Чем лечить атрофический гастрит желудка: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

К какому врачу обращаться при атрофическом гастрите

Гастроэнтерологи Москвы — последние отзывы

Хороший доктор. Все было хорошо. На приеме Кирилл Александрович все хорошо объяснил. Предложил дальнейшую консультацию, на счет лечение. Консультация длилась минут 15-20. Врач к ребенку отнесся хорошо. Повторно если будет нужно, обращусь, во-первых, потому-то близко, во-вторых, мне все понравилось. По итогу получила то что, хотела.

Елена, 15 ноября 2021

К данному специалисту обращаюсь 3 раз, мне нравиться. Доброжелательный доктор. Профессионал своего дела. Прием длился 20 минут. Доктора порекомендовала бы своим знакомым, при необходимости.

Галина, 09 ноября 2021

Врач очень внимательная, спокойная, адекватная. Старается провести максимально подробный осмотр. Спасибо большое за это!

Аноним, 09 ноября 2021

Записалась на прием к Светлане Сергеевне.

Доктор хорошо общается. Врач спросила что и где болит, ответила на мои вопросы, назначила анализы и предложила варианты лечения. Всё, что я хотела от доктора, то и получила. Специалист мне помог. Буду повторно обращаться к этому врачу и рекомендовать его знакомым.

Сабрина, 09 ноября 2021

Очень хороший врач. На приёме Диловар Маруфджонович все уточнил и спросил, послушал и посмотрел, дал много рекомендаций. У меня оказалось, что проблема не с сердцем, но врач все равно предоставил очень много информации. По итогу консультации у меня не осталось никаких вопросов, доктор достаточно времени мне уделил.

Диана, 04 ноября 2021

Внимательный врач. Прием прошел отлично. Марина Анатольевна изучила результаты анализов, которые я сдал, проконсультировала по интересующим меня вопросам. Все доступно и понятно объяснила, назначила необходимое лечение. Я остался доволен, данные рекомендации мне помогают.

Алексей, 04 ноября 2021

Приём прошёл достаточно комфортно. Это профессионал своего дела который очень трепетно относится к своим пациентам. По итогу сеанса я получила необходимую консультацию, и Майя Ревазовна рассказала много интересной информации. Осталась довольна! Готова советовать данного доктор остальным!

Надежда, 03 ноября 2021

Очень потерянное чувство после приема данного доктора. Потерянность в том ,что так же могла бы и проверится в гос. Поликлинике. Врач гастроэнтеролог даже не спросила где именно болит ,не осмотрела ,сказала что анализы мои это не о чем,которые я принесла с собой.

Сказала проходить процедуру,не сказав ни слова о подготовке. В самом начале приема отправила на ресепшн ,тк нужно было поставить какую то галочку в программе. На минутку,я пришла с болью и бегать по клинике не очень хотелось . Разговаривала грубо и буд-то я пришла не на приём за свои деньги ,а как не знаю с кем….Очень обидно,что деньги потрачены просто в воздух! Жаль ,что доверилась отзывам.

Аноним, 31 октября 2021

Мне всё понравилось. Очень прекрасный специалист. На приёме доктор задала мне вопросы и осмотрела меня. Анастасия Геннадиевна назначила мне лекарство.

И я его пропил и мне помогло. И теперь у меня ничего не болит. Специалист сказала прийти через 3 недели на повторный приём. Что бы убедиться, что всё хорошо.

Франк, 23 сентября 2021

Врач хороший. Понимающий, знающий. Прием прошел быстро и по делу. Елена Владимировна выслушала мои жалобы, провела осмотр, поставила предварительный диагноз, выдала направление на необходимые анализы. Я убедилась в своих подозрениях и получила план дальнейших действий. Обращусь к данному специалисту на повторный прием.

София, 07 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 13985

Лечение гастрита в Германии

Виды гастрита

Аутоиммунный гастрит (гастрит А)

В основе развития хронического гастрита А лежат нарушения иммунитета, которые приводят к выработке антител к париетальным (обкладочным) клеткам желез желудка.

Обкладочные клетки производят соляную кислоту и так называемый внутренний фактор Касла, без которого невозможно поступление в организм витамина В12. Поэтому для хронического гастрита А характерно развитие В12-зависимой анемии и синдрома несварения желудка (сниженный аппетит, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка тухлым, склонность к поносам).

Поскольку речь идет об аутоиммунной агрессии, атрофические процессы при гастрите типа А развиваются особенно быстро. Поэтому многие исследователи считают данную разновидность гастрита предраковым состоянием.

Хеликобактерный гастрит (гастрит В)

Гастрит В составляет преимущественное большинство (свыше 80%) от всех видов хронических гастритов. Патогенез хронического воспалительного процесса связан с бесконтрольным размножением бактерии хеликобактер пилори, которая «ломает» местные механизмы регуляции кислотности, создавая вокруг себя среду с повышенной кислотностью.

В результате гастрит В протекает с симптоматикой гиперпродукции желудочного сока (боли на голодный желудок, изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам) и угрожает развитием эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, при длительном течении гастрит В также приводит к атрофии слизистой оболочки, что чревато развитием злокачественных опухолей желудка.

Гастрит, развивающийся на фоне нарушения моторики желудка (гастрит С)

Гастрит С – относительно редко встречающаяся форма хронического гастрита, которая развивается в результате постоянного раздражения слизистой оболочки желудка желчными кислотами, забрасываемыми вместе с содержимым двенадцатиперстной кишки (рефлюкс-гастрит).

Поскольку в основе развития патологии лежат нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, гастрит С нередко сочетается с такой патологией как рефлюкс-эзофагит (развитие хронического воспаления слизистой оболочки пищевода под воздействием желудочного сока, забрасываемого из желудка).

получить план лечения

Пепсиноген II (Pepsinogen II) — узнать цены на анализ и сдать в Челябинске

Метод определения иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: ПГ II; пепсиноген 2; ПГ-2. 

Pepsinogen II; PGII; PgII; Pepsinogen C; PGC.

Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген II 

Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют два вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5).  

В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H. pylori. 

Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. 

С какой целью определяют уровень пепсиногена II в крови  

Определение пепсиногенов I и II в сыворотке крови (в качестве маркеров состояния слизистой оболочки желудка) и их соотношения используют для выявления атрофического гастрита и оценки риска рака желудка. 

Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylori и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylori инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. pylori положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II

Правила подготовки к анализу крови для определения уровня пепсиногена II

Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. За 1 неделю до проведения исследования пациент должен воздержаться от приема лекарственных средств, влияющих на желудочную секрецию (только после предварительной консультации с врачом!). За 1 день до проведения исследования пациент должен воздержаться от приема медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту, секретируемую желудком секрецию (только после предварительной консультации с врачом!).  

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания к назначению

В каких случаях проводят анализ крови на пепсиноген II

  1. Выявление и оценка тяжести атрофического гастрита H. Pylory-ассоциированного и аутоиммунной природы.
  2. В скрининговых обследованиях лиц старшей возрастной группы или с дополнительными факторами риска развития рака желудка — как неинвазивная оценка функционального состояния слизистой оболочки желудка для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией. (См. также ГАСТРОПАНЕЛЬ).
  3. Динамическое наблюдение группы лиц повышенного риска рака желудка.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Трактовка результатов определения уровня пепсиногена II в сыворотке крови 

Единицы измерения: мкг/л. 

Альтернативные единицы: нг/мл. 

Пересчет единиц: нг/мл = мкг/л. 

Референсные значения: 4-22 мкг/л. 

Повышение значений 

  1. Состояния гипергастринемии, связанной с повышением образования соляной кислоты и увеличения количества париетальных клеток. 
  2. Синдром Золлингера-Эллисона. 
  3. Язвы 12-перстной кишки (30-50% случаев). 
  4. Острый гастрит. 
  5. Задержка мочи. 

 Понижение значений 

  1. Атрофический гастрит. 
  2. Карцинома желудка. 
  3. Микседема, болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, пернициозная анемия.

Жалобы на состояние желудка | Gastropanel.

co.uk

Многие из нас страдают от неопределенных проблем с желудком, которые могут беспокоить нас время от времени ежедневно. Симптомы могут быть различными и часто вызваны либо отсутствием, либо избыточной выработкой желудочного сока. Важно определить истинную причину этих проблем. Отсутствие желудочного сока, известное также как ахлоргидрия, делает страдающих ею лиц более восприимчивыми к определенным заболеваниям, связанным с состоянием желудка, и к дефициту питательных веществ.

Инфекция Helicobacter pylori — значительный фактор риска развития атрофического гастрита и язв желудка. При отсутствии лечения у трети инфицированных начинается развитие атрофического гастрита. Атрофия может быть также вызвана аутоиммунным состоянием. Helicobacter обитает в эпителии желудка, и инфекция часто возникает в детском возрасте. Как инфекция Helicobacter pylori, так и атрофический гастрит могут протекать бессимптомно, что означает отсутствие симптомов. Анализ GastroPanel может использоваться для оценки состояния здоровья эпителия вашего желудка и для выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori.

Продолжительное использование антацидов может вызвать ахлоргидрию, или отсутствие кислоты в желудке. Атрофический гастрит также может привести к снижению выработки кислоты. Кислота постоянно присутствует в здоровом желудке. При ахлоргидрии важно защитить желудок от воздействие ацетальдегида (известного канцерогена). Компанией Biohit для этой цели разработан препарат Acetium в капсулах. Acetium удаляет из желудка вредный ацетальдегид при ахлоргидрии и гипохлоргидрии.

Узнайте больше об ацетальдегиде, о группах риска и о препарате Acetium.

Кислота постоянно присутствует в здоровом желудке. При избытке кислоты или при ее отсутствии наблюдаются очень сходные симптомы со стороны желудка, в том числе изжога и вздутие. При ахлоргидрическом или гипохлоргидрическом желудке его слизистая вырабатывает слишком мало кислоты или не вырабатывает ее вовсе. Это может быть вызвано хроническим воспалением слизистой, т.е., атрофическим гастритом или длительным использованием ингибиторов протоновой помпы (PPI). Атрофический гастрит означает повреждение внутренней поверхности желудка, препятствующее его нормальному функционированию. Состояние сопровождается повышенным риском развития рака желудка. Если результаты анализа GastroPanel свидетельствуют о возможном наличии у вас атрофического гастрита, рекомендуется пройти дальнейшее обследование, такое как гастроскопия. Всегда обсуждайте результаты с вашим врачом, который поможет вам принять решение о необходимости дальнейшего обследования.

При атрофическом гастрите недостаточная выработка желудочного сока может привести к развитию синдрома недостаточности всасывания витамина В12 и микроэлементов, в том числе железа, кальция и цинка. Наиболее распространенным последствием недостаточности всасывания железа и витамина В12 является анемия. Дефицит витамина В12 может также вызвать развитие неврологических симптомов. Анализ GastroPanel может быть использован для оценки риска развития синдрома недостаточности всасывания на ранней стадии, до проявления симптомов и признаков этого состояния.

Чем опасен атрофический гастрит и как его лечить

Современный темп жизни отвлекает людей от по-настоящему важных вещей. У людей нет времени на близких и родных, на нормальный сон, полноценный обед и даже на поход к врачу. Отсюда и возникают болезни, которые сопровождают нас в течение многих лет и проявляются в самые неподходящие моменты. Одним из таких «коварных» заболеваний является гастрит. Желудок очень нежный и капризный орган, болезнь которого приводит к ухудшению работы всего организма. Слабость, плохой аппетит, изжога и постоянное чувство тяжести — все эти симптомы свидетельствуют о развитии атрофического гастрита. Так что же это такое и как вылечить эту болезнь?

Что это такое

В медицине гастритом называют воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка. Причем у этого процесса может быть несколько форм, которые отличаются по своей симптоматике и последствиям. Кратко рассмотрим каждую из них:

Гипоацидный — у пациентов, которым диагностировали эту форму заболевания со временем снижается количество  выделяемого желудочного сока. Среди последствий этой болезни — атрофия органа и его неспособность переваривать пищу.

Диффузный — во время этого гастрита слизистая желудка поражается равномерно. Из-за чего быстро развивается атрофия органа.

Антральный — из названия следует, что воспаление локализовано в антральном отделе. Если вовремя не обратиться к врачу, то риск возникновения проблем с перевариванием и усвоением пищи возрастает.

Анацидный — когда эта форма поражает желудок, орган теряет способность быстро и качественно переваривать еду. Пищевые массы через некоторое время начинают загнивать внутри желудка и отравлять весь организм.

Поверхностный — зачастую «не подает признаков жизни», однако при обострении или переходе в хроническую форму заболевание переходит на двенадцатиперстную кишку, из-за чего возникает антральный гастрит.

Рефлюкс гастрит — в этом случае полупереваренные пищевые массы из двенадцатиперстной кишки забрасываются обратно в желудок через привратник. Опасность заключается в ферментах, которые из кишечника попадают в желудок — они буквально разъедают орган и наносят ему сильные повреждения.

Гиперпластический — одна из самых опасных форм. При отсутствии лечения возрастает риск беспорядочного роста клеток, которые образуют доброкачественные опухоли, полипы и злокачественные образования.

Повышенная кислотность — уже из названия можно догадаться, что речь идет об усиленном выделении желудочного сока, который постоянно раздражает стенки желудка и наносит ему сильные повреждения.

Пониженная кислотность — если же желудочного сока мало, то орган теряет возможность нормально переваривать и усваивать пищу. Такой расклад ведет не только к потере веса, но и лишает организм всех полезных минералов и витаминов.

Хронический — несмотря на то, что эта форма проявляет себя довольно редко, она не менее опасна. Провоцировать ее появление может острая, очень горячая или грубая пища.

Острый — самое настоящее обострение хронической формы. Пациенты в это время начинают жаловаться на сильную боль в области желудка, общее состояние человека сильно ухудшается, открывается рвота, повышается температура, возможно внутреннее кровотечение.

Как рассказала нашему изданию доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп» и кандидат медицинских наук Лариса Болдырева, гастрит имеет ряд характерных признаков:

•      отрыжка после каждого приема пищи;

•      чувство тяжести после употребления пищи;

•      вздутие;

•      неприятные ощущения в животе, тянущая или резкая боль;

•      тошнота;

•      рвота;

•      диарея и запоры.

Важно

«Вероятность развития болевого синдрома полностью зависит от проявляемого гастрита. К примеру, язвенноподобный болевой синдром встречается при хеликобактерном гастрите».

Но что же такое атрофический гастрит? Мы выяснили, что так в медицине именуется хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток и снижению выделения соляной кислоты. Слизистая поверхность становится очень тонкой, железы постепенно прекращают правильно функционировать.

Различают два основных вида атрофического гастрита. Предлагаем каждый из них рассмотреть поподробнее:

•      бактериальный — возникает в результате длительного воздействия ферментов, которые выделяет болезнетворная бактерия Helicobacter рylori. Она поселяется в желудке человека и начинает там активную жизнедеятельность, которая сильно раздражает и травмирует орган. По словам доктора Болдыревой, порядка 80% всех выявленных гастритов возникают из-за  этой бактерии.

•      аутоиммунный — встречается очень редко. В этом случае организм начинает отторгать свои же клетки, поскольку воспринимает их как чужеродные.

pixabay.com / derneuemann

Симптомы

Если конкретно о симптомах атрофического гастрита, то они мало отличаются от общих симптомов заболевания. Однако на некоторые особенности стоит обратить внимание:

•      отрыжка имеет неприятный кислый привкус;

•      аппетит снижается, либо вовсе пропадает;

•      после каждого приема пищи наблюдается сильная изжога;

•      метеоризм и постоянное урчание в животе;

•      частые запоры;

•      пациент становится раздражительным;

•      ухудшается общее состояние — наблюдается слабость, сонливость, повышенное потоотделение.

Запущенный атрофический гастрит ведет к разрушению слизистой поверхности желудка. Из-за этого выделяемый желудочный сок сильно травмирует орган, провоцируя возникновения эрозий и язв. В этом случае пациент испытывает сильнейшие боли, от которых порой не помогают никакие лекарственные средства.

Причины возникновения

Как мы говорили ранее, самой распространенной причиной возникновения атрофического гастрита является бактерия Helicobacter рylori. Но наряду с ней существует и несколько других причин:

•      злоупотребление алкогольными напитками;

•      курение;

•      острая, очень соленая или горячая пища;

•      употребление большого количества кофе и газированных напитков;

•      попадание в желудок агрессивных химических веществ.

Порой гастрит может быть вызван совокупностью перечисленных факторов. И если пациент не начнет лечение вовремя, то он рискует своим здоровьем.

Диагностика и лечение

Самостоятельно определить этот вид гастрита довольно сложно, поэтом при возникновении неприятных ощущений лучше сразу обратиться к врачу. Обычно доктор проводит первичный осмотр, выслушивает жалобы пациента и назначает ему ряд анализов. Среди них:

•      сдача теста на наличие Helicobacter рylori;

•      гастроскопия;

•      анализ крови;

•      анализ кала;

•      изучение состава желудочного сока;

•      забор тканей для проведения биопсии.

На основе полученных результатов доктор назначит медикаментозное лечение. Стоит отметить, что в случае обнаружения Helicobacter рylori пациенту назначают несколько видов антибиотиков, которые помогают «убить» болезнетворную бактерию и вылечить желудок. В некоторых случаях лечение занимает до двух месяцев.

Помимо лекарств каждому пациенту назначается индивидуальная диета. Но принцип этого питания похож на все остальные случаи, когда требуется лечение желудка. Пациентам запрещается есть жареные, очень острые, соленые и соленые продукты, пить очень горячие или слишком холодные напитки. Под запрет также попадает кофе и вся сладкая газировка.

Смысл диеты заключается в том, чтобы свести на нет употребление соли, и включить в рацион больного как можно больше диетической и легкоусваиваемой пищи. Например:

•      рисовая или манная каши;

•      отварные или запеченные овощи;

•      нежирные сорта мяса и рыбы;

•      сваренные вкрутую яйца;

•      овощные бульоны;

•      белые сухари;

•      нежирные молочные продукты;

•      кисели и компоты.

Профилактика

В беседе с доктором Болдыревой мы задали вопрос о возможной профилактике гастрита. По ее словам, появление этой болезни действительно можно предупредить. Однако для этого важно придерживаться правильного питания — стараться как можно меньше употреблять жирной и грубой пищи. Это же касается и алкоголя, который пагубно воздействует на весь ЖКТ.

Помимо этого доктор рекомендовала избегать стрессов, ведь проблемы с нервной системой в первую очередь отражаются на желудке. Также особое внимание стоит уделить физическим нагрузкам, ведь сидячий образ еще никого не сделал здоровее.

Поэтому в случае появления неприятных ощущений в области желудка не надо затягивать с лечением. Лучше сразу обратиться к профессионалу, найти причину боли и как можно скорее ее вылечить.

Эффективность и безопасность таблеток Jian-Wei-Qu-Tong для лечения хронического неатрофического гастрита (дефицит ци селезенки и желудка с синдромом теплового стаза): протокол исследования для фазы II рандомизированного контролируемого исследования | Испытания

Настоящее исследование представляет собой многоцентровое двойное слепое рандомизированное и плацебо-контролируемое испытание фазы II с параллельными группами. Исследование будет проводиться в соответствии с Хельсинкской декларацией, Рекомендациями по надлежащей клинической практике (GCP) [13] и требованиями клинических испытаний, установленными Законом Китайской Народной Республики об управлении лекарственными средствами, и будет строго соблюдать все законы, регулирующие новую ТКМ. наркотики.Исследование было одобрено CFDA (разрешение № 2012 L02382), а протокол и информированное согласие были рассмотрены и одобрены Комитетом по клиническим исследованиям и биомедицинской этике Западно-Китайской больницы Сычуаньского университета (№ TCM-2013-06). Кроме того, он был зарегистрирован в Китайском реестре клинических испытаний (ChiCTR-TRC-14004088). Мы будем набирать субъектов, размещая рекламу на доске объявлений в больнице или через рекомендации в амбулаторной клинике. Все пациенты должны предоставить письменное информированное согласие.Исследование финансируется компанией Anbang Pharmaceutical Limited by Share Ltd, Хунань, Китай, которая не внесла вклад в дизайн исследования, сбор данных, управление данными, анализ, интерпретацию данных или решение представить отчет для публикации, за исключением положения всех тестируемых препаратов. В каждом испытательном центре есть руководитель проекта, который отвечает за качество исследований. Перед исследованием всем исследователям потребуется стандартная подготовка. Независимый инспектор судебного разбирательства будет регулярно посещать каждый центр, проверять формы отчетов о случаях (CRF) и контролировать исследование, чтобы убедиться, что оно соответствует протоколу на протяжении всего исследования.На рисунке 1 показана блок-схема этого испытания.

Рисунок 1

Население пациентов и условия

В общей сложности 240 пациентов будут зарегистрированы в следующих пяти центрах: (1) Западно-Китайская больница Сычуаньского университета, (2) первая дочерняя больница Гуйянского колледжа традиционной китайской медицины, (3) первая дочерняя больница Хунаньского университета китайской медицины, (4) первая дочерняя больница Гуансийского университета китайской медицины и (5) больница Жуйкан при Гуансийском университете китайской медицины.Другими словами, в каждой больнице будет набрано 48 пациентов.

Рандомизация

Для рандомизации участники будут разделены на группу с высокой дозой, группу с низкой дозой или контрольную группу плацебо с соотношением 1: 1: 1 с использованием метода стратифицированной рандомизации со стратификацией по центрам. Последовательность рандомизации будет создана в больнице Западного Китая в Сычуани с использованием программного обеспечения SAS 9.2 для определения соответствующего сегмента. Две копии списка рандомизации будут храниться в безопасных местах — одна в больнице Западного Китая при агентстве по клиническим испытаниям лекарств Сычуаньского университета, а другая — у спонсора этого исследования — в течение периода исследования.Каждый пациент получит уникальный рандомизированный номер теста, соответствующий указанному лекарству, в соответствии с распределением по группам. Для каждого номера теста подготовлен конверт для неотложной помощи, который следует открывать для назначения лечения только в случае неотложной медицинской помощи.

Диагностика в западной медицине

Ссылаясь на консенсус по поводу хронического гастрита в Китае (Шанхай, 2012 г.) [5], консенсус по диагностике и лечению хронического гастрита с помощью интегративной медицины (Тяньцзинь, 2011 г.) [14], Практика внутренней медицины ( 2009, версия 13) [15], а также эндоскопическая классификация и стандарты исследований по лечению хронического гастрита (Dalian, 2003) [16], который является диагностическим критерием ХГЧ в западной медицине, перечислены ниже:

Клинические проявления

У большинства симптоматических пациентов с КПГ наблюдается неспецифическая диспепсия, такая как боль в эпигастрии, вздутие живота, отрыжка, кислотная регургитация, тошнота, рвота и потеря аппетита.

Физические признаки

Физические осмотры большинства пациентов не обнаруживаются, хотя некоторые пациенты могут чувствовать легкую боль в эпигастрии или дискомфорт при нажатии на верхнюю часть живота. Лишь незначительная часть этих пациентов истощены или страдают анемией.

Эндоскопическая и гистопатологическая диагностика

Поскольку специфических симптомов нет, диагностика КПГ основывается в первую очередь на эндоскопических и гистопатологических исследованиях, особенно последних. Основной вид неатрофического гастрита показывает красные бляшки (точки, пятна и стрии), грубую и неровную слизистую оболочку, геморрагические пятна / бляшки, отечную слизистую оболочку и экссудаты при эндоскопии.При гистопатологическом исследовании слизистой оболочки желудка атрофических изменений, кишечной метаплазии, дисплазии или метаплазии псевдопилорических желез не обнаружено. Таблица 1 показывает, что красные бляшки, эрозии, кровотечение и рефлюкс желчи дополнительно классифицируются по четырем степеням при эндоскопии, так как хроническое воспаление и активное хроническое воспаление при наблюдаемом гистопатологическом исследовании представлены в таблице 2.

Таблица 1 Эндоскопические характеристики, классификация и оценка Таблица 2 Гистопатологические изменения, классификация и оценка а

Диагностические критерии китайской медицины дефицита ци селезенки и желудка с синдромом теплового стаза ) [17], отраслевые стандарты Китайской Народной Республики TCM • стандарты диагностики и эффективности синдромов TCM [18] и Руководство

по клиническим исследованиям китайских новых лекарственных трав (пробная реализация) [19], CM диагностические критерии SSQDDSS у пациентов с КПГ перечислены и включают следующее:

  1. 1.

    Основной симптом: боль в эпигастрии.

  2. 2.

    Вторичные симптомы: слабость и утомляемость, сухость во рту / горечь во рту, потеря аппетита, вздутие и полнота, жидкий стул или отрыжка.

  3. 3.

    Представления на языке: бледный язык, темно-красный язык с экхимозом или петехиями или увеличенный язык с отпечатками зубов.

  4. 4.

    Налет на языке: желтый или желтоватый жирный налет.

  5. 5.

    Пульс: резкий и слабый пульс или волокнистый пульс.

Диагноз SSQDDSS должен включать первичный симптом, первые два вторичных симптома и более одного из оставшихся четырех вторичных симптомов, одновременно в сочетании с предлежанием языка и представлением пульса.

Критерии включения

Критерии включения:

  1. 1.

    Диагностика КПГ в соответствии с западной медициной (умеренный или тяжелый уровень хронического воспаления и / или активного воспаления).

  2. 2.

    Диагностика дефицита ци селезенки и желудка с синдромом теплового стаза согласно дифференциации синдрома ТКМ.

  3. 3.

    Возраст от 18 до 65 лет.

  4. 4.

    Добровольное предоставление письменного информированного согласия до зачисления.

Критерии исключения

Критерии исключения:

  1. 1.

    История желудочной хирургии.

  2. 2.

    Комбинированная язва желудка, двенадцатиперстной кишки, особые виды гастрита или желудочно-кишечное кровотечение.

  3. 3.

    Гистопатологическое исследование показывает атрофические изменения, кишечную метаплазию, дисплазию или подозрение на злокачественные изменения слизистой оболочки желудка.

  4. 4.

    Серьезные сопутствующие заболевания сердца, легких, печени, почек или кровеносной системы (например, сердечная функция выше II степени, аланинаминотрансфераза (АЛТ) и / или аспартатаминотрансфераза (АСТ), превышающая верхний предел нормы, креатинин (Cr) более чем в 1,5 раза) выше верхней границы нормы и т. д.) или наличие опасного для жизни заболевания (например, опухоли или СПИДа).

  5. 5.

    Положительный анализ кала на скрытую кровь.

  6. 6.

    Получившие TCM или западные лекарства для лечения КПГ в течение последних 2 недель.

  7. 7.

    Психиатрические расстройства или злоупотребление алкоголем или наркотиками в анамнезе.

  8. 8.

    Пациенты женского пола, готовящиеся к рождению ребенка, беременные или кормящие.

  9. 9.

    Аллергия на пробные таблетки.

  10. 10.

    В настоящее время участвует или участвует в другом испытании препарата за последние три месяца.

  11. 11.

    Неясный диагноз ТКМ для дифференцировки синдромов или слишком сложные SD в ТКМ.

  12. 12.

    Был признан следователем непригодным для участия в судебном разбирательстве.

Критерии отказа

Критерии отказа включают:

  1. 1.

    Ошибочный диагноз.

  2. 2.

    Исследуемый препарат принимается в дозах <80% или> 120% от потребности или принимается не в соответствии с указаниями.

  3. 3.

    Пациенты не сотрудничают или не могут завершить наблюдение.

Критерии вывода

Критерии вывода включают:

  1. 1.

    Непереносимость ухудшающихся условий.

  2. 2.

    Уволиться по собственному желанию.

  3. 3.

    Наличие во время исследования проявлений кровотечения из пищеварительного тракта, таких как мелена или гематемезис.

  4. 4.

    Испытывает анафилаксию после введения пробного препарата.

  5. 5.

    Неблагоприятные медицинские явления, произошедшие во время исследования, такие как тяжелое поражение функции печени, злокачественные опухоли в других системах, случайная беременность или другие причины, по мнению исследователей, которые могут помешать завершению исследования пациентом.

Досрочное приостановление или прекращение всего исследования

Исследование может быть приостановлено или прекращено в следующих случаях:

  1. 1.

    Серьезное нежелательное явление (SAE), вызванное исследуемыми препаратами.

  2. 2.

    Действие исследуемого препарата слабое или даже совсем неэффективное.

  3. 3.

    Обнаружение ошибки в протоколе или значительного отклонения между протоколом и реальной практикой

  4. 4.

    Решение о прекращении исследования принимается фармацевтическим надзорным и административным отделом или спонсорами по любой причине.

Сопутствующее лечение и запрещенные препараты

Субъектам будет разрешено продолжить сопутствующее лечение от сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, хронический бронхит, инсульт или кожное заболевание, которые не повлияют на окончательные результаты исследования.Однако им запрещается принимать какие-либо СМ или западные лекарства, связанные с КПГ, такие как прокинетики, холинергические агенты, антагонисты h3-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, средства для защиты слизистой оболочки или антибиотики для уничтожения HP. С осторожностью следует применять аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, седативные снотворные, антидепрессанты и опиоиды. Каждое сопутствующее лечение должно быть строго задокументировано в CRF, и как только будет установлено, что субъект принимает запрещенные препараты, он / она будет исключен из этого исследования.

Тестовые препараты и ослепление

JWQTP и фиктивный JWQTP будут производиться Anbang Pharmaceutical Limited компанией Share Ltd, Хунань, Китай, с одобрения CFDA только для клинических исследований (номер разрешения 2012 L02382). Следует отметить, что фиктивный JWQTP не совсем такой же, как тестовая таблетка по цвету и запаху. Чтобы сделать возможным слепой тест, все лекарства скрыты в унифицированных, запечатанных и непрозрачных упаковках с одинаковыми этикетками, на которых указано название лекарства, номер разрешения таблетки, функции, использование, дозировка, условия хранения, сроки годности для использования. и название производителя.Лекарства вводятся независимым клиническим ассистентом в каждом центре, который несет ответственность за распространение, хранение и возврат лекарств. Любые участники, у которых есть доступ к препарату, не будут участвовать в наблюдении за случаем или оценке эффективности. Каждая упаковка содержит одну дозу (шесть таблеток по 1 г) с различным соотношением между реальным и фиктивным лекарством в соответствии с протоколом вмешательства. Пациенты будут рандомизированы в группу с высокой дозой, группу с низкой дозой или контрольную группу плацебо, в которой они будут принимать 6 г реальных лекарств, 4 г настоящих лекарств + 2 г фиктивных лекарств или 6 г фиктивных лекарств, соответственно.Все препараты следует принимать внутрь, запивая водой, перед каждым приемом пищи трижды в день в течение 8 недель. Контрольный визит будет назначаться каждые 2 недели после лечения. Пациенты, которые не полностью выздоровели от КПГ после клинического исследования, получат традиционное лечение. Подробная информация о процедурах и содержании показана на Рисунке 2.

Рисунок 2

График занятий для пациентов.

Оценка результата

Первичный результат

Устранение боли в эпигастрии считается первичным результатом для оценки терапевтических эффектов.Оценка по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (от 0 до 10 числовой шкалы интенсивности боли) для боли в эпигастрии измерялась при каждом посещении в диапазоне от 0 до 10, где оценка 0 означает отсутствие боли в эпигастрии, а оценка 10 указывает на наиболее сильную. колики. Устранение боли в эпигастрии определяется как оценка по ВАШ, которая перестает расти после снижения до 0 во время исследования. Скорость искоренения боли в эпигастрии будет сравниваться между тремя группами вместе с изменением баллов по ВАШ до и после лечения в каждой группе.

Вторичные исходы
Эндоскопическое и гистопатологическое исследование

Изменение красных бляшек, геморрагических пятен / бляшек, эрозии и рефлюкса желчи при эндоскопии, а также степень активного хронического воспаления и хронического воспаления в слизистой оболочке желудка в зависимости от гистопатологического исследования образцы биопсии будут сравниваться между первым и шестым визитами, в соответствии с консенсусом по КГ в Китае.

Скорость эрадикации Helicobacter pylori

Скорость эрадикации HP после лечения будет использоваться для оценки эффектов JWQTP.

Эффективность лечения в области китайской медицины

Для оценки терапевтического эффекта в области CM будет использоваться система оценки симптомов TCM (Таблица 3) в соответствии с Руководством по клиническим исследованиям китайских новых лекарственных трав ( Пробная реализация ). В системе оценки симптомов оценка основного симптома будет основана на тяжести, продолжительности и частоте симптомов. Вторичные симптомы будут оцениваться по шкале. Окончательная оценка будет определяться суммой всех оценок симптомов.Индекс терапевтического эффекта CM (CMTEI), рассчитанный по следующей формуле, будет использоваться для оценки эффективности лечения в области CM.

Таблица 3 Система оценки симптомов хронического неатрофического гастрита по традиционной китайской медицине (TCM) (CNG )

CMTEI = оценка симптомов до лечения ‒ оценка симптомов после лечения * 100% оценка симптомов до лечения

Классификация эффективности лечения представлена ​​следующим образом: CMTEI ≥95% указывает на клиническое выздоровление; 95%> CMTEI ≥70% указывает на значительное выздоровление; 70%> CMTEI ≥30% указывает на умеренное восстановление; а CMTEI <30% указывает на неэффективность.

Изменение в инструменте результатов лечения хронических желудочно-кишечных заболеваний, о которых сообщают пациенты.

Хотя симптомы хронического гастрита не являются специфическими, облегчение клинических симптомов остается основной терапевтической целью. Инструмент «сообщаемые пациентом исходы» (PRO) для хронических желудочно-кишечных заболеваний (http://www.proqolid.org/) [20], 6-мерный инструмент, состоящий из 35 пунктов, будет выполняться во время первого и шестого визитов, а результаты будут использованы для сравнения двух посещений, чтобы оценить любые изменения в качестве жизни.Инструмент включает 35 пунктов: усталость, нарушение сна, отсутствие чувства голода, снижение аппетита, боязнь общества, сухость во рту или горечь во рту, неприятный запах изо рта, ощущение инородного тела в глотке, срыгивание кислоты, икота или отрыжка, тошнота. или рвота, жгучая боль за грудиной, загрудинная боль, боль в животе, вздутие желудка, дискомфорт в желудке, жжение в животе, боль в животе, вздутие живота, степень загрудинной боли, степень изжоги, степень боли в животе, степень растяжения желудка, степень брюшной полости боль, степень вздутия живота, диарея, запор, неполные ощущения после дефекации, позывы к дефекации, потеря веса, эмоциональные колебания, беспокойство или нервозность, беспокойство по поводу болезни, влияние на социальную активность и влияние на семейный статус и функции.Все пункты делятся на пять уровней, которые оцениваются как 0, 1, 2, 3 или 4, за исключением снижения аппетита, которое сгруппировано в четыре уровня и оценивается как 0, 1, 2 или 3. Окончательная оценка будет определяется суммой всех баллов симптомов.

Результаты безопасности

Мы проведем следующие тесты для всех субъектов для проверки на предмет применения JWQTP во время исследования: физикальное обследование (температура, дыхание, частота сердечных сокращений, артериальное давление, рост и вес), полный анализ клеток крови, анализ мочи, исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, функция печени (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза (ЩФ), общий билирубин в сыворотке (СТБ) и гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-ГТ)), функция почек (Cr, микроальбуминурия, цистатин сыворотки) C и N-ацетил-β-глюкозаминидаза мочи) и электрокардиограмму (ЭКГ) при первом, четвертом и шестом посещениях.Кроме того, пациенткам детородного возраста будет проведен анализ мочи на беременность (рис. 2).

Управление данными

Заполненные ИРК будут представлены в статистический отдел после проверок клинических исследователей и инспекторов испытаний для ввода данных и управления. Все данные будут дважды вводиться в электронном виде с использованием базы данных EpiData3.1 двумя независимыми менеджерами данных для обеспечения точности данных. Исследователи решат любые проблемы, с которыми сталкиваются менеджеры данных в отношении данных, как можно скорее.Затем менеджеры данных внесут исправления в данные в соответствии с инструкциями следователей. Слепой обзор будет проведен среди менеджеров данных, основного исследователя и спонсора для составления отчета о качестве управления данными. База данных будет заблокирована статистиком, основным исследователем и спонсором после проверки вслепую и подтверждения точности базы данных. Затем окончательный набор данных испытания будет раскрыт независимым помощником в соответствии со списком рандомизации, где данные будут сгруппированы в группы A, B или C, а независимый статистик проведет статистический анализ с использованием SAS 9.2 полуслепым способом без указания точного назначения лечения. Наконец, ведущий исследователь напишет окончательный отчет о статистическом анализе в открытой форме. Поскольку перед исследованием будет проводиться единое обучение, регулярные визиты куратора, проверка данных клиническими исследователями, проверка со стороны менеджеров данных и слепая проверка данных после исследования, никаких дополнительных комитетов по управлению данными для обеспечения точность и достоверность данных.Только клинические исследователи и инспектор исследования будут иметь доступ к медицинским записям субъектов, и все они подпишут соглашение о конфиденциальности. Анонимные данные будут использоваться для проверки фармацевтического надзорного и административного отдела. После анализа медицинские записи субъектов будут храниться в архиве данных агентства по клиническим испытаниям лекарств.

Сообщение о нежелательных явлениях

Безопасность субъектов имеет первостепенное значение в период исследования, и каждое нежелательное явление следует подробно документировать в форме нежелательных явлений (AEF).Нежелательные явления (НЯ) включают любые новые заболевания и обострения КПГ или сопутствующие заболевания, связанные или не связанные с лечением. Любое смертельное, опасное для жизни, инвалидизирующее событие или событие, достаточно серьезное, чтобы оправдать госпитализацию или длительное пребывание в больнице, произошедшее после любой дозы лечебной таблетки и в любое время в течение этого исследования, следует рассматривать как СНЯ. Все эти данные должны регистрироваться в AEF с соответствующим лечением и сообщаться в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Китая (CFDA), Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов на уровне провинции, спонсору и Независимый комитет по этике в течение 24 часов.Затем спонсор как можно скорее проинформирует остальные четыре сайта. По степени тяжести НЯ подразделяется на три степени: легкая, умеренная и тяжелая. В легкой степени возникает небольшое недомогание, которое субъект может перенести без какого-либо вмешательства и без влияния на испытание. При умеренной степени развивается умеренное недомогание, и для того, чтобы испытание продолжалось, необходимо предпринять некоторое вмешательство. Что касается тяжелой степени, то огромное количество недомоганий диктует, что субъект должен прекратить испытание для его или ее собственной безопасности.В случае СНЯ исследователь может взломать слепую, чтобы определить назначение лечения субъекту, прочитав экстренное письмо, соответствующее групповому распределению. Любое НЯ, связанное с исследуемым препаратом, будет лечиться бесплатно. Отдельно следует отметить, что любой субъект, которому проводится вмешательство по поводу НЯ, должен в течение полумесяца посетить контрольный визит по поводу его или ее здоровья.

Расчет размера выборки

Основываясь на предварительных результатах клинических исследований, при лечении JWQTP будет получено не менее 55% общей эффективности, а при вмешательстве плацебо — примерно 30%.Используя тест превосходства, необходимо включить не менее 66 субъектов на основе α = 0,05, β = 0,15 и мощности = 0,85 в каждой группе лечения. Поэтому, допуская отсев на 20%, мы предлагаем набор из общей выборки в 240 пациентов со средним распределением между тремя группами.

Статистический анализ

Полный набор для анализа (FAS) — это первичная популяция для анализа эффективности по принципу «намерение лечить». Мы оцениваем недостающие данные, используя метод переноса последнего наблюдения (LOCF), чтобы совокупность для окончательного анализа соответствовала таковой в начале этого исследования.Набор для каждого протокола (PPS), в котором все субъекты позволяют себе завершить исследование в соответствии с протоколом, представляет собой популяцию для субкардинального анализа эффективности. Описательная статистика будет представлена ​​как средние значения, стандартные отклонения, медианы, минимальные и максимальные значения для непрерывных переменных, а также как частота и процентное соотношение для категориальных переменных.

Дисперсионный анализ (ANOVA) или критерий хи-квадрат будет использоваться для сравнения исходных показателей среди пациентов, включая демографические данные, показатели жизнедеятельности, историю болезней, базовое лечение и т. Д.Для сравнения вариаций от исходного уровня до конечной точки t-критерий Стьюдента будет выполнен для переменных с нормальным распределением, а критерий суммы рангов Вилкоксона будет выполнен для переменных с ненормальным распределением. Оценка терапевтических эффектов будет в основном выполняться между исходным уровнем и шестым визитом в соответствии с PPS или временем выхода из исследования в соответствии с FAS. Кроме того, будут оцениваться изменения от исходного уровня ко второму, третьему, четвертому или пятому посещению.Для непрерывных переменных, касающихся терапевтического эффекта, ANOVA будет использоваться для множественных сравнений отклонений от исходного уровня среди различных групп, а тесты Даннета будут использоваться для сравнений внутри группы. Ковариационный анализ, скорректированный по исходной ковариате, будет использоваться для оценки различий в оценках симптомов, оценок по ВАШ и оценок инструмента PRO среди групп, учитывающих центральный эффект. Будет рассчитано среднее значение наименьших квадратов в каждой группе и 95% доверительные интервалы средних различий между группами.Тест Кокрана-Мантеля-Хензеля, стратифицированный по эффекту центра, и модель логистической регрессии, скорректированная с учетом ковариат, будут использоваться для категориальных переменных в дополнение к критерию хи-квадрат, критерию суммы рангов Вилкоксона или точному критерию Фишера. Общий коэффициент отсева в каждой группе будет сравниваться с процентом отсева из-за НЯ для анализа отсева с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. Для анализа безопасности мы проведем тест хи-квадрат или точный тест Фишера, чтобы оценить уровень заболеваемости НЯ среди групп и описать НЯ, используя описательную статистику посредством составления списков.

Все статистические тесты будут выполняться независимым статистиком с использованием SAS 9.2, предполагая двусторонний тест и уровень значимости 0,05.

Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологические тесты на аутоантитела могут использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

В биопсиях, которые включают слизистые оболочки антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальную слизистую оболочку антрального отдела и воспаленную, аномальную слизистую оболочку тела.Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент в ранней фазе, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. 1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) кислородной слизистой оболочки. Лимфоциты, которые представляют собой преимущественно Т-клетки CD4 + , смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптозные тела (рис. 1, Б).На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает метаплазию слизистой (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рис. 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. 8

Флоридная фаза имеет выраженную атрофию оксинтической слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной, глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. 8 Их наличие является диагностическим признаком AG. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

Наиболее частыми эндоскопическими поражениями при АГ являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10-40% пациентов. 3 Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. 8 Полипы могут быть настолько многочисленными, что имитируют полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно помеченные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтической слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным для оксинитной слизистой оболочки (рис. 2, В).

Атрофический гастрит — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 16 июля 2021 г.

Список литературы

  1. Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д. Я., Гента Р. М., Рагге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патолога. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015; 21 год (42): с.12179-12189. DOI: 10.3748 / wjg.v21.i42.12179. | Открыть в режиме чтения QxMD
  2. Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintrub I, Alpert E, Lichter M, Alpert L.Helicobacter heilmannii-подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение .. Arch Pathol Lab Med . 1995; 119 (12): с.1149-53.
  3. Канеко Х., Накада К., Мицума Т. и др. Инфекция Helicobacter pylori вызывает снижение концентрации иммунореактивного соматостатина в желудке человека .. Dig Dis Sci . 1992; 37 (3): с.409-16. DOI: 10.1007 / BF01307736. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Суми М., Суми К., Тари А. и др.Экспрессия антральной мРНК гастрина и соматостатина у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori .. Am J Gastroenterol . 1994; 89 (9): с.1515-9.
  5. Smoot DT, Mobley HL, Chippendale GR, Lewison JF, Resau JH. Активность уреазы Helicobacter pylori токсична для эпителиальных клеток желудка человека. Infect Immun . 1990; 58 (6): с.1992-4. DOI: 10.1128 / IAI.58.6.1992-1994.1990. | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В., Мосс С.Ф.Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. DOI: 10.1038 / ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Fashner J, Gitu AC. Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori. Am Fam Physician. . 2015; 91 (4): с.236-242.
  8. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Различные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина. Кровь . 2006; 107 (4): с.1673-1679. DOI: 10.1182 / кровь-2005-09-3534. | Открыть в режиме чтения QxMD
  9. Вонг Ф., Райнер-Хартли Э., Бирн М.Ф. Внекишечные проявления Helicobacter pylori: краткий обзор. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014; 20 (34): с.11950-11961. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i34.11950. | Открыть в режиме чтения QxMD
  10. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
  11. Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N.Клинические рекомендации ACG и CAG: ведение диспепсии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 (7): с.988-1013. DOI: 10.1038 / ajg.2017.154. | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA и др. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет V / Флорентийский консенсус. Кишечник . 2016; 66 (1): с.6-30. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312288. | Открыть в режиме чтения QxMD
  13. Ables AZ, Саймон I, Мелтон ER.Обновленная информация о лечении Helicobacter pylori. Ам Фам Врач . 2007; 75 (3): с.351-8.

Перспективы вмешательства в канцерогенез желудка: обратимость атрофии желудка и кишечной метаплазии

На протяжении более четверти века было широко признано, что большинство рака желудка возникает в результате многоступенчатого процесса, начиная с хронического гастрита и заканчивая прогрессирующим заболеванием. атрофия, кишечная метаплазия (IM) и дисплазия до инвазивной карциномы.1 Атрофия тела приводит к гипохлоргидрии, которая способствует образованию канцерогенов, тогда как атрофический гастрит и метаплазия являются гиперпролиферативными состояниями, способствующими мутагенезу. Таким образом, атрофия и метаплазия обычно считаются предраковыми состояниями, хотя сила связи оспаривается. Совсем недавно было установлено, что инфекция Helicobacter pylori является основным фактором риска желудочного канцерогенеза, и, в соответствии с этим, инфекция непосредственно участвует в развитии атрофии и ИМ.2-4 Возникает вопрос: «Может ли эрадикация H pylori обратить эти предраковые состояния и прервать последовательность атрофии-карциномы?» Чтобы ответить на этот вопрос, нужно сначала понять биологию и естественную историю этих состояний, а затем изучить возможности их обращения.

Природа атрофии

Атрофия желудка условно (и просто) определяется как «потеря желез». Такая потеря может последовать за изъязвлением с разрушением железистого слоя или, что более часто, быть результатом длительного воспалительного процесса, при котором несколько железистых единиц по отдельности подвергаются разрушению.Однако атрофию также можно рассматривать как «потерю специализированных клеток ». В это более широкое определение можно включить потерю париетальных и главных (зимогенных) клеток без разрушения желез. Такая частичная или «преатрофия» была описана при аутоиммунном гастрите человека5 и часто встречается на животных моделях как аутоиммунного гастрита6, так и хронической инфекции Helicobacter на животных. клетки (MNC).Что еще более интересно, частичная потеря париетальных клеток и их замена на MNC — частая, но в значительной степени нераспознанная находка в воспаленном теле при гастрите H pylori .8 MNC первоначально считались промежуточной популяцией транзитных клеток между стволовыми клетками и полностью дифференцированными париетальными клетками. и главные клетки. Однако репертуар трилистниковых пептидов и факторов роста, продуцируемых MNC, указывает на то, что они представляют собой отдельный клеточный клон, который разделяет свойства других клонов защитных слизистых оболочек клеток желудочно-кишечного тракта.9 Более того, очевидно, что пролиферация MNC объясняет появление новых желез, образовавшихся в результате атрофии, так называемой «пилорической метаплазии».

Существует два основных пути к атрофии: один, при котором компартмент стволовых клеток и / или железы разрушается либо в результате прямого повреждения, либо в результате реакции воспалительных клеток хозяина, а второй, когда происходит избирательное разрушение специализированных эпителиальных клеток с сохранение стволовых клеток. Оба пути могут применяться при хронической инфекции H pylori ; с одной стороны, бактериальные токсины или, что более вероятно, протеазы, высвобождаемые активированными полиморфами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки10, а с другой стороны продуцируются аутоантитела, которые реагируют с эпитопами на протонном насосе париетальных клеток.11

Природа кишечной метаплазии

Метаплазия представляет собой неопухолевое изменение клеточного фенотипа, которое обычно возникает в ответ на устойчивую неблагоприятную среду. Измененный фенотип является либо следствием соматической мутации в стволовых клетках, либо эпигенетических событий, которые вызывают дивергентную дифференцировку в дочерних клетках. Последующее появление измененного фенотипа в качестве доминирующей популяции является результатом давления отбора, оказываемого измененным микросредой.12 , 13 Паттерн экспрессии генов, определяющий фенотип клетки, находится под контролем сложной иерархии факторов транскрипции, важными членами которой являются белки гомеодомена и . Эти белки сами регулируются генами гомеобокса , экспрессия которых имеет решающее значение для клеточной дифференцировки и органогенеза.14 Таким образом, гены гомеобокса Cdx-1 и Cdx-2 обычно экспрессируются только в кишечнике, но соответствующий фактор транскрипции (белок CDX-1) присутствует в желудке внутримышечно.15 Однако, является ли такая экспрессия результатом мутации в стволовых клетках или эпигенетических изменений, не установлено. Безусловно, широкий спектр генетических изменений, включая уменьшение теломер, микросателлитную нестабильность и мутации в p53, APC и k- ras , был описан в IM, даже до начала дисплазии.

