Лечение гастрита с повышенной кислотностью: Лечение хронического гастрита

Содержание

Гастрит с повышенной кислотностью — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету — вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Что такое гастрит? Симтомы, причины, методы лечения и профилактики гастрита

Содержание: 

 

Гастрит встречается очень часто — от 80 до 90% населения сталкиваются с этим недугом. Болеют преимущественно люди среднего возраста и старше, однако в последнее время заболевание очень «помолодело», и сейчас можно встретить много детей школьного возраста, у которых уже есть гастрит.

Данное заболевание нельзя недооценивать. Если гастрит не лечить, то он становится хроническим, а со временем может развиться в язву желудка. Опасность язвы в том, что она порой приводит к раку.

Гастрит — что это за заболевание?

Очень мало кто не знает, что такое гастрит. Заболевание такое распространенное, что о нем слышали почти все.

Гастрит — это заболевание желудка, при котором происходит воспаление слизистой оболочки желудка, она становится неспособной восстанавливаться, что приводит к изменению кислотности и к нарушениям пищеварения. Пища больше не может полностью усваиваться, из-за чего человек недополучает необходимые питательные вещества, витамины и минералы, а это отрицательно сказывается на здоровье и самочувствии.

К возникновению болезни приводит множество факторов, среди которых неправильное питание, хронический стресс и грамотрицательная бактерия Helicobacter pylori. Эта бактерия очень заразна и передается через предметы общего пользования, например, через посуду на кухне или при поцелуе.

Как проявляется гастрит?

Симптомы и признаки заболевания — это:

  1. Резкая и острая боль в области желудка, за грудиной.

  2. Тошнота.

  3. Метеоризм.

  4. Может быть рвота в некоторых случаях.

  5. Частая изжога, чувство жжения в пищеводе.

  6. Кислый или тухлый запах изо рта.

  7. Дискомфорт в желудке натощак.

  8. Вкус во рту может быть неприятным.

  9. На языке появляется налет.

  10. Отрыжка с кислым запахом и вкусом.

  11. Тяжесть в желудке, ощущение распирания.

  12. Быстрое насыщение, хотя съедено пищи было очень мало.

  13. Потеря аппетита.

  14. Ощущение общей слабости.

  15. Нарушения пищеварения в виде диареи, стул может быть со слизью или кровью.

Виды гастрита

Различают две основные формы заболевания: острую, возникающую внезапно, и хроническую, которая развивается постепенно, если не лечить гастрит на острой стадии.

Как следствие, воспаление желудка приводит к нарушению кислотности — она может как повыситься, так и понизиться.

Острый гастрит

Острая форма начинается очень быстро и обычно спровоцирована какими-то внешними факторами, например, при употреблении нездоровой пищи, алкоголя, химических токсинов или при попадании Helicobacter pylori.

Сильная боль в желудке появляется примерно через полчаса после приема пищи и не проходит в течение одного или двух часов.

Хронический гастрит

Почти в 90% случаев заболевание становится хроническим, если не лечить острую форму гастрита. Это значит, что все симптомы острой формы присутствуют постоянно, но не так сильно выражены.

Хронический гастрит страшен тем, что без лечения воспаление слизистой оболочки желудка становится постоянным, а это приводит к атрофии клеток.

На данный момент существует множество классификаций данного типа заболевания, самой популярной считается классификация Маккея и Стрикленда. Согласно ей хронический гастрит бывает 4 типов:  

  1.  А. Имеет автоиммунный характер.
  2.  В. Проявляется вследствие повреждения органа специфической бактерией Helicobacter pylori. 
  3.  С. Возникает из-за химических повреждений слизистой оболочки желудка.
  4. АВ. Характеризуется комбинацией бактериальной инфекций и аутоиммунного поражения.

С пониженной кислотностью

Это гастрит, который возникает из-за того, что в желудке пониженная кислотность. Кислота очень важна, так как она обеззараживает пищу от патогенных бактерий и расщепляет жир. Если кислотность понижена, бактерии размножаются, и возникает воспаление стенок желудка.

Главный симптом этой формы — гнилостный запах изо рта и отрыжка с запахом тухлого яйца. Так происходит потому, что из-за недостатка желудочного сока пища не может до конца перевариться, и начинаются процессы гниения.

С повышенной кислотностью

Когда кислотность повышена, желудочный сок начинает разъедать стенки желудка, из-за чего и возникает воспаление. Опасность в том, что может возникнуть язва и даже рак.

Признаки гастрита при этой форме проявляются в виде частой изжоги, боли в желудке перед едой и после сна, изо рта исходит кислый запах, а прием пищи сопровождается отрыжкой.

Почему возникает?

Первоначально гастрит могут запустить такие возможные причины:

  • отравление;

  • употребление вредной, жирной, жареной, острой, соленой и некачественной пищи;

  • злоупотребление спиртными напитками;

  • прием некоторых лекарственных препаратов;

  • аллергия на продукты питания;

  • попадание химических и токсических веществ в желудок;

  • заражение бактерией Helicobacter pylori;

  • попадание инфекции в верхние дыхательные пути и пищевод;

  • хронический стресс и нервное перенапряжение, постоянная усталость.

В ответ на эти причины начинается острое проявление гастрита. Если его не лечить и не искоренить причины, то острая форма становится хронической.

Как диагностируют?

Установить диагноз «гастрит» невозможно по внешним признакам и одним только симптомам. Но наличие симптомов является поводом для обращения к врачу, которые назначит анализы для установления диагноза.

Обычно в этом случае назначают общий анализ крови, анализ кала, уреазный тест и фиброгастроскопию, которая позволяет установить степень воспаления стенок желудка и определить наличие Helicobacter pylori.

Гастрит лечение

Лечение гастрита всегда комплексное, так как нельзя снимать лишь неприятные симптомы — нужно искоренить причину, вызвавшую заболевание. Терапия чаще всего включает такие таблетки от гастрита:

Если случился острый приступ, то обычно в первую очередь следует принять

энтеросорбенты:

Очень часто используют Меверин при гастрите. Меверин снимает спазмы в кишечнике и снижает боль. Также в качестве спазмолитиков можно использовать Но-Шпу.

Если у больного рвота или его сильно тошнит, то назначают Церукал или Мотилиум.

При гастрите с повышенной кислотностью показаны антациды Альмагель и Маалокс.

А вот если кислотность низкая, то есть потребность в препаратах ферментов — Креон,

Мезим, Панзинорм.

Если обнаружена бактерия Helicobacter pylori, то назначаются антибиотики Амоксил или Кларитромицин.

Как питаться при гастрите?

Питание при гастрите играет решающую роль. Недостаточно просто пролечить острый приступ, а потом вернуться к чипсам, пиву, стрессам и жареной картошке — болезнь не заставит долго ждать рецидив. Поэтому диета при гастрите обязательна.

При повышенной кислотности назначается стол №1, а при пониженной стол №2

Рацион должен быть здоровым и разнообразным. Питание только маленькими порциями и около 5 или 6 раз в сутки . Нужно полностью исключить все жареное, жирное, соленое, острое и вредное, алкоголь, кофе, слишком горячую и холодную пищу.

Что можно есть при гастрите? Можно макароны, отварное нежирное мясо и рыбу, отварные овощи, картофель, незажаренные легкие супы на мясном бульоне, фрукты (лучше всего бананы, персики и абрикосы). Каши можно очень многие: манную, овсяную, рисовую и гречневую. 

При пониженной кислотности позволены кислые продукты — кефир и простоквашу, молоко и творог.

Разрешенные сладости — это варенье из сладких фруктов, муссы, желе, пастила, зефир. А вот шоколад и конфеты, печенье и пирожные категорически нельзя употреблять.

Если у вас болит живот и вы не знаете в чем причина, может всему виной кофе, а может воспаление поджелудочной. Обязательно обратитесь к врачу и прочитайте в ознакомительных целях нашу новую статью о панкреатите.

Как часто вы думаете о плохом? А знаете ли вы о том, что негативные мысли могут влиять на здоровье и даже приводить к заболеваниям. Читайте только интересные факты о силе мысли и психосоматике в нашем новом интервью с психологом.

apteka24.ua — первая интернет-аптека, которой можно доверять.

 

Данный редакционный материал прошел проверку на достоверность, осуществленную врачом-гастроєнтерологом медицинского центра Medical Plaza — Распоповой Ириной Ивановной.

 

apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.

Гастрит: симптомы, диагностика, лечение в Калининграде

Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, которое приводит к развитию дистрофических изменений, замещению функционального железистого эпителия соединительной тканью и утрате основных функций органа. Патология распространена у взрослых и детей во всех странах мира – несбалансированное питание, агрессивные факторы внешней среды, нервно-эмоциональное напряжение, а также наличие специфических микроорганизмов определяют высокий уровень заболеваемости.

Виды гастрита

Существует два основных варианта воспалительного процесса в зависимости от его активности:

  • Острый (коррозивный). Чаще всего развивается как реакция на серьезное воздействие – химический ожог, прием токсических веществ, алкоголя и некоторых лекарственных средств, употребление некачественной пищи или напитков. Также острый гастрит может быть вторичным проявлением системных воспалительных заболеваний, нарушений метаболизма, инфекционных процессов. Различают несколько подвидов острого воспаления слизистой желудка в зависимости от причины и степени выраженности инфильтрации.
  • Хронический. Длительное влияние различных негативных факторов приводит к формированию постоянного повреждающего воздействия на ткань желудка. Железистый эпителий постепенно перестает вырабатывать желудочный сок, а процессы восстановления нарушаются. Хронический гастрит может периодически обостряться и переходить в активную фазу. Если вовремя не назначить лечение, это может стать причиной развития более серьезных заболеваний – язвенных дефектов или раковых структур.

Хронический гастрит бывает трех типов:

    • Аутоиммунный (А). Нарушение работы иммунной системы приводит к атаке на собственные клетки организма. Антитела, которые вырабатываются в специфических структурах желудка, вызывают атрофию слизистой при хроническом гастрите этого типа.
    • Бактериальный (В). Наиболее частая причина развития хронического гастрита – спиралевидный микроорганизм Helicobacter pylori, который при неблагоприятных условиях активизируется и приводит к изменению нормальной работы желудочных тканей.

    • Рефлюкс (С). Хронический гастрит может развиваться также вследствие обратного заброса желчных кислот в полость желудка.

По локализации процесса заболевание делится на:

  • антральный гастрит – в пилорическом отделе;
  • гастрит тела желудка;
  • пангастрит – диффузные изменения.

Также выделяют отдельные формы патологии:

  • Поверхностный. Наиболее легкий вариант течения гастрита – болезнь не затрагивает железы желудка, вырабатывающие кислоты.
  • Эрозивный. Характеризуется развитием дефектов слизистой и подслизистого слоя – появлением эрозий. Чаще других связан с деятельностью хеликобактера и в варианте хронического гастрита становится причиной язвенной болезни.
  • Гиперацидный. Отличается повышенной продукцией соляной кислоты и развитием агрессивной среды в желудке, которая вызывает вторичные повреждения.
  • Атрофический. Замещение железистого эпителия фибротическими структурами приводит к недостаточной активности желудочного сока и нарушениям функции пищеварения.

  • Флегмонозный. Связан с гнойным расплавлением тканей желудка.

Существуют специфические и редкие формы острого или хронического гастрита – радиационный, грибковый, паразитарный, аллергический (эозинофильный), полипозный, НПВС-ассоциированный. Также есть вторичные – при язве или раке желудка.

Признаки и лечение гастрита

Острый гастрит характеризуется большой площадью поражения, резким воспалением и быстрым нарастанием симптомов.

Типичная клиническая картина включает в себя такие жалобы:

  • резкие боли в животе;
  • изжога;
  • тошнота;
  • обильная рвота;
  • появление кровянистых примесей;
  • головокружение;
  • выраженная острая слабость;
  • повышение температуры тела;
  • метеоризм;
  • нарушения стула – диарея.

Хронический гастрит, в отличие от острого гастрита, может длительно протекать абсолютно бессимптомно. Большинство людей долго считают себя здоровыми, однако периодически могут появляться неспецифические симптомы:

  • неприятный запах изо рта;
  • отрыжка;
  • тяжесть после еды;
  • болезненность при длительном голодании;
  • тупые боли в области верхней трети живота;
  • ощущение жжения в области желудка;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • диарея;
  • метеоризм.

Хронический гастрит проявляется неприятными ощущениями, которые обычно усиливаются после нарушения диеты – употребления жареной пищи, копченостей, острых блюд. Также могут проявляться симптомы анемии или витаминной недостаточности вследствие нарушений всасывания питательных веществ – бледность, ломкость волос и ногтей, утомляемость, нарушения гормонального фона.

Диагноз устанавливается на приеме у гастроэнтеролога, для его подтверждения и определения типа гастрита врачу необходимо получить результаты дополнительных исследований.  фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) является «золотым стандартом» – только визуализация морфологической структуры и биопсия слизистой являются доказательством наличия острого или хронического гастрита. Также необходимо проведение теста на активность Helicobacter pylori, анализа кала на скрытую кровь. Другие методы диагностики позволяют установить тяжесть течения заболевания и его влияние на все системы организма.

Лечение необходимо начинать сразу – острый гастрит может стать причиной развития желудочно-кишечного кровотечения или других опасных для жизни состояний, а хронический гастрит часто осложняется язвами желудка или двенадцатиперстной кишки.

Лечение хронического гастрита

Тактика терапии этой формы заболевания зависит от этиологического фактора. Если установлено наличие инфекции Helicobacter pylori, назначается антихеликобактерное лечение. Схема включает в себя антибиотики, ингибиторы протонной помпы (ИПП), препараты с содержанием висмута.

Симптоматическое лечение гастрита включает в себя такие назначения:

  • Диета. Важно исключить все механические, термические и химические повреждения слизистой. Блюда должны быть приготовлены на пару, сварены или запечены в духовке.
  • Заместительная терапия. Хронический гастрит с недостаточной функцией желез, вырабатывающих кислоты, требует назначения натурального желудочного сока, соляной кислоты, ферментных препаратов.
  • Антациды. Варианты патологии с гиперфункцией желудка подразумевают создание дополнительной защиты его слизистой при остром или хроническом гастрите. Применяются препараты, которые нейтрализуют соляную кислоту, – карбонат кальция и магния, другие.  
  • Обволакивающие вещества. Медицинские препараты, отвар семян льна и народные средства создают защитную оболочку, которая препятствует повреждению слизистой при выявлении хронического гастрита.
  • Антисекреторные препараты. Уменьшают выработку собственной соляной кислоты. Класс включает в себя ИПП и блокаторы h3-гистаминовых рецепторов. Лекарства подобных групп назначаются длительным курсом.
  • Железо и витамин В12. Если в клиническом анализе крови выявлены признаки анемии, необходимо компенсировать осложнение, которое вызвал хронический гастрит.
  • Антигистаминные средства. Назначение блокаторов специфических Н1-гистаминовых рецепторов оправдано, если гастрит связан с аллергическими реакциями.

Лечение острого гастрита

Терапия острого простого гастрита часто требует неотложных мероприятий. Основная задача начальных этапов лечения – устранение повреждающего фактора и нормализация кислотно-основного состояний желудочной среды.

Может понадобиться промывание желудка или голодание в течение суток, потом назначается строгая диета. Важно исключить все агрессивные факторы, такие как курение, употребление спиртных напитков, а также прекратить прием лекарственных средств, если это не опасно для здоровья.

Медикаментозная терапия острого гастрита обычно ограничивается приемом симптоматических средств:

  • водно-солевые растворы для восстановления баланса жидкости;
  • спазмолитики и обезболивающие – при выраженном болевом синдроме;
  • противорвотные – в случаях регулярных рвотных позывов.

Если вовремя отреагировать на проблему и соблюдать все назначения гастроэнтеролога, прогноз для выздоровления благоприятный. Однако запущенные случаи острой формы переходят в хронический гастрит и могут беспокоить пациентов длительное время в течение жизни.

Лечение эрозивного гастрита

Эрозии образуются как следствие повышенного кислотообразования, а также агрессивности желудочной среды. Поэтому лечение эрозивного острого или хронического гастрита в первую очередь должно состоять из мероприятий, которые способны нормализовать кислотный баланс в желудке и остановить образование дефектов слизистой. Обязательно соблюдение строгой диеты – исключаются все продукты питания, которые могут дополнительно раздражать слизистую. Также назначаются медицинские препараты:

  • ингибиторы протонной помпы;
  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
  • антацидные средства;
  • ферментные препараты;
  • прокинетики.

Если достоверно доказана связь эрозивного гастрита с хеликобактерной инфекцией, назначаются антибиотики, способные уничтожить болезнетворные микроорганизмы.

Состояние обострения хронического гастрита с образованием эрозий часто связано с проявлениями желудочного кровотечения, которое необходимо остановить. Могут быть назначены инъекции разнообразных кровоостанавливающих средств.

Реабилитация после купирования острого периода заболевания включает в себя терапию минеральными водами – для этого существуют специальные санаторно-курортные учреждения.

Лечение атрофического гастрита

Считается, что железистые клетки, которые трансформировались в соединительнотканные структуры, навсегда теряют свои функции и не подлежат восстановлению. Аутоиммунные процессы в организме тяжело поддаются воздействию – иммунотерапия и назначение гормональных средств не дают ожидаемых результатов. Поэтому основное направление лечения атрофического хронического гастрита – это поддержание нормальных функций желудка в пищеварительных процессах, заместительная ферментная терапия и коррекция возникающих осложнений основного заболевания.

Если выявлено значительное содержание Helicobacter pylori, также проводится эрадикация микроорганизма по общепринятым в гастроэнтерологии схемам.

Основные группы препаратов, которыми компенсируется атрофический хронический гастрит:

  • вспомогательные средства для пищеварения – ферменты желудочного сока и поджелудочной железы;
  • защита для слизистой – препараты с содержанием висмута или алюминия;
  • лекарства, которые улучшают моторику желудочно-кишечного тракта;
  • противоанемические – вещества с железом или витамином В12 в составе.

Хронический гастрит требует формирования новых привычек и образа жизни, однако при правильном подходе нарушение функции желудка полностью компенсируется.

Помните, что откладывать визит к врачу и надеяться на то, что болезненные симптомы пройдут сами по себе, нельзя. При первых же признаках нарушения работы ЖКТ записывайтесь на прием к врачу в нашем медицинском центре. Чем раньше начато лечение, тем более положительными будут результаты.

Как весной избежать гастрита: советы врача

Подробности
Автор: ЛДЦ Нейрон
Опубликовано: 10 Ноябрь 2015

Хроническим гастритом страдает около половины населения нашей страны. Виной тому неправильное питание, вредные привычки и стрессы. Лечить гастрит необходимо, иначе он может привести к более серьезным заболеваниям.

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Степень его выраженности бывает разная: от начального небольшого покраснения стенки и до крайнего варианта – язвенной болезни желудка.

 

Чаще всего болезнь развивается у людей 25-40 лет, но может появиться в любом возрасте. Как правило, гастрит возникает в результате неправильного питания, а непосредственным толчком к его развитию является стресс.

Причем нервное потрясение не обязательно должно быть сильным: гастрит и язву желудка может спровоцировать как одноразовый, так и хронический длительный стресс. Из-за этого происходят спазмы сосудов, питающих слизистую оболочку желудка, в результате чего она воспаляется. Впрочем, болезнь от одного только стресса не разовьется – должны подключиться другие факторы.

Ищи причину!

Желудочный сок состоит из пепсина и соляной кислоты. От уровня выработки последней зависят разновидностт гастрита и методы его лечения. Воспаление слизистой желудка может быть обусловлено снижением кислотообразующих функций, ведь соляная кислота является не только раздражающим агентом: она защищает слизистую желудка от роста патогенных бактерий. Речь идет и микроорганизмах, которые всегда присутствуют в организме, однако при ослаблении защитных функций начинают активно размножаться и травмировать слизистую.

Кислотность желудка может резко упасть вследствие иммунного сбоя, когда начинают вырабатываться антитела: они повреждают клетки слизистой желудка, которые продуцируют соляную кислоту. Гастрит может быть вызван и повышенной секрецией соляной кислоты – тогда уже она сама является повреждающим фактором. Болезнь может возникнуть и при нормальной кислотности, если сработали другие причины: длительный прием лекарств, провоцирующих гастрит (например, аспирина), дефицит витамина В12, железа и т.д.

Как его распознать

Впервые возникший гастрит называется острым. Если его не лечить, он может перейти в хронический. В таком случае ухудшения состояния называются рецидивами.

У гастрита нет специфических симптомов. Обычно болезнь проявляется жжением «под ложечкой», чувством переполнения в животе, отрыжкой, разного вида болями, слабостью, головокружением и недомоганием. Для заболевания с нормальной или повышенной секреторной функцией характерны изжога и запоры; с пониженной – тошнота и рвота, вздутие живота, поносы. При возникновении этих симптомов необходимо обратиться к врачу для уточнения диагноза и лечения.

Предупреди болезнь

Чтобы избежать гастрита, нужно следить за своим питанием: употреблять качественную пищу природного (животного или растительного) происхождения, без красителей, консервантов, загустителей, ароматизаторов и других химических добавок. Кроме того, еду нужно тщательно пережевывать. Основное предназначение желудочного сока – переваривание белков. Углеводы начинают расщепляться еще в ротовой полости, если пища в достаточной мере обработана слюной – тогда желудочному соку остается только завершить дело. Если же соляная кислота и пепсин получают дополнительную нагрузку, то они становятся агрессивными по отношению к слизистой желудка. Именно поэтому основная профилактика гастрита – натуральные продукты и тщательное пережевывание.

Кроме того, пища не должна быть чрезмерно кислой, острой, соленой. Это не означает, что нельзя использовать специи – просто добавляй их в разумных количествах. Также не нужно употреблять много грубой пищи, к которой относятся сырые рыба и мясо, некоторые сырые овощи. Время от времени стоит баловать желудок приятными для него продуктами – слизистыми супами, отварами и пюре, жидкими кашами.

Как его лечить

Прежде чем лечить гастрит, необходимо определить уровень кислотности. В зависимости от количества соляной кислоты будут назначаться травы, диета, медикаменты. Также доктор скорее всего назначит тебе обследование с помощью зонда.

Однако независимо от вида и причин острого гастрита, его лечение начинается с очищения желудка. Первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи и только пить: чай и минеральную воду без газа. Далее больной садится на довольно жесткую диету, которая со временем расширяется. Первоочередная задача при остром гастрите – уменьшить воспаление, и лишь затем следует корректировать уровень выделения желудочного сока.

Поэтому жесткая диета в первые дни болезни примерно одинакова при всех случаях гастрита: супы, каши, пудинги, яйца всмятку и белые сухари. При нормальной или повышенной кислотности рекомендуется также принимать цельное молоко. Если у больного непереносимость этого продукта, можно пить чай с молоком или обойтись слизистыми супами. Пища не должна быть ни горячей, ни холодной – в идеале 37 *С. Хорошо, если в диете присутствуют элементы раздельного питания.

Если секреция соляной кислоты повышена, категорически нежелательны мясные бульоны: они вызывают обильное выделение желудочного сока, что приводит к усугублению повреждений слизистой оболочки. Мясо можно употреблять только отварное, нежирное и достаточно измельченное, причем отдельно от остальных продуктов.

Есть следует часто и понемногу: больному желудку трудно справиться с большими объемами пищи. Питаться нужно не менее пяти раз в день и примерно в одно и то же время. Тщательной последовательной диетой можно полностью вылечить воспаление стенки желудка, если степень поражения еще не очень велика. В таком случае медикаменты могут и не понадобиться.

Также гастрит лечится травами. Используют отвар семен льна, свежеотжатый картофельный сок, алтей лекарственный, подорожник большой. Лекарства должен назначать врач, но для облегчения состояния можно принимать такие препараты, как но-шпа, дицетел, смекта. Однако обходиться лишь подручными средствами и откладывать визит к врачу не стоит.

Не запускай хронический гастрит

Бытует мнение, что хронический гастрит часто протекает бессимптомно. Но это не совсем так: некоторые его проявления все же присутствуют. Другое дело, что человек может не обращать на них внимания. Тревожные звоночки – это ощущение переполненности желудка даже после легкой трапезы, изжога, отрыжка, проблемы со стулом. Если эти симптомы быстро проходят, им, как правило, не придают значения. А замечать нужно все и своевременно обращаться к специалисту.

Хронический гастрит необходимо лечить. Его постепенное деструктивное воздействие чревато серьезными проблемами: сначала прогрессируют нарушения функций слизистой, а затем желудок теряет способность восстанавливать целостность поврежденной стенки.

Со временем нелеченый хронический гастрит с повышенной кислотностью может привести к язвенной болезни желудка, а гастрит с пониженной кислотностью – к еще более тяжелому заболеванию: раку желудка. Произойдет ли это и насколько быстро, зависит от изначального состояния организма. Если иммунная система человека достаточно крепкая, новые болезни никогда не разовьются или до их появления гастритом нужно болеть долгие годы. Если же защитные силы организма были подорваны другими заболеваниями, курением, спиртными напитками, недосыпанием, частыми стрессами, то осложнения могут развиться достаточно быстро, иногда за год-полтора.

Хронический гастрит лечится так же, как и острый, только более длительными диетами, принятием трав, медикаментов. Хорошо зарекомендовали себя физиотерапевтические методы: грязелечение и бальнеотерапия. Людям, страдающим хроническим гастритом, нужно показываться врачу дважды в год.

Нельзя есть и пить

При пониженной кислотности: жирное мясо, острые блюда, свежий хлеб, сдобные пироги, цельное молоко.

При повышенной кислотности: мясные и рыбные супы, соления, маринады, жареное, черный хлеб, кисломолочные продукты, кофе.

лдц «Нейрон»

Добавить комментарий

Профилактика язвенных заболеваний и гастритов

Профилактика язвенных заболеваний и гастритов

Любое заболевание легче предотвратить, чем лечить. И это в полной мере относится к язвенным болезням и гастритам. Чтобы сохранить желудок здоровым, необходимо придерживаться совсем не сложного комплекса профилактических мер.

Перекусы, несбалансированное питание, обилие жареной и жирной пищи, злоупотребление кофе и сладостями, стрессы и малоподвижный образ жизни – «идеальные» условия для развития гастрита и язвы. Особенно сложно обезопасить себя от них офисным сотрудникам. Нужно внимательнее относиться к своему питанию и состоянию здоровья в целом, ведь больной желудок словно локомотив тянет за собой целый поезд проблем – плохие зубы, проблемную кожу, психологические расстройства.

При гастрите воспаляется слизистая желудка, что приводит к нарушению его функционирования — пища начинает плохо перевариваться, и это влечет за собой болезненные ощущения, проблемы с кишечником и общий упадок сил и энергии. Гастрит характеризуется изжогами, отрыжкой, тошнотой, неприятным запахом изо рта, вздутием живота.

Язва – одна из самых распространенных болезней желудочно-кишечного тракта. От этого заболевания страдает больше 10% взрослого населения планеты. Язва проявляется в образовании на поверхности желудка небольшой ранки, которая со временем может затронуть и глубокие слои желудка.

Основной причиной развития язвенных заболеваний и гастрита является повышенная кислотность желудочного сока, которая возникает как на фоне неправильного питания, так и из-за хронического стресса. Он приводит к выделению желудочного сока, который и начинает разъедать желудок изнутри. Также повышению уровня кислотности способствует злоупотребление алкоголем, кофе, сигаретами. Еда всухомятку, большие перерывы между приемами пищи, активное употребление кислых или острых продуктов – все это может привести к раздражению и механическому повреждению слизистой желудка.

Профилактика

Профилактика язвы и гастрита может быть разделена на три этапа. На первом этапе принимаются меры по предупреждению образования язвы, на втором этапе стараются оградить организм от резких проявлений заболевания, на третьем принимаются меры по лечению обострений.

Если вы склонны к болезням желудка  и кишечника, вам необходимо:

  • Строго соблюдать режим питания. Специалисты рекомендуют дробный режим: 5-6 приемов пищи маленькими порциями в определенное время. Из рациона нужно исключить или минимизировать потребление острой, жирной, жареной и копченой пищи. Уменьшите количество газированных напитков, кофе, какао. Не ешьте слишком горячую или холодную пищу, лучше употреблять ее в теплом виде.

  • Следить за общим состоянием здоровья, придерживаться принципов здорового образа жизни.

  • Отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и курение.

  • Следите за качеством продуктов. Полезнее всего принимать в пищу свежеприготовленные блюда. Обращайте внимание на дату изготовления продукции и условия ее хранения. Любое подозрение на нарушение технологии приготовления продукта или неправильное хранение должно стать причиной отказа от его употребления;

  • Принимайте пищу в спокойной обстановке. Во время офисного обеда выбирайтесь в столовую, кафе или на кухню, если она имеется в здании. Процесс приема пищи должен быть ненапряженным, вас не должны отвлекать рабочие задачи. Также тщательно пережевывайте пищу. Наш желудок способен расщеплять питательные вещества, которые находятся в растворенном виде, а пища, поступающая в желудок не пережеванной, не усваивается организмом.

  • Создайте комфортную психологическую обстановку дома и на работе, старайтесь «уходить» от стрессов, не принимайте все близко к сердцу, научитесь защищать себя, старайтесь быстрее выйти из конфликтной ситуации. Займитесь теми видами спорта, которые позволяют организму расслабиться: йога, пилатес, плавание.

  • Занятия спортом повысят иммунитет и сделают организм более устойчивым к болезням. 


интимно-взаимных отношений

Therap Adv Gastroenterol. 2016 ноя; 9 (6): 836–844.

Helge L. Waldum

Кафедра исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия

Пер М. Клевеланд

Кафедра исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия

Øystein F.Сёрдал

Кафедра исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия

Хельге Л. Вальдум, Кафедра исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий , Тронхейм, Норвегия;

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Helicobacter pylori (Hp) — основная причина гастрита, язвенной болезни и рака желудка.До сих пор остаются без ответа вопросы, связанные с взаимодействием между Hp и человеком, например, что определяет восприимчивость к исходной инфекции и механизмы канцерогенного эффекта. Первичная инфекция, по-видимому, требует временной пониженной кислотности желудка. Для выживания Hp в слизистой оболочке желудка необходима некоторая кислотность. Сам по себе Hp, вероятно, не является канцерогенным. Только когда он вызывает кислородное воспаление слизистой оболочки и атрофию с пониженной кислотностью, Hp предрасполагает к раку желудка.Гастрин, скорее всего, играет центральную роль в патогенезе Hp язвы двенадцатиперстной кишки и рака желудка.

Ключевые слова: желудочная кислота, рак желудка, гастрин, гастрит, Helicobacter pylori , язвенная болезнь

Производство кислоты в верхних отделах желудочно-кишечного тракта было сохранено во время филогенеза [Johnsen, 1998], что отражает важность основных функция желудочного сока; то есть уничтожение проглоченных микроорганизмов [Wilder-Smith et al .1992]. Нормальный желудочный сок создает враждебную среду для микроорганизмов, делая просветное содержимое желудка, а также тонкий кишечник относительно стерильным. Воспаление слизистой оболочки желудка было настолько распространенным несколько десятилетий назад [Siurala et al . 1968], что гастрит даже считался естественным следствием старения. Однако довольно рано было признано, что гастрит связан с раком желудка, поскольку рак желудка развивался только в желудке с гастритом [Morson, 1955].Таким образом, было большим прорывом, когда было показано, что инфекция Helicobacter pylori (Hp) является основной причиной гастрита [Marshall and Warren, 1984]. Хотя прошло более 25 лет с момента осознания центральной роли Hp в патогенезе заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, все еще остаются нерешенными вопросы, связанные с взаимодействием между Hp и хозяином, такие как механизм канцерогенного эффекта и восприимчивость к Hp. инфекционное заболевание. Эта статья призвана сделать краткий обзор взаимодействия между Hp и людьми.

Острая инфекция, вызванная

Helicobacter pylori

Принимая во внимание то, что хорошо известно, как Helicobacter pylori (Hp) может выжить в поверхностном слизистом слое благодаря своей уреазной активности, вызывающей приемлемый для жизни pH в непосредственной близости, механизмы, с помощью которых Hp может выжить и размножаться при заражении нормального желудка не так хорошо изучены. Тем не менее, две известные добровольные инфекции были успешными только после подавления кислотности желудочного сока [Marshall et al. 1985; Morris and Nicholson, 1987], предполагая роль желудочного сока в защите от начальной инфекции.У обоих этих субъектов развились симптомы самоограничения в эпигастральной области с ощущением полноты, тошноты и рвоты через несколько дней после заражения, которые продолжались около недели. Точно так же при вспышке гастрита из-за загрязнения оборудования, используемого в исследовании, в котором секреция желудочного сока определялась несколько раз у здоровых субъектов, у участников развилась пониженная кислотность, гастрит и аналогичные симптомы [Ramsey et al. 1979] как добровольно инфицированные Hp. Ретроспективно предполагается, что возбудителем болезни является Hp.Также у этих субъектов Hp мог быть введен в желудок без желудочного сока, который непрерывно аспирировался, или как часть исследования стимулируемой едой секреции кислоты, где содержимое просвета in vivo титровалось до pH 5,0. Таким образом, во время двух добровольных инфекций [Marshall et al. 1985; Morris and Nicholson, 1987], а также передача через назогастральный зонд [Ramsey et al. 1979], Hp попал в желудок без кислоты [], позволяя бактерии проникнуть в слизистый слой до восстановления нормальной кислотности желудочного сока.В большинстве случаев хронического гастрита Hp информация о каких-либо симптоматических эпизодах отсутствует. Это может указывать на то, что большинство острых инфекций протекает бессимптомно или, наоборот, гастроэнтерит, вызванный инфекцией Hp, был ошибочно признан вирусным. Более того, детская инфекция Hp, по-видимому, превалирует [Thomas et al. 1999], что можно объяснить пониженной кислотностью желудочного сока в молодом возрасте [Agunod et al. 1969; Rodbro et al. 1967]. Альтернативно, гастроэнтерит по другим причинам может сделать содержимое желудка гипоацидным и, таким образом, дать время и возможность для Hp пролиферировать и инфицировать желудок.Более высокая частота инфекции Hp в слаборазвитых странах [Weaver, 1995], возможно, объясняется более высокой частотой гастроэнтерита в этих странах. Первоначальная инфекция поражает как оксинтик, так и слизистую оболочку антрального отдела [Ramsey et al. 1979; Моррис и Николсон, 1987]. Нам неизвестны механизмы, лежащие в основе разрешения первоначальной инфекции, приводящей к потере симптомов и восстановлению секреции кислоты [Morris and Nicholson, 1987; Ramsey et al. 1979]. Тем не менее, похоже, что инфекция сохраняется у всех инфицированных субъектов, причем у некоторых из них есть способность ограничивать инфекцию слизистой антрального отдела, тогда как у других на ранней стадии развивается хроническая пан-желудочная инфекция.

Различные фазы взаимосвязи между Helicobacter и желудочной кислотой.

(a) Первоначальной инфекции способствует пониженная кислотность желудочного сока. (б) Первоначальная инфекция вызывает снижение кислотности желудочного сока. (c) Хотя инфекция сохраняется, кислотность желудочного сока по тем или иным причинам восстанавливается. (d) Когда инфекция Hp вызывает атрофию кислородных желез, секреция кислоты желудочного сока снижается. (e) Когда кислородная атрофия настолько выражена, что не достигается достаточная кислотность желудочного сока, развивается гипергастринемия, и пациент одновременно предрасположен к раку желудка.

Таким образом, кислотность желудочного сока, вероятно, играет защитную роль в защите от начальной инфекции Hp. Использование ингибиторов секреции желудочного сока у маленьких детей, которые, как недавно сообщалось, предрасполагают к инфекции Clostridium [Nylund et al. 2014], также может сделать этих детей более восприимчивыми к инфекции Hp.

Механизмы гипоацидности при первичной инфекции

Течение острого Hp-гастрита или эпидемической гипохлоргидрии, которые использовались как синонимы, может длиться недели или месяцы [Marshall et al. 1985; Моррис и Николсон, 1987; Ramsey et al. 1979]. Механизм, лежащий в основе снижения кислотности желудочного сока в острой фазе инфекции Hp, не известен, но были затронуты свойства как самого Hp, так и воспаления, которое вызывает эта инфекция [Calam, 1995] []. Таким образом, инфекция Hp может индуцировать продукцию цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -1β [Noach et al. 1994], оказывающий ингибирующее действие на секрецию кислоты желудочного сока [Wallace et al. 1991]. Прямое действие самого Hp на секрецию кислоты подтверждается исследованиями на изолированных париетальных клетках [Cave and Vargas, 1989].Среди производных от Hp факторов, участвующих в снижении кислотности желудочного сока во время острой инфекции, находятся NH 3 , жирные кислоты или вещества, оказывающие ингибирующее действие на H + / K + -АТФ-азу [Calam, 1995] . На протяжении более 20 лет было показано, что Hp и жирные кислоты, продуцируемые блоком Hp H + / K + -АТФ-аза [Beil et al. 1994] и совсем недавно, что Hp также подавляет экспрессию протонной помпы [Saha et al. 2010]. Некоторые цитокины, высвобождаемые при воспалении, также могут оказывать сильное влияние на секрецию кислоты [Saperas et al. 1990].

Переход к хронической инфекции

Мы не знаем наверняка, но преобладает гипотеза, что после инфицирования Hp-гастрит становится хроническим; в противном случае Hp ликвидируется лечением. Переход от острого гастрита к хроническому сопровождается восстановлением секреции желудочного сока [Ramsey et al. 1979; Моррис и Николсон, 1987]. Однако, что происходит в желудке на этом этапе, неизвестно. Более того, неизвестно, почему инфекция ограничивается слизистой оболочкой антрального отдела у некоторых пациентов, тогда как у других возникает пангастрит, хотя различия в кислотности слизистой оболочки могут иметь значение.Оральное распространение инфекции, вызванное ингибированием секреции кислоты желудочного сока [Logan et al. 1995] также предполагает, что местная кислотность играет роль в распространении инфекции Hp.

Спиральная форма и жгутики помогают Hp проникать в слизистый слой [Calam, 1995], где существует градиент pH из-за H + , диффундирующего со стороны просвета, и HCO 3 из эпителиальных клеток. Для процветания Hp зависит от почти нейтрального pH; уреазная активность Hp [Marshall et al. 1990] увеличивает pH поблизости, что позволяет Hp выживать в более кислых местах. Во многих отношениях слегка кислая среда идеальна для роста Hp, поскольку в противном случае продукция NH 3 может вызвать слишком щелочную среду для бактерии [Scott et al. 1998].

Когда инфекция Hp в основном ограничивается слизистой оболочкой антрального отдела, может наблюдаться повышенное высвобождение гастрина, приводящее к повышенной секреции кислоты желудочного сока, предрасполагающей к развитию язвы двенадцатиперстной кишки [Levi et al. 1989]. Механизм повышенного высвобождения гастрина, возможно, связан с местным подщелачиванием NH 3 , продуцируемым уреазой Hp. Теория уреазы для стимуляции высвобождения гастрина привлекательна, но, по общему признанию, недостаточно хорошо подтверждена экспериментально. Таким образом, введение мочевины в желудок семи пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, инфицированных Hp, увеличивало внутрижелудочную концентрацию аммония в три раза, но не влияло на уровень гастрина в плазме [Chittajallu et al. 1991]. Однако неясно, будет ли аммоний, продуцируемый внутрижелудочно, достигать и влиять на функцию непосредственно G-клетки или соматостатина D-клетки, причем оба они локализуются глубоко в железах.Интересно, что когда Читтаджаллу и его коллеги определили концентрацию аммония через 1 месяц после эрадикации Hp, она была значительно снижена по сравнению с исходным значением до эрадикации [Chittajallu et al. 1991]. Таким образом, может быть, концентрация аммония перед началом инфузии мочевины имела максимальный эффект? Более проблематичным для теории уреазы в отношении стимуляции высвобождения гастрина Hp является отсутствие снижения уровня гастрина у шести пациентов с Hp-положительной язвой двенадцатиперстной кишки, получавших ингибитор уреазы ацетогидроксамовую кислоту [El Nujumi et al. 1991]. Эффективность ингибитора уреазы контролировали с помощью дыхательного теста уреазы [El Nujumi et al. 1991]. Однако, поскольку степень гипергастринемии у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, вторичной по отношению к Hp, очень мала [Lanzon-Miller et al. 1987] и находясь в пределах нормы, гастрин необходимо определять с помощью чувствительного и точного метода, чтобы обнаружить любую разницу, и только шести субъектов может быть слишком мало для обнаружения значительного изменения [El Nujumi et al. 1991].Более того, концентрация аммония после приема ацетогидроксамовой кислоты была примерно вдвое меньше, чем в день плацебо. Поскольку мы не знаем зависимости концентрации между внутрижелудочным аммонием и высвобождением гастрина, это одноточечное исследование не исключает, что уреазная активность Hp ответственна за гипергастринемический эффект. В другом исследовании той же группы [El-Omar et al. 1993] секрецию гастрина и кислоты у Hp-положительных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, Hp-положительных здоровых людей и Hp-отрицательных здоровых людей определяли в базальном состоянии и во время стимуляции гастрин-высвобождающим пептидом (GRP).Они обнаружили, что базальное и GRP-индуцированное высвобождение гастрина, а также секреция кислоты были самыми высокими у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и Hp, но также были увеличены по сравнению с Hp-положительными здоровыми контролями. При повторном обследовании через 1 месяц после эрадикации Hp гастрин был на уровне здорового Hp отрицательного контроля, тогда как секреция желудочного сока, хотя и заметно снижена, но, по-видимому, все еще была выше, чем в контроле [El-Omar et al. 1993]. Из этих результатов можно интерпретировать, что Hp ответственен за несоответствующее высвобождение гастрина, тогда как трофические эффекты этой легкой гипергастринемии, особенно на энтерохроммафиноподобные (ECL) клетки [Brenna and Waldum, 1992], все еще приводят к повышенной секреции желудочной кислоты.Также заманчиво предположить, что разница в секреции желудочного сока между Hp-положительными людьми с язвой двенадцатиперстной кишки или без нее [El-Omar et al. 1993] может отражать разную степень трофического воздействия на клетки, регулирующие секрецию кислоты.

Имеются сообщения, указывающие на то, что антральная инфекция Hp может иметь трофические (положительные или отрицательные) эффекты на G- и особенно D-клетки [Moss et al. 1992], которые, как ожидается, будут влиять на высвобождение гастрина даже при нейтральном pH.В этом контексте следует напомнить, что нейроэндокринные (NE) клетки имеют долгую продолжительность жизни [Fossmark et al. 2005], и, таким образом, любой эффект может сохраняться долгое время после эрадикации Hp. Трофические эффекты могут быть вызваны хроническими эффектами защелачивания аммонием. Следовательно, из представленной литературы трудно исключить, что действие Hp на высвобождение гастрина не вызвано активностью уреазы. Воздействует ли H + напрямую на G-клетку или антральную D-клетку, не решено, но не важно с функциональной точки зрения.И G-клетки, и антральные D-клетки относятся к открытому типу и, таким образом, зависят от содержимого желудка. Исходя из этого, вероятно, что на высвобождение гастрина из G-клеток влияет как непосредственно содержимое желудка, так и косвенно через соматостатин из D-клеток. Однако есть показания к увеличению антрального гастрина и падению антрального соматостатина у пациентов, инфицированных Hp [Odum et al. 1994]

Ранее предполагалось, что язвы двенадцатиперстной кишки развиваются на участках метаплазии желудка [Carrick et al. 1989]. Однако у пациентов с гастриномой развиваются язвы без инфекции Hp [Weber et al. 1997], показывая, что повышенной секреции кислоты достаточно, чтобы вызвать пептические язвы. Следует добавить, что степень увеличения гастрина в крови у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки невелика [Lanzon-Miller et al. 1987] из-за ограничения высвобождения гастрина за счет повышения кислотности желудочного сока [Walsh et al. 1975], спровоцированный небольшим подъемом гастрина. Чувствительность к гастрину в отношении его основного физиологического действия, то есть стимуляции высвобождения гистамина из клетки ECL, очень высока [Sandvik and Waldum, 1990].Следовательно, у большинства пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки гипергастринемия отсутствует, но, тем не менее, имеется некоторая несоответствующая гипергастринемия в отношении кислотности желудочного сока [Smith et al. 1990]. Имеется клинический случай, описывающий повышенную секрецию кислоты желудочного сока и умеренную гипергастринемию у двух пациентов с язвенной болезнью, когда секреция гастрина и кислоты желудочного сока упала до нормального уровня после эрадикации Hp [Metz et al. 1995]. Механизм более высоких значений гастрина, чем ожидалось, из-за кислотности желудочного сока у этих двух пациентов не был объяснен.

Механизм гиперсекреции кислоты у пациентов с Hp-связанной язвой двенадцатиперстной кишки

У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки в течение долгого времени было известно об увеличенной секреции кислоты желудочного сока [Wormsley and Grossman, 1965] и несоответствующем высвобождении гастрина, вызванном антральным Hp. инфекция в настоящее время является общепринятой причиной, поскольку гастрин, а также секреция кислоты (как базальная, так и стимулированная GRP и пентагастрин) снижаются через 6 месяцев после эрадикации Hp [Harris et al. 1996] [].Снижение стимулируемой пентагастрином секреции кислоты после эрадикации Hp, вероятно, отражает снижение трофического эффекта гастрина на клетки ECL, что очевидно даже при довольно низких концентрациях гастрина, которые влияют на пролиферацию клеток ECL [Brenna and Waldum, 1992]. В то время, когда было проведено множество исследований роли и механизма гиперсекреции желудочного сока, вызванной Hp, многие исследователи, по-видимому, не признали центральную роль клетки ECL в регуляции секреции кислоты желудочного сока [Waldum et al. . 1991]. Ожидается, что еда и GRP за счет увеличения высвобождения гастрина увеличат их максимальную секрецию кислоты у людей, инфицированных Hp. Как и при стимуляции пентагастрином, еда и GRP также увеличивают секрецию кислоты из-за трофических эффектов гастрина на массу клеток ECL. Высвобождение гистамина является ограничивающим фактором максимальной секреции кислоты, стимулированной гастрином [Kleveland et al. 1987]. Падение стимулируемой пентагастрином секреции кислоты после эрадикации Hp наблюдается у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки [El-Omar et al. 1993], наиболее вероятно, отражает уменьшение количества клеток ECL, вторичное по отношению к снижению гастрина.

Со временем воспаление, вызванное Hp, распространяется на оксинтикостероидную слизистую оболочку. Что делает оксинтикостную слизистую оболочку более устойчивой к инфекции Hp по сравнению со слизистой оболочкой антрального отдела, неизвестно, хотя было высказано предположение, что кислотность играет определенную роль. Естественно, кислородные железы, вырабатывающие кислоту, расположены в оральной части желудка, откуда они выводят свое содержимое в просвет. Однако трудно представить, как это должно повлиять на кислотность слизистого слоя.Однако местная кислотность просвета выше в кислородной области, и это может иметь значение для защиты от инфекции Hp, а также объяснять оральное распространение инфекции от слизистой оболочки антрального отдела. В любом случае, оксинтическая слизистая оболочка также инфицирована, начиная с поверхностного гастрита и перерастая в гастрит, поражающий более глубокий слой слизистой оболочки, что приводит к пониженной кислотности и заметной атрофии большинства элементов, но не клетки-мишени гастрина, ECL. клетка. На ранних этапах оксинтического гастрита кислотность желудочного сока снижается лишь незначительно и может быть восстановлена ​​эрадикацией Hp [Tari et al. 2007]. По мере разрушения кислородных желез снижается способность производить кислоту, что приводит к пониженной кислотности и выраженной вторичной гипергастринемии. На этом этапе способность восстанавливать нормальную секрецию кислоты ограничена [Iijima et al. 2004]. В этом контексте мы также упомянем наше предыдущее исследование монгольских песчанок, в котором мы показали, что антагонист гастрина нетазепид предотвращает оксинтическое воспаление, спровоцированное инфекцией Hp [Sordal et al. 2013]. Функции поверхностных клеток (выработка HCO 3 — и слизистых) также снижаются из-за гастрита и, таким образом, предрасполагают к язвенной болезни желудка [Byrd et al. 2000] [].

Можно сделать вывод, что путаница, связанная с механизмами индуцированной Hp неадекватной гипергастринемии и кислотной гиперсекреции, в основном связана с трофическими изменениями, индуцированными на долгоживущих клетках NE. Кроме того, неправильное представление о регуляции секреции желудочного сока во время большинства этих исследований также способствовало недопониманию.

Hp и рак желудка

Как указывалось ранее, рак желудка редко развивается в желудке без гастрита [Morson, 1955].Точно так же Hp является общепринятой причиной рака желудка [Parsonnet et al. 1991]. Также хорошо известно, что Hp-гастрит, поражая только антральный отдел, предрасполагает к язве двенадцатиперстной кишки [Levi et al. 1989], который редко встречается вместе с раком желудка [Hansson et al. 1996]. Во-первых, когда Hp вызывает атрофический гастрит оксинитной слизистой оболочки, возникает повышенный риск рака желудка [Fossmark et al. 2015]. Центральная роль кислородной атрофии слизистой оболочки в канцерогенезе желудка была показана ранее [Iijima et al. 2004]. Все вместе эти факты предполагают, что канцерогенный эффект инфекции Hp связан с кислородной атрофией, а не непосредственно с воспалением или самим агентом []. Эта точка зрения также подтверждается долгими безуспешными поисками канцерогенного фактора в Hp. Штаммы Hp различаются по экспрессии определенных генов; ассоциированный с цитотоксином ген A (CagA) и вакуолизирующий цитотоксин A (VacA). В частности, CagA участвует в канцерогенезе желудка [Parsonnet et al. 1997; Gwack et al. 2006; Амиева, Пик, 2016]. Однако даже канцерогенный эффект CagA нельзя отделить от его воздействия на воспаление, кислотность желудочного сока и уровень гастрина в крови [Konturek et al. 2002]. В целом роль факторов вирулентности, связанных с Hp, была рассмотрена несколько лет назад [Wen and Moss, 2009]. Кислородная атрофия слизистой оболочки приводит к пониженной кислотности с вторичными микробиологическими внутрижелудочными изменениями. Если изменения в желудочной среде должны быть причиной Hp-индуцированного рака желудка, странно, что у пациентов с так называемым «аутоиммунным» гастритом, поражающим только кислородную слизистую оболочку, развивается рак в кислородной области [Walker et al. 1971]. Кислородная атрофия также приводит к гипергастринемии как следствие пониженной кислотности желудка, и мы ранее связывали гастрин с Hp-индуцированным канцерогенезом желудка [Waldum et al. 2015]. Клетка-мишень гастрина, клетка ECL, функционально и трофически регулируется гастрином [Waldum et al. 2014a]. Роль клеток ECL в канцерогенезе желудка, по-видимому, до сих пор сильно недооценивалась [Waldum et al . 2014а]. Два типа рака желудка, согласно Лорен [Lauren, 1965], кишечный и диффузный, по-видимому, представляют собой отдельные сущности, поскольку они не трансформируются друг в друга.Клетка ECL может быть клеткой происхождения диффузной карциномы [Waldum et al. 1998]. Недостаток E-кадгерина является важным фактором патогенеза диффузных карцином желудка [Becker et al. 1994], и что интересно, мы не обнаружили экспрессии E-кадгерина даже в нормальных клетках ECL [Waldum et al. 2014b]. Инфекция Hp играет центральную роль в патогенезе обоих типов [Parsonnet et al. 1997], хотя метаплазия в основном связана с кишечным типом [Solcia et al. 1996]. В любом случае было показано, что гипергастринемия участвует в Hp-ассоциированном канцерогенезе желудка [Konturek et al. 2002; Sun et al. 2014]. Центральная роль гастрина в индуцированном Hp канцерогенезе желудка также подтверждается исследованиями на животных [Sordal et al. 2013; Takaishi et al. 2009]. Совсем недавно было сообщено, что Hp может инфицировать глубоко в железы и достигать области стволовых клеток [Sigal et al. 2015]. Такая глубокая локализация Hp была обнаружена в основном в антральной области, тогда как оксинтическая область, по-видимому, в основном участвует в индуцированном Hp канцерогенезе желудка [Fossmark et al. 2005]. Более того, в отличие от вирусных бактерий, до сих пор не было показано его прямое канцерогенное действие.

Hp и гастринома

Большинство пациентов с язвенной болезнью, вызванной гастриномой, не инфицированы Hp [Weber et al. 1997], демонстрируя, что одной только повышенной секреции кислоты желудочного сока достаточно, чтобы спровоцировать пептические язвы. Гастриномы редко проявляются до взрослого возраста [Soga and Yakuwa, 1998], тогда как инфекция Hp чаще всего возникает в детстве [Thomas et al. 1999]. Более низкая частота инфекций Hp у пациентов с гастриномой по сравнению с контрольной группой того же возраста, указывает на то, что повышенная кислотность желудочного сока может ликвидировать Hp.

Hp и пониженная кислотность / анацидность

На ранних этапах оксинтического гастрита, вызванного Hp, секреция кислоты желудочного сока может быть только умеренно снижена, а эрадикация Hp даже у пациентов с некоторой степенью атрофии может увеличить секрецию кислоты [Tari et al. 2007]. У пациентов с пангастритом и кислородной атрофией Hp может не обнаруживаться [Karnes et al. 1991]. Предполагается, что Hp не может жить в этих условиях. Hp мог быть заменен другими микроорганизмами, которые могут жить в этой ситуации в желудке, или, альтернативно, продукция NH 3 уреазой Hp создает локальную среду, слишком щелочную для самого агента в желудке без кислоты [Marshall et al. 1990]. Роль кислоты для роста Hp также демонстрируется эффектами ингибирования кислоты в сочетании с антибиотиками в эрадикации Hp [Unge et al. 1989], а также возможное оральное распространение в желудке во время лечения ингибиторами секреции желудочной кислоты [Logan et al. 1995]. Интересно, что новый ингибитор секреции кислоты желудочного сока, вонопразан, относящийся к блокаторам кислоты, конкурирующим с калием, и, вероятно, более эффективный в ингибировании секреции кислоты, чем блокаторы протонной помпы, кажется более эффективным в комбинации с антибиотиками в эрадикации Hp по сравнению с протонами. ингибиторы помпы [Murakami et al. 2016].

Заключение

Можно сделать вывод, что Hp зависит от временной гипоацидности или анацидности первичной инфекции, но кислотность сохраняется в течение длительного времени. Инфекция Hp в слизистой оболочке антрального отдела вызывает язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные повышенной секрецией кислоты желудочного сока, вторичной по отношению к небольшому увеличению высвобождения гастрина из G-клеток, вероятно, из-за продукции NH 3 , спровоцированной уреазой. При инфицировании кислородной слизистой оболочки, вызывающей воспаление, функции (слизистая и HCO 3 — продукция) поверхностных клеток снижаются, что предрасполагает к развитию язвенной болезни желудка.Длительная инфекция кислородной слизистой оболочки вызывает атрофию и заметное снижение секреции кислоты желудочного сока, что приводит к пониженной кислотности желудка и выраженной гипергастринемии, которая, вероятно, предрасполагает к развитию рака желудка. HP не выживает в слишком кислой среде (пациенты с гастриномой) или в анацидном желудке.

Взаимодействия между Hp и желудком очень сложны, но теперь мы понимаем патогенез большинства заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку Hp играет центральную роль в большинстве этих состояний.

Сноски

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Информация для авторов

Helge L. Waldum, Департамент исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия.

Пер М. Клевеланд, Департамент исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия.

Ойстейн Ф. Сёрдал, Отделение исследований рака и молекулярной медицины, Медицинский факультет, Норвежский университет науки и технологий, Тронхейм, Норвегия.

Список литературы

  • Agunod M., Yamaguchi N., Lopez R., Luhby A., Glass G. (1969) Корреляционное исследование секреции соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора у новорожденных и младенцев.Am J Dig Dis 14: 400–414. [PubMed] [Google Scholar]
  • Амиева М., Пик Р., мл. (2016) Патобиология рака желудка, вызванного Helicobacter pylori. Гастроэнтерология 150: 64–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Беккер К., Аткинсон М., Райх У., Беккер И., Некарда Х., Сиверт Дж. И др. (1994) Мутации гена E-кадгерина дают ключ к разгадке диффузного типа карциномы желудка. Рак Res 54: 3845–3852. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бейл В., Биркхольц К., Вагнер С., Сьюинг К. (1994) Взаимодействие Helicobacter pylori и его жирных кислот с париетальными клетками и H + / K (+) — АТФазой желудка. Кишечник 35: 1176–1180. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Brenna E., Waldum H. (1992) Трофический эффект гастрина на энтерохромаффиноподобные клетки желудка крысы: установление зависимости от дозы. Кишечник 33: 1303–1306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Byrd J., Yunker C., Xu Q., Sternberg L., Bresalier R. (2000) Ингибирование синтеза муцина желудка с помощью Helicobacter pylori.Гастроэнтерология 118: 1072–1079. [PubMed] [Google Scholar]
  • Калам Дж. (1995) Патогенетические механизмы. Baillieres Clin Гастроэнтерол 9: 487–506. [PubMed] [Google Scholar]
  • Каррик Дж., Ли А., Хейзелл С., Ральстон М., Даскалопулос Г. (1989) Campylobacter pylori, язва двенадцатиперстной кишки и метаплазия желудка: возможная роль функциональной гетеротопной ткани в язвенном генезе. Кишечник 30: 790–797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кейв Д., Варгас М. (1989) Эффект белка Campylobacter pylori на секрецию кислоты париетальными клетками.Ланцет 2: 187–189. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chittajallu R., Neithercut W., Macdonald A., McColl K. (1991) Влияние увеличения производства аммиака Helicobacter pylori инфузией мочевины на концентрацию гастрина в плазме. Кишечник 32: 21–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Эль Нуджуми А., Дорриан К., Читтаджаллу Р., Нитеркат В., Макколл К. (1991) Эффект ингибирования активности уреазы Helicobacter pylori ацетогидроксамовой кислотой на гастрин сыворотки у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки.Кишечник 32: 866–870. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Эль-Омар Э., Пенман И., Дорриан К., Ардилл Дж., Макколл К. (1993) Искоренение инфекции Helicobacter pylori снижает опосредованную гастрином секрецию кислоты на две трети у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Кишечник 34: 1060–1065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Fossmark R., Johnsen G., Johanessen E., Waldum H. (2005) Отскок гиперсекреции кислоты после длительного ингибирования секреции кислоты желудочного сока. Алимент Фармакол Тер 21: 149–154.[PubMed] [Google Scholar]
  • Фоссмарк Р., Сагатун Л., Нордрум И., Сандвик А., Валдум Х. (2015) Гипергастринемия связана с аденокарциномами в теле желудка и более короткой выживаемостью пациентов. APMIS 123: 509–514. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гвак Дж., Шин А., Ким К., Ко К., Ким Ю., Джун Дж. И др. (2006) CagA-продуцирующая Helicobacter pylori и повышенный риск рака желудка: вложенное исследование случай-контроль в Корее. Br J Рак 95: 639–641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ханссон Л., Нюрен О., Хсинг А., Бергстром Р., Йозефссон С., Чоу В. и др. (1996) Риск рака желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки. N Engl J Med 335: 242–249. [PubMed] [Google Scholar]
  • Harris A., Gummett P., Misiewicz J., Baron J. (1996) Ликвидация Helicobacter pylori у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки снижает базальный и пиковый выход кислоты на высвобождающий гастрин пептид и пентагастрин. Кишечник 38: 663–667. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Иидзима К., Секин Х., Коике Т., Иматани А., Охара С., Шимосегава Т. (2004) Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на обратимость секреции кислоты при глубокой гипохлоргидрии. Алимент Фармакол Тер 19: 1181–1188. [PubMed] [Google Scholar]
  • Йонсен А. (1998) Филогения семейства холецистокининов / гастринов. Фронт нейроэндокринол 19: 73–99. [PubMed] [Google Scholar]
  • Карнес В., мл., Самлофф И., Сирала М., Кекки М., Сиппонен П., Ким С. и др. (1991) Положительные сывороточные антитела и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у субъектов с атрофическим гастритом тела.Гастроэнтерология 101: 167–174. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kleveland P., Waldum H., Larsson H. (1987) Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном желудке крысы с сосудистой перфузией: селективный мускариновый-1 агент, в то время как гастрин не увеличивает, максимальную секрецию кислоты, стимулированную гистамином. Сканд Дж Гастроэнтерол 22: 705–713. [PubMed] [Google Scholar]
  • Konturek S., Starzynska T., Konturek P., Karczewska E., Marlicz K., Lawniczak M., et al. (2002) Helicobacter pylori и статус CagA, сывороточный гастрин, интерлейкин-8 и секреция кислоты желудочного сока при раке желудка.Сканд Дж Гастроэнтерол 37: 891–898. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ланзон-Миллер С., Паундер Р., Гамильтон М., Хронос Н., Болл С., Мерсиека Дж. И др. (1987) Круглосуточная внутрижелудочная кислотность и концентрация гастрина в плазме у здоровых субъектов и пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, желудка или пернициозной анемией. Алимент Фармакол Тер 1: 225–237. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lauren P. (1965) Два основных гистологических типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа.Попытка гистоклинической классификации. Acta Pathol Microbiol Scand 64: 31–49. [PubMed] [Google Scholar]
  • Леви С., Бердсхолл К., Хаддад Г., Плейфорд Р., Гош П., Калам Дж. (1989) Campylobacter pylori и язвы двенадцатиперстной кишки: гастриновая связь. Ланцет 1: 1167–1168. [PubMed] [Google Scholar]
  • Логан Р., Уокер М., Мисевич Дж., Гаммет П., Карим К., Барон Дж. (1995) Изменения внутрижелудочного распределения Helicobacter pylori во время лечения омепразолом. Кишечник 36: 12–16.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Маршалл Б., Армстронг Дж., МакГечи Д., Глэнси Р. (1985) Попытка выполнить постулаты Коха для пилорического Campylobacter. Med J Aust 142: 436–439. [PubMed] [Google Scholar]
  • Marshall B., Barrett L., Prakash C., McCallum R., Guerrant R. (1990) Мочевина защищает Helicobacter (Campylobacter) pylori от бактерицидного действия кислоты. Гастроэнтерология 99: 697–702. [PubMed] [Google Scholar]
  • Маршалл Б., Уоррен Дж. (1984) Неопознанные изогнутые бациллы в желудке пациентов с гастритом и язвенной болезнью.Ланцет 1: 1311–1315. [PubMed] [Google Scholar]
  • Metz D., Weber H., Orbuch M., Strader D., Lubensky I., Jensen R. (1995) Инфекция Helicobacter pylori: обратимая причина гипергастринемии и гиперхлоргидрии, которые Может имитировать синдром Золлингера-Эллисона. Dig Dis Sci 40: 153–159. [Google Scholar]
  • Моррис А., Николсон Г. (1987) Проглатывание Campylobacter pyloridis вызывает гастрит и повышение pH желудочного сока натощак. Am J Gastroenterol 82: 192–199. [PubMed] [Google Scholar]
  • Морсон Б.(1955) Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка. Br J Рак 9: 365–376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Мосс С., Легон С., Бишоп А., Полак Дж., Калам Дж. (1992) Влияние Helicobacter pylori на соматостатин желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ланцет 340: 930–932. [PubMed] [Google Scholar]
  • Murakami K., Sakurai Y., Shiino M., Funao N., Nishimura A., Asaka M. (2016) Вонопразан, новый калий-конкурентный блокатор кислоты, как компонент тройной терапии первой и второй линии для лечения Эрадикация Helicobacter pylori: рандомизированное двойное слепое исследование фазы III.Кишечник 65: 1439–1446. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ноах Л., Босма Н., Янсен Дж., Хук Ф., Ван Девентер С., Титгат Г. (1994) Производство фактора некроза опухоли слизистой оболочки, интерлейкина-1 бета и интерлейкина-8 у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori . Сканд Дж Гастроэнтерол 29: 425–429. [PubMed] [Google Scholar]
  • Nylund C., Eide M., Gorman G. (2014) Ассоциация инфекций Clostridium difficile с препаратами для подавления кислоты у детей. J Педиатр 165: 979–984 e971.[PubMed] [Google Scholar]
  • Odum L., Petersen H., Andersen I., Hansen B., Rehfeld J. (1994) Гастрин и соматостатин в слизистой оболочке антрального отдела, инфицированной Helicobacter pylori. Кишечник 35: 615–618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Парсоннет Дж., Фридман Г., Орентрейх Н., Фогельман Х. (1997) Риск рака желудка у людей с CagA-положительной или CagA-отрицательной инфекцией Helicobacter pylori. Кишечник 40: 297–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Парсоннет Дж., Friedman G., Vandersteen D., Chang Y., Vogelman J., Orentreich N., et al. (1991) Инфекция Helicobacter pylori и риск рака желудка. N Engl J Med 325: 1127–1131. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рэмси Э., Кэри К., Петерсон В., Джексон Дж., Мерфи Ф., Рид Н. и др. (1979) Эпидемический гастрит с гипохлоргидрией. Гастроэнтерология 76: 1449–1457. [PubMed] [Google Scholar]
  • Родбро П., Красильникофф П., Кристиансен П. (1967) Секреторная функция париетальных клеток в раннем детстве.Сканд Дж Гастроэнтерол 2: 209–213. [PubMed] [Google Scholar]
  • Saha A., Hammond C., Beeson C., Peek R., Jr, Smolka A. (2010) Helicobacter pylori подавляет экспрессию протонной помпы и ингибирует секрецию кислоты в слизистой оболочке желудка человека. Кишечник 59: 874–881. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Sandvik A., Waldum H. (1990) Высвобождение гистамина в желудке крысы: чувствительный биотест гастрина. Life Sci 46: 453–459. [PubMed] [Google Scholar]
  • Саперс Э., Ян Х., Ривье К., Tache Y. (1990) Центральное действие рекомбинантного интерлейкина-1 по подавлению секреции кислоты у крыс. Гастроэнтерология 99: 1599–1606. [PubMed] [Google Scholar]
  • Скотт Д., Уикс Д., Хонг С., Постиус С., Мельчерс К., Сакс Г. (1998) Роль внутренней уреазы в кислотной устойчивости Helicobacter pylori. Гастроэнтерология 114: 58–70. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сигал М., Ротенберг М., Логан К., Ли Дж., Хонакер Р., Купер Р. и др. (2015) Helicobacter pylori активирует и увеличивает стволовые клетки LGR5 (+) путем прямой колонизации желудочных желез.Гастроэнтерология 148: 1392–1404 e1321. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сирала М., Исокоски М., Варис К., Кекки М. (1968) Распространенность гастрита среди сельского населения: биоптическое исследование субъектов, выбранных случайным образом. Сканд Дж Гастроэнтерол 3: 211–223. [PubMed] [Google Scholar]
  • Smith J., Pounder R., Nwokolo C., Lanzon-Miller S., Evans D., Graham D., et al. (1990) Несоответствующая гипергастринемия у бессимптомных здоровых субъектов, инфицированных Helicobacter pylori. Кишечник 31: 522–525.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Сога Дж., Якува Ю. (1998) Гастринома / синдром Золлингера-Эллисона: статистическая оценка серии из 359 случаев в Японии. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы 5: 77–85. [PubMed] [Google Scholar]
  • Solcia E., Fiocca R., Luinetti O., Villani L., Padovan L., Calistri D., et al. (1996) Кишечный и диффузный рак желудка возникают на разных фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, из-за участия разных генов. Am J Surg Pathol 20 (Прил.1): S8 – S22. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сордал О., Валдум Х., Нордрум И., Бойс М., Берг К., Мунквольд Б. и др. (2013) Антагонист гастриновых рецепторов нетазепид (YF476) предотвращает оксинтическое воспаление слизистой оболочки, вызванное инфекцией Helicobacter pylori у монгольских песчанок. Helicobacter 18: 397–405. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sun L., Tu H., Liu J., Gong Y., Xu Q., Jing J. и др. (2014) Комплексная оценка гастрина-17 в сыворотке крови натощак как предиктора заболевания желудка у населения Китая.Сканд Дж Гастроэнтерол 49: 1164–1172. [PubMed] [Google Scholar]
  • Такаиши С., Ту С., Дубейковская З., Вари М., Мутупалани С., Рикман Б. и др. (2009) Гастрин является важным кофактором для канцерогенеза тела желудка, связанного с Helicobacter, у мышей C57BL / 6. Am J Pathol 175: 365–375. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Тари А., Китадай Ю., Суми М., Сасаки А., Тани Х., Танака С. и др. (2007) Основа снижения риска рака желудка при тяжелом атрофическом гастрите с эрадикацией Helicobacter pylori.Dig Dis Sci 52: 232–239. [PubMed] [Google Scholar]
  • Томас Дж., Дейл А., Хардинг М., Кауард В., Коул Т., Уивер Л. (1999) Колонизация Helicobacter pylori в раннем возрасте. Педиатр Рес 45: 218–223. [PubMed] [Google Scholar]
  • Unge P., Gad A., Gnarpe H., Olsson J. (1989) Улучшает ли омепразол противомикробную терапию, направленную на желудочный Campylobacter pylori у пациентов с антральным гастритом? Пилотное исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол Дополнение 167: 49–54. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валдум Х., Осе С., Кветной И., Бренна Э., Сандвик А., Сиверсен У. и др. (1998) Нейроэндокринная дифференцировка при раке желудка человека. Рак 83: 435–444. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валдум Х., Хаусо О., Фоссмарк Р. (2014a) Регулирование секреции кислоты желудочного сока — клинические перспективы. Acta Physiol (Oxf) 210: 239–256. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валдум Х., Хаусо О., Сордал О., Фоссмарк Р. (2015) Гастрин Может опосредуют канцерогенное действие инфекции желудка Helicobacter pylori.Dig Dis Sci 60: 1522–1527. [Google Scholar]
  • Waldum H., Ringnes E., Nordbo H., Sordal O., Nordrum I., Hauso O. (2014b) Нормальным нейроэндокринным клеткам верхних отделов желудочно-кишечного тракта не хватает E-кадгерина. Сканд Дж Гастроэнтерол 49: 974–978. [PubMed] [Google Scholar]
  • Валдум Х., Сандвик А., Бренна Э., Петерсен Х. (1991) Гастрин-гистаминовая последовательность в регуляции секреции желудочной кислоты. Кишечник 32: 698–701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Уокер И., Strickland R., Ungar B., Mackay I. (1971) Простой атрофический гастрит и рак желудка. Кишечник 12: 906–911. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Уоллес Дж., Кукала М., Магридж К., Паренте Л. (1991) Эффекты, вызывающие секрецию интерлейкина-1, на секрецию желудочной кислоты. Am J Physiol 261: G559 – G564. [PubMed] [Google Scholar]
  • Walsh J., Richardson C., Fordtran J. (1975) pH-зависимость секреции кислоты и высвобождения гастрина у здоровых и язвенных субъектов. J Clin Invest 55: 462–468.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Уивер Л. (1995) Встреча Королевского общества тропической медицины и гигиены в Мэнсон-Хаус, Лондон, 16 февраля 1995 г. Аспекты инфекции Helicobacter pylori в развивающихся и развитых странах. Инфекция Helicobacter pylori, питание и рост младенцев из Западной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг 89: 347–350. [PubMed] [Google Scholar]
  • Вебер Х., Вензон Д., Дженсен Р., Мец Д. (1997) Исследования взаимосвязи между синдромом Золлингера-Эллисона, Helicobacter pylori и терапией ингибиторами протонной помпы.Гастроэнтерология 112: 84–91. [PubMed] [Google Scholar]
  • Вен С., Мосс С. (2009) Факторы вирулентности Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. Рак латыш 282: 1–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Wilder-Smith C., Spirig C., Krech T., Merki H. (1992) Бактерицидные факторы в желудочном соке. Eur J Гастроэнтерол Гепатол 4: 885–891. [Google Scholar]
  • Wormsley K., Grossman M. (1965) Максимальный гистологический тест у контрольных субъектов и пациентов с язвенной болезнью.Кишечник 6: 427–435. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Фармакологический подход к подавлению желудочной кислоты: прошлое, настоящее и будущее — FullText — Заболевания пищеварения 2020, Vol. 38, № 2

Абстрактные

Менее 2 столетий прошло с момента обнаружения соляной кислоты в желудке. Уточнение молекулярных механизмов позволило эффективно подавить секрецию желудочного сока.Впечатляющие достижения в лечении связанных с кислотой расстройств представляют собой синтез вкладов нескольких блестящих фармакологов, фундаментальных ученых и врачей-клиницистов. Эффективная терапия, подавляющая кислотность желудочного сока, значительно улучшила лечение и исход кислотозависимых расстройств. Внедрение ингибиторов протонной помпы (ИПП) в клиническую практику значительно изменило лечение заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. ИПП представляют собой «золотой стандарт» терапии кислотных расстройств.Тем не менее, некоторые проблемы сохраняются в терапии связанных с кислотой заболеваний, включая ведение пациентов, которые неадекватно реагируют на терапию ИПП, более эффективную гастропротекцию или более мощную антисекреторную терапию для ликвидации инфекции Helicobacter pylori . В настоящее время разрабатываются и исследуются новые антисекреторные препараты, которые в дальнейшем обеспечивают более эффективное и глубокое ингибирование секреции желудочной кислоты. Основным достижением стала разработка антагонистов кислотной помпы, препаратов, блокирующих кислоту калиевых каналов (P-CAB).Долгосрочные исследования, сравнивающие P-CAB и PPI, помогут определить точное место и профиль безопасности этого класса лекарств при лечении связанных с кислотой расстройств.

© 2019 S. Karger AG, Базель


Введение

Функции и секреция желудка веками оставались настоящей загадкой. До 17 века существовало примечательное заблуждение относительно роли желудка в пищеварительном процессе.Формулировка нескольких представлений о природе желудочной жидкости долгое время оставалась спорной. Древние греки определяли кислоту только как горько-кислые жидкости [1].

Парацельс (1493–1541) считал, что желудок содержит кислоту, необходимую для пищеварения, но источник и природа кислоты были неясны. Он думал, что кислота в желудке человека возникает из-за употребления кислой курортной воды («голодная кислота») [2].

Лазаро Спалланцини (1729–1799), профессор естествознания в Павии, открыл пищеварительную способность слюны и подтвердил растворяющие свойства желудочного сока.В 1780 году опубликовал свои наблюдения в этой области, но не был уверен в своих выводах относительно кислотности желудочного сока. Окончательное решение о точной природе кислоты, производимой желудком, было дано в 1823 году Уильямом Праутом. Он определенно идентифицировал соляную кислоту в желудочном соке у людей и других животных, и он смог количественно определить общее количество и свободную соляную кислоту и хлорид [3, 4].

Научные исследования продолжились первым описанием желудочных желез как источника желудочной кислоты (Пуркинье и Гольджи, середина и конец 19 века).Роль блуждающих нервов в контроле секреции желудочного сока и теория «нервизма» (нейрорефлекторная стимуляция желудочной секреции блуждающим нервом) была определена Павловым (начало 20 века). Эта теория была расширена за счет опосредованной гистамином концепции желудочной секреции (Popielski and Code, середина 20 века). Сложность желудочной секреции была завершена в 1836 году Шванном, который описал водорастворимый фактор, названный «пепсин», и пришел к выводу, что желудочная кислота и пепсин необходимы для пищеварения.Влияние кислоты желудочного сока на этиопатогенез повреждения слизистой оболочки резюмируется в знаменитом заключении Шварца («Нет кислоты — нет язвы», 1910). Было продемонстрировано, что простагландины влияют на все компоненты защитных барьеров слизистой оболочки желудка (Vane, 1970-е годы) [5, 6].

Helicobacter pylori был впервые описан как возбудитель пептической язвы Барри Маршаллом и Робином Уорреном (1984), которые позже получили Нобелевскую премию за открытие, что бактерии могут вызывать заболевания, которые ранее считались вызванными человеческим фактором.Открытие побудило многих экспертов сделать вывод, что психологические факторы, и в частности знаменитая теория стресса Ганса Селье, имеют второстепенное значение [7].

Выявление первичной патогенной роли H. pylori в язвенной болезни (PUD) произвело революцию в наших представлениях о язве слизистой оболочки и позволило вылечить болезнь [8, 9].

Антациды, защитные агенты, холинолитики, антагонисты гастрина и простагландины десятилетиями использовались для лечения ЯБД с неадекватными эффектами и общими побочными эффектами.

Регуляция секреции желудочной кислоты

Секреция желудочной кислоты влияет как центрально, так и периферически и точно регулируется нервными (ацетилхолин), гормональными (гастрин) и паракринными (гистамин, соматостатин) механизмами. Стимулирующий эффект ацетилхолина и гастрина опосредуется увеличением цитозольного кальция, тогда как действие гистамина опосредуется активацией аденилатциклазы и образованием циклического аденозинмонофосфата. Потенцирование между гистамином и гастрином или ацетилхолином может отражать пострецепторное взаимодействие между отдельными путями и способность гастрина или ацетилхолина высвобождать гистамин из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки.Основным циркулирующим стимулом секреции кислоты является гастрин, который не стимулирует непосредственно париетальные клетки, но мобилизует гистамин из оксинтной слизистой оболочки через энтерохромаффиноподобные клетки. Жесткая регуляция париетальных клеток обеспечивает правильную секрецию HCl. Последним фактором секреции кислоты является стимуляция фермента протонного насоса (H + , K + -АТФаза), экспрессируемого в париетальных клетках, который регулирует обмен цитоплазматического H + на внеклеточный K + .H + , секретируемая в просвет желудка H + , K + -АТФаза, объединяется с люминальным Cl с образованием желудочной кислоты. После того, как произошла соответствующая секреция кислоты желудочного сока, механизм обратной связи прекращает секрецию кислоты желудочного сока. Основным ингибитором секреции кислоты является соматостатин. Снижение внутрижелудочного pH стимулирует высвобождение соматостатина из D-клеток антрального отдела. Соматостатин подавляет не только секрецию желудочного сока, но и замедляет высвобождение гастрина. Кроме того, закисление двенадцатиперстной кишки может вызвать высвобождение секретина, который также подавляет секрецию кислоты желудочного сока [10].В некоторых особых случаях секреция кислоты желудочного сока нарушается, что приводит к чрезмерному снижению или увеличению выхода кислоты. Хронический атрофический гастрит — это обычно бессимптомное состояние, имеющее серьезные последствия, поскольку у ряда пациентов оно перерастает в рак желудка. Есть 2 типа атрофического гастрита. Атрофический гастрит может быть связан с давней инфекцией H. pylori (мультифокальный атрофический гастрит) и с аутоиммунным процессом, который постепенно разрушает кислородную слизистую оболочку (аутоиммунный атрофический гастрит).Аутоиммунный гастрит — это хроническое прогрессирующее воспалительное состояние, которое приводит к замещению массы париетальных клеток атрофической и метапластической слизистой оболочкой. Патогенез аутоиммунного атрофического гастрита включает опосредованную антителами потерю париетальных клеток, приводящую к гипохлоргидрии, а затем ахлоргидрии, в то время как аутоантитела против внутреннего фактора ухудшают абсорбцию витамина B 12 . Аутоиммунный атрофический гастрит прогрессирует от легкого хронического воспаления тела желудка до поздней стадии, связанной с тяжелой формой дефицита витамина B 12 анемии, известной как злокачественная анемия [11].Гастринома — очень редкая опухоль, приводящая к гиперсекреции гастрина, гиперхлоргидрии и характеризующаяся синдромом Золлингера-Эллисона, то есть тяжелой и множественной гастродуоденальной язвой и обильной диареей. Заболевание может быть спорадическим или семейным в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии 1 типа. Опухоли обычно располагаются в двенадцатиперстной и поджелудочной железе [12].

H

2 Антагонисты рецепторов

Подавление секреции кислоты желудочного сока с помощью антисекреторных агентов было основой лечения связанных с кислотой заболеваний.Развитие концепции гистаминовых (h3) -рецепторов (Джеймс Блэк, 1970-е) дало толчок появлению мощных антагонистов h3-рецепторов (H 2 RA), которые частично подавляют базальную и стимулируемую едой секрецию кислоты. Некоторые из этих агентов могут вызывать внутрижелудочный pH> 3, сохраняющийся примерно 10 ч / день при приеме дважды в день в рекомендуемых дозах. H 2 RA обладают высокой селективностью и не влияют на h2-рецепторы; кроме того, они не являются холинолитиками. Уровень подавления желудочного сока может способствовать заживлению язв двенадцатиперстной кишки; однако было доказано, что подавление секреции желудочного сока, достигаемое с помощью H 2 RA, является неоптимальным для эффективного контроля более тяжелых связанных с кислотой нарушений, особенно для лечения тяжелого эрозивного эзофагита, и имеет ограниченную эффективность при других показаниях (например.g., кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта). Кроме того, развитие толерантности к H 2 RA еще больше ограничивает их широкое клиническое использование. Несмотря на это, H 2 RA могут использоваться как часть стратегии постепенного снижения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) для самоконтроля (лечение по требованию) связанных с кислотой симптомов. Было также высказано предположение, что эффективность ночной дозы H 2 RA может быть полезной для устранения ночного кислотного прорыва [13-15].

Ингибиторы протонной помпы

Конечным этапом секреции кислоты является стимуляция протонной помпы (H + , K + -АТФаза) для выделения ионов водорода в просвет желудка в обмен на ионы калия. Открытие протонных насосов в париетальных клетках (Ganser, Forte and Sachs, конец 1970 г.) и признание того, что протонный насос (H + , K + -АТФаза) является заключительным этапом секреции кислоты, открыли путь к более сильному действию. и глубокое ингибирование кислоты, что привело к разработке ингибиторов протонной помпы (ИПП; конец 1980-х), которые нацелены на прямое ингибирование этого фермента [16-18].ИПП произвели революцию в терапии нарушений, связанных с кислотой, и представляют собой один из наиболее часто назначаемых классов лекарств. Прием ИПП один раз в сутки подавляет максимальный выход кислоты примерно на 66% через 5 дней. ИПП могут индуцировать внутрижелудочный pH выше 3 в течение примерно 17 ч / день и внутрижелудочный pH выше 5 примерно в течение 9 ч / день после перорального введения один раз в день в рекомендуемых дозах. Можно получить еще более высокие целевые значения pH с помощью более высоких доз и непрерывного внутривенного введения ИПП.Они наиболее эффективны, когда париетальные клетки стимулируют секрецию желудочного сока после еды. Этот феномен имеет практическое клиническое значение для определения времени приема. Максимальная секреторная способность желудочного сока может не восстановиться в течение 24–48 часов после прекращения терапии ИПП [19, 20].

Химически все доступные PPI состоят из бензимидазольного кольца и пиридинового кольца, но различаются конкретным замещением кольца. Все ИПП имеют схожий механизм действия. Однако есть некоторые различия между ИПП в их фармакокинетике, фармакодинамике и потенциале лекарственного взаимодействия.Хотя отдельные ИПП во многих случаях обладают одинаковой эффективностью, при выборе схемы лечения следует учитывать различия между ними [21, 22].

Многие исследования показали явное превосходство ИПП над H 2 RA в качестве лечения связанных с кислотой расстройств. Было показано, что существует значительная корреляция между заживлением и степенью, продолжительностью подавления желудочного сока и продолжительностью лечения [23].

Несколько метаанализов действительно показали, что ИПП более эффективны, чем H 2 RA при лечении ЯБ, тяжелой ГЭРБ, синдрома Золлингера-Эллисона или кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [24–27].Присутствие кислоты необходимо при поражении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и аспирином. Существуют убедительные доказательства того, что ИПП могут эффективно предотвращать и лечить НПВП и аспирин-ассоциированные поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [28, 29]. Повышение внутрижелудочного pH с помощью ИПП улучшает антимикробную и бактерицидную эффективность антибиотиков против эрадикации H. pylori . Как следствие, комбинация ИПП с антибиотиками является хорошо зарекомендовавшей себя стандартной схемой первой линии для эрадикации H.pylori [30].

Ключевые сообщения, касающиеся основных показаний и надлежащего использования ИЦП, сведены в Таблицу 1 [31-33].

Таблица 1.

Текущие показания и надлежащее использование терапии ИПП [31-33]

Безопасность длительной терапии ИПП

Терапия ИПП обычно используется вне четких показаний, что приводит к широкому распространению несоответствующего использования или для показания с небольшой пользой; поэтому неправильное долгосрочное лечение вызывает беспокойство.Хотя чрезмерное и неправильное использование может поставить под сомнение профиль безопасности, переносимость ИПП очень хорошая. Частота нежелательных явлений обычно составляет 1–3%. Долгосрочные исследования показывают, что уровень переносимости такой же, как и в краткосрочных исследованиях. Основные показания, целесообразность и неправильное долгосрочное использование ИПП, а также некоторые опасения по поводу долгосрочной терапии ИПП были недавно подробно рассмотрены Scarpignato et al. [31], Ядлапати и Кахрилас [32], а также Фридберг и др. [33]. Наблюдательные исследования вызвали опасения, что ИПП могут быть связаны с повышенным риском пневмонии, остеопороза, Clostridium difficile -ассоциированной диареи, сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний печени, хронических заболеваний почек, микроскопического колита, деменции или карциноида желудка.Несмотря на большое количество исследований, общее качество доказательств побочных эффектов ИПП низкое [31, 34–38]. Совсем недавно в большом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании с участием 17 598 участников долгосрочные нежелательные явления были аналогичны в группе ИПП (пантопразола) по сравнению с группой плацебо с периодом наблюдения 53000 пациенто-лет: пантопразол не был связан с какими-либо значительными нежелательными явлениями. при использовании в течение 3 лет, за возможным исключением повышенного риска кишечных инфекций (1,4 vs.1,0% в группе плацебо; ИЛИ 1,33; 95% ДИ 1,01–1,75) [37].

Общие клинические преимущества терапии ИПП перевешивают потенциальные риски, но те, у кого нет четких показаний, подвержены только потенциальным незначительным рискам лечения ИПП. Следовательно, соблюдение научно обоснованных показаний является обязательным для безопасного и эффективного лечения ИПП. Уменьшение количества неправильных назначений ИПП может минимизировать вероятность нежелательных явлений [31, 34–38].

Ограничения терапии ИПП

Несмотря на общую эффективность ИПП, у них есть некоторые недостатки, по крайней мере, из-за их фармакологических ограничений, включая задержку начала действия, неполное подавление кислоты, необходимость приема пищи перед едой для достижения максимальной эффективности.Вот почему остаются некоторые проблемы в лечении заболеваний, связанных с кислотой. К ним относятся ведение пациентов с ГЭРБ, которые не реагируют должным образом на терапию ИПП (ГЭРБ, резистентная к ИПП), более эффективная гастропротекция (лечение и профилактика повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вызванное приемом НПВП и аспирином) или оптимальная медикаментозная терапия кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта без варикозных сосудов. Существующие ИПП также не подходят для лечения неэрозивной рефлюксной болезни «по требованию». Несмотря на терапию ИПП, восстановление секреции желудочного сока в течение ночи, называемое «ночным выбросом кислоты», также является проблемой [39, 40].Среди проблем, растущая скорость безуспешной эрадикации H. pylori также вызывает серьезную озабоченность и требует модификации терапевтических стратегий с оптимальной комбинацией мощных антисекреторных и антибиотических схем. Существует несколько объяснений снижения эффективности ИПП-кларитромицин, содержащего стандартную тройную терапию: комплаентность, высокая кислотность желудочного сока, высокая бактериальная нагрузка и бактериальные штаммы, но наиболее важным является повышение устойчивости H. pylori к кларитромицину.Было продемонстрировано, что уровень устойчивости H. pylori к антибиотикам увеличивается в большинстве регионов мира [30].

Разработка новых лекарств

В настоящее время исследуются несколько новых подходов к исправлению фармакологических ограничений ИПП. Попытки преодолеть эти проблемы включали разработку сильнодействующих агонистов рецептора H 2 , агонистов гастрина, небензимидазольных ИПП, ИПП с пролонгированным и отсроченным высвобождением, комбинации ИПП, новых агентов с более длительным периодом полураспада и нового поколения ИПП.Еще предстоит определить, принесут ли эти новые подходы значительную клиническую пользу или принесут с собой новые неожиданные побочные эффекты (таблица 2) [41–43].

Таблица 2.

Разработка новых лекарств для ингибирования кислоты желудочного сока [41-43]

Калий-конкурентные блокаторы кислоты

Основным достижением стала разработка антагонистов кислотной помпы, препаратов, блокирующих кислотные каналы калиевых каналов (P-CABs) ), которые блокируют канал K + , H + -ATPase K + .P-CAB блокируют K-обменный канал протонной помпы, что приводит к конкурентному, обратимому, независимому от пищи ингибированию секреции кислоты желудочного сока, имеют быстрое начало действия и поддерживают длительное и постоянное повышение внутрижелудочного pH. Основные различия в механизме действия между PPI и P-CAB показаны в таблице 3.

Таблица 3.

Основные различия в механизмах действия между PPI и P-CAB [20, 41]

Вонопразан фумарат (Takecab®) — первый в своем классе блокатор кислоты, конкурирующий с калием, который доступен в Японии с февраля 2015 года и до сих пор был представлен только в небольшом количестве азиатских стран [44–47].Основные фармакологические свойства вонопразана суммированы в таблице 4.

Таблица 4.

Основные фармакологические свойства вонопразана [44-47]

Вонопразан 20 мг оказался эффективен и не уступал лансопразолу 30 мг с точки зрения эндоскопии. скорость заживления эрозивного эзофагита через 8 недель. Кроме того, скорость заживления эзофагита через 2 и 4 недели была немного выше при лечении вонопразаном в дозе 20 мг по сравнению с лечением лансопразолом в дозе 30 мг. Профиль безопасности вонопразана 20 мг был аналогичен профилю безопасности лансопразола 30 мг один раз в сутки [48].Чрезвычайно мощный антисекреторный эффект вонопразана может быть особенно полезен при длительном лечении пациентов с тяжелым эзофагитом и пищеводом Барретта. Действительно, было высказано предположение, что вонопразан более эффективен, чем большинство ИПП, у пациентов с тяжелым эрозивным эзофагитом, а эффективность фонопразана при поддерживающем лечении ГЭРБ может быть выше, чем у некоторых ИПП [49, 50].

Также предполагается, что вонопразан может стать новым вариантом лечения для профилактики НПВП или связанных с аспирином побочных эффектов гастродуоденальной слизистой оболочки у пациентов с высоким риском [51, 52].

Наконец, также была рассмотрена полезность вонопразана в качестве альтернативы терапии ИПП для эрадикации H. pylori , особенно в резистентных и трудно поддающихся лечению группах. Тройная терапия на основе фонопразана показала более высокую эффективность с точки зрения эрадикации H. pylori по сравнению с тройной терапией на основе ИПП. Более того, кажется, что вонопразан превосходит традиционную терапию на основе ИПП для эрадикации устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori .Тройная терапия на основе фонопразана показала сопоставимую переносимость и частоту нежелательных явлений [53, 54]. Также было высказано предположение, что двойная терапия вонопразаном и амоксициллином так же эффективна, как тройная терапия вонопразаном, амоксициллином и кларитромицином, предполагая, что двойная терапия на основе вонопразана может обеспечить и приемлемую скорость эрадикации инфекции H. pylori (намерение 92,9%). анализ на лечение, 95% доверительный интервал 82,7–98,0%) без необходимости применения вторых противомикробных препаратов, таких как кларитромицин [55, 56].

Долгосрочные исследования по сравнению P-CAB и PPI помогут четко определить точное место и профиль безопасности этого нового класса лекарств при лечении связанных с кислотой расстройств.

Заявления о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Вклад авторов

L.H .: разработка идеи обзора, подготовки и исправления рукописи. Т.Б .: Подготовка рукописи. Л.Б .: Подготовка рукописи, поиск ссылок.З.Т .: критическая рецензия на рукопись. Все авторы одобрили окончательную рукопись.

Список литературы

  1. Модлин ИМ. От Праута до протонной помпы — история науки о секреции желудочного сока и хирургии язвенной болезни.Surg Gynecol Obstet. 1990 Янв; 170 (1): 81–96.
  2. Кусулис А.А., Цокалас Г., Арменис И., Маринели Ф., Караману М., Андроутсос Г. От «голодной кислоты» до пепсиногена: путешествие во времени в поисках желудочного секрета. Энн Гастроэнтерол. 2012. 25 (2): 119–22.
  3. Модлин И.М., Сакс Г.Заболевания, связанные с кислотой — Биология и лечение. Милан: Schnetztor-Verlag GmnH Констанц; 1998 г.
  4. Праут В. О природе кислых солевых веществ, обычно имеющихся в желудках животных. Кишечник. 1974 Январь; 15 (1): 45.1–9.1.
  5. Банич М., Малфертхайнер П., Бабич З., Остойич Р., Куюнджич М., Фатович-Ференчич С. и др.Историческое влияние на исследования язвенной болезни. Dig Dis. 2011; 29 (5): 444–53.
  6. Konturek SJ, Konturek PC, Brzozowski T, Konturek JW, Pawlik WW. От нервов и гормонов до бактерий в желудке; Нобелевская премия за достижения в области гастрологии за последний век.J. Physiol Pharmacol. 2005 декабрь; 56 (4): 507–30.
  7. Херсени Л., Юхас М., Михай Э., Тулассай З. [Язвенная болезнь и стресс]. Орв Хетиль. 2015 август; 156 (35): 1426–9.
  8. Гейнор EC, Шимански CM.30-летие семинаров по Campylobacter, Helicobacter и родственным организмам — чему мы научились за три десятилетия? Front Cell Infect Microbiol. 2012 фев; 2:20.
  9. Грэм Д.Ю. История болезни Helicobacter pylori, язвы двенадцатиперстной кишки, язвы желудка и рака желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол.2014 Май; 20 (18): 5191–204.
  10. Engevik Ac, Kaji I, Goldenring JR. Физиология париетальной клетки желудка. Physiol Rev. DOI: 10.1152 / Physrev.00016.2019.
  11. Ли И, Ся Р, Чжан Б., Ли К.Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018; 37 (3): 241–59.
  12. Hain E, Coriat R, Dousset B, Gaujoux S. [Управление гастриномой]. Presse Med. 2016 ноя; 45 (11): 986–91.
  13. Хуанг Дж.К., Хант Р.Х.Фармакологические и фармакодинамические основы антагонистов H (2) -рецепторов и ингибиторов протонной помпы для практикующего врача. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2001 июн; 15 (3): 355–70.
  14. Шим Ю.К., Ким Н. Эффект антагониста рецептора h3 в ингибировании кислоты и его клиническая эффективность.Корейский J Gastroenterol. 25 июля 2017 г .; 70 (1): 4–12.
  15. Тутуян Р., Кац ПО, Кастелл Д.О. Ночной прорыв кислоты: pH, лекарства и насекомые. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004 Май; 16 (5): 441–3.
  16. Херси SJ, Сакс Г.Секреция желудочного сока. Physiol Rev.1995, январь; 75 (1): 155–89.
  17. Сакс Дж., Шин Дж. М., Брайвинг К., Уоллмарк Б., Херси С. Фармакология насоса желудочного сока: H +, K + АТФаза. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1995. 35 (1): 277–305.
  18. Айхара Т., Накамура Э., Амагасе К., Томита К., Фуджишита Т., Фурутани К. и др.Фармакологический контроль секреции кислоты желудочного сока для лечения язвенной болезни, связанной с кислотой: прошлое, настоящее и будущее. Pharmacol Ther. 2003 апр; 98 (1): 109–27.
  19. Гарнетт WR. История подавления кислоты: внимание к условиям больницы. Фармакотерапия. 2003 окт; 23 (10, часть 2): 56S – 60S.
  20. Скарпиньято С., Пелозини И., Ди Марио Ф. Кислотоподавляющая терапия: куда мы пойдем дальше? Dig Dis. 2006. 24 (1-2): 11–46.
  21. Herszényi L, Tulassay Z.[Сравнительное исследование ингибиторов протонной помпы]. Орв Хетиль. 2001 сентябрь; 142 (36): 1953–61.
  22. Hagymási K, Müllner K, Herszényi L, Tulassay Z. Обновленная информация о фармакогеномике ингибиторов протонной помпы. Фармакогеномика. 2011 июн; 12 (6): 873–88.
  23. Бургет Д.В., Чивертон С.Г., Хант Р.Х.Есть ли оптимальная степень кислотного подавления для заживления язв двенадцатиперстной кишки? Модель взаимосвязи между заживлением язвы и подавлением кислоты. Гастроэнтерология. 1990 август; 99 (2): 345–51.
  24. Салас М., Уорд А., Каро Дж. Являются ли ингибиторы протонной помпы препаратом первого выбора для лечения острых язв желудка? Мета-анализ рандомизированных клинических исследований.BMC Gastroenterol. 2002 июл; 2 (1): 17.
  25. van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Краткосрочное лечение ингибиторами протонной помпы, антагонистами h3-рецепторов и прокинетиками для симптомов, подобных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, и эндоскопической отрицательной рефлюксной болезни. Кокрановская база данных Syst Rev.2004 Октябрь; 4 (4): CD002095.
  26. Цзян М., Чен П., Гао К. Систематический обзор и сетевой мета-анализ вмешательств при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Cell Physiol Biochem. 2016; 39 (6): 2477–91.
  27. Чжан Ю.С., Ли Кью, Хэ Б.С., Лю Р., Ли З.Дж.Терапия ингибиторами протонной помпы по сравнению с терапией антагонистами рецептора h3 при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта после эндоскопии: метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015 Май; 21 (20): 6341–51.
  28. Ростом А., Дьюб С., Уэллс Дж., Тагвелл П., Уэлч В., Джоликер Э. и др. Профилактика гастродуоденальных язв, вызванных приемом НПВП.Кокрановская база данных Syst Rev.2002; 4 (4): CD002296.
  29. Hritz I, Herszényi L, Molnár B, Tulassay Z, Prónai L. Совместная терапия с ингибиторами протонной помпы нормализует повышенный обмен клеток слизистой оболочки желудка как при приеме НПВП, так и при селективных потребителях ЦОГ-2. Int J Immunopathol Pharmacol. 2005, январь-март; 18 (1): 75–84.
  30. Малфертхайнер П., Мегро Ф., О’Морайн К.А., Гисберт Дж. П., Койперс Э. Дж., Аксон А. Т. и др .; Европейская группа по изучению хеликобактерий и микробиоты и консенсусная группа. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихт V / Флорентийский консенсусный доклад. Кишечник. 2017 Янв; 66 (1): 6–30.
  31. Скарпиньято С, Гатта Л., Зулло А, Бландицци С; Группа компаний SIF-AIGO-FIMMG; Итальянское общество фармакологии, Итальянская ассоциация больничных гастроэнтерологов и Итальянская федерация врачей общей практики.Эффективная и безопасная терапия ингибиторами протонной помпы при кислотозависимых заболеваниях — позиционный документ, посвященный преимуществам и потенциальному вреду подавления кислотности. BMC Med. 2016 ноя; 14 (1): 179.
  32. Ядлапати Р., Кахрилас П.Дж. Когда целесообразно использовать ингибитор протонной помпы? BMC Med. 2017 Февраль; 15 (1): 36.
  33. Фридберг Д.Е., Ким Л.С., Ян YX. Риски и преимущества длительного использования ингибиторов протонной помпы: обзор экспертов и рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации. Гастроэнтерология. 2017 Март; 152 (4): 706–15.
  34. Pregun I, Herszényi L, Juhász M, Miheller P, Hritz I, Patócs A, et al.Влияние терапии ингибиторами протонной помпы на уровень хромогранина а в сыворотке. Пищеварение. 2011; 84 (1): 22–8.
  35. Бакуц Т., Вайзенбергер О., Вираг А., Херсени Л. Использование ингибиторов протонной помпы: прописываем ли мы их по четким показаниям? CEU J Gastroentrol Hepatol. 2017; 3: 41–4.
  36. Herszényi L, Bakucz T., Weiszenberger O, Virág A, Pálinkás D, Andrási P.Безопасность длительной терапии ингибиторами протонной помпы. CEU J Gastroentrol Hepatol. 2017; 3: 36–40.
  37. Моайеди П., Эйкельбум Дж. В., Бош Дж., Коннолли С. Дж., Дьял Л., Шестаковска О. и др .; КОМПАС следователи. Безопасность ингибиторов протонной помпы основана на большом многолетнем рандомизированном исследовании пациентов, получающих ривароксабан или аспирин.Гастроэнтерология. 2019 сентябрь; 157 (3): 682–691.e2.
  38. Корли Д.А. Безопасность и осложнения длительной терапии ингибиторами протонной помпы: ближе к истине. Гастроэнтерология. 2019 сентябрь; 157 (3): 604–7.
  39. Tytgat GN.Есть ли неудовлетворенные потребности в подавлении кислоты? Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2004; 18 Suppl: 67–72.
  40. Strand DS, Kim D, Peura DA. 25 лет ингибиторам протонной помпы: всесторонний обзор. Кишечная печень. 2017 Янв; 11 (1): 27–37.
  41. Scarpignato C, Hunt RH.Ингибиторы протонной помпы: начало конца или конец начала? Curr Opin Pharmacol. 2008 декабрь; 8 (6): 677–84.
  42. DeVault KR, Talley NJ. Взгляд в будущее подавления кислоты желудочного сока. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2009 Сен; 6 (9): 524–32.
  43. Марадей-Ромеро К., Фасс Р.Новые и будущие разработки лекарств от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Neurogastroenterol Motil. 2014 Янв; 20 (1): 6–16.
  44. Гарнок-Джонс КП. Вонопразан: первое глобальное одобрение. Наркотики. 2015 Март; 75 (4): 439–43.
  45. Этидзен Х.Первый в своем классе блокатор кислоты, конкурирующий с калием, вонопразан фумарат: фармакокинетические и фармакодинамические соображения [Hunt RH]. Clin Pharmacokinet. 2016 Апрель; 55 (4): 409–18.
  46. Hunt RH, Scarpignato C. Сильное кислотное подавление с помощью PPI и P-CAB: что нового? Варианты лечения Curr Gastroenterol.2018 декабрь; 16 (4): 570–90.
  47. Scarpignato C, Hunt RH. Потенциальная роль калий-конкурентных блокаторов кислоты в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Курр Опин Гастроэнтерол. 2019 Апрель; 35 (4): 344–55. ; Epub впереди печати.
  48. Xiao Y, Zhang S, Dai N, Fei G, Goh KL, Chun HJ и др.Фаза III, рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое исследование для оценки эффективности и безопасности вонопразана по сравнению с лансопразолом у азиатских пациентов с эрозивным эзофагитом. Кишечник. 2019 август; pii: gutjnl-2019-318365.
  49. Мива Х, Игараси А, Тэн Л, Уда А, Дегучи Х, Танго Т.Систематический обзор с сетевым метаанализом: косвенное сравнение эффективности фонопразана и ингибиторов протонной помпы для поддерживающего лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Gastroenterol. 2019 август; 54 (8): 718–29.
  50. Миядзаки Х., Игараси А., Такеучи Т., Тэн Л., Уда А., Дегучи Х. и др.Вонопразан по сравнению с ингибиторами протонной помпы для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор. J Gastroenterol Hepatol. 2019 август; 34 (8): 1316–28.
  51. Каваи Т., Ода К., Фунао Н., Нисимура А., Мацумото Ю., Мизоками Ю. и др. Вонопразан предотвращает рецидив язв, связанных с приемом низких доз аспирина: рандомизированное исследование фазы 3.Кишечник. 2018 июн; 67 (6): 1033–41.
  52. Mizokami Y, Oda K, Funao N, Nishimura A, Soen S, Kawai T. и др. Вонопразан предотвращает рецидив язвы при длительной терапии НПВП: рандомизированное, контролируемое лансопразолом исследование не меньшей эффективности и простое слепое расширенное исследование. Кишечник. 2018 июн; 67 (6): 1042–51.
  53. Ли М., Осима Т., Хорикава Т., Тозава К., Томита Т., Фукуи Х. и др. Систематический обзор с метаанализом: вонопразан, мощный блокатор кислоты, превосходит ингибиторы протонной помпы в эрадикации устойчивых к кларитромицину штаммов Helicobacter pylori. Helicobacter. 2018 августа; 23 (4): e12495.; Epub.
  54. Юнг Й.С., Ким Э., Park CH. Систематический обзор с метаанализом: эффективность тройной терапии на основе фонопразана в отношении эрадикации Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. Июль 2017; 46 (2): 106–14.
  55. Фурута Т., Ямаде М., Кагами Т., Уотани Т., Сузуки Т., Хигучи Т. и др.Двойная терапия фонопразаном и амоксициллином так же эффективна, как тройная терапия фонопразаном, амоксициллином и кларитромицином для эрадикации Helicobacter pylori. Пищеварение. DOI: 10.1159 / 000502287.
  56. О’Коннор А., Лиу Дж. М., Гисберт Дж. П., О’Морайн С. Обзор: лечение инфекции Helicobacter pylori 2019.Helicobacter. 2019 Сентябрь; 24 (Дополнение 1): e12640.

Автор Контакты

Ласло Хершеньи, доктор медицинских наук, магистр наук

Отделение гастроэнтерологии, Медицинский центр Сил обороны Венгрии

Клиническая больница Университета Земмельвейса

Podmaniczky Street 111, HU – 1062 Budapest (Венгрия)

hers [email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 13 ноября 2019 г.
Дата принятия: 3 декабря 2019 г.
Опубликована онлайн: 17 декабря 2019 г.
Дата выпуска: 2020 январь

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 0
Количество столов: 4

ISSN: 0257-2753 (печатный)
eISSN: 1421-9875 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DDI


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Ингибиторы протонной помпы и повышенная секреция кислоты — повторяющаяся проблема

Опубликовано: 7 июня 2019 г.

Ингибиторы протонной помпы и повышенная секреция кислоты — повторяющийся Выпуск

Обновление Prescriber 40 (2): 36-37
Июнь 2019

Ключевые сообщения

  • Для многих людей кратковременное использование ингибитора протонной помпы (ИПП) подходит.
  • Сообщалось о повторной гиперсекреции кислоты у пациентов после прекращение длительного лечения ИПП.
  • Рассмотрите возможность постепенного снижения при прекращении терапии ИПП.

Фон

Были высказаны опасения, что возвратная кислотная гиперсекреция (RAHS) может быть одним из объяснений увеличения продолжительности использования протонного насоса ингибиторы (ИПП).

Ингибиторы протонной помпы

ИПП подавляют секрецию желудочного сока.ИЦП, доступные в настоящее время в В Новой Зеландии применяются омепразол, лансопразол или пантопразол.

PPI указаны для 1 :

  • Кратковременное лечение доброкачественной язвы двенадцатиперстной кишки и желудка
  • искоренение Helicobacter pylori , в комбинации с антибактериальными средствами
  • лечение диспепсии и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
  • Профилактика и лечение язв, связанных с НПВП
  • Синдром Золлингера – Эллисона.

PPI широко используются в Новой Зеландии. В 2018 омепразол стал третьим чаще всего отпускаемые лекарства после парацетамола и аторвастатина 2 .

Для многих уместно краткосрочное использование ИПП (4–8 недель). Увидеть данные о лекарствах листы для получения дополнительной информации.

Отскок кислотной гиперсекреции

RAHS — это повторение симптомов из-за увеличения желудочного сока. секреция после прекращения терапии ИПП превышает уровень до лечения 3 .Симптомы RAHS могут включать изжогу, срыгивание или диспепсию.

Согласно предложенному механизму RAHS, снижение кислотности желудочного сока вызывает ИПП вызывает гипергастринемию и рост гистамин-высвобождающих энтерохромаффиноподобных клетки, что приводит к увеличению секреторной способности кислоты, когда ИПП терапия прекращена 3 .

Были высказаны опасения, что RAHS может способствовать увеличению долгосрочное использование ИЦП 3 .Симптомы RAHS аналогичны основному состоянию, для которого использовался PPI. Следовательно, может развиться усиливающая петля там, где первоначальная обработка создает необходимость дальнейшего лечения 4 .

Остановка ИЦП

Рассмотрите возможность «понижения» для людей, принимающих ИЦП, которые больше не испытывающие симптомы и / или не нуждающиеся в длительном лечении 2 . Уменьшение включает постепенное снижение дозы с течением времени до прекращения приема. лекарство полностью.Альтернативные методы лечения, такие как гистаминовый h3-рецептор антагонисты или антациды могут быть полезны для лечения симптомов рикошета.

См. Best Practice Advocacy Center NZ (bpac) Протокол понижения PPI для дополнительной информации.

Список литературы
  1. Формуляр Новой Зеландии. 2019. Новозеландский формуляр v82.1: Proton ингибиторы помпы 4 апреля 2019 г. URL: https://nzf.org.nz/nzf_763 (по состоянию на 10 апреля 2019 г.).
  2. BPAC NZ.2019. Прекращение приема ингибиторов протонной помпы у пожилых людей 24 января 2019 г. URL: https://bpac.org.nz/2019/ppi.aspx (по состоянию на 15 марта 2019 г.).
  3. Lødrup A, Reimer C и Bytzer P. 2013. Систематический обзор: симптомы восстановления кислотной гиперсекреции после лечения ингибиторами протонной помпы. Скандинавский гастроэнтерологический журнал 48 (5): 515–22. URL: https://doi.org/10.3109/00365521.2012.746395 (по состоянию на 10 декабря 2018 г.).
  4. BPAC NZ. 2014. Ингибиторы протонной помпы: когда хватит, хватит? Best Practice Journal 61 (июнь 2014 г.): 8–15. URL: https://bpac.org.nz/BPJ/2014/June/ppi.aspx (по состоянию на 7 декабря 2018 г.).

Специалист по гастриту — Тампа, Флорида: Pinnacle Health Group: Практика первичной медико-санитарной помощи

Что такое гастрит?

Гастрит — это общий медицинский термин, обозначающий воспаление в желудке. Существует множество факторов, которые могут привести к воспалению и вызываемым им симптомам.В некоторых случаях воспаление может привести к развитию язвы.

Если вы подозреваете, что у вас гастрит, команда Pinnacle Health Group может предоставить лечение, чтобы облегчить ваши симптомы и снизить риск осложнений.

Каковы симптомы гастрита?

Если вы чувствуете грызущие или жжение в животе или груди, которое может усиливаться или улучшаться во время еды, возможно, у вас гастрит. Гастрит также может вызывать тошноту и рвоту, а также чувство переполнения желудка.

Хотя некоторые случаи гастрита могут разрешиться сами по себе в течение нескольких часов или нескольких дней, если вы испытываете неприятные ощущения в течение недели или более, вам необходимо записаться на прием к практикующим специалистам Pinnacle Health Group.

Каковы общие причины гастрита?

Гастрит может развиться по разным причинам. Выявление основной причины гастрита может помочь направить ваше лечение.

Общие причины гастрита включают:

Бактериальную инфекцию

Helicobacter pylori — бактерии, которые могут вызывать развитие гастрита.Хотя не у всех, у кого есть бактерии, развивается воспаление желудка.

Обезболивающее

Регулярное употребление безрецептурных обезболивающих, особенно нестероидных противовоспалительных средств, может уменьшить содержание вещества в желудке, которое защищает слизистую оболочку от кислых соков, которые помогают переваривать пищу, что приводит к воспалению.

Чрезмерное употребление алкоголя

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к эрозии слизистой оболочки желудка, что делает его более уязвимым для кислых соков.

Старение

С возрастом слизистая оболочка желудка истончается, что также делает его более уязвимым для раздражения от кислого содержимого желудка.

У вас также может развиться гастрит в результате медицинских проблем, например стресса после операции или основного заболевания, такого как болезнь Крона.

Какое лечение может улучшить мой гастрит?

Ваш поставщик медицинских услуг Pinnacle Health Group разработает индивидуальный план лечения вашего гастрита в зависимости от первопричины.Кроме того, ваш врач может прописать лекарства, способствующие заживлению тканей желудка, например:

  • Ингибиторы протонной помпы
  • Блокаторы гистамина
  • Антациды

Вам также может быть полезно внести изменения в свой рацион, например, ограничить потребление продуктов, которые раздражают желудок, например продуктов с высоким содержанием жира и кислоты.

Чтобы получить помощь при гастрите, позвоните в Pinnacle Health Group сегодня или запишитесь на прием через Интернет.

Забронировать онлайн

Лечение народными средствами и медикаментами

В настоящее время гастрит — редкое заболевание. Данная патология диагностируется в основном у мужчин. Неправильное питание, частые стрессы, вредные привычки — все эти факторы негативно влияют на полноценную работу желудочно-кишечного тракта и нарушают обмен веществ. В этой статье мы рассмотрели гастрит с повышенной кислотностью. Лечение народными средствами и медикаментами описано ниже.

Описание болезни

Гастрит с повышенной кислотностью — очень распространенное заболевание, которое сопровождается активацией секреторной функции желудка.Патология протекает в виде воспалительного процесса на слизистой оболочке тела и часто нарушает нормальное функционирование всего пищеварительного тракта. В результате появляется утомляемость, снижается работоспособность, человек становится чрезмерно раздражительным.

Симптомы очень специфичны, их трудно игнорировать. Это придумала природа, чтобы люди своевременно обратили на них внимание и сразу приступили к лечению. В противном случае наличие повышенного количества соляной кислоты в желудке неминуемо влечет за собой повреждение его клеток, развитие эрозий и язв.

К счастью, современная медицина предлагает несколько вариантов борьбы с таким заболеванием, как гастрит с повышенной кислотностью. Лечение народными средствами, фитотерапия, соблюдение специальной диеты — все это помогает уменьшить симптомы болезни, но забыть о ее существовании.

Рекомендуется

Что делать, если у вас потрескалась кожа на руках?

Каждый из нас хоть раз в жизни сталкивается с небольшой, но очень, когда трещина на коже на руках.В это время появляются раны разного размера, которые болят и доставляют неудобства, особенно при контакте с водой или моющими средствами. …

Причины

Этот вид гастрита развивается по разным причинам, которые делятся на экзогенные и эндогенные. В первую группу входят:

  • Употребление слишком острой или горячей пищи.
  • Привычки.
  • Неправильная диета.
  • Длительный прием определенных групп препаратов (гормоны, противовоспалительные средства, анальгетики).
  • Работают на вредных производствах.

К эндогенным (внутренним) причинам можно отнести следующие факторы:

  • Хронический стресс.
  • Острое заболевание, при котором наблюдается гиперпродукция гормонов.
  • Паразитарные болезни.
  • Патология эндокринной природы.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Бактерия Helicobacter Pylori.

Клиническая картина

Какие признаки сопровождаются гастритом с повышенной кислотностью (симптомы)? Лечение сильнодействующими препаратами можно избежать, если вовремя заметить болезнь.Для этого следует знать, какими особенностями он отличается.

Если повышается кислотность в желудке, первым признаком болезни является чувство изжоги после еды. Также могут появиться ноющие боли в эпигастральной области.

С развитием болезни присоединяются чувство тяжести, нарушение стула (диарея / запор), диспепсия. Пациенты с этим диагнозом становятся чрезмерно раздражительными, у них снижается работоспособность, возникает нарушение сна.

Классификация болезней

  • Тип А (фундальный гастрит).В организме начинают образовываться антитела к клеткам слизистой оболочки желудка, что связано с генетической предрасположенностью. Это означает, что вероятность возникновения заболевания в несколько раз выше, если у близких родственников уже диагностирован гастрит с повышенной кислотностью. Лечение народными средствами ласкающих вариантов патологии дает отличные результаты, несмотря на практически бессимптомное течение.
  • Тип В (антральный гастрит). Как правило, поражается переходная зона желудка в двенадцатиперстную кишку из-за активной жизнедеятельности бактерии Helicobacter Pylori.Симптомы патологии напоминают язвенную болезнь.
  • C. Гастрит появляется в результате отравления алкоголем, продуктами питания, лекарствами.

Диагноз

Не стоит игнорировать такое заболевание, как гастрит с повышенной кислотностью. Как облегчить боль, уменьшить постоянное ощущение дискомфорта в животе, справиться с диспепсическими расстройствами — вот лишь некоторые из вопросов, которые в первую очередь волнуют пациентов. В этом случае рекомендуем сначала обратиться за помощью к гастроэнтерологу, который подтвердит диагноз.

На приеме врач выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез, производит пальпацию области эпигастрия. Назначены лабораторные исследования для определения характера поражения:

  • Анализ крови и стула.
  • Фиброгастродуоденоскопия (позволяет визуально просмотреть все изменения, происходящие в пищеводе, взять ткань на цитологию).
  • Sensing (исследована секреторная функция желудка).

По результатам обследования специалист может подтвердить диагноз и порекомендовать соответствующее лечение.

Медикаментозная терапия

Лечение этого заболевания включает облегчение боли и снижение выработки соляной кислоты. Только в этом случае можно уменьшить воспаление и проявление неприятных симптомов, которые всегда сопровождают гастрит с повышенной кислотностью. К лечебным препаратам относятся:

  • Лекарства для снижения кислотности желудка («Р», «Атропин», «Ранитидин»).
  • Для улучшения процесса пищеварения назначаются ферменты («помощь», «дигитал»).
  • Использование средства, основная цель которого заключается в обволакивании полости желудка и уменьшении воздействия пищи на слизистые оболочки (далее «Эффективное»).
  • При обнаружении Helicobacter Pylori рекомендуются специальные антибактериальные препараты. Они назначаются индивидуально.

Гастрит с повышенной кислотностью: народные средства лечения

Многие сегодня отдают предпочтение рецептам наших бабушек, а не народной медицине. Конечно, прибегать к народному лечению можно только после консультации с врачом. В противном случае вы можете нанести непоправимый вред собственному организму.

Картофель — отличное средство в борьбе с этим заболеванием.При повышенной кислотности желудка рекомендуется ежедневное употребление 25 г картофельного сока, постепенно увеличивая это количество до 100 г в день. Улучшение, как правило, наблюдается на пятый день.

Мед — это не только вкусное лакомство, но и прекрасное лекарство от самых разных патологий желудочно-кишечного тракта. Вам нужно 100 г меда растворить в кипяченой воде комнатной температуры (примерно три стакана). За несколько часов до еды следует выпить этого настоя по одному стакану. Курс лечения может составлять до двух месяцев.Изжога мед, добавить молоко.

Врачи настоятельно рекомендуют пересмотреть привычный рацион всем без исключения пациентам с диагнозом гастрит с повышенной кислотностью. Лечение народными средствами предполагает использование специальной каши. Для его приготовления вам понадобится 100 грамм овсянки, размешать в литре воды и варить на медленном огне. После того, как каша остынет, можно добавить щепотку соли, две столовые ложки меда, горсть измельченных грецких орехов и ложку измельченных листьев фенхеля. Это «лекарство» нужно разделить на три равные порции и съесть одну перед следующим приемом пищи.Курс лечения — шесть дней.

Фитотерапия

Многие врачи, специализирующиеся на лечебных травах, рекомендуют своим пациентам следующие рецепты.

  • Ромашка. Одну столовую ложку травы нужно заварить в стакане кипятка и оставить на ночь. Отвара принимают по полстакана примерно за 30 минут до еды.
  • Тысячелистник, алтея лекарственная, календула, цветки ромашки также помогают бороться с такими заболеваниями, как гастрит с повышенной кислотностью. Травы необходимо смешать в равных пропорциях и залить стаканом кипятка, дать постоять.Отвар следует принимать по 0,4 стакана трижды в день.

Фитотерапия хорошо зарекомендовала себя при лечении гастрита. Однако не всем пациентам это показано. Поэтому важно не заниматься самолечением, а пройти курс терапии под постоянным контролем врача. Таким образом, гораздо выше вероятность победить гастрит с повышенной кислотностью.

Диета

Меню при этом заболевании потребует корректировки. Правильное питание — важный фактор, позволяющий не только снизить риск обострений, но и навсегда остановить прогрессирование заболевания.Специалисты рекомендуют три недели, чтобы полностью изменить свои привычки в еде.

На завтрак можно есть кашу с водой без добавления сахара / масла. Отличный вариант — овсянка. На обед разрешены супы, каши, обеды в паре без специй. Рекомендуемые напитки: кисель, настой шиповника. Можно есть кислые фрукты.

Диета при гастрите должна быть достаточно сбалансированной, состоять из белков, жиров и углеводов (примерное соотношение 1: 1: 4). Весь дневной объем пищи нужно разделить примерно на 5-6 приемов.Строго запрещено употребление следующих продуктов: кислые фрукты и ягоды, острая пища, фасоль, выпечка, жирная рыба и мясо, консервированные и копченые. Что можно есть? Овощные супы, паровые омлеты, макароны, нежирный сыр и рыба, разнообразные крупы — все эти блюда должны присутствовать в рационе.

Ешьте, предпочтительно, приготовленную на пару или запеченную, в виде пюре. Предлагаемая диета рекомендуется в периоды обострений. По мере уменьшения симптомов можно постепенно переходить к общему столу. Эта еда создает максимально комфортные условия для желудка, позволяет побороть гастрит с повышенной кислотностью, как похудеть, так и нормализовать работу пищеварительного тракта.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.