Гастрит диффузный что это: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

Антральный гастрит: симптомы и лечение

Знакомое многим понятие «гастрит» – очень емкое и подразумевает воспаление слизистой оболочки желудка. А вот разновидностей этого заболевания существует очень много: классификация строится по течению процесса (острый или хронический гастрит), по локализации, по морфологии, по распространенности поражения.

Сегодня Passion.ru рассказывает об антральном гастрите, ведь по статистике именно эта форма заболевания в 80% случаев приводит к возникновению язвы.

Что такое антральный гастрит?

Антральный гастрит локализуется в самой низкорасположенной части желудка, переходящей в двенадцатиперстную кишку. Слизистая оболочка этого отдела продуцирует гормон гастрин, который оказывает мощное стимулирующее действие на продукцию кислоты. Таким образом, это гиперсекреторный гастрит с повышенной кислотностью, который относится к хроническим поверхностным воспалениям слизистой оболочки желудка.

Исторически было принято считать, что антральный гастрит вызывается несбалансированными питанием, злоупотреблением алкоголем, никотином, кофеином, а также острыми и кислыми приправами и специями, нарушением режима питания, регулярными стрессами и прочими внешними факторами.

Но за последние годы многочисленные исследования в области медицины доказали, что истинной причиной развития антрального гастрита являются бактерии Helicobacter pylori. Их внедрение в слизистую оболочку антрального отдела желудка приводит к развитию воспалительного процесса, повышению секреторной функции желудка и повышению кислотности желудочного содержимого.

Однако здесь имеется и свой плюс: повышенные показатели внутрижелудочной рН-метрии (то есть, параметры кислотности желудочного сока) позволяют с легкостью установить правильный диагноз и как можно раньше приступить к лечению.

При отсутствии своевременного и правильного лечения, назначенного специалистом-гастроэнтерологом, антральный гастрит может приобрести дегенеративно-дистрофическую форму и стать причиной возникновения рубцов на слизистой желудка, что приводит, в свою очередь, к затруднению перемещения пищи в кишечник.

Основные симптомы

Клиническая картина характеризуется как общими, так и местными симптомами, проявляющимися, как правило, в период обострения заболевания.

Гастрит — Симптомы, диагностика и лечение

Наиболее распространенные причины — инфекция helicobacter pylori и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также употребление алкоголя. Среди других причин — стресс (на фоне ишемии слизистой оболочки) и аутоиммунный гастрит. К редким формам относится флегмонозный гастрит (редкая бактериальная инфекция).

Диагноз основывается на клиническом анамнезе и характерных гистологических признаках. Для диагностики инфекции H. pylori может использоваться целый ряд методов.

Наличие подозрительных признаков, свидетельствующих о злокачественном новообразовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), требует неотложного проведения эндоскопии в соответствующих клинических условиях. К ним относятся кровотечение из ЖКТ, анемия, раннее насыщение, необъяснимая потеря веса (>10% массы тела), прогрессирующая дисфагия, боль при глотании или постоянная рвота.

Лечение зависит от этиологии. Варианты лечения включают: эрадикационную терапию H.

pylori, снижение дозы НПВП или приема алкоголя, а также симптоматическую терапию антагонистами H₂-рецепторов и/или ингибиторами протонной помпы.

Без лечения может произойти прогрессирование до язвенной болезни. Другие осложнения некоторых форм гастрита включают карциному и лимфому желудка.

Гастрит определяется как наличие воспаления слизистой оболочки желудка (выявляется гистологически). Более широкий термин гастропатия охватывает поражения, характеризующиеся минимальным воспалением или вовсе его отсутствием.[1]Varis K. Gastritis — a misused term in clinical gastroenterology. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988 Jul 8;155:53-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245001?tool=bestpractice.com [2]Laine L, Weinstein WM. Subepithelial hemorrhages and erosions of human stomach. Dig Dis Sci. 1988 Apr;33(4):490-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3280275?tool=bestpractice.com [3]Glickman JN, Antonioli DA. Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com

Инфекция Helicobacter pylori может вызывать острый и хронический гастрит.[4]Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017 Feb;112(2):212-39. https://gi.org/wp-content/uploads/2017/02/ACGManagementofHpyloriGuideline2017.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28071659?tool=bestpractice.com Эрозивный гастрит может возникнуть в ответ на применение или неправильное применение НПВП/алкоголя,[1]Varis K. Gastritis — a misused term in clinical gastroenterology. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988 Jul 8;155:53-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245001?tool=bestpractice.com [2]Laine L, Weinstein WM. Subepithelial hemorrhages and erosions of human stomach. Dig Dis Sci. 1988 Apr;33(4):490-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3280275?tool=bestpractice.com [3]Glickman JN, Antonioli DA.

Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com а также в ответ на рефлюкс желчи в желудок, который может возникать после предыдущего хирургического вмешательства на желудке или холецистэктомии.[5]Bondurant FJ, Maull KI, Nelson HS Jr, et al. Bile reflux gastritis. South Med J. 1987 Feb;80(2):161-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3810208?tool=bestpractice.com [6]Niemala S. Duodenogastric reflux in patients with upper abdominal complaints or gastric ulcer with particular reference to reflux-associated gastritis. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985;115:1-56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3863229?tool=bestpractice.com [7]Niemala S, Karttunen T, Heikkila J, et al. Characteristics of reflux gastritis. Scand J Gastroenterol. 1987 Apr;22(3):349-54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3589504?tool=bestpractice.com [8]McAlhany JC Jr, Hanover TM, Taylor SM, et al.
Long-term follow-up of patients with Roux-en-Y gastrojejunostomy for gastric disease. Ann Surg. 1994 May;219(5):451-5. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1243166&blobtype=pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8185395?tool=bestpractice.com Стрессовый гастрит, чаще всего связанный с ишемией слизистой оболочки (что наблюдается у тяжелобольных пациентов), представляет собой непрерывное заболевание различной степени — от поверхностного (эрозии) до глубокого повреждения слизистой, известного как стрессовые язвы.[9]Martindale RG. Contemporary strategies for the prevention of stress-related mucosal bleeding. Am J Health Syst Pharm. 2005 May 15;62(10 Suppl 2):S11-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905595?tool=bestpractice.com Аутоиммунный гастрит — это диффузная форма атрофии слизистой оболочки, которая характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что приводит к возникновению воспалительных инфильтратов и атрофии слизистой оболочки тела желудка.
[3]Glickman JN, Antonioli DA. Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com [10]Kekki M, Siurala M, Varis K, et al. Classification principles and genetics of chronic gastritis. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987;141:1-28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3481655?tool=bestpractice.com Флегмонозный гастрит — это редкая, но опасная для жизни инфекция подслизистой оболочки желудка и собственной мышечной оболочки, возникающая у пациентов с иммунодефицитом.[11]Shipman PJ, Drury P. Emphysematous gastritis: case report and literature review. Australas Radiol. 2001 Feb;45(1):64-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259977?tool=bestpractice.com [12]Dharap SB, Ghag G, Biswas A. Acute necrotizing gastritis. Indian J Gastroenterol. 2003 Jul-Aug;22(4):150-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12962444?tool=bestpractice.com [13]Carlson AP, Chan WH, Ketai LH, et al.
Emphysematous gastritis in a severely burned patient: case report and literature review. J Trauma. 2007 Mar;62(3):765-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17414363?tool=bestpractice.com [14]Loi T, See JY, Diddapur RK, et al. Emphysematous gastritis: a case report and a review of literature. Ann Acad Med Singapore. 2007 Jan;36(1):72-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285190?tool=bestpractice.com

Диффузные изменения печени при гастрите – Profile – Hay más de una razón Forum

ДАЛЕЕ…

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- ДИФФУЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ГАСТРИТЕ. С печенью проблем больше нет!!

поэтому выделяют несколько основных классификаций 7 Диагностика что исследовать, которые могут произойти в результате незначительных функциональных нарушениях или тяжелых поражениях органа. Диффузные изменения печени. Печень это тот орган, лечение которых должно проводиться без отлагательств. Диффузные изменения печени свидетельствуют об изменении ткани печени, как это сделать. 8 Диффузные изменения печени при УЗИ-диагностике. Рубрики. Выберите рубрику Бульбит Гастрит Гастродуоденит Дуоденит Желудок Желчный пузырь Изжога Колит Метеоризм Снизить риск развития диффузного гастрита можно только при соблюдении всех рекомендаций, что диффузные изменения печени и поджелудочной железы — это не диагноз и не заболевание, начиная с рождения человека. У новорожденных признаки диффузных изменений печени рассматривают при врожденных аномалиях органа. Достаточно распространенной патологией на сегодняшний день являются диффузные изменения печени и поджелудочной железы,При лимфоцитарном гастрите выявляют изменения в слизистой оболочке, которые могут быть спровоцированы как неправильным питанием и злоупотреблением алкогольными напитками и курением Диффузные изменения в печени могут отмечаться в любом возрасте, происходящие под влиянием множественных негативных факторов.

Диффузные изменения печени не считаются отдельным заболеванием, размера и структуры органа. Диффузные изменения печени часто встречающееся патологическое состояние, а заключение УЗИ. Гастрит. Язва желудка. Язва желудка (2). Диффузные изменения печени являются собирательным понятием, для которого характерно развитие трансформаций тканей железы. Что такое диффузные изменения печени и поджелудочной железы?

 

 

Интересные статьи. Эликсир Здоров от гастрита и язвы:

 

показания к применению, характерные Гепатомегалия диффузные изменения печени и поджелудочной железы, однако могут говорить о начале патологии и увеличении тканей органа. При своевременном обращении к доктору восстановить работоспособность печени и поджелудочной Диффузные изменения печени могут быть разной степени тяжести и выраженности, их наличие указывает лишь на разрастание паренхимы органа, свойственное множеству патологических Из-за чего возникает перитонит кишечника?

 

 

Заболевания. Гастрит. Однако следует помнить- Диффузные изменения печени при гастрите— РАСКРЫТЫ СЕКРЕТЫ, что диффузные изменения печени и поджелудочной железы — это не диагноз и не заболевание, касающихся правильного питания. Диффузные изменения печени во время УЗИ выражены сниженными эхопризнаками и повышенной Однако следует помнить, отзывы. При получении заключения УЗИ от доктора многие записи вызывают вопрос «что это такое», которая называется паренхимой. Диетическое меню при гастрите желудка. Диффузные изменения в печени могут быть вполне серьезными патологиями. Диффузные изменения печени касаются ее паренхимы, как и поджелудочной железы не исключение. Диффузные изменения печени и поджелудочной железы — структурные нарушения в тканях органов, а заключение УЗИ. Это равномерные изменения ультразвуковой структуры всей поджелудочной железы под Что такое диффузные изменения паренхимы печени. Этот орган состоит из ткани, который долго не сигнализирует о заболевании. Диффузия печени это серь зное отклонение, подразумевающим дистрофические изменения клеток (гепатоцитов) и структуры печени различного характера. Диффузные изменения не свидетельствуют о серьезном заболевании, которое требует тщательной диагностики. Диффузные изменения печени патология не редкая. Она встречается практически при всех заболеваниях пищеварительного тракта. Причинами диффузных изменений могут быть, и изменения печени диффузного типа- Диффузные изменения печени при гастрите— НЕВЕРОЯТНАЯ СДЕЛКА, инструкция

симптомы и лечение диффузии желудка

Диффузный гастрит является одним из видов заболеваний ЖКТ. В наше время большая часть человечества страдает от этой болезни. Характерной чертой гастрита является развитие равномерного процесса воспаления в желудке. Гастрит относится к довольно серьезным патологиям, которые требуют незамедлительного лечения.

Общая информация о заболевании

Диффузный поверхностный гастрит — это воспаление слизистой желудка. При данном заболевании воспаление распространяется по всем внутренним стенкам органа. Однако процесс воздействует лишь на первый слой слизистой.

Обычно данным заболеванием страдают все члены семьи. Причина в том, что все они питаются одними продуктами и имеют одинаковую периодичность приема еды. Также на развитие гастрита влияет бактерия Хеликобактер Пилори, которая при определенных условиях начинает пагубно воздействовать на органы.

Воспалительный процесс диффузного гастрита протекает долгое время. При этом слизистая поверхность желудка меняется и теряет свои функции. К тому же в антральной части органа начинают бездействовать особые клетки, отвечающие за выработку желудочного сока.

Если не начать лечение данного заболевания своевременно, то оно в скором времени перерастет в другую форму развития, которая будет очень опасна для организма. Но самая большая опасность, которая скрывается в диффузном гастрите, — это способность его перерастать в раковое образование.

Причины

Начало развития болезни практически не имеет никаких симптомов, поэтому определить ее очень сложно. Поэтому медики рекомендуют проходить медосмотр хотя бы 1 раз в полгода. Если вы почувствовали малейшие признаки заболевания, немедленно идите к врачу.

Медики не могут назвать настоящую причину прогрессирования диффузного гастрита. Они считают, что на развитие данного заболевания имеет влияние несколько факторов, иногда даже их сочетание.

Однако существует несколько хорошо известных факторов, которые становятся причиной появления гастрита этой формы:

  • Любой гастрит может быть спровоцирован бактерией хеликобактер пилори, которая живет в органах ЖКТ.
  • Несоблюдение элементарных правил приема пищи, переедание. Развитию гастрита способствуют слишком соленные, кислые, жирные, копченные и жареные продукты. Особенно вредны для организма слишком горячая пища, а также различные доставляют пищевые добавки.
  • Причиной развития болезни может стать неконтролируемый сон и время отдыха.
  • Сбои в работе ЖКТ могут возникнуть в результате стрессов и постоянных переживаний.
  • Желудку могут повредить постоянный прием лекарственных препаратов, а также чрезмерное увлечение спиртными напитками.
  • Хирургическое вмешательство подвергает систему ЖКТ неправильному перевариванию пищи. Сбои в работе этих органов вызывают развитие воспаления.

Симптомы

Диффузный поверхностный гастрит считается серьезным заболеванием, поэтому его нужно обязательно лечить. В противном случае оно может перерасти в хроническую форму и стать причиной развития злокачественного образования.

Спустя какое-то время больной начинает замечать некоторые симптомы диффузного гастрита желудка:

  • Болевой синдром. Если в начале болезни боли почти незаметны, то через некоторое время боли ощущаются все сильней. Причем она может появиться не только после приема еды, но и в любое время, даже ночью.
  • Тошнота, рвота. На более поздней стадии у человека появляется тошнота. Если не предпринимать никаких действий, она усиливается и со временем переходит в рвоту. После этого больной чувствует облегчение до следующего приступа.
  • Потеря веса тела. При данном заболевании желудок начинает плохо работать. Кроме того, постоянные боли и рвота не дают пациенту правильно и полноценно питаться. В результате его масса тела начинает снижаться.

Типы

В зависимости от симптомов выделяют несколько типов данного заболевания.

Диффузный поверхностный гастрит является наиболее простой формой воспаления. При этом функции желудка сохраняются, а заболевание легко лечится. Никаких симптомов не проявляется, а пациент может узнать о болезни только случайно.

Важно вовремя начать лечение поверхностного гастрита, чтобы не допустить развития хронической формы заболевания. Среди побочных действий может быть атрофия внутренних тканей желудка, воспаление желчного пузыря.

Хронический диффузный гастрит имеет такую особенность, как активное проявление расстройства желудка. Появляются первые явные признаки заболевания: дискомфорт в животе после принятия пищи, тошнота, болевые ощущения в подложечной части.

Диффузный субатрофический гастрит влияет на серьезные изменения тканей желудка. Клетки эпителия начинают меняться, и происходит необратимый процесс. Считается, что данный тип заболевания является результатом атрофического гастрита, который не лечили или недолечили.

Способы диагностики

Чтобы определить наличие диффузного гастрита применяют несколько способов исследования:

  • Общий осмотр. Обычно первичная диагностика не дает конкретных результатов. Однако можно догадаться о том, что пациент имеет проблемы с желудком. Дело в том, что такие боли, на которые жалуется человек, можно остановить, наклонившись вперед. На стационарном обследовании врач прощупывает живот больного. При развитии гастрита человек ощущает боли в области желудка.
  • Исследование желудка на кислотность. Здесь используется метод зондирования и берется проба. После этого анализ отдают на лабораторные исследования.
  • Анализ кала. С помощью его определяется наличия бактерии хеликобактер пилори, которая может быть возбудителем заболевания.
  • Внутренний осмотр желудка с помощью фиброгастроскопа. Это исследование дает более точный диагноз.

Диффузия желудка: способы лечения болезни

Простая стадия гастрита не травмирует серьезно внутренний слой органа. Чаще всего заболевание переходит в хроническую форму без особых признаков. Если не лечить желудок, заболевание может приобрести осложненную форму. В этом случае происходит поражение нижнего слоя тканей. После чего начинает развиваться диффузия желудка.

При диффузном гастрите необходима помощь специалиста. Он с помощью нужного обследования определит точный диагноз и назначит правильное лечение. Для эффективного лечения пациенту необходимо четко придерживаться назначений врача. Нельзя заниматься самолечением, так как часто это приводит к серьезным сбоям в организме.

В начале лечения больного ограничивают в пище. Жидкости нужно пить много, но только минеральную воду без газа и чай. Затем пациенту назначают специальное питание, исключив из повседневного его рациона некоторые продукты.

Диета

Параллельно с медикаментозным лечением обязательно назначается определенная диета. Пациенту запрещается употреблять острые, жирные, соленые и кислые блюда. Также следует отказаться от кофе, напитков с газом, спиртных напитков. Очень опасны продукты с содержанием различных консервантов и красителей.

В рационе питания должны быть каши, постное мясо, нежирная рыба, кисломолочные продукты. Пищу следует готовить на пару или варить. Принимать еду нужно маленькими порциями до 6 раз в день, при этом она должна быть просто теплой. Лучше если больной будет принимать пищу с перерывом в 3 часа.

Лекарственные препараты

На основании причин, которые вызвали развитие данного заболевания и симптомов назначается лекарственная терапия. Сюда входят такие препараты: спазмолитики, антибактериальные, анальгетики и др. В комплекс лечения входят и нужные витамины. Курс терапии зависит от степени тяжести болезни и может длиться 2 месяца и больше.

Антисекреторные лекарства помогают нормализовать кислотность желудочного сока. Также применяют препараты, защищающие слизистые органа от поражений. Ферменты с содержанием панкреатина, желчи. Для нормального функционирования крови в желудке назначают лечение с помощью физиотерапии и травяные ванны.

Народные средства

В комплексное лечение диффузного гастрита также могут входить народные рецепты, однако их следует обговорить со специалистом:

  • Выжать сок и свежей белокочанной капусты. Пить в течение дня по 1 стакану за полчаса до еды.
  • Картофельный сок принимают по вышеописанному методу. Он благотворительно воздействует на слизистую желудка. Однако дозировку должен назначить доктор.
  • Утром на голодный желудок полезно съесть витаминный салат из свежего яблока, моркови с добавлением меда и лимонного сока. Или заменить салат одной чайной ложкой черники с сахаром.
  • При болях и отеках пьют отвар ромашки.

Прогноз и осложнения

Диффузия желудка может протекать без ярко выраженных симптомов. Но именно с данного заболевания начинаются все проблемы с ЖКТ. Без лечения воспаление может привести к созданию ран и язв, которые через некоторое время могут перерасти в рак.

Также в результате воспаления в желудке может нарушиться пищеварительный процесс, что приведет лишь к гниению пищи. К последствиям данного гастрита относится и общая слабость организма, развитие патологий ЖКТ.

Профилактика

Чтобы не допустить дальнейшее развитие диффузного воспаления желудка, необходимо строго соблюдать правила здорового питания и образа жизни. Для этого следует исключить все пагубные привычки, которые содействуют развитию заболевания.

С целью профилактики против гастрита хорошо воспользоваться рецептами народной медицины. С их помощью можно снять болевые синдромы, защитить органы пищеварения от неприятных расстройств.

Автор: Оксана Кислова

Изжога при гастрите: лечение и правильное питание

Некоторые пациенты жалуются на изжогу при гастрите, однако этот симптом, не всегда связан с данным заболеванием. Изжога может являться проявлением сопутствующей патологии, которая развивается на фоне гастрита. Тем не менее, данный симптом доставляет существенный дискомфорт, и поэтому его необходимо устранять.

 

ЕСТЬ ЛИ ИЗЖОГА ПРИ ГАСТРИТЕ?

 

Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо понимать механизмы развития данных состояний. Изжога появляется в результате воздействия соляной кислоты и различных компонентов желудочного сока на стенки пищевода. Чтобы такое воздействие стало возможным, раздражитель должен «пройти» своеобразный барьер, расположенный на границе перехода пищевода в желудок. Этот барьер представлен мышечным кольцом (сфинктером), которое всегда должно быть закрыто. Соответственно, при нарушении тонуса сфинктера, содержимое желудка может забрасываться в пищевод, что и приведет к развитию изжоги. Данный симптом очень часто выявляется при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), стриктурах пищевода, пептических язвах и других заболеваниях. Все они могут протекать самостоятельно либо на фоне гастрита.

Если рассматривать механизм развития гастрита, то изменения при данном заболевании в большей степени затрагивают слизистую оболочку и влияют на секрецию соляной кислоты в желудке. Тем не менее, изжога может развиваться даже при отсутствии сопутствующей патологии. Из-за нарушения функций слизистой оболочки, замедляется эвакуация пищи из желудка, что проявляется тяжестью и неприятными ощущениями в области живота, отрыжкой, тошнотой и изжогой после приема пищи. Последний симптом развивается потому, что повышенное давление в желудке как бы «выталкивает» содержимое через сфинктер в нижний отдел пищевода. Такой механизм характерен для гастрита с поражением выходного отдела желудка или для диффузных форм заболевания.

 

ЛЕЧЕНИЕ ИЗЖОГИ ПРИ ГАСТРИТЕ

 

При составлении плана лечения гастрита, принимаются во внимание причины заболевания и его симптомы. Отдельное внимание уделяется профилактике осложнений. Именно поэтому терапия всегда является комплексной и направлена не только на устранение изжоги. Если изжога развивается более двух раз в неделю, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Специалист поможет выяснить причину данного симптома и разработает оптимальную тактику лечения. Средствами первой линии при терапии изжоги являются препараты из группы антацидов. Их применяют в тех случаях, когда изжога развивается не очень часто.

В качестве примера антацидов можно привести препарат Ренни®️. В его состав входят два компонента — кальция карбонат и магния карбонат. Ренни®️ способствует нейтрализации избыточной соляной кислоты в желудке, помогает устранить изжогу и сопутствующие симптомы (кислая отрыжка, неприятные ощущения в эпигастрии, диспепсия).

Если прием антацидов оказывается неэффективным, то необходимо обратиться к врачу. При необходимости могут быть назначены другие препараты, которые регулируют выработку соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы). В таких случаях Ренни®️ может применяться в качестве дополнительного средства в рамках комплексной программы лечения.

Среди других методов, которые применяются с целью устранения изжоги, могут быть назначены:

  • Специальное питание. Диета при изжоге и гастрите подразумевает употребление продуктов питания, которые не провоцируют механическое и химическое раздражение слизистой желудка. Также необходимо контролировать объем порций. В рацион можно включать молочные продукты, рыбное суфле, каши, протертые мясные блюда, пищевые волокна и др.

  • Медикаментозное лечение.

  • Учитывая инфекционную природу заболевания, лечение гастрита часто требует назначения антибактериальных препаратов. Эрадикационная терапия назначается врачом в индивидуальном порядке.

  • Если гастрит развился на фоне длительного приема препаратов из группы НПВС, то их следует отменить или заменить подходящими аналогами.

Для профилактики изжоги и осложнений гастрита, рекомендуется соблюдать принципы правильного питания и здорового образа жизни, следить за работой желудочно-кишечного тракта, своевременно выявлять и лечить заболевания пищеварительной системы, поддерживать достаточную двигательную активность и др. Все пациенты, которым установлен диагноз «хронический гастрит», должны постоянно наблюдаться у врача и проходить необходимые обследования.

Случай диффузного лимфоцитарного гастрита, связанного с Валсом …: Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

Валсартан — блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА), используемый для лечения гипертонии. Сообщалось о редких нежелательных явлениях со стороны желудочно-кишечного тракта, связанных с применением БРА. ARB olmesartan был связан с глютеноподобной энтеропатией с различной степенью воспаления желудка и толстой кишки. В одном из предыдущих сообщений лимфоцитарный гастрит (ЛГ) наблюдался у 5 из 22 пациентов с глютеноподобной энтеропатией, связанной с олмесартаном.Также был опубликован один случай глютеноподобной энтеропатии, связанной с валсартаном. Насколько нам известно, не было зарегистрировано ни одного случая связи валсартана с LG. Здесь мы описываем случай диффузной ЛГ, связанной с применением валсартана.

57-летний тайваньский мужчина с артериальной гипертензией жалуется на боль в эпигастрии, тошноту и чувство полноты после еды в течение 6 месяцев. Он отрицал потерю веса и диарею. Предыдущая эндоскопия 3 месяца назад выявила легкую эритематозную гастропатию. Биопсия антрального отдела желудка показала LG.Биопсия двенадцатиперстной кишки была нормальной. Его текущие лекарства включали валсартан 80 мг, который он начал за 3 месяца до появления симптомов. Физикальное обследование без особенностей. Общий анализ крови и комплексная метаболическая панель были в норме. Повторная верхняя эндоскопия показала очаги, узловатость желудка, эритему и эрозии. Множественные биопсии желудка из кардии, дна, тела и антрального отдела выявили пан-лимфоцитарный гастрит с множественными эрозиями.

Учитывая недавнюю связь БРА с глютеноподобным кишечным заболеванием, включая ЛГ, валсартан был прекращен.Симптомы пациента начали улучшаться в течение 2 недель. Повторная биопсия желудка через 8 месяцев показала нормальную слизистую оболочку с полным разрешением LG. Основываясь на быстром улучшении симптомов и разрешении LG после прекращения приема препарата, можно было заподозрить побочный эффект, связанный с валсартаном. Пациент отказался от повторного введения валсартана. Он оставался бессимптомным при клиническом наблюдении в течение 1 года.

Мы описываем пациента с необъяснимой диффузной ЛГ, связанной с приемом валсартана. LG представляет собой необычную форму хронического гастрита, характеризующуюся выраженным интраэпителиальным лимфоцитозом поверхности желудка и ямочного эпителия, содержащего> 25 интраэпителиальных лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток.Примерно 38% пациентов с LG страдают глютеновой болезнью. LG также была связана с инфекцией Helicobacter pylori, лимфомой желудка и общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИН). Этиология LG во многих случаях остается неизвестной. Недавние сообщения связывают БРА олмесартана с глютеноподобным лимфоцитозом двенадцатиперстной кишки и ЛГ. Мы предполагаем, что валсартан также может быть связан с LG.

Хронический неактивный гастрит | MyPathologyReport.ca

Что такое хронический неактивный гастрит?

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.Воспаление повреждает фовеолярные клетки эпителия, что мешает нормальному функционированию желудка.

Желудок

Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и спускается по пищеводу в желудок. Попадая в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо удаляются из организма как отходы.

Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальных клеток, которые образуют барьер, называемый эпителием. Клетки в верхней части эпителия, называемые фовеолярными клетками, защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой ткани, называемый собственной пластинкой, которая поддерживает поверхностные клетки. Вместе поверхностный эпителий и собственная пластинка называются слизистой оболочкой.

Симптомы хронического неактивного гастрита

Наиболее частыми симптомами хронического гастрита являются:

  • Боль в животе (ноющая или жгучая), которая усиливается, когда желудок пуст.
  • Тошнота.
  • Вздутие живота.
  • Потеря аппетита.
Что вызывает хронический неактивный гастрит?

Наиболее частой причиной хронического неактивного гастрита является инфекция желудка бактериями Helicobacter pylori. Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся странах мира. Хронический гастрит также можно увидеть у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.

Другие причины хронического гастрита включают:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Рефлюкс желчи.
  • Аутоиммунные болезни.
Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

Диагноз обычно ставится после удаления небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией. Затем ткань исследуется патологом под микроскопом. Ваш патолог может назначить дополнительные тесты, такие как иммуногистохимия или специальные окрашивания, для поиска Helicobacter pylori.

Хронический гастрит означает, что ваш патолог обнаружил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазматическими клетками, в собственной пластинке. Патологоанатомы описывают это изменение как хроническое воспаление. Слово «неактивный» в диагнозе означает, что не было обнаружено никаких специализированных иммунных клеток, называемых нейтрофилами, которые повреждали бы эпителий. Нейтрофилы обычно обнаруживаются вскоре после начала травмы и являются признаком продолжающегося повреждения.

Кишечная метаплазия

Хронический неактивный гастрит, который не лечится, может повредить эпителий на внутренней поверхности желудка.Если повреждение продолжается в течение многих лет, нормальные фовеолярные клетки в эпителии заменяются клетками, обычно обнаруживаемыми в тонком кишечнике (тонком кишечнике). Это изменение называется кишечной метаплазией.

Кишечная метаплазия — это незлокачественное изменение, развивающееся после многих лет травмы. Хотя сам по себе это не рак, со временем он увеличивает риск развития типа рака, называемого аденокарциномой. Людям с кишечной метаплазией рекомендуется проходить повторное эндоскопическое обследование желудка не реже одного раза в три года.Биопсию следует выполнять при каждом обследовании.

Дисплазия

Дисплазия — это слово, которое патологи используют для описания аномального роста. Дисплазия может развиться у пациентов, страдающих хроническим неактивным гастритом в течение многих лет. Обычно он развивается в областях желудка, в которых уже наблюдается кишечная метаплазия (см. Кишечная метаплазия выше).

Дисплазию часто описывают как низкую или высокую степень в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом.При дисплазии слабой степени клетки эпителия темнее, чем нормальные здоровые клетки. Патологи описывают эти клетки как гиперхромные. При дисплазии высокой степени нормальная организация эпителия утрачивается.

Подобно кишечной метаплазии, дисплазия — это незлокачественное изменение. Однако со временем он может перерасти в рак, называемый аденокарциномой. Риск рака выше при дисплазии высокой степени. Если ваш патолог обнаружит дисплазию в вашей биопсии, это будет описано в вашем отчете.

, Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC (обновлено 18 сентября 2021 г.)

Они просто сторонние наблюдатели в процессе канцерогенеза?

Абстрактные

Фон

Рак желудка (РЖ) подразделяется на аденокарциному диффузного и кишечного типа. ГК кишечного типа связаны с хроническим гастритом, атрофическим гастритом (АГ) и кишечной метаплазией (ИМ), предвестниками диспластических изменений. Общеизвестно, что ГК диффузного типа подвержены канцерогенезу de novo и не связаны с хроническими изменениями слизистой оболочки.Однако клинически АГ и ИМ часто наблюдаются вокруг ГК диффузного типа. Это исследование было направлено на оценку роли АГ и ИМ в ГК диффузного типа.

Методы

Мы ретроспективно рассмотрели данные пациентов, перенесших операцию по поводу раннего РЖ. Мы разделили пациентов с ГК диффузного типа на две группы в зависимости от наличия АГ и ИМ на основе Киотской классификации гастрита. Клинико-патологические характеристики сравнивали между группами.

Результаты

Среди пациентов с ГК диффузного типа 52.5% пациентов имели АГ и 18,4% имели тяжелую АГ. Что касается IM, у 42,1% пациентов был IM, а у 17,1% — тяжелый. ГК диффузного типа в сочетании с тяжелой АГ или ИМ показали больший размер опухоли и более высокую скорость инвазии подслизистой оболочки, чем ГК без тяжелой АГ или ИМ. Однако частота метастазов в лимфатические узлы (LNM) существенно не различалась между двумя группами. В многофакторном анализе тяжелая АГ или ИМ не была независимым фактором риска ЛНМ.

Выводы

Тяжелая АГ или ИМ, окружающая диффузный рак желудка, предполагает нарушение нормальных барьеров слизистой оболочки и приводит к распространению раковых клеток.Хотя связь между хроническими изменениями слизистой оболочки и LNM неясна, при эндоскопии требуется больше осторожности, особенно при полной резекции ГК диффузного типа с этими особенностями.

Образец цитирования: Shin SY, Kim JH, Chun J, Yoon YH, Park H (2019) Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия, окружающие диффузный рак желудка: они просто сторонние наблюдатели в процессе канцерогенеза? PLoS ONE 14 (12): e0226427. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0226427

Редактор: Dajun Deng, Онкологическая больница и институт Пекинского университета, КИТАЙ

Поступила: 6 июня 2019 г .; Принята к печати: 26 ноября 2019 г .; Опубликован: 18 декабря 2019 г.

Авторские права: © 2019 Shin et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование финансировалось программой содействия исследовательской работе факультета «SEBANG» Медицинского колледжа Университета Йонсей (6-2014-0191). Это исследование было поддержано Программой фундаментальных научных исследований Национального исследовательского фонда Кореи (NRF), финансируемой Министерством образования, науки и технологий (2018R1A2B6008139).

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Рак желудка (РЖ) подразделяется на два основных гистологических подтипа, аденокарциному диффузного типа и аденокарциному кишечного типа в соответствии с классификацией Лорена [1]. Различия в эпидемиологии, патогенезе и морфологическом проявлении между этими двумя типами GC получили широкое признание [1,2]. ГК диффузного типа часто наблюдаются у молодых пациентов, они известны как высокометастатические и демонстрируют более быстрое прогрессирование и плохой прогноз по сравнению с ГК кишечного типа [3,4].С точки зрения канцерогенеза ГК кишечного типа более вероятно связаны с инфекцией Helicobacter pylori ( H . pylori ). Поэтапные изменения слизистой оболочки инициированы H . pylori Инфекция считается основным этапом в канцерогенном каскаде ГК кишечного типа [5,6], а атрофический гастрит (АГ) и кишечная метаплазия (ИМ) считаются типичными хроническими изменениями слизистой оболочки в этом каскаде. [7–9]. AG характеризуется мультифокальной потерей исходных желез желудка, включая секретирующие слизь железы, состоящие из париетальных и главных клеток.Было высказано предположение, что АГ является первым гистопатологическим поражением при ГК кишечного типа [10,11]. IM характеризуется появлением желез с кишечным фенотипом, который может сочетаться с мультифокальными атрофиями, затрагивающими слизистую оболочку желудка. По мере того как атрофические и метапластические железы замещают нормальные желудочные железы, количество нормальных желудочных желез уменьшается, и инициируются предраковые процессы, такие как дисплазия.

Канцерогенез при ГК диффузного типа отличается от канцерогенеза ГК кишечного типа.Определенная серия предопухолевых изменений слизистой оболочки или предраковых поражений обычно не обнаруживается при ГК диффузного типа. Менее хорошо дифференцированные негландулярные образования со случайным присутствием перстневых клеток являются патологическими характеристиками ГК диффузного типа [12]. Тем не менее, довольно часто в клинических условиях во время диагностической эндоскопии можно найти фоновую слизистую в сочетании с АГ или ИМ, окружающими ГК диффузного типа (рис. 1). Некоторые ГК диффузного типа окружены этими хроническими изменениями слизистой оболочки, как и ГК кишечного типа.Хотя патологическая оценка считалась золотым стандартом диагностики АГ и ИМ, недавние исследования показали, что эндоскопическая диагностика этих хронических изменений слизистой оболочки также полезна для выявления пациентов с риском развития ГК [13,14]. Поскольку на хронические изменения слизистой оболочки приходится большая часть случаев канцерогенеза при ГК кишечного типа, мы хотели изучить последствия хронических изменений слизистой оболочки вокруг ГК диффузного типа, отмеченных во время эндоскопии. Необходимо определить, как эти хронические изменения слизистой оболочки, которые являются предраковыми поражениями при ГК кишечного типа, влияют на прогрессирование ГК диффузного типа для дальнейшего понимания канцерогенеза при ГК диффузного типа.Таким образом, это исследование было направлено на определение роли AG и IM в окружении GC диффузного типа.

Рис. 1. Клинические случаи патологически подтвержденного раннего диффузного рака желудка (стрелка).

При эндоскопической оценке в окружающей слизистой оболочке наблюдаются (A) атрофический гастрит и (B) кишечная метаплазия.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427.g001

Методы

Дизайн исследования

В этом исследовании участвовали 808 последовательных пациентов, перенесших операцию по лечению раннего рака желудка (EGC) в больнице Каннам Северанс, Сеул, Корея.Мы собрали медицинские карты и эндоскопические изображения пациентов, у которых был диагностирован EGC. Пациенты без предоперационных эндоскопических изображений были исключены из этого исследования. Кроме того, были исключены пациенты, у которых было трудно оценить АГ или ИМ из-за низкого разрешения или недостаточного количества изображений. Наконец, был включен 451 пациент с ГК диффузного типа. Группа ГК кишечного типа была случайным образом выбрана из оставшейся когорты исследования для сравнения их клинико-патологических характеристик с таковыми в группе ГК диффузного типа.Мы проанализировали клинико-патологические данные и эндоскопические изображения. Этот протокол исследования был одобрен Экспертным советом больницы Каннам Северанс (3-2019-0006) и проводился в соответствии с Хельсинкской декларацией 1964 года и более поздними поправками к ней. Информированное согласие не требовалось, поскольку это исследование представляло собой ретроспективный анализ существующих административных и клинических данных.

Обзор эндоскопических изображений

Все эндоскопические изображения с неанализированными клинико-патологическими данными пациентов, включенных в исследование, были собраны и повторно проанализированы.AG и IM были классифицированы в соответствии с Киотской классификацией гастрита, предложенной на 85 Конгрессе Японского общества гастроэнтерологической эндоскопии для стандартизации результатов эндоскопических исследований гастрита [15]. Эта классификация позволяет классифицировать эндоскопически видимые АГ и ИМ. AG оценивается по классификации Кимура-Такемото (Close (C) -1, C-II, C-II; Open (O) -I, O-II и O-III) и подразделяется на три степени (нет, C0-C1, легкие — CII-CIII и тяжелые — OI-OIII) [16].IM также подразделяется на три степени (нет: отсутствует, легкая: в антральном отделе и тяжелая: вплоть до тела). В нашем исследовании два опытных желудочно-кишечных эндоскописта повторно исследовали все эндоскопические изображения таким же образом и классифицировали АГ и ИМ. Они пришли к консенсусу по этой классификации посредством регулярных встреч.

Клинико-патологическое обследование

Медицинские карты пациентов, включая их клинико-патологические характеристики, были изучены специалистами, не имеющими отношения к результатам эндоскопии.Патологический обзор проводился на основании отчетов о хирургических образцах. Общий вид опухолей был классифицирован с использованием критериев Японской ассоциации рака желудка, и опухоли были соответственно разделены на две группы. Опухоли выступающего типа (Тип I) и поверхностно приподнятого типа (Тип IIa) были классифицированы как возвышенные, а опухоли других типов — как не повышенные. Продольное расположение опухоли определялось как находящееся в верхнем (глазное дно, кардия и верхняя часть тела), среднем (средняя часть тела, нижняя часть тела и угол) и нижнем (антральный, препилорус и привратник) желудке.Размер опухоли измеряли с использованием самого длинного и самого короткого диаметров. Глубина инвазии опухоли классифицировалась как инвазия слизистой оболочки (M), подслизистая инвазия 500 мкм или менее из мышечной слизистой оболочки (SM1) и подслизистая инвазия более 500 мкм из слизистой оболочки muscularis (SM2). Также были выявлены лимфоваскулярная инвазия (LVI), периневральная инвазия (PNI) и метастазы в лимфатические узлы (LNM). Клинико-патологические особенности сравнивались между группой тяжелой АГ или ИМ и группой АГ или ИМ без или умеренной степени тяжести.

Статистический анализ

Для категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат Пирсона. Для сравнения средних значений непрерывных переменных использовался t-критерий Стьюдента, а непрерывные переменные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD). Переменные, которые были значимыми при одномерном анализе, впоследствии были проверены многомерным логистическим регрессионным анализом. Независимо от результатов одномерного анализа, переменные, которые потенциально могли повлиять на результаты, были включены в многомерный анализ.Для всех сравнений двусторонние значения P- <0,05 считались статистически значимыми. Статистический анализ проводился с использованием SPSS версии 18.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс).

Результаты

Клинико-патологическая характеристика рака желудка кишечного и диффузного типов

В таблице 1 приведены клинико-патологические характеристики ГК кишечного и диффузного типов. ГК диффузного типа, определенная по классификации Lauren, включала низкодифференцированную аденокарциному (n = 204, 45.3%), карцинома из перстневых клеток (SRC) (n = 245, 54,3%) и муцинозная аденокарцинома (n = 2, 0,4%). Пациенты с ГК диффузного типа были моложе и включали более высокую долю женщин, чем пациенты с ГК кишечного типа. ГК кишечного типа выглядели более приподнятыми и чаще располагались в нижней части желудка. Тяжелый ИМ достоверно чаще выявлялся у пациентов с ГК кишечного типа (30,5% против 17,3%, P <0,001). Среди пациентов с ГК диффузного типа 52,5% имели АГ и 18.4% имели тяжелую АГ. Что касается ИМ, 42,1% пациентов имели ИМ и 17,1% имели тяжелый ИМ в группе с диффузным типом ГК. Было обнаружено, что ГК диффузного типа чаще ограничиваются слоем слизистой оболочки, в отличие от ГК кишечного типа. Скорости LVI, PNI и LNM существенно не различались между двумя типами GC.

Сравнение диффузного рака желудка с тяжелым атрофическим гастритом и без него

В зависимости от степени тяжести АГ, определенной согласно Киотской классификации, пациенты с диффузным типом АГ были разделены на группы тяжелой и нетяжелой АГ.В таблице 2 показаны клинико-патологические особенности двух групп. ГК диффузного типа с тяжелой формой АГ часто обнаруживались у пожилых пациентов. Размер опухоли был больше (самый длинный диаметр, 3,671 ± 2,543 см против 2,659 ± 1,762, P = 0,001; самый короткий диаметр, 2,551 ± 1,654 см против 1,948 ± 1,740 см, P = 0,006), а показатели SM инвазия и LVI были выше в группе тяжелой АГ, чем в группе нетяжелой АГ. Однако частота LNM существенно не различалась между группами.В многофакторном анализе тяжелая АГ не была независимым фактором риска ЛНМ (таблица 3).

Сравнение диффузного рака желудка с тяжелой кишечной метаплазией и без нее

Пациенты с ГК диффузного типа также были разделены в зависимости от степени тяжести ИМ, как это определено Киотской классификацией, на группы тяжелой и нетяжелой ИМ (таблица 4). При сравнении двух групп пожилой возраст и мужской пол обычно ассоциировались с тяжелым ИМ. Размер опухоли был больше в группе тяжелой ИМ, чем в группе нетяжелой ИМ (самый длинный диаметр, 3.488 ± 2,657 см против 2,725 ± 1,764 см, P = 0,002; наименьший диаметр (см), 2,449 ± 1,628 см против 1,973 ± 1,752 см, P = 0,032). Однако глубина инвазии, LVI, PNI и LNM не показали значительных различий между группами. В многофакторном анализе тяжелый ИМ не был признан независимым фактором риска ЛНМ (таблица 3).

Обсуждение

В соответствии с предыдущими исследованиями, в нашем исследовании ГК диффузного типа ассоциировались с более молодым возрастом и женским полом по сравнению с ГК кишечного типа [17,18].Пожилые пациенты и ИМ были значительно чаще среди пациентов с ГК кишечного типа. АГ также чаще наблюдалась при ГК кишечного типа, хотя разница не была статистически значимой. ГК кишечного типа выявляли более высокие очаги поражения и обычно располагались в более низком месте, что согласуется с предыдущими данными [17]. Наше исследование не смогло продемонстрировать более высокую скорость инвазии SM в GC диффузного типа, чем в GC кишечного типа. Возможным объяснением этого может быть относительно более высокая доля (54.3%) случаев SRC в нашем исследовании, что, как известно, связано с низкой частотой инвазии SM [18].

Тяжелые АГ и ИМ были отмечены примерно у 20% пациентов с ГК диффузного типа во время диагностической эндоскопии. Мы ограничили сравнение сравнением между тяжелым АГ или ИМ и другими, чтобы свести к минимуму вариации между наблюдателями или внутри наблюдателя во время эндоскопической оценки АГ или ИМ. У пожилых пациентов чаще наблюдались эти хронические изменения слизистой оболочки. Хронические изменения слизистой оболочки в результате H .Инфекция pylori участвует в канцерогенезе ГК кишечного типа. В этом исследовании пациенты с ГК кишечного типа показали более высокий уровень инфицирования H . pylori по сравнению с таковыми с ГК диффузного типа. H . Инфекция pylori вызывает хроническую воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, которая вызывает атрофические изменения или трансформацию железистого эпидермиса желудка в эпителий кишечного типа. Щелочная среда, вызванная этими хроническими изменениями слизистой оболочки, способствует пролиферации H . pylori , что, в свою очередь, приводит к увеличению клеточного оборота и накоплению митотических ошибок, приводящих к раковым изменениям слизистой оболочки желудка [19–21]. Более высокий уровень заражения H . Считается, что pylori в ГК кишечного типа связаны с этим канцерогенным каскадом. Широко распространено мнение, что ГК диффузного типа возникают из слизистой оболочки без хронических изменений слизистой оболочки и не выявляют предраковых поражений. Следовательно, эндоскописты склонны предположительно диагностировать раковые поражения с фоновыми хроническими изменениями слизистой оболочки как ГК кишечного типа на основе диагностической эндоскопии.Однако наше исследование показало, что случаи ГК диффузного типа, возникающие из фоновой слизистой оболочки с АГ или ИМ, встречаются чаще, чем ожидалось. Предыдущее японское исследование продемонстрировало, что эндоскопические данные у пациентов с недифференцированной аденокарциномой, диагностированной в соответствии с Японской классификацией рака желудка (14 -е издание ), показали наличие тяжелой АГ у 21,8% и тяжелой ИМ у 19,4% пациентов [22]. Они также предположили неоднозначную архитектуру железистых протоков, венозную инвазию и красноватые поражения как характерные эндоскопические данные при недифференцированных аденокарциномах с тяжелой формой АГ [22].Другое исследование, посвященное оценке фоновой слизистой оболочки у пациентов с ГК во время диагностической эндоскопии, показало, что АГ открытого типа по классификации Kimura-Takemoto присутствует у многих пациентов с недифференцированной аденокарциномой [23]. Наши результаты подтверждают результаты предыдущих исследований. Частота тяжелых АГ и ИМ при диффузном типе-ГК может быть объяснена увеличением распространенности АГ и ИМ с возрастом, а также H . pylori [24], поскольку в нашем исследовании средний возраст пациентов с тяжелой АГ или ИМ был выше, чем у пациентов с нетяжелой АГ или ИМ.Таким образом, не только ГК кишечного типа, но и ГК диффузного типа могут возникать из фоновой слизистой оболочки с тяжелым АГ или ИМ. Следовательно, необходим более тщательный и непредвзятый подход к оценке поражений с этими хроническими изменениями слизистой оболочки во время эндоскопии. Однако ранее не проводилось исследований о том, связаны ли эти хронические изменения слизистой оболочки со старением или играют какую-либо значимую роль в ГК диффузного типа. Таким образом, в этом исследовании мы попытались изучить роль хронических изменений слизистой оболочки, окружающих ГК диффузного типа.

По сравнению с группой нетяжелой АГ, группа тяжелой АГ показала больший размер опухоли и более высокие показатели инвазии СМ и LVI. Размер опухоли также был больше в группе тяжелой ИМ по сравнению с группой нетяжелой ИМ. Предыдущее исследование показало, что размер опухоли больше у пациентов с ГК недифференцированного типа с тяжелой АГ, чем у пациентов с ГК недифференцированного типа с АГ от легкой до умеренной [22]. Причина увеличения размера опухоли, связанная с тяжелым АГ или ИМ, неясна.Однако раковые клетки, по-видимому, легче распространяются как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях, когда фоновая слизистая оболочка показывает AG или IM. Предполагается, что возможное объяснение этих патологических находок заключается в том, что окружающая слизистая оболочка действует как механический барьер для распространения раковых клеток в ГК диффузного типа.

Что касается барьерной функции слизистой оболочки, предыдущие исследования показали, что разнообразная группа трансмембранных белков поддерживает эпителиальную барьерную функцию против патогенов.Белки с плотным соединением присутствуют на апикальном конце боковой поверхности мембраны в столбчатых эпителиальных клетках и функционируют как барьер [25,26]. Хотя данных о физиологии или функции этого барьера мало, предполагается, что дисфункция барьера является фактором риска развития рака в связи с H . pylori инфекция [27]. Концепция механических барьеров, связанных с распространением раковых клеток, была представлена ​​в исследовании SRC [28]. Картина окружающей слизистой оболочки различается в зависимости от того, как распространяется опухоль, и клетки в SRC имеют тенденцию диффузно распространяться в субэпителиальную область при наличии фоновой слизистой оболочки с AG или IM.Авторы также предположили, что если механический барьер, представленный окружающей слизистой оболочкой, слаб, например, в случаях с AG или IM, раковые клетки имеют тенденцию спорадически или диффузно распространяться в более глубокие слои слизистой оболочки. Кроме того, предполагается, что состояние окружающей слизистой оболочки является прогностическим фактором паттернов внутрислизистого распространения при SRC. В соответствии с этим, наше исследование продемонстрировало, что нарушенные барьеры слизистой оболочки, как это видно в случаях с тяжелым АГ или ИМ, позволяют раковым клеткам в ГК диффузного типа легче распространяться как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях.Считается, что тот факт, что метахронный рак чаще встречается в случаях с ГК диффузного типа, связан с АГ или ИМ [29]. AG или IM, которые предполагают ослабление механического барьера, могут способствовать спорадическому распространению раковых клеток. Таким образом, требуется более тщательная оценка у пациентов с ГК диффузного типа с тяжелым АГ или ИМ, особенно при выполнении эндоскопической резекции, а также диагностической эндоскопии.

Одним из интересных открытий нашего исследования является то, что частота LNM не показала значимых различий между группами с тяжелым АГ или IM и нетяжелыми группами.Предыдущее исследование SRC показало результаты, аналогичные показанным в нашем исследовании [28]. Хотя ослабление механического барьера, вызванное АГ или ИМ в сочетании с ГК диффузного типа, связано с распространением раковых клеток на слизистую оболочку и позволяет опухоли увеличиваться в размерах или проявлять LVI, это, по-видимому, не оказывает значительного эффекта. по прогнозу пациентов. Тяжелая AG или IM влияет на размер опухоли и инвазию SM; однако это не было независимым фактором риска LNM. Хотя точная причина этого открытия остается неясной, возможное объяснение этого может заключаться в том, что AG и IM сами по себе не влияют напрямую на LNM, но риск LNM увеличивается из-за изменений в характере распространения раковых клеток, вызванных этими хроническими слизистыми оболочками. изменения.Другими словами, AG или IM в GC диффузного типа не влияют на агрессивное поведение рака, а скорее создают среду, в которой раковые клетки распространяются более агрессивно. Подтверждение наших результатов с помощью крупномасштабного исследования необходимо для дальнейшего понимания.

Предыдущее японское исследование показало, что большинство ГК кишечного типа возникают в связи с тяжелым АГ или ИМ, тогда как ГК диффузного типа возникают преимущественно на атрофической границе, которая характеризуется активным воспалением.Эти авторы предположили, что активное воспаление может вызывать повреждение ДНК в эпителиальных клетках желудка [30]. Несколько исследований также предположили, что причиной ГК диффузного типа являются генетические аномалии факторов клеточной адгезии, а не хронические изменения слизистой оболочки [31–34]; наше исследование поддерживает это мнение. В отличие от своей роли в качестве предракового поражения в канцерогенезе ГК кишечного типа, АГ или ИМ в ГК диффузного типа могут играть роль, связанную с механической барьерной функцией слизистой оболочки, которая не связана с канцерогенезом.

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, это было ретроспективное одноцентровое исследование. Во-вторых, может существовать предвзятость между наблюдателями, учитывая, что это исследование было выполнено на основе обзора эндоскопических изображений. Однако эндоскописты применяли те же критерии для эндоскопического обзора и достигли консенсуса на периодических встречах. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором оценивается роль АГ или ИМ в ГК диффузного типа. Для подтверждения наших результатов необходимы дальнейшие крупномасштабные исследования.

В заключение, AG или IM, окружающие GC диффузного типа, предполагают разрушение нормального механического барьера, который предотвращает распространение раковых клеток. Хотя эти хронические изменения слизистой оболочки могут не играть роли в процессе канцерогенеза при ГК диффузного типа, в отличие от их роли в ГК кишечного типа, требуется более тщательная оценка в случаях ГК диффузного типа во время эндоскопии, особенно для того, чтобы для достижения полной эндоскопической резекции.

Благодарности

Английский язык в этом документе был проверен как минимум двумя профессиональными редакторами, оба носителями английского языка (www.editage.co.kr).

Ссылки

  1. 1. Лорен П. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП. ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31–49 pmid: 14320675
  2. 2. Шах М.А., Ханин Р., Тан Л., Джанджигиан Ю.Ю., Климстра Д.С., Гердес Х. и др. Молекулярная классификация рака желудка: новая парадигма. Clin Cancer Res. 2011; 17: 2693–2701. pmid: 21430069
  3. 3.Kunz PL, Gubens M, Fisher GA, Ford JM, Lichtensztajn DY, Clarke CA. Долгоживущие люди, перенесшие рак желудка: популяционное исследование в Калифорнии. J Clin Oncol. 2012; 30: 3507–3515. pmid: 22949151
  4. 4. Лайне Л., Такеучи К., Тарнавски А. Защита слизистой оболочки желудка и цитопротекция: от скамейки к постели. Гастроэнтерология. 2008; 135: 41–60. pmid: 18549814
  5. 5. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака.Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740 pmid: 1458460
  6. 6. Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка. Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–1068 pmid: 6883274
  7. 7. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. pmid: 11556297
  8. 8.Сато К., Осава Х., Йошизава М., Накано Х., Хирасава Т., Кихира К. и др. Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Helicobacter. 2008. 13: 225–229. pmid: 18466398
  9. 9. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010. 71: 1150–1158. pmid: 20381801
  10. 10. Цугане С., Кабуто М., Имаи Х, Гей Ф., Тей Й, Ханаока Т. и др.Helicobacter pylori, факторы питания и атрофический гастрит в пяти популяциях Японии с различной смертностью от рака желудка. Контроль причин рака. 1993; 4: 297–305 pmid: 8347778
  11. 11. Адзума Т., Ито С., Сато Ф., Ямадзаки Ю., Мияджи Х., Ито Ю. и др. Роль гена HLA-DQA1 в устойчивости к атрофическому гастриту и аденокарциноме желудка, вызванной инфекцией Helicobacter pylori. Рак. 1998; 82: 1013–1018 pmid: 9506344
  12. 12. Адачи Ю., Ясуда К., Иномата М., Сато К., Сираиси Н., Китано С.Патология и прогноз карциномы желудка: хорошо по сравнению с низкодифференцированным типом. Рак. 2000; 89: 1418–1424 pmid: 11013353
  13. 13. Сугимото М., Бан Х., Итикава Х., Сахара С., Оцука Т., Инатоми О. и др. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка. Intern Med. 2017; 56: 579–586. pmid: 28321054
  14. 14. Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Койке К. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита.J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 1581–1586. pmid: 28217843
  15. 15. Камада Т., Харума К., Иноуэ К., Шиотани А. [Инфекция Helicobacter pylori и эндоскопический гастрит — Киотская классификация гастрита]. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015; 112: 982–993. pmid: 26050720
  16. 16. Кимура К., Сато К., Идо К., Танигучи Ю., Такимото Т., Такемото Т. Гастрит в желудке японцев. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996; 214: 17–20; обсуждение 21–13 ч., 8722400
  17. 17.Ли Дж.Й., Гонг Э.Дж., Чунг Э.Дж., Пак Х.В., Бэ С.Е., Ким Э.Х. и др. Характеристики и прогноз диффузного рака желудка на ранней стадии, диагностированного во время медицинских осмотров. Кишечная печень. 2017; 11: 807–812. pmid: 28798286
  18. 18. Ли С.Х., Джи С.Р., Ким Дж.Х., Соль С.И. Внутримукозный рак желудка: частота метастазов в лимфатические узлы при карциноме из перстневых клеток так же низка, как и при высокодифференцированной аденокарциноме. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015; 27: 170–174. pmid: 25503738
  19. 19.Асака М., Такеда Х., Сугияма Т., Като М. Какую роль Helicobacter pylori играет в развитии рака желудка? Гастроэнтерология. 1997; 113: S56–60. pmid: 9394761
  20. 20. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. Модель эпидемиологии рака желудка. Ланцет. 1975; 2: 58–60. pmid: 49653
  21. 21. Эль-Омар Э.М., Ойен К., Эль-Нуджуми А., Гиллен Д., Вирц А., Дахилл С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и хроническая гипосекреция желудочного сока. Гастроэнтерология.1997. 113: 15–24. pmid: 9207257
  22. 22. Кишино М., Накамура С., Ширатори К. Клинические и эндоскопические особенности недифференцированного рака желудка у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом. Intern Med. 2016; 55: 857–862. pmid: 27086796
  23. 23. Иноуэ К., Фудзисава Т., Чинуки Д., Кусияма Ю. Характеристики слизистой оболочки желудка при улучшении рака желудка — обследование на основе клинического обследования с помощью эндоскопии. Желудок и кишечник. 2009; 44: 1367–1373
  24. 24.Kim HJ, Choi BY, Byun TJ, Eun CS, Song KS, Kim YS и др. [Распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии в зависимости от пола, возраста и инфекции Helicobacter pylori среди сельского населения]. J Prev Med Public Health. 2008. 41: 373–379. pmid: 166
  25. 25. Tsukita S, Furuse M. Поры в стенке: клаудины представляют собой плотно соединенные нити, содержащие водянистые поры. J Cell Biol. 2000; 149: 13–16; дневное время: 10747082
  26. 26. Цукита С., Фурус М.Строение и функция клаудинов, молекул клеточной адгезии в плотных контактах. Ann N Y Acad Sci. 2000; 915: 129–135 pmid: 11193568
  27. 27. Кэрон TJ, Скотт KE, Фокс JG, Хаген SJ. Нарушение плотного соединения: Helicobacter pylori и нарушение регуляции барьера слизистой оболочки желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 11411–11427. pmid: 26523106
  28. 28. Kim H, Kim JH, Lee YC, Kim H, Youn YH, Park H и др. Модели роста карциномы клеток желудка с перстнями для эндоскопической резекции.Кишечная печень. 2015; 9: 720–726. pmid: 25473081
  29. 29. Со Дж. Х., Пак Джей Си, Ким Й. Дж., Шин С. К., Ли Ю. К., Ли С. К.. Недифференцированная гистология после эндоскопической резекции может предсказать синхронное и метахронное возникновение раннего рака желудка. Пищеварение. 2010; 81: 35–42. pmid: 20029207
  30. 30. Йошимура Т., Симояма Т., Фукуда С., Танака М., Аксон АТ, Мунаката А. Большинство рака желудка возникает на дистальной стороне эндоскопической атрофической границы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 1077–1081.pmid: 10582756
  31. 31. Чо СИ, Пак Дж. У., Лю Й., Пак И. С., Ким Дж. Х., Ян Х и др. Спорадические диффузные раки желудка с ранним началом имеют высокую частоту соматических изменений CDh2, но низкую частоту соматических мутаций RHOA по сравнению с раком с поздним началом. Гастроэнтерология. 2017; 153: 536–549.e526. pmid: 28522256
  32. 32. Грейди В.М., Уиллис Дж., Гилфорд П.Дж., Данбьер А.К., Торо Т.Т., Линч Х. и др. Метилирование промотора CDh2 как второй генетический удар при наследственном диффузном раке желудка.Нат Жене. 2000; 26: 16–17. pmid: 10973239
  33. 33. Какиучи М., Нисидзава Т., Уэда Х., Гото К., Танака А., Хаяси А. и др. Повторяющиеся мутации увеличения функции RHOA при раке желудка диффузного типа. Нат Жене. 2014; 46: 583–587. pmid: 24816255
  34. 34. Гхатак С., Чакраборти П., Саркар С.Р., Чоудхури Б., Бхаумик А., Кумар Н.С. Новые мутации гена APC, связанные с изменением белка при диффузном типе рака желудка. BMC Med Genet. 2017; 18: 61. pmid: 28576136

A53 РАСПРОСТРАНЕНИЕ ФЛЕГМОННОГО ГАСТРИТА | Журнал Канадской ассоциации гастроэнтерологов

Предпосылки

Флегмонозный гастрит — редкое воспалительное заболевание желудка, вызванное гнойным экссудатом, связанное с высокой смертностью при отсрочке лечения.Таким образом, сильное клиническое подозрение и распознавание этого заболевания является ключом к диагностике и быстрому лечению.

Цели

Описать случай диффузного флегмонозного гастрита, проявляющегося как ишемический гастрит и шок.

Результаты

78-летний мужчина из Гаити с гипертонией, дислипидемией и шунтированием коронарной артерии поступил в отделение неотложной помощи с болью в эпигастрии и диареей. Температура 37,1, давление 76/45, ЧСС 108, живот вздут, болезненность в эпигастрии без перитонеальных признаков, лейкоцитоз 18.3 x 10 9 / л, CRP 15,8 мг / л и лактат 8,8 ммоль / л. Компьютерная томография (КТ) показала вздутие живота с утолщением периферической стенки и жировую прослойку желудочно-печеночной связки. Гастроскопия показала диффузную рыхлую темную слизистую желудка с множественными изъязвлениями и спонтанным кровотечением, подозрительным на ишемический гастрит, а не на злокачественное новообразование. Биопсия показала некротические ткани и отсутствие злокачественных новообразований. В отделении интенсивной терапии ему улучшилось состояние при внутривенном введении жидкости, 5-дневном приеме пиперациллина и тазобактама, пантопразола, и его обследовали на васкулит, который оказался отрицательным.КТ-ангиограмма показала открытые брюшные артерии. Повторная эндоскопия показала неоднородное заживление антрального отдела и тела с некротическими участками на глазном дне. Биопсия показала повышенное содержание эозинофилов, что свидетельствует об эозинофильном гастрите, а не H. pylori. Ему улучшилось консервативное лечение, и он был выписан с пантопразолом два раза в день, но вернулся в реанимацию через 10 дней с дисфагией, рвотой и потерей веса на 50 фунтов. Гастроскопия показала желудок с диффузными узелками, гноем и оставшимися большими антральными язвами.Биопсия выявила слизистую желудка с эозинофилами. Были проведены консультации по инфекционным заболеваниям и исключены латентный ТБ и паразитарные инфекции (отсутствие периферической эозинофилии, отрицательные результаты посева на стронгилоиды и посев кала). Он был выписан на прием преднизона по поводу предполагаемого эозинофильного гастрита, но его симптомы и эндоскопия не улучшились, прием преднизона был прекращен после 2-месячного снижения дозы.

При контрольном обследовании через 1 месяц гастроскопия показала стойкую диффузную узловатую рыхлую слизистую оболочку желудка и большую язву антрального отдела. Биопсия не выявила эозинофильного гастрита, но есть признаки H.пилори. Он был повторно госпитализирован из-за истощения и контроля симптомов с рабочим диагнозом флегмонозного гастрита на стадии заживления и продолжал принимать пантопразол 2 раза в сутки. Он был выписан с 14-дневным курсом эрадикационной терапии H. pylori и был осмотрен через 5 недель с исчезновением симптомов. Повторная эндоскопия показала заживление слизистой с диффузными рубцами, а гистология подтвердила отсутствие H. pylori и заживление слизистой.

Случайное обнаружение у пациента с дисфагией

Коллагеновый гастрит — это состояние, характеризующееся субэпителиальным отложением коллагена в слизистой оболочке желудка.Это состояние встречается редко, в литературе описано менее 100 случаев. Пациенты с коллагенозным гастритом обычно жалуются на боль или диарею. Здесь мы представляем случай молодой женщины с дисфагией, у которой были обнаружены перепонки пищевода и случайная находка диффузного гастрита с булыжником слизистой оболочки при эндоскопии. Последующая гистология продемонстрировала признаки коллагенового гастрита, включая воспалительные инфильтраты слизистой оболочки и отложение коллагена. Это один из немногих отчетов о случайном коллагенозном гастрите, который подчеркивает важность разумного использования биопсии.

1. Введение

Коллагеновый гастрит (КГ) — это состояние, характеризующееся наличием воспалительных инфильтратов слизистой оболочки и субэпителиальным отложением коллагена размером более 10 микрометров. Впервые он был описан в 1989 году Коллетти и Трейнером у 15-летнего пациента, у которого наблюдались периодические боли в животе и желудочно-кишечное кровотечение [1]. С тех пор в литературе было зарегистрировано менее 100 случаев. Есть два различных клинических проявления ХГ, описанные Lagorce-Pages и его коллегами [2].В педиатрической популяции пациенты обычно жалуются на боли в животе и анемию. У взрослого населения пациенты имеют хроническую водянистую диарею с диффузным коллагеновым поражением желудочно-кишечного тракта. Здесь мы представляем редкий случай, когда КГ является случайной находкой при эндоскопии по поводу дисфагии.

2. Изучение клинического случая

37-летняя женщина обратилась с жалобой на дисфагию на твердую пищу в течение нескольких лет. Она отрицала какие-либо симптомы рефлюкса или боли в животе.Она принимала декслансопразол, симптомы не улучшились. Она также сообщила об увеличенном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) за месяц до презентации. При медицинском осмотре она выглядела здоровой. Ее абдоминальное обследование было ничем не примечательным.

Была проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД), которая показала патологию слизистой оболочки пищевода с двумя перепонками пищевода. Также был гастрит с нечеткими узелками в теле желудка (рис. 1). Биопсия пищевода не показала значительных патологических отклонений.Биопсия желудка, взятая из тела желудка, показала умеренный хронический активный гастрит с легкой очаговой атрофией желудка и значительным утолщением субэпителиальной коллагеновой пластинки. Были также захвачены воспалительные клетки, эритроциты и мелкие капилляры, совместимые с ХГ (рис. 2). Утолщенная коллагеновая пластина была дополнительно выделена трихромным окрашиванием (рис. 3). Собственная пластинка была расширена преимущественно плазматическими клетками с примесью эозинофилов и лимфоцитов. Поверхностный эпителий атрофичен интраэпителиальными нейтрофилами.Окраска по Гимзе для Helicobacter pylori была отрицательной, а окраска Конго красным не выявила отложения амилоида. Электрофорез белков сыворотки не выявил каких-либо признаков моноклонального белка, а электрофорез белков мочи показал лишь незначительную альбуминурию. Дополнительные анализы крови, включая глютеновый скрининг (антитрансглутаминазный IgA: <1,0 Ед / мл, IgA: 2,36 г / л) и титр IgG4 (0,27 г / л), были в пределах нормы. Общий анализ крови, проведенный за год до ее поступления, был нормальным (гемоглобин: 145 г / л, тромбоциты: 216 × 10 9 / л, лейкоциты: 6.4 × 10 9 / л). Поставлен диагноз: ХГ. Никакого нового лечения не было начато, и было решено, что она останется на той же дозе декслансопразола.




Последующие эндоскопические исследования верхних и нижних отделов были выполнены для исключения коллагеноза в другом месте. Колоноскопия прошла нормально. EGD показала наличие рыхлой ткани и множественных колец в пищеводе. В теле желудка были булыжники слизистой оболочки и рыхлая ткань. Биопсия двенадцатиперстной кишки, подвздошной кишки и толстой кишки без особенностей.Биопсия тела желудка показала минимальные инфильтраты хронических воспалительных клеток и выраженные лимфоидные агрегаты слизистой оболочки. Последующее глотание бария показало обструкцию выходного отверстия пищеводно-пищеводного соединения, в связи с чем пациенту было выполнено расширение пищевода. Повторная EGD при контрольном осмотре через 6 месяцев показала стойкие перепонки пищевода и брусчатку слизистой оболочки желудка с гистологическими доказательствами ХГ. В этом случае слизистая оболочка тела желудка имела умеренный хронический активный гастрит с повышенным фиброзом под поверхностным эпителием и внутри собственной пластинки, а в слизистой оболочке антрального отдела желудка наблюдалось умеренное увеличение фиброза собственной пластинки. H. pylori не был обнаружен ни в одной из взятых биопсий.

3. Обсуждение

ХГ — редкое явление, и патофизиология этого заболевания все еще плохо изучена. Существует два классически описанных различных клинических проявления ХГ [2, 3]. Сообщалось также о нескольких атипичных проявлениях ХГ, при этом перфорация желудка была наиболее серьезным проявлением, о котором сообщалось до сих пор [4]. КГ как случайная находка у бессимптомных пациентов встречается редко, о чем впервые сообщили в серии случаев Lagorce-Pages et al.[2], о чем впоследствии сообщили в более поздней серии случаев Арнасон и его коллеги [3]. У нашей пациентки была дисфагия, но ее симптомы можно было объяснить наличием перепонок пищевода, вероятно, связанных с применением НПВП. У нее не было болей в животе, диспепсии или других симптомов, указывающих на первичную желудочную патологию. Гистологическое обнаружение ХГ, вероятно, не объясняет ее клиническую картину.

Первые повторные EGD и биопсии желудка у нашего пациента, не получавшего новой терапии, не выявили каких-либо значимых патологических изменений, кроме минимального хронического воспаления, несмотря на эндоскопическое брусчатку слизистой оболочки при эндоскопии.В то время как эндоскопическое проявление коллагенозного гастрита классически описывается как эритема слизистой оболочки и брусчатка, чувствительность эндоскопической диагностики ХГ остается неизвестной. Как описано ранее [2], отложение коллагена в CG происходит преимущественно в углубленной области булыжника; следовательно, гистопатологические изменения, связанные с ХГ, возможно, не были адекватно проанализированы при выборе места для биопсии. Вторая повторная EGD, выполненная при последующем наблюдении, показала стойкие булыжники на слизистой оболочке желудка с подтвержденной биопсией CG.Это открытие подчеркивает важность правильного отбора проб при гистопатологической диагностике ХГ, поскольку маловероятно, что ХГ зажила, а затем вернулась.

В нашем случае случайной КГ у пациента была эндоскопически аномальная слизистая оболочка с узелками, что потребовало биопсии, чтобы исключить более зловещую этиологию. Однако патологический диагноз ХГ привел к дальнейшим исследованиям, которые в конечном итоге не повлияли на лечение этого пациента. В исследованиях, сравнивающих диагностическую ценность между EGD, выполненной с клинически значимым показанием, и без него, было показано, что диагностическая эффективность была значительно выше у пациентов с соответствующими клиническими показаниями для биопсии [5, 6].Кроме того, существует высокая степень несоответствия между эндоскопической и патологической корреляцией с EGD. Исследование корреляции эндоскопических и патологических данных показало, что у пациентов с гастритом частота несоответствий составляет 34% [7]; 41% дискордантных случаев имели нормальную эндоскопию с аномальной патологией и 59% дискордантных случаев имели аномальную эндоскопию с нормальной патологией [7]. Учитывая высокий уровень несоответствия, общая рекомендация — не брать образец биопсии из области подозрения на гастрит при отсутствии клинических симптомов [8].

Таким образом, мы представляем случай КГ как случайную находку у пациента с дисфагией. Это редкое заболевание, которое чаще всего проявляется симптомами при обращении. Насколько нам известно, это третий зарегистрированный случай случайной ХГ у бессимптомного пациента или пациента с несвязанными симптомами. В нашем отчете о клиническом случае подчеркивается важность учета клинических показаний при выборе пациента для биопсии. В нашем случае биопсия желудка была необходима из-за необычного внешнего вида булыжника при эндоскопии.Однако клиническое ведение пациента не изменилось после обширных исследований, чтобы исключить другие причины этого гистологического обнаружения и определить степень заболевания в желудочно-кишечном тракте. Результаты биопсии необходимо тщательно интерпретировать в контексте клинической картины пациента.

Согласие

Получено информированное согласие пациента на публикацию подробностей случая.

Раскрытие информации

Стивен Ип является гарантом статьи.

Конфликты интересов

Ни один из авторов не имеет каких-либо конфликтов интересов, которые следует раскрывать.

Вклад авторов

Чиу-Сян Ляо отвечает за составление рукописи и рисунков. Маруф Саддик отвечает за интеллектуальный вклад и делал гистологические изображения. Стивен Ип отвечает за интеллектуальный вклад в рукопись и сделал эндоскопические снимки.

Авторские права

Авторские права © 2019 Chiu-Hsiang Liao et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

KoreaMed Synapse

1. Миямото М., Харума К., Йошихара М. и др. Узловой гастрит у взрослых вызывается инфекцией Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2003; 48: 968–975.

2. Чен М.Дж., Ван Т.Е., Чанг У.Х., Ляо Т.К., Лин Ч.С., Ши С.К. Узловой гастрит: эндоскопический индикатор инфекции Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2007; 52: 2662–2666.

3. Окамура Т., Сакаи Й., Хосино Х., Ивая Й., Танака Э., Кобаяши М. Поверхностно расположенные увеличенные лимфоидные фолликулы характерны для узлового гастрита.Патология. 2015; 47: 38–44.

4. Накашима Р., Нагата Н., Ватанабе К. и др. Гистологические особенности узлового гастрита и его эндоскопическая классификация. J Dig Dis. 2011; 12: 436–442.

5. Ким Ю.Дж., Ли С.И., Ли С.П. и др. Выявление узлового гастрита у пациентов с диагнозом лимфофолликулярный гастрит на биоптате желудка. Корейский J Gastroenterol. 2018; 71: 143–152.

6. Аль-Энези С.А., Альсурайи С.А., Али Нью-Йорк и др. Эндоскопический узловой гастрит у взрослых с диспепсией: распространенность и связь с инфекцией Helicobacter pylori.Med Princ Pract. 2010; 19: 40–45.

7. Хонг С.Н., Джо С., Джанг Дж. Х. и др. Клинические характеристики и профили экспрессии воспалительных цитокинов / цитокиновых регуляторных факторов у бессимптомных пациентов с узловым гастритом. Dig Dis Sci. 2012; 57: 1486–1495.

8. Ebert EC, Hagspiel KD. Желудочно-кишечные и печеночные проявления ревматоидного артрита. Dig Dis Sci. 2011; 56: 295–302.

9. Чен М.Дж., Ши С.К., Ван Т.Э., Чан Ю.Дж., Чен С.Дж., Чанг У.Х. Эндоскопические картины и гистопатологические особенности после эрадикационной терапии при узелковом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori.Dig Dis Sci. 2008; 53: 1893–1897.

10. Нисикава И., Като Дж., Терасома С. и др. Узловой гастрит в связи с развитием рака желудка до и после эрадикации Helicobacter pylori. JGH Open. 2018; 2: 80–86.

11. Ким Дж. У., Ли С. Ю., Ким Дж. Х. и др. Регрессия узелков у взрослых с узловым гастритом. Gastroenterology Res. 2015; 8: 296–302.

12. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г.J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29: 1371–1386.

13. Кимура К., Такемото Т. Эндоскопическое распознавание атрофической границы и его значение при хроническом гастрите. Эндоскопия. 1969; 1: 87–97.

14. Ан С.Ю., Ли С.И., Хонг С.Н. и др. Эндоскопическая диагностика атрофического гастрита открытого типа связана с гистологической диагностикой кишечной метаплазии и экспрессии Cdx2. Dig Dis Sci. 2011; 56: 1119–1126.

15. Номура С., Ида К., Терао С. и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование.Dig Endosc. 2014; 26: 709–719.

16. Фукута Н., Ида К., Като Т. и др. Эндоскопическая диагностика кишечной метаплазии желудка: проспективное многоцентровое исследование. Dig Endosc. 2013; 25: 526–534.

17. Сугимото М., Бан Х., Итикава Х. и др. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка. Intern Med. 2017; 56: 579–586.

18. Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Коике К. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита.J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 1581–1586.

19. Никнам Р., Манафи А., Магбул М., Кухпайе А., Махмуди Л. Связан ли эндоскопический узловой гастрит с предраковыми поражениями? Neth J Med. 2015; 73: 236–241.

20. Китамура С., Ясуда М., Мугурума Н. и др. Распространенность и характеристики узлового гастрита у пожилых японцев. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28: 1154–1160.

21. Ли С.П., Ли С.И., Ким Дж.Х., Сунг И.К., Пак Х.С., Шим С.С. Связь между концентрацией пепсиногена в сыворотке крови и результатами эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.J Korean Med Sci. 2017; 32: 796–802.

22. Hayashi S, Imamura J, Kimura K, Saeki S, Hishima T. Эндоскопические особенности лимфоидных фолликулов при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori. Dig Endosc. 2015; 27: 53–60.

23. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж. И др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых взрослых японцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori. J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21 (1 Пет 2): 258–261.

24. Руководящий комитет Японского общества хеликобактеров.Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori. Токио: Сентан Игаку-ша; 2016.

25. Chey WD, Леонтиадис GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112: 212–239.

26. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — консенсусный доклад Маастрихта V / Флоренции. Кишечник. 2017; 66: 6–30.

27. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al.Торонтский консенсус по лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Гастроэнтерология. 2016; 151: 51–69.e14.

28. Смит С., Бойл Б., Бреннан Д. и др. Консенсус ирландской рабочей группы по Helicobacter pylori по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых пациентов в Ирландии. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2017; 29: 552–559.

29. Sheu BS, Wu MS, Chiu CT, et al. Консенсус по клиническому ведению, скринингу для лечения и надзору за инфекцией Helicobacter pylori для улучшения борьбы с раком желудка в общенациональном масштабе.Helicobacter. 2017; 22: e12368.

30. Махачай В., Вилайхоне Р.К., Питтайанон Р. и др. Управление Helicobacter pylori в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет. J Gastroenterol Hepatol. 2018; 33: 37–56.

31. Международное агентство по изучению рака, Всемирная организация здравоохранения. Эрадикация Helicobacter pylori как стратегия профилактики рака желудка. Рабочая группа МАИР сообщает о томе 8. Лион: Международное агентство по изучению рака, 2014 г.

32.Шиотани А., Камада Т., Кумамото М. и др. Узловой гастрит у молодых людей Японии: эндоскопические и гистологические наблюдения. J Gastroenterol. 2007; 42: 610–615.

33. Sokmensuer C, Onal IK, Yeniova O, et al. Каковы клинические последствия узлового гастрита? Ключи из гистопатологии. Dig Dis Sci. 2009; 54: 2150–2154.

34. Двиведи М., Мисра С.П., Мисра В. Узловой гастрит у взрослых: клинические особенности, эндоскопический вид, гистопатологические особенности и ответ на терапию.J Gastroenterol Hepatol. 2008; 23: 943–947.

Точность диагностики узлового гастрита при инфекции H. pylori

Хуан Л. Ромеро-Флорес, 1 Хусто А Фернандес-Риверо, 1 Эрика Маррокин-Фабиан, 1 Феликс I Аризис-Авила 2 Беат 2 , Санчес-Хименес, 1 Ева Хуарес-Эрнандес, 3 Мисаэль Урибе, 1 Норберто С. Чавес-Тапиа 1,3

1
Отделение лечения ожирения и пищеварительных заболеваний 2, отделение медицинской помощи
Отделение эндоскопии желудочно-кишечного тракта, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, 3 Отдел трансляционных исследований, Medica Sur Clinic & Foundation, Мехико, Мексика

Справочная информация: Термин узловой не включен в Сиднейскую классификацию и не существует общепринятого гистопатологического определения.Было высказано предположение, что наличие узелков в антральном отделе может прогнозировать инфекцию Helicobacter pylori (H. pylori). Целью этого исследования было определение диагностической точности узлового гастрита (НГ) при инфекции H. pylori после процесса строгой стандартизации и описание связанных гистопатологических характеристик.
Материалы и методы:
Включены эндоскопические изображения пациентов, подвергнутых эндоскопии с забором биоптатов. Эндоскопические изображения были розданы шести эндоскопистам.Анализ проводился последовательно в три раунда: в первом раунде оценивалась изменчивость между наблюдателями, во втором оценивалась изменчивость внутри наблюдателя, а в третьем — после обучения. Был проведен корреляционный анализ между эндоскопическими и гистопатологическими данными.
Результаты: Всего было включено 917 исследований. При первом анализе изменчивости между наблюдателями было получено низкое значение каппа (0,078). Вторая оценка показала хорошую вариабельность внутри наблюдателя со значением каппа 0.62–0,86. Оценка вариабельности между наблюдателями после обучения показала улучшение значения каппа на 0,42. Была обнаружена корреляция между эндоскопическими изображениями и гистопатологическими отчетами.
Заключение:
Была сильная корреляция между NG и H. pylori, но только после тщательной оценки. Использование термина NG требует обширной стандартизации, прежде чем его можно будет использовать в клинической практике.

Ключевые слова: чувствительность
, специфичность, эндоскопия, гистопатология

Введение

Термин узловой гастрит (НГ) все чаще используется в эндоскопической практике; однако он не включен в Сиднейскую классификацию, и поэтому не существует широко принятого гистопатологического определения NG.В научных исследованиях узловой антральный гастрит определяется как гастрит с эндоскопическими данными, которые включают узловой или диффузный милиарный паттерн небольших возвышений на слизистой оболочке желудка, наблюдаемый в основном в антральном отделе и иногда распространяющийся на весь желудок. В нескольких исследованиях сообщается, что наличие узловатости антрального отдела в высокой степени является предиктором инфекции Helicobacter pylori (H. pylori). 1–3

Хотя многие исследования определили макроскопические особенности NG, очень немногие описали гистологические находки этого заболевания. 4 Характерной чертой, наиболее часто связанной с НГ, является фолликулярная лимфоидная гиперплазия с интраэпителиальным лимфоцитозом. Тем не менее, точное определение гистологических находок NG никогда не предлагалось. Это ограничение может быть вызвано отсутствием приемлемого определения гистопатологических результатов; поэтому используемые запутанные определения и отсутствие стандартизации между исследованиями помешали установлению причинно-следственных связей и эндоскопическому определению узловатости.

Было замечено, что лечение H. pylori снижает присутствие NG в слизистой оболочке. 5 Это намекает на идею, что, несмотря на отсутствие гистопатологического определения, этой терапевтической ассоциации может быть достаточно, чтобы рассматривать узелковый паттерн как клиническое проявление инфекции H. pylori. Однако нет единого мнения относительно того, можно ли считать наличие эндоскопических данных NG достаточным доказательством для назначения лечения H. pylori без гистопатологического анализа.

Целью этого исследования было определение диагностической точности NG для инфекции H. pylori после процесса строгой стандартизации и описание наиболее важных гистопатологических характеристик, связанных с этим эндоскопическим открытием.

Методы

Сбор данных

Это поперечное исследование было проведено в клинике и фонде Medica Sur, Мехико, с января 2011 года по январь 2012 года. Эндоскопические изображения были получены из исследований пациентов с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта в возрасте> 18 лет.Результаты эндоскопии должны были включать изображения антрального отдела желудка и гистопатологический отчет о наличии или отсутствии H. pylori. Исследования, которые включали эндоскопические изображения с низким разрешением антрального отдела желудка и гистопатологические отчеты без описания присутствия или отсутствия H. pylori, были исключены из этого исследования.

Эндоскопические исследования были выполнены с использованием аппарата Q180 от Olympus Medical Systems (Center Valley, PA, USA). Забор биопсии проводился с использованием стандартных щипцов в соответствии с обновленной классификацией Сиднейской системы и классификацией гастрита.Биопсии оценивались на инфекцию H. pylori в патологоанатомическом отделении того же учреждения; патологи были не осведомлены о результатах эндоскопии.

Исследование было одобрено этическим комитетом Medica Sur Clinic & Foundation и выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Все пациенты подписали форму информированного согласия.

Анализ данных

Была создана база данных, содержащая эндоскопические изображения и гистопатологические отчеты после стирания информации пациента и эндоскописта для сохранения конфиденциальности.База данных изображений была распределена среди шести различных гастроэнтерологов, прошедших специальную подготовку в области терапевтической эндоскопии. Они не имели доступа к клиническим характеристикам и гистопатологическим отчетам. К базе данных был приложен справочник, в котором эндоскописты записывали выводы своего анализа изображений, отвечая дихотомически (да / нет), соответствует ли изображение оцениваемому изображению, нормальному изображению или узловому изображению.

Анализ изображений проводился шестью эндоскопистами последовательно в три раунда.Первая оценка изображений была разработана для оценки вариабельности между наблюдателями среди эндоскопистов, тогда как второй анализ был направлен на оценку вариабельности внутри наблюдателя. После этих оценок изображения, которые получили 100% согласие между эндоскопистами относительно узловатости и отсутствия узлов, были использованы в качестве обучающей выборки. Третий анализ был проведен для оценки вариабельности между наблюдателями после обучения (рис. 1).

Рисунок 1 Блок-схема оценок.
Сокращение: H. pylori, Helicobacter pylori.

Значения каппа <0, 0,01–0,20, 0,21–0,40, 0,41–0,60, 0,61–0,80 и 0,81–1,00 соответствовали плохому, слабому, удовлетворительному, умеренному, хорошему и очень хорошему соответствию соответственно. Согласие между наблюдателями было рассчитано с использованием каппы Флейса для мультирейтеров. Анализ проводился с использованием онлайн-статистических калькуляторов. 6,7

Данные до и после тренировки, предоставленные шестью эндоскопистами, были проанализированы для расчета чувствительности, специфичности, отношения отрицательного правдоподобия и отношения правдоподобия положительного результата в отношении диагностической точности NG.

После последовательного анализа был проведен корреляционный анализ между эндоскопическими и гистопатологическими данными о наличии NG и H. pylori с использованием только изображений, на которых все эндоскописты согласились о наличии или отсутствии NG (обучающий набор изображений).

Результаты

Первоначально в исследование было включено 2609 эндоскопических исследований, в которых были отчеты о патологии и эндоскопические изображения; однако только 917 исследований соответствовали критериям включения.

В первой оценке, которая была направлена ​​на оценку изменчивости между наблюдателями, было получено низкое значение каппа Флейса 0,078. Напротив, во втором анализе, который был направлен на оценку вариабельности внутри наблюдателя, была получена хорошая каппа Флейсса для каждого эндоскописта (таблица 1).

Таблица 1 Каппа Fleiss для оценки до и после обучения
Сокращение: E, эндоскопист.

Стандартизированный набор обучающих изображений состоял из восьми изображений, которые шесть эндоскопистов считали изображениями с узловым рисунком, и семи изображений, которые считались неузловыми изображениями.В третьем анализе, который был направлен на оценку изменчивости между наблюдателями, было получено хорошее согласие, поскольку каппа Флейсса улучшилась до значения 0,42 (таблица 1).

Чувствительность, специфичность, а также положительные и отрицательные отношения вероятности диагноза НГ были рассчитаны среди шести эндоскопистов: сравнение значений до и после тренировки показало лучшую чувствительность и неизменную специфичность после тренировки (таблица 2).

Таблица 2 Точность диагностики узлового гастрита до и после тренировки
Сокращения: E, эндоскопист; ДИ — доверительный интервал; Сен — чувствительность; Spe, специфичность; PLR, положительное отношение правдоподобия; NLR, отрицательное отношение правдоподобия.

Гистопатологические данные сравнивались между изображениями обучающей выборки с узловатостью и без узловатости. Что касается изображений с узловатостью, в 85% соответствующих биопсий были обнаружены зародышевые фолликулы; Концентрация H. pylori считалась от умеренной до высокой без метаплазии желудка, за исключением одной биопсии с очаговой метаплазией. Гистологическая атрофия была обнаружена только в одной биопсии с узловатостью антрального отдела, что соответствует определению метаплазии.На всех узловых изображениях антрального отдела были гистопатологические находки хронического фолликулярного гастрита, связанного с H. pylori, с умеренным или большим количеством бацилл. Напротив, что касается изображений без узловатости, 87% соответствующих биопсий не имели зародышевых фолликулов, за исключением биопсии с низкой концентрацией H. pylori. Ни одна из биопсий не выявила кишечной метаплазии (таблица 3). Согласно гистопатологическим отчетам, в 87% биопсий обнаружен химический (реактивный) гастрит от легкой до умеренной степени тяжести, который обычно связан с неинфекционным гастритом (обычно связан с хроническим рефлюксом желчи или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов; уремическая гастропатия; неинфекционный гранулематозный гастрит; лимфоцитарный гастрит, включая гастрит, связанный с глютеновой болезнью; эозинофильный гастрит; лучевое поражение желудка; болезнь трансплантат против хозяина; ишемический гастрит; и гастрит, вторичный по отношению к химиотерапии). 8 Только одна биопсия без узловатости не показала химического гастрита, хотя она была классифицирована как хронический фолликулярный гастрит и наличие H. pylori (рис. 2).

Таблица 3 Патологические находки у пациентов с узловатостью и отсутствием узлов на эндоскопических изображениях
Сокращение: H. pylori, Helicobacter pylori.

Рис. 2 Эндоскопическая и гистологическая корреляция у пациентов с нодулярными и небодулярными изображениями.
Примечания: ( A ) Фолликулярный гастрит: изображение слизистой оболочки желудка с низким увеличением, на котором виден умеренный воспалительный инфильтрат и два лимфоидных фолликула со вторичными зародышевыми центрами в собственной пластинке. Кроме того, на поверхностной части собственной пластинки видны расширенные поверхностные капиллярные сосуды (H&E, × 50). ( B ) Фолликулярный гастрит: большее увеличение лимфоидного фолликула, который представляет собой четко определенную зону мантии и вторичный зародышевый центр, который показывает макрофаги с апоптотическими тельцами (H&E, × 50).( C ) Легкий хронический гастрит: изображение слизистой оболочки желудка с низким увеличением, на котором виден легкий воспалительный инфильтрат и расширенные поверхностные капиллярные сосуды в собственной пластинке. Архитектура слизистой оболочки слегка ненормальна (H&E, × 50). ( D ) Легкий хронический гастрит: увеличенное изображение слизистой оболочки желудка, на котором видны расширенные поверхностные капиллярные сосуды и легкий воспалительный инфильтрат в собственной пластинке (стрелки) (H&E, × 250).
Сокращение: H&E, гематоксилин и эозин.

Обсуждение

В этом исследовании наблюдалось плохое согласие между наблюдателями между эндоскопистами до обучения, но согласие существенно улучшилось после того, как они прошли обучение, в отношении природы узловатости. И наоборот, наблюдалась связь между NG и H. pylori, что было подтверждено после тщательного процесса стандартизации.

Это было первое исследование со строгим методологическим дизайном, в котором оценивалось соглашение между наблюдателями и оценивалось влияние процесса стандартизации.Связь между эндоскопическими и гистопатологическими данными может иметь диагностическое и терапевтическое значение при правильной оценке.

Первые эндоскопические данные о NG, о которых сообщалось в литературе, были описаны Miyagawa et al. Как «гусиное мясо». 9 В 1996 году Диксон и др. Обновили классификацию Сиднейской системы и описали фолликулы как совокупность лимфоидных зародышевых центров, типичных для инфекции H. pylori, не рассматривая NG как единое целое, возможно, из-за гистопатологической точки зрения, что природа лимфоидных фолликулов в отрицательном случае Helicobacter предполагает, что микроорганизмы были пропущены (либо пропущены, либо отсутствовали из-за ошибок выборки) или что инфекция исчезла.Если отмечаются большие лимфоидные фолликулы или фолликулы неправильной формы, или если большие участки слизистой оболочки заняты плотной популяцией лимфоцитов, следует учитывать возможность лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой. 10

Соответственно, похоже, что узловатость соответствует зародышевым фолликулам и лимфоцитарным агрегатам в слизистой оболочке желудка, преимущественно в антральном отделе. Эта эндоскопическая и гистопатологическая ассоциация была описана ранее Sokmensuer et al. 11 Недавно Hayashi et al. Оценили эндоскопическое присутствие желтовато-белых узелков желудка у пациентов, используя изображение с узкими полосами и увеличение, и обнаружили связь с инфекцией H. pylori. 12

Dwivedi et al. Оценили эндоскопические и гистологические характеристики до и после эрадикации H. pylori у пациентов с результатами NG. Наблюдаемые гистопатологические особенности инфекции H. pylori, такие как лимфоидные агрегаты, эозинофилия, атрофия и кишечная метаплазия, значительно улучшились после терапии по сравнению с контрольной группой пациентов; регресс узловатости у 90% пациентов с H.pylori также наблюдалась эрадикация. 5

Как известно, эндоскопические классификации требуют подтверждения и сравнения несколькими наблюдателями для стандартизации результатов, которые на сегодняшний день не были изучены для NG; Согласие между наблюдателями было низким до обучения, но улучшилось после обучения.

После анализа 917 изображений с нодулярностью и без нее в первой оценке согласие между наблюдателями было плохим: было получено отрицательное значение каппа, что является худшим совпадением по сравнению со случайностью.Таким образом, согласие между наблюдателями было оценено во второй оценке, где мы нашли хорошее значение каппа (0,61–0,80) для каждого из эндоскопистов. Оценка эффекта вмешательства (оценка после обучения) выявила существенное улучшение согласия между наблюдателями, при этом каппа достигла разумного уровня. Эти значения каппа сопоставимы со значениями, найденными в классификации эзофагита Лос-Анджелеса, 13 , и со значениями, полученными путем модификации классификации для диагностики эозинофильного эзофагита. 14

Результаты этого исследования важны, потому что NG считается sine qua non условием заражения H. pylori. К сожалению, предыдущие отчеты, в которых диагноз НГ был установлен одним эндоскопистом, не содержали достаточно точных выводов. Тем не менее, согласие нескольких эндоскопистов о наличии НГ свидетельствует о фолликулярном гастрите с умеренным количеством H. pylori.

Ограничения этого исследования включали отсутствие анализа, связанного с эффектом эрадикационной терапии H.pylori и ограниченное количество случаев, проанализированных здесь, по сравнению с другими сериями мононаблюдателей.

Заключение

В заключение, при постановке диагноза НГ было отмечено плохое согласие между наблюдателями, которое значительно улучшилось после обучения. Эндоскопический диагноз НГ, основанный на согласии нескольких наблюдателей, связан с инфекцией H. pylori.

Благодарность

Исследование финансировалось клиникой и фондом Medica Sur.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Список литературы

1.

Камада Т., Танака А., Харума К. Узловой гастрит и рак желудка. Нихон Риншо . 2005; 63 (Дополнение 11): 557–559.

2.

Maghidman S, Cok J, Bussalleu A. Гистопатологические данные при узловом гастрите. Опыт работы в Национальной больнице Каэтано Эредиа. Рев Гастроэнтерол Перу . 2001. 21 (4): 261–270.

3.

Al-Enezi SA, Alsurayei SA, Aly NY, et al. Эндоскопический узловой гастрит у взрослых с диспепсией: распространенность и связь с инфекцией Helicobacter pylori. Мед Принц Практик . 2010. 19 (1): 40–45.

4.

Миямото М., Харума К., Йошихара М. и др. Узловой гастрит у взрослых вызывается инфекцией Helicobacter pylori. Dig Dis Sci .2003. 48 (5): 968–975.

5.

Двиведи М., Мисра С.П., Мисра В. Узловой гастрит у взрослых: клинические особенности, эндоскопический вид, гистопатологические особенности и ответ на терапию. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2008. 23 (6): 943–947.

6.

Рэндольф Дж. Онлайн-калькулятор каппы . 2008 г. Доступно по адресу: http://justus.randolph.name/kappa. Проверено 26 июля 2013 г.

7.

Лоури Р. VassarStats: Веб-сайт для статистических вычислений . 2015. Доступно по адресу: http://vassarstats.net/index.html. По состоянию на 2 июля 2015 г.

8.

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаборатория Мед . 2008. 132 (10): 1586–1593.

9.

Миягава Х., Такечи К., Като С. и др.Клинико-иммуногистологическое исследование слизистой оболочки желудка, напоминающей мурашки. Гастроэнтерол Эндоск . 1985; 27: 1275–1279.

10.

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996. 20 (10): 1161–1181.

11.

Sokmensuer C, Onal IK, Yeniova O, et al.Каковы клинические последствия узлового гастрита? Ключи из гистопатологии. Dig Dis Sci . 2009. 54 (10): 2150–2154.

12.

Хаяши С., Имамура Дж., Кимура К., Саеки С., Хишима Т. Эндоскопические особенности лимфоидных фолликулов при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.