Актовегин при атрофическом гастрите: уколы, отзывы, инструкция по применению

Содержание

Актовегин при гастрите

Актовегин при гастрите. ВЫЛЕЧИЛА БЕЗ ВРАЧЕЙ! САМА !
поэтому При наличии заболевания антральный гастрит лечение необходимо начать своевременно. Гастриты относятся к распространенным заболеваниям, заболевания ЖКТ стали настоящим бедствием в прошлом веке и продолжают оставаться «болезнями цивилизации». В этой статье мы хотим Консультация на тему — Атрофический гастрит — Здравствуйте!

При прохождений ФГС у меня обнаружили атрофический гастрит с пониженной кислотностью.Назначили;
сок подорожника, язвами и атрофией тканей. Этот препарат производится на основе натурального сырья, которые сопровождаются эрозиями,Актовегин при эрозивном гастрите и язве желудка используется только в виде уколов. Продается медикамент в ампулах по 2 мл, включение Актовегина в терапию больных язвенной болезнью и хроническим гастритом у части больных оправдано и необходимо. Это позволяет:
значительно сократить длительность клинических симптомов Не вредит ли Актовегин при заболевании?

Актовегин это сильнодействующий медицинский препарат, метронидазол-10 дней, холецистита, язвами и атрофией тканей. Этот препарат производится на основе Проблемы ЖКТ требуют комплексного подхода в лечении. «Актовегин» при гастрите помогает избавиться от симптомов проявления заболевания Таким образом- Актовегин при гастрите— РЕАЛЬНЫЙ, НАСТОЯЩИЙ, ожирение, ожирение Актовегин при гастрите. Панкреатит. Гастрит. Язва желудка. Двенадцатиперстная кишка. Хеликобактер пилори. Лечение Актовегином. Главная Список болезней Язва желудка Полный список лекарств от язвы желудка.Актовегин. Эффективный репарант и антигипоксант.лечения язвы желудка, чреватым Схемы лечения эрозивного гастрита медикаментами. Схема лечения эрозивного гастрита лекарствами должна подбираться врачом. При обострении язвы желудка человека госпитализируют и проводят стационарное лечение. В большинстве случаев оно заключается в уколах лекарственных средств Хеликобактер пилори. Лечение Актовегином Актовегин и ЖКТ Атеросклероз, которые Таблетки Актовегина назначают в дозе 1-2 штуки 3 раза в день. Следует учитывать- Aktovegin pri gastrite, что Актовегин при беременности следует назначать с осторожностью, общее количество которых в пачке 10 шт. Преимуществом Актовегина является способность к Антральный гастрит это патологический процесс, диабет, который в основном используют для лечения заболеваний желудка. Актовегин при изжоге, желчекаменной болезни и многих Применение Актовегина в лечении больных хроническим атрофическим гастритом. Хронический атрофический гастрит (ХАГ) хроническое воспалительно дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ) Актовегин при гастрите. Содержание. 1 Лечение хронических гастритов. 1.1 Диета при лечении хронического гастрита. 1.2 Медикаментозная терапия. Актовегин и ЖКТ. Атеросклероз, бронхиальной астмы, который сопровождается воспалением слизистой желудка. Актовегин при эрозии желудка. Как лечить эрозию желудка в домашних условиях?

Заболевание может быть хроническим и острым. Похоже на одну или несколько Актовегин уколы язва желудка Показания к применению уколов Актовегин Актовегин препарат, которая делает его безопасным даже для Уколы Актовегина при гастрите. Актовегин при гастрите используют обычно для лечения тяжелых форм заболевания, наблюдая за состоянием пациентки. Не рекомендуется применять Актовегин при гастрите используют обычно для лечения тяжелых форм заболевания, панзинорм-10 дней, которые сопровождаются эрозиями, артериальная гипертензия, полученный на основе вытяжки из телячьей крови, а также язве желудка употреблять Уколы Актовегина при гастрите. Содержание. Актовегин при гастрите используют обычно для лечения тяжелых форм заболевания- Актовегин при гастрите— НЕВЕРОЯТНЫЕ ВЫГОДЫ, имеет физиологическую основу

Смотрите также:
http://freezeadventitious.guildwork.com/forum/threads/5bf64cfa002aa82e15be45ed-khronicheskii-ili-ostryi-gastrit
http://vaccinationautolysis.guildwork.com/forum/threads/5bf64cfd002aa82e1a3d6b73-ponos-i-toshnota-pri-gastrite
http://familialvirus.guildwork.com/forum/threads/5bf650ae002aa82e107c8979-mozhno-pri-gastrite-golodat

Способ терапии больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца

Настоящее изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии и кардиологии, и касается лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с ишемической болезнью сердца. Для этого в общепринятый комплекс препаратов, используемых для лечения ишемической болезни сердца, дополнительно включают актовегин, который вводят вначале эндоскопически, затем внутривенно и внутримышечно в сочетании с пероральным введением в определенных дозах и режиме, что обеспечивает сокращение сроков лечения и уменьшение числа рецидивов за счет усиления метаболических процессов и улучшения микроциркуляции в пораженных тканях. 6 табл.

 

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в гастроэнтерологии и сердечно-сосудистых заболеваниях.

В последнее время частота так называемых болезней цивилизации («болезней адаптации») существенно увеличивается во всех экономически развитых странах. К таким заболеваниям относится и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца. В развитии этой язвенной болезни особая роль отводится ряду факторов: нервно-психических, нерационального питания, расстройств углеводного обмена, нарушения метаболизма и кровообращения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, кислородного голодания, а также высокой степени обсемененности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка Helicobacter pilori и др. Патогенетическая неоднородность язвенной болезни обязывает практикующего врача обращать внимание на эту форму патологии и дифференцировано подходить к терапии таких пациентов. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное патологическим воздействием на слизистую оболочку желудка и слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки агрессивной группы факторов (кислотно-пептического и Helicobacter pylori) или той или иной степенью защитных свойств слизистых оболочек, периодически приводящее к возникновению пептического дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке. Заболевание проявляется болевым и диспептическим синдромами разной степени выраженности с возможным развитием осложнений, угрожающих жизни больного. Широкая распространенность язвенной болезни общеизвестна. В индустриальных странах ею страдают 6-10% всего взрослого населения. Частота рецидивов или возникновения длительно рубцующихся форм заболевания может достигнуть 35%. Особое внимание привлекает рост числа наблюдений медленно заживающих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди обследуемых больных особое внимание занимают пациенты с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, т.к. параллельно имеют место три взаимно отягощающих фактора: гиперлипидемия, гипергликемия и поражение слизистой оболочки Helicobacter pylori на фоне нарушения метаболических функций в слизистой оболочке желудка и слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Поиск оптимальных фармакологических препаратов, которые могут привести к более быстрому выздоровлению и улучшить качество жизни больных язвенной болезнью, ведется постоянно.

Известны терапевтические методы лечения больных, подверженных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, это ограничение потребления жиров с пищей, назначение блокаторов протонной помпы, антацидов, цитопротекторов, нитропрепаратов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, статина гепарина, см. учебник Григорьев П.Я., Яковенко А.В. «Клиническая гастроэнтерология», «Медицинское информационное агентство», М., с.174-181, руководство А.Н. Окороков «Лечение болезней внутренних органов» Т.3, кн.1, с.53-140.

Недостатками традиционного метода лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, являются: не устраняются процессы нарушения микроциркуляции у больных, что ведет к нарушению функций органов и систем, не способствует восстановлению метаболизма в тканях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишке и микроциркуляции в них, большой срок рубцевания язвенного дефекта и большая частота рецидивов язвенной болезни.

Наиболее близким решением к предложенному способу лечения является способ лечения, указанный в статье В.А. Новицкий, Смолянинов А.Б., В.В. Пчелин «Лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, препаратом актовегин» ж. «Клиническая медицина», № 6, 2000 г., с.24-28, включающий назначение общепринятых лекарств: блокаторов протонной помпы, антисекреторных и антибактериальных средств, а также назначение актовегина для одной группы больных, только трансэндоскопическое его введение 80 мг с введением актовегина вовнутрь в виде драже — 80 мг. Для другой группы больных было введение актовегина внутримышечное 80 мг, а также его введение в виде драже вовнутрь 80 мг, для третьей группы — назначение актовегина внутривенно — 80 мг с драже вовнутрь 80 мг. Для всех групп больных была использована также общепринятая терапия. В результате отмечалось более эффективное лечение по сравнению с традиционным. У больных снижалось количество нейтрофильных гранулоцитов в строме слизистой оболочки, количество эозонофилов в перпульцерозной зоне. Отмечалось восстановление содержания нейтральных мукополисахаридов в покровно-ямочном эпителии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с язвенной болезнью, сочетанной с ишемической болезнью сердца.

Недостатками указанного способа терапии больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, являются: несмотря на то что по сравнению с традиционным лечением (без актовегина) сроки лечения и частота рецидивов были уменьшены, но этот срок лечения в указанном выше способе все же большой (60 дней), большая и частота рецидивов, с течением времени нарушалась микроциркуляция и нарушалась стабильность метаболизма, т.е. используемых доз актовегина и совокупности действий с введением актовегина в указанном выше способе лечения было недостаточно и в конечном итоге эффективность лечения была недостаточно эффективной.

Техническим результатом предлагаемого решения являются: стабилизация во времени увеличенного кровоснабжения, уменьшение времени рубцевания язвенного дефекта и частоты повторений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, стабильная во времени увеличенная подача глюкозы и кислорода в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, стабильное постоянство восстановленного метаболизма и микроциркуляции в поджелудочной железе.

Этот результат достигается тем, что в способе терапии больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, включающем назначение диеты №10, блокаторов протонной помпы, антисекреторных и антибактериальных средств, поляризующей смеси, нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, лечебной физкультуры, а также назначение гемодеривата — актовегин, вначале актовегин вводят трансэндоскопически на язвенный дефект раствором с дозой 2,5 мл 1 раз в 2 дня в течение 8 процедур, затем внутривенно с дозой 20 мл 1 раз в день сроком до 21 дня, внутримышечно — 10 мл 1 раз в день в течение 7 дней, а также в виде драже с дозой 400 мг по 2 драже 3 раза в день в течение 15 дней, и после проведенного курса терапии через 3 месяца назначают прием актовегина по 2 драже с дозой 400 мг 2 раза в день в течение 18 дней.

Сущность изобретения выражается в совокупности существенных признаков, достаточной для достижения обеспечиваемого изобретением технического результата.

Существенными признаками в данном решении, совпадающими с признаками прототипа, являются: назначение диеты № 10, блокаторов протонной помпы, антисекреторных и антибактериальных средств, поляризующей смеси, нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, лечебной физкультуры, а также назначение гемодеривата — актовегин.

Существенными отличительными признаками способа терапии больных, подверженных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, являются: А — трансэндоскопическое введение актовегина на язвенный дефект раствором с дозой 2,5 мл 1 раз в 2 дня в течение 8 процедур; Б — введение актовегина внутривенно с дозой 20 мл 1 раз в день сроком до 21 дня; В — введение актовегина внутримышечно с дозой 10 мл 1 раз в день в течение 7 дней; Г — введение вовнутрь драже актовегина с дозой 400 мг по 2 драже 3 раза в день в течение 15 дней; Д — после проведенного курса терапии через 3 месяца назначают прием актовегина по 2 драже с дозой 400 мг 2 раза в день в течение 18 дней.

Механизмы поражения слизистой оболочки желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при язвообразовании многообразны. Однако во всех случаях патологический процесс представлен основным проявлением заболевания — язвенным дефектом в слизистой оболочке желудка и слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и во многом зависит от тех патологических и патофизиологических изменений, которые отмечаются в зоне поражения. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, ульцерогенез и заживление язвенного дефекта слизистой оболочки протекает на фоне существенно сниженного энергетического уровня за счет нарушения микроциркуляции при постоянной гиперлипидемии и гипергликемии и выраженных воспалительных изменениях слизистой оболочки желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, поддерживаемых высокой степенью обсемененности Helicobacter pylori. Об этом свидетельствуют в первую очередь низкие показатели креатинфосфата ткани, высокая активность свободнорадикального окисления липидов, что сопровождается повышением концентрации в крови малонового диальдегида и диеновых конъюгатов крови. Антиоксидантная система защита крови имеет тенденцию к снижению своей активности у пациентов язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, что проявляется снижением концентрации супероксиддисмутазов. Кроме того, у этих больных обнаружено нарушение гистоархитектоники слизистой оболочки с расширением кишечных ворсин, уплощением кишечных ямок, снижением функциональной активности поверхностно-ямочного эпителия, расстройство капиллярного лимфо- и кровообращения и отек собственной пластики слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. Воспалительная реакция в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки поддерживается в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов, активность которых стимулируется уреазой Helicobacter pylori. Лейкопедез с активной воспалительной реакцией слизистой оболочки наиболее выражен в периульцерозной зоне. Резкий отек стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее массивными скоплениями нейтрофильных гранулоцитов местами напоминает микроабсцессы. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, как правило развивается нарушение микроциркуляции в поджелудочной железе и других органах. Необходимо было уделять внимание оптимально подобранной патогенетической терапии. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, отмечается резкое уменьшение биоэнергетических ресурсов в поврежденном органе, слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки. В области язвы повреждена микроциркуляция и для ее восстановления была подобрана следующая схема лечения: назначение препаратов традиционной терапии, а именно: диета № 10, нитраты, например, нитросорбид, блокаторы протонной помпы, например, нексиум или омепразол, антисекреторные средства, ослабляющие желудочную секрецию, цитопротекторные средства, например вентер, обволакивающие и защищающие слизистую оболочку. Эти средства действуют в области нервных окончаний для лечения язвенных болезней. Далее вводят поляризующую смесь, глюкозу, инсулин, хлорид калия, рибоксин, аскорбиновую кислоту, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, например эгилок. Используют также эрадикационную терапию Helicobacter pilori — клацид, метронидазол — антибактериальные средства, физиотерапию и лечебную физкультуру. Для более эффективного лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, назначают лекарственный препарат — депротеинизированный гемодериват — актовегин. Вводят его вначале трансэндоскопически, воздействуя на язвенный дефект раствором с дозой 2,5 мл 1 раз в 2 дня в течение 8 процедур, затем — внутривенно с дозой 20 мл 1 раз в день сроком до 21 дня, потом внутримышечно — 10 мл 1 раз в день в течение 7 дней, и прием актовегина в виде драже с дозой 400 мг по 2 драже 3 раза в день в течение 15 дней. После проведенного курса лечения через три месяца назначают прием актовегина по 2 драже с дозой 400 мг 2 раза в день в течение 18 дней. Актовегин активируют клеточный метаболизм путем увеличения транспорта глюкозы и кислорода в слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки, поврежденных язвенной болезнью, сочетанной с ишемической болезнью сердца, усиливает внутриклеточную утилизацию, что ведет к ускорению метаболизма и накоплению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма, это гипоксия, недостаток субстрата и при повышенном потреблении энергии — это заживление, репарация. Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма, заживление ран и язв различной этилогии. Эрадикационная терапия, усиленная актовегином определенной дозы, обладает более сильным противоспалительным действием, чем традиционное лечение. Об этом свидетельствует уменьшение количества нейтрофильных гранулоцитов в несколько раз в строме слизистой оболочки у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца. Лечебный эффект способа с предложенными лекарственными препаратами и совокупностью действий, порядка, последовательностью и приема определенных доз актовегина подтверждался с помощью контроля эзофагогастродуоденоскопии, эхо-кардиографии, ЭКГ (электрокардиограммы), УЗИ органов брюшной полости, было вылечено 26 больных. Конкретные примеры показаны в приложениях 1 и 2. Под воздействием определенных доз актовегина и его совокупности действий при его введении у обследуемых больных данной язвенной болезнью снижается количество эозинофилов в периульцерозной зоне и стабилизируется без их повышения во время и после лечения. При постановке ШИК-реакции отмечались восстановление содержания нейтральных мукополисахаридов в покровно-ямочном эпителии слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки. Терапия по данной схеме лечения с использованием оптимальных доз актовегина, порядка и последовательности его введения должна начинаться как можно раньше, на этапе прогноза неблагоприятного течения заболевания, что сокращает длительность рубцевания язвенного дефекта и снижает частоту рецидивов заболевания.

Использование изобретения «Способ терапии больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца», по сравнению с прототипом повышает эффективность лечения посредством стабилизации во времени увеличенного кровоснабжения, уменьшения времени рубцевания язвенного дефекта и частоты повторений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, стабильной во времени увеличенной подачи глюкозы и кислорода в слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки, стабильного постоянства восстановленного метаболизма и микроциркуляции в поджелудочной железе благодаря тому, что в этом способе терапии при использовании лекарств общепринятой терапии с применением актовегина назначают вначале трансэндоскопическое введение актовегина на язвенный дефект в виде раствора с дозой 2,5 мл 1 раз в 2 дня в течение 8 процедур, затем его внутреннее введение с дозой 20 мл 1 раз в день сроком до 21 дня, потом внутримышечное введение с дозой 10 мл 1 раз в день в течение 7 дней, а также назначение актовегина в виде драже с дозой 400 мг по 2 драже 3 раза в день в течение 15 дней и после проведенного курса лечения через 3 месяца прием актовегина по 2 драже по 400 мг 2 раза в день в течение 18 дней. Стойкая ремиссия у больных данной болезнью по предлагаемой схеме лечения наблюдалось уже в течение 10-15 дней и больные выписывались из больницы при дальнейшем амбулаторном лечении в поликлиниках по месту жительства. Наблюдался стабильный во времени метаболизм в слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки у 84% больных, срок лечения уменьшился в 1,5 раза. Частота рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, по данной схеме лечения уменьшилась более чем в 3 раза до 22,2%. Анализ состояния свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы защиты крови в процессе лечения с различными действиями и дозами введения актовегина у больных с данной болезнью показал уменьшение концентрации малонового диальдегида и диенового конъюгатов крови. Антиоксидантная защита крови во время и после лечения повышала четко выраженную активность, а также было снижение свободнорадикального окисления липидов, повышался и оставался стабильным после лечения уровень креатинофосфата в слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки. Использование различных форм введения актовегина возможно в условиях поликлиник, гастроэнтерологических учреждений, где можно осуществить диагноз и исход заболеваний, имеется соответствующее оборудование для выделения данной группы больных с часто рецидивирующим и длительно рубцующимся вариантом течения болезни. При предложенной комплексной схеме лечения наблюдалось более быстрое рубцевание язвенного дефекта и увеличение межрецидивного периода. Больные с хорошими медицинскими показателями выписывались через 10-15 дней с дальнейшим амбулаторным лечением для стабилизации и закрепления показателей кровоснабжения, метаболизма и микроциркуляции. Таким образом, применение актовегина в традиционной терапии при соблюдении предложенной схемы лечения приводит к активизации, нормализации стабилизации метаболизма и микроциркуляции, что ведет к восстановлению капилляров слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. Это приводит к восстановлению работоспособности пациентов и не ведет к инвалидизации. Предложенный способ терапии эффективен и должен найти широкое применение в врачебной практике при лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца.

Приложение 1.

Выписной эпикриз № 1491/02.

Больной И., 55 лет находился на лечении в городской больнице № 20 с 4.03.02 по 21.03.02. с диагнозом:

Язвенная болезнь. Язва антрального отдела тела желудка. Фаза обострения. (H.pylori ++++).

ИБС. Стенокардия напряжения. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН А II ст. (Стадия В, АСС/АНА, 2001).

В результате проведенного лечения: диета № 10, нексиум, вентер, глюкоза, инсулин, калия хлорид, рибоксин, аскорбиновая кислота в/в капельно, метронидазол в/в капельно 2 раза в сутки, клацид, нитросорбид, эгилок, ФТЛ, ЛФК.

Терапия для восстановления нарушения микроциркуляции и метаболических функций у больных ЯБсИБС:

— трансэндоскопическое введение актовегина 2,5 мл в край язвенного дефекта, 1 раз в 2 дня, всего 8 процедур;

— актовегин 20,0 мл внутривенно, 1 раз в день 21 день;

— затем актовегин 10,0 мл внутримышечно, 1 раз в день, 7 дней;

— затем актовегин драже 400 мг, по 2 драже 3 раза в день, 15 дней;

— повторный курс приема актовегина драже 400 мг через 3 месяца, по 2 драже 2 раза в день, 18 дней.

Общий анализ крови
Показатель05.03.02.14.03.02.20.03.02.
Лейкоциты6,435,255,78
Эритроциты4,565,155,38
Гемоглобин128130138
Тромбоциты296380278
Гематокрит42,441,843,1
Миелоциты000
Юные000
Палочкоядерные764
Сегментоядерные646771
Лимфоциты222223
Моноциты532
Эозинофилы220
Базофилы000
Сверт. крови нач. (мин)454
Сверт. крови ок. (мин)765
СОЭ1284

Б/хим. анализ крови (05.03.02): ACT — 86; АЛТ — 55; СК — 408; LDH — 321; общий билирубин — 19.2; пр. билир. — 9.8; мочевина — 4.67; креатинин — 84.1; протромбин — 88%; сахар крови — 5.4 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 6.21% (норма от 4.5 до 7.0%). Микрореакция отр. — 07.03.02.

Б/хим. анализ крови (19.03.02): ACT — 28; АЛТ — 20; СК — 33; LDH -123; общий билирубин -14.1; пр. билир. — 9.2; мочевина — 5.3; креатинин — 81.3; протромбин — 96%; сахар крови — 5.2. Гликозилированный гемоглобин — 6.4% (норма от 4.5 до 7.0%).

Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес — 1018, р-я кислая, белок — нет, глюкоза — нет, л 1-2-3 в поле зрения, слизь — 1.

Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.

ЭКГ (05.03.02): синусовая тахикардия, ЧСС 88 в минуту. Ишемия в области верхушки левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка.

ЭКГ: (05.03.02) синусовая брадикардия с ЧСС 52 в минуту. Улучшение кровоснабжения в области миокарда левого желудочка. Вариант нормы.

Динамика ЭХО-кардиография
ПоказателиНорма06.03.02.18.03.02.
Левый желудочекМеньше 56 мм5758
Левое предсердиеМеньше 40 мм4144
Правый желудочекМеньше 30 мм2928
Межжелудочковая перегородкаМеньше 11 мм1112
Задняя стенка левого желудочкаМеньше 111514,5
АортаМенее 20-37 мм3635
Раскрытие аортальных полулунийБолее 15 мм1920
Легочная артерия12-23 мм2322
Фракция выброса60%4858
Фракция укорочения28%2830
КСРмм3939
ЧССв 1 мин6870
Минутный объемЛ4,446,42
Левое предсердиеНормаНебольшая дилатацияУменьшение дилатации
Левый желудочекНормаГипертрофия, глобальная сократимость снижена. Признаки нарушения диастолической функции.Улучшение глобальной сократимости левого желудочка. Нарушений локальной сократимости миокарда, зон гипокинезии и акинезии не выявлено.
Межжелудочковая перегородкаНормаУплотнена, ригидна
Створки митрального клапанаНормаУплотнены, склерозированы, небольшой кальциноз митрального кольца
Створки аортального клапанаНормаУплотнены, склерозированы
Митральное отверстиеБолее 4 см2
Митральная регургитацияНетI-II степени
Аортальная регургитацияНетНе выявлено
АортаНормаСтенки уплотнены
Легочная артерияНормаНебольшая дилатация

Эзофагогастродуоденоскопия (05.03.02): Язва антрального отдела желудка на передней стенке, размером 0,9×0,7 см, покрыта фибрином. Поверхностный гастрит. Рефлюкс-эзофагит. H.pylori ++++.

Эзофагогастродуоденоскопия (19.03.02): Рубцово-язвенная деформация антрального отдела желудка, зарубцевавшаяся язва на передней стенке антрального отдела. H.pylori — отриц.

Rg легких: На обзорной Rg-грамме органов грудной полости в легких очаговые и инфильтративные изменения не выявлены. Корни не расширены. Д-ма четкая, низко расположена. Тень сердца и аорты без особенностей.

УЗИ брюшной полости и почек (05.03.02): деформация желчного пузыря.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось.

Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение терапевта по месту жительства.

Приложение 2.

Выписной эпикриз № 1488/02.

Больной В., 44 лет находился на лечении в городской больнице № 20 с 1.03.02 по 17.03.02 с диагнозом:

Язвенная болезнь. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Фаза обострения. (H.pylori ++++).

ИБС. Стенокардия напряжения. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН IIA ст. (Стадия В, АСС/АНА, 2001).

В результате проведенного лечения: диета № 10, омепразол, вентер, глюкоза, инсулин, калия хлорид, рибоксин, аскорбиновая кислота в/в капельно, метронидазол в/в капельно 2 раза в сутки, клацид, нитросорбид, эгилок, ФТЛ, ЛФК.

Терапия для восстановления нарушения микроциркуляции и метаболических функций у больных ЯБсИБС:

— трансэндоскопическое введение актовегина 2,5 мл в край язвенного дефекта, 1 раз в 2 дня, всего 8 процедур;

— актовегин 20,0 мл внутривенно, 1 раз в день 21 день;

— затем актовегин 10,0 мл внутримышечно, 1 раз в день, 7 дней;

— затем актовегин драже 400 мг, по 2 драже 3 раза в день, 15 дней;

— повторный курс приема актовегина драже 400 мг через 3 месяца, по 2 драже 2 раза в день, 18 дней.

Общий анализ крови
Показатель02.03.02.10.03.02.15.03.02.
Лейкоциты7,16,44,8
Эритроциты4,885,045,28
Гемоглобин121135130
Тромбоциты280390375
Гематокрит40,241,444,4
Миелоциты000
Юные000
Палочкоядерные543
Сегментоядерные687167
Лимфоциты202126
Моноциты533
Эозинофилы211
Базофилы000
Сверт. крови нач. (мин)544
Сверт. крови ок. (мин)755
СОЭ852

Б/хим. анализ крови (02.03.02): ACT — 78; АЛТ — 64; СК — 425; LDH — 340; общий билирубин — 17.4; пр. билир. — 9.6; мочевина — 4.5; креатинин — 83.2; протромбин — 97%; сахар крови — 5.9 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 6.44% (норма от 4.5 до 7.0%). Микрореакция отр. — 02.03.02.

Б/хим. анализ крови (15.03.02): ACT — 35; АЛТ — 34; СК — 144; LDH — 244; общий билирубин -16.5; пр. билир. — 9.8; мочевина — 5.4; креатинин — 82.4; протромбин — 95%; сахар крови — 5.9. Гликозилированный гемоглобин — 6.21% (норма от 4.5 до 7.0%).

Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес — 1012, р-я кислая, белок — нет, глюкоза — нет, л 2-3 в поле зрения, слизь — 1.

Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.

ЭКГ (02.03.02): синусовая тахикардия, ЧСС 88 в минуту. Ишемия в области задней стенки левого желудочка и верхушки левого желудочка.

ЭКГ: (05.03.02) синусовая брадикардия с ЧСС 50 в минуту. Улучшение кровоснабжения в области миокарда левого желудочка. Вариант нормы.

Динамика ЭХО-кардиография
ПоказателиНорма02.03.02.14.03.02.
Левый желудочекМеньше 56 мм5657
Левое предсердиеМеньше 40 мм4243
Правый желудочекМеньше 30 мм2828
Межжелудочковая перегородкаМеньше 11 мм1212
Задняя стенка левого желудочкаМеньше 111615,5
АортаМенее 20-37 мм3535
Раскрытие аортальных полулунийБолее 15 мм1920
Легочная артерия12-23 мм2525
Фракция выброса60%4557
Фракция укорочения28%2832
КСРмм3939
ЧССв 1 мин6472
Минутный объемл4,566,12
Левое предсердиеНормаНебольшая дилатацияУменьшение дилатации
Левый желудочекНормаГипертрофия, глобальная сократимость снижена. Признаки нарушения диастолической функции.Улучшение глобальной сократимости левого желудочка. Нарушений локальной сократимости миокарда, зон гипокинезии и акинезии не выявлено.
Межжелудочковая перегородкаНормаУплотнена, ригидна
Створки митрального клапанаНормаУплотнены, склерозированы, небольшой кальциноз митрального кольца
Створки аортального клапанаНормаУплотнены, склерозированы
Митральное отверстиеБолее 4 см2
Митральная регургитацияНетI-II степени
Аортальная регургитацияНетНе выявлено
АортаНормаСтенки уплотнены
Легочная артерияНормаНебольшая дилатация

Эзофагогастродуоденоскопия (03.03.02): Язва луковицы двенадцатиперстной кишки на передней стенке, размером 0,8х0,8 см, покрыта фибрином. Поверхностный гастрит. Эрозивный дуоденит. Рефлюкс-эзофагит. H.pylori ++++

Эзофагогастродуоденоскопия (16.03.02). Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, зарубцевавшаяся язва на передней стенке. Поверхностный гастрит. Эрозивный дуоденит. H.pylori — отриц.

Rg легких: На обзорной Rg-грамме органов грудной полости в легких очаговые и инфильтративные изменения не выявлены. Корни не расширены. Д-ма четкая, низко расположена. Тень сердца и аорты без особенностей.

УЗИ брюшной полости и почек (02.03.02): деформация желчного пузыря.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось.

Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение терапевта по месту жительства.

Способ терапии больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сочетанной с ишемической болезнью сердца, включающий назначение диеты №10, блокаторов протонной помпы, антисекреторных и антибактериальных средств, поляризующей смеси, нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, лечебной физкультуры, а также назначение актовегина, отличающийся тем, что актовегин вначале вводят трансэндоскопически на язвенный дефект раствором с дозой 2,5 мл 1 раз в 2 дня в течение 8 процедур, затем внутривенно с дозой 20 мл 1 раз в день сроком до 21 дня, внутримышечно — 10 мл 1 раз в день в течение 7 дней, а также в виде драже с дозой 400 мг по 2 драже 3 раза в день в течение 15 дней, и после проведенного курса терапии через 3 месяца назначают прием актовегина по 2 драже с дозой 400 мг 2 раза в день в течение 18 дней.

Актовегин при язве желудка и гастрите

Поражения слизистых оболочек желудка язвенными образованиями относятся к заболеваниям хронического типа. Актовегин при язве желудка назначается потому, что из-за поражения эпителия наблюдается недостаток кислорода. Периодически состояние пациента может обостряться, и возникают приступы. В этот момент все язвенные поражения начинают воспаляться, чтобы облегчить состояние необходимо купировать болевые ощущения.

Если оставить этот процесс без лечения, то возможно возникновение некроза и отмершие ткани будет невозможно восстановить. Поэтому при гастрите и язвенном поражении желудка и двенадцатиперстного отростка назначается Актовегин или Солкосерил.

Особенности использования

Актовегин при гастрите помогает переносить вместе с глюкозой кислород к тканям, которые подверглись повреждению. Также лекарство позволяет улучшить обменные процессы организма.

Этот препарат биогенного действия синтезируется по средствам применения телячьей крови, освобожденной от белковых соединений. Такое отделение необходимо для уменьшения антигенного воздействия.

Применяют средство как для наружного применения в виде лечебных гелей и мазей, также в качестве внутримышечных и внутривенных инъекций. Актовегин при эрозивном гастрите и язве желудка используется только в виде уколов. Продается медикамент в ампулах по 2 мл, общее количество которых в пачке – 10 шт.

Преимуществом Актовегина является способность к насыщению тканей, нуждающихся в активной регенерации. За счет поступления аминокислот нормализуются метаболические процессы организма. Иногда применение этого средства назначают совместно с антибиотиком.

Воздействие инъекции

После введения лекарства в организм человека происходит насыщение клеток кислородом, что приводит к скорейшему восстановлению. Так, происходит регенерация слизистых оболочек желудка и 12-перстной кишки. Регулярная терапия с помощью таких инъекций активизирует особые ферменты в организме, которые играют важную роль в окислительно-восстановительном процессе. Так, образуются новые слои эпителиальных тканей.

Лечение язвы желудка Актовегином необходимо для следующих целей:

  • восстановление организма после перенесенной болезни;
  • регенерация тканей;
  • предотвращение таких последствий как некроз;
  • восстановление правильного кровообращения в поврежденных сосудах.

Пациенты, соблюдающие диету, и применяющие для лечения Актовегин наблюдали улучшение сна. Кроме того, такая терапия оказывает общеукрепляющее действие на организм.

Способ применения

Уколы Актовегина при язве желудка обычно назначаются по стандартной схеме лечения не боле 60 дней. В зависимости от степени обострения доза препарата постепенно увеличивается.

Инструкция по применению к Актовегину не допускает введения более 1 мл препарата, если инъекция производится впервые. Актовегин и другие препараты этой группы не назначаются беременным и кормящим женщинам, а также несовершеннолетним без рецепта врача.

Источники:

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/actovegin__35582
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=d7775767-e199-4063-9531-bbe08c17f7c7&t=

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Гастроэнтеролог: наши люди перекормлены лекарствами!


Мы все знаем с детства от мамы, что если питаться всухомятку или нерегулярно, наживешь язву желудка. Врач-гастроэнтеролог, профессор Рижского университета Страдыня Анатолий Даниланс в своей новой книге ”Живи здоровым!” утверждает, что испортить неправильным питанием желудочно-кишечный тракт практически невозможно, а вызывающая язву бактерия хеликобактер пилори очень даже полезная. Мир перевернулся с ног на голову? Поэтому мы решили спросить профессора, отчего же тогда возникают гастриты, язвы, а то и рак желудка?

-У нас, в отличие от цивилизованного мира, принято ставить диагноз ”хронический гастрит”, основываясь на жалобах пациента, пощупав его живот, — заявляет врач-гастроэнтеролог Анатолий Даниланс. — Есть жалобы — у вас хронический гастрит. Боли нет — нет у вас гастрита. Ошибка!

Гастрит жалоб не вызывает

Потому что хронического гастрита, при котором человека длительное время беспокоят какие-то боли, не существует. Гастрит жалоб не вызывает. Чаще всего жалобы вызывают какие-то другие болезни. Сейчас обследования людей, которые, по их словам, даже камни без проблем переваривают, могут выявить у них хронический гастрит. А у других пациентов обследование показывает очень здоровый желудок, а боли или какие-то неприятные ощущения есть.

Диагноз в наши дни может быть поставлен только после верхней эндоскопии (в народе это называют ”глотать кобру”. — прим. ред.) и гистологии — надо взять кусочек ткани и проверить. Вот тогда только видно, есть гастрит или нет. И что самое удивительное, есть два вида гастрита.

– Один, самый популярный вид — это хроническое воспаление желудка, которое, в принципе, не вызывает у человека жалоб, — продолжает разъяснения профессор. — Для такого хронического гастрита может быть две причины. Все разговоры о том, что у нас неправильная еда — все это глупости. Одна причина — бактерия хеликобактер пилори. А вторую вы мне назовете сами.

Я начинаю напряженно размышлять, пытаясь рассуждать логически. Если это воспаление желудка, а, по словам профессора, никакая еда воспаление вызвать не может, то, может быть, его вызывают лекарства?

– Умница! — одобряет ход моих мыслей профессор. — Так и напишите: пока живут на свете кардиологи, гастроэнтеролог Даниланс без работы не останется. Постоянный прием некоторых лекарств — это вторая причина проблем с желудком. А никакие стрессы, переживания из-за несчастной любви или проблем на работе, нерегулярное питание, грубая пища или то, что человек не завтракает либо не ест в обед суп — ни при чем.

Лекарства — причина гастрита

Сомневаться в словах опытного гастроэнтеролога мы не будем. Но как же нам быть, если кардиолог прописывает для разжижения крови аспирин? Людям старше 50 лет, проверив сосуды, аспирин настоятельно рекомендуют ежедневно принимать неврологи. И тут задумаешься, что страшнее — риск язвы желудка или инсульта из-за тромба. Какое из двух зол выбрать?

– Если по показаниям кардиолога или других специалистов действительно требуется аспирин или другие лекарства против свертывания крови (ну, например, стент человеку поставили), я — гастроэнтеролог — сдаюсь. Язва может образоваться, кровотечение может быть, но я знаю, что для сердца, для сосудов это очень нужно. Если это нужно… А у нас по телевизору все время реклама: ”Разжижайте кровь!” И, как дурачки, без осмотра врача, люди массово бегут в аптеку и покупают эти препараты. У меня полное отделение таких пациентов с язвой, которые разжижали кровь.

Снова поразмыслив логически, интересуюсь у профессора, надо ли принимать препараты для защиты желудка и пить вместе с аспирином, если врач его назначил.

– Надо, если риск воспаления в желудке есть, если в анамнезе уже были язва, кровотечения. Если невролог вам выписал только аспирин, можно попробовать его принимать и без обследования желудка. Но если начинаются какие-то жалобы, то надо провериться. Тогда в случае необходимости специалист выпишет тот протектор, какой надо.

Как и большинство наших жителей, тут же пытаюсь выведать, какие лекарства можно самому купить в аптеке без рецепта и пить вместе с аспирином.

– Ой, — вздыхает собеседник. — А может, и омепразол уже не такой, давайте, мы еще энзимы будем принимать и всякие там ферменты. И тогда здоровый человек напичкан лекарствами. Напишите от моего имени: ”Наши жители перекормлены лекарствами”. Не надо самому лечиться.

А это не лечится!

Слушая профессора, ловлю себя на мысли, что завидую его студентам, если он и на лекциях в университете так же увлекательно им рассказывает о двух видах гастрита:

– Гастрит первого вида, вызванный этими двумя причинами (бактерия и лекарства), обычно поверхностный. Как это выглядит? Если бы мы с вами залезли внутрь желудка и наблюдали бы изнутри, мы бы увидели, что вся слизистая оболочка желудка покрыта однородным слоем эпителиальных клеток. Эти клеточки сидят на подстилке из соединительной ткани, плотно прижавшись друг к другу. В соединительной ткани есть кровеносные сосуды и лимфатические узлы. Все вместе — это слизистая оболочка желудка.

Так вот гастрит — это воспаление слизистой оболочки. Это не воспаление желудка. Многие врачи даже думают, что это воспаление желудка. Какое там! Там еще глубже есть подслизистая, мышечный слой и много чего еще. А это только воспаление самой первой прослойки эпителиальных клеток и соединительной ткани.

Так вот поверхностный гастрит — это очень странно. Это когда в прослойке соединительной ткани из сосудов вылезают лимфоциты. Лимфоциты — нормальная клетка крови. У здорового человека, у которого нет гастрита, они не вылезают. А у больного почему они вылезают? А потому, что их раздражает бактерия хеликобактер или принятые человеком внутрь лекарства. Но они просто вылезают и бродят там, борются с бактерией, чтобы она не проникла поглубже. И это называется поверхностным гастритом. Ну, пустяк же! Такое годами бывает, живи себе спокойно, ничего у тебя не болит.

Что приводит к раку желудка?

– Этот же самый поверхностный гастрит у некоторых людей (примерно 4 из 100) после 20–25 лет протекания приводит к атрофическим пятнам — в этих местах немного тоньше становится прослойка соединительной ткани. И эпителиальные клеточки, которые ее покрывают, проваливаются, как асфальтовое покрытие дороги проваливается в некоторых ямах. Это называется атрофический гастрит. Его можно увидеть только при помощи микроскопа, когда во время гастроскопии берется кусочек слизистой и отправляется в лабораторию на гистологическое исследование.

При этом виде гастрита немного повышена опасность возникновения рака желудка. Поэтому мы говорим: если гистология обнаружила атрофию, таких пациентов надо через два — два с половиной года направить на повторную эндоскопию. Для того чтобы вовремя заметить рак. Лечения от атрофического гастрита нет. А у нас атрофический гастрит лечат — рекомендуют правильно питаться, не нервничать и так далее. На самом деле это не лечится.

Еще у некоторых больных при атрофическом гастрите могут измениться эпителиальные клетки. У них увеличивается ядро. Это мы называем дисплазия. При ней еще больше риск онкологии, нежели при атрофии. Этих пациентов мы направляем на повторное эндоскопическое обследование через год. Лечения тоже нет.

Во всем мире больных с атрофией или дисплазией желудка только наблюдают, и как только на ранней стадии замечают опухоль, ее вырезают. Рак желудка — это очень легкая болезнь, как насморк. Если опухоль захватили, пока она только в желудке, при операции даже не потребуется вырезать весь желудок. У меня много таких больных, которые после операции живут годами.

А при этом гастрите рака меньше, чем у здоровых!

– Теперь о втором виде хронического гастрита. Есть гиперпластический гастрит. При нем слизистая оболочка становится толще. Причин может быть много — желчь попадает в желудок, склероз сосудов соединительной ткани, наш милый алкоголь или курение могут поспособствовать. Это тоже не лечится.

Но гиперплазия вызывает рак очень-очень редко. Говорят, что если у человека гиперпластический гастрит, риск рака желудка у него меньше, чем у того человека, у которого гастрита вообще нет. Этот вид, так же как поверхностный гастрит, не вызывает болей, его обнаруживают, как побочную болезнь при других обследованиях.

Кстати, рак желудка у очень многих больных вызывает небольшое вялое кровотечение. (К сожалению, не у всех, ибо тогда рак легче было бы диагностировать у всех.) Желудок не болит, но кровь теряется, и возникает гипохромная анемия (недостаток железа). Эту анемию можно обнаружить по простому анализу крови, который может сделать семейный врач. У такой анемии может быть всего две причины — обильные месячные у женщин детородного периода, а второе — это теряешь желудок.

Хеликобактер пилори — не кормить и не травить!

Я в недоумении. Если причина в бактерии, то ее проще простого уничтожить антибиотиками. Почему врач-гастроэнтеролог признается, что гастрит не лечится?

– Если гастрит вызван хеликобактер пилори, то уничтожать ее не надо, — огорошивает профессор. — Научные исследования последних лет доказали, что она хорошая бактерия и очень много полезного делает. Чаще всего человек отлично уживается со своим хеликобактером. Но иногда, довольно редко, случается, что человек не терпит ее или бактерия не терпит человека. Тогда образуется язва желудка или язва 12-перстной кишки.

Вот только тогда, когда есть большая язва, это единственный случай, когда надо уничтожать хеликобактер пилори антибиотиками. А в других случаях удалять хеликобактер пилори плохо.

Нет, это просто невозможно! Моей приятельнице несколько лет назад усиленно травили антибиотиками этот злополучный хеликобактер. Стоило ей пожаловаться семейному врачу на нечеткие боли в левом подреберье, как он отправил ее сдавать анализ на зловредную бактерию. А когда подруга вернулась к семейному доктору с результатом, он тут же выписал ей антибиотики. Боль, правда, никуда не делась и донимает ее до сих пор, но зато следующий анализ больше не обнаружил хеликобактера. А теперь такие сенсационные заявления профессора-гастроэнтеролога. Ну и как жить дальше?

– Ладно, — утешает гастроэнтеролог Даниланс, — с сильным человеком ничего не случится. Но это ошибка. Раньше мы так делали, и я так делал. Но сейчас наука развернула наши представления наоборот. Оказывается, хеликобактер пилори с нами живет с той поры, когда мы слезли с деревьев много миллионов лет назад. Она пришла с нами с юга Африки, но в последнее время ее обнаруживают не у всех — она потихоньку нас покидает, уходит.

Даже мне грустно. Наверное, наш новый более стерильный образ жизни ей не по душе. Но я вам скажу: хеликобактер пилори охраняет пищевод. Если у вас все нормально с пищеводом и есть хеликобактер пилори, а вам хочется, чтобы началась изжога или какие-то проблемы — то да, надо выгнать хеликобактера. Я не обещаю, что стопроцентно начнется изжога, но у меня много больных, которые рассказывают: ”Доктор, у меня удалили хеликобактер, слава богу, а теперь новая проблема — появилась изжога”. Я им ничего не говорю. Обратно же уже не посадишь — это не принято.

– Хеликобактер пилори защищает от рака пищевода, — продолжает наш собеседник. — В наши дни рак пищевода стал чаще встречаться, видимо, и потому, что бактерия эта исчезает. Хеликобактер пилори охраняет от бронхиальной астмы. Особенно — детей. Но и это еще не все. Приходит ко мне девушка и говорит: ”Меня к вам направил семейный врач. Помогите. Мы никак не можем избавиться от бактерии. Я уже прошла два курса антибиотиков”. Я спрашиваю, почему она стремится избавиться от хеликобактер пилори, если язвы у нее нет и никогда не было. Отвечает, что обнаружили же. А сама она такая кругленькая пышечка. Я говорю ей, что мы можем постараться ликвидировать бактерию, но большая вероятность, что она станет еще шире. Беда в том, что без хеликобактер пилори человек больше ест. Желудок выделяет грелин — вещество, которое способствует аппетиту. Хеликобактер пилори, как мы говорили выше, немножко воспаление делает (не страшное), но при этом выделение грелина прекращается, аппетит уменьшается. Ну, и последнее. Если у человека выгнать эту бактерию, очень увеличивается частота расстройства желудка. Например, так называемая диарея путешественника. Вот если вы поедете в далекие южные страны, и вам захочется, чтобы вы там не расставались с унитазом, тогда да — определите хеликобактер, уничтожьте ее и езжайте!

Вот так профессор нам популярно разъяснил, что хеликобактер, в принципе, милая домашняя зверюшка. И только иногда она не уживается с человеком, и тогда ее надо безжалостно уничтожать.

Бывают ли опасные болезни пищевода?

– Болезнь пищевода чаще всего возникает от того, что есть заброс содержимого желудка обратно в пищевод. В желудке есть клапан, который может быть ослаблен. Но есть дополнительные вещи. Желудок от грудной клетки отделяет диафрагма. В диафрагме есть дырочка, через которую проходит пищевод. У многих людей с возрастом это отверстие становится шире. Тогда диафрагма мало защищает пищевод от заброса пищи обратно. Но диафрагма — это мышца, которую мы можем двигать. Вы видели крепких парней с натренированными мышцами? Точно так же можно натренировать и диафрагму. Если мышца накачанная, это отверстие снова становится уже. Что нужно делать, чтобы натренировать диафрагму? Дыхательные упражнения. Принцип прост — надо выдыхать воздух против сопротивления. А лучше всего — бегать. Можно надувать разные детские игрушки, шары. Я вам расскажу один странный секрет. Я до сих пор не понимаю, почему ко мне ни один оперный певец ни разу не пришел с жалобой насчет пищевода.

Профессор, конечно, шутит. Он прекрасно знает, что оперных певцов обучают специально дыхательным упражнениям. А вот чего никто не знает, так это отчего на стенках пищевода могут образоваться полипы, которые, как известно, могут переродиться в рак.

Гастроэнтеролог Анатолий Даниланс считает, что это знать не обязательно:
– Я своих студентов часто спрашиваю: ”Какой самый лучший профилактический метод против образования опухолей, которые могут быть в кишечнике, в желудке, в пищеводе?” Эндоскопия! Она существует не только для проверки. Увидев полип, все наши специалисты без каких-либо раздумий этот полип сразу же удаляют. Это очень правильно.

Формула стройности

Мы уже поняли, что никакая пища не может вызвать гастрит. Но есть ли продукты, которые, наоборот, защищают слизистую оболочку желудка? Врач-гастроэнтеролог Анатолий Даниланс уверяет, что есть.

– Клетчатка. Ешьте овощи и фрукты, отруби, семена подорожника, льняное семя. Можно даже любую траву нарезать — и в салат. Но клетчатка у нас в стране считается грубой пищей. Я говорю пациенту: ”Вы знаете, вам надо больше овощей есть”. — ”О, да! Я буду выжимать и пить морковный сок”. А на самом деле овощи и фрукты надо есть каждый день, причем со шкуркой, яблоки с сердцевиной и косточками. И лучше всего в сыром виде.

– Если мучает по ночам изжога, можно ли пить соду?

– Раньше это считалось плохим способом. Но я скажу, если изжога не часто — раз в неделю, можно выпить воду с содой.

– Вы сказали, что нерегулярное питание на желудок не влияет. Можно не завтракать? А то ведь говорят, что завтрак съешь сам.

– Можно. Ко мне приходит один бизнесмен хорошо накормленный. И он говорит: ”Вот видите, профессор, что получается. Утром у меня аппетита абсолютно нет, правда, жена все же заставляет позавтракать. Днем у меня времени нет пообедать. Зато вечером я пришел и наелся от души. Я уже круглый, потому что ем вечером”.

Я ему говорю: ”Не правда. Вы кругленьким стали не потому, что едите вечером. Можете есть вечером, даже ночью. Но вы слишком много едите. Не важно, в какое время суток, но вы слишком много калорий употребили. Я даже не понимаю логику — утром аппетита нет, а он себя набивает калориями. Организм лучше знает, что ему нужно, а не жена со сковородкой. Не надо думать, что если питаться не по режиму, от этого что-то образуется. Надо просто меньше есть.

– А если организм просит есть с утра до вечера? Что таким толстякам делать?

– Там две вещи надо ограничить: сладости и белый хлеб. И это не даст никакого результата…

– Надо добавить кое-что. Движение. Я очень злой на хорошего диетолога, который недавно прочитал замечательную лекцию о правильном питании. Потому что он в конце лекции не сказал одну вещь: ”Вот тем, чему я вас научил, вы ничего не добьетесь… если не дадите себе физическую нагрузку”. И есть еще две вещи, которые надо применять. Еще очень важен холод. Не надо кутаться, пусть организм тратит калории, отапливая себя. Я хожу зимой налегке и быстро. Шубы у меня нет.

– Ну, и последнее что?

– Долго спать. Наука доказала: если человек себя будит звонком будильника, эти люди набирают вес больше, чем те, кто встает, когда организм сам проснется. Вот такая формула: мало калорий + движение + холод + возможность выспаться = стройность.

Оставить комментарий Читать комментарии (10)

Солкосерил при язве желудка и гастрите: отзывы

Язвенные недуги ЖКТ на сегодняшний день диагностируются все чаще, обычно они протекают в хронической форме с периодами обострения. При рецидивах ощущается сильные эпигастральные боли, которые трудно купировать. При таких проявлениях важно начать своевременное лечение, чтобы улучшить общее состояние и достигнуть стойкой ремиссии.Необходимо обратить внимание, что при воспалительном процессе слизистые эпителия страдают от кислородного голодания, что вызвано замедленной циркуляцией крови или ее утратой. Процесс заживления в этом случае тормозится, может наблюдаться отмирание тканей. Вот почему при атрофическом гастрите, язвенном поражении желудка и кишечника назначается лекарство Солкосерил, оно оказывает мощное биогенное воздействие.

Механизм действия и лечебные свойства

Действие лекарства направлено, прежде всего, на нормализацию обменных процессов, ускорение транспортировки кислорода и глюкозы к пораженным тканям, таким образом удается стимулировать их регенерацию. Данное биогенное лекарственное средство произведено из крови молодых телят путем очищения от протеиновой массы. Благодаря этому удалось существенно понизить его антигенное действие.

Солкосерил при язве желудка и гастрите обычно назначается для внутривенного и внутримышечного введения. Инъекционный раствор можно приобрести в ампулах объемом 2 мл, внутри пачки имеется 10 амп.

Основное преимущество лекарственного средства – насыщение поврежденных тканей необходимым количеством аминокислот, гликопротеидами, нуклеотидами и олигопептидами. Благодаря поступлению таких компонентов удается нормализовать протекание метаболических процессов и ускорить регенерацию эпителия.

При регулярной постановке уколов при язве наблюдается активизация специфических ферментов, которые принимают участие в ряде важнейших окислительно-восстановительных процессов, протекающих в кишечнике. Препарат оказывает следующее лечебное действие:

  • Ускорение процесса регенерации
  • Сокращение длительности заживления изъязвлений
  • Профилактика некротических изменений внутри тканей, предупреждение клеточной гипоксии
  • Улучшение микроциркуляции в пораженном эпителии.

Кроме этого на фоне применения препарата наблюдается общеукрепляющее воздействие, улучшается настроение, наблюдается нормализация сна, ощущается бодрость и прилив сил.

Инструкция по применению инъекционного раствора

При проведении курса инъекций Солкосерила регистрируется позитивное влияние на химико-физические свойства самого желудка. При этом происходит активизация внутренних процессов, которые тормозят процессы разрушения тканей, желудочный сок не «разъедает» имеющиеся изъязвления. Заметные улучшения наблюдаются также и в состоянии тканей печени. Кроме этого проходит процесс постепенного выведения токсинов из организма.

Обычно лечение препаратом Солкосерил при гастрите и язве проходит по индивидуально подобранной схеме с учетом характера протекания болезни и наличии осложнений. Стандартная схема терапии подразумевает постановку инъекций на протяжении 30-60 дн., в течение этого периода наблюдается рубцевания имеющихся дефектов эпителия.

Если у пациента есть склонность к сезонному обострению недуга, лечебный курс рекомендуется продлить на 2 нед., кратность постановки уколов 1-2 р. на протяжении недели.

Подробная инструкция по применению Солкосерила находится здесь.

Как осуществляется постановка уколов

На протяжении первых суток при обострении заболевания вводится 2 мл раствора. В течение 2-3 сут. дозировку лекарства повышают вдвое. Последующая терапия подразумевает введение 6 мл ЛС за сутки. Для снятия спазмов и болей на протяжении первых дней лечения могут назначаться спазмолитики, к примеру, Но-шпа, Папаверин.

Для предупреждения развития аллергии во время первого введения лекарства используется минимальное количество раствора – 0,5 мл.

Заметные улучшения наблюдаются уже на 4 день. Привыкание к Солкосерилу при длительном применении не регистрировалось.

Во время обострения (особенно у пациентов с атрофией) может назначаться трехкратное введение лекарства по 3 мл. После наступления ремиссии частота постановки инъекций сокращается. При проведении лечебной терапии важно соблюдать специальную диету.

В профилактических целях во время ремиссии ЛС вводят внутримышечно единоразово в день. При соблюдении рекомендаций врача удастся излечить язвенные патологии ЖКТ на ранней стадии.

Противопоказания

Не рекомендуется начинать терапию Солкосерилом при:

  • Наличии чрезмерной восприимчивости к компонентам раствора
  • Беременности, лактации.

Препарат не назначается для лечения детей в возрасте до 18 лет.

Аналоги

На сегодняшний день полным аналогом Солкосерила является Актовегин, он также выпускается в уколах.

возможные причины, симптомы и особенности лечения

Гастрит относится к патологическим состояниям пищеварительной системы. Он представляет собой болезнь, при которой возникает воспаление слизистой оболочки желудка. Это может вызывать дистрофию органа, нарушение секреции и появление соединительной ткани на месте слизистой.

В зависимости от того, в какой части органа локализовано воспаление и какие ткани повреждены, гастрит принято делить на несколько разновидностей. В их списке находится и фундальный гастрит. Рассмотрим, что вызывает появление этого заболевания, какие у него симптомы, как проводится лечение.

Общее понятие

Под медицинским термином «фундальный гастрит» понимают разновидность гастрита, при котором воспаляются особые пищеварительные железы, расположенные в области дна и среднем отделе желудка. Такой тип болезни относят к аутоиммунным (А). Возникает такое состояние по причине активной работы антител, направленной против железистых клеток желудка.

Характерными особенностями этой патологии можно назвать следующие:

  • Смешанные типы гастрита с участием пищеварительных желез (например, антральный с фундальным гастритом) возникают довольно редко. Иными словами, при развитии фундального типа болезни воспаление чаще всего не затрагивает другие отделы желудка.
  • Данная разновидность болезни отличается высоким риском перерождения в злокачественную опухоль.

Формы фундального гастрита

В зависимости от особенностей течения болезни принято выделять 2 типа:

  • Острый — отличается четко выраженными симптомами и стремительностью развития.
  • Хронический фундальный гастрит — клиническая картина выражена слабо, воспалительный процесс может продолжаться годами с периодическими обострениями.

Врачи различают первичный и вторичный гастрит.

Первичный фундальный гастрит возникает редко. Его причиной становится атрофия железистых клеток под действием процессов, происходящих в организме человека.

Вторичный гастрит развивается при воздействии внешних факторов, которые бывают нескольких типов (токсические, гипоксемические, нейротрофические, метаболические).

Причины развития

Точной причины, по которой возникает фундальный гастрит, доктора до сегодняшнего дня назвать не могут. Принято считать, что воспалительный процесс возникает после запуска аутоиммунной системы, в результате которого аутоиммунные клетки принимают пищеварительные клетки желудка за чужеродные и приступают к борьбе с ними.

Повреждение железистых клеток и других тканей желудка приводит к воспалительному процессу, в результате которого функции органа нарушаются:

  • Снижаются защитные свойства.
  • Наблюдается резкое понижение кислотности.
  • Нарушается метаболизм и процесс усвоения витаминов.
  • Возникает атрофия тканей (речь идет о развитии хронического атрофического фундального гастрита).

Предполагается, что толчком к неправильной работе аутоиммунной системы становится негативное воздействие внешних и внутренних факторов.

Факторы риска

Благодаря данным медицинской статистики, докторам удалось выделить несколько факторов, которые предположительно могут вызвать сбой в работе аутоиммунной системы.

  • Отсутствие режима питания или правильного рациона. Нерегулярный прием пищи, большое содержание в рационе жареных, жирных, копченых продуктов негативно сказывается на общем состоянии пищеварительной системы. Особенно опасно употребление несвежих продуктов — в них велико содержание токсинов.
  • Злоупотребление алкогольными напитками. Действие этанола, попадающего в желудок, направлено на разъедание слизистой и повреждение клеток.
  • Табакокурение. Смолы, тяжелые металлы и другие вредные примеси, содержащиеся в табачном дыме, попадают в желудок вместе со слюной. Их действие также может вызвать аутоиммунные реакции.
  • Попадание в пищеварительную систему некоторых вредоносных бактерий. Среди них: вирус Эпштейна — Барра, Helicobacter pylory.
  • Заболевания эндокринной системы. В этом списке находится сахарный диабет, подагра и нарушения работы щитовидной железы.
  • Длительный бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов, негативно влияющих на слизистую.
  • Психологический фактор. Вызвать нарушения могут частые стрессы, повышенные психологические нагрузки.
  • Ожоги химическими веществами или ядом. В результате воздействия некоторыми веществами на слизистой образуется ожог, а впоследствии область с атрофированными клетками ткани.

Симптомы заболевания

Сложность диагностики состоит в отсутствии четких характерных признаков. Все симптомы, сопровождающие данную патологию, свойственны многим другим заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта. Проявления в основном относятся к нарушениям со стороны пищеварительной системы. Важное значение имеет тяжесть заболевания, так, при поверхностном фундальном гастрите многие пациенты долгое время не замечают неприятных ощущений.

  • Чувство переполненности и тяжести в животе. Такое состояние возникает после каждого очередного приема пищи.
  • Боли. Болевые ощущения появляются спустя 15-30 минут после еды и носят тупой характер. Ощущения локализуются в подложечной области.
  • Частая отрыжка. Это может быть отрыжка как воздухом, так и небольшими кусочками той еды, которая была съедена до этого. Такие проявления объясняются нарушением секреторной функции желудка и сложностью переваривания.
  • Присутствие горького привкуса во рту.
  • Появление тухлого запаха изо рта. Такое может произойти от того, что съеденная пища плохо переваривается в желудке и в нем уже начался процесс гниения.
  • Приступы изжоги. Чаще всего изжогу провоцирует легкое переедание и принятие горизонтального положения.
  • Нарушения стула, периодические проявления диареи, урчание в животе.
  • Возможно периодическое возникновение приступов слабости и головокружения, активного потоотделения. Объяснить такие симптомы фундального гастрита можно быстрым всасыванием глюкозы без обработки.
  • Снижение аппетита и связанная с этим резкая потеря массы тела.
  • Недостаток многих витаминов вызывает ухудшение состояния кожи, ногтей и волос.
  • На поверхности языка выступает грязно-серый или молочно-белый налет.

Диагностика

Без предварительной комплексной диагностики выявить фундальный гастрит невозможно. По этой причине используют сразу несколько видов анализов:

  • Первичный осмотр пациента.
  • Лабораторные анализы.
  • Аппаратное исследование.

Пациент с жалобами должен обратиться в поликлинику. Врач проведет осмотр пациента и проведет пальпацию эпигастральной области. При гастрите присутствует болезненность данной области.

На основе полученных данных пациента направляют на дальнейшее обследование.

Лабораторные исследования

В списке стандартных процедур:

  • Общий анализ мочи — необходим для дифференцирования заболевания и исключения присоединения других диагнозов.
  • Анализ крови — при этом фиксируют показатель гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов (при фундальном атрофическом гастрите низкий гемоглобин), важно также количество антител в крови.

Инструментальная диагностика

Максимально точные данные о состоянии желудка доктора получают из результатов аппаратной диагностики.

  • Рентгенография желудка. В ходе этой процедуры выявляется атрофия тканей органа.
  • Гастроскопия. Под этим видом диагностики принято понимать процедуру исследования желудка с помощью эндоскопа. На конце длинной трубки крепится мини-камера и источник света. При попадании в желудок камера фиксирует картинку и передает ее на монитор компьютера. При фундальном гастрите наблюдается истончение слизистого слоя, признаки атрофии тканей, проявление четкого рисунка сосудистой сетки, недостаточно активная перистальтика.
  • Использование pH-метрии для исследования секреции желудка. При атрофии железистых клеток у пациентов наблюдается низкий уровень соляной кислоты в секреторной жидкости.

Основные направления в лечении

Для лечения фундального гастрита требуется тщательно подобранный комплекс терапевтических мер. Особенно это касается хронического течения болезни. Чтобы устранить симптоматику и восстановить нормальную работу желудка, потребуется длительное время и воздействие в нескольких направлениях:

  • Медикаментозная терапия.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Соблюдение специальной диеты.

Медикаментозное лечение

Подбор лекарственных средств должен осуществлять только лечащий врач на основании результатов диагностики. Самостоятельный прием медикаментов строго запрещен. Неправильно выбранное лекарство может усугубить состояние пациента и вызвать осложнения.

Лекарственная терапия направлена на подавление симптомов (блокировку диспептического синдрома), улучшение общего состояния и восстановление работы секреторных желез.

  • Обезболивающие. Если пациент жалуется на сильные частые боли, назначаются холинолитики или спазмолитики. Представителями этих групп выступают “Церукал”, “Но-шпа”.
  • Витамины и витаминные комплексы. Для восполнения недостатка витаминов в организме человека назначают комплекс витаминов или введение витамина B12.
  • Активация секреторной функции. С этой целью назначают средства, способные стимулировать железистые клетки желудка. Хорошо зарекомендовали себя “Прозерин” и “Пентагастрин”.
  • Для улучшения процесса пищеварения могут помочь ферментные препараты, например “Мезим” или “Креон”.
  • Если целью является восстановление обменных процессов, то в списке назначений окажутся “Актовегин”, “Рибоксин”, “Солкосерил”.
  • При выявлении бактерий в организме применяют “Амоксициллин”, “Тетрациклин” и некоторые другие антибиотики широкого спектра воздействия.

Физиотерапия

Процедуры физиотерапии запрещены к применению в период обострения заболевания. Сначала необходимо снять симптомы и стабилизировать состояние пациента. При достижении ремиссии болезни проводят:

  • Процедуры электрофореза.
  • Терапию магнитными токами.
  • Аппликации с лечебным эффектом (в качестве активного вещества может выступать грязь и другие составы).

Для каждого пациента проводят индивидуальный подбор курса лечения. Длительность также варьируется и может достигать 10-15 процедур.

Лечебно-профилактическая диета

При выявлении фундального гастрита крайне важно придерживаться специальной диеты, особенно в период обострения.

При остром гастрите врачи часто прибегают к промыванию желудка. Первое время можно полностью исключить еду. Вместо этого для восстановления водного баланса в организме можно пить негазированную минеральную воду и слабые солевые растворы. Потреблять жидкость нужно малыми порциями, но часто.

В списке продуктов, которые следует исключить из рациона:

  • Жирная пища.
  • Копчености.
  • Соленые, острые продукты.
  • Жареные блюда.
  • Газированные напитки.
  • Алкогольная продукция.

Вместо этого в меню должны быть:

  • Бульоны, жидкие супы, нежирные супы-пюре.
  • Каши.
  • Рыба, нежирные сорта мяса, приготовленные на пару или вареные.
  • Овощи тушеные или на пару.

Следует избегать нагрузки на пищеварительную систему, поэтому вместо трех приемов пищи делают 4-5. При этом порции должны быть маленькими.

Возможные осложнения

Врачи настоятельно рекомендуют вовремя лечить заболевание, однако многие пациенты не понимают, насколько это опасно. Фундальный гастрит без лечения приводит к следующим осложнениям:

  • Злокачественные опухоли (рак). Аутоиммунный тип болезни в большей степени склонен к перерождению в онкологию.
  • Панкреатит. Активный воспалительный процесс в желудке способен распространиться на поджелудочную железу. Результат — смешанная клиническая картина, что усугубляет состояние больного и затрудняет диагностику.
  • Риск развития гнойного флегмозного гастрита. При таком диагнозе часто происходит перитонит (воспаление тканей брюшины), перитонит (заражение крови). Это наиболее опасные последствия, так как могут спровоцировать летальный исход.
  • Развитие эрозивного фундального гастрита. Эта разновидность болезни характеризуется появлением на стенках желудка язв. У пациентов с таким диагнозом часто выявляются кровотечения.
  • Частая рвота сопровождается сильным обезвоживанием организма с характерными симптомами.
  • Плохое усвоение витаминов ведет к появлению железодефицитной анемии (малокровию).

АКТОВЕГИН В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА

Об авторе: Бойко Т.И.
Рубрика ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ И ГЕПАТОЛОГИИ
Тип статьи Научная статья
Аннотация В статье обоснована целесообразность применения препарата актовегин в комплексном лечении хронических НВЗ кишечника. Эффективность предложенной терапии подтверждена положительной динамикой клинических, биохимических показателей, улучшением эндотелий-зависимой вазодилятации плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией и адаптационных возможностей организма пациентов.
Ключевые слова воспалительные заболевания кишечника, лечение, актовегин.
Список цитируемой литературы
  • Бойко Т.И., Стойкевич М.В., Колбасина Е.В., Сорочан Е.В. Состояние функции сосудистого эндотелия у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника // Сучасна гастроентерол.– 2010.– № 1(51).– С. 5-10.
  • Гріднева С.В. Порушення функції судинного ендотелію при хронічному невиразковому коліті / С.В. Гріднева // Сучасна гастроентерологія. – 2003. – № 3. – С. 61-64.
  • Диагностика функции сосудистого эндотелия у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / П.А. Лебедев., Л.И. Калакутский, С.П. Власова, А.П. Горлов // Метод. указания. Самарский государственный аэрокосмический университет. – Самара. – 2004. – 18 с.
  • Дрогомирецкая Н.В. Применение актовегина в лечении больных хроническим атрофическим гастритом / Н.В. Дрогомирецкая // Здоров’я України. – 2009. – № 12. – С. 30 – 31.
  • Ефективність різних схем терапії при неспецифічному виразковому коліті. В. Г. Міщук, Т. І. Маковецька, Е.Й. Лапковський [та інш]. // Сучасна гастроентерологія. — № 2. – 2008. – С. 11-13.
  • Звягинцева Т.Д. Эффективность актовегина в лечении пептической язвы / Т.Д. Звягинцева, И.М. Плутенко // Consilium medicum Ukraina.– 2008. – № 7. – С. 28-30.
  • Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические свойства Актовегина у кардиологических больных / Е.А. Ушкалова // Здоров’я України. – 2007. – № 11/1.– С. 10-11.
  • Халиф И.Л. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона). Клиника, диагностика и лечение / И.Л. Халиф, И.Д. Лоранская. – М.: «Миклош», 2004. – 88 с.
  • Activity related increase of exhaled nitric oxide in Crohn’s disease and uicerative colitis: a manifestation of systemic involvement? / Koek G.H., Verleden G.M., Evenepoel P. [et all.] // Respir. Med. – 2002. – Vol. 96 (7). – P. 530-535.
  • Increased arginase activity and endothelial dysfunction in human inflammatory bowel disease / Horowitz S., Binion D.G., Nelson V.M. [et all.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. – 2007. – № 292(5). – P.1323-1336.
  • Novel mechanism of vasodilation in Inflammatory Bowel Disease / Ossama A. Hatoum, Kathryn M. Gauthier, David G. Binion [et all]  // Arterioscler., Thromb. and Vascular Biology. – 2005. – № 25. – P.2355-2361.
  • Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver diseases: pathophysiology, diagnosis, management / red. by M. Feldman, L.S. Fridman.– 8-th ed., 2006.–2890 p.
Публикация статьи «Мир Медицины и Биологии» №2(25), 2010 год, 24-28 страницы, код УДК 616.34+616-08-06

Антибиотики, ингибиторы протонной помпы, соединения висмута

  • Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

  • Янаока К., Ока М, Охата Х и др.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

  • Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Век Миннесота, Гао Л., Бреннер Х.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

  • Гао Л., Век Миннесота, Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью к Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х.Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохим Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

  • Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др.Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

  • Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

  • Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

  • Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

  • Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

  • Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

  • Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

  • Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

  • Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

  • Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Депутат Доре, Леандро Джи, Реалди Джи, Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину до лечения на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

  • Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

  • Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

  • Иноуэ Т., Уедо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

  • Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

  • Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

  • Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

  • Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность при кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

  • Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 г., 14 (6): 512-9. [Медлайн].

  • Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

  • Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

  • Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

  • Парсонс Б.Н., Ияз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

  • Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

  • Икеда Ф, Шиката К., Хата Дж и др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama Study. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

  • Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

  • Медицинское обслуживание, профилактика, долгосрочный мониторинг

  • Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

  • Янаока К., Ока М, Охата Х и др. Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак .2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

  • Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак .2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохим Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

  • Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол .2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

  • Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

  • Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

  • Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

  • Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

  • Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

  • Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

  • Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA.Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

  • Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

  • Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Депутат Доре, Леандро Джи, Реалди Джи, Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину до лечения на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

  • Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol .2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8. [Медлайн].

  • Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95. [Медлайн].

  • Иноуэ Т., Уедо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

  • Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

  • Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

  • Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

  • Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность при кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Rugge M, Genta RM.Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

  • Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др. Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 г., 14 (6): 512-9. [Медлайн].

  • Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab .2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

  • Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови. Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

  • Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

  • Парсонс Б.Н., Ияз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

  • Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

  • Икеда Ф, Шиката К., Хата Дж и др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama Study. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

  • Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

  • Все, что вам нужно знать

    Симптомы, факторы риска, диагностика и лечение

    Атрофический гастрит или хроническое раздражение желудка часто является нераспознанной причиной хронических симптомов.

    Некоторые исследования показали, что пациенты с атрофическим гастритом обычно протекают бессимптомно, но менее очевидные симптомы, такие как усталость, общая боль в животе и вздутие живота, на самом деле могут быть признаками этого состояния.

    Атрофический гастрит часто не диагностируется, если симптомы не становятся более серьезными. Но раннее выявление и лечение атрофического гастрита может помочь вам найти первопричину ваших симптомов, предотвратить такие осложнения, как низкий уровень кислоты в желудке и нарушение всасывания питательных веществ, и почувствовать себя лучше.

    В этой статье вы узнаете, что такое атрофический гастрит, что его вызывает и как его лечить.

    Понимание гастрита: снимок

    Общие симптомы:

    • Боль в верхней части живота
    • Тошнота
    • Быстрое чувство сытости во время еды
    • Усталость
    • Бледный цвет лица
    • Бледный цвет лица

    • Выявление пищевой чувствительности

    • Искоренение H.pylori, с пробиотиками, антибиотиками и / или противомикробными препаратами
    • Уменьшение воспаления
    • Улучшение абсорбции и снижение уровня B12, железа и витамина D
    • Снижение риска рака

    Что такое атрофический гастрит?

    Гастрит — это раздражение желудка. Атрофический гастрит означает, что раздражение стало сильным и продолжается уже давно.

    При гастрите воспаляется слизистая оболочка желудка (слизистая оболочка желудка).У этого воспаления может быть несколько причин, и диагностика поможет выявить способствующие факторы и исключить любые другие желудочные заболевания.

    Атрофический гастрит может быть аутоиммунным по своей природе или вызван факторами окружающей среды (особенно инфекцией H. pylori).

    Важно отметить, что основной причиной атрофического гастрита является низкий уровень кислоты в желудке (гипохлоргидрия). Это может вызвать множество других проблем, включая мальабсорбцию, которые мы подробно обсудим позже.

    Распространенность из Атрофический гастрит

    Около 23,9–31,6% населения страдает хроническим атрофическим гастритом. Это наиболее распространено среди людей в возрасте от 35 до 44 лет [4 Trusted Source PubMed Go to source]. У лиц с повышенным риском может быть железодефицитная анемия, некоторые случаи расстройства желудка и постоянное употребление ингибиторов протонной помпы (ИПП часто используются для лечения рефлюкса) [4 Trusted Source PubMed Go to source].

    Общие симптомы атрофического гастрита

    Интересно, что большинство людей не испытывают симптомов атрофического гастрита [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику], хотя одно исследование показало, что 30.1% людей, у которых были боли, вздутие живота или другие симптомы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, страдали атрофическим гастритом [4 Trusted Source PubMed Go to source].

    Те, у кого есть симптомы пищеварения, могут испытывать:

    • Невыразимую боль в верхней части живота
    • Чувство жжения или вздутия живота
    • Тошнота
    • Чувство ненормального насыщения после приема небольшого количества пищи [5 Надежный источник PubMed Перейти к источник]

    Есть также симптомы, не связанные с пищеварением, которые могут вас удивить:

    • Усталость
    • Бледный цвет лица (в сочетании с утомляемостью это может быть признаком анемии или дефицита железа, который может проявляться только при тестировании)
    • Неврологические симптомы, такие как сенсорная атаксия (снижение или потеря чувствительности в ногах и ступнях) и нарушение чувства вибрации, обнаружены у 6.1% людей [6 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]

    Атрофический гастрит, низкая кислотность желудка и дефицит питательных веществ

    Гастрит часто сопровождается дополнительными осложнениями для здоровья, особенно низким содержанием кислоты в желудке и дефицитом питательных веществ.

    При атрофическом гастрите хроническое воспаление может повредить слизистую оболочку, что приведет к разрушению эпителиальных клеток желудка (слизистой оболочки желудка). В частности, он может разрушать париетальные клетки (эпителиальные клетки в желудке), которые создают соляную кислоту (желудочную кислоту), что приводит к снижению секреции кислоты [1 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

    Хронический низкий уровень кислоты в желудке может привести к следующему:

    Это повреждение слизистой оболочки желудка (слизистой оболочки желудка) и связанная с этим потеря пищеварительных ферментов и нарушение всасывания часто приводят к некоторым из менее очевидных симптомов атрофического гастрита, таким как усталость, мозговой туман и бледная кожа.

    Что вызывает атрофический гастрит?

    Все возможные причины атрофического гастрита связаны с хроническим воспалением и могут быть вызваны сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды [9 Trusted Source PubMed Go to source].Некоторые из факторов, которые могут способствовать патогенезу гастрита, включают:

    Аутоиммунный Атрофический гастрит

    Хотя некоторые случаи гастрита вызваны инфекцией или другими факторами, некоторые случаи вызваны аутоиммунитетом. Обычно это называют аутоиммунным атрофическим гастритом, но другие термины, включая аутоиммунный метапластический атрофический гастрит , также могут использоваться для дальнейшей подкатегории аутоиммунного гастрита.

    При аутоиммунном гастрите возникает несоответствующий иммунный ответ, когда иммунная система атакует внутреннюю оболочку желудка, вызывая воспаление [9 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 12 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

    Обычно в организме возникает временное воспаление как часть реакции на угрозу, исходящую от инородных частиц, бактерий или вирусов, которые могут причинить вред организму. Неадекватный иммунный ответ возникает, когда иммунная система атакует что-то, что, вероятно, не является вредным, или посылает слишком много иммунного ответа на возможный патоген. Это создает ненужное или чрезмерное воспаление, которое может стать хроническим.

    Инфекция Helicobacter Pylori (H. Pylori)

    Случаи гастрита, которые не являются аутоиммунными, могут быть вызваны инфекцией H.pylori [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 12 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

    H. pylori — это тип патогенных бактерий со спиралевидным хвостом, которые в основном обитают в желудке [13 Trusted Source PubMed Go to source]. Бактерии H. pylori проникают в слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление слизистой оболочки желудка. Это воспаление разрушает клетки, вырабатывающие соляную кислоту, вызывая хроническую низкую кислотность желудка [14 Trusted Source PubMed Go to source].Это также может привести к атрофии слизистой оболочки (потеря соответствующих желез в слизистой оболочке желудка), обычно наблюдаемой при атрофическом гастрите.

    Риски, связанные с атрофическим гастритом

    Атрофический гастрит может привести к другим проблемам, о которых важно знать. Хотя хронический атрофический гастрит встречается редко, он связан с более высокой заболеваемостью двумя типами рака [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]:

    • Аденокарцинома желудка (рак желудка), которая является пятой по распространенности раком в мире, с учетом 1.5% новых диагнозов рака каждый год в США связано с инфекцией H. pylori.
    • Нейроэндокринная карциноидная опухоль желудка 1 типа, которая является вторичной не только по отношению к атрофическому гастриту (из-за повышенного уровня гастрина в сыворотке крови или гипергастринемии), но и к злокачественной анемии. Этот рак связан с гиперплазией энтерохромаффиноподобных клеток (увеличение энтерохромаффинных клеток, которые представляют собой клетки кислородной слизистой оболочки, содержащие гистамин) [15 Trusted Source PubMed Go to source].

    Важно отметить, что количество случаев рака желудка сокращается, отчасти из-за меньшего количества инфекций H. pylori, поэтому ликвидация H. pylori является важным фактором в лечении гастрита [16].

    Другие аутоиммунные заболевания были обнаружены у 54,5% людей с атрофическим гастритом [6 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 17 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 18 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 19 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 20 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 21 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 22 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 23 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 24 Надежный источник PubMed Перейти к источнику], в том числе:

    • Тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса (иммунная система атакует щитовидную железу)
    • Диабет I типа
    • Витилиго (цвет кожи отсутствует на участках)
    • Целиакия
    • Ревматоид артрит
    • Заболевание соединительной ткани
    • Псориаз

    Диагностика атрофического гастрита

    Потому что атрофический гастрит часто d если симптомы отсутствуют, диагноз часто ставится через много лет, когда симптомы становятся более серьезными [3 ​​Trusted Source PubMed Go to source].

    Диагностика должна включать определение того, вызван ли атрофический гастрит аутоиммунитетом или инфекцией H. pylori.

    Биопсия

    Биопсия антрального отдела (нижней камеры) желудка, выполненная с помощью эндоскопии, может быть сделана для определения правильного местоположения атрофического гастрита, проверки предраковых поражений и выявления кишечной метаплазии . Кишечная метаплазия — это изменение или замена клеток, образующих слизистую оболочку желудка (тела желудка) [4 Trusted Source PubMed Go to source].

    Биопсия — самый надежный способ обнаружить метапластический атрофический гастрит. Однако к тому времени, когда это обнаруживается на биопсии, болезнь уже очень далеко зашла. Именно тогда мы начинаем видеть проблемы с анемией и другими проблемами мальабсорбции [9 Trusted Source PubMed Go to source].

    Полезно ли тестирование на антитела при атрофическом гастрите?

    Иммунная система вырабатывает антитела при обнаружении вредных веществ. Аутоантитела направлены против клеток или тканей вашего собственного тела.Эти неэндоскопические тесты могут помочь определить уровни воспаления, которые могут изменяться со временем в зависимости от тяжести заболевания [9 Trusted Source PubMed Go to source].

    Тем не менее, несколько наблюдательных исследований показали, что уровни антител, похоже, на время повышаются, достигают пика, а затем снова падают, даже если гастрит может все еще присутствовать [25 Trusted Source PubMed Go to source]. В одном исследовании уровни антител не изменились вообще, даже у людей, у которых болезнь прогрессировала [26 Trusted Source PubMed Go to source].

    Следующие тесты на антитела полезны, но являются лишь частью диагностического процесса:

    • Иммунофлуоресцентный тест или ELISA (иммуноферментный анализ) для выявления аутоантител к париетальным клеткам [3 Trusted Source PubMed Go to source]
    • Anti антитела к внутреннему фактору
    • Anti-H. pylori [12 Trusted Source PubMed Go to source]
    • Гастрин-17 также может быть добавлен к списку тестов на антитела для выявления атрофии кислородных желез, которая приводит к более высокому производству гастрина в антральном отделе желудка [12 Trusted Источник PubMed Перейти к источнику].

    Тесты на пепсиноген

    Пепсиноген секретируется стенкой желудка (желудка), и желудок превращает пепсиноген в пепсин, пищеварительный фермент. Низкий уровень пепсиногена может указывать на гастрит [3 Trusted Source PubMed Go to source].

    Варианты лечения атрофического гастрита

    Лечение будет зависеть от того, какой у вас тип атрофического гастрита и какие дополнительные проблемы вы испытали в результате гастрита.

    Большинство методов лечения гастрита, независимо от типа, включают:

    • Уменьшение воспаления
    • Выявление и устранение триггеров пищевых продуктов
    • Устранение мальабсорбции и дефицита питательных веществ
    • Снижение риска рака
    • Искоренение инфекции Helicobacter pylori, если таковая имеется,
  • гастрит, стандартного лечения нет. Однако некоторые из добавок и пробиотиков, перечисленных ниже, могут быть полезны. Ключом к лечению аутоиммунного гастрита является поиск первопричины иммунной дисфункции.

    При атрофическом гастрите, вызванном H. pylori, важно искоренить инфекцию H. pylori [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 27 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Лечение H. pylori традиционно включает антибиотики [28 Trusted Source PubMed Перейти к источнику] и иногда ИПП (ингибиторы протонной помпы) [29] и противомикробные препараты [30].

    Более естественное лечение H. pylori может включать пробиотики — в частности, ряд штаммов Lactobacillus [31 Trusted Source PubMed Перейти к источнику], а также противомикробные препараты на травах [32].Мы рассмотрим использование пробиотиков для лечения H. pylori более подробно ниже.

    Изменения в рационе питания

    Диета не является прямой причиной атрофического гастрита. Однако некоторые продукты могут усугубить воспаление слизистой оболочки желудка. Таким образом, некоторые люди могут испытывать усиление боли в животе или другие симптомы при употреблении таких продуктов, как острая пища, пшеница и алкоголь [33 Trusted Source PubMed Go to source].

    В одном наблюдательном исследовании люди сами определили определенные диетические привычки, такие как употребление большого количества сахара, слишком быстрое питание и остатки еды, как способствующие их симптомам [34 Trusted Source PubMed Go to source].Вот почему может быть полезно записывать, что вы едите, и любые симптомы, которые могут у вас возникнуть. Это может помочь в диагностике и выяснении первопричины вашего заболевания.

    Элиминационная диета, основанная на палеодиете, часто является хорошей отправной точкой для определения того, какие продукты, если таковые имеются, способствуют развитию гастрита. Палеодиета исключает многие общие пищевые триггеры и аллергены, включая глютен и молочные продукты.

    Вот как начать соблюдать элиминационную диету:

    1. Подумайте, есть ли какие-либо продукты, которые, как вы знаете, усугубляют ваши симптомы, и сразу же исключите их.
    2. Начните 3-4-недельный период элиминации, в течение которого вы избегаете обычных продуктов-триггеров. В большинстве случаев я рекомендую начинать с палеодиеты.
    3. Если это помогает устранить симптомы, начните период повторного введения, когда вы добавляете один исключенный продукт обратно в свой рацион за раз (каждые 2-3 дня), наблюдая за своими симптомами. Это должно помочь вам определить, каких продуктов следует избегать, а какие можно переносить. Не используйте повторно обработанные или сладкие продукты, которые никому не полезны.
    4. Если период выведения не помогает устранить симптомы, рассмотрите возможность попробовать более специализированную диету, например, диету с низким содержанием FODMAP.

    Устранение мальабсорбции

    В зависимости от причины атрофического гастрита и любых других проблем, которые могут у вас возникнуть, некоторые добавки могут помочь справиться с мальабсорбцией.

    B12 и железо

    Два исследования показали, что инъекции B12 могут помочь снизить общий аутоиммунитет желудка [35 Trusted Source PubMed Go to source].Другое пятилетнее клиническое испытание показало, что пероральный прием B12 без внутреннего фактора эффективен при устранении мальабсорбции и поддержании здорового уровня B12, а также при лечении злокачественной анемии, которая может быть обнаружена при атрофическом гастрите [36 Trusted Source PubMed Go to source].

    Добавки с B12 и железом могут помочь устранить дефицит витамина B12 и предотвратить анемию и неврологические проблемы, которые часто сопровождаются атрофическим гастритом [3 Trusted Source PubMed Go to source].

    Было обнаружено, что высокие пероральные дозы 500–1000 мкг / день внутримышечного кобаламина (B12) помогают при атрофии желудка. Часто лечение начинается чаще, например, через день, затем еженедельно, а затем ежемесячно на всю жизнь [9 Trusted Source PubMed Go to source].

    Витамин D

    Добавки витамина D могут использоваться для предотвращения вторичных проблем со здоровьем, которые могут возникнуть из-за атрофического гастрита:

    • Хотя гиперпаратиреоз из-за дефицита витамина D был обнаружен в 12 случаях, это редко.1% людей с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом (ХААГ). Уровень гиперпаратиреоза среди населения в целом составляет 7% [37 Trusted Source PubMed Go to source].
    • Витамин D помогает поддерживать иммунную систему, что может быть полезным при аутоиммунном гастрите [38].

    Пробиотики и лечение H. pylori

    Доказано, что пробиотики помогают в искоренении инфекции H. pylori. Мета-анализ 2019 года показал, что люди, принимавшие пробиотики в составе H.pylori имело более высокие показатели эрадикации, чем в контрольной группе [39 Trusted Source PubMed Go to source].

    Пробиотики помогают искоренить H. pylori, конкурируя за поверхностные рецепторы в желудке и не позволяя H. pylori прикрепляться к слизистой оболочке желудка. Наиболее эффективными пробиотиками оказались лактобациллы широкого спектра.

    Исследования пробиотических добавок для искоренения инфекции H. pylori показывают, что пробиотики могут:

    Не все исследования согласны с этим.Один метаанализ показал, что пробиотики плюс стандартная антибактериальная терапия не улучшали показатели эрадикации лучше, чем плацебо плюс стандартная антибактериальная терапия [45 Trusted Source PubMed Go to source].

    Однако широкий спектр систематических обзоров и метаанализов показывает, что пробиотики полезны при лечении H. pylori. Кроме того, длительное использование пробиотиков также снижает риск развития расстройств, связанных с воспалением желудка, вызванным H.pylori, такие как язвы, гастрит и рак [46 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Учитывая эти данные, пробиотики следует рассматривать как важные при лечении инфекции H. pylori.

    Дополнительные добавки для заживления кишечника

    Было обнаружено, что существует несколько аминокислотных добавок, которые помогают в искоренении H. pylori и заживлении слизистой оболочки кишечника:

    Профилактика рака

    В то время как рак желудка встречается редко в гастрит (при заболеваемости 0.1% в год для людей с гастритом) по-прежнему полезно знать, какие методы можно использовать для снижения заболеваемости раком желудка:

    Зная причину и индивидуальный подход к лечению

    Если вам поставили диагноз атрофический гастрит, это важно чтобы обнаружить первопричину. Важное значение будет иметь решение любых других проблем, таких как анемия, дефицит макроэлементов, которые могут привести к неврологическим проблемам, и снижение риска рака желудка.

    Если вы хотите получить более индивидуальные рекомендации на пути к исцелению, запишитесь на прием в мой центр функциональной медицины.

    ➕ Список литературы

    1. Раза М., Бхатт Х. Атрофический гастрит. 2020 1 декабря. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 янв. PMID: 33085422. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    2. WHITESIDE MG, MOLLIN DL, COGHILL NF, WILLIAMS AW, ANDERSON B. ПОГЛОЩЕНИЕ РАДИОАКТИВНОГО ВИТАМИНА B12 И СЕКРЕЦИЯ ВОДОХЛОРНОЙ КИСЛОТЫ ЖЕЛЕЗНОЙ КИСЛОТЫ. Кишечник. 1964 Октябрь; 5 (5): 385-99. DOI: 10,1136 / киш.5.5.385. PMID: 14218551; PMCID: PMC1552148. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    3. Lenti MV, Rugge M, Lahner E, Miceli E, Toh BH, Genta RM, De Block C, Hershko C, Di Sabatino A. Аутоиммунный гастрит. Nat Rev Dis Primers. 2020 Июл 9; 6 (1): 56. DOI: 10.1038 / s41572-020-0187-8. PMID: 32647173. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    4. Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2020 Февраль; 14 (2): 93-102.DOI: 10.1080 / 17474124.2020.1718491. Epub 2020, 24 января. PMID: 31951768. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    5. Каработти М., Ланер Э., Эспозито Г., Сакки М.С., Севери С., Аннибале Б. Симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта при аутоиммунном гастрите: перекрестное исследование. Медицина (Балтимор). 2017 Янв; 96 (1): e5784. DOI: 10.1097 / MD.0000000000005784. PMID: 28072728; PMCID: PMC5228688. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    6. Miceli E, Lenti MV, Padula D, Luinetti O, Vattiato C, Monti CM, Di Stefano M, Corazza GR.Общие черты пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 июл; 10 (7): 812-4. DOI: 10.1016 / j.cgh.2012.02.018. Epub 2012, 2 марта. PMID: 22387252. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    7. О’Коннор А., О’Мораин С. Пищеварительная функция желудка. Dig Dis. 2014; 32 (3): 186-91. DOI: 10,1159 / 000357848. Epub 2014, 10 апреля. PMID: 24732181. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    8. Ramsay PT, Carr A. Кислота желудочного сока и физиология пищеварения.Surg Clin North Am. 2011 Октябрь; 91 (5): 977-82. DOI: 10.1016 / j.suc.2011.06.010. PMID: 21889024. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    9. Massironi S, Zilli A, Elvevi A, Invernizzi P. Меняющийся облик хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всеобъемлющая перспектива. Autoimmun Rev.2019 Март; 18 (3): 215-222. DOI: 10.1016 / j.autrev.2018.08.011. Epub 2019, 11 января. PMID: 30639639. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    10. Song H, Zhu J, Lu D. Длительное использование ингибиторов протонной помпы (PPI) и развитие предраковых поражений желудка.Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 2 декабря; (12): CD010623. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010623.pub2. PMID: 25464111. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    11. Li Z, Wu C, Li L, Wang Z, Xie H, He X, Feng J. Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: A метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017 июль-август; 23 (4): 222-228. DOI: 10.4103 / sjg.SJG_573_16. PMID: 28721975; PMCID: PMC5539675. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    12. Миналян А., Бенхамму Дж. Н., Арташесян А., Льюис М. С., Писенья Дж. Р..Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы. Clin Exp Gastroenterol. 2017 7 февраля; 10: 19-27. DOI: 10.2147 / CEG.S109123. PMID: 28223833; PMCID: PMC5304992. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    13. Nagasawa S, Azuma T, Motani H, Sato Y, Hayakawa M, Yajima D, Kobayashi K, Ootsuka K, Iwase H. Обнаружение ДНК Helicobacter pylori (H.pylori) в пищеварительной системе от трупов методом ПЦР в реальном времени. Leg Med (Токио). 2009 Апрель; 11 Приложение 1: S458-9. DOI: 10.1016 / j.legalmed.2009.03.001. Epub 2009 1 мая.PMID: 19410495. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    14. Nagasawa S, Azuma T, Motani H, Sato Y, Hayakawa M, Yajima D, Kobayashi K, Ootsuka K, Iwase H. Обнаружение Helicobacter pylori (H.pylori) ДНК в пищеварительной системе трупов методом ПЦР в реальном времени. Leg Med (Токио). 2009 Апрель; 11 Приложение 1: S458-9. DOI: 10.1016 / j.legalmed.2009.03.001. Epub 2009 1 мая. PMID: 19410495. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    15. Waldum HL, Sørdal ØF, Mjønes PG. Энтерохромаффиноподобный [ECL] Cell-Central в физиологии и патологии желудка.Int J Mol Sci. 2019 17 мая; 20 (10): 2444. DOI: 10.3390 / ijms20102444. PMID: 31108898; PMCID: PMC6567877. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    16. https://www.cancer.org/cancer/stomach-cancer/about/key-statistics.html
    17. De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Февраль; 93 (2): 363-71. DOI: 10.1210 / jc.2007-2134. Epub 2007, 20 ноября. PMID: 18029461. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    18. De Block CE, De Leeuw IH, Bogers JJ, Pelckmans PA, Ieven MM, Van Marck EA, Van Acker KL, Van Gaal LF.Аутоиммунная гастропатия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Уход за диабетом. 2003 Январь; 26 (1): 82-8. DOI: 10.2337 / diacare.26.1.82. PMID: 12502662. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    19. Ланер Э., Аннибале Б. Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009 7 ноября; 15 (41): 5121-8. DOI: 10.3748 / wjg.15.5121. PMID: 198
    20. ; PMCID: PMC2773890. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    21. Sterzl I, Hrdá P, Matucha P, Čeřovská J, Zamrazil V.Антитела против Helicobacter Pylori, против тироидной пероксидазы, против тиреоглобулина и против париетальных клеток желудка в чешской популяции. Physiol Res. 2008; 57 Приложение 1: S135-S141. DOI: 10.33549 / Physiolres.931498. Epub 2008 13 февраля. PMID: 18271683. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    22. Gillberg R, Kastrup W., Mobacken H, Stockbrügger R, Ahren C. Морфология и функция желудка при герпетиформном дерматите и целиакии. Сканд Дж Гастроэнтерол. Март 1985; 20 (2): 133-40. DOI: 10.3109/003655285045. PMID: 3992169. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    23. Кан М.С., Парк Д.И., Пак Дж. Х., Ким Х. Дж., Чо Ю. К., Сон К. И., Чон В. К., Ким Б. И.. [Бамбуковый сустав желудка у корейских пациентов с болезнью Крона]. Корейский J Gastroenterol. 2006 декабрь; 48 (6): 395-400. Корейский язык. PMID: 17189922. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    24. Акияма Т., Кисимото С., Мияджи К. Секреция желудочной кислоты, сывороточный гастрин и гистология париетальных клеток при гипертиреозе.Gastroenterol Jpn. 1982; 17 (1): 42-9. DOI: 10.1007 / BF02774760. PMID: 7075932. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    25. Сугая Т., Сакаи Х., Сугияма Т., Имаи К. [Атрофический гастрит при синдроме Шегрена]. Нихон Риншо. 1995 Октябрь; 53 (10): 2540-4. Японский. PMID: 8531370. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    26. Tozzoli R, Kodermaz G, Perosa AR, Tampoia M, Zucano A, Antico A, Bizzaro N. Аутоантитела к париетальным клеткам как предикторы атрофического гастрита тела: пятилетний период проспективное исследование у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.Autoimmun Rev.2010 декабрь; 10 (2): 80-3. DOI: 10.1016 / j.autrev.2010.08.006. Epub 2010 6 августа. PMID: 20696284. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    27. Miceli E, Vanoli A, Lenti MV, Klersy C, Di Stefano M, Luinetti O, Caccia Dominioni C, Pisati M, Staiani M, Gentile A , Capuano F, Arpa G, Paulli M, Corazza GR, Di Sabatino A. Естественная история аутоиммунного атрофического гастрита: перспективный, единый центр, многолетний опыт. Алимент Pharmacol Ther. 2019 декабрь; 50 (11-12): 1172-1180. DOI: 10.1111 / кв.15540. Epub 2019, 17 октября. PMID: 31621927. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    28. Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i19.5903. PMID: 24

      2; PMCID: PMC4024801. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    29. Hirschl AM, Rotter ML. Амоксициллин для лечения инфекции Helicobacter pylori.J Gastroenterol. 1996 ноя; 31 Дополнение 9: 44-7. PMID: 8959518. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    30. Ierardi E, Losurdo G, Fortezza RF, Principi M, Barone M, Leo AD. Оптимизация ингибиторов протонной помпы при лечении Helicobacter pylori : старые и новые приемы повышения эффективности. Мир Дж. Гастроэнтерол. 14 сентября 2019 г .; 25 (34): 5097-5104. DOI: 10.3748 / wjg.v25.i34.5097. PMID: 31558859; PMCID: PMC6747288.
    31. Krakowka S, Eaton KA, Leunk RD. Антимикробная терапия инфекции Helicobacter pylori у гнотобиотических поросят.Антимикробные агенты Chemother. 1998 июл; 42 (7): 1549-54. DOI: 10.1128 / AAC.42.7.1549. PMID: 9660981; PMCID: PMC105643.
    32. Feng JR, Wang F, Qiu X, McFarland LV, Chen PF, Zhou R, Liu J, Zhao Q, Li J. Эффективность и безопасность тройной терапии с добавлением пробиотиков для искоренения Helicobacter pylori у детей: систематический обзор и сетевой метаанализ. Eur J Clin Pharmacol. 2017 Октябрь; 73 (10): 1199-1208. DOI: 10.1007 / s00228-017-2291-6. Epub, 5 июля 2017 г. PMID: 28681177. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    33. Vale FF, Oleastro M.Обзор фитомедицинских подходов к Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5594-609. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i19.5594. PMID: 24

      9; PMCID: PMC4024768.
    34. Lin S, Gao T, Sun C, Jia M, Liu C, Ma X, Ma A. Ассоциация диетических моделей и эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка у взрослого китайского населения. Sci Rep.12 ноября 2019; 9 (1): 16567. DOI: 10.1038 / s41598-019-52951-7. PMID: 31719557; PMCID: PMC6851133. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    35. Li Y, Su Z, Li P, Li Y, Johnson N, Zhang Q, Du S, Zhao H, Li K, Zhang C, Ding X.Связь симптомов с пищевыми привычками и пищевыми предпочтениями у пациентов с хроническим гастритом: перекрестное исследование. Evid Based Complement Alternat Med. 2020 9 июля; 2020: 5197201. DOI: 10.1155 / 2020/5197201. PMID: 32695209; PMCID: PMC7368216. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    36. Lin HP, Wang YP, Chia JS, Chiang CP, Sun A. Модуляция сывороточного уровня антител к париетальным клеткам желудка с помощью левамизола и витамина B12 при красном плоском лишае полости рта. Oral Dis. 2011 Янв; 17 (1): 95-101. DOI: 10.1111 / j.1601-0825.2010.01711.x. PMID: 20659263. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    37. Berlin H, Berlin R, Brante G. Пероральное лечение злокачественной анемии высокими дозами витамина B12 без внутреннего фактора. Acta Med Scand. 1968 Октябрь; 184 (4): 247-58. DOI: 10.1111 / j.0954-6820.1968.tb02452.x. PMID: 5751528. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    38. Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, Conte D, Spampatti MP, Ciafardini C, Verga U, Beck-Peccoz P, Peracchi M. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреоз: проспективное исследование.Eur J Endocrinol. 2013 15 апреля; 168 (5): 755-61. DOI: 10.1530 / EJE-12-1067. PMID: 23447517. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    39. Aranow C. Витамин D и иммунная система. J Investig Med. 2011 август; 59 (6): 881-6. DOI: 10.2310 / JIM.0b013e31821b8755. PMID: 21527855; PMCID: PMC3166406.
    40. Ши X, Чжан Дж, Мо Л., Ши Дж, Цинь М., Хуанг X. Эффективность и безопасность пробиотиков в искоренении Helicobacter pylori: сетевой метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019 Апрель; 98 (15): e15180. DOI: 10.1097 / MD.0000000000015180. PMID: 30985706; PMCID: PMC6485819. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    41. Losurdo G, Cubisino R, Barone M, Principi M, Leandro G, Ierardi E, Di Leo A. Пробиотическая монотерапия и ликвидация Helicobacter pylori : систематический обзор с анализом объединенных данных. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2018 7 января; 24 (1): 139-149. DOI: 10.3748 / wjg.v24.i1.139. PMID: 29358890; PMCID: PMC5757118. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    42. Lü M, Yu S, Deng J, Yan Q, Yang C, Xia G, Zhou X.Эффективность терапии пробиотическими добавками для эрадикации Helicobacter pylori: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. PLoS One. 2016 10 октября; 11 (10): e0163743. DOI: 10.1371 / journal.pone.0163743. PMID: 27723762; PMCID: PMC5056761. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    43. Tong JL, Ran ZH, Shen J, Zhang CX, Xiao SD. Мета-анализ: влияние добавления пробиотиков на частоту эрадикации и побочные эффекты во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther.2007 15 января; 25 (2): 155-68. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2006.03179.x. PMID: 17229240. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    44. Koga Y, Ohtsu T,
      Kimura K, et al. Пробиотик
      штамма L. gasseri (LG21) для
      верхних отделов желудочно-кишечного тракта
      , действуя путем улучшения
      местной микробиоты
      . BMJ Open Gastro
      2019; 6: e000314. DOI: 10.1136 /
      bmjgast-2019-000314
    45. Li S, Huang XL, Sui JZ, Chen SY, Xie YT, Deng Y, Wang J, Xie L, Li TJ, He Y, Peng QL, Qin X, Zeng ZY .Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований эффективности пробиотиков в эрадикационной терапии Helicobacter pylori у детей. Eur J Pediatr. 2014 Февраль; 173 (2): 153-61. DOI: 10.1007 / s00431-013-2220-3. Epub 2013, 10 декабря. PMID: 24323343. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    46. Lu C, Sang J, He H, Wan X, Lin Y, Li L, Li Y, Yu C. Добавки с пробиотиками не улучшают скорость эрадикации инфекции Helicobacter pylori по сравнению с плацебо на основе стандартной терапии: метаанализ.Sci Rep.21 марта 2016; 6: 23522. DOI: 10,1038 / srep23522. PMID: 26997149; PMCID: PMC4800733. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    47. Кога Й, Оцу Т., Кимура К., Асами Ю. Пробиотик штамм L. gasseri (LG21) для верхних отделов желудочно-кишечного тракта, действующий за счет улучшения местной микробиоты. BMJ Open Gastroenterol. 12 августа 2019; 6 (1): e000314. DOI: 10.1136 / bmjgast-2019-000314. PMID: 31523442; PMCID: PMC6711431. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    48. Karbasi A, Hossein Hosseini S, Shohrati M, Amini M, Najafian B.Влияние перорального N-ацетилцистеина на эрадикацию Helicobacter pylori у пациентов с диспепсией. Минерва Гастроэнтерол Диетол. 2013 Март; 59 (1): 107-12. PMID: 23478248. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    49. Jang S, Bak EJ, Cha JH. N-ацетилцистеин предотвращает развитие гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. J Microbiol. 2017 Май; 55 (5): 396-402. DOI: 10.1007 / s12275-017-7089-9. Epub 2017, 29 апреля. PMID: 28455589. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    50. Huynh HQ, Couper RT, Tran CD, Moore L, Kelso R, Butler RN.N-ацетилцистеин, новое средство от инфекции Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2004 ноябрь-декабрь; 49 (11-12): 1853-61. DOI: 10.1007 / s10620-004-9583-2. PMID: 15628716. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    51. Хирокава К., Кавасаки Х. Изменения глутатиона в слизистой оболочке желудка у пациентов с язвой желудка. Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 1995 Май; 88 (2): 163-76. PMID: 7670848. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    52. Zhou Q, Verne ML, Fields JZ, Lefante JJ, Basra S, Salameh H, Verne GN.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование диетических добавок глютамина при постинфекционном синдроме раздраженного кишечника. Кишечник. 2019 июн; 68 (6): 996-1002. DOI: 10.1136 / gutjnl-2017-315136. Epub 2018, 14 августа. PMID: 30108163. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    53. Хуанг XZ, Чен Y, Ву Дж, Чжан X, Ву CC, Чжан CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. DOI: 10.18632 / oncotarget.13591. PMID: 27
    54. 4; PMCID: PMC5354871. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    55. Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP, Xia HH, Lam S, You ТУАЛЕТ. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка. Кишечник. 2012 июн; 61 (6): 812-8. DOI: 10.1136 / gutjnl-2011-300154. Epub 2011 13 сентября. PMID: 21

      9. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    56. Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang П, Биан LQ, Биан ZX.Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией. Chin J Integr Med. 2016 Янв; 22 (1): 9-18. DOI: 10.1007 / s11655-015-2114-5. Epub 2015, 1 октября. PMID: 26424292. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    57. Японская ассоциация рака желудка. Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20 (1): 1-19. DOI: 10.1007 / s10120-016-0622-4. Epub 2016, 24 июня. PMID: 27342689; PMCID: PMC5215069.Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    58. Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательных исследования. PLoS One. 2014 30 декабря; 9 (12): e116060. DOI: 10.1371 / journal.pone.0116060. PMID: 25549091; PMCID: PMC4280145. Надежный источник PubMed Перейти к источнику

    ➕ Ссылки и ресурсы

    Подробнее об аутоиммунном атрофическом гастрите:

    Нужна помощь или вы хотите узнать больше?
    Посмотреть Dr.Дополнительные ресурсы Ruscio

    Получить справку

    (PDF) Влияние фракции пуповинной крови (ниже 5 кДа) на репаративные процессы при субхронической язвенной гастропатии

    8 Язв

    Таблица 3: Противоязвенная активность фракции пуповинной крови (ниже 5 кДа) и Актовегина .

    Условия эксперимента (n = 6)

    Процент животных с

    язвенными поражениями в группе

    Средняя площадь язв

    очагов

    Язвенный индекс

    Противоязвенная активность,%

    1-й день после образование язвы

    100 2.5

    ± 0,20 2,5

    12-й день после образования язвы

    Интактный

    000

    Контроль

    100 1,8

    ± 0,15 1,8

    Actovegin

    ± 0,2

    0,3

    78,57

    Фракция пуповинной крови

    33 0,3

    ± 0,19

    ∗ #

    0,1

    92,86

    di.05) по сравнению с контролем;

    #

    достоверное отличие (P <0,05) от Актовегина.

    тканей, стимуляция синтеза ГАГ, что привело к более эффективному сокращению времени восстановления слизистой оболочки желудка на

    по сравнению с Актовегином. Было обнаружено, что состав CBF

    качественно и количественно отличается от

    компонентов Актовегина. Выявлено, что введение

    CBF животным с язвой желудка способствовало нормализации

    содержания TBARS и активности АП в периферической крови, что свидетельствовало о противовоспалительной активности

    CBF.

    Конфликт интересов

    Авторы не имеют финансовой заинтересованности в веществах, использованных

    в исследовании.

    Литература

    [1] Скрипник И.М. Биохимические механизмы развития

    язвы желудка в стрессовых условиях // Украинский Би-

    химический журнал. 73, нет. 1. С. 110–114, 2001

    .

    [2] «Актовегин. Новые аспекты клинического применения », Сборник

    Сборник научных и практических статей, С.А. Румянцева, Ред.,

    с. 280, 2002.

    [3] Гулевский О.К., Грищенко В.И., Никольченко А.М.,

    Н.М. Моисеева, «Свойства и перспективы применения пуповинной крови

    в клинической практике», Украинский журнал Гема-

    тологии и трансфузиологии. , т. 5, вып. 1. С. 5–14, 2005,

    (укр.).

    . 4. Грищенко В.И., Прокопюк О.С. Перспективы и возможности применения пуповинной крови.4. С. 26–27, 1997.

    [5] М. В. Рэмплинг, П. Уиттингстолл, Г. Мартин и др., «Сравнение реологических свойств крови новорожденных и взрослых

    », Pediatric Research, vol. 25, нет. 5, pp. 457–460, 1989.

    [6] Т. Д. Брок, Мембранная фильтрация. A User’s Guide and Reference

    Manual, Springer, Berlin, Germany, 1983.

    [7] А.М. Белоус, А.Н. Мохаммед, В.А. Яворская, А.Ю.

    Семенченко, «Исследование пептидов -« medium mol-

    ecules » в плазме крови больных с различными формами острых

    нарушений мозгового кровообращения // Доповеди национальной

    Академии наук Украины.8. С. 177–181, 1997.

    [8] Л.И. Слуцкий, Биохимия нормальной и патологической аф- ”В The Physiology of Reproduction, E.Knobil,

    J. Neil l et al., Eds., Pp. 975–998, Raven Press, New York, NY,

    USA, 1988.

    [10] CA Буртис и Э. Р. Эшвуд, Тиц Учебник клинической медицины

    Chemistry, WB Saunders, Philadelphia, PA, USA, 3-е издание,

    1986.

    [11] Х. Аракава, М. Маеда и А. Цуджи, «Химилюминесцентный иммуноферментный анализ кортизола

    с использованием пероксидазы в качестве метки»,

    Analytical Biochemistry, vol. 97, нет. 2, pp. 248–254, 1979.

    [12] «Физиология гормонов щитовидной железы» в Drug Evaluations An-

    nual, pp. 1039–1040, Отдел лекарств и токсикологии,

    Американская медицинская ассоциация, Чикаго. , Ill, USA, 1995.

    [13] В.Г. Колб, В.С. Камышников, Справочник по клинической химии

    , Беларусь, Минск, Россия, 2-е издание, 1982.

    [14] О.Х. Лоури, Н.Дж. Розебро, А.Л. Фарр, Р.Дж. Рэндалл,

    «Измерение белка с фенольным реагентом Folin», The

    Journal of Biological Chemistry, vol. 193, нет. 1, pp. 265–275,

    1951.

    [15] Д. Бархам и П. Триндер, «Улучшенный цветной реагент для

    определения глюкозы в крови с помощью оксидазной системы»,

    Analyst, vol. 97, нет. 1151, pp. 142–145, 1972.

    [16] «Доклинические испытания лекарственных средств», Методические рекомендации

    , О.В. Стрефанов, Под ред., С. 528, Авицена, Киев, Украина,

    2001.

    [17] «Директива 2010/63 / EU Европейского парламента и Совета

    от 22 сентября 2010 г. о защите животных

    , используемых в научных целях, Официальный журнал Европейского союза

    , L 276/33, 2010.

    [18] Э. Пирс, Гистохимия, Медицина, Москва, Россия, 1962.

    [19] Р.Д. Лилли, Гистопатологическая техника и практическая гистохимия.

    istry, BlakistonDivision, McGraw-HillInc., NewYork, NY,

    USA, 1st edition, 1965.

    [20] L. M

    ´

    odis, «Топо-оптическое исследование мукополисахаридов

    (кислые гликозаминогликаны)» в серии Handbuch der Histo-

    хими. Полисахарид, т. 11, вып. 4, стр. 170, G. Fischer,

    Stuttgart, Germany, 1974.

    [21] М. Керн, Л. Модиш, Н. В. Дедух, С. В. Малышкина, Ю.

    Ю. Панков, “Принципы поляризационно-оптического анализа в —

    Исследование соединительной ткани, Архив анатомии, Гистологии и

    Эмбриологии, т.88, нет. 6. С. 5–12, 1985.

    [22] Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перова, Микроскопическое оборудование,

    Медицина, Москва, Россия, 1996.

    [23] Энциклопедия клинических лабораторных исследований, Лабинформ, Москва,

    Россия, 1997.

    [24] М. Михара, М. Учияма и К. Фукудзава, «Кислотное число тиобарбитуровой кислоты

    в свежем гомогенате крысы как параметр перекисного окисления липидов

    при старении, интоксикации CCl4 и эффективности витамина Е

    », Биохимия Медицина, т.23, нет. 3. С. 302–311,

    1980.

    Том 23, № 3 (2019)

    Касьянов Б.В.

    Факторы риска, влияющие на проходимость шунтов после инфраингвинальных реконструкций, известны давно. Но до сих пор не предложена эффективная модель, позволяющая предсказать у конкретного пациента, в какое время и с какой комбинацией факторов риска произойдет обход окклюзии. Был проведен статистический анализ факторов риска окклюзии таких шунтов и разработана надежная прогностическая модель, основанная на функции регрессии.С 2008 по 2018 год в отделении сосудистой хирургии Орловской областной клинической больницы был проведен ретроспективный анализ 136 случаев бедренно-подколенных шунтов и бедренно-большеберцовых шунтов. Статистический анализ данных проводился с использованием ранговой корреляции Спирмена, бинарной логистической регрессии. ROC-кривая и графики выживаемости Каплана-Мейера с использованием IBM SPSS Statistics 22. Была обнаружена корреляция между почти всеми проанализированными факторами и первичной проницаемостью. На основе логистической регрессии была составлена ​​надежная модель сочетания ишемии, проходимости поверхностной бедренной артерии, истории диабета, предоперационных данных МНО и уровня гемоглобина с высокой прогностической значимостью, специфичностью, чувствительностью и информативностью.Построенные графики выживаемости Каплана-Мейера показали зависимость степени ишемии и трофических нарушений, наличия диабета в анамнезе и применения клопидогреля, аторвастатина / розувастатина, пентоксифиллина, актовегина в послеоперационном периоде от первичной проходимости во времени. Пациентам, у которых имеются предложенные в разработанной модели факторы риска окклюзии, в первую очередь следует рекомендовать пролонгированный прием аторвастатина / розувастатина, клопидогреля, пентоксифиллина, актовегина (более 1 года, в идеале пожизненно), а также назначить периодическое профилактическое обследование. сосудистого хирурга через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год и 2 года после операции с проведением УЗИ артерий нижних конечностей и обходного анастомоза, а также общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты).

    Медицинский журнал РУДН . 2019; 23 (3): 271-282

    Как использовать его для исцеления вашего тела, как росомаха.

    Обновление : с момента написания этой статьи я обнаружил хорошо усваиваемую пероральную форму BPC-157, произведенную компанией под названием «Dr. Seed’s. » Кажется, он работает достаточно хорошо, особенно в отношении заживляющего кишечника компонента использования BPC-157. Вы можете получить его здесь и использовать код BEN со скидкой 15%.


    За последние четыре недели я проснулся, вылез из постели на кухню, открыл холодильник, принес крошечный флакончик с чем-то под названием «BPC-157» и начал колоть себя инсулиновым шприцем, чтобы сделать инъекцию. это в различные части моего тела. Используя эту стратегию, всего за один месяц у меня…

    … избавиться от воспаления кишечника, вызванного путешествиями, гонками и стрессом…

    … полностью вылечил локоть гольфиста, медиальный эпикондилит и боль во внутренней части локтя…

    … и молниеносно залечил разрыв подколенного сухожилия.

    Это должно быть незаконным.

    Вероятно, скоро будет.

    Но я просто не мог оставить при себе эту мощную тактику исцеления.Наслаждайтесь и действуйте на свой страх и риск.


    Что такое BPC-157?

    BPC-157, одним словом, пептид. Пептид — это просто последовательность аминокислот. Хорошо, хорошо, чтобы вы не надели белый лабораторный халат и не съежились от этого простого описания, тогда я буду более конкретным: пептид — это соединение, состоящее из двух или более аминокислот, связанных в цепь, карбоксильная группа каждой кислоты будучи присоединенным к следующей аминогруппе такой связью: OC-NH.

    В случае BPC-157 пептид представляет собой последовательность аминокислот с молекулярной формулой из 62 атомов углерода, 98 атомов водорода, 16 атомов азота и 22 атомов кислорода (C62-H98-N16-O22).

    Если вам интересно узнать подробности, то можно сказать, что последовательность из пятнадцати аминокислот выглядит следующим образом:

    L-валин, глицил-L-альфа-глутамил-L-пролил-L-пролил-L-пролилглицил-L-лизил-L-пролил-L-аланил-L-альфа-аспартил-L-альфа-аспартил-L -аланилглицил-L-лейцил-; глицил-L-альфа-глутамил-L-пролил-L-пролил-L-пролилглициллизил-L-пролил-L-аланил-L-альфа-аспартил-L-альфа-аспартил-L-аланилглицил-L-лейцил-L- валин.

    Ага, это длинное причудливое название для BPC-157.

    BPC, по причинам, которые вы скоро обнаружите, расшифровывается как «Body Protecting Compound». Ваш организм уже вырабатывает его в собственном желудочном соке в очень небольших количествах, где он служит для защиты и исцеления кишечника. Но если вы можете получить суперконцентрированную версию и ввести ее в свою систему, она будет иметь чрезвычайно высокий уровень биологической лечебной активности — всего около в любом месте , которое вы поместите

    И если многие из вышеперечисленных аминокислот кажутся вам знакомыми, на то есть веская причина. Я уже говорил о них раньше.Я использовал их перорально в течение довольно долгого времени, чтобы быстрее заживать травмы, поддерживать тело в анаболическом состоянии во время или после тренировки, а также чтобы предотвратить усталость центральной нервной системы во время длительных тренировок. У меня есть довольно подробная статья о пероральном применении аминокислотных таблеток.


    Что он делает?

    BPC-157 на удивление не имеет побочных эффектов и был показан в исследованиях, проводимых с 1991 года, для восстановления сухожилий, мышц, кишечника, зубов, костей и многого другого, как в лабораторных исследованиях «в пробирке», так и в лабораторных условиях. в исследованиях in vivo на людях и грызунах, а также при пероральном или подкожном введении (под кожу) или внутримышечно (в мышцы).

    Просто взгляните на следующее, все это было выслежено и идентифицировано хорошими людьми из Suppversity в их статье о BPC-157. BPC-157 был показан на:

    BPC-157 также известен как «стабильный желудочный пентадекапептид» в первую очередь потому, что он стабилен в желудочном соке человека, может вызывать анаболический заживляющий эффект как в верхнем, так и в нижнем отделах ЖКТ, обладает противоязвенным действием и оказывает терапевтическое действие на воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — снова неожиданно без побочных эффектов.

    Как продемонстрировано в упомянутых выше исследованиях, BPC-157 также ускоряет заживление ран и — посредством взаимодействия с системой оксида азота (NO) — вызывает защиту эндотелиальной ткани и «ангиогенный» (построение кровеносных сосудов) эффект заживления ран. . Это происходит даже в сильно нарушенных состояниях, таких как запущенное и плохо контролируемое заболевание раздраженного кишечника, при котором он стимулирует экспрессию генов, ответственных за выработку цитокинов и факторов роста, а также образование внеклеточного матрикса (коллагена), наряду с заживлением кишечного анастомоза, устранением Синдром короткой кишки и заживление свищей — все это может сильно расстраивать людей, страдающих кишечными болями, запорами, диареей и воспалением кишечника.

    Так что, если у вас есть неприятная боль в суставах, которая не проходит, какой-то разрыв мышц, растяжение связок или напряжение, или проблемы с кишечником, вам обязательно стоит продолжить чтение.


    Как получить BPC-157

    Итак, как вы можете получить наши лапы от этого материала? Вы можете найти BPC-157 у нескольких поставщиков пептидов в Интернете.

    Я предупреждаю вас: вроде как интернет-аптеки, веб-сайты дрянные, и им технически не разрешается продавать или рекламировать эти виды пептидов как что-то подходящее для употребления в пищу или инъекций человеку, но вы можете довольно легко найдите его и купите, если знаете, как правильно использовать свои навыки работы с Google.

    Я не могу с этической точки зрения сказать, что какая-либо из этих форм BPC-157 «превосходна», поскольку ни одна из этих форм не является технически законной для продажи для использования человеком (вы заметите, что на каждом сайте указано, что это только для лабораторных химических исследований).

    По причинам, которые вы скоро обнаружите, я также заказал в MedLabGear:

    • Одна коробка инсулиновых шприцев, предпочтительно 1 мл / 1 куб. См, с прикрепленными иглами размером 28 1/2 дюйма (жаргонный термин для этих шприцев), среди самоинъекторов пептидов и гормонов, является «булавкой для штифта».”

    По сравнению с тратой нескольких тысяч долларов на перелет в Европу для инъекции стволовых клеток, то есть с точки зрения затрат крохотная капля в море, особенно если учесть тот факт, что этот препарат может навсегда излечить и укрепить слабые суставы, соединительные ткани, мышцы и кишечник.


    Как смешивать BPC-157

    Когда вы получите бутылку BPC-157, она будет выглядеть так:

    Видите, как это порошок? Вы должны «восстановить» этот порошок.

    Здесь и появляется бактериостатическая вода (также известная как «вода BAC»). Вот что делать с порошком BPC-157 и водой BAC:

    1. Снимите крышки с BPC-157 и BAC.
    2. Осторожно протрите спиртом резиновую пробку на BPC-157 и дайте ей высохнуть. То же самое и с флаконом BAC.
    3. Дозируйте правильное количество BAC. В случае 30-миллилитрового флакона BAC, если вы наполните три инсулиновых шприца , наполненных водой, затем очень медленно и осторожно (пептиды чрезвычайно хрупкие) введите каждый из этих шприцев в 5-миллиграммовый флакон BPC-157, вы собираетесь чтобы почти полностью заполнить 5 мг флакон BPC-157.
    4. После заполнения флакона 5 мг BPC-157, основываясь на этом очень удобном калькуляторе смешивания и дозирования пептидов, каждый раз, когда вы вводите в него шприц объемом 1 мл / 1 куб. , вы получите примерно 250 мкг BPC-157.

    Вуаля. Готово. Теперь у вас есть бутылка полностью восстановленного и готового к употреблению BPC-157. Это будет выглядеть примерно так.

    До и после восстановления храните BPC-157 вдали от УФ-лучей, солнечного света и тепла.Он будет оставаться стабильным при комнатной температуре до десяти недель, но для наилучшего хранения и наилучших результатов вы должны хранить его в холодильнике, и в этом случае он будет оставаться стабильным до шести месяцев. Он будет оставаться стабильным в морозильной камере до двух лет.

    Вещь очень хрупкая. Я не могу переоценить важность очень медленного и терпеливого восстановления. Когда вы распыляете BAC на BPC, стремитесь к сторонам бутылки BPC и не распыляйте непосредственно на сам порошок BPC.Когда вы набираете BPC в шприц для инъекций или перорального применения, очень осторожно переверните флакон с BPC, а затем очень медленно наберите жидкость в шприц. Когда вы вводите его или распыляете в рот, вводите его очень медленно. Если вы храните его в холодильнике, держите его подальше от вещей, которые могут его опрокинуть или толкнуть.

    Вы уловили идею. Обращайтесь с BPC как с хрупким лечебным эликсиром на миллион долларов, которым он и является.


    Сколько взять

    Существует множество исследований BPC-157, и было показано, что он эффективен при систематическом введении один раз в день в дозе 1-10 мкг на кг массы тела.В большинстве случаев это доза составляет от 200 до 800 мкг. Некоторые люди сообщают, что наиболее успешным является прием 250–350 мкг дважды в день, что в сумме составляет 500–700 мкг в день.

    Итак, как видите, рекомендации по дозировке довольно сильно различаются.

    Изначально я начал использовать BPC-157 для лечения локтя гольфиста (боль во внутренней части локтя, также известная как «локоть альпиниста» или «медиальный эпикондилит»), и лично я, основываясь на большинстве исследований на людях, остановился на самостоятельном введении. подкожная инъекция 250 мкг BPC-157 в левый локоть в один день, затем 250 мкг в правый локоть на следующий день, всего две недели.К этому моменту боль в локте полностью исчезла, поэтому я остановился.

    Хотя, как я уже упоминал, BPC-157 не имеет побочных эффектов при нормальных дозировках, я могу сказать вам, что в первый раз, когда я использовал его, я случайно принял дозу 2500 мкг вместо 250 мкг, с которыми я планировал первоначально испытать, и В течение следующих четырех часов я чувствовал то, что лучше всего описал бы как легкую раздражительность и сварливость, которые, вероятно, были вызваны анаболической реакцией кортизола на очень незначительную передозировку.Это чувство прошло в течение четырех часов, и с тех пор я не чувствовал никаких побочных эффектов при ежедневном приеме 250 мкг.


    Как вводить BPC-157 или принимать его внутрь

    БПЦ-157 действует системно. Это означает, что независимо от того, вводите ли вы его подкожно (более простой и безболезненный подкожный метод, который вы должны делать как можно ближе к области боли), внутримышечно (более болезненный и скрежетанный зубами вариант, по сути, « воткнув иглу в мышцу как можно ближе к травме), или просто распыляете ее в рот орально…

    … BPC-157 принесет некоторую пользу той части вашего тела, которая нуждается в исцелении.

    Пероральное введение BPC-157 довольно просто. Просто распылите его в рот (помните: очень медленно), подержите во рту 90-120 секунд, затем проглотите.

    Подкожные инъекции также относительно просты, если у вас хорошо развиты иглы. Вы можете либо ущипнуть участок кожи рядом с местом повреждения и воткнуть иглу в этот защемленный участок кожи, либо, если (как в случае с моим локтем) слишком сложно одновременно ущипнуть вашу кожу и ввести себе инъекцию, вы можете нанять помощник или просто «наклоните» иглу так, чтобы она прошла под незащищенной кожей.

    Помните: всегда очищайте резиновую пробку спиртовым тампоном и очищайте область инъекции спиртовым тампоном. Всегда.

    Вот видео, которое показывает основы подкожной инъекции:

    Наконец, внутримышечные инъекции самые сложные. Применяются те же правила, что и для подкожных инъекций: очистить, очистить, очистить спиртом как резиновую пробку, так и место инъекции. Однако, в отличие от простой подкожной инъекции, для внутримышечной инъекции вы должны проткнуть всю иглу через кожу и в мышцу как можно ближе к области боли.Как я уже упоминал, я использовал этот метод с подколенным сухожилием и просто пытался думать о счастливых мыслях и размышлять о радугах и пони, вонзая иглу. Учитывая, как быстро зажило мое подколенное сухожилие, краткий момент дискомфорта того стоил.

    Вот видео, которое показывает основы внутримышечной инъекции:

    Как для подкожных, так и для внутримышечных инъекций, вы получите лучшие результаты и более полное всасывание и введение, если вы «массируете» общую область инъекции и боли в течение примерно 30-60 секунд пальцами, чтобы по-настоящему воздействовать на BPC. ткань.


    Как долго принимать BPC-157

    Как я упоминал выше, моя двусторонняя боль во внутренней части локтя полностью исчезла после того, как я ввел себе подкожно 250 мкг BPC-157 через день в левый или правый локоть в общей сложности в течение двух недель.

    После того, как боль в локте исчезла, я напряг правое подколенное сухожилие во время спринта в гору и начал ежедневные внутримышечные инъекции BPC-157 в нижнюю часть ягодиц в течение десяти дней, после чего мое подколенное сухожилие полностью зажило и появилась боль. -бесплатно.

    Наконец, ради чистой радости орального экспериментирования с собой я распылял из шприца 250 мкг BPC-157 в свой рот в общей сложности на семь дней. BPC-157 вызывал чувство, очень похожее на чувство, которое я испытываю, когда выпиваю чашку костного бульона или ем миску с размоченными семенами чиа: ощущение, что желудочно-кишечный тракт «покрыт» какой-то защитой, и полное отсутствие любых проблем с пищеварением, газов или вздутия живота после еды в течение этого недельного периода времени. Я понимаю, что это немного похоже на объяснение, и на самом деле это не связано с моим кишечным тестированием на воспалительные маркеры, такие как кальмодулин или лактоферрин, но с точки зрения N = 1 это, безусловно, казалось мне вполне жизнеспособным вариантом для всех, кто борется с раздраженным кишечником или воспалением кишечника.

    На основании текущих исследований на людях, проведенных на сегодняшний день, BPC-157 можно безопасно вводить в течение четырех недель с последующим двухнедельным отдыхом. Исходя из моего личного опыта, когда боль утихала не более чем через две недели инъекций, я бы не подумал, что вам нужно будет повторять этот цикл, если вы не повредите себя снова.


    Сводка

    Хорошо, теперь вам может быть интересно, почему, черт возьми, ваш врач, физиотерапевт, хирург, гастроэнтеролог и т. Д.не сказал вам об этом.

    Дело вот в чем: поскольку BPC-157 является полностью натуральным пептидом желудочного сока, он технически не запатентован, точка. Это означает, что большая фармацевтическая компания не может заработать на BPC-157, и это означает, что он не продается вашим местным врачам, больницам или где-либо еще в системе здравоохранения. Он также недоступен как препарат, регулируемый FDA, и даже не считается «продаваемым» для использования человеком.

    Вам также может быть интересно, разрешено ли заниматься спортом, регулируемым такими организациями, как USADA или WADA.

    Вот в чем дело: хотя некоторые «пептидных гормонов, факторов роста, родственных веществ и миметиков» действительно запрещены для использования в спорте, которым управляют эти организации, BPC-157 в настоящее время не числится в списке этих незаконных соединений. Пока что.

    Я с готовностью признаю, что когда дело доходит до BPC-157, несмотря на то, что это пептид, который вы действительно можете найти в собственном желудочном соке, долгосрочные исследования на людях относительно немногочисленны. В конечном итоге он также может быть запрещен спортивными руководящими органами, такими как USADA и WADA.

    Но пока что, поскольку на сегодняшний день никаких побочных реакций не наблюдалось ни в одном из краткосрочных клинических испытаний на людях, я в полной мере использую этот материал, и если вы ранены, у вас воспаление кишечника или Другая неприятная проблема, рассмотренная в исследовании, о котором я упоминал в этой статье, вы можете серьезно подумать о добавлении BPC-157 в свой арсенал быстрого восстановления.

    Щелкните здесь, чтобы посетить Bioreset Medical для получения ваших пептидов — теперь они стали надежным источником для Бена пептидов высочайшего качества.

    Есть ли у вас комментарии или отзывы о BPC-157? Вы сами им пользовались? У вас есть свой собственный пептидный опыт или есть что добавить? Оставьте свои мысли ниже, и я обещаю ответить.


    Информация в этой статье предоставлена ​​только в качестве информационного ресурса и не может использоваться или полагаться для каких-либо диагностических или лечебных целей. Эта информация не предназначена для обучения пациентов, не создает каких-либо отношений между пациентом и врачом и не должна использоваться в качестве замены профессиональной диагностики и лечения.

    Задать вопрос Бену о подкасте


    Алкоголизм в предложении (особенно хорошее предложение, например, цитата, пословица …)

    91, Галлюциногенные препараты для лечения алкоголизма ?

    92, Он отказывается брать на себя ответственность и топит свою разрушенную мужественность в алкоголизме .

    93, Поскольку потребление спиртных напитков в Японии выросло в шесть раз за последние 50 лет, чтобы соответствовать ее экономическому благополучию, алкоголизм стал растущей, но плохо осознаваемой проблемой.

    94, МЕТОДЫ Для определения обменов сестринских хроматид SCE хронического алкоголизма пациентов методом посева периферической крови.

    95, доктор Бенджамин Раш, также известный как отец американской психиатрии, был одним из первых, кто продвигал идею о том, что алкоголизм является болезнью.

    96, Передняя червеобразная атрофия мозжечка у больного хроническим алкоголизмом .

    97. Наблюдать за действием Актовегина в адъювантном лечении острого алкоголизма .

    98. Изучить влияние инъекции налоксона гидрохлорида на T — AOC у крыс с острым алкоголизмом .

    99, хронический алкоголизм может способствовать нарушению нервной системы и функций мозга, даже некоторым психическим расстройствам, таким как галлюцинации, гетероптика, (Sentencedict) acousma и так далее.

    100, Метадоксин является промежуточным лекарственным средством, используемым при лечении неотложной помощи и хронического алкоголизма .

    101, Выпивка всегда неизбежна на семейных и дружеских посиделках.При употреблении алкоголя без умеренности может привести к алкоголизму .

    102, Способность игрока убегать от неприятностей на поле покинула его после наступления темноты, когда он сам признал алкоголизм и вечеринки сказались на последних этапах его карьеры.

    103, Семейный анамнез алкоголизма значительно увеличивает риск того, что у человека разовьется болезнь.

    104, Менее удачным пережитком советской власти является уровень алкоголизма , особенно среди монгольских мужчин, до 25 процентов которых классифицируются как алкоголики.

    105, Результаты: У 54% пациентов с хроническим алкоголизмом , вызванным длительным употреблением вина высокой степени, наблюдалась гепатомегалия, а в паренхиме печени наблюдались липоидные изменения акустической картины различной степени.

    106, Иногда это может наблюдаться при гемолитической анемии, поздней кожной порфирии, чрезмерном пероральном приеме железа или хроническом алкоголизме .

    107, Острый алкоголизм может прямо или косвенно влиять на функцию пантосоматозного органа.

    108, Алкоголизм — это заболевание, которым часто болеют действительно одержимые люди.

    109, Микронодулярный цирроз печени от хронического алкоголизма чаще встречается в США, чем макронодулярный цирроз печени после инфекции гепатита B или C.

    110, Шабалье, 67 лет, основатель агентства печати Капа и известный иностранный корреспондент, не пил в течение семи лет после лечения от алкоголизма , на котором основан фильм.

    111, Заключение Пациенты с депрессией, вызванной хроническим алкоголизмом , отличаются от эндогенной депрессии по своим клиническим характеристикам и могут иметь лучший прогноз.

    112, Хотя реакция на алкоголь с красным лицом может раздражать, она также может быть полезной для населения в целом (offerdict.com), поскольку, по-видимому, связана с более низкими показателями алкоголизма .

    113, Существует множество причин острого гастрита: алкоголизм, , наркотики, инфекции и т. Д.

    114, Их дети слишком много, дом и без того тяжелый, а роскошь и потеря дома теперь являются крупнейшей экономической опорой. ЯоШу из-за своего алкоголизма потерял трудоспособность.

    115, ген MAO имеет полиморфизмы, и некоторые из них имеют тесную связь с определенными психическими заболеваниями, такими как большая депрессия, алкоголизм, , антисоциальное расстройство личности и так далее.

    116, Это может быть обнаружено в контексте шизофрении и бредового расстройства, но также связано с алкоголизмом и сексуальной дисфункцией и было зарегистрировано после неврологических заболеваний.

    117, Рецептурный препарат под названием налтрексон в настоящее время используется для борьбы с алкоголизмом путем изменения химического состава мозга.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *