Органические заболевания сердца – Симптомы тахикардии. Какие бывают симптомы тахикардии сердца у мужчин, женщин и детей, что надо делать и что нельзя.

Содержание

Какие бывают органические заболевания сердца?

В процессе различных патологических изменений в сердечной мышце возникают органические нарушения, ведущие к развитию ряда заболеваний. Ввиду сложности механизмов развития не всегда просто диагностируются, но клиническое течение, в основном, намного хуже, чем при тех же функциональных расстройствах. Чтобы правильно ориентироваться в вопросе, какие бывают органические заболевания сердца, представляются патологии, выделенные кардиологами.

Органические заболевания сердца — большая группа патологических нарушений, которых объединяет наличие структурных изменений в миокарде. Их возникновение зачастую связано с деструкцией, ишемией, фиброзом, воспалением сердечной мышцы. В результате этого формируются патологические очаги, не способные выполнять заданные функции миокарда.

На сегодня смертность из-за сердечно-сосудистых заболеваний повышена именно за счет органических патологий сердца. При этом на первое место по смертности во всем мире вышла ишемическая болезнь сердца.

Успешность лечения органических заболеваний сердца немало зависит от своевременной диагностике. Поэтому в определенном возрасте, начиная примерно с 50 лет, крайне важно регулярно проходить осмотры врачей, в том числе у кардиолога. При необходимости используются инструментальные методы диагностики в виде УЗИ сердца, электрокардиографии. В сложных случаях проводится электрофизиологическое исследование, часто используемое для определения формы аритмии.

Видео: Болезни сердца

Классификация болезней сердца

Сердце относится к жизненно важным органам, поэтому любые нарушения, связанные с его структурой или функционированием, приводят к тяжелым нарушениям во всем организме. Сегодня известен ряд органических болезней сердца, которые чаще всего приводят к деструкции тканей и в некоторых случаях становятся причиной гибели больного.

Условная классификация органических болезней сердца

  • Ишемическая болезнь сердца — включает в себя внезапную коронарную смерть, стенокардию (нестабильную и напряжения), инфаркт миокарда.
  • Пороки сердца (врожденные и приобретенные).
  • Воспалительные заболевания миокарда, эндокарда и перикарда.
  • Ревматические болезни сердца.

Определение разновидности патологии позволяет установить причину его развития. В дальнейшем есть возможность провести эффективное лечение, что в результате повысит качество жизни больного, а в ряде случаев спасет его смерти.

Ишемическая болезнь сердца

В основе патологии лежит расстройство кровообращения по коронарным сосудам, питающим сердечную мышцу (миокард). Патология развивается на фоне атеросклероза сосудистой стенки, из-за чего ток крови по сосуду частично либо полностью прекращается. Также причиной ишемической болезни сердца (ИБС) может стать тромбоз коронарных сосудов, что также вызывает развитие клиники острого или хронического нарушения кровоснабжения.

Наиболее опасны острые формы ИБС, проявляющиеся нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом. Последнее заболевание становится причиной внезапной смерти. Дополнительно выделяют хронические формы ИБС, которым характерна на ярко выраженная клиника. В частности, сюда относится кардиосклероз, стабильная стенокардия и бессимптомная ишемия миокарда.

В каких случаях грозит развитие ИБС?

  • При неправильном питании, когда в большом количестве употребляется высококалорийная и жирная пища.
  • Если предпочтение отдается малоподвижному образу жизни, или работа связана с длительным пребыванием в сидячем положении.
  • В случае частого употребления алкогольных напитков и наличия других вредных привычек, особенно курения.
  • Когда развиваются нарушения жирового обмена, нередко выражающиеся в метаболическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, сахарном диабете.
  • При достижении определенного возраста (у пожилых людей ИБС развивается чаще), хотя в последнее время из-за частых стрессов ИБС нередко определяется у людей трудоспособного возраста.
  • Эмоциональная лабильность и склонность к депрессиям также могут стать причиной нарушения коронарного кровообращения.

Ярко выраженная клиника ИБС включается в себя ряд характерных симптомов: жгучая загрудинная боль, проведение боли в область лопатки или по левой руке. Подобный приступ в зависимости от формы ИБС может продолжаться от нескольких минут до получаса. Появление болей указывает на недостаток кислорода в каком-то участке миокарда, поэтому при отсутствии лечения ишемии развивается инфаркт, со всеми отягчающими последствиями.

wx1080

wx1080

Инфаркт миокарда

Патогенез заболевания тесно связан с атеросклерозом, вследствие чего в своем развитии инфаркт миокарда проходит три этапа:

  • Начальное разрушение внутренней стенки сосуда из-за наличия атеросклеротической бляшки, которая продолжительное время находилась в сосуде и воздействовала на его внутреннюю стенку фрагментами и различными активными составляющими.
  • Образование тромба в сосудах, пораженных атеросклерозом, вследствие разрушения эндотелиального слоя и дальнейшего прикрепления в местах поражения тромбоцитов и других форменных элементов крови.
  • Тромб перекрывает просвет сосуда, дополнительно коронарные артерии спазмируются, в результате чего кровоснабжаемый этим сосудом участок миокарда лишается кислорода и возникает некроз (отмирание) тканей.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается в типичной (ангинозной) форме, когда возникает сильная боль в области сердца, отдающая в левую руку, нижнюю челюсть, левую лопатку. Болезненные ощущения продолжаются длительно, около получаса и более.

Важно помнить, что при инфаркте миокарда не помогает нитроглицерин, поэтому такое лекарство рекомендуется принимать до оказания врачебной помощи с целью незначительного улучшения состояния больного.

Инфаркт миокарда может развиваться в других, атипичных, формах — астматической, аритмической, абдоминальной, цереброваскулярной, малосимптомной. В любом случае требуется немедленно вызвать скорую помощь и передать больного врачам для дальнейших реанимационных действий.

Пороки сердца

Могут быть врожденные и приобретенные. Первая разновидность сердечных пороков чаще встречается у детей, когда при рождении у новорожденного определяются признаки нарушения развития сердца и сосудов (бледность или наоборот синюшность, плохое сосание, частые крики, одышка и пр.).

Основные формы врожденных пороков сердца:

  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Дефект межпредсердной перегородки.
  • Незаращение артериального протока.
  • Стеноз легочной артерии.
  • Коарктация аорты.
  • Стеноз аорты.

В большинстве случаев при врожденных пороках требуется пластика дефекта либо ангиопластика. Лишь иногда, и то далеко не все пороки, могут самостоятельно разрешаться и ликвидироваться по достижению ребенком определенного возраста. Если же наоборот, у ребенка было все нормально, а затем при физической нагрузке начались проявляться симптомы болезни, нужно безотлагательно обратиться к кардиологу, чтобы было принято решение по оптимальному методу лечения.

Воспалительные заболевания

Инфекционные факторы воздействуют на сердце при наличии в организме хронического очага инфекции (кариозных зубов, пиелонефрита, хронических инфекционных заболеваний дыхательной системы). Если больной не лечит подобные очаги инфекции, или лечение недостаточно для ликвидации возбудителей, тогда они распространяются по всему организму, оседая на стенках сосудов и проникая дальше в ткани органов.

Воспалительные заболевания сердца:

  • Миокардиты — инфекционный процесс затрагивает сердечную мышцу.
  • Эндокардиты — инфекция локализуется на внутренней стенке сердца (эндокарде).
  • Перикардиты — возбудитель находится на внешней оболочке сердца, где развивается инфекционный процесс.

Кроме воспалительных заболеваний ткани сердца могут подвергаться опухолевому процессу. В некоторых случаях развиваются кардиомиопатии, зачастую связанные с генетическими, аутоиммунными и прочими факторами воздействия.

Ревматические болезни сердца

Перенесенная ангина, вызванная бета-гемолитическим стрептококком, чаще всего осложняется ревматическим поражением сердца. Чаще всего первичный ревмокардит определяется у детей и молодежи. Намного реже — во взрослом возрасте.

В ходе развития ревматизма могут поражаться различные структуры сердца: эндотелий, миокард или эпикард. В некоторых случаях развивается в воспалительный процесс включаются все три оболочки сердца, тогда говорят о панкардите.

Ревматизм может протекать в острой, подострой, латентной и рецидивирующей форме.

При заболевании могут возникать как сердечные, так и неспецифические симптомы. К первым относится боль и ощущение давления за грудиной, аритмия, тахи или брадикардия, также может наблюдаться одышка. К неспецифическим проявлениям относят головокружение, головную боль, повышение температуры тела, воспалительные заболевания крупных и средних суставов.

Таким образом получается, что все заболевания сердца, нарушающие целость его структурных элементов, относятся к органическим. Их развитие нередко связано с серьезными гемодинамическими изменениями, поэтому крайне важно вовремя начать лечение, которое в основном проходит в условиях стационара.

Видео: Жить Здорово! Ревматический порок сердца


4.80 avg. rating (94% score) — 5 votes — оценок

Что такое органические заболевания сердца — Сердце феникса

Болезни сердца — большая группа патологических поражений сердечной мышцы и сосудов, питающих ее. Они приводят к постепенному ухудшению качества жизни больного, ограничению физической активности и переходу к острой или хронической сердечной недостаточности. Болезням сердца подвержены люди всех возрастных периодов: с рождения до глубокой старости. По статистике ВОЗ болезни сердца и сосудов долгое время занимают первое место по причине смертности, и несмотря на достижения медицины в диагностике, лечении, не сдают своих лидирующих позиций.

Виды заболеваний сердца

  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Ревматические болезни сердца.
  • Воспалительные заболевания сердца.
  • Функциональные болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, связанное с нарушением кровоснабжения миокарда из-за атеросклероза или тромбоза коронарных сосудов.

Факторы, способствующие развитию ИБС

  • Ранний атеросклероз с гиперхолестеринемией, изменением в крови соотношения липопротеиновых фракций.
  • Нерациональное питание с преобладанием жирной, высококалорийной пищи.
  • Сидячий образ жизни, избегание физических нагрузок.
  • Злоупотребление алкоголем, курение.
  • Болезни, приводящие к нарушению жирового обмена (метаболический синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет).
  • Гипертоническая болезнь.
  • Возраст и пол (ИБС чаще поражает пожилых людей, у мужчин встречается чаще, чем у женщин).
  • Свойства характера (эмоциональная лабильность, склонность к депрессиям, стрессам).

Острые формы ИБС

  • Нестабильная стенокардия.
  • Инфаркт миокарда.
  • Острый коронарный синдром.

Хронические формы ИБС

  • Стабильная стенокардия.
  • Бессимптомная ишемия миокарда.
  • Кардиосклероз.

Симптомы стенокардии

Давящие жгучие боли за грудиной, иррадиирущие в левую лопатку, плечо, в нижнюю челюсть. Изредка боль развивается в области желудка. При стабильной стенокардии боли начинаются после физической нагрузки или эмоционального стресса. Продолжительность от минуты до 10 минут, но не более получаса. Возникает за счет повышенной потребности миокарда в кислороде при повышении АД, учащенном сердцебиении.

Для нестабильной стенокардии характерны продолжительные боли до получаса, возникающие даже в покое без видимой связи с напряжением.

Кардиосклероз проявляется загрудинными болями, одышкой, нарушением ритма, отеками.

Инфаркт миокарда

Патофизиологические причины инфаркта миокарда сводятся к трем этапам.

1 этап. Длительное существование в кровеносном сосуде атеросклеротической бляшки проводит к ее разрушению и выхождению ее фрагментов вместе с активными веществами на поверхность стенки сосуда.

2 этап. При разрыве бляшки повреждается внутренний слой сосуда – эндотелий. Клетки крови, особенно тромбоциты, начинают задерживаться в поврежденном месте, слипаются – образуется тромб, который сначала пропитывает бляшку, а далее целиком закрывает просвет сосуда.

3 этап. Формирование тромба сопровождается спазмом коронарных артерий. Кровоснабжение участка миокарда полностью прекращается — это вызывает некроз сердечной мышцы.

Симптомы инфаркта миокарда

Наблюдаются различные клинические проявления в зависимости от формы инфаркта миокарда.

  • Типичная (ангинозная) форма. Сильная давящая, иногда жгучая боль в груди, отдающая в левое плечо, лопатку, руку. Боль продолжается более получаса, не снимается нитроглицерином. Дополнительно – аритмия, одышка.
  • Астматическая. За счет левожелудочковой недостаточности развивается приступ сердечной астмы. Острая нехватка воздуха, тахикардия, акроцианоз, панический страх.
  • Аритмическая. На фоне тахикардии — снижение артериального давления, головокружение, обмороки.
  • Абдоминальная. Боль начинается в области живота, тошнота, рвота. Эту форму инфаркта миокарда часто принимают за заболевание жкт.
  • Цереброваскулярная. По симптоматике схожа с ишемическим инсультом. Головокружение, тошнота, рвота, онеменение конечностей.
  • Малосимптомная. Приступ начинается как при стенокардии, но продолжается более 15 минут и не снимается нитроглицерином.

При всех формах инфаркта миокарда – немедленная госпитализация в кардиологическое отделение. Нельзя терпеть боль в надежде, что она сама пройдет. Без активных реанимационных мероприятий это может привести к летальному исходу. Первая помощь до приезда скорой помощи обеспечить больному полный покой, прием 0,5 г аспирина, нитроглицерин каждые 5 минут 3 раза.

Врачи скорой помощи проведут обезболивание, введут гепарин для разжижения крови, оксигенацию (вдыхание кислорода).

В реанимационном отделении начинают мероприятия, препятствующие дальнейшему некрозу сердечной мышцы.

Разработаны хирургические методы восстановления коронарного кровообращения: аортокоронарное шунтирование, стентирование, ангиопластика.

Профилактика

Причины, вызывающие развитие атеросклероза, проводящие к ИБС и к грозному проявлению ее к инфаркту миокарда, во многом могут быть устранены самими пациентами. Нормализация артериального давления, снижение уровня холестерина и сахара в крови, уменьшение веса, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение) значительно продлят активный возраст человека. При уже имеющихся проблемах с сердечно-сосудистой системой: регулярные профилактические обследования, прием лекарств по назначению врача, режим труда и отдыха, избегание эмоциональных и физических нагрузок.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

На 1000 живорожденных детей приходится 8 случаев врожденных пороков сердца. Среди врожденных аномалий у детей пороки сердца составляют от 10 до 30%. Изучено более 100 ВПС. Некоторые из них способствуют увеличению кровотока к легким, другие наоборот значительно его уменьшают, третьи никак не влияют на этот показатель. Различаются ВПС выраженностью симптомов, степенью декомпенсации, что обуславливает разную лечебную тактику, применяемую к таким больным

Врожденные пороки сердца (ВПС) – болезни сердца, формирующиеся в период внутриутробного развития. Характеризуются анатомическими дефектами сердца, клапанов и сосудов, обуславливающие расстройство в малом и большом круге кровообращения. Этиологическими факторами развития ВПС являются хромосомные мутации, неблагоприятное воздействие внешней среды.

Негативное действие внешней среды, способствующие развитию пороков сердца, происходит при болезни беременной (в первом триместре) вирусными инфекциями, при приеме некоторых лекарств, при профессиональных вредностях, радиации, при употреблении беременной алкоголя, наркотиков, табакокурении.

Заболевания, наиболее часто вызывающие развитие ВПС – коревая краснуха, токсоплазмоз.

Дефект межжелудочковой перегородки – так как в стенке между желудочками имеется отверстие, то кровь, обогащенная кислородом из левого желудочка во время систолы, поступает в правое, где находится венозная кровь. Происходит смешивание артериальной и венозной крови. Ткани и клетки организма ребенка недополучают кислород. Если объем отверстия незначительный, клиника отсутствует, и болезнь проявляется позже к 6-7 годам жизни ребенка.

Хирургическое лечение состоит в закрытии дефекта и реконструкции правильной анатомической формы межжелудочковой перегородки.

Дефект межпредсердной перегородки. Сначала кровь поступает слева направо, мышечный слой предсердия утолщается, давление в правой камере сердца повышается и ток крови идет уже слева направо и гипертрофируется левое предсердие. Часто небольшое овальное окно самостоятельно зарастает и человек становится практически здоров. Хирургическое лечение сводится к ушиванию и пластике дефекта.

Незаращение артериального протока. После рождения при первом вдохе ребенка легкие расправляются, и насыщение кислородом крови идет уже в легких новорожденного. Артериальный проток теряет свое значение и в норме закрывается. Если этого не происходит, кровь из аорты через незакрытый артериальный проток устремляется в легочную артерию. В малом круге кровообращения создается перегрузка. За счет этого гипертрофируется правые отделы сердца, затем левые.

Коарктация аорты – стеноз или полная атрезия (заращение) аорты в месте перехода ее в нисходящую часть. В результате формируется нарушение гемодинамики двух видов: до стеноза, так как существует препятствие кровотоку, появляется артериальная гипертензия; после стеноза — гипотензия. Компенсаторно гипертрофируется левый желудочек, разрастается диаметр восходящей аорты, образуются множественные коллатерали. У грудных детей отмечается бледность кожных покровов, повышение давления, затруднение дыхания. Лечение только хирургическое эндоваскулярным методом проведение эндопластики или стентирование.

Стеноз аорты возникает или из-за сужения устья аорты, или при формировании двустворчатого аортального клапана (в норме аортальный клапан – трехстворчатый). Работа левого желудочка значительно утяжеляется из-за большого напряжения при проталкивании крови через суженное отверстие. Сначала стенка левого желудочка утолщается, затем растягивается, снижается его сократительная способность.

У новорожденных отмечается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, снижение сосательного рефлекса, срыгивания, медленное набирание веса.

У более старших детей – одышка при физической нагрузке, боль в груди, головокружения вплоть до обморока. В дальнейшем при отсутствии радикального лечения (хирургической операции) развивается стенокардия, сердечная астма, аритмии и сердечная недостаточность.

Хирургическое лечение: расширение отверстия аорты при помощи воздушного баллона, пластика аортального протока, протезирование аортального клапана.

Стеноз легочной артерии – аномалия развития клапана или сужение сосуда, что осложняет выброс крови в малый круг кровообращения. С развитием патологического процесса возникает гипертрофия миокарда и правожелудочковая сердечная недостаточность.

При разнице давления менее 40 мм рт.ст. болезнь протекает бессимптомно. Увеличении градиента давления более 40 мм ртутного столба – сочетается с одышкой при малейшей физической нагрузке – у грудничков во время плача, сосании, отставании в физическом и нервно-психическом развитии.

Критический предел возникает при повышении давления выше 70 мм ртутного столба – наступает сердечная недостаточность.

При минимальном сужении легочной артерии, при отсутствии симптомов ведут тщательный мониторинг за состоянием ребенка. Иногда с ростом ребенка сужение устраняется самопроизвольно.

В остальных случаях показано хирургическое вмешательство, направленное на устранение сужения. В зависимости от показаний возможен малоинвазивный метод – эндоваскулярная баллонная пластика. Через сосуд в область сужения вводится баллон, затем через катетер подают в баллон воздух, он раздувается и расширяет сужение.

При неэффективности баллонной пластики операцию проводят открытым доступом с устранением сужения и реконструкцией аномального клапана.

Транспозиция магистральных сосудов – это неправильное положение аорты и легочной артерии, которые в результате дефекта закладки органа внутриутробно поменялись местами. Порок тяжелый, приводит к критическому состоянию в течение недели. Эта патология часто сочетается с другими пороками развития, несовместимыми с жизнью.

Сразу после рождения развивается тотальный цианоз, одышка, учащенное сердцебиение. Экстренное хирургическое лечение — единственный способ спасти жизнь ребенка.

Профилактика

Беременной женщине – максимально предотвращать заражение инфекционными заболеваниями, принимать лекарства только по назначению врача, вести здоровый образ жизни (полноценное питание, сбалансированное по витаминам и микроэлементам, достаточные прогулки на свежем воздухе), исключать психотравмирующие ситуации, а также негативное действие алкоголя и табака на плод.

Ревматическая группа

Ревматическое поражение сердца – ревмокардит – в 90% случаев возникает после перенесенной ангины, вызывает которую B-гемолитический стрептококк группы А. Заболеваемости подвержены дети и молодые люди. У взрослых людей диагностика первичного ревматизма – крайне редкое явление.

Наиболее признанной является теория аутоиммунного поражения соединительной ткани сердца, а пусковым механизмом выступает В-гемолитический стрептококк, который имеет близкие по строению детерминантные рецепторы с миокардом. Запускается иммунная реакция, иммунные комплексы разрушают здоровые клетки сердца. Особенно часто повреждается клапанный аппарат сердечной мышцы.

В зависимости от того, какая именно структура поражается, различают виды ревматизма сердца:

  • Миокардит (при повреждении мышечного слоя сердца).
  • Эндокардит (повреждается внутренняя оболочка).
    Перикардит (воспаляется наружная соединительнотканная оболочка).
  • Панкардит (воспалением охвачены одновременно все три сердечные оболочки).

Острый ревмокардит начинается внезапно с яркими клиническими проявлениями. За 2-3 месяца течения может сформироваться порок сердца. В этот период необходима активная адекватная терапия

Подострая форма может проявиться спустя полгода после первичной ревматической атаки. Симптомы нехарактерные, что затрудняет диагностику и эффективность лечения.

Рецидивирующая форма. Заболевание протекает волнообразно. Острые периоды с типичной симптоматикой сменяются периодами мнимого благополучия. Для детей – неблагоприятная форма, так как быстро образовываются клапанные пороки сердца, что в дальнейшем приводит к инвалидности.

Латентная форма. Болезнь не проявляет себя. Ни инструментальные, ни лабораторные методики не выявляют патологию. Часто диагноз ставят уже после сформированного порока.

Множество вариантов течения ревматизма, степень поражения сердечных структур, фоновые заболевания, серьезные осложнения в виде нарушений кровообращения обуславливают комплексный подход к диагностике и лечению болезни.

Симптомы

Делятся на общие, характерные для многих инфекционных заболеваний.

Неспецифические

  • Лихорадка выше 38 градусов без озноба.
  • Головные боли и головокружения.
  • Повышенное потоотделение.
  • Астенический синдром (вялость, повышенная утомляемость, апатия).
  • Мигрирующие артриты средних и крупных суставов.

Сердечные

  • Чувство дискомфорта за грудиной.
  • Боли в области сердца колющие, тянущие.
  • Тахи и брадикардия.
  • Аритмия.
  • Одышка даже при незначительной физической нагрузке.

Присоединяются неврологические расстройства в виде психоэмоциональной лабильности (плач, истерики), непроизвольных подергиваний лицевых мышц, судорог ног, рук, туловища.

Лечение

Лечение при ревматизме комплексное, длительное, состоящее из нескольких этапов.

1 этап – стационар. Проводят этиотропное лечение, направленное на В-гемолитический стрептококк: антибиотики пеницилинновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен, индометацин). При ярко выраженном аутоиммунном процессе – иммуносупрессоры. Патогенетическая терапия в зависимости от симптомов – сердечные, антигистаминные, мочегонные.

2 этап – санаторно-реабилитационное отделение. Проводится восстанавливающее лечение: дозированные физические упражнения, дыхательная гимнастика, лечебное питание, витаминотерапия.

3 этап – диспансерное наблюдение у врача-ревматолога. Санирование очагов хронической инфекции (тонзиллиты, фарингиты), профилактическое противорецидивное лечение в осенне-зимний период, мониторинг сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Закаливание, разумная физическая активность, рациональное питание, укрепление иммунитета.

Функциональные заболевания сердца

Помимо органических поражений сердца имеется группа функциональных состояний, при которых пациенты предъявляют жалобы на болезненные ощущения в области сердца, но при тщательном обследовании не находят патологических изменений. Единого взгляда на причины возникновения симптоматики при функциональных заболеваниях сердца у медицинского сообщества не выработано

Симптомы могут носить различный характер: колющие боли в области сердца, аритмии, чувство «замирания» сердца. Чаще всего это связано с расстройством вегетативной нервной системы, сочетаемой с неврозами. Пациент испытывает психоэмоциональное напряжение, депрессию, предполагает у себя наличие смертельной болезни. Как правило, такие явления наблюдаются у людей с напряженным ритмом жизни, ведущих нездоровый образ жизни (злоупотребление алкоголем, крепким кофе, чаем, курение).

Большое значение имеет ятрогенный фактор. Неосторожное высказывание врача по поводу какого-либо показателя работы сердца, имеющего небольшие отклонения от нормы, приводит больного в панику.

У детей для обозначения этого состояния применяют термин функциональная кардиопатия. Детей беспокоят головные боли, слабость, утомляемость, одышка, боли в сердце, чувство нехватки воздуха. В душных помещениях возможны обмороки, сочетаемые с падением артериального давления.

Лечение

Назначают седативные препараты, транквилизаторы, витамины. Для улучшения самочувствия и клинических проявлений необходимым условием является переход к здоровому образу жизни: чередование труда и отдыха, отказ от вредных привычек, пребывание на свежем воздухе, занятие спортом (за исключением тяжелых физических нагрузок), рациональное питание.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА! АРИТМИЯ, ТАХИКАРДИЯ И ДР! Часть 1.

Сабанцев А. А. Органические заболевания головного мозга и эпилепсия.

Лекция 9 психиатрия. Органические психические расстройства. Деменции. Б-нь Альцгеймера.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ. Диагностика Осложнения Патогенез

Заболевания сердечно-сосудистой системы



Source: medistoriya.ru

виды заболеваний и методы лечения

Болезни сердца — большая группа патологических поражений сердечной мышцы и сосудов, питающих ее. Они приводят к постепенному ухудшению качества жизни больного, ограничению физической активности и переходу к острой или хронической сердечной недостаточности. Болезням сердца подвержены люди всех возрастных периодов: с рождения до глубокой старости. По статистике ВОЗ болезни сердца и сосудов долгое время занимают первое место по причине смертности, и несмотря на достижения медицины в диагностике, лечении, не сдают своих лидирующих позиций.

Виды заболеваний сердца

  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Ревматические болезни сердца.
  • Воспалительные заболевания сердца.
  • Функциональные болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, связанное с нарушением кровоснабжения миокарда из-за атеросклероза или тромбоза коронарных сосудов.

Факторы, способствующие развитию ИБС

  • Ранний атеросклероз с гиперхолестеринемией, изменением в крови соотношения липопротеиновых фракций.
  • Нерациональное питание с преобладанием жирной, высококалорийной пищи.
  • Сидячий образ жизни, избегание физических нагрузок.
  • Злоупотребление алкоголем, курение.
  • Болезни, приводящие к нарушению жирового обмена (метаболический синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет).
  • Гипертоническая болезнь.
  • Возраст и пол (ИБС чаще поражает пожилых людей, у мужчин встречается чаще, чем у женщин).
  • Свойства характера (эмоциональная лабильность, склонность к депрессиям, стрессам).

Острые формы ИБС

  • Нестабильная стенокардия.
  • Инфаркт миокарда.
  • Острый коронарный синдром.

Хронические формы ИБС

  • Стабильная стенокардия.
  • Бессимптомная ишемия миокарда.
  • Кардиосклероз.

Симптомы стенокардии

Давящие жгучие боли за грудиной, иррадиирущие в левую лопатку, плечо, в нижнюю челюсть. Изредка боль развивается в области желудка. При стабильной стенокардии боли начинаются после физической нагрузки или эмоционального стресса. Продолжительность от минуты до 10 минут, но не более получаса. Возникает за счет повышенной потребности миокарда в кислороде при повышении АД, учащенном сердцебиении.

Для нестабильной стенокардии характерны продолжительные боли до получаса, возникающие даже в покое без видимой связи с напряжением.

Кардиосклероз проявляется загрудинными болями, одышкой, нарушением ритма, отеками.

Инфаркт миокарда

Патофизиологические причины инфаркта миокарда сводятся к трем этапам.

1 этап. Длительное существование в кровеносном сосуде атеросклеротической бляшки проводит к ее разрушению и выхождению ее фрагментов вместе с активными веществами на поверхность стенки сосуда.

2 этап. При разрыве бляшки повреждается внутренний слой сосуда – эндотелий. Клетки крови, особенно тромбоциты, начинают задерживаться в поврежденном месте, слипаются – образуется тромб, который сначала пропитывает бляшку, а далее целиком закрывает просвет сосуда.

3 этап. Формирование тромба сопровождается спазмом коронарных артерий. Кровоснабжение участка миокарда полностью прекращается — это вызывает некроз сердечной мышцы.

Симптомы инфаркта миокарда

Наблюдаются различные клинические проявления в зависимости от формы инфаркта миокарда.

  • Типичная (ангинозная) форма. Сильная давящая, иногда жгучая боль в груди, отдающая в левое плечо, лопатку, руку. Боль продолжается более получаса, не снимается нитроглицерином. Дополнительно – аритмия, одышка.
  • Астматическая. За счет левожелудочковой недостаточности развивается приступ сердечной астмы. Острая нехватка воздуха, тахикардия, акроцианоз, панический страх.
  • Аритмическая. На фоне тахикардии — снижение артериального давления, головокружение, обмороки.
  • Абдоминальная. Боль начинается в области живота, тошнота, рвота. Эту форму инфаркта миокарда часто принимают за заболевание жкт.
  • Цереброваскулярная. По симптоматике схожа с ишемическим инсультом. Головокружение, тошнота, рвота, онеменение конечностей.
  • Малосимптомная. Приступ начинается как при стенокардии, но продолжается более 15 минут и не снимается нитроглицерином.

При всех формах инфаркта миокарда – немедленная госпитализация в кардиологическое отделение. Нельзя терпеть боль в надежде, что она сама пройдет. Без активных реанимационных мероприятий это может привести к летальному исходу. Первая помощь до приезда скорой помощи обеспечить больному полный покой, прием 0,5 г аспирина, нитроглицерин каждые 5 минут 3 раза.

Врачи скорой помощи проведут обезболивание, введут гепарин для разжижения крови, оксигенацию (вдыхание кислорода).

В реанимационном отделении начинают мероприятия, препятствующие дальнейшему некрозу сердечной мышцы.

Разработаны хирургические методы восстановления коронарного кровообращения: аортокоронарное шунтирование, стентирование, ангиопластика.

Профилактика

Причины, вызывающие развитие атеросклероза, проводящие к ИБС и к грозному проявлению ее к инфаркту миокарда, во многом могут быть устранены самими пациентами. Нормализация артериального давления, снижение уровня холестерина и сахара в крови, уменьшение веса, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение) значительно продлят активный возраст человека. При уже имеющихся проблемах с сердечно-сосудистой системой: регулярные профилактические обследования, прием лекарств по назначению врача, режим труда и отдыха, избегание эмоциональных и физических нагрузок.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

На 1000 живорожденных детей приходится 8 случаев врожденных пороков сердца. Среди врожденных аномалий у детей пороки сердца составляют от 10 до 30%. Изучено более 100 ВПС. Некоторые из них способствуют увеличению кровотока к легким, другие наоборот значительно его уменьшают, третьи никак не влияют на этот показатель. Различаются ВПС выраженностью симптомов, степенью декомпенсации, что обуславливает разную лечебную тактику, применяемую к таким больным

Врожденные пороки сердца (ВПС) – болезни сердца, формирующиеся в период внутриутробного развития. Характеризуются анатомическими дефектами сердца, клапанов и сосудов, обуславливающие расстройство в малом и большом круге кровообращения. Этиологическими факторами развития ВПС являются хромосомные мутации, неблагоприятное воздействие внешней среды.

Негативное действие внешней среды, способствующие развитию пороков сердца, происходит при болезни беременной (в первом триместре) вирусными инфекциями, при приеме некоторых лекарств, при профессиональных вредностях, радиации, при употреблении беременной алкоголя, наркотиков, табакокурении.

Заболевания, наиболее часто вызывающие развитие ВПС – коревая краснуха, токсоплазмоз.

Дефект межжелудочковой перегородки – так как в стенке между желудочками имеется отверстие, то кровь, обогащенная кислородом из левого желудочка во время систолы, поступает в правое, где находится венозная кровь. Происходит смешивание артериальной и венозной крови. Ткани и клетки организма ребенка недополучают кислород. Если объем отверстия незначительный, клиника отсутствует, и болезнь проявляется позже к 6-7 годам жизни ребенка.

Хирургическое лечение состоит в закрытии дефекта и реконструкции правильной анатомической формы межжелудочковой перегородки.

Дефект межпредсердной перегородки. Сначала кровь поступает слева направо, мышечный слой предсердия утолщается, давление в правой камере сердца повышается и ток крови идет уже слева направо и гипертрофируется левое предсердие. Часто небольшое овальное окно самостоятельно зарастает и человек становится практически здоров. Хирургическое лечение сводится к ушиванию и пластике дефекта.

Незаращение артериального протока. После рождения при первом вдохе ребенка легкие расправляются, и насыщение кислородом крови идет уже в легких новорожденного. Артериальный проток теряет свое значение и в норме закрывается. Если этого не происходит, кровь из аорты через незакрытый артериальный проток устремляется в легочную артерию. В малом круге кровообращения создается перегрузка. За счет этого гипертрофируется правые отделы сердца, затем левые.

Коарктация аорты – стеноз или полная атрезия (заращение) аорты в месте перехода ее в нисходящую часть. В результате формируется нарушение гемодинамики двух видов: до стеноза, так как существует препятствие кровотоку, появляется артериальная гипертензия; после стеноза — гипотензия. Компенсаторно гипертрофируется левый желудочек, разрастается диаметр восходящей аорты, образуются множественные коллатерали. У грудных детей отмечается бледность кожных покровов, повышение давления, затруднение дыхания. Лечение только хирургическое эндоваскулярным методом проведение эндопластики или стентирование.

Стеноз аорты возникает или из-за сужения устья аорты, или при формировании двустворчатого аортального клапана (в норме аортальный клапан – трехстворчатый). Работа левого желудочка значительно утяжеляется из-за большого напряжения при проталкивании крови через суженное отверстие. Сначала стенка левого желудочка утолщается, затем растягивается, снижается его сократительная способность.

У новорожденных отмечается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, снижение сосательного рефлекса, срыгивания, медленное набирание веса.

У более старших детей – одышка при физической нагрузке, боль в груди, головокружения вплоть до обморока. В дальнейшем при отсутствии радикального лечения (хирургической операции) развивается стенокардия, сердечная астма, аритмии и сердечная недостаточность.

Хирургическое лечение: расширение отверстия аорты при помощи воздушного баллона, пластика аортального протока, протезирование аортального клапана.

Стеноз легочной артерии – аномалия развития клапана или сужение сосуда, что осложняет выброс крови в малый круг кровообращения. С развитием патологического процесса возникает гипертрофия миокарда и правожелудочковая сердечная недостаточность.

При разнице давления менее 40 мм рт.ст. болезнь протекает бессимптомно. Увеличении градиента давления более 40 мм ртутного столба – сочетается с одышкой при малейшей физической нагрузке – у грудничков во время плача, сосании, отставании в физическом и нервно-психическом развитии.

Критический предел возникает при повышении давления выше 70 мм ртутного столба – наступает сердечная недостаточность.

При минимальном сужении легочной артерии, при отсутствии симптомов ведут тщательный мониторинг за состоянием ребенка. Иногда с ростом ребенка сужение устраняется самопроизвольно.

В остальных случаях показано хирургическое вмешательство, направленное на устранение сужения. В зависимости от показаний возможен малоинвазивный метод – эндоваскулярная баллонная пластика. Через сосуд в область сужения вводится баллон, затем через катетер подают в баллон воздух, он раздувается и расширяет сужение.

При неэффективности баллонной пластики операцию проводят открытым доступом с устранением сужения и реконструкцией аномального клапана.

Транспозиция магистральных сосудов – это неправильное положение аорты и легочной артерии, которые в результате дефекта закладки органа внутриутробно поменялись местами. Порок тяжелый, приводит к критическому состоянию в течение недели. Эта патология часто сочетается с другими пороками развития, несовместимыми с жизнью.

Сразу после рождения развивается тотальный цианоз, одышка, учащенное сердцебиение. Экстренное хирургическое лечение — единственный способ спасти жизнь ребенка.

Профилактика

Беременной женщине – максимально предотвращать заражение инфекционными заболеваниями, принимать лекарства только по назначению врача, вести здоровый образ жизни (полноценное питание, сбалансированное по витаминам и микроэлементам, достаточные прогулки на свежем воздухе), исключать психотравмирующие ситуации, а также негативное действие алкоголя и табака на плод.

Ревматическая группа

Ревматическое поражение сердца – ревмокардит – в 90% случаев возникает после перенесенной ангины, вызывает которую B-гемолитический стрептококк группы А. Заболеваемости подвержены дети и молодые люди. У взрослых людей диагностика первичного ревматизма – крайне редкое явление.

Наиболее признанной является теория аутоиммунного поражения соединительной ткани сердца, а пусковым механизмом выступает В-гемолитический стрептококк, который имеет близкие по строению детерминантные рецепторы с миокардом. Запускается иммунная реакция, иммунные комплексы разрушают здоровые клетки сердца. Особенно часто повреждается клапанный аппарат сердечной мышцы.

В зависимости от того, какая именно структура поражается, различают виды ревматизма сердца:

  • Миокардит (при повреждении мышечного слоя сердца).
  • Эндокардит (повреждается внутренняя оболочка).
    Перикардит (воспаляется наружная соединительнотканная оболочка).
  • Панкардит (воспалением охвачены одновременно все три сердечные оболочки).

Острый ревмокардит начинается внезапно с яркими клиническими проявлениями. За 2-3 месяца течения может сформироваться порок сердца. В этот период необходима активная адекватная терапия

Подострая форма может проявиться спустя полгода после первичной ревматической атаки. Симптомы нехарактерные, что затрудняет диагностику и эффективность лечения.

Рецидивирующая форма. Заболевание протекает волнообразно. Острые периоды с типичной симптоматикой сменяются периодами мнимого благополучия. Для детей – неблагоприятная форма, так как быстро образовываются клапанные пороки сердца, что в дальнейшем приводит к инвалидности.

Латентная форма. Болезнь не проявляет себя. Ни инструментальные, ни лабораторные методики не выявляют патологию. Часто диагноз ставят уже после сформированного порока.

Множество вариантов течения ревматизма, степень поражения сердечных структур, фоновые заболевания, серьезные осложнения в виде нарушений кровообращения обуславливают комплексный подход к диагностике и лечению болезни.

Симптомы

Делятся на общие, характерные для многих инфекционных заболеваний.

Неспецифические

  • Лихорадка выше 38 градусов без озноба.
  • Головные боли и головокружения.
  • Повышенное потоотделение.
  • Астенический синдром (вялость, повышенная утомляемость, апатия).
  • Мигрирующие артриты средних и крупных суставов.

Сердечные

  • Чувство дискомфорта за грудиной.
  • Боли в области сердца колющие, тянущие.
  • Тахи и брадикардия.
  • Аритмия.
  • Одышка даже при незначительной физической нагрузке.

Присоединяются неврологические расстройства в виде психоэмоциональной лабильности (плач, истерики), непроизвольных подергиваний лицевых мышц, судорог ног, рук, туловища.

Лечение

Лечение при ревматизме комплексное, длительное, состоящее из нескольких этапов.

1 этап – стационар. Проводят этиотропное лечение, направленное на В-гемолитический стрептококк: антибиотики пеницилинновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен, индометацин). При ярко выраженном аутоиммунном процессе – иммуносупрессоры. Патогенетическая терапия в зависимости от симптомов – сердечные, антигистаминные, мочегонные.

2 этап – санаторно-реабилитационное отделение. Проводится восстанавливающее лечение: дозированные физические упражнения, дыхательная гимнастика, лечебное питание, витаминотерапия.

3 этап – диспансерное наблюдение у врача-ревматолога. Санирование очагов хронической инфекции (тонзиллиты, фарингиты), профилактическое противорецидивное лечение в осенне-зимний период, мониторинг сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Закаливание, разумная физическая активность, рациональное питание, укрепление иммунитета.

Функциональные заболевания сердца

Помимо органических поражений сердца имеется группа функциональных состояний, при которых пациенты предъявляют жалобы на болезненные ощущения в области сердца, но при тщательном обследовании не находят патологических изменений. Единого взгляда на причины возникновения симптоматики при функциональных заболеваниях сердца у медицинского сообщества не выработано

Симптомы могут носить различный характер: колющие боли в области сердца, аритмии, чувство «замирания» сердца. Чаще всего это связано с расстройством вегетативной нервной системы, сочетаемой с неврозами. Пациент испытывает психоэмоциональное напряжение, депрессию, предполагает у себя наличие смертельной болезни. Как правило, такие явления наблюдаются у людей с напряженным ритмом жизни, ведущих нездоровый образ жизни (злоупотребление алкоголем, крепким кофе, чаем, курение).

Большое значение имеет ятрогенный фактор. Неосторожное высказывание врача по поводу какого-либо показателя работы сердца, имеющего небольшие отклонения от нормы, приводит больного в панику.

У детей для обозначения этого состояния применяют термин функциональная кардиопатия. Детей беспокоят головные боли, слабость, утомляемость, одышка, боли в сердце, чувство нехватки воздуха. В душных помещениях возможны обмороки, сочетаемые с падением артериального давления.

Лечение

Назначают седативные препараты, транквилизаторы, витамины. Для улучшения самочувствия и клинических проявлений необходимым условием является переход к здоровому образу жизни: чередование труда и отдыха, отказ от вредных привычек, пребывание на свежем воздухе, занятие спортом (за исключением тяжелых физических нагрузок), рациональное питание.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА! АРИТМИЯ, ТАХИКАРДИЯ И ДР! Часть 1.

Сабанцев А. А. Органические заболевания головного мозга и эпилепсия.

Лекция 9 психиатрия. Органические психические расстройства. Деменции. Б-нь Альцгеймера.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ. Диагностика Осложнения Патогенез

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Органические поражения сердца — Все про гипертонию

Содержание статьи

Что вызывает желудочковые аритмии и опасны ли эти состояния?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Желудочковая аритмия (экстрасистолия) диагностируется на ЭКГ примерно у 80% пациентов. Большинство людей не чувствуют никаких неприятных симптомов при нарушении ритма, но у некоторых больных такие проявления могут сопровождаться серьезной симптоматикой. Но всегда ли опасно это заболевание?

Как возникают желудочковые экстрасистолы?

У сердца есть водитель ритма (синусовый узел), который генерирует импульс, вызывающий сокращения миокарда. Под действием вырабатываемого синусовым узлом импульса сначала сокращаются предсердия, а затем желудочки.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Но синусовый водитель ритма является не единственным, у сердца имеется несколько «запасных» систем на случай выхода из строя главного генератора сокращений. Один из них расположен в нижних (желудочковых) отделах миокарда. Под влиянием импульсов нижних отделов на фоне нормальной работы синусового узла возникают дополнительные сокращения желудочков. Они могут быть:

  • Единичными. Импульс возникает время от времени на фоне отсутствия патологий сердца, их появление возможно даже у здоровых людей. В большинстве случаев лечение не требуется.
  • Тахикардия. Экстрасистолы возникают часто и приводят к нарушениям кровообращения. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния.
  • Фибрилляция. В разных отделах желудочков происходят частые, хаотичные сокращения отдельных участков миокарда, при этом желудочки не могут полноценно сократиться, проталкивая в артерии порцию крови. Опасное для жизни состояние, требует немедленной медицинской помощи. Без своевременного лечения приводит к развитию острой сердечной недостаточности и к смерти.

Классификация тяжести патологии

Для того, чтобы определить насколько часто возникают желудочковые аритмии, одного снятия ЭКГ недостаточно, человеку проводят суточный ЭКГ мониторинг, при котором запись работы сердца делается через определенные промежутки времени на протяжении суток. В зависимости от полученных данных выделяют следующие классы нарушений:

  • 0 – экстрасистол нет совсем или регистрировались единичные редкие сокращения (1-5 за время всего периода обследования). Считается вариантом нормы.
  • 1 – каждый час регистрируются менее 30 сокращений области желудочков.
  • 2 – определяется свыше 30 дополнительных сократительных импульсов нижних отделов миокарда.
  • 3 – возн

врожденные и приобретенные, причины возникновения и лечение

Патологии сердца лечит кардиолог
  • Врожденные
  • У новорожденных

Сегодня патологии сердца встречаются у многих людей. Причем заболевания ССС диагностируют не только у взрослых людей и людей старшей возрастной категории, но и детей. Болезни сердца очень опасны. Лечение практически всех болезней сердца продолжительное и нередко пожизненное.

Игнорирование симптоматики того или иного заболевания чревато не только развитием более опасных патологий, в частности инсульта, инфаркта, но и летальным исходом. Именно поэтому, при выявлении тревожных симптомов, сигнализирующих о поражении ССС необходимо незамедлительно начинать принимать меры.

Под сердечными патологиями подразумевается любое нарушение или перебой в работе сердца, спровоцированные поражением сердечной мышцы, перегородок, сосудов сердца или клапанов, эндокарда, эпикарда или перикарда.

Заболевания сердечно-сосудистой системы опасны, или даже более того коварны, так как большая их часть на протяжении довольно длительного периода времени вовсе никак себя не проявляет, то есть патологии протекают в скрытой форме. Выявляются дефекты зачастую случайно при проведении рентгенограммы грудной клетки, УЗИ или ЭКГ.

Сердце — самый важный орган в человеческом организме. Нарушение функционирования ССС пагубно сказывается на других органах и системах. Именно поэтому заболевания сердца по своей опасности приравниваются к злокачественным новообразованиям и становятся основной причиной преждевременной смерти, даже в тех странах, где уровень медицины весьма высокий.

 

Не стоит заниматься самолечением. Назначить прием того или иного медикаментозного препарата может только квалифицированный специалист и исключительно после проведения всех необходимых исследований, в частности УЗИ и ЭКГ.

К самым распространенным и весьма серьезным болезням ССС относят:

  • клапанные пороки;
  • врожденные заболевания сердца;
  • артериальную гипертензию;
  • недуги сердца воспалительной природы;
  • нарушения сердечного ритма;
  • нарушения проводимости миокарда;
  • ишемические поражения.

К самым часто встречающимся нарушениям проводимости сердечной мышцы относят: аритмию, фибрилляцию (персистирующую аритмию), экстрасистолию. Развитие подобных недугов обусловливается злоупотреблением медикаментозными препаратами или органическими изменениями, возникновение которых спровоцировано иными сердечными патологиями.

Что касательно ишемических поражений сердца, то к таковым относят инфаркт и ИБС. Развитие первого провоцируется зачастую атеросклерозом или тромбозом. Инфаркт характеризуется прекращением подпитки определенных участков кислородом, вследствие чего соединительная ткань со временем замещает мышечную. Что относительно ИБС, то этот недуг развивается вследствие уменьшения притока крови к сердцу.

К недугам сердца воспалительной природы относятся миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце), перикардит (воспалительный процесс в серозной оболочке), эндокардит (воспаление во внутренней оболочке сердца). Миокардит и эндокардит — это не самостоятельные патологии. Зачастую развитие подобных патологий провоцируется проникновением простейших, вирусов, грибков или микробов.

Артериальная гипертензия — весьма опасная патология, развитие которой обусловливается нецелесообразным приемом медикаментозных средств или их злоупотреблением. Именно гипертония является основной причиной сердечных приступов, а также повышения риска кровоизлияний.

Что касательно пороков клапанов, то подобные дефекты являются самыми распространенными. Развитие недугов провоцируется, как правило, аутоиммунными или инфекционными патологиями.

К клапанным порокам относят:

  • аортальный и митральный стенозы;
  • недостаточность аортального и митрального клапанов;
  • дилатацию митрального клапана;
  • пролапс митрального клапана.

Диагностика заболеваний сердца у ребенкаПровоцируется поражение сердца и атеросклерозом, коронарными недугами сердца, кардиосклерозом. Развитие атеросклероза обусловливается отложением на сосудистых стенках холестерина, а также дальнейшим разрастанием в них соединительной ткани. Впоследствии подобные изменения чреваты деформацией сосудистых стенок и их закупоркой.

К патологическим изменениям в сердце относят: сердечную астму, гипертрофию сердечной мышцы, сердечную недостаточность. Подобные недуги развиваются на фоне иных патологий ССС. Сердечная астма характеризуется приступами удушья. Развивается на фоне инфаркта миокарда и подобных недугов. Что касательно сердечной недостаточности, то возникновение этой патологии обусловливается понижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Что относительно врожденных недугов, то их развитие обусловливается генетическими нарушениями. Доказано, что пороки сердца развиваются к 28ому дню развития плода. Генетический фактор не единственная причина развития того или иного врожденного недуга. Нередко их появление провоцируется патологиями матери или употреблением ею определенных медикаментозных препаратов во время вынашивания плода.

Патологии сердца: симптоматика

Заболевания ССС сопровождаются различными симптомами. Как уже упоминалось, болезни сердца весьма коварны. И порой бывает очень сложной их выявить. Мало кому известно, что самый банальный симптом — кашель, может сигнализировать о надвигающееся беде «приступе», а отеки и повышенная потливость являются признаками большинства заболеваний сердца. Поэтому не стоит недооценивать усталость или кашель. При частом появлении этих симптомов в незамедлительном порядке обратитесь за помощью квалифицированного специалиста. Только так вы сможете предупредить сердечную катастрофу.

Каждая болезнь обладает характерными признаками. Однако имеют недуги сердца и общую симптоматику.

Итак, недуги сердца сопровождаются следующими общими (свойственными для всех) проявлениями:

  • повышенной утомляемостью;
  • понижение аппетита или его отсутствием;
  • отеками ног;
  • одышкой;
  • учащенным сердцебиением;
  • частыми головокружениями;
  • предобморочными состояниями;
  • потерей сознания;
  • неприятными ощущениями в груди: дискомфортом и болезненностью;
  • тяжестью, сжатием или сдавливание в области правого подреберья;
  • кашлем;
  • недомоганием;
  • побледнением дермы;
  • увеличением температуры;
  • повышением или понижением АД;
  • тошнотой и рвотой.

При появлении кашля, первое, что приходит в голову — простуда. Однако патологии ССС коварны и могут маскироваться под иные недуги. Если начался кашель, и он долго не проходит после приема отхаркивающих препаратов, и если он не сопровождается отхождением мокроты, стоит насторожиться и обратиться к врачу.

Нередко заболевания ССС сопровождаются симптоматикой функциональных расстройств ЦНС: бессонницей, рассеянностью, беспокойством, тремором конечностей. Эти проявления могут сигнализировать о неврозе сердца. Побледнение дермы является одним из признаков малокровия, спазма сосудов, воспалительного процесса в сердце, ревматизма.

Виды патологии сердца

Тяжелые формы легочно-сердечной недостаточности сопровождаются сменой цвета губ, носа, щек, конечностей. Они приобретают некую синюшность. Увеличение температуры или даже лихорадка частые спутники перикардитов, эндокардитов и миокардитов.

Появление сильных отеков, причем к окончанию дня может быть обусловлено не только изобилием соленых яств или наличием почечных патологий. Это частое проявление такого недуга как сердечная недостаточность. Головокружение и укачивание в транспорте — частые признаки или даже предвестники инсульта. Появление пульсирующей головной боли и тошноты свидетельствуют об увеличении АД. Ощущение нехватки кислорода, появление одышки — признаки сердечной недостаточности и стенокардии.

Развиться тот или иной недуг может по разным причинам, но зачастую возникновение всех патологий ССС обусловливается:

  • наличием пагубных привычек: курения, злоупотребления спиртными напитками;
  • наличием лишнего веса;
  • нездоровым несбалансированным питанием;
  • малоактивным и нездоровым образом жизни;
  • генетической предрасположенностью;
  • приемом определенных медикаментозных препаратов, их злоупотреблением.

Большинство патологий сопровождаются едва уловимыми проявлениями или вовсе никак не проявляются. Запущенные недуги чреваты необратимыми последствиями и значительным сокращением жизни человека. Лечение того или иного заболевания должно быть своевременным и целесообразным.

Терапией недуга, назначением приема того или иного медикаментозного препарата может заниматься только врач кардиолог, и только после проведения необходимых обследований.

Зачастую назначается проведение:

  • эхокардиограммы;
  • ультразвукового исследования;
  • рентгенографии грудной клетки;
  • электрокардиограммы;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • позитрон-эмиссионной томографии.

Лекарства назначаются в зависимости от заболевания. В тяжелых случаях назначается проведение операции.

Как правило, назначается прием:

  • Нитратов. Препараты данной группы способствуют расширению коронарных сосудов уменьшению ишемии миокарда.
  • Антиагрегантов. Назначаются при ИБС, пороках, в послеоперационном периоде.
  • Антикоагулянтов. Способствуют уменьшению коагуляции крови. Назначается прием Дабигатрана, Апиксабана, Ривароксабана.
  • Бета-блокаторов. Способствуют блокировке бета-адренорецепторов сердца и сосудов, понижению АД. Зачастую назначают прием Этанолола, Метопролола, Бетаксолола, Бисопролола.
  • Блокаторов кальциевых каналов.
  • Диуретиков. Назначается прием Фуросемида, Индапамида, Верошпирона.
  • Ингибиторов АПФ. Назначаются для терапии ИБС, сердечной недостаточности.
  • Блокаторов рецепторов ангиотензина II. Способствуют снижению АД.
  • Гиполипидемических препаратов. Назначается прием Аторвастатина, Фенофибрата.
  • Антиаритмических препаратов.
  • Сердечных гликозидов. Способствуют нормализации кровообращения.

Помимо приема медикаментов назначается применение физиотерапии, лечебной физкультуры, а также соблюдение диеты и проведение операций. К самым эффективным хирургическим методам терапии патологий сердца относят коронарное шунтирование, стентирование, имплантацию искусственного клапана, радиочастотную абляцию.

Правильное питание при патологиях ССС является важной составляющей лечения. Специалисты рекомендуют исключить или минимизировать употребление спиртных напитков, кофе, крепкого чая, жирных бульонов, консервов, мяса жирных сортов, колбас, сала. Не стоит злоупотреблять копченостями, свежим хлебом, блинами, оладьями, сдобой, солеными и жирными сырами, икрой, копченой рыбой, жареными яйцами, бобовыми, маринованными и солеными овощами, редисом, луком, чесноком, грибами, редькой, зеленым горошком, капустой, шоколадом, пирожными.

Рекомендуется употребление диетического бессолевого хлеба, тостов, овощных супов, молочных супов, нежирной говядины, телятины, кролика, курицы, индейки, нежирной рыбы и морепродуктов, молока, нежирного творога, кефира, йогурта, яиц всмятку, омлетов, макарон, каш, овощей, фруктов, некрепкого чая, фруктовых и овощных соков.

Кушать советуют отварные, запеченные или паровые блюда. Не стоит передать. Употребляйте пищу часто, но маленькими порциями. К тому же необходимо употреблять не менее двух литров жидкости.

Врожденная патология сердца: разновидности, терапия

Врожденные патологии сердца, код по МКБ 10 — Q00-099 — группа недугов, которые объединены наличием анатомических аномалий в сердце, его клапанах, сосудах, развитие которых обусловливается:

  • наличием хромосомных аномалий у ребенка;
  • приемом медикаментов;
  • употреблением матерью спиртных напитков во время вынашивания плода;
  • перенесенной беременной женщиной вирусной инфекцией.

Любая врожденная патология сердца опасна, так как может привести к плачевным последствиям:

  1. К патологиям сердца с неизменным либо слегка измененным кровотоком относят: атрезию аортального клапана, недостаточность легочного клапана, стеноз аорты, митральные пороки, коарктацию аорты.
  2. Дефекты клапанов сердца, характеризующиеся сужением или полным перекрытием их просвета.
  3. Дефекты стенок между желудочками и предсердиями.
  4. Аномалии миокарда.

Аортальный стеноз

Каждая врожденная патология сердца имеет свои характерные особенности. В общем, недуги сердца сопровождаются цианозом дермы и слизистых, похолоданием конечностей, потливостью, тахикардией, аритмией, одышкой, набуханием и пульсацией сосудов шеи, отставанием в росте и развитии, появлением отеков, кардиомегалии, кардиогенной гипотрофии.

При нецелесообразном лечении врожденных сердечных патологий возможно развитие осложнений: бактериального эндокардита, полицитемии, тромбозов, застойных пневмоний, инфаркта.

С целью выявления недуга назначается проведение эхокардиографии, рентгенографии, электрокардиографии, фонокардиографии, холтеровского ЭКГ мониторирования, магнитно-резонансной томографии.

Консервативная терапия включает в себя симптоматическое лечение приступов, сердечной астмы, отека легких, аритмий. Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является операция у деток первого года жизни. Большая часть операций проводится по поводу цианотичных пороков. Если у малыша не диагностировали сердечную недостаточность или умеренную выраженность цианоза хирургическое вмешательство может быть отложено.

Специфическая терапия зависит от вида и стадии патологии. К самым эффективным операциям относятся: пластика или ушивание перегородки, ренгенэндоваскулярная окклюзия.

Патологии сердца у новорожденных: разновидности и лечение

Патология сердца у новорожденногоС каждым годом увеличивается количество деток, в частности новорожденных с патологиями сердца. К самым частым недугам, диагностирующимся у детей, относятся и артериальная гипертензия, гипотония.

Все патологии сердца, которые диагностируются у ребенка, делятся на несколько групп.

  1. Врожденный порок бледного типа с артериовенозным шунтом.
  2. Порок синего типа с веноартериальным шунтом.
  3. Порок без шунта.

Подобные дефекты опасны для жизни малыша. Именно поэтому терапия той или иной патологии сердца у новорожденного должна быть своевременной и правильной.

Патологии сердца у новорожденных развиваются зачастую, вследствие:

  • хромосомных нарушений;
  • факторов внешней среды;
  • генных мутаций, неправильного строения органов;
  • генетической предрасположенности.

Сопровождаются заболевания, как правило: изменением цвета кожи (побледнением или посинением), одышкой, недомоганием, отставанием в развитии. Во время прослушивания слышны шумы.

К таковым недугам относят дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок и открытый артериальный проток. Диагноз ставится на основе инструментальных методик исследования. Зачастую назначается проведение ЭхоКГ, УЗИ. Терапия недугов хирургическая.

Один из самых сложных пороков — тетрада Фалло. Характеризуется патология цианозом, одышкой, утолщением ногтевых фаланг пальцев, одышечно-цианотическими приступами. Несвоевременное или неправильное лечение заболевания может стать причиной летального исхода. Терапия деток с такой патологией оперативная.

Не менее опасным заболеванием является полная транспозиция магистральных сосудов. Без операции ребенок может прожить максимум два года.

Еще одна серьезная болезнь — сужение аорты. Суженое устье аорты препятствует кровотоку. Сопровождается недуг побледнение дермы, тахикардией, одышкой, сердцебиением, болезненными ощущениями в сердце, головной болью, потерей сознания. Терапия патологии заключается в проведении операции.

К не менее опасным недугам сердца относят и коарктацию аорты, характеризующуюся сегментарным сужением аортального просвета. Лечение оперативное.

Довольно часто выявляют патологии сердца у новорожденных воспалительной природы, в частности миокардиты, характеризующиеся развитием воспаления в сердечной мышце. Основные проявления миокардита: недомогание, одышка, учащенное сердцебиение, ощущение тяжести в грудной клетке.

Терапия заключается в устранении причин, спровоцировавших возникновение недуга: ревматизма, бактериальной или вирусной инфекции, аллергии.

Вышеуказанные патологии, в частности транспозиция магистральных сосудов и тетрада Фалло, весьма опасны для жизни малыша. Если не сделать операцию, возможен летальный исход.

Некоторые недуги могут проявляться вместе с взрослением. В таком случае операцию делать уже поздно (из-за высокого операционного риска). В дальнейшем врожденные патологии приводят либо к инвалидности, либо к смерти.

Родителям, чьи дети страдают от патологий сердца, нужно быть максимально внимательными к малышам. Следите за общим состоянием ребенка, кормите правильно. Составьте четкий распорядок дня, не допускайте продолжительных и тяжелых физических нагрузок.

Питание ребенка должно быть полноценным и сбалансированным. Введите в рацион малыша употребление рыбы, творога, нежирного мяса, овощей, фруктов, сухофруктов.

К тому же не забывайте регулярно проходить осмотр и детского кардиолога и педиатра.

Автор: Татьяна Егорова

Органические заболевания сердца что это

Содержание статьи

Что показывает кардиограмма сердца

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

На сегодняшний момент электрокардиограмма является практически самой распространенной и информативной методикой исследования сердечной деятельности. Она не представляет никакой опасности для здоровья и не вызывает чувства дискомфорта во время ее проведения.

Процедура может назначаться:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • для выявления заболеваний сердца при проявлении определенных симптомов;
  • проведения планового обследования, например, при приеме на работу, получении прав на вождение автотранспортных средств, в период беременности, для получения разрешительных документов на посещение спортивных секций, санаториев и т. д.;
  • для контроля состояния здоровья пациента в период прохождения курса лечения или по его окончании.

В зависимости от того, что показывает ЭКГ, назначается соответствующая схема лечения.

Что показывает кардиограмма

В отличие от других органов, мышца сердца обладает уникальными функциями: автоматизмом, проводимостью, возбудимостью и сократимостью. Данные особенности позволяют органу с регулярной периодичностью сокращаться, что приводит непрерывному кровотоку.

В процессе электрокардиографии, исследуется электрофизиологическая работа мышцы сердца при помощи специального аппарата – кардиографа.

Процедура длится не дольше 10 минут и может проходить в условиях поликлиники.

Пациента укладывают на кушетку. Далее на его руках, ногах и в области сердца закрепляются электроды. После включения аппарата происходит фиксация электрической активности сердца, используя специальную термопленку.

Полученная графическая кривая содержит зубцы и спады.

Расшифровка кардиограммы включает изучение размера, ширины и высоты каждого зубца, а также расстояния между ними.

Кардиограмма показывает малейшие изменения в работе сердца.

Сердечный ритм

Процедура позволяет точно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). В процессе диагностики происходит улавливание и усиление электродами, присоединенными к телу, слабых электрических сигналов сердца и вывод их на самописец.

В нормальном состоянии ЧСС составляет 60–90 ударов за 1 минуту с одинаковыми интервалами между ними. С помощью ЭКГ сердца специалисты также выявляют следующие патологии.

Синусовую аритмию, при которой сокращение сердца происходит через различные промежутки времени. В подростковом или детском возрасте – это нормаль

Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[3]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[4]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[5][6].

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[9][10]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[11]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[12]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[13].

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[15].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[16].

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[21]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[22][23].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[26]

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Heart conduct sinus.gif Фибрилляция предсердий Heart conduct atrialfib.gif

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[14]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[27].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[28].

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[29]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[15][25].

Heart conduct atrialfib.gif ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[30].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[25][30].

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[31].

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[31].

Антикоагулянтная терапия[править | править код]

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[34].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма[править | править код]

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[28].

Электрическая кардиоверсия[править | править код]

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[31].

Фармакологическая кардиоверсия[править | править код]

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[28].

Длительный контроль ритма[править | править код]

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений[править | править код]

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[14].

Катетерная абляция[править | править код]

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце[править | править код]

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[44], встречается у 10-60% больных[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[46].

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[15] или в среднем 5 % в год[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[15].

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[48]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[49]
  • Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).[50]
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  4. Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
  5. Benjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
  6. Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — DOI:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
  7. Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181.
  8. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
  9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — DOI:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
  10. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton M. D. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition — Enhanced Online Features and Print (англ.). — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  11. 1 2 Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
  12. Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — DOI:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
  13. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
  15. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  16. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — DOI:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
  17. Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1999. — P. 3028—3035
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *