Атрофический гастрит прогноз: Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Содержание

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17
(S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Facebook

прогноз для жизни и лечение

атрофический гастрит прогноз Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии

Атрофический гастрит является одной из наиболее сложных форм заболевания. Пациенты, которым был поставлен такой диагноз, часто сталкиваются с обескураживающий информацией по поводу его прогнозов. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите бывает неутешителен, он пугает тем, что есть вероятность трансформации заболевания в рак желудка. Своевременно оставленный диагноз, регулярное посещение гастроэнтеролога и грамотно подобранный план лечения помогает определить позитивное направление, при котором не случится значительного ухудшения состояния больного.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Прогнозируемые риски

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев. Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

  • При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
  • Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка. Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием

Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

  • Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
  • Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
  • Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования.

Доступным и эффективным способом диагностики а.гастрита метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем

Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом. Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Post Views: 1 833

симптомы и лечение у женщин, прогноз для жизни, как восстановить слизистую

Не всем людям без медицинского образования известно, как лечить атрофический гастрит желудка. Заболевание характеризуется снижением продукции соляной кислоты и желудочного сока. Патология часто развивается на фоне острого воспаления, когда долгое время не проводится должное лечение.

Лечение гастрита диетойЛечение гастрита диетой

Атрофическая форма гастрита

Гастритом в гастроэнтерологии называется воспаление желудка. Под атрофией понимается уменьшение количества функционирующих желез. Это становится основной причиной секреторной недостаточности органа и нарушения процесса пищеварения. Болеют преимущественно взрослые. Что такое атрофический гастрит, должен знать каждый. Данная патология иначе называется хроническим гастритом типа A.

Опасность заболевания заключается в том, что оно повышает риск развития рака. Злокачественное перерождение наблюдается в 13% случаев. Известны 2 формы данной патологии: инфекционная и аутоиммунная. В первом случае появление атрофированных участков слизистой связано с хеликобактерной инфекцией.

Основные этиологические факторы

Главными этиологическими факторами развития гастрита являются:

  • аутоиммунные нарушения;
  • хеликобактериоз;
  • неправильное лечение острого воспаления желудка;
  • интоксикации;
  • отягощенная наследственность;
  • бесконтрольный прием медикаментов;
  • алкоголизм.

Данная патология может возникать на фоне заболеваний кишечника или других органов. Часто поверхностный атрофический гастрит возникает у людей, страдающих хроническим панкреатитом, энтероколитом, холециститом и другими патологиями пищеварительного тракта. У взрослых атрофический гастрит с пониженной кислотностью в большинстве случаев связан с хеликобактериозом. Бактерии Helicobacter pylori вызывают катаральное воспаление.

Затем гастрит становится атрофическим. Эти микроорганизмы способны усиливать секрецию соляной кислоты, уменьшать защитные свойства слизистой оболочки и выделять токсичные вещества. Все это приводит к повреждению клеток. Инфицирование происходит пероральным (алиментарным) способом. Микробы попадают в желудок с пищей, а также через грязную посуду.

Возможна передача инфекции во время поцелуев. Воспаление развивается при активном размножении бактерий. Происходит это при снижении иммунитета или нерациональном питании. Причины атрофического гастрита кроются в аутоиммунных нарушениях. В организме вырабатываются антитела, агрессивные к париетальным клеткам желудка. Чаще всего поражается верхняя часть дна органа.

Гастрит с признаками атрофии слизистой развивается не без участия предрасполагающих факторов, к которым относятся:

  • нервно-психические расстройства;
  • переутомление;
  • нехватка витаминов;
  • воздействие вредных производственных факторов;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • регулярное употребление спиртных напитков;
  • курение;
  • низкая двигательная активность.

Атрофия может быть исходом длительно протекающего хронического катарального воспаления.

Патогенез развития болезни

Изначально возможно развитие гастрита с повышенной кислотностью. Постепенно количество желез уменьшается. Последние образованы париетальными клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Атрофия происходит на фоне постоянного повреждения слизистой. У здорового человека эпителий защищают бикарбонаты и слизь. При хеликобактерной инфекции они не справляются со своей задачей.

В запущенных случаях развивается метаплазия. Образуются клетки, похожие на эпителий тонкого и толстого кишечника. Имеется высокая вероятность малигнизации и развития аденокарциномы. На нее указывают атипичные клетки. Гастрит аутоиммунной природы имеет более сложный патогенез.

В организме синтезируются аутоантитела. Они не могут распознать собственные ткани и чужеродных агентов, что приводит к повреждению слизистой. Точками приложения антител являются G-клетки и фактор Касла. Угнетение синтеза последнего становится причиной развития пернициозной анемии. Поврежденные железы не восстанавливаются. Они перестают вырабатывать соляную кислоту.

Общие клинические проявления

Признаки атрофического гастрита разнообразны и определяются степенью повреждения желез. Для данной желудочной патологии характерны следующие симптомы:

  • тяжесть вверху живота;
  • запор или диарея;
  • неприятный привкус во рту в первой половине дня;
  • серый налет на языке;
  • неприятный запах изо рта;
  • отпечатки на зубах;
  • снижение веса;
  • тупая боль;
  • слюнотечение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • отрыжка;
  • срыгивание.

Независимо от причины гастрита развивается диспепсический синдром. Чаще всего беспокоит тяжесть после еды. Возникновение этого явления связано со снижением моторной функции желудка и застоем пищи, которая хуже и медленнее переваривается ввиду низкой кислотности. Симптомы атрофического гастрита включают боль в животе.

Тупая, ноющая боль не является постоянным симптомом. Она появляется после еды по причине растягивания стенок желудка. При наличии атрофического гастрита с пониженной кислотностью возможно появление изжоги. Застой пищи и нарушение моторики органа становятся причинами появления тошноты и рвоты. Это происходит в тяжелых случаях.

Умеренный атрофический гастрит приводит к потере веса. Причина — снижение аппетита. Нарушение пищеварения приводит к выделению различных газов. Проявляется это в виде неприятного запаха изо рта и отрыжки. Это характерно и для гастрита с повышенной кислотностью. Стул больных становится неустойчивым. Наблюдается чередование запоров и диареи. Кал становится зловонным. В нем определяются кусочки пищи.

Развитие анемического синдрома

Если лечение атрофического гастрита желудка не проводится, то развивается анемия. Основной причиной является дефицит в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Появляются следующие симптомы:

  • нарастающая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • боль во рту;
  • жжение языка;
  • парестезии ног и рук;
  • сонливость;
  • покраснение языка;
  • исчезновение сосочков на языке;
  • нарушение равновесия;
  • неуклюжесть;
  • нарушение дефекации;
  • депрессия;
  • судороги;
  • ломкость и деформация ногтевых пластинок;
  • усиленное выпадение волос;
  • головокружение;
  • ощущение сердцебиения;
  • бледность кожных покровов;
  • зрительные расстройства в виде мушек перед глазами;
  • преходящие обмороки;
  • непереносимость холода.

На фоне недостатка в организме железа возможно развитие глоссита, стоматита и дисфагии. Все это затрудняет работу и повседневную деятельность.

Гастрит с признаками малигнизации

Если не вылечить своевременно больного, то развивается аденокарцинома. На ранних стадиях гастрит с признаками малигнизации ничем не отличается от простого воспаления. Наблюдаются такие симптомы, как изменение стула, дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, тошнота и рвота.

Специфические признаки появляются только при прорастании окружающих тканей, большом размере опухоли и наличии метастазов.

При атрофическом гастрите с малигнизацией на поздних стадиях выражены симптомы истощения и интоксикации. К ним относятся сильная слабость, потеря массы тела и субфебрильная температура. При поражении кардиального отдела возникает дисфагия. Восстановление слизистой желудка в этом случае затруднительно.

Как обнаружить гастрит

Препараты для лечения больных подбираются после комплексного обследования. Необходимо исключить другие патологии и уточнить диагноз. Для этого потребуются:

  • фиброэзофагогастродуоденоскопия;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • копрограмма;
  • физикальный осмотр;
  • опрос пациента;
  • рентгенография;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • анализ на пепсиноген и гастрин;
  • дыхательный тест;
  • анализ крови на бактерии Helicobacter;
  • общий анализ мочи.

Обязательно определяется кислотность желудка. Проводится суточная pH-метрия. Очень информативна спиральная компьютерная томография. Для оценки состояния тканей берется фрагмент эпителия. После этого проводится гистологический анализ. Для него потребуется не менее 5 фрагментов ткани из разных участков органа.

Осмотреть слизистую можно в процессе эндоскопического исследования. В ходе гастроскопии выявляются:

  • участки атрофии;
  • зоны метаплазии;
  • отечность тканей;
  • бледно-серый цвет слизистой и ее истончение.

ФЭГДС часто дополняется хромографией. Очень информативна контрастная рентгенография. Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, панкреатитом, холециститом и злокачественными новообразованиями.

Методы лечения больных

При атрофическом гастрите лечение является патогенетическим, этиотропным и симптоматическим. Основными задачами терапии являются профилактика осложнений (малигнизации) и улучшение пищеварения. Полностью вылечить больных невозможно. Обязательным является назначение следующих медикаментов:

  • вяжущие и обволакивающие препараты;
  • гастропротекторы;
  • кортикостероиды;
  • блокаторы дофаминовых рецепторов;
  • прокинетики;
  • ферменты;
  • заменители желудочного сока;
  • препараты висмута;
  • антибиотики.

Больному нужно придерживаться строгой дозировки лекарств. От того, какая кислотность желудка, зависит схема лечения. При гипоацидном гастрите блокаторы протонной помпы и антациды чаще всего не назначают. Данная хроническая патология желудка является показанием к применению антибиотиков. Они необходимы при обнаружении бактерий Helicobacter pylori.

Для лучшего эффекта назначается сразу 2 или 3 препарата. На данных микробов губительно действуют защищенные пенициллины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины и нитроимидазолы. Наиболее часто назначаются Флемоксин, Амоксиклав, Азитрокс и Метрогил. Как лечат атрофический гастрит, известно не всем.

В схему терапии включают лекарства, защищающие слизистую. Отлично зарекомендовал себя препарат Де-Нол. В него входят соли висмута, которые в желудке образуют защитный слой. Для лечения атрофического гастрита применяются ферменты (Фестал, Панзинорм, Креон). Они нужны для нормального расщепления белков, жиров и углеводов.

При рвоте и тошноте назначаются прокинетики. Они нормализуют моторную функцию желудка, облегчая продвижение химуса. Нужно знать не только то, как восстановить слизистую, но и каким образом повысить секреторную активность органа. С этой целью больным рекомендуется пить отвары подорожника, фенхеля и полыни, а также разбавленный лимонный сок.

Хорошо помогает отвар шиповника.

В тяжелых случаях требуется применение желудочного сока. Если имеется умеренно выраженный атрофический гастрит, то может применяться облепиховое масло. Медикаментозное лечение дополняется физиопроцедурами. При гастрите помогают электрофорез, магнитотерапия и электротерапия. Рекомендуется отдых в санатории.

Питание больных людей

Чтобы вылечить атрофический гастрит, необходимо придерживаться диеты. В период обострения заболевания показан стол № 1. После улучшения состояния назначается диета № 2. Больным необходимо:

  • разделить суточный объем пищи на 5-6 приемов;
  • отказаться от запрещенных продуктов и блюд;
  • не употреблять спиртные напитки и газированную воду;
  • пить более 1,5 л жидкости в день;
  • не есть перед сном;
  • не допускать переедания и перекусов;
  • соблюдать одинаковые интервалы между трапезами;
  • употреблять пищу в протертом или полужидком виде.

Диета позволяет восстановить слизистую желудка. Нужно отказаться от жареной пищи, жирных продуктов, консервов, специй, полуфабрикатов, копченостей и солений. При диете № 2 сохраняется химическое раздражение. Это нужно для стимуляции секреции соляной кислоты. Употреблять еду нужно только в теплом виде.

Горячие и холодные блюда повреждают слизистую. Больным необходимо отказаться от свежих фруктов и овощей, жирного мяса, чипсов, сухариков, бутербродов, жареного картофеля, острых соусов. В острую фазу в меню включают кисели, постные бульоны, сухари, каши и пюре. Диета не позволяет добиться полного излечения, но она снижает риск малигнизации.

Устранение анемии и прогноз

Можно ли вылечить атрофический гастрит и сколько живут больные, известно не всем. Этот недуг при отсутствии должной терапии часто приводит к анемии. При недостатке в организме фолиевой кислоты и витамина B12 могут назначаться кортикостероиды. В тяжелых случаях требуется госпитализация. При необходимости перорально назначается фолиевая кислота. При недостатке цианокобаламина внутримышечно вводится витамин B12.

По жизненным показаниям проводится переливание эритроцитарной массы.

Навсегда избавиться от этой формы гастрита невозможно. Прогноз определяется степенью метаплазии и возрастом больного. При раннем выявлении атрофии и правильном подходе к лечению человек может жить долгие годы. Наиболее плохой прогноз наблюдается у людей старше 50 лет. У таких больных метаплазия прогрессирует очень быстро и часто приводит к раку. Риск составляет около 15%. В случае малигнизации тканей желудка при атрофическом гастрите проводится операция.

Меры профилактики заболевания

Воспаление желудка с атрофией можно предупредить. Для профилактики атрофического гастрита с повышенной или сниженной функцией необходимо:

  • своевременно лечить хеликобактериоз;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • придерживаться здорового питания;
  • соблюдать режим приема пищи;
  • не переутомляться;
  • полноценно спать;
  • вести подвижный образ жизни;
  • не подвергаться стрессу;
  • регулярно мыть руки перед едой;
  • есть только из чистой посуды;
  • своевременно лечить воспалительные заболевания поджелудочной железы и кишечника.

В случае развития заболевания нужно придерживаться рекомендаций гастроэнтеролога. При атрофическом гастрите симптомы и лечение у женщин и мужчин должны быть известны каждому врачу. С целью профилактики малигнизации необходимо периодическое обследование. Рекомендуется ФЭГДС минимум 1 раз в год. При правильном лечении атрофического гастрита прогноз для жизни более благоприятный. Таким образом, данное заболевание относится к предраковым. Атрофия развивается на протяжении долгих лет, поэтому так важно своевременно лечить острый гастрит на ранней стадии.

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Олег Яковлевич Бабак

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.

Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).

В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом.

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

  1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
  2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
  3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
  4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
  5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
  6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Читайте также

Атрофический гастрит прогноз — Лечение гастрита

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Атрофический гастрит — это разновидность гастрита, при котором происходит уменьшение количества эпителиальных клеток, участвующих в регенерации слизистой желудка и, как результат — истончение слизистой оболочки желудка. Это приводит к уменьшению выработки желудочного сока — секреторной недостаточности желудка.

Причины, приводящие к болезни

Атрофический гастрит возникает у людей с имеющимся хроническим гастритом. А также это прерогатива людей пожилого возраста, когда происходят дегенеративные процессы. Возможна генетическая предрасположенность к атрофии или гипотрофии слизистой желудка. Основной фактор, под влиянием которого он развивается — это наличие в желудке Helicobacter Pylori. Бактерия, долго находясь на слизистой желудка, приводит к хронической форме. Со временем она трансформируется под воздействием определенных факторов в атрофический гастрит.

Классификация заболевания

В зависимости от того, насколько повреждена слизистая, и в каком отделе желудка это произошло, выделяют следующие виды атрофического гастрита:

  • диффузный;
  • аутоиммунный;
  • очаговый;
  • антральный;
  • субатрофический;
  • гиперпластический.

Предраковое состояние

Гиперпластический гастрит характеризуется разрастанием (увеличением количества и размеров клеток) слизистой оболочки желудка. При его прогрессировании в желудке могут образовываться полипы. Любой полип расценивается как предраковое состояние, требует немедленной верификации и удаления.

Гипертрофированные участки слизистой желудка сдавливают клетки, продуцирующие слизь и соляную кислоту, что усугубляет атрофию слизистой — процесс прогрессирует. Так выглядит последняя стадия атрофического гастрита — атрофический гиперпластический гастрит: на фоне утонченных участков слизистой возникают очаги усиленного роста клеток, в дальнейшем трансформирующие в полипы.

  • Правильное питание при гастрите с пониженной кислотностью
  • Как лечить гастрит с пониженной кислотностью народными способами
  • Лечение гастрита отваром подорожника

Атрофический гиперпластический гастрит — тяжелое заболевание желудка, относящееся к предраковым. Отсутствие своевременного лечения с изменением образа жизни при наличии атрофического гиперпластического гастрита, прогноз плохой.

Своевременное обследование — важный момент профилактики рака

При антральном гастрите поражается отдел желудка, выходящий в луковицу двенадцатиперстной кишки — пилорический. Именно в этой части происходит усиленная секреция слизи и соляной кислоты. Поэтому воспалительный процесс в желудке первоначально возникает

Атрофический гастрит: лечение, симптомы, прогноз

Опаснейшей болезнью желудка, ведущей к развитию раковых клеток, считается атрофический гастрит. Недуг чаще наблюдается у мужской половины населения, нежели у женщин. Изначально невозможно установить диагноз, так как отсутствуют признаки заболевания. Когда люди не уделяют должного внимания здоровью и не проходят плановые осмотры у врачей, возникают подобные осложнения.

Этиология и патогенез

Атрофическая гастропатия на каждом своем этапе подразумевает развитие бактерии Helicobacter pylori, разрушающей стенки желудка. Патогенез делят на 3 стадии:

  • На первом этапе протекания болезни важную роль играют кислотоустойчивые бактерии.
  • На второй степени атрофического гастрита внимание уделяется аутоиммунным антителам. Этот тип воспаления, атрофирующий ткани, влияет на то, что прекращается производительность пищеварительного сока.
  • Последней 3 степени характерно нарушение восстановления клеток. Правильно функционирующий организм обновляется раз в неделю. Так как этого не происходит, клетки, вместо соляной кислоты, производят слизь.
Вернуться к оглавлению

Симптомы и виды болезни

Известный фактор — отсутствие признаков недуга на его начальном этапе развития. Начиная со 2 этапа патология постепенно проявляется, но симптомы при этом похожи на любую из разновидностей гастрита. При проведении диагностики и сборе анализов пациенты указывают на тяжесть в желудке после еды. Но следует помнить, что возможен вариант полного отсутствия болевых ощущений на всех этапах развития болезни. Причины бывают генетическими, а также обусловлены нездоровым образом жизни.

Признаком патологии может стать урчание в животе.

Симптомы атрофического гастрита похожи на несварение желудка, при котором возникают:

  • отрыжка;
  • тошнота;
  • запах из ротовой полости;
  • метеоризм и урчание в животе.

Но существуют и такие симптомы, что не объединены напрямую с функциями кишечника, к таковым относятся:

  • гормональные сбои;
  • потеря веса;
  • анемия;
  • головные боли;
  • покалывание языка и желтый цвет кожи.

Эрозивный гастрит — это разновидность заболевания, отличающаяся эрозиями на поверхности желудка.

Вернуться к оглавлению

Острый гастрит

Этот тип недуга называется активный. Обострение характеризуется симптомами с явлениями атрофии: отечностью стенок желудка, полнокровием сосудов, скоплением в тканях организма клеточных элементов с примесью крови и лимфы, разрушением эпителиальной ткани. А также присущи рвота, диарея, обмороки, повышенная температура тела. Такое разрушение слизистой желудка приводит к остановке сердца или дыхания. Зачастую такие внешние факторы, как кислоты или яд, становятся возбудителями болезни. В таком случае диагностирует и лечит недуг не гастроэнтеролог, а специалист по токсикологии, наркологии и хирургии.

Вернуться к оглавлению

Хронический

Симптоматика хронической формы заболевания похожа на гипоацидную патологию.

Отдельная болезнь, которая не развивается на фоне другого вида гастрита. Ученые называют этот недуг — неактивный, это долго протекающий, атрофирующий сочленения процесс. Хронический атрофический гастрит опасен тем, что заражает другие органы. Потому как весь организм поражен, страдают кровеносная и нервная системы. Хронический атрофический гастрит обладает характеристиками гастрита с пониженной кислотностью.

Вернуться к оглавлению

Умеренный

Это слабый в проявлении вид недуга. Причины болезни — непроизвольное выделение в полость рта газов или небольшого объема пищи. Часто пациенты жалуются на ощущение неудобства в эпигастральной области, проявляющееся после трапезы. Наблюдается умеренно-выраженный болевой синдром, он появляется, когда человек ест тяжелую пищу.

Вернуться к оглавлению

Поверхностный

Это предвестник атрофического воспаления желудка, ранняя стадия хронического воспалительного процесса. Симптомы выражены в слабой форме потому, что еще нет внутренних повреждений. Диагностика недуга осуществляется при содействии эндоскопии. Осмотр показывает толщину стенок желудка, состояние эпителия, гиперсекрецию клеток. Ранняя болезнь со временем перерастает в мультифокальный гастрит, а это не только очаговая атрофия, но и уничтожение большей части железа. Обострение гастрита переходит в атрофический гиперпластический гастрит, которому характерно разрастание предраковых клеток.

Вернуться к оглавлению

Антральный

Отсутствие аппетита характерно для поражения антрального отдела органа.

Это локальная болезнь — означает, что происходит атрофия слизистой антрального отдела желудка, его самой нижней части, которая продолжается двенадцатиперстной кишкой. Этой части органа характерны рубцы, эрозии. Пациент замечает тошноту, отсутствие аппетита, слабость организма, потерю веса, возникает атонический запор. Изменяются клетки, поэтому образовываются фибромы и миомы. В антральном отделе желудка формируются язвы, а также атрофический рефлюкс-гастрит, который обусловлен прогрессирующим отмиранием желез, это стимулирует появление раковых клеток.

Вернуться к оглавлению

Диффузный

Это переходный этап воспаления, при котором не наблюдается серьезных дистрофических перемен. Диффузный атрофический гастрит отличается локальными очагами повреждения желудочных стенок. Признаки, указывающие на заболевание: жом и углубления на стенках желудка, микроструктурные повреждения клеток. Развивается патология, вызванная фовеолярной гиперплазией, при которой увеличивается длина и усиливается искривленность складок, присутствующих на слизистой оболочке. Гиперплазия опасна перерождением в рак, так как клетки делятся с огромной скоростью.

Вернуться к оглавлению

Очаговый гастрит

У людей с очаговой формой болезни может наблюдаться непереносимость молока.

Образовываются очаги патологически измененной ткани желудочных стенок. Характерна повышенная кислотность желудочного сока. Компенсация работоспособности поврежденных очагов происходит ростом выделений соляной кислоты. Атрофический гастрит желудка дает о себе знать непереносимостью отдельных продуктов питания, таких как молочка, жирное мясо, яйца. Их употребление ведет к изжоге, тошноте, рвоте.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Нереально диагностировать болезнь с помощью таких простых методов, как рентген, КТ или МРТ. Поэтому врачи прибегают к таким комплексным видам сбора информации:

  • Эндоскопия. Органы осматриваются изнутри. Возможно взять анализы, образцы тканей, ввести лекарства или удалить болезнетворные образования.
  • Гастроскопия. Оценивается состояние органа и сосуды стенок.
  • Хромогастроскопия — исследование стенок желудка после предварительной окраски их поверхности. Показывает раннюю стадию рака желудка.
  • Исследования биоптата. Показывают дистрофический и атрофический недостаток работы клеток.
  • Метод внутрижелудочного фиксирования рН — основан на определении кислотности.
  • Гастропанель — рациональный, безвредный способ проверки крови, помогает определить наличие белка, который вырабатывает HCL и гормона, контролирующего выделение соляной кислоты, возрождение и активность стенок. Существуют рекомендации применения гастропанели совместно с гистологическими исследованиями, это дает возможность получить полную картину состояния пациента.
Вернуться к оглавлению

Лечение недуга

Одни препараты не способны избавить человека от патологии.

Одного лечения медикаментозными препаратами недостаточно. Более того, доказано, что изменившийся, атрофированный организм невозможно вернуть в прежнее состояние и вылечить навсегда. Но гастрит, атрофирующий желудок разными формами, участками и на разных стадиях развития, все же излечим. Традиционная схема лечения включает эрадикацию, то есть уничтожение бактерий желудка, чтобы излечить его повреждения, такие как язва. Эрадикация не позволяет развиваться новым патогенным микроорганизмам, уменьшает период лечения и количество применяемых медикаментов, что, в свою очередь, снижает риск возникновения сопутствующих заболеваний.

Категорически запрещено лечить болезнь самостоятельно. Обязательно нужно консультироваться с доктором.

Вернуться к оглавлению

Лекарства

  • Антибиотики и прокинетики для замедления деятельности бактерий:
    • «Метронидазол»;
    • «Трихопол».
  • Антисекреторные препараты:
    • «Омепразол»;
    • «Лансопразол»;
    • «Пантопразол»;
    • «Ранитидин».
  • Гормональные и другие иммунокорректирующие фармпрепараты (в редких случаях).
  • Медикаменты, способствующие перевариванию пищи: препараты соляной кислоты и биокатализаторы пищеварительного сока.
  • Инъекционные средства для восполнения недостатка витамина В12.
  • Противовоспалительные:
    • «Плантаглюцид»;
    • «Рибоксин»;
    • «Солкосерил» или «Иберогаст».
  • Лекарства, защищающие слизистую:
    • «Висмут Нитрат»;
    • «Викалин»;
    • «Викаир».
  • Средства, контролирующие моторную функцию желудка:
    • «Домперидон»;
    • «Цизаприд».
Вернуться к оглавлению

Особое питание

Кефир и яйца разрешены больным при соблюдении диетического стола № 2.

Специально подобранный рацион, помимо лечения медикаментами, — это необходимость при гастритах любого типа. Диета профессора Певзнера выглядит как схема лечения бактерии Хеликобактер, включает 4 разновидности, и имеет такие особенности:

  • Диета № 2. Основной рацион предполагает нормальное, здоровое питание и активизацию желез. Пища должна быть вареная, слегка прожаренная, тушеная или запеченная. Разрешены продукты молочнокислого брожения, кефир, яйца, рыба, мясо. Широко применяются фрукты и овощи (помидоры, огурцы).
  • Начальная стадия болезни лечится диетой № 2, которая уменьшает воспаление, улучшает заживление и восстанавливает слизистую оболочку. Разрешено потребление только жидкой еды, приготовленной в пароварке или в отварном виде. В основном готовятся бульоны, можно употреблять молочные продукты.
  • Рацион диеты № 1 рекомендуется после исчезновения симптоматики недуга. Ее применяют для скорого излечения воспаленной слизистой оболочки желудка. Следует убрать горячее и холодное из меню, а также продукты, богатые клетчаткой: крупы, бобы, грибы, отруби.
  • Диета № 4. Выраженная форма энтерального синдрома предполагает изъятие из рациона молокопродуктов. Цель диеты — наладить работу желудка путем уменьшения воспалительных процессов. Когда пациент идет на поправку, обязательно нужно вернуться к полноценному питанию.
Вернуться к оглавлению

Народные средства

Полностью восстановить секрецию желудочного сока с повышенной кислотностью возможно в домашних условиях. Народные средства, например, лечение травами и овощными соками, в этом случае очень даже уместно, но все же следует проконсультироваться с доктором. Лечение народными средствами включает такие рецепты:

Свекольный сок можно пить перед приемом пищи.
  • Отвар из зверобоя. Пациентам, у кого низкая или нулевая кислотность, 2 ст. л. травы залить кипятком, настоять и принимать приготовленное средство 3 р. в день, за полчаса до еды.
  • Капустный сок. Измельчить капусту, процедить сок, который в будущем хранится при температуре 15 °C. Выпивать треть чаши за полчаса до еды.
  • Сок из свеклы. Следует принять перед едой полстакана.
  • Картофельный сок. Пить по 1/3 чашки 3 р. в день. Каждый раз делать новую порцию.
  • Рассол квашеной капусты. Выпить 200 мл в течение дня.
  • Чай из шиповника без сахара. Можно добавить мед по вкусу.
Вернуться к оглавлению

Чем опасен недуг?

У пожилых людей, возрастом старше 50 лет, нарушаются структуры клеток и быстро изменяются ткани, что провоцирует образование опухолей. Дальнейший сценарий развития болезни неутешительный, т. к. поверхностный атрофический гастрит перерождается в предраковое состояние с кишечной метаплазией, представляющей собой замену желудочного эпителия кишечным. Считается, что это доброкачественная опухоль, но шутки с метаплазией плохи, так как она переходит в рак.

Вернуться к оглавлению

Профилактика и прогноз

Большое значение играет степень гастрита, поэтому лечить болезнь нужно на начальной стадии проявления, только так можно ее вылечить. Профилактикой считается своевременное лечение атрофического гастрита желудка, тогда и прогноз для жизни весьма положительный. Для этого лишь необходимо пройти курс терапии, длительность которого составляет 1 или 2 недели. Лечение медикаментозное, и чаще всего доктора прописывают антибиотики.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится… читать историю Галины Савиной >>

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке… УЗНАТЬ >>

Очень важно! Савина Г.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита’ читать далее…

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенные’ язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями желудочно-кишечного тракта пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь желудок — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, изжога, вздутие, отрыжка, тошнота, нарушение стула… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила желудок… Читать статью >>

Атрофический гастрит прогноз для жизни

Атрофическая форма гастрита: признаки, диета, прогнозы

​Автор: Селезнева Валентина Анатольевна​Рентгеноскопия желудка​ во рту, сухость во​ желудка изменяются, постепенно нарушается​Маалокс;​запоры;​ по интенсивности разные, чаще​ желудка с понижением продуцирования​

Определение

​ 50 лет – в​ гастрита, его локализацией и​ ноющими болями в верхней​Основными причинами развития атрофического гастрита​ назначил кучу таблеток. Принимал​ Из ее цветков делают​

​ устойчивостью к агрессивному воздействию​ патологию именно желудка, а​ пациентов нередко развивается непереносимость​Гастриты в разнообразных формах выявляются​Фиброгастродуоденоскопия​ рту.​ их строение, затем происходит​

​Гевискон.​мушки перед глазами;​ от слабых, реже до​

​ продуктов пищеварения — соляной​ этом возрасте метапластические процессы​ причиной, выявить предраковое состояние​ половине живота. Боли связаны​ являются длительно текущая хеликобактерная​ и два с лишним​

Стадии

​ отвар и принимают в​ соляной кислоты. Обычно назначаются​ не каких-то других внутриорганических​ жирных продуктов, яиц или​ у большей части мирового​

  • ​Гистологическое исследование​ ​Снижение аппетита приводит к снижению​ их отмирание и свои​Чтобы победить атрофический гастрит народные​слабость.​ схваткообразных, режущих. После приема​ кислоты и пепсина.​ развиваются гораздо быстрее и​ и определить правильную тактику​
  • ​ с растяжением стенок желудка​ ​ инфекция и аутоиммунный процесс,​ месяца, но после контрольного​ течение дня, как чай.​ такие препараты, как Амоксициллин​ структур. ​ молочной продукции, после их​ населения, поскольку данная патология​Иммунологическое обследование крови​ веса, со временем при​ функции по секреции слизи,​ средства помогают очень эффективно.​
  • ​После проведения всех диагностических мероприятий​ ​ пищи может отмечаться дискомфорт,​Мультифакторный​ чаще приводят к малигнизации.​ лечения.​ пищевыми массами из-за нарушений​ при котором собственные антитела​ обследования выяснилось, что слизистая​Берут по 50 г листиков​ либо Кларитромицин. Их надо​К общим проявлениям атрофического воспаления​ употребления у гастритника в​ пищеварительной системы получила достаточно​Лечение атрофического гастрита назначается гастроэнтерологом​

Классификация

​ прогрессировании процесса это приводит​ ферментов, а также всасыванию​ Самыми популярными вариантами домашнего​ и точной постановки диагноза,​

​ тяжесть. Однако приступов, спазмов​– это самый тяжелый​ Большое значение для полного​В сравнении с гематологической панелью​ пищеварения. Также пациента беспокоят​ повреждают G-клетки желудка (они​ желудка не зажила. Начал​ шалфея и бессмертника, тройчатки​ принимать внутрь или вводить​ слизистых желудка относят:​

​ желудке возникает сильная болезненность,​ широкое распространение. Значительная доля​ с учетом стадии течения​ к истощению​

​ полезных веществ они не​ лечения гастрита остаются сок​ врач избирает оптимальную и​ не отмечается. Болезненный синдром​ вид гастрита, поражающий все​ выздоровления имеет раннее начало​ и эндоскопическим исследованием с​

​ изжога (забрасывание кислого содержимого​ являются основной составляющей обкладочных​ пить облепиховое масло с​ и зверобоя, очанки и​ инъекционно.​Урчание и тяжесть после пищи,​ тошнотно-рвотные реакции и диарея.​ случаев приходится на патологии​

​ разрушительного процесса, состояния секреторной​Неустойчивый стул — понос сменяется​ выполняют.​ сырого картофеля, белокочанной капусты​ индивидуальную программу, как лечить​

  1. ​ слабо выраженный.​ ​ желудочные отделы с полной​ лечения, а также степень​ забором биопсии, остальные методы​ в пищевод), срыгивание (забрасывание​ желез). Атрофии железистого эпителия​ медом и прополисом, заметно​ мяты, дягилевого и аирного​Для купирования воспалительных процессов и​
  2. ​ метеоризм;​ ​При сильно выраженном атрофическом​ хронического характера, к которым​ функции, общего состояния пациента​ запором​При хроническом атрофическом гастрите симптомы​ или рассол от квашенной.​ атрофический гастрит в каждом​Диспепсия, характеризующаяся изжогой, тошнотой, тяжестью,​
  3. ​ атрофией его стенок и​ ​ эрадикации инфекционного агента. Если​ диагностики атрофического гастрита менее​ пищи из желудка в​ могут способствовать различные сопутствующие​ полегчало. Продолжаю такое лечение​ корня, полыни и семян​ стимулирования регенерации показан прием​Отсутствие аппетита;​

​ гастрите у пациентов наблюдаются​ относят атрофический гастрит.​ и с учетом сопутствующих​Быстрая насыщаемость​ заболевания обусловлены существенным сокращением​ Принимать любой сок на​ конкретном случае. Тут учитывается​ диареей, газообразованием, урчанием, запорами.​

Причины

​ поджелудочной железы. Этот вид​ при повторном обследовании после​ информативны. Так, при гастрографии​ ротовую полость), отрыжка (непроизвольный​ заболевания и состояния: бесконтрольный​

​ уже без лекарств, ну​ укропа. Теперь берут большую​ гастропротекторов вроде Де-нола или​Отрыжка частая и с неприятным​ диспепсические расстройства и выраженная​Атрофический гастрит является хроническим прогрессирующим​ заболеваний:​

​Клиника В12 дефицитной анемии и​ слизистого слоя желудка, уменьшением​ выбор нужно по 1/3​ и тип, и форма​Отрыжки с кислотным послевкусием говорят​ относят к предвестникам злокачественной​ курса антихеликобактерной терапии в​

​ отмечается сглаженность складок слизистой​ выход воздуха из желудка).​ прием медикаментов, алкоголизм, стрессы​ и диету держу. Обострений​

​ ложку смеси и заливают​ Викаира, Алмагеля и пр.​ запахом тухлых яиц;​ слабость. Пациент начинает заметно​ воспалительным поражением желудочной слизистой,​Диета — при таком виде​

Симптомы

​ железодефицитной анемии: слабость, вялость,​ выработки желудочного сока и​ стакана за полчаса до​ патологии, локализация, этиология, степень​

​ о гастрите с повышенной​ онкологии.​ желудочном содержимом определяются микроорганизмы,​ и замедление перистальтики желудка,​ Сопровождаются эти симптомы тошнотой,​​ и выраженное физическое переутомление,​ пока не было, надеюсь,​

  • ​ ее кипятком, настаивают в​Иногда показатели кислотности при атрофическом​
  • ​Часто сменяющие друг друга поносы​
  • ​ худеть, формируются сопутствующие патологии,​ относится к гастритам типа​
  • ​ гастрита показано диетическое питание.​ головокружение, сонливость, быстрая утомляемость,​
  • ​ плохим усвоением продуктов питания.​​ трапезы в течение десяти​​ поражения и состояние секреторной​
  • ​ кислотностью.​Очаговая атрофия слизистой желудка -​
  • ​ то курс следует повторить.​ размеры его уменьшены. Такая​
  • ​ иногда рвотой, после которой​ различные профессиональные вредности, наследственные​
  • ​ что обследование покажет улучшения​ течение 3 часов, профильтровать​

Атрофический гастрит — симптомы, признаки, причины, диагностика и лечение

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит, характеризующийся хроническим воспалением и истончением слизистой оболочки желудка, возникает, когда его железистые клетки желудка повреждены, потеряны или заменены кишечными или фиброзными тканями, либо из-за бактериальной инфекции H.pylori , либо из-за ошибочной атаки иммунной системы на клетки желудка. Следовательно, больше не происходит образования и высвобождения основных пищеварительных секретов, таких как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор гликопротеина.В результате организм не может усваивать жизненно важные минералы и витамины. Недостаток железа может вызвать железодефицитную анемию, а дефицит витамина B12 — мегалобластную анемию. В конечном итоге это может даже привести к раку.

Это последняя стадия хронического гастрита, которая поражает почти 20% людей в возрасте от 60 до 69 лет и 40% людей старше 80 лет.

Atrophic Gastritis Atrophic Gastritis

Типы атрофического гастрита

Тип A или аутоиммунный атрофический гастрит развивается, когда антитела, вырабатываемые организмом, ошибочно атакуют и разрушают клетки желудка.Когда они атакуют внутренний фактор, они вызывают злокачественную анемию и глубокую гипохлоргидрию. Его также называют аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом или AMAG из-за изменений, вызванных типами эпителиальных клеток. AMAG обычно поражает тело и дно желудка или верхнюю часть желудка.

Атрофический гастрит типа B является мультифокальным и образуется, когда бактерия H.pylori вызывает инфекцию антрального отдела и оксинитной слизистой оболочки желудка и желудка.Также вызванный факторами окружающей среды, такими как диета, он упоминается как метапластический атрофический гастрит окружающей среды или EMAG.

Атрофический гастрит Симптомы и признаки

Симптомы гастрита типа А отличаются от симптомов гастрита типа В из-за своих причин. Гастрит, инфицированный H. pylori, который встречается чаще, включает следующие симптомы:

  • Жгучая и колющая боль в животе, которая возникает нечасто, но длится более месяца. Далее следует нежелание есть.
  • Регулярная тошнота, вздутие живота, рвота и умеренная или значительная потеря веса без какой-либо причины.

Прогрессирование заболевания может проявляться в виде отрыжки и несварения желудка, которые одновременно могут указывать на развитие язвы желудка, пептической или двенадцатиперстной кишки.

Симптомы гастрита типа А в основном вызваны дефицитом витамина B12 и включают:

  • Неспецифические симптомы, такие как диспепсия или симптомы анемии, такие как слабость, головная боль, учащенное сердцебиение, головокружение и шум в ушах или ощущение звона. в ушах.
  • Головокружение, одышка и летаргия из-за железодефицитной анемии.
  • ГЭРБ или кислотный рефлюкс и изжога (дискомфорт может быть меньше у молодых людей)

Прогрессирование недуга может сопровождаться неврологическими симптомами, такими как:

  • Покалывание на коже, называемое круглыми скобками
  • Неустойчивость при ходьбе
  • Мышечное напряжение или судорожные движения, указывающие на спастичность
  • Медленные рефлексы наряду с аномальными и болезненными ощущениями, предполагающими повреждение периферических нервов или периферическую невропатию
  • Ощущение дрожи вместе с потерей памяти, беспорядочная речь, указывающая на деменцию

Однако у пожилых людей фолиевая кислота синтезирующие бактерии могут образовывать дополнительную фолиевую кислоту, которая, в свою очередь, может скрывать симптомы недостаточности витаминов, таким образом задерживая диагностику и приводя к фатальным результатам.

Атрофический гастрит: причины

Хронический гастрит типа А, который чаще встречается у женщин, чем у мужчин, возникает из-за диффузной атрофии париетальных клеток в результате иммунной реакции. Точнее говоря, молекула H / K-АТФазы клетки является антигеном-мишенью, который подвергается иммунной реакции, индуцированной CD4 + Т-клетками, и приводит к росту Т-клеток, цитокинов и аутоантител. Однако точные причины пока неизвестны.

Атрофический гастрит типа B, вызванный инфекцией H.pylori , — частое явление в детстве.Это вызвано, если вы едите из зараженной посуды и потребляете бактерии, присутствующие в пище или жидкости. Если не лечить, состояние может ухудшиться с возрастом. Другие возможные причины включают прямую связь с фекалиями, рвотой или слюной инфицированного человека.

Факторы риска

Даже если аутоиммунный гастрит встречается редко, вероятность развития аутоиммунного гастрита выше, если у вас

  • Семейный анамнез хеликобактерного гастрита
  • Определенные аутоиммунные заболевания, такие как аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимотора, сахарный диабет 1 типа, волчанка и другие как витилиго, псориаз и алопеция

Люди, живущие в развивающихся странах, подвергаются большему риску заражения H.pylori , вызванная:

  • Перегруженные жилые помещения и нездоровая санитария.
  • Более высокая частота синдрома Шегрена, поскольку он увеличивает вероятность хронического атрофического гастрита.

Осложнения

Ипохондрия, вызванная атакой внутреннего фактора, может привести к гиперплазии клеток гастрита (аномальный рост количества клеток). Когда гормон гастрин оказывает эффект роста на клетки ECL (тип нейэндокринных клеток, присутствующих в слизистой оболочке желудка), он может вызывать гиперплазию нейэндрокринных клеток ECL, что в конечном итоге может привести к карциноидным опухолям в AMAG.

EMAG может быть связан с риском развития рака желудка, ахлоргидрии и тидроита Хашимотора.

Диагностика и тесты атрофического гастрита

Врач может начать с выяснения истории болезни вашей семьи, а затем поискать такие симптомы, как бледность кожи или учащенное сердцебиение, чтобы обнаружить дефицит B12. При гастрите типа B врач может слегка нажать на определенные точки вокруг живота, чтобы проверить вздутие живота и болезненность.

Затем для обоих рекомендуются анализы крови.Но при гастрите типа А анализ крови может выявить анемию, которая может быть микроцитарной (тип дефицита железа) или макротической (тип недостатка витамина B12). Тесты также могут указывать на антитела, ответственные за нарушение клеток желудка и внутреннего фактора. В случае гастрита типа B серологические результаты могут выявить низкий уровень пепсиногена и высокий уровень гастрина или гастриному.

Поскольку острая форма заболевания не может быть обнаружена с помощью анализов крови, врач может также провести биопсию, закапывая длинную гибкую трубку, называемую эндоскопом, вам в горло и глубоко в желудок для сбора образцов ткани.Затем их анализируют на наличие инфекций, атрофии слизистой оболочки желудка, раковых клеток и других следов воспаления.

Врач может также провести рентгенографию верхних отделов желудочно-кишечного тракта с барием для выявления карциномы желудка и рентгеноскопию для проверки наличия уменьшенных или отсутствующих складок дна матки.

Дифференциальный диагноз

  • Хронический гастрит
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Пернициозная анемия с повышенной частотой гаплолитов HL-A7 и HLA-3.
  • Гастропарез

Лечение атрофического гастрита

Медицинское лечение

Лечение AMAG включает два различных этапа. Чтобы уменьшить анемию, вам могут дать таблетки железа или инъекции витамина B12. В случае раннего выявления карциноида и карциномы желудка проводится эндоскопическое наблюдение за слизистой оболочкой желудка и, наконец, оценка и устранение карциноидных узлов.

EMAG обычно лечат путем уничтожения H.pylori с помощью антибиотиков, таких как ингибиторы протонной помпы (ИПП) и цитрат висмута рантидина. Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол или нексиум, снижают кислотность, а висмут помогает убить бактерии.

Atrophic Gastritis diagnosis Atrophic Gastritis diagnosis

Атрофический гастрит: выздоровление

Симптомы большинства людей, страдающих АГ, уменьшаются после лечения

Чтобы определить, реагируете ли вы на лечение или нет, вам могут посоветовать тщательное последующее наблюдение с тестами для проверки уровень витамина B12.Хотя при правильном лечении состояние может улучшиться, сообщений о том, что это заболевание обратимо, нет.

Натуральное лечение

Согласно прогнозу врача, следует избегать определенных продуктов, острых, жареных, жирных или содержащих глютен. Употребление алкоголя также не рекомендуется, поскольку оно может усилить воспаление. Наличие в рационе семян имбиря, мяты и тмина может уменьшить тошноту и помочь процессу пищеварения. Вам также следует искать способы справиться со стрессом, поскольку он пагубно сказывается на симптомах атрофического гастрита.Это может включать упражнения или медитацию.

Некоторые гомеопатические препараты утверждают, что они сопротивляются симптомам, но нет никаких доказательств того, что они действительно работают.

Атрофический гастрит по МКБ — 9 и МКБ-10

Код МКБ-9 –CM, используемый для этого заболевания, — 535.1, тогда как используемый код МКБ –10 –CM — K29.4.

Ссылки:

  1. http://emedicine.medscape.com
  2. http://www.healthline.com
  3. http://www.merckmanuals.com
  4. http: // www.giejournal.org
.

Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка

Хроническое воспаление может повреждать воспаленные клетки и запускать многоступенчатый процесс канцерогенеза. В предраковых тканях, связанных с хроническим воспалением, присутствуют опухолевые клетки и лейкоциты различных типов, такие как нейтрофилы, макрофаги, моноциты, тучные клетки, эозинофилы, дендритные клетки и лимфоциты.12,13 Эти воспалительные клетки способствуют инициации, развитию и метастазированию рака. путем производства цитокинов, активных форм кислорода и активных форм азота.Различные окислители могут повредить клеточную ДНК, РНК и белки в результате химических реакций, таких как окисление, нитрование, нитрозирование и галогенирование. Повреждения клеточных компонентов приводят к усилению мутаций и изменению функций важных ферментов и белков в предраковых тканях, что способствует многоступенчатому процессу канцерогенеза.14 Согласно модели Корреа, хроническое воспаление слизистой оболочки желудка запускает путь хронического активного гастрита, мультифокальной атрофии. , IM, дисплазия желудка и, наконец, инвазивная аденокарцинома желудка (рис.1) .15 Патогенез рака желудка кишечного типа можно объяснить многоступенчатым процессом от хронического гастрита через АГ, ИМ и дисплазию до рака. Присутствие АГ, которое традиционно определялось как потеря желез 16, хорошо известно как фактор риска рака желудка. Риск рака желудка увеличивается с большей степенью атрофии слизистой оболочки желудка.17 Желудочный IM определяется как замена поверхностного, фовеолярного и железистого эпителия в слизистой оболочке желудка кишечным эпителием с присутствием клеток Панета, бокаловидных клеток и абсорбирующие клетки.17 Несколько исследований предполагают, что АГ и ИМ являются основными предшественниками рака желудка.18-20 Эти отношения наблюдались до идентификации инфекции H. pylori в 1982 году.21 Рак желудка делится на 2 основных гистологических типа: кишечного типа и диффузный. по классификации Лорена. [22] Считается, что рак кишечника возникает вторично по отношению к АГ и ИМ.23 Напротив, диффузный рак желудка обычно возникает независимо от ИМ. Это вызвало сомнения в связи между IM и развитием рака желудка.24 Считается, что диффузный тип с большей вероятностью имеет первичную генетическую этиологию, а участие H. pylori , вероятно, ограничено подмножеством спорадических случаев.23,24 Однако многие исследования показывают, что как кишечные, так и диффузные типы рака желудка связаны с инфекцией H. pylori .25,26 По сравнению с другими факторами риска рака желудка, AG и IM увеличивают риск рака желудка кишечного типа экспоненциально. Риск рака желудка у пациентов с тяжелой формой АГ фундального отдела составил 5.В 76 раз выше, чем у пациентов с небольшим фундальным AG или без него.27 Кроме того, у субъектов с IM более чем в 10 раз выше риск развития рака желудка.28 Кроме того, несколько групп сообщили о корреляции между H. pylori и рак желудка. Более того, AG и IM, предшественники рака желудка, повышают риск рака желудка.18,19 В проспективном исследовании с участием 1526 субъектов 1246 пациентов имели инфекцию H. pylori , а 280 — нет.18 В течение среднего периода наблюдения 7 человек. .В течение 8 лет рак желудка развился у лиц (36 пациентов, 2,9%), инфицированных H. pylori , но не у неинфицированных лиц.18 Гистологическое описание тяжелой атрофии желудка, гастрита с преобладанием тельца или внутримышечных инъекций являются повышающими факторами риска желудочного рак.18 Кроме того, в когорте из 4655 здоровых бессимптомных субъектов риск рака желудка повышался ступенчато из-за гастрита без хронического атрофического гастрита (CAG) [ H. pylori (+) / CAG (-) группа] (опасность соотношение [HR], 7.13; 95% доверительный интервал [ДИ] от 0,95 до 53,33) до CAG [ H. pylori (-) / CAG (+) группа] (HR, 14,85; 95% CI, от 1,96 до 107,7) и, наконец, до тяжелой CAG с обширным IM [ группа H. pylori (-) / CAG (+)] (HR 61,85; 95% ДИ 5,6–682,64), в которой потеряно H. pylori . Таким образом, вполне вероятно, что H. pylori отдельно не связано напрямую с канцерогенезом желудка, 19 но хроническое воспаление, вызванное H. pylori , может стать источником каскада, ведущего к раку желудка, который может непрерывно прогрессировать даже при отсутствии H.pylori .29 Пациенты с инфекцией H. pylori и IM имеют более чем 6,4-кратный повышенный риск рака желудка, чем пациенты, инфицированные инфекцией H. pylori , но без IM.18 В когортном исследовании с участием 2224 пациентов проведенное в Республике Корея, группа с IM имеет 10,9-кратный повышенный риск рака желудка.20 Следовательно, каждое поражение AG или IM увеличивает частоту рака желудка, а если оба поражения объединены, частота рака желудка будет увеличиваться. увеличиваться еще больше.Как упоминалось выше, инфекция H. pylori запускает многоступенчатое прогрессирование от хронического гастрита, атрофии желудка, IM и, наконец, до рака желудка.30 H. pylori был идентифицирован в 1982 году Маршаллом и Уорреном.31 H. pylori — грамотрицательная жгутиковая бактерия длиной около 3 мкм и диаметром около 0,5 мкм.31 H. pylori стала первой бактерией, классифицированной как канцероген типа I рабочей группой Международного агентства по изучению рака (IARC) в 1994,32 и в настоящее время считается наиболее распространенной этиологической бактерией рака желудка.1 Доказательства, подтверждающие это, получены в результате нескольких метаанализов. В метаанализе 19 когортных исследований или исследований случай-контроль суммарное отношение шансов рака желудка у субъектов, инфицированных H. pylori , составляет 1,92 (95% ДИ, 1,32–2,78) .33 В другом метаанализе 42 В когортных исследованиях или исследованиях случай-контроль суммарное отношение шансов для инфекции H. pylori в отношении рака желудка составило 2,04 (95% ДИ, 1,69–2,45). .

Информация о гастрите | Гора Синай

Адити А., Грэм Д. Витамин С, гастрит и желудочные заболевания: исторический обзор и обновление. Dig Dis Sci . 2012; 57 (10): 2504-15.

Али А.М., Аль-Алуси Л., Салем ГА. Солодка: возможное противовоспалительное и противоязвенное средство. AAPS PharmSciTech . 2005; 6 (1): E74-E82.

Бужанда Л. Воздействие алкоголя на желудочно-кишечный тракт. Ам Дж. Гастроэнтерол .2000; 95 (12): 3374-82.

Burger O, Ofek I, Tabak M, Weiss EI, Sharon N, Neeman I. Высокомолекулярный компонент клюквенного сока подавляет адгезию Helicobacter pylori к слизи желудка человека. FEMS Immunol Med Microbiol . 2000; 29 (4): 295-301.

Burger O, Weiss E, Sharon N, Tabak M, Neeman I., Ofek I. Ингибирование адгезии Helicobacter pylori к слизи желудка человека с помощью высокомолекулярного компонента клюквенного сока. Crit Rev Food Sci Nutr . 2002; 42 (3 доп.): 279-84.

Cabrera C, Artacho R, Gimenez R. Полезные эффекты зеленого чая — обзор. J Am Coll Nutr . 2006; 25 (2): 79-99.

Кремонини Ф, Ди Каро С., Ковино М. и др. Влияние различных пробиотических препаратов на побочные эффекты, связанные с терапией против Helicobacter pylori: параллельное групповое, тройное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2002; 97 (11): 2744-9.

Cwikla C, Schmidt K, Matthias A, Bone KM, Lehmann R, Tiralongo E. Исследования антибактериальной активности фитотерапевтических средств против Helicobacter pylori и Campylobacter jejuni . Phytother Res . 2010; 24 (5): 649-56.

Эль-Сераг HB, Сатиа Дж.А., Рабенек Л. Диетическое питание и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: перекрестное исследование на добровольцах. Кишечник . 2005; 54 (1): 11-17.

Ферри ФФ. Клинический советник Ферри 2016 . 1-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016.

Fisher WE. Пищеварительная система. В: Bope ET, Kellerman RD, eds. Текущая терапия Конна 2014 . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012: 483-571.

Фокс М., Барр С., Нолан С., Ломер М., Анггиансах А., Вонг Т. Влияние диетического жира и плотности калорий на воздействие кислоты пищевода и симптомы рефлюкса. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2007; 5 (4): 439-44.

Genta RM, Sonnenberg A. Хеликобактер-отрицательный гастрит: отдельное заболевание, не связанное с инфекцией Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер . 2014; 41 (2): 218-26.

Горбач С.Л. Пробиотики в третьем тысячелетии. Dig Liver Dis .2002; 34 (Приложение 2): S2-S7.

Хан КС. Влияние комплексной программы управления стрессом на психологические и физиологические стрессовые реакции язвенной болезни в Корее. J Holist Nurs . 2002; 20 (1): 61-80.

Hong SN, Jo S, Jang JH и др. Клинические характеристики и профили экспрессии воспалительных цитокинов / цитокиновых регуляторных факторов у бессимптомных пациентов с узловым гастритом. Dig Dis Sci . 2012; 57 (6): 1486-95.

Каптан К., Бейан С., Урал АС и др.Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина B12? Arch Intern Med . 2000; 160 (9): 1349-53.

Хайял М.Т., Эль-Газали М.А., Кенави С.А. и др. Антиульцерогенное действие экстрактов некоторых растений желудочно-кишечного тракта и их комбинации. Arzneimittelforschung . 2001; 51 (7): 545-53.

Ким Д.К., Ким С.Х., Чой Б.Х., Пэк Н.И., Ким Д., Ким М.Дж., Ким К. Экстракт Curcuma longa защищает от язвы желудка, блокируя гистаминовые рецепторы h3. Биол Фарм Булл . 2005; 28 (12): 2220-4.

Клаус Г., Тисай А., Ленарт З. и др., Иммунологические реакции, индуцированные Helicobacter pylori, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и у пациентов с кардиомиопатиями. Acta Microbiol Immunol Hung . 2004; 51 (3): 311-20.

Marteau P, Boutron-Ruault MC. Пищевая ценность пробиотиков и пребиотиков. Br J Nutr . 2002; 87 (Приложение 2): S153-7.

Марто, пр. Пробиотики в клинических условиях. Clin Rev Allergy Immunol .2002; 22 (3): 255-73.

Мартин Б. Профилактика желудочно-кишечных осложнений у тяжелобольных. AACN Adv Crit Care . 2007; 18 (2): 158-66.

Hess JM, Lowell MJ. Пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка. В: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, eds. Медицинская помощь Розена . 7 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Мосби; 2009: 1170-85.

Мацусима М, Сузуки Т, Масуи А и др. Тормозное действие клюквы на Helicobacter pylori . Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2008; 23 (Дополнение 2): С175-80.

МакМанус Т.Дж. Helicobacter pylori: развивающееся инфекционное заболевание. Нурс Практик . 2000; 25 (8): 42-6.

Олафссон С., Берстад А. Изменения в пищевой толерантности и образе жизни после искоренения Helicobacter pylori. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2003; 38 (3): 268-76.

Paraschos S, Magiatis P, Mitakou S, et al., Активность экстрактов и компонентов мастичной камеди Chios in vitro и in vivo против Helicobacter pylori. Противомикробные агенты Chemother . 2007; 51 (2): 551-9.

Qasim A, O’Morain CA. Обзорная статья: лечение инфекции Helicobacter pylori и факторы, влияющие на ее эрадикацию. Алимент Фармакол Тер . 2002; 16 (Приложение 1): 24-30.

Рош В., Винсон Б., Сассин И. Рандомизированное клиническое испытание, сравнивающее эффективность растительного препарата STW 5 с прокинетическим препаратом цизапридом у пациентов с функциональной диспепсией типа нарушения моторики. Z Гастроэнтерол .2002; 40 (6): 401-8.

Сибата К., Марияма М., Фукусима Т., Каэцу А., Миядзаки М., Уне Х. Потребление зеленого чая и хронический атрофический гастрит: перекрестное исследование в деревне, производящей зеленый чай. J Epidemiol . 2000; 10 (5): 310-6.

Simopoulos AP. Омега-3 жирные кислоты при воспалениях и аутоиммунных заболеваниях. J Am Coll Nutr . 2002; 21 (6): 495-505.

Sonnenberg A, Melton SD, Genta RM. Частое возникновение гастритов и дуоденитов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника . 2011; 17 (1): 39-44.

Стойков С., Саффари Р., Хоутон Дж. Зеленый чай подавляет рост Helicobacter in vivo и in vitro. Int J Антимикробные агенты . 2009; 33 (5): 473-8.

Сугимото Н., Йошида Н., Накамура Ю. и др. Влияние витамина Е на повреждение слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией Helicobacter pylori. Биофакторы . 2006; 28 (1): 9-19.

Vitor JM, Vale FF. Альтернативные методы лечения Helicobacter pylori: пробиотики и фитомедицины. FEMS Immunol Med Microbiol . 2011; 63 (2): 153-64.

Vonkeman HE, Fernandes RW, van de Laar MA. Недостаточное использование гастропротективных препаратов у пациентов с язвами, вызванными приемом НПВП. Int J Clin Pharmacol Ther . 2007; 45 (5): 281-8.

Woodward M, Tunstall-Pedo H, McColl K. Инфекция Helicobacter pylori снижает системную доступность диетического витамина C. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2001; 13 (3): 233-7.

.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *