формы согласия, одобренные комитетом по этике Северо-Западного университета и IRB. Все участники были правшами. Здоровые субъекты, пациенты с CBP и OA были набраны по газетным объявлениям в районе Чикаго, тогда как пациенты с CRPS были набраны из местных клиник в Чикаго и клиники в Толедо, штат Огайо. Все пациенты были диагностированы клиницистом и соответствовали критериям Международной ассоциации по изучению боли (IASP) и должны были соответствовать определенному списку критериев включения/исключения.Пациентов исключали, если они сообщали о других хронических болезненных состояниях, системных заболеваниях, травмах головы или коме в анамнезе или психических заболеваниях. Депрессия является распространенным сопутствующим заболеванием хронической боли. Таким образом, пациенты, сообщившие о депрессии от легкой до умеренной степени, согласно шкале депрессии Бека (BDI, общий балл >19), также были исключены. Пороговое значение для тревожности не использовалось.

Параметры боли и лекарства

Все пациенты заполнили краткую форму опросника McGill Pain Questionnaire (SF-MPQ), который включает визуальную аналоговую шкалу (ВАШ) (0 = отсутствие боли, 100 = максимально вообразимая боль) и продолжительность боли.Показатели депрессии для всех субъектов, участвовавших в исследовании, оценивались с помощью BDI. Всем опрашиваемым давали 1 час до сканирования мозга. Потребление наркотиков количественно оценивали с использованием шкалы количественного определения лекарств (MQS) [48], которая сводит лекарства, используемые в течение разной продолжительности и в разных дозах, к единой скалярной величине. Клинические и демографические данные, а также связанные с болью параметры для пациентов с ХБП, КРБС и ОА представлены в таблице S2.

Параметры сканирования

Мы использовали 3T-сканер (Siemens, Германия) для получения Т1-анатомических изображений головного мозга с высоким разрешением.Для всех участников были получены анатомические изображения мозга MPRAGE типа T1 с использованием следующих параметров: размер вокселя 1×1×1 мм; ТР, 2500 мс; ТЕ, 3,36 мс; угол переворота = 9°; разрешение матрицы в плоскости 256×256; ломтики, 160; поле зрения, 256 мм.

Оценка общего объема серого вещества

В этот анализ были включены все субъекты. Т1-анатомические изображения головного мозга использовались для расчета объема коркового серого вещества, при этом череп был нормализован к стандартному мозгу (для компенсации изменений массы тела), за исключением мозжечка, глубокого серого вещества и ствола мозга.Т1-анатомические изображения головного мозга также использовались для расчета нормализованных по черепу объемов боковых желудочков (3 rd и 4 th желудочков) с использованием для этой цели маски собственного производства. SIENAX (http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/) использовали для оценки интересующих объемов [49], [50] после автоматизированного извлечения мозга и сегментации тканей. Статистический анализ для сравнения групповых различий в общем объеме GM между группами был выполнен с использованием ANCOVA, в котором эффекты внутричерепного объема, возраста и пола были регрессированы как ковариаты, не представляющие интереса.

Морфометрия на основе вокселей (VBM)

Регионарная плотность серого вещества оценивалась с помощью ВБМ с использованием оптимизированного метода и непараметрических статистических контрастов [35], [51]. Программное обеспечение FSL 4.0 использовалось для извлечения мозга [50] и сегментации [52], а FMRIB Linear Image Registration Tool (FLIRT) — для пространственной регистрации нативных изображений. Протокол включал следующие этапы: во-первых, симметричный влево-вправо шаблон серого вещества для конкретного исследования был построен из 80 нативных изображений с сегментацией серого вещества (20 изображений были выбраны случайным образом из каждой группы, чтобы свести к минимуму размер популяционной систематической ошибки) и их соответствующих изображений. зеркальные изображения, которые были аффинно зарегистрированы в стандартном шаблоне серого вещества (ICBM-152).Затем изображения объема серого вещества были линейно нормализованы по этому шаблону. Наконец, изображения были сглажены изотропным ядром Гаусса (sigma = 3,5, FWHM = 8 мм). Подкорковые области, включая двусторонний таламус и базальные ганглии, были исключены из VBM и последующего анализа с использованием маски собственного производства, поскольку VBM может переоценивать потерю перивентрикулярного объема из-за ошибок пространственной регистрации [41], [53].

Для выявления различий в сером веществе, связанных с каждым типом хронической боли, каждая группа была введена как состояние в отдельную модель, и были проведены линейные контрасты со здоровыми контролями соответствующего возраста и пола, выбранными из пула данных о здоровых субъектах.Значимые изменения плотности серого вещества оценивались с использованием логического вывода на основе перестановок [54], чтобы можно было провести строгое сравнение значимости в рамках общей линейной модели с p<0,01. Групповые различия были протестированы против 5000 случайных перестановок, что по своей сути и точно объясняет множественные сравнения. Возраст, пол и общий внутричерепной объем использовались как переменные, не представляющие интереса. Кластеры группового контраста были идентифицированы с использованием метода повышения кластеров без порога (TFCE), который обходит произвольный порог, необходимый в методах, использующих пороговое значение на основе вокселей, и является более чувствительным и интерпретируемым, чем методы порогового определения на основе кластеров [55].

Региональная морфометрия серого вещества

Мы рассчитали плотность GM для 82 областей коры у каждого участника. Области были определены анатомически с помощью предыдущих шаблонных изображений (Pick-Atlas, Advanced Neuroscience Imaging Research Core, http://www.fmri.wfubmc.edu; MRIcro, http://www.sph.scedu/comd/rorden/mricro. html), которые были зарегистрированы с картами объемов серого вещества путем аффинной регистрации. 82 области включали в себя 41 область в каждом полушарии, приближаясь к классическим областям Бродмана в дополнение к гиппокампу и миндалевидному телу.Список регионов представлен в таблице S3. Средняя плотность GM для каждой ROI была рассчитана как сумма плотности GM всех вокселов в ROI из карт VBM. Мы использовали линейную регрессию для моделирования влияния возраста, пола и общего внутричерепного объема на полный набор индивидуальных измерений плотности GM для каждой области. Остатки этой регрессии, которые представляют измерения плотности GM, скорректированные с учетом возраста, пола и общей плотности GM, использовались для сравнения групповых различий плотности GM для каждой области интереса с использованием однофакторного дисперсионного анализа.

Ковариационный анализ (межрегиональные корреляции)

Мы использовали корреляцию Пирсона как метрику ассоциации между скорректированными оценками плотности GM для каждой возможной пары из 82 областей в каждой группе отдельно. Для каждой пары областей мозга i и j мы рассчитали корреляцию скорректированной плотности GM по субъектам. Это привело к корреляционной матрице 82×82, представляющей конкретные ассоциации скорректированной плотности GM между всеми возможными парами областей для каждой группы.Мы также исследовали взаимосвязь между ассоциацией плотности ГМ и расстоянием для всех пар регионов. Физическое расстояние между парой областей i и j вычислялось как евклидово расстояние: -y j ) 2 + (z i -z j ) 2 ), где x, y и z представляют собой координаты центра тяжести RO стандартное пространство.

Штрих-коды

Штрих-коды всего мозга отдельных субъектов были сгенерированы с использованием скорректированной плотности GM во всех 82 ROI в качестве вектора. Во-первых, плотность GM для каждой ROI была нормализована для каждого субъекта (преобразование z, чтобы отразить отклонение плотности GM для данной ROI от средней плотности GM субъекта). Полученный вектор был разбит на три категории с использованием высоких и низких порогов (высокая плотность GM = +1, средняя плотность GM = 0 и низкая плотность GM = −1). Порог был рассчитан путем максимизации взаимной информации на основе совместной энтропии (с использованием взаимной информации 0.9 пакет в Matlab). Групповые штрих-коды всего мозга для каждого состояния (здоровый, CBP, CRPS и OA) были сгенерированы аналогичным образом с использованием средней плотности GM для каждой области интереса для каждого состояния. Мы также создали 14 штрих-кодов на основе ROI, используя регионы, которые показали значительные различия в плотности GM во всех группах. Групповые штрих-коды были сгенерированы либо из средней плотности GM ROI с использованием всех субъектов в каждой популяции, либо из подгруппы (n = 5 и n = 10), выбранной случайным образом из пула субъектов.Чтобы разделить людей на группы, индивидуальные штрих-коды были сопоставлены с групповыми штрих-кодами, в результате чего были получены 4 коэффициента корреляции Пирсона для конкретных групп. Затем мозг отдельных испытуемых классифицировали на основе наивысшего коэффициента корреляции.

Дистанционные участки

Чтобы визуализировать степень сходства и совпадения между группами, расстояния отдельных субъектов на основе штрих-кода были нанесены в декартовом пространстве с координатами (x i , y i ), где xi = x cbp2 cbp2 .d CBP + x CLP .d CLPS + x OA .d OA + x Нормалы .d Нормалы ) / (D CBP + D

1 CRPS + D + D
+ D Нормалы ) и Y I = Y CBP .d CBP + y crps .D CRPS + Y

1 OA
.D + Y + Y .D .d Нормалы ) / (D CBP + D CRPS + д оа + д нормали ). Где х + CBP + у + CBP + , х ПКИ + у + ПКИ , х + габаритная + у + габаритная + и х + нормалей + у + нормалей были предопределенными значениями и представляют собой координаты 3-х полюсов равностороннего треугольника и его центра соответственно.d cbp , d crps, d oa и d нормали представляют собой расстояние между отдельными штрих-кодами, полученными из индивидуального штрих-кода P, и корреляция между ними и групповые штрих-коды (с пространственным преобразованием d = (r+1)/2).

Для определения медианы и межквартильных расстояний для каждой группы в двумерном пространстве, определяемом равносторонним треугольником, мы использовали функцию мешочной диаграммы (Matlab), которая представляет собой двумерное обобщение одномерной ящичковой диаграммы, в которой положение точки в полупространстве вычисляется относительно двумерного набора данных (расширение одномерной концепции ранга) [56].

Чтобы изучить взаимосвязь между штрих-кодом и клиническими характеристиками, мы измерили относительное расстояние между головным мозгом отдельных пациентов и среднее расположение для здоровых субъектов, Δd. Эти значения коррелировали с хронизацией боли в логарифмической шкале, а также аппроксимировали экспоненциальной кривой роста, Δd = Δdo+Δd1(1-exp(-t/τ)), где t = длительность хронической боли, τ – характерное время константа, а Δd1 — максимальное асимптотическое отклонение от здоровых лиц. Их отношения также были исследованы на предмет интенсивности боли и исходов депрессии.

Дополнительная информация

Рисунок S1.

Снижение плотности серого вещества у пациентов. Подробные карты морфологических изменений серого вещества, оцененные на основе вокселей, показаны на рисунке 1b. Красно-желтые области представляют собой области, в которых наблюдалось значительное снижение плотности GM для каждого состояния хронической боли по сравнению со здоровыми. Список очагов представлен в таблице S1.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.s001

(TIF)

Таблица S1.

Пиковые очаги снижения плотности СОЖ у пациентов. Список областей мозга, в которых наблюдается значительное снижение плотности серого вещества у пациентов по сравнению со здоровыми. R = право; L = левый; H = полушарие; BA = область Бродмана; Sup = улучшенный; Inf = низший; Середина = середина. Муравей  = передний. Согласовано в мм.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.s002

(DOC)

Таблица S2.

Демографические и клинические параметры боли у пациентов. Перечислены боль, настроение и демографические данные пациентов, участвовавших в исследовании. ВАШ = визуально-аналоговая шкала; BDI  = опись депрессии Бека, BAI = опись тревоги Бека. MQS = медицинская количественная шкала. ВАШ рассчитывали по краткому опроснику Макгилла (sf-MPQ).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026010.s003

(DOC)

Благодарности

Мы благодарим всех пациентов и здоровых добровольцев, принявших участие в исследовании.Мы также благодарим М. А. Фармера за чтение и редактирование статьи.

Вклад авторов

Идея и разработка экспериментов: AVA MNB. Выполняли опыты: МНБ. Проанализированы данные: АВА МНБ. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: AVA MNB TJS WRB. Написал газету: АВА МНБ.

Каталожные номера

  1. 1. Юлиус Д., Басбаум А.И. (2001)Молекулярные механизмы ноцицепции. Природа 413: 203–210.
  2. 2. Апкарян А.В., Балики М.Н., Геха П.Ю. (2009) К теории хронической боли.ПрогНейробиол 87: 81–97.
  3. 3. Апкарян А.В., Бушнелл М.С., Триде Р.Д., Зубиета Дж.К. (2005) Механизмы человеческого мозга восприятия и регуляции боли в норме и при болезни. Евр Дж. Боль 9: 463–484.
  4. 4. Балики М.Н., Геха П.Ю., Апкарян А.В., Чиалво Д.Р. (2008) Помимо ощущений: хроническая боль повреждает мозг, нарушая динамику сети в режиме по умолчанию. J Neurosci 28: 1398–1403.
  5. 5. Tagliazucchi E, Balenzuela P, Fraiman D, Chialvo DR (2010)Состояние покоя мозга нарушается у пациентов с хронической болью в спине.Neurosci Lett 485: 26–31.
  6. 6. Napadow V, LaCount L, Park K, As-Sanie S, Clauw DJ и др. (2010) Внутренняя связь мозга при фибромиалгии связана с интенсивностью хронической боли. Артрит Реум 62: 2545–2555.
  7. 7. Кауда Ф., Сакко К., Дука С., Косито Д., Д’Агата Ф. и др. (2009)Измененное состояние покоя при диабетической невропатической боли. PLoS One 4: e4542.
  8. 8. Балики М.Н., Геха П.Ю., Филдс Х.Л., Апкарян А.В. (2010)Прогнозирование значения боли и обезболивания: реакция прилежащего ядра на вредные раздражители изменяется при наличии хронической боли.Нейрон 66: 149–160.
  9. 9. Апкарян А.В., Соса Ю., Сонти С., Леви Р.Е., Харден Р.Н. и др. (2004) Хроническая боль в спине связана со снижением плотности префронтального и таламического серого вещества. J Neurosci 24: 10410–10415.
  10. 10. Шмидт-Вилке Т., Лейниш Э., Ганссбауэр С., Драгански Б., Богдан У. и др. (2006) Аффективные компоненты и интенсивность боли коррелируют со структурными различиями в сером веществе у пациентов с хронической болью в спине. Боль.
  11. 11.Шмидт-Вилке Т., Луердинг Р., Вейганд Т., Юргенс Т., Шуйерер Г. и соавт. (2007) Увеличение серого вещества полосатого тела у пациентов, страдающих фибромиалгией, — морфометрическое исследование на основе вокселей. Боль 132: Приложение 1S109–S116.
  12. 12. Кучинад А., Швайнхардт П., Семинович Д.А., Вуд П.Б., Чиж Б.А. и соавт. (2007) Ускоренная потеря серого вещества головного мозга у пациентов с фибромиалгией: преждевременное старение мозга? J Neurosci 27: 4004–4007.
  13. 13. Hsu MC, Harris RE, Sundgren PC, Welsh RC, Fernandes CR, et al.(2009) Отсутствие последовательной разницы в объеме серого вещества между людьми с фибромиалгией и здоровыми людьми того же возраста при контроле аффективного расстройства. Боль 143: 262–267.
  14. 14. Luerding R, Weigand T, Bogdahn U, Schmidt-Wilcke T (2008)Рабочая память коррелирует с локальной морфологией мозга в медиальной лобной и передней поясной коре у пациентов с фибромиалгией: структурные корреляты взаимодействия боли и познания. Мозг 131: 3222–3231.
  15. 15.Геха П.Ю., Балики М.Н., Харден Р.Н., Бауэр В.Р., Пэрриш Т.Б. и др. (2008)Мозг при хронической боли при КРБС: аномальные взаимодействия серого и белого вещества в эмоциональных и вегетативных областях. Нейрон 60: 570–581.
  16. 16. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)Уменьшение серого вещества мозга при хронической боли является следствием, а не причиной боли. J Neurosci 29: 13746–13750.
  17. 17. Гвилим С.Е., Кельтнер Дж.Р., Варнаби К.Е., Карр А.Дж., Чиж Б. и др.(2009)Доказательства психофизической и функциональной визуализации, подтверждающие наличие центральной сенсибилизации в когорте пациентов с остеоартритом. Артрит Реум 61: 1226–1234.
  18. 18. Дэвис К.Д., Вуд М.Л., Кроули А.П., Микулис Д.Дж. (1995) фМРТ соматосенсорной и поясной коры человека во время болезненной электрической стимуляции нерва. Нейроотчет 7: 321–325.
  19. 19. Бланкштейн У., Чен Дж., Диамант Н.Е., Дэвис К.Д. (2010)Измененная структура мозга при синдроме раздраженного кишечника: потенциальный вклад ранее существовавших и вызванных болезнью факторов.Гастроэнтерология 138: 1783–1789.
  20. 20. Семинович Д.А., Дэвис К.Д. (2007)Боль усиливает функциональную связность сети мозга, вызванную выполнением когнитивной задачи. Дж. Нейрофизиол 97: 3651–3659.
  21. 21. Шмидт-Вилке Т., Лейниш Э., Штраубе А., Кампфе Н., Драгански Б. и др. (2005)Уменьшение серого вещества у пациентов с хронической головной болью напряжения. Неврология 65: 1483–1486.
  22. 22. Kim JH, Suh SI, Seol HY, Oh K, Seo WK и др.(2008)Региональные изменения серого вещества у пациентов с мигренью: исследование морфометрии на основе вокселей. Кефалгия 28: 598–604.
  23. 23. Valfre W, Rainero I, Bergui M, Pinessi L (2008)Морфометрия на основе вокселей выявляет аномалии серого вещества при мигрени. Головная боль 48: 109–117.
  24. 24. Schweinhardt P, Kuchinad A, Pukall CF, Bushnell MC (2008)Увеличенная плотность серого вещества у молодых женщин с хронической вульварной болью. Боль 140: 411–419.
  25. 25. Tu CH, Niddam DM, Chao HT, Chen LF, Chen YS, et al.(2010)Морфологические изменения головного мозга, связанные с циклической менструальной болью. Боль 150: 462–468.
  26. 26. Seminowicz DA, Laferriere AL, Millecamps M, Yu JS, Coderre TJ, et al. (2009) МРТ структурные изменения мозга, связанные с сенсорной и эмоциональной функцией в крысиной модели длительной невропатической боли. Нейроизображение 47: 1007–1014.
  27. 27. Мец А.Е., Яу Х.Дж., Сентено М.В., Апкарян А.В., Мартина М. (2009)Морфологическая и функциональная реорганизация медиальной префронтальной коры крысы при нейропатической боли.Proc Natl Acad Sci USA 106: 2423–2428.
  28. 28. Schmidt-Wilcke T (2008)Вариации объема мозга и региональной морфологии, связанные с хронической болью. Curr Rheumatol Rep 10: 467–474.
  29. 29. May A (2009) Новое понимание головной боли: обновленная информация о результатах функциональной и структурной визуализации. Нат Рев Нейрол 5: 199–209.
  30. 30. Obermann M, Nebel K, Schumann C, Holle D, Gizewski ER, et al. (2009)Изменения серого вещества, связанные с хронической посттравматической головной болью.Неврология 73: 978–983.
  31. 31. Апкарян А.В. (2008) Восприятие боли в связи с эмоциональным обучением. Curr Opin Neurobiol 18: 464–468.
  32. 32. Апкарян А.В., Балики М.Н., Геха П.Ю. (2009) К теории хронической боли. Прог Нейробиол 87: 81–97.
  33. 33. Сальвадор Р., Саклинг Дж., Коулман М.Р., Пикард Дж.Д., Менон Д. и др. (2005) Нейрофизиологическая архитектура функциональных магнитно-резонансных изображений головного мозга человека. Кора головного мозга 15: 1332–1342.
  34. 34. Bassett DS, Bullmore E, Verchinski BA, Mattay VS, Weinberger DR, et al. (2008) Иерархическая организация корковых сетей человека в норме и при шизофрении. J Neurosci 28: 9239–9248.
  35. 35. Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ и др. (2001) Морфометрическое исследование старения на основе вокселей в 465 нормальных мозгах взрослых людей. Нейроизображение 14: 21–36.
  36. 36. Резник С.М., Фам Д.Л., Краут М.А., Зондерман А.Б., Давацикос С. (2003)Продольные магнитно-резонансные томографические исследования пожилых людей: сжимающийся мозг.J Neurosci 23: 3295–3301.
  37. 37. Gwilym SE, Filippini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010)Атрофия таламуса, связанная с болезненным остеоартритом тазобедренного сустава, обратима после эндопротезирования: продольное морфометрическое исследование на основе вокселей. Артрит Реум 62: 2930–2940.
  38. 38. Seminowicz DA, Labus JS, Bueller JA, Tillisch K, Naliboff BD, et al. (2010)Региональные изменения плотности серого вещества в головном мозге пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 139: 48–57 e42.
  39. 39. Амброджи Ф., Исикава А., Филдс Х.Л., Никола С.М. (2008)Нейроны базолатеральной миндалины облегчают поведение в поисках награды, возбуждая нейроны прилежащего ядра. Нейрон 59: 648–661.
  40. 40. Mayer EA, Bushnell MC, Международная ассоциация по изучению боли (2009) Функциональные болевые синдромы: представление и патофизиология. Сиэтл: IASP Press. XVIII,. 580 стр.
  41. 41. Сили В.В., Кроуфорд Р.К., Чжоу Дж., Миллер Б.Л., Грейциус М.Д. (2009)Нейродегенеративные заболевания нацелены на крупномасштабные сети человеческого мозга.Нейрон 62: 42–52.
  42. 42. Лерх Дж. П., Уорсли К., Шоу В. П., Гринштейн Д. К., Ленрут Р. К. и др. (2006) Картирование анатомических корреляций в коре головного мозга (MACACC) с использованием толщины коры по данным МРТ. Нейроизображение 31: 993–1003.
  43. 43. Пезавас Л., Мейер-Линденберг А., Драбант Э.М., Верчински Б.А., Муньос К.Е. и соавт. (2005) Полиморфизм 5-HTTLPR влияет на взаимодействие поясной извилины и миндалевидного тела человека: механизм генетической предрасположенности к депрессии. Nat Neurosci 8: 828–834.
  44. 44. Райт И.С., Шарма Т., Эллисон З.Р., Макгуайр П.К., Фристон К.Дж. и др. (1999) Надрегиональные системы мозга и невропатология шизофрении. Кора головного мозга 9: 366–378.
  45. 45. Fields HL (2006) Модель мотивации и принятия решения о боли: роль опиоидов. Материалы 11-го Всемирного конгресса по боли. Сиэтл: пресса IASP. стр. 449–459.
  46. 46. Бургмер М., Гаубиц М., Конрад С., Вренгер М., Хилгарт С. и др. (2009)Уменьшение объемов серого вещества в цингуло-фронтальной коре и миндалевидном теле у пациентов с фибромиалгией.Psychosom Med 71: 566–573.
  47. 47. Вуд П.Б., Паттерсон Дж.С., Сандерленд Дж.Дж., Тейнтер К.Х., Глабус М.Ф. и др. (2007)Снижение пресинаптической активности дофамина при синдроме фибромиалгии, продемонстрированное с помощью позитронно-эмиссионной томографии: пилотное исследование. Дж. Боль 8: 51–58.
  48. 48. Harden RN, Weinland SR, Remble TA, Houle TT, Colio S, et al. (2005) Шкала количественного определения лекарств, версия III: обновление классов лекарств и пересмотр весов вреда по результатам опроса врачей Американского общества боли.Дж. Пейн 6: 364–371.
  49. 49. Смит С.М. (2002) Быстрое и надежное автоматическое извлечение мозга. Карта HumBrain 17: 143–155.
  50. 50. Smith SM, Jenkinson M, Woolrich MW, Beckmann CF, Behrens TE, et al. (2004) Достижения в функциональном и структурном анализе МР-изображений и реализации в качестве FSL. Нейроизображение. 23. (S1): стр. 208–219.
  51. 51. Эшбернер Дж., Фристон К.Дж. (2000)Морфометрия на основе вокселей – методы. Нейроизображение 11: 805–821.
  52. 52.Чжан Ю., Брэди М., Смит С. (2001)Сегментация МРТ-изображений головного мозга с помощью модели скрытого марковского случайного поля и алгоритма максимизации ожидания. IEEE TransMedImaging 20: 45–57.
  53. 53. Senjem ML, Gunter JL, Shiung MM, Petersen RC, Jack CR (2005)Сравнение различных методологических реализаций морфометрии на основе вокселей при нейродегенеративных заболеваниях. Нейроизображение 26: 600–608.
  54. 54. Николс Т.Э., Холмс А.П. (2002)Непараметрические тесты перестановок для функциональной нейровизуализации: учебник для начинающих с примерами.Карта HumBrain 15: 1–25.
  55. 55. Смит С.М., Николс Т.Е. (2009)Улучшение кластера без порога: решение проблем сглаживания, пороговой зависимости и локализации в выводе кластера. Нейроизображение 44: 83–98.
  56. 56. Rousseeuw PJ, Ruts I, Tukey JW (1999) Bagplot: двумерная коробчатая диаграмма. Американский статистик 53: 382–387.

Влияние латеральности опухоли головного мозга на воспринимаемое пациентами качество жизни

Влияние опухоли головного мозга на субъективное качество жизни пациентов опосредовано многими различными механизмами.В зависимости от гистологической степени различаются характер распространения опухоли (инфильтрация/смещение мозговой ткани/метастазирование), скорость роста и степень отека вокруг опухоли. Объем опухоли также вызывает повышение внутричерепного давления 1 , тогда как локализация опухоли влияет на качество специфических симптомов.

Влияние локализации, объема и гистологической степени опухоли на дооперационное качество жизни пациентов и ее различные параметры недостаточно известны, равно как неизвестно, какой из этих параметров наиболее важен на практике.Одна из очевидных проблем заключается в том, что было проведено очень мало исследований с использованием проверенных инструментов для измерения качества жизни 2– 4 , включая различные подобласти качества жизни, связанного со здоровьем (физическое, психологическое, социальное и функциональное). Более ранние исследования были сосредоточены исключительно на измерении физического компонента, в основном с использованием шкалы производительности Карновского (KPS). 5 Многие из существующих исследований также были сосредоточены на послеоперационной ситуации, когда помимо стресса, вызванного серьезным заболеванием, хирургическое вмешательство и другие виды лечения сами по себе могут влиять на качество жизни.

Целью данного исследования было найти ответы на следующие вопросы: (1) Как размер, расположение и гистологическая степень опухоли головного мозга связаны с субъективным качеством жизни пациента до операции? (2) Какой из этих факторов наиболее важен для качества жизни пациента? (3) Как опухоль головного мозга влияет на восприятие пациентом качества своей жизни?

Из предыдущих исследований мы знаем, что речь, настроение, 6– 9 использование правой руки и послеоперационное качество жизни 2, 3 касаются повреждения или опухоли в левом полушарии влияет на больного сильнее, чем поражение правого полушария.Поэтому наша основная гипотеза заключалась в том, что пациенты с опухолью в левом полушарии имеют худшее качество жизни, чем пациенты с опухолью в правом полушарии.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Исследуемая популяция состояла из 101 пациента с опухолями головного мозга, которых последовательно лечили хирургическим путем в Клинике нейрохирургии Оулу Университетской больницы Оулу в период с февраля 1990 г. по март 1992 г. пациенты, не давшие информированного согласия (один пациент с акустической невриномой, два пациента с менингеомой, пять пациентов с глиомой).КТ или МРТ головного мозга не были доступны для четырех пациентов, оставив 97 пациентов для дальнейшего исследования. Основным методом лечения во всех этих случаях было оперативное вмешательство.

Эпидемиологически эта серия является репрезентативной и невыбранной когортой, поскольку нейрохирургическая клиника Оулу принимает всех хирургически излечимых пациентов с опухолью головного мозга в своей зоне обслуживания. Кроме того, были включены все взрослые пациенты с первичными опухолями головного мозга, последовательно госпитализированные и пролеченные хирургическим путем в течение периода исследования.

Демографические данные о пациентах и ​​распределение опухолей в зависимости от локализации и гистологической степени представлены в таблице 1. Гистологическая классификация проводилась в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). 10 Опухоли были разделены на шесть классов: глиомы I-II степени, глиомы III-IV степени, менингиомы, аденомы гипофиза, акустической невриномы и другие опухоли (таблица 1).

Стол 1

Пациенты с опухолью головного мозга и локализацией, размером и гистологическим диагнозом опухолей

Пациенты прошли предоперационную КТ или МРТ.В то время КТ головного мозга была наиболее часто используемым методом диагностической визуализации. Магнитно-резонансная томография выполнена 16 (16%) больным. Анатомическая классификация мозга Мацуи использовалась для определения расположения различных структур мозга. 11 Опухоли делили на расположенные в левом или правом полушарии и спереди или сзади , , если они достигали супратенториального пространства. Расстояние опухоли от верхушки лобной доли определяли, вычисляя по каждому срезу КТ или МРТ отношение расстояния между передней частью опухоли и верхушкой лобной доли к передне-заднему диаметру всей мозг.Среднее значение этих процентов использовалось для описания расстояния от вершины лобной доли до изображений опухоли.

При этом каждое полушарие было разделено в соответствии с моделью Левина и Грека 12 на 12 областей: центральные извилины, верхняя лобная извилина, лобно-височная область, верхняя теменная долька, базальная височно-затылочная область, затылочная выпуклость, чечевицеобразное ядро , хвостатое ядро, таламус, задняя ножка внутренней капсулы, передняя ножка внутренней капсулы и височно-теменная область.Объем каждой опухоли головного мозга определяли вручную по данным КТ или МРТ.

Качество жизни пациентов оценивали до операции с помощью шкалы Sintonen 15D 13, 14 и Ноттингемского профиля здоровья (NHP). 15 Оба эти инструмента являются общими инструментами для определения качества жизни, они не разработаны и не стандартизированы специально для пациентов с опухолями головного мозга. Шкала 15D представляет собой анкету самоотчета, которая измеряет качество жизни по 15 различным параметрам (дыхание, психические функции, речь, зрение, подвижность, работоспособность, субъективное здоровье, слух, прием пищи, воздержание, сон, тревога, боль и недомогание, социальные расстройства). участие и депрессия).Параметры ранжированы относительно друг друга, и, суммируя их баллы, можно получить значение от 0 до 1, которое представляет общее качество жизни пациента. Таким образом, полностью здоровый человек в хорошем состоянии получает 1 балл по шкале 15D. 13

NHP также представляет собой анкету для самоотчета, состоящую из двух частей. Первая часть включает 38 взвешенных вопросов «да/нет», которые дают оценку качества жизни от 0 до 100 по шести измерениям (энергия, боль, сон, социальная изоляция, эмоциональные реакции и подвижность).Вторая часть состоит из семи утверждений, касающихся проблем, вызванных состоянием здоровья, на которые пациент отвечает да или нет. Следовательно, NHP дает не единую оценку, а скорее профиль качества жизни пациента. Использовалась версия NHP, стандартизированная в Финляндии. 16

Состояние больного также оценивали по шкале КПС, которая является порядковой шкалой функционального состояния. KPS классифицирует пациентов от 0 (умершие) до 100 (здоровые) с интервалом в 10 единиц и оценивается врачом.Шкала подчеркивает наличие симптомов, способность работать, физическую активность и самообслуживание. 5

Статистический анализ выполнен с помощью программного обеспечения SPSS с использованием в качестве независимых переменных локализации опухоли головного мозга (правое или левое полушарие, передняя или задняя область), ее расстояния от верхушки лобной доли, объема опухоли, класса размера и гистологического оценка. Опухоли были разделены на два класса размеров (≤25 мл; >25 мл). Значимость размера была дополнительно проанализирована путем разделения более крупных опухолей на два подкласса (размер >25 мл, но <55 мл или ≥55 мл).Поскольку, помимо КПС, распределения были асимметричными, результаты представлены в виде медианы, а при статистическом анализе использовались непараметрические тесты (Манна-Уитни U и Крускала-Уоллиса H ). Статистическую значимость различий KPS определяли с помощью теста t . Корреляции оценивали с помощью коэффициента корреляции Пирсона.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объем опухоли и качество жизни не коррелировали линейно.Маленькие (≤25 мл) опухоли ассоциировались с лучшим качеством жизни в измерениях как с 15D, так и с NHP (таблица 2), чем большие (>25 мл). Однако различий в качестве жизни не наблюдалось между группами с объемом опухоли менее 25 мл и с объемом опухоли от 25 до 55 мл, что означает, что статистическая разница была обусловлена ​​плохим качеством жизни в подмножестве пациентов с очень большими опухолями.

Стол 2

Различия в качестве жизни, измеренном по шкале Синтонена 15D и Ноттингемскому профилю здоровья (NHP) (медианные значения) в разных группах пациентов: размер опухоли (≤25 мл против >25 мл), расположение опухоли ( слева против справа полушария и передние v задние)

Крупные опухоли (>25 мл), расположенные в левом полушарии, не ухудшали качество жизни больше, чем маленькие опухоли (≤25 мл), тогда как в правом полушарии большие опухоли ассоциировались со статистически значимо более низким качеством жизни на все другие параметры NHP, кроме сна и эмоциональных реакций.

Пациенты с опухолью в правом полушарии имели более низкое качество жизни как на 15D, так и на NHP, чем пациенты с опухолью на левой стороне (таблица 2). По шкале 15D у больных с опухолью правого полушария показатели всех измерений, кроме речи, были хуже. Когда это различие было проанализировано путем разделения мозга на более мелкие области 12 , оказалось, что в девяти из 12 областей опухоль, расположенная в правом полушарии, ухудшала качество жизни больше, чем в соответствующем месте в левом полушарии.Единственными областями, где влияние опухоли на индекс 15D не было больше в правом полушарии, были затылочная выпуклость, базальная височно-затылочная область и верхнетеменная область. Во всех латеральных диагностических категориях средние показатели 15D были хуже у пациентов с опухолью в правом полушарии. Средний размер опухоли не различался между полушариями, а также возраст и пол пациентов.

Расположение опухоли по передне-задней оси также влияло на качество жизни.Передние опухоли имели индекс 15D ниже среднего (таблица 2). NHP также приводил к более низкому качеству жизни при передних опухолях, и разница была значительной в параметрах сна и социальных отношений NHP. Пациенты с передней опухолью в правом полушарии имели самое плохое качество жизни, тогда как пациенты с передней опухолью в левом полушарии имели лучшее качество жизни. Расстояние между опухолью головного мозга и верхушкой лобной доли, с другой стороны, не коррелировало линейно ( r <0.3) либо с качеством жизни пациента, либо с КПС. Значение KPS было примерно одинаковым вне зависимости от того, в каком полушарии располагалась опухоль (80 слева против 76 справа, р=0,28).

Пациенты с глиомой III–IV степени имели самое низкое качество жизни как по 15D, так и по всем параметрам NHP, кроме сна, тогда как у пациентов с акустической невриномой было лучшее среднее качество жизни (табл. 3). Используя анализ Kruskal-Wallis H , различия были значимыми только в измерениях боли и социальных функций NHP.При локализации опухоли в левом полушарии ни один из параметров НГП не имел значимой связи с диагнозом, тогда как у пациентов с опухолью в правом полушарии были достоверные различия по параметрам социальных функций (р=0,021) и энергии (р=0,021). =0,009). В наиболее тяжелом состоянии находились пациенты с глиомами III-IV степени. Различия между медианами 15D гистологических групп у пациентов с опухолью слева были значительно меньше, чем соответствующие различия у пациентов с опухолью справа.Однако , ни одно из этих различий не было значимым.

Стол 3

Качество жизни, измеренное по шкале Синтонена 15D и профилю здоровья Ноттингема (NHP) по гистологическому диагнозу (медианные значения)

ОБСУЖДЕНИЕ

Насколько нам известно, ранее не проводилось количественных исследований влияния опухолей головного мозга на качество жизни пациентов до операции. Согласно основным выводам этого исследования, пациенты с опухолью справа имели худшее качество жизни, чем пациенты с опухолью слева.Пациенты с передней опухолью также имели более низкое качество жизни, чем пациенты с задней опухолью. Параллельные различия наблюдались во всех категориях опухолей. Не было прямой корреляции между объемом опухоли и размерами 15D или NHP, но очень большие опухоли приводили к явному ухудшению качества жизни.

Послеоперационное исследование Giovagnoli и соавт. показало влияние латеральности опухоли: пациенты с передней опухолью в правом полушарии имели лучшее качество жизни. 2 Кроме того, травма моторной коры левого полушария причиняла больным-правшам больше неудобств, чем соответствующая травма правого полушария. Исследования пациентов с кровоизлиянием в мозг и травмой показали, что повреждение передней части левого полушария влияет на настроение больше, чем соответствующее повреждение правого полушария. 6– 9 Травма левой стороны больше влияет на языковые способности, чем травма правой стороны, тогда как травма правой стороны больше задерживает социальное восстановление, чем травма левой стороны. 17 Поэтому мы предположили, что пациенты с опухолью в левом полушарии будут иметь более низкое субъективное качество жизни, чем пациенты с опухолью в правом полушарии. Другие гипотезы заключались в том, что большие опухоли будут ухудшать качество жизни пациентов больше, чем маленькие опухоли, и что пациенты со злокачественными опухолями будут иметь более низкое качество жизни, чем другие пациенты.

КТ головного мозга использовалась в качестве основного исследования для получения максимально согласованных данных, поскольку КТ была наиболее часто используемым методом диагностической визуализации в этой серии.Размер и расположение опухоли определяли вручную по результатам сканирования. Если бы МРТ была доступна для всех пациентов, можно было бы определить размер и локализацию опухоли более точно, но это не повлияло бы на важный вопрос латеральности. Также было бы возможно сделать более точные определения, если бы изображения хранились в цифровом виде. Несмотря на эти недостатки, результаты можно считать достоверными, ибо точность КТ и метод измерения вполне адекватны с учетом основных выводов.Применяемый здесь метод определения локализации опухоли головного мозга и ее удаленности от лобной доли является наиболее распространенным при изучении связи между кровоизлияниями в мозг и травмами, с одной стороны, и расстройствами настроения и выздоровлением от них, с другой. 6, 18– 20 Таким образом, наша цель состояла в том, чтобы получить результаты, сопоставимые с предыдущими данными.

Эффект локализации опухоли в этом исследовании был противоположен описанному Giovagnioli et al. , 2 , что может быть, по крайней мере частично, объяснено другим используемым инструментом и разным временем исследований (их исследования проводились после операции). ).Влияние пораженного полушария на показатели 15D и NHP можно объяснить одним из следующих постулатов: ( a ) травма правого полушария действительно ухудшает качество жизни больше, чем соответствующая травма левой стороны, ( b ) люди с опухолью мозга в правом полушарии воспринимают качество своей жизни хуже, чем те, у кого опухоль слева, ( c ) пациенты с опухолью мозга слева считают качество своей жизни лучше, чем оценка со стороны, или ( d ) мешающая переменная искажает результаты.

Вероятно, пункт (с) правильный. Поскольку многие важные функции, такие как речь и двигательная область правой руки, расположены с левой стороны, трудно предположить, что пациенты с левосторонней опухолью головного мозга действительно будут иметь лучшее качество жизни, чем даже выборка обычных пациентов, посещающих клинику. здравпункт (индекс 15D 0,88). 21 Кроме того, пациенты с опухолью в левом полушарии сообщали о более или менее одинаковом качестве жизни независимо от размера опухоли, тогда как пациенты с опухолью в правом полушарии имели явно худшее качество жизни, когда опухоль была большой.Корреляция с гистологическими диагнозами была параллельной: в случае опухолей левого полушария качество жизни имело слабую корреляцию со злокачественностью опухоли, если вообще была, тогда как увеличение злокачественности опухолей справа приводило к явному ухудшению качества жизни. . Также следует отметить, что опухоли в левом полушарии были связаны с лучшими показателями по всем параметрам 15D и NHP, за исключением речи по 15D, что позволяет предположить, что эти опухоли приводят к глубоким церебральным нарушениям, а не просто влияют на определенные функции, расположенные в определенных областях мозга. .Можно предположить, что степень инвазии/объем опухоли является смешанным фактором, так как поражение левого полушария вызывает более раннее и более отчетливое повреждение, но не было никаких существенных различий в объеме опухоли между полушариями, а также не было различий в пол или средний возраст пациентов.

Почему же тогда пациенты с опухолью головного мозга слева оценивают качество своей жизни лучше, чем оценка постороннего, и насколько велика эта разница? Причиной может быть когнитивная неспособность оценивать свое состояние и связно отвечать на вопросы.По мнению некоторых исследователей, человеческое эго и сознание в основном расположены в левом полушарии, 22, 23 , что означает, что повреждение этого полушария может ухудшить способность пациентов оценивать качество своей жизни и функциональные возможности. Другим возможным объяснением может быть то, что патологически позитивное настроение приводит к нереалистичному преуменьшению проблем и жалоб. Однако это объяснение не является однозначным, поскольку предыдущие исследования выявили корреляцию между депрессией и повреждением передней части левого полушария, 6– 9, 18, 19 , в то время как наши результаты предполагают корреляцию между данной локализации опухоли и максимально хорошему качеству жизни.Кроме того, правое полушарие было связано с негативными чувствами, 22 , и было обнаружено, что повреждение правого полушария вызывает апатию. В целом, настоящее открытие является неожиданным и предполагает необходимость дальнейших исследований.

Связь между очень большими опухолями и ухудшением качества жизни может быть объяснена повреждающим действием больших опухолей на несколько частей мозга. Мозг способен компенсировать увеличение массы из-за небольших опухолей, тогда как большие опухоли повышают внутричерепное давление настолько, что превышают компенсаторные возможности мозга.Таким образом, влияние локализации, объема и гистологической степени опухолей головного мозга отличалось друг от друга. Нарушения сна, например, были четко связаны с опухолями передних отделов, в то время как объем опухоли и гистологическая степень практически не коррелировали с нарушениями сна, а пораженное полушарие не показало статистической корреляции. Кроме того, расположение по передне-задней оси и гистологическая степень, по-видимому, оказывали более специфическое влияние на правое полушарие, чем большой объем или расположение, которые в целом влияли на все параметры качества жизни.Влияние передних опухолей на сон и социальные функции можно объяснить вызываемым ими беспокойством и изменением личности, тогда как влияние гистологической степени на боль можно объяснить быстрым ростом наиболее злокачественных опухолей и их инфильтрацией в чувствительные к боли ткани. . Как уже указывалось выше, крупные опухоли и локализованные в левом полушарии вызывают генерализованную недостаточность головного мозга.

Таким образом, мы можем ответить на наш первый вопрос, сказав, что очень большие опухоли ухудшают все аспекты качества жизни, и что их расположение в передней области или в правом полушарии и степень злокачественности также связаны с плохим качеством жизни.Специфические локализации опухоли на передне-задней оси приводят к различным дисфункциям. Наиболее важными качествами злокачественных опухолей с точки зрения субъективного качества жизни, по-видимому, являются их характер и скорость роста. На второй и третий вопросы можно ответить, сказав, что наиболее важным фактором, влияющим на качество жизни пациента, является пораженное опухолью полушарие. Таким образом, опухоль в левом полушарии часто затрудняет достоверное измерение дооперационного качества жизни пациента, так как может исказить субъективную оценку пациентом самого себя.

Настоящие результаты во многих отношениях неожиданны и противоречат предыдущим выводам. Мы намерены дополнительно выяснить механизмы, с помощью которых опухоли головного мозга ухудшают качество жизни пациентов, сравнив послеоперационное восстановление пациентов с результатами, полученными при измерении состояния здоровья с помощью различных инструментов (неврологических, психических, нейропсихологических). Это поможет нам выяснить, изменилась ли послеоперационная ситуация, как предполагают наши предварительные результаты.В любом случае перед нами стоит интересная проблема, которую необходимо решить, чтобы лучше понять как функции мозга, так и развитие измерений качества жизни.

РЕФЕРЕНЦИИ

  1. Буше И. , Салехи Х., Витвер Б., и др. . Давление интерстициальной жидкости при внутричерепных опухолях у больных и грызунов. Бр Дж Рак1997;75:829–36.

  2. Джованьоли АР , Тамбурини М., Боярди А.Качество жизни больных опухолью головного мозга. J Neurooncol1996;30:71–80.

  3. Weitzner MA , Meyers CA, Byrne K. Психосоциальное функционирование и качество жизни у пациентов с первичными опухолями головного мозга. Дж. Нейрохирург, 1996; 84:29–34.

  4. Koivukangas P , Koivukangas J. Роль качества жизни в терапевтических стратегиях при опухолях головного мозга. Политика здравоохранения, 1988; 10:241–57.

  5. Карновски Д.А. , Абельманн В.Х., Кравер Л.Ф., и др. . Использование азотистых ипритов в паллиативном лечении карциномы. Рак 1948; 1: 634–56.

  6. Fedoroff JP , Starkstein SE, Forrester AW, и др. . Депрессия у больных с острой черепно-мозговой травмой. Am J Psychiatry, 1992; 149:918–23.

  7. Хорхе Р.Е. , Робинсон Р.Г., Старкштейн С.Е., и др. .Депрессия и тревога после черепно-мозговой травмы. J Neuropsychiatry Clin Neurosci1993b;5:369–74.

  8. Липси Дж. Р. , Робинсон Р. Г., Перлсон Г. Д., и др. . Изменение настроения после двустороннего повреждения головного мозга. Бр. Дж. Психиатрия, 1983; 143: 266–73.

  9. Парих Р.М. , Липси Дж.Р., Робинсон Р.Г., и др. . Двухлетнее лонгитюдное исследование постинсультных расстройств настроения: динамические изменения коррелятов депрессии через один и два года.Инсульт1987;18:579–84.

  10. Kleihues P , Burger PC, Scheithauer BW. Гистологическое типирование опухолей центральной нервной системы . Классификация ВОЗ . 2-е изд. Берлин: Springer Verlag, 1993.

    .
  11. Мацуи Т. , Кавамото К., Ивата М., и др. . Анатомо-патологическое исследование головного мозга с помощью компьютерной томографии. 1: Анатомическое исследование нормального мозга.Компьютерная томография, 1977; 1:3–43.

  12. Левин Д.Н. , Грек А. Анатомические основы бреда после инфаркта правого мозга. Неврология, 1984; 34:577–82.

  13. Sintonen H , Pekurinen M. Пятнадцатимерная мера качества жизни, связанного со здоровьем (15D), и ее применение. В: Уокер С., Россер Р. (ред.). Оценка качества жизни: ключевые проблемы 1990-х годов .Дордрехт: Kluwer Academic Publisher, 1993: 185–96.

  14. Синтонен Х . Подход к измерению и оценке состояний здоровья. Soc Sci Med1981;15:55–65.

  15. Hunt SM , McKenna SP, и др. . Профиль здоровья Ноттингема: субъективное состояние здоровья и медицинские консультации. Soc Sci Med1981;15:221–9.

  16. Койвукангас П. , Охинмаа А., Койвукангас Дж. Nottingham Health Profilen suomalainen версия. (Финская версия Ноттингемского профиля здоровья с резюме на английском языке) . Хельсинки: СТАКИ, 1995. (Отчет 187.)

    .
  17. Хорхе Р. , Робинсон Р., и др. . Влияние депрессии на 1-летний исход у пациентов с черепно-мозговой травмой. Дж. Нейрохирург, 1994; 81:726–33.

  18. Хорхе Р.Е. , Робинсон Р.Г., Арндт С.В., и др. .Депрессия после черепно-мозговой травмы: 1-летнее продольное исследование. J Affect Disord1993a;27:233–43.

  19. Robinson RG , Boston JD, и др. . Сравнение мании и депрессии после черепно-мозговой травмы: причинные факторы. Am J Psychiatry, 1988; 145:172–178.

  20. Starkstein SE , Robinson RG, Honig MA, и др. . Изменения настроения после поражения правого полушария.Бр. Дж. Психиатрия, 1989; 155:79–85.

  21. Sintonen H , Pekurinen M. (Общая 15-мерная мера качества жизни, связанного со здоровьем (15D)). Журнал социальной медицины, 1989; 26:85–96. (на финском языке)

  22. Даймонд С . Нейропсихология. Учебник систем и психологических функций головного мозга человека . Лондон: Баттервортс, 1980.

    .
  23. Поппер К.Р. , Экклс Дж. К.: Я и его мозг.Берлин: Springer International, 1977.

    .

Мозговая активность, поддерживающая модуляцию боли эмпатическими комментариями

  • Десити, Дж. и Фотопулу, А. Почему эмпатия благотворно влияет на других в медицине: объединяющие теории. Перед. Поведение Неврологи. 8 , 457 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Ньютон, Б. В. Ходить по тонкой грани: возможно ли оставаться чутким врачом и иметь ожесточенное сердце? Перед.Гум. Неврологи. 7 , 233 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Stevenson, A.C.T. Сострадание и забота, ориентированная на пациента. австр. фам. Врач 31 , 1103–1106 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Tait, R. C. Эмпатия: необходима для эффективного обезболивания? Курс. Pain Headache Rep. 12 , 108–112 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Эдмонд, С. Н. и Киф, Ф. Дж. Проверка коммуникации боли: современное состояние науки. БОЛЬ 156 , 215–219 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Vangronsveld, KL & Linton, SJ Влияние подтверждения и признания сообщения недействительным на удовлетворение, боль и аффект у медсестер, страдающих от болей в пояснице, во время полуструктурированного интервью: влияние подтверждения и признания недействительным общения на удовлетворение, боль и оказывать воздействие. евро. Дж. Пейн 16 , 239–246 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Krahé, C., Springer, A., Weinman, J.A. и Fotopoulou, A. Социальная модуляция боли: другие как прогностические сигналы заметности – систематический обзор. Перед. Гум. Неврологи. 7 , 386 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Фошон, К. и др. . Влияет ли эмпатия наблюдателя на мою боль? Влияние воспринимаемой эмпатической или неэмпатической поддержки на болевой тест. евро. Дж. Нейроски. 46 , 2629–2637 (2017).

    КАС Статья Google ученый

  • Гарсия-Ларреа, Л. и Бастуджи, Х. Боль и сознание. Прог. Нейропсихофармакол. биол. Психиатрия 87 , 193–199 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Гарсия-Ларреа, Л.и Пейрон, Р. Матрицы боли и матрицы невропатической боли: обзор. БОЛЬ 154 , S29–S43 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Лихтнер, Г. и др. . Влияние анестезии пропофолом на обработку вредных раздражителей в спинном и головном мозге. Neuro Image 172 , 642–653 (2018).

    КАС пабмед Google ученый

  • Трейси, И.и Мантих, П. В. Церебральная подпись для восприятия боли и ее модуляция. Нейрон 55 , 377–391 (2007).

    КАС Статья Google ученый

  • Wiech, K. Деконструкция ощущения боли: влияние когнитивных процессов на восприятие боли. Наука 354 , 584 (2016).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Бастуйи Х., Фрот, М., Перше, К., Маньин, М. и Гарсия-Ларреа, Л. Сети боли изнутри: пространственно-временной анализ реакций мозга, ведущих от ноцицепции к сознательному восприятию: сети боли изнутри. Гул. Карта мозга. 37 , 4301–4315 (2016).

    Артикул Google ученый

  • Джексон П. Л., Мельцофф А. Н. и Десити Дж. Как мы воспринимаем боль других? Окно в нейронные процессы, связанные с эмпатией. Neuro Image 24 , 771–779 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Годиньо, Ф. и др. . Как боль других усиливает нашу боль: поиск церебральных коррелятов «сострадательной гипералгезии»: церебральные корреляты CH. евро. Дж. Пейн 16 , 748–759 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Чен, К., Ян, С.-Ю. & Cheng, Y. Сенсомоторный резонанс — это результат, но не платформа для прогнозирования вреда другим. Соц. Неврологи. 7 , 578–590 (2012).

    Артикул Google ученый

  • Эйзенбергер, Н. И. Эмпирический обзор нейронных основ получения и предоставления социальной поддержки: значение для здоровья. Психосом. Мед. 75 , 545–556 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Янгер, Дж., Арон А., Парк С., Чаттерджи Н. и Макки С. Просмотр фотографий романтического партнера уменьшает экспериментальную боль: участие нейронных систем вознаграждения. PLoS ONE 5 , e13309 (2010 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья Google ученый

  • Коан, Дж. А., Шефер, Х. С. и Дэвидсон, Р. Дж. Протягивание руки: социальная регуляция нервной реакции на угрозу. Психология. науч. 17 , 1032–1039 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Krahé, C. и др. . Стиль привязанности смягчает влияние присутствия партнера на боль: исследование вызванных лазером потенциалов. Соц. Познан. Оказывать воздействие. Неврологи. 10 , 1030–1037 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Хайн, Г., Энгельманн, Дж. Б. и Тоблер, П. Н. Обезболивание, проводимое членом внешней группы, усиливает обезболивание. Проц. Р. Соц. Б биол. науч. 285 , 20180501 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Kucyi, A. & Davis, K.D. Коннектом динамической боли. Trends Neurosci. 38 , 86–95 (2015).

    КАС Статья Google ученый

  • Кавамичи, Х. и др. . Увеличение частоты социального взаимодействия связано с усилением удовольствия и активацией системы вознаграждения. Науч. Респ. 6 , 24561 (2016).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Апкарян А.В., Бушнелл М.К., Триде Р.-Д. и Зубиета, Ж.-К. Механизмы человеческого мозга восприятия и регуляции боли в норме и болезни. евро. Дж. Пейн 9 , 463–463 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Уэйджер, Т.D. и др. . Неврологическая характеристика физической боли на основе фМРТ. Н. англ. Дж. Мед. 368 , 1388–1397 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • Алхо, К., Ринне, Т., Херрон, Т.Дж. и Вудс, Д.Л. Стимул-зависимые активации и модуляции, связанные с вниманием, в слуховой коре: метаанализ исследований фМРТ. Слушай. Рез. 307 , 29–41 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Балики, М.Н., Геха П.Ю. и Апкарян А.В. Анализ восприятия боли между ноцицептивным представлением и оценкой величины. J. Нейрофизиол. 101 , 875–887 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Oshiro, Y., Quevedo, A.S., McHaffie, JG, Kraft, R.A. & Coghill, R.C. Мозговые механизмы, поддерживающие различение сенсорных характеристик боли: новая модель. J. Neurosci. 29 , 14924–14931 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Pomares, F.B., Faillenot, I., Barral, F.G. & Peyron, R. «Где» и «когда» СМЕЛОГО ответа на боль в островковой коре. Обсуждение амплитуд и латентностей. Neuro Image 64 , 466–475 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Peyron, R. & Fauchon, C. Задняя островково-оперкулярная кора: доступ к мозговым сетям термосенсорных и ноцицептивных процессов? Неврологи.Письмо . в печати (2018).

  • Лоренц Дж. и Кейси К.Л. Визуализация острой и патологической боли у людей. евро. Дж. Пейн 9 , 163–165 (2005).

    КАС Статья Google ученый

  • Крейг, А. Д. Как вы себя чувствуете сейчас? Передняя островковая доля и человеческое сознание. Нац. Преподобный Нейроски . 10 (2009).

  • Яннетти, Г. Д. и Муро, А.От нейроматрицы к матрице боли (и обратно). Экспл. Мозг Res. 205 , 1–12 (2010).

    КАС Статья Google ученый

  • Вих, К. и др. . Передняя островковая доля интегрирует информацию о важности в перцептивные решения о боли. J. Neurosci. 30 , 16324–16331 (2010).

    КАС Статья Google ученый

  • Берманн, М., Генг, Дж. Дж. И Шомштейн, С. Теменная кора и внимание. Курс. мнение Нейробиол. 14 , 212–217 (2004).

    КАС Статья Google ученый

  • Курт, Ф., Зиллес, К., Фокс, П. Т., Лэрд, А. Р. и Эйкхофф, С. Б. Связь между системами: функциональная дифференциация и интеграция в островковой доле человека, выявленная метаанализом. Структура мозга. Функц. 214 , 519–534 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Джабби, М., Сварт, М. и Кейзерс, К. Эмпатия к положительным и отрицательным эмоциям во вкусовой коре. Neuro Image 34 , 1744–1753 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Джонстон, Т., ван Рикум, С. М., Оукс, Т. Р. и Дэвидсон, Р. Дж. Голос эмоций: исследование FMRI нейронных реакций на гневные и счастливые вокальные выражения. Соц. Познан. Оказывать воздействие. Неврологи. 1 , 242–249 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Кельш С., Фриц Т.В., Крамон Д.Ю., Мюллер К. и Фридеричи А.Д. Исследование эмоций с помощью музыки: исследование фМРТ. Гул. Карта мозга. 27 , 239–250 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Гу, Х. и др. .Передняя островковая кора необходима для эмпатического восприятия боли. Мозг 135 , 2726–2735 (2012).

    Артикул Google ученый

  • Ламм, К., Десети, Дж. и Сингер, Т. Метааналитические данные об общих и различных нейронных сетях, связанных с непосредственным переживанием боли и сочувствием к боли. Neuro Image 54 , 2492–2502 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Старр, К.J. и др. . Роли островковой коры в модуляции боли: выводы из поражений головного мозга. J. Neurosci. 29 , 2684–2694 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Вих, К. и др. . Исследование фМРТ, измеряющее обезболивание, усиленное религией как системой убеждений. Боль 139 , 467–476 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Беме С., Милтнер, У. Х. Р. и Штраубе, Т. Нейронные корреляты эгоцентричного внимания при социальной тревоге. Соц. Познан. Оказывать воздействие. Неврологи. 10 , 856–862 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Johnson, S.C. и др. . Нейронные корреляты саморефлексии. Мозг 125 , 1808–1814 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Познер, М.I. & Dehaene, S. Сети внимания. Trends Neurosci. 17 , 75–79 (1994).

    КАС Статья Google ученый

  • Брюэр, Дж. А., Гаррисон, К. А. и Уитфилд-Габриэли, С. Что насчет обработки «Я» в задней поясной коре? Перед. Гум. Неврологи. 7 , 647 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Демерци, А., Soddu, A. & Laureys, S. Сознание, поддерживающее сети. Курс. мнение Нейробиол. 23 , 239–244 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • ДеВитт, С. Дж., Кетчерсайд, А., Маккуини, Т. М., Данлоп, Дж. П. и Филби, Ф. М. Сверхразумный наркоман: экстероцептивная модель зависимости. утра. J. Наркотики и злоупотребление алкоголем 41 , 374–381 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Фогт Б.А. Взаимодействия боли и эмоций в субрегионах поясной извилины. Нац. Преподобный Нейроски. 6 , 533–544 (2005).

    КАС Статья Google ученый

  • Че, X. и др. . Синхронная активация в сети режима по умолчанию коррелирует с воспринимаемой социальной поддержкой. Нейропсихология 63 , 26–33 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Куций А., Salomons, T.V. & Davis, K.D. Ум, блуждающий вдали от боли, динамически задействует антиноцицептивные и пассивные мозговые сети. Проц. Натл. акад. науч. 110 , 18692–18697 (2013).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Кучи А. и др. . Расширенная медиальная функциональная связь префронтальной сети режима по умолчанию при хронической боли и ее связь с руминацией боли. Дж.Неврологи. 34 , 3969–3975 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Пейрон Р. и др. . Гемодинамические реакции мозга на острую боль у людей Сенсорные сети и сети внимания. Мозг 122 , 1765–1780 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Валет, М. и др. . Отвлечение модулирует связь цингуло-фронтальной коры и среднего мозга во время боли — анализ фМРТ. Боль 109 , 399–408 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Fauchon, C. и др. . Контекстная модуляция вегетативной болевой реактивности. Авто. Неврологи. Базовый клин. 212 , 28–31 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Фрот, М., Маньен, М., Могьер, Ф. и Гарсия-Ларреа, Л. Человек SII и задняя часть островка по-разному кодируют тепловые лазерные стимулы. Церебр. Cortex 17 , 610–620 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Mazzola, L., Faillenot, I., Barral, F.-G., Mauguière, F. & Peyron, R. Пространственное разделение соматосенсорных и болевых активаций в оперкуло-инсулярной коре человека. Neuro Image 60 , 409–418 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Пейрон Р.Функциональная визуализация мозга: что она привнесла в наше понимание нейропатической боли? Особое внимание уделяется аллодиническим механизмам боли. БОЛЬ 157 , S67–S71 (2016).

    Артикул Google ученый

  • Сегердал, А. Р., Мезуэ, М., Окелл, Т. В., Фаррар, Дж. Т. и Трейси, И. Дорсальная задняя островковая доля играет фундаментальную роль в возникновении боли у человека. Нац. Неврологи. 18 , 499–500 (2015).

    КАС Статья Google ученый

  • Маццола, Л., Иснард, Дж., Пейрон, Р. и Могьер, Ф. Стимуляция коры головного мозга человека и ощущение боли: новый взгляд на наблюдения Уайлдера Пенфилда. Мозг 135 , 631–640 (2012).

    Артикул Google ученый

  • Бамиу, Д.-Э. и др. . Дефицит слуховой временной обработки у пациентов с островковым инсультом. Неврология 67 , 614–619 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Гриффитс, Т. Д. и др. . Дефицит пространственной и временной слуховой обработки после инфаркта правого полушария. Психофизическое исследование. Мозговой Дж. Нейрол. 120 , 785–794 (1997).

    Артикул Google ученый

  • Бастуйи Х., Frot, M., Perchet, C., Hagiwara, K. & Garcia-Larrea, L. Конвергенция сенсорных и лимбических вредных воздействий на переднюю островковую часть и возникновение боли из-за ноцицепции. Науч. Респ. 8 , 13360 (2018).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья Google ученый

  • Бек, А. Т., Стир, Р. и Гарбин, М. Психометрические свойства опросника депрессии Бека: двадцать пять лет оценки. клин. Психол. 8 , 77–100 (1988).

    Артикул Google ученый

  • Спилбергер, К. Д., Горсуч, Р. Л. и Лушен, Р. Э. Руководство по инвентаризации состояния и тревожности. Паоло Альто Калифорния Консалт. Психол. Пресс (1970).

  • Мамфорд, Дж. А., Полайн, Дж.-Б. и Полдрак, Р. А. Ортогонализация регрессоров в моделях фМРТ. PLOS ONE 10 , e0126255 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Faillenot, I., Heckemann, R.A., Frot, M. & Hammers, A. Макроанатомия и трехмерный вероятностный атлас островковой доли человека. Neuro Image 150 , 88–98 (2017).

    ПабМед Google ученый

  • Хаммерс, А. и др. . Трехмерный атлас максимальной вероятности человеческого мозга с особым упором на височную долю. Гул. Карта мозга. 19 , 224–247 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Глассер, М. Ф. и др. . Мультимодальная парцелляция коры головного мозга человека. Природа 536 , 171–178 (2016).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Горголевски, К. и др. . Nipype: гибкая, легкая и расширяемая платформа обработки данных нейровизуализации на Python. Перед. Нейроинформатика 5 , 13 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Менье, Д. и др. . Модульная структура функциональных сетей обонятельной памяти. Neuro Image 95 , 264–275 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Бассет, Д. С. и Линалл, М.-Э. Сетевые методы для характеристики структуры и функций мозга. Когн. Неврологи. биол. Mind , 5-е изд. (ред. Газзанига, М.С. и Мангун, Г.Р.), гл.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.