Заболевание кишечника: Заболевания кишечника — симптомы, лечение и диагностика, признаки расстройств пищеварения

Содержание

Лечение болезней кишечника

В нашем центре проводится лечение хронических воспалительных, генетических и функциональных заболеваний кишечника.

Неспецифический язвенный колит является  хроническим воспалительным заболеванием толстой кишки, тактика его лечения зависит стадии заболевания, распространённости  воспалительного процесса и наличия осложнений. Главным в лечении неспецифического язвенного колита является подавление воспалительного процесса.  Для этого пациенту подбирается лечение с учетом его индивидуальных особенностей. Точные причины возникновения неспецифического язвенного колита пока не найдены, есть  предположения, что предрасположенность к развитию данного заболевания передается по наследству.

Болезнь Крона еще одно воспалительное заболевание кишечника с окончательно невыясненной природой заболевания и с наследственной предрасположенностью, которое может поражать все отделы кишечника. На начальных этапах заболевания в стенках кишечника образовываются гранулемы, очаги воспаления.

 Со временем воспалительный процесс распространяется на всю толщину стенки кишечника, вызывая осложнения.  Лечение болезни Крона направлено на снижение активности воспалительного процесса и обеспечение длительной ремиссии заболевания.

Хронический запор,  сидром раздраженной кишки и диарея различного происхождения  являются заболеваниями кишечника, связанными с его функциональными расстройствами. Лечение этих заболеваний начинается с установления причин, их вызвавших, и заключается в соблюдении диеты и индивидуально подобранном лечении.

Лактазная недостаточность (гиполактазия) и целиакия – это наследственные хронические заболевания тонкой кишки связанные с непереносимостью определенных продуктов. Основным лечением для этих заболеваний является специальная диета, которую надо соблюдать всю жизнь. Поэтому главным при лечении этих заболеваний является точная диагностика. В нашем центре консультируют врачи, имеющие опыт ведения взрослых пациентов с целиакией и лактазной недостаточностью, диагностика проводится с помощью серологических тестов (определение антител к глиадину,  эндомизию, тканевой трансглутаминазе), генетических маркеров и ФГДС с биопсией.

Названы восемь симптомов неизлечимого заболевания кишечника

https://rsport.ria.ru/20210607/kishechnik-1735780826.html

Названы восемь симптомов неизлечимого заболевания кишечника

Названы восемь симптомов неизлечимого заболевания кишечника — РИА Новости Спорт, 07.06.2021

Названы восемь симптомов неизлечимого заболевания кишечника

Лихорадка, усталость и нарушения стула являются симптомами хронического заболевания кишечника — язвенного колита. О причинах болезни и вариантах ее течения… РИА Новости Спорт, 07.06.2021

2021-06-07T05:30

2021-06-07T05:30

2021-06-07T05:30

зож

здоровый образ жизни (зож)

питание

здоровье

кишечник

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/07e5/05/0f/1732433287_0:0:1920:1080_1920x0_80_0_0_5045a9f44edcd54c99ee4b069190fbda.jpg

МОСКВА, 7 июня — РИА Новости. Лихорадка, усталость и нарушения стула являются симптомами хронического заболевания кишечника — язвенного колита. О причинах болезни и вариантах ее течения рассказали специалисты focus.de.Хроническое заболевание сопровождается появлением язв на слизистой оболочке толстой кишки, затем она может распространиться на тонкую кишку. Чаще всего она останавливается при переходе в тонкую кишку, однако в некоторых случаях могут воспалиться все стенки.Заболевания чаще всего возникает у людей в возрасте 25-35 лет, оно является неизлечимым, утверждают эксперты. Современные лекарственные средства способны устранить воспалительные симптомы, возможна даже ремиссия, когда заболевание прекращается в активной стадии. Однако при прогрессировании могут возникать длительные осложнения. Кроме того, страдающие от язвенного колита не застрахованы от рецидивов и внезапных обострений при отсутствии симптомов.В качестве причин выделяются генетика, хотя язвенный колит не является передаваемым по наследству заболеванием, инфекции и ослабление иммунитета, а также психологический фактор.Среди распространенных симптомов специалисты называют: боли в области левой нижней части живота, трудности со стулом, жар, усталость, истощение, анемия, иногда — тошнота и запор. Возникновение сопровождающих кожных заболеваний, воспалений глаз или боли в суставах не характерно для страдающих от язвенного колита. В некоторых случаях больные легко переносят колит, вовсе его не замечая.

https://rsport.ria.ru/20210604/kvas-1735524954.html

https://rsport.ria.ru/20210531/kasha-1734708422.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria. ru/images/07e5/05/0f/1732433287_215:0:1920:1279_1920x0_80_0_0_00278fae1d591f0e218a83bb4be4ae87.jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровый образ жизни (зож), питание, здоровье, кишечник

МОСКВА, 7 июня — РИА Новости. Лихорадка, усталость и нарушения стула являются симптомами хронического заболевания кишечника — язвенного колита. О причинах болезни и вариантах ее течения рассказали специалисты focus.de.

Хроническое заболевание сопровождается появлением язв на слизистой оболочке толстой кишки, затем она может распространиться на тонкую кишку. Чаще всего она останавливается при переходе в тонкую кишку, однако в некоторых случаях могут воспалиться все стенки.

Заболевания чаще всего возникает у людей в возрасте 25-35 лет, оно является неизлечимым, утверждают эксперты. Современные лекарственные средства способны устранить воспалительные симптомы, возможна даже ремиссия, когда заболевание прекращается в активной стадии.

Назван очищающий кишечник продукт

Однако при прогрессировании могут возникать длительные осложнения. Кроме того, страдающие от язвенного колита не застрахованы от рецидивов и внезапных обострений при отсутствии симптомов.

В качестве причин выделяются генетика, хотя язвенный колит не является передаваемым по наследству заболеванием, инфекции и ослабление иммунитета, а также психологический фактор.

Среди распространенных симптомов специалисты называют: боли в области левой нижней части живота, трудности со стулом, жар, усталость, истощение, анемия, иногда — тошнота и запор.

Возникновение сопровождающих кожных заболеваний, воспалений глаз или боли в суставах не характерно для страдающих от язвенного колита. В некоторых случаях больные легко переносят колит, вовсе его не замечая.

Что будет с кишечником, если постоянно есть кашу? Рассказывает диетолог

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Архангельской области

СОГАЗ-Мед: Пока гастрит не превратился в РАК

В последнее время количество пациентов, жалующихся на проблемы в работе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), увеличивается в геометрической прогрессии. Заболевания ЖКТ диагностируются у детей и взрослых, у мужчин и женщин. Их появление может возникать по различным причинам, но все они требуют проведения диагностики и правильного своевременного лечения.

Причины большинства заболеваний ЖКТ

Чаще всего врачи выделяют следующие факторы, влияющие на возникновение и развитие заболеваний ЖКТ:
• неправильный режим питания;
• хронические интоксикации;
• стрессы;
• патогенная микрофлора.

Наиболее распространенные заболевания, обуславливающие нарушение функции ЖКТ:

1. Гастриты. Поражают желудок. Вызывают изменения в слизистой оболочке. Имеют множество подвидов и лечение их довольно просто, в том случае, если оно не запущенно.
2. Колиты. Поражают толстую кишку, вызывая воспалительные процессы в слизистом слое кишечника. Болезнь опасна кровотечениями и способствует развитию опухолей. Лечение стоит начинать как можно раньше.

3. Гепатиты. Поражают печень. Вирусное заболевание. Отдельные виды гепатитов передаются легко и крайне опасны.
4. Циррозы. Поражают печень. Вызывают гибель печеночных клеток. Полное лечение цирроза зачастую невозможно, болезнь часто приводит к летальному исходу.
5. Язвенная болезнь наиболее часто поражает желудок и двенадцатиперстную кишку. Опасна кровотечениями и тем, что может проходить перфорация (прободение) полого органа брюшной полости с развитием перитонита.
6. Дисбактериозы. Поражают кишечник. Возникают в следствии гибели полезной микрофлоры, населяющей орган. В результате функции ЖКТ нарушаются, переваривание и всасывание идут неполноценно.
7. Холециститы. Поражают желчный пузырь, вызывая воспалительный процесс. Нарушается образование и отток желчи, что приводит к проблемам с пищеварением.
8. Панкреатиты. Поражают поджелудочную железу, вызывая воспалительный процесс. Если лечение хронического панкреатита не провести вовремя, то воспалительные процессы могут стать причиной развития опухоли, которая на данный момент очень трудно поддается лечению и часто приводит к летальному исходу.

О чем сигнализирует организм

Симптомы, сопровождающие нарушение функций ЖКТ, встречающиеся чаще всего:
1. Изжога и чувство жжения на протяжении пищевода.
2. Метеоризм, урчание в животе – вздутие живота, связанное с избыточным накоплением газов. По участку, в котором собираются газы, можно примерно определить местоположение основного патологического очага.
3. Тошнота.
4. Отрыжка. Чаще всего является симптомом, говорящем о проблемах с верхним отделом желудочно-кишечного тракта.
5. Запах изо рта. Встречается из-за нарушения функции желудка.
6. Снижение аппетита

. Отвращение к мясной и другой, ранее принимаемой с удовольствием, пищи.
7. Снижение массы тела (легко определяется без весов по повседневной одежде –появляется ощущение, что одежда, которая раньше подходила по размеру, вдруг стала велика).
8. Боли в разных областях живота.

Профилактика эффективнее лечения

При возникновении одного или нескольких (из указанных выше) симптомов – запишитесь на прием к врачу или, если в текущем году вы подлежите диспансеризации, пройдите обследование. Если вовремя не выявить и не лечить нарушение функции ЖКТ, заболевание может прогрессировать. Самая коварная патология, маскирующаяся под обычные расстройства, — опухоли желудочно-кишечного тракта, при которых своевременно проведенное оперативное вмешательство становятся первым шагом на пути спасения жизни больного. После хирургического лечения, даже радикального, как правило, требуется проведение химиотерапии или лучевой терапии и применения современных противоопухолевых таргетных препаратов. Длительность и качество жизни больного после удаления опухоли зависит от того, насколько точно будут соблюдаться рекомендации врача.

Именно поэтому крайне важно не упустить момент, когда лечение еще возможно и не терять драгоценное время. Для этого все застрахованные граждане в системе ОМС каждые 3 года (начиная с 21 года) должны проходить бесплатную диспансеризацию.

СОГАЗ-Мед напоминает, что диспансеризация включает в себя онкоскрининг – это обследование позволяет, при имеющихся отклонениях, заподозрить серьезное заболевание. Диспансеризация помогает своевременно выявить и начать лечение болезней, включая заболевания ЖКТ. В лечении кишечной патологии очень важно выполнять все предписания лечащего врача и ни в коем случае не заниматься самолечением. Внимание к себе и своему здоровью – основа профилактики и лечения болезней кишечника.


Справка о компании:

Страховая компания «СОГАЗ-Мед» осуществляет деятельность с 1998 г. Количество застрахованных — более 19 млн человек. Региональная сеть — более 660 подразделений в 40 субъектах РФ. СОГАЗ-Мед осуществляет деятельность по ОМС: контролирует качество обслуживания застрахованных при получении медпомощи в системе ОМС, обеспечивает защиту прав застрахованных граждан, восстанавливает нарушенные права граждан в досудебном и судебном порядке. В 2019 году рейтинговое агентство «Эксперт РА» подтвердило рейтинг надежности и качества услуг страховой компании «СОГАЗ-Мед» на уровне «А++» (наивысший по применяемой шкале уровень надежности и качества услуг в рамках программы ОМС).

На протяжении уже нескольких лет СОГАЗ-Мед присваивается этот высокий уровень оценки.

 

Стратегии для выявления рака толстой кишки у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника

Что такое воспалительное заболевание кишечника?

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) представлены двумя основными нарушениями/расстройствами: болезнью Крона (БК) и язвенным колитом (ЯК). Эти заболевания являются хроническими воспалительными расстройствами желудочно-кишечного тракта. Характерные симптомы могут включать боли в животе, спазмы, диарею и кровь в стуле. Люди с БК могут также столкнутся со стриктурами кишечника (сужение части кишечника, которое вызывает проблемы, замедляя или блокируя движение пищи), абсцессами (скопление гноя в ткани) и свищами (атипичный канал или проход, соединяющий один внутренний орган с другим, или с наружной поверхностью тела).

Что такое рак толстой кишки?

Длительное воспаление, связанное с ВЗК, приводит к повышенному риску рака толстой кишки по сравнению с риском у людей без ВЗК. Рак толстой кишки является злокачественной опухолью, возникающей из внутренней стенки толстого кишечника (толстой кишки).

Что такое эндоскопическое обследование?

Эндоскопия — нехирургическая процедура, которая используется для осмотра пищеварительного тракта с помощью камеры. Врач, который выполняет эндоскопию, может взять образцы тканей из подозрительных очагов или образований во время процедуры. Эндоскопическое наблюдение используют для идентификации предраковых образований (так называемых дисплазий) или рака толстой кишки у пациентов с ВЗК. Эндоскопия может помочь выявить рак толстой кишки на более ранней стадии, помочь продлить выживаемость и снизить смертность вследствие рака толстой кишки.

Что изучили исследователи?

Исследователи рассмотрели опубликованные исследования, сравнивающие людей с ВЗК, которым проводили эндоскопическое наблюдение, с людьми, которым не проводили эндоскопическое наблюдение, чтобы узнать, представляет ли наблюдение какую-либо пользу в отношении диагностики рака толстой кишки на ранней стадии или снижения смертности от рака толстой кишки. Поиск и анализ литературы был проведен до 19 июля 2016 года.

Что обнаружили исследователи?

Пять обсервационных исследований с 7199 пациентами были использованы для сравнения эндоскопического наблюдения с его отсутствием. Основные результаты обзора заключались в том, что более высокая частота рака наблюдалась в группе с отсутствием наблюдения, по сравнению с группой наблюдения, и что более низкий уровень смертности, связанной с раком толстой кишки, продемонстрировали в группе, в которой проводили наблюдение, по сравнению с группой без наблюдения. У пациентов в группе наблюдения снижались шансы на развитие рака толстой кишки на 42%, а шансы смерти, связанной с раком толстой кишки, снижались на 64%. Наблюдение привело к выявлению более высокой частоты колоректального рака на ранней стадии в группе наблюдения по сравнению с группой без наблюдения, что может объяснить улучшение выживаемости, которое было показано при наблюдении. Общее качество доказательств очень низкое из-за характера обсервационных исследований и небольшого числа событий. Тем не менее, эти результаты позволяют предположить, что эндоскопическое наблюдение у людей с ВЗК может уменьшить развитие рака толстой кишки путем раннего выявления, а также может уменьшить шансы смерти от рака толстой кишки.

Лечение заболеваний кишечника

Органические заболевания

Первичный прием врача гастроэнтеролога: 1850 р.

Заболевания толстого и тонкого кишечника — довольно серьезная проблема. Сегодня эти болезни несколько «омолодились»: нередко ими страдают люди, которым нет 30 лет. Причин этому великое множество: неправильное питание, стрессы, переутомления на работе, а порой — неправильный режим сна или наследственность. Тем не менее, болезнь можно побороть! «Клиника функциональных нарушений» — это лучшие врачи, умеющие оказать квалифицированную помощь!

Заболевания тонкого/толстого кишечника характеризуются определенными симптомами. Все они делятся на общие и частные (для данной конкретной болезни). Общие: относят повышение температуры, постоянную усталость, слабость, потерю аппетита. Частные: нередко тошнота, рвота, «острый живот», потеря веса (вплоть до анорексии), диарея, боли в животе. Именно последние два симптома чаще всего побуждают больного обратиться к врачу. Лечение полипов в кишечнике, а также неспецифического язвенного колита лечение начинается только после профессиональной диагностики.

«Клиника функциональных нарушений» поможет Вам вылечиться! Мы избавим Вас от различных органических заболеваний толстого и тонкого кишечника. Лучшие врачи, новейшее оборудование, проверенные препараты и эффективные лечебные диеты — все это в МЦ «Пульс». Мы вернем Вам здоровье!

Нередким недугом сейчас стала целиакия.

Симптомы:

  • ухудшение аппетита,
  • снижение веса,
  • яркие слизистые оболочки,
  • вялость.

Если у Вас диагностирована целиакия, лечение нужно начинать немедленно. Целиакия симптомами может напоминать другие заболевания ЖКТ, поэтому целиакии лечение можно начинать только по предписанию доктора.

Тем не менее, при наличии иных симптомов не следует откладывать медицинскую консультацию до «удобных сроков»: опытнейшие врачи МЦ «Пульс», безусловно, смогут помочь, однако чем раньше Вы обратитесь к доктору, тем лучше. Сразу избавиться от болезни можно быстро, безболезненно, тогда как лечение хронического заболевания потребует больше времени, сил.

Выделяют несколько форм органических заболеваний толстого, тонкого кишечника: целиакия, болезнь Уипля, эозинофильный энтероколит, болезнь Крона (лечение в МЦ «Пульс»), неспецифический язвенный колит (лечение безотлагательно!), микроскопические колиты. Врачи «Клиники функциональных нарушений» — настоящие профессионалы! Они избавят от органических заболеваний кишечника. Вооружившись многолетним опытом, проверенными методами лечения, современнейшим оборудованием, мы непременно победим недуг!

Стационар МЦ «Пульс» окружен парком для прогулок. При необходимости Вы сможете с комфортом пройти курс стационарного лечения (7-14 дней). Высококлассные диетологи разработают специальное меню, блюда которого благотворно повлияют на организм, ускорив выздоровление! Если у Вас возникли вопросы, например, «болезнь Крона: лечение», задайте их врачам «Клиники функциональных нарушений»!

Звоните нам или записывайтесь на консультацию онлайн прямо сейчас!

Микробиом, дисбиоз толстой кишки и воспалительные заболевания кишечника: когда функция важнее таксономии | Ситкин

1. Putignani L, Del Chierico F, Vernocchi P, Cicala M, Cucchiara S, Dallapiccola B; Dysbiotrack Study Group. Gut microbiota dysbiosis as risk and premorbid factors of IBD and IBS along the childhood-adulthood transition. Inflamm Bowel Dis. 2016;22(2):487–504. doi: 10.1097/MIB.0000000000000602.

2. Gilbert JA, Blaser MJ, Caporaso JG, Jansson JK, Lynch SV, Knight R. Current understanding of the human microbiome. Nat Med. 2018;24(4): 392–400. doi: 10.1038/nm.4517.

3. Вахитов ТЯ, Ситкин СИ. Концепция суперорганизма в биологии и медицине. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014;(7):72–85.

4. Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science. 2005;307(5717): 1915–20. doi: 10.1126/science.1104816.

5. Clarke G, Grenham S, Scully P, Fitzgerald P, Moloney RD, Shanahan F, Dinan TG, Cryan JF. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013;18(6):666–73. doi: 10.1038/mp.2012.77.

6. Carbonero F. Human epigenetics and microbiome: the potential for a revolution in both research areas by integrative studies. Future Sci OA. 2017;3(3):FSO207. doi: 10.4155/fsoa-2017-0046.

7. Nagao-Kitamoto H, Kitamoto S, Kuffa P, Kamada N. Pathogenic role of the gut microbiota in gastrointestinal diseases. Intest Res. 2016;14(2): 127–38. doi: 10.5217/ir.2016.14.2.127.

8. Ситкин СИ, Вахитов ТЯ, Ткаченко ЕИ, Орешко ЛС, Жигалова ТН, Радченко ВГ, Селиверстов ПВ, Авалуева ЕБ, Суворова МА, Комличенко ЭВ. Микробиота кишечника при язвенном колите и целиакии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;(1):8–30.

9. Lopetuso LR, Petito V, Graziani C, Schiavoni E, Paroni Sterbini F, Poscia A, Gaetani E, Franceschi F, Cammarota G, Sanguinetti M, Masucci L, Scaldaferri F, Gasbarrini A. Gut microbiota in health, diverticular disease, irritable bowel syndrome, and inflammatory bowel diseases: time for microbial marker of gastrointestinal disorders. Dig Dis. 2018;36(1):56–65. doi: 10.1159/000477205.

10. Селиверстов ПВ, Ситкин СИ, Радченко ВГ, Лазебник ЛБ, Авалуева ЕБ, Вахитов ТЯ, Демьянова ЕВ, Скворцова ТЭ, Приходько ЕМ, Суворова МА. Saccharomyces boulardii модулируют состав микробиоты кишечника у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, препятствуя прогрессированию заболевания. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;(2):4–18.

11. Opazo MC, Ortega-Rocha EM, Coronado-Arrázola I, Bonifaz LC, Boudin H, Neunlist M, Bueno SM, Kalergis AM, Riedel CA. Intestinal microbiota influences non-intestinal related autoimmune diseases. Front Microbiol. 2018;9:432. doi: 10.3389/fmicb.2018.00432.

12. Neurath MF. Cytokines in inflammatory bowel disease. Nat Rev Immunol. 2014;14(5):329–42. doi: 10.1038/nri3661.

13. Miner-Williams WM, Moughan PJ. Intestinal barrier dysfunction: implications for chronic inflammatory conditions of the bowel. Nutr Res Rev. 2016;29(1):40–59. doi: 10.1017/S0954422416000019.

14. Chen SJ, Liu XW, Liu JP, Yang XY, Lu FG. Ulcerative colitis as a polymicrobial infection characterized by sustained broken mucus barrier. World J Gastroenterol. 2014;20(28):9468–75. doi: 10.3748/wjg.v20.i28.9468.

15. Sartor RB, Wu GD. Roles for intestinal bacteria, viruses, and fungi in pathogenesis of inflammatory bowel diseases and therapeutic approaches. Gastroenterology. 2017;152(2): 327–39.e4. doi: 10.1053/j.gastro.2016.10.012.

16. Waldschmitt N, Metwaly A, Fischer S, Haller D. Microbial Signatures as a Predictive Tool in IBD-Pearls and Pitfalls. Inflamm Bowel Dis. 2018;24(6):1123–32. doi: 10.1093/ibd/izy059.

17. Ситкин СИ, Вахитов ТЯ, Ткаченко ЕИ, Орешко ЛС, Жигалова ТН, Радченко ВГ, Селиверстов ПВ, Авалуева ЕБ, Суворова МА, Утсаль ВА. Дисбиоз кишечника при язвенном колите и целиакии и его терапевтическая коррекция с помощью масляной кислоты в комбинации с инулином. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;(6):77–98.

18. Meisel M, Mayassi T, Fehlner-Peach H, Koval JC, O’Brien SL, Hinterleitner R, Lesko K, Kim S, Bouziat R, Chen L, Weber CR, Mazmanian SK, Jabri B, Antonopoulos DA. Interleukin-15 promotes intestinal dysbiosis with butyrate deficiency associated with increased susceptibility to colitis. ISME J. 2017;11(1):15–30. doi: 10.1038/ismej. 2016.114.

19. Hodzic Z, Schill EM, Bolock AM, Good M. IL-33 and the intestine: the good, the bad, and the inflammatory. Cytokine. 2017;100:1–10. doi: 10.1016/j.cyto.2017.06.017.

20. Griesenauer B, Paczesny S. The ST2/IL-33 axis in immune cells during inflammatory diseases. Front Immunol. 2017;8:475. doi: 10.3389/fimmu.2017.00475.

21. Ni J, Wu GD, Albenberg L, Tomov VT. Gut microbiota and IBD: causation or correlation? Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(10): 573–84. doi: 10.1038/nrgastro.2017.88.

22. Lee YK, Mazmanian SK. Has the microbiota played a critical role in the evolution of the adaptive immune system? Science. 2010;330(6012):1768–73. doi: 10.1126/science.1195568.

23. de Zoete MR, Flavell RA. Interactions between nod-like receptors and intestinal bacteria. Front Immunol. 2013;4:462. doi: 10.3389/fimmu.2013.00462.

24. Lamas B, Richard ML, Leducq V, Pham HP, Michel ML, Da Costa G, Bridon-neau C, Jegou S, Hoffmann TW, Natividad JM, Brot L, Taleb S, Couturier-Maillard A, Nion-Larmurier I, Merabtene F, Seksik P, Bourrier A, Cosnes J, Ryffel B, Beaugerie L, Launay JM, Langella P, Xavier RJ, Sokol H. CARD9 impacts colitis by altering gut microbiota metabolism of tryptophan into aryl hydrocarbon receptor ligands. Nat Med. 2016;22(6):598–605. doi: 10.1038/nm.4102.

25. Holzapfel WH, Haberer P, Snel J, Schillinger U, Huis in’t Veld JH. Overview of gut flora and probiotics. Int J Food Microbiol. 1998;41(2): 85–101. doi: 10. 1016/S0168-1605(98)00044-0.

26. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, Elinav E. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219–32. doi: 10.1038/nri.2017.7.

27. Petersen C, Round JL. Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease. Cell Microbiol. 2014;16(7):1024–33. doi: 10.1111/cmi.12308.

28. Vangay P, Ward T, Gerber JS, Knights D. Antibiotics, pediatric dysbiosis, and disease. Cell Host Microbe. 2015;17(5):553–64. doi: 10.1016/j.chom.2015.04.006.

29. Ситкин СИ, Ткаченко ЕИ, Вахитов ТЯ. Метаболический дисбиоз кишечника и его биомаркеры. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015;(12):6–29.

30. Frank DN, St Amand AL, Feldman RA, Boedeker EC, Harpaz N, Pace NR. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(34): 13780–5. doi: 10.1073/pnas.0706625104.

31. Sartor RB. Gut microbiota: Diet promotes dysbiosis and colitis in susceptible hosts. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(10):561–2. doi: 10.1038/nrgastro.2012.157.

32. Lozupone CA, Stombaugh J, Gonzalez A, Ackermann G, Wendel D, Vázquez-Baeza Y, Jansson JK, Gordon JI, Knight R. Meta-analyses of studies of the human microbiota. Genome Res. 2013;23(10):1704–14. doi: 10.1101/gr.151803.112.

33. Kriss M, Hazleton KZ, Nusbacher NM, Martin CG, Lozupone CA. Low diversity gut microbiota dysbiosis: drivers, functional implications and recovery. Curr Opin Microbiol. 2018;44:34– 40. doi: 10.1016/j.mib.2018.07.003.

34. Walujkar SA, Dhotre DP, Marathe NP, Lawate PS, Bharadwaj RS, Shouche YS. Characterization of bacterial community shift in human Ulcerative Colitis patients revealed by Illumina based 16S rRNA gene amplicon sequencing. Gut Pathog. 2014;6:22. doi: 10.1186/1757-4749-6-22.

35. Fite A, Macfarlane S, Furrie E, Bahrami B, Cummings JH, Steinke DT, Macfarlane GT. Longitudinal analyses of gut mucosal microbiotas in ulcerative colitis in relation to patient age and disease severity and duration. J Clin Microbiol. 2013;51(3):849–56. doi: 10.1128/JCM.02574-12.

36. Li KY, Wang JL, Wei JP, Gao SY, Zhang YY, Wang LT, Liu G. Fecal microbiota in pouchitis and ulcerative colitis. World J Gastroenterol. 2016;22(40):8929–39. doi: 10.3748/wjg.v22.i40.8929.

37. Halfvarson J, Brislawn CJ, Lamendella R, Vázquez-Baeza Y, Walters WA, Bramer LM, D’Amato M, Bonfiglio F, McDonald D, Gonzalez A, McClure EE, Dunklebarger MF, Knight R, Jansson JK. Dynamics of the human gut microbiome in inflammatory bowel disease. Nat Microbiol. 2017;2:17004. doi: 10.1038/nmicrobiol.2017.4.

38. Yang Y, Jobin C. Novel insights into microbiome in colitis and colorectal cancer. Curr Opin Gastroenterol. 2017;33(6):422–7. doi: 10.1097/MOG.0000000000000399.

39. Gonçalves P, Araújo JR, Di Santo JP. A cross-talk between microbiota-derived short-chain fatty acids and the host mucosal immune system regulates intestinal homeostasis and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2018;24(3):558–72. doi: 10.1093/ibd/izx029.

40. Morgan XC, Tickle TL, Sokol H, Gevers D, Devaney KL, Ward DV, Reyes JA, Shah SA, LeLeiko N, Snapper SB, Bousvaros A, Korzenik J, Sands BE, Xavier RJ, Huttenhower C. Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment. Genome Biol. 2012;13(9):R79. doi: 10.1186/gb-2012-13-9-r79.

41. Chen B, Chen H, Shu X, Yin Y, Li J, Qin J, Chen L, Peng K, Xu F, Gu W, Zhao H, Jiang L, Li L, Song J, Elitsur Y, Yu HD, Jiang M, Wang X, Xiang C. Presence of segmented filamentous bacteria in human children and its potential role in the modulation of human gut immunity. Front Microbiol. 2018;9:1403. doi: 10.3389/fmicb.2018.01403.

42. Hansen R, Thomson JM, El-Omar EM, Hold GL. The role of infection in the aetiology of inflammatory bowel disease. J Gastroenterol. 2010;45(3):266–76. doi: 10.1007/s00535-009-0191-y.

43. Timms VJ, Daskalopoulos G, Mitchell HM, Neilan BA. The association of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis with inflammatory bowel disease. PLoS One. 2016;11(2):e0148731. doi: 10.1371/journal.pone.0148731.

44. Peng JC, Shen J, Zhu Q, Ran ZH. The impact of Clostridum difficile on surgical rate among ulcerative colitis patients: A systemic review and meta-analysis. Saudi J Gastroenterol. 2015;21(4):208–12. doi: 10.4103/1319-3767.161644.

45. Волчкова ЕВ, Белоусова ЕА, Макарчук ПА, Русанова ЕВ, Великанов ЕВ. Частота выявления инфекции Clostridium difficile в больничных условиях. Альманах клинической медицины. 2014;33:71–6. doi: 10.18786/2072-0505-2014-33-71-76.

46. Bien J, Palagani V, Bozko P. The intestinal microbiota dysbiosis and Clostridium difficile infection: is there a relationship with inflammatory bowel disease? Therap Adv Gastroenterol. 2013;6(1):53–68. doi: 10.1177/1756283X12454590.

47. Byndloss MX, Olsan EE, Rivera-Chávez F, Tiffany CR, Cevallos SA, Lokken KL, Torres TP, Byndloss AJ, Faber F, Gao Y, Litvak Y, Lopez CA, Xu G, Napoli E, Giulivi C, Tsolis RM, Revzin A, Lebrilla CB, Bäumler AJ. Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion. Science. 2017;357(6351): 570–5. doi: 10.1126/science.aam9949.

48. Zeng MY, Inohara N, Nuñez G. Mechanisms of inflammation-driven bacterial dysbiosis in the gut. Mucosal Immunol. 2017;10(1):18–26. doi: 10.1038/mi.2016.75.

49. Laserna-Mendieta EJ, Clooney AG, Carretero-Gomez JF, Moran C, Sheehan D, Nolan JA, Hill C, Gahan CGM, Joyce SA, Shanahan F, Claesson MJ. Determinants of Reduced Genetic Capacity for Butyrate Synthesis by the Gut Microbiome in Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. J Crohns Colitis. 2018;12(2):204–16. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjx137.

50. Litvak Y, Byndloss MX, Tsolis RM, Bäumler AJ. Dysbiotic Proteobacteria expansion: a microbial signature of epithelial dysfunction. Curr Opin Microbiol. 2017;39:1–6. doi: 10.1016/j.mib.2017.07.003.

51. Sokol H, Seksik P, Furet JP, Firmesse O, Nion-Larmurier I, Beaugerie L, Cosnes J, Corthier G, Marteau P, Doré J. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis. 2009;15(8):1183–9. doi: 10.1002/ibd.20903.

52. Machiels K, Joossens M, Sabino J, De Preter V, Arijs I, Eeckhaut V, Ballet V, Claes K, Van Immerseel F, Verbeke K, Ferrante M, Verhaegen J, Rutgeerts P, Vermeire S. A decrease of the butyrate-producing species Roseburia hominis and Faecalibacterium prausnitzii defines dysbiosis in patients with ulcerative colitis. Gut. 2014;63(8):1275–83. doi: 10.1136/gutjnl-2013-304833.

53. Takahashi K, Nishida A, Fujimoto T, Fujii M, Shioya M, Imaeda H, Inatomi O, Bamba S, Sugimoto M, Andoh A. Reduced abundance of butyrate-producing bacteria species in the fecal microbial community in Crohn’s disease. Digestion. 2016;93(1):59–65. doi: 10.1159/000441768.

54. Duboc H, Rajca S, Rainteau D, Benarous D, Maubert MA, Quervain E, Thomas G, Barbu V, Humbert L, Despras G, Bridonneau C, Dumetz F, Grill JP, Masliah J, Beaugerie L, Cosnes J, Chazouillères O, Poupon R, Wolf C, Mallet JM, Langella P, Trugnan G, Sokol H, Seksik P. Connecting dysbiosis, bile-acid dysmetabolismand gut inflammation in inflammatory bowel diseases. Gut. 2013;62(4):531–9. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302578.

55. Rehman A, Rausch P, Wang J, Skieceviciene J, Kiudelis G, Bhagalia K, Amarapurkar D, Kupcinskas L, Schreiber S, Rosenstiel P, Baines JF, Ott S. Geographical patterns of the standing and active human gut microbiome in health and IBD. Gut. 2016;65(2):238–48. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308341.

56. Kang S, Denman SE, Morrison M, Yu Z, Dore J, Leclerc M, McSweeney CS. Dysbiosis of fecal microbiota in Crohn’s disease patients as revealed by a custom phylogenetic microarray. Inflamm Bowel Dis. 2010;16(12):2034–42. doi: 10.1002/ibd.21319.

57. Png CW, Lindén SK, Gilshenan KS, Zoetendal EG, McSweeney CS, Sly LI, McGuckin MA, Florin TH. Mucolytic bacteria with increased prevalence in IBD mucosa augment in vitro utilization of mucin by other bacteria. Am J Gastroenterol. 2010;105(11):2420–8. doi: 10.1038/ajg.2010.281.

58. Vigsnæs LK, Brynskov J, Steenholdt C, Wilcks A, Licht TR. Gram-negative bacteria account for main differences between faecal microbiota from patients with ulcerative colitis and healthy controls. Benef Microbes. 2012;3(4): 287–97. doi: 10.3920/BM2012.0018.

59. Wrzosek L, Miquel S, Noordine ML, Bouet S, Joncquel Chevalier-Curt M, Robert V, Philippe C, Bridonneau C, Cherbuy C, Robbe-Masselot C, Langella P, Thomas M. Bacteroides thetaiotaomicron and Faecalibacterium prausnitzii influence the production of mucus glycans and the development of goblet cells in the colonic epithelium of a gnotobiotic model rodent. BMC Biol. 2013;11:61. doi: 10.1186/1741-7007-11-61.

60. Vigsnaes LK, van den Abbeele P, Sulek K, Frandsen HL, Steenholdt C, Brynskov J, Vermeiren J, van de Wiele T, Licht TR. Microbiotas from UC patients display altered metabolism and reduced ability of LAB to colonize mucus. Sci Rep. 2013;3:1110. doi: 10.1038/srep01110.

61. Fyderek K, Strus M, Kowalska-Duplaga K, Gosiewski T, Wedrychowicz A, Jedynak-Wasowicz U, Sładek M, Pieczarkowski S, Adamski P, Kochan P, Heczko PB. Mucosal bacterial microflora and mucus layer thickness in adolescents with inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2009;15(42):5287–94. doi: 10.3748/wjg.15.5287.

62. Kabeerdoss J, Jayakanthan P, Pugazhendhi S, Ramakrishna BS. Alterations of mucosal microbiota in the colon of patients with inflammatory bowel disease revealed by real time polymerase chain reaction amplification of 16S ribosomal ribonucleic acid. Indian J Med Res. 2015;142(1): 23–32. doi: 10.4103/0971-5916.162091.

63. Thorkildsen LT, Nwosu FC, Avershina E, Ricanek P, Perminow G, Brackmann S, Vatn MH, Rudi K. Dominant fecal microbiota in newly diagnosed untreated inflammatory bowel disease patients. Gastroenterol Res Pract. 2013;2013:636785. doi: 10.1155/2013/636785.

64. Lozupone CA, Stombaugh JI, Gordon JI, Jansson JK, Knight R. Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota. Nature. 2012;489(7415):220–30. doi: 10.1038/nature11550.

65. Ситкин СИ, Ткаченко ЕИ, Вахитов ТЯ. Филометаболическое ядро микробиоты кишечника. Альманах клинической медицины. 2015;40:12–34. doi: 10.18786/2072-0505-2015-40-12-34.

66. Salonen A, Salojärvi J, Lahti L, de Vos WM. The adult intestinal core microbiota is determined by analysis depth and health status. Clin Microbiol Infect. 2012;18 Suppl 4:16–20. doi: 10.1111/j.1469-0691.2012.03855.x.

67. Prosberg M, Bendtsen F, Vind I, Petersen AM, Gluud LL. The association between the gut microbiota and the inflammatory bowel disease activity: a systematic review and meta-analysis. Scand J Gastroenterol. 2016;51(12):1407– 15. doi: 10.1080/00365521.2016.1216587.

68. Magnusson MK, Strid H, Isaksson S, Simrén M, Öhman L. The mucosal antibacterial response profile and fecal microbiota composition are linked to the disease course in patients with newly diagnosed ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(6):956–66. doi: 10.1097/MIB.0000000000001130.

69. Sokol H, Jegou S, McQuitty C, Straub M, Leducq V, Landman C, Kirchgesner J, Le Gall G, Bourrier A, Nion-Larmurier I, Cosnes J, Seksik P, Richard ML, Beaugerie L. Specificities of the intestinal microbiota in patients with inflammatory bowel disease and Clostridium difficile infection. Gut Microbes. 2018;9(1):55–60. doi: 10.1080/19490976.2017.1361092.

70. Rajca S, Grondin V, Louis E, Vernier-Massouille G, Grimaud JC, Bouhnik Y, Laharie D, Dupas JL, Pillant H, Picon L, Veyrac M, Flamant M, Savoye G, Jian R, Devos M, Paintaud G, Piver E, Allez M, Mary JY, Sokol H, Colombel JF, Seksik P. Alterations in the intestinal microbiome (dysbiosis) as a predictor of relapse after infliximab withdrawal in Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):978–86. doi: 10.1097/MIB.0000000000000036.

71. Magnusson MK, Strid H, Sapnara M, Lasson A, Bajor A, Ung KA, Öhman L. Anti-TNF therapy response in patients with ulcerative colitis is associated with colonic antimicrobial peptide expression and microbiota composition. J Crohns Colitis. 2016;10(8):943–52. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjw051.

72. Ananthakrishnan AN, Luo C, Yajnik V, Khalili H, Garber JJ, Stevens BW, Cleland T, Xavier RJ. Gut microbiome function predicts response to anti-integrin biologic therapy in inflammatorybowel diseases. Cell Host Microbe. 2017;21(5): 603–10.e3. doi: 10.1016/j.chom.2017.04.010.

73. Doherty MK, Ding T, Koumpouras C, Telesco SE, Monast C, Das A, Brodmerkel C, Schloss PD. Fecal Microbiota Signatures Are Associated with Response to Ustekinumab Therapy among Crohn’s Disease Patients. MBio. 2018;9(2). pii: e02120–17. doi: 10.1128/mBio.02120-17.

74. Casén C, Vebø HC, Sekelja M, Hegge FT, Karlsson MK, Ciemniejewska E, Dzankovic S, Frøyland C, Nestestog R, Engstrand L, Munkholm P, Nielsen OH, Rogler G, Simrén M, Öhman L, Vatn MH, Rudi K. Deviations in human gut microbiota: a novel diagnostic test for determining dysbiosis in patients with IBS or IBD. Aliment Pharmacol Ther. 2015;42(1):71–83. doi: 10.1111/apt.13236.

75. Pascal V, Pozuelo M, Borruel N, Casellas F, Campos D, Santiago A, Martinez X, Varela E, Sarrabayrouse G, Machiels K, Vermeire S, Sokol H, Guarner F, Manichanh C. A microbial signature for Crohn’s disease. Gut. 2017;66(5):813–22. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313235.

76. Montassier E, Al-Ghalith GA, Hillmann B, Viskocil K, Kabage AJ, McKinlay CE, Sadowsky MJ, Khoruts A, Knights D. CLOUD: a non-parametric detection test for microbiome outliers. Microbiome. 2018;6(1):137. doi: 10.1186/s40168-018-0514-4.

77. Costello EK, Lauber CL, Hamady M, Fierer N, Gordon JI, Knight R. Bacterial community variation in human body habitats across space and time. Science. 2009;326(5960):1694–7. doi: 10.1126/science.1177486.

78. Lavelle A, Lennon G, O’Sullivan O, Docherty N, Balfe A, Maguire A, Mulcahy HE, Doherty G, O’Donoghue D, Hyland J, Ross RP, Coffey JC, Sheahan K, Cotter PD, Shanahan F, Winter DC, O’Connell PR. Spatial variation of the colonic microbiota in patients with ulcerative colitis and control volunteers. Gut. 2015;64(10): 1553–61. doi: 10.1136/gutjnl-2014-307873.

79. Kralik P, Ricchi M. A Basic Guide to Real Time PCR in Microbial Diagnostics: Definitions, Parameters, and Everything. Front Microbiol. 2017;8:108. doi: 10.3389/fmicb.2017.00108.

80. Gerber GK. The dynamic microbiome. FEBS Lett. 2014;588(22):4131–9. doi: 10.1016/j.febslet.2014.02.037.

81. Schippa S, Conte MP. Dysbiotic events in gut microbiota: impact on human health. Nutrients. 2014;6(12):5786–805. doi: 10.3390/nu6125786.

82. Flores GE, Caporaso JG, Henley JB, Rideout JR, Domogala D, Chase J, Leff JW, Vázquez-Baeza Y, Gonzalez A, Knight R, Dunn RR, Fierer N. Temporal variability is a personalized feature of the human microbiome. Genome Biol. 2014;15(12):531. doi: 10.1186/s13059-014-0531-y.

83. Holmes I, Harris K, Quince C. Dirichlet multinomial mixtures: generative models for microbial metagenomics. PLoS One. 2012;7(2):e30126. doi: 10.1371/journal.pone.0030126.

84. Zaneveld JR, McMinds R, Vega Thurber R. Stress and stability: applying the Anna Karenina principle to animal microbiomes. Nat Microbiol. 2017;2:17121. doi: 10.1038/nmicrobiol.2017.121.

85. Gonze D, Coyte KZ, Lahti L, Faust K. Microbial communities as dynamical systems. Curr Opin Microbiol. 2018;44:41–9. doi: 10.1016/j.mib.2018.07.004.

86. Arnol’d VI. Catastrophe Theory. 3rd edition. Berlin – Heidelberg: Springer-Verlag; 1992. 150 p. doi: 10.1007/978-3-642-58124-3.

87. Gibbons SM, Kearney SM, Smillie CS, Alm EJ. Two dynamic regimes in the human gut microbiome. PLoS Comput Biol. 2017;13(2):e1005364. doi: 10.1371/journal.pcbi.1005364.

88. David LA, Materna AC, Friedman J, Campos-Baptista MI, Blackburn MC, Perrotta A, Erdman SE, Alm EJ. Host lifestyle affects human microbiota on daily timescales. Genome Biol. 2014;15(7):R89. doi: 10.1186/gb-2014-15-7-r89.

89. Sommer F, Anderson JM, Bharti R, Raes J, Rosenstiel P. The resilience of the intestinal microbiota influences health and disease. Nat Rev Microbiol. 2017;15(10):630–8. doi: 10.1038/nrmicro.2017.58.

90. Donskey CJ, Hujer AM, Das SM, Pultz NJ, Bonomo RA, Rice LB. Use of denaturing gradient gel electrophoresis for analysis of the stool microbiota of hospitalized patients. J Microbiol Methods. 2003;54(2):249–56. doi: 10.1016/S0167-7012(03)00059-9.

91. Jernberg C, Löfmark S, Edlund C, Jansson JK. Long-term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota. ISME J. 2007;1(1):56–66. doi: 10.1038/ismej.2007.3.

92. Jakobsson HE, Jernberg C, Andersson AF, Sjölund-Karlsson M, Jansson JK, Engstrand L. Short-term antibiotic treatment has differing long-term impacts on the human throat and gut microbiome. PLoS One. 2010;5(3):e9836. doi: 10.1371/journal.pone.0009836.

93. Shenderov BA. Metabiotics: novel idea or natural development of probiotic conception. Microb Ecol Health Dis. 2013;24. doi: 10.3402/mehd.v24i0.20399.

94. Reinisch W. Fecal microbiota transplantation in inflammatory bowel disease. Dig Dis. 2017;35(1–2):123–6. doi: 10.1159/000449092.

95. Sitkin S, Pokrotnieks J. Clinical Potential of Anti-inflammatory Effects of Faecalibacterium prausnitzii and Butyrate in Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2018. doi: 10.1093/ibd/izy258. [Epub ahead of print].

96. Lavelle A, Lennon G, Winter DC, O’Connell PR. Colonic biogeography in health and ulcerative colitis. Gut Microbes. 2016;7(5):435–42. doi: 10.1080/19490976.2016.1216748.

97. McIlroy J, Ianiro G, Mukhopadhya I, Hansen R, Hold GL. Review article: the gut microbiome in inflammatory bowel disease-avenues for microbial management. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(1):26–42. doi: 10.1111/apt.14384.

98. Walujkar SA, Kumbhare SV, Marathe NP, Patangia DV, Lawate PS, Bharadwaj RS, Shouche YS. Molecular profiling of mucosal tissue associated microbiota in patients manifesting acute exacerbations and remission stage of ulcerative colitis. World J Microbiol Biotechnol. 2018;34(6):76. doi: 10.1007/s11274-018-2449-0.

99. Prideaux L, Kang S, Wagner J, Buckley M, Mahar JE, De Cruz P, Wen Z, Chen L, Xia B, van Langenberg DR, Lockett T, Ng SC, Sung JJ, Desmond P, McSweeney C, Morrison M, Kirkwood CD, Kamm MA. Impact of ethnicity, geography, and disease on the microbiota in health and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2013;19(13):2906–18. doi: 10.1097/01.MIB.0000435759.05577.12.

100. Fedorak RN, Ismond KP. Practical considerations and the intestinal microbiome in disease: antibiotics for IBD therapy. Dig Dis. 2016;34(1– 2):112–21. doi: 10.1159/000443014.

101. Le Bastard Q, Al-Ghalith GA, Grégoire M, Chapelet G, Javaudin F, Dailly E, Batard E, Knights D, Montassier E. Systematic review: human gut dysbiosis induced by non-antibiotic prescription medications. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(3):332–45. doi: 10.1111/apt.14451.

102. Marchesi JR. Shifting from a gene-centric to metabolite-centric strategy to determine the core gut microbiome. Bioeng Bugs. 2011;2(6): 309–14. doi: 10.4161/bbug.2.6.17235.

103. Wang WL, Xu SY, Ren ZG, Tao L, Jiang JW, Zheng SS. Application of metagenomics in the human gut microbiome. World J Gastroenterol. 2015;21(3):803–14. doi: 10.3748/wjg.v21.i3.803.

104. Ситкин СИ, Вахитов ТЯ, Ткаченко ЕИ, Лазебник ЛБ, Орешко ЛС, Жигалова ТН, Радченко ВГ, Авалуева ЕБ, Селиверстов ПВ, Утсаль ВА, Комличенко ЭВ. Нарушения микробного и эндогенного метаболизма при язвенном колите и целиакии: метаболомный подход к выявлению потенциальных биомаркеров хронического воспаления в кишечнике, связанного с дисбиозом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;(7):4–50.

105. Schirmer M, Franzosa EA, Lloyd-Price J, McIver LJ, Schwager R, Poon TW, Ananthakrishnan AN, Andrews E, Barron G, Lake K, Prasad M, Sauk J, Stevens B, Wilson RG, Braun J, Denson LA, Kugathasan S, McGovern DPB, Vlamakis H, Xavier RJ, Huttenhower C. Dynamics of metatranscription in the inflammatory bowel disease gut microbiome. Nat Microbiol. 2018;3(3):337–46. doi: 10.1038/s41564-017-0089-z.

106. Lavelle A, Sokol H. Gut microbiota: beyond metagenomics, metatranscriptomics illumi-nates microbiome functionality in IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;15(4):193–4. doi: 10.1038/nrgastro.2018.15.

107. Larsen PE, Dai Y. Metabolome of human gut microbiome is predictive of host dysbiosis. Gigascience. 2015;4:42. doi: 10.1186/s13742-015-0084-3.

108. Marchesi JR, Holmes E, Khan F, Kochhar S, Scanlan P, Shanahan F, Wilson ID, Wang Y. Rapid and noninvasive metabonomic characterization of inflammatory bowel disease. J Proteome Res. 2007;6(2):546–51. doi: 10.1021/pr060470d.

109. Huda-Faujan N, Abdulamir AS, Fatimah AB, Anas OM, Shuhaimi M, Yazid AM, Loong YY. The impact of the level of the intestinal short chain Fatty acids in inflammatory bowel disease patients versus healthy subjects. Open Biochem J. 2010;4:53–8. doi: 10.2174/1874091X01004010053.

110. Venkatesh M, Mukherjee S, Wang H, Li H, Sun K, Benechet AP, Qiu Z, Maher L, Redinbo MR, Phillips RS, Fleet JC, Kortagere S, Mukherjee P, Fasano A, Le Ven J, Nicholson JK, Dumas ME, Khanna KM, Mani S. Symbiotic bacterial metabolites regulate gastrointestinal barrier function via the xenobiotic sensor PXR and Toll-like receptor 4. Immunity. 2014;41(2):296–310. doi: 10.1016/j.immuni.2014.06.014.

111. Agus A, Planchais J, Sokol H. Gut Microbiota Regulation of Tryptophan Metabolism in Health and Disease. Cell Host Microbe. 2018;23(6):716–24. doi: 10.1016/j.chom.2018.05.003.

112. Beloborodova N, Bairamov I, Olenin A, Shubina V, Teplova V, Fedotcheva N. Effect of phenolic acids of microbial origin on production of reactive oxygen species in mitochondria and neutrophils. J Biomed Sci. 2012;19:89. doi: 10.1186/1423-0127-19-89.

113. Osipov GA, Verkhovtseva NV. Study of human microecology by mass spectrometry of microbial markers. Benef Microbes. 2011;2(1):63–78. doi: 10.3920/BM2010.0017.

114. Nicholson JK, Holmes E, Kinross J, Burcelin R, Gibson G, Jia W, Pettersson S. Host-gut microbiota metabolic interactions. Science. 2012;336(6086):1262–7. doi: 10.1126/science.1223813.

115. Verbeke KA, Boobis AR, Chiodini A, Edwards CA, Franck A, Kleerebezem M, Nauta A, Raes J, van Tol EA, Tuohy KM. Towards microbial fermentation metabolites as markers for health benefits of prebiotics. Nutr Res Rev. 2015;28(1):42–66. doi: 10.1017/S0954422415000037.

116. Santoru ML, Piras C, Murgia A, Palmas V, Camboni T, Liggi S, Ibba I, Lai MA, Orrù S, Blois S, Loizedda AL, Griffin JL, Usai P, Caboni P, Atzori L, Manzin A. Cross sectional evaluation of the gut-microbiome metabolome axis in an Italian cohort of IBD patients. Sci Rep. 2017;7(1):9523. doi: 10.1038/s41598-017-10034-5.

117. Ley RE, Peterson DA, Gordon JI. Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine. Cell. 2006;124(4): 837–48. doi: 10.1016/j.cell.2006.02.017.

118. Dethlefsen L, McFall-Ngai M, Relman DA. An ecological and evolutionary perspective on human-microbe mutualism and disease. Nature. 2007;449(7164):811–8. doi: 10.1038/nature06245.

119. Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, Sogin ML, Jones WJ, Roe BA, Affourtit JP, Egholm M, Henrissat B, Heath AC, Knight R, Gordon JI. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009;457(7228):480–4. doi: 10.1038/nature07540.

120. Moya A, Ferrer M. Functional Redundancy-Induced Stability of Gut Microbiota Subjected to Disturbance. Trends Microbiol. 2016;24(5): 402–13. doi: 10.1016/j.tim.2016.02.002.

121. Human Microbiome Project Consortium. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature. 2012;486(7402): 207–14. doi: 10.1038/nature11234.

122. Ардатская МД, Бельмер СВ, Добрица ВП, Захаренко СМ, Лазебник ЛБ, Минушкин ОН, Орешко ЛС, Ситкин СИ, Ткаченко ЕИ, Суворов АН, Хавкин АИ, Шендеров БА. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015;(5):13–50.

123. Flint HJ, Scott KP, Duncan SH, Louis P, Forano E. Microbial degradation of complex carbohydrates in the gut. Gut Microbes. 2012;3(4): 289–306. doi: 10.4161/gmic.19897.

124. Rajilić-Stojanović M, de Vos WM. The first 1000 cultured species of the human gastrointestinal microbiota. FEMS Microbiol Rev. 2014;38(5):996–1047. doi: 10.1111/1574-6976.12075.

125. Walker AW. Studying the human microbiota. Adv Exp Med Biol. 2016;902:5–32. doi: 10.1007/978-3-319-31248-4_2.

126. Tarasova E, Abdurasulova I, Matsulevich A, Skulyabin D, Bisaga G, Ermolenko E, Suvorov A, Klimenko V. Intestinal microbiota composition in patients with multiple sclerosis. Abstracts of 26th ECCMID Congress, the European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Amsterdam, Netherlands, 9–12 April, 2016. 2016. ESCMID eLibrary. P1001. Abstract 4608 [Internet]. Available from: https://www.researchgate.net/publication/303633786_Intestinal_microbiota_composition_in_patients_with_multiple_sclerosis.

127. Sitkin S, Vakhitov T, Tkachenko E, Zhigalova T, Oreshko L, Suvorova M. P749. Not only butyrate-producing bacteria but possibly also Bacteroides thetaiotaomicron protects against ulcerative colitis. J Crohns Colitis. 2016;10(Sup-pl 1):S489. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjw019.868.

128. Багненко СФ, Захаренко АА, Суворов АН, Шлык ИВ, Тен ОА, Джамилов ШР, Беляев МА, Трушин АА, Натха АС, Зайцев ДА, Вовин КН, Рыбальченко ВА. Периоперационные изменения кишечного микробиоценоза у больных раком толстой кишки. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2016;175(6):33–7. doi: 10.24884/0042-4625-2016-175-6-33-37.

129. Sitkin S, Vakhitov T, Tkachenko E, Avalueva E, Oreshko L, Zhigalova T, Demyanova E, Shalaeva O, Utsal V, Suvorova M, Komlichenko E. P852. A metabolomics approach to discover biomarkers of chronic intestinal inflammation associated with gut microbiota dysbiosis in ulcerative colitis and Celiac Disease. J Crohns Colitis. 2018;12(Suppl 1):S547–8. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjx180.979.

130. Mancabelli L, Milani C, Lugli GA, Turroni F, Cocconi D, van Sinderen D, Ventura M. Identification of universal gut microbial biomarkers of common human intestinal diseases by meta-analysis. FEMS Microbiol Ecol. 2017;93(12). doi: 10.1093/femsec/fix153.

131. Duvallet C, Gibbons SM, Gurry T, Irizarry RA, Alm EJ. Meta-analysis of gut microbiome studies identifies disease-specific and shared responses. Nat Commun. 2017;8(1):1784. doi: 10.1038/s41467-017-01973-8.

132. Rosen CE, Palm NW. Functional Classification of the Gut Microbiota: The Key to Cracking the Microbiota Composition Code: Functional classifications of the gut microbiota reveal previously hidden contributions of indigenous gut bacteria to human health and disease. Bioessays. 2017;39(12). doi: 10.1002/bies.201700032.

133. Walker AW, Duncan SH, Louis P, Flint HJ. Phylogeny, culturing, and metagenomics of the human gut microbiota. Trends Microbiol. 2014;22(5):267–74. doi: 10.1016/j.tim.2014.03.001.

134. Devlin AS, Fischbach MA. A biosynthetic pathway for a prominent class of microbiota-derived bile acids. Nat Chem Biol. 2015;11(9): 685–90. doi: 10.1038/nchembio.1864.

135. Kettle H, Louis P, Holtrop G, Duncan SH, Flint HJ. Modelling the emergent dynamics and major metabolites of the human colonic microbiota. Environ Microbiol. 2015;17(5): 1615–30. doi: 10.1111/1462-2920.12599.

136. Dodd D, Spitzer MH, Van Treuren W, Merrill BD, Hryckowian AJ, Higginbottom SK, Le A, Cowan TM, Nolan GP, Fischbach MA, Sonnenburg JL. A gut bacterial pathway metabolizes aromatic amino acids into nine circulating metabolites. Nature. 2017;551(7682):648–52. doi: 10.1038/nature24661.

137. Sitkin S, Vakhitov T, Pokrotnieks J. How to increase the butyrate-producing capacity of thegut microbiome: do IBD patients really need butyrate replacement and butyrogenic therapy? J Crohns Colitis. 2018;12(7):881–2. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjy033.

138. Donohoe DR, Garge N, Zhang X, Sun W, O’Connell TM, Bunger MK, Bultman SJ. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab. 2011;13(5):517–26. doi: 10.1016/j.cmet.2011.02.018.

139. Dumas ME. The microbial-mammalian metabolic axis: beyond simple metabolism. Cell Metab. 2011;13(5):489–90. doi: 10.1016/j.cmet.2011.04.005.

140. Wang A, Si H, Liu D, Jiang H. Butyrate activates the cAMP-protein kinase A-cAMP response element-binding protein signaling pathway in Caco-2 cells. J Nutr. 2012;142(1):1–6. doi: 10.3945/jn.111.148155.

141. Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(2):104–19. doi: 10.1111/j.1365-2036.2007.03562.x.

142. Louis P, Flint HJ. Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol Lett. 2009;294(1):1–8. doi: 10.1111/j.1574-6968.2009.01514.x.

143. Vital M, Howe AC, Tiedje JM. Revealing the bacterial butyrate synthesis pathways by analyzing (meta)genomic data. MBio. 2014;5(2):e00889. doi: 10.1128/mBio.00889-14.

144. Zhou L, Zhang M, Wang Y, Dorfman RG, Liu H, Yu T, Chen X, Tang D, Xu L, Yin Y, Pan Y, Zhou Q, Zhou Y, Yu C. Faecalibacterium prausnitzii produces butyrate to maintain Th27/Treg balance and to ameliorate colorectal colitis by inhibiting histone deacetylase 1. Inflamm Bowel Dis. 2018;24(9):1926–40. doi: 10.1093/ibd/izy182.

145. Zheng L, Kelly CJ, Battista KD, Schaefer R, Lanis JM, Alexeev EE, Wang RX, Onyiah JC, Kominsky DJ, Colgan SP. Microbial-derived butyrate promotes epithelial barrier function through IL-10 receptor-dependent repression of claudin-2. J Immunol. 2017;199(8):2976–84. doi: 10.4049/jimmunol.1700105.

146. Thibault R, Blachier F, Darcy-Vrillon B, de Coppet P, Bourreille A, Segain JP. Butyrate utilization by the colonic mucosa in inflammatory bowel diseases: a transport deficiency. Inflamm Bowel Dis. 2010;16(4):684–95. doi: 10.1002/ibd.21108.

147. Boesmans L, Ramakers M, Arijs I, Windey K, Vanhove W, Schuit F, Rutgeerts P, Verbeke K, De Preter V. Inflammation-induced downregulation of butyrate uptake and oxidation is not caused by a reduced gene expression. J Cell Physiol. 2015;230(2):418–26. doi: 10.1002/jcp.24725.

148. Kumar A, Alrefai WA, Borthakur A, Dudeja PK. Lactobacillus acidophilus counteracts en-teropathogenic E. coli-induced inhibition of butyrate uptake in intestinal epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015;309(7):G602–7. doi: 10.1152/ajpgi.00186.2015.

149. Hulin SJ, Singh S, Chapman MA, Allan A, Langman MJ, Eggo MC. Sulphide-induced energy deficiency in colonic cells is prevented by glucose but not by butyrate. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16(2):325–31. doi: 10.1046/j.1365-2036.2002.01164.x.

150. Reichardt N, Vollmer M, Holtrop G, Farquharson FM, Wefers D, Bunzel M, Duncan SH, Drew JE, Williams LM, Milligan G, Preston T, Morrison D, Flint HJ, Louis P. Specific substrate-driven changes in human faecal microbiota composition contrast with functional redundancy in short-chain fatty acid production. ISME J. 2018;12(2):610–22. doi: 10.1038/ismej.2017.196.

151. Quévrain E, Maubert MA, Michon C, Chain F, Marquant R, Tailhades J, Miquel S, Carlier L, Bermúdez-Humarán LG, Pigneur B, Lequin O, Kharrat P, Thomas G, Rainteau D, Aubry C, Breyner N, Afonso C, Lavielle S, Grill JP, Chassaing G, Chatel JM, Trugnan G, Xavier R, Langella P, Sokol H, Seksik P. Identification of an anti-inflammatory protein from Faecalibacterium prausnitzii, a commensal bacterium deficient in Crohn’s disease. Gut. 2016;65(3):415–25. doi: 10.1136/gutjnl-2014-307649.

152. Breyner NM, Michon C, de Sousa CS, Vilas Boas PB, Chain F, Azevedo VA, Langella P, Chatel JM. Microbial Anti-Inflammatory Molecule (MAM) from Faecalibacterium prausnitzii shows a protective effect on DNBS and DSS-induced colitis model in mice through inhibition of NF-κB pathway. Front Microbiol. 2017;8:114. doi: 10.3389/fmicb.2017.00114.

153. Fernandes J, Su W, Rahat-Rozenbloom S, Wolever TM, Comelli EM. Adiposity, gut microbiota and faecal short chain fatty acids are linked in adult humans. Nutr Diabetes. 2014;4:e121. doi: 10.1038/nutd.2014.23.

154. den Besten G, van Eunen K, Groen AK, Venema K, Reijngoud DJ, Bakker BM. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res. 2013;54(9):2325–40. doi: 10.1194/jlr.R036012.

155. Lewis SJ, Heaton KW. Increasing butyrate concentration in the distal colon by accelerating intestinal transit. Gut. 1997;41(2):245–51. doi: 10.1136/gut.41.2.245.

156. Boets E, Deroover L, Houben E, Vermeulen K, Gomand SV, Delcour JA, Verbeke K. Quantification of in vivo colonic short chain fatty acid production from inulin. Nutrients. 2015;7(11): 8916–29. doi: 10.3390/nu7115440.

157. van der Beek CM, Bloemen JG, van den Broek MA, Lenaerts K, Venema K, Buurman WA, Dejong CH. Hepatic uptake of rectally ad-ministered butyrate prevents an increase in systemic butyrate concentrations in humans. J Nutr. 2015;145(9):2019–24. doi: 10.3945/jn.115.211193.

158. Louis P, Duncan SH, McCrae SI, Millar J, Jackson MS, Flint HJ. Restricted distribution of the butyrate kinase pathway among butyrate-producing bacteria from the human colon. J Bacteriol. 2004;186(7):2099–106. doi: 10.1128/JB.186.7.2099-2106.2004.

159. Vital M, Karch A, Pieper DH. Colonic butyrate-producing communities in humans: an overview using Omics data. mSystems. 2017;2(6). pii: e00130-17. doi: 10.1128/mSystems.00130-17.

160. de Sousa Moraes LF, Grzeskowiak LM, de Sales Teixeira TF, Gouveia Peluzio Mdo C. Intestinal microbiota and probiotics in celiac disease. Clin Microbiol Rev. 2014;27(3):482–9. doi: 10.1128/CMR.00106-13.

161. Costello SP, Soo W, Bryant RV, Jairath V, Hart AL, Andrews JM. Systematic review with meta-analysis: faecal microbiota transplantation for the induction of remission for active ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2017;46(3):213–24. doi: 10.1111/apt.14173.

162. Derwa Y, Gracie DJ, Hamlin PJ, Ford AC. Systematic review with meta-analysis: the efficacy of probiotics in inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017;46(4): 389–400. doi: 10.1111/apt.14203.

163. Jacobi CA, Malfertheiner P. Escherichia coli Nissle 1917 (Mutaflor): new insights into an old probiotic bacterium. Dig Dis. 2011;29(6): 600–7. doi: 10.1159/000333307.

164. Zocco MA, dal Verme LZ, Cremonini F, Piscaglia AC, Nista EC, Candelli M, Novi M, Rigante D, Cazzato IA, Ojetti V, Armuzzi A, Gasbarrini G, Gasbarrini A. Efficacy of Lactobacillus GG in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23(11):1567–74. doi: 10.1111/j.1365-2036.2006.02927.x.

165. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines ‘Probiotics and Prebiotics’. 2017 Feb. Available from: http://www. worldgastroenterology.org/guidelines/globalguidelines/probiotics-and-prebiotics/ probiotics-and-prebiotics-english [Accessed 05 September 2018].

166. Laurell A, Sjöberg K. Prebiotics and synbiotics in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol. 2017;52(4):477–85. doi: 10.1080/00365521.2016.1263680.

167. Fernández-Bañares F, Hinojosa J, Sánchez-Lombraña JL, Navarro E, Martínez-Salmerón JF, García-Pugés A, González-Huix F, Riera J, González-Lara V, Domínguez-Abascal F, Giné JJ, Moles J, Gomollón F, Gassull MA. Randomized clinical trial of Plantago ovata seeds (dietary fiber) as compared with mesalamine in maintaining remission in ulcerative coli-tis. Spanish Group for the Study of Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis (GETECCU). Am J Gastroenterol. 1999;94(2):427–33. doi: 10.1111/j.1572-0241.1999.872_a.x.

168. Sagar NM, Cree IA, Covington JA, Arasaradnam RP. The interplay of the gut microbiome, bile acids, and volatile organic compounds. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:398585. doi: 10.1155/2015/398585.

169. Vakhitov TY, Chalisova NI, Sitkin SI, Sall TS, Shalaeva ON, Demyanova EV, Morugina AS, Vinogradova AF, Petrov AV, Nozdrachev AD. Low-molecular-weight components of the metabolome control the proliferative activity in cellular and bacterial cultures. Dokl Biol Sci. 2017;472(1):8–10. doi: 10.1134/S0012496617010069.

170. Vernia P, Monteleone G, Grandinetti G, Villotti G, Di Giulio E, Frieri G, Marcheggiano A, Pallone F, Caprilli R, Torsoli A. Combined oral sodium butyrate and mesalazine treatment compared to oral mesalazine alone in ulcerative colitis: randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Dig Dis Sci. 2000;45(5):976–81. doi: 10.1023/A:1005537411244.

171. Assisi RF; GISDI Study Group. Combined butyric acid/mesalazine treatment in ulcerative colitis with mild-moderate activity. Results of a multicentre pilot study. Minerva Gastroenterol Dietol. 2008;54(3):231–8.

172. Sitkin S, Tkachenko E, Vakhitov T, Oreshko L, Zhigalova T. P399. Oral butyrate plus inulin improve serum metabolomic profile and gut microbiota composition in ulcerative colitis and celiac disease. J Crohns Colitis. 2014;8(Suppl 1):S232. doi: 10.1016/S1873-9946(14)60519-5.

173. Chang PV, Hao L, Offermanns S, Medzhitov R. The microbial metabolite butyrate regulates intestinal macrophage function via histone deacetylase inhibition. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(6):2247–52. doi: 10.1073/pnas.1322269111.

174. Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, Libertucci J, Wolfe M, Onischi C, Armstrong D, Marshall JK, Kassam Z, Reinisch W, Lee CH. Fecal microbiota transplantation induces remission in patients with active ulcerative colitis in a randomized controlled Trial. Gastroenterology. 2015;149(1):102–9.e6. doi: 10.1053/j.gastro.2015.04.001.

175. Vaughn BP, Vatanen T, Allegretti JR, Bai A, Xavier RJ, Korzenik J, Gevers D, Ting A, Robson SC, Moss AC. Increased intestinal microbial diversity following fecal microbiota transplant for active Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2016;22(9):2182–90. doi: 10.1097/MIB.0000000000000893.

176. Blumstein DT, Levy K, Mayer E, Harte J. Gastrointestinal dysbiosis. Evol Med Public Health. 2014;2014(1):163. doi: 10.1093/emph/eou029.

177. Wang HG, Liu SP, Ma TH, Yan W, Zhou JF, Shi YT, Shen P, Yang XZ, Wu SN. Fecal microbiota transplantation treatment for refractory ulcerative colitis with allergy to 5-aminosalicylic acid: a case report. Medicine (Baltimore). 2018;97(19):e0675. doi: 10.1097/MD.0000000000010675.

178. Martin FP, Su MM, Xie GX, Guiraud SP, Kussmann M, Godin JP, Jia W, Nydegger A. Urinary metabolic insights into host-gut microbial interactions in healthy and IBD children. World J Gastroenterol. 2017;23(20):3643–54. doi: 10.3748/wjg.v23.i20.3643.

179. Qu D, Shen L, Liu S, Li H, Ma Y, Zhang R, Wu K, Yao L, Li J, Zhang J. Chronic inflammation confers to the metabolic reprogramming associated with tumorigenesis of colorectal cancer. Cancer Biol Ther. 2017;18(4):237–44. doi: 10.1080/15384047.2017.1294292.

180. Ip WKE, Hoshi N, Shouval DS, Snapper S, Medzhitov R. Anti-inflammatory effect of IL-10 mediated by metabolic reprogramming of macrophages. Science. 2017;356(6337): 513–9. doi: 10.1126/science.aal3535.

181. Abraham BP, Quigley EMM. A probiotic for ulcerative colitis: the culture wars continue. Dig Dis Sci. 2018;63(7):1678–80. doi: 10.1007/s10620-018-5097-1.

Хронические воспалительные заболевания кишечника в Германии, стоимость лечения

Диагностика хронических неспецифических заболеваний кишечника в Германии, а именно методы обследования базируются на лабораторном анализе крови, мочи, каловых масс, рентгеноскопии кишечника, осмотре просвета толстой кишки (колоноскопии).

Для определения точного диагноза производится эндоскопическое исследование, посредством ступенчатой биопсии воспалённых участков толстой кишки. Материал передаётся для микроскопического анализа и гистологического исследования.

Принимая во внимание состояние пациента, немецкие специалисты предлагают медикаментозное и как крайний вариант — оперативное лечение. При обоих вариантах лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника в Германии необходимо соблюдение индивидуально прописанной диеты, обязателен приём пищи в небольшом количестве до 6 раз в день.

Медикаментозное лечение составляется индивидуально для Вас, после определения степени происходящих в организме патологических изменений, с учетом характера, локализации и протяженности поражения.

Цель медикаментозного лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника в Германии — профилактика появления разного рода осложнений на фоне заболевания, быстрый выход в ремиссию.

Оперативное лечение хронических воспалительных заболеваний кишечника в Германии обусловлено рисками возникновения осложнений, таких, как:

  •  кровотечение,
  • абсцедирование (нагноение),
  • непроходимости кишечника,
  • появления свищей.

Объем и задачи оперативных вмешательств обусловлены глубиной поражения. Для профилактики хронических воспалительных заболеваний кишечника необходимо постоянное соблюдение режима питания, связанное с ограничением употребления алкоголя, острых, солёных, копченых блюд, полный отказ от курения и обязательное регулярное наблюдение и обследование и лечение в лучших гастроэнтерологических клиниках Германии с соблюдением всех мировых стандартов, что гарантирует максимальный эффект!

Что такое ВБК? — Центр воспалительных заболеваний кишечника UCLA

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — это группа заболеваний, вызывающих хроническое воспаление пищеварительного тракта. Это хронические заболевания, потому что они длятся долго. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника наблюдается сильное воспаление кишечника. Болезнь Крона и язвенный колит (ЯК) — два основных типа воспалительных заболеваний кишечника. Примерно 1.6 миллионов американцев страдают от ВЗК, при этом ежегодно диагностируется 70 000 новых случаев заболевания. ВЗК можно диагностировать в любом возрасте, хотя чаще встречается у пациентов в возрасте от 15 до 30 лет. В США им также страдают до 80 000 детей. У мужчин и женщин одинаковая вероятность развития ВЗК.

Причины ВЗК

Есть несколько факторов, которые способствуют развитию ВЗК. Причина заболевания — взаимодействие генетических факторов, факторов иммунной системы и окружающей среды.Большое разнообразие генетических вариаций множества генов приводит к развитию ВЗК. Решающее значение имеет несоответствующее «гиперреактивное» состояние иммунной системы кишечника по отношению к кишечным микробам. Научные исследования выявили более 160 генов, связанных с ВЗК. Наличие одного из родителей, страдающего ВЗК, подвергает ребенка большему риску развития заболевания по сравнению с населением в целом.

Однако точная причина воспалительного заболевания кишечника не известна и все еще исследуется.За последнее десятилетие мы достигли крупных научных достижений в понимании основных механизмов, участвующих в ВЗК, что помогает расширить потенциальные эффективные варианты лечения для различных типов случаев ВЗК.

Симптомы ВЗК

При хроническом воспалении пищеварительного тракта появляются такие симптомы, как диарея, спазмы и боли в животе, кровянистый стул и образование язв. Пациенты также могут испытывать такие симптомы, как лихорадка, потеря аппетита, усталость и потеря веса.Симптомы воспалительного заболевания кишечника варьируются от пациента к пациенту, а также меняются со временем.

Осложнения ВБК

Хроническое воспаление пищеварительного тракта также может приводить к осложнениям внутри и за пределами пищеварительного тракта. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта включают абсцессы, свищи, отверстия в пищеварительном тракте или перфорации, мальабсорбцию и дефицит питательных веществ. Общие осложнения за пределами пищеварительного тракта (внекишечные проявления) включают остеопороз костей, воспаление глаз, суставов, рта и кожи, камни в почках и склерозирующий холангит.


Язвенный колит против болезни Крона


Болезнь Крона — хроническое воспаление любого отдела желудочно-кишечного тракта. Подробнее о болезни Крона


Язвенный колит, одна из двух основных форм ВЗК, поражает толстую или толстую кишку. Подробнее о язвенном колите


Воспалительное заболевание кишечника — Американский колледж гастроэнтерологии

Лечение ЯК обычно преследует две отдельные цели:

  • индукция ремиссии (выздоровление больного) и
  • Поддержание ремиссии (предотвращение рецидива).

Хирургия также является вариантом лечения ЯК и будет обсуждаться отдельно. Варианты лекарств можно разделить на четыре основные категории:

  • аминосалицилаты,
  • стероидов,
  • Иммуномодуляторы
  • и
  • биопрепаратов.

Аминосалицилаты — это группа противовоспалительных препаратов (сульфасалазин, месаламин, олсалазин и бальсалазид), используемых как для индукции, так и для поддержания ремиссии при ЯК легкой и средней степени тяжести.Эти лекарства доступны как в пероральных формах, так и в препаратах для ректального введения (суппозитории и клизмы) и воздействуют на слизистую оболочку толстой кишки, уменьшая воспаление. Обычно они хорошо переносятся. Наиболее частые побочные эффекты включают тошноту и сыпь. Ректальные формы месаламина (клизмы и суппозитории) обычно используются для пациентов с заболеванием в конце толстой кишки.

Стероиды (преднизон) являются эффективным лекарством для индукции ремиссии при умеренном и тяжелом ЯК и доступны в пероральной, ректальной и внутривенной (IV) формах.Стероиды всасываются в кровоток и имеют ряд серьезных побочных эффектов, которые делают их непригодными для постоянного применения для поддержания ремиссии. Эти побочные эффекты включают катаракту, остеопороз, эффекты настроения, повышенную восприимчивость к инфекциям, высокое кровяное давление, увеличение веса и недостаточную активность надпочечников.

Иммуномодуляторы включают такие лекарства, как 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они принимаются в форме таблеток и всасываются в кровоток. Они эффективны для поддержания ремиссии при умеренном и тяжелом ЯК, но действуют медленно, и для достижения максимального эффекта может потребоваться до двух-трех месяцев.Из-за этого эти лекарства часто сочетаются с другими лекарствами (такими как стероиды) у очень больных пациентов. Эти лекарства требуют частого анализа крови, поскольку они могут вызвать отклонения печеночных тестов и низкое количество лейкоцитов, и то и другое обратимо при прекращении приема лекарств. Побочные реакции могут включать тошноту, сыпь, токсичность для печени и костного мозга, панкреатит и, в редких случаях, лимфому.

Биологические агенты — это лекарства, вводимые в виде инфузий или инъекций, которые используются для лечения умеренного и тяжелого ЯК.Есть два класса биологических методов лечения ЯК.

  • Первый — это класс анти-TNF терапий . Эти антитела нацелены на воспалительный белок, называемый «TNF», и было показано, что они эффективны для индукции и поддержания ремиссии ЯК. К ним относятся инфликсимаб (Remicade®, Inflectra® и Renflexis®), адалимумаб (Humira®) и голимумаб (Simponi®). Побочные эффекты этих лекарств могут включать аллергическую реакцию на лекарство, называемую «реакцией гиперчувствительности».«При приеме этих лекарств также существует редкий риск серьезных инфекций. Лимфома также является редким риском для этих методов лечения, но более поздние научные исследования показывают, что это может быть не напрямую связано с этими лекарствами, а в первую очередь связано с тиопуриновыми иммунодепрессантами. (см. выше)
  • Второй класс биологической терапии, которая лечит ЯК, — это лекарства, блокирующие способность организма отправлять лейкоциты (часть вашей иммунной системы) в кишечник и вызывать воспаление .В настоящее время существует один препарат этого класса (ведолизумаб (Entyvio®), который, как было показано, вызывает и поддерживает ремиссию ЯК.

Тофацитиниб — это недавно появившийся пероральный препарат (не биологическая терапия), который также может вызывать и поддерживать ремиссию ЯК. Тофацитиниб (Xeljanz®) работает, блокируя фермент, ответственный за включение воспаления. Это лечение может работать быстро, но может повысить уровень холестерина или увеличить риск развития опоясывающего лишая (связанного с ветряной оспой).Этот риск можно свести к минимуму, сделав прививку от вируса опоясывающего лишая (ветряная оспа).

Как и в случае со всеми лекарствами, вам следует обсудить с врачом риски и преимущества.

Другие лекарства , которые реже используются при ЯК, включают циклоспорин и такролимус. Эти препараты иногда используются в тех редких случаях тяжелого ЯК, которые не поддаются лечению стероидами. Побочные эффекты этих агентов включают инфекции и проблемы с почками. Эти агенты предлагаются в ограниченном количестве больниц и обычно используются в течение короткого периода времени в качестве моста к другим поддерживающим препаратам, таким как азатиоприн, 6-меркаптопурин или ведолизумаб.

Прием лекарств от ЯК в соответствии с предписаниями: Независимо от того, какую терапию вы выберете и ваш врач, строгое соблюдение предписанного курса. Никакая лекарственная терапия не будет работать, если ее не принять, а отказ от приема лекарств может привести к ненужному усилению терапии, если на нее не будет обращено внимание вашего врача. Поскольку многие осложнения, связанные с ЯК, связаны с продолжающейся активностью заболевания, хорошее соблюдение режима приема лекарств может минимизировать эти риски.

Воспалительное заболевание кишечника — StatPearls

Непрерывное обучение

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое подразделяется на болезнь Крона и язвенный колит. Это происходит у генетически предрасположенных людей после усиленного иммунного ответа на нормальный стимул, такой как пища и кишечная флора. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение воспалительного заболевания кишечника, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Обобщите эпидемиологию воспалительного заболевания кишечника.

  • Опишите роль иммунной системы кишечника в патогенезе воспалительного заболевания кишечника.

  • Выявить кровавый понос, тенезмы и боли в животе в анамнезе пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.

  • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим воспалительным заболеванием кишечника.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) характеризуется повторяющимися эпизодами воспаления желудочно-кишечного тракта, вызванными аномальным иммунным ответом на микрофлору кишечника. Воспалительное заболевание кишечника включает два типа идиопатического кишечного заболевания, которые различаются по их локализации и глубине поражения стенки кишечника. Язвенный колит (ЯК) включает диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки.Чаще всего ЯК поражает прямую кишку (проктит), но может распространяться на сигмовидную кишку (проктосигмоидит), за пределы сигмовидной кишки (дистальный язвенный колит) или включать всю толстую кишку до слепой кишки (панколит). Болезнь Крона (БК) приводит к трансмуральной язве в любой части желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), чаще всего поражающей подвздошную и толстую кишку. Оба заболевания классифицируются по степени (легкой, средней или тяжелой) и локализации. БК также классифицируют по фенотипу: воспалительный, строгий или проникающий.[1] [2] [3]

Помимо желудочно-кишечного тракта, болезнь Крона и язвенный колит имеют множество внекишечных проявлений. В то время как у большинства пациентов расстройства можно различить, по крайней мере у 10% пациентов признаки настолько схожи, что изначально невозможно провести различие между двумя расстройствами.

Оба заболевания имеют генетическую предрасположенность; ни один из них не излечим, и оба они несут огромную болезненность. Наконец, оба повышают риск колоректального рака.

Этиология

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) возникает у генетически предрасположенных лиц после несоответствующего иммунного ответа на кишечную флору.

На сегодняшний день причина ВЗК остается загадкой. Было задействовано множество причин, но ни одна из них не встречается у всех пациентов. Одной из характерных черт болезни Крона является то, что она тесно связана с табаком. С другой стороны, похоже, что курение защищает от язвенного колита. Роль диеты остается спорной.

Ген CARD15 был связан с ВЗК, но из-за его полиморфных свойств невозможно определить, какая часть желудочно-кишечного тракта будет затронута.Роль генов при язвенном колите не так велика, как при болезни Крона.

Эпидемиология

Заболеваемость воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) в Северной Америке колеблется от 2,2 до 19,2 случая на 100 000 человеко-лет для язвенного колита и от 3,1 до 20,2 случая на 200 000 человеко-лет для CD. Распространенность язвенного колита у взрослых в Соединенных Штатах составляла 238 на 100 000 населения и 201 на 100 000 населения по данным большого исследования, основанного на страховых требованиях. ВЗК гораздо более распространена в Северной Америке и Европе, чем в Азии или Африке.Хотя чаще всего ВЗК возникает у людей в возрасте от 15 до 30 лет, до 25% пациентов заболевают ВЗК к подростковому возрасту. По-видимому, существует бимодальное распределение со вторым пиком 10–15% развития ВЗК после 60 лет. [4]

Болезнь Крона несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин, но язвенный колит, по-видимому, одинаково присутствует у обоих полов. ВЗК обычно является заболеванием в развитых странах и в более холодном климате.

Патофизиология

Иммунная система кишечника играет ключевую роль в патогенезе воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).Кишечный эпителий предотвращает попадание бактерий или антигенов в кровоток через герметичные межклеточные соединения. При ВЗК эти соединения повреждены либо из-за нарушения функции первичного барьера, либо в результате сильного воспаления. Дополнительные защитные механизмы включают выработку слизи бокаловидными клетками и секрецию клетками Панета α-дефенсинов с внутренней антимикробной активностью. Чрезмерные воспалительные реакции приводят к продолжающемуся разрушению эпителия и дальнейшему контакту с кишечными микробами, тем самым усугубляя воспаление.

При язвенном колите всегда наблюдается воспаление слизистой оболочки, которое приводит к отеку, язвам, кровотечениям и потерям электролитов. Воспаление при язвенном колите обычно начинается в прямой кишке и непрерывно прогрессирует до проксимального отдела толстой кишки. При болезни Крона встречаются скиповые поражения. Почти у 20% пациентов с ЯК заболевание остается ограниченным прямой кишкой. Панколит наблюдается примерно у 15% пациентов. По мере того, как заболевание становится хроническим, толстая кишка становится более жесткой и короткой с потерей хаустральных отметин, что приводит к появлению свинцовой трубки при бариевой клизме.

Болезнь Крона может поражать любой сегмент желудочно-кишечного тракта; заболевание может вызвать стриктуры, воспаление или привести к развитию свищей. Ключевой особенностью болезни Крона является то, что она затрагивает все слои кишечника (трансмуральная). На более поздней стадии заболевания слизистая оболочка будет иметь вид булыжника из-за линейных язв между нормальной слизистой оболочкой. Болезнь Крона больше всего поражает толстую кишку и подвздошную кишку, и только в 5% случаев поражаются гастродуоденальные сегменты. Сохранение прямой кишки типично для болезни Крона, но аноректальные осложнения, такие как свищи и абсцессы, очень распространены.

ЯК предрасполагает пациентов к внекишечному поражению кожи, глаз и костей. Чаще всего к ним относятся воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит. CD преимущественно поражает подвздошную и толстую кишку, но может поражать пищевод, двенадцатиперстную кишку или желудок. В педиатрических случаях чаще поражаются верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Как и в случае ЯК, БК предрасполагает пациентов к внекишечным проявлениям, включая артрит, афтозный стоматит, увеит, узловатую эритему и анкилозирующую спондилоартропатию.[5] [6]

При болезни Крона частота заболеваний почек и камней в желчном пузыре высока из-за нарушения всасывания солей желчных кислот и жирных кислот. У пациентов с болезнью Крона, которым выполняется резекция подвздошной кишки, но неповрежденной толстой кишки, также выше вероятность развития почечных камней из оксалата кальция.

Гистопатология

Микроскопическое исследование пациентов с активным воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) выявляет выраженную инфильтрацию собственной пластинки кишечника смесью нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток и Т-клеток естественных киллеров.Увеличение количества и активация этих клеток увеличивает уровень фактора некроза опухоли-а (TNF-a), интерлейкина-1b, интерферона-гамма и цитокинов пути интерлейкинов-23-Th27.

Гистопатология язвенного колита покажет поражение только слизистой и подслизистой оболочки с образованием криптических абсцессов и язв слизистой оболочки. Образцы биопсии показывают нейтрофильный инфильтрат вместе с деформацией крипт и абсцессами крипт. При язвенном колите гранулемы не наблюдаются.Заболевание является смежным и обычно поражает прямую кишку. Еще одна особенность язвенного колита — наличие псевдополипов. При болезни Крона поражается вся стенка кишечника, и могут быть видны гранулемы. Воспаление при болезни Крона носит трансмуральный характер и характеризуется лимфоцитарным инфильтратом.

История и физика

Язвенный колит чаще всего проявляется в виде кровавой диареи со слизью или без нее. Пациенты обычно описывают тенезмы, ощущение неполного опорожнения и боли в животе.Медицинский осмотр может выявить боль преимущественно в левом нижнем или левом верхнем квадранте живота. Признаки острого живота, включая охрану, болезненность отскока или болезненность при перкуссии, требуют исследования на токсический мегаколон.

Проявления болезни Крона значительно различаются в зависимости от области поражения желудочно-кишечного тракта. Проявления различаются в зависимости от основной этиологии воспаления, образования свищей или стриктур. Симптоматический комплекс боли в правом нижнем квадранте, потеря веса и диарея без крови указывают на обострение болезни Крона.Образование свищей может привести к фекалурии, пневмурии и ректовагинальным свищам. Образования в правом нижнем квадранте предполагают абсцесс.

У больных детей может наблюдаться задержка роста и задержка полового созревания.

Симптомы ВЗК на основе Всемирной гастроэнтерологической организации

  • Диарея может быть связана с кровью или слизью; диарея также может возникать ночью, и недержание кала не редкость

  • У некоторых пациентов с язвенным колитом могут возникать запоры, когда болезнь локализована в прямой кишке

  • Боль в животе, тенезмы и сильные позывы также являются обычными проявлениями

  • Болезнь Крона может проявляться болью в правом нижнем квадранте, а язвенный колит может проявляться болью в левом нижнем квадранте

  • Тошнота и рвота чаще встречаются при болезни Крона

Физический осмотр

  • Тахикардия, беспокойство, лихорадка и обезвоживание являются обычными явлениями.

  • В зависимости от анемии может отмечаться бледность.

  • Токсичный мегаколон может проявляться сильной болью, лихорадкой, вздутием живота, ознобом и летаргией. Всегда следует учитывать эту неотложную хирургическую помощь, так как в случае ее пропуска она может привести к летальному исходу.

  • При болезни Крона можно отметить анальные свищи, абсцессы или даже выпадение прямой кишки.

  • Скрытая кровь при пальцевом ректальном исследовании — обычное дело.

  • У детей можно отметить только задержку роста.

Оценка

Диагностика воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) требует сочетания клинических данных, лабораторных маркеров воспаления, результатов визуализации и эндоскопической биопсии. Гематологические данные включают микроцитарную анемию, лейкоцитоз и тромбоцитоз, обычно повышаются воспалительные маркеры, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ) [7] [8].

У некоторых пациентов для диагностики может потребоваться исключить паразитарные заболевания, такие как лямблиоз, амебиаз, стронгилоидоз, а также туберкулез.

Общий анализ крови определяет анемию, лейкоцитоз и уровни альбумина.

Уровень кальпротектина в кале может использоваться в качестве маркера воспаления кишечника. Уровни перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител и антител против saccharomyces cerevisiae могут быть повышены при болезни Крона. Наконец, необходимо провести исследования стула, чтобы исключить яйцеклетки и паразитические организмы.

Рентген брюшной полости может определить наличие свободного воздуха, непроходимости кишечника или токсического мегаколона.

Исследования бария проводятся для характеристики заболевания кишечника; появление свинцовой трубы свидетельствует о язвенном колите; щадящая прямая кишка свидетельствует о болезни Крона, а отпечаток большого пальца — о воспалении слизистой оболочки. Кроме того, исследования с барием могут выявить пропуски поражения и образование стриктуры в подвздошной кишке, которые указывают на болезнь Крона.

Ультразвук (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) используются для диагностики ВЗК или для оценки осложнений.Использование УЗИ у обученных людей позволяет оценить правый нижний квадрант подвздошной кишки. МРТ позволяет оценить наличие свищей прямой кишки. Чаще всего КТ используется для выявления перфорации или непроходимости кишечника. КТ-энтерография может быть полезна при диагностике стриктур или при планировании операции.

Эндоскопическая оценка с помощью эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии или того и другого имеет важное значение для получения биопсии для подтверждения диагноза ВЗК.

Лечение / ведение

Цель лечения — вызвать ремиссию ЯК или БК.Лечение ВЗК делится на лечение легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Агенты, ранее предназначавшиеся для лечения более тяжелых заболеваний, теперь используются раньше. Лечение ЯК во многом зависит от степени заболевания и наличия внекишечных проявлений. Для людей с заболеванием легкой и средней степени тяжести, ограниченным прямой кишкой, используются аминосалицилатные агенты, такие как мезаламин. Месаламин вводят ректально, но его можно комбинировать с пероральной терапией для индукции или поддержания ремиссии.Для тех пациентов с умеренным заболеванием, которые невосприимчивы к мескалину, возможны пероральные глюкокортикоиды или иммуномодуляторы, такие как моноклональные антитела TNF-альфа (инфликсимаб). До 25% всех пациентов с ЯК нуждаются в полной колэктомии по поводу неконтролируемого заболевания. Проктоколэктомия с анастомозом подвздошно-анального мешка (IPAA) является предпочтительной процедурой в выборных случаях. [9] [10] [11]

Вспышки обычно лечатся кортикостероидной терапией. Тем, у кого случается более 1-2 обострений в год, рекомендуется использование анти-TNF агентов или других иммунодепрессантов.

Лечение БК зависит от пораженной части желудочно-кишечного тракта, степени образования свищей или жесткости, а также любых внекишечных осложнений. Лечение легкой илеоцекальной болезни обычно начинается с месаламина, который может быть дополнительно усилен пероральным приемом будесонида, стероида со значительным метаболизмом первого прохождения для ограничения системных побочных эффектов. При более обширном заболевании необходима системная стероидная терапия с преднизоном. Цель состоит в том, чтобы прекратить прием этих стероидов в течение шести недель.Тем пациентам, которые не могут отлучить от груди, добавляется иммуномодулирующее средство, такое как 6-меркаптопурин, азатиоприн или низкие дозы метотрексата. Пациентам с умеренным и тяжелым заболеванием следует назначать противоопухолевый фактор некроза опухоли (анти-TNF). Перед началом биологической терапии пациенты должны пройти тест на очищенное производное белка (PPD) для выявления латентного туберкулеза. Хирургическое лечение может быть необходимо пациентам с тяжелой формой свищей, включая отклоняющую стому. [1] [12] [13]

Очень важно оценить плотность костной ткани у пациентов, принимающих стероиды; остеопороз у этих пациентов вызывает значительную заболеваемость.Если ожидается прием стероидов более трех месяцев, следует ввести кальциевые добавки и бисфосфонаты.

Пошаговая терапия

Поэтапный подход, который используется для ведения ВЗК, описан ниже.

Первый шаг фармакологической терапии ВЗК — аминосалицилаты. Если пациент не реагирует на соответствующую дозу аминосалицилатов, вторым шагом является добавление кортикостероидов, которые, как правило, приводят к значительному уменьшению воспаления.Как только будет замечен ответ, дозу можно уменьшить.

Иммуномодифицирующие агенты (например, агенты против TNF) являются препаратами третьей ступени. Они используются, когда пациент не реагирует на кортикостероиды, стероиды требуются в течение продолжительных периодов или когда нельзя уменьшить дозу стероидов без повторения симптомов.

В последнее время для пациентов с высоким риском или тяжелым заболеванием все больше отдается предпочтению поэтапный подход. Это включает в себя раннее введение лекарств более высокого уровня, таких как агенты против TNF, с быстрой деэскалацией, когда виден ответ.Поэтапный подход улучшает исходы для пациентов и предотвращает осложнения у пациентов с высоким риском или тяжелым заболеванием. Четвертый этап включает в себя агенты клинических испытаний, которые, как правило, специфичны для заболевания, т. Е. Одни работают только при язвенном колите, а другие — при болезни Крона. Примеры этих экспериментальных агентов включают талидомид и интерлейкин (IL) -11 при болезни Крона, бутиратную клизму, никотиновый пластырь и гепарин при язвенном колите. С этими экспериментальными препаратами связаны многочисленные противопоказания и серьезные побочные эффекты.

Дифференциальный диагноз

У пациентов с новой диареей в первую очередь следует исключить инфекционную этиологию диареи, включая паразитов, Escherichia coli 0157: H7 и Clostridium difficile . Следует учитывать другую этиологию колита, включая, помимо прочего, микроскопический, лимфоцитарный и коллагеновый. Пациентам с болью в животе необходимо учитывать и другие причины, включая, помимо прочего, аппендицит, заболевание раздраженного кишечника, целиакию и функциональную боль в животе.

Стадия

Объективным показателем, который чаще всего используется при болезни Крона, является индекс активности болезни Крона (CDAI). Этот индекс, который включает демографические характеристики пациентов, субъективные жалобы и симптомы, лабораторные показатели и внекишечные данные, классифицирует активность заболевания. Доступны различные онлайн-инструменты для расчета этого балла и помощи в прогнозировании стадии заболевания. Еще один инструмент для лечения болезни Крона — индекс Харви-Брэдшоу (HBI). Аналогичным образом, такие инструменты также доступны для язвенного колита и включают простой индекс активности клинического колита (SCCAI), индекс Мэйо / индекс активности заболевания (DAI) и индекс Seo для количественной оценки заболевания.

Прогноз

Прогноз как при ЯК, так и при БК зависит от степени заболевания и реакции на лечение. Маркеры стула лактоферрин и кальпротектин полезны для определения послеоперационного рецидива БК. Существуют некоторые свидетельства того, что их также можно использовать для прогнозирования будущих вспышек. Однако пациенты с ВЗК, как правило, имеют гораздо более высокую смертность по сравнению с населением в целом. Причины смерти включают первичное заболевание, инфекции и респираторные заболевания. Заболевания сердца не являются фактором риска смерти при ВЗК.Наконец, у пациентов с ВЗК очень высока психологическая заболеваемость и низкое качество жизни.

Непрерывное наблюдение за дисплазией имеет решающее значение для пациентов с длительным лечением ЯК. Совокупный риск колоректального рака оценивается в 30% для людей с заболеванием 30 лет и старше. Внекишечные проявления первичного склерозирующего холангита приводят к печеночной недостаточности. [14] [15]

Осложнения

Осложнения воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) делятся на две категории: кишечные и внекишечные.

Кишечник

  • Кровоизлияние

  • Стриктуры

  • Перфорация толстой кишки

  • Анальные свищи

  • Абсцессы тазовой или периректальной кишки

  • Мегаколанги

    Рак

    Токсический мегаколангон

    Экстра кишечник

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) обычно молоды, а болезнь носит хронический характер и сохраняется на протяжении всей жизни, поэтому повышение осведомленности пациентов улучшает соблюдение режима лечения и помогает в лечении.Пациенты с ВЗК нуждаются в пожизненном наблюдении за их заболеванием. Не существует конкретной диеты или добавок, которые, как было показано, замедляли бы или предотвращали симптомы заболевания.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    В наших знаниях о лечении пациентов с ВЗК есть несколько пробелов. Несмотря на то, что в лечении были достигнуты многие успехи, некоторые пациенты продолжают пропускать эти методы лечения. Лучшая помощь пациентам с ВЗК — от межпрофессиональной команды, которая занимается этой патологией и полностью осведомлена о последних рекомендациях.Пациенты с ВЗК ведут непредсказуемый образ жизни с постоянными обострениями, поэтому межпрофессиональная команда должна установить специальные телефонные линии и линии поддержки, укомплектованные медсестрами и фармацевтами. Сеть поставщиков медицинских услуг должна быть легко доступна для оказания неотложной помощи. Сотрудничество поставщиков медицинских услуг и смежных медицинских учреждений жизненно важно, если вы хотите избежать задержки в лечении. Цель состоит в том, чтобы остановить заболевание до того, как произойдет широкомасштабное повреждение кишечника и инвалидность. Кроме того, необходимо улучшить коммуникацию между пациентами и медицинскими работниками, а пациентов следует поддерживать во время кризисов.Наконец, данные свидетельствуют о том, что существует острая необходимость в создании центров передового опыта, чтобы пациенты получали постоянный уровень качественной помощи в различных медицинских учреждениях. [16] [17] (Уровень V)

    Результаты

    Смертность пациентов с ВЗК примерно в 1,5-5 раз выше по сравнению с населением в целом. Пациенты с болезнью Крона страдают самой высокой заболеваемостью и смертностью. Основная причина смерти — инфекции, прогрессирование заболевания, хирургические осложнения и поражение нескольких органов.Что еще более важно, пациенты с ВЗК также имеют высокий уровень рака прямой кишки. Пациенты, у которых развивается панколит, имеют самый высокий риск рака толстой кишки в течение двух десятилетий. Следовательно, рекомендуется проводить скрининговую колоноскопию с интервалом 1-2 года [18].

    Помимо болезни, этих пациентов также лечат сильнодействующими лекарствами, такими как стероиды и биологические агенты, которые имеют множество побочных эффектов. Таким образом, фармацевт должен быть предупрежден о любых побочных реакциях. Пациенты с ВЗК также подвержены риску астмы или ХОБЛ.

    Наконец, ВЗК вызывает огромные психические заболевания. У многих пациентов развиваются депрессия, суицидальные наклонности и тревожность. Таким образом, при каждом посещении медсестра должна следить за психическим состоянием пациента и давать соответствующие направления [19] [20].

    Качество жизни большинства пациентов оставляет желать лучшего.

    Ссылки

    1.
    Maaser C, Sturm A, Vavricka SR, Kucharzik T, Fiorino G, Annese V, Calabrese E, Baumgart DC, Bettenworth D, Borralho Nunes P, Burisch J, Castiglione F, Eliakim R, Эллул П., Гонсалес-Лама И., Гордон Х., Халлиган С., Катсанос К., Копылов Ю., Коце П. Г., Крустинш Е., Лаги А., Лимди Дж. К., Ридер Ф., Римола Дж., Тейлор С. А., Толан Д., ван Рейнен П., Верстокт Б. , Стокер Дж., Европейская организация Крона и колита [ECCO] и Европейское общество желудочно-кишечной и абдоминальной радиологии [ESGAR] Руководство ECCO-ESGAR по диагностической оценке при ВЗК, часть 1: Первичная диагностика, мониторинг известных ВЗК, выявление осложнений. Колит Дж. Крона. 2019, 01 февраля; 13 (2): 144-164. [PubMed: 30137275]
    2.
    Dmochowska N, Wardill HR, Hughes PA. Достижения в области визуализации медиаторов воспалительного заболевания кишечника. Int J Mol Sci. 2018 21 августа; 19 (9) [Бесплатная статья PMC: PMC6164364] [PubMed: 30134572]
    3.
    Полковник Дж. Ф., Шин А., Гибсон ПР. Обновление клинической практики AGA по функциональным желудочно-кишечным симптомам у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: экспертный обзор. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019 Фев; 17 (3): 380-390.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC6581193] [PubMed: 30099108]
    4.
    Су HJ, Chiu YT, Chiu CT, Lin YC, Wang CY, Hsieh JY, Wei SC. Воспалительное заболевание кишечника и его лечение в 2018 г .: обновление статуса в мире и на Тайване. J Formos Med Assoc. 2019 июл; 118 (7): 1083-1092.[PubMed: 30054112]
    5.
    Sturm A, Maaser C, Calabrese E, Annese V, Fiorino G, Kucharzik T., Vavricka SR, Verstockt B, van Rheenen P, Tolan D, Taylor SA, Rimola J, Rieder F , Limdi JK, Laghi A, Krustiš E, Kotze PG, Kopylov U, Katsanos K, Halligan S, Gordon H, González Lama Y, Ellul P, Eliakim R, Castiglione F, Burisch J, Borralho Nunes P, Bettenworth D, Baumgart DC , Стокер Дж., Европейская организация по лечению болезни Крона и колита [ECCO] и Европейское общество радиологии желудочно-кишечного тракта и брюшной полости [ESGAR] Руководство ECCO-ESGAR по диагностической оценке при ВЗК, часть 2: баллы по оценке ВЗК, общие принципы и технические аспекты.Колит Дж. Крона. 2019 26 марта; 13 (3): 273-284. [PubMed: 30137278]
    6.
    Триведи П.Дж., Адамс Д.Х. Хемокины и хемокиновые рецепторы как терапевтические мишени при воспалительном заболевании кишечника; Подводные камни и обещания. Колит Дж. Крона. 2018 22 августа; 12 (Suppl_2): S641-S652. [Бесплатная статья PMC: PMC6104621] [PubMed: 30137309]
    7.
    Lee JS, Kim ES, Moon W. Хронологический обзор эндоскопических показателей при воспалительном заболевании кишечника. Clin Endosc. 2019 Март; 52 (2): 129-136. [Бесплатная статья PMC: PMC6453843] [PubMed: 30130840]
    8.
    Дай Ц., Цзян М., Сунь М.Дж. Фекальные маркеры в лечении воспалительных заболеваний кишечника. Postgrad Med. 2018 сентябрь; 130 (7): 597-606. [PubMed: 30063872]
    9.
    Feuerstein JD, Papamichael K, Popejoy S, Nadelson A., Lewandowski JJ, Geissler K, Martinez-Vazquez M, Leffler DA, Ariyabuddhiphongs K, Thetukral C., Cheifzral C. Целевое обучение врачей и стандартизация документации улучшают документированную отчетность с помощью показателей качества воспалительного заболевания кишечника в крупной академической и частной практике.Dig Dis Sci. 2018 Янв; 63 (1): 36-45. [PubMed: 29147880]
    10.
    Nguyen VQ, Mays JL, Lang M, Wu Y, Dassopoulos T., Regueiro M, Moss A, Proctor DD, Соррентино Д. Пробелы в знаниях в ведении послеоперационной болезни Крона: A США Национальный обзор. Dig Dis Sci. 2018 Янв; 63 (1): 53-60. [PubMed: 29147878]
    11.
    Mitrev N, Vande Casteele N, Seow CH, Andrews JM, Connor SJ, Moore GT, Barclay M, Begun J, Bryant R, Chan W, Corte C, Ghaly S, Lemberg DA , Кариявасам В., Льюиндон П., Мартин Дж., Маунтифилд Р., Рэдфорд-Смит Дж., Слободиан П., Воробей М., Тунг С., ван Лангенберг Д., Уорд М. Г., Леонг Р. В.., Сиднейская организация IBD и Консенсусная рабочая группа Австралии по воспалительным заболеваниям кишечника. Обзорная статья: консенсусные утверждения о терапевтическом лекарственном мониторинге терапии противоопухолевым фактором некроза при воспалительных заболеваниях кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2017 декабрь; 46 (11-12): 1037-1053. [PubMed: 257]
    12.
    Галло Г., Коце П.Г., Спинелли А. Хирургия при язвенном колите: когда? Как? Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2018 февраль — апрель; 32-33: 71-78. [PubMed: 30060941]
    13.
    Pariente B, Hu S, Bettenworth D, Speca S, Desreumaux P, Meuwis MA, Danese S, Rieder F, Louis E. Лечение поражения кишечника, связанного с болезнью Крона: систематический обзор. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019 Апрель; 17 (5): 847-856. [PubMed: 30012430]
    14.
    Ян СК. Чем отличается эпидемиология воспалительного заболевания кишечника между Востоком и Западом? Корейская перспектива. Воспаление кишечника. 2017 ноя; 2 (2): 95-101. [Бесплатная статья PMC: PMC5988201] [PubMed: 30018960]
    15.
    Кобаяси Т, Хисамацу Т, Сузуки Й, Огата Х, Андох А, Араки Т, Хокари Р, Иидзима Х, Икеучи Х, Исигуро Й, Като С., Кунисаки Р, Мацумото Т, Мотоя С, Нагахори М, Накамура С., Nakase H, Tsujikawa T., Sasaki M, Yokoyama K, Yoshimura N, Watanabe K, Katafuchi M, Watanabe M, Hibi T. Прогнозирование результатов для оптимизации лечения воспалительных заболеваний кишечника в Японии: их различия и сходство с западными странами. Intest Res. 2018 Апрель; 16 (2): 168-177. [Бесплатная статья PMC: PMC5934590] [PubMed: 29743830]
    16.
    Law CC, Sasidharan S, Rodrigues R, Nguyen DD, Sauk J, Garber J, Giallourakis C, Xavier R, Khalili H, Yajnik V, Ananthakrishnan AN. Влияние специализированного стационарного лечения ВЗК на исходы госпитализаций ВБК: когортное исследование. Воспаление кишечника. 2016 сентябрь; 22 (9): 2149-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4992425] [PubMed: 27482978]
    17.
    Сингх С. Эволюция клинических испытаний воспалительных заболеваний кишечника. Curr Gastroenterol Rep., 04 августа 2018; 20 (9): 41. [PubMed: 30078058]
    18.
    Чанг А.Е., Ву М.Б., Майерс К., Баррис Дж., Каппельман, доктор медицины. Американский фонд Крона и колита является партнером исследовательской сети, ориентированной на пациентов: взгляд пациентов на фасилитаторы и препятствия на пути создания эффективной исследовательской сети, ориентированной на пациентов. Med Care. Октябрь 2018; 56 Дополнение 10 Дополнение 1: S33-S40. [Бесплатная статья PMC: PMC6143211] [PubMed: 30074949]
    19.
    Viganò CA, Beltrami MM, Bosi MF, Zanello R, Valtorta M, Maconi G. Алекситимия и психопатология у пациентов, страдающих воспалительным заболеванием кишечника и возникающие различия Корреляция с адаптацией терапевтических стратегий.Фронтальная психиатрия. 2018; 9: 324. [Бесплатная статья PMC: PMC6088187] [PubMed: 30127753]
    20.
    Гейсс Т., Шеферт Р.М., Беренс С., Хоффманн П., Гаусс А. Риск депрессии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. J Dig Dis. 2018 августа; 19 (8): 456-467. [PubMed: 29989345]

    Центр воспалительных заболеваний кишечника Meyerhoff

    Рекомендации для пациентов: COVID-19

    В нашем центре ВЗК собраны следующие подробные рекомендации и информация для наших пациентов.

    Узнать больше


    Центр воспалительных заболеваний кишечника Meyerhoff является частью Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, отделения гастроэнтерологии и гепатологии, и стремится улучшить здоровье людей с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), болезнью Крона. болезнь и язвенный колит.

    Наша многопрофильная команда, в которую входят опытные гастроэнтерологи, практикующие медсестры, хирурги и диетологи / диетологи, обеспечивает лучшую диагностику и лечение ВЗК от легких до тяжелых.

    У нас есть динамичная исследовательская программа — от клинических исследований новых лекарственных препаратов до передовых исследований для выявления экологических и генетических причин ВЗК, разработки маркеров для лучшей диагностики и лечения ВЗК, а также для раскрытия механизмов, лежащих в основе этих часто изнурительных заболеваний. .

    В качестве регионального, национального и международного справочного центра наши специалисты будут работать с вашими врачами, чтобы поставить точный диагноз с максимально возможным уровнем лечения и ухода за пациентами.Мы также поощряем самостоятельное обращение к специалистам и можем предоставить постоянную помощь в области желудочно-кишечного тракта.

    Если вы или ваш близкий страдаете воспалительным заболеванием кишечника, запишитесь на прием в Центр воспалительных заболеваний кишечника Meyerhoff, и наши специалисты помогут вам выздороветь.


    Центр воспалительных заболеваний кишечника Джонса Хопкинса Мейерхоффа — Кто мы

    Воспроизвести видео:

    Центр воспалительных заболеваний кишечника имени Джона Хопкинса Мейерхоффа состоит из многопрофильной команды, которая стремится улучшить здоровье людей с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), болезнью Крона и язвенным колитом.Работая с поставщиками, которые делят свое время между клинической помощью и исследованиями, они также специализируются в отдельных областях ВЗК, предлагая широкий спектр вариантов лечения и принося уникальный опыт каждому пациенту.

    Проиграть видео:

    Болезнь Крона | История Аманды

    Аманда приехала к Джонсу Хопкинсу, чтобы справиться с тяжелой болезнью Крона, где она перенесла операцию илеостомии и начала новый план лечения.С помощью доктора Марка Лазарева и ее мультидисциплинарной бригады по воспалительным заболеваниям кишечника Аманда смогла восстановить контроль над своей жизнью и родить здорового ребенка.

    В центре внимания исследования перианальных свищей | Центр IBD Джона Хопкинса Мейерхоффа

    В Центре IBD Джонса Хопкинса ведутся новаторские работы. В течение последних трех лет доктор Алисса Париан и ее коллеги — в рамках трехлетнего гранта — разрабатывали решения для лечения перианальных свищей.

    Благодаря трем удобным местам встречи с нашими специалистами еще никогда не были такими легкими.

    Доктор Марк Лазарев обсуждает, как люди, страдающие ВЗК, могут улучшить качество жизни. Посмотреть видео

    Наши специалисты составят комплексный план диагностики и лечения. Познакомьтесь с нашей командой

    Воспалительное заболевание кишечника (для родителей)

    Что такое воспалительное заболевание кишечника?

    Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) вызывает покраснение и опухание частей кишечника (кишечника) (воспаление).Это хроническое заболевание, то есть оно длится долго или постоянно приходит и уходит.

    Существует два вида ВЗК: болезнь Крона и язвенный колит. У этих болезней много общего, но есть важные различия:

    • Болезнь Крона может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта от рта до ануса (где выходят экскременты). Воспаление при болезни Крона повреждает всю стенку кишечника.
    • Язвенный колит бывает только в толстой кишке (толстой кишке).Он вызывает язвы на внутренней поверхности толстой кишки.

    Каковы признаки и симптомы воспалительного заболевания кишечника?

    Наиболее частыми симптомами воспалительного заболевания кишечника являются боль в животе и диарея. Другие симптомы включают:

    • кровь в туалете, на туалетной бумаге или в стуле (фекалиях)
    • лихорадка
    • с низким энергопотреблением
    • потеря веса

    ВЗК может вызывать другие проблемы, такие как сыпь, проблемы с глазами, боли в суставах и артрит, а также проблемы с печенью.Дети могут расти не так хорошо, как другие дети их возраста, и могут пройти половое созревание позже, чем обычно.

    Что вызывает воспалительное заболевание кишечника?

    Точная причина ВЗК не ясна. Вероятно, это сочетание генетики, иммунной системы и чего-то в окружающей среде, что вызывает воспаление в желудочно-кишечном тракте. Диета и стресс могут усугубить симптомы, но, вероятно, не вызывают воспалительного заболевания кишечника.

    IBD имеет тенденцию передаваться семьями. Но не у всех с ВЗК есть семейная история болезни.ВЗК может возникнуть в любом возрасте, но обычно диагностируется у подростков и молодых людей.

    Как диагностируется воспалительное заболевание кишечника?

    Врачи диагностируют ВЗК с помощью комбинации анализов крови, стула (фекалий) и рентгена. Другие тесты, такие как компьютерная томография и МРТ, также могут быть выполнены.

    Врачи исследуют образец стула на кровь. Они также могут сделать верхнюю эндоскопию или колоноскопию , чтобы заглянуть внутрь пищеварительного тракта, используя длинную трубку, подключенную к крошечной камере.При колоноскопии трубка проходит через задний проход. Для эндоскопии врач вводит трубку в горло. Врач может увидеть воспаление, кровотечение или язвы на стенке толстой кишки. Во время процедуры врач может сделать биопсию, взяв небольшие образцы для отправки в лабораторию для анализа.

    Как лечится воспалительное заболевание кишечника?

    ВЗК лечат с помощью лекарств, изменения диеты, а иногда и хирургического вмешательства. Цель лечения — облегчить симптомы, предотвратить другие проблемы и предотвратить обострения в будущем.

    Врач может порекомендовать:

    • Противовоспалительные средства для уменьшения воспаления
    • иммунодепрессанты для предотвращения воспаления иммунной системы
    • биологические агенты, блокирующие белки, вызывающие воспаление
    • диетотерапия для восстановления кишечника

    Врачи могут назначать антибиотики для профилактики или лечения инфекций. Людям с ВЗК следует всегда проконсультироваться со своим врачом перед применением противодиарейных лекарств.

    Поскольку некоторые лекарства затрудняют борьбу с инфекциями, важно, чтобы ваш ребенок прошел тестирование на туберкулез и получил все рекомендованные вакцины перед началом лечения.

    Плохой аппетит, диарея и плохое усвоение питательных веществ могут затруднить получение людьми с ВЗК необходимых калорий и питательных веществ. Детям с ВЗК следует есть разнообразную пищу, пить много жидкости и избегать продуктов, усугубляющих симптомы. Некоторым детям могут потребоваться витаминные и минеральные добавки, кальций или витамин D.Детям, которые плохо растут, могут потребоваться специальные формулы для увеличения калорийности и питания.

    Кому-то с ВЗК может потребоваться операция, если:

    • кишка дырка
    • кишечник блокируется
    • кровотечение невозможно остановить
    • симптомов не поддаются лечению

    Что еще я должен знать?

    Люди с ВЗК подвержены риску рака толстой кишки, который связан с хроническим воспалением. Таким образом, они должны проходить колоноскопию каждый год, начиная примерно через 10 лет после постановки диагноза.

    Дети и подростки с ВЗК могут быть не в состоянии делать то, что могут делать их друзья, особенно во время обострений. Некоторые борются с плохой самооценкой, депрессией или тревогой. Они не могут принимать лекарства или соблюдать диету. Если вас беспокоит настроение, поведение или успеваемость вашего ребенка, важно поговорить со своим лечащим врачом или поставщиком психиатрических услуг.

    Родители могут помочь подросткам с ВЗК брать на себя большую ответственность за свое здоровье, когда они становятся старше.Поощряйте подростков принимать лекарства, заботиться о себе и справляться со стрессом позитивным образом. Могут помочь йога, медитация, техники дыхания и релаксации, музыка, искусство, танцы, письмо или разговор с другом.

    Дополнительную информацию и поддержку можно найти в Интернете по адресу:

    Воспалительное заболевание кишечника (для подростков)

    Что такое воспалительное заболевание кишечника?

    Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это заболевание, при котором части кишечника (кишечник) становятся красными и опухшими.Это хроническое заболевание, то есть оно длится долго или постоянно приходит и уходит.

    Существует два вида ВЗК: болезнь Крона и язвенный колит. У этих болезней много общего, но есть важные различия:

    • Болезнь Крона может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта от рта до ануса (где выходят экскременты). В воспаление при болезни Крона повреждает всю стенку кишечника.
    • Язвенный колит бывает только в толстой или толстой кишке.Он вызывает язвы, называемые язвами, которые поражают внутреннюю оболочку толстой кишки.

    Каковы признаки и симптомы воспалительного заболевания кишечника?

    Наиболее частыми симптомами воспалительного заболевания кишечника являются боль в животе и диарея. Другие симптомы включают:

    • кровь в туалете, на туалетной бумаге или в стуле (фекалиях)
    • лихорадка
    • с низким энергопотреблением
    • потеря веса

    Воспалительное заболевание кишечника может вызывать другие проблемы, такие как сыпь, проблемы с глазами, боли в суставах и артрит, а также проблемы с печенью.

    Что вызывает воспалительное заболевание кишечника?

    Точная причина ВЗК не ясна. Вероятно, это сочетание генетики, иммунной системы и чего-то в окружающей среде, что вызывает воспаление в желудочно-кишечном тракте. Диета и стресс могут усугубить симптомы, но, вероятно, не вызывают ВЗК.

    Кто болеет воспалительным заболеванием кишечника?

    IBD имеет тенденцию передаваться семьями. Но не у всех с ВЗК есть семейная история болезни. Воспалительное заболевание кишечника может возникнуть в любом возрасте, но обычно диагностируется у подростков и молодых людей.

    Как диагностируется воспалительное заболевание кишечника?

    Если у вас есть какие-либо симптомы ВЗК, важно обратиться к врачу. Помимо медицинского осмотра, врач спросит вас о любых проблемах и симптомах, которые у вас есть, о вашем прошлом здоровье, здоровье вашей семьи, о любых лекарствах, которые вы принимаете, о любых аллергиях и других проблемах. Это называется историей болезни.

    Воспалительное заболевание кишечника диагностируется с помощью комбинации анализов крови, стула (фекалий) и рентгена.Также могут быть выполнены медицинские визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография и МРТ.

    Врач проверит ваш стул на наличие крови и может осмотреть толстую кишку с помощью инструмента, называемого эндоскопом , длинной тонкой трубки, прикрепленной к телевизору. В этой процедуре, называемой колоноскопией , трубка вводится через задний проход, чтобы врач мог увидеть воспаление, кровотечение или язвы на стенке толстой кишки. Во время процедуры врач может сделать

    биопсия (взятие небольших образцов тканей для дальнейшего исследования).
    с.

    Как лечится воспалительное заболевание кишечника?

    ВЗК лечат с помощью лекарств, изменения диеты и образа жизни, а иногда и хирургического вмешательства. Цель лечения — облегчить симптомы, предотвратить другие проблемы и предотвратить обострения в будущем.

    Врач может порекомендовать:

    Лекарства

    Лекарства также используются для лечения ВЗК. Противовоспалительные препараты, включая кортикостероидов , могут использоваться для уменьшения воспаления, вызванного ВЗК.

    Если ваши симптомы не проходят после приема противовоспалительных препаратов, ваш врач может назначить другие лекарства, называемые иммунодепрессантами или иммуномодуляторами , чтобы облегчить воспаление. Также может использоваться биологическая терапия, которая предотвращает развитие воспаления в организме.

    Врачи могут прописать антибиотики для предотвращения или лечения бактериальных инфекций, связанных с болезнью Крона, а людям с частой диареей могут быть прописаны противодиарейные препараты.

    диетотерапия

    Людям с ВЗК важно есть здоровую пищу и пить много жидкости, чтобы восполнить потерю жидкости из-за диареи. Им следует вместе с врачом или диетологом составить план питания, который лучше всего подходит для их индивидуальной ситуации и симптомов.

    Например, некоторым людям советуют сократить количество клетчатки или молочных продуктов в своем рационе, тогда как другие считают, что их симптомы улучшаются, если они сокращают потребление продуктов с высоким содержанием жира или сахара.Если вам поставили диагноз ВЗК, ваш врач может попросить вас вести дневник питания, чтобы вы могли узнать, какие продукты ухудшают ваши симптомы.

    Если у вас есть проблемы с поддержанием или набором веса, ваш врач может порекомендовать вам принимать пищевые добавки или специальные напитки или коктейли, содержащие необходимые витамины, минералы и калории.

    Некоторых людей помещают на формулу элементалей и запрещают есть обычную пищу. Было обнаружено, что те, у кого болезнь Крона в легкой форме, реагируют на этот тип лечения, потому что он удаляет из рациона некоторые белки, которые могут вызвать воспаление кишечника.

    Больше сна и меньше стресса

    Людям с ВЗК необходимо не только следить за тем, какую пищу они едят, но и выспаться. Также полезно справляться со стрессом в позитивном ключе. Когда вы находитесь в состоянии стресса, проблемы с кишечником могут обостриться. Некоторые люди считают, что изучение дыхательных упражнений и расслабляющих упражнений может помочь.

    Хирургия

    Иногда для контроля симптомов ВЗК и удаления поврежденных участков кишечника необходимо хирургическое вмешательство. Людям с болезнью Крона может потребоваться хирургическое вмешательство более одного раза, поскольку со временем болезнь может поражать другие части кишечника.

    Удаление толстой кишки может вылечить проблемы с кишечником у людей с язвенным колитом. Однако эта операция обычно проводится только в том случае, если лекарства не помогли, или если у человека развивается перфорация (отверстие в кишечнике), неконтролируемое кровотечение или развивается рак кишечника.

    Операция также может потребоваться при закупорке кишечника.

    Что еще мне следует знать о ВЗК?

    IBD может вызвать задержку полового созревания или проблемы роста у некоторых подростков с этим заболеванием, поскольку это может помешать человеку получать питательные вещества из продуктов, которые он или она ест.Некоторым подросткам могут потребоваться добавки, такие как кальций или витамин D. Тем, кто плохо растет, может потребоваться дополнительная нутритивная поддержка.

    Взгляд вперед

    Хотя справиться с симптомами ВЗК может быть непросто, многие люди обнаруживают, что они могут чувствовать себя хорошо и иметь мало симптомов в течение длительных периодов времени. Поговорите со своим врачом о том, как вы можете чувствовать себя лучше во время обострения. Если вы чувствуете грусть или тревогу из-за своих симптомов, также может быть полезно поговорить с терапевтом или другим специалистом в области психического здоровья.

    По мере того, как вы становитесь старше, вы можете взять на себя большую ответственность за управление своим здоровьем. Лечение ВЗК, устранение симптомов и сохранение позитивного настроя могут помочь вам вернуться на правильный путь.

    Фонд Крона и колита — хороший ресурс для получения дополнительной информации и поддержки.

    Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — Американская гастроэнтерологическая ассоциация

    Лечение ВЗК может включать медицинское лечение , хирургические вмешательства , дополнительная / альтернативная медицина (CAM) или изменение образа жизни (например, отказ от курения).Важно обсудить любые способы лечения или изменения в лечении с гастроэнтерологом.

    Для лечения ВЗК часто используются несколько типов лекарств, включая аминосалицилаты, стероиды, иммунодепрессанты и биопрепараты.

    Аминосалицилаты — это противовоспалительные препараты, которые помогают контролировать или уменьшать воспаление в пищеварительном тракте. Они воздействуют непосредственно на слизистую оболочку кишечника, особенно у тех, кому только что поставили диагноз, или у людей с легкими симптомами.Месаламин, также известный как 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), является активным компонентом, который, как полагают, оказывает противовоспалительное действие посредством пероральной (внутрь) или ректальной (прямой кишки) доставки.

    Примеры включают:

    • Сульфасалазин (торговая марка: Azulfidine®)
    • Мезаламин (торговые марки: Asacol®, Pentasa®, Apriso®, Lialda®, Delzicol®)
    • Бальсалазид (торговые марки: Giazo®, Colazal® )
    • Ольсалазин (торговая марка: Dipentum®)

    Сульфасалазин, бальсалазид и олсалазин представляют собой пероральные препараты, которые по-разному действуют для уменьшения воспаления в толстой кишке (толстой и прямой кишке).Месаламин доступен во многих формах для перорального и ректального введения, каждая из которых нацелена на различные части пищеварительного тракта. Наиболее частые побочные эффекты 5-ASA включают головную боль, диарею, вздутие живота и тошноту. 1 Пациенты, принимающие 5-ASA, должны регулярно посещаться медицинской бригадой для проверки наличия побочных эффектов.

    Кортикостероиды или стероиды — сильные противовоспалительные средства, используемые для лечения умеренных и тяжелых рецидивов ВЗК. Они действуют, замедляя множественные воспалительные процессы.Кортикостероиды доступны в пероральной, ректальной и внутривенной формах (лекарство вводится непосредственно в вену). Когда люди принимают кортикостероиды, их надпочечники замедляются или перестают вырабатывать кортизол — гормон, естественным образом вырабатываемый надпочечниками.

    Для людей с активным ВЗК средней и тяжелой степени кортикостероиды включают:

    • Преднизон (торговая марка: Deltasone®)
    • Метилпреднизолон (торговая марка: Medrol®)
    • Гидрокортизон (торговая марка: Cortef®, Cortril®, Hydrocortone® )
    • Будесонид (торговые марки: Entocort® EC, Uceris ™)

    Будесонид является частью нового класса кортикостероидов, называемых несистемными стероидами, потому что они нацелены на кишечник, а не на все тело.Тем самым они вызывают меньше побочных эффектов. Капсулы будесонида предназначены для замедления высвобождения будесонида до тех пор, пока лекарство не достигнет подвздошной и восходящей ободочной кишки. 2

    Побочные эффекты кортикостероидов зависят от дозы и продолжительности лечения. Их рекомендуют только для краткосрочного использования для достижения ремиссии, поскольку они неэффективны для предотвращения обострений. Не рекомендуется длительное или частое использование этих стероидов из-за их нежелательных побочных эффектов.

    Были введены новые рецептуры глюкокортикостероидов с целью достижения такой же эффективности уже имеющихся стероидов, но с меньшим количеством побочных эффектов.

    Некоторые общие побочные эффекты кортикостероидов включают:

    • Повышенный аппетит и увеличение веса.
    • Отечность лица.
    • Рост волос на лице.
    • Ночная потливость.
    • Проблемы со сном.
    • Изменения настроения.
    • Гиперактивность.

    Некоторые более долгосрочные (т.е., когда стероиды принимают более шести — 12 месяцев) побочные эффекты включают сахарный диабет (плохой контроль сахара) и остеопороз (истончение костей).

    Иммунодепрессанты — это лекарства, снижающие нормальный ответ иммунной системы. Эти препараты используются для контроля тяжелых симптомов или когда пациент не может прекратить прием стероидов. Они также используются в сочетании с биологическими препаратами (см. Ниже). Они безопасны, но необходимо регулярно проверять функцию печени и количество лейкоцитов.

    • Пероральные лекарственные средства
      • Азатиоприн (торговое название: Azasan®, Imuran®)
      • 6-Меркаптопурин (6-MP; торговое название: Purinethol®, Purixan®)
      • Тофацитиниб (торговое название: Xeljanz®)
        • Это пероральный препарат, одобренный для лечения умеренного и тяжелого ЯК, который действует путем ингибирования семейства белков Янус-киназы (JAK), которое состоит из JAK 1, 2 и 3 и родственной киназы тирозинкиназы 2.
    • Инъекции / выстрел
      • Метотрексат (торговая марка: Abitrexate®, Folex®, Mexate®)
        • Этот препарат может вызвать выкидыш, и его нельзя принимать во время беременности, поскольку он может вызвать деформацию плода.

    Возможные побочные эффекты включают:

    • Тошнота или рвота.
    • Диарея (жидкий стул).
    • Пониженная способность бороться с инфекциями (из-за низкого количества лейкоцитов).
    • Усталость или чувство усталости.
    • Панкреатит.

    Biologics — это сложные белки, предназначенные для связывания или блокирования определенных мишеней. Биопрепараты частично или полностью производятся из живых биологических источников, таких как животные и люди.Они содержат активные ингредиенты, такие как антитела или гормоны, и включают широкий спектр лекарств, различающихся по принципу действия и способу приема.

    Что такое биологические и биоподобные препараты?

    Биоподобный препарат — это биологический препарат, основанный на существующем (исходном) биологическом препарате, но не являющийся его точной копией. Биосимиляры действуют так же, как и их биопрепараты-создатели, и вводятся таким же образом.

    Для лечения ВЗК доступно множество видов биопрепаратов. Эти биопрепараты вводятся перорально, путем инъекции (укол под кожу) или вливания в вену.

    • Антагонисты фактора некроза опухоли (TNF) связывают и блокируют небольшой белок, называемый TNF-α, который связан с набуханием в кишечнике и других органах и тканях. Антагонисты TNF уменьшают симптомы ВЗК и помогают заживлению воспаленного кишечника. Примеры включают:
      • Адалимумаб (торговая марка: Humira®)
      • Торговая марка цертолизумаба: (Cimzia®)
      • Инфликсимаб (торговая марка: Remicade®)
      • Infliximab-abda (торговая марка: Renflexis), Remicade biosimilar
      • Инфликсимаб-дийб (торговая марка: Inflectra), биоаналог Remicade
      • Голимумаб (торговая марка: Simponi®)
    • Антагонисты рецепторов интегрина блокируют белок на поверхности клеток и препятствуют их перемещению из кровеносных сосудов в ткани. .Пример:
      • Ведолизумаб (торговая марка: Entyvio®)
    • Антагонисты интерлейкина (IL) 12 и IL-23 блокируют два цитокина (химические вещества, вырабатываемые клетками, которые влияют на другие клетки, в частности, IL-12 и IL-23. ) от отека при болезни Крона и язвенном колите. Пример:
      • Устекинумаб (торговая марка: Stelara®)

    Каждый лекарственный препарат балансирует, насколько хорошо он работает, с потенциальными побочными эффектами. Некоторые методы лечения повышают риск инфекций, а некоторые могут повышать риск других аутоиммунных заболеваний.Другие действуют более избирательно на кишечник и имеют меньший риск. Каждый вид лечения индивидуален, поэтому очень важно обсудить с медицинскими работниками конкретные риски и преимущества вариантов лечения.

    Перед назначением биопрепарата гастроэнтеролог:

    • Изучит историю болезни.
    • Проведите физический осмотр.
    • Сделайте иммунизацию против болезней, которые можно предотвратить с помощью вакцин, включая вирусы гепатита A и B, опоясывающий лишай, грипп (ежегодно), вирус папилломы человека и пневмонию.
    • Тест на туберкулез.

    Регулярное последующее наблюдение во время лечения с помощью анализов крови и физического осмотра также помогает обеспечить безопасность.

    При назначении биопрепаратов медицинская бригада также думает о том, насколько хорошо лекарство будет действовать, как его вводить, о предпочтениях пациента и стоимости лекарства.

    Список литературы

    1. Карагозян Р., Бураков Р. Роль месаламина в лечении язвенного колита.Ther Clin Risk Manag. 2007; 3 (5): 893-903.
    2. Кац С. Практическое использование кортикостероидов в лечении воспалительных заболеваний кишечника. Прак Гастроэнтерол. 2005; 29: 1-25. https://www.practicalgastro.com/pdf/January05/Jan05Katz.pdf. По состоянию на 8 апреля 2019 г.
    3. Hwang JM, Varma MG. Хирургия воспалительного заболевания кишечника. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008; 14 (17): 2678-2690.
    4. Cheifetz, Gianotti R, Luber R, Gibson PR. Дополнительные и альтернативные лекарства, применяемые пациентами с воспалительными заболеваниями кишечника.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *