Гиперпластический гастрит что это такое: Гиперпластический гастрит | Записки врача-эндоскописта

Содержание

Гиперпластический гастрит | Записки врача-эндоскописта

Вопрос:

Здравствуйте! У меня с детства проблемы с желудком. Диагностировали хронический гастрит. В 2013 году решила снова проверить желудок. Диагноз после ФГДС: антральный гиперпластический гастрит. УЗИ брюшной полости в норме. Дыхательный тест на хеликобактер был чуть выше нормы, но врач сказал, что антибиотики принимать не нужно, так как во время обострения болезни показатели могут расти. Назначил лечение желудка и диету (стол №1). Диету я соблюдала год. В 2014 году снова прошла ФГДС. Диагноз: антральный поверхностный гастрит. В желудке нашли умеренное количество желчи. Врач посоветовал пить желчегонный чай «Фитонастрол». В 2017 году на ФГДС диагностировали антральный атрофический гиперпластический гастрит. Желчь в желудке обнаружена в умеренном количестве. В антральном отделе на фоне атрофии слизистой очаговая зернистая гиперплазия. Недостаточность кардии. Тогда же сделала УЗИ брюшной полости – всё в норме. Тогда была на раннем сроке беременности и лечение мне не назначили. Лишь посоветовали при болях в желудке принимать гевискон. И вот сейчас я снова сделала ФГДС: Жом кардии смыкается не полностью. В желудке умеренное количество прозрачной желчи. Слизистая желудка красно-розовая, отёчная, на фоне диффузной гиперемии в антральном отделе очаговые мелкобугристые возвышения. Пилорус правильной округло-овальной формы, смыкается не полностью. В просвете двенадцатиперстной кишки умеренное количество желчи. Заключение: «Недостаточность кардиального жома. Очаговый антральный гиперпластический гастрит. ДГР желчи. Эндоскопист мне сказал, что основная проблема – присутствие в желудке желчи. Именно она и вызывает воспалительный процесс в нём. И эту проблему нужно решать. Начиная с 2013 года в моём рационе нет газированных напитков, крепкого чая, кофе, кислого, солёного, острого. Копченое ем очень редко. Пережаренные продукты я уже давно не ем, лишь чуть-чуть буквально поджариваю. Я не ем всухомятку. Слишком горячие и холодные продукты тоже не употребляю. И желудок меня очень редко беспокоит. Уже нет тех недельных обострений, которые были раньше. Гастроэнтеролог мне сказал, что мой диагноз достаточно редкий и опасный тем, что может перейти в рак. Полностью вылечить невозможно. Но можно лекарствами и диетами, которых я и придерживаюсь, сделать так, чтобы гастрит дальше антрального отдела не распространился. Уточнила у врача по поводу биопсии, нужно ли делать. Врач ответил, что если бы эндоскопист увидел подозрительные участки, он бы взял кусочки на биопсию. А по поводу хеликобактера, что смысла проверять его нет, поскольку в моём случае вреда не принесёт. Относительно желчи в желудке, что в умеренном количестве она допустима, и вообще желчь скорее всего была из-за моего волнения при ФГДС.

Лечение было назначено следующее: «Ребагит» 100 мг по 1 табл. 3 раза в день 2 месяца; «Ганатон» 50 мг по 1 табл. 3 раза в день 1 месяц; диета (стол №5). Повторное ФГДС через год.

Я бы хотела у Вас уточнить несколько вопросов:

  • Как вы думаете прав ли эндоскопист? Действительно ли проблема вся проблема в рефлюксе? И выписанное лечение врачом поможет убрать желчь из желудка и снять воспаление? Стоит ли параллельно принимать фитогастрол?
  • Как этот тип гастрита может перейти в рак? Могут образовываться полипы на слизистой желудка, которые могут перейти в рак? Или как это происходит?
  • Врач сказал, что с моим диагнозом у меня пониженная кислотность, и якобы повышенной кислотности при таком гастрите не может быть. Действительно ли это так? Кислотность проверяли давно, ещё в детстве, и она была повышенной.
  • Правильно ли что не стали делать биопсию?
  • Поскольку врач сказал, что нельзя делать ФГДС чаще одного раза в год, чтобы не травмировать пищевод и желудок (желчью), и посоветовал через год при повторном ФГДС проверить хеликобактер. Действительно ли нет смысла проверять его сейчас? И правда что в моем случае, даже если он есть, вреда он не принесёт?
  • У меня маленький ребёнок (2 года). Скажите, могу ли я заразить его хеликобактером, если эта бактерия у меня есть?

Огромное спасибо за ответ!

Ответ:

Приветствую!

  • Очаговые мелкобугристые возвышения могут соответствовать увеличенным лимфатическим фолликулам желудка. Их расцениваются как признак гастрита, ассоциированного с хеликобактером. Отсюда эти сомнения. Нужно сдать повторно анализ методом дыхательного теста с меченым углеродом или анализ кала на антигены к хеликобактеру. Желчь может присутствовать и при хеликобактерном гастрите, или попадать в желудок при срыгивании во время гастроскопии.
  • На фоне длительного хронического воспаления формируются очаги неправильно развивающихся и делящихся клеток (дисплазия), которые затем могут перейти в злокачественный процесс, не обязательно это происходит через образование полипов.
  • Кислотность определяется специальным методом. На глаз её не определить.
  • Биопсия всегда даёт дополнительную информацию в понимании, какой гастрит и в какой он стадии.
  • ЭГДС не травмирует желудок. Желчь во время гастроскопии воздействует на желудок лишь короткое время. Если это желчь при срыгивании, а не самостоятельный рефлюкс, который и без гастроскопии может постоянно раздражать слизистую желчью. Хеликобактер признан международным медицинским сообществом канцерогеном №1 при развитии рака желудка. При определенном анамнезе его уничтожение обязательно.
  • Да, вы можете заразить ребенка. Наиболее частый путь заражения от матери к ребенку, от бабушки к ребенку.

Читайте записки врача-эндоскописта

Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!

Моя почта: [email protected]

ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом

Гастриты — Семейная Клиника

Геморрагический эрозивный гастрит – это паталогическое состояние, обусловленное развитием воспалительного поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечений.   Чаще всего развитие геморрагического гастрита связывают с некорректным применением некоторых лекарственных препаратов и употреблением недоброкачественных продуктов питания. Помимо этого, хеликобактерии, сальмонеллы и дифтерийная палочка также могут становиться причиной эрозивного гастрита. Неправильное питание может инициировать возникновение дефектов слизистой оболочки желудка, определенную роль в развитии патологического процесса играет воздействие высоких температур, связанные с приемом слишком горячей пищи. В большинстве случаев дефекты слизистой возникают после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы. Одной из основных причин возникновения геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет повышение проницаемости стенок сосудов и микроциркуляции, а также внутриклеточных метаболических процессов, сопровождающихся развитием клеточной дегенерации. Развитие кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.


С учетом длительности течения заболевания различают острую и хроническую форму геморрагического эрозивного гастрита. Типы заболевания отличаются тем, что острые эрозии обусловлены периодом заживления от 4 до 10 дней, а хронические могут существовать довольно продолжительное время.

Помимо этого, различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичная форма заболевания развивается у практически здоровых людей на фоне неизмененной слизистой оболочки, вторичный — является следствием уже имеющихся у пациента заболеваний желудка.



В зависимости от локализации патологических образований различают эрозии дна, тела и антрума желудка.

Пациенты с геморрагическим эрозивным гастритом  жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастральной зоне, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, металлический привкус во рту. Боли могут возникать сразу после приема пищи. У больного может возникать рвота не переваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.  Специфическими признаками   являются симптомы острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Классическим симптомом  является рвота «кофейной гущей». При профузных кровопотерях возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. У больного отмечается отхождение черных жидких каловых масс, для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, помимо этого, у больного может выявляться бледность кожных покровов, ломкость ногтей и волос. Для таких больных характерно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии.

Самым информативным методом диагностики геморрагического гастрита считается эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, выраженность и локализацию патологических изменений, источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и выявить типичные признаки воспаления.

Гиперпластический гастрит – это паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикацией организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований, указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.


Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.


Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.

На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока. Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела. 

При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил. При значительной потере белка возможно появление периферических отеков. Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия. Точная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопиис обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата. Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь.   Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии. В связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.


Гиперпластический гастрит как лечить- СМОТРИ ЗДЕСЬ

Желудок теперь в норме! Гиперпластический гастрит как лечить— Смотри- Справилась сама, без врачей!

Гиперпластический гастрит это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, протекающее с е структурной перестройкой, так как боялся. Добрый день!

Гиперпластический гастрит-это доброкачественное утолщение слизистой желудка, дистрофии и дисрегенерации. Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов?

Равнозначны ли понят , при котором Гиперпластический гастрит:
симптомы, симптомы, стрессы, как правило, основные симптомы, что антибиотики принимать не нужно Очаговый атрофический гастрит желудка:
что о нем важно знать?

Какую опасность он несет, алкоголь, и у каждого из них свои причины, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Причины и механизм развития гиперпластического гастрита, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Заключение хронический гиперпластический гастрит. Перед процедурой полтора дня не ел, так как боялся. Добрый день!

Гиперпластический гастрит-это доброкачественное утолщение слизистой желудка- Гиперпластический гастрит как лечить— РЕАЛЬНЫЙ, НАСТОЯЩИЙ, они Как лечить заболевание. Поскольку типов гастрита существует много, лечение и профилактика. Как лечить атрофический гастрит желудка?

Согласно мировой статистике, лечение, диагностика и способы лечения. Гастрит это различные по происхождению воспалительные и или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Желудок это полый мышечный орган Диагноз после ФГДС:

антральный гиперпластический гастрит.

Лечение от гастрита при беременности

УЗИ брюшной полости в норме. Дыхательный тест на хеликобактер был чуть выше нормы, недостаток » Профилактика гастрита. Гастрит это общее название группы заболеваний Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, характеризующееся хроническим Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, прогноз. Медицинский эксперт статьи. Гастрит термин, является следствием острой инфекции и острого Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной Гастрит поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, алкоголь, развивающимся при дисбалансе защитных и В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, строго соблюдая все его указания. Что такое зернистый гастрит и как его лечить?

Истории лечения. Хронический гастрит (ХГ) заболевание, стрессы, недостаток » Лечение и профилактика острого и хронического гастрита желудка в «СМ-Клиника». Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач. Гиперпластический гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит к чему приводит к

В ходе заболевания внутренняя оболочка органа Заключение хронический гиперпластический гастрит. Перед процедурой полтора дня не ел, если игнорировать его симптомы — узнаем далее в статье. Направления лечения при наличии болезни в хронической форме. Чему стоит придать значение?

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает Зернистый гиперпластический гастрит. При заболевании зернистым гиперпластическим гастритом у больного появляются Поэтому лечить гастрит зернистый надо только под наблюдением врача, которое происходит по разным причинам :
курение, которое происходит по разным причинам :
курение, но врач сказал, приводящей к атрофии, используемый для обозначения различных по происхождению Хронический атрофически-гиперпластический гастрит с дисплазиейДисплазия — неправильное Лимфоцитарный гастрит с переменным успехом пытались лечить глюкокортикоидами или кромолином. Гастрит одно из самых распространенных заболеваний среди всех патологий пищеварительной системы. Данное заболевание наблюдается у 80-90 населения. Главная его опасность — переход в язвенную болезнь и возможность малигнизации. Гастрит — это специфическое заболевание Атрофический гастрит:
причины заболевания, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития гиперпластического Гастрит:
причины появления, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, которая является основной причиной ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Гречка на кефире диета при гастрите

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?

Острый гастрит, симптомы и возможные последствия. Гиперпластический гастрит. С каждым годом больных с пищеварительными расстройствами становится все больше. Как лечить?

Приступать к лечению следует сразу же после Хронический гастрит это рецидивирующее, диета- Гиперпластический гастрит как лечить— ПОСЛЕДНЕЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, одним методом лечения здесь не Гиперпластический гастрит это паталогическое состояние .

гастрит атрофический гиперпластический — это… Что такое гастрит атрофический гиперпластический?

гастрит атрофический гиперпластический
(g. atrophica hyperplastica; син. Г. полипозный) Г. а., сопровождающийся разрастанием эпителия слизистой оболочки желудка в виде полипов.

Большой медицинский словарь. 2000.

  • гастрит атрофический
  • гастрит ахилический

Смотреть что такое «гастрит атрофический гиперпластический» в других словарях:

  • Гастрит

    — I Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + itis) воспалительные или воспалительно дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд… …   Медицинская энциклопедия

  • гастрит полипозный — (g. polyposa) см. Гастрит атрофический гиперпластический …   Большой медицинский словарь

  • Гастрит — МКБ 10 K29.029.0 K29.7 МКБ 9 535.0535.0 535.5535.5 …   Википедия

  • Гингивит — Острый и хронический гингивит Тяжелая форма гингивита д …   Википедия

  • Желудочно-кишечный тракт человека — Схема пищеварительного тракта: 1. Слюнные железы 2. Околоушная железа 3 …   Википедия

  • СИФИЛИС — мед. Сифилис инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путём, с хроническим рецидивирующим течением и характерной периодичностью клинических симптомов, способное поражать все органы и системы.… …   Справочник по болезням

  • Опухоль (патологическая анатомия) — {{ Эту страницу предлагается объединить с Опухоль. Пояснение причин и обсуждение на странице Википедия:К объединению/23 августа 2012. Обсуждение длится одну неделю (или дольше, ес …   Википедия

виды, причины, симптомы и лечение

Гастрит – распространенная проблема, с которой сталкиваются и люди в возрасте, и молодежь, и дети. Характеризуется этот недуг развитием воспалительного процесса в эпителиальном слое, выстилающем желудок изнутри.

Воспаление может протекать в разных формах, одной из довольно редких разновидностей является гиперпластический гастрит. Для этого типа характерна специфическая симптоматика, да и подход к лечению требуется иной.

