Распространенный поверхностный гастрит: лечение поверхностного гастрита желудка в Ижевске — Детская музыкальная школа №2 имени А.П. Бородина

Содержание

Гастрит поверхностный: Симптомы, диагностика и лечение

Гастрит делится на несколько стадий, по мере своего развития и отсутствия лечения, он перетекает из одной формы в другую.

Первая стадия заболевания — поверхностный гастрит. Такая форма гастрита считается самой безобидной: воспаление слизистой оболочки желудка поверхностное, нет очаговых поражений, не затронуты глубинные ткани самого желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание встречается в большинстве случаев обращений, не относится к категории опасных и сложных. Но на этом этапе гастрит необходимо лечить сразу же, поскольку он способен перейти в следующую стадию, стать хроническим состоянием. Чтобы этого не допустить необходимо своевременно обратиться к гастроэнтерологу.

Симптомы

Чаще всего поверхностный гастрит протекает бессимптомно. Изначально поверхностный гастрит не выделялся как самостоятельное заболевание, такую форму наблюдали, но специального лечения не назначали. Однако было доказано на практике, что главная опасность такого вида гастрита — быстрый переход в хроническую форму, что дает крайне негативные последствия для работы всей желудочно-кишечной системы.

Диагностика

При диагностике важно определить не только форму, но и тип гастрита: атрофический, гипертрофический, гастрит с пониженным уровнем кислотности или с повышенным. Это помогает понять предположительный сценарий развития гастрита в дальнейшем. Так, гастрит с низким уровнем кислоты считается первым сигналом к возможному развитию рака.

Внешне болезнетворный процесс протекает лишь в пределах слизистой самого желудка. Важно определить причину появления поверхностного гастрита, остановить заболевание на этой стадии. Причиной появления болезни могут стать: нарушение питания, прием лекарственных препаратов, работа на вредном производстве, стрессы (временные и постоянные), такая инфекция как Helicobacterpylori.

Поверхностный гастрит обычно проявляется весьма классически, а в некоторых случаях вообще протекает без выраженных симптомов. Чаще он обнаруживается случайно, например, при плановом осмотре.

Единственный способ диагностики на сегодняшний день, который позволяет с точностью определить степень гастрита, уровень изменений в желудке, характер эпителий, состояние слизистой — это гастроскопия, своеобразное шунтирование желудка.

Процедура неприятная, но зато очень информативная. К сожалению, процедуры УЗИ и осмотров при желудке не дают эффекта и не могут помочь в диагностировании.

Лечение

Как лечить поверхностный гастрит? Прежде всего, нужно убрать полностью из рациона питания жирную и острую еду, бросить курить, минимизировать спиртное, исключить питание всухомятку. Желательно забыть про кофе, крепкие чаи. Если нервы сильно расшатаны, нужно обратиться к психоневрологу. Это необходимо для выздоровления, поскольку желудок может отказаться вообще работать при постоянных стрессах и моральных перегрузках.

Необходимо кушать небольшими порциями, побольше двигаться после еды, чтобы обеспечить улучшение моторики желудка.

При этом любое лечение гастрита должен контролировать врач. Даже если не требуется на данном этапе терапии и медикаментозного вмешательства, необходимо консультироваться со специалистом, в противном случае самолечение усугубит состояние и осложнит картину заболевания.

Хронический поверхностный гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический поверхностный гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистого слоя стенки желудка, при котором патологический процесс не распространяется на более глубокие слои и не ухудшает секреторную функцию органа.

Основными симптомами считаются дискомфорт и тупая боль в верхних отделах живота, которые появляются после еды. Также заболевание может сопровождаться периодической тошнотой, отрыжкой и изжогой. Ключевую роль в диагностике играет эзофагогастроскопия, эндоскопическая биопсия и дыхательный тест на хеликобактер пилори. Для лечения хронического поверхностного гастрита используются антисекреторные препараты, антациды, антибиотики. Прогноз благоприятный при своевременной терапии.

Общие сведения

Хронический поверхностный гастрит представляет собой длительно персистирующее заболевание, в патогенезе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Данная патология также носит название «неатрофический гастрит» или «гастрит типа В». Точно оценить распространенность болезни довольно сложно, так как у многих людей поверхностный гастрит протекает бессимптомно. По данным статистики, эта патология встречается более чем у 50% населения планеты, независимо от возраста. Чаще она диагностируется у мужчин.

Клиническая значимость хронического гастрита заключается не столько в распространенности заболевания, сколько в его прогрессировании и возможном переходе в язву или рак желудка. Изучением особенностей возникновения и развития патологии, а также разработкой новых методов диагностики и лечения занимается гастроэнтерология.

Хронический поверхностный гастрит

Причины

Факторы развития хронического поверхностного гастрита разделяются на внешние и внутренние. Из экзогенных причин, которые воздействуют на слизистую, можно выделить:

Нерациональное питание. К развитию хронического поверхностного гастрита может привести нерегулярное питание, недостаточное пережевывание еды, прием продуктов всухомятку, употребление грубой или острой пищи, горячего питья. Все эти факторы воздействуют на слизистую оболочку и могут провоцировать повышение кислотности.
Длительное употребление алкоголя. Прием алкоголя угнетает образование слизи, нарушает регенерацию эпителиальных клеток и снижает микроциркуляцию в слизистой оболочке.
Курение. Длительный стаж курения может приводить к прогрессированию заболевания вследствие ухудшения циркуляции крови в желудке, усиления выработки соляной кислоты и нарушения моторной функции.

Прием медикаментов. В появлении хронического поверхностного гастрита определенную роль играет употребление лекарственных средств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, отдельные антибиотики, противотуберкулезные медикаменты и так далее. Чаще всего к развитию патологии приводит прием НПВС, которые снижают выработку защитных простагландинов в желудке.
Инфицирование хеликобактер пилори. Ведущую роль в прогрессировании заболевания играет инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия разрушает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливает выработку соляной кислоты, нарушает кровоснабжение слизистой оболочки. Первоначально она колонизирует антральную область желудка, которая чаще всего поражается при хроническом поверхностном гастрите.

Из эндогенных причин основную роль играют различные заболевания внутренних органов. В частности, к развитию поверхностного гастрита может приводить надпочечниковая недостаточность, анемия, гиповитаминозы, сердечная и легочная недостаточность. При всех этих болезнях возникает гипоксия, которая обусловливает нарушение функции слизистого слоя желудка.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является тупая боль в области эпигастрия. Неприятные ощущения, как правило, возникают при употреблении острой, грубой или некачественной пищи, что приводит к развитию воспаления в слизистой оболочке. Боль носит распространенный характер, в отличие от язвы, при которой болевые ощущения преимущественно точечные. Часто хронический поверхностный гастрит сочетается с воспалением двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). В этом случае боли носят схожий с язвой характер, то есть могут возникать натощак и в ночное время.

При хроническом поверхностном гастрите боль менее интенсивная, чем при язвенной болезни желудка. Она зачастую носит характер дискомфорта. Также больные часто жалуются на изжогу, периодическую тошноту, отрыжку кислым или воздухом и наличие запоров. В ряде случаев болезнь может быть бессимптомной и выявляться только при проведении эзофагогастроскопии. Объективное исследование не дает никакой существенной информации и используется в основном для исключения других заболеваний ЖКТ. В некоторых случаях при пальпации может наблюдаться небольшая болезненность в области эпигастрия.

Диагностика

Все больные должны быть осмотрены врачом-гастроэнтерологом. Важную роль играет тщательный сбор анамнеза. Для диагностики хронического поверхностного гастрита используются эндоскопические, рентгенологические, лабораторные методы:

Эндоскопия желудка. Ключевым методом диагностики заболевания является эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. При исследовании обнаруживают повышенное выделение слизи, гиперемию и отечность слизистой. Зачастую подобные изменения имеются и в двенадцатиперстной кишке. Иногда в желудке может визуализироваться желчь, что является следствием дуодено-гастрального рефлюкса.
Биопсия. Для окончательного подтверждения диагноза используется эндоскопическая биопсия, при которой в гистологическом материале обнаруживают признаки поверхностного воспаления в виде лимфо-плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки. По современным рекомендациям биоптат берется из антрального и фундального отделов желудка. При хроническом поверхностном гастрите патологический процесс чаще всего локализуется в антральном отделе.

Рентген. Для диагностики заболевания может быть применена рентгенография желудка с двойным контрастированием. На снимках выявляются признаки гиперсекреции, увеличение толщины складок слизистого слоя и нарушение моторно-эвакуаторной функции. Однако на сегодняшний день рентгенография желудка уступает фиброгастроскопии по информативности.
Исследование среды. Важную роль в диагностике хронического поверхностного гастрита играет исследование уровня секреции соляной кислоты, определяемого при помощи суточной внутрижелудочной рН-метрии. рН-метрия может проводиться с помощью одно- или многоканальных зондов или специальной радиокапсулы. При поверхностном гастрите, в отличие от атрофического, отмечается нормальный или повышенный уровень кислотности. Для оценки функции желудочных желез показано определение пепсиногена I и II в крови, уровень которых при данной патологии остается нормальным.
Выявление хеликобактерной инфекции. Всем больным с установленным диагнозом хронического поверхностного гастрита должно проводиться обследование на наличие хеликобактерной инфекции. С этой целью может быть использовано определение H. pylori в кале методом ИФА, дыхательный тест на хеликобактер или определение в крови антител к хеликобактер. От наличия или отсутствия этого инфекционного агента во многом зависит тактика лечения.

Дифференциальная диагностика

Хронический поверхностный гастрит дифференцируют с язвой желудка, эзофагитом, функциональной диспепсией, панкреатитом, холециститом, энтеритом, раком желудка и др. Для дифференциальной диагностики с этими заболеваниями могут использоваться такие методы, как эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение хронического поверхностного гастрита

Терапию хронического поверхностного гастрита проводит гастроэнтеролог. При лечении данной патологии важно учитывать основные этиологические факторы, характер морфологических изменений слизистой и уровень кислотности. Терапия заболевания назначается в основном амбулаторно. Госпитализация в стационар может быть рекомендована при выраженном обострении или необходимости в проведении комплексного обследования.

Диета

При сохраненной кислотности показано назначение противоязвенной диеты, которая предусматривает химическое, термическое и механическое щажение. Питаться желательно малыми порциями не менее пяти раз в сутки. Из рациона убирают продукты, стимулирующие кислотную секрецию и повреждающие слизистую: крепкие бульоны, специи, кофе, газированные напитки, жареные блюда и так далее.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения используются антисекреторные препараты, такие как омепразол, ранитидин, фамотидин и пантопразол, снижающие выработку соляной кислоты. Назначаются антацидные и обволакивающие средства, которые нейтрализуют кислоту и защищают слизистую от неблагоприятных воздействий. Цитопротекторными свойствами в отношении клеток желудка обладает сукральфат.

При наличии инфекции хеликобактер пилори показана эрадикационная терапия, которая может быть трех- или четырехкомпонентной. В трехкомпонентную схему входит антисекреторный препарат омепразол или пантопразол, а также два антибиотика – кларитромицин и амоксициллин. Четырехкомпонентная терапия включает антисекреторное средство, метронидазол, тетрациклин и висмута цитрат.

Прогноз и профилактика

Профилактика заболевания направлена на нормализацию диеты, исключение бесконтрольного приема противовоспалительных препаратов и своевременное лечение хеликобактерной инфекции. Прогноз хронического поверхностного гастрита для жизни благоприятный, однако добиться полного выздоровления бывает достаточно сложно.

Неатрофический гастрит. Лечение в Москве

Неатрофический гастрит – специфическая форма гастрита желудка, сопровождающаяся хроническим воспалением поверхностного слизистого слоя. Патология не затрагивает работу желудочных желез, не вызывает атрофических изменений и иммунных нарушений. Заболеванию больше подвержены мужчины старше сорока лет. Главные причины неатрофического гастрита: переедание, преобладание в рационе жирной, острой, тяжелой пищи, курение, злоупотребление спиртным, неконтролируемый прием некоторых групп медикаментозных средств, пагубно влияющих на состояние слизистой желудка. Еще одна распространенная причина патологии – заражение бактерией Хеликобактер пилори. Поэтому чтобы лечение неатрофического гастртита было эффективным, врач должен установить первопричину его возникновения и сначала устранить ее.

Симптомы неатрофического гастрита

На начальной стадии патологическая симптоматика может полностью отсутствовать. Нередко заболевание диагностируется во время планового медицинского осмотра. Прогрессирование неатрофического гастрита приводит к нарушения функции органа, поэтому вскоре начинают беспокоить подозрительные признаки:

постоянный дискомфорт и тяжесть в желудке, усиливающиеся после употребления тяжелой, жирной, острой пищи;
диарея, периодически чередующаяся с запорами;
ухудшение или полная потеря аппетита на фоне которых стремительно падает вес;
тошнота, нередко сопровождающаяся приступами рвоты;
ноющая боль, спазмы в желудке после приема пищи или натощак.

При наличии хотя бы 2 – 3 таких симптомов необходимо записаться на консультацию к гастроэнтерологу, который поможет вовремя диагностировать патологию и приступить к лечению. Отсутствие терапии чревато серьезными осложнениями, вплоть до развития злокачественных процессов.

Лечение неатрофического гастрита

Терапия при диагнозе «неатрофический гастрит» подбирается индивидуально, с учетом первопричины патологии. Если воспалительный процесс на слизистой стал последствием заражения хеликобактерной инфекцией, назначаются антибиотики, которые уничтожат болезнетворную микрофлору, предупредив распространение болезни и осложнения.

Дополнительно назначаются препараты, купирующие патологическую симптоматику и восстанавливающие нормальное функционирование желудка. К лекарствам таким относятся:

Н2-блокаторы;
ингибиторы протонной помпы;
антациды;
обволакивающие и вяжущие средства;
антихолинэргические препараты;
средства, нормализующие микроциркуляцию.

Восстановить иммунитет помогут витаминно-минеральные комплексы.

Чтобы закрепить эффект медикаментозной терапии и не допустить прогрессирования болезни, назначается щадящая диета. В рационе должны присутствовать такие полезные продукты:

диетическое мясо, постные сорта рыбы;
овощные или легкие мясные супы;
крупы: рисовая, гречневая, овсяная;
творог, кисломолочные напитки;
паровые омлеты и вареные яйца;
ржаные сухарики.

Поверхностный гастродуоденит — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Поверхностный гастродуоденит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастродуоденит – это заболевание, несущее воспалительный характер. Оно образуется в области желудка, преимущественно в нижней его части или иными словами, в части пилори. Иногда данный недуг наблюдается и в двенадцатиперстной кишке. Заболевание имеет целый арсенал самых разных симптомов, которые очень сильно усложняют возможности распознавания наличия именно этой болезни у пациента. Как правило, данная болезнь начинается с острой формы. Как многие другие болезни, гастродуоденит при неправильной терапии переходит в хроническую форму, что в разы усложняет способы побороть его и влечет за собой уйму тяжелых последствий.

Поверхностный гастродуоденит – это сравнительно легкая форма воспалительного процесса в пилорическом участке желудка и кишке. Все воспаление происходит на слизистой оболочке. Главная особенность болезни — исчезновение недуга вместе со всеми следами после выздоровления.

Особенности заболевания:

Довольно распространенная патология, которая встречается у взрослых и детей;
Поверхностный гастродуоденит чаще всего проявляет первые признаки в возрасте около 10 лет;
Травмируется верхний слой слизистой, эрозии отсутствуют;
Поверхностный гастродуоденит бывает острым и хроническим;
При обследовании выявляется небольшое повреждение слизистой в виде покраснения и отечности;
Болезнь является предшественником развития язвенной болезни желудка и ДПК;
Симптомы поверхностного гастродуоденита очень напоминают проявления гастрита.

Причины

Внутренняя оболочка органов поражается под влиянием разнообразных внешних и внутренних агрессивных факторов.

Внешние причины иначе называются первичными (экзогенными). Они связаны с влиянием внешних агентов, в некоторых ситуациях зависящих от образа жизни. К ним можно отнести:

– Инфицирование слизистой микробом Хеликобактер пилори. У многих людей этот микроорганизм обитает на эпителии, но не вызывает никаких симптомов поверхностного гастродуоденита;

– Питание – одна из самых важных причин, так как напрямую влияет на самочувствие и механизм развития патологий пищеварительного пути. Нарушения, связанные с питанием, касаются не только свойств потребляемых продуктов (острое, жирное, кислое, копченое и др.), но и способа приготовления еды. Привычка употреблять жареную пищу оказывает влияние на состояние флоры кишечника и слизистую пищевода и желудка;

– Также причиной может быть химический фактор (пестициды и нитраты, поступающие из почвы, грязная питьевая вода, например, зараженная лямблиями).

К внутренним причинам, называемым вторичными или эндогенными, относятся источники инфекций в самом организме. На функционирование ЖКТ оказывает влияние любая болезнь, даже самая незначительная. Источником патологии могут стать кариозные зубы, воспаление миндалин, проблемы с эндокринной системой и т.д. Если у пациента имеется какая-либо болезнь пищеварительной системы, на ее фоне может развиться поверхностный гастродуоденит.

Под влиянием раздражителей меняется pH слизистой, нарушается кислотообразование, процесс формирования муцина в желудке, ухудшается кровоснабжение тканей. Слизистая становится чрезмерно чувствительной и со временем появляется покраснение и отек – воспаление. Если на этой стадии лечение поверхностного гастродуоденита не будет проведено, болезнь перейдет в следующую фазу. В местах покраснения появятся эрозии, позже разовьется атрофия мышц и наступит предраковая стадия, опасная для жизни.

Поверхностный гастродуоденит бывает двух видов:

Диффузный – патология развивается в верхних слоях эпителия. Проявления выражены слабо, особого физического дискомфорта не доставляют, лечение этой формы поверхностного гастродуоденита довольно простое. Правильно подобранные препараты способны быстро помочь организму. Если дополнительно придерживаться лечебной диеты, болезнь полностью излечивается.
Очаговый поверхностный гастродуоденит возникает на отдельных участках внутренней оболочки желудка и кишки, из этой формы может развиться язва. Если при обнаружении поверхностного гастродуоденита не было проведено лечение, очаговое воспаление расширяется на новые участки слизистой. При этом проявления болезни становятся более выраженными. Патология может осложниться холециститом или панкреатитом.

Гастродуоденит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гастродуоденит – это воспаление слизистой оболочки желудка, переходящее на слизистые оболочки двенадцатиперстной кишки. При этом двенадцатиперстная кишка страдает вторичным процессом в тот момент, когда воспаление переходит на нее от слизистой желудка.

Гастродуоденит относится к категории хронического гастрита за счет вторичного вовлечения двенадцатиперстной кишки. В группу риска в большей степени входят дети и молодые люди, потому что к зрелому и среднему возрасту пропадает особенность функционирования клапана между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Главные причины гастродуоденита кроются в неправильном питании, стрессах и генетической предрасположенности. Побочными факторами развития болезни служат бактерия хеликобактер, курение, хронический тонзиллит, кариес, кишечные инфекции и заболевания печени, поджелудочной железы или желчного пузыря.

В случае наличия основного заболевания гастродуоденит носит характер вторичного заболевания. В том случае если развитие патологии произошло само по себе, оно носит первичный характер.

Симптомы и признаки

Первичные признаки гастродуоденита – это болевой синдром. Острый гастродуоденит проявляется следующими симптомами:

чувство тяжести;
острая боль в районе пупка и под ложечкой;
тошнота и рвота;
отрыжка воздухом или кислым жидким содержимым;
головокружения;
сильная изжога.

Симптомы гастродуоденита проявляются за краткий период времени, но имеют яркую выраженность. При этом зачастую вторичная форма имеет признаки основного заболевания в большей степени.

Острая форма патологии имеет цикличный характер появления симптомов. Яркость выраженности признаков зависит от:

глубины и площади поражения воспалением;
уровня кислотности;
общего состояния организма.

Хронический гастродуоденит имеет следующие признаки:

переполненность и тяжесть в подложечной области;
ноющая боль на постоянной основе перед приемом пищи и через пару часов после;
изжога перед приемом пищи;
боли сопровождаются тошнотой;
несильная болезненность в процессе пальпации;
белый налет на языке, горечь или металлический привкус во рту;
раздражительность, утомляемость, бессонница, снижение веса при прежнем уровне аппетита;
запор при высоком уровне кислотности;
частая смена запоров и поносов при сниженной секреции.

В период обострений данные симптомы становятся ярко выраженными. Интенсивные боли зачастую сопровождаются тошнотой и рвотой, изжогой.

У вас появились симптомы гастродуоденита?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины возникновения и развития

Все причины гастродуоденита можно разделить на несколько групп:

эндогенные или внутренние – недостаток выработки слизи, высокое образование кислоты, нарушения в гормональной секреции, генетическая предрасположенность, хронические болезни полости рта и глотки, например, кариес или воспаление миндалин, а также печени и желчных путей;
экзогенные или внешние – нерегулярный режим питания, злоупотребление спиртными напитками, психологические факторы, например, стрессы и перегрузки, злоупотребление горячей или холодной, жирной и острой, грубой пищей, продолжительный прием нестероидных противовоспалительных или антибактериальных препаратов, заражение бактерией Хеликобактер пилори.

На практике болезнь развивается и прогрессирует под действием нескольких факторов одновременно.

Классификация

Существует ряд признаков для выделения видов гастродуоденита – степень выраженности воспалительного процесса и уровень кислотности.

По степени выраженности воспаления бывает:

поверхностный гастродуоденит – острая форма с отечностью и утолщением складок оболочки;
гипертрофический гастродуоденит – покраснения и белый налет, а также кровоизлияния мелкими точечками;
смешанный гастродуоденит – гипертрофическая форма с присоединением атрофии слизистых оболочек;
эрозивный гастродуоденит – большое количество эрозийных мест или язв на поверхности в виде пленки или налета, является последней стадией перед язвой.

По уровню кислотности выделяют:

повышенная кислотность сопровождается повышением секреции желудка – наиболее часто встречается;
нормальная секреция;
пониженная секреция сопровождает злокачественные новообразования желудка.

Существует ряд нетипичных форм гастродуоденита, которые характеризуются отсутствием симптомов.

Осложнения

Самым основным негативным последствием является переход гастродуоденита в язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В результате появления данных заболеваний повышается риск кровотечений и перфорации желудка. Кроме того, поврежденная слизистая оболочка становится благоприятной средой для развития рака желудка.

Когда следует обратиться к врачу

В случае подозрений на развитие гастродуоденита или появления первичных симптомов необходимо обращаться к гастроэнтерологу за помощью. Ведь запущенная форма патологии приносит огромный дискомфорт и ограничивает активность привычной жизни. В то же время риск открытия кровотечения или перфорации повышается вместе с оттягиванием визита к врачу.

В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают специалисты различных направлений, имеется самое современное оборудование и проводятся различные виды обследований. Записаться на прием и выбрать доктора можно на сайте, по телефону +7 (495) 775-73-60 или у администраторов в клинике: Москва 2-й Тверской-Ямской переулок д.10.

Диагностика

Диагностика гастродуоденита может проходить по двум направлениям:

эндоскопия – определяет степень поражения и состояние слизистых оболочек;
гистология – определяет актуальность воспаления слизистых, показывает наличие атрофии и степень ее развития.

В качестве дополнительных мер обследования используются:

рентгеноскопия;
рН-метрия с использование специального зонда;
УЗИ дает общее представление.

В процессе диагностики крайне важно определить тип и форму течения болезни, которые выступают определяющим фактором при выборе методики лечения.

Лечение

Лечение гастродуоденита носит комплексный характер, состоящий из медикаментозной терапии и диетотерапии. При развитии сопутствующих патологий или обострении болезни порой требуется проведение радикальных способов лечения.

При наличии бактериальной составляющей возникновения патологии необходимо применение антибиотиков. В общем смысле медикаментозное лечение состоит из следующих групп препаратов:

обезболивающие средства;
ферменты;
седативные;
антациды;
стимуляторы репаративных процессов.

Диетотерапия предполагает использование нескольких разработанных методик:

повышенная и нормальная секреция – диета №1;
пониженная секреция – диета №2;
в период ремиссии – диета №15;
наличие запоров в стадии ремиссии – диета №3;
наличие поносов в стадии ремиссии – диета №4.

Диетотерапия

Диеты №1, 2 и 15 имеют ряд общих правил:

температурный режим пищи и питья на уровне среднего – исключение горячего и холодного;
исключать специи пряного, острого или другого резкого вкуса;
пища должна быть мелко порезанной, а консистенция блюда мягкой;
дробное и частое питание – порция не больше двух горстей 5-6 раз в день;
равно отдаленные друг от друга приемы пищи – не более 2-3 часов между приемами пищи;
последний прием пищи за 2 часа до сна.

Медикаментозное лечение

При наличии положительной реакции в результатах исследований на бактерию Хеликобактер пилори обязательно необходимо использование антибиотиков, а при отрицательной реакции такие препараты не требуются.

В курс медикаментозной терапии включаются лекарственные средства с целью повышения кислотности при гастродуодените, купирования болевых ощущений, уменьшения кислотности вместо антисекреторных средств, нормализации работы пищевода.

Народные рецепты

Дополнительное лечение в домашних условиях можно получить посредством использования рецептов народной медицины. Прежде чем начать применение необходимо посоветоваться с лечащим врачом. Среди популярных рецептов можно выделить следующие – настой семян льна, отвар овса для заживления, отвар свежей мяты вместо обычного чая, крапива, отваренная в молоке с добавлением меда, настой календулы, смесь из листьев ромашки, зверобоя, крапивы и подорожника.

Профилактика

Профилактика гастродуоденита имеет два направления – предупреждение обострений хронического гастродуоденита и предупреждение развития патологии. Комплекс профилактических мер включает:

здоровый образ жизни;
исключение вредных привычек;
умеренные физические нагрузки;
ограничение алкоголя;
соблюдение режима дня – сон, отдых и работа;
прием витаминов;
укрепление иммунитета;
своевременность лечения инфекционных заболеваний ЖКТ.

Виды гастрита

Классификация гастрита включает множество форм заболевания, но все они относятся к двум главным группам: острый и хронический гастрит. Острая форма всегда характеризуется выраженными симптомами и быстрым течением. Она сравнительно легко поддается лечению, особенно если пациент своевременно обращается к врачу. Хронический гастрит требует особого подхода к лечению, так как именно эта форма заболевания может постепенно перейти в язвенную болезнь.

Виды острого гастрита

Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный.

Катаральный гастрит является самым распространенным и самым легким, так как при нем поражаются только верхние слои слизистой желудка. Среди причин, которые могут приводить к развитию заболевания, отмечаются пищевые отравления, прием некоторых лекарственных препаратов. Симптомы возникают через несколько часов после воздействия повреждающего фактора. Лечение заключается в промывании желудка и симптоматической терапии. Полное восстановление занимает около одной недели.
Флегмонозный гастрит – одна из наиболее опасных форм гастрита. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка, которое вызывается бактериями. Среди симптомов отмечаются выраженные боли в области желудка, повышение температуры тела, рвота с примесью крови (если повреждены кровеносные сосуды) или желчи (если происходит заброс желчи в желудок). Гастрит такого типа может закончиться летальным исходом, поэтому лечение должно назначаться в экстренном порядке. Терапия является комплексной и включает в себя антибактериальные препараты широкого спектра, сосудистые препараты и др. В тяжелых случаях и при развитии осложнений проводится хирургическое лечение.
Некротический гастрит развивается при попадании в желудок агрессивных соединений, которыми могут быть кислоты, тяжелые металлы, щелочи и другие химические вещества. Свое название эта форма получила из-за того, что при ней образуются участки некроза (омертвевшей ткани). Симптомы отмечаются практически сразу, после попадания в организм химического вещества. Для некротического гастрита характерны резкая боль, рвота с примесью крови или желчи, побледнение кожных покровов. В первую очередь таким пациентам необходимо промыть желудок. А далее восстанавливать желудок симптоматическим лечением.
Фибринозный гастрит. Редкая форма заболевания, которая возникает у пациентов с тяжелыми инфекциями, сепсисом и иммунодефицитом. Лечение фибринозного гастрита в первую очередь включает в себя устранение причины, а не симптомов.

Для того, чтобы выявить конкретную форму острого гастрита, врач собирает анамнез, выясняет жалобы пациента, при необходимости назначает инструментальное обследование и лабораторные тесты. Клиника «Медицентр» располагает всем необходимым оборудованием, а также квалифицированными специалистами, которые без труда могут поставить правильный диагноз.

Виды хронического гастрита

Классификация хронического гастрита является более обширной. По этиологии выделяют следующие формы заболевания:

Тип А – вызывается аутоиммунными процессами в организме.
Тип В – вызывается бактерией Хеликобактер пилори.
Тип АВ – смешанная этиология.
Тип С – возникает в результате токсико-химического поражения.
Гастрит неизвестной этиологии
Особые формы хронического гастрита.

По морфологическим критериям выделяют интерстициальный, поверхностный и атрофический гастрит. По клиническому течению хронический гастрит может быть компенсированным и декомпенсированным. Заболевание может поражать как различные отделы желудка, так и всю слизистую оболочку целиком. При постановке диагноза учитываются и функциональные особенности, в соответствии с которыми различают гастрит с повышенной кислотностью и гастрит с пониженной кислотностью. Также имеет значение и в какой стадии на данный момент находится заболевание – обострение или ремиссия. В соответствии с описанными выше критериями, диагноз может звучать по-разному, например, хронический гастрит, тип В (ассоциированный с Хеликобактер), с повышенной кислотностью, в стадии обострения. Правильно поставленный диагноз определяет дальнейшую тактику лечения, поэтому очень важно обращаться к опытным врачам, чтобы не упустить драгоценное время.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

Автово
Проспект Ветеранов
Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Берут ли армию с поверхностным или хроническим гастритом?, ArmyHelp.by

Гастрит – воспаление слизистой оболочки стенки желудка с возможным поражение ее более глубоких слоев. Главным осложнением, к которому может привести является язва. В постановке диагноза самым главным методом является эндоскопическое исследование с проведением биопсии.

К причинам можно отнести употребление спиртных и газированных напитков, профессиональные вредности (свинец, угольная пыль и т.д.), длительное нарушение режима питания, наследственность, употребление в больших количествах острой либо жирной пищи, употребление горячей пищи, хронический стресс.

Симптомы гастрита
Типы и форма гастрита
Гастрит и армия
Какую помощь мы можем оказать?

Симптомы гастрита

Основными симптомами гастрита являются:

Боль в желудке до или после приема пищи, может обостряться во время приема пищи;
Тошнота, рвота;
Потеря веса, мышечная слабость, отеки на ногах;
Изжога, отрыжка как кислым, так и воздухом;
Возможен серый налет на языке

Типы и формы гастрита

Традиционно гастрит делят на:

Острый, который чаще всего вызывается попаданием в желудок химических веществ, алкоголя, лекарств.
Хронический. В свою очередь делится по степени поражения слизистой оболочки на поверхностный, распространенный, глубокий, эрозивный.

Так же выделяют особые форма гастрита, такие как:

Лимфоцитарный;
Гранулематозный (при болезни Крона, возможен при наличии инфекций)

Гастрит и армия

Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки относят к 57 статье расписания болезней.

Какие вообще бывают категории годности?

Г — годен к службе;
ГО — годен к службе с незначительными ограничениями;
ВН — временно негоден;
НГМ — негоден к службе в мирное время;
НГИ — негоден к службе с исключением с воинского учета;

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональные заболевания пищевода и желудка, выявленные при инструментальных исследованиях (эзофагогастродуоденофиброскопия, рентгенологическое исследование), без клинических проявлений и функциональных нарушений не являются основанием для применения настоящей статьи.

К категории годности ГО относят хронический гастрит, однако особые формы, такие как гранулематозный и лимфоцитарный, относятся к категории годности НГМ.

Так же к категории годности НГМ относится хронический гастрит с дисплазией эпителия (предраковое состояние).

Для уточнения диагноза и категории годности призывнику следует обратиться к специалисту.

Какую помощь мы можем оказать?

Часто призывники не знают своих болезней, куда обращаться и где обследоваться, чтобы подтвердить диагнозы и иметь право на отсрочку или освобождение от армии. У нас работают специалисты с большим положительным опытом и это подтверждается отзывами наших клиентов. Мы гарантируем квалификационную помощь, консультации и сопровождение специалистами до момента получения военного билета или возврат 50% стоимости услуг в случае другого решения призывной комиссии.

Вы учитесь, работаете, у Вас много планов на жизнь. Вы переживаете за свою карьеру или дальнейшую учебу? Вы законопослушный гражданин, но считаете, что служба в армии может ухудшить состояние Вашего здоровья? Обращайтесь к нам и, если Вы имеете право не служить, мы поможем это доказать!

Понравилась статья? Поделись полезной информацией с друзьями

Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение

Гастрит — это воспаление или опухание слизистой оболочки желудка. Обычно это происходит после повреждения слизистой оболочки желудка. Длительный или повторяющийся гастрит известен как хронический гастрит.

Хронический гастрит — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое может длиться годами или даже всю жизнь, если его не лечить. Известно, что множество различных состояний и факторов вызывают или способствуют развитию хронического гастрита.

Вылечить легкие случаи гастрита можно с помощью лекарств и изменения образа жизни. Однако для некоторых людей с тяжелым хроническим гастритом излечение может оказаться невозможным, и основное внимание в лечении будет уделяться устранению симптомов.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины, факторы риска и возможные осложнения хронического гастрита. Мы также рассказываем о том, когда следует обратиться к врачу, о диагностике, лечении, а также об изменении образа жизни и диеты.

Поделиться на Pinterest Несварение желудка, тошнота, вздутие живота и чувство жжения в желудке могут быть симптомами хронического гастрита.

Люди с легкими случаями гастрита, вызванного бактерией Helicobacter pylori , не всегда могут заметить какие-либо симптомы.

Однако большинство людей с хроническим гастритом испытывают различные симптомы, в том числе:

несварение желудка
чувство жжения или грызущего желудка
ощущение сытости после приема небольшого количества пищи
тошнота и рвота
отрыжка
непреднамеренная потеря веса
вздутие живота
потеря аппетита
боль или дискомфорт в верхней части живота
кровотечение, обычно только при эрозивном гастрите
Гастрит называется «эрозивным», если слизистая оболочка желудка стерта, обнажая ткани к желудочным кислотам.

Хронический гастрит относится к группе состояний, вызывающих хроническое воспаление слизистой оболочки желудка.

Существует множество различных причин хронического гастрита, но большинство случаев связано с одной из следующих:

H. pylori бактериальная инфекция

H. pylori Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной гастрита во всем мире. Многие люди впервые заражаются в детстве, но не у всех возникают симптомы.

Хотя инфекция H. pylori может вызывать как острый, так и хронический гастрит, она не часто связана с эрозивным гастритом.

Исследователи считают, что H. pylori передается через инфицированную пищу, воду, шалфей и другие жидкости организма.

Повреждение слизистой оболочки желудка

Повреждение слизистой оболочки желудка может привести к хроническому воспалению. Причины этого включают:

чрезмерное употребление или длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен и напроксен
чрезмерное употребление алкоголя
хронический стресс
травмы и воздействие
облучение
повторяющийся рефлюкс желчи из тонкой кишки
употребление кокаина

Аутоиммунные состояния

У людей с аутоиммунным гастритом их иммунная система атакует слизистую оболочку желудка без видимой причины.Аутоиммунный гастрит обычно хронический, но не эрозивный.

У некоторых людей аутоиммунный гастрит может быть связан с хронической или тяжелой инфекцией H. pylori .

Другие причины

Менее распространенные причины хронического гастрита включают:

Поделиться на Pinterest Факторами риска хронического гастрита являются диеты с высоким содержанием жира, масла, соли и консервантов.

Возможные факторы риска хронического гастрита включают:

диеты с высоким содержанием соли или консервантов
диеты с высоким содержанием жиров и масел, особенно насыщенных и трансжиров
курение
длительное употребление алкоголя
состояния, ослабляющие иммунитет система
употребление кокаина
долгосрочное употребление НПВП и некоторых других лекарств
долгосрочное употребление лекарств от кислотного рефлюкса и расстройства желудка

При правильном лечении острые случаи гастрита редко сопровождаются осложнениями.Однако люди могут испытывать серьезные осложнения со здоровьем, если у них тяжелый или нелеченый хронический гастрит.

Эрозивный гастрит может вызвать язвенную болезнь. После образования язвы они могут постепенно разрушать окружающие ткани, расширяться и увеличиваться в размерах. Тяжелые язвы могут в конечном итоге вызвать внутреннее кровотечение, которое может быть опасным для жизни, если его не лечить.

Другие возможные осложнения хронического гастрита включают:

анемию, вызванную дефицитом железа
анемию, вызванную внутренним кровотечением
дефицит витамина B-12
аномальные разрастания желудка, такие как полипы и опухоли

Люди с симптомами При гастрите следует обратиться к врачу, если симптомы:

тяжелые
длятся более недели
не реагируют на лечение или изменение образа жизни

Внутреннее кровотечение требует немедленной медицинской помощи.Признаки внутреннего кровотечения могут включать:

головокружение
необъяснимую слабость
бледность
черный, дегтеобразный стул
красный, свежая кровь в стуле
красная кровь в рвоте или рвота с кровью
необъяснимая сонливость
затрудненное дыхание или глотание
спутанность сознания
обморок

Врачи используют широкий спектр тестов и инструментов для диагностики хронического гастрита, в том числе:

история болезни
физический осмотр
анализы стула для проверки как H.pylori и признаки кровотечения
эндоскопия, когда камера на трубке помещается через горло в желудок
анализы крови
Рентген
дыхательный тест на мочевину для проверки инфекции H. pylori

Лечение зависит от типа, причины и тяжести гастрита.

Гастрит, вызванный инфекцией H. pylori , обычно лечится комбинацией антацидов и антибиотиков, даже если инфекция не вызывает никаких симптомов.

Людям часто необходимо принимать пищевые добавки или вносить коррективы в рацион, чтобы предотвратить осложнения, если их хронический гастрит вызывает дефицит питательных веществ.

Большинство лекарств от гастрита направлено на уменьшение количества кислоты в желудке.

К распространенным кислотоснижающим препаратам относятся:

Антациды . Антациды обычно содержат соли магния, кальция, натрия или алюминия, которые могут помочь нейтрализовать желудочные кислоты. Антациды иногда могут вызывать запор, диарею и другие побочные эффекты.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) . Они уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Люди могут купить без рецепта лансопразол и омепразол с низкой концентрацией, но большинство ИПП доступны только по рецепту.
блокираторы х3 . Блокаторы h3 — это антигистаминные препараты, которые помогают снизить выработку кислоты в желудке. Большинство типов блокаторов h3 доступны как без рецепта, так и по рецепту.

Поделиться на Pinterest Гастрит можно предотвратить или вылечить, соблюдая диету, богатую цельными фруктами и овощами.

Независимо от причины или тяжести симптомов, изменение диеты и образа жизни может помочь в лечении гастрита или предотвратить его возникновение.

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

отказ от употребления алкоголя или его снижение
отказ от острой пищи
отказ от жирной, жирной или жареной пищи
отказ от кислой пищи, особенно цитрусовых и соков
есть меньше приемы пищи, но чаще
снижение потребления соли
употребление меньшего количества красного мяса

Также может помочь здоровая, сбалансированная диета, богатая антиоксидантами, клетчаткой и пробиотиками.Вы найдете эти вещества в таких продуктах, как:

цельные фрукты и овощи
цельнозерновой хлеб, крупы, рис и макароны
ферментированные продукты, включая йогурт, кефир, хлеб на закваске, квашеную капусту и кимчи
постные белки , включая курицу, рыбу, фасоль, бобовые, орехи и семечки

Некоторым людям с хроническим гастритом также полезно употреблять в пищу продукты с антибактериальными свойствами, например:

чеснок
тмин
имбирь
куркума
клюква
перец
мягкое карри

Общие изменения образа жизни, рекомендуемые для людей с хроническим гастритом, включают:

отказ от курения
отказ или сокращение использования НПВП, иногда путем разговора с врачом о других лекарствах
соблюдение правил приема пищи и личной гигиены, в том числе частое мытье рук
выполнение нормативных требований arly
пить много воды, чтобы избежать обезвоживания
Управление стрессом и болью с помощью техник и практик расслабления, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание и иглоукалывание

Хронический гастрит может вызвать боль и дискомфорт и привести к серьезным осложнениям, если его оставить без лечения.Люди должны обратиться к врачу, если у них есть симптомы хронического гастрита.

Лечение хронического гастрита включает лечение любых основных заболеваний, прием лекарств, снижающих кислотность желудочного сока, а также изменение образа жизни и диеты.

Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение

Однако большинство людей с хроническим гастритом испытывают различные симптомы, в том числе:

несварение желудка
чувство жжения или грызущего желудка
ощущение сытости после приема небольшого количества пищи
тошнота и рвота
отрыжка
непреднамеренная потеря веса
вздутие живота
потеря аппетита
боль или дискомфорт в верхней части живота
кровотечение, обычно только при эрозивном гастрите
Гастрит называется «эрозивным», если слизистая оболочка желудка стерта, обнажая ткани к желудочным кислотам.

H. pylori бактериальная инфекция

Повреждение слизистой оболочки желудка

Повреждение слизистой оболочки желудка может привести к хроническому воспалению. Причины этого включают:

чрезмерное употребление или длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен и напроксен
чрезмерное употребление алкоголя
хронический стресс
травмы и воздействие
облучение
повторяющийся рефлюкс желчи из тонкой кишки
употребление кокаина

Аутоиммунные состояния

У некоторых людей аутоиммунный гастрит может быть связан с хронической или тяжелой инфекцией H. pylori .

Другие причины

Менее распространенные причины хронического гастрита включают:

Возможные факторы риска хронического гастрита включают:

диеты с высоким содержанием соли или консервантов
диеты с высоким содержанием жиров и масел, особенно насыщенных и трансжиров
курение
длительное употребление алкоголя
состояния, ослабляющие иммунитет система
употребление кокаина
долгосрочное употребление НПВП и некоторых других лекарств
долгосрочное употребление лекарств от кислотного рефлюкса и расстройства желудка

Другие возможные осложнения хронического гастрита включают:

анемию, вызванную дефицитом железа
анемию, вызванную внутренним кровотечением
дефицит витамина B-12
аномальные разрастания желудка, такие как полипы и опухоли

Люди с симптомами При гастрите следует обратиться к врачу, если симптомы:

тяжелые
длятся более недели
не реагируют на лечение или изменение образа жизни

головокружение
необъяснимую слабость
бледность
черный, дегтеобразный стул
красный, свежая кровь в стуле
красная кровь в рвоте или рвота с кровью
необъяснимая сонливость
затрудненное дыхание или глотание
спутанность сознания
обморок

Врачи используют широкий спектр тестов и инструментов для диагностики хронического гастрита, в том числе:

история болезни
физический осмотр
анализы стула для проверки как H.pylori и признаки кровотечения
эндоскопия, когда камера на трубке помещается через горло в желудок
анализы крови
Рентген
дыхательный тест на мочевину для проверки инфекции H. pylori

Лечение зависит от типа, причины и тяжести гастрита.

Большинство лекарств от гастрита направлено на уменьшение количества кислоты в желудке.

К распространенным кислотоснижающим препаратам относятся:

Антациды . Антациды обычно содержат соли магния, кальция, натрия или алюминия, которые могут помочь нейтрализовать желудочные кислоты. Антациды иногда могут вызывать запор, диарею и другие побочные эффекты.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) . Они уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Люди могут купить без рецепта лансопразол и омепразол с низкой концентрацией, но большинство ИПП доступны только по рецепту.
блокираторы х3 . Блокаторы h3 — это антигистаминные препараты, которые помогают снизить выработку кислоты в желудке. Большинство типов блокаторов h3 доступны как без рецепта, так и по рецепту.

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

отказ от употребления алкоголя или его снижение
отказ от острой пищи
отказ от жирной, жирной или жареной пищи
отказ от кислой пищи, особенно цитрусовых и соков
есть меньше приемы пищи, но чаще
снижение потребления соли
употребление меньшего количества красного мяса

цельные фрукты и овощи
цельнозерновой хлеб, крупы, рис и макароны
ферментированные продукты, включая йогурт, кефир, хлеб на закваске, квашеную капусту и кимчи
постные белки , включая курицу, рыбу, фасоль, бобовые, орехи и семечки

чеснок
тмин
имбирь
куркума
клюква
перец
мягкое карри

Общие изменения образа жизни, рекомендуемые для людей с хроническим гастритом, включают:

отказ от курения
отказ или сокращение использования НПВП, иногда путем разговора с врачом о других лекарствах
соблюдение правил приема пищи и личной гигиены, в том числе частое мытье рук
выполнение нормативных требований arly
пить много воды, чтобы избежать обезвоживания
Управление стрессом и болью с помощью техник и практик расслабления, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание и иглоукалывание

Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение

Однако большинство людей с хроническим гастритом испытывают различные симптомы, в том числе:

несварение желудка
чувство жжения или грызущего желудка
ощущение сытости после приема небольшого количества пищи
тошнота и рвота
отрыжка
непреднамеренная потеря веса
вздутие живота
потеря аппетита
боль или дискомфорт в верхней части живота
кровотечение, обычно только при эрозивном гастрите
Гастрит называется «эрозивным», если слизистая оболочка желудка стерта, обнажая ткани к желудочным кислотам.

H. pylori бактериальная инфекция

Повреждение слизистой оболочки желудка

Повреждение слизистой оболочки желудка может привести к хроническому воспалению. Причины этого включают:

чрезмерное употребление или длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен и напроксен
чрезмерное употребление алкоголя
хронический стресс
травмы и воздействие
облучение
повторяющийся рефлюкс желчи из тонкой кишки
употребление кокаина

Аутоиммунные состояния

У некоторых людей аутоиммунный гастрит может быть связан с хронической или тяжелой инфекцией H. pylori .

Другие причины

Менее распространенные причины хронического гастрита включают:

Возможные факторы риска хронического гастрита включают:

диеты с высоким содержанием соли или консервантов
диеты с высоким содержанием жиров и масел, особенно насыщенных и трансжиров
курение
длительное употребление алкоголя
состояния, ослабляющие иммунитет система
употребление кокаина
долгосрочное употребление НПВП и некоторых других лекарств
долгосрочное употребление лекарств от кислотного рефлюкса и расстройства желудка

Другие возможные осложнения хронического гастрита включают:

анемию, вызванную дефицитом железа
анемию, вызванную внутренним кровотечением
дефицит витамина B-12
аномальные разрастания желудка, такие как полипы и опухоли

Люди с симптомами При гастрите следует обратиться к врачу, если симптомы:

тяжелые
длятся более недели
не реагируют на лечение или изменение образа жизни

головокружение
необъяснимую слабость
бледность
черный, дегтеобразный стул
красный, свежая кровь в стуле
красная кровь в рвоте или рвота с кровью
необъяснимая сонливость
затрудненное дыхание или глотание
спутанность сознания
обморок

Врачи используют широкий спектр тестов и инструментов для диагностики хронического гастрита, в том числе:

история болезни
физический осмотр
анализы стула для проверки как H.pylori и признаки кровотечения
эндоскопия, когда камера на трубке помещается через горло в желудок
анализы крови
Рентген
дыхательный тест на мочевину для проверки инфекции H. pylori

Лечение зависит от типа, причины и тяжести гастрита.

Большинство лекарств от гастрита направлено на уменьшение количества кислоты в желудке.

К распространенным кислотоснижающим препаратам относятся:

Антациды . Антациды обычно содержат соли магния, кальция, натрия или алюминия, которые могут помочь нейтрализовать желудочные кислоты. Антациды иногда могут вызывать запор, диарею и другие побочные эффекты.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) . Они уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Люди могут купить без рецепта лансопразол и омепразол с низкой концентрацией, но большинство ИПП доступны только по рецепту.
блокираторы х3 . Блокаторы h3 — это антигистаминные препараты, которые помогают снизить выработку кислоты в желудке. Большинство типов блокаторов h3 доступны как без рецепта, так и по рецепту.

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

отказ от употребления алкоголя или его снижение
отказ от острой пищи
отказ от жирной, жирной или жареной пищи
отказ от кислой пищи, особенно цитрусовых и соков
есть меньше приемы пищи, но чаще
снижение потребления соли
употребление меньшего количества красного мяса

цельные фрукты и овощи
цельнозерновой хлеб, крупы, рис и макароны
ферментированные продукты, включая йогурт, кефир, хлеб на закваске, квашеную капусту и кимчи
постные белки , включая курицу, рыбу, фасоль, бобовые, орехи и семечки

чеснок
тмин
имбирь
куркума
клюква
перец
мягкое карри

Общие изменения образа жизни, рекомендуемые для людей с хроническим гастритом, включают:

отказ от курения
отказ или сокращение использования НПВП, иногда путем разговора с врачом о других лекарствах
соблюдение правил приема пищи и личной гигиены, в том числе частое мытье рук
выполнение нормативных требований arly
пить много воды, чтобы избежать обезвоживания
Управление стрессом и болью с помощью техник и практик расслабления, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание и иглоукалывание

Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение

Однако большинство людей с хроническим гастритом испытывают различные симптомы, в том числе:

несварение желудка
чувство жжения или грызущего желудка
ощущение сытости после приема небольшого количества пищи
тошнота и рвота
отрыжка
непреднамеренная потеря веса
вздутие живота
потеря аппетита
боль или дискомфорт в верхней части живота
кровотечение, обычно только при эрозивном гастрите
Гастрит называется «эрозивным», если слизистая оболочка желудка стерта, обнажая ткани к желудочным кислотам.

H. pylori бактериальная инфекция

Повреждение слизистой оболочки желудка

Повреждение слизистой оболочки желудка может привести к хроническому воспалению. Причины этого включают:

чрезмерное употребление или длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен и напроксен
чрезмерное употребление алкоголя
хронический стресс
травмы и воздействие
облучение
повторяющийся рефлюкс желчи из тонкой кишки
употребление кокаина

Аутоиммунные состояния

У некоторых людей аутоиммунный гастрит может быть связан с хронической или тяжелой инфекцией H. pylori .

Другие причины

Менее распространенные причины хронического гастрита включают:

Возможные факторы риска хронического гастрита включают:

диеты с высоким содержанием соли или консервантов
диеты с высоким содержанием жиров и масел, особенно насыщенных и трансжиров
курение
длительное употребление алкоголя
состояния, ослабляющие иммунитет система
употребление кокаина
долгосрочное употребление НПВП и некоторых других лекарств
долгосрочное употребление лекарств от кислотного рефлюкса и расстройства желудка

Другие возможные осложнения хронического гастрита включают:

анемию, вызванную дефицитом железа
анемию, вызванную внутренним кровотечением
дефицит витамина B-12
аномальные разрастания желудка, такие как полипы и опухоли

Люди с симптомами При гастрите следует обратиться к врачу, если симптомы:

тяжелые
длятся более недели
не реагируют на лечение или изменение образа жизни

головокружение
необъяснимую слабость
бледность
черный, дегтеобразный стул
красный, свежая кровь в стуле
красная кровь в рвоте или рвота с кровью
необъяснимая сонливость
затрудненное дыхание или глотание
спутанность сознания
обморок

Врачи используют широкий спектр тестов и инструментов для диагностики хронического гастрита, в том числе:

история болезни
физический осмотр
анализы стула для проверки как H.pylori и признаки кровотечения
эндоскопия, когда камера на трубке помещается через горло в желудок
анализы крови
Рентген
дыхательный тест на мочевину для проверки инфекции H. pylori

Лечение зависит от типа, причины и тяжести гастрита.

Большинство лекарств от гастрита направлено на уменьшение количества кислоты в желудке.

К распространенным кислотоснижающим препаратам относятся:

Антациды . Антациды обычно содержат соли магния, кальция, натрия или алюминия, которые могут помочь нейтрализовать желудочные кислоты. Антациды иногда могут вызывать запор, диарею и другие побочные эффекты.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) . Они уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Люди могут купить без рецепта лансопразол и омепразол с низкой концентрацией, но большинство ИПП доступны только по рецепту.
блокираторы х3 . Блокаторы h3 — это антигистаминные препараты, которые помогают снизить выработку кислоты в желудке. Большинство типов блокаторов h3 доступны как без рецепта, так и по рецепту.

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

отказ от употребления алкоголя или его снижение
отказ от острой пищи
отказ от жирной, жирной или жареной пищи
отказ от кислой пищи, особенно цитрусовых и соков
есть меньше приемы пищи, но чаще
снижение потребления соли
употребление меньшего количества красного мяса

цельные фрукты и овощи
цельнозерновой хлеб, крупы, рис и макароны
ферментированные продукты, включая йогурт, кефир, хлеб на закваске, квашеную капусту и кимчи
постные белки , включая курицу, рыбу, фасоль, бобовые, орехи и семечки

чеснок
тмин
имбирь
куркума
клюква
перец
мягкое карри

Общие изменения образа жизни, рекомендуемые для людей с хроническим гастритом, включают:

отказ от курения
отказ или сокращение использования НПВП, иногда путем разговора с врачом о других лекарствах
соблюдение правил приема пищи и личной гигиены, в том числе частое мытье рук
выполнение нормативных требований arly
пить много воды, чтобы избежать обезвоживания
Управление стрессом и болью с помощью техник и практик расслабления, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание и иглоукалывание

Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение

Однако большинство людей с хроническим гастритом испытывают различные симптомы, в том числе:

несварение желудка
чувство жжения или грызущего желудка
ощущение сытости после приема небольшого количества пищи
тошнота и рвота
отрыжка
непреднамеренная потеря веса
вздутие живота
потеря аппетита
боль или дискомфорт в верхней части живота
кровотечение, обычно только при эрозивном гастрите
Гастрит называется «эрозивным», если слизистая оболочка желудка стерта, обнажая ткани к желудочным кислотам.

H. pylori бактериальная инфекция

Повреждение слизистой оболочки желудка

Повреждение слизистой оболочки желудка может привести к хроническому воспалению. Причины этого включают:

чрезмерное употребление или длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен и напроксен
чрезмерное употребление алкоголя
хронический стресс
травмы и воздействие
облучение
повторяющийся рефлюкс желчи из тонкой кишки
употребление кокаина

Аутоиммунные состояния

У некоторых людей аутоиммунный гастрит может быть связан с хронической или тяжелой инфекцией H. pylori .

Другие причины

Менее распространенные причины хронического гастрита включают:

Возможные факторы риска хронического гастрита включают:

диеты с высоким содержанием соли или консервантов
диеты с высоким содержанием жиров и масел, особенно насыщенных и трансжиров
курение
длительное употребление алкоголя
состояния, ослабляющие иммунитет система
употребление кокаина
долгосрочное употребление НПВП и некоторых других лекарств
долгосрочное употребление лекарств от кислотного рефлюкса и расстройства желудка

Другие возможные осложнения хронического гастрита включают:

анемию, вызванную дефицитом железа
анемию, вызванную внутренним кровотечением
дефицит витамина B-12
аномальные разрастания желудка, такие как полипы и опухоли

Люди с симптомами При гастрите следует обратиться к врачу, если симптомы:

тяжелые
длятся более недели
не реагируют на лечение или изменение образа жизни

головокружение
необъяснимую слабость
бледность
черный, дегтеобразный стул
красный, свежая кровь в стуле
красная кровь в рвоте или рвота с кровью
необъяснимая сонливость
затрудненное дыхание или глотание
спутанность сознания
обморок

Врачи используют широкий спектр тестов и инструментов для диагностики хронического гастрита, в том числе:

история болезни
физический осмотр
анализы стула для проверки как H.pylori и признаки кровотечения
эндоскопия, когда камера на трубке помещается через горло в желудок
анализы крови
Рентген
дыхательный тест на мочевину для проверки инфекции H. pylori

Лечение зависит от типа, причины и тяжести гастрита.

Большинство лекарств от гастрита направлено на уменьшение количества кислоты в желудке.

К распространенным кислотоснижающим препаратам относятся:

Антациды . Антациды обычно содержат соли магния, кальция, натрия или алюминия, которые могут помочь нейтрализовать желудочные кислоты. Антациды иногда могут вызывать запор, диарею и другие побочные эффекты.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) . Они уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Люди могут купить без рецепта лансопразол и омепразол с низкой концентрацией, но большинство ИПП доступны только по рецепту.
блокираторы х3 . Блокаторы h3 — это антигистаминные препараты, которые помогают снизить выработку кислоты в желудке. Большинство типов блокаторов h3 доступны как без рецепта, так и по рецепту.

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

отказ от употребления алкоголя или его снижение
отказ от острой пищи
отказ от жирной, жирной или жареной пищи
отказ от кислой пищи, особенно цитрусовых и соков
есть меньше приемы пищи, но чаще
снижение потребления соли
употребление меньшего количества красного мяса

цельные фрукты и овощи
цельнозерновой хлеб, крупы, рис и макароны
ферментированные продукты, включая йогурт, кефир, хлеб на закваске, квашеную капусту и кимчи
постные белки , включая курицу, рыбу, фасоль, бобовые, орехи и семечки

чеснок
тмин
имбирь
куркума
клюква
перец
мягкое карри

Общие изменения образа жизни, рекомендуемые для людей с хроническим гастритом, включают:

отказ от курения
отказ или сокращение использования НПВП, иногда путем разговора с врачом о других лекарствах
соблюдение правил приема пищи и личной гигиены, в том числе частое мытье рук
выполнение нормативных требований arly
пить много воды, чтобы избежать обезвоживания
Управление стрессом и болью с помощью техник и практик расслабления, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание и иглоукалывание

Атрофический гастрит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Атрофия желудка (GA) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (GIM) вместе известны как хронический атрофический гастрит (CAG).Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется текущим данным и рекомендациям по диагностике, лечению и надзору за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц, подверженных риску прогрессирования аденокарциномы желудка. В нем также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Цели:

Описать результаты лабораторных и эндоскопических исследований хронического атрофического гастрита.
Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.
Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.
Подчеркните важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Атрофия желудка (GA) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (GIM) вместе известны как хронический атрофический гастрит (CAG).Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется текущим данным и рекомендациям по диагностике, лечению и надзору за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц, подверженных риску прогрессирования аденокарциномы желудка [1].

Хронический атрофический гастрит считается предшественником рака желудка, который является пятым по распространенности раком в мире и несет третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертям из-за поздней диагностики.

Распространенными причинами этого предракового поражения являются Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к обедненной кислоте среде, которая, как предполагается, является ранним предшественником дистального рака желудка. [2]

H. pylori — микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль связана не только с атрофическим гастритом, но и с пептическими язвами, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).Идентификация и искоренение патогена играют важную роль в снижении риска CAG. [3] [4]

Чрезвычайно важно идентифицировать предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно проводить контрольную эндоскопию и, при необходимости, эндоскопическое вмешательство, чтобы избежать обширной хирургической резекции при поздних стадиях рака желудка.

Популярный Correa Cascade предполагает линейное прогрессирование от хронического атрофического гастрита (CAG) с метапластическим кишечным эпителием до дисплазии низкой степени (LGD), дисплазии высокой степени (HGD) и, в конечном итоге, аденокарциномы желудка.[2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori и являются основными виновниками хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей потере и разрушению желудочных желез, описанных как multifoca l атрофический гастрит. Распространенность инфекции составляет почти 50% мирового населения. H. pylori был первоначально обнаружен как причина язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов.Сложность возникает при ведении людей, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно повлиять на лечение заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает из-за разрушения оксинтных клеток слизистой оболочки аутоантител против антигенного белка H + / K + АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки. Эта аутоиммунная реакция преимущественно поражает тело и дно желудка, где расположены кислородные клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6] [7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя он варьируется в разных регионах мира. Сложность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей [8].

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии, диагностированном на основе серологической оценки пепсиногена 1 и тестирования H. pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8.7% в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%. [9] [10]

Аутоиммунный атрофический гастрит распространен среди пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но теперь обнаружено, что он существует во всех этнических группах, регионах и возрастах. [11]

Возраст и Helicobacter Pylori

CAG чаще встречается у пожилых людей с инфекцией H. pylori и несколько чаще встречается у мужчин.Распространенность наблюдалась при серологическом исследовании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель колеблется от 33% до 84%. [12] [9]

В целом существует широкий разброс риска развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как CAG (GA / IM), с частотой <1% в год (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска. [13]

Существует два различных типа злокачественных новообразований, связанных с CAG: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастрин-зависимая опухоль (карциноид желудка 1 типа), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

В другом когортном исследовании было проведено эндоскопическое наблюдение пациентов с H. pylori AG для выявления рисков рака желудка. Средняя продолжительность контрольной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой АГ до 10% при тяжелой АГ. [14] [15]

Патофизиология

Риск рака желудка у людей связан с комбинацией трех различных наборов этиологии: первичный H.pylori и способность хозяина к иммунному ответу, восприимчивость хозяина к атрофическому гастриту из-за хронического воспаления и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori может первоначально вызвать неатрофический гастрит (NAG), который может быть излечен путем избавления от инфекции; однако тяжелая НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этом этапе прогрессирование до атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 vs.cag-отрицательные штаммы vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (НАГ). [16]

Мультифокальный атрофический гастрит (МАГ) или гастрит типа B

Затяжной воспалительный процесс, в основном вызванный H. pylori, , приводит к постепенной потере железистой оксинитной слизистой оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по желудку и называется мультифокальным атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является показателем степени атрофии кислородных клеток.Уровни пепсиногена 2 повышаются из-за их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1 / пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит. [17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа A

Этот неуловимый синдром встречается редко и может также сопровождаться инфекцией H. pylori . На ранних стадиях он протекает бессимптомно.Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтных клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но , а не в антральном отделе из-за аутоиммунной реакции антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую pH в желудке. Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина B12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к злокачественной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса. [18] [6] [19]

Кишечная метаплазия

Утраченная слизистая оболочка эпителия желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии.Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкого кишечника и микроворсинки, создающие вид «щеточной каймы» [20].

Кишечная метаплазия толстого кишечника проявляет фенотип толстой кишки и экспрессию муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и поэтому называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения кишечной метаплазии этого типа имеют более высокий риск предракового развития.[10]

Гистопатология

H. pylori — наиболее частая причина гастрита с инфильтрацией полиморфно-ядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистую оболочку и собственную пластинку. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите наблюдается скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с зародышевыми центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающих сосудов и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница). [22]

Предполагается, что протяженность атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования CAG до риска GC. При определенных обстоятельствах биопсия тела может предоставить ценную информацию, поскольку длительное использование ингибитора протонной помпы может почти не привести к инфильтрации H.pylori , а пораженная оксинтическая слизистая оболочка расположена проксимальнее антрального отдела желудка [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ проявляется в виде небольших серо-белых слегка приподнятых бляшек с окруженными неровными пятнами бледно-розовой слизистой оболочки. [24] Когда ИМ расширяется, прямые железы становятся удлиненными и образуют бороздки, как в антральном отделе [25].

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не нормальным для органа.Кишечная метаплазия включает замену слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, что характерно для бокаловидных клеток, энтероцитов и колоноцитов [26].

Анамнез и физика

Классическая картина предполагает наличие у людей боли в эпигастрии, тошноты и иногда рвоты; однако это бывает редко. Наиболее частое проявление — анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, утомляемости, головных болей и сердцебиения. [27]

Мы знаем, что большинство людей с H.pylori- , вызванный мультифокальным атрофическим гастритом, протекает бессимптомно. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, кратковременны и повторяются. [28]

Точно так же аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы у женщин старше 60 лет. [29]

При AMAG может развиться злокачественная анемия с общей распространенностью 0,1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может присутствовать при нормальном уровне витамина B12.[30]

Большинство людей уже получают лечение от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза. [11]

Представление может быть различным и может привести к диагностическим трудностям, когда у людей есть ассоциированные аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия. [30]

Медицинский осмотр имеет ограниченное применение и обычно неспецифический с редкими признаками бледности, анемии и исхудания из-за плохого аппетита, но они встречаются редко.

При AMAG могут быть стигматы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом. [30]

Оценка

Из всех мировых руководств очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка. Цель — выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы.Эндоскопия высокого качества — золотой стандарт.

Уровни пепсиногена

Низкие уровни пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1 / пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена, статуса H. pylori и уровней гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита у популяций с высоким риском ГК [31].

В метаанализе исследуемой популяции из более чем 32000 человек для выявления лиц с риском GC и CAG, риск развития GC в результате положительного теста на пепсиноген

Значение A составляет.3+ имел чувствительность 57% и специфичность 76%. [32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых поражений желудка (GPL) связано с публикациями Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с европейскими обществами (лечение предраковых состояний эпителия и поражений желудка). (MAPS II) и Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA). [17]

Европейские и британские руководства сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, IM и дисплазией, тогда как американские рекомендации сосредоточены на лечении лица с IM.

Первичная биопсия должна сопровождаться картированием биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом для гастрита по крайней мере из двух топографических участков, антрального отдела х2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривая антрального отдела), угловая вырезка (A3), переднее и заднее тело x2 и H. pylori . Это связано с нерегулярным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, приподнятая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, следует биопсировать отдельно и отправить на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Эндоскопические методы

Обычная хромоэндоскопия (ХЭ) с применением красителей, таких как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, позволяет с высокой точностью обнаружить пренопластические поражения желудка. [34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показала многообещающие результаты, но недостаточно надежна для использования в качестве протокола.[35]

Узкополосная визуализация более чувствительна для обнаружения АГ и ИМ по сравнению с эндоскопией в белом свете HD, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для раннего выявления рака. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения лучшего результата прицельной биопсии. [36] [37]

Обновленный протокол Сиднея показал, что область incisura angularis имеет самую высокую частоту и тяжесть IM. Incisura увеличила количество стадий высокого риска OLGA / OLGIM.Если КЭ недоступен, может быть полезна инцизура и более обширная биопсия. [38] [39]

Дисплазия низкой и высокой степени злокачественности

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени. Пациенту может потребоваться эндоскопия под интенсивным наблюдением или направление на эндоскопическую резекцию. [17]

Важно отметить, что система OLGIM оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестировать и лечить H. pylori у пациентов с GPL. Это также применимо после эндоскопического иссечения GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что IM, будь то обширный / толстокишечный (неполный) тип или IM с семейным анамнезом GC, считаются высоким риском GC. В обоих методах оценки подтип IM также не важен, но может быть полезен для наблюдения.

Европейские руководящие принципы рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружен КАГ.Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует эндоскопию с коротким интервалом. Это должны быть высококачественные биопсии, ориентированные на направляющие, и виртуальная хромоэндоскопия. [40]

Рекомендации AGA основаны на совместном принятии решений клиницистом и пациентом при рутинной эндоскопии для наблюдения за пациентами с «высоким риском РЖ» и учитывают расу / этническую принадлежность как фактор риска. Обоснование AGA состоит в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск GC у лиц с GPL.Основанием для европейских обществ является то, что данных наблюдательных когортных исследований достаточно, чтобы оправдать более строгий надзор. [41] [42]

Лечение / ведение

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка. В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA / OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле).[43]

Может быть значительное снижение риска развития кишечных ГК за счет эрадикации H. pylori . В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снизила риск ГК, но не хронического атрофического гастрита и ИМ. [44] [45] Эрадикационная терапия H. pylori рекомендуется пациентам, подвергшимся эндоскопическому лечению по поводу поверхностной неоплазии желудка. Это снижает количество метахронных повторений GC почти вдвое. [4]

Таким образом, H.pylori играет важную роль в гистологическом понижении стадии и может играть роль в снижении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Хотя было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск ГК, их недостаточно. статистические данные испытаний, рекомендующие их для профилактики. [46]

Нестероидные противовоспалительные препараты

Имеются некоторые доказательства положительного эффекта НПВП и аспирина в замедлении прогрессирования предраковых поражений желудка после H.pylori из предыдущих исследований. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Для изучения влияния НПВП на GPL необходимы дальнейшие исследования. Аспирин в низких дозах может быть безопаснее для использования и обеспечивать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любое преимущество следует рассматривать в сравнении с известными желудочно-кишечными эффектами. [47]

Другие лекарственные препараты

Молуодан, китайский фитотерапевтический препарат, сообщил в РКИ с участием лиц с дисплазией, пониженной до уровня недиспластической ткани на 24 года.6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения. [48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины A, C и E снижают риск рака желудка на треть в общей популяции при приеме внутрь в малых дополнительных дозах. [50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии — это наблюдение с целью снижения прогрессирования до более сложных GPL, таких как дисплазия.Частота наблюдения зависит от гистологических данных.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Эндоскопическая резекция слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения пораженных участков размером менее 10 мм единым блоком. При поражениях размером более 10 мм может потребоваться эндоскопическая диссекция подслизистого слоя (ESD). [51] [52]

Протоколы для более продвинутых поражений кишечной аденокарциномы желудка выходят за рамки данной статьи и должны соответствовать протоколам рака желудка, чтобы гарантировать резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

На основании клинических проявлений следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищевод

Воспалительный

Рефлюкс-эзофагит
- 70003
  Эозинофильный эзофагит
- Стриктура пищевода
Инфекционный
Нарушения моторики
Неопластический
Желудок
Воспалительный
H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомотические язвы)
Острый эрозивный гастрит (НПВП, аспирин)
Химиотоксический
Болезнь Крона
17

Билиарный рефлюкс-гастрит

Радиационно-индуцированная

Инородное тело (трихобезоар, проглоченные предметы)

Инфекционное

Неопластическое

Аденокарцинома желудка
Желудочная аденокарцинома

Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительная

Неопластическая

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадия

Прогрессивные изменения в развитии слизистой оболочки желудка и аденомы желудка могут приводить к номы.Гистологические изменения от поверхностного гастрита до злокачественной трансформации слизистой оболочки описаны ниже:

Helicobacter pylori гастрит
Неатрофический гастрит (NAG)
Язва двенадцатиперстной кишки или мультифокальная (атрофическая) гастрит метаплазия
МАГ с метаплазией (тип тонкого кишечника) или кишечной метаплазией неполного типа толстой кишки
Дисплазия низкой степени
Дисплазия высокой степени
Карцина слизистой оболочки
внутриэпителиальный аденокарцинома

Стадия хронического атрофического гастрита / кишечной метаплазии

Именно успех определения степени тяжести гепатита побудил группу патологов и гастроэнтерологов организовать аналогичную систему отчетности .Это основано на риске рака от самого низкого (стадия 0) до самого высокого (стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке. [53]

Аномальные участки слизистой оболочки, идентифицированные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии, по крайней мере, из пяти различных топографических областей. Постановка основана на комбинированной оценке тяжести атрофии и локализации и степени CAG в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентное соотношение атрофической / метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела.Отдельные «средние» баллы тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела, а затем сравниваются с задействованными топографическими областями, что приводит к этапам 1, 2, 3 и 4 классификации OLGA.

Степень атрофии (антральный отдел и тело)

Местоположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

9000 A3 Средняя оценка антрального отдела будет рассчитана как A1 + A2 + Corpus С1 + С2. Общий балл OLGA классифицируется между стадиями с 1 по 4 в зависимости от сочетания тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и / или теле.Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, на поздних стадиях 3 и 4 наблюдается более обширная атрофия слизистой оболочки и более широко распространенное топографическое поражение слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, что требует окончательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть гастрит 3 стадии с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадией 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск развития рака желудка при поражении тела, антрального отдела и инцизуры (3 или 4 стадии пангастрита).

Оперативное звено кишечной метаплазии желудка использует ту же конфигурацию биопсий в пяти регионах у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует OLGIM с низким риском стадии 0, 1, 2 и OLGIM с высоким риском стадии 3, 4 в зависимости от тяжести степень распространения IM в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения. По степени тяжести метаплазия бывает легкой, средней и тяжелой кишечной метаплазии в антральном отделе и теле.На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в теле и антральном отделе [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM учитывается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка в случаях OLGIM высокой стадии по сравнению с случаями OLGA высокой стадии. [55]

Недавний метаанализ исследований, включающих более 2700 субъектов, показал сильную связь между OLGA / OLGIM стадии 3/4 и аденокарциномой желудка и аденокарциномой желудка.стадия 1/2. Важно, чтобы люди с стадией 3/4 OLGA / OLGIM проходили более интенсивное наблюдение, чтобы снизить риск GC. [56]

Дисплазия желудка является поворотным моментом в развитии канцерогенеза желудка. Несомненно, дисплазию следует лечить как злокачественное новообразование с помощью эндоскопической или хирургической резекции. [57]

Стадия аденокарциномы желудка основана на классификации Лорена на диффузную аденокарциному желудка и аденокарциному желудка кишечного типа [58].

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым по распространенности раком в мире.[1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как многие люди могут протекать бессимптомно в течение многих лет и диагностируются случайно. Важно исследовать людей с факторами риска, такими как новое начало симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, злокачественная анемия или семейный анамнез. [27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка колеблется в широких пределах от 0.От 53 процентов до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, при этом самые высокие показатели в странах Азии. Заболеваемость GC у людей с кишечной метаплазией была еще больше — от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, который был выше 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки [13].

С точки зрения прогноза, совокупная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легкой форме до 10% при тяжелом атрофическом гастрите у H.pylori -ассоциированный гастрит в более недавнем японском когортном исследовании [14].

Важно выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, подвергающихся риску, и расследовать их. В другом исследовании американцы латиноамериканского и азиатского происхождения имели более высокую распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL). Этническая принадлежность пациента должна рассматриваться как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой оболочки желудка, обычно могут быть:

Ахлоргидрия (потеря продукции кислоты приводит к гипергастринемии)
Макроцитарная анемия (внутренний фактор аутоиммунного гастрита)

(из-за потери абсорбции железа)

Язва двенадцатиперстной кишки / желудка
Доброкачественные стриктуры привратника
Геморрагический гастрит
Аденокарцинома желудка
лимфатическая ткань слизистой оболочки
Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Сдерживание и обучение пациентов

Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.
Хотя существуют разногласия в отношении длительного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между клиницистом и пациентом.
Случайное обнаружение анемии (дефицит железа или B12) следует исследовать наряду с лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.
Эрадикация Helicobacter pylori при более раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка могут снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов медицинской бригады

У большинства людей симптомы отсутствуют или могут иметь место клиническая картина анемии (усталость, головные боли, сердцебиение и т. Д.) Или расплывчатые признаки и симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и, в редких случаях, рвота. Люди с пернициозной анемией могут иметь последствия аутоиммунных состояний, таких как ассоциированное заболевание щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия — самый надежный маркер прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия в белом свете высокого разрешения с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаговой локализации несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск, по-видимому, слишком мал, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принять решение по отдельным факторам риска, которые уже обсуждались. [55]

Одноцентровое IM с неполным IM типа толстой кишки с постоянным H.pylori или с семейным анамнезом потребуется качественная эндоскопия через 3 года. [33] [60] [61] [Уровень 2, Уровень 1]
На поздних стадиях атрофического гастрита или IM в обоих антральных отделах и тела должны пройти эндоскопию через 3 года [17].
Лица с злокачественной анемией имеют семикратный относительный риск GC с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человеко-год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3-5 лет [19] [62].
При дисплазии высокой или низкой степени потребуется эндоскопия раз в полгода и 12 раз в месяц, соответственно, с целью резекции диспластических поражений.[10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (атрофия желудка и метаплазия желудочно-кишечного тракта) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях CAG необходимо наблюдение во всех вышеупомянутых группах повышенного риска для предотвращения прогрессирования до злокачественного новообразования. Высококачественная эндоскопия для первоначального диагноза и мультидисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичного звена могут помочь выявить людей с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая семейный анамнез или анамнез инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к лечащему врачу с планом будущего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рисунок

OLGIM со ссылкой 35. Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Ссылки

1.: Arnold M, Abnet CC, Abnet CC Neale RE, Vignat J, Giovannucci EL, McGlynn KA, Bray F. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июл; 159 (1): 335-349.e15. [PubMed: 32247694]
2.: Корреа П. Биологическая модель желудочного канцерогенеза.IARC Sci Publ. 2004; (157): 301-10. [PubMed: 15055303]
3.: Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev.2006 июл; 19 (3): 449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]
4.: Choi IJ, Kook MC, Kim YI, Cho SJ, Lee JY, Kim CG, Park B, Nam BH. Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 29562147]
5.: Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]
6.: Питтман М.Э., Вольтаджо Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Е.А. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol. 2015 декабрь; 39 (12): 1611-20. [PubMed: 262]
7.: Toh BH. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 459-62. [PubMed: 24424193]
8.: Аннибале Б., Эспозито Г., Ланер Э. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2020 Февраль; 14 (2): 93-102. [PubMed: 31951768]
9.: Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Pharmacol Ther. 2007 15 сентября; 26 (6): 879-87. [PubMed: 17767472]
10.: Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Притчард Д.М., Койперс Э.Д., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Рагунат К., Шеперд Н., Динис-Рибейро М. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка. Кишечник. 2019 сентябрь; 68 (9): 1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]
11.: Нойманн В.Л., Косс Э, Рагге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сентябрь; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
12.: Намеката Т., Мики К., Кимми М., Фриче Т., Хьюз Д., Мур Д., Судзуки К. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Epidemiol. 2000 15 апреля; 151 (8): 820-30. [PubMed: 10965979]
13.: Спенс А.Д., Кардвелл С.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. BMC Gastroenterol. 2017 декабрь 11; 17 (1): 157. [Бесплатная статья PMC: PMC5725642] [PubMed: 2
09]
14.: Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Ushiku T., Fukayama M, Koike K. Прогнозируются гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Gastrointest Endosc. 2016 Октябрь; 84 (4): 618-24. [PubMed: 26995689]
15.: Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001, 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]
16.: Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания. Clin Microbiol Rev.2010 Октябрь; 23 (4): 713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC2952980] [PubMed: 20930071]
17.: Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, Garrido M, Kikuste I, Megraud F, Matysiak -Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro F, van Hooft JE, Kuipers EJ, Dinis-Ribeiro M.Ведение предраковых состояний и поражений эпителия желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактерий и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление рекомендаций 2019. Эндоскопия. 2019 Апрель; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]
18.: Кавальколи Ф., Зилли А., Конте Д., Массирони С. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Бесплатная статья PMC: PMC52] [PubMed: 28216963]
19.: Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии. Алимент Pharmacol Ther. 2013 Февраль; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]
20.: Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие типов полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Cancer Res. 1992 Февраль; 83 (2): 178-83. [Бесплатная статья PMC: PMC5
6] [PubMed: 1372886]
21.: Морсон BC, Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. J Clin Pathol. 1980 августа; 33 (8): 711-21. [Бесплатная статья PMC: PMC1146204] [PubMed: 7430384]
22.: Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: устранение разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016; 908: 293-316. [PubMed: 27573777]
23.: Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T., Inatomi O, Bamba S, Furuta T., Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высокой степенью Риск рака желудка. Intern Med. 2017; 56 (6): 579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]
24.: Nagata N, Shimbo T., Akiyama J, Nakashima R, Kim HH, Yoshida T., Hoshimoto K, Uemura N. Эритема при эндоскопии.Gastroenterology Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 27957016]
25.: Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 август; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]
26.: Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T., De ‘Angelis GL, Di Mario F.От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]
27.: Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018; 37 (3): 241-259. [PubMed: 30317974]
28.: White JR, Winter JA, Robinson K. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические исходы. J Inflamm Res. 2015; 8: 137-47.[Бесплатная статья PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]
29.: Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C., Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде установка по уходу. Am J Surg Pathol. 2010 ноя; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 20975338]
30.: Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Discov Med. 2017 сентябрь; 24 (131): 107-115. [PubMed: 28972879]
31.: Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных тестов на пепсиноген, гастрин-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Pharmacol Ther. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]
32.: Терасава Т., Нисида Х., Като К., Мияширо И., Йошикава Т., Такаку Р., Хамашима С. Прогнозирование развития рака желудка с помощью сывороточного пепсиногенового теста и серопозитивности на Helicobacter pylori у жителей Восточной Азии: систематический обзор и метаанализ.PLoS One. 2014; 9 (10): e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC4196955] [PubMed: 25314140]
33.: Hwang YJ, Kim N, Lee HS, Lee JB, Choi YJ, Yoon H, Shin CM, Park YS, Lee DH. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование сроком до 10 лет. Алимент Pharmacol Ther. 2018 Февраль; 47 (3): 380-390. [PubMed: 2
17]
34.: Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Мета-анализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии для раннего рака желудка и предраковых поражений желудка.J Gastroenterol Hepatol. 2016 сентябрь; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]
35.: Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением достоверно определить нормальную слизистую желудка, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 Март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]
36.: Ang TL, Pittayanon R, Lau JY, Rerknimitr R, Ho SH, Singh R, Kwek AB, Ang DS, Chiu PW, Luk S, Goh KL, Ong JP, Tan JY, Тео Э. К., Фок К. М..Многоцентровое рандомизированное сравнение эндоскопии с высоким разрешением в белом свете и узкополосной визуализации для выявления поражений желудка. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015 декабрь; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]
37.: Эзоэ Й., Муто М, Уэдо Н., Дояма Х., Яо К., Ода И, Канеко К., Кавахара Й, Йокои С., Сугиура Й, Исикава Х, Такеучи Й, Канеко Й, Сайто Ю. Увеличивающая узкополосная визуализация более точна, чем обычная визуализация в белом свете при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 декабрь; 141 (6): 2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]
38.: Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние биопсии инцизуры угловатой на оценку стадии гастрита. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014 Май; 26 (5): 510-3. [PubMed: 24625520]
39.: Варбанова М., Векс Т., Йехорек Д., Рель Ф.В., Лангнер С., Селград М., Мальфертхайнер П. Влияние биопсии ангула на выявление предопухолевых состояний желудка и оценку риска рака желудка.J Clin Pathol. 2016 Янв; 69 (1): 19-25. [PubMed: 26163538]
40.: Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джу Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., Девитт Дж. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных состояний желудка. Gastrointest Endosc. 2015 июл; 82 (1): 1-8. [PubMed: 25935705]
41.: Matysiak-Budnik T, Camargo MC, Piazuelo MB, Leja M.Недавние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие точки и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июл; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]
42.: Исаев С., Лиепниеце-Кареле I, Янчаускас Д., Моисеев Г., Путнинс В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 Апрель; 464 (4): 403-7. [PubMed: 24477629]
43.: Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 242]
44.: Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Янв; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]
45.: Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в предотвращении рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017; 30 (4): 414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]
46.: Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишечник. 2012 июн; 61 (6): 812-8. [PubMed: 21
9]
47.: Хуанг XZ, Чен Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 27
4]
48.: Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 Янв; 22 (1): 9-18. [PubMed: 26424292]
49.: Хан Х, Цзян К., Ван Б., Чжоу Л., Чен Х, Ли С. Влияние ребамипида на предраковое прогрессирование хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Drug Investigation. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]
50.: Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.PLoS One. 2014; 9 (12): e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]
51.: Японская ассоциация рака желудка. Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20 (1): 1-19. [Бесплатная статья PMC: PMC5215069] [PubMed: 27342689]
52.: Hirasawa T., Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатических узлах и возможность эндоскопической резекции недифференцированного рака желудка на ранней стадии.Рак желудка. 2009; 12 (3): 148-52. [PubMed: 198]
53.: Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007 Май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1942143] [PubMed: 17142647]
54.: Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Gastrointest Endosc. 2010 июн; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]
55.: Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson KT, Piazuelo MB. Динамика инфекции Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение после испытания по эрадикации. Кишечник. 2018 июл; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]
56.: Юэ Х, Шан Л., Бин Л. Значение систем определения стадии OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июл; 21 (4): 579-587. [PubMed: 29460004]
57.: Корреа П. Клинические последствия недавних разработок в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 Март; 12 (1): 2-10. [PubMed: 3975643]
58.: ЛОРЕН П. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНЫЙ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП.ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31-49. [PubMed: 14320675]
59.: Choi CE, Sonnenberg A, Turner K, Genta RM. Высокая распространенность предопухолевых поражений желудка у выходцев из Восточной Азии и латиноамериканцев в США. Dig Dis Sci. 2015 июл; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]
60.: González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность субтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Int J Cancer. 2013 Сентябрь 01; 133 (5): 1023-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]
61.: Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при карциноме желудка кишечного типа? Eur J Cancer Пред. 2001 август; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]
62.: Ланер Э., Загари Р.М., Зулло А., Ди Сабатино А, Меггио А, Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественная история, диагностика и лечение.Позиционный документ Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренней медицины [SIMI]. Dig Liver Dis. 2019 декабрь; 51 (12): 1621-1632. [PubMed: 31635944]

Патология гастрита и пептических язв — Helicobacter pylori

Когда Уоррен и Маршалл впервые определили спиральные организмы, тесно связанные с эпителием желудка при активном хроническом гастрите (84), они выявили этиологическое объяснение целый ряд патологических изменений, которые были давно признаны, но не поняты.Было широко признано, что хронический гастрит является общим знаменателем, связывающим язвенную болезнь, карциному желудка и лимфому, и что гистологическая картина охватывает хроническое воспаление, атрофию и кишечную метаплазию. Но наше незнание этиологии привело к множеству возможных причин, включая стресс, чрезмерное употребление алкоголя, рефлюкс желчи и даже употребление горячих напитков и острой пищи. Инфекция Helicobacter pylori имеет для патологоанатома тройную важность.Теперь у нас есть этиология хронического гастрита, которую можно легко определить на гистологических срезах с помощью простых методов. Накопленные знания о патогенности бактерий и реакции хозяина теперь предлагают правдоподобные объяснения наблюдаемых тканевых изменений. Наконец, экология организма с точки зрения колонизации тканей и местной окружающей среды дает объяснение необъяснимым до сих пор различиям в паттернах воспаления, наблюдаемых при различных клинических фенотипах. Эти относительно недавние достижения в нашем понимании гастрита и язвенной болезни составляют суть этой главы.

Общие характеристики

H. pylori Гастрит
Острая фаза
Начальная острая фаза инфекции у подавляющего большинства пациентов протекает субклинически. После проглатывания организмы проникают через вязкий слизистый слой и размножаются в непосредственной близости от поверхностных эпителиальных клеток. Эпителий реагирует на инфекцию истощением муцина, клеточным отшелушиванием и компенсаторными регенеративными изменениями. Заметны полиморфная инфильтрация в фовеолярный и поверхностный эпителий, а также отек собственной пластинки.Также могут присутствовать скопления полиморфов в ямках и прилипший нейтрофильный экссудат на поверхности. В нескольких описанных в литературе случаях острого хеликобактерного гастрита, которые были изучены гистологически, наблюдается относительно равное поражение антрального отдела и тела (46, 51, 69). Эта острая фаза сопровождается выраженной гипохлоргидрией и нарушением секреции аскорбиновой кислоты в желудочный сок (71). Может потребоваться несколько недель, чтобы выброс кислоты вернулся к уровню, предшествовавшему заражению, и у части пациентов выход кислоты остается низким.Однако секреция аскорбиновой кислоты остается ниже нормы на протяжении хронического гастрита, что указывает на то, что низкая секреция связана с сохраняющимся воспалением, а не с гипохлоргидрией (71).
Острый ответ опосредуется высвобождением бактериального липополисахарида (67) и ряда непосредственно действующих хемотаксических фрагментов, которые проникают через поврежденный поверхностный эпителий и вызывают эмиграцию полиморфа в собственную пластинку и эпителий (8). Бактериальные продукты также активируют тучные клетки, и последующая дегрануляция высвобождает другие медиаторы острого воспаления, которые увеличивают проницаемость сосудов, повышают экспрессию молекул адгезии лейкоцитов на эндотелиальных клетках и увеличивают эмиграцию полиморфов (26). H. pylori стимулирует эпителий желудка к выработке мощного нейтрофильного хемокина интерлейкина (ИЛ) 8, продукция которого регулируется альфа-фактором некроза опухоли (ФНО-альфа) и ИЛ-1, высвобождаемым макрофагами в ответ на бактериальный липополисахарид ( 8). Дополнительный IL-8 высвобождается самими полиморфами в ответ на растворимых белков H. pylori (35).
Острая фаза длится недолго. У небольшого количества людей, особенно в детстве, организмы могут исчезнуть самопроизвольно, полиморфный инфильтрат рассосется, и внешний вид вернется к норме.Однако в большинстве случаев иммунный ответ хозяина не может устранить инфекцию, и в течение следующих 3-4 недель происходит постепенное накопление хронических воспалительных клеток, которые начинают доминировать на гистологической картине. Как следствие, диагноз острого нейтрофильного гастрита уступает место диагнозу активного хронического гастрита (69).
Активный хронический гастрит
Появление лимфоцитов и плазматических клеток в слизистой оболочке сигнализирует об усилении острого воспалительного ответа за счет продукции цитокинов и специфических анти- H.pylori антител. Пролиферация B-клеток и последующая дифференцировка плазматических клеток приводят к синтезу опсонизирующих IgM и связывающих комплемент антител, которые усиливают воспалительную реакцию (и). Однако этот энергичный ответ не может устранить инфекцию, и постоянное присутствие H. pylori приводит к развитию второго звена иммунного ответа, более конкретно направленного на предотвращение повреждающего действия внутрипросветных патогенов. Этот ответ второй линии включает привлечение примированных В-клеток в лимфоидные фолликулы с образованием плазматических клеток, в значительной степени преданных синтезу «слизисто-защитных» антител IgA.Тот факт, что даже при усилении IgA ответ недостаточен для уничтожения H. pylori в подавляющем большинстве случаев, означает, что антигенная стимуляция сохраняется и образование фолликулов становится характерным признаком хронического гастрита H. pylori . Действительно, утверждается, что если исследовано достаточно биопсий, фолликулы всегда будут обнаружены в желудках, инфицированных H. pylori (23). Это приобретение «организованной» лимфоидной ткани в слизистой оболочке желудка составляет лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой (MALT).Как таковая, он обеспечивает фоновую ткань, в которой возникает лимфома маргинальной зоны желудка (B-клеточная) (так называемая MALToma), и это подчеркивает решающую роль H. pylori в лимфомагенезе в желудке.
Рисунок 1
Активный хронический H. pylori гастрит. Слизистая оболочка желудка содержит большое количество лимфоцитов и плазматических клеток, а полиморфы инфильтрируют фовеолярный эпителий. Поверхностный эпителий демонстрирует выраженные дегенеративные изменения. Гематоксилин и эозин; увеличение, (подробнее…)
Рисунок 2
Полиморфы проникают в лиловый эпителий, который колонизируется хеликобактерами. В просвете скопились вырожденные полиморфы. Модифицированное пятно Гимзы; увеличение, × 400.
Считается, что две стороны реакции на H. pylori , острая «воспалительная» и хроническая «иммунная», управляются двумя подмножествами Т-хелперов, клетками Th2, которые способствуют воспалению и активируют CD8. ⁺ Т-клетки приводят к образованию аутоантител и клеточно-опосредованному повреждению эпителия, а клетки Th3 отвечают за секреторный иммунный ответ, который может снижать бактериальную нагрузку (17, 50).В то время как эти два плеча взаимосвязаны и в значительной степени неразделимы, реакция сильно наклоняется в сторону Th2-плеча, хотя на его силу будут влиять бактериальные факторы и факторы хозяина. Типичная гистологическая картина активного хронического гастрита с лимфоидными фолликулами отражает наложение этих двух процессов, но подавление острого воспалительного компонента может привести к картине неактивного хронического гастрита, то есть такого, в котором нет полиморфного компонента. У человека H.pylori это несоответствие между ответами Th2 и Th3 наиболее очевидно у детей, у которых лимфофолликулярный паттерн является доминирующим и достаточным, чтобы вызвать характерную узловатость слизистой оболочки, но активность полиморфа минимальна или отсутствует. Диссоциация воспалительной и иммунной (фолликулярной) лимфоидной инфильтрации достигает своего окончательного выражения в некоторых моделях на животных. Например, у мыши BALB / c, инфицированной Helicobacter felis , гастрит не наблюдается на протяжении большей части жизни животного.Однако у старых инфицированных мышей может развиваться выраженный фолликулярный лимфоидный инфильтрат в слизистой оболочке тела, который у некоторых животных прогрессирует до лимфомы (16). Эти результаты указывают на важность факторов хозяина в определении баланса между воспалением и иммунитетом, но не следует упускать из виду бактериальные (штаммовые) факторы. Таким образом, хотя генотипические различия в cagA и vacA , по-видимому, важны для определения воспалительной активности (1, 83), образование фолликулов, по-видимому, является универсальным ответом на H.pylori независимо от возбуждающего штамма (23).
Атрофия
Атрофия желудка обычно определяется как потеря железистой ткани в результате повторного или продолжающегося повреждения слизистой оболочки и является общим знаменателем всех патологических процессов, вызывающих прогрессирующее повреждение слизистой оболочки, включая давнюю инфекцию H. pylori (). Таким образом, потеря желез может последовать за эрозией или изъязвлением слизистой оболочки, с разрушением железистого слоя или в результате длительного воспалительного процесса, при котором отдельные железы подвергаются разрушению.Когда происходит такая потеря, за ней следует фиброзное замещение. Однако атрофию также можно рассматривать как просто «потерю специализированных или функциональных клеток». В это более широкое определение можно включить ситуации, в которых происходит потеря или замена париетальных и главных клеток без разрушения желез. Такая частичная или «преатрофия» была описана при аутоиммунном гастрите человека (76) и часто встречается на животных моделях как аутоиммунного гастрита (5), так и хронической инфекции хеликобактерами (62).В этих последних ситуациях специализированные кислородные клетки в интактных железистых канальцах заменяются слизистыми клетками («слизистая метаплазия»). Вероятно, объяснением является нисходящая пролиферация клеток слизистой шеи, но вызывает ли это так называемую метаплазию пилорических желез, еще предстоит определить.
Рисунок 3
Хронический H. pylori гастрит. Этот снимок с низким увеличением показывает выраженную атрофию желез, лимфоидные фолликулы и центральный очаг кишечной метаплазии.H&E × 25.
Распространенность и тяжесть атрофии среди пациентов с хроническим H. pylori гастритом увеличиваются со временем (41, 45). Однако атрофия сама по себе не является следствием старения; Нет никаких доказательств того, что атрофия возникает как явление физиологического старения, а у пожилых людей без гастрита выделяется нормальная кислота (34).
Распространенность положительной реакции H. pylori снижается с увеличением атрофии желез. Есть две основные причины гибели организмов.Во-первых, H. pylori колонизирует только эпителий желудка; таким образом, организмы отсутствуют в областях полной кишечной метаплазии. Во-вторых, организм процветает только в узком диапазоне pH, обеспечиваемом частично кислой средой, а гипохлоргидный желудок враждебен H. pylori (6). Таким образом, неспособность продемонстрировать H. pylori в атрофическом желудке не отрицает роли инфекции в причинах основного гастрита.
Атрофия в H.pylori гастрит может быть результатом прямого бактериального воздействия или, альтернативно, как следствие воспалительного или иммунного ответа хозяина. Прямое повреждение цитотоксинами и продуктами аммиака может вызвать разрушение эпителиальных клеток, но вряд ли это будет важным механизмом в железистом слое, поскольку бактериальная колонизация ограничивается поверхностным и фовеолярным эпителием. Хотя инфицирование более вирулентными штаммами H. pylori , то есть цитотоксин-положительными и CagA-положительными штаммами, с большей вероятностью связано с атрофией (3, 21, 32), это не обязательно свидетельствует о прямом механизме .Такие штаммы являются «провоспалительными» и могут также приводить к повышенному высвобождению потенциально аутодеструктивных агентов, таких как протеазы и свободные радикалы, из воспалительных клеток. Интересно, что активный хронический гастрит H. pylori характеризуется накоплением полиморфов нейтрофилов вокруг и внутри компартмента стволовых клеток в желудочной ямке, явление, возможно, связанное с богатым сосудистым снабжением этого сегмента (29). Высвобождение вредных продуктов в этом месте может разрушить стволовые клетки, остановить обновление железистых эпителиальных клеток и привести к полной потере единицы ямочной железы.
Животные модели инфекции хеликобактером (62) показывают расхождение между активным хроническим воспалением в антральном отделе, которое тесно связано с плотностью бактериальной колонизации, и развитием атрофии в теле, которое не так. Такие эксперименты повышают вероятность того, что атрофия в значительной степени определяется факторами, связанными с хозяином, и эта точка зрения укрепилась после демонстрации того, что антитела, продуцируемые во время инфекции H. pylori , реагируют с антигенами на просвете фовеолярных клеток и секреторных канальцах париетальные клетки (53) и случайное обнаружение лимфоцитарной инфильтрации железистого эпителия с апоптотической дегенерацией (личное наблюдение).Наличие антиканаликулярных антител при инфекции H. pylori в значительной степени связано с тяжестью воспаления тела и наличием атрофии (18). После начала, эти аутоиммунные эффекты могут стать самовоспроизводящимися.
Кишечная метаплазия
Метаплазия определяется как потенциально обратимое изменение, при котором полностью дифференцированный тип клеток заменяется другим дифференцированным типом клеток, и обычно представляет собой изменение клеток, более способных противостоять неблагоприятной окружающей среде.Таким образом, кишечная метаплазия представляет собой изменение фенотипа желудочного эпителия на фенотип тонкого или толстого кишечника. Метаплазия всегда связана с некоторой аномальной стимуляцией роста, например, во время регенерации после повреждения слизистой оболочки (52, 54, 58), и может быть преходящей. Однако стойкость метаплазии указывает на то, что изменение должно быть наследственным при делении клеток, что указывает на изменение на уровне стволовых клеток, т. Е. Соматическую мутацию, или является следствием устойчивой эпигенетической модуляции нормальной последовательности экспрессии генов, которая происходит. во время дифференцировки и определяет окончательный клеточный фенотип.Характер экспрессии генов находится под контролем сложной иерархии факторов транскрипции, важными членами которой являются белки гомеодомена. Эти белки сами регулируются генами гомеобокса, экспрессия которых имеет решающее значение для клеточной дифференцировки и органогенеза (20, 33). В нормальных условиях гены гомеобокса cdx-1 и cdx-2 экспрессируются только в кишечнике, но соответствующий фактор транскрипции (белок CDX-1) был продемонстрирован при кишечной метаплазии в желудке (66).Однако не установлено, является ли такая экспрессия результатом мутации в стволовых клетках или эпигенетических изменений, затрагивающих клетки потомства. В то время как частое сосуществование утраты желез и кишечной метаплазии подразумевает выживание стволовых клеток с последующим образованием неокрипта, демонстрирующего кишечную дифференцировку, также возможно, что кишечные крипты могут возникать в результате деления из уже существующих единиц пит-железы, прилегающих к очагам атрофии.
Кишечная метаплазия — частая находка при хроническом гастрите всех причин и обнаруживается примерно у 20% европейских субъектов с симптомами, подвергающихся эндоскопии (20, 33).Его степень обычно, но не всегда, параллельна развитию атрофии. У европейцев моложе 30 лет встречается редко (15, 68). Кишечная метаплазия чаще встречается в H. pylori — положительных, чем — отрицательных случаях, несмотря на тенденцию к отрицательному результату в желудках с обширной атрофией и метаплазией (7). При гастрите H. pylori кишечная метаплазия значительно коррелирует с возрастом, гораздо чаще наблюдается в антральном отделе, чем в организме, и чаще связана с язвой желудка, чем с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки (14).Помимо повышенной распространенности у человек, инфицированных H. pylori , кишечная метаплазия в значительной степени связана с рефлюксом желчи (70) и является признаком аутоиммунного гастрита (13).
Поскольку H. pylori не может прилипать к кишечному эпителию, кишечную метаплазию можно рассматривать как защитную реакцию против инфекции. Эта точка зрения согласуется с текущим мнением о гистогенезе метаплазии желудка в двенадцатиперстной кишке и столбчатой метаплазии в пищеводе как защитных ответах, в этих случаях на избыток люминальной кислоты, но, тем не менее, эта интерпретация остается спекулятивной.
Паттерны
H. pylori Гастрит
Преобладающий антральный гастрит и местная выработка кислоты
У большинства инфицированных, по крайней мере, в развитых странах, H. pylori гастрит в некоторой степени более выражен в антральном отделе, чем в корпусе. Когда существует существенная разница между двумя отделами, например, минимальное воспаление в теле и выраженное поражение антрального отдела, гастрит обозначается как «преобладающий антральный отдел».»Эта картина наблюдается у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки (и препилорической) и является маркером диатеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Относительная устойчивость слизистой оболочки тела к колонизации и воспалению H. pylori , а также восприимчивость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к изъязвлению являются лучше всего объясняется высокими локальными концентрациями кислоты в теле и повышенным выходом кислоты из желудка в двенадцатиперстную кишку у субъектов с риском язвы двенадцатиперстной кишки.
H. pylori развил механизмы, которые обеспечивают его выживание в кислой среде желудка.В диапазоне pH от 3,5 до 5,0 в присутствии мочевины организм может поддерживать протонную движущую силу (PMF) через свою периплазматическую мембрану, обеспечивая непрерывную подачу энергии за счет синтеза АТФ (48). На мочевину, попадающую в бактерию, воздействует ее цитоплазматическая уреаза, вырабатывающая аммиак, который нейтрализует избыточные ионы водорода, поддерживая pH 6,2 в периплазматическом пространстве и тем самым сохраняя PMF (63, 64). Однако при высокой локальной концентрации кислоты защитный механизм не справляется с притоком ионов водорода, снижается синтез АТФ, и бактерия умирает или, по крайней мере, теряет вирулентность (19).Таким образом, в присутствии большого количества кислоты тело становится еще более враждебной средой, плотность колонизации значительно снижается, а инфекция и воспаление концентрируются в антральном отделе. И наоборот, когда pH в его микросреде поднимается выше 5,0, организм производит аммиак в количестве, превышающем тот, который необходим для нейтрализации значительно уменьшенного притока ионов водорода, и среда становится все более щелочной. При pH выше 8 клетка перестает функционировать (6, 27). Таким образом, в ахлоргидрических состояниях желудочные хеликобактерии будут самоуничтожаться, и инфекция будет спонтанно устранена.
Гастрит тела
У меньшинства инфицированных субъектов в западных популяциях наблюдается преобладающий характер гастрита. Такие люди обