Может щитовидная железа болеть: Тиреоидит: симптомы и лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Содержание

Щитовидная железа: почему она болеет? | ЗДОРОВЬЕ: Медицина | ЗДОРОВЬЕ

Четыре года назад в медицинском календаре появился Всемирный день щитовидной железы — 25 мая. Врачи забили тревогу: все чаще пациенты приходят на прием, когда болезнь сильно запущена.

Можно ли в зеркале рассмотреть проблемы со щитовидной железой, часто ли регистрируются случаи онкологии, легко ли попасть в группу больных сахарным диабетом — на эти и другие вопросы читателей еженедельника «Аргументы и факты — Саратов» ответила врач-эндокринолог Галина Быстрякова.

В зеркале не рассмотреть

Увидел статистику: с проблемами в работе щитовидной железы сталкивается каждый третий житель планеты. Саратовская область — йоддефицитный регион. Мы в зоне риска?

А. Павлов, Балаково

— Ежегодно число пациентов с патологией щитовидной железы увеличивается на 3-5 процентов. Но связано это с тем, что обследование стало более доступным.

УЗИ, гормональный анализ сегодня проводятся бесплатно. С другой стороны, по-прежнему много пациентов, которые обращаются к врачам, когда болезнь прогрессирует. По правилам каждый саратовец должен ежегодно проходить обследование у эндокринолога и не допускать ситуации, когда проблемы с щитовидной железой можно, как говорится, «увидеть на глаз». Тем более что прощупать увеличенные узлы самостоятельно можно в запущенной стадии.

Колебание на весах

Слышал, что существует болезнь эндокринное ожирение. Неужели проблемы с щитовидной железой могут привести к набору лишнего веса?

О. Юрьева, Саратов

Изменения массы тела могут наблюдаться не только сторону увеличения, но и в сторону уменьшения. Если функции щитовидной железы снижены, то пациент действительно может поправиться. Гипотиреозом (снижением функции щитовидной железы) страдают в основном женщины, реже — мужчины. Совсем редко — дети.

На лице болезнь не видно

В последнее время отражение в зеркале меня совсем не радует: кожа стала шелушиться, появились непонятные высыпания. Подруги говорят, что причина может быть в работе эндокринной системы. Стоит ли ехать в районную ЦРБ на прием?

Т. Петрова, Самойловский район

Проконсультироваться у эндокринолога необходимо. При гипотериозе — снижении функции щитовидной железы — наблюдаются сухость и шелушение кожи. А вот при диффузно-токсическом зобе (повышенной секреции щитовидной железы) кожа становится бархатистой.

Женщины под ударом

У меня канцерофобия — страх заразиться раком. Насколько высока вероятность заболеть раком щитовидной железы?

В. Власова, Энгельс

Прежде всего заразиться раком невозможно. Науке неизвестны случаи заражения злокачественной опухолью от человека к человеку. Но проходить обследование нужно регулярно: своевременное выявление заболевания увеличивает шансы на выздоровление.

Вместе с тем рак щитовидной железы — достаточно редкая патология. Встречается заболевание чаще у женщин после 40 лет.

Исследования показывают, что в большинстве случаев рак развивается на фоне уже имеющегося зоба.

Управляемая болезнь

Отцу поставили диагноз: «Сахарный диабет». Теперь я переживаю и за папу — ведь болезнь неизлечима, и за себя — генетическая предрасположенность.

И. Григорьева, Саратов

Число пациентов, у которых выявляется сахарный диабет, растет с каждым годом. Сегодня это заболевание приобрело массовый характер. Ежегодно число пациентов, у которых уровень глюкозы в крови выше нормы, увеличивается на 15 процентов. Причиной заболевания является не только генетическая предрасположенность: многое зависит от образа жизни и состояния здоровья. Повышенный уровень холестерина, неправильное питание и гиподинамия провоцируют болезнь. Если у вас существует хотя бы один фактор риска сахарного диабета, то нужно ежегодно сдавать анализ крови, даже если вам 18-20 лет. Даже при незначительном повышении уровня глюкозы необходимо идти на прием к эндокринологу.

Врач поможет скорректировать питание, и, если это необходимо, назначит курс лечения.

Смотрите также:

Связь между заболеваниями щитовидной железы и нарушениями слуха

Заболевания щитовидной железы могут отрицательно влиять на многие функции организма, в том числе и на слух.

Заболевания щитовидной железы могут отрицательно влиять на многие функции организма, в том числе и на слух.

Примерно 20 млн американцев страдают различными заболеваниями щитовидной железы, при этом около 60 % из них не знают о своем диагнозе. Дело в том, что заболевания щитовидной железы имеют множество различных симптомов (изменение массы, головные боли, хроническая усталость, учащенное сердцебиение) и часто ошибочно принимаются за другие патологии. Некоторые заболевания щитовидной железы и методы их лечения также могут негативно повлиять на слух.

Состояние щитовидной железы отражается на каждой клетке нашего организма.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие метаболизм.

Следовательно, любое расстройство щитовидной железы может серьезно сказаться на базовых параметрах функционирования организма, таких как частота сердцебиения и уровень энергичности. Наиболее распространенные патологии щитовидной железы:

  • Гипертиреоз Этот синдром возникает при избыточной выработке гормона тироксина в щитовидной железе. Признаки гипертиреоза: раздражительность, нервозность, мышечная слабость, необъяснимая потеря массы, нарушение сна, проблемы со зрением и раздражение глаз.
  • Гипотиреоз, с другой стороны, возникает при недостаточной выработке данного гормона щитовидной железой. Это может вызывать усталость, депрессию, забывчивость и увеличение массы тела.
  • Зоб, – это увеличение щитовидной железы, которое может приводить к затруднению дыхания и глотания.
  • Рак щитовидной железы встречается относительно редко по сравнению с другими формами рака. К счастью, он обычно хорошо поддается лечению хирургическим методом или методом лучевой терапии. Однако лучевая терапия может привести к ухудшению слуха (см. далее).

Связь щитовидной железы и органов слуха

Учеными доказана связь гипертиреоза и гипотиреоза с потерей слуха. Причины этого пока не установлены, однако известны заболевания щитовидной железы, способные вызывать ухудшение слуха, звон в ушах и проблемы с равновесием:

  • Синдром Пендреда – наследственное заболевание, приводящее к ранней потере слуха у детей и часто вызывающее образование зоба.
  • Базедова болезнь – одна из известных причин гипертиреоза.
  • Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) – распространенная причина гипотиреоза.

С другой стороны, к нарушению слуха может привести лучевая терапия рака щитовидной железы. Согласно исследованиям у пациентов, перенесших лучевую терапию против опухолей в голове или в шее, в том числе против рака щитовидной железы, наблюдается повышенная склонность к развитию нарушений слуха.

Если вы испытываете систематические, но на первый взгляд бессистемные проблемы со здоровьем, проконсультируйтесь с врачом о том, чтобы проверить щитовидную железу. Нормальное снабжение тканей организма гормонами щитовидной железы улучшит ваше общее самочувствие, в том числе и слух. Если необходимое вам лечение связано с риском для слуха, добавьте в план лечения консультации со специалистом, который будет контролировать ваш слух в процессе лечения, чтобы минимизировать возможный ущерб.

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

  1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
  2. Многоузловой токсический зоб.
  3. Токсическая аденома щитовидной железы.
  4. Рак щитовидной железы.
  5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.
II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
  1. Хорионэпителиома.
  2. Struma ovarii (опухоль яичника).
  3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.
III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
  1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
  2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

  • как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
  • как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
  • при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).

Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

  • Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

УЗЛОВОЙ ЗОБ — A.S.K. Med

ОСТОРОЖНО-УЗЛОВОЙ ЗОБ
Узловой зоб является серьезным заболеванием щитовидной железы, при котором развиваются объемные узлы. При узловом зобе возникает заметный косметический дефект на шее, кажется, что ее кто-то сдавливает, затем наблюдается симптоматика тиреотоксикоза.
Диагностируют узловой зоб с помощью УЗИ, рентгена, пальпации, биопсии, МРТ, КТ. Излечить узловой зоб можно с помощью тиреоидной гормональной терапии, тиреоидэктомии(удалении доли или всей щитовидной железы), в некоторых ситуациях используют курс радиоактивного йода.
Развитие узлового зоба
Чаще всего эндокринологическое заболевание возникает у женщин. Пальпация поможет выявить узлы, которые увеличены. Иногда врач не может нащупать узлы, поэтому необходимо использовать УЗИ. Важно постоянно прослеживать, как протекает заболевание, потому что зоб может перерасти в злокачественную форму- рак, тиреотоксикоз, предупредить косметический дефект.
Причины развития узлового зоба
Токсическая аденома щитовидной железы возникает из-за мутации гена. Часто узловой зоб спровоцирован возрастными изменениями щитовидной железы. Коллоидный зоб возникает из-за нехватки йода. Часто заболевание возникает в регионах, в которых проблемы с экологией.
Узловой зоб относится к серьезному генетическому нарушению, может сопровождать синдром Дауна, Клайнфельтера, в случае вредного воздействия окружающей среды, из-за токсических веществ, радиации. Узловой зоб часто спровоцирован нехваткой микроэлементов, приемом медикаментозных средств, возникает, если человек пережил сильный стресс, переболел вирусной, хронической бактериальной инфекцией, часто тонзиллитом.
Виды узлового зоба
В эндокринологии чаще всего можно встретить диффузный зоб, коллоидный вид, доброкачественную или злокачественную опухоль. Рак может быть медуллярным, фолликулярным, папиллярным, анапластическим.
В щитовидной железе может сформироваться большое количество псевдоузлов – подострый тиреодит, хронический аутоиммунный тиреоидит.
Можно выделить такие виды узлового зоба – конголомератный, солитарный, многоузловой, при котором возникает большое количество узловых образований.
Симптомы узлового зоба
Чаще всего заболевание не проявляется. Крупное узловое образование характеризуется заметным дефектом, который возникает на шее, утолщение заметное, локализуется не передней поверхности шеи. Когда возникает узловой зоб, значительно увеличивается щитовидная железа.
После того, как узлы начинают разрастаться, могут сдавливаться органы, которые находятся рядом – трахея, пищевод, кровеносные сосуды, нервы, поэтому возникает симптоматика зоба:
1. Сдавливается гортань, трахея, ощущается комок в горле.
2. Голос является осиплым.
3. Тяжело дышать, мучает сухой кашель, приступы удушья.
4. Больной не может глотать.
Когда сдавливаются сосуды, сильно кружится голова, шумит в ушах, развивается синдром полой вены. Боль в узле говорит о том, что он увеличен в размере, в нем наблюдается воспалительный процесс, кровоизлияние.
Щитовидная железа работает, как и прежде, в некоторых случаях встречается гипертиреоз, гипотиреоз. В случае гипофункции щитовидной железы, человек постоянно болеет пневмонией, бронхитом, простудными заболеваниями, наблюдаются сильные боли в сердце, гипотония. Больной постоянно хочет спать, его мучает депрессивное состояние, расстройство желудка, кишечника, снижается аппетит, повышается метеоризм. Кожа становится заметно сухой, сильно выпадают волосы, падает температура тела. Из-за гипотиреоза ребенок задерживается в росте, отстает в умственном развитии.
У женщин из-за гипотиреоза может возникнуть проблема с менструацией, постоянные выкидыши, которые приводят к бесплодию. У мужчин снижается потенция, либидо.
При узловом зобе может долгое время тревожить тиреотоксикоз. Он проявляется бессонницей, дрожью в руках, снижается вес, тахикардия.
Методы диагностики узлового зоба
Заболевание подтвердить может только эндокринолог или хирург, он тщательно ощупывает щитовидную железу. Чтобы подтвердить заболевание, необходимо пройти УЗИ. Пункционную биопсию проводят для того, чтобы отличить доброкачественный узловой зоб от злокачественной опухоли.
Больной обязательно должен сдать анализ на уровень гормонов щитовидной железы. С помощью их можно исследовать тиреоглобулин, антитела к щитовидной железе.
Обязательно проводится рентген пищевода, с помощью его можно вовремя узнать о поражении. Томографию используют для того, чтобы определить размеры щитовидной железы, какую структуру, контуры имеют увеличенные лимфатические узлы.
Способы лечения узлового зоба
Курс терапии должен быть дифференцированным. Специально лечить коллоидный зоб не нужно, если он не нарушает функцию щитовидной железы, небольшого размера. В данной ситуации необходимо стать на учет к эндокринологу и наблюдаться у него.
Обратите внимание, что узловой зоб может быстро прогрессировать, тогда нужно принимать специальные медикаментозные лекарственные препараты – тиреоидные гормоны, лекарства, в составе которых радиоактивный йод, дополнительно необходимо хирургическое вмешательство.
С помощью тиреоидных гормонов можно немного уменьшить узловое образование, объем щитовидной железы. Хирургический способ лечения используется только, если развивается компрессионный синдром, он приводит к сильнейшему косметическому дефекту, возникает токсический зоб, неоплазия.

Важно постоянно наблюдать за развитием зоба, чтобы он не перерос в злокачественный. В профилактических целях нужно употреблять йодированную соль, детям и беременным часто назначают пропить курс препаратов, в составе которых йод.
Итак, узловой зоб является серьезным и опасным заболеванием, которое необходимо вовремя лечить, чтобы оно не усугубилось, не привело к тяжелым последствиям.

В нашей клинике проблемами щитовидной железы занимается хирург
СУХОВЕРХОВ РОМАН ИГОРЕВИЧ
тел. +77016887171, e-mail: [email protected]

За вопросом вопрос про гипотиреоз…

Гипотиреоз

В человеческом организме все взаимосвязано. Как сказал один один умный врач: «Когда щитовидная железа говорит, сердце слушает». Действительно, любые нарушения функции первой, приводящие к дефициту.

Обратимся за подробной информацией к врачу-эндокринологу нашей клиники «МЕДИК».

— Инна Вячеславовна, какая связь между проблемами с сердцем и щитовидной железой?
В человеческом организме все взаимосвязано. Как сказал один один умный врач: «Когда щитовидная железа говорит, сердце слушает». Действительно, любые нарушения функции первой, приводящие к дефициту или избытку гормонов, вызывают отклик со стороны второго. Проблемы с щитовидной железой ведут к проблемам с обменом веществ. А это, в свою очередь, сказывается на сердце, которое начинает биться слишком медленно или трепетать с отсутствующими или дополнительными ударами.

Заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Более чем у 200 миллионов человек диагностируется снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)…

— Чем опасен гипотиреоз для нашего «моторчика»?
—  Гипотиреоз может привести к аритмии, что, в свою очередь, может стать причиной остановки сердца. Низкий уровень гормонов щитовидной железы приводит к повышению артериального давления. Это очень серьезный фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и атеросклероза. Даже умеренный гипотиреоз может усугубить заболевания сердца.

— Какие симптомы должны вызвать тревогу и настроить на визит к эндокринологу?
— Депрессии, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, непереносимость холода, сонливость, прибавка / снижение веса, запоры, нарушения менструального цикла, суставная / мышечная боли — все это может быть симптомами снижения функции щитовидный железы. Нелеченный гипотериоз может привести к развитию микседемы — отека кожи. В худшем случае может развиться такое угорожающее жизни состояние, как микседематочная кома.

— Кто находится в группе риска?
— Прежде всего — женщины. Они больше склонны к развитию гипотиреоза. Особенно в период полового созревания  и начала менструации, во время беременности, в течение первых шести месяцев после родов и с наступлением менопаузы. А также люди с аутоимунными заболеваниями и их  родственники, пожилые люди, пациенты после лучевой терапии, представители европеоидной и монголоидной расы.

— Каковы причины снижения функции щитовидной железы?
— Это аутоимнное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото), которое ошибочно атакует щитовидку, разрушая ее ткань. Это и врожденный гипотиреоз, и тиреоидиты (воспаления щитовидной железы), и недостаток / избыток йода, и лекарства, влияющие на продукцию гормонов щитовидной железы. А также хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом заболеваний щитовидной железы.

— Как лечится гипотиреоз?
— Сначала врач диагностирует снижение функции щитовидной железы. Он делает это на основании результатов анализов крови. После чего назначается простой и эффективный курс лечения лекарственными препаратами, восполняющими недостаток гормонов. Важно знать, что для лечения гипотиреоза необходима пожизненная терапия. Исключением является гипотиреоз, связанный с нехваткой или избытком йода.

— Большое вам спасибо за то, что нашли время ответить на наши вопросы!
— Пожалуйста! И хочется сказать, что многие проблемы со здоровьем можно решить еще на стадии первых «тревожных звоночков». Поэтому не забывайте регулярно показываться эндокринологу. До встречи в клинике «МЕДИК»!

Лечение гипотиреоза в Чебоксарах

 

Ес­ли Вас бес­по­кит дан­ное за­боле­вание, то об­ра­щай­тесь к вра­чам-эн­докри­ноло­гам на­шей кли­ники «МЕ­ДИК»! За­писы­вай­тесь на при­ём по те­лефо­ну 8 (8352) 23-77-23 и на­ши спе­ци­алис­ты Вам обя­затель­но по­могут!

Подострый тиреоидит — Endotext — NCBI Bookshelf

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИЗНАНИЕ

Подострый тиреоидит (SAT) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы с характерными проявлениями и клиническим течением. Пациенты с классическим болезненным (Де Кервена; гранулематозным) тиреоидитом (ПФСАТ) обычно имеют болезненный отек щитовидной железы. Возможен транзиторный парез голосовых связок. Иногда боль начинается и может ограничиваться одной долей, но обычно быстро распространяется на остальную часть железы («ползучий тиреоидит»).Боль может иррадиировать в челюсть или уши. Распространены недомогание, утомляемость, миалгия и артралгия. Ожидается лихорадка от легкой до умеренной, а иногда может наблюдаться высокая температура до 104 ° F (40,0 ° C). Болезненный процесс может достигать своего пика в течение 3-4 дней и стихать и исчезать в течение недели, но чаще начало длится от 1 до 2 недель и продолжается с изменчивой интенсивностью в течение 3-6 недель. Щитовидная железа обычно увеличена, гладкая, плотная и болезненная при пальпации, иногда резко выраженная.Примерно у половины больных в первые недели болезни появляются симптомы тиреотоксикоза. Впоследствии пациенты часто испытывают гипотиреоз, прежде чем вернуться к норме (см. Ресурсы). Это болезненное состояние длится от недели до нескольких месяцев, обычно характеризуется очень высокой скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), повышенным уровнем С-реактивного белка (СРБ) и имеет тенденцию к рецидивам.

Безболезненный (бессимптомный, аутоиммунный) подострый тиреоидит (ПЛСАТ) возникает спонтанно или после беременности и называется послеродовым тиреоидитом [ППТ]).Аутоиммунный тиреоидит гистологически подобен тиреоидиту Хашимото и возникает после 3,9-10% беременностей. Сочетание увеличения щитовидной железы, обычно без дискомфорта, и положительных антитиреоидных антител, связанных с типичными отклонениями в тестах функции щитовидной железы (см. ), в течение 9-12 месяцев должно насторожить клинициста о наличии PLSAT.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Тенденция к развитию болезненной формы заболевания после инфекций верхних дыхательных путей или болей в горле свидетельствует о вирусной инфекции.Возможна аутоиммунная реакция, так как пациенты с PFSAT часто проявляют HLA-Bw35, а пациенты с PLSAT часто положительны на TPO или TG-ab. В обеих формах клинические симптомы щитовидной железы являются результатом либо начального высвобождения гормона щитовидной железы из воспаленной ткани во время тиреотоксической фазы, либо недостатка циркулирующих гормонов щитовидной железы в фазе гипотиреоза (см. Лекарства, связанные с SAT, изложены в .

Рисунок 1.

Динамика подострого тиреоидита

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Подострый тиреоидит – это диагноз, который ставится клинически.Боль в передней части шеи, которой предшествует воспаление верхних дыхательных путей, предупреждает клинициста о классическом PFSAT. Дифференциально-диагностические соображения включают острый (гнойный, абсцесс щитовидной железы) тиреоидит (см.), который обычно представляет собой болезненное узловатое увеличение щитовидной железы или необычные проявления болезни Грейвса или узловой болезни щитовидной железы (см. ниже) с болью, вызванной растяжением капсулы.

Функциональные тесты щитовидной железы (см. ) во время болевой (начальной) фазы САТ часто выявляют подавление ТТГ и повышение уровней общего Т4 и Т3, что соответствует тиреотоксичному состоянию.Отношение Т3 (нг/дл) к Т4 (мкг/дл) составляет менее 20 при всех формах САТ. СОЭ почти всегда больше 50, количество лейкоцитов и уровень СРБ обычно повышены при ПФСАТ. PLSAT (включая PPT) обычно связан с наличием антител к тиреопероксидазе (TPO-ab) и тиреоглобулиновым (Tg-ab), оба из которых обычно отсутствуют или присутствуют только в низких титрах в PFSAT. Антитела к рецептору тиреотропина (TRAb) обычно положительны при болезни Грейвса и отсутствуют или имеют низкий уровень у пациентов с PFSAT, а также с PPT.

Поглощение радиоактивного йода и сканирование обычно выявляют низкий RAIU и плохую визуализацию щитовидной железы в PFSAT и PLSAT, в то время как значительное поглощение ожидается при болезни Грейвса (БГ) или токсическом узловом зобе (ТНГ). PLSAT следует дифференцировать от других форм тиреотоксикоза с низким поглощением (см. ), ятрогенного (искусственного [l-тироксина (LT4), l-трийодтиронина (LT3) или комбинации T4/T3 (экстракт животных)] индуцированного тиреотоксикоза, что приводит к подавлению тиреоглобулина (см. TG).Эктопическая продукция гормонов щитовидной железы при Stuma Ovarii или функциональном метастатическом раке щитовидной железы может быть обнаружена при сканировании всего тела.Загрязнение йодом после КТ с контрастным усилением облитерирует RAIU и скрывает наличие более часто встречающейся болезни Грейвса или токсического многоузлового зоба. Недавняя компьютерная томография часто предупреждает клинициста об этом артефакте. Измерение йода в моче может количественно определить степень загрязнения йодом.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы обычно показывает неоднородную гипоэхогенную картину и подавленный сосудистый рисунок в SAT, в то время как у пациентов с болезнью Грейвса наблюдается гиперваскуляризация.Наличие узлов щитовидной железы подтверждает наличие токсического узлового зоба. Локализованный PFSAT может свидетельствовать о раке щитовидной железы. Обычно боль, повышенная скорость оседания эритроцитов и лейкоцитоз, а также клиническая ремиссия или распространение на другие части железы делают клиническую дифференциацию возможной, но для окончательного диагноза может потребоваться тонкоигольная аспирация.

Таблица 1.

Признаки, полезные для дифференциации острого гнойного тиреоидита (AST) и подострого тиреоидита (SAT)

Вид в собственном окне

NO
Характеристика АСТ СБ
предыдущий URI 88% 17% 17%
54%
симптомы T-токсикоз неоднозначное 47%
боль в горле
90% 36%
100% 77%
левая сторона
85% не определено
мигрирующая нежность возможный 27%
эритема кожи 83% не обычно
повышенные WBC 57% 25-50%
повышенные ESR 100% 85%
Аномальные TFT 5-10% 60%
Алк-фос. , AUT / ALT READ Common
~ 100% ~ 100% 0
Лимфоциты, макрофаги, PNMS, гигантские клетки 0 ~ 100%

6 123

I Dovake Low
Rary ~ 100% ~ 100%
92%
Scan / US полезно в D / D 75%
Gallium Scan Positor ~ 100% ~ 100% ~ 100%
Barium Swallow = Fistula Charge 0
CT Scan Tool Rary не полезный
Клинический ответ на лечение глюкокортикоидами Транзиторный 100%
Требуется разрез/дренаж. 85% NO NO
рецидива после оперативного дренажа 16% NO Pyreformy Pisistula
96% NO
URI = верхняя дыхательная инфекция, WBC = белый число клеток крови, СОЭ = скорость оседания эритроцитов, TFT = функциональные тесты щитовидной железы, Alk-Phos = щелочная фосфатаза, AST = аспартатаминотрансфераза, ALT = аланинаминотрансфераза, FNA = тонкоигольная аспирация, УЗИ = ультразвуковое исследование, ↑ = повышенный

Таблица 2

Дифференциальная диагностика пациентов с тиреотоксикозом на основе поглощения радиоактивного йода (RAIU)

Вид в отдельном окне

0

0

1

Таблица 3

дифференциальные диагностические соображения в тиротоксическом пациенте [типичные выводы в каждом заболевании]

вид в собственном окне

Нормальный к ↑ 123-я РАИУ Почти отсутствует 123-я РАИУ Болезнь
Грейвса безболезненных (молчание) тиреоидит
Токсический многоузловой зоб Амиодарон-индуцированный тиреоидит
Токсичных одиночные узелки подострым (болезненный) тиреоидит
трофобласта (ХГЧ опосредованное) болезнь Ятрогенный или искусственный тиреотоксикоз
ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза Эктопическая ткань (S. Овари, функциональный рак)
Гормон щитовидной железы острый тиреоидят

4
Элемент ПФСАТ ПЛСАТ РРТ Грейвс
Боль в шее Да Нет Нет Нет
Последний URI Да Нет Нет Нет
Системные симптомы Да Нет Нет Нет
Недавняя беременность Нет Нет Да Нет
Симптомы щитовидной железы Да Да Да Да
СОЭ Повышенный Обычный Обычный Обычный
ПКР Повышенный Обычный Обычный Обычный
ТШ ↑/ ↓/ Nl ↑/ ↓/ Nl ↑/ ↓/ Nl С подавлением
ФУТ4 ↑/ ↓/ Nl ↑/ ↓/ Nl ↑/ ↓/ Nl Nl/↑
ТТ3 ↑/ ↓/ Nl ↑/ ↓/ Nl ↑/ ↓/ Nl Nl/ ↑
Т3/Т4 < 20 < 20 < 20 > 20
Тиреоглобулин Надземный Надземный Надземный Надземный
ТПО-аб Отрицательный +/−, поз. +/−, поз. +/−, поз.
Тг-аб Отрицательный +/−, поз. +/−, поз. +/−, поз.
ТШР-аб Отрицательный Отрицательный Отрицательный Положительный
RAIU/Скан Низкий/ Не виден Низкий/ Не виден Низкий/ Не виден Высокий/ Рассеянный
УЗИ Эхогенность Гипо-
эхогенный
Гипо-
эхогенный
Гипо-
эхогенный
Гипо-
эхогенный
Сосудистость Уменьшился Уменьшился Уменьшился Увеличился

PFSAT= болезненный подострый тиреоидит; PLSAT= безболезненный подострый тиреоидит;

PPT = послеродовой тиреоидит 2

2 Таблица 4

Причины наркотиков Тиреотоксикоз

Взгляд в собственном окне

1

ТЕРАПИЯ

Некоторым пациентам лечение не требуется. Для многих анальгетическая терапия для облегчения боли может быть достигнута с помощью нестероидных противовоспалительных средств. Если это не помогает, следует использовать преднизолон в суточной дозе 20-40 мг преднизолона. После одной-двух недель такого лечения осейдж сужается в течение 6 недель. У большинства пациентов рецидива симптомов не наблюдается, но иногда это происходит, и дозу необходимо снова увеличить. Частота рецидивов болезненного подострого тиреоидита после прекращения терапии преднизолоном составляет около 20%.Бета-блокаторы обычно назначают для купирования тиреотоксических симптомов на начальной стадии САТ. Антитиреоидные препараты не играют никакой роли в лечении установленного САТ, поскольку избыточные уровни гормонов щитовидной железы возникают в результате высвобождения предварительно образованных тироксина и трийодтиронина из воспаленной ткани. В качестве альтернативы для лечения гипертиреоза можно безопасно и эффективно использовать пероральные холецистографические препараты. Введение левотироксина может быть полезным, по крайней мере временно, если пациент вступает в фазу гипотиреоза.Хирургическое вмешательство не является основным методом лечения подострого тиреоидита, но является безопасным и при необходимости с низкой заболеваемостью из-за возможности ассоциированного папиллярного рака на основании цитологического исследования.

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ НАБЛЮДЕНИЕ

У 90% или более пациентов с классическим болезненным подострым тиреоидитом происходит полное и спонтанное выздоровление и возвращение к нормальной функции щитовидной железы. Тем не менее, щитовидная железа пациентов с подострым тиреоидитом может иметь неравномерное рубцевание между островками остаточной функционирующей паренхимы.До 10% пациентов могут стать гипотиреоидными и нуждаются в постоянной заместительной терапии левотироксином. Частота перманентного гипотиреоза после положительного на антитела PLSAT и особенно PPT значительно выше [3].

РУКОВОДСТВО

  1. Росс Д. С., Берч Х.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л., Ривкис С.А., Сэмюэлс М., Соса Дж.А., Стэн М.Н., Уэйтер М.А. Руководство Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза. Щитовидная железа.2016;26(10):1343–1421. DOI. [PubMed: 27521067] [CrossRef]

ССЫЛКИ

  1. Shrestha RT and Hennessey, JV Acute and Subacute, and Riedel’s Thyroiditis, In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold AR, Grossold KR, , Кох С., Корбониц М., Маклахлан Р., Нью М., Пурнелл Дж., Ребар Р., Сингер Ф., Виник А., ред. Эндотекст [Интернет]. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc.; 2000-2018 гг.

На что похоже уплотнение щитовидной железы?

  • Как правило, узел кажется более плотным, чем остальная часть щитовидной железы.
  • Хотя вероятность того, что новообразование щитовидной железы является раковым, невелико, раннее обнаружение имеет важное значение.
  • Если вы чувствуете какие-либо изменения в щитовидной железе или испытываете такие симптомы, как болезненность или затрудненное глотание, важно поговорить со своим врачом.
  • Медицинское заключение Йохена Х. Лорха, доктора медицинских наук, MS

    Хотя от 80 до 90 процентов зарегистрированных образований щитовидной железы не являются раковыми, выполнение «проверки шеи» может помочь вам узнать, как выглядит и ощущается ваша щитовидная железа, чтобы вы могли сообщить своему лечащему врачу, если заметите какие-либо изменения.

    Йохен Лорх, доктор медицинских наук , директор Центра рака щитовидной железы в Дана-Фарбер/Бригам и Женского онкологического центра , делится советами о том, как проверить опухоль щитовидной железы и выявить возможные симптомы:

    опухоли щитовидной железы (LR) Йохен Лорх, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Фрэнсис Мур, доктор медицинских наук, и Эрик Александр, доктор медицинских наук, из Центра рака щитовидной железы Дана-Фарбер.
    • Сядьте или встаньте прямо и убедитесь, что мышцы шеи расслаблены.
    • Запрокиньте голову и сглотните.
    • Во время глотания пощупайте щитовидную железу у основания шеи, расположенную ниже гортани и над ключицей, и проверьте наличие узелков или асимметрии.

    Болит ли опухоль при раке щитовидной железы, когда я на нее надавливаю?

    «Обычно это безболезненно», — говорит Лорх. «Если он болезненный, это может означать, что опухоль растет относительно быстро, что может быть предупреждающим признаком. С другой стороны, есть много вещей, которые могут вызвать дискомфорт в щитовидной железе, например, воспаление, поэтому боль не обязательно является хорошим или плохим признаком.”

    На самом деле, помимо болезненности или затрудненного глотания, симптомы рака щитовидной железы часто малозаметны. Случаи рака щитовидной железы обычно обнаруживаются во время планового осмотра или с помощью визуализирующих тестов, проводимых из-за других проблем со здоровьем.

    На что похожа опухоль/узел щитовидной железы и что мне делать, если она у меня есть?

    Как правило, узел кажется более плотным, чем остальная часть щитовидной железы, но «вы должны искать асимметрию, и если вы можете пальпировать что-то, что имеет значение», — объясняет Лорх.

    «Если вы чувствуете узелок, вам следует обратиться к врачу», — говорит Лорх.

    Пациентов направляют к эндокринологу, где УЗИ может определить, выглядит ли опухоль щитовидной железы подозрительно. Если это так, эндокринолог или патологоанатом будет использовать небольшую иглу для удаления ткани или жидкости из щитовидной железы, чтобы исследовать ее на наличие раковых клеток.

    «Узлы щитовидной железы очень распространены и о них часто сообщают, и большая вероятность того, что они будут доброкачественными», — добавляет Лорх.

    Хотя вероятность того, что новообразование щитовидной железы является раковым, невелико, раннее обнаружение имеет важное значение. Если вы чувствуете какие-либо изменения в щитовидной железе или испытываете такие симптомы, как болезненность или затрудненное глотание, важно поговорить с врачом.

    «Рак щитовидной железы — очень излечимое заболевание; его просто нужно лечить немедленно», — говорит Лорх.

    Эта статья была первоначально опубликована в 2016 г. и повторно проверена в 2019 г. на предмет медицинской точности.

    Тиреоидный шторм, вызванный странгуляцией у пациента с невыявленной болезнью Грейвса

    Тиреоидный шторм — это опасное для жизни органное проявление тяжелого тиреотоксикоза.Если не лечить, тиреоидный шторм может вызвать острую сердечную недостаточность, полиорганную дисфункцию и смерть. Необходима высокая степень подозрения для постановки диагноза и назначения антитиреоидных препаратов для снижения смертности. Тиреоидный шторм обычно наблюдается у пациентов с болезнью Грейвса, но его также следует заподозрить у пациентов с лихорадкой, тахикардией, измененным психическим статусом и факторами риска, включая локальную травму шеи, например удушение. Основываясь на нашем обзоре, мы сообщаем о первом случае тиреоидного криза после странгуляции как о проявлении ранее не диагностированной болезни Грейвса.

    1. Введение

    Тиреоидный шторм (ускоренный гипертиреоз) — это редкий, опасный для жизни синдром, характеризующийся нарушением работы органов-мишеней, который чаще всего возникает у пациентов с известным анамнезом болезни Грейвса, но также может быть начальным проявлением тиреотоксикоза. Реже тиреоидный шторм может быть спровоцирован острым событием, таким как хирургическое вмешательство, инфекция, диабетический кетоацидоз или роды [1–4]. Удар тупым предметом, проникающие травмы и попытка самоубийства через повешение также были зарегистрированы как факторы, провоцирующие тиреоидный шторм.Сообщалось только об одном случае странгуляционно-индуцированного тиреоидного шторма, о котором нам известно; однако, в отличие от нашего пациента, у этого пациента не было основного заболевания щитовидной железы [5–9].

    2. Представление случая

    32-летняя афроамериканка без значительного анамнеза в прошлом поступила в отделение неотложной помощи с одышкой после сексуального насилия и удушения. По прибытии ее частота сердечных сокращений составляла 160 ударов в минуту, артериальное давление 120/70  мм рт.ст., частота дыхания 50 дыхательных движений в минуту и ​​насыщение кислородом 80%.Она была в сознании и ориентирована, но сильно возбуждена и дыхательной недостаточности с экзофтальмом, глазным хемозом и отеком мягких тканей шеи, отмеченным при медицинском осмотре. ЭКГ показала синусовую тахикардию. Эхокардиограмма показала фракцию выброса примерно 47% с регионарным гипокинезом стенки, что, вероятно, свидетельствует о стрессовой кардиомиопатии. Рентгенография грудной клетки выявила преимущественно правосторонние легочные затемнения, свидетельствующие об отеке легких (рис. 1), и ей потребовалась интубация из-за стойкой гипоксии с неинвазивными мерами.


    На следующий день ее температура достигла 40,6°C и оставалась повышенной, несмотря на ацетаминофен, ибупрофен и пакеты со льдом. Тахикардия до 180 ударов в минуту сохранялась, несмотря на инфузионную терапию и бета-блокаду. Из-за сочетания персистирующей гиперпирексии, тахикардии, отека легких, изменения психического состояния после седации и экзофтальма был заподозрен тиреоидный шторм. Исследование функции щитовидной железы выявило тиреотоксикоз с Т4 > Т3 (тиреотоксикоз с преобладанием Т4) и подавление ТТГ.Лабораторные значения были fT4: 5,66 нг/дл (нормальный диапазон, 0,93–1,70), T3: 309,9 нг/дл (нормальный диапазон, 80–200 нг/дл) и ТТГ <0,005 мкМЕ/мл (нормальный диапазон, 0,270–4,200). мкМЕ/мл) (рис. 2). Шкала Берча-Вартофски была рассчитана на второй день с оценкой 75 (температура +15, возбуждение +10, отсутствие желудочно-кишечных симптомов 0, тахикардия +25, отек легких +15 и провоцирующее событие +10), что весьма свидетельствовало о тиреоидном кризе. Пациентка также была классифицирована как определенный случай по диагностическим критериям Японской ассоциации щитовидной железы, и ей было начато лечение метимазолом 60 мг в день через назогастральный зонд, ударной дозой гидрокортизона 50 мг внутривенно каждые 6 часов и пропранололом 60 мг каждые 4 часа через назогастральный зонд. трубка.


    Два дня спустя уровень гормонов щитовидной железы значительно снизился: T3 149,4 нг/дл и FT4 2,54 нг/дл. Кроме того, ее температура, частота сердечных сокращений, отек легких и психическое состояние постепенно улучшились. На десятый день, после пяти дней нормальных гормонов щитовидной железы, дозу метимазола уменьшили, гидрокортизон отменили, а пропранолол титровали; однако было небольшое увеличение FT4 и T3, что можно оценить на рисунке 2, и доза была скорректирована, и она была экстубирована и благополучно покинула отделение интенсивной терапии.

    Перед выпиской больной был опрошен о симптомах гипертиреоза перед приступом. Она одобрила учащенное сердцебиение, но в остальном отрицала предшествующие симптомы гипертиреоза. Кроме того, она отрицала аутоиммунитет в личном или семейном анамнезе. Лабораторные данные показали положительные антитела к рецептору ТТГ при ингибировании 53,5% (нормальный диапазон, ингибирование <16%), подтверждая ее диагноз болезни Грейвса. Больная выписана на четырнадцатые сутки под наблюдение в эндокринологическом диспансере.

    3. Обсуждение

    Травма является редким ускорителем тиреоидного криза, составляя 3,9% случаев в общенациональном обследовании японских больниц [9]. Гипотезы тиреоидного криза из-за травмы включают высвобождение предварительно сформированного гормона щитовидной железы из-за разрыва ацинусов, повышенную реакцию на катехоламины и усиленный клеточный ответ на гормон щитовидной железы [1-4, 6, 8].

    Диагноз тиреоидного криза ставится на основании наличия тяжелых, угрожающих жизни признаков и симптомов (тахикардия > 140 ударов в минуту, гипертермия 40–41 °C и симптомы со стороны центральной нервной системы, такие как возбуждение, тревога, делирий, или психоз) у пациента с биохимическими признаками гипертиреоза.Следует отметить, что уровень тиреоидных гормонов в сыворотке незначительно выше, чем при тяжелом неосложненном тиреотоксикозе, и поэтому для диагностики тиреоидного криза не используют только уровни сыворотки. Именно неспособность адаптироваться к метаболическому стрессу приводит к тиреоидному шторму. У нашего пациента резистентная тахикардия до 180 уд/мин и лихорадка до 40,6°С в сочетании с биохимическими признаками гипертиреоза вызвали подозрение на тиреоидный шторм [1–4].

    Диагностика тиреоидного криза в отделении интенсивной терапии может быть затруднена из-за сосуществования лихорадки и дистрибутивного шока, которые могут наблюдаться у пациентов в критическом состоянии с перекрывающимися синдромами, такими как сепсис.У нашего пациента предыдущая история странгуляции, отрицательные культуры крови и отсутствие реакции на инфузионную реанимацию и антибиотики сделали сепсис менее вероятным. Диагноз тиреоидного криза был подтвержден, когда было отмечено клиническое и биохимическое улучшение в течение 24–48 часов после введения антитиреоидных препаратов.

    Не существует общепринятых критериев или утвержденных клинических инструментов для диагностики тиреоидного криза. Однако Burch и Wartofsky ввели систему оценки с использованием клинических критериев, при этом оценка ≥45 в высокой степени свидетельствует о тиреоидном кризе. У нашего пациента было 75 баллов, что делало тиреоидный шторм очень вероятным [3, 5, 7].

    В обзоре литературы упоминается только 25 случаев индуцированного травмой тиреоидного криза, все из которых, за исключением одного, были вторичными по отношению к дорожно-транспортным происшествиям или другим травмам, кроме удушения. Большинство случаев произошло у молодых женщин со средним возрастом 32 года [9]. Из этих случаев почти 50% имели в анамнезе гипертиреоз с лечением или без него. У нашей пациентки было клиническое подозрение на болезнь Грейвса на основании ее молодого возраста, признаков экзофтальма и диффузно увеличенной железы; однако само удушение может также вызвать экзофтальм и отек шеи из-за венозного застоя.Тем не менее диагноз болезни Грейвса был подтвержден у нашей пациентки с положительными антителами, и это основное заболевание увеличило риск развития тиреоидного криза после травмы [5].

    Исходы тиреоидного криза во многом зависят от немедленного и адекватного лечения [1, 4]. При обследовании японских пациентов с тиреоидным кризом ведущими причинами смерти были полиорганная недостаточность (24%) и застойная сердечная недостаточность (21%) [9]. Следует отметить, что 84% пациентов достигли полного разрешения своих симптомов.У пациентов с посттравматическим тиреоидным кризом исход лучше, чем при тиреоидном кризе другой этиологии.

    Тиреоидный шторм должен быть включен в дифференциальную диагностику пациентов с известным гипертиреозом или без него, у которых быстро развивается лихорадка, тахикардия, отек легких, проявления со стороны центральной нервной системы и распределительный шок, не реагирующие на поддерживающую терапию. Оценка Берча и Вартофски может свидетельствовать о тиреоидном кризе; однако он не является ни специфичным, ни диагностическим.Несмотря на широко распространенную догму, предостерегающую от использования тестирования функции щитовидной железы в стационарных условиях и тем более в отделении интенсивной терапии, это одна из ситуаций, в которых тестирование щитовидной железы необходимо.

    4. Заключение

    Это лишь второй зарегистрированный случай тиреоидного криза, вторичного по отношению к ручному удушению, и первый случай удушения, разоблачающий ранее не диагностированную болезнь Грейвса. Этот случай показывает, как удушение может привести к серьезному повреждению щитовидной железы и последующему тиреоидному шторму.Ранняя диагностика и лечение тиреоидного криза могут снизить смертность, но требуют высокой клинической настороженности. Лечение основано на блокировании синтеза гормонов щитовидной железы, предотвращении высвобождения гормонов из запасов щитовидной железы и смягчении периферических эффектов избытка гормонов. Поиск провоцирующей причины имеет решающее значение и должен лечиться без промедления.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Благодарности

    Авторы благодарят пациентку за предоставленную им возможность поделиться своей историей с медицинским сообществом.

    Подострый тиреоидит, вызванный инфекцией COVID-19: клинический случай и обзор литературы — полный текст — European Thyroid Journal 2020, Vol. 9, No. 6

    Введение: Новый вирус тяжелого острого респираторного синдрома-коронавируса-2 (SARS-CoV-2) привел к продолжающейся пандемии коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). Появляется все больше сообщений о внелегочных клинических проявлениях COVID-19 либо в виде начальных проявлений, либо в виде последствий заболевания. Мы сообщаем о пациенте с подострым тиреоидитом, спровоцированным инфекцией COVID-19, а также просматриваем литературу о подобных случаях. Представление клинического случая: 41-летняя женщина, у которой не было выраженных эндокринологических нарушений в личном или семейном анамнезе, поступила с клиническими признаками тиреоидита, начавшегося после заражения COVID-19. Клинические, лабораторные и рентгенологические данные свидетельствовали о подостром тиреоидите. Обработка потенциальных триггеров, отличных от SARS-CoV-2, была отрицательной. Обсуждение/Заключение: Мы сравнили клинические и диагностические данные нашего пациента с другими хорошо задокументированными случаями подострого тиреоидита, предположительно вызванного вирусной инфекцией SARS-CoV-2.Мы также рассмотрели литературу, касающуюся потенциальных механизмов, ведущих к тиреоидиту. Клиницисты должны знать о возможности дисфункции щитовидной железы после заражения COVID-19. Раннее распознавание и своевременная противовоспалительная терапия помогают в успешном лечении.

    © Европейская ассоциация щитовидной железы, 2020 г. Опубликовано S. Karger AG, Базель

    Установленные факты

    Новые данные

    • может привести к подострому тиреоидиту.

    • Подострый тиреоидит, вызванный COVID-19, показывает хороший ответ на противовоспалительную и кортикостероидную терапию.

    • Существует множество потенциальных периферических и центральных механизмов, с помощью которых инфекция COVID-19 может привести к подострому тиреоидиту.

    Введение

    В декабре 2019 г. ВОЗ была уведомлена о случаях пневмонии неизвестной этиологии, возникшей в Ухане, провинция Хубэй, Китай [1]. Новый вирус, названный коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома-2 (SARS-CoV-2), был выделен 7 января 2020 г. [1].Острое респираторное заболевание, переименованное в коронавирусную болезнь 2019 г. (COVID-19), было объявлено ВОЗ пандемией 11 марта 2020 г. [2]. По состоянию на 16 июля 2020 г. во всем мире зарегистрировано более 13,3 млн случаев с более чем 580 000 смертей [3]. [4]. С тех пор было показано, что COVID-19 вызывает внелегочные проявления (желудочно-кишечные, гепатобилиарные, панкреатические, сердечно-сосудистые, глазные и неврологические) либо в качестве начального проявления, либо в качестве последствий [5, 6].

    В этой статье мы сообщаем о пациенте с подострым тиреоидитом, который был спровоцирован инфекцией COVID-19. Мы также просматриваем литературу о подобных случаях.

    История болезни

    41-летняя женщина европеоидной расы поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на усиливающуюся боль и отек передней части шеи в течение 6 недель и сохраняющуюся лихорадку в течение 3 недель. За четыре недели до появления симптомов у нее несколько дней была лихорадка, кашель и насморк. В то время ПЦР с обратной транскриптазой (rtPCR) с помощью мазка из носоглотки дал положительный результат на SARS-CoV-2, что подтвердило инфекцию COVID-19.Она сообщила о полном исчезновении симптомов после 5-дневного курса перорального приема азитромицина и поддерживающей терапии.

    Через две недели после исчезновения симптомов она отметила постепенно усиливающееся болезненное образование в передней части шеи с иррадиацией в челюсть, связанное с одинофагией. За этим последовали 3 недели спустя лихорадка, озноб и потоотделение. Она подтвердила непреднамеренную потерю веса на 6 кг, утомляемость, алопецию, непереносимость жары, раздражительность, головные боли, двусторонний тремор рук и сердцебиение. Ее лечащий врач прописал 2 курса пероральных антибиотиков (7 дней перорального приема левофлоксацина, затем 5 дней перорального приема амоксициллина) без облегчения.Респираторно-вирусная панель назофарингеального тестирования была отрицательной. Ацетаминофен обеспечил временное облегчение симптомов.

    Функциональные тесты щитовидной железы (TFT) выявили низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном поглощении T3 (таблица 1). Повторные TFT показали низкий уровень ТТГ и повышенный уровень гормонов щитовидной железы, что свидетельствует о тиреотоксикозе (таблица 1). УЗИ щитовидной железы выявило неоднородную щитовидную железу (правая доля: 4,3 × 2,3 × 1,6 см; левая доля: 4,3 × 1,9 × 1,4 см) с двусторонними пятнистыми нечеткими гипоэхогенными областями, что свидетельствует о подостром тиреоидите.Шейной лимфаденопатии не отмечено. Из-за стойких симптомов одинофагии, отека шеи и лихорадки она обратилась в отделение неотложной помощи.

    Таблица 1.

    TFT в несколько моментов времени во время болезни пациента

    В отделении неотложной помощи у нее была лихорадка (39,5°C) с частотой сердечных сокращений 112 ударов/мин. Остальные жизненные показатели были в норме. У нее была диффузно болезненная щитовидная железа без шейной лимфаденопатии. У нее была тахикардия, но с регулярным ритмом и ясным легочным исследованием.Ее глубокие сухожильные рефлексы были гиперактивны.

    Приемная лаборатория отметила количество лейкоцитов 5,79 × 10 9 /л, гемоглобин 91 г/л и количество тромбоцитов 310 × 10 9 /л. Функция почек и печени без особенностей. У нее были повышены маркеры воспаления со скоростью оседания эритроцитов 107 мм/ч (0–15 мм/ч) и С-реактивным белком 36,4 мг/л (0–4 мг/л). Тест мочи на беременность отрицательный. Повторные TFT подтвердили избыток циркулирующих гормонов щитовидной железы (таблица 1). Рентгенография грудной клетки выявила чистые легкие, а компьютерная томография грудной клетки/живота/таза не выявила острой патологии.

    История болезни в прошлом была значимой для суправентрикулярной тахикардии, леченной с помощью абляции (май 2019 г.), тревоги, депрессии, леченной инфекции Helicobacter pylori (леченной в 2016 г.), анемии, хирургически исправленного сколиоза и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Она родилась в городской местности Узбекистана и эмигрировала в США в 1994 году. Она проживала на Лонг-Айленде, штат Нью-Йорк, с мужем и детьми. Она отрицала какую-либо историю курения, вейпинга, алкоголя или употребления рекреационных наркотиков.Не было недавнего использования амиодарона, внутривенного контраста или лития. Она отрицала какие-либо недавние поездки. Семейный анамнез был значимым для рака молочной железы у родственников женского пола. Заболеваний щитовидной железы или заболеваний соединительной ткани в семье не было.

    Анализ мочи и посев мочи были отрицательными. Повторный тест rtPCR на COVID-19 был отрицательным, и у нее был положительный результат на антитела IgG к COVID-19. Тесты на ВИЧ и квантиферон были отрицательными. Посевы крови не выявили роста.

    Клиническая картина указывала на тиреоидит.Учитывая ее недавнюю инфекцию COVID-19, это вызвало подозрение на подострый тиреоидит, вызванный COVID-19. Тест на тиреостимулирующий иммуноглобулин и антитела к рецептору ТТГ был отрицательным, с положительными антителами к тиреопероксидазе (таблица 1). Она начала пероральный прием ибупрофена по 600 мг каждые 6 ч и преднизолона по 40 мг ежедневно. Она сообщила о заметном облегчении симптомов с исчезновением лихорадки и была выписана домой через 2 дня после госпитализации.

    При амбулаторном осмотре примерно через 1 неделю (8 июня 2020 г.) она сообщила об исчезновении симптомов и улучшении TFT (таблица 1).Она завершила 4-недельную терапию кортикостероидами и сообщила о полном исчезновении симптомов во время своего последнего амбулаторного контрольного визита через 45 дней после выписки из больницы.

    Обсуждение/Заключение

    Подострый тиреоидит (также известный как подострый гранулематозный, подострый негнойный, гигантоклеточный и болезненный тиреоидит де Кервена) является редкой причиной тиреотоксикоза. Чаще наблюдается у женщин [7] и обычно характеризуется болезненной болезненностью щитовидной железы с болью, иррадиирующей в ухо, а также системными симптомами (лихорадка, недомогание и анорексия) [8].

    Это самоизлечивающееся заболевание с 3 отдельными фазами: начальная тиреотоксическая фаза, за которой следует гипотиреоз, а затем восстановление функции щитовидной железы в течение недель или месяцев [8]. Точная причина подострого тиреоидита неизвестна. Было постулировано, что несколько вирусов (таких как корь, свинка, краснуха, Коксаки, аденовирус, ветряная оспа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, гепатит Е и грипп) вызывают начало заболевания либо через прямое повреждение, либо косвенно через циркулирующий вирус. геном или вирусспецифические антитела [8, 9].

    Подострый тиреоидит — это, прежде всего, клинический диагноз, подтвержденный лабораторными исследованиями и визуализацией [7, 8]. Клинические особенности коррелируют с сочетанием результатов анализов – повышенной СОЭ и С-реактивного белка; низкий ТТГ; повышенный уровень гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) и концентрации тиреоглобулина; с отсутствием/низким положительным титром циркулирующих антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину [8]. Противовоспалительные средства являются терапией первой линии, а кортикостероиды используются в более тяжелых случаях [8].

    В то время, когда наш пациент поступил, во всем мире было зарегистрировано всего несколько других случаев подострого тиреоидита после заражения COVID-19 (таблица 2) [10–13]. Все предыдущие случаи подострого тиреоидита, вызванного COVID-19, наблюдались у женщин без (или с незначительными) сопутствующими заболеваниями. Как наш пациент, так и пациент доктора Бранкателлы [10] сообщили о появлении симптомов 90 868 после 90 869 2 недель заражения SARS-CoV-2; 1 пациент [13] имел симптомы через 6 недель после инфицирования ; в то время как у 2 других пациентов было одновременных диагнозов COVID-19 и тиреоидита [11, 12].У всех больных имелись лабораторные признаки тиреотоксикоза и данные УЗИ, указывавшие на подострый тиреоидит. Все пациенты положительно реагировали на противовоспалительную и кортикостероидную терапию.

    Таблица 2.

    Сравнительные клинические и лабораторные характеристики случаев подострого тиреоидита, которые, как считается, возникают после заражения COVID-19

    Точные механизмы, с помощью которых SARS-CoV-2 вызывает дисфункцию щитовидной железы, неизвестны. Мы рассмотрели и сравнили некоторые механизмы, отмеченные для вируса SARS:

    1. Воспалительная реакция, апоптоз и местное повреждение — SARS-CoV вызывает сильную воспалительную реакцию хозяина [14] и индукцию апоптоза посредством экспрессии нескольких вирусных белков [15 -17].При патологоанатомическом исследовании 5 больных ОРВИ, проведенном в 2007 г., было отмечено повреждение фолликулярного эпителия и клеточный апоптоз при отсутствии нейтрофильной или лимфоидной инфильтрации [18]. Апоптозные клетки были обнаружены в тканях печени и щитовидной железы больных SARS-CoV [19]. У пациентов с SARS-CoV-2 во многих тканях, включая щитовидную железу, был отмечен воспалительный инфильтрат [20], что подтверждает потенциальную роль воспаления.

    2. Прямая репликация вируса – вирусные геномы как SARS-CoV, так и SARS-CoV-2 были задокументированы в сыворотке пациентов [21].SARS-CoV не был выделен в щитовидной железе, но был отмечен в инфильтрирующих воспалительных клетках [22, 23]. Другие вирусные инфекции, связанные с тиреоидитом, были связаны с наличием вирусоподобных частиц в ткани щитовидной железы [9]. Хотя SARS-CoV-2 еще не был выделен в щитовидной железе, возможность прямого вирусного поражения не исключена.

    3. Взаимодействие с рецептором ACE2 – Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) экспрессируются во многих органах, кроме легких, включая щитовидную железу [24, 25].Считается, что ACE2 играет решающую роль в патогенезе повреждения легких, вызванного коронавирусами [26]. Таким образом, рецепторы ACE2 в щитовидной железе могут служить еще одним механизмом повреждения.

    4. Потенциальный центральный механизм – У больных ОРВИ были отмечены изменения уровня гормонов щитовидной железы и дисфункция щитовидной железы [27, 28]. В предыдущем исследовании сообщалось о снижении уровня гормонов щитовидной железы и снижении уровня ТТГ [27] — снижение уровня гормонов может быть объяснено патологическими проявлениями разрушения фолликулов.Однако низкий уровень ТТГ может быть вторичным по отношению к гипоталамо-гипофизарной дисфункции — это подтверждается данными о центральном гипотиреозе и центральном гипокортицизме у пациентов с ОРВИ [28, 29]. Таким образом, резюмируя, было постулировано, что SARS-CoV вызывает дисфункцию щитовидной железы как за счет локального разрушения ткани щитовидной железы, так и через центральные механизмы. Неясно, будет ли SARS-CoV-2 следовать аналогичным механизмам.

    У нашего пациента были клинические проявления и лабораторные данные тиреотоксикоза с визуализацией, подтверждающей подострый тиреоидит.Временные рамки появления и развития симптомов соответствуют известному течению подострого тиреоидита – постепенное начало в течение 1–2 нед с колебанием интенсивности в течение 3–6 нед [8]. Диагноз COVID-19 был отмечен амбулаторным тестированием rtPCR до заболевания и позже подтвержден серологическим тестированием. Другие инфекционные причины и триггеры подострого тиреоидита были исключены путем широкого стационарного и амбулаторного инфекционного обследования. Быстрый ответ на противовоспалительную и стероидную терапию еще больше укрепляет наши подозрения в том, что COVID-19 является причиной.

    В связи с быстро расширяющимися знаниями о поздних последствиях инфекции COVID-19 [5, 6] мы сообщаем о случае подострого тиреоидита, возникшего из-за инфекции SARS-CoV-2. Учитывая высокую распространенность COVID-19 в обществе, нельзя полностью исключить возможность случайного обнаружения вируса SARS-CoV-2 у нашего пациента, у которого впоследствии развился подострый тиреоидит. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить эту потенциальную связь, механизмы повреждения щитовидной железы, а также долгосрочные результаты.

    Клиницисты должны знать о возможности дисфункции щитовидной железы и подострого тиреоидита после заражения COVID-19, вызванного SARS-CoV-2. Раннее распознавание и своевременная противовоспалительная терапия могут помочь в успешном лечении заболевания.

    Заявление об этике

    Исследование проводилось с соблюдением этических норм в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации. Исследование соответствовало нашему институциональному определению отчета о случае (обзор медицинской карты 3 или менее пациентов), и, таким образом, обзор институционального исследовательского совета не требовался.От пациента было получено информированное согласие на публикацию этого отчета о клиническом случае и любых сопутствующих изображений.

    Заявление о конфликте интересов

    У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Источники финансирования

    Авторы сообщают об отсутствии внешних источников финансирования.

    Вклад авторов

    Все авторы (Акшай Хатри, Эсти Чарлап и Анджела Ким) участвовали в стационарном клиническом лечении пациента. Акшай Хатри участвовал в создании первоначального проекта, обзоре литературы и последующих изменениях проекта клинического случая.Эсти Чарлап участвовала в доработке проекта клинического случая. Анджела Ким участвовала в обзоре литературы и изменении проекта клинического случая. Все авторы рассмотрели и одобрили окончательный представленный проект.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Границы | Отчет о болезни: два случая подострого тиреоидита после вакцинации против SARS-CoV-2

    Введение

    Подострый тиреоидит — это воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с вирусными инфекциями. Заболевание чаще встречается у женщин. Первые симптомы обычно появляются через пару недель после острой симптоматической или бессимптомной вирусной инфекции.Клиническая картина может включать общие признаки инфекции, боль в передней части шеи и дисфункцию щитовидной железы (1).

    Наряду с несколькими вирусами, о которых сообщалось, что они являются возможными возбудителями тиреоидита, также было описано возникновение подострого тиреоидита после вакцинации против гриппа или гепатита В (2–8). Недавно также были описаны случаи подострого тиреоидита после вакцинации против SARS-CoV-2 вакцинами CoronaVac (Sinovac Life Sciences, Китай), Comirnaty (BioNTech, Fosun Pharma, Pfizer, Германия и США) и Vaxzevria (AstraZeneca, Швеция) (5). , 9–12).

    Здесь мы представляем два случая подострого тиреоидита через 2 недели после получения первой дозы вакцины против SARS-CoV-2 препаратами Spikevax (Moderna Biotech, Испания) и Vaxzevria (AstraZeneca, Швеция).

    Описание корпуса

    Случай 1: Подострый тиреоидит после вакцинации Vaxzevria (AstraZeneca)

    26-летняя пациентка поступила в наше тиреоидное амбулаторное отделение с отчетливой усиливающейся болью в шейном отделе с иррадиацией в оба уха. Кроме того, она жаловалась на лихорадку и озноб 2 неделями ранее, более чем через 2 дня после получения первой дозы вакцины Vaxzevria (AstraZeneca, Швеция).Она не сообщала о каких-либо заболеваниях щитовидной железы или недавних инфекциях верхних дыхательных путей в анамнезе. У нее не было семейной истории заболеваний щитовидной железы.

    При клиническом осмотре выявлена ​​болезненность в области щитовидной железы с болезненностью при пальпации. УЗИ шеи показало щитовидную железу нормального размера (12 мл) с неоднородной эхогенностью и двусторонними гипоэхогенными областями со сниженным кровотоком при допплерографии с цветовой кодировкой (рис. 1А, В). Кроме того, была обнаружена шейная лимфаденопатия.

    Рисунок 1 . УЗИ щитовидной железы. (A) Случай 1: поперечная проекция правой доли щитовидной железы с нечетко очерченной гипоэхогенной зоной (стрелка). (B) Случай 1: продольная проекция правой доли щитовидной железы со сниженным кровотоком в гипоэхогенных областях при допплерографии с цветовой кодировкой. (C) Случай 2: поперечная проекция правой доли щитовидной железы с отчетливой гипоэхогенной зоной (стрелка). (D) Случай 2: поперечный вид правой доли щитовидной железы со сниженным кровотоком в гипоэхогенной области при допплерографии с цветовой кодировкой.

    Стандартный тест функции щитовидной железы выявил слегка повышенный уровень трийодтиронина (fT3), нормальный уровень тироксина (fT4) и нормальный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Антитела к тиреоглобулину, пероксидазе щитовидной железы и рецептору тиреотропного гормона были отрицательными (таблица 1). Дальнейший анализ крови показал повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) и лейкоцитов (лейкоцитов).

    Таблица 1 . Характеристика пациентов и результаты анализов.

    Чтобы исключить острый бактериальный тиреоидит, была проведена тонкоигольная аспирационная цитология, которая показала наличие мононуклеарного лимфоцитарного инфильтрата и многоядерных гигантских клеток, соответствующих подострому тиреоидиту.

    Таким образом, был поставлен диагноз подострого тиреоидита, и первоначальная попытка лечения заключалась в пероральном приеме ибупрофена в дозе 600 мг. В связи с отсутствием симптоматического улучшения лечение было заменено на преднизолон 50 мг/сут. Симптомы у пациента полностью исчезли в течение 2 недель, а fT3, СРБ и лейкоциты нормализовались при последующем наблюдении. Терапию кортикостероидами постепенно снижали. Последующее 6-недельное наблюдение показало полное выздоровление без клинических проявлений.

    Случай 2: Подострый тиреоидит после мРНК-вакцинации Spikevax (Moderna Biotech, Испания)

    49-летняя женщина поступила с 3-недельным анамнезом боли в горле после того, как за 1 месяц до этого получила первую дозу мРНК-вакцины Moderna.Первоначально симптомы характеризовались головными болями и трудностями с концентрацией внимания. Неделю спустя она почувствовала шейную боль в правом горле с иррадиацией в ухо. Она обратилась к своему лечащему врачу, который провел УЗИ шеи и обнаружил, помимо узловых образований щитовидной железы в левой доле, вновь появившуюся, большую, гипоэхогенную и нечеткую структуру в правой доле щитовидной железы. Кроме того, пациент был осмотрен отоларингологом, который не выявил никаких изменений, кроме сонографической патологии щитовидной железы.В связи с этим больной был направлен в нашу тиреоидологическую поликлинику для дальнейшей диагностики и уточнения возможного быстрорастущего злокачественного узла.

    У пациента в анамнезе не было аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или недавних инфекций верхних дыхательных путей. Семейный анамнез включал доброкачественные узлы щитовидной железы по отцовской линии. Лекарство пациентки состоит из противозачаточных таблеток и Гинокадина (эстроген для заместительной гормональной терапии).

    Щитовидная железа представлена ​​легкой болью при надавливании.Сонография показала щитовидную железу нормального размера (10 мл) с гипоэхогенными сливными областями в форме рельефной карты со сниженной васкуляризацией, почти заполняющей правую долю щитовидной железы (рис. 1C, D). Лабораторные исследования выявили повышенный СРБ 21,9 мг/л.

    Функциональный тест щитовидной железы показал эутиреоз с уровнем ТТГ ниже нормы. Общий анализ крови, особенно количество лейкоцитов, был без особенностей (табл. 1).

    Результаты указывали на подострый тиреоидит. Однако пациент попросил уточнить гипоэхогенную область в правой доле щитовидной железы.Чтобы исключить злокачественное новообразование и подтвердить диагноз подострого тиреоидита, была проведена тонкоигольная аспирационная цитология, которая показала лимфоцитарные инфильтраты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки, характерные для подострого тиреоидита.

    Пациент получал симптоматическую терапию ибупрофеном в дозе 600 мг в день. Из-за непереносимости со стороны желудочно-кишечного тракта частнопрактикующий врач пациента заменил препарат на диклофенак 50 мг/сут, и симптомы улучшились через 2 недели. Тем не менее, пациентка прекратила лечение по собственному желанию еще через неделю, а через 4 недели контроль функции щитовидной железы показал тиреотоксикоз и положительные антитела к тиреопероксидазе, и симптомы снова ухудшились.Поэтому препарат был заменен на преднизолон 20 мг/сут. Ее симптомы исчезли в течение нескольких дней. Пациент все еще находится под наблюдением на лечении преднизолоном во время снижения дозы.

    Обсуждение

    Подострый тиреоидит представляет собой самоизлечивающееся доброкачественное заболевание щитовидной железы, обычно связанное с вирусной инфекцией верхних дыхательных путей. Патогенез подострого тиреоидита до сих пор неизвестен, но была описана ассоциация с несколькими HLA-генотипами, в основном с HLA B35.Предполагается, что вирусная инфильтрация фолликулярных клеток приводит к опосредованному Т-клетками цитолитическому разрушению фолликулов и дисфункции фолликулярных клеток (13).

    В качестве возможных возбудителей подострого тиреоидита сообщалось о нескольких вирусах, включая аденовирус, энтеровирус, вирус гриппа, цитомегаловирус, вирус краснухи, вирус Эпштейна-Барра, вирус Коксаки и вирус кори (4). Кроме того, к настоящему времени также были опубликованы некоторые случаи подострого тиреоидита после инфекции SARS-CoV-2 (14).Предполагается, что ангиотензинпревращающий фермент 2 и трансмембранная протеаза серин 2, которые позволяют SARS-CoV-2 проникать в клетки человека, также могут играть решающую роль в развитии подострого тиреоидита, поскольку эти рецепторы в высокой степени экспрессируются в фолликулярных клетках (15–17). ).

    Помимо инфекции SARS-CoV-2, недавно были зарегистрированы случаи подострого тиреоидита после вакцинации против SARS-CoV-2 (9–12). Иремли и др. (10) сообщили о небольшой серии из трех случаев, у которых развился подострый тиреоидит после введения инактивированной вакцины против SARS-CoV-2 CoronaVac (Sinovac Life Sciences, Китай).Еще два случая были описаны после вакцинации препаратом на основе мРНК (BioNTech, Fosun Pharma, Pfizer, Германия и США) (9, 12). Совсем недавно Oyibo (11) представил случай подострого тиреоидита после вакцинации против SARS-CoV-2 вакциной Vaxzevria (AstraZeneca, Швеция). В одном из двух представленных здесь случаев также развился подострый тиреоидит после вакцины на основе вектора Vaxzevria (AstraZeneca; Швеция), в то время как другой случай является первым известным пациентом, у которого развился подострый тиреоидит после вакцины на основе мРНК Spikevax (Moderna Biotech, Испания).Вакцинация может вызвать изменения щитовидной железы у предрасположенных пациентов, опосредованные иммунным ответом, сравнимым с реакцией Т-клеток на вирусные агенты. Эти изменения могут не зависеть от механизма действия вакцины против SARS-CoV-2, поскольку описанные пациенты получали вакцины на основе мРНК, а также инактивированные вакцины против SARS-CoV-2 и векторные вакцины. Также предполагалась возможная перекрестная реактивность между антигенами клеток щитовидной железы и шиповидным белком коронавируса, который продуцируется мРНК-вакцинами (11, 18).Кроме того, в литературе редко описывается развитие подострого тиреоидита после других видов вакцинации, таких как грипп или гепатит В. Насколько нам известно, к настоящему времени опубликовано пять случаев подострого тиреоидита после вакцинации против гриппа и один случай после вакцинации против гепатита В (2, 3, 5–8). Однако механизм развития поствакцинального подострого тиреоидита остается неизвестным.

    В целом, необходимы дополнительные данные для изучения связи между подострым тиреоидитом и вакцинацией против SARS-CoV-2 или вакцинацией против других вирусных заболеваний.

    Однако первоначальные обзоры различных вакцин против SARS-CoV-2 показали удовлетворительную эффективность против вируса, что подчеркивает важность массовой вакцинации и продолжения программ вакцинации во всем мире. Общие побочные эффекты прививок от SARS-CoV-2, такие как боль или отек в месте инъекции, лихорадка, головная боль, озноб или тошнота, а также редкие побочные эффекты, такие как подострый тиреоидит, являются обоснованными с точки зрения риска заражения Covid-19, который привел к миллионам людей. смертей и пациентов с долгосрочными последствиями во всем мире.Таким образом, важность вакцинации против этой разрушительной болезни перевешивает незначительные риски вакцинации против SARS-CoV-2.

    На основании представленных случаев и данных о других случаях, описанных в литературе, подострый тиреоидит следует рассматривать как возможный побочный эффект во всех случаях, сопровождающихся болью в щитовидной железе после вакцинации против SARS-CoV-2.

    Заявление о доступности данных

    Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

    Заявление об этике

    От пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью. Отчет о клиническом случае был одобрен локальным комитетом по этике.

    Вклад авторов

    CBor и KW написали рукопись. CBou разработал рукопись и написал рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант.

    Финансирование

    Мы признательны за поддержку фонда публикации открытого доступа Геттингенского университета имени Георга Августа.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Примечание издателя

    Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

    Ссылки

    1. Hennessey J. Подострый тиреоидит. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, De Herder WW, Dhatariya K, et al., редакторы. Эндотекст . Южный Дартмут, Массачусетс (2000).

    Академия Google

    3. Сяо Дж.Ю., Синь С.К., Се М.С., Ся П.Дж., Шин С.Дж. Подострый тиреоидит после вакцинации против гриппа (Ваксигрип) у молодой женщины. Гаосюн J Med Sci. (2006) 22: 297–300. doi: 10.1016/S1607-551X(09)70315-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6.Эрнан Мартинес Дж., Кордер Э., Ускатеги М., Гарсия М., Состре С., Гарсия А. Подострый тиреоидит и дизэритропоэз после вакцинации против гриппа, предполагающие иммунную дисрегуляцию. Bol Asoc Med PR (2011) 103:48–52.

    Реферат PubMed | Академия Google

    8. Пассах А., Арора С., Дамле Н.А., Редди К.С., Хандельвал Д., Аггарвал С. Возникновение подострого тиреоидита после вакцинации против гриппа. Indian J Endocrinol Metab. (2018) 22:713–4. doi: 10.4103/ijem.ИЖЕМ_237_18

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Franquemont F, Galvez J. Подострый тиреоидит после введения мРНК-вакцины против Covid-19. J Эндокринная соц. (2021) 5:A956–7. doi: 10.1210/jendso/bvab048.1954

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    10. Иремли Б.Г., Сендур С.Н., Унлутюрк У. Три случая подострого тиреоидита после вакцины против SARS-CoV-2: поствакцинальный синдром ASIA. J Clin Endocrinol Metab .(2021). doi: 10.1210/clinem/dgab373. [Epub перед печатью].

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Шиммель Дж., Альба Э.Л., Чен А., Рассел М., Шринат Р. (2021). Письмо в редакцию: тиреоидит и тиреотоксикоз после мРНК-вакцины SARS-CoV-2. Щитовидная железа . doi: 10.1089/thy.2021.0184. [Epub перед печатью].

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Кодзима М., Накамура С., Ояма Т., Сугихара С., Саката Н., Масава Н.Клеточный состав подострого тиреоидита. иммуногистохимическое исследование шести случаев. Патол Res Pract. (2002) 198:833–7. дои: 10.1078/0344-0338-00344

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17. Rotondi M, Coperchini F, Ricci G, Denegri M, Croce L, Ngnitejeu ST, et al. Обнаружение мРНК рецептора ACE-2 SARS-COV-2 в клетках щитовидной железы: ключ к подострому тиреоидиту, связанному с COVID-19. J Эндокринол Инвест. (2021) 44:1085–90.doi: 10.1007/s40618-020-01436-w

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18. Войдани А., Харразян Д. Потенциальная антигенная перекрестная реактивность между SARS-CoV-2 и тканями человека с возможной связью с увеличением числа аутоиммунных заболеваний. Клин Иммунол. (2020) 217:108480. doi: 10.1016/j.clim.2020.108480

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Разрыв щитовидной железы в результате тупой травмы шеи | BMC Research Notes

    Повреждения щитовидной железы, вторичные по отношению к тупой травме шеи, встречаются редко и в основном возникают у пациентов с ранее существовавшим зобом [1, 2].Сообщалось лишь о нескольких единичных случаях разрыва щитовидной железы, вызванного тупой травмой шеи, у пациентов с нормальной щитовидной железой [3–7]. Распространенными причинами повреждения щитовидной железы являются дорожно-транспортные происшествия, особенно с участием мотоциклов или велосипедистов, а также падения или поскальзывания. Хотя это крайне редко, также сообщалось о спонтанных кровотечениях из щитовидной железы после мышечных усилий при подъеме тяжестей [2–4, 8–14]. Несмотря на редкость, повреждение щитовидной железы, вторичное по отношению к тупой травме шеи, является клинически значимым, поскольку гематомы могут проявляться незаметно и вызывать респираторный дистресс и серьезные осложнения, особенно если они большие и распространяются на средостение.

    Для подтверждения диагноза разрыва щитовидной железы необходимы УЗИ (УЗИ) и компьютерная томография [3, 11]. По имеющимся данным, КТ демонстрирует высокую чувствительность при диагностике разрывов трахеи у пациентов с тупой травмой шеи и является начальным диагностическим методом выбора у стабильных пациентов [3, 4], поскольку она также позволяет оценить другие структуры в передней части шейки матки. Доплеровское УЗИ может быть полезно для оценки разрывов и гематом щитовидной железы и особенно полезно в отделении неотложной помощи перед неотложной КТ.У нашего пациента мы использовали как УЗИ, так и КТ, поскольку характер травмы требовал детальной оценки других жизненно важных структур, включая хрящи каркаса гортани, трахею и крупные сосуды.

    Чтобы свести к минимуму риск дыхательной недостаточности, следует выполнить фиброскопию гортани или бронхов для оценки отека гортани и оценки подвижности голосовых складок. Несмотря на то, что наш пациент при поступлении жалоб на одышку не предъявлял, при фиброскопии гортани был выявлен черпаловидный отек.

    Согласно литературным данным, лечение этого типа травмы различается.Большинству пациентов требуется тщательное наблюдение из-за потенциальной серьезности любых осложнений, а некоторым пациентам, как сообщается, была проведена геми- или тотальная тиреоидэктомия [1-18]. Консервативное или хирургическое лечение следует определять на основании данных КТ и основных показателей жизнедеятельности. Обеспечение проходимости дыхательных путей при необходимости должно быть приоритетом [15]. Щитовидная железа имеет богатое кровоснабжение, что может легко привести к увеличению гематомы, способной вызвать нарушение проходимости дыхательных путей. При наличии гематомы может потребоваться хирургическое вмешательство, а в противном случае может быть целесообразным тщательный мониторинг и консервативное лечение [16].Учитывая редкость состояния, трудно рекомендовать продолжительность наблюдения. Однако Шартье и Тернер сообщили о 75-летней женщине, у которой развился респираторный дистресс из-за гематомы уже через 33 часа после первоначальной травмы [17].

    Основной причиной хирургического вмешательства у нашего пациента была эвакуация быстро распространяющейся гематомы. Заглоточное предпозвоночное пространство является важным путем от шеи к средостению, и инфекции глубоких отделов шеи обычно следуют по этому пути.У пациентов с массивным кровотечением из щитовидной железы или ветви внутренней яремной вены может возникнуть дистресс дыхательных путей. Поскольку имелась массивная гематома с распространением на верхнее средостение с риском тяжелых осложнений, мы выбрали открытую операцию и эвакуацию гематомы.

    Изолированный разрыв щитовидной железы встречается очень редко. Соу и др. [18] сообщили о случае перелома щитовидного хряща, нижней челюсти и обоих первых ребер. Сообщений о случаях тупой травмы шеи, приводящих к разрыву щитовидной железы у пожилых пациентов, немного.В Японии многие пожилые пациенты с нарушениями опорно-двигательного аппарата подвержены риску падений и травм шеи. Кроме того, многие пожилые пациенты могут получать антикоагулянтную терапию для профилактики инфаркта или атеросклероза, что увеличивает риск кровотечения. К счастью, наш пациент не получал антикоагулянтной терапии; тем не менее, врачи должны помнить об этом при ведении пациентов пожилого возраста после падения.

    Как COVID-19 влияет на щитовидную железу?

    Январь является национальным месяцем осведомленности о щитовидной железе, и обычно это время года, когда мы рассматриваем основы здоровья и болезней щитовидной железы.В этом году в январе также отмечается годовщина появления COVID-19 в Китае.

    Учитывая совпадение этих двух событий, самое время проанализировать данные о том, как инфекция COVID-19 влияет на щитовидную железу, и, наоборот, о том, как существующее заболевание щитовидной железы может повлиять на риски, связанные с инфекцией COVID-19.

    Это не такая простая задача, как может показаться. Было опубликовано беспрецедентное количество статей в медицинских журналах, связанных с COVID-19: менее чем за год было опубликовано более 86 883 публикаций по этой теме.Пик частоты публикаций пришелся на август 2020 года, когда всего за одну неделю было 4309 публикаций, связанных с COVID-19.

    Такой большой объем публикаций затрудняет сортировку и фильтрацию информации, связанной с COVID-19. Одним из полезных источников является веб-сайт LitCovid. Этот сайт, разработанный и поддерживаемый NIH, является одной из наиболее полных коллекций доступной литературы о COVID-19.

    При просмотре этой базы данных было обнаружено около 114 публикаций, так или иначе связанных с щитовидной железой и COVID-19.Появились некоторые темы. Я собираюсь поделиться с вами своей интерпретацией этих данных. Это не формальный метаанализ и даже не формальный обзор литературы. Это попытка сделать некоторые клинически значимые наблюдения из этой информации.

    Предрасполагают ли ранее существовавшие заболевания щитовидной железы (например, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса) к заражению COVID-19 или к худшим последствиям при заражении? Это один из наиболее часто задаваемых вопросов от пациентов. Поскольку многие заболевания щитовидной железы являются аутоиммунными заболеваниями, пациенты задаются вопросом, помещает ли это их в категорию «с ослабленным иммунитетом», когда речь идет о COVID-19..

    Аутоиммунное заболевание щитовидной железы не является состоянием с ослабленным иммунитетом, поэтому наличие болезни Хашимото или болезни Грейвса не относит человека к категории высокого риска CDC. Если человек с заболеванием щитовидной железы заразится COVID-19, будут ли у него худшие результаты? Одним из крупнейших исследований, посвященных этому вопросу, является ретроспективное исследование более 3700 пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке. В исследовании специально рассматривались все пациенты, у которых был ранее существовавший гипотиреоз и которые принимали препараты гормонов щитовидной железы до заражения COVID-19.

    Исследование показало, что наличие гипотиреоза и заместительная терапия гормонами щитовидной железы не повлияли на частоту госпитализаций, искусственную вентиляцию легких или смертность по сравнению с теми, у кого не было гипотиреоза. Учитывая это, похоже, что история гипотиреоза не меняет ни риск заражения, ни тяжесть заражения COVID-19. Другие более мелкие исследования по этой теме, похоже, подтверждают эти выводы.

    Следующий актуальный вопрос заключается в том, влияет ли инфекция COVID-19 на щитовидную железу.За исключением сообщений о случаях подострого тиреоидита, большинство этих исследований почти исключительно представляют собой серии случаев госпитализированных пациентов с COVID-19, поэтому выводы в основном относятся к тем пациентам, которые были достаточно больны, чтобы быть госпитализированными. Инфекция COVID-19 действительно вызывает дисфункцию щитовидной железы, но только у меньшинства инфицированных.

    По оценкам, от 15 до 30% госпитализированных пациентов с COVID-19 будут обнаруживать впервые выявленную дисфункцию щитовидной железы. Тем не менее, похоже, что большинство этих изменений ограничены, и у большинства пациентов функция щитовидной железы вернется к норме после устранения инфекции.

    Существует два типа дисфункции щитовидной железы, которые явно связаны с инфекцией COVID-19: гипотиреоз из-за синдрома нетиреоидного заболевания и тиреотоксикоз (гипертиреоз) из-за подострого (вирусного) тиреоидита. Ни одно из этих состояний не является новым для COVID-19, и существуют разумные объяснения того, почему они возникают во время инфекций COVID-19. Синдром нетиреоидного заболевания проявляется в виде острого состояния гипотиреоза, а подострый тиреоидит — в виде острого субклинического состояния гипертиреоза.Однако до 50% случаев подострого тиреоидита у пациентов могут проявляться признаки явного тиреотоксикоза.

    Несколько серий случаев показали, что при острой инфекции COVID-19 может возникать синдром нетиреоидного заболевания. Синдром, также известный как синдром эутиреоидной болезни или синдром низкого T3, может возникать во время любого острого заболевания. Отличительной чертой синдрома является низкий уровень Т3 при нормальном или низком уровне ТТГ. Хорошо задокументировано, что COVID-19 может вызывать высвобождение большого количества провоспалительных цитокинов, поэтому само собой разумеется, что синдром нетиреоидного заболевания может быть вызван инфекцией COVID-19.

    Несколько сообщений о случаях и сериях случаев также показали, что COVID-19 может вызывать подострый тиреоидит. Это первичное воспаление щитовидной железы, вызывающее легкое тиреотоксическое состояние и возникающее после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Воспаление и отек щитовидной железы вызывают растяжение капсулы щитовидной железы, что приводит к боли в щитовидной железе при классическом варианте с умеренным повышением уровня тиреоидных гормонов. Существует также атипичный вариант подострого тиреоидита, который не вызывает боли, но имеет сходную дисфункцию щитовидной железы.

    Этот менее распространенный вариант подострого тиреоидита не вызывает боли в щитовидной железе, обычно возникает после беременности и считается аутоиммунным тиреоидитом. У пациентов с COVID-19 сообщалось как о типичном подостром тиреоидите, так и о атипичном подостром тиреоидите. Также сообщалось о гипертиреотоксикозе у пациентов с COVID-19. Это ожидаемо, учитывая, что более чем у 50% пациентов с подострым тиреоидитом обнаруживаются признаки явного тиреотоксикоза.

    Неясно, вызван ли вирусный подострый тиреоидит прямым инфицированием железы вирусом или это реакция на цитокины, высвобождаемые во время вирусной инфекции.Вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки человека через рецептор ACE2. Фолликулярные клетки щитовидной железы экспрессируют рецептор ACE2, что делает ткань щитовидной железы возможной мишенью для прямого заражения вирусом SARS-CoV-2.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.
    препарат Механизм Timing Терапия
    AmioDarone йода (AIT 1) месяцев до года месяцев до года поддерживающих, атта, перхлорат, хирургия
    amiodarone тиреоидит (AIT 2) часто> 1 год поддерживающая помощь, хирургия, преднизон
    Литий Thyroveitis часто> 1 год ATDS, поддерживающие
    Интерферон-α Thyrotitis-α тиреоидит или могилы месяцев поддерживающие, атты и / или 131-я (только могилы)
    Интерлейкин-2 Тиреоидит или болезнь Грейвса Месяцы Поддерживающая, АПД и/или 131-я (Грейвс, только)
    Контрастность (I) щитовидная автономия недель до месяцев atds
    131-I-iblation Разрушительный тиреоидит 1-4 недели Prednisone
    131-I RX TMNG Graves ‘Embels Грейвные 3-6 месяцев 3-6 месяцев 131-I, хирургия, ATDS
    ATD = Antied щитовидная железа, TMNG = токсичный многосложный Goiter