Эозинофильный гастрит у человека: аллергия у человека, лечение в СПб

Содержание

аллергия у человека, лечение в СПб

Гастрит и аллергия — понятия, которые практически никогда не связываются между собой. И для больного, обратившегося за диагностикой и лечением часто повторяющихся симптомов заболевания желудка, становится настоящим открытием факт, что болезнь вызвана аллергической реакцией на тот или иной продукт питания.

Аллергический, или эозинофильный гастрит — иммунноопосредованное заболевание желудка и, нередко, тонкого кишечника, при котором причиной воспаления являются антигены каких-либо пищевых продуктов.

Наибольшую сложность представляет собой диагностика этого состояния, так как для выявления истинных причин воспаления слизистой оболочки желудка и назначения адекватного лечения от гастроэнтеролога требуется высокая квалификация и богатый опыт. Кроме того, диагностика и лечение должны проводиться совместно с иммунологом-аллергологом, и использовать методы и средства, которые могут существенно различаться для разных больных.

Специалисты «Первой семейной клиники Петербурга» предлагают вам свою помощь в восстановлении здоровья. Для записи на прием звоните по телефону +7 (812)300-5-300: высокая квалификация наших врачей, лечебно-диагностическое оборудование последнего поколения и исключительное внимание к  любым вашим проблемам — это гарантия не только эффективности терапии, но и вашего комфорта в ходе лечения.

Эозинофильный гастрит: когда обращаться к врачу

Эозинофильный гастрит у человека может протекать, сопровождаясь широким спектром симптомов. Они могут напоминать множество заболеваний и состояний — от пищевого отравления, до диспепсического синдрома. Но все эти случаи часто объединяются одним и тем же фактором: традиционные терапевтические тактики, применяемые при гастрите,  временно облегчают состояние человека, но не излечивают заболевание.

Это естественно: без устранения причины болезни — гиперчувствительности иммунной системы по отношению к какому-либо продукту питания — невозможно достичь устойчивых результатов.

Гастроэнтерологи «Первой семейной клиники Петербурга» рекомендуют обратиться к врачу без промедления, если у вас наблюдается один или несколько из перечисленных симптомов:

  • боль в верхней части живота, возникающая во время приема пищи или через несколько минут после еды;
  • диарея;
  • тошнота и/или рвота;
  • вздутие живота, повышенное газообразование в кишечнике;
  • частое или периодическое забрасывание  желудочного содержимого в пищевод, что проявляется жжением в горле, горечью во рту.
  • повышенное слюноотделение;
  • слабость и повышенная утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружения.

Гастроэнтерологи «Первой семейной клиники Петербурга» отдельно подчеркивают, что без своевременного и правильного лечения эозинофильного гастрита с течением времени могут развиться такие заболевания как ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), асцит и пр. Каждое из этих осложнений серьезно нарушает качество жизни и  здоровье человека, и требует длительного лечения.

Вы можете пройти осмотр в Приморском и Петроградском районах.

возможные причины болезни, симптомы и методы терапии

В статье рассмотрим симптомы и лечение эозинофильного гастрита. Воспалительный процесс, затрагивающий слизистую поверхность внутри желудка, может развиваться в результате попадания в пищеварительный тракт некоторых компонентов, к которым у человека присутствует гиперчувствительность. В подобных ситуациях гастроэнтерологи ставят диагноз, который имеет название эозинофильный гастрит. Иное название подобного состояния – аллергическое воспаление желудка, или гранулема.

Кто страдает?

Чаще всего от патологии страдают люди, которые подвержены аллергическим реакциям и имеют наследственную предрасположенность. Иногда данное заболевание поражает детей грудного возраста, когда те рано отлучаются от груди и переходят на искусственное вскармливание.

Эозинофильный гастрит не является редким заболеванием и встречается довольно часто. Однако диагностика патологии затруднена в силу сложности выявления аллергена. Если к эозинофильному гастриту присоединяется аллергическое поражение тонкого кишечника, заболевание приобретает форму эозинофильного гастроэнтерита.

Факторы, вызывающие недуг

Гранулема желудка может развиваться в результате воздействия пищевых продуктов, медикаментов, химических компонентов. Если эозинофильный гастрит у человека переходит в хроническую форму, определение аллергена усложняется, причем диагностика заболевания является трудоемким и дорогостоящим процессом.

Аллергический гастрит развивается чаще всего в результате воздействия следующих факторов:

  1. Продукты питания, насыщенные большим количеством химических компонентов, к которым относятся пищевые добавки, эмульгаторы, усилители вкуса и ароматизаторы. Если вещество, вызывающее аллергический гастрит, входит в указанный список, человеку приходится постоянно следить за составом продуктов, которые он употребляет.
  2. Овощи и фрукты, имеющие яркую окраску. Чаще всего регистрируются случаи развития аллергического гастрита в результате употребления оранжевых или красных плодов, в частности клубники, малины, помидоров, апельсинов. Зеленые плоды способны провоцировать аллергический гастрит только в том случае, если их для большей сохранности обрабатывают этиленом. Это вещество является продуктом нефтепереработки и способно провоцировать аллергию.
  3. Гельминтоз часто выступает фактором, провоцирующим эозинофильное поражение кишечника и желудка. Даже при полной уверенности в отсутствии паразитов человеку, отметившему первые симптомы аллергического гастрита, следует провериться на присутствие гельминтов.

Довольно часто аллергическую реакцию вызывают безобидные на первый взгляд продукты: молоко, рыба, яйца, орехи и грибы. Спровоцировать приступ эозинофильного гастрита способен даже шоколад, если организм не приспособлен к его составу. Поэтому необходимо с осторожностью употреблять продукты, которые являются популярными аллергенами.

Симптомы эозинофильного гастрита у человека

Заболевание с острым течением имеет ярко выраженную симптоматику, которая развивается незамедлительно при попадании в организм аллергена. В первую очередь пациент начинает жаловаться на ощущение зуда:

  1. Сначала зуд локализуется в области губ. Впоследствии все тело больного покрывается мелкими зудящими высыпаниями.
  2. Начинается отек внутренней поверхности рта, языка, носоглотки.
  3. Повышается слюноотделение, появляется колющая жгучая боль в эпигастрии.
  4. Добавляется тошнота, частая отрыжка, рвота.

Вегетативные проявления

Часто указанные проявления сопровождаются вегетативными изменениями в виде побледнения кожи, боли в голове, головокружения, частого сердцебиения, слабости. При тяжелом поражении отмечается появление рвоты с кровью. Подобные признаки вызывают у человека страх, появляется мнение, что произошло отравление, а кровяная рвота наводит на мысли о язве или раке.

При появлении указанных острых симптомов следует незамедлительно проконсультироваться с врачом, в противном случае заболевание может прогрессировать и спровоцировать опасные осложнения. Определение точного диагноза является задачей опытного гастроэнтеролога.

Недуг в хронической форме

Хроническая форма аллергического гастрита проявляется иначе. Тяжесть болезни напрямую зависит от индивидуальной реакции пациента, а также от того, насколько сильно эозинофилы повредили желудочной слой. Симптомы:

  1. У пациента полностью пропадает аппетит.
  2. Нарушается стул, отмечается вздутие живота.
  3. Наблюдается неуемная диарея и постоянные запоры.
  4. Появляются аллергические высыпания, которые локализуются чаще всего в области живота.

При попадании в желудок аллергена начинает усиливаться секреция желез, находящихся в слизистой, увеличивается кишечная моторика, анальная область и слепая кишка начинают спастически сокращаться. В некоторых случаях начинается развитие гастроэзофагита с рефлюксом – ситуация, когда происходит заброс содержимого желудка в канал пищевода. В результате пациент испытывает боли и жжение в области эпигастрия.

Диагностика

Диагностика эозинофильного гастрита проводится по двум направлениям: специалисту предстоит оценить инструментальные, лабораторные, клинические данные, продиагностировать диету. Также необходимо определить взаимосвязь возникающих симптомов с употреблением аллергенных продуктов. Пациенту необходимо начать вести дневник питания, на основании которого врач оценивает степень имеющихся нарушений в пищевом тракте, учитывает симптомы, которыми на аллерген отвечают и другие органы.

Какие тесты проводятся?

С целью выявления причин следует провести:

  1. Провокационный тест. Данный тест позволяет выявить реакцию чувствительности при контакте с аллергенным продуктом. Пробу проводят сублингвально, ингаляционно, назально либо путем нанесения на конъюнктиву.
  2. Прик-тест. Напоминает скарификационную пробу, когда наносится капля аллергена на чувствительный участок кожи.
  3. Уровень IgE. Позволяет определить, какое количество иммуноглобулина Е присутствует в крови. Он является маркером повышенной восприимчивости организма к разражителям.

Что показывает ФГДС при эозинофильном гастрите? Процедура позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.

Чтобы определить этимологию, следует провести элиминационную пробу – из рациона пациента на две недели исключается продукт, который предположительно является аллергеном. При подозрении на то, что аллергенами являются сразу несколько продуктов, каждый из них убирается ступенчато, по порядку.

Указанные диагностические методы могут использоваться только после того, как изчезли острые признаки заболевания, не ранее чем через месяц после их купирования.

Терапия

Чем лечить эозинофильный гастрит? Терапия заболевания проводится сразу двумя специалистами: аллергологом и гастроэнтерологом. Лечение подразделяется на два типа:

  1. Специфическое. При специфической терапии пациенту назначают использование антисеротониновых медикаментов, системных глюкокортикостероидов, иммуномодуляторов, препаратов, способных нормализовать функции ЖКТ (к ним относятся пребиотики, пробиотики, панкреатические ферменты, энтеросорбенты, гепатопротекторы).
  2. Неспецифическое. Из рациона пациента исключают непосредственно аллерген и продукты, в состав которых он входит. Если предполагаемый аллерген точно не определен, исключают абсолютно все предполагаемые пищевые продукты.

Продукты

Чаще всего при эозинофильном гастрите под запрет попадают некоторые сорта мяса и рыбы, мед, помидоры, цитрусовые, яйца. Однако выход существует всегда. Пациент может заменить запрещенные продукты аналогичными, но не вызывающими негативной реакции. Свинина может быть заменена мясом кролика, коровье молоко – козьим, шоколад – мармеладом или фруктовым желе.

При соблюдении рекомендованной гастроэнтерологом диеты и при применении указанных медикаментов симптомы обострения исчезают в течение недели. Стремительный эозинофильный гастрит отступает за короткий период, прогноз приобретает благоприятный характер.

Профилактика аллергического гастрита

Профилактика эозинофильного гастрита предполагает исключение контактов с аллергенными продуктами с самого раннего возраста. В период вынашивания ребенка женщине следует рационализировать свое питание. Грудные дети должны по возможности вскармливаться естественным образом. Если такая возможность отсутствует, рекомендуется использовать только адаптированные искусственные смеси. Если у пациента имеется наследственная предрасположенность к аллергическому гастриту, ему следует обратиться к гастроэнтерологу для составления индивидуального плана питания.

Важно помнить, что при появлении первичных признаков аллергического гастрита не следует откладывать посещение гастроэнтеролога. Только своевременная диагностика и лечение эозинофильного гастрита позволят облегчить жизнь пациента и избежать вероятных осложнений.

Эозинофильные заболевания — основные виды диетотерапии. Лечение

Эозинофильные заболевания возникают при уровне эозинофилов выше 450 в разных частях организма. Когда организм атакуют вещества, которые вызывают аллергию (через органы пищеварения или дыхания).

В основе данной группы заболеваний – повышенное образование эозинофилов.

Эозинофилы – это специализированные клетки иммуной системы. Они формируются исключительно в костном мозге, где они находятся около восьми дней, проходя процесс созревания перед тем, как начать двигаться в кровеносные сосуды. Эти клетки двигаются по кровеносным сосудам примерно восемь – 12 часов, пока не достигнут цели – тканей селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы и подслизистых областей желудочно-кишечного, дыхательного и мочеполовых путей. Там они остаются в течение одной-двух недель.

Нормальное количество эозинофилов на кубический миллиметр крови – от 0 до 450. Эозинофильные заболевания возникают при уровне эозинофилов выше 450 в разных частях организма. Когда организм атакуют вещества, которые вызывают аллергию (через органы пищеварения или дыхания), эозинофилы перемещаются в ту часть тела, которая подвергается опасности, и выделяют определенные токсины. Однако, когда организм производит избыток эозинофилов, они вызывают хроническое воспаление тканей, приводящее к их разрушению.

Эозинофильные заболевания диагностируются по месту нахождения повышенных уровней эозинофилов: эозинофильный эзофагит (пищевод), эозинофильный гастрит (желудок), эозинофильный гастроэнтерит (желудок и тонкая кишка), эозинофильный энтерит (тонкая кишка), эозинофильный колит (толстая кишка), гиперэозинофильный синдром (кровь и любой орган).

Повышенный уровень эозинофилов в крови или других органах характеризует многие нарушения, от аллергических заболеваний до эндокринных расстройств.

Лечение эозинофильных заболеваний

Эозинофильные заболевания зачастую неправильно диагностируют, поскольку у них такие же симптомы, как у некоторых других состояний.

Несмотря на хронический характер этих заболеваний, c их развитием и симптомами в большинстве случаев можно справиться при условии постоянного и последовательного наблюдения врачей и деятельного участия пациента и семьи.

В настоящее время два главных метода лечения эозинофильных заболеваний, таких как эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЭЗЖКТ) и гиперэозинофильный синдром (ГЭС), — это лечение стероидами и диетотерапия (лечебное питание).

Стероидная терапия и диетотерапия могут применяться как отдельно, так и вместе. Способ лечения выбирается в зависимости от вида эозинофильного заболевания.

Лечение эозинофильного эзофагита (ЭоЭ)
ЭоЭ хорошо поддается лечению стероидами и/или диетотерапией. Дилатация (расширение) пищевода иногда применяется для облегчения затрудненного глотания (дисфагии), которое является характерным симптомом при ЭоЭ.

Лечение эозинофильного гастрита (ЭГ)
ЭГ успешно лечится системными стероидами, а вот диетотерапия при данном заболевании менее эффективна, чем при ЭоЭ.

Лечение эозинофильного колита (ЭК)
ЭК хорошо поддается лечению системными стероидами, но диетотерапия при этом заболевании менее эффективна, чем при ЭоЭ.

Лечение эозинофильного гастроэнтерита (ЭГЭ)
ЭГЭ успешно лечится системными стероидами, но диетотерапия при данном заболевании менее эффективна, чем при ЭоЭ.

Лечение гиперэозинофильного синдрома (ГЭС)
ГЭС хорошо поддается лечению системными стероидами. Диетотерапия не применяется при лечении ГЭС.

Диетотерапия при эозинофильных заболеваниях

Диета (лечебное питание) применяется в качестве метода лечения таких эозинофильных заболеваний, как эозинофильный эзофагит (ЭоЭ), эозинофильный гастрит (ЭГ), эозинофильный колит (ЭК) и эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ).

Основные виды диетотерапии

Элементная диета
Соблюдение элементной диеты достигается применением сбалансированных полноценных смесей, содержащих аминокислоты. Эти смеси часто называют элементными, потому что белки в них находятся в форме аминокислот, а не в целом, нерасщепленном виде. Аминокислоты – это базовые строительные элементы белков, и организм расщепляет последние на аминокислоты в процессе пищеварения. Аллергические реакции могут возникать на нерасщепленный или частично расщепленный белок, но не на аминокислоты.
Элементные смеси, применяемые согласно назначению врача, способны полностью обеспечить человека всеми необходимыми калориями, витаминами и минералами.

Существуют элементные смеси от компаний Abbot Nutrition, Nutricia, Nestle, и Mead Johnson Nutrition.

Диета исключения шести продуктов
Диета исключения шести продуктов применяется в США. Она подразумевает исключение всех продуктов, которые содержат шесть наиболее часто встречающихся пищевых антигенов в этой стране, таких как молоко, соя, пшеница, яйца, рыба (и моллюски), а также арахис (и древесные орехи), независимо от результатов аллергических проб.

Элиминационная диета по результатам кожных проб
Элиминационная диета подразумевает исключение тех продуктов, после которых наблюдались эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЭЗЖКТ). Эти продукты обычно определяются скарификационной кожной пробой.

Пищевые пробы
Пищевые пробы используются, чтобы определить конкретные продукты, которые провоцируют у пациента симптомы заболевания. Продукты, не являющиеся триггерами, возвращаются в рацион. Как правило, во время пищевых проб пациент употребляет испытываемый продукт в определенном количестве с определенной частотой в течение некоторого времени. Размер порции, частота употребления и длительность испытания зависят от возраста пациента и вида продукта. Чтобы определить, насколько хорошо переносится испытываемый продукт, активность заболевания оценивается в конце проб с помощью эндоскопии и имеющимися симптомами.

Три условия успешной диетотерапии
Придерживаться любой лечебной диеты непросто. Успех диетотерапии основывается на трех условиях:
• Позитивное отношение и желание соблюдать диету
• Внимание к деталям
• Ожидание событий, связанных с едой

Тесты на пищевую аллергию и ее лечение должны проводиться под контролем квалифицированного специалиста в этой области.

Медикаментозное лечение эозинофильных заболеваний

Эозинофильные желудочно-кишечные заболевания

Было доказано, что некоторые медикаменты уменьшают количество эозинофилов в пищеводе и проявление симптомов у пациентов с эозинофильными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЭЗЖКТ), включая:
• Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ)
• Эозинофильный гастрит (ЭГ)
• Эозинофильный колит (ЭК)
• Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ)

Ингибитор протонной помпы
Врач может рассмотреть назначение ингибитора протонной помпы. Эта группа препаратов традиционно применяется для лечения эзофагита, связанного с воздействием желудочной кислоты или рефлюксом. Этот метод является первоочередным лечением для эзофагита, связанного с воздействием желудочной кислоты (например, рефлюксом). В настоящее время этот метод применяется для лечения некоторых пациентов с ЭоЭ.

Топические стероиды
Кортикостероиды, такие как флутиказон и будесонид, которые имеют противовоспалительное действие, являются эффективными препаратами для лечения ЭоЭ. Они помогают бороться с воспалением пищевода.

Системные глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды для системного применения могут использоваться для лечения ассоциированных с эозинофилией состояний. Список биологических препаратов для лечения эозинофильной астмы включает меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб и дупилумаб. Среди биологических препаратов при эозинофильном гранулематозе с полиангиитом (ЭГПА, ранее известном как синдром Чарга-Стросса) выделяют меполизумаб. К биологическим препаратам для лечения гиперэозинофильного синдрома (ГЭС) относят иматиниб.

Гиперэозинофильный синдром
Гиперэозинофильный синдром может влиять на многочисленные органы и системы организма. Препараты для лечения ГЭС воздействуют на иммунную системы. Для лечения ГЭС используется биологический препарат иматиниб.

Источники

  1. Клиническая иммунология под ред. Е.И.Соколова – М. «Медицина», 1998: стр. 39.
  2. Колесникова А.И., Павлов В.В., Конопляников А.Г. и др. Агаровые культуры клоногенных гемопоэтических клеток-предшественников человека для 98 ранней диагностики некоторых миелопролиферативных заболеваний. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2002, №8, стр. 209-212.
  3. Чучалин А.Г. Первичные системные и легочные васкулиты. Терапевтический архив. 2002, №3, стр. 5-11.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит у собак и кошек

Эозинофильный гастрит — воспаление желудка, характеризующееся инфильтрацией (скоплением) эозинофилов, в его слизистой оболочке.

Поступающие из вне антигены, вступают в реакцию с иммуноглобулинами группы Е, фиксированными на тучных клетках, что приводит к разрушению клеток, что сопровождается высвобождением ряда продуктов, которые являются медиаторами аллергической реакции (гистамин), в том числе хемоаттрактантов эозинофилов. В дальнейшем происходит выделение эозинофилами ряда веществ, которые приводят к повреждение окружающих тканей, в частности, желудка. Кроме этого, эозинофилы могут активировать тучные клетки и инициировать усугубление альтеративных процессов.

В заболевание часто вовлекаются другие органы желудочно-кишечного тракта, а у кошек также печень, селезенка, почки, надпочечники и сердце.

Эозинофильный гастрит у собак обнаруживают чаще, чем у кошек. Наиболее предрасположены к заболеванию немецкие овчарки, шар-пеи. Болезнь может проявиться в любом возрасте, но наиболее часто до 3,5 — моложе 5 лет. У кошек заболевание отмечается в возрасте 1,5-11 лет, чаще около 8 лет.

Среди причин развития заболевания — иммунологические (кормление пищей с большим количеством искусственных компонентов, пищевая аллергия, побочное действие лекарств) в сочетании с воспалительными болезнями желудочно-кишечного тракта, паразитарные болезни (трихоцефалез, миграция личинок токсакар, гиардиоз), системный мастоцитоз, синдром гиперэозинофилии, эозинофильная гранулема. Отмечаются случаи идиопатического эозинофильного гастрита.

Диагностика

В анамнезе нередко отмечаются периодическая рвота, диарея, потеря массы тела. У большинства кошек с эозинофильным гастритом иили гастроэнтеритом наблюдаются выделения крови в каловых массах или в виде мелены (свернувшаяся кровь черного цвета). При физикальном обследовании обнаруживается снижение массы тела. В тех случаях, когда причиной заболевания является синдром гиперэозинофилии, то может обнаруживаться увеличение периферических лимфоузлов, мезентериальная лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия. У кошек при пальпации может выявляться утолщение и расширение петель кишечника.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнями, которые могут быть причиной развития эозинофильного гастрита. При дифференциоальном дагнозе необходимо исключенить идиопатический эозинофильный гастрит. Также важно исключить поражение кишечными паразитами, для чего исследуют каловые массы. Поиск пищевого компонента, который мог бы давать аллергию проводят с помощью монодиет (постепенным включением в рацион новых компонентов). С помощью биопсии эозинофильный гастрит дифференцируют от других воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лабораторные диагностика

В общем анализе крови можно обнаружить эозинофилию (у кошек чаще, чем у собак). При энтеропатии (тонкокишечная диарея) с потерей белка отмечают гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Анализ мочи обычно в норме. Для диагностики системного мастоцитоза изучают мазок крови на качественный и количественный состав лейкоцитов.

При рентгеноскопии с контрастным веществом можно увидеть утолщение стенки кишки и складчатость, неравномерность слизистой оболочки. Для обследования кошек с синдромом гиперэозинофилии показано ультразвуковое исследование печени, селезенки и брыжеечных лимфоузлов, где также могут быть выявлены очаговые деструктивные изменения.

Для постановки окончательного диагноза необходимы эндоскопическое исследование и биопсия пораженных тканей. При подозрении на мастоцитоз рекомендуется произвести аспирацию костного мозга. При недостаточной информативности вышеуказанных диагностических методов, а также при органомегалии показана лапароскопия или диагностическая лапартомия, которая позволит точно определить характер патологии.

Лечение

Лечение в большинстве случаев проводят амбулаторно. Ограничивать активность животных нужно только в том случае, если они очень ослаблены.

Пациентам с тяжелыми формами болезни кишечника и энтеропатией с потерей белка и истощением до достижения ремиссии показано парентеральное питание (аминокровин и т.д.). При подозрении на пищевую аллергию, а также пациентам с умеренно или сильно выраженными симптомами воспаления желудочно-кишечного тракта и отсутствием рвоты рекомендуется щадящая гипоаллергенная диета (например, только кисломолочные продукты, творог). Легко усваиваемая диета необходима для достижения ремиссии и может использоваться после стабилизации состояния в качестве поддерживающей диеты на более длительный срок. При подозрении на пищевую аллергию после стабилизации состояния можно назначить элиминационную диету.

Как и при других неизлечимых, в том числе и аллергических заболеваниях, хорошие результаты показал метод классической гомеопатии (не комплексы).

Из традиционных методов лечения применяются кортикостероиды. Обычно назначают преднизолон (1-2 мг внутрь 2 раза в сутки собакам, 2-3 мг/кг внутрь 2 раза в сутки кошкам). После нескольких дней лечение дозу можно постепенно снижать, наблюдая за возможным рецидивом проблемы. При слишком ранней отмене кортикостероидов наблюдается рецидив заболевания. Для уменьшения дозы кортикостероидов и предотвращения их побочных эффектов иногда используют иммуносупрессивные препараты. Чаще в дополнение к кортикостероидам назначают азатиоприн (1-1,5 мг/кг внутрь 1 раз в сутки собакам и 0,3 мг/кг 1 раз в 2 сут кошкам). Однако азатиоприн в отдельных случаях вызывает угнетение кроветворения, что чаще проявляется у кошек, чем у собак. Угнетение обычно обратимое, проходящее после отмены препарата. Как и всех цитостатиков у азатиоприна имеется ряд побочных эффектов — панкреатит, гепатоз.

Прогноз

В острый период заболевания животному необходим внимательный мониторинг для выяснения причин и динамики заболевания. Контролируется это периодическими анализами крови на количество эозинофилов.

Для исключения вредного воздействия кортикостероидов дозу необходимо подбирать строго индивидуально. Пациентов с легко протекающим заболеванием наблюдают через 2-5 нед. после начала лечения, затем периодически до окончания лечения гормонами. При назначении азатиоприна через 10-14 дней после начала лечения проводят клинический анализ крови, который затем повторяют через месяц и далее 1 раз в 2 мес. При выявлении или подозрении на пищевую аллергию необходимо строго придерживаться рекомендованного рациона.

У большинства собак с эозинофильным гастритом комбинация диеты и лечения преднизолоном приводит к длительным ремиссиям. У кошек болезнь протекает тяжелее и прогноз хуже, чем у собак. Кошкам требуются высокие дозы преднизолона и большая продолжительность лечения для достижения ремиссии.

Эозинофильный гастроэнтерит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

Общие сведения

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается.

Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Эозинофильный гастроэнтерит

Причины

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния.

  1. У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов.
  2. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит и эзофагит эозинофильного генеза возникают на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии.
  3. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Патогенез

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Классификация

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.

Симптомы эозинофильного гастроэнтерита

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей.

Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры.

Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов.

Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

Лечение эозинофильного гастроэнтерита

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском.

Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

Эозинофильный гастрит: симптомы и лечение

Эозинофильный (аллергический) гастрит – это клинический вариант аллергической реакции на пищевые продукты, главными симптомами которого являются признаки характерные для поражения желудка. Название заболевания обусловлено насыщением тканей желудка специфическими клетками крови – эозинофилами.

Читайте также: Рак желудка: какие обследования нужны?

Причины эозинофильного гастрита

Основная причина развития эозинофильного гастрита – контакт с аллергеном. У каждого человека список продуктов, в ответ на которые развивается аллергическая реакция, различается. Чаще всего заболевание вызывает прием шоколада, цитрусовых, клубники, консервантов, пищевых добавок, загустителей и красителей.

Помимо контакта с аллергенами, формированию эозинофильного гастрита, могут способствовать следующие факторы:

  • токсикоз во время вынашивания ребенка;
  • генетическая предрасположенность;
  • ранее введение в меню малыша коровьего молока либо продуктов питания, изготовленных на его основе;
  • дисбактериоз;
  • индивидуальные особенности строения слизистой желудка.

Симптомы эозинофильного гастрита

Так как аллергическая реакция в большинстве случаев имеет генерализованный характер, в связи с чем признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта остаются без должного внимания.

К ведущим симптомам эозинофильного гастрита относятся:

  • Боль в верхней трети живота.
  • Ощущение тяжести в животе.
  • Вздутие и частая отрыжка.
  • Диарея различного характера.
  • Тошнота, реже – рвота.
  • Боль и жжение за грудиной, обусловленное обратным забросом желудочного содержимого в просвет пищевода.

Диагностика и лечение эозинофильного гастрита

Диагностика эозинофильного гастрита основывается на выявлении непереносимости тех или иных продуктов и установлении взаимосвязи с нарушениями работы ЖКТ. Для повреждения диагноза выполняются:

  • Иммунологические пробы с определение уровня специфических IgE.
  • Фиброгастродуоденоскопия.
  • Биопсия слизистой оболочки желудка.

Читайте также: Рак желудка: как предупредить развитие рецидива?

Лечение эозинофильного гастрита зависит от степени тяжести заболевания и индивидуальных особенностей. В первую очередь необходимо исключить контакт больного с аллергенами. Далее используется медикаментозная терапия, включающая в себя:

  • Кортикостероиды.
  • Антисеротониновые средства.
  • Ферменты.
  • Пробиотики.
  • Энтеросорбенты.
  • Гепатопротекторы.
Автор: Yulia Gulobova

Лікар-офтальмолог. З відзнакою закінчила Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова. Здобуває спеціалізацію з офтальмології. Автор наукових публікацій в офтальмології, інфектології, соціальній медицині та патенту на корисну модель в хірургії та травматології. Призер міжнародної медичної конференції студентів та молодих вчених UMSC (2016, 2017 р.) та «Перший крок в науку» (2015, 2016 р). Копірайтер в галузі медицини. Протягом 4 років працює над створенням медичного контенту. Володіє українською, російською та англійською мовами.

Добавить комментарий

Клинические исследование Эозинофильный эзофагит: Benralizumab, Соответствующее плацебо — Реестр клинических исследований

Расположение
Объект: Положение дел:
Research Site | Birmingham, Alabama, 35213, United States Withdrawn
Research Site | Little Rock, Arkansas, 72202, United States Recruiting
Research Site | Orange, California, 92868, United States Recruiting
Research Site | Jacksonville, Florida, 32207, United States Withdrawn
Research Site | Saint Petersburg, Florida, 33709, United States Recruiting
Research Site | Atlanta, Georgia, 30322-1013, United States Recruiting
Research Site | Chicago, Illinois, 60611, United States Recruiting
Research Site | Normal, Illinois, 61761, United States Recruiting
Research Site | Park Ridge, Illinois, 60068, United States Recruiting
Research Site | White Marsh, Maryland, 21162, United States Recruiting
Research Site | Boston, Massachusetts, 02111, United States Recruiting
Research Site | Boston, Massachusetts, 02115, United States Recruiting
Research Site | Boston, Massachusetts, 02115, United States Withdrawn
Research Site | Chesterfield, Michigan, 48047, United States Recruiting
Research Site | Rochester, Minnesota, 55905, United States Recruiting
Research Site | Lincoln, Nebraska, 68505, United States Recruiting
Research Site | Omaha, Nebraska, 68124, United States Withdrawn
Research Site | Ocean City, New Jersey, 07712, United States Recruiting
Research Site | New York, New York, 10029, United States Recruiting
Research Site | Chapel Hill, North Carolina, 27514, United States Recruiting
Research Site | Charlotte, North Carolina, 28277, United States Withdrawn
Research Site | Winston-Salem, North Carolina, 27157, United States Recruiting
Research Site | Cincinnati, Ohio, 45229, United States Recruiting
Research Site | Philadelphia, Pennsylvania, 19104, United States Recruiting
Research Site | Uniontown, Pennsylvania, 15401, United States Recruiting
Research Site | Summerville, South Carolina, 29486, United States Withdrawn
Research Site | Dallas, Texas, 75246, United States Recruiting
Research Site | Garland, Texas, 75044, United States Withdrawn
Research Site | Salt Lake City, Utah, 84107, United States Recruiting
Research Site | Salt Lake City, Utah, 84132, United States Recruiting
Research Site | Charlottesville, Virginia, 22908, United States Withdrawn
Research Site | Richmond, Virginia, 23219, United States Recruiting
Research Site | Dartmouth, Nova Scotia, B2W 6L4, Canada Recruiting
Research Site | Hamilton, Ontario, L8S 1G5, Canada Not yet recruiting
Research Site | London, Ontario, N6A 5W9, Canada Recruiting
Research Site | Ottawa, Ontario, K1G 6C6, Canada Recruiting
Research Site | Windsor, Ontario, N8X 2G1, Canada Recruiting
Research Site | Dijon Cedex, 21079, France Recruiting
Research Site | Lille Cedex, 59037, France Recruiting
Research Site | Lille, F-59037, France Recruiting
Research Site | Lyon Cedex 03, 69437, France Recruiting
Research Site | Pessac, 33600, France Not yet recruiting
Research Site | Pierre benite, 69495, France Withdrawn
Research Site | Suresnes Cedex, 92151, France Recruiting
Research Site | Toulouse Cedex 9, 31059, France Recruiting
Research Site | Berlin, 10825, Germany Withdrawn
Research Site | Frankfurt, 60590, Germany Recruiting
Research Site | München, 80337, Germany Recruiting
Research Site | München, 81675, Germany Recruiting
Research Site | Remscheid, 42859, Germany Recruiting
Research Site | Afula, Israel Recruiting
Research Site | Haifa, 34362, Israel Withdrawn
Research Site | Holon, 58100, Israel Recruiting
Research Site | Jerusalem, 91120, Israel Not yet recruiting
Research Site | Kfar-Saba, 4428164, Israel Recruiting
Research Site | Petach-Tikva, 4920235, Israel Recruiting
Research Site | Tel Aviv, 64239, Israel Recruiting
Research Site | Firenze, 50134, Italy Not yet recruiting
Research Site | Genova, 16132, Italy Recruiting
Research Site | Napoli, 80131, Italy Recruiting
Research Site | Pisa, 56124, Italy Recruiting
Research Site | Rozzano, 20089, Italy Recruiting
Research Site | Verona, 37126, Italy Recruiting
Research Site | Chiba-shi, 260-8677, Japan Recruiting
Research Site | Izumo-shi, 693-8501, Japan Recruiting
Research Site | Maebashi-shi, 371-8511, Japan Recruiting
Research Site | Osaka, 637086, Japan Recruiting
Research Site | Saga-shi, 840-8571, Japan Withdrawn
Research Site | Amsterdam, 1105 AZ, Netherlands Recruiting
Research Site | Nieuwegein, 3435 CM, Netherlands Recruiting
Research Site | Nijmegen, 6525 GA, Netherlands Recruiting
Research Site | Białystok, 15-545, Poland Withdrawn
Research Site | Gdańsk, 80-214, Poland Recruiting
Research Site | Knurów, 44-190, Poland Recruiting
Research Site | Lublin, 20-081, Poland Withdrawn
Research Site | Lublin, 20-582, Poland Recruiting
Research Site | Rzeszow, 35-302, Poland Recruiting
Research Site | Szczecin, 71-434, Poland Recruiting
Research Site | Warszawa, 00-635, Poland Withdrawn
Research Site | Warszawa, 02-091, Poland Withdrawn
Research Site | Warszawa, 02-507, Poland Recruiting
Research Site | Warszawa, 04-141, Poland Recruiting
Research Site | Wrocław, 50-449, Poland Recruiting
Research Site | Łódź, 93-338, Poland Recruiting
Research Site | Chelyabinsk, 454091, Russian Federation Recruiting
Research Site | Moscow, 105066, Russian Federation Not yet recruiting
Research Site | Moscow, 111123, Russian Federation Recruiting
Research Site | Moscow, 119992, Russian Federation Recruiting
Research Site | Omsk, 644112, Russian Federation Recruiting
Research Site | Saint Petersburg, 197110, Russian Federation Recruiting
Research Site | Yaroslavl, 150054, Russian Federation Withdrawn
Research Site | Badalona, 08916, Spain Recruiting
Research Site | Barcelona, 08035, Spain Recruiting
Research Site | Barcelona, 08036, Spain Recruiting
Research Site | Bilbao (Vizcaya), 48013, Spain Recruiting
Research Site | Madrid, 28006, Spain Recruiting
Research Site | Madrid, 28031, Spain Recruiting
Research Site | Madrid, 28040, Spain Recruiting
Research Site | Brighton, BN2 5BE, United Kingdom Recruiting
Research Site | Darlington, DL3 6HX, United Kingdom Recruiting
Research Site | London, E1 2AJ, United Kingdom Recruiting
Research Site | London, SW17 0RE, United Kingdom Recruiting

Эозинофильный гастроэнтерит: обзор редкого и излечимого заболевания желудочно-кишечного тракта — полный текст — отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии 2013, Vol.

7, № 2

Эозинофильный гастроэнтерит — редкое заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями, похуданием на фоне периферической эозинофилии, приводящее к эозинофильным инфильтратам в желудке и кишечнике, обычно в пациент с предшествующей историей атопии.В этой статье мы описываем нашу встречу с 59-летней женщиной с сильными болями в животе, тошнотой, рвотой и потерей веса с обширным обследованием, включая эндоскопию верхних отделов с биопсией, в результате которой был диагностирован эозинофильный гастроэнтерит. В конечном итоге пациентку лечили пероральным преднизолоном в течение трех недель с полным исчезновением ее симптомов.

© 2013 S. Karger AG, Базель

Введение

Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) — редкое желудочно-кишечное заболевание, характеризующееся спастической генерализованной болью в животе, тошнотой, рвотой, диареей, желудочно-кишечным кровотечением и потерей веса или различными сочетаниями вышеперечисленных симптомов. .Этиология заболевания остается неизвестной. Обычно встречается у пациентов с атопией в анамнезе. Заболевание может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта, но чаще всего поражаются желудок и тонкая кишка. Могут возникать изолированные эозинофильный эзофагит или колит, но они не обсуждаются в этой статье. ЭГЭ связана с периферической эозинофилией, приводящей к эозинофильным инфильтратам в различных слоях желудка и кишечника. Клиническая картина может варьировать в зависимости от локализации и глубины поражения желудочно-кишечного тракта.Визуализация играет очень небольшую роль в подтверждении диагноза, поэтому требуется высокая степень клинического подозрения. Диагноз обычно подтверждается верхней эндоскопией и микроскопией, которые показывают более 20 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении в сочетании с периферической эозинофилией и отсутствием вторичной причины эозинофилии. Хотя в некоторых случаях после стероидной терапии возможен рецидив заболевания, большинство пациентов реагируют на стероидную терапию полным исчезновением симптомов. Наш опыт работы с этим пациентом показывает, что ранняя диагностика приведет к полному излечению, тем самым предотвратив ненужные вмешательства, и поможет улучшить общее состояние здоровья пациента.

Клинический курс

Мы представляем 59-летнюю женщину европеоидной расы с астмой, полипами в носу, чувствительностью к аспирину (триада Самтера), саркоидозом и панкреатитом в анамнезе, госпитализированную с 2-недельной болью в животе, тошнотой и неукротимой рвотой. , диарея и потеря веса. За несколько недель до госпитализации ей была проведена десенсибилизация аспирином с повышением дозы аспирина в течение примерно 4 недель (81, 162, 325 и 650 мг, еженедельное увеличение). На четвертой неделе десенсибилизации она принимала аспирин по 650 мг два раза в день в течение 1 дня, у нее развились сильные боли в животе, тошнота, рвота и непереносимость какой-либо диеты, после чего она была госпитализирована для дальнейшего обследования.

Ей лечили предполагаемый острый аспирин-индуцированный панкреатит с липазой 353 ЕД/л и слегка расширенным желчным деревом по данным УЗИ брюшной полости. У нее была отмечена крапивница, и прием аспирина был остановлен. Это также было связано с умеренным повышением абсолютного количества эозинофилов до 3600 клеток/мкл даже после прекращения приема препарата, нормоцитарной легкой анемией с гемоглобином 11,1 г/дл, альбумином 2,3 г/дл, общим билирубином 1,4 и нормальным уровнем АСТ и АЛТ (таблица 1). Была проведена консультация с гастроэнтерологом, и она прошла КТ брюшной полости, МРХПГ, серию снимков верхних отделов желудочно-кишечного тракта и исследование опорожнения желудка, которые были ничем не примечательны, за исключением легкой задержки опорожнения желудка.Клиническое состояние пациентки улучшилось, и ее выписали с планами амбулаторного обследования на периферическую эозинофилию.

Таблица 1

Сравнение лабораторных данных при предыдущей госпитализации (за 1 неделю до поступления), при текущей госпитализации и через 3 недели после терапии преднизоном

Через неделю у пациента снова появились сильные боли в пришлось вернуться в травмпункт. Она также сообщила о потере веса около 7 кг за последние 4 недели.Во время этой госпитализации ее жизненные показатели были: температура 98,9 ° F, частота сердечных сокращений 103 удара в минуту, артериальное давление 139/92 мм рт.ст. и сатурация кислорода 95% на комнатном воздухе. Ее физикальный осмотр был значим только для кахексии и болезненности в эпигастральной области без отскока или защиты. Соответствующие лабораторные исследования при поступлении показали: количество лейкоцитов 13,8 × 10 3 , гемоглобин 11,6 г/дл, MCV 88,9 фл, абсолютное количество эозинофилов 13 600 клеток/мкл (72%), альбумин 2,0, нормальные функциональные пробы печени и нормальная липаза. уровень (таблица 1).Снова обратились к гастроэнтерологу. Ей была проведена ФГДС, которая показала легкий диффузный гастрит во всем желудке и дуоденит средней или тяжелой степени с эритематозной слизистой оболочкой и отечными ворсинками. Множественные биоптаты показали умеренную эозинофильную инфильтрацию в слизистой оболочке желудка с аналогичными результатами в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Биопсия двенадцатиперстной кишки показала до 84 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении (в норме <10 эозинофилов), что очень характерно для ЭГЭ (рис. 1). Инвазии в мышечный или субсерозный слои не наблюдалось.Во время обследования на гиперэозинофилию у нее были обнаружены повышенные уровни IgG4, и были получены консультации гематолога и ревматолога для оценки васкулита Чарга-Стросса и гематологического злокачественного новообразования. Ей сделали биопсию костного мозга, которая показала много атипичных эозинофилов, скорее всего, вызванных вторичным процессом. Тем не менее, онкологи рекомендовали провести хромосомное тестирование, чтобы убедиться, что ни одна из клеток не показала признаков, соответствующих лейкемии, и впоследствии результаты исследования были отрицательными, включая мутацию BCR-ABL.Гиперэозинофильный синдром считался маловероятным из-за острого или подострого течения и пожилого возраста пациента. Исследования кала на яйцеклетки и паразиты были отрицательными. Серология на Strongyloides также была отрицательной. Был поставлен диагноз гиперэозинофилия, приведшая к острому ЭГЭ.

Рис. 1

Биопсия двенадцатиперстной кишки показала до 84 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении, как указано стрелками, что указывает на ЭГЭ. Гематоксилин и эозин, ×400.

Пациенту начато лечение преднизолоном в дозе 30 мг в день.После начальной дозы стероидов ее клиническое улучшение значительно улучшилось, ее боль в животе, тошнота и рвота уменьшились, и она перенесла свою диету. Ее абсолютное количество эозинофилов упало до <1000, и она была выписана на преднизолон 30 мг ежедневно в течение 2 недель с последующим снижением дозы. Она наблюдалась амбулаторно через 3 недели с полным исчезновением ее симптомов и увеличением веса примерно на 3 кг, нормальным числом эозинофилов и альбумином 3,0 г/дл. После этого она оставалась бессимптомной в течение 4 месяцев.

Обсуждение

ЭГЭ — редкое заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями и потерей массы тела на фоне периферической эозинофилии, приводящей к эозинофильным инфильтратам в желудке и кишечнике, обычно в пациент с предшествующей историей атопии [1,2]. Заболеваемость трудно оценить из-за редкости заболевания. С момента самого первого описания этого заболевания Кайсером в 1937 г. в медицинской литературе было зарегистрировано более 280 случаев.Это заболевание поражает как взрослых, так и детей. Существует небольшое преобладание мужчин, и, как сообщается, это чаще встречается у европеоидов. В 1970 году Кляйн и соавт. [3] классифицировали заболевание по анатомической локализации эозинофильной инфильтрации в различных слоях кишечной стенки — слизистом, мышечном и субсерозном слоях. Они определили три модели проявления заболевания, основанные на симптомах и локализации, а также на глубине поражения эозинофильной инфильтрацией. Проявления могут варьироваться в зависимости от локализации, а также глубины и степени поражения стенки кишечника и обычно имеют хроническое рецидивирующее течение.Его можно разделить на слизистый, мышечный и серозный типы в зависимости от глубины поражения. Может быть вовлечена любая часть желудочно-кишечного тракта, однако желудок является наиболее часто поражаемым органом, за которым следуют тонкая кишка и толстая кишка [4,5]. Также сообщалось об изолированном поражении панкреатобилиарной системы [6]. Этиология и патогенез недостаточно изучены и в основном основаны на сообщениях о клинических случаях. Многие пациенты имеют в анамнезе сезонную аллергию, атопию, пищевую аллергию, астму и повышенный уровень IgE в сыворотке, что может свидетельствовать о роли реакций гиперчувствительности в патогенезе ЭГЭ [7].Небольшое количество эозинофилов обычно присутствует в слизистой оболочке в качестве защитного механизма хозяина, но их присутствие в более глубоких слоях почти всегда ненормально. Обзор литературы также указывает на роль различных цитокинов (интерлейкина 3, интерлейкина 4, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора) и эотаксин, которые продуцируются эозинофилами. Также постулируется, что пищевые аллергены могут проникать через слизистую оболочку и играть роль в локальном привлечении эозинофилов [8,9].

У пациентов могут быть различные клинические симптомы в зависимости от локализации и глубины поражения. Слизистая форма, которая встречается чаще и наблюдается примерно в 25-100% случаев, обычно проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой, диспепсией, диареей, нарушением всасывания, желудочно-кишечным кровотечением, энтеропатией с потерей белка и потерей веса. Мышечная форма (наблюдается примерно в 10-60% случаев) обычно следует за клинической картиной симптомов обструкции из-за стеноза привратника, обструкции выходного отверстия желудка и, редко, инвагинации. Субсерозная форма, которая встречается реже, обычно проявляется значительным вздутием живота, экссудативным асцитом и сравнительно большим числом периферических эозинофилов, чем другие формы [10,11,12].

Лабораторные данные, подтверждающие диагноз ЭГЭ, включают, но не ограничиваются ими, периферическую эозинофилию (от 5 до 70%), гипоальбуминемию, аномальный тест на D-ксилозу, повышенное содержание жира в кале, железодефицитную анемию, аномальные показатели функции печени, удлинение протромбинового времени и повышение уровня IgE в сыворотке крови. Скорость оседания эритроцитов повышена редко [3,12]. Исследования с барием обычно ненормальны при мышечной форме и могут показать сужение просвета и неравномерность в дистальном отделе антрального отдела и проксимальном отделе тонкой кишки.Диагноз требовал высокой клинической настороженности и эндоскопии верхних отделов с множественными биопсиями нормальной и аномальной слизистой оболочки (в основном в слизистой форме), хотя лапароскопическая полнослойная биопсия может быть необходима при мышечной и субсерозной формах ЭГЭ (рис. 1).

Дифференциальные диагнозы, среди многих других возможностей, включают кишечные паразитарные инфекции (могут быть исключены исследованием кала), первичный гиперэозинофильный синдром (стойкая выраженная эозинофилия в течение 6 месяцев и более, редко с поражением желудочно-кишечного тракта), злокачественные новообразования (рак желудка, лимфома — исключены лабораторно, иммуногистохимически, биопсийно) и васкулитную фазу синдрома Чарга-Стросса [12,13,14]. Роль визуализации в диагностике ЭГЭ очень ограничена, поскольку рентгенологические данные неспецифичны и отсутствуют у половины пациентов. Эндоскопия обычно выявляет эритематозную, рыхлую, иногда узелковую слизистую оболочку и редко изъязвления в желудке. Также может быть диффузный энтерит с уплощением поверхности слизистой в проксимальном отделе тонкой кишки. Редко можно увидеть большую язвенную массу с обструкцией. Наиболее частыми гистологическими находками являются гиперплазия крипт и эозинофильная инфильтрация в собственной пластинке.Микроскопия обычно показывает количество эозинофилов 20 или более в поле зрения при большом увеличении (у нашего пациента было 78 эозинофилов в поле зрения) [15].

Лечение зависит от тяжести симптомов. Легкие симптомы контролируются тщательным поиском провоцирующих пищевых аллергенов, пересмотром лекарств и отказом от них, если они обнаружены. Большинство пациентов имеют умеренные или тяжелые симптомы. Кортикостероиды являются основой терапии таких пациентов. Обычная доза преднизолона составляет 20-40 мг в сутки в течение 2 недель с последующим снижением дозы.У подавляющего большинства пациентов эта терапия улучшает состояние и не требует дальнейшего лечения. Однако возможен рецидив, который лечится длительным приемом низких доз стероидов (преднизолон 5–10 мг в день). Среди других препаратов стабилизаторы тучных клеток, антигистаминные препараты и селективный антагонист лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст) показали положительные результаты у некоторых пациентов [3,12,16,17]. Презентация нашего случая демонстрирует, что, хотя ЭГЭ является редким заболеванием, высокий уровень клинической подозрительности, особенно у пациентов с аллергией и периферической эозинофилией в анамнезе, поможет в ранней диагностике и своевременном лечении.С другой стороны, если его не лечить или вообще пропустить, это может привести к дальнейшему вовлечению глубоких слоев стенки желудочно-кишечного тракта, вызывая дальнейшие осложнения, которые могут потребовать инвазивных мероприятий, тем самым влияя на качество жизни.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Грантовой поддержки не было.

Лицензия открытого доступа: Это статья открытого доступа, лицензированная в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Неперенесенная лицензия (CC BY-NC) (www.karger.com/OA-license), применимая только к онлайн-версии статьи. Распространение разрешено только в некоммерческих целях.
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Эозинофильный гастрит: гистопатологическая характеристика и количественная оценка нормального содержания эозинофилов в желудке

Повышенное количество эозинофилов в биоптатах слизистой оболочки желудка представляет собой редкое и часто загадочное явление. Одной из целей нашего исследования было выявление комплекса гистологических признаков, которые могли бы послужить основой для разработки диагностических критериев эозинофильного гастрита. Поскольку нормальное содержание эозинофилов в желудке тщательно не исследовалось, мы сначала определили нормальное количество эозинофилов в антральном отделе и теле тела пациентов с нормальным желудком. В исследовании Kalixanda Talley et al. 9 обнаружили среднее пиковое количество эозинофилов 12/5 HPF в биоптатах кардии, тела и антрального отдела бессимптомных взрослых добровольцев из северной Швеции. У 19 детей из Огайо, чьи биопсии желудка ранее были признаны гистологически нормальными, DeBrosse et al 7 обнаружили пиковое количество эозинофилов, равное 8 на HPF в антральном отделе и 11 на HPF в биоптатах оксинтической слизистой оболочки.В этих исследованиях не сообщалось о площади HPF, используемой для подсчета. Несколько лет назад небольшое многоцентровое исследование показало, что существуют значительные различия в количестве эозинофилов слизистой оболочки толстой кишки в разных городах США, например, между жителями Бостона и Нового Орлеана. 17 Чтобы учесть как можно больше из этих переменных, мы подсчитали эозинофилы в тканях у двух-трех контролей, соответствующих возрасту, полу и почтовому индексу, у которых биопсия желудка была диагностирована как ничем не примечательная.Наши результаты согласуются с результатами Талли и ДеБросса. 7, 9 Среднее (±SD) количество эозинофилов у 135 пациентов с нормальной слизистой оболочкой желудка составило 15,5±16,8 эозинофилов/мм 2 , а пиковая плотность составила около 50 эозинофилов/мм 2 . Только один нормальный контрольный субъект имел количество, превышающее это значение. Кроме того, мы не обнаружили существенных различий, связанных с полом, возрастом или районом проживания, а количество эозинофилов было одинаковым в биоптатах антрального отдела и тела желудка. Как Х.pylori и болезни Крона были связаны с увеличением эозинофилов в желудке, мы исследовали две контрольные группы пациентов с этими состояниями. У большинства пациентов с хроническим активным гастритом H. pylori и болезнью Крона число эозинофилов в слизистой оболочке было сходным с нашим нормальным контролем, но в каждой из этих двух групп было несколько пациентов с высокими показателями (до 203–219 эозинофилов/мкл). 2 соответственно). Эозинофильный гастрит маловероятен у пациентов с H.pylori инфекции. Однако у пациентов с умеренно высоким уровнем эозинофилов в слизистой оболочке желудка следует учитывать возможность болезни Крона и собирать соответствующий анамнез.

Следующим шагом было определение разумного порога, выше которого эозинофильный гастрит может быть рассмотрен. Среднее количество (±SD) у пациентов нашего исследования составило 653±418 эозинофилов/мм 2 . Только у двух детей (в возрасте 4 и 8 лет) с повышенным содержанием эозинофилов в желудке было <190 эозинофилов/мм 2 (127 и 168 соответственно).Все остальные пациенты имели количество эозинофилов 190/мм 2 или выше, со средним значением 539 эозинофилов/мм 2 и модой 463 эозинофилов/мм 2 . Можно утверждать, что вероятной причиной того, что ни у одного исследуемого пациента не было менее 127 эозинофилов/мм 2 (или 30 на HPF), было то, что патологоанатомы обычно не сообщают об эозинофилии тканей ниже этого порога. Однако тот факт, что только у одного из 135 контролей, у которых биопсия была диагностирована как нормальная, было более 54 эозинофилов/мм 2 , подтверждает утверждение о том, что повышенное количество эозинофилов в желудке в общей популяции действительно крайне редко.

В течение 2 лет, охваченных этим исследованием, в нашей лаборатории обследовано 2525 уникальных пациентов с биопсией пищевода и желудка, у которых гистологический диагноз соответствовал эозинофильному эзофагиту (т. , микроабсцессы и другие совместимые эпителиальные признаки). 19 Однако распространенность поражения желудка у этих пациентов была <0,6%. Только у 14 из этих пациентов (все зарегистрированы в этой серии) также были значительные эозинофильные инфильтраты в желудке.Ни у одного из контрольных пациентов биопсия пищевода не выявила повышенного уровня эозинофилов. Эта низкая распространенность предполагает, что эти два состояния, вероятно, не связаны между собой. Два исследуемых пациента также имели эозинофильный инфильтрат в двенадцатиперстной кишке; такие случаи могут быть классифицированы как эозинофильный гастроэнтерит. 20 Кроме того, наши данные согласуются с недавней статьей о редкости эозинофильного гастроэнтерита. 21

Термин вторичный эозинофильный гастрит, редко используемый вне контекста классификаций, подразумевает, что причины эозинофильных инфильтратов в слизистой оболочке желудка известны.Они могут включать инфекцию анисакис SPP., 13 StripyLoides STERCORALIS , 22 H. pylori , 23 Инфекции, 24, 25 после H. Pylori Лечение, 11 препараты, 12 болезни соединительной ткани, нарушения кроветворения и пищевая аллергия. Следует, однако, подчеркнуть, что за исключением тканевой эозинофилии, связанной с личинками нематод, заболеваний соединительной ткани и нарушений кроветворения, все остальные ассоциации являются предполагаемыми, основанными исключительно на отдельных сообщениях о случаях или небольших сериях.В нашей серии мы не смогли задокументировать конкретную этиологию желудочной эозинофилии ни у одного из пациентов. В одном случае направивший клиницист подчеркнул использование пациентом мелоксикама в качестве причины эрозивного гастрита, а сообщающий патологоанатом указал на это как на возможную причину эозинофилии. Однако имеются лишь редкие сообщения об эозинофильных инфильтратах, связанных с этим препаратом, и все они ограничены легкими. 26

Первичный эозинофильный гастрит может быть связан с генерализованной инфильтрацией эозинофилов в других отделах пищеварительного тракта; его также называют идиопатическим или аллергическим гастроэнтеритом и обычно считают педиатрическим заболеванием. 14, 27 Однако наши данные свидетельствуют о том, что изолированный гистологический эозинофильный гастрит существует как у детей, так и у взрослых.

Доступная нам клиническая информация была несколько ограничена, и у нас не было доступа к соответствующим лабораторным данным, таким как количество периферических эозинофилов и уровни иммуноглобулина IgE в сыворотке. Это ограничение, в дополнение к большому разнообразию неспецифических признаков и симптомов, о которых сообщают наши пациенты, и отсутствию отличительных эндоскопических характеристик, делает преждевременным предложение интегрированных клинико-патологических критериев для определения эозинофильного гастрита как нового заболевания.Тем не менее, на основании впечатляющих гистопатологических результатов, продемонстрированных в этой серии исследований, мы рекомендуем использовать термин «гистологический эозинофильный гастрит» для диагностики у пациентов, которые: (1) имеют биопсию желудка, которая показывает среднюю плотность ≥127 эозинофилов/мм 2 (или ≥30 эозинофилов на HPF в микроскопах, оснащенных широколинзовыми окулярами) по крайней мере в пяти отдельных HPF; и (2) не имеют известных сопутствующих причин эозинофилии (например, инфекция H. pylori , болезнь Крона, паразитарные инфекции и гематологические или лимфоидные нарушения).При регулярном сообщении может стать возможным анализировать клинико-патологическую информацию от достаточного числа пациентов и выявлять общие черты, что, в свою очередь, поможет сформулировать проверяемые этиологические гипотезы.

Успешное применение монтелукаста при эозинофильном гастроэнтерите: клинический случай и обзор литературы | BMC Gastroenterology

49-летняя женщина европеоидной расы с сахарным диабетом II типа, дислипидемией и гипертонией в анамнезе поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на спастические боли в животе, рвоту и диарею, которые начались за несколько недель до обращения.Боль в животе была генерализованной, прежде чем локализоваться в эпигастрии без иррадиации. Облегчающих или отягчающих факторов не отмечено. У нее были частые, водянистые или рыхлые, бескровные испражнения.

Пациент отрицал дисфагию или одинофагию, у него не было лихорадки, озноба, кожной сыпи или болей в суставах. Она отрицала какие-либо недавние поездки, контакты с больными или прием антибиотиков до появления симптомов. Обзор систем ничем не примечательный. Хирургический анамнез включал холецистэктомию. Пациент не употреблял табак, алкоголь или запрещенные наркотики.Отсутствие семейной истории подобных симптомов.

Пациент госпитализирован для дальнейшего лечения. Перед госпитализацией пациент был обследован и лечился в двух разных медицинских учреждениях (в том числе в одной больнице) по поводу сходных симптомов. Там ей сделали компьютерную томографию (КТ) брюшной полости и таза с контрастированием, которая показала заполненный жидкостью кишечник и утолщенную стенку толстой кишки, и она была выписана из больницы на эмпирическом лечении антибиотиками по поводу предполагаемого инфекционного энтероколита, но симптомы повторились вскоре после госпитализации. увольнять.

При физикальном обследовании у пациента появились умеренные боли и дистресс. Жизненно важные признаки показали повышенное артериальное давление 146/93 мм рт.ст., частоту сердечных сокращений 88 ударов в минуту и ​​нормальную температуру 36,5 °C.

При осмотре брюшной полости выявлена ​​генерализованная болезненность, усиливающаяся в эпигастрии, без болезненности или вздутия живота. Звуки кишечника в норме. Пальпируемой органомегалии не было.

На веках обнаружены ксантелазмы. Физикальное обследование сердца, грудной клетки и конечностей было нормальным.

Лабораторное исследование выявило периферическую эозинофилию; общее количество лейкоцитов составляло 9000 клеток/мкл с 28% эозинофилов (абсолютное количество эозинофилов 2520 эозинофилов/мкл). Уровень гемоглобина был нормальным (14,7 г/дл).

Уровень липазы составлял 2831 МЕ/л (по сравнению с 2415 МЕ/л 5 днями ранее при недавней госпитализации пациента). Щелочная фосфатаза составляла 391 МЕ/л, трансаминазы печени АСТ и АЛТ немного превышали нормальный диапазон (57 ЕД/л и 54 ЕД/л соответственно) и нормальный уровень билирубина. Функция почек, молочная кислота и электролиты в пределах нормы.

Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок были в пределах нормы (10 мм/ч и 0,673 мг/дл соответственно).

Оценка эозинофилии включала мазок периферической крови, который показал повышенное количество зрелых эозинофилов и отсутствие признаков атипичных клеток или бластов. Тест на ВИЧ отрицательный. Уровень IgG-4 составлял 40 мг/дл (норма < 86 мг/дл). Рентгенограмма грудной клетки не показала инфильтратов или внутригрудной лимфаденопатии. ПЦР-панель возбудителя кала дала отрицательный результат на Shigella, E.coli , Campylobacter, Clostridioides difficile токсин A/B, Salmonella, cryptosporidium и cyclospora и энтеровирусы. Микроскопическое исследование кала на яйца и паразитов было отрицательным. Все лекарства пациента были пересмотрены, и возможность лекарственно-индуцированной эозинофилии была исключена.

КТ брюшной полости и таза показала диффузно заполненные жидкостью петли тонкой и толстой кишки без кишечной непроходимости. Нормальный вид поджелудочной железы без признаков воспаления или псевдокист.Отсутствие дилатации желчных протоков и хирургическое отсутствие желчного пузыря из-за предшествующей холецистэктомии. Печень и селезенка не увеличены, лимфоузлы не увеличены.

Была получена консультация службы ЖКТ, и в связи с сохраняющимися необъяснимыми симптомами и эозинофилией пациенту была выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), взяты биопсии слизистых оболочек пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Гистологическое исследование выявило воспалительные инфильтраты слизистой оболочки с преобладанием эозинофилов во всех образцах биопсии, как показано на рис.1. Хеликобактер пилори отрицательный. Ворсинчатой ​​аномалии, криптита или абсцессов крипт выявлено не было. Был поставлен диагноз эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) и эозинофильный эзофагит.

Рис. 1

Биопсия двенадцатиперстной кишки, показывающая заметное увеличение эозинофилов (> 20/hpf) в собственной пластинке с очаговым поражением эпителия. (Гематоксилин и эозин 40x)

Пациенту первоначально проводилась поддерживающая терапия, включающая отсутствие приема внутрь (NPO), внутривенное (IV) вливание жидкости и обезболивание.При последней госпитализации антибиотики не назначались. Пациент отказался начинать терапию стероидами из-за опасений побочных эффектов. Она начала принимать монтелукаст в дозе 10 мг один раз в день перорально и выписана домой для амбулаторного наблюдения. Боль в животе, рвота и диарея исчезли в течение 1 недели лечения.

Последующее клиническое наблюдение проводилось через 5 месяцев и 12 месяцев после госпитализации. Пациент не сообщил об отсутствии дополнительных симптомов и сообщил о приверженности терапии монтелукастом без каких-либо побочных эффектов.Общий анализ крови (ОАК) был повторен с нормальными показателями эозинофилов [абсолютное количество эозинофилов 170 эозинофилов/мкл].

Границы | Патология эозинофильных желудочно-кишечных расстройств

Введение

В середине двадцатого века избыточное количество эозинофилов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) коррелировало с множеством симптомов, основанных на исследовании резецированных сегментов кишечника. Повышенная плотность эозинофилов в слизистой оболочке была обнаружена в резецированных отделах кишечника у пациентов с анемией, гипопротеинемией и диареей, а повышенная плотность эозинофилов в собственной мышечной оболочке была обнаружена в резецированных образцах у пациентов, у которых основным клиническим проявлением была кишечная непроходимость (1).Разработка безопасных и гибких эндоскопов привела к меньшему количеству хирургических вмешательств и, следовательно, резекции сегментов кишечника, а также к большей зависимости от биопсии слизистой оболочки для диагностики и мониторинга ответа на терапию желудочно-кишечных заболеваний. В настоящее время эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID) определяются патологически, виртуально и исключительно с помощью эндоскопически полученных биопсий слизистой оболочки (2, 3), что требует более глубокого понимания роли эозинофилов в здоровье и заболевании слизистой оболочки ЖКТ (4, 5).Патологическое подтверждение эозинофильного воспаления, ограниченного собственной мускулатурой, в настоящее время может быть выполнено с помощью лапароскопической биопсии стенки кишечника, которая проводится под контролем визуализирующих исследований, показывающих утолщение стенки кишечника. Также могут быть субсерозные плотные эозинофильные инфильтраты, связанные с асцитом (1, 6), и в этих случаях в асцитической жидкости обнаруживается большое количество эозинофилов.

Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства подразделяются в зависимости от места поражения на эозинофильный эзофагит (ЭоЭ), эозинофильный гастрит (ЭГ), эозинофильный энтерит (ЭЭ) и эозинофильный колит (ЭК).Эозинофилы обычно обнаруживаются в слизистой оболочке всех отделов желудочно-кишечного тракта, кроме пищевода, но имеется несколько исследований, в которых количественно определяют эозинофилы в нормальной слизистой оболочке ЖКТ, что затрудняет определение патологического количества эозинофилов (7). Согласованные рекомендации по диагностике EGID в настоящее время существуют только для EoE.

Эозинофильный эзофагит

В конце двадцатого века были описаны педиатрические и взрослые пациенты с большим количеством эозинофилов в биоптатах слизистой оболочки пищевода, которые клинически и гистологически реагировали на диетические ограничения (8–10).У таких пациентов сообщалось о характерных эндоскопических находках пищевода (11). Сообщения о случаях заболевания и небольшие серии пораженных пациентов все чаще появлялись в литературе. Последующие ретроспективные исследования архивных слайдов патологии выявили биоптаты пищевода, показывающие многочисленные внутриэпителиальные эозинофилы в файлах 1980-х годов (12–14). У некоторых из этих пациентов позже был диагностирован ЭоЭ, и у пациентов, у которых было всего 5 эозинофилов/HPF, статистически более вероятно появление признаков и симптомов дисфункции пищевода спустя годы по сравнению с пациентами, у которых биопсия пищевода не показывала интраэпителиальные эозинофилы в отдаленном прошлом. (15).

В 2007 г. был опубликован первый набор рекомендаций по диагностике и терапии ЭоЭ (16), а впоследствии появилось несколько (17–19). Во всех руководствах или рекомендациях в качестве патологического критерия для диагностики указывается пиковое количество эозинофилов ≥15 эозинофилов, по крайней мере, в одном поле высокого разрешения (HPF) при биопсии пищевода, по крайней мере, из одного участка пищевода (дистального, среднего или проксимального). Все признают, что в биоптатах EoE обнаруживаются и другие патологические изменения. Недавно была разработана система оценки гистологии EoE (EoEHSS), которая оценивает восемь патологических признаков, включая плотность эозинофилов, а также патологические признаки, определение которых не включает эозинофилы (20).Воспаление эозинофилов, гиперплазия базальной зоны, абсцесс эозинофилов, наслоение эозинофилов на поверхности, расширенные межклеточные пространства, изменение поверхностного эпителия, дискератозные эпителиальные клетки и фиброз собственной пластинки оцениваются по EoEHSS (рис. 1 и 2; таблица 1). Признаки оцениваются отдельно по серьезности изменения (степень) и количеству ткани, на которое влияет каждый признак (стадия). Оценки EoEHSS лучше идентифицировали биоптатов леченных по сравнению с нелечеными субъектами, чем пиковое количество эозинофилов, что указывает на важность оценки не только плотности эозинофилов в биоптатах пищевода, полученных для диагностики или мониторинга EoE, а также указывает на важность определения степени повреждения ткани в биоптатах. Помимо степени повреждения.Также был разработан систематический метод оценки множества эндоскопических признаков ЭоЭ (21).

Рисунок 1 . Многочисленные эозинофилы (стрелки) обнаружены в эпителии этой биопсии пищевода. Базальная зона заметно расширена (полоса). Волокна собственной пластинки кажутся утолщенными вблизи эпителия (черная звездочка), но не у глубокого края (белая звездочка). Эозинофилы также присутствуют в собственной пластинке (заштрихованные стрелки).

Рисунок 2 .Видны внеклеточные гранулы эозинофилов (стрелки). В расширенных межклеточных пространствах видны межклеточные мостики (заштрихованные стрелки).

Таблица 1 . Определение гистологической системы оценки эозинофильного эзофагита (EoE).

Анализ экспрессии полногеномной матричной РНК в пищеводе выявил уникальный транскриптом EoE, а эотаксин-3 был наиболее активным геном (22). Диагностическая панель, полученная на основе результатов оригинального исследования микрочипов и состоящая из 96 генов, отличает EoE от биопсий без EoE и может использоваться на образцах тканей, залитых парафином (23).

До лечения дети с ЭоЭ обычно испытывают рвоту и плохую прибавку в весе или потерю веса, но подростки и взрослые обычно испытывают дисфагию, которая может включать застревание пищи (24). Терапия обычно состоит из проглатывания глюкокортикоидов (25–30) и элиминационной диеты (31, 32). Ответ на удаление диетического антигена предполагает, что иммунитет Th3 важен в патогенезе EoE; фактически уровни IL-13 и IL-5 повышены в биоптатах EoE (33), а моноклональные антитела к каждому из этих цитокинов уменьшают воспаление пищевода (34–38).Ингибиторы протонной помпы (ИПП) использовались, чтобы отличить пациентов с ЭоЭ от пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ): клиническая реакция на ИПП считалась несовместимой с ЭоЭ, и предполагалось, что у пациентов есть ГЭРБ (16). Тем не менее, появилась группа пациентов, которые изначально реагируют на ИПП, но впоследствии могут стать невосприимчивыми к ИПП, и считается, что это фенотип ЭоЭ (39). Их биопсии до ИПП неотличимы от пациентов, которые не реагируют на терапию ИПП, а генотип, выявленный в их биопсиях, очень похож на таковой у пациентов, не ответивших на лечение (40).

Эозинофильный эзофагит увеличился как по распространенности, так и по заболеваемости (41–43) и в настоящее время является важной причиной закупорки пищевого комка (44) и эзофагита (41, 45). По оценкам, на уход за больными пациентами в США уходит примерно один миллиард долларов в год (46).

Эозинофильный гастрит

В отличие от пищевода эозинофилы обычно присутствуют в слизистой оболочке желудка, но в более низких концентрациях, чем в тонкой и толстой кишке (47–49).Критерии гистологической диагностики ЭГ включают ≥30/HPF при ≥5 HPF и ≥70/HPF при ≥3 HPF (49, 50). Общими признаками биопсии ЭГ являются эозинофильные слои в расширенной собственной пластинке, избыток внутриэпителиальных эозинофилов, эозинофильный криптит/абсцесс и эозинофилы в мышечной слизистой оболочке и подслизистой оболочке (рис. 3). Тучные клетки и FOXP3-позитивные лимфоциты более многочисленны в биоптатах ЭГ по сравнению с контролем (51).

Рисунок 3 . Собственная пластинка этого отдела слизистой оболочки желудка почти полностью занята пластами эозинофилов (стрелки).В эпителии желез обнаруживаются многочисленные внутриэпителиальные эозинофилы (указатели).

Транскриптом EG минимально перекрывается с транскриптомом EoE (52). Однако кадгерин 26 (CDh36) является геном с наибольшей активацией в EG, а также одним из генов с наибольшей активацией в EoE. CDh36 экспрессируется эпителиальными клетками пищевода и желудка в EoE и EG соответственно, связывается с интегринами α4 и αE и регулирует адгезию и активацию лейкоцитов. Важно отметить, что CDh36 ингибирует CD4+ T-клетки in vitro , указывая на роль понижающего регулятора воспаления при EGID (52).

Клинические признаки ЭГ включают боль в эпигастрии, эозинофилию периферической крови, анемию и гипоальбуминемию (49–51). Эндоскопические аномалии включают узелки слизистой оболочки, эритему и язвы/эрозии, но слизистая оболочка может выглядеть нормально (49–51). ЭГ может возникать изолированно или может быть связана с избыточными инфильтратами эозинофилов в остальной части желудочно-кишечного тракта, особенно в пищеводе (50, 51), либо одновременно, либо последовательно. Ограничение антигена успешно уменьшает симптомы и тканевую эозинофилию у некоторых детей с ЭГ (50).

Эозинофильный энтерит

Избыток эозинофилов в тонкой кишке можно считать кратным максимальному количеству, обнаруженному в нормальных биоптатах, например, 2 × 26/HPF или 52/HPF в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и 2 × 28/HPF или 56/HPF в подвздошной кишке (7 ). Избыток эозинофилов, ограниченный тонкой кишкой, встречается чрезвычайно редко, т. е. эозинофилия слизистой оболочки тонкой кишки, по-видимому, обычно, а может быть, и исключительно, связана с избыточной плотностью эозинофилов в слизистой оболочке других отделов желудочно-кишечного тракта.У пациентов, сообщающих о диспепсии и не имеющих язв, наблюдается повышенное количество эозинофилов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки по сравнению с пациентами, не сообщающими о диспепсии (53). Увеличение количества эозинофилов в собственной пластинке, увеличение внутриэпителиальных эозинофилов по сравнению с нормальным числом (48), тупые ворсинки (54) и эозинофилы в мышечной слизистой оболочке и подслизистой оболочке могут быть обнаружены при ЭЭ (рис. 4–6). Части инвазивных гельминтов могут быть обнаружены в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, что позволяет идентифицировать конкретную причину избыточного количества эозинофилов в слизистой оболочке (55).

Рисунок 4 . Эта биопсия двенадцатиперстной кишки показывает несколько сохранившихся коротких ворсинок (звездочка), удлиненных крипт (полоса) и многочисленные эозинофилы в собственной пластинке (стрелки), мышечной оболочке слизистой оболочки (заштрихованные стрелки) и подслизистой оболочке (стрелки).

Рисунок 5 . Этот вид на рисунке 4 иллюстрирует тупые ворсинки (звездочка) и подтверждает многочисленные эозинофилы собственной пластинки (стрелки).

Рисунок 6 . Другая биопсия показывает многочисленные эозинофилы в собственной пластинке двенадцатиперстной кишки (стрелки) и эпителии крипт (заштрихованные стрелки).

Эозинофильный колит

Эозинофилы обычно присутствуют в слизистой оболочке толстой кишки и наиболее многочисленны в правой части толстой кишки как у детей (47, 48, 56), так и у взрослых (57). Таким образом, использование одного порогового значения для определения повышенной плотности эозинофилов является менее точным и потенциально может ввести в заблуждение по сравнению с применением пороговых значений, подходящих для каждого участка толстой кишки (правого, поперечного, левого, ректосигмовидного) в правильно помеченных и отдельно представленных биопсиях слизистой оболочки толстой кишки. Избыток эозинофилов можно рассматривать как кратное пиковому числу/HPF в нормальных биоптатах, включая 2 × 50/HPF или 100/HPF в слепой кишке и восходящей ободочной кишке, 2 × 42/HPF или 84/HPF в поперечной и нисходящей ободочной кишке и 2 × 32/HPF или 64/HPF в слизистой ректосигмоидного отдела (7).Гистологические признаки в биоптатах толстой кишки, показывающие повышенную плотность эозинофилов, включают эозинофильный криптит/абсцессы крипт, аномалии строения крипт, увеличение интраэпителиальных эозинофилов и эозинофилов в мышечной слизистой оболочке и подслизистой оболочке (рис. 7 и 8) (57–63).

Рисунок 7 . Многочисленные эозинофилы заселяют собственную пластинку пластинки (стрелки) в этом хорошо ориентированном отделе слизистой оболочки толстой кишки, а также проникают в эпителий крипт (стрелки).

Рисунок 8 .Практически все крипты в этом поле биопсии толстой кишки демонстрируют повышенное количество внутриэпителиальных эозинофилов (стрелки).

Распространенность ЭК трудно установить, отчасти потому, что не существует руководств по клинической или патологической диагностике. Тем не менее, разумный подход заключается в том, что РЭ должен быть клинико-патологическим диагнозом, подобным ЭоЭ, требующим как симптомов, относящихся к дисфункции толстой кишки, так и биопсии толстой кишки, показывающей избыток эозинофилов. Биоптаты толстой кишки, в которых плотность эозинофилов была выше нормы, плюс шесть стандартных отклонений от 194 пациентов, были идентифицированы в базе данных патологии 1.2 миллиона пациентов (распространенность 1:6000) (57). У большинства этих пациентов были симптомы, в основном диарея и боль в животе, но примерно у одной трети они были бессимптомными. Сообщаемые эндоскопические аномалии включали эритему, эрозии, беловатые возвышающиеся поражения, бледную зернистую слизистую оболочку и афтозные язвы.

