Гастрит гиперпластический: Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др. ), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов.

Причины

На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикации организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.

Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.

Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.

Симптомы

На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела.

При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил.

При значительной потере белка возможно появление периферических отеков.

Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия.

Диагностика

Точная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопии с обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата.

Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Этиотропного лечения гиперпластического гастрита пока не разработано. Симптоматическая терапия зависит от причин и степени выраженности патологических изменений.

При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Необходимость в радикальных методах лечения возникает при выявлении полипов, при резистентной гипопротеинемии и частых рецидивирующих кровотечениях. Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии.

Профилактика

В связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.

Гиперпластический полип желудка — MyPathologyReport.ca

Что такое гиперпластический полип желудка?

Гиперпластический полип — это незлокачественное новообразование, которое развивается из ткани, выстилающей внутреннюю часть желудка. Это называется полип потому что он часто торчит с поверхности ткани. Гиперпластические полипы еще называют воспалительные полипы.

Желудок

Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и спускается по пищеводу в желудок. Попадая в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо удаляются из организма как отходы.

Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальные клетки которые образуют барьер, называемый эпителий. Клетки в верхней части эпителия, называемые фовеолярными клетками, защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой ткани, называемый Lamina Propria который поддерживает поверхностные клетки. Вместе поверхностный эпителий и собственная пластинка называются слизистая оболочка.

Что вызывает гиперпластический полип?

Воспаление внутри слизистой оболочки желудка называется гастрит. Новое воспаление или воспаление, которое вызывает постоянные повреждения, называется активным воспалением. Воспаление, которое присутствует в течение длительного периода времени, называется хроническое воспаление. В зависимости от причины в желудке одновременно может наблюдаться как активное, так и хроническое воспаление.

Большинство гиперпластических полипов желудка вызваны длительным воспалением. Хронический гастрит — это термин, который патологи используют для описания длительного воспаления в желудке, и все, что вызывает хронический гастрит в желудке, может привести к развитию гиперпластического полипа. Наиболее частые причины хронического гастрита — инфицирование желудка Helicobacter Pylori, рефлюкс желчи и аутоиммунный гастрит.

Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

Диагноз гиперпластического полипа обычно ставится после того, как полип полностью или частично удален во время процедуры, называемой эндоскопией. Эта процедура включает использование камеры, прикрепленной к длинной трубке, чтобы увидеть внутреннюю часть желудка. Затем удаленная ткань отправляется патологу для исследования под микроскопом.

При исследовании под микроскопом гиперпластические полипы показывают повышенное количество фовеолярных клеток, которые вызывают эпителий выглядят неорганизованными. Также могут появиться большие открытые или расширенные пространства. Соединительная ткань или строма окружающие фовеолярные клетки обычно проявляют признаки воспаление включая увеличенное количество воспалительные клетки такой как плазменные клетки, лимфоциты, и нейтрофилы.

Потому что гиперпластические полипы могут быть вызваны инфицированием желудка бактериями, называемыми Helicobacter Pylori, ваш патолог может выполнить такие тесты, как особые пятна or иммуногистохимия для поиска бактерий в образце ткани. Оба этих теста позволяют легче увидеть очень маленькие бактерии, которые трудно увидеть на экране. окрашенные гематоксилином и эозином (H&E) горка.

Кишечная метаплазия

Длительное воспаление или хронический гастрит то, что не лечится, может повредить фовеолярный эпителий. Если повреждение продолжается в течение многих лет, фовеолярный эпителий медленно замещается новым типом эпителия, похожим на эпителий тонкого кишечника.

Переход от фовеолярного эпителия к эпителию тонкой кишки является примером метаплазия а патологи описывают конкретный тип метаплазии в желудке как кишечная метаплазия. Кишечная метаплазия может быть обнаружена при некоторых гиперпластических полипах. Если ваш патолог обнаружит кишечную метаплазию в образце ткани, это будет описано в вашем отчете.

дисплазия

дисплазия — это слово, которое патологи используют для описания аномального роста. Нравиться кишечная метаплазия, дисплазия может развиться у пациентов, страдающих хроническим воспалением или хроническим гастритом в течение многих лет.

Дисплазия обычно не наблюдается при гиперпластическом полипе, но когда ее увидят, она будет описана в вашем отчете. Патологоанатомы делят дисплазию на низкую и высокую. сетей в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом.

Дисплазия — это незлокачественное изменение. Тем не менее, это считается предраковым состоянием, потому что оно увеличивает риск развития рака желудка, который называется аденокарцинома со временем. Риск рака выше при дисплазии высокой степени.

Синдромы, связанные с гиперпластическими полипами

Для большинства пациентов гиперпластические полипы не связаны с каким-либо ранее существовавшим генетическим заболеванием. Однако некоторые пациенты наследуют генетические изменения, которые повышают риск развития множественных гиперпластических полипов, а также других незлокачественных новообразований.

Говорят, что у этих пациентов синдром и наиболее частыми синдромами, связанными с гиперпластическими полипами, являются полипоз Пейтца-Йегерса, Коудена и ювенильный полипоз.

При этих синдромах изменяются или мутируются определенные гены, которые обычно препятствуют слишком быстрому или неконтролируемому росту и делению наших клеток. Это вызывает неконтролируемый рост клеток и развитие доброкачественного полипа.

Джейсон Вассерман, MD FRCPC (обновлено 18 сентября 2021 г.)

Хронический гиперпластический гастрит: симптомы, диагностика, лечение

Гипертрофический гастрит относится к особенным поражениям слизистых желудочных тканей, для которых характерно наличие усиленных пролиферативных процессов на эпителии, сопровождающихся образованием полипов и ригидных складок.

Зачастую подобная гастритная форма протекает латентно, а когда начинается образование полипоза и утолщенных участков, то вполне вероятно появление возникновение рвотных реакций и поноса, внутренних кровотечений и прочей неспецифической гастритной симптоматики.

Причины

Гастроэнтерологи не выявили конкретных факторов развития гиперпластического гастрита, но в целом они склонны считать, что этиология схожа с причинами других ЖКТ патологий.

Спровоцировать такой гастрит могут:

• Пищевые аллергические реакции хронического типа;
• Вирусные патологии вроде гепатита, гриппа или тифа;
• Вещественнообменные нарушения;
• Предрасположенность наследственного характера;
• Дефицит витаминов в организме;
• Химические или алкогольные интоксикации;
• Ожоговые поражения слизистой термического либо химического происхождения;
• Дисфункциональные нарушения в железистых структурах внутренней секреции;
• Табакокурение и злоупотребление спиртным;
• Нервносистемные патологии и пр.

Если же у пациента присутствует несколько провоцирующих факторов, то вероятность возникновения патологии многократно возрастает.

Классификация

Гиперпластическое воспаление желудочных слизистых классифицируется на несколько разновидностей:

1. Очаговая форма – когда поражение локализуется на определенных участках;
2. Поверхностная – когда воспалительный процесс затрагивает только верхний эпителиальный слой слизистых;
3. Диффузный тип гастрита характеризуется наличием разрастаний по всей желудочной поверхности, при этом воспаление может начаться в одном месте, а затем постепенно распространяется на другие отделы;
4. Хроническая форма, отличающаяся постоянством, постепенно у больного происходит все большее уплотнение желудочных стенок.

Также гипертрофический гастрит подразделяют на зернистую, бородавчатую, гигантскую и полипозную форму. При зернистом типе очаги поражения внешне напоминают мелкие зернышки не больше 3 мм.

Гигантский тип гиперпластического гастрита представляет собой скопление аденоматозных образований, у которых на поверхности имеются гнойники. Такую форму еще называют болезнью Менетрие. Подобный гастритный тип обычно локализуется по всей поверхности слизистых антрального желудочного отдела.

Полипозный гиперпластический гастрит характеризуется последовательным чередованием гиперпластических складок и полипов с воспаленными участками. Такой гастрит обычно локализуется на задней желудочной стенке.

При бородавчатом гиперпластическом гастрите на поверхности слизистых выявляются одиночные очаги, внешне напоминающие бородавки. Такая форма обычно распространяется в антральном отделе.

Симптомы

Симптоматика патологии неоднозначна и может проявляться по-разному. Поначалу гиперпластическое воспаление протекает латентно, поэтому на начальных этапах подобная патология выявляется только случайно.

Более явная симптоматика начинает беспокоить гастритника, когда формируются серьезные изменения в желудочных слизистых.

Обычно у больных при гиперпластических воспалениях желудочной слизистой беспокоят такие проявления:

• Желудочный дискомфорт вроде ощущения тяжести и распирания;
• Тошнотно-рвотные реакции;
• Болезненность в эпигастрии, которая может наиболее сильно проявляться в верхней части живота, либо отдавать в подреберье;
• Нередко гиперпластический гастрит сопровождается отрыжкой и изжогой;
• Беспокоят кишечные расстройства вроде запоров, вздутия или диареи.

Когда гиперплазия слизистых желудка начинает прогрессировать, то возникают и другие проявления вроде слабости, чрезмерной утомляемости, похудения и отсутствия аппетита. Может присутствовать сухость кожи и гипертермия, окоченение ступней или кистей.

Если у пациента возникают внутренние кровотечения, то в каловых либо рвотных массах появляются кровянистые примеси. Также рвотные массы могут перекрашиваться в темно-коричневые оттенки.

Диагностика

При возникновении проблем гастроэнтерологического характера необходимо обратиться к соответствующему специалисту. Чтобы назначить правильную терапию, доктор обязательно должен выявить этиологию гиперпластического воспаления желудочной слизистой.

Для этого больному назначаются соответствующие диагностические процедуры вроде:

Лечение гиперпластического гастрита

При подобной гастритной форме необходимо начинать терапию как можно раньше, сразу после диагностики. Специалисты склонны относить гиперпластическую форму к онкопатологиям, но в доброкачественной форме.

Такие гастриты при отсутствии необходимого терапевтического вмешательства и под влиянием провоцирующих факторов вполне способны малигнизироваться в злокачественное заболевание.

Терапия гиперпластического гастрита направлена на устранение дальнейшего развития слизистых изменений, ликвидацию патологической симптоматики и восстановление функциональности желудочного органа, а также избавление от вызванных патологией нарушений вроде анемии и нервносистемных расстройств, кишечной деятельности и пр.

Медикаментозное лечение при выявлении хеликобактерии основывается на препаратах антибиотической группы. Дополнительно назначаются препараты антацидной группы и ингибиторы, что зависит от кислотности желудочного секрета.

При выраженной болезненности показан прием препаратов спазмолитического действия, которые не раздражают слизистые оболочки желудка. При сопутствующей диарее показаны вяжущие средства.

Назначаются и физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, диетотерапия. Если больной не будет соблюдать диетические рекомендации, то терапия будет просто бесполезной. Нужно исключить жирные и жареные блюда, выпечку и сладости, костные и жирные бульоны, а также кофе и приправы.

Спиртное при диетотерапии гиперпластического гастрита должно быть полностью исключено, поскольку такие напитки только ускоряют атрофические изменения слизистой.

Если пациент будет соблюдать все врачебные рекомендации, то лечение будет успешным, однако, оно требует немало времени и считается достаточно сложным. После окончания медикаментозного лечения пациент снова проходит обследование, гастроэнтеролог оценивает степень риска озлокачествления. Принципы питания и диетотерапия сохраняется даже после окончания терапии, допускается фитолечение.

Прогноз

При развитии гиперпластического гастрита требуется постоянное врачебное наблюдение, пожизненное соблюдение диеты и строгое соблюдение рекомендаций специалиста, особенно при полипозной активности. У взрослых пациентов желудочная слизистая не восстанавливается, а у маленьких деток при такой гастритной форме еще возможно выздоровление.

В целом же прогнозы зависят от степени гиперпластических изменений и формы патологии.

Сложность заболевания в том, что какой-либо профилактики не существует, поскольку много неясностей с этиологией гиперпластического воспалительного процесса.

Поэтому в качестве профилактических мер здесь можно посоветовать ЗОЖ, рациональное питание, активную жизнь и соблюдение гигиены. Эти правила помогут сократить вероятность развития патологии.

Гиперпластический гастрит: атрофический, хронический, антральный

На сегодняшний день проводится симптоматическое лечение гиперпластического гастрита, которое учитывает этиологию заболевания, его разновидность и основные проявления. И, конечно, уровень кислотности желудочного сока.

При положительном анализе на H. pylori назначается курс эрадикации бактерии, включающий антибиотик-азалид Азитромицин (Сумамед) – три дня по две капсулы (1 г), а также антибактериальный препарат группы макролидов Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) – в течение 14-ти дней по 500 мг дважды в сутки. Среди побочных действий данных лекарственных средств отмечаются нарушения в работе желудка, желчного пузыря и кишечника, головная боль, тахикардия, парестезии и др.

Если рН

Защищают поврежденную слизистую оболочку от воздействия кислоты желудочного сока средства, содержащие субцитрат висмута (Вентрисол, Бисмофаль, Де-Нол Сукральфа и др.), а также соединения алюминия (Гелусил, Компенсан, Гастал и др.). Помогают снять боль Брускопан и Пиренцепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал). Подробнее о дозировке, противопоказаниях и побочных действиях этих лекарств – в материале Таблетки от язвы желудка и статье – Таблетки от боли в животе

При атрофии слизистой врачи рекомендуют принимать витамин Р и витамины группы В, особенно, цианокобаламин (В12). Для коррекции состояния, связанного с гипопротеинемией может использоваться Метионин (в течение двух-трех недель по 0,5-1,5 г трижды в сутки).

Гомеопатия при данной патологии предлагает многокомпонентное средство для парентерального и внутреннего применения (ежедневно или через день) – раствор в ампулах Мукоза композитум.

Оперативное лечение может проводиться при выраженном очаговом и полипозном гиперпластическом гастрите, а также в случаях периодических желудочных кровотечений.

А как проводят физиотерапевтическое лечение, подробно описано в публикации – Физиотерапия при хроническом гастрите

Большой терапевтический потенциал – как при большинстве заболеваний пищеварительной системы – имеет диета при гиперпластическом гастрите желудка, читайте статью – Диета при гастрите

Народное лечение

Народное лечение при гиперпластическом гастрите подразумевает лечение травами в виде отваров и водных настоев, которые готовятся из расчета столовой ложки растительного сырья на 200-250 мл воды.

Чаще всего фитотерапия рекомендует использовать: ромашку аптечную (цветки), подорожник большой (листья), календулу лекарственную (цветки), лапчатку прямостоячую и чабрец (траву).

Отвар корней любки двулистной и дербенника действует как обволакивающее средство (принимается по 50-60 мл трижды в течение суток). А настой иван-чая (кипрея), принимаемый по столовой ложке 4 раза в день, помогает снять воспаление слизистой желудка.

[56], [57], [58], [59]

Гиперпластический гастрит Ругаля увеличивает риск рака желудка, особенно диффузного и р53-независимого подтипа

Цели: Инфекция Helicobacter pylori связана с хроническим гастритом с атрофией или гиперруглозностью. Развитие некардиальной карциномы желудка, особенно кишечного типа по классификации Лорен, было связано с тяжелым атрофическим гастритом и мутациями p53.Целью этого исследования было определение связи между гиперруглеродностью и канцерогенезом желудка, включая мутации p53.

Участники и методы: Рентгенограммы бариевой еды были выполнены 395 участникам контрольной группы и 132 пациентам с карциномой желудка. Ширину складки измеряли по большей кривизне средней части тела желудка. Пепсиногены I и II в сыворотке определялись вместе с уровнями гастрина.Полные кодирующие последовательности и сплайсинговые соединения для экзонов 5-8 гена р53 были проверены на мутации с помощью анализа однонитевого конформационного полиморфизма на основе полимеразной цепной реакции.

Полученные результаты: Гиперпластический гастрит Rugal (ширина складки тела желудка> или = 5 мм) увеличивает риск рака желудка [отношение шансов 2,60; 95% доверительный интервал, 1,69–4,01] по сравнению с контрольной группой, особенно с диффузной карциномой желудка (отношение шансов, 4.13; 95% доверительный интервал 2,36-7,24). Частота мутаций p53 была значительно ниже у пациентов с карциномой желудка с морщинистым гиперпластическим гастритом. При карциноме желудка кишечного типа с гиперруглозностью частота мутаций гена р53 снижалась, но при раке желудка диффузного типа не было обнаружено связи между мутациями р53 и ругальным гиперпластическим гастритом.

Выводы: Гиперпластический гастрит Rugal был связан с повышенным риском рака желудка, особенно диффузного типа, и более низкой частотой мутаций p53.

Проблема патогенеза хронического гипертрофического гастрита

Воспаления желудка условно можно разделить на острые и хронические. Среди хронических случаев некоторые имеют специфический характер, например туберкулез и паразитарные инвазии; они редки, и большинство из них имеют неясное происхождение. Дальнейшее разделение может быть выполнено на основе тенденции к гипертрофии или атрофии. Гипертрофия встречается чаще, чем атрофия при хроническом гастрите; это сообщение касается в основном гипертрофической формы.

Знания о патогенезе хронического гипертрофического гастрита серьезно неполны. Решение проблемы потребует хорошо интегрированного исследования командой, состоящей из терапевта, гастроскописта, хирурга, радиолога и патологоанатома. Исследование должно быть тщательно спланировано заранее, жестко контролироваться и проводиться в течение длительного периода времени с использованием как наблюдательных, так и экспериментальных методов.

Хронический гипертрофический гастрит может быть реакцией на ряд различных патогенетических сил.Среди возможных этиологических факторов были предложены прием внутрь стимулирующих или раздражающих веществ (1, 4), таких как алкоголь и приправы. Однако употребление алкоголя не является действительной причиной гастрита, а может быть лишь проявлением лежащей в основе нервной конституции того типа, который ведет к возникновению желудочных расстройств. Раздражение слизистой оболочки алкоголем, конечно, может действовать как источник травмы, добавленной или наложенной на травму, вызванную нейрогенным фактором (о последнем мы поговорим позже).

Можно упомянуть о проглатывании бактерий или их токсинов (1). Обычно это связано с пищевым отравлением или гастритом (и энтеритом) более острого типа, обычно возникающим в единичных случаях и не часто повторяющимся, тогда как вполне вероятно, что в большинстве случаев хронический гипертрофический гастрит является результатом повторной травмы, что бы там ни было. его природа может быть. Кроме того, за исключением наличия относительно высокого pH, любые патогенные бактерии довольно быстро уничтожаются желудочным соком, и организмы или их токсины должны присутствовать в больших концентрациях, чтобы оказывать заметный эффект.Некоторые организмы, особенно стрептококки, вероятно, могут вносить фактор аллергического повреждения тканей, например, при ревматических процессах. То же самое может быть верно в отношении организмов или токсинов, попадающих через кровоток. Некроз с сопутствующей воспалительной, эпителиоидной и фибробластической реакцией типично ревматического типа не наблюдается при хроническом гипертрофическом гастрите. Можно было провести экспериментальное введение антигена, состоящего из комбинации стрептококков с экстрактом стенки желудка, с ожиданием того, что антитело, продуцируемое в ответ на введенный антиген, вероятно, может повредить ткань желудка экспериментального животного.

Неправильный диагноз гипертрофической гастропатии

Гипертрофическая гастропатия — редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание, которое может проявляться как болезнь Менетрие (БД), характеризующаяся фовеолярной гиперплазией дна желудка и тела. Это часто сопровождается серьезной потерей белков плазмы (включая альбумин) из измененной слизистой оболочки желудка. Заболевание протекает в двух формах: детская форма, вызванная цитомегаловирусной инфекцией, и взрослая форма, связанная со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста альфа (TGF- α ).Наиболее частые симптомы включают боль в эпигастрии с ощущением полноты и рвоты и генерализованный периферический отек с гипоальбуминемией. Мы представляем случай 75-летней женщины с болью в эпигастрии и рвотой. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и компьютерная томография выявили неправильную складку слизистой оболочки тела и антрального отдела и утолщение стенки желудка соответственно. Хотя эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка была неспецифической, пациенту была выполнена частичная гастрэктомия из-за клинико-рентгенологического подозрения на карциному.По гистопатологическим данным, случай был описан как гипертрофическая гастропатия, соответствующая MD. Хотя существует сильное клиническое и радиологическое подозрение на злокачественное новообразование гипертрофированной слизистой оболочки желудка, MD должен быть одним из важных дифференциальных диагнозов.

1. Введение

Гипертрофическая гастропатия распознается по трем основным состояниям, а именно: (a) болезнь Менетрие — гиперплазия фовеолярного слоя, (b) синдром Золлингера-Эллисона (ZES) — гиперплазия железистого слоя и ( в) комбинированная фовеолярно-железистая гиперплазия [1].Болезнь Менетрие (БМ) — редкое заболевание, впервые описанное французским патологом Пьером Менетрие в 1888 году [2]. Это необычная приобретенная гипертрофическая гастропатия, приводящая к расширению секретирующих слизь желудочных ям (фовеола) наряду с атрофией желудочных желез, вырабатывающих кислоту и пепсиноген. Из-за этих изменений заболевание характеризуется огромным расширением слизистой оболочки желудка, секрецией густой слизи, потерей белка и гипохлоргидрией [3]. Заболевание чаще встречается у мужчин (3: 1) и в возрасте от четвертого до шестого десятилетия [4]. Заболевание протекает в двух формах: детская форма, вызванная цитомегаловирусной инфекцией, и взрослая форма, связанная со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста альфа (TGF- α ) [5].

2. Описание клинического случая

75-летняя женщина из отдаленной холмистой местности, домохозяйка по роду занятий, обратилась с жалобами на боль в эпигастрии и тошноту, которая периодически повторяется в течение 5 месяцев. Пациент также имел в анамнезе периодическую отечность нижней конечности. Не было соответствующей семейной или прошлой медицинской или хирургической истории.Общий вид пациента был удовлетворительным. Все жизненно важные функции были в пределах нормы, лимфаденопатии не было. При системном обследовании у нее был вздутый живот без гепатоспленомегалии или асцита. Все параметры крови, а именно общий анализ крови, случайный уровень сахара в крови, тест функции почек, тест функции печени и уровень электролитов сыворотки были в пределах нормы. Альбумин сыворотки был в пределах нормы (40 г / л). Стул на скрытую кровь отрицательный. Серологические тесты на ВИЧ, HBsAg и HCV также были нормальными.Ультрасонография (УЗИ) брюшной полости показала утолщение стенки желудка с сужением просвета. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (UGI) показала экзофитный рост в теле желудка с твердым основанием. Компьютерная томография с контрастным усилением (КЭКТ) брюшной полости также показала утолщение стенки желудка на теле и пилорическом конце, доходящее до первой части двенадцатиперстной кишки, и была предложена карцинома желудка (рис. 1). Была проведена эндоскопическая биопсия и зарегистрирован хронический гастрит без признаков H.pylori . В связи с радиологическим подозрением на рак желудка пациенту была выполнена диагностическая лапаротомия с частичной гастрэктомией. В целом образец состоял из части желудка длиной 12 см с прикрепленным к нему сальником. На поверхности слизистой оболочки были обнаружены множественные полиповидные поражения, охватывающие область тела желудка (рис. 2 (а)). Еще одно одиночное полиповидное поражение также было идентифицировано при измерении дистального конца. На разрезе поражение представляло собой утолщенные серо-белые и блестящие складки слизистой оболочки, которые не выходили за пределы подслизистой оболочки (рис. 2 (b)).Гистологически срезы показали гипертрофированную слизистую оболочку желудка с фовеолярной гиперплазией типа штопора с удлинением и извилистостью, а также атрофией подлежащих желез желудка. Некоторые железы кистозно расширены. Собственная пластинка была отечной и инфильтрирована хроническими воспалительными клеточными инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Признаков атипии не было (рис. 3). Сообщалось о случае гипертрофической гастропатии, соответствующей MD.В настоящее время при наблюдении через 20 месяцев состояние здоровья хорошее.

3. Обсуждение

В 1888 году Менетрие описал термины «полиаденомы polypeux», эквивалентные множественным гиперпластическим полипам, и «полиаденомы en nappe», при которых болезнь Менетрие ограничена в настоящее время. Он также известен как гипертрофическая или гиперпластическая гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит и гигантская гипертрофия морщин желудка [6]. Это редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание фовеолярного эпителия слизистой оболочки дна желудка и тела, связанное с гипопротеинемией и отеком [7].

MD — чрезвычайно редкое заболевание, и в литературе описано всего несколько сотен случаев [3, 8]. Чаще всего он поражает взрослых в возрасте от четвертого до шестого десятилетия с мужским пристрастием (3: 1), что, однако, отличается от настоящего случая [4]. Взрослая форма связана со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ), тогда как детская форма связана с инфекцией цитомегаловирусом [5]. В данном случае в нашей больнице не было подходящего теста на цитомегаловирус.Морфологические клеточные изменения также не были обнаружены в гистологическом срезе резецированного образца, что указывает на инфекцию цитомегаловирусом. Причем возраст пациента в этом случае составил 75 лет.

Клинически болезнь коварна с прогрессирующим клиническим течением и обычно проявляется желудочно-кишечными симптомами, периферическими отеками и гигантскими желудочными складками. Наиболее частые желудочно-кишечные симптомы включают боль в эпигастрии, анорексию, потерю веса и рвоту, которые аналогичны симптомам в данном исследовании.Аномальная потеря кишечного белка проявляется гипоальбуминемией и генерализованным периферическим отеком [7]. Для диагностики MD гипоальбуминемия считается краеугольным камнем, но, как и в других исследованиях, в нашем случае уровни альбумина были в пределах нормы, несмотря на наличие периферических отеков [9].

Радиологические исследования включают проглатывание бария из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с последующим прохождением через тонкую кишку или сканирование КЭКТ, которое часто показывает диффузное утолщение стенки желудка, часто не затрагивая антральный отдел, в отличие от нашего исследования, в котором сканирование КЭКТ и эндоскопия УГИ выявили нерегулярную слизистую оболочку. складка и утолщение стенки желудка с вовлечением тела и антрального отдела [7].УЗИ брюшной полости также показало аналогичные результаты. При различных радиологических модальностях окончательный диагноз нельзя поставить с уверенностью, и следует исключить гиперпластический гастрит, злокачественное новообразование желудка, синдром желудочного полипоза и ЗЭС [3].

В данном случае эндоскопическая щипковая биопсия не смогла установить диагноз. Поскольку для точной диагностики некоторых из этих заболеваний, включая БМ, требуется исследование очень толстой слизистой оболочки желудка, вместо стандартной биопсии с помощью щипцов рекомендуется использовать большие сеточные биопсии, которые захватывают всю толщину слизистой оболочки [10].Sanchez et al. [11] сообщили о случае MD, в котором диагноз был поставлен с помощью инвазивной лапароскопической биопсии на всю толщину после неудачных попыток множественных эндоскопических исследований с защемлением. Несколько исследований показали ассоциацию H. pylori с MD [12, 13], и многие авторы предположили, что H. pylori играет важную роль в процессе патогенеза MD [14]. Однако, как и в нашем случае, Azer et al. и несколько других исследований сообщили о гипертрофической гастропатии или MD без очевидных признаков H.pylori [9, 15, 16].

Образец гастрэктомии в данном случае имел множественный полиповидный рост с утолщенными серо-белыми и блестящими складками слизистой оболочки, которые не выходили за пределы подслизистой оболочки. Юношеский полипоз и другие полипозные синдромы иногда затрагивают желудок и могут имитировать БМ, которые можно дифференцировать на основании семейного анамнеза, проявлений за пределами желудка, генетического тестирования, внешнего вида при эндоскопии и гистологического исследования [3]. В серии случаев из 48 пациентов, проведенной Rich et al.для оценки возможной БМ у 3 был диагностирован ювенильный полипоз, у 1 — синдром Кронкхита-Канады и у 4 — другие гамартоматозные полипы или синдром нехарактерного полипоза [3].

Гистологический диагноз БМ основан на признаках значительного увеличения высоты слизисто-клеточного компартмента слизистой оболочки желудка с гигантской гиперплазией фовеолярного слоя, с полипообразными образованиями и необычно глубокой извилистой и часто кистозно расширенной ямкой по длине. с уменьшенными железами, как в нашем случае [4].Гистологический дифференциальный диагноз включает глубокий полипозный гастрит и хронический активный гиперпластический, лимфоцитарный или аллергический гастроэнтерит [7]. Отсутствие воспалительных клеток является ключом к дифференциации MD от лимфоцитарного или аллергического гипертрофического гастрита и инфекции Helicobacter pylori . Диффузное утолщение фовеол извилистым гиперпластическим эпителием является ключом к дифференциации БМ от локализованных изменений преимущественно у основания желез при глубоком полипозе гастрита [17, 18].Гистологически MD отличается от гиперпластических полипов и ювенильных полипов сохранением структуры тканей и параллелизмом желудочных желез, а также наличием выступающих гладких мышечных волокон собственной пластинки [10]. Гиперпластические полипы и ювенильные полипы будут выглядеть более неорганизованными и отечными. Другой гистологический дифференциальный диагноз также включает ЗЭС, которая характеризуется утолщением слизистой оболочки тела желудка размером до 5-8 мм [18] из-за гиперплазии париетальных клеток, которая также распространяется на основание желез в зонах. обычно занимают главные клетки.Фовеолярный отсек не расширен [10].

Медикаментозное лечение болезни включает ингибиторы протонной помпы, диету с высоким содержанием белка, искоренение H. pylori [14], цетуксимаб (моноклональные антитела) [19] и высвобождение октреотида пролонгированного действия [16]. Однако гастрэктомия — это хорошо зарекомендовавший себя метод лечения гипертрофической гастропатии или БМ из-за высокой частоты неудач медикаментозного лечения и риска злокачественной трансформации [15]. В нашем случае, хотя эндоскопическая биопсия желудка была выполнена, диагноз установить не удалось, и пациенту была выполнена частичная гастрэктомия из-за клинико-радиологического подозрения на карциному.

4. Заключение

Гипертрофическая гастропатия — редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание, которое может проявляться как MD, характеризующееся фовеолярной гиперплазией дна желудка и тела, связанной с желудочно-кишечными симптомами, гипопротеинемией и отеком. Несмотря на наличие сильного клинического и радиологического подозрения на злокачественное новообразование, MD должен быть одним из дифференциалов гипертрофированной слизистой оболочки желудка с H. pylori или без гипоальбуминемии или без нее.

Доступность данных

Н / Д

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии

Цели

Инфекция, вызванная вирусом Helicobacter pylori , была связана с хроническим гастритом с атрофией или гиперрологией. Развитие некардиальной карциномы желудка, особенно кишечного типа по классификации Лорен, было связано с тяжелым атрофическим гастритом и ovid.com/mrws/1.0″> мутациями p53 . Целью этого исследования было определение связи между гиперруглеродностью и канцерогенезом желудка, включая мутаций p53 .

Участники и методы

Рентгенограммы бариевой еды были выполнены 395 участникам контрольной группы и 132 пациентам с карциномой желудка. Ширину складки измеряли по большей кривизне средней части тела желудка. Пепсиногены I и II в сыворотке определялись вместе с уровнями гастрина. Полные кодирующие последовательности и сплайсинговые соединения для экзонов 5-8 гена p53 были проверены на наличие мутаций с помощью анализа однонитевого конформационного полиморфизма на основе полимеразной цепной реакции.

Результаты

Гиперпластический гастрит Ругаля (ширина складки тела желудка ≥5 мм) увеличивает риск рака желудка [отношение шансов 2,60; 95% доверительный интервал, 1,69–4,01] по сравнению с контрольной группой, особенно диффузный тип рака желудка (отношение шансов, 4,13; 95% доверительный интервал, 2,36–7,24). Частота мутаций p53 была значительно ниже у пациентов с карциномой желудка с ругальным гиперпластическим гастритом. При карциноме желудка кишечного типа с гиперруглозностью частота мутаций гена p53 снизилась, но не было обнаружено связи между мутациями p53 и гиперпластическим гастритом в диффузном типе карциномы желудка.

Выводы

Гиперпластический гастрит Ругаля был связан с повышенным риском рака желудка, особенно диффузного типа, и более низкой частотой мутаций p53 .

гипертрофический гастрит — Определение | OpenMD.com

(гигантский гипертрофический гастрит) Тип гастрита, характеризующийся чрезмерным разрастанием слизистой оболочки желудка и диффузным утолщением складок слизистой оболочки желудка.

Онтология фенотипа человека (HPO)

Проект онтологии человеческого фенотипа, 2017

ГАСТРИТ с ГИПЕРТРОФИЕЙ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЛУЖБЫ. Он характеризуется гигантскими складками желудка, пониженной секрецией кислоты, чрезмерной секрецией MUCUS и ГИПОПРОТЕИНЕМИЕЙ.Симптомы включают РВОТУ; ДИАРЕЯ; и ПОТЕРЯ ВЕСА.

Предметные рубрики NLM Medical

Национальная медицинская библиотека США (NLM), 2018

(гигантский гипертрофический гастрит) Гастрит, характеризующийся гипертрофией слизистой оболочки желудка с образованием гигантских желудочных складок.Это связано с гипоальбуминемией из-за потери альбумина из желудка. Признаки и симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе, отек и потерю веса.

Тезаурус NCI

Национальный институт рака США (NCI), 2017

(гипертрофия слизистой оболочки желудка) Состояние, характеризующееся воспалением и язвами (разрывами на коже или поверхности органа) слизистой оболочки (внутренней оболочки) желудка и чрезмерным разрастанием клеток, составляющих слизистую оболочку.Симптомы включают рвоту, диарею и потерю веса. Пациенты с гигантским гипертрофическим гастритом могут иметь более высокий риск рака желудка.

Словарь терминов NCI по раку

Национальный институт рака США (NCI), 2017

Болезнь Менетрие — это заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся чрезмерным разрастанием слизистых клеток (фовеола) на слизистой оболочке желудка, вызывая увеличение желудочных складок. Это приводит к чрезмерному производству слизи, вызывая потерю белка из желудка и низкий или отсутствующий уровень кислоты в желудке. Симптомы могут включать боль в …

Национальный центр развития переводческих наук

Гастрит — обзор | ScienceDirect Topics

Экспериментальный аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит (АГ), также известный как аутоиммунный атрофический гастрит (тип А), представляет собой хроническое воспалительное состояние слизистой оболочки желудка, которое связано с присутствием в сыворотке аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутренних фактор.Дефицит внутреннего фактора вызывает резкое снижение всасывания витамина B12 в терминальном отделе подвздошной кишки, что приводит к развитию злокачественной анемии.

Первая животная модель аутоиммунного гастрита была получена путем иммунизации мышей ICR / JCL гомологичным желудочным антигеном, эмульгированным в CFA (Watanabe et al., 1977). Экспериментальный аутоиммунный гастрит (EAG) также был вызван у мышей BALB / c, иммунизированных париетальными клетками желудка, эмульгированными в CFA (Kontani et al., 1992). Совсем недавно EAG индуцировали у мышей BALB / c иммунизацией очищенной мышиной H / K-АТФазой желудка (гетеродимерный мембранный белок париетальных клеток желудка) в CFA (Alderuccio et al., 1997). Необратимый EAG можно вызвать путем иммунизации новорожденных мышей BALB / c.D2 суспензиями желудочных мембран в отсутствие адъюванта (Claeys et al., 1997). EAG легче индуцируется у новорожденных, чем у взрослых и неонатальных чувствительных к гастриту мышей BALB / c, у которых развивается гастрит без циркуляции антител к париетальным клеткам (Greenwood et al., 2001).

Модели иммунизации аутоиммунного гастрита были в значительной степени заменены менее специфическими манипуляциями неонатальной тимэктомии (Fukuma et al. , 1988), который обсуждается в разделе « Аутоиммунитет после тимэктомии». Основным механизмом, приводящим к аутоиммунитету в этой модели, является удаление CD4 ⁺ CD25 ⁺ Т-регуляторных клеток (Field et al., 2005) . После неонатальной тимэктомии поражение желудка требует присутствия CD4 ⁺ Т-клеток и, в частности, Т-клеток, специфичных для желудочной H / K-АТФазы (Toh et al., 1997). Потребность в IFN-γ свидетельствует о том, что ранние воспалительные явления характерны для ответа CD4 ⁺ Th2 (Barrett et al., 1996). Однако клетки Th3 и Th27 также могут вносить вклад, и точный вклад субпопуляций CD4 ⁺ Т-клеток еще предстоит определить (Toh et al., 2012). Хотя Fas играет роль в инициировании повреждения клеток-мишеней, отсутствие другого индуктора апоптотической гибели клеток, TNF-α, не влияло на развитие гастрита и аутоантител к H / K-АТФазе желудка, утверждая, что основной путь разрушения клеток в EAG связан с Fas-путем гибели клеток (Marshall et al. , 2004).

Доказательства важности специфического антигена в инициировании заболевания получены из трансгенной экспрессии субъединицы β H / K АТФазы в тимусе, которая делает мышей толерантными, что приводит к неспособности развития гастрита после тимэктомии (Alderuccio et al., 1993 ). Генетические исследования идентифицировали два основных локуса восприимчивости, Gasa1 и Gasa2 , на хромосоме 4 мыши. Удаление обоих локусов приводит к устойчивости к аутоиммунному гастриту, но также было обнаружено, что оба локуса могут действовать независимо, обеспечивая полную экспрессию болезнь (Ang et al., 2007). Модель спонтанного аутоиммунного гастрита обсуждается в разделе « Спонтанный аутоиммунный гастрит, развившийся у мышей C3H / He ».

Гиперпластический гастрит Rugal увеличивает риск рака желудка, особенно диффузного и p53-независимого подтипа — Центр рака Андерсона.

TY — JOUR

T1 — Гиперпластический гастрит Rugal увеличивает риск рака желудка, особенно диффузного и р53-независимого подтипа

AU — Oguri, Akihiko

AU — Ohmiya, Naoki

AU

AU — Tagu — Itoh, Akihiro

AU — Hirooka, Yoshiki

AU — Niwa, Yasumasa

AU — Maeda, Osamu

AU — Ando, ​​Takafumi

AU — Goto, Hidemi

N1 Авторские права 2008 Elsevier B. В., Все права защищены.

PY — 2007/7

Y1 — 2007/7

N2 — ЦЕЛИ: Инфекция Helicobacter pylori была связана с хроническим гастритом с атрофией или гиперрологией. Развитие некардиальной карциномы желудка, особенно кишечного типа по классификации Лорен, было связано с тяжелым атрофическим гастритом и мутациями p53. Целью этого исследования было определение связи между гиперруглеродностью и канцерогенезом желудка, включая мутации p53.УЧАСТНИКИ И МЕТОДЫ: Рентгенограммы бариевой еды были выполнены 395 участникам контрольной группы и 132 пациентам с карциномой желудка. Ширину складки измеряли по большей кривизне средней части тела желудка. Пепсиногены I и II в сыворотке определялись вместе с уровнями гастрина. Полные кодирующие последовательности и сплайсинговые соединения для экзонов 5-8 гена р53 были проверены на мутации с помощью анализа однонитевого конформационного полиморфизма на основе полимеразной цепной реакции. РЕЗУЛЬТАТЫ: Гиперпластический гастрит Ругаля (ширина складки тела желудка ≥ 5 мм) увеличивал риск рака желудка [отношение шансов, 2. 60; 95% доверительный интервал, 1,69–4,01] по сравнению с контрольной группой, особенно диффузный тип рака желудка (отношение шансов, 4,13; 95% доверительный интервал, 2,36–7,24). Частота мутаций p53 была значительно ниже у пациентов с карциномой желудка с морщинистым гиперпластическим гастритом. При карциноме желудка кишечного типа с гиперруглозностью частота мутаций гена р53 снижалась, но при раке желудка диффузного типа не было обнаружено связи между мутациями р53 и ругальным гиперпластическим гастритом.ВЫВОДЫ. Гиперпластический гастрит Ругаля был связан с повышенным риском рака желудка, особенно диффузного типа, и более низкой частотой мутаций р53.

AB — ЦЕЛИ: Инфекция Helicobacter pylori была связана с хроническим гастритом с атрофией или гиперрологией. Развитие некардиальной карциномы желудка, особенно кишечного типа по классификации Лорен, было связано с тяжелым атрофическим гастритом и мутациями p53. Целью этого исследования было определение связи между гиперруглеродностью и канцерогенезом желудка, включая мутации p53. УЧАСТНИКИ И МЕТОДЫ: Рентгенограммы бариевой еды были выполнены 395 участникам контрольной группы и 132 пациентам с карциномой желудка. Ширину складки измеряли по большей кривизне средней части тела желудка. Пепсиногены I и II в сыворотке определялись вместе с уровнями гастрина. Полные кодирующие последовательности и сплайсинговые соединения для экзонов 5-8 гена р53 были проверены на мутации с помощью анализа однонитевого конформационного полиморфизма на основе полимеразной цепной реакции. РЕЗУЛЬТАТЫ: Гиперпластический гастрит Ругаля (ширина складки тела желудка ≥ 5 мм) увеличивал риск рака желудка [отношение шансов, 2.60; 95% доверительный интервал, 1,69–4,01] по сравнению с контрольной группой, особенно диффузный тип рака желудка (отношение шансов, 4,13; 95% доверительный интервал, 2,36–7,24). Частота мутаций p53 была значительно ниже у пациентов с карциномой желудка с морщинистым гиперпластическим гастритом. При карциноме желудка кишечного типа с гиперруглозностью частота мутаций гена р53 снижалась, но при раке желудка диффузного типа не было обнаружено связи между мутациями р53 и ругальным гиперпластическим гастритом.