IM можно разделить на три подтипа, которые, вероятно, будут различаться по своему гистогенезу и соотношению с канцерогенезом, а именно, тип I (полный), который очень похож на тонкий кишечник, тип II (неполный — метаплазия бокаловидных клеток) и тип III (неполный — «толстокишечный» тип).Интересно, что именно последний тип несет в себе большинство генетических изменений17. , 18 и единственный фенотип IM, который несет более высокий риск рака желудка.19

Возможна ли обратимость?

При любом рассмотрении обратимости атрофии необходимо проводить различие между заменой утраченных желез и регенерацией специализированных клеток в интактных железах. В последнем случае компартмент стволовых клеток сохраняется, и удаление повреждающего фактора может привести к регенерации париетальных и главных клеток и полному восстановлению функции.Это было ясно продемонстрировано на животной модели, где отмена препарата, вызывающего избирательную потерю париетальных клеток, сопровождалась полным восстановлением оксинтной слизистой оболочки.20 Если железы и связанные с ними стволовые клетки были полностью разрушены, замены должны были возникнуть из соседние неповрежденные ямочные сальники. В развивающемся желудке млекопитающих умножение оксинтных желез происходит посредством процесса почкования, удвоения, деления и разделения 21. Происходит ли подобный процесс у взрослых, остается спорным.Кажется очевидным, что большая часть регенерации после потери железы происходит по линии MNC, но есть доказательства, хотя и от небольшого числа субъектов, чтобы указать, что полное восстановление оксинтических желез может следовать за атрофией. далее ограничено. При IM единицы ямочной железы заменяются неокриптами, в которых компартмент стволовых клеток расположен, как и в нормальном кишечнике, в основании крипты. Хотя почкование кишечных крипт вполне возможно, оно очень маловероятно, чтобы дать начало нормально расположенным оксинтическим железам, а просто привело бы к расширению метапластических очагов.

IM с большей вероятностью будет обратимым, если оно будет развиваться как адаптация к неблагоприятному фактору, который может быть идентифицирован и устранен. Например, цитокины из хронических воспалительных клеток и, в частности, лимфоцитов-хелперов Th3 могут быть ответственны за «адаптивный» IM при инфекции H pylori . 23 Конечно, кишечные клетки не могут быть колонизированы организмом и, следовательно, будут иметь преимущество в выживании. Однако IM может иметь другие причины (например, рефлюкс желчи, диета с высоким содержанием соли и алкоголь), некоторые из которых могут действовать синергетически.Это означает, что даже у инфицированных H. pylori субъектов другие факторы, помимо инфекции, могут провоцировать или ускорять метапластические изменения. Если IM является следствием стабильных соматических мутаций в стволовых клетках, изменения в непосредственной слизистой оболочке могут не привести к обратимости. Хотя соматическая мутация может быть фактором всех типов IM, интересно, что генетические поражения, обнаруживаемые при IM типа III, аналогичны тем, которые обнаруживаются при дисплазии желудка (интраэпителиальная неоплазия) 16-18. , 24 Эти данные ставят под сомнение потенциальную обратимость этого конкретного подтипа IM.Даже когда IM является следствием эпигенетических изменений, например тех, которые возникают в результате метилирования генов, участвующих в дифференцировке клеток, 25 возможности для реверсии могут быть строго ограничены.

Происходит ли обращение атрофии и IM?

Есть несколько препятствий для правильной оценки обратимости, которые включают ошибки в гистологической интерпретации, ошибки выборки и «спонтанную регрессию». Когда имеется глубокая инфильтрация железистого слоя хроническими воспалительными клетками, отделение желез может произвести ложное впечатление атрофии.Разрешение воспаления после эрадикации H pylori приведет в течение нескольких месяцев к возвращению нормальной плотности железы. Это не обращение атрофии, а неправильная гистологическая интерпретация. Точно так же предположение о том, что несколько небольших образцов слизистой являются репрезентативными для всего целого, весьма сомнительно при работе с мультифокальными процессами. Таким образом, при сравнении атрофии и IM между исходной и последующей эндоскопией возникают трудности. Наконец, даже в отсутствие лечения все последующие исследования хронического гастрита показывают очевидный регресс у меньшинства субъектов.В большом когортном исследовании, проведенном в Колумбии, 26 показатели «регресса» при переходе от атрофии к норме (или поверхностного гастрита) и от IM к атрофии составили 7,5 и 4,4 / 100 человеко-лет, соответственно. Несмотря на то, что в целом было получено прогрессии , важность ошибок выборки для получения этих результатов была подчеркнута.

Учитывая, что ошибки выборки всегда затрудняют гистологическую интерпретацию, можно подумать, что косвенные измерения атрофии дадут более точную оценку, но этот подход также ошибочен.В настоящее время четко установлено, что гипохлоргидрия и изменения в соотношении пепсиногена I и II в сыворотке могут быть результатом только воспаления тела27. Таким образом, у некоторых пациентов с выраженной гипохлоргидрией наблюдается значительное увеличение выхода кислоты после эрадикации H pylori , что связано с разрешением воспаления и не к регенерации кислородных желез 28.

Ошибки выборки еще более проблематичны при оценке IM. Однако прицельная биопсия на краях пептических язв и последующий «рубец» ясно демонстрируют, что ИМ (обычно I и II типов) часто развивается в регенерирующем эпителии и со временем регрессирует.29

Каковы перспективы вмешательства?

С осознанием того, что H pylori играет центральную роль в канцерогенезе желудка, идея вмешательства путем искоренения инфекции становится все более привлекательной. Устранение воспаления будет иметь свои собственные положительные последствия, но можно ли ожидать регресса атрофии и ИМ?

Опубликованные исследования, изучающие обратимость атрофии и IM после эрадикации H. pylori , дали противоречивые результаты.В целом, чем дольше период наблюдения, тем больше вероятность того, что исследование покажет регресс атрофии, но степень изменения невелика. Согласно консенсусу недавних исследований статуса IM, заметных изменений нет. Более существенное преимущество заявлено в первом рандомизированном интервенционном исследовании, посвященном эффективности эрадикации H pylori и пищевых добавок с витамином С или β-каротином.30 Оно было проведено в регионе с высокой заболеваемостью раком желудка (в Колумбии) на 852 человеке. инфицированных субъектов, у которых при поступлении был атрофический гастрит и / или внутримышечная инъекция, которым была сделана биопсия через 36 и 72 месяца после интервенционного лечения.Авторы пришли к выводу, что устранение H pylori вызывает «заметное и статистически значимое увеличение скорости регресса предшествующих поражений». Но аналогичные относительные риски были получены только для других методов лечения, и, как указал Блот, 31 вызывает беспокойство тот факт, что лечение против H pylori было эффективным, когда его применяли отдельно, но не давало (дополнительной) пользы при назначении с витамином С или β. -каротин. Хотя результаты многообещающие, Блот пришел к выводу, что ввиду отсутствия согласованности результаты следует интерпретировать с осторожностью.Возможно, потребуется дополнительная осторожность, когда станет понятно, что изменение от IM на исходном уровне до мультифокального атрофического гастрита при последующем наблюдении квалифицируется как «регресс» в соответствии с их гистологическим протоколом.

Хотя истинный регресс атрофии и ИМ зависит от способности слизистой оболочки регенерировать специализированную железистую ткань, по крайней мере, можно ожидать, что правильное определение и устранение причины предотвратит прогрессирование. Однако очевидно, что атрофия и ИМ имеют ряд причин — рефлюкс желчи, пищевые раздражители и аутоиммунитет, а также инфекция H pylori .Таким образом, удаления инфекции может быть недостаточно, чтобы вылечить ее.

Кажется наиболее вероятным, что регенерация нормальных кислородных желез после истинной железистой атрофии с замещающим фиброзом будет по крайней мере ограничена. Точно так же восстановление нормальной дифференцировки в IM маловероятно при наличии стабильных мутаций в стволовых клетках. Фактически, определенные формы атрофии и ИМ прошли «точку невозврата», и их изменение становится невозможным. На мой взгляд, надежда на то, что вмешательство путем элиминации H pylori само по себе приведет к значительному обращению атрофии и IM, является нереалистичным.Однако уже установлен более реалистичный результат. H pylori эрадикация приводит к разрешению воспаления, устранению повреждений ДНК реактивными формами кислорода, снижению клеточного обмена, увеличению выхода кислоты у субъектов с пониженным содержанием хлорида натрия и постепенному возврату секреции аскорбиновой кислоты в желудочный сок. Эти доказанные последствия могут быть гораздо более важными для предотвращения рака желудка, чем ожидаемые последствия атрофии и IM.

Аббревиатуры, использованные в этой статье

IM
кишечная метаплазия
MNC
клетки слизистой шеи

Воспаление желудка (атрофическое) у собак

Атрофический гастрит у собак

Атрофический гастрит — это разновидность хронического (длительного) воспаления слизистой оболочки желудка.Это состояние специально идентифицируется с помощью микроскопического исследования тканей, выявляющего либо локальное, либо диффузное уменьшение размера и глубины желудочных желез пациента. Желудочные железы — это железы, выстилающие стенку желудка, выделяющие желудочный сок, способствующий пищеварению.

В то время как заболевание остается редким и спорадическим у большинства пород собак, норвежская порода собак лундехунд показала высокую распространенность атрофического гастрита.

Симптомы и типы

Симптомы атрофического гастрита включают периодическую рвоту, а также анорексию, вялость, потерю веса и пику (термин, описывающий употребление в пищу непищевых продуктов).

Причины

Точная причина этого конкретного типа гастрита неизвестна и может отражать хронический гастрит по любому количеству причин. Хронический гастрит может быть вызван, например, у собак, иммунизированных их собственным желудочным соком. Также считается, что Helicobacter spp, бактерия, вызывающая рвоту и заболевания желудка, может играть важную роль в развитии гастрита.

Также важно отметить, что у норвежского лундехунда может быть генетическая предрасположенность к атрофическому гастриту, что предполагается из-за распространенности этого заболевания у этой породы собак.

Диагностика

Окончательный диагноз атрофического гастрита может быть поставлен только с помощью процессов гастроскопии, при которой небольшая трубка с камерой вводится в желудок для исследования, а для исследования и диагностики проводится биопсия тканей слизистой оболочки желудка. Гастроскопия может выявить выступающие кровеносные сосуды в слизистых тканях желудка, что указывает на истончение слизистой оболочки. Другие лабораторные тесты, такие как ультразвуковое исследование и анализ мочи, могут использоваться только для исключения других причин симптомов и / или других форм гастрита.

Лечение

Лечение атрофического гастрита после постановки правильного диагноза не требует госпитализации. Лечение проводится в домашних условиях. Могут быть прописаны лекарства для подавления секреции желудочного сока, а при подозрении на заражение бактериями Helicobacter spp потребуются дополнительные антибиотики. Если рвота не проходит, также могут быть назначены прокинетические средства (предназначенные для усиления мышечной активности желудочно-кишечного тракта).

Жизнь и менеджмент

Необходимо регулярно принимать необходимые лекарства — может потребоваться длительная антацидная терапия.Будьте осторожны с лекарствами, которые, как известно, усугубляют гастрит, такими как НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Профилактика

Поскольку причина именно этой формы гастрита неизвестна, нет и известного метода профилактики. Владельцы восприимчивых пород, а именно норвежской лундехунде, должны знать о симптомах и проявлять бдительность.

Обзор экспертов AGA обновляет клиническую практику по диагностике атрофического гастрита

21 октября 2021 г.

2 мин чтения

Источник / Раскрытие информации
Опубликовано:

Раскрытие информации: Шах сообщает о консалтинге для Phathom Pharmaceuticals.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

AGA опубликовало экспертный обзор Clinical Practice Update, чтобы предоставить рекомендации по диагностике и лечению атрофического гастрита, в частности, вызванного хронической инфекцией Helicobacter pylori .

«Медицинские работники должны признавать атрофический гастрит как важное, хотя и часто недооцененное заболевание с желудочными и внегастральными проявлениями», Шайля К.Shah, MD , MPH, из отделения гастроэнтерологии в системе здравоохранения Сан-Диего по делам ветеранов в Ла-Холье, Калифорния, и его коллеги написали. «Пациенты с тяжелым атрофическим гастритом должны подлежать эндоскопическому наблюдению с целью раннего выявления рака желудка и могут потребовать дополнительных рекомендаций по лечению, включая внимание к дефициту питательных микроэлементов, особенно дефициту железа и витамина B12».

Обновление клинической практики предназначено для дополнения рекомендаций Института AGA 2020 по лечению желудочно-кишечной метаплазии, по мнению исследователей.Утверждения были разработаны на основе сочетания доказательств из опубликованной литературы и основанного на консенсусе мнения экспертов.

Лучшие методы лечения атрофического гастрита включают:

  • Диагноз атрофического гастрита должен подтверждаться гистопатологическим исследованием независимо от этиологии.
  • Медицинские работники должны знать о наличии кишечной метаплазии при гистологии желудка, что неизменно подразумевает диагноз атрофического гастрита. GI и патологи должны координировать свои действия, чтобы улучшить документацию о степени и тяжести атрофического гастрита.
  • Медицинские работники должны знать типичные эндоскопические особенности атрофического гастрита. Следует применять методы оптимизации оценки слизистой оболочки желудка.
  • Медицинские работники должны оценивать степень атрофического гастрита эндоскопически. Биопсии должны быть получены из областей с подозрением на атрофические / метапластические области для гистопатологического подтверждения и стратификации риска.
  • Медицинские работники должны рассмотреть возможность проверки антител к париетальным клеткам и антител против внутреннего фактора, чтобы помочь в диагностике у пациентов с гистологией, совместимой с аутоиммунным гастритом.
  • Пациенты должны быть обследованы на предмет инфекции H. pylori , если у них диагностирован атрофический гастрит.
  • Медицинские работники должны рассмотреть возможность проведения контрольной эндоскопии каждые 3 года у пациентов с далеко зашедшим атрофическим гастритом.
  • Провайдерам следует рассмотреть возможность интервального эндоскопического наблюдения, основанного на индивидуальной оценке и совместном принятии решений.
  • Медицинские работники должны признать, что злокачественная анемия — это проявление аутоиммунного гастрита на поздней стадии.Пациентам, у которых впервые диагностирована пернициозная анемия без недавней эндоскопии, следует пройти эндоскопию с топографической биопсией для подтверждения атрофического гастрита с преобладанием тельца, чтобы исключить распространенную неоплазию желудка.
  • Медицинские работники должны проводить скрининг пациентов с аутоиммунным гастритом на предмет нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа с помощью эндоскопии верхних отделов желудка. Небольшие опухоли могут быть удалены эндоскопически с последующим эндоскопическим наблюдением в течение 1-2 лет.
  • Медицинские работники должны оценивать пациентов с атрофическим гастритом независимо от этиологии на предмет дефицита железа и витамина B12.Атрофический гастрит следует учитывать при диагностике у пациентов с необъяснимым дефицитом железа или витамина B12.
  • Медицинские работники должны признать, что сопутствующие аутоиммунные расстройства часто встречаются у пациентов с аутоиммунным гастритом; поэтому медицинские работники должны проводить скрининг на аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

KoreaMed Synapse

1. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994.Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–1181.

2. Рагге М., Корреа П., Диксон М. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259.
3. Штеммерманн Г.Н. Кишечная метаплазия желудка. Отчет о состоянии. Рак. 1994; 74: 556–564.
4. Ли Дж.Й., Ким Н., Ли Х.С. и др. Корреляция между эндоскопическим, гистологическим и серологическим диагнозами для оценки атрофического гастрита. J Cancer Prev.2014; 19: 47–55.
5. Эшмуратов А., На Дж. К., Ким Н. и др. Соотношение эндоскопической и гистологической диагностики атрофии желудка. Dig Dis Sci. 2010; 55: 1364–1375.
6. Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С. и др. Увеличительная хромоэндоскопия для диагностики кишечной метаплазии и дисплазии желудка. Gastrointest Endosc. 2003; 57: 498–504.
7. Анагностопулос Г.К., Яо К., Кай П. и др. Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением может надежно идентифицировать нормальную слизистую желудка, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и атрофию желудка.Эндоскопия. 2007; 39: 202–207.
8. Джу Й.Е., Пак Х.К., Мён Д.С. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии: общенациональное многоцентровое проспективное исследование в Корее. Кишечная печень. 2013; 7: 303–310.
9. Ким Н., Пак Ю.С., Чо С.И. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии в корейской популяции без значительных гастродуоденальных заболеваний. Helicobacter. 2008; 13: 245–255.
10. Койперс Э.Дж., Перес-Перес Г.И., Меувиссен С.Г., Блазер М.Дж.Helicobacter pylori и атрофический гастрит: важность статуса cagA. J Natl Cancer Inst. 1995; 87: 1777–1780.
11. Atherton JC. Клиническая значимость типов штаммов Helicobacter pylori. Кишечник. 1997; 40: 701–703.

12. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — первая награда Американского общества рака по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740.

13. Аннибале Б., Априле М.Р., Д’амбра Дж., Каруана П., Борди С., Делле Фаве Г.Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела не улучшает атрофию слизистой оболочки, но снижает гипергастринемию и связанные с ней эффекты на гиперплазию ECL-клеток тела. Алимент Pharmacol Ther. 2000; 14: 625–634.
14. Ямада Т., Мива Х., Фуджино Т., Хираи С., Йокояма Т., Сато Н. Улучшение атрофии желудка после эрадикационной терапии Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol. 2003; 36: 405–410.
15. Ланер Э., Борди С., Каттаруцца М.С. и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами с атрофическим гастритом тела: атрофия и кишечная метаплазия являются стойкими поражениями независимо от инфекции Helicobacter pylori.Алимент Pharmacol Ther. 2005; 22: 471–481.

16. Роккас Т., Пистиолас Д., Секопулос П., Роботис И., Маргантинис Г. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на гистологию желудка: систематический обзор и метаанализ. Helicobacter. 2007; 12: 32–38.

17. Тоёкава Т., Суваки К., Мияке Ю., Накацу М., Андо М. Искоренение инфекции Helicobacter pylori улучшило атрофию слизистой оболочки желудка и предотвратило прогрессирование кишечной метаплазии, особенно у пожилых людей: долгосрочное проспективное когортное исследование.J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25: 544–547.

18. Ван Дж., Сюй Л., Ши Р. и др. Атрофия желудка и кишечная метаплазия до и после эрадикации Helicobacter pylori: метаанализ. Пищеварение. 2011; 83: 253–260.

19. Lee YC, Chen TH, Chiu HM, et al. Польза от массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–682.

20. Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С. и др. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование сроком до 10 лет.Алимент Pharmacol Ther. 2018; 47: 380–390.

21. Hwang YJ, Kim N, Yun CY, et al. Факторы прогнозирования улучшения атрофического гастрита и кишечной метаплазии: долгосрочное проспективное клиническое исследование. Корейский J Helicobacter Up Gastrointest Res. В печати 2018.

23. Leung WK, Wu MS, Kakugawa Y, et al. Скрининг рака желудка в Азии: современные данные и практика. Ланцет Онкол. 2008; 9: 279–287.

24. Лорен П. Два основных гистологических типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа: попытка гистоклинической классификации.Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31–49.

25. Балквилл Ф., Мантовани А. Воспаление и рак: возвращение к Вирхову? Ланцет. 2001; 357: 539–545.
26. Кусенс Л.М., Верб З. Воспаление и рак. Природа. 2002; 420: 860–867.
27. Охшима Х., Тадзава Х., Силла Б.С., Сава Т. Профилактика рака человека путем модуляции хронических воспалительных процессов. Mutat Res. 2005; 591: 110–122.

28. Цуджи С., Кавай Н., Цуджи М., Кавано С., Хори М. Обзорная статья: стимулирование желудочно-кишечного канцерогенеза, связанное с воспалением — перигенетический путь.Алимент Pharmacol Ther. 2003; 18: Дополнение 1. 82–89.

29. Suganuma M, Yamaguchi K, Ono Y, et al. Белок, индуцирующий TNF-альфа, канцерогенный фактор, секретируемый H. pylori, проникает в клетки рака желудка. Int J Cancer. 2008; 123: 117–122.

30. Като С., Мацукура Н., Цукада К. и др. Негативный по Helicobacter pylori рак желудка у пациентов японских больниц: частота и патологические характеристики. Cancer Sci. 2007; 98: 790–794.

31. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789.

32. Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н. и др. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, связанного с инфекцией Helicobacter pylori, увеличивает риск рака желудка. Int J Cancer. 2004; 109: 138–143.

33. Ким Н., Парк Р.Й., Чо С.И. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка в Корее: долгосрочное наблюдение. J Clin Gastroenterol. 2008; 42: 448–454.

34. О С., Ким Н., Юн Х и др. Факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии у родственников первой степени родства больных раком желудка по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу. J Cancer Prev. 2013; 18: 149–160.
35. Craanen ME, Blok P, Dekker W, Ferwerda J, Tytgat GN. Распространенность подтипов кишечной метаплазии в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Dig Dis Sci. 1991; 36: 1529–1536.
36. Роккас Т., Филипе М.И., Сладен Г.Е. Обнаружение повышенной частоты раннего рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией III типа, находящихся под тщательным наблюдением.Кишечник. 1991; 32: 1110–1113.
37. Кан К.П., Ли Х.С., Ким Н. и др. Роль подтипов кишечной метаплазии в риске рака желудка в Корее. J Gastroenterol Hepatol. 2009; 24: 140–148.
38. Алмейда Р., Сильва Э., Сантос-Сильва Ф. и др. Экспрессия специфичных для кишечника факторов транскрипции, CDX1 и CDX2, при кишечной метаплазии и карциноме желудка. J Pathol. 2003; 199: 36–40.
39. Кан Дж. М., Ли Б. Х., Ким Н. и др. Экспрессия CDX1 и CDX2 при кишечной метаплазии, дисплазии и раке желудка.J Korean Med Sci. 2011; 26: 647–653.
40. Шин С.М., Ким Н., Чанг Х., Ким Дж. С., Ли Д.Х., Юнг Х.С. Последующее исследование экспрессии мРНК CDX1 и CDX2 в доброкачественной слизистой оболочке желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2016; 61: 1051–1059.
41. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010; 71: 1150–1158.

42. Rugge M, Genta RM, Graham DY, et al.Хроники предсказанного рака: 35 лет оценки риска рака желудка. Кишечник. 2016; 65: 721–725.

43. Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д. и др. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Virchows Archiv. 2014; 464: 403–407.

44. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori. Кишечник. 2015; 64: 1353–1367.

45. Юн Х., Ким Н., Шин С.М. и др. Факторы риска метахронных новообразований желудка у пациентов, перенесших эндоскопическую резекцию новообразования желудка.Кишечная печень. 2016; 10: 228–236.
46. ​​Cho SJ, Choi IJ, Kook MC, et al. Определение стадии рака кишечника и диффузного рака желудка с помощью систем стадирования OLGA и OLGIM. Алимент Pharmacol Ther. 2013; 38: 1292–1302.

47. Solcia E, Fiocca R, Villani L, et al. Роль гастрита Helicobacter pylori в ульцерогенезе и канцерогенезе. В: Гасбаррини Г., Претолани С., редакторы. Основные и клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Берлин: Springer; 1994. п. 101–112.

48.Solcia E, Fiocca R, Luinetti O, et al. Кишечный и диффузный рак желудка возникают на разном фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, из-за участия разных генов. Am J Surg Pathol. 1996; 20: Дополнение 1. S8 – S22.
49. de Vries AC, van Grieken NC, Looman CW, et al. Риск рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями желудка: общенациональное когортное исследование в Нидерландах. Гастроэнтерология. 2008; 134: 945–952.

50. Люнг В.К., Сун Дж.Дж. Обзорная статья: кишечная метаплазия и канцерогенез желудка.Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1209–1216.

51. You WC, Li JY, Blot WJ, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer. 1999; 83: 615–619.
52. Юн Х., Ким Н. Диагностика и ведение группы высокого риска рака желудка. Кишечная печень. 2015; 9: 5–17.
53. Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка у здоровых бессимптомных инфицированных лиц: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.BMJ. 2014; 348: g3174.
54. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2016; 150: 1113–1124.e5.
55. Фок К.М. Обзорная статья: эпидемиология и профилактика рака желудка. Алимент Pharmacol Ther. 2014; 40: 250–260.
56. Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. J Cancer Prev.2015; 20: 25–40.
57. Гонсалес К.А., Агудо А. Канцерогенез, профилактика и раннее выявление рака желудка: где мы находимся и куда нам следует идти. Int J Cancer. 2012; 130: 745–753.
58. Mera R, Fontham ET, Bravo LE и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами, лечившимися от инфекции Helicobacter pylori. Кишечник. 2005; 54: 1536–1540.

59. You WC, Brown LM, Zhang L, et al. Рандомизированное двойное слепое факторное исследование трех методов лечения для снижения распространенности предраковых поражений желудка.J Natl Cancer Inst. 2006; 98: 974–983.

60. Leung WK, Lin SR, Ching JY, et al. Факторы, прогнозирующие прогрессирование кишечной метаплазии желудка: результаты рандомизированного исследования эрадикации Helicobacter pylori. Кишечник. 2004; 53: 1244–1249.

61. Ким Н., Лим Ш., Ли К. Х. и др. Долгосрочные эффекты эрадикации Helicobacter pylori на кишечную метаплазию у пациентов с двенадцатиперстной кишкой и доброкачественными язвами желудка. Dig Dis Sci. 2000; 45: 1754–1762.

62. Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 5903–5911.

63. Li Z, Wu C, Li L, et al. Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23: 222–228.

64. Крабтри Дж. Э., Коваччи А., Фармери С. М. и др. Вызванная Helicobacter pylori экспрессия интерлейкина-8 в эпителиальных клетках желудка связана с CagA-позитивным фенотипом.J Clin Pathol. 1995; 48: 41–45.

65. Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004; 291: 187–194.

66. Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2008; 372: 392–397.
67.Маэхата Ю., Накамура С., Фудзисава К. и др. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на развитие метахронного рака желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка. Gastrointest Endosc. 2012; 75: 39–46.
68. Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. Долгосрочный риск рака желудка после успешной ликвидации Helicobacter pylori. J Gastroenterol. 2011; 46: 318–324.
69. Choi IJ, Kook MC, Kim YI, et al. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка.N Engl J Med. 2018; 378: 1085–1095.
70. Wu CY, Kuo KN, Wu MS, Chen YJ, Wang CB, Lin JT. Ранняя эрадикация Helicobacter pylori снижает риск рака желудка у пациентов с язвенной болезнью. Гастроэнтерология. 2009; 137: 1641–1648. 1648.e1–1648.e2.
71. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хоуден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112: 212–239.

72. Dinis-Ribeiro M, Areia M, De Vries AC, et al. Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейской группы изучения хеликобактер (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ).Арка Вирхова. 2012; 460: 19–46.

73. Zagari RM, Romano M, Ojetti V, et al. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Италии: консенсусный отчет рабочей группы III, 2015 г. Dig Liver Dis. 2015; 47: 903–912.

74. Malfertheiner P, Megraud F, O’morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — консенсус Маастрихт IV / Флорентийский отчет. Кишечник. 2012; 61: 646–664.

75. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г.J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29: 1371–1386.

76. Асака М., Като М., Такахаши С. и др. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Японии: пересмотренное издание 2009 г. Helicobacter. 2010; 15: 1–20.

77. Ли SY. Текущий прогресс в искоренении Helicobacter pylori в странах Восточной Азии: различия в пересмотренных руководящих принципах 2013 г. между Китаем, Японией и Южной Кореей. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 1493–1502.

78. Джонс Н.Л., Колецко С., Гудман К. и др.Совместное руководство ESPGHAN / NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г.). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017; 64: 991–1003.

79. Хирои С., Сугано К., Танака С., Каваками К. Влияние медицинского страхования гастрита Helicobacter pylori на тенденции эрадикационной терапии в Японии: ретроспективное обсервационное исследование и имитационное исследование, основанное на реальных данных. BMJ Open. 2017; 7: e015855.

80. Lim SH, Kim N, Kwon JW, et al.Тенденции серологической распространенности инфекции Helicobacter pylori и предполагаемый уровень ее искоренения за 18 лет в Корее: перекрестное общенациональное многоцентровое исследование. PLoS One. В печати 2018.
81. Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al. Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori: проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология. 2000; 119: 7–14.
82. Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И. и др. Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых был ликвидирован Helicobacter pylori.Ann Intern Med. 2001; 134: 380–386.
83. Руис Б., Гарай Дж., Корреа П. и др. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: улучшение после лечения инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 3281–3287.

84. Ито М., Харума К., Камада Т. и др. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori улучшает атрофический гастрит и кишечную метаплазию: 5-летнее проспективное исследование пациентов с атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1449–1456.

85.Камада Т., Харума К., Хата Дж. И др. Долгосрочный эффект эрадикационной терапии Helicobacter pylori на симптомы у пациентов с диспепсией и фундальным атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2003; 18: 245–252.
86. Вамбура С., Аояма Н., Ширасака Д. и др. Влияние гастрита на экспрессию циклооксигеназы-2 до и после ликвидации инфекции Helicobacter pylori. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 969–979.

87. Лу Б, Чен М.Т., Фань Й.Х., Лю Й., Мэн Л.Н. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на атрофический гастрит и кишечную метаплазию: последующее трехлетнее исследование.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.