Несколько исследований задокументировали, что в биоптатах слизистой оболочки у пациентов с ВЗК можно обнаружить избыточное количество эозинофилов (57, 61, 64, 65). Действительно, эозинофилы могут быть более многочисленными в биоптатах детей с ВЗК по сравнению с биоптатами детей с аллергическими состояниями (66), а повышенные уровни эотаксин-1 отмечаются в биоптатах ректосигмоидного отдела у детей с язвенным колитом (64).Присутствие клеток острого воспаления в биоптатах толстой кишки, показывающих хронические изменения и избыток эозинофилов, особенно тех, у которых отсутствуют слои эозинофилов, должно вызвать подозрение на ВЗК с избытком эозинофилов как на правильный диагноз. Более обильная совместная локализация отложений IgE с отложениями триптазы в периневральных местах может отличать биопсии ЭК от биопсий пациентов с ВЗК с избытком эозинофилов (67).

Роль эозинофилов в ВЗК не ясна. Однако недавно было показано, что повышенная экспрессия в слизистой оболочке генов, которые опосредуют иммунный ответ типа 2 и типа 17, позволяет отличить ЯК на исходном уровне от болезни Крона только толстой кишки при постановке диагноза, а высокая экспрессия IL-13 была обнаружена у пациентов, у которых впоследствии наблюдалось улучшение клинического исхода. (68).

Повышенное количество эозинофилов может быть обнаружено в биоптатах толстой кишки у пациентов с иммуносупрессией, особенно у тех, кто получает такролимус, у которых была трансплантация органов (69–71), что может разрешиться ограничением питания.

В нескольких исследованиях количественно определяют тучные клетки в толстой кишке (56, 72), но биопсии толстой кишки, которые показывают явное увеличение количества тучных клеток либо как часть мастоцитарного энтероколита (73, 74), либо как часть системного мастоцитоза (75, 76), также показывают повышенное количество эозинофилов.

Аллергический колит у детей раннего возраста диагностируют, если в ректальной биопсии обнаруживается >20 эозинофилов/HPF (77), которые могут иметь неоднородное распределение (78) и разрешаются клинически после удаления вызывающих нарушение антигенов, обычно коровьего молока, из пораженного рацион младенца. Поскольку это состояние так легко и, по-видимому, навсегда лечится путем исключения из рациона одного пищевого вещества, некоторые эксперты считают неуместной классификацию РЭГИД.

Дифференциальный диагноз повышенной плотности эозинофилов в слизистой оболочке толстой кишки более обширен, чем обсуждалось выше, и включает паразитарные инфекции, гиперэозинофильный синдром и т. д.Диагноз первичного РЭ ставится только после устранения всех известных причин повышения эозинофилов слизистой оболочки толстой кишки (58) (таблица 2).

Таблица 2 . Основные заболевания, связанные с эозинофилией слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ)

Этот термин используется по-разному и, к сожалению, может указывать на избыток эозинофилов в одной или нескольких частях желудочно-кишечного тракта. Использование специфической терминологии, такой как ЭГ для эозинофилии, ограниченной желудком, поможет внести большую ясность, чем использование менее специфичного термина.

У детей с аллергическим ЭГЭ, определяемым как избыточное количество эозинофилов в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, значительно большее количество тучных клеток было обнаружено в биоптатах двенадцатиперстной кишки, но не желудка у пациентов с ассоциированной энтеропатией с потерей белка по сравнению с теми, у кого ее не было (79). Все пациенты хорошо реагировали на смесь на основе аминокислот, но пищевая гиперчувствительность не исчезала полностью.

Будущие направления

Многие аспекты диагностики, патогенеза, терапии и др., осталось определить. Недавно NIH профинансировал Консорциум исследователей эозинофилов желудочно-кишечного тракта (CEGIR) для содействия изучению этих редких заболеваний. CEGIR проводит наблюдательные и интервенционные исследования субъектов EGID, которые включают коррелятивные исследования клинических, патологических, молекулярных, генетических и микробиомных компонентов этих заболеваний. Мы надеемся, что эти исследования принесут фундаментальные научные и клинические знания, которые приведут к новым и эффективным методам лечения.

Вклад авторов

MC, KC и G-YY: существенный вклад в концепцию и дизайн работы; составление и редактирование интеллектуального контента; окончательное утверждение версии для публикации; и согласие нести ответственность за все аспекты работы.

Заявление о конфликте интересов

MC получил финансирование для обзора центральной патологии в клинических испытаниях для лечения эозинофильного эзофагита от Meritage, Shire, Receptos и Regeneron. Остальные соавторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Финансирование

Эта работа была поддержана Консорциумом исследователей эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний (CEGIR, U54 AI117804), который является частью Сети клинических исследований редких заболеваний (RDCRN), инициативы Управления исследований редких заболеваний (ORDR), NCATS и финансируется за счет сотрудничества между NCATS, NIAID и NIDDK.Он также был поддержан R01 AI124355, Инициативой по исследованиям и исследованиям пищевой аллергии (FARE), Кампанией по проведению исследований эозинофильных заболеваний (CURED) и Фондом Buckeye Foundation.

Ссылки

1. Кляйн Н.С., Харгроув Р.Л., Слейзенгер М.Х., Джеффрис Г.Х. Эозинофильный гастроэнтерит. Медицина (1970) 49: 299–319. дои: 10.1097/00005792-197007000-00003

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

2. Ротенберг М.Э., Мишра А., Брандт Э.Б., Хоган С.П. Желудочно-кишечные эозинофилы в норме и при патологии. Adv Immunol (2001) 78:291–328. дои: 10.1016/S0065-2776(01)78007-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

3. Ротенберг М.Е. Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID). J Allergy Clin Immunol (2004) 113(1):11–28. doi:10.1016/j.jaci.2003.10.047

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

6. Тэлли Н.Дж., Шортер Р.Дж., Филлипс С.Ф., Зинсмейстер А.Р. Эозинофильный гастроэнтерит: клинико-патологическое исследование больных с поражением слизистой оболочки, мышечного слоя и субсерозных тканей. Гут (1990) 31:54–8. doi: 10.1136/gut.31.1.54

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Коллинз М.Х. Гистопатологические особенности эозинофильного эзофагита и эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Gastroenterol Clin North Am (2014) 43:257–68. doi:10.1016/j.gtc.2014.02.007

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

8. Attwood SEA, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Эозинофилия пищевода с дисфагией: отчетливый клинико-патологический синдром. Dig Dis Sci (1993) 38:109–16. дои: 10.1007/BF01296781

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Straumann A, Spichtin HP, Bernoulli R, Loosli J, Voegtlin J. Идиопатический эозинофильный эзофагит: часто упускаемое из виду заболевание с типичными клиническими проявлениями и дискретными эндоскопическими данными (на немецком языке с аннотацией на английском языке). Schweiz Med Wochenschr (1994) 124:1419–29.

Академия Google

10. Келли К.Дж., Лазенби А.Дж., Роу П.С., Ярдли Дж.Х., Перман Дж.А., Сэмпсон Х.А.Эозинофильный эзофагит, связанный с гастроэзофагеальным рефлюксом: улучшение с помощью формулы на основе аминокислот. Гастроэнтерология (1995) 109:1503–12. дои: 10.1016/0016-5085(95)

-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

11. Гупта С.К., Фицджеральд Дж.Ф., Чонг СКФ, Кроффи Дж.М., Коллинз М.Х. Вертикальные линии в дистальном отделе слизистой оболочки пищевода (ВЛЭМ): истинное эндоскопическое проявление эзофагита у детей? Gastrointest Endosc (1997) 45:485–9. дои: 10.1016/S0016-5107(97)70178-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12.Вандерхейден А.Д., Петрас Р.Е., ДеЯнг Б.Р., Митрос Ф.А. Развивающийся эозинофильный (аллергический) эзофагит: рост заболеваемости или повышение узнаваемости? Arch Pathol Lab Med (2007) 131:777–9. doi:10.1043/1543-2165(2007)131[777:EEAEII]2.0.CO;2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Уитни-Миллер CL, Katzka D, Furth EE. Эозинофильный эзофагит: ретроспективный обзор образцов биопсии пищевода с 1992 по 2004 год в академическом медицинском центре для взрослых. Am J Clin Pathol (2009) 131:788–92. doi: 10.1309/AJCPOMPXJFP7EB4P

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. DeBrosse CW, Collins MH, Buckmeier Butz BK, Allen CL, King EC, Assa’ad AH, et al. Выявление, эпидемиология и хроническое течение эозинофилии пищевода у детей, 1982–1999 гг. J Allergy Clin Immunol (2010) 126:112–9. doi:10.1016/j.jaci.2010.05.027

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15.DeBrosse CW, Franciosi JP, King EC, Butz BK, Greenberg AB, Collins MH, et al. Отдаленные результаты эозинофилии пищевода у детей. J Allergy Clin Immunol (2011) 128:132–8. doi:10.1016/j.jaci.2011.05.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, Gupta SK, Justinich C, Putnam PE, et al. Эозинофильный эзофагит у детей и взрослых: систематический обзор и согласованные рекомендации по диагностике и лечению. Гастроэнтерология (2007) 133:1342–63. doi:10.1053/j.gastro.2007.08.017

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bonis PA, et al. Эозинофильный эзофагит: обновленные согласованные рекомендации для детей и взрослых. J Allergy Clin Immunol (2011) 128:3–20. doi:10.1016/j.jaci.2011.02.040

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

18. Деллон Э.С., Гонсалвес Н., Хирано Х., Фурута Г.Т., Лиакурас К.А., Кацка Д.А.Клинические рекомендации ACG: доказательный подход к диагностике и лечению эозинофилии пищевода и эозинофильного эзофагита. Am J Gastroenterol (2013) 108:679–92. doi:10.1038/ajg.2013.71

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

19. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, von Arnim U, Bredenoord AJ, Bussmann C, et al. Руководящие принципы по эозинофильному эзофагиту: доказательные утверждения и рекомендации по диагностике и лечению у детей и взрослых. United European Gastroenterol J (2017) 5(3):335–58. дои: 10.1177/2050640616689525

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Collins MH, Martin LJ, Alexander ES, Boyd JT, Sheridan R, He H, et al. Недавно разработанная и проверенная система гистологической оценки эозинофильного эзофагита и доказательства того, что она превосходит пиковое количество эозинофилов для диагностики и мониторинга заболевания. Dis Esophagus (2016) 30(3):1–8. дои: 10.1111/доте.12470

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

21.Хирано И., Мой Н., Хекман М.Г., Томас К.С., Гонсалвес Н., Ачем С.Р. Эндоскопическая оценка особенностей пищевода при эозинофильном эзофагите: проверка новой системы классификации и оценки. Гут (2013) 62:489–95. doi:10.1136/gutjnl-2011-301817

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

22. Blanchard C, Wang N, Stringer KF, Mishra A, Fulkerson PC, Abonia JP, et al. Эотаксин-3 и уникально консервативный профиль экспрессии генов при эозинофильном эзофагите. J Clin Invest (2006) 116:536–47.дои: 10.1172/JCI26679

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Wen T, Stucke EM, Grotjan TM, Kemme KA, Abonia JP, Putnam PE, et al. Молекулярная диагностика эозинофильного эзофагита по профилю экспрессии генов. Гастроэнтерология (2013) 145:1289–99. doi:10.1053/j.gastro.2013.08.046

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Ноэль Р.Дж., Патнэм П.Е., Ротенберг М.Е. Эозинофильный эзофагит. N Engl J Med (2003) 351:940–1.дои: 10.1056/NEJM200408263510924

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

25. Konikoff MR, Noel RJ, Blanchard C, Kirby C, Jameson SC, Buckmeier BK, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флутиказона пропионата при педиатрическом эозинофильном эзофагите. Гастроэнтерология (2006) 131:1381–91. doi:10.1053/j.gastro.2006.08.033

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Дохил Р., Ньюбери Р., Фокс Л., Бастиан Дж., Асевес С.Пероральный вязкий будесонид эффективен у детей с эозинофильным эзофагитом в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании. Гастроэнтерология (2010) 139:418–29. doi:10.1053/j.gastro.2010.05.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Straumann A, Conus S, Degen L, Felder S, Kummer M, Engel H, et al. Будесонид эффективен у подростков и взрослых пациентов с активным эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2010) 139:1526–37.doi:10.1053/j.gastro.2010.07.048

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Butz BK, Wen T, Gleich GJ, Furuta GT, Spergel J, King E, et al. Эффективность, снижение дозы и резистентность к высоким дозам флутиказона у пациентов с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2014) 147:324–33. doi:10.1053/j.gastro.2014.04.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Гупта С.К., Витанза Дж.М., Коллинз М.Х. Эффективность и безопасность пероральной суспензии будесонида у детей с эозинофильным эзофагитом. Clin Gastroenterol Hepatol (2015) 13:66–76. doi:10.1016/j.cgh.2014.05.021

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Деллон Э.С., Кацка Д.А., Коллинз М.Х., Хамдани М., Гупта С.К., Хирано И. и соавт. Пероральная суспензия будесонида улучшает симптоматические, эндоскопические и гистологические параметры по сравнению с плацебо у пациентов с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2017) 152:776–86. doi:10.1053/j.gastro.2016.11.021

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

31.Кагалвалла А.Ф., Сентонго Т.А., Ритц С., Хесс Т., Нельсон С.П., Эмерик К.М. и др. Влияние элиминационной диеты из шести продуктов на клинические и гистологические исходы эозинофильного эзофагита. Clin Gastroenterol Hepatol (2006) 4:1097–102. doi:10.1016/j.cgh.2006.05.026

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Gonsalves N, Yang GY, Doerfler B, Ritz S, Ditto AM, Hirano I. Элиминационная диета эффективно лечит эозинофильный эзофагит у взрослых; повторное введение в пищу выявляет причинные факторы. Гастроэнтерология (2012) 142:1451–9. doi:10.1053/j.gastro.2012.03.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Blanchard C, Stucke EM, Rodriguez-Jimenez B, Burwinkel K, Collins MH, Ahrens A, et al. Поразительный профиль местной экспрессии цитокинов пищевода при эозинофильном эзофагите. J Allergy Clin Immunol (2011) 127:208–17. doi:10.1016/j.jaci.2010.10.039

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34.Stein ML, Collins MH, Villaneuva JM, Kushner JP, Putnam PE, Buckmeier BK, et al. Анти-ИЛ-5 (меполизумаб) терапия эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol (2006) 118:1312–9. doi:10.1016/j.jaci.2006.09.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Ассаад А.Х., Гупта С.К., Коллинз М.Х., Томсон М., Хит А.Т., Смит Д.А. и соавт. Антитело против ИЛ-5 снижает количество внутриэпителиальных эозинофилов пищевода у детей с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2011) 141:1593–604. doi:10.1053/j.gastro.2011.07.044

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Spergel JM, Rothenberg ME, Collins MH, Furuta GT, Markowitz JE, Fuchs G, et al. Резлизумаб у детей и подростков с эозинофильным эзофагитом: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. J Allergy Clin Immunol (2012) 129:456–63. doi:10.1016/j.jaci.2011.11.044

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37.Ротенберг М.Е., Вен Т., Гринберг А., Алпан О., Энав Б., Хирано И. и др. Внутривенное введение mAb IL-13 QAX576 для лечения эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol (2015) 135:500–7. doi:10.1016/j.jaci.2014.07.049

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

39. Molina-Infante J, Bredenoord AJ, Cheng E, Dellon ES, Furuta GT, Gupta SK, et al. Эозинофилия пищевода, реагирующая на ингибиторы протонной помпы: объект, бросающий вызов современным диагностическим критериям эозинофильного эзофагита. Гут (2016) 65: 524–31. doi:10.1136/gutjnl-2015-310991

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Вен Т., Деллон Э.С., Моавад Ф.Дж., Фурута Г.Т., Асевес С.С., Ротенберг М.Э. Транскриптомный анализ эозинофилии пищевода, реагирующей на ингибиторы протонной помпы, выявляет обратимое аллергическое воспаление, вызванное ингибиторами протонной помпы. J Allergy Clin Immunol (2015) 135:187–97. doi:10.1016/j.jaci.2014.08.043

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

42.Hruz P, Straumann A, Bussmann C, Heer P, Simon HU, Zwahlen M, et al. Эскалация заболеваемости эозинофильным эзофагитом: 20-летнее проспективное популяционное исследование в округе Олтен. Швейцария. J Allergy Clin Immunol (2011) 128:1349.e–50.e. doi:10.1016/j.jaci.2011.09.013

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

43. Деллон Э.С., Дженсен Э.Т., Мартин С.Ф., Шахин Н.Дж., Каппельман М.Д. Распространенность эозинофильного эзофагита в США. Clin Gastroenterol Hepatol (2014) 12:589.д–96 у.е. doi:10.1016/j.cgh.2013.09.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Сперри С.Л., Крокетт С.Д., Миллер С.Б., Шахин Н.Дж., Деллон Э.С. Закупорка пищевода инородным телом: эпидемиология, временные тенденции и влияние растущей распространенности эозинофильного эзофагита. Gastrointest Endosc (2011) 74:985–91. doi:10.1016/j.gie.2011.06.029

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Гаврон А.Дж., Хирано И.Эозинофильный эзофагит – зарождающаяся эпидемия или неправильно диагностированное заболевание? Clin Gastroenterol Hepatol (2014) 12(4):597–8. doi:10.1016/j.cgh.2013.10.036

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

46. Jensen ET, Kappelman MD, Martin CF, Dellon ES. Использование медицинских услуг, затраты и бремя болезней, связанных с эозинофильным эзофагитом, в Соединенных Штатах. Am J Gastroenterol (2015) 110:626–32. doi:10.1038/ajg.2014.316

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47.Ловичик А, Вайнберг АГ. Количественная оценка эозинофилов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у детей. Mod Pathol (1996) 9:110–4.

Реферат PubMed | Академия Google

48. DeBrosse CW, Case JW, Putnam PE, Collins MH, Rothenberg ME. Количество и распределение эозинофилов в желудочно-кишечном тракте детей. Pediatr Dev Pathol (2006) 9:210–8. дои: 10.2350/11-05-0130.1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

49.Лвин Т., Мелтон С.Д., Гента Р.М. Эозинофильный гастрит: гистопатологическая характеристика и количественная оценка нормального количества эозинофилов в желудке. Mod Pathol (2011) 24: 556–63. doi:10.1038/modpathol.2010.221

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

50. Ko HM, Morotti R, Yershov O, Chehade M. Эозинофильный гастрит у детей: клинико-патологическая корреляция, течение заболевания и ответ на терапию. Am J Gastroenterol (2014) 109:1277–85. дои: 10.1038/ажг.2014.166

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Caldwell JM, Collins MH, Stucke EM, Putnam PE, Franciosi JP, Kushner JP, et al. Гистологический эозинофильный гастрит представляет собой системное заболевание, связанное с кровяной и экстрагастральной эозинофилией, иммунитетом Th3 и уникальным желудочным транскриптомом. J Allergy Clin Immunol (2014) 134:1114–24. doi:10.1016/j.jaci.2014.07.026

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52.Колдуэлл Дж.М., Коллинз М.Х., Кемме К.А., Шеррилл Дж.Д., Вен Т., Рохман М. и др. Кадгерин 26 представляет собой альфа-интегрин-связывающий эпителиальный рецептор, регулируемый во время аллергического воспаления. Mucosal Immunol (2017) 10(5):1190–201. doi:10.1038/ми.2016.120

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

53. Talley NJ, Walker MM, Aro P, Ronkainen J, Storskrubb T, Hindley LA, et al. Неязвенная диспепсия и эозинофилия двенадцатиперстной кишки: эндоскопическое популяционное исследование случай-контроль у взрослых. Clin Gastroenterol Hepatol (2007) 5:1175–83. doi:10.1016/j.cgh.2007.05.015

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

55. Xavier RJ, Gala MK, Bronzo BD, Kelly PJ. Случай 23-2012: 59-летний мужчина с болями в животе и потерей веса. N Engl J Med (2012) 367(4):363–73. дои: 10.1056/NEJMcpc1109275

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

57. Тернер К.О., Синкре Р.А., Нейманн В.Л., Гента Р.М. Первичная эозинофилия толстой кишки и эозинофильный колит у взрослых. Am J Surg Pathol (2017) 41: 225–33. doi:10.1097/PAS.0000000000000760

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Брэндон Дж.Л., Шредер С., Фурута Г.Т., Капочелли К., Мастерсон Дж.К., Фентон Л.З. Особенности КТ эозинофильного колита у детей. Педиатр Радиол (2013) 43(6):697–702. дои: 10.1007/s00247-012-2615-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Бейтс AWH. Диагностика эозинофильного колита: гистопатологическая картина или нозологическая форма? Scientifica (Каир) (2012) 2012:9.дои: 10.6064/2012/682576

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

61. Харрелл Дж.М., Гента Р.М., Мелтон С.Д. Гистопатологическая диагностика эозинофильных состояний желудочно-кишечного тракта. Adv Anat Pathol (2011) 18:335–48. doi: 10.1097/PAP.0b013e318229bfe2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Gaertner WB, MacDonald JE, Kwaan MR, Shepela C, Madoff R, Jessurun J, et al. Эозинофильный колит: опыт Университета Миннесоты и обзор литературы. Gastroenterol Res Prac (2011) 2011:6. дои: 10.1155/2011/857508

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

64. Ahrens R, Waddell A, Seidu L, Blanchard C, Carey R, Forbes E, et al. CCL11/эотаксин-1, полученные из кишечных макрофагов/эпителиальных клеток, опосредуют рекрутирование и функцию эозинофилов при язвенном колите у детей. J Immunol (2008) 181:7390–9. doi:10.4049/jиммунол.181.10.7390

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

65. Моргенштерн С., Брук Э., Ринави Ф., Шамир Р., Асса А.Тканевая и периферическая эозинофилия как предикторы исхода заболевания у детей с язвенным колитом. Dig Liver Dis (2017) 49: 170–4. doi:10.1016/j.dld.2016.11.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Торренте Ф., Барабино А., Беллини Т., Марч С.Х. Экспрессия эотаксин-2 внутриэпителиальными лимфоцитами и периневральная дегрануляция тучных клеток отличают аллергический/эозинофильный колит от классического ВЗК. J Pediatr Gastroenterol Nutr (2014) 59:300–7.doi:10.1097/MPG.0000000000000432

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Rosen MJ, Karns R, Vallance JE, Bezold R, Waddell A, Collins MH, et al. Экспрессия генов иммунного ответа 2-го и 17-го типов в слизистой оболочке отличает язвенный колит от болезни Крона только толстой кишки у детей, ранее не получавших лечения. Гастроэнтерология (2017) 152(6):1345.e–57.e. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.016

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

69.Саид С.А., Интелья М.Дж., Плесков Р.Г., Календа К.А., Рорер Р.Дж., Даял И. и др. Такролимус-ассоциированный эозинофильный гастроэнтероколит у детей, перенесших трансплантацию печени: роль потенциальных пищевых аллергий в патогенезе. Pediatr Transplant (2006) 10:730–5. doi:10.1111/j.1399-3046.2006.00538.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70. Ли Дж.Х., Пак Х.И., Чоу Ю.Х., Ли С.К., Ли С.И. Развитие эозинофильного колита после трансплантации печени у детей. Pediatr Transplant (2007) 11:518–23. doi:10.1111/j.1399-3046.2007.00693.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. Буш Дж.В., Мохаммад С., Мелин-Алдана Х., Кагалвалла А.Ф., Арва Н.К. Эозинофильная плотность в биоптатах трансплантата, положительная на отторжение, и количество эозинофилов в крови могут предсказать развитие посттрансплантационной эозинофилии желудочно-кишечного тракта. Pediatr Transplant (2016) 20:540–51. doi:10.1111/petr.12693

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72.Tison BE, Debrosse CW, Rainey HF, Collins MH, Putnam PE, Abonia JP и др. Количество и распределение тучных клеток в желудочно-кишечном тракте детей. J Allergy Clin Immunol (2010) 2:AB182. doi:10.1016/j.jaci.2009.12.713

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

73. Джакате С., Демео М., Джон Р., Тобин М., Кешаварзян А. Мастоцитарный энтероколит. Увеличение тучных клеток слизистой оболочки при хронической трудноизлечимой диарее. Arch Pathol Lab Med (2006) 130:362–7. дои: 10.1043/1543-2165(2006)130[362:MEIMMC]2.0.CO;2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Ахавин М.А., Патель Н.Р., Мунияппа П.К., Гловер С.К. Аллергический мастоцитарный гастроэнтерит и колит: невыясненная этиология хронических болей в животе и желудочно-кишечных нарушений. Gastroenterol Res Pract (2012) 2012:950582. дои: 10.1155/2012/950582

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Хан Х.П., Хорник Дж.Л.Иммунореактивность в отношении CD25 в тучных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта специфична для системного мастоцитоза. Am J Surg Pathol (2007) 31:1669–76. дои: 10.1097/PAS.0b013e318078ce7a

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Kirsch R, Geboes K, Shepherd NA, de Hertogh G, Di Nicola N, Lebel S, et al. Системный мастоцитоз с поражением желудочно-кишечного тракта: клинико-патологическое и молекулярное исследование пяти случаев. Mod Pathol (2008) 21:1508–16.doi:10.1038/modpathol.2008.158

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Мачида Х.М., Катто Смит А.Г., Галл Д.Г., Тревенен С., Скотт Р.Б. Аллергический колит в младенчестве: клинические и патологоанатомические аспекты. J Pediatr Gastroenterol Nutr (1994) 19:22–6. дои: 10.1097/00005176-199407000-00004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Одзе Р.Д., Бинес Дж., Лейхтнер А.М., Гольдман Х., Антониоли Д.А. Аллергический проктоколит у детей раннего возраста: проспективное клинико-патологическое биопсийное исследование. Hum Pathol (1993) 24:668–74. дои: 10.1016/0046-8177(93)

-F

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Chehade M, Magid MS, Mofidi S, Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Sicherer SH. Аллергический эозинофильный гастроэнтерит с белоктеряющей энтеропатией: кишечная патология, клиническое течение и отдаленные сроки наблюдения. J Pediatr Gastroenterol Nutr (2006) 42:516–21. doi:10.1097/01.mpg.0000221903.61157.4e

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эозинофильный гастроэнтерит у молодого мужчины

32-летний мужчина поступил с двухнедельной историей болей внизу живота, диареи без крови или слизи и прогрессирующего вздутия живота.У него не было лихорадки или недавней потери веса, но он испытывал периодические боли в эпигастрии, тошноту и эпизодическую диарею в течение примерно одного года. В подростковом возрасте переболел туберкулезным лимфаденитом. Он сообщил, что не принимал никаких запрещенных наркотиков, безрецептурных лекарств или растительных лекарственных средств. У него не было личной или семейной истории желудочно-кишечных расстройств или аллергии.

При физикальном обследовании у пациента был вздут и диффузно болезненный живот с перемещающейся притупленностью. В остальном обследование было нормальным.Количество лейкоцитов у него было 11,3 (норма 4–10) × 10 9 /л с уровнем эозинофилов от 8% до 27% (норма ≤7%). У него была скорость оседания эритроцитов 120 мм/ч, уровень С-реактивного белка 150 (норма < 5) мг/л и уровень общего IgE 612 (норма < 430) мкг/л. Результаты мазка периферической крови и проточной цитометрии показали нормальные эозинофилы и отсутствие бластных или других атипичных клеток.

При микроскопическом исследовании образца кала яйцеклетки или кисты не обнаружены. Результаты иммуноферментного анализа для выявления заражения паразитами, в том числе видами Strongyloides и Toxocara , были отрицательными.Результаты кожных прик-тестов на пищевую и пыльцевую аллергию, скрининг на аутоиммунные заболевания и тесты на антиглиадиновые, антиэндомизиальные и антитрансглютаминазные антитела также были отрицательными.

Электрокардиография и трансторакальная эхокардиография дали нормальные результаты. УЗИ, компьютерная томография (рис. 1) и магнитно-резонансная томография выявили обильный асцит и диффузное утолщение сальника. Верхний и нижний отделы желудочно-кишечного тракта при эндоскопическом исследовании казались нормальными.Однако микроскопическое исследование нескольких биоптатов показало атрофию ворсинок от легкой до умеренной степени без воспаления слизистой или подслизистой оболочки, язв, гранулем или криптита. Ни в одном из образцов эозинофильная инфильтрация не обнаружена. Результаты окрашивания биоптатов на микобактерии и грибы были отрицательными, в культуре микроорганизмы не росли.

Рисунок 1:

Компьютерная томография брюшной полости и таза мужчины 32 лет с эозинофильным гастроэнтеритом. (А) Аксиальные изображения показывают большой объем асцита в околопеченочном пространстве (стрелка).Обильный асцит также присутствовал в околоселезеночном и теменно-ободочном пространствах (не показано). (B) Присутствуют расслоение и повышенное выделение брыжейки и жировой ткани тонкой кишки (стрелка), что предполагает серозную инфильтрацию стенки кишки и отек.

В результате парацентеза под контролем УЗИ было удалено 1500 мл асцитической жидкости. Количество лейкоцитов 11,9 × 10 9 /л, 87% эозинофилов и отсутствие злокачественных клеток. Результаты посева и окрашивания на бактерии, микобактерии и грибы были отрицательными.Из-за нарастания отека и болезненности живота мы сделали экстренную лапароскопию со срединным разрезом. В брюшной полости обнаружено большое количество (3000 мл) зеленоватой мутной жидкости, диффузно-узелковое утолщение брюшины. Микроскопическое исследование биоптата брюшины показало обширный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из эозинофилов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов (рис. 2). Не было признаков васкулита, тромбоза или вирусного цитопатического действия, а также гранулем, гигантских клеток или внутриклеточных паразитов.Результаты специальной окраски организмов снова оказались отрицательными.

Рисунок 2:

Полнослойный биоптат брюшины пациента. (A) Вид при малом увеличении, показывающий обширный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из слоев эозинофилов, с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, а также утолщенную и отечную подсерозную оболочку (окрашивание гематоксилином и эозином, исходное увеличение ×5). (B) Изображение с большим увеличением, показывающее многочисленные эозинофилы (стрелка), которые имеют характерный темно-розовый цвет при окрашивании гематоксилином и эозином (исходное увеличение × 40).

Начато лечение фуросемидом (50 мг/сут) и спиронолактоном (100 мг/сут). Две недели спустя у пациента не было симптомов, и УЗИ не показало асцита. Лечение диуретиками постепенно снижали и прекратили через шесть недель. Когда в последний раз, год спустя, пациент чувствовал себя хорошо. У него было нормальное количество эозинофилов и никаких признаков асцита или активного воспалительного заболевания.

Обсуждение

Эозинофильный гастроэнтерит может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта.Интенсивный воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов, проникает в один или несколько слоев желудочно-кишечного тракта. В 1937 г. Kaijser описал это заболевание у двух больных сифилисом с аллергией на неоарфенамин. сообщается с тех пор.1

Клинические, патологические и эндоскопические признаки

Эозинофильный гастроэнтерит подразделяется на слизистый, подслизистый или мышечный и серозный типы.1 Его клиническая картина, течение и исход зависят от локализации и глубины поражения различных слоев желудочно-кишечного тракта.1 Воспалительный инфильтрат обычно имеет неоднородное распределение и иногда может быть обнаружен в тех частях желудочно-кишечного тракта, которые макроскопически нормальны. 1 В большинстве случаев эндоскопические данные соответствуют пятнистому распределению эозинофильного инфильтрата и могут варьироваться от нормальной слизистой оболочки до легкой эритемы, утолщения складок слизистой оболочки, узловатости и явных изъязвлений.1

При подозрении на эозинофильный гастроэнтерит следует взять несколько образцов биопсии, чтобы не пропустить диагноз этого вводящего в заблуждение и потенциально тяжелого заболевания. Однако исследование образцов слизистой оболочки часто не дает результатов, когда богатое эозинофилами воспаление затрагивает только более глубокие слои стенки кишечника. Может присутствовать атрофия ворсинок от легкой до умеренной степени, что может спутать дифференциальный диагноз с глютеновой болезнью или другими нарушениями мальабсорбции. У некоторых пациентов сообщалось о панкреатите, поражении печени и инвагинации кишечника.1 Диагноз может быть отложен или пропущен у пациентов с более легкими формами эозинофильного гастроэнтерита, которые часто проявляются малозаметными и сбивающими с толку клиническими признаками.

У нашего пациента была периферическая эозинофилия и эозинофильный асцит, которые являются отличительными чертами серозного типа эозинофильного гастроэнтерита.1 У нашего пациента не было мальабсорбции, кишечной непроходимости или кровотечения, которые являются типичными признаками слизистого и мышечного типов. Эти находки подчеркивают тот факт, что могут быть вовлечены только брюшина и серозный слой кишечника, в то время как слизистый и мышечный слои не затрагиваются.Для точной диагностики нам пришлось получить полнослойные биоптаты, поскольку эозинофильный инфильтрат был ограничен брюшиной и субсерозным слоем.

Пациенты с гиперчувствительностью к лекарственным средствам, инфекцией, вызванной вирусом Helicobacter pylori или паразитом, васкулитом (например, синдром Чарга-Стросса, узелковый полиартериит), заболеванием соединительной ткани (например, системным склерозом), глютеновой болезнью, болезнью Крона, эозинофильным лейкозом или гиперэозинофильный синдром может иметь эозинофильную инфильтрацию желудочно-кишечного тракта, которая может имитировать основные признаки первичного эозинофильного гастроэнтерита.1 Эти расстройства следует исключить до того, как будет установлен точный диагноз первичного эозинофильного гастроэнтерита. Кроме того, поражение органов, отличных от желудочно-кишечного тракта, обычно указывает на системные гиперэозинофильные синдромы, такие как эозинофильный лейкоз, гиперэозинофильный синдром и синдром Чарга-Стросса.

Факторы риска и патофизиология

Хотя точная причина неизвестна, основная пищевая или лекарственная аллергия или атопическое расстройство обнаруживается у 70% пациентов, причем у большинства из них повышены уровни общего и пищевого IgE.1 В обзоре 220 пациентов до 40% имели аллергическую бронхиальную астму в анамнезе.3 Пациенты обычно не сообщают об анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами, несмотря на общие черты пищевых IgE и атопии,1 что предполагает, что повреждение тканей вызывается клеточно-опосредованным иммунитетом и активацией эозинофилов, а не гиперчувствительностью IgE. За исключением атопии, другие факторы риска эозинофильного гастроэнтерита неизвестны.

Основной патофизиологический дефект эозинофильного гастроэнтерита неизвестен, и роль пищевой аллергии остается спорной.Считается, что измененная целостность слизистой оболочки и нарушение функции эпителиального барьера облегчают транслокацию просветных бактерий и пищевых продуктов. Считается, что локализация этих веществ на стенке желудочно-кишечного тракта или в брюшине вызывает аллергическую воспалительную реакцию с эозинофильной инфильтрацией. Если его не остановить, этот ответ может еще больше повредить эпителиальный барьер и усилить как транслокацию, так и воспаление. Повреждение тканей в конечном итоге индуцируется основными белками, включая основной основной белок эозинофилов, катионный белок и пероксидазу, которые высвобождаются из эозинофилов.4

Связь между эозинофильным гастроэнтеритом и другими идиопатическими эозинофильными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как эозинофильный эзофагит и эозинофильный колит, неясна. Эти расстройства, вероятно, представляют собой континуум патологически и механистически связанных расстройств, которые имеют общее вовлечение и активацию эозинофилов в качестве конечного эффектора повреждения желудочно-кишечного тракта. 4 Эта гипотеза все еще не доказана и требует дальнейшего изучения.

Лечение, прогноз и осложнения

Тяжесть эозинофильного гастроэнтерита может увеличиваться и уменьшаться. Сообщалось о спонтанном выздоровлении у некоторых пациентов, в том числе с серозным типом заболевания.1 Поскольку у нашего пациента не наблюдалось рецидива асцита после удаления перитонеальной жидкости, мы решили не начинать лечение кортикостероидами или другими противовоспалительными средствами. лекарства. Внимательное наблюдение подтвердило, что пациент достиг полного и полного выздоровления, и эта спонтанная ремиссия сохранялась после более чем одного года наблюдения.

У большинства пациентов ответ на кортикостероиды быстрый; однако может потребоваться длительное лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, кромогликат натрия или антагонистами лейкотриеновых рецепторов.1

Летальные исходы редки и обычно связаны с перфорацией желудочно-кишечного тракта.1 У большинства пациентов заболевание протекает доброкачественно, но его естественное течение неизвестно, что указывает на необходимость тщательного наблюдения за пациентами в течение длительного времени. В редких случаях заболевание может быть начальным проявлением прогрессирующего полиорганного гиперэозинофильного синдрома.У некоторых пациентов может развиться клональное заболевание костного мозга, такое как острый или хронический эозинофильный лейкоз с поражением желудочно-кишечного тракта.5

    Ключевые точки

  • Симптомы эозинофильного гастроэнтерита зависят от того, какой слой стенки кишечника поражен богатым эозинофилами инфильтратом.

  • Перед постановкой диагноза эозинофильного гастроэнтерита следует исключить другие нарушения, такие как лекарственная гиперчувствительность, инфекция, васкулит или болезнь Крона.

  • Хотя может наступить спонтанная ремиссия, некоторым пациентам может потребоваться лечение кортикостероидами или другими противовоспалительными средствами.

  • Исходы обычно благоприятны; однако долгосрочная естественная история расстройства неизвестна.

В разделе «Случаи» представлены краткие отчеты о случаях, которые излагают четкие практические уроки. Предпочтение отдается обычным представлениям важных редких состояний и важным необычным представлениям общих проблем.Статьи начинаются с описания случая (максимум 500 слов), после чего следует обсуждение основного заболевания (максимум 1000 слов). Как правило, допускается до пяти ссылок и приветствуются визуальные элементы (например, таблицы дифференциального диагноза, клинические признаки или диагностический подход). Письменное согласие пациентов на публикацию их истории является необходимостью и должно сопровождать материалы. См. информацию для авторов на сайте www.cmaj.ca.

Благодарности

Авторы благодарят Drs.Микеле Галлуццо и Даниэле Ремотти за их полезные комментарии и критику предыдущих версий этой статьи.

Сноски

  • Конкурирующие интересы: Не заявлено.

  • Авторы: Все авторы в равной степени участвовали в анализе и интерпретации данных, написании статьи и ее критическом редактировании для важного интеллектуального содержания. Все авторы одобрили окончательную версию, представленную для публикации.

EG — EGE — EC Эозинофильные заболевания нижней кишки

Что такое эозинофильные желудочно-кишечные заболевания нижних отделов кишечника?

  • ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРИТ — EG
  • ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ — EGE
  • ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ КОЛИТ — ЕС

Случаи EGID в нижних отделах кишечника редки, текущие данные США показывают, что EC поражает 3,3 человека из 100 000, а EG поражает 6,3 человека из 100 000.

Каковы симптомы?

Обычно проявляется сочетанием хронических неспецифических желудочно-кишечных симптомов, которые включают:

  • Боль в животе
  • Диарея и/или кровь или слизь в стуле
  • Тошнота и/или рвота
  • Проблемы с приемом пищи (потеря аппетита, проблемы с глотанием, отказ от еды, медленное или недостаточное питание)
  • Потеря веса/отставание в развитии/слабый рост
  • Усталость

Эти состояния могут поражать как детей, так и взрослых, у многих симптомы проявляются в течение нескольких лет, а диагностика часто затруднена и задерживается.

Тип EGID нижнего отдела кишечника зависит от того, где эозинофилы собираются в повышенном количестве и распадаются (дегранулируются), высвобождая свои токсины, вызывая воспаление, повреждение пораженных участков:

  • Желудок — эозинофильный гастрит ЭГ
  • Тонкий кишечник и желудок — эозинофильный гастроэнтерит EGE
  • Толстая кишка — эозинофильный колит EC

 

В чем причина?

Причина эозинофильных заболеваний нижних отделов кишечника еще полностью не выяснена, необходимы дополнительные исследования.

Эозинофилия часто встречается у лиц с семейным анамнезом аллергических заболеваний, таких как ринит, астма и/или экзема.

Было обнаружено, что это может быть вызвано употреблением определенных продуктов, чаще всего (но не исключительно) молока, пшеницы, орехов, сои, рыбы и яиц или, возможно, вдыханием определенных веществ.

Исследования показали, что причина связана с сочетанием факторов окружающей среды и генетических факторов.

 

Как диагностируется?

Постановка диагноза может быть затруднена. К сожалению, в отличие от пищевода, нижняя часть кишечника, естественно, имеет некоторое количество эозинофилов даже у здорового человека, и исследования еще не пришли к выводу о международно согласованном показателе повышенного уровня эозинофилов при диагнозе EGID.

В настоящее время диагностика этих состояний основывается на опыте гастроэнтеролога, проводящего колоноскопию и эндоскопию для осмотра слизистой оболочки кишечника и взятия нескольких биопсий.

Также необходимо провести полную оценку ваших симптомов и истории болезни. Симптомы не являются диагностическими, но подсказкой может быть наблюдение за симптомами, которые усугубляются определенными продуктами, поскольку пищевая непереносимость, по-видимому, играет роль в причине состояний. Биоптаты исследуются под микроскопом опытным патологоанатомом. Патологоанатом определяет уровень эозинофилов и наличие патологических признаков. В случае эозинофильного гастрита существует предварительное соглашение о том, что для постановки диагноза требуется, чтобы количество эозинофилов превышало 30 клеток в поле микроскопа с большим увеличением как минимум в 5 полях.

Диагностика также требует тщательного исключения паразитарных инфекций и других типов воспалительных процессов в кишечнике, которые могут повышать уровень эозинофилов.

 

Какие существуют варианты лечения?  

Идентификация продуктов, вызывающих EGID, может быть чрезвычайно сложной из-за отсроченной реакции (реакции, не связанные с ige), и часто существует несколько ​причин/чувствительности. Таким образом, терапия часто представляет собой комбинацию избегания различных видов пищи (специализированные смеси для младенцев или сложные случаи) вместе с антигистаминными и / или противовоспалительными препаратами, включая глюкокортикоиды (стероиды).

Некоторым пациентам трудно достичь ремиссии симптомов с помощью этих подходов, т. е. системной лекарственной терапии (тех, которые основаны на абсорбированных препаратах) и/или диеты, и в этом случае им могут потребоваться лекарства, снижающие реакцию иммунной системы.

В настоящее время нет единого мнения о наилучшем подходе и лицензированных методах лечения.  

Соблюдение здорового питания у детей с EGID может быть сложной задачей, поэтому требуется квалифицированная помощь диетолога.

 

Каковы долгосрочные проблемы ?

Эозинофильные кишечные расстройства — это долговременные состояния (хронический — это медицинский термин), и поэтому пациентам необходим пожизненный метод контроля симптомов и уменьшения возможных осложнений. Отсутствие общепринятых методов лечения затрудняет лечение этого состояния как для врачей, так и для их пациентов.

Надежда на будущее

Растет интерес к более сложным нижним EGID, и появляются новые исследования.

Эозинофильное заболевание желудочно-кишечного тракта ниже пояса — Роберт Д. Песек, доктор медицинских наук и Марк Э. Ротенберг, доктор медицинских наук, доктор наук

Хотите изменить ситуацию и улучшить жизнь пациентов EOS?

Еще многое предстоит узнать о EGID для улучшения диагностики, лечения и, в один прекрасный день, ИЗЛЕЧЕНИЯ!

Необходимы дополнительные исследования!

Помогите нам собрать средства на исследования нажмите здесь


Зарегистрированная благотворительная организация 1143267

Последнее обновление 10.13.20 ©EOS Network 2020 Все права защищены

Опубликовано:

Обновлено:

Автор: Аманда Корделл

Педиатрический эозинофильный гастрит (ЭГ)

Эозинофильный гастрит — редкое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем эозинофилов (разновидность лейкоцитов, борющихся с аллергенами) в желудке, что вызывает воспаление, приводящее к проблемам с пищеварением и усвоением пищи.

Что такое детский эозинофильный гастрит (ЭГ)?

Эозинофильный гастрит (ЭГ) — очень редкое заболевание, при котором необычно большое количество эозинофилов — определенного типа лейкоцитов, борющихся с аллергенами, — вызывает воспаление в желудке. Воспаление может помешать желудку правильно переваривать и усваивать пищу.

Эозинофильный гастрит (ЭГ) — это тип эозинофильного желудочно-кишечного расстройства (ЭГЖК), который тесно связан с эозинофильным эзофагитом (ЭоЭ), эозинофильным гастроэнтеритом (ЭГЭ) и эозинофильным колитом (ЭК).Как и другие EGID, ЭГ может быть связана с другими атопическими состояниями, такими как пищевая аллергия, астма и атопический дерматит.

Каковы признаки и симптомы детского эозинофильного гастрита (ЭГ)?

 

Каковы причины детского эозинофильного гастрита (ЭГ)?

Предполагается, что пища чаще всего провоцирует воспаление ЭГ. Однако неизвестно, почему человек реагирует на определенные продукты, чтобы вызвать воспаление ЭГ.

 

Как лечится педиатрический эозинофильный гастрит (ЭГ)?

Комплексный план лечения ЭГ

  • Педиатрические специалисты отделения детского здоровья Юго-западного штата Юта являются экспертами в диагностике и лечении проблем с пищеварением и питанием у детей.Мы адаптируем наш подход, используя удобный для детей язык, оборудование и удобства, чтобы помочь детям чувствовать себя комфортно и непринужденно.
  • Когда мы осматриваем вашего ребенка на первичном приеме, вы можете ожидать, что мы тщательно изучим медицинские записи, включая хирургические операции или эндоскопию, анализ крови и предыдущие тесты на аллергию.
  • Следующие шаги могут включать дополнительные анализы крови, эндоскопию, тесты на аллергию и визуализацию. Мы привлекаем всю нашу команду к разработке плана лечения. Исключительная диета является распространенным методом действий, и мы можем ввести стероиды и/или лекарства, используемые для борьбы с воспалением желудочно-кишечного тракта.

 

Детский эозинофильный гастрит (ЭГ) Врачи и поставщики

 

ed9dbd6b-fb3f-4792-9f04-0341cfcb6f58

.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.