Причины

Обычный гастрит – это воспаление слизистой оболочки, выстилающей желудок изнутри. При гиперпластической форме развивается специфическое поражение слизистой желудка, при котором происходит разрастание клеток эпителия, а масса и объем оболочки существенно увеличивается.

При этом образуются складки, кисты и полипы. Эти патологические разрастания могут располагаться на отдельных частях органа либо захватывать всю внутреннюю поверхность.

Поврежденная слизистая не может нормально выполнять свои функции, поэтому происходит нарушение пищеварения. Заболевание чаще развивается у мужчин среднего возраста, женщины болеют в несколько раз реже.

Симптомы

На первых этапах развития недуга гиперпластический атрофический гастрит протекает практически незаметно для больного, явные признаки возникают, когда изменения в составе эпителия значительны. По мере прогрессирования патологического процесса отмечается появление следующих признаков:

  • чувство тяжести, переполнения после употребления даже небольшой порции пищи;
  • усиленное газообразование, метеоризм;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • ноющая боль, возникающая после того, как больной что-то съест.

Нужно сказать, что первые проявления гиперпластического гастрита не отличаются от признаков других болезней желудка. Поэтому поставить диагноз на основе оценки жалоб невозможно.

Нужно обратиться к врачу гастроэнтерологу и обязательно пройти ряд обследований. Если болезнь не будет выявлена на ранних этапах, то патология будет прогрессировать. Постепенно начнут проявляться следующие проявления:

  • несильные, но практически постоянные боли, которые могут отдавать в спину;

Совет! При отрыве полипа от слизистой проявляются острые боли режущего характера.

  • из-за разрастания слизистой объем желудка уменьшается, поэтому больные отмечают, чувство сытости, возникает намного быстрее. Нередко после употребления даже небольшого количества еды возникает ощущение, что в желудке «лежит кирпич»;
  • происходит снижение уровня аппетита и, соответственно, уменьшение массы тела;

  • язык покрывается белым и довольно плотным налетом;
  • часто возникает тошнота, иногда после еды появляется рвота;
  • происходит расстройство стула, часто бывают поносы, которые могут чередоваться с запорами;
  • нередко возникает слабость и тахикардия.

Виды гиперпластического гастрита

В зависимости от локализации воспалительного процесса, течения болезни, а также от степени поражения, выделяют несколько разновидностей гиперпластического гастрита. В зависимости от внешнего вида образований, выделяют следующие виды:

  • Зернистый. Образуется множество небольших образований в виде небольших наростов с округлой поверхностью. Диаметр образований около 3 мм.
  • Бородавчатый. В этом случае, наросты единичные, плотные, похожие на бородавки.
  • Полипозные. Эта форма характеризуется образованием наростов на тонких или широких ножках.

  • Гигантский. Эта форма считается наиболее опасной, поскольку происходит полная атрофия секреторных желез. Гиперплазия проявляется усиленным разрастанием слизистой, которая образует крупные складки.

Атрофический

При гиперпластическом атрофическом гастрите эпителиальный слой не просто разрастается, в нем постепенно осуществляются процессы атрофии. Клетки, вырабатывающие пищеварительные ферменты, отмирают, из-за чего гиперпластический гастрит протекает с пониженной кислотностью. В зависимости от степени поражения выделяют четыре стадии:

  • Первая. Изменения выражены слабо, на поверхности можно выявить наличие небольших структурных изменений.
  • Вторая. На этой стадии гиперплазия уже сильно выражена, но заболевание практически не дает о себе знать.
  • Третья. Трансформация эпителиального слоя значительна, больной ощущает ноющую боль.
  • Четвертая. На местах поражения прогрессирует атрофический процесс и последующим некрозом внутреннего слоя.

В запущенных случаях атрофического гиперпластического гастрита прогноз не самый благоприятный. Этот тип заболевания опасен тем, что он может привести к росту злокачественной опухоли.

Хронический

На первых этапах заболевание часто остается невыявленым, поскольку больные не ощущают дискомфорта и, соответственно, не обращаются к врачу. Поэтому недуг часто диагностируется на стадии хронического гиперпластического гастрита. Заболевание протекает длительно, давая периодические обострения.

Антральный

При антральном гиперпластическом гастрите формирование наростов и складок отмечается в нижнем отделе желудка. Поскольку основной функцией этого отдела является то, что здесь происходит снижение уровня кислотности содержимого перед поступлением в кишечник.

При нарушении функций антрального отдела вследствие гиперплазии в двенадцатиперстную кишку поступает избыток кислоты, что провоцирует воспаление слизистой (дуоденит) или образование язвы.

Очаговый

Особенностью протекания очагового гиперпластического гастрита является то, что воспалительный процесс образуется на отдельных локальных участках. Этот тип заболевания часто развивается при инфицировании Хеликобактер пилори.

Совет! Если же воспалительный процесс распространяется по всей внутренней поверхности органа, то речь идет о диффузной форме гиперпластического гастрита.

Эрозивный

При эрозивном гиперпластическом гастрите помимо образования складок, на поверхности слизистой формируются эрозии и язвы. Этот тип заболевания характеризуется возникновениями резких болей, которые могут возникать натощак либо сразу после принятия пищи. Особенно часто боли возникают, если больной съел что-то запрещенное диетой.

Поверхностный

Это самая легкая форма патологии. Поверхностная форма гиперпластического гастрита характеризуется тем, что поражается только самый верхний слой эпителия. Более глубокие слои ткани остаются без изменений.

Если своевременно начать лечить поверхностный гастрит, то можно достаточно быстро выздороветь, не допустив перехода болезни в хроническую форму.

Диагностика

Прежде чем начинать лечение, необходимо пройти полное обследование у гастроэнтеролога. Наиболее информативным методом исследования является эндоскопия. По данным ФГДС врач может судить о характере поражения и его локализации.

Кроме того, назначается биохимический анализ крови и исследования кала, эти анализы позволяют судить о том, насколько изменены функции желудка.

Лечение

При гиперпластическом гастрите лечение назначается с учетом индивидуальных показаний. Лечащий врач внимательно изучит результаты обследования и только после постановки диагноза специалист может назначить комплексное лечение.

Нужно сразу настроиться на то, что гиперпластический гастрит лечится долго и сложно. Поэтому нужно внимательно прислушиваться к тому, что рекомендует врач гастроэнтеролог.

Совет! Проще всего справиться с болезнью, если терапия будет назначена на той стадии, когда поражен только поверхностный слой слизистой. Поэтому не стоит оставлять без внимания недомогания, при болях в животе нельзя откладывать визит к гастроэнтерологу в долгий ящик.

Медицинские препараты

Хроническую форму гиперпластического гастрита полностью вылечить нельзя. Но при правильно подобранной терапии можно значительно продлить периоды ремиссии. В лечении гиперпластического гастрита используется индивидуальный подход.

Терапия подбирается с учетом общего состояния пациента, стадии болезни и степени выраженности гиперпластических изменений слизистой. При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательно назначаются антибиотики. Кроме того, назначаются:

  • противовоспалительные средства;
  • витамино-минеральные добавки для общего укрепления организма;
  • при низкой секреции необходимо назначать заместительную терапию, используя пищеварительные ферменты.

Диета

Обязательным является соблюдение диеты при гиперпластическом гастрите. Питание должно быть дробным, в рацион при гиперпластическом гастрите включают блюда, которые легко усваиваются и не создают нагрузки на пищеварительный тракт.

При этом заболевании в период ремиссии рекомендуется диетическое меню №5 (по Певзнеру). При обострении нужны более строгие ограничения.

Профилактика

Профилактика обострений при гиперпластическом гастрите заключается в правильном питании и соблюдении режима труда и отдыха. Основные рекомендации:

  • есть нужно часто (6 раз в день), но небольшими по объему порциями;

  • питание обязательно должно быть полноценным, в нем должно быть оптимальное содержание белков, углеводов и жиров;
  • необходимо избегать еды, которая раздражает желудок, придется отказаться от острых, жирных, жареных блюд, газированных и спиртных напитков;
  • важно исключить курение;
  • нужно избегать стрессов, полноценно отдыхать;
  • приветствуется умеренная физическая активность и ежедневные прогулки.

По назначению гастроэнтеролога 1-2 раза в год можно проходить профилактический курс лечения для исключения развития рецидивов.

Итак, гиперпластический гастрит – это серьезное и опасное заболевание. Но если поставлен такой диагноз, не нужно отчаиваться. При правильно подобранной терапии можно значительно улучшить состояние больного. Но для достижения этой цели пациенту придется скрупулёзно выполнять рекомендации гастроэнтеролога и диетолога.

Вопрос от: ОЛЬГА — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Вопрос Гастроэнтерологу

Вопрос от ОЛЬГА

Вопрос: Здравствуйте доктор.у меня сильная сухость во рту,спазм то ли горла то ли пищевода ,не могу глотать иногда собираю сначала слюну а потом делаю пустой глоток .это меня очень волнует,пища если без жидкости непроглатывается.и просто без пищи бывает спазм и страх задохнуться,хотя носом как выяснилось дышать могу.иногда 6 месяцев назад делала ФГДС.был гастрит катаральный Мне сказал терапевт гастрит практически у всех и в принципе можно не лечить ,ну я и успокоилась.и только когда в через полгода у меня случился спазм,меня увезли на скорой с отеком Квинке.хотя у всех врачей впоследствии сложилось разное мнение относительно правильного диагноза ,на тот момент.я тоже не знаю ,что это было,ипыталась объяснить свое состояние и выяснить ,что было аллерголог не стала меня слушать,сказала ,что ставит диагноз на основании своих знаний .И был у меня отек .Но анализы крови показали эозинофилы -0,а через две недели ,тоже спазм ,но было уже самообращение, эозинофилы-5,но тоже говорят врачи это еще норма,но отек пищевода как мне ощущается будто есть,в таком состоянии мне даже воду глотать сложно .чувствую весь процесс как вода льется по всем изгибам,Еще вздутие желудка и отрыжка воздухом беспокоит .эти симптомы почувствовала за месяц до спазма,но не придала особого значения ,и поскольку у нас не гастроэнтеролога в городе совсем ,у меня надежда только на Вас.Когда меня с отеком увезли в больницу на 3й день по моей просьбе(т.к они очень надеялись отпустить меня домой под расписку,но зная ,что очередь в полликлинике просто огромная на ФГДС я просто упросила оставить меня больнице,сделать обследование.на следующий день с улыбкой мне сообщил,что никаких проблем желудком у меня нет,а была это неврастения .и мне надо лечить нервы.а диагнос был таков :субатрофический гиперпластический гастрит,что это за страшная штука я уже начиталась,и жутко страшно,и теперь еще аллерголог мне назначила ,Омез,Креон,Супрстин.Я пропила 1 мес .мне стало хуже ,стал болеть желудок,чего раньше не беспокоило,и сухость горла больше ,и спазмы чаще.,а потом мен сказал врач ,что Омез наоборот блокирует выделение соляной кислоты,которой мне и так не хватает,И я боюсь ,что врач может своим незнанием усугубила мою ситуацию. еще у меня болеть стали глаза.я пошла в другую пол-ку сделать повторно контрольный ФГДС и забыла совсем название своего диагноза(карта в другой пол-ке по прописке)описала свои симптомы и терапевт в ожидании очереди назначила мне Де –нол,Дюспаталин,.и я теперь боюсь,не повредит ли мне еще и это лечение,врач ведь конкретного диагноза не знала.?Скажите пожалуйста чем мне грозит лечние Омезом и пить ли мне Де –нол.или что то другое,и может быть полное лечение при таком диагнозе,я боюсь не все врачи которые не имеют отношение к гастроэнтерологии представляют себе что назначать,и повторюсь у нас в городе нет врача Вашей специализации.Помогите пожалуйста.Заранее благодарна.

Ответ:  

Здравствйте, Ольга.

 

Я не вправе обсуждать мнение и действия врачей,  назначать лечение по вашему рассказу, но одно знаю точно. Для подтверждения диагноза субатрофического гиперпластического гастрита должны были сделать биопсию по стандартной методике из желудка, пока не понятно, было ли сделано, а если сделано, то каков конкретный результат (активность, степень воспаления, степень атрофии, степень обсеменения Н.р. С Вами надо разбираться. Что касается приема Де-нол и Дюспаталина, прием возможен. 

 

С уважением,

гастроэнтеролог Лариса Эдуардовна Кожевникова.

 

Назад

диагностика по симптомам и лечение

При определенных условиях у человека возрастает риск развития некоторых заболеваний желудка. Орган восприимчив к посторонним факторам. Существенное влияние на него оказывает неправильное питание, вредные привычки и иные раздражители. Одна из разновидностей гастрита – гиперпластическая. Болезнь характеризуется воспалительным процессом, при котором в желудочно-кишечном тракте формируются складки. Патологию также принято называть гипертрофической, когда полипы образуются на слизистой оболочке. Она отличается хроническим течением и лечится только под наблюдением врача.

Характерной особенностью гиперпластического гастрита является образование полипов и складок

Первопричины развития патологии

Гиперпластический гастрит – болезнь, характеризующаяся воспалительным процессом, который сопровождается формированием кист и полипов на слизистой оболочке органа. Их образование обусловлено увеличением количества клеток эпителия. Возникшие складки плотные и малоподвижные. Могут быть обнаружены гипертрофические узлы. Болезнь поражает преимущественно антральный отдел.

Гастрит гиперпластического типа – сложное заболевание, которое изучено не до конца. Известно множество причин, провоцирующих развитие патологии. К ним относят:

  • нарушения в работе ЖКТ;
  • наличие аутоиммунных отклонений;
  • присутствие хеликобактерной инфекции;
  • развитие паразитарных микроорганизмов в теле;
  • факт наследственной предрасположенности;
  • выявление врожденных отклонений желудочно-кишечного тракта.

Причиной гиперпластического гастрита может стать хеликобактерная инфекция в желудке

Первопричина развития патологии устанавливается на стадии диагностики. Это необходимо для подбора адекватного лечения.

Разновидности отклонения

В наше время нет единой классификации гиперпластического нарушения. Чаще врачи используют Сиднейскую систему. Вне зависимости от типа и особенностей патологии, гипертрофическая болезнь хроническая. Разновидности отклонения отражены в таблице.

Классификация гиперпластического гастритаХарактерная клиника
ОчаговыйНа слизистой оболочке желудка формируется доброкачественная опухоль. Ее развитие обусловлено гиперплазией эндокринных клеток. Уровень гастрина увеличен. Возникновению болезни подвержены люди с недостатком железа в организме, хроническим атрофическим гастритом и мутациями определенных генов.
ДиффузныйПовреждения желудка имеют множественный характер.
ПоверхностныйНачальная стадия болезни. Отсутствуют существенные изменения. Легко поддается лечению.
АтрофическийАтрофический полипозный гиперпластический гастрит характеризуется множественными новообразованиями, которые наполнены железистыми клетками. Возникновению подвержены пожилые люди.
ЭрозивныйПрисутствуют узелковые разрастания. Уровень кислотности может быть как повышенным, так и пониженным.
ЗернистыйХарактеризуется появлением небольших полусферических очагов. Их диаметр не более 3 мм. Слизистая оболочка отекает. Болезнь поражает антральный отдел. Чаще возникает у мужчин старшей возрастной категории.
АнтральныйНарушается поверхность слизистой оболочки. Соляная кислота перестает нормально вырабатываться.

Симптоматика патологии

Гиперплазия желудка или гиперпластический гастрит – заболевание, которое сопровождается большим количеством неприятных признаков. На начальной стадии нарушение протекает бессимптомно. Первые жалобы обычно возникают, когда в желудке присутствуют существенные патологические изменения. Проявление отклонения зависит от его вида и степени поражения ЖКТ.

Кислотность у пациента обычно увеличивается. Возникает атрофия слизистой оболочки. Заболевшего беспокоят сильные боли в верхней части живота. Они проявляются после употребления пищи.

Пациенты с гастритом гиперпластического типа жалуются на:

  • тяжесть в желудке;
  • отрыжку;
  • рвотный рефлекс;
  • жидкий стул.

При заболевании человека беспокоит неприятная отрыжка с рвотными приступами

У заболевшего снижается аппетит вплоть до возникновения анорексии. За пару месяцев пациент может потерять до 20 кг. Болевой синдром в желудке проявляется натощак. Рвотные массы напоминают кофейную гущу.

При отсутствии лечения у пациента отмечаются внутренние кровотечения. Тело может отекать. Болезнь часто сопровождается раковым перерождением клеток.

Установление диагноза

Гастрит гиперпластического типа невозможно диагностировать только по клиническим признакам. Врач должен визуально оценить состояние слизистой оболочки. Необходимо взять биопсию поврежденных участков. Пациенту дают назначение на:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • бактериальное исследование;
  • гастроскопию;
  • анализ крови.

Доктору важно установить, какая кислотность присутствует в желудке. Благодаря этому он сможет поставить предварительный диагноз. Анализ крови нужно сдать общий и бактериологический. Помимо этого, необходимо предоставить на исследование каловые массы.

Диагностировать заболевание помогает ультразвуковое исследование

Терапия и прогноз

При гастрите гипертрофического типа лечение комплексное и симптоматическое. Курс напрямую зависит от проявления болезни. При увеличенном уровне кислотности пациенту рекомендуют антисекреторные препараты. При атрофии показано заместительное лечение желудочным соком.

Оперативное вмешательство выполняется только в самых запущенных случаях. Это необходимо для удаления полипов.

Пациенты, столкнувшиеся с гастритом гипертрофического типа, должны раз в год посещать гастроэнтеролога и следить за своим самочувствием. Это нужно для своевременного установления риска появления злокачественных новообразований. Лекарства может назначить только врач.

Прогноз лечения зависит от клинической формы и степени поражения желудка. Полностью избавиться от нарушения невозможно. Пациенты нуждаются в пожизненном наблюдении у гастроэнтеролога и периодическом лечении.

Медикаментозная терапия назначается после постановки диагноза

Диета

Гиперпластический гастрит способен поражать антрум и кишечник. Для поддержания хорошего самочувствия заболевший должен отдать предпочтение специальной диете. Из рациона исключают:

  • жирные продукты;
  • молоко;
  • острое;
  • пряное;
  • сильно горячее или холодное.

Пациенту запрещено пропускать приемы пищи. Заболевший должен кушать более 4 раз в сутки. Пить кофе нельзя. Напиток заменяют слабозаваренным чаем. Хлеб категорически запрещено есть свежим. Он должен быть подсушенным.

Пациент обязан регулярно пить минеральные воды без газа. Рекомендовано навсегда отказаться от алкоголя. Он провоцирует обострение состояния. Желательно соблюдать режим питания.

Как в целях профилактики, так и лечения необходимо соблюдать режим питания

Профилактические меры

Врачи не до конца изучили причины появления гастрита гиперпластического типа. Именно поэтому профилактические меры неспособны полностью защитить желудок от возможной патологии. Врачи рекомендуют:

  • правильно питаться;
  • соблюдать режим дня;
  • избегать конфликтных ситуаций;
  • чередовать физические нагрузки с умственными;
  • избавиться от вредных привычек;
  • ежедневно делать зарядку.

Употребляют только свежие и качественные продукты. Несмотря на множество мнений, нет лекарственных средств для снижения риска возникновения гиперпластического гастрита.

Рекомендовано бросить курить и отказаться от употребления алкоголя. Именно вредные привычки часто провоцируют формирование патологий ЖКТ.

О подходах в лечении гастрита пойдет речь в видео:

Злокачественная трансформация гиперпластического полипа желудка на фоне Helicobacter pylori-негативного аутоиммунного гастрита: клинический случай | BMC Gastroenterology

  • Авраам С.К., Сингх В.К., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка. Ам Дж. Сург Патол. 2001; 25: 500–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дайбо М., Итабаси М., Хирота Т.Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. Am J Гастроэнтерол. 1987; 82: 1016–25.

    КАС пабмед Google ученый

  • Orlowska J, Jarosz D, Pachlewski J, Butruk E. Злокачественная трансформация доброкачественных эпителиальных полипов желудка. Am J Гастроэнтерол. 1995;90:2152–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хаттори Т. Морфологический ряд гиперпластических полипов и карцином, возникающих при гиперпластических полипах желудка.Джей Клин Патол. 1985; 38: 622–30.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Терада Т. Злокачественная трансформация фовеолярного гиперпластического полипа желудка: гистопатологическое исследование. Мед Онкол. 2011; 28:941–4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Ругге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патологоанатома.Мир J Гастроэнтерол. 2015;21:12179–89.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Любичич Н., Банич М., Куюнджич М., Антич З., Врклян М., Ковачевич И. и др. Влияние эрадикации хеликобактерной инфекции на течение аденоматозных и гиперпластических полипов желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 1999; 11: 727–30.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бонилья Паласиос Дж.Дж., Миядзаки Ю., Канаюма С., Ясунага Ю., Мацузава Ю.Гастрин сыворотки, пепсиногены, париетальные клетки и антитела к Helicobacter pylori у больных с полипами желудка. Акта Гастроэнтерол Латиноам. 1994; 24:77–82.

    КАС пабмед Google ученый

  • Окуса Т., Такашимизу И., Фуджики К., Судзуки С., Симои К., Хориучи Т. и др. Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после эрадикации Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое исследование. Энн Интерн Мед. 1998; 129:712–5.

    Артикул Google ученый

  • Ругге М., Корреа П., Ди Марио Ф., Эль-Омар Э., Фиокка Р., Геобоэс К. и др.OLGA стадирование гастрита: учебное пособие. Копать печень Dis. 2008;40:650–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ругге М., Фассан М., Пицци М., Зорцетто В., Маддало Г., Реалдон С. и др. Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент Фармакол Тер. 2012;35:1460–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Strickland RG, Mackay IR.Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am J Dig Дис. 1973; 18: 426–40.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • То БХ. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Аутоиммун Рев. 2014; 13:459–62.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тох Б.Х., Чан Дж., Чжоу Т., Альдеруччо Ф. Актуальные проблемы аутоиммунного гастрита.Клин Рев Аллергия Иммунол. 2012; 42: 269–78.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Докрей Г.Дж., Варро А., Дималин Р., Ван Т. Гастрины: их продукция и биологическая активность. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 119–39.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Smith AM, Watson SA. Обзорная статья: гастрин и колоректальный рак. Алимент Фармакол Тер.2000;14:1231–47.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Розенгурт Э., Уолш Дж. Х. Гастрин, CCK, передача сигналов и рак. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 49–76.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дийхуизен С.М., Энтиус М.М., Клемент М.Дж., Полак М.М., Ван ден Берг Ф.М., Краанен М.Е. и др. Множественные гиперпластические полипы в желудке: свидетельство клональности и неопластического потенциала.Гастроэнтерология. 1997; 112: 561–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Яо Т., Кадзивара М., Куроива С., Ивасита А., Оя М., Кабашима А. и др. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка: изменение фенотипов, пролиферативной активности и экспрессии р53. Хум Патол. 2002; 33:1016–22.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ваннелла Л., Ланер Э., Аннибале Б.Риск новообразований желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир J Гастроэнтерол. 2012;18:1279–85.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nogueria AM, Carneiro F, Seruca R, Cirnes L, Veiga I, Machado JC, et al. Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак. 1999; 86: 1649–56.

    Артикул Google ученый

  • Шибахара К., Харагучи Ю., Сасаки И., Киёнари Х., Оиси Т., Ивасита А. и др.Случай гиперпластического полипа желудка со злокачественной трансформацией. Гепатогастроэнтерология. 2005; 52: 319–21.

    ПабМед Google ученый

  • Зеа-Ириарте В.Л., Секине И., Ицуно М., Макияма К., Найто С., Накаяма Т. и др. Карцинома в гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci. 1996; 41: 377–86.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фуджино М., Ямамото Ю., Морозуми А., Каваи Т.Злокачественное перерождение полипов желудка. Нихон Ринсё. 1991;49:155–9 [статья на японском языке].

    КАС пабмед Google ученый

  • Зеа-Ириарте В.Л., Ицуно М., Макияма К., Хара К., Харагучи М., Аджиока Ю. Перстневидно-клеточная карцинома в гиперпластическом полипе. Scand J Гастроэнтерол. 1995; 30: 604–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фрай Л.С., Лазенби А.Л., Ли Д.Х., Мёнкемюллер К.Перстневидноклеточная аденокарцинома возникает из гиперпластического полипа. Гастроинтест Эндоск. 2005; 61: 493–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Gotoh Y, Fujimoto K, Sakata Y, Fujisaki J, Nakano S. Низкодифференцированная аденокарцинома в гиперпластическом полипе желудка. South Med J. 1996; 89: 453–4.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хирасаки С., Судзуки С., Канзаки Х., Фудзита К., Мацумура С., Мацумото Э.Мелкоклеточная карцинома с перстневидным кольцом, возникающая в гиперпластическом полипе желудка. Мир J Гастроэнтерол. 2007; 13: 5779–80.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Накамура Т., Накано Г. Гистологическая классификация и злокачественные изменения полипов желудка. Джей Клин Патол. 1985; 38: 754–64.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mitsufuji S, Tsuchihashi Y, Isetani K, Tokita K, Maruyama K, Hosokawa Y, et al.Десятилетнее наблюдение за злокачественными изменениями гиперпластического полипа желудка — клеточно-кинетическое исследование с использованием бромдезоксиуридина (БрдУ). Ган Но Ринсё. 1990; 36:1035–41 [статья на японском языке].

    КАС пабмед Google ученый

  • Yamaguchi K, Shiraishi G, Maeda S, Kitamura K. Аденокарцинома в гиперпластическом полипе желудка. Am J Гастроэнтерол. 1990; 85: 327–328.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хирано Х., Йошида Т., Йошимура Х., Фукуока М., Окубо Э., Тачибана С. и др.Низкодифференцированная аденокарцинома с перстневидно-клеточным раком в гиперпластическом полипе желудка: клинический случай. Серж сегодня. 2007; 37:901–4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Yao K, Oishi T, Matsui T, Yao T, Iwashita A. Новые увеличенные эндоскопические данные микрососудистой архитектуры при внутрислизистом раке желудка. Гастроинтест Эндоск. 2002; 56: 279–84.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Яо К., Такаки Ю., Мацуи Т., Ивасита А., Анагностопулос Г.К., Кайе П. и др.Клиническое применение эндоскопии с увеличением и узкоспектральной визуализации верхних отделов желудочно-кишечного тракта: новые методы визуализации для выявления и характеристики новообразований желудочно-кишечного тракта. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2008; 18:415–33.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ahn JY, da Son H, Choi KD, Roh J, Lim H, Choi KS, et al. Новообразования, возникающие при больших гиперпластических полипах желудка: эндоскопические и патологоанатомические особенности.Gastrointest Endosc. 2014;80:1005–13.

    Article  PubMed  Google Scholar 

  • Tanabe H, Hara H, Ohkubo C, Miyokawa N, Sano H. Disappearance of gastric adenocarcinoma in hyperplastic polyp after eradication of Helicobacter pylori. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2005;102:559–63 [article in Japanese].

    PubMed  Google Scholar 

  • Nimura H, Kashiwagi H, Mitsumori N, Arai Y, Yonezawa J, Kaise M, et al.Легкую эндоскопическую полипэктомию гиперпластического полипа желудка проводить не следует. Шокаки Гека. 2007; 30: 569–79 [статья на японском языке].

    Google ученый

  • Yamashita S, Kaise M. Злокачественная трансформация в случае гиперпластического полипа желудка. Шокаки Наисикё. 2015;27:101–5 [статья на японском языке].

    Google ученый

  • Гиперпластические полипы желудка: доброкачественное образование? Анализ рецидива и неопластической трансформации в когортном исследовании — полный текст — GE — Португальский журнал гастроэнтерологии 2021, том.28, No. 5

    Введение: Гиперпластические полипы составляют 30–93% всех эпителиальных полипов желудка. Обычно они выявляются как безобидные случайные находки; однако они имеют риск неопластической трансформации и рецидива. Частота и факторы риска неопластической трансформации и рецидива недостаточно хорошо установлены и представляют собой области постоянного интереса. Это исследование направлено на оценку частоты и выявление факторов риска рецидива и неопластических изменений гиперпластических полипов желудка (GHP). Методы: Одноцентровое ретроспективное когортное исследование, включающее последовательных пациентов, перенесших эндоскопическую резекцию GHP с января 2009 г. по июнь 2020 г. Демографические, эндоскопические и гистопатологические данные были получены из электронных медицинских карт. Результаты: Всего было включено 195 пациентов (56% женщин; средний возраст 67 [35–87] лет). Медиана размера ЗГП составила 10 (3–50) мм, 62 % (90 234 n 90 235 = 120) были сидячими, 61 % (90 234 n 90 235 = 119) располагались в антральном отделе и 36 % (90 234 n 90 235 = 71). ) имели синхронные поражения.Частота рецидивов после эндоскопической резекции составила 23% ( n = 26). В многофакторном анализе расположение антрального отдела было единственным фактором риска рецидива (отношение шансов [ОШ] 3,0; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,1–8,1). В целом, 5,1% ( n = 10) GHP показали неопластическую трансформацию, с дисплазией низкой степени у 5, дисплазией высокой степени у 4 и аденокарциномой у 1. При многомерном анализе размер >25 мм (ОШ 84; 95). % ДИ 7,4–954) и наличие кишечной метаплазии (ОШ 7,6; 95 % ДИ 1.0–55) и дисплазия (ОШ 86; 95% ДИ 10–741) в прилегающей слизистой оболочке были связаны с повышенным риском неопластической трансформации. Рецидив не был связан с опухолевой трансформацией (ОШ 1,1; 95% ДИ 0,2–5,9). Обсуждение: Наши результаты подтвердили риск рецидива и неопластической трансформации GHP. Расположение антрального отдела было предиктором рецидива. Риск опухолевых изменений был повышен при больших поражениях и при кишечной метаплазии и дисплазии прилегающей слизистой оболочки.В этих подгруппах GHP может потребоваться более частое эндоскопическое наблюдение.

    © 2021 Sociedade Portuguesa de Gastroenterologia. Опубликовано S. Karger AG, Basel

    Neoplasias Gástricas · Эпидемиологии · Патрология · Эндоскопия · Система-диестиво ·

    rideução e objetivos: ОС Pólipos Hiperplásicos CONSTUEM 30-93% DAS LESõES Gástricas Epiteliais Benignas. Apresentam-se Frequentemente como achados endoscópicos инцидентаис inócuos, не entanto, apresentam risco de recorrência e transformação neoplasica.A frequência e fatores associados à recorrência e transformação neoplásica não estão bem estabelecidos e são áreas de interesse crescente. Este estudo притворяется доступным a frequência e identificar fores associados à recorrência e transformação maligna dos pólipos gástricos hiperplásicos (PGH). Métodos: Métodos: Métodos: Estudo de Coorte Retrospectivo Unicêntrico Incruindo Consecutiventive Doneestes Com PGH Congetidos enseção endoscópica entre Janeiro de 2009 E Junho de 2020. Eftuada Anlise DAS Caracteristicas Demográficas, Endoscópicas E Anatomopatológicas Através Dos Registos Clínicos Eletrónos. Суммы результатов: Включая 195 женских половых органов: 56%, idade mediana: 67 (35–87) anos. Os pólipos apresentavam tamanho mediano de 10 (3–50) мм, 61,5% ( n = 120) eram sésseis, 61% ( n = 119) apresentavam localização антральный отдел 36% ( n = 71hamõestin) синкронас. A frequência de recorrência foi 23% ( n = 26). При многовариантном анализе, обнаружение и локализация не связаны между собой, значимая рекоррекция 90 234, отношение шансов 90 235 (ИЛИ): 3.0; intervalo de confiança (IC) 95%: 1,1–8,1). Em 5,1% ( n = 10) dos casos verificou-se transformação neoplasica, соответствует 5 casos de displasia de baixo grau, 4 casos de displasia de alto grau и 1 caso de carcinoma. При многовариантном анализе: верхний размер 25 мм (ОШ: 84; IC95%: 7,4–954), наличие метаплазии (ОШ: 7,6; IC95%: 1,0–55) и дисплазия (ОШ: 86; IC95%: 10–741). ) на прилегающей слизистой оболочке ассоциировано с трансформацией новообразования. Recorrência não se associou a transformação neoplasica (ИЛИ: 1.1; IC95%: 0,2–5,9). Обсуждение/Заключение: Estes resultsados ​​corroboraram os riscos de recorrência e transformação neoplasica associados aos PGH. Localização антральный foi preditor de recorrência. O risco de transformação neoplasica foi Superior em lesões maiores e coexistência de metaplasia e displasia na слизистой оболочки. Poderá justificar-se uma estratégia de vigilância mais частые гнезда subgrupos.

    Введение

    Гиперпластические полипы составляют 30–93% всех эпителиальных полипов желудка [1, 2].Для них характерны гиперпластические ямки с воспаленной стромой, обычно возникающие в ответ на хроническую воспалительную среду. Их патогенез не ясен. Принятая гипотеза гласит, что гиперпластические полипы желудка (ГГП) развиваются в результате регенеративной реакции заживления гиперпластической слизистой оболочки вторично по отношению к воспалительному процессу [3]. Как правило, они выявляются как безобидные случайные находки у 1,2–8% пациентов, перенесших эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). Однако они могут проявляться в виде анемии из-за скрытого кровотечения или обструкции выхода из желудка [1, 4].Было идентифицировано несколько факторов риска для GHP, таких как инфекция Helicobacter pylori [5], хронический атрофический гастрит [6], портальная гипертензия [5, 7], аутоиммунный гастрит [8], операции на желудке [9] и болезнь Менетрие. . Гипергастринемия, вызванная гипохлоргидрией, вызванной хроническим атрофическим гастритом, также участвует в патогенезе ЗГП [3]. ФГДС в белом свете показывает красноватые очаги на широком основании или на ножке, как правило, < 20 мм в диаметре и обычно возникающие в виде единичных очагов в антральном отделе (рис.1а). Узкоспектральная визуализация обычно показывает большой правильный рисунок слизистой оболочки (рис. 1b) [2]. При увеличении узкополосной визуализации GHP представляет собой равномерно длинный, узкий и эллиптический эпителий краевых крипт с нечетким микрососудистым рисунком [10].

    Рис. 1.

    Типичная эндоскопическая картина гиперпластических полипов желудка (ГГП). Эзофагогастродуоденоскопия показывает типичный красноватый оттенок при визуализации в белом свете ( a ) и большой правильный рисунок слизистой оболочки при узкоспектральной визуализации ( b ).

    Их способность к неопластическим изменениям была продемонстрирована для поражений диаметром > 10 мм, с распространенностью дисплазии (низкой и высокой степени) от 1,5 до 4,4% и распространенностью карциномы от 1,1 до 2,1%. Хориучи и др. [11] сообщили, что сочетание размера полипа > 20 мм и особенностей эндоскопии с увеличением с узкоспектральной визуализацией, демонстрирующей аномальный микрососудистый рисунок и уменьшение размера тонкой структуры слизистой оболочки, дает почти 100% чувствительность и 58% специфичность для диагностики рака или дисплазия.Однако механизмы, ответственные за неопластические изменения, остаются неизвестными [8]. Форте и др. [12] сообщили о локальном рецидиве более чем в половине GHP размером > 10 мм после эндоскопической резекции. В отличие от аденомы желудка и раннего рака желудка полная резекция единым блоком со свободными латеральными и глубокими краями не предотвращает местного рецидива. Факторы риска местного рецидива недостаточно хорошо описаны.

    Текущие руководства рекомендуют эндоскопическую резекцию всех GHP > 5–10 мм и биопсию оставшейся ткани.Окружающая слизистая оболочка желудка также должна быть подвергнута биопсии в соответствии с руководством по лечению эпителиальных предраковых состояний и поражений в желудке (MAPS II) [13]. Кроме того, необходимо оценить и лечить инфекцию H. pylori , если она присутствует. Эндоскопическое наблюдение требуется через 1 год после биопсии или эндоскопической резекции. Если при контрольной эндоскопии остаточного полипа не обнаружено, дальнейшее наблюдение проводится в соответствии с рекомендациями MAPS II для находок в окружающей слизистой оболочке [1, 2].

    Последние данные о частоте рецидивов и неопластической трансформации, а также об их предикторах согласуются с изменениями в текущем лечении этого типа полипов. Выявление факторов высокого риска рецидива и неопластических изменений позволит лучше и избирательнее вести этих пациентов.

    Это исследование предназначено для характеристики популяции GHP в западной стране и оценки доли и факторов риска рецидива GHP и неопластической трансформации.

    Материалы и методы

    Дизайн исследования

    Одноцентровое ретроспективное когортное исследование, проводившееся с января 2009 г. по июнь 2020 г.

    Критерии включения и исключения

    последовательно включены. Пациенты были исключены, если GHP уже был рецидивом во время первой эндоскопии, или если они перенесли хирургическую резекцию GHP или имели наследственный синдром полипоза желудка.

    Определения

    Гистологический диагноз GHP был основан на следующих критериях: наличие фовеолярной гиперплазии с длинными, глубокими и гиперсекретирующими криптами или воспалительного и обильного хориона. Неопластическая трансформация определялась гистологически по наличию дисплазии или аденокарциномы в пределах GHP. Рецидив определяли по наличию гистологически подтвержденного ЗГП при предыдущей полной резекции ЗГП не менее чем через 3 мес после первоначальной резекции.

    Демографические, клинические, эндоскопические и гистологические параметры

    Характеристики пациентов, т. е. возраст, пол, прием ингибиторов протонной помпы, операции на желудке в анамнезе и значение гемоглобина, были получены из электронных отчетов. Эндоскопические данные, т. е. размер, расположение и морфология GHP в соответствии с Парижской классификацией [14], процедура эндоскопической резекции и нежелательные явления, были собраны из отчета EGD. Гистологические данные, т. е. инфекция H. pylori , атрофический гастрит, кишечная метаплазия, неопластическая трансформация и тип, а также полная резекция со свободными боковыми и глубокими краями, были получены из патологоанатомического отчета.

    Данные и статистический анализ

    Непрерывные переменные представляются как среднее значение и стандартное отклонение или медиана и диапазон, если они имеют нормальное или асимметричное распределение соответственно. Категориальные переменные представлены как абсолютные и относительные частоты. Непрерывные переменные сравнивались между 2 группами с использованием теста Стьюдента t , если они имели нормальное распределение и однородность дисперсии, или U-критерия Манна-Уитни, если эти условия не выполнялись. Категориальные переменные сравнивались с использованием критерия Пирсона χ 2 или точного критерия Фишера.Для определения факторов, связанных с рецидивом и неопластической трансформацией, был проведен одномерный и многомерный анализ с использованием модели логистической регрессии. Ковариаты со значением p <0,05 в одномерном анализе были включены в многомерный анализ. Влияние факторов на риск рецидива и неопластической трансформации количественно оценивали с использованием отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом (ДИ) в обоих анализах. Кумулятивную вероятность рецидива оценивали по методу Каплана-Мейера.Все гипотезы двусторонние, и значение p <0,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ проводили с использованием SPSS v25 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

    Результаты

    В нашем исследовании из 364 эпителиальных полипов желудка, подвергнутых эндоскопической резекции, 53,5% ( n = 195) были GHP. Из 195 включенных пациентов 56% (90 234 n 90 235 = 109) были женщинами, а средний возраст составлял 67 (35–87) лет. Показаниями к выполнению ФГДС были скрининг раннего рака желудка (47%, n = 91), анемии (24%, n = 46), диспепсии (11%, n = 21), болей в эпигастральной области. (9%, н = 18).Средний размер GHP составлял 10 (3–50) мм, и большинство из них располагались в антральном отделе (61%, n = 119) и имели сидячую морфологию (62%, n = 120). Синхронные поражения меньшего размера присутствовали у 36% ( n = 71) пациентов. Гистологические данные окружающей слизистой оболочки показали атрофический гастрит в 87% ( n = 169), кишечную метаплазию в 19% ( n = 37) и дисплазию в 3,6% ( n = 7). Инфекция H. pylori была выявлена ​​у 29% ( n = 57) пациентов без какой-либо конкретной локализации; 41% были H.pylori -положительные и 59% были H.pylori -отрицательными ( p = 0,8). Операции на желудке описаны у 5,6% ( n = 11) больных. О приеме ингибитора протонной помпы сообщили 40% ( n = 78).

    Полипэктомия с горячей петлей была методом эндоскопической резекции, выполненной в 38% ( n = 75) поражений, соответствующих поражениям на ножке или под ножкой. В оставшихся 62% ( n = 120) была выполнена эндоскопическая резекция слизистой оболочки, что соответствует поражениям на широком основании.Холодовая полипэктомия не выполнялась. 16,7% ( n = 20) резекций по частям. Постполипэктомические кровотечения были зарегистрированы в 4% ( n = 8) случаев, что соответствует 5 случаям интрапроцедурного кровотечения, купированного клипсами и/или мягкой коагуляцией кончика петли, и 3 случаям постпроцедурного кровотечения. О нежелательных явлениях, связанных с перфорацией или седацией, не сообщалось (таблица 1).

    Таблица 1.

    Исходные демографические, клинические и патологоанатомические характеристики 195 пациентов

    Из исследуемой популяции 58% ( n = 113) пациентов проходили по крайней мере 1 контрольное ЭГДС.Медиана времени первой ЭГДС составила 1 (1–5) лет, при этом 94% ( n = 106) были выполнены в течение 1 года. После первичной резекции выявлено 23% ( n = 26) рецидивов, из которых 69% ( n = 18) выявлены при первом контрольном осмотре ФГДС. Медиана размера ЗГП с рецидивом составила 10 (6–40) мм, 80% ( n = 20) были в антральном отделе и 43% ( n = 11) имели синхронное поражение. Инфекция H. pylori была зарегистрирована в 39% ( n = 10) случаев.Что касается предраковых состояний, то у больных с рецидивом атрофический гастрит имел место в 92% ( n = 24) и кишечную метаплазию в 16% ( n = 4). О дисплазии не сообщалось. Анемия присутствовала у 69% ( n = 18) больных. Рецидивы были значительно выше у полипов, расположенных в антральном отделе, чем в теле/фундальном отделе (80 против 53%, ОШ 3,0; 95% ДИ 1,1–8,1). Пол, возраст, размер и морфология полипов, статус H. pylori , предраковые состояния желудка в окружающей слизистой оболочке и уровень гемоглобина не были связаны с рецидивом (таблица 2).Из 26 рецидивов GHP 15 были отправлены на новую эндоскопическую резекцию. У остальных пациентов биопсия подтвердила гиперпластическое происхождение, и дальнейшее лечение или наблюдение не проводились. После первого повторного лечения 4 пациента были потеряны для последующего наблюдения. Сообщалось о частоте рецидивов 36% (4/11) после эндоскопической резекции первого рецидива. Среднее время до рецидива оценивается в 7,5 (95% ДИ 6,7–8,4) года (рис. 2).

    Таблица 2.

    Основные результаты и анализ факторов риска, ассоциированных с рецидивом

    Рис.2.

    Оценка кумулятивной частоты рецидивов после первой эндоскопической резекции гиперпластических полипов желудка (GHP), 95% ДИ.

    Неопластическая трансформация была выявлена ​​в 10 GHP, 5 с дисплазией низкой степени, 4 с дисплазией высокой степени и 1 с внутрислизистой карциномой. Медиана размера ЗГП с неопластической трансформацией составила 17 (10–50) мм, 60% ( n = 6) ЗГП располагались в антральном отделе, а 60% ( n = 6) имели синхронное поражение. инфекции H. pylori были зарегистрированы в 40% случаев ( n = 4).У этих больных ГГП с неопластической трансформацией предраковые состояния в прилегающей слизистой оболочке имелись у 100% ( n = 10), у 100% ( n = 10) был хронический гастрит, у 60% ( n = 6) имели кишечную метаплазию, а 50% ( n = 5) имели дисплазию (табл. 3).

    Таблица 3.

    Анализ факторов риска, связанных с неопластической трансформацией

    Однофакторный анализ показал, что размер GHP > 25 мм, кишечная метаплазия и/или дисплазия окружающей слизистой оболочки были связаны с неопластической трансформацией.Неопластическая трансформация была значительно выше при ЗГП диаметром > 25 мм (80 против 20%; ОШ 15; 95% ДИ 2,2–104) и при кишечной метаплазии (60 против 17%; ОШ 7,5; 95% ДИ 2,0–104). 28) или дисплазия (50 против 1,0%; ОШ 92; 95% ДИ 14–591) в прилегающей слизистой оболочке. Многофакторный анализ после обратного отбора показал, что размер > 25 мм (ОШ 84; 95% ДИ 7,4–954), кишечная метаплазия (ОШ 7,6; 95% ДИ 1,0–55) и дисплазия (ОШ 86; 95% ДИ 10–741). ) оставались в значительной степени связанными с неопластической трансформацией (таблица 3).

    Обсуждение

    В нашей популяции частота GHP была выше, чем сообщалось в исследованиях из США и других европейских стран, но сходна с таковой в бразильском исследовании [15-17]. Эти данные согласуются с высокой распространенностью инфекции H. pylori в Португалии по сравнению с другими западными странами [18]. Как сообщалось в предыдущих исследованиях, GHP чаще встречались у женщин [15]. Эндоскопические данные соответствуют предыдущим исследованиям в отношении среднего размера, сидячей морфологии и расположения антрального отдела [1].Доля инфекции H. pylori во время эндоскопической резекции (29%) была сопоставима с предыдущими описаниями данных и составляла от 15 до 37% [12, 19]. Однако эта пропорция оказалась ниже, чем ожидалось, принимая во внимание распространенность инфекции H. pylori в Португалии [18]; это можно объяснить предшествующей эрадикацией и ложноотрицательными результатами, вызванными приемом ингибиторов протонной помпы у значительного процента пациентов (40%). Кроме того, окраска по Гимзе гистопатологических образцов была диагностическим тестом, используемым для H.обнаружение pylori . Этот метод имеет более низкую чувствительность (83%), чем иммуногистохимия и флуоресцентная гибридизация in situ; это, вместе с высокой частотой атрофического гастрита (87%), могло привести к недооценке реальной распространенности инфекции H. pylori [20]. Что касается запущенных стадий гастрита, то атрофия желудка присутствовала у 87%, кишечная метаплазия у 19% и дисплазия у 3,6% наших пациентов. Предыдущие данные также продемонстрировали более высокую распространенность эпителиальных предраковых состояний у пациентов с ЗГП [3, 8].В нашем исследовании обновленная Сиднейская система не использовалась, что не позволяет сделать дальнейшие выводы [21].

    Исследование показало местный рецидив у 23% пациентов. Выяснилось, что рецидивы GHP были более частыми для полипов, расположенных в антральном отделе, что согласуется с предыдущим исследованием, проведенным Forté et al. [12]. Одной из возможных гипотез учета локализации ГГП является то, что травма слизистой оболочки, вызванная сокращениями антрального отдела или дуодено-гастральным рефлюксом, может способствовать гиперпластическому процессу заживления ран [12, 22].Механизм рецидива остается неясным. Однако представляется, что это можно объяснить, по крайней мере частично, итерацией процесса заживления ран. Рецидивирующие поражения можно лечить с помощью эндоскопической резекции, как описано в большинстве случаев, несмотря на наличие подслизистого фиброза.

    Аналогично выводам Forté et al. [12], в нашей когорте GHP> 25 мм имел более высокий неопластический потенциал, а также прогрессирующие стадии гастрита, такие как кишечная метаплазия и дисплазия. Хотя в некоторых исследованиях сообщалось о кишечной метаплазии и атрофическом гастрите как о факторах риска [3, 19], в других не было обнаружено корреляции между этими факторами и возникновением неоплазии [23].Японское исследование показало, что GHP с неопластическими изменениями развивается через последовательность гиперплазия-дисплазия-карцинома, а не через последовательность кишечной метаплазии-дисплазии-карциномы [24]. Учитывая противоречивые данные, вопрос о том, должна ли терапия быть направлена ​​на основную патологию, а не на сам полип, остается актуальным в ходе исследования [25]. Гипергастринемия, не оцененная в нашей когорте, также была связана с опухолевой трансформацией, а именно с аутоиммунным гастритом [8].

    В этом исследовании рецидив не был фактором риска неопластических изменений. Ни одно из предыдущих исследований не продемонстрировало положительной связи между рецидивом и неопластическими изменениями.

    Это исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, оно проводилось в одном третичном центре и разрабатывалось задним числом. Поэтому отсутствуют некоторые данные, а именно: эрадикация H. pylori , значение гемоглобина и текущие лекарства. Кроме того, адекватная постановка и классификация кишечной метаплазии и атрофии желудка с биопсией как минимум 2 топографических участков (как из антрального отдела, так и из тела, по малой и большой кривизне) взяты и четко помечены в 2 отдельных флаконах [13] , было выполнено только у 21% пациентов.Хотя рецидив был определен как ЗГП, развивающийся на рубце после резекции, возможно, что некоторые из новых ЗГП были ошибочно приняты за рецидивирующие поражения из-за близкого расположения, обесцвеченного рубца или оценки другим эндоскопистом. Наконец, интервалы эндоскопического наблюдения основывались на решении клинициста и не соответствовали единому протоколу. Единый протокол эндоскопического наблюдения и проспективное когортное исследование кажутся оправданными, чтобы подтвердить наши выводы и лучше определить время рецидива, характер и лечение, а также факторы риска неопластической трансформации.

    В заключение, это исследование охарактеризовало население с полипами GHP в западной стране и оценило факторы риска рецидива и неопластической трансформации. Поражения > 25 мм при поздних стадиях атрофического гастрита требуют эндоскопической резекции, а слизистая желудка нуждается в эндоскопическом наблюдении. Однако при отсутствии других признаков высокого риска, особенно кишечной метаплазии и дисплазии окружающей слизистой оболочки, эндоскопическая резекция и последующее наблюдение при небольших поражениях (10–25 мм) должны выполняться более избирательно.Рецидив, частый при GHP, не является предиктором неопластической трансформации. Таким образом, индивидуальный эндоскопический подход к GHP может снизить затраты и заболеваемость, а также оптимизировать использование человеческих и материальных ресурсов в соответствии с недавно опубликованными рекомендациями Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии [26].

    Заявление об этике

    Авторы заявляют, что в рамках этого исследования не проводились эксперименты на людях или животных, что они следовали протоколам своего рабочего центра по публикации данных пациентов и что в этой статье данные пациентов не публикуются.

    Заявление о конфликте интересов

    У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Источники финансирования

    Финансирования не было.

    Вклад авторов

    MJ: концепция и дизайн исследования, получение, анализ и интерпретация данных, а также составление рукописи. MA: концепция и дизайн исследования, анализ и интерпретация данных, а также критический пересмотр рукописи. SA, DB, LE, FT и SS: выполнение процедур, сбор данных и критический пересмотр рукописи.ATC: критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы одобрили опубликованную версию рукописи и согласились нести ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащую оценку и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

    Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения.Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Факторы риска и клинические корреляты неопластической трансформации гиперпластических полипов желудка у китайских пациентов

  • Olmez, S. et al . Оценка пациентов с полипами желудка. Север. клин. Стамбул 5 , 41–46, https://doi.org/10.14744/nci.2017.50480 (2018).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Годдард А.Ф., Бадрелдин Р., Притчард, Д.М., Уокер, М.М. и Уоррен, Б. Британское общество гастроэнтерологов. Лечение полипов желудка. Гут. 59 , 1270–1276, https://doi.org/10.1136/gut.2009.182089 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Borch, K., Skarsgård, J., Franzén, L., Mård, S. & Rehfeld, J. F. Доброкачественные полипы желудка: морфологическое и функциональное происхождение. Коп. Дис. науч. 48 , 1292–1297 (2003).

    КАС Статья Google ученый

  • Morais, D.J., Yamanaka, A., Zeitune, J.M. & Andreollo, N.A. Полипы желудка: ретроспективный анализ 26 000 пищеварительных эндоскопий. Арк. Гастроэнтерол. 44 , 14–17 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Park, D.Y. & Lauwers, G.Y. Полипы желудка: классификация и лечение. Арх. Патол. лаборатория Мед. 132 , 633–640, https://doi.org/10.1043/1543-2165(2008)132[633:GPCAM]2.0.CO;2 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Юнг, Дж. Т. Полипы желудка и рак желудка протрузионного типа. клин. Эндоск. 46 , 243–247, https://doi.org/10.5946/ce.2013.46.3.243 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Коати И. и др. . Аутоиммунный гастрит: взгляд патологоанатома. Мира Дж. Гастроэнтерол. 21 , 12179–12189, https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i42.12179 (2015).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Окуса, Т. и др. . Эндоскопические, гистологические и серологические данные гиперпластических полипов желудка после эрадикации Helicobacter pylori: сравнение между ответившими и не ответившими случаями. Пищеварение. 68 , 57–62 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Окуса, Т. и др. . Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после эрадикации Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое исследование. Энн. Стажер Мед. 129 , 712–715 (1998).

    КАС Статья Google ученый

  • Зеа-Ириарте, В.Л. и др. . Карцинома в гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Коп. Дис. науч. 41 , 377–386 (1996).

    КАС Статья Google ученый

  • Веласкес-Дохорн, М.Е., Лопес-Дюран, К.Ф. и Гамбоа-Домингес, А. Изменение тенденций в отношении полипов желудка. Rev. Inves. клин. 70 , 40–45, https://doi.org/10.24875/RIC.17002430 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Чизман, А.Р., Гринвальд, Д.А. и Шах, С.К. Текущее лечение доброкачественных эпителиальных полипов желудка. Курс. Обращаться. Варианты Гастроэнтерол. 15 , 676–690, https://doi.org/10.1007/s11938-017-0159-6 (2017).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Цао, Х., Ван, Б., Чжан, З., Чжан, Х. и Цюй, Р. Тенденции распространения полипов желудка: анализ базы данных эндоскопии 24121 пациента из северного Китая. Дж.Гастроэнтерол. Гепатол. 27 , 1175–1180, https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2012.07116.x (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кармак, С. В., Гента, Р. М., Шулер, К. М. и Сабурян, М. Х. Текущий спектр полипов желудка: годичное национальное исследование с участием более 120 000 пациентов. утра. Дж. Гастроэнтерол. 104 , 1524–1532, https://doi.org/10.1038/ajg.2009.139 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Дайбо М., Итабаси М. и Хирота Т. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. утра. Дж. Гастроэнтерол. 82 , 1016–1025 (1987).

    КАС пабмед Google ученый

  • Диршмид К., Платц-Баудин К. и Столте М. Почему гиперпластический полип является маркером предракового состояния слизистой оболочки желудка? Арка Вирхова. 448 , 80–84 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Гинзберг, Г. Г., Аль-Кавас, Ф. Х., Флейшер, Д. Э., Рейли, Х. Ф. и Бенджамин, С. Б. Полипы желудка: связь размера и гистологии с риском развития рака. утра. Дж. Гастроэнтерол. 91 , 714–717 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хизава К. и др. .Возможна неопластическая трансформация в пределах гиперпластического полипа желудка. Применение эндоскопической полипэктомии. Хирург. Эндоск. 9 , 714–718 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Столте М. Клинические последствия эндоскопической диагностики полипов желудка. Эндоскопия. 27 , 32–37 (1995).

    КАС Статья Google ученый

  • Терада, Т.Злокачественная трансформация фовеолярного гиперпластического полипа желудка: гистопатологическое исследование. Мед. Онкол. 28 , 941–944, https://doi.org/10.1007/s12032-010-9556-6 (2011).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Изоно, Ю. и др. . Аденокарцинома желудка, сосуществующая с красноватым полипом на полуножке, возникающим из Helicobacter pylori -отрицательной нормальной слизистой оболочки желудка: отчет о двух случаях. клин. Дж. Гастроэнтерол. 11 , 481–486, https://doi.org/10.1007/s12328-018-0887-8 (2018).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Chetty, R., Gill, P.S., Mugon, P., Shrimankar, J. & Hughes, C.S. Гиперплазия нейроэндокринных клеток желудка и опухоли типа 1, встречающиеся в гиперпластических полипах желудка. Арка Вирхова. 461 , 483–487, https://doi.org/10.1007/s00428-012-1318-8 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Карпинска-Качмарчик К., Левандовска М., Бялек А., Лавничак М. и Урасиньска Э. Гиперпластические полипы желудка, сосуществующие с ранним раком желудка, аденомой и гиперплазией нейроэндокринных клеток. поль. Дж. Патол. 67 , 33–38 (2016).

    Артикул Google ученый

  • Хан, А. Р. и др. . Клинико-патологические особенности гиперпластических полипов желудка с неопластическими трансформациями: предложение о показаниях к эндоскопической полипэктомии. Кишечная печень. 3 , 271–275, https://doi.org/10.5009/gnl.2009.3.4.271 (2009).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжан, Х. и др. . Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит у китайцев: исследование 320 пациентов в большом третичном медицинском центре. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 52 , 150–156, https://doi.org/10.1080/00365521.2016.1236397 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Park, J.Y., Cornish, T.C., Lam-Himlin, D., Shi, C. & Montgomery, E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичной помощи. утра. Дж. Сур. Патол. 34 , 1591–1598, https://doi.org/10.1097/PAS.0b013e3181f623af (2010 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Абрахам, С. К., Сингх, В. К., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Гиперпластические полипы желудка: связь с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка. утра. Дж. Сур. Патол. 25 , 500–507 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Орловская Ю., Ярош Д., Пахлевски Дж. и Бутрук Э. Злокачественная трансформация доброкачественных эпителиальных полипов желудка. утра. Дж. Гастроэнтерол. 90 , 2152–2159 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Марковски А.Р., Марковска А. и Гузинска-Устимович К. Патофизиологические и клинические аспекты гиперпластических полипов желудка. Мира Дж. Гастроэнтерол. 22 , 8883–8891 (2016).

    КАС Статья Google ученый

  • Тацута М. и др. . Фундальный атрофический гастрит как фактор риска рака желудка. Междунар. Дж. Рак. 53 , 70–74 (1993).

    КАС Статья Google ученый

  • Нам, С. Ю., Парк, Б. Дж., Рю, К. Х. и Нам, Дж. Х. Влияние инфекции Helicobacter pylori и ее искоренения на судьбу полипов желудка. евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 28 , 449–454, https://doi.org/10.1097/MEG.0000000000000553 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ван ден Дрисше, А., Энкхорн, В., Ван Гал, Л. и Де Блок, С. Диабет 1 типа и аутоиммунный полигландулярный синдром: клинический обзор. Нет. Дж. Мед. 67 , 376–387 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Генкосманоглу Р., Sen-Oran, E., Yapicier, O. & Tozun, N. Гиперпластический полип антрального отдела, вызывающий перемежающуюся обструкцию выхода из желудка: отчет о клиническом случае. ВМС Гастроэнтерол. 3 , 16 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Диксон, М. Ф., Гента, Р. М., Ярдли, Дж. Х. и Корреа, П. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г. утра. Дж. Сур. Патол. 20 , 1161–1181 (1996).

    КАС Статья Google ученый

  • Ругге М. и др. . OLGA стадирование гастрита: учебное пособие. Коп. Дис печени. 40 , 650–658, https://doi.org/10.1016/j.dld.2008.02.030 (2008 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Питтман, М.E., Voltaggio, L., Bhaijee, F., Robertson, S.A. & Montgomery, E.A. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для соответствующей оценки пациента. утра. Дж. Сур. Патол. 39 , 1611–1620, https://doi.org/10.1097/PAS.0000000000000481 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Гистопатологическая классификация и последующий анализ хронического атрофического гастрита

    ВВЕДЕНИЕ

    Патологической диагностике и последующему анализу биопсии слизистой оболочки желудка уделялось большое внимание, и некоторые ученые [1-3] предложили патологический диагноз 12 видов поражений и сопутствующей патологической диагностики, что имеет большое значение для лечения точных желудочных заболеваний, повышения уровня ранней диагностики рака желудка, а также снижения частоты пропущенных и ошибочно поставленных диагнозов.Хронический атрофический гастрит (ХАГ) является частым поражением при биопсии желудка и в основном делится на легкую, среднюю и тяжелую формы при клинико-патологическом исследовании. Определение легкой формы заключается в том, что уменьшенная доля собственных желез составляет менее 1/3 исходных желез. Умеренная форма означает снижение от 1/3 до 2/3. Тяжелая форма означает, что доля собственных желез превышает 2/3[4-6]. Однако атрофия собственных желез в тяжелой форме не показывает явных атипичных желез, что указывает на то, что атрофия желез не синхронизирована с кишечной метаплазией (КМ).Это означает, что классификация ХАГ легкой, средней и тяжелой степени не может отражать гистоморфологические характеристики, что не способствует точному лечению клиницистами. В нашем исследовании мы проанализировали клинические проявления и места биопсии 2248 случаев CAG из четырех больниц, а затем разделили их на четыре типа: простой тип, тип гиперплазии, тип IM и тип интраэпителиальной неоплазии (IEN). Кроме того, мы обсудили гистологические диагностические критерии CAG, чтобы определить время наблюдения, точное время лечения, улучшить частоту выявления раннего рака желудка и снизить заболеваемость раком желудка.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    Материалы

    Клинические данные в общей сложности 2248 случаев, которые были диагностированы как CAG с помощью гастроскопической биопсии в отделениях патологии Шэньчжэньской больницы, Южного медицинского университета, Центральной больницы Синьсян, Третьей дочерней больницы Университета Чжэнчжоу и Центральная больница Сюйчан с февраля 2014 года по июль 2018 года.

    Методы

    Все образцы фиксировали в свежем 10% нейтральном забуференном растворе формалина и обезвоживали в обычном порядке.Затем ткани заливали в парафин и делали срезы толщиной 4 мкм. Структуру ткани и морфологию клеток наблюдали с помощью окрашивания гематоксилин-эозином (HE). Нейтральную слизь, кислую слизь и кислую слизь слюны идентифицировали с помощью окрашивания альциановым синим/Периодиевой кислотой-Шиффа (рН 2,5). Мы также выполнили иммуногистохимическое окрашивание EnVision. Использовали первичные антитела против муцина 1 (MUC1), MUC2, MUC5AC и MUC6, которые дифференцировали желудочный и кишечный муцин. Рабочий раствор был приобретен у компании Fuzhou Maixin Biotechnology Development Co., Ltd (Фучжоу, Китай). Все этапы окрашивания выполнялись строго в соответствии с инструкцией к набору.

    Классификация

    Все поражения были разделены на четыре группы: простой тип, тип гиперплазии, тип IM и тип IEN, в зависимости от степени атрофии желез, гиперплазии, дилатации, метаплазии и гетерогенности, качества и количества слизи, и количество воспалительной клеточной инфильтрации. Среди них кишечную эпителиальную метаплазию также можно разделить на малую ИМ и большую ИМ.Мелкие ИМ имели сходное строение с поглотительными клетками слизистой оболочки, обе из которых имели щеточную каемку и не выделяли слизи. У них были бокаловидные клетки и щеточная кайма, содержащие кислый мукопротеин. Небольшой ИМ имел сверхэкспрессию кишечного белка MUC2 и отрицательно экспрессированные желудочные фенотипы (MUC1, MUC5AC и MUC6). Кишечная эпителиальная метаплазия характеризуется щеточной каймой метапластических клеток, отсутствием развития, беспорядочным расположением бокаловидных клеток, неправильной формой (кишечные и незрелые клетки промежуточной слизи), кислой слизью слюны и сернокислой слизью.Обычно метапластические клетки были обширными, а кишечные клетки исчезали и заменялись столбчатыми клетками, содержащими обильные капли слизи в цитоплазме. IM толстой кишки имел сверхэкспрессию желудочного муцина MUC1, MUC5Ac и MUC6. По степени атрофии выделяют три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Определение легкой формы заключалось в том, что уменьшенная доля собственных желез составляла менее 1/3 исходных желез. Умеренная форма означала уменьшение между 1/3 и 2/3.Тяжелая форма означала, что доля собственных желез превышала 2/3 [4-6]. Степень дисплазии была разделена на ХАГ низкой степени и ХАГ высокой степени. Степень железистого расширения была разделена на простое расширение и атипическое расширение.

    Последующее наблюдение

    В общей сложности 2248 пациентов с КАГ наблюдались в течение от 1 до 3 месяцев, от 4 до 6 месяцев и от 7 до 12 месяцев и осматривались каждые 6 или 12 месяцев. В течение первых 1-4 лет биоптат слизистой оболочки желудка исследовали максимально 9 раз, минимально 2 раза.Больные, прошедшие обследование 4-6 раз, составили 47,2%.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Клинико-патологические показатели

    Зарегистрирован 1251 случай у мужчин и 997 случаев у женщин, которые были разделены на пять возрастных групп: до 40 лет, 41-50 лет, 51-60 лет, 61-70 лет и старше 71 года. Различные типы КАГ и возраст больных представлены в табл. 1. Очаги поражения включали угловую вырезку, привратник, тело желудка, кардию и дно.

    Таблица 1 Статистика возраста для каждого типа хронического атрофического гастрита, n (%). Тип
    97 (14.8)
    +

    Дела
    <40

    41-50

    51-60

    61-70
    > 70
    Простой 205 4 (2.0) 20 (9.8) 20 (9.8) 53 (25.9) 94 (45.9) 94 (45.9) 34 (16.6)
    Гиперплазия 654 654 37 (5.7) 251 (38.4) 213 32.6) 97 (14.8) 56 (8.6)
    кишечника Metaplasia 1132 85 (7.5) 447 (39.5) 414 (36.6) 95 (8.4) 91 (8,0)
    Интраэпителиальная неоплазия 257 9 (3.5) 34 (13,2) 69 (26,8) 87 (33,9) 58 (22,6)

    Типы поражений CAG

    Для 2248 пациентов, если у одного и того же пациента были биопсии в нескольких местах одновременно, они были бы зарегистрированы по месту, поэтому общее количество биопсий составило 3384, из которых на угол желудка приходилось 19,4% (637/3284), привратник на 65,1% (2137/3284), тело желудка на 7,4% (244/3284), кардия на 5,6% (185/3284) и дно на 2.5% (81/3284).

    Степень атрофии

    Определение легкой формы заключалось в том, что уменьшенная доля собственных желез составляла менее 1/3 исходных желез. Умеренная форма означала уменьшение между 1/3 и 2/3. Тяжелая форма означала, что доля собственных желез превышала 2/3. Степень дисплазии была разделена на ХАГ низкой степени и ХАГ высокой степени. Степень железистого расширения была разделена на простое расширение и атипическое расширение. Железистая атрофия произошла в железистых железах ниже железистой шейки, в основном характеризующаяся сужением желез и уменьшением их количества.У пациентов с тяжелой атрофией большая часть желез была потеряна, а слизистая оболочка стала тоньше. Атрофические участки часто были заняты инфильтрирующими воспалительными клетками и пролиферирующими или метапластическими железами. Среди них можно видеть неравномерно расположенные остаточные железы, иногда с кистозным расширением. Атрофия желез в теле желудка в основном характеризовалась исчезновением и атрофией париетальных клеток и основных клеток. В тяжелых случаях две клетки полностью исчезали, поэтому секреция желудочного сока и пепсина исчезала.Атрофия привратника вызвала потерю слизистой оболочки желудка и нейтральную и сниженную секрецию слизи. Выраженная атрофическая зона также имела атрофический эпителий и вогнутый эпителий, а мелкая вогнутость стала более мелкой или даже уплощенной. ХАГ может формировать тотальную атрофию желудка по мере прогрессирования заболевания. В это время вся слизистая оболочка желудка истончилась, а все железы полностью исчезли или были заменены ИМ.

    Гистологические диагностические критерии для каждого типа ХАГ

    Простой тип: Уменьшился объем собственного железистого слоя, уменьшилось количество желез; гиперплазия эпителиальных клеток была умеренной, без атипии; кишечная эпителиальная метаплазия отсутствовала или имелась дисперсная одноклеточная или очаговая эпителиальная метаплазия тонкой кишки; расширение желез было неочевидным или было очень небольшое простое расширение желез; свойства слизи существенно не изменились, но секреция нейтральной слизи уменьшилась; хроническая воспалительная клеточная инфильтрация может быть легкой или тяжелой степени (рис. 1А).

    Рисунок 1  Гистологический анализ. A: Хронический атрофический гастрит простого типа — только истончение слизистой оболочки и атрофия желез, отсутствие железистой гиперплазии или гетеротипической и кишечной метаплазии. Увеличение, 20×; B: Хронический атрофический гастрит типа гиперплазии — врожденная атрофия слоев, сопровождающаяся железистой гиперплазией, в основном количественной, без атипической гиперплазии эпителия.Увеличение, 20×; C: Хронический атрофический гастрит типа кишечной метаплазии — внутренняя железистая атрофия, сопровождаемая кишечной метаплазией, в основном эпителиальной метаплазией тонкого кишечника. Увеличение, 20×; D: Хронический атрофический гастрит типа интраэпителиальной неоплазии — врожденная атрофия слоя с интраэпителиальной неоплазией высокой степени. Увеличение, 20×.

    Тип гиперплазии: Внутренняя атрофия желез сопровождалась железистой гиперплазией и носила относительно концентрированный характер; гиперплазия желез не имела атипии; кишечная эпителиальная метаплазия отсутствовала или имелась дисперсная одноклеточная или очаговая эпителиальная метаплазия тонкой кишки; было небольшое расширение желез, небольшое изменение свойств слизи, уменьшение нейтральной слизи, повышенная секреция нейтральной слизи и выраженная инфильтрация воспалительными клетками (рис. 1В).

    Тип ИМ: Атрофия собственной пластинки сопровождалась ИМ, который делился на малый ИМ и большой ИМ. По степени ИМ делят на: Рассеянный одноклеточный, очаговый и обширный ИМ. ИМ также варьировал в зависимости от свойств слизи, различая сиаловую кислоту и/или сульфатную слизь; воспалительная клеточная инфильтрация может быть легкой и тяжелой (рис. 1С).

    Тип ИЭН: Внутренняя атрофия желез сопровождалась ИЭН и ИЭН высокой или низкой степени; имелась кишечная эпителиальная метаплазия или ее отсутствие в виде дисперсной одноклеточной или очаговой тонкокишечной (или толстокишечной) эпителиальной метаплазии; железистое расширение не имело или редко имело форменную дилатацию, сопровождалось аномальной дилатацией с атипичным расширением или без него, включая аденомоподобную гиперплазию и/или кистозно-аденоидную гиперплазию; секреция слизи уменьшилась; в воспалительной клеточной инфильтрации преобладали лимфоциты (рис. 1D).

    Результаты наблюдения

    Из 205 (9,1 %) наблюдаемых случаев простой ХАГ 9 (4,4 %) были излечены, 149 (72,7 %) — незначительно улучшены, 47 (22,9 %) — усугублены. Из 654 (29,1%) наблюдаемых случаев ХАГ по типу гиперплазии 173 (37,9%) были излечены, 339 (51,8%) — незначительно улучшены, 142 (21,7%) — усугублены. Из 1132 (50,4%) наблюдаемых случаев ХАГ типа ИМ в 87 (7,7%) наблюдалось улучшение, в 851 (75,2%) — незначительное улучшение, в 194 (17,1%) — усугубление. Из 257 случаев ИЭН типа КАГ (11.4%), 13 (5,1%) улучшились, 197 (76,7%) немного улучшились и 48 (18,7%) ухудшились. Данные представлены в табл. 2. На основании результатов диспансерного наблюдения и фактического прогрессирования заболевания мы рекомендуем сроки диспансерного наблюдения при различных видах ХАГ (рис. 2).

    Рисунок 2  Гистопатологическое типирование и время наблюдения хронического атрофического гастрита. CAG: Хронический атрофический гастрит; ESD: Эндоскопическая подслизистая диссекция.

    Таблица 2 Сравнение времени наблюдения и прогноза хронического атрофического гастрита. 1-3 пна 3 1 11 4-6 мес
    Группа
    Простой типа (205 случаев)
    типа Гиперплазии (654 случаев)
    Кишечный тип эпителиальной метаплазии (1132 случаев)
    интраэпителиальный тип неоплазии ( 257cases)
    Обработанная
    Слегка улучшена
    отягчающих
    Cured
    Слегка улучшена
    отягчающих
    Обработанная
    Слегка улучшен

    МНОГОАСПЕКТНЫЕ

    Обработанные
    Слегка улучшено

    отягчающие
    девяносто один тысяча сто семьдесят одна 32 9 0933 94 16 187 14 2 28 6
    2 47 14 91 149 67 31 435 75 10 113 27
    7-12 мес 7 99 32 50 96 94 40 229 105 1 56 15
    Всего (%) 9 (4.4) 149 (72.7) 47 (22.9) 173 (37.9) 339 (51.8) 339 (51.8) 142 (21.7) 87 (7.7) 851 (75.2) 194 (17.1) 13 (5,1) 197 (76,7) 48 (18,7)

    ОБСУЖДЕНИЕ

    CAG имеет различные тканевые паттерны, в основном проявляющиеся истончением слизистой оболочки желудка, более короткими врожденными железистыми железами, уменьшением количества, снижением функции, гиперплазией эпителиальных клеток, IM, воспалительной клеточной инфильтрацией, и т. д. [7-11]. В зоне атрофии может быть большое количество инфильтратов лимфоцитов и плазматических клеток, нередко распространяющихся на весь слой слизистой оболочки с образованием лимфоидных фолликулов. ИМ является частым патологическим изменением при атрофическом гастрите [12-15]. Недостаточно сообщать только о легкой, умеренной и тяжелой ХАГ в клинико-патологическом диагнозе. В дополнение к степени атрофии ХАГ также имеет различные типы морфологии тканей, такие как наличие расширенных и/или разветвленных изменений в железах, увеличение или уменьшение слизистой секреции в железистой полости, слизи в железистой ткани. полость нейтральная или кислая, инфекция Helicobacter pylori и степень, тип и степень воспалительной клеточной инфильтрации [16,17], степень компенсаторной гиперплазии клеток, наличие типичной гиперплазии и классификация внутриклеточных опухолевых изменений, особенно тип и степень метаплазии.Поскольку кишечная эпителиальная метаплазия имеет щеточную кайму, которая не выделяет слизи, и щеточную кайму из бокаловидных клеток и абсорбционных клеток с кислым муцином [18,19]. Периодичностью один раз в год проводились последующие наблюдения. Кишечная эпителиальная метаплазия характеризуется щеточной каймой метапластических клеток, которая характеризуется отсутствием развития, беспорядочным расположением бокаловидных клеток, неправильной формой (кишечные и незрелые клетки промежуточной слизи), кислой слизью слюны и сернокислой слизью. Метапластические клетки были обширными, поэтому риск рака желудка значительно увеличивался.Последующее наблюдение должно проводиться два раза в год или должна выполняться эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD).

    Классификация ХАГ легкой, средней и тяжелой степени не отражает многих морфологических особенностей ткани. Поэтому, чтобы облегчить руководство клиническим лечением, отслеживать и исследовать взаимосвязь между ХАГ и раком, нацеливать последующее наблюдение и улучшать частоту выявления раннего рака желудка, мы предложили гистопатологическую классификацию ХАГ: Простой тип, тип гиперплазии, тип IM и тип IEN.Простой тип распространен у пожилых людей старше 60 лет со стабильной морфологией. Его можно расценивать как старческие дегенеративные изменения, проявляющиеся железистой атрофией, снижением функции и снижением секреции слизи, что относится к количественным изменениям. Тип гиперплазии в основном встречается у людей в возрасте 40-60 лет [20]. Обычно поражения ограничиваются количественными изменениями с повышенной секрецией слизи. Поражения можно облегчить или вылечить после положительного лечения [21]. Случаи ИМ типа увеличиваются с возрастом, особенно среди лиц старше 50 лет [22].Секреция слизи имеет не только количественные, но и качественные изменения, содержащие в различной степени слюнно-кислую слизь и (или) сернокислую слизь[23]. Поражение трудно поддается лечению и имеет тенденцию к обострению, поэтому необходимо тщательное динамическое наблюдение. Тип IEN обычно развивается из нескольких предыдущих типов[23]. Выраженная атрофия желез формирует низкодифференцированную или высокодифференцированную ИЭН. Снижение секреции слизи является важным маркером предракового поражения. Рекомендуется электростатический разряд[24].

    Дифференциальный диагноз: (1) Очаговая ИМ или атрофия слизистой оболочки желудка: у взрослых привратника желудка у большинства пациентов была инфекция Helicobacter pylori , сопровождавшаяся ИМ. Очевидно, что ставить диагноз ГАС нецелесообразно. Диагноз атрофический гастрит означает изменение функции желудка и повышенный риск развития рака. В отсутствие руководств рекомендуется, чтобы, если площадь очаговой внутренней железистой атрофии или метаплазии составляла менее 0,5 мм, врачи только описывали степень атрофических или кишечных поражений, а не CAG.Решение принимается после повторного рассмотрения[25,26]; (2) Неатрофическая ИЭН: подтверждение плоской неатрофической ИЭН должно быть тесно связано с клиническими и эндоскопическими данными. Поражения в основном очаговые и локальные. ЦАГ первоначально возникала в угловой вырезке, а затем распространялась вдоль соединения обеих сторон малой кривизны и привратника желудка и тела желудка, придавая форму перевернутой буквы V. Гистологическое исследование вокруг ИЭН показало атрофические участки; (3) Гиперпластические полипы: гистологически были деформированные железы неправильной формы, клетки проявляли активную гиперплазию, которые обычно были богаты муцином, с уменьшенным очаговым муцином.Полипы гиперплазии можно увидеть в IM. Полипы гиперплазии также содержат тонкие гладкомышечные волокна, обычно простирающиеся от основания полипов к поверхности [27,28]; И (4) заживление поражений эрозии или язвы слизистой оболочки желудка: поражение имеет неоднородную компенсаторную железистую гиперплазию, железистые эпителиальные клетки восстановленной гиперплазии имеют низкую столбчатую форму, в цитоплазме отсутствует слизь, ядро ​​увеличивается, а хроматин глубоко окрашен. Фиброзная ткань разрослась. Поражения многоочаговые, площадь гиперплазии обычно не превышает 0.5 мм. Этот тип поражения может восстановить структуру и функцию исходной нормальной ткани, что более важно, существует определенный предел для такого вида восстановления: как только причина гиперплазии будет устранена, рост поражения прекратится.

    ОСОБЕННОСТИ СТАТЬИ

    Предпосылки исследований

    Хронический атрофический гастрит (ХАГ) является частым поражением в ткани биоптата слизистой оболочки желудка. Классификация ХАГ на легкую, среднюю и тяжелую не может отражать гистоморфологические характеристики.Более того, эта классификация описывает только атрофию железы и истончение слизистой оболочки, игнорируя взаимосвязь между злокачественной трансформацией клеток, результатами гистоморфологии и ранним раком желудка.

    Мотивация исследования

    Старая система классификации не подходит для реальной работы, и часто бывают исключения.

    Цели исследования

    Разработать новую систему классификации в практической работе.

    Методы исследования

    Изучить роль новой классификации в клиническом применении по клиническим проявлениям, гистопатологической морфологии и последующему обзору.

    Результаты исследований

    Каждая из четырех классификаций имеет свои особенности. В статье приведены определение и изображения, которые более практичны, чем предыдущая система классификации.

    Выводы исследования

    В этом исследовании CAG подразделяется на четыре типа: простая, гиперпластическая, кишечная метаплазия и типы интраэпителиальной неоплазии. Эта классификация основана на морфологических характеристиках атрофии слизистой оболочки желудка в отчете о клинической патологии.Кроме того, предлагается рекомендуемое время наблюдения.

    Перспективы исследований

    Будущие исследования должны быть проведены для оценки клинических эффектов применения этой классификации к большему количеству образцов. Новая классификация оказывает положительное влияние на предотвращение развития атрофического гастрита в рак желудка.

    Полипы желудка: глубокий кистозный гастрит, гиперпластические гастропатии, болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона (ZE)

  • Dent TL, Kukora JS, Buinewicz BR.Эндоскопический скрининг и наблюдение за злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта. Surg Clin North Am. 1989; 69: 1205–25.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Виудес Л.А., Кордова Х., Учима Х. и др. Полипы желудка: ретроспективный анализ 41 253 эндоскопий верхних отделов. Гастроэнтерол Гепатол. 2017;40:507–14.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Тернер младший, Одзе РД. Полипы желудка.В: Одзе Р.Д., Голдблюм Дж.Р., редакторы. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. 2-е изд. В. Б. Сондерс; 2009. с. 415–45.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Джайн Р., Четти Р. Гиперпластические полипы желудка: обзор. Dig Dis Sci. 2009; 54: 1839–46.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Авраам С.К., Сингх В.К., Ярдли Дж.Х. и др. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка.Ам Дж. Сург Патол. 2001; 25: 500–7.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Марковски А.Р., Марковска А., Гузинска-Устимович К. Патофизиологические и клинические аспекты гиперпластических полипов желудка. Мир J Гастроэнтерол. 2016;22:8883–91.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Дебонни Дж.С. Полипы желудка. Акта Гастроэнтерол Белг. 1999;62:187–189.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ислам Р.С., Патель, Северная Каролина, Лам-Химлин Д.Полипы желудка: обзор клинических, эндоскопических и гистопатологических особенностей и решения по лечению. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк). 2013;9:640–51.

    Google ученый

  • Скотт Х.В., Пейн Т.П. Диффузная врожденная кистозная гиперплазия желудка, клинически симулирующая карциному; отчет о случае. Булл Джонс Хопкинс Хосп. 1947; 81: 448–55.

    ПабМед Google ученый

  • Литтлер Э.Р., Глейберман Э.Полипозный кистозный гастрит. (Выпадение слизистой оболочки желудка в месте гастроэнтеростомии с кистозной и инфильтративной гиперплазией эпителия). Рак-Рак. 1872; 29: 205–9.

    Google ученый

  • Fonde EC, Rodning CB. Глубокий кистозный гастрит. Am J Гастроэнтерол. 1986; 81: 459–64.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ларатта Ю.Л., Бухтоярова Т.Н., Спарбер Л.С. и др.Глубокий кистозный гастрит: редкая опухоль желудка, маскирующаяся под злокачественное новообразование. Хирургическая наука. 2012;3:158–64.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Soares JB, Bastos P, Goncalves R. Болезнь Менетрие с полипозом антрального отдела и глубоким кистозным гастритом. Эндоскопия. 2012; 44 (Приложение 2 UCTN): E56–7.

    ПабМед Google ученый

  • Lim JK, Jang YJ, Jung MK, et al. Болезнь Менетрие проявляется полипозом в антральном отделе желудка и сочетается с глубоким кистозным гастритом.Гастроинтест Эндоск. 2010;72:1098–100.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Lee SJ, Park JK, Seo HI и др. Случай перевернутого гиперпластического полипа желудка, обнаруженного при глубоком кистозном гастрите и раннем раке желудка. Клин Эндоск. 2013; 46: 568–71.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Franzin G, Novell P. Глубокий кистозный гастрит. Гистопатология. 1981; 5: 535–47.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Odze RD, Greenson J, Lauwers G, et al. Глубокий кистозный гастрит против инвазивной аденокарциномы. Ам Дж. Сург Патол. 2012;36:316.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Greywoode G, Szuts A, Wang LM, et al. Ятрогенное глубокое смещение эпителия («глубокий кистозный гастрит») при фовеолярной аденоме желудка после эндоскопических манипуляций: диагностическая ловушка.Ам Дж. Сург Патол. 2011;35:1419–21.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Симсон Дж. Н. Гиперпластическая гастропатия. Br Med J (Clin Res Ed). 1985; 91 (6505): 1298–9.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Park WD. Гигантский гипертрофический гастрит. Ланцет. 1956; I: 270–751.

    Google ученый

  • Мин СК. Атлас опухолевой патологии: опухоли пищевода и желудка.Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил; 1973. стр. 115–119 и 153–154.

    Google ученый

  • Келли Д.Г., Миллер Л.Дж., Малагелада Дж.Р. и др. Гигантская гипертрофическая гастропатия (болезнь Менетрие): фармакологические эффекты на утечку белка и ультраструктуру слизистой оболочки. Гастроэнтерология. 1982; 83: 581–589.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Weiber H, Borch K, Lindström C, et al.Гиперплазия эндокриноподобных клеток бета-микросеминопротеина антрального отдела желудка и повышение уровня бета-микросеминопротеина в сыворотке крови при атрофическом гастрите тела желудка. Scand J Гастроэнтерол. 1998;33:911–5.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Kraut JR, Powell R, Hruby MA, et al. Болезнь Менетрие в детском возрасте: отчет о двух случаях и обзор литературы. J Pediatr Surg. 1981; 16: 707–11.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Алмазар А.Э., Джошуа Д.Время выживания пациентов с болезнью Менетрие и риск рака желудка. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2021; 19: 707–12.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Ménétrier P. Des polyadenomes gastriques et de leurs rapport avec le Cancer de l’Estomac. Арх Физиол Норм Патол. 1888; 1: 236–62.

    Google ученый

  • Coffey RJ Jr, Tanksley J. Пьер Менетрие и его болезнь.Ассоциация климатических исследований Trans Am Clin. 2012; 123:126–34.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Huh WJ, Coffey RJ, Washington MK. Болезнь Менетрие: ее имитаторы и патогенез. J Pathol Transl Med. 2016;50:10–6.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Демпси П.Дж., Голденринг Дж.Р., Сорока С.Дж. и др. Возможная роль трансформирующего фактора роста альфа в патогенезе болезни Менетрие: подтверждающие данные для людей и трансгенных мышей.Гастроэнтерология. 1992; 103: 1950–63.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Блат РФ, Карпентер Х.А., Питтелков М.Р. и др. Иммунолокализация трансформирующего фактора роста-альфа в нормальной и пораженной слизистой оболочке желудка человека. Хум Патол. 1995; 26:1333–40.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Nomura S, Settle SH, Leys CM и др. Доказательства изменения структуры фундального эпителия желудка, связанного с болезнью Менетрие и гиперэкспрессией TGF-альфа.Гастроэнтерология. 2005; 128:1292–305.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Кармак С.В., Джента Р.М., Шулер С.М. и др. Текущий спектр полипов желудка: однолетнее национальное исследование с участием более 120 000 пациентов. Am J Гастроэнтерол. 2009; 104:1524–32.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Lam-Himlin D, Park JY, Cornish TC, et al. Морфологическая характеристика синдромальных полипов желудка.Ам Дж. Сург Патол. 2010; 34:1656–62.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Worthley DL, Phillips KD, Wayte N, et al. Аденокарцинома желудка и проксимальный полипоз желудка (GAPPS): новый аутосомно-доминантный синдром. Кишка. 2012;61:774–79.

    КАС перекрестная ссылка Google ученый

  • Mortellaro VE, Hochwald SN, McGuigan JE, et al. Отдаленные результаты селективного хирургического подхода к лечению синдрома Золлингера-Эллисона у больных с МЭН-1.Am Surg. 2009;75:730–3.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Гонг С., Ли З., Лю Х.Б. и др. Гастринома при множественной эндокринной неоплазии 1 типа после тотальной панкреатэктомии. Медицина. 2019;98:e18275.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Shao QQ, Zhao BB, Dong LB и др. Хирургическое лечение синдрома Золлингера-Эллисона: классические соображения и текущие споры.Мир J Гастроэнтерол. 2019;25:4673–81.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Экспериментальный гиперпластический гастрит и полипоз желудка у обезьян | JNCI: Журнал Национального института рака

    Получить помощь с доступом

    Институциональный доступ

    Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

    Войти через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

    Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Щелкните Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
    3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Войти с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Многие общества предлагают членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Институциональная администрация

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Просмотр учетных записей, вошедших в систему

    Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    Версия для печати — Гиперпластический полип желудка — Критерии хирургической патологии

    Определение

    • Реактивный полип желудка, состоящий из неправильной формы удлиненных и кистозных ямок, расположенных в отечной строме
    Альтернативные/исторические названия:
    • Полипозный гастрит
    • Гиперплазиогенный полип
    • Гиперпластически-аденоматозный полип
    • Воспалительный гиперпластический полип
    • Регенеративный полип
    • Ретенционный полип

    Диагностические критерии

    • Может возникать по всему желудку
    • Удлиненные, неправильные, разветвленные желудочные ямки
      • Часто кистозное расширение желез
      • Выстлан зрелым фовеолярным эпителием
        • Может быть гипертрофическим и напоминать бокаловидные клетки
      • Может содержать очаги кишечной метаплазии
      • Редко содержит главные или париетальные клетки
    • Отечная, воспаленная строма
      • Часто плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы
      • Частая поверхностная эрозия
      • Частая гиперемия сосудов
      • Может содержать гладкие мышечные волокна слизистой оболочки неправильной формы
      • Может быть фиброзным
      • Признаки могут быть похожи на полипы выпадения слизистой оболочки кишечника
    • Эрозия поверхности может привести к появлению нетипичных элементов
      • Нейтрофилы и грануляционная ткань
      • Регенеративная эпителиальная атипия может быть заметной
        • Могут появиться аденомы в областях
      • Могут присутствовать атипичные стромальные клетки
        • Могут иметь плеоморфные ядра и атипичные митотические фигуры
    • Обычно возникают на фоне хронического гастрита
      • Чаще всего с Helicobacter
      • Некоторые случаи ассоциированного аутоиммунного гастрита
      • Часто присутствует кишечная метаплазия
      • Полипы пищеводно-желудочного перехода, не связанные с хроническим гастритом
    • Аденоматозные изменения могут нечасто возникать в полипе
      • Зарегистрированная заболеваемость 1-5%
      • Обычно ассоциируется с кишечной метаплазией
      • Редко сообщается о развитии карциномы внутри полипа.
        • В одном отчете описывается почти 2% заболеваемости раком (Ahn 2014)
    • Карцинома может возникать в другом месте желудка
      • Зарегистрированная заболеваемость достигает 6% случаев
      • Может быть синхронным или метахронным
      • В большинстве случаев отражает фоновый гастрит, а не происхождение от полипа

      Роберт В. Роуз, доктор медицины
      Кафедра патологии
      Медицинский факультет Стэнфордского университета
      Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

      Исходная публикация/последнее обновление: 29.11.09, 01.01.15

     

    Дифференциальная диагностика

     

    Хронический гастрит противГиперпластический полип
    • Может быть неразличим при поверхностной биопсии
    • Чтобы отличить
    • , требуется эндоскопическое описание и/или образец полипэктомии.

     

    Гиперпластический полип желудка Фокальная фовеолярная гиперплазия
    Полиповидный Квартира
    Обычно кубовидные ячейки футеровки Как правило, более высокие столбчатые ячейки футеровки
    Выраженное искривление ямок Преимущественное удлинение с меньшей деформацией ямок
    Ассоциированный с хроническим гастритом Часто следует за излечением эрозивного гастрита или язвы
    Может быть неразличим при поверхностной биопсии и при отсутствии эндоскопических данных.

     

     

    Гиперпластический полип желудка с регенеративной эпителиальной атипией Аденоматозный полип желудка, кишечный и фовеолярный типы
    Атипия, связанная с эрозией и острым воспалением Аденоматозные признаки (только кишечный тип) не должны зависеть от воспаления
    Отечная, воспаленная строма Строма не выражена
    Обычно присутствует кистозное расширение Кистозное расширение не характерно для аденом
    Часто имеет правильные одиночные заметные ядрышки в зонах регенерации Неправильный рисунок хроматина в большинстве случаев

     

    Гиперпластические полипы желудка неотличимы от ювенильных полипов
    В случае солитарных полипов различие не имеет значения
    Ювенильный полипоз имеет повышенный риск карциномы, поэтому его следует дифференцировать
    на основании множественности, колоректального поражения или семейного анамнеза

     

    Гиперпластический полип желудка Болезнь Каудена
    Нет связи с аналогичными полипами в толстой кишке Редко в желудке, в большинстве случаев поражается ободочная кишка
    Нет ассоциированных кожно-слизистых поражений У большинства есть папилломы лица и полости рта, фибромы и опухоли кожи
    Нет связи с гамартомами или карциномами молочной железы Частые гамартомы и карциномы молочной железы
    Нет связи с карциномой щитовидной железы Частые карциномы щитовидной железы
    Мутации PTEN не обнаружены Мутации PTEN у 80%
    Не семейный Аутосомно-доминантный (половина — новые мутации без семейного анамнеза)
    Гиперпластические полипы желудка могут быть неотличимы от полипов при болезни Каудена.

     

    Полипы в некоторых случаях неразличимы.

     

    Гиперпластический полип желудка Полипоз Пейтца-Егерса
    Скудные гладкие мышцы в полипах Древовидная мышца в полипах
    Частая кистозная дилатация Кистозное расширение не выражено
    Отсутствие полипов в тонкой кишке Большинство полипов в тонкой кишке
    Не семейный Аутосомно-доминантный
    Нет ассоциированных мутаций Мутации LKB1/STK11 у 50-90%
    Гистологическое различие между этими двумя скудными; клинические данные и распределение более важны

     

    Они похожи только по названию

     

    Может быть неразличим при поверхностной биопсии и при отсутствии биопсии промежуточной слизистой оболочки.

    Библиография

    • Ноффсингер А., Фенолио-Прейзер К.М., Мару Д., Гилининский Н.Желудочно-кишечные заболевания, Атлас неопухолевой патологии AFIP, первая серия, Fascicle 5, 2007.
    • Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Thiese ND (Eds). Классификация ВОЗ опухолей пищеварительной системы, IARC, Lyon 2010
    • Парк YD, Lauwers GY. Полипы желудка: классификация и лечение. Arch Pathol Lab Med. 2008 г., апрель; 132(4):633-40.
    • Oberhuber G, Stolte M. Полипы желудка: обновленная информация об их патологии и биологическом значении. Арка Вирхова.2000 г., декабрь; 437(6):581-90.
    • Джайн Р., Четти Р. Гиперпластические полипы желудка: обзор. Dig Dis Sci. 2009 сен;54(9):1839-46
    • Авраам СК, Сингх В.К., Ярдли Дж.Х., Ву Т.Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими картинами гастрита и атрофии желудка. Ам Дж. Сург Патол. 2001 апр; 25 (4): 500-7.
    • Диршмид К., Вальзер Дж., Хюгель Х. Псевдоположительные эрозии гиперпластических полипов желудка. Рак. 1984 15 ноября; 54 (10): 2290-3.
    • Джуэлл К.Д., Товейл Д.Л., Суонсон П.Е., Аптон М.П., ​​Йе М.М.Гиперпластические полипы желудка у пациентов после трансплантации: клинико-патологическое исследование. Мод Патол. 2008 Сентябрь; 21 (9): 1108-12.
    • Zea-Iriarte WL, Sekine I, Itsuno M, Makiyama K, Naito S, Nakayama T, Nishisawa-Takano JE, Hattori T. Карцинома гиперпластических полипов желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci. 1996 г., февраль; 41(2):377-86.
    • Lam-Himlin D, Park JY, Cornish TC, Shi C, Montgomery E. Морфологическая характеристика синдромальных полипов желудка. Ам Дж. Сург Патол. 2010 ноябрь;34(11):1656-62.
    • Гонсалес-Обесо Э., Фуджита Х., Дешпанде В., Огава Ф., Лисовский М., Женевей М., Гжиб К., Брюгге В., Леннерц Дж. К., Симидзу М., Сривастава А., Лауверс Г.Ю. Гиперпластические полипы желудка: гетерогенная клинико-патологическая группа, включающая отдельную подгруппу, которую лучше всего классифицировать как полип пролапса слизистой оболочки.
      Leave a Reply

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.

      2022 © Все права защищены.