Как восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

Пепсиноген II

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.

Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией Hpylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50  % населения всей Земли инфицировано 

Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90  %)При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20  % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pyloriгенетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизньВ редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.

Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как Hpylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают Hpylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к 

H.  pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к HpyloriНапротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому Hpylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.

При антральном Hpylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pyloriассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.

Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н.

 pyloriЯзвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95  % случаев появление язвы связано с инфекцией Hpylori.

У меньшей части пациентов развивается Hpylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах.

В отличие от Н. pyloriассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.

Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H.

pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B12 и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B
12
-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).

Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.

При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.

Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.

Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
  • Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
  • Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Для диагностики гастриномы.
  • Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
  • При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
  • При симптомах дефицита витамина B12: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
  • При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
  • При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
  • При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
  • При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
  • При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
  • При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Авторы: О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.
Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

13. 06.2021 Акушерство/гінекологія Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги*

Гіперплазія ендометрія (далі – ​ГЕ) – ​це патологічна проліферація залоз ендометрія зі збільшенням співвідношення залоз до строми у порівнянні з нормальним проліферативним ендометрієм. Хвороба може розвиватися у жінок практично будь-якого віку, але частіше за все у пізньому репродуктивному періоді. Основним клінічним проявом гіперплазії ендометрія є аномальні маткові кровотечі (далі – ​АМК). До них належать надмірні менструальні кровотечі, кровотечі між менструаціями, нерегулярні кровотечі, проривні кровотечі на фоні менопаузальної гормональної терапії (далі – ​МГТ) та кровотечі у постменопаузі.

13.06.2021 Акушерство/гінекологія Роль пробіотиків у персоніфікованій медицині майбутнього: від перинатального менеджменту до геронтологічного супроводу

У часи розвитку науки та медицини існує безліч загадок, пов’язаних з організмом людини. Однією з них є наша мікрофлора, яка, залишаючись невидимою оку, важить більше двох кілограмів і налічує близько ста мільярдів клітин. Розібратись у функціях мікрофлори організму жінки, її складі, впливі на перебіг вагітності, а також у важливій ролі пробіотиків у корекції складу мікробіоти та підтриманні її балансу допомогли слухачам III Міжнародного конгресу для лікарів про корисні мікроорганізми «PRO І PRE BIOTIC 2021» фахівці ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології ім.  акад. О. М. Лук’янової НАМН України»….

13.06.2021 Акушерство/гінекологія Ведення жінок із ВТЕ під час пандемії COVID‑19: від оцінки ризику до керівних принципів тромбопрофілактики

Венозний тромбоемболізм (ВТЕ), що включає тромбоз глибоких вен (ТГВ) та тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА), є серйозним ускладненням вагітності й післяпологового періоду. Це не тільки погіршує якість життя, а й може призвести до стійкої втрати працездатності та смерті жінки. Пандемія COVID‑19 стала додатковим фактором ризику розвитку ВТЕ під час вагітності. Ці надзвичайно актуальні проблеми висвітлили у своїх доповідях учасники третього вебінару, що відбувся наприкінці березня. Метою заходу було створення дискусійного майданчика за участю світових експертів для обговорення важливих тем у сфері ВТЕ. …

13.06.2021 Акушерство/гінекологія Сучасний менеджмент ендометріозу з довготривалою ефективністю

У сучасній гінекології ендометріоз є досить поширеною патологією серед жінок репродуктивного віку, тому правильний підхід до лікування є найважливішою складовою в подоланні цієї проблеми. У рамках науково-практичного симпозіуму «Endometriosis networking: від історії до сучасної тактики менеджменту», що відбувся 30 березня за підтримки компанії Naari, учасниками заходу було розглянуто актуальність проблеми ендометріозу та запропоновано раціональну тактику медикаментозного лікування, спрямовану на збереження репродуктивного здоров’я. …

что это такое, основные симптомы, меры при обострении

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori . Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

Внимание!
Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. Стоит отметить, что по оценкам аналитиков, носителями этой инфекции в мире является более 80% населения.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Симптомы и диагностические признаки хронического атрофического гастрита

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром , который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Диагностика

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

Направления терапии при хроническом течении заболевания

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента . В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

На заметку
Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание . Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2 , разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Что делать при обострении хронического гастрита

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1 , способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori .

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.


Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры. 

Источник: Raffles Japanese Clinic

Атрофический гастрит хронический, слизистая желудка гиперемирована

Здравствуйте уважаемые доктора. Мне 33 года. Пошла на ФГДС, просто провериться, тк в принципе ничего не беспокоило, но у меня плохая наслед., потому решила. Результат меня шокировал( ФГДС: слизистая желудка — розовая во всех отделах, гиперемирована и истончена очагово умеренно и незначительно в антральном отделе желудка, отечна незначительно, без эрозивных изменений. Заключение: эриматозная очаговая гастропатия. Эндоскопические признаки гипотрофического очагового антрального хеликобактерного гастрита (был сразу выполнен тест на Хелик +) Биопсия: 1.Гастрит хронический антральный атрофический незначительный, угла желудка без атрофии. Активность и лимфоидная инфильтрация незначительная. Внутрислизистые геморрагии. Хелик+, 2. Гастрит хронический тела и свода желудка без атрофии. Активность умеренная, лимфоидная инфильрация выраженная. Хелик++ Лечение: пептипак 7 дн.+ линекс. Вопрос: можно ли регинирировать какими-либо препаратами слизистую и возможно ли избавится от атрофии, может еще какой-то препарат надо подключить? Достаточно ли на хелик лечения 7 дн…везде пишут 10-14? К слову не пью и не курю. Спасибо

Алина, женщина, 1988 лет, 13 ноября 2019

Здравствуйте.

Самым опасным и коварным гастритом принято считать именно атрофический гастрит.

Именно атрофический гастрит считается непосредственным предшественником онкологии желудка. Здесь Ваши опасения не беспочвенны и Ваше волнение вполне обоснованно.

Поэтому очень важной задачей является пожизненное наблюдение у врача. Это позволит своевременно назначить лечение и улучшить состояние слизистой желудка. Атрофированные клетки вернуть в первоначальное состояние на данном этапе развития медицины не возможно. 

Но у Вас пока атрофии и нет. Это очень хорошо.

Думаю, Вам стоит лично показаться гастроэнтерологу лично  и учитывая серьезность заболевания еще раз все обсудить . Не забудьте результаты ваших исследований.

Здоровья Вам.

Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания

Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним из опаснейших заболеваний считается атрофический очаговый гастрит. Симптомы и лечение этой формы недуга будут описаны в статье.

Общее описание болезни

Слизистая оболочка желудка подвержена негативному воздействию внешних и внутренних факторов. В результате этого начинают происходить дистрофические изменения. Гастрит – один из наиболее распространенных недугов, поражающих слизистую поверхность органа пищеварения. Диагностируется у большей части пациентов, обратившихся за помощью к гастроэнтерологу.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают катаральную, фибринозную, некротическую и флегмозную формы заболевания. Каждая из них проявляется определенными симптомами. По характеру течения гастрит может быть острым и хроническим.

При истончении слизистой желудка говорят о развитии атрофического очагового гастрита. Симптомы и лечение, а также методы диагностики заболевания будут рассмотрены более подробно. Для этой формы патологии характерно значительное уменьшение функционирующих клеток и сокращения выработки желудочного сока. Атрофия слизистой приводит к нарушению ее строения, а в дальнейшем и к отмиранию клеток. Подробнее об этом заболевании советуем прочесть по этой ссылке: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita.

 

Причины развития атрофического гастрита

Почему возникает атрофический очаговый гастрит? Что это такое? В чем кроется опасность? Назвать конкретные причины развития патологического состояния медицина в настоящее время не может. Второстепенными же факторами, способными спровоцировать начало течения воспалительного процесса, являются имеющиеся нарушения в работе органов пищеварительного тракта, а также:

·            наличие Хеликобактер пилори. Эта бактерия негативно влияет на слизистую оболочку желудка;

·            алкоголизм. Чрезмерное и регулярное употребление спиртного разрушает слизистую поверхность органа пищеварения;

·            плохая наследственность. При наличии схожего заболевания у одного из близких родственников вероятность его развития существенно повышается;

·            неправильное питание. Слизистая желудка проявляет повышенную чувствительность к острым и экзотическим блюдам;

·            любые патологии пищеварительной системы. Нарушения в работе того или иного органа ЖКТ могут привести к осложнениям в виде атрофического гастрита;

·            аутоиммунные патологии. При некоторых заболеваниях организм может начать клетки слизистой оболочки желудка как вражеские и приступить к процессу выработки антител.

 

Как проявляется недуг?

Симптомы атрофического очагового гастрита в большинстве случаев не проявляются на начальном этапе. Единственное, что может беспокоить пациента, – тяжесть в эпигастральной области после приема пищи. Через время может ухудшиться аппетит. В процессе развития патологии появляются такие симптомы, как боль в животе, отрыжка с тухлым запахом, приступы рвоты и тошноты, урчание в животе. Нарушение обменных процессов приводит к возникновению метеоризма и вздутия.

При хронической форме симптомы и лечение атрофического очагового гастрита схожи с другими видами патологий ЖКТ. Вялотекущий процесс обязательно сопровождается метаплазией – изменением структуры внутренней поверхности желудка. Прогрессирующая патология часто вовлекает в процесс и другие органы, расположенные поблизости, может вызвать нарушения в работе нервной и кровеносной системы.

Для очагового гастрита характерно появление воспалительных атрофированных участков. В острой форме недуг проявляется выраженно. Симптомы беспокоят пациента в течение нескольких дней.

Особенности патологии

Симптомы и лечение очагового атрофического гастрита зависят от степени развития воспалительного процесса. Боль может быть выражена слабо. Чаще всего появляется после приема пищи и локализуется в эпигастральной области. При тяжелой форме наблюдается слабость, сухость в ротовой полости, бледность кожных покровов, одышка, неприятный привкус во рту. Также следует обратить внимание на язык — белый густой налет говорит о нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Для того чтобы установить окончательный диагноз, следует провести обследование. Метод проведения определяет специалист после предварительного осмотра пациента и сбора анамнеза.

Наиболее информативным способом исследования является фиброгастродуоденоскопия (в народе – «глотание кишки»). Позволяет увидеть состояние слизистой поверхности желудка. Эндоскопический метод диагностики подразумевает введение через ротовую полость тонкого шланга, с одной стороны которого размещена камера. Процедура имеет противопоказания и проводится только в специальном кабинете. При необходимости во время обследования могут взять образец тканей слизистой для проведения биопсии.

Рентгенография назначается для того, чтобы визуально оценить степень развития воспалительного процесса. Проводится только на голодный желудок. Пациенту могут предложить выпить раствор бария перед манипуляцией. Это позволит сделать снимок контрастным.

Лечение атрофического очагового гастрита назначается только после сдачи пациентом лабораторных анализов. Более полную картину о состоянии здоровья позволяет получить анализ мочи и крови (в том числе биохимия). Иммунологический анализ сыворотки крови показывает работу защитной системы организма. Расшифровкой такого анализа должен заниматься специалист.

Методы лечения очагового атрофического гастрита

Лечение патологического состояния будет полностью зависеть от степени выраженности симптомов и формы течения заболевания. В обязательном порядке назначается медикаментозная терапия. Специально подобранный комплекс лекарственных средств позволит улучшить самочувствие, устранить болевой синдром, воздействовать на причину развития недуга.

При обнаружении бактерии Хеликобактер пилори следует обязательно пройти курс лечения антибиотиками, которые способны устранить патогенный микроорганизм.

При лечении очагового атрофического гастрита обязательно используются медикаменты, оказывающие заместительное воздействие. Они необходимы для облегчения процесса переваривания пищи, потому как выработка желудочного сока при воспалительных процессах нарушается. Снизить выработку соляной кислоты помогут ингибиторы протонной помпы.

Диета

Правильное питание и отказ от вредных продуктов – залог успешного лечения атрофического очагового гастрита. Признаки заболевания (боль в эпигастрии, тяжесть после еды в области желудка) исчезнут довольно быстро, если пациент начнет придерживаться диеты.

 

Специалисты рекомендуют придерживаться несложных правил питания:

1.        Отказаться от слишком горячей или холодной пищи.

2.        Исключить острые, соленые, копченые и жареные блюда.

3.        Минимизировать употребление кофе и крепкого чая.

4.        Не употреблять шоколад и другие кондитерские изделия.

5.        Заменить газированную воду киселями.

6.        Употреблять только отварную, вареную или приготовленную на пару пищу.

7.        Включить в рацион рыбу, нежирное мясо, фрукты, овощи.

8.        Научить кушать маленькими порциями и хорошо пережевывать пищу.

Достаточно ли будет для улучшения состояния диеты и медикаментозного лечения атрофического очагового гастрита? Гастрит в такой форме лечить более радикальными методами (хирургическое вмешательство) показано только в самых запущенных случаях, когда требуется удаление пораженного участка желудка.

Что можно употреблять?

В основе диеты лежат протертые супы на овощных или нежирных мясных бульонах, каши на молоке или воде. Во вторые блюда разрешено добавлять небольшое количество сливочного масла.

Из молочных продуктов разрешено употреблять творог, кефир, сметану и молоко низкой жирности. Заменить шоколад можно желе и мармеладом. Пациентам с атрофическим очаговым гастритом (симптомы и лечение медикаментами рассмотрено выше) рекомендуется ежедневно употреблять овощи. В идеальном варианте они должны быть приготовлены на пару или запеченные.

В сутки следует выпивать много жидкости (не менее 1,5 литров чистой воды). Запомните: перекусы всухомятку и переедание вызовут ухудшение состояния.

Помогут ли народные методы?

Любой вид терапии необходимо предварительно обсудить с лечащим врачом. Самолечение чаще всего приводит к ухудшению течения патологии и тяжелым осложнениям.

Некоторые методы терапии, основанные на народных рецептах, доказали свою эффективность. Например, употребление свежевыжатого подогретого сока капусты способствует восстановлению слизистой оболочки желудка.

Для предотвращения развития атрофии рекомендуется готовить настой из овсяных хлопьев. Их перемалывают на кофемолке, берут 2 ст. л. полученной массы и заливают кипятком (400 мл). Готовую смесь настаивают в термосе 6 часов.

Профилактика очагового атрофического гастрита: отзывы

Симптомы и лечение данного недуга действительно схожи с некоторыми заболеваниями пищеварительной системы. Чтобы предотвратить нарушения в работе ЖКТ, следует отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, фастфуда, газированной воды с красителями, острой и жареной пищи. Особое внимание питанию должны уделить люди, имеющие в анамнезе патологии органов пищеварительного тракта.

Чтобы избежать перехода атрофического очагового гастрита в хроническую форму, важно своевременно обратить внимание на дискомфорт и другие симптомы, возникающие после приема пищи. Острая форма хорошо поддается медикаментозному воздействию, в то время как хронический недуг можно только поддерживать определенными препаратами для предотвращения рецидивов.

Фотоматериалы предоставлены сайтом: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita


Новости на Блoкнoт-Таганрог

Что необходимо знать про хронический атрофический гастрит

Дополнительным негативным фактором служит губительное воздействие бактерии семейства Helicobacter на слизистые оболочки, что происходит в девяноста процентах случаев данного заболевания.

Как передает https://stomach-info.ru/, истончение слизистой желудка чаще всего происходит из-за неправильного или слишком позднего лечения острого гастрита и из-за несоблюдения режима и диеты, предписанных доктором. Для предотвращения продолжения истончения слизистых требуется комплекс мер, включающий в себя корректировку функционирования желудка, физиотерапию, употребление минеральных вод. Эффективность массажа и прочих традиционных способов лечения поверхностного гастрита при истончении слизистой нулевая, так что их применение не является целесообразным.

Специалист выделяют следующие причины возникновения атрофического гастрита:

  • заражение бактериями Helicobacter pylori, которые вырабатывают токсины, наносящие вред слизистой желудка;
  • аутоиммунные болезни, приводящие к тому, что иммунная система начинает воспринимать клетки организма как чужеродные и стремится уничтожить их;
  • недостаток некоторых элементов в питании;
  • курение и алкоголизм;
  • тяжелый физический труд, вызывающий постоянное напряжение и сильную усталость;
  • продолжительный прием медпрепаратов;
  • неблагоприятная экологическая ситуация в месте проживания;
  • наследственная предрасположенность;
  • чрезмерное употребление жиров животного происхождения, соли, газированных напитков, маринадов, пресервов;
  • продолжительный стресс.

На раннем этапе развития атрофический гастрит почти не имеет выраженной симптоматики, что осложняет своевременное диагностирование и начало лечебных процедур. Это заболевание является самой опасной гастроэнтерологической патологией, поскольку вероятность развития рака при нем составляет от тринадцати до двадцати процентов. Особенно уязвимы пожилые люди и старики, что обусловлено естественными процессами старения организма, общим ослаблением иммунной системы, снижением регенеративных качеств эпителия, клетки которого образуют слизистые внутренних органов. Лечение данного недуга включает в себя использование медпрепаратов с противобактериальным или антимикробным эффектом для уничтожения инфекционного возбудителя воспаления.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка. Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H.pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

A Инфекция H. pylori является причиной большинства случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Человек может контактировать с бактерией H. pylori разными способами. К ним относятся:

  • питьевая загрязненная вода
  • употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
  • , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них может не быть каких-либо заметных симптомов.По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который болеет им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

  • необычная или непреднамеренная потеря веса
  • рвота
  • отсутствие аппетита
  • тошнота
  • железодефицитная анемия
  • боль в желудок
  • язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии. Симптомы включают:

  • боль в груди
  • общая усталость
  • шум в ушах или звон в ушах
  • головокружение
  • головокружение
  • учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к поражению нервов. повреждать. В этом случае человек может заметить:

  • спутанность сознания
  • неустойчивость при ходьбе
  • покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

При медицинском осмотре врач обычно прощупывает область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

  • пониженного уровня B-12
  • низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
  • антитела, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
  • более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H. pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже. Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. К этим состояниям относятся:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно назначает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, скорее всего, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

  • моллюски
  • говядина
  • яйца
  • обогащенные злаки
  • молоко
  • йогурт
  • жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

  • Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
  • отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
  • питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств. Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

A Инфекция H. pylori является причиной большинства случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Человек может контактировать с бактерией H. pylori разными способами. К ним относятся:

  • питьевая загрязненная вода
  • употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
  • , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них может не быть каких-либо заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который болеет им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

  • необычная или непреднамеренная потеря веса
  • рвота
  • отсутствие аппетита
  • тошнота
  • железодефицитная анемия
  • боль в желудок
  • язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

  • боль в груди
  • общая усталость
  • шум в ушах или звон в ушах
  • головокружение
  • головокружение
  • учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к поражению нервов. повреждать. В этом случае человек может заметить:

  • спутанность сознания
  • неустойчивость при ходьбе
  • покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

При медицинском осмотре врач обычно прощупывает область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

  • пониженного уровня B-12
  • низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
  • антитела, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
  • более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. К этим состояниям относятся:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно назначает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, скорее всего, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

  • моллюски
  • говядина
  • яйца
  • обогащенные злаки
  • молоко
  • йогурт
  • жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

  • Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
  • отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
  • питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств. Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка.Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H. pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

A Инфекция H. pylori является причиной большинства случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Человек может контактировать с бактерией H. pylori разными способами. К ним относятся:

  • питьевая загрязненная вода
  • употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
  • , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них может не быть каких-либо заметных симптомов. По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который болеет им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

  • необычная или непреднамеренная потеря веса
  • рвота
  • отсутствие аппетита
  • тошнота
  • железодефицитная анемия
  • боль в желудок
  • язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

  • боль в груди
  • общая усталость
  • шум в ушах или звон в ушах
  • головокружение
  • головокружение
  • учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к поражению нервов. повреждать. В этом случае человек может заметить:

  • спутанность сознания
  • неустойчивость при ходьбе
  • покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

При медицинском осмотре врач обычно прощупывает область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

  • пониженного уровня B-12
  • низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
  • антитела, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
  • более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. К этим состояниям относятся:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно назначает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, скорее всего, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

  • моллюски
  • говядина
  • яйца
  • обогащенные злаки
  • молоко
  • йогурт
  • жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

  • Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
  • отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
  • питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит — AMBOSS

Последнее обновление: 15 марта 2021 г.

Резюме

Атрофический гастрит — это состояние, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с атрофией, потерей желез и метапластическими изменениями.Существует два типа: аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) и метапластический атрофический гастрит, вызванный окружающей средой (EMAG), который обычно вызывается Helicobacter pylori (H. pylori). Пациенты с атрофическим гастритом часто протекают бессимптомно или могут испытывать только неспецифический дискомфорт в эпигастральной области. Важные диагностические шаги включают гастроскопию с биопсией и лабораторными исследованиями (например, гастрина). Терапевтический подход зависит от основной этиологии. AMAG лечат заменой витамина B12, тогда как люди с EMAG получают H.pylori эрадикационная терапия. Если не лечить атрофический гастрит, он может привести к язвенной болезни или развитию различных видов рака.

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

  • Инфекция Helicobacter pylori
  • Факторы питания
    • N-нитрозосоединения
    • Потребление алкоголя
    • Высокое потребление соли

Патофизиология

9000 2.

Клинические признаки

Общие симптомы

Специфические симптомы при AMAG

Специфические симптомы в EMAG

Атрофический гастрит, связанный с Helicobacter, часто проявляется изъязвлениями. Атрофического гастрита аутоиммунного происхождения нет.

Диагностика

  • Диагностический тест по выбору
  • Для оценки слизистой оболочки желудка и взятия образцов биопсии из антрального отдела и тела желудка, возможно, также из глазного дна.

Диагностика Helicobacter pylori

Показания

[6]

ИПП следует прекратить как минимум за 2 недели до тестирования на H.pylori, чтобы свести к минимуму количество ложноотрицательных результатов. [8]

Модальности

Как правило, следует использовать как минимум два метода. Диагноз обычно подтверждается, если два теста дают положительный результат.

  • Инвазивные методы
    • Забор биоптатов
    • Гистология (золотой стандарт), включая окрашивание и прямую микроскопическую идентификацию, показывает изогнутые жгутиковые грамотрицательные палочки.
    • Экспресс-тест на уреазу: определение выработки аммиака уреазой H.пилори
    • Посев и резистограмма: для посева H. pylori требуется специальный питательный бульон
    • Обнаружение ДНК H. pylori с помощью ПЦР: очень чувствительно и специфично, но почти никогда не используется в повседневной клинической практике
  • Неинвазивные методы
    • Тест на антиген стула H. pylori: обнаруживает присутствие антигенов H. pylori в образце стула
      • Может использоваться для диагностики инфекции H. pylori и доказательства ее эрадикации после лечения
      • Подходящий вариант в качестве начального теста (экономически эффективный)
    • Дыхательный тест на мочевину: обнаружение меченого изотопа углерода в образцах выдыхаемого воздуха
    • Сывороточные антитела IgG к H.pylori: антитела к H. pylori могут быть обнаружены даже после эрадикации → тест указывает на (прошлое) воздействие, не обязательно на текущую инфекцию (более низкая специфичность)

Дополнительные тесты

Патология

Результаты микроскопии

Следующие микроскопические данные можно увидеть при обоих типах атрофического гастрита.

Типы болезней

Дифференциальные диагнозы

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Общие

Сукральфат не следует назначать одновременно с ИПП и / или антагонистами h3, поскольку он активируется кислой средой.

  • Заместительная терапия витамином B12 (парентерально)
  • При обнаружении H. pylori: попытка искоренить (может привести к заживлению)
  • Поскольку существует риск злокачественного перерождения, необходимы регулярные эндоскопические осмотры.

Эрадикационная терапия Helicobacter pylori

Рассмотреть возможность лечения любого пациента, у которого положительный результат теста на H.pylori.

Варианты лечения первой линии

[6] [9]

ИПП два раза в день ПЛЮС 2 антибиотика с / без висмута в течение 10–14 дней [6]

«Три дня C (AM) Ping : »Тройная терапия состоит из кларитромицина, амоксициллина ИЛИ метронидазола и ИПП.

Ведение второй линии при неэффективности лечения

Последующее наблюдение

  • Подтверждение эрадикации после каждой схемы лечения [8] [10]
    • Дыхательный тест на мочевину, анализ стула на антиген или биопсия через 4–6 недель после завершения терапии.
    • Серологический анализ не является предпочтительным для подтверждения эрадикации, поскольку он остается положительным в течение недель / месяцев после эрадикации.
  • После подтверждения эрадикации антисекреторную терапию можно прекратить. [10]

Осложнения

Мы перечисляем наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

  1. Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д. Ю., Гента Р. М., Рагге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патолога. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015; 21 год (42): с.12179-12189. DOI: 10.3748 / wjg.v21.i42.12179. | Открыть в режиме чтения QxMD
  2. Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintrub I, Alpert E, Lichter M, Alpert L. Helicobacter heilmannii-like спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение .. Arch Pathol Lab Med . 1995; 119 (12): с.1149-53.
  3. Канеко Х., Накада К., Мицума Т. и др.Инфекция Helicobacter pylori вызывает снижение концентрации иммунореактивного соматостатина в желудке человека .. Dig Dis Sci . 1992; 37 (3): с.409-16. DOI: 10.1007 / BF01307736. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Суми М., Суми К., Тари А. и др. Экспрессия антральной мРНК гастрина и соматостатина у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori .. Am J Gastroenterol . 1994; 89 (9): с.1515-9.
  5. Smoot DT, Mobley HL, Chippendale GR, Lewison JF, Resau JH.Активность уреазы Helicobacter pylori токсична для эпителиальных клеток желудка человека. Infect Immun . 1990; 58 (6): с.1992-4. DOI: 10.1128 / IAI.58.6.1992-1994.1990. | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. DOI: 10.1038 / ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N.Клинические рекомендации ACG и CAG: ведение диспепсии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 (7): с.988-1013. DOI: 10.1038 / ajg.2017.154. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Fashner J, Gitu AC. Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori. Am Fam Physician. . 2015; 91 (4): с.236-242.
  9. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Различные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина. Кровь . 2006; 107 (4): с.1673-1679. DOI: 10.1182 / кровь-2005-09-3534. | Открыть в режиме чтения QxMD
  10. Вонг Ф., Райнер-Хартли Э., Бирн М.Ф. Внекишечные проявления Helicobacter pylori: краткий обзор. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014; 20 (34): с.11950-11961. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i34.11950. | Открыть в режиме чтения QxMD
  11. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA и др. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет V / Флорентийский консенсус. Кишечник . 2016; 66 (1): с.6-30. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312288. | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Ables AZ, Саймон I, Мелтон ER. Обновленная информация о лечении Helicobacter pylori .. Am Fam Physician . 2007; 75 (3): с.351-8.
  13. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.

Перспективы вмешательства в канцерогенез желудка: обратимость атрофии желудка и кишечной метаплазии

Более четверти века было широко признано, что большинство рака желудка возникает в результате многоступенчатого процесса, начиная с хронического гастрита и заканчивая прогрессирующим заболеванием. атрофия, кишечная метаплазия (IM) и дисплазия до инвазивной карциномы.1 Атрофия тела приводит к гипохлоргидрии, которая способствует образованию канцерогенов, тогда как атрофический гастрит и метаплазия являются гиперпролиферативными состояниями, способствующими мутагенезу. Таким образом, атрофия и метаплазия обычно считаются предраковыми состояниями, хотя сила связи оспаривается. Совсем недавно было установлено, что инфекция Helicobacter pylori является основным фактором риска желудочного канцерогенеза, и, соответственно, инфекция непосредственно участвует в развитии атрофии и ИМ.2-4 Это ставит вопрос: «Может ли эрадикация H pylori обратить эти предраковые состояния и прервать последовательность атрофии-карциномы?» Чтобы ответить на этот вопрос, нужно сначала понять биологию и естественную историю этих состояний, а затем изучить возможности их обращения.

Природа атрофии

Атрофия желудка обычно (и просто) определяется как «потеря желез». Такая потеря может последовать за изъязвлением с разрушением железистого слоя или, что более часто, быть результатом длительного воспалительного процесса, при котором несколько железистых единиц по отдельности подвергаются разрушению.Однако атрофию также можно рассматривать как «потерю специализированных клеток ». В это более широкое определение можно включить потерю париетальных и главных (зимогенных) клеток без разрушения желез. Такая частичная или «пре-атрофия» была описана при аутоиммунном гастрите человека5 и часто встречается на животных моделях как аутоиммунного гастрита6, так и хронической инфекции Helicobacter (). клетки (MNC).Что еще более интересно, частичная потеря париетальных клеток и их замена на MNC — частая, но в значительной степени нераспознанная находка в воспаленном теле при гастрите H pylori .8 MNC первоначально считались промежуточной популяцией транзитных клеток между стволовыми клетками и полностью дифференцированными париетальными и главные клетки. Однако репертуар трилистниковых пептидов и факторов роста, продуцируемых MNC, указывает на то, что они представляют собой отдельный клеточный клон, который разделяет свойства других клонов защитных слизистых оболочек клеток желудочно-кишечного тракта.9 Более того, очевидно, что пролиферация MNC объясняет появление новых желез, образовавшихся в результате атрофии, так называемой «пилорической метаплазии».

Существует два основных пути к атрофии: один, при котором компартмент стволовых клеток и / или железы разрушается либо прямым повреждением, либо в результате реакции воспалительных клеток хозяина, и второй, когда происходит избирательное разрушение специализированных эпителиальных клеток с сохранением стволовых клеток. Оба пути могут применяться при хронической инфекции H pylori ; с одной стороны, бактериальные токсины или, что более вероятно, протеазы, высвобождаемые активированными полиморфами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки10, в то время как с другой стороны продуцируются аутоантитела, которые реагируют с эпитопами на протонном насосе париетальных клеток.11

Природа кишечной метаплазии

Метаплазия представляет собой неопухолевое изменение клеточного фенотипа, которое обычно возникает в ответ на устойчивую неблагоприятную среду. Измененный фенотип является либо следствием соматической мутации в стволовых клетках, либо эпигенетических событий, которые вызывают дивергентную дифференцировку в дочерних клетках. Последующее появление измененного фенотипа в качестве доминирующей популяции является результатом давления отбора, оказываемого измененным микросредой.12 13 Паттерн экспрессии генов, определяющий фенотип клетки, находится под контролем сложной иерархии факторов транскрипции, важными членами которой являются белки гомеодомена и . Эти белки сами регулируются генами гомеобокса , экспрессия которых имеет решающее значение для клеточной дифференцировки и органогенеза.14 Таким образом, гены гомеобокса Cdx-1 и Cdx-2 обычно экспрессируются только в кишечнике, но соответствующий фактор транскрипции (белок CDX-1) присутствует в желудке внутримышечно.15 Однако, является ли такая экспрессия результатом мутации в стволовых клетках или эпигенетических изменений, не установлено. Безусловно, широкий спектр генетических изменений, включая сокращение теломер, микросателлитную нестабильность и мутации в p53, APC и k- ras , был описан в IM, даже до начала дисплазии.

IM можно разделить на три подтипа, которые, вероятно, будут различаться по своему гистогенезу и соотношению с канцерогенезом, а именно, тип I (полный), который очень похож на тонкий кишечник, тип II (неполный — метаплазия бокаловидных клеток) и тип III (неполный — «Толстый» тип).Интересно, что именно последний тип несет в себе большинство генетических изменений17. 18 и единственный фенотип IM, который несет более высокий риск рака желудка.

Возможна ли обратимость?

При любом рассмотрении обратимости атрофии необходимо проводить различие между замещением утраченных желез и регенерацией специализированных клеток в интактных железах. В последнем случае компартмент стволовых клеток сохраняется, и удаление повреждающего фактора может привести к регенерации париетальных и главных клеток и полному восстановлению функции.Это было ясно продемонстрировано на животной модели, где отмена препарата, вызывающего избирательную потерю париетальных клеток, сопровождалась полным восстановлением оксинтной слизистой оболочки.20 Если железы и связанные с ними стволовые клетки были полностью разрушены, замены должны были возникнуть из соседние неповрежденные ямочные сальники. В развивающемся желудке млекопитающих умножение оксинтных желез происходит посредством процесса почкования, удвоения, деления и разделения 21. Происходит ли подобный процесс у взрослых, остается спорным.Кажется очевидным, что большая часть регенерации после потери железы происходит по линии MNC, но есть доказательства, хотя и от небольшого числа субъектов, чтобы указать, что полное восстановление оксинтических желез может следовать за атрофией. далее ограничено. При IM единицы ямочной железы заменяются неокриптами, в которых компартмент стволовых клеток расположен, как и в нормальном кишечнике, в основании крипты. Хотя почкование кишечных крипт вполне возможно, оно очень маловероятно, чтобы дать начало нормально расположенным оксинтическим железам, а просто привело бы к расширению метапластических очагов.

IM с большей вероятностью будет обратимым, если он разовьется как адаптация к неблагоприятному фактору, который может быть идентифицирован и устранен. Например, цитокины из хронических воспалительных клеток и, в частности, лимфоцитов-помощников Th3 могут быть ответственны за «адаптивный» IM в инфекции H pylori .23 Конечно, кишечные клетки не могут быть колонизированы организмом и, следовательно, будут иметь преимущество в выживании. Однако IM может иметь другие причины (например, рефлюкс желчи, диета с высоким содержанием соли и алкоголь), некоторые из которых могут действовать синергетически.Это означает, что даже у инфицированных H. pylori субъектов другие факторы, помимо инфекции, могут провоцировать или ускорять метапластические изменения. Если IM является следствием стабильных соматических мутаций в стволовых клетках, изменения в непосредственной слизистой оболочке могут не привести к обратимости. Хотя соматическая мутация может быть фактором всех типов IM, интересно, что генетические поражения, обнаруживаемые при IM типа III, аналогичны тем, которые обнаруживаются при дисплазии желудка (интраэпителиальная неоплазия) 16-18. 24 Эти данные ставят под сомнение потенциальную обратимость этого конкретного подтипа IM.Даже когда IM является следствием эпигенетических изменений, например, возникающих в результате метилирования генов, участвующих в дифференцировке клеток, 25 возможности для реверсии могут быть строго ограничены.

Происходит ли обращение атрофии и IM?

Есть несколько препятствий для правильной оценки обратимости, которые включают ошибки в гистологической интерпретации, ошибки выборки и «спонтанную регрессию». Когда имеется глубокая инфильтрация железистого слоя хроническими воспалительными клетками, отделение желез может произвести ложное впечатление атрофии.Разрешение воспаления после эрадикации H pylori приведет в течение нескольких месяцев к возвращению нормальной плотности железы. Это не обращение атрофии, а неправильная гистологическая интерпретация. Точно так же предположение о том, что несколько небольших образцов слизистой являются репрезентативными для всего целого, весьма сомнительно при работе с мультифокальными процессами. Таким образом, при сравнении атрофии и IM между исходной и последующей эндоскопией возникают трудности. Наконец, даже в отсутствие лечения все последующие исследования хронического гастрита показывают очевидный регресс у меньшинства субъектов.В большом когортном исследовании, проведенном в Колумбии, 26 показатели «регресса» при переходе от атрофии к норме (или поверхностного гастрита) и от IM к атрофии составили 7,5 и 4,4 на 100 человеко-лет соответственно. Несмотря на то, что в целом было получено прогрессии , важность ошибок выборки для получения этих результатов была подчеркнута.

Учитывая, что ошибки выборки всегда затрудняют гистологическую интерпретацию, можно подумать, что косвенные измерения атрофии дадут более точную оценку, но этот подход также ошибочен.В настоящее время четко установлено, что гипохлоргидрия и изменения соотношений пепсиногена I и II в сыворотке могут быть результатом только воспаления тела.27 Таким образом, у некоторых пациентов с выраженной гипохлоргидрией наблюдается значительное увеличение кислотного выброса после эрадикации H pylori , что связано с разрешением воспаления и не к регенерации кислородных желез 28.

Ошибки выборки еще более проблематичны при оценке IM. Однако прицельная биопсия на краях пептических язв и последующий «рубец» ясно демонстрируют, что ИМ (обычно I и II типов) часто развивается в регенерирующем эпителии и со временем регрессирует.29

Каковы перспективы вмешательства?

С осознанием того, что H pylori играет центральную роль в канцерогенезе желудка, идея вмешательства путем искоренения инфекции становится все более привлекательной. Устранение воспаления будет иметь свои положительные последствия, но можно ли ожидать регресса атрофии и ИМ?

Опубликованные исследования обратимости атрофии и IM после эрадикации H. pylori дали противоречивые результаты.В целом, чем дольше период наблюдения, тем больше вероятность того, что исследование покажет регресс атрофии, но степень изменения невелика. Согласно консенсусу недавних исследований статуса IM, заметных изменений нет. Более существенное преимущество заявлено в первом рандомизированном интервенционном исследовании эффектов эрадикации H pylori и пищевых добавок с витамином С или β-каротином.30 Оно было проведено в регионе с высокой заболеваемостью раком желудка (в Колумбии) на 852 человеке. инфицированных субъектов, у которых при поступлении был атрофический гастрит и / или внутримышечная инъекция, которым была сделана биопсия через 36 и 72 месяца после интервенционного лечения.Авторы пришли к выводу, что устранение H pylori вызывает «заметное и статистически значимое увеличение скорости регресса предшествующих поражений». Но аналогичные относительные риски были получены только для других методов лечения, и, как указал Блот, 31 вызывает беспокойство тот факт, что лечение анти- H pylori было эффективным, когда его применяли отдельно, но не приносило (дополнительной) пользы при назначении с витамином С или β. -каротин. Хотя результаты многообещающие, Блот пришел к выводу, что ввиду отсутствия согласованности результаты следует интерпретировать с осторожностью.Возможно, потребуется дополнительная осторожность, когда станет понятно, что изменение от IM на исходном уровне до мультифокального атрофического гастрита при последующем наблюдении квалифицируется как «регресс» в соответствии с их гистологическим протоколом.

Хотя истинный регресс атрофии и ИМ зависит от способности слизистой оболочки регенерировать специализированную железистую ткань, по крайней мере, можно ожидать, что правильное определение и устранение причины предотвратит прогрессирование. Однако очевидно, что атрофия и ИМ имеют ряд причин — рефлюкс желчи, пищевые раздражители и аутоиммунитет, а также инфекция H pylori .Таким образом, удаления инфекции может быть недостаточно для того, чтобы вылечить ее.

Представляется наиболее вероятным, что регенерация нормальных кислородных желез после истинной железистой атрофии с замещающим фиброзом будет по крайней мере ограничена. Точно так же восстановление нормальной дифференцировки в IM маловероятно при наличии стабильных мутаций в стволовых клетках. Фактически, определенные формы атрофии и ИМ прошли «точку невозврата», и их изменение становится невозможным. На мой взгляд, надежда на то, что вмешательство путем устранения H pylori само по себе приведет к значительному обращению атрофии и IM, является нереалистичным.Однако уже установлен более реалистичный результат. Эрадикация H pylori приводит к разрешению воспаления, устранению повреждений ДНК реактивными формами кислорода, снижению клеточного обмена, увеличению выхода кислоты у субъектов с пониженным содержанием хлорида натрия и постепенному возврату секреции аскорбиновой кислоты в желудочный сок. Эти доказанные последствия могут быть гораздо более важными для предотвращения рака желудка, чем ожидаемые последствия атрофии и IM.

Ассоциация диетических моделей и эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка у взрослого населения Китая

  • 1.

    Век, М. Н. и Бреннер, Х. Связь инфекции Helicobacter pylori с хроническим атрофическим гастритом: метаанализы в соответствии с определением типа заболевания. Int J Cancer 123 , 874–881, https://doi.org/10.1002/ijc.23539 (2008).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    Сонг, Дж. Х. и др. . Высокое потребление соли связано с атрофическим гастритом с кишечной метаплазией. Cancer Epidem Biomar 26 , 1133–1138, https://doi.org/10.1158/1055-9965.Epi-16-1024 (2017).

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Tsugane, S. et al. . Helicobacter pylori, факторы питания и атрофический гастрит в пяти популяциях Японии с различной смертностью от рака желудка. Контроль причин рака 4 , 297–305 (1993).

    CAS Статья Google Scholar

  • 4.

    Sipponen, P. & Maaroos, H.-I. Хронический гастрит. Scand J Gastroenterol 50 , 657–667, https://doi.org/10.3109/00365521.2015.1019918 (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Du, Y. et al. . Хронический гастрит в Китае: национальное многоцентровое исследование. BMC Gastroenterol 14 , 21, https://doi.org/10.1186/1471-230x-14-21 (2014).

    ADS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Kim, N. et al. . Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии у корейского населения без выраженного гастродуоденального заболевания. Helicobacter 13 , 245–255, https://doi.org/10.1111/j.1523-5378.2008.00604.x (2008).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 7.

    Юн, Х. и Ким, Н. Диагностика и ведение группы высокого риска рака желудка. Кишечная печень 9 , 5–17, https://doi.org/10.5009/gnl14118 (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Сонг, Х. Заболеваемость раком желудка среди пациентов с предраковыми поражениями желудка: наблюдательное когортное исследование в западной популяции низкого риска (том 351, h4867, 2015). Bmj 351 , https://doi.org/10.1136/bmj.h5134 (2015).

  • 9.

    Rugge, M., Fassan, M. & Graham, D. Y. Эпидемиология рака желудка. Рак желудка , 23–34, https://doi.org/10.1007/978-3-319-15826-6_2 (2015).

    Глава Google Scholar

  • 10.

    Graham, D. Y. Обновление Helicobacter pylori: рак желудка, надежная терапия и возможные преимущества. Гастроэнтерология 148 , 719–731 e713, https: // doi.org / 10.1053 / j.gastro.2015.01.040 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Д’Элия, Л., Галлетти, Ф. и Страцзулло, П. Потребление соли с пищей и риск рака желудка. Cancer Treat Res 159 , 83–95, https://doi.org/10.1007/978-3-642-38007-5_6 (2014).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 12.

    Ge, S. и др. . Связь между привычным потреблением соли и риском рака желудка: систематический обзор наблюдательных исследований. Gastroenterol Res Pract 2012 , 808120, https://doi.org/10.1155/2012/808120 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Thapa, S., Fischbach, L.A., Delongchamp, R., Faramawi, M. F. & Orloff, M. Связь между потреблением диетической соли и прогрессированием предракового процесса желудка. Раки 11 , https://doi.org/10.3390/cancers11040467 (2019).

    Артикул Google Scholar

  • 14.

    Ю., Ю. и др. . Факторы риска интраэпителиальной неоплазии желудка у взрослых китайцев: исследование случай-контроль. Cancer Manag Res 10 , 2605–2613, https://doi.org/10.2147/cmar.s166472 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Ким С. Р. и др. . Влияние потребления красного, обработанного и белого мяса на риск рака желудка: общий метаанализ и доза (-) ответ. Питательные вещества 11 , https://doi.org/10.3390/nu11040826 (2019).

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Хан, Дж. и др. . Потребление пищевых жиров и риск рака желудка: метаанализ наблюдательных исследований. PLoS One 10 , e0138580, https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0138580 (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Бертуччо, П. и др. . Модели питания и риск рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Энн Онкол 24 , 1450–1458, https://doi.org/10.1093/annonc/mdt108 (2013).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Bahmanyar, S. & Ye, W. Диетические модели и риск плоскоклеточного рака и аденокарциномы пищевода и аденокарциномы кардии желудка: популяционное исследование методом случай-контроль в Швеции. Nutr Cancer 54 , 171–178, https://doi.org/10.1207/s15327914nc5402_3 (2006).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 19.

    Castello, A. et al. . Высокая приверженность западному, осмотрительному и средиземноморскому режиму питания и риск аденокарциномы желудка: исследование MCC-Spain. Рак желудка 21 , 372–382, https://doi.org/10.1007/s10120-017-0774-x (2018).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 20.

    Ху, Ф. Б. Анализ структуры питания: новое направление в эпидемиологии питания. Curr Opin Lipidol 13 , 3–9, https://doi.org/10.1097/00041433-200202000-00002 (2002).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 21.

    Шикани, Дж. М. и др. . Согласно исследованию «Причины географических и расовых различий в инсульте» (REGARDS), диета южных штатов связана с опасностью острой ишемической болезни сердца. Тираж 132 , 804–814, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014421 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Мехта Р. С. и др. . Связь режимов питания с риском подтипов колоректального рака, классифицируемых с помощью Fusobacterium nucleatum, в опухолевой ткани. JAMA . Oncol 3 , 921–927, https://doi.org/10.1161/JAHA.117.008078 (2017).

    Артикул Google Scholar

  • 23.

    Джессри, М. и Рашидхани, Б. Модели питания и риск заболевания желчного пузыря: исследование методом случай-контроль на базе больниц у взрослых женщин. J Health Popul Nutr 33 , 39–49 (2015).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Лин, Дж. Х. и др. . Консенсус китайских экспертов по эндоскопическому лечению инородных тел в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (2015, Шанхай, Китай). J Dig Dis 17 , 65–78, https://doi.org/10.1111/1751-2980.12318 (2016).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 25.

    Уотани Т. и Грэм Д. Ю. Диагностика Helicobacter pylori с помощью экспресс-теста на уреазу. Ann Transl Med 3 , 1–7, https: // doi.org / 10.3978 / j.issn.2305-5839.2014.12.04 (2015).

    CAS Статья Google Scholar

  • 26.

    Шафер, Дж. Л. и Грэм, Дж. У. Отсутствующие данные: наш взгляд на состояние дел. Психологические методы 7 , 147–177, https://doi.org/10.1037/1082-989x.7.2.147 (2002).

    Артикул Google Scholar

  • 27.

    Стерн, Дж. А. и др. . Множественное вменение недостающих данных в эпидемиологических и клинических исследованиях: потенциал и подводные камни. Bmj 339 , 157–159, https://doi.org/10.1136/bmj.b2393 (2009).

    Артикул Google Scholar

  • 28.

    Рубин Д. Б. Множественное вменение через 18+ лет. J Am stat Assoc 91 , 473–489, https://doi.org/10.1080/01621459.1996.10476908 (1996).

    Артикул МАТЕМАТИКА Google Scholar

  • 29.

    Nordenstedt, H. et al. .Helicobacter pylori-отрицательный гастрит: распространенность и факторы риска. Am J Gastroenterol 108 , 65–71, https://doi.org/10.1038/ajg.2012.372 (2013).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Шу Л. и др. . Модели питания и рак желудка: метаанализ. Nutr Cancer 65 , 1105–1115, https://doi.org/10.1080/01635581.2013.828086 (2013).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 31.

    Schwingshackl, L., Schwedhelm, C., Galbete, C. & Hoffmann, G. Соблюдение средиземноморской диеты и риск рака: обновленный систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества 9 , https://doi.org/10.3390/nu63 (2017).

    Артикул Google Scholar

  • 32.

    You, W. C. et al. . Инфекция Helicobacter pylori, употребление чеснока и предраковые поражения у населения Китая с низким риском рака желудка. Int J Epidemiol 27 , 941–944, https://doi.org/10.1093/ije/27.6.941 (1998).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 33.

    Гао, Л., Век, М. Н., Стегмайер, К., Ротенбахер, Д. и Бреннер, Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Int J Cancer 125 , 2918–2922, https://doi.org/10.1002/ijc.24618 (2009).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34.

    Озаса, К. и др. . Инфекция Helicobacter pylori и атрофический гастрит: вложенное исследование случай-контроль в сельском городке в Японии. Dig Dis Sci 44 , 253–256, https://doi.org/10.1023/a:10266334 (1999).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Namekata, T. и др. . Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Epidemiol 151 , 820–830, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a010282 (2000).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Endo, K. et al. . Факторы риска атрофического гастрита у японцев молодого и среднего возраста: исследование с использованием рентгеновской рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта с барием с двойным контрастированием. Jpn J Radiol , https://doi.org/10.1007/s11604-018-0782-8 (2018).

    CAS Статья Google Scholar

  • 37.

    Сонг, Дж. Х., Ким, С. Г., Джин, Э. Х., Лим, Дж. Х. и Янг, С. Ю. Факторы риска опухолевого генеза желудка при атрофии слизистой оболочки желудка. Кишечная печень 11 , 612–619, https://doi.org/10.5009/gnl16488 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38.

    Тейссен, С. и Сингер, М. В. Алкогольные заболевания пищевода и желудка. Best Practices Clin Gastroenterol 17 , 557–573 (2003).

    CAS Статья Google Scholar

  • 39.

    Боде, К. и Боде, Дж. К. Роль алкоголя в расстройствах желудочно-кишечного тракта. Alcohol Health Res World 21 , 76–83 (1997).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40.

    Лю С.Ю. и др. . Потребление алкоголя и инфекция Helicobacter pylori: метаанализ результатов наблюдательных исследований. Infect Dis (Lond) 48 , 303–309, https://doi.org/10.3109/23744235.2015.1113556 (2016).

    CAS Статья Google Scholar

  • 41.

    Tanigawa, T. et al. . Заметное усиление гастрита, вызванного Helicobacter pylori, у монгольских песчанок с помощью рыбной муки. Jpn J Cancer Res 91 , 769–773, https://doi.org/10.1111/j.1349-7006.2000.tb01011.x (2000).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42.

    Tongtawee, T. et al. . Характеристики и факторы риска гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori: проспективное кросс-секционное исследование в Северо-Восточном Таиланде. Gastroenterol Res Pract 2016 ,

    02, https: // doi.org / 10.1155 / 2016/

    02 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Икезаки, Х. и др. . Более высокое потребление холестерина и омега-3 жирных кислот с пищей связано с более низкой эффективностью эрадикационной терапии Helicobacter pylori в Японии. Am J Clin Nutr 106 , 581–588, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.144873 (2017).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 44.

    Якуб П. и Шейх С. Р. Питательное и клиническое значение липидных рафтов. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 13 , 156–166, https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328335725b (2010).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45.

    Фентон, Дж. И., Хорд, Н. Г., Гош, С. и Гурзелл, Э. А. Иммуномодуляция пищевых длинноцепочечных жирных кислот омега-3 и возможность неблагоприятных последствий для здоровья. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 89 , 379–390, https://doi.org/10.1016/j.plefa.2013.09.011 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Ито, Ю., Судзуки, К., Имаи, Х., Сакамото, Х. и Накано, Х. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на атрофический гастрит у населения Японии. Cancer Lett 163 , 171–178, https://doi.org/10.1016 / s0304-3835 (00) 00686-8 (2001).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Каур, К. Д., Джа, А., Сабикхи, Л. и Сингх, А. К. Значение грубых злаков для здоровья и питания: обзор. J Food Sci Technol 51 , 1429–1441, https://doi.org/10.1007/s13197-011-0612-9 (2014).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Бхупатираджу, С. Н. и др. . Гликемический индекс, гликемическая нагрузка и риск диабета 2 типа: результаты трех больших когорт в США и обновленного метаанализа. Am J Clin Nutr 100 , 218–232, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.079533 (2014).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 49.

    Динг, З. и др. . [Влияние комбикорма из грубого зерна на инсулинорезистентность и экспрессию PPARgamma у крыс]. Вэй Шэн Ян Цзю 39 , 29–31, 35 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 50.

    Девисетти, Р., Ядахалли, С. Н. и Бхаттачарья, С. Питательные вещества и антинутриенты в измельченных фракциях лисохвоста и просо: оценка их функциональных свойств. Lwt-Food Sci Technol 59 , 889–895, https://doi.org/10.1016/j.lwt.2014.07.003 (2014).

    CAS Статья Google Scholar

  • 51.

    Cordain, L. Зерна злаков: палка о двух концах человечества. World Rev Nutr Diet 84 , 19–73 (1999).

    CAS Статья Google Scholar

  • 52.

    Кавальколи, Ф., Зилли, А., Конте, Д. и Массирони, С. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. World J Gastroenterol 23 , 563–572, https://doi.org/10.3748/wjg.v23.i4.563 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Миранти, Э. Х. и др. . Низкий уровень витамина B12 увеличивает риск рака желудка: проспективное исследование питательных веществ одноуглеродного метаболизма и риска рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Int J Cancer 141 , 1120–1129, https://doi.org/10.1002/ijc.30809 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Расстройство желудка, симптомы, причины, лечение, диагностика

    Обзор

    Что такое гастрит?

    Ваш желудок имеет защитную слизистую оболочку, называемую слизистой оболочкой.Эта подкладка защищает ваш желудок от сильной желудочной кислоты, которая переваривает пищу. Когда что-то повреждает или ослабляет эту защитную оболочку, слизистая оболочка воспаляется, вызывая гастрит. Тип бактерий, называемых Helicobacter pylori (H. pylori), является наиболее частой бактериальной причиной гастрита.

    В чем разница между гастритом и несварением желудка?

    Симптомы гастрита могут имитировать симптомы несварения желудка. Несварение — это боль или дискомфорт в желудке, связанные с затруднением переваривания пищи.Это может быть ощущение жжения между нижними ребрами. Вы можете услышать несварение желудка, которое в медицине называют диспепсией.

    Насколько распространен гастрит?

    Острый (внезапный) гастрит поражает примерно 8 человек из 1000. Хронический длительный гастрит встречается реже. Им страдают примерно 2 человека из 10 000.

    Кто может заболеть гастритом?

    Риск развития гастрита повышается с возрастом. У пожилых людей слизистая оболочка желудка тоньше, кровообращение снижено, а процессы восстановления слизистой оболочки замедляются.Пожилые люди также чаще принимают лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые могут вызвать гастрит. Около двух третей населения мира инфицировано H. pylori . К счастью, в Соединенных Штатах это встречается реже. В США H. pylori чаще встречается у пожилых людей и групп с низкими социально-экономическими условиями.

    Какие бывают типы гастрита?

    Есть два основных типа гастрита:

    • Эрозивный (реактивный): Эрозивный гастрит вызывает как воспаление, так и эрозию (стирание) слизистой оболочки желудка.Это состояние также известно как реактивный гастрит. Причины включают алкоголь, курение, НПВП, кортикостероиды, вирусные или бактериальные инфекции и стресс от болезней или травм.
    • Неэрозионный: Воспаление слизистой оболочки желудка без эрозии или повреждения слизистой оболочки желудка.

    Симптомы и причины

    Что вызывает гастрит?

    Гастрит возникает, когда что-то повреждает или ослабляет слизистую оболочку желудка.Проблемы могут быть вызваны разными причинами, в том числе:

    • Злоупотребление алкоголем: Хроническое употребление алкоголя может раздражать и разрушать слизистую оболочку желудка.
    • Аутоиммунное заболевание: У некоторых людей иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.
    • Бактериальная инфекция: Бактерии H. pylori являются основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни (язвы желудка). Бактерии разрушают защитную оболочку желудка и вызывают воспаление.
    • Рефлюкс желчи: Печень вырабатывает желчь, чтобы помочь вам переваривать жирную пищу. «Рефлюкс» означает обратное течение. Рефлюкс желчи возникает, когда желчь возвращается в желудок, а не проходит через тонкий кишечник.
    • Лекарства: Постоянное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или кортикостероидов для лечения хронической боли может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка.
    • Физический стресс: Гастрит может развиться внезапной тяжелой болезнью или травмой.Часто гастрит развивается даже после травмы, не затрагивающей желудок. Две частые причины — тяжелые ожоги и травмы головного мозга.

    Каковы симптомы гастрита?

    Многие люди с гастритом не имеют симптомов. Люди, у которых есть симптомы, часто принимают их за несварение желудка. Другие признаки гастрита включают:

    Заразен ли гастрит?

    Гастрит не заразен, но бактерии H. pylori могут заразиться фекально-оральным путем.Хорошее мытье рук перед тем, как обращаться с пищевыми продуктами, и надлежащая санитария (канализация и водоснабжение) являются первой линией защиты от распространения. У многих людей может развиться гастрит после заражения бактериями H. pylori .

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется гастрит?

    Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и анамнезе и проведет медицинский осмотр.Ваш провайдер также может заказать один или несколько из следующих тестов:

    • Дыхательный тест: Во время дыхательного теста H. pylori вы проглатываете капсулу или жидкость, содержащую мочевину, безвредный радиоактивный материал. Затем вы выдыхаете в мешок, похожий на воздушный шар. H. pylori бактерии превращают мочевину в диоксид углерода. Если у вас есть бактерии, дыхательный тест покажет увеличение содержания углекислого газа.
    • Анализ крови: Анализ крови проверяет титры антител, которые борются с H.pylori бактерии.
    • Анализ стула: Этот тест проверяет наличие бактерий H. pylori в стуле (фекалиях).
    • Верхняя эндоскопия: Ваш врач использует эндоскоп (длинную тонкую трубку с прикрепленной камерой), чтобы увидеть ваш желудок. Врач вводит зонд через пищевод, который соединяет ваш рот с желудком. Процедура верхней эндоскопии позволяет вашему врачу исследовать слизистую оболочку желудка. Вы также можете взять образец ткани (биопсию) из слизистой оболочки желудка для проверки на наличие инфекции.
    • Обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Во время обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта вы проглатываете меловое вещество, называемое барием. Жидкость покрывает слизистую оболочку желудка, обеспечивая более подробные рентгеновские снимки.

    Ведение и лечение

    Как лечится гастрит?

    Лечение гастрита зависит от причины.Некоторые лекарства убивают бактерии, а другие облегчают симптомы расстройства желудка. Ваш лечащий врач может порекомендовать:

    • Антибиотики: Антибиотики могут лечить бактериальную инфекцию. Возможно, вам придется принимать более одного типа антибиотиков в течение нескольких недель.
    • Антациды: Лекарства на основе карбоната кальция уменьшают воздействие кислоты на желудок. Они могут помочь снять воспаление. Антациды, такие как Tums® и Rolaids®, также лечат изжогу.
    • Блокаторы гистамина (h3): Циметидин (Tagamet®), ранитидин (Zantac®) и аналогичные препараты снижают выработку желудочной кислоты.
    • Ингибиторы протонной помпы: Эти лекарства, такие как омепразол (Prilosec®) и эзомепразол (Nexium®), уменьшают количество кислоты, вырабатываемой вашим желудком. Ингибиторы протонной помпы также лечат язву желудка и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

    Какие осложнения при гастрите?

    При отсутствии лечения гастрит может привести к серьезным проблемам, например:

    • Анемия: H. pylori может вызвать гастрит или язву желудка (язвы в желудке).кровотечение, что снижает уровень эритроцитов (это называется анемией).
    • Пагубная анемия: Аутоиммунный гастрит может повлиять на усвоение витамина B12 в организме. Вы рискуете заболеть пагубной анемией, если не получаете достаточного количества B12 для выработки здоровых красных кровяных телец.
    • Перитонит: Гастрит может усугубить язву желудка. Язвы, прорвавшиеся через стенку желудка, могут привести к попаданию содержимого желудка в брюшную полость. Этот разрыв может распространять бактерии, вызывая опасную инфекцию, называемую бактериальной транслокацией или перитонитом.Это также может привести к широко распространенному воспалению, называемому сепсисом. Сепсис может быть смертельным.
    • Рак желудка: Гастрит, вызванный H. pylori и аутоиммунным заболеванием, могут вызывать разрастания слизистой оболочки желудка. Эти наросты увеличивают риск рака желудка.

    Профилактика

    Как предотвратить гастрит?

    H.pylori — одна из основных причин гастрита, но большинство людей не знают, что они инфицированы. Бактерии легко передаются. Вы можете снизить риск заражения, соблюдая правила гигиены, включая мытье рук.

    Вы также можете принять меры, чтобы свести к минимуму несварение желудка и изжогу. Эти состояния связаны с гастритом. Профилактические меры включают:

    • Избегайте жирной, жареной, острой или кислой пищи.
    • Сокращение употребления кофеина.
    • Ешьте небольшими порциями в течение дня.
    • Управление стрессом.
    • Не принимаю НПВП.
    • Снижение потребления алкоголя.
    • Не ложиться в течение 2–3 часов после еды.

    Перспективы / Прогноз

    Каков прогноз (перспективы) для людей с гастритом?

    В большинстве случаев гастрит быстро проходит после лечения.У большинства людей лекарства снимают гастрит. Ваш лечащий врач порекомендует наиболее подходящее лечение в зависимости от причины гастрита. Антациды снижают кислотность желудка, а антибиотики устраняют бактериальные инфекции. Вы также можете внести изменения, например уменьшить потребление алкоголя и справиться с болью без НПВП.

    Жить с

    Когда мне позвонить врачу?

    Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

    • Кровь в стуле (фекалиях).
    • Кровавая рвота.
    • Сильная слабость или утомляемость, которые могут указывать на анемию.
    • Неконтролируемая ГЭРБ.
    • Необъяснимая потеря веса.
    • Признаки повторяющегося (возвращающегося) гастрита.

    Какие вопросы я должен задать своему врачу?

    Если у вас гастрит, вы можете спросить своего врача:

    • Почему у меня гастрит?
    • Следует ли мне пройти тестирование на H. pylori ?
    • Следует ли мне сдавать анализы на анемию?
    • Могу ли я снова заболеть гастритом?
    • Что я могу предпринять, чтобы не заболеть гастритом снова?
    • Следует ли мне вносить какие-либо изменения в диету?
    • Каких лекарств или добавок мне следует избегать?
    • Мне нужно отказаться от алкоголя?
    • Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

    Записка из клиники Кливленда

    Гастрит — распространенное, но обычно излечимое заболевание.Вы можете быть удивлены, узнав, что ваше несварение желудка на самом деле вызвано гастритом. У некоторых людей с гастритом нет никаких симптомов. Тесты могут помочь вашему лечащему врачу определить причину гастрита. Это позволяет получить соответствующее лечение.

    .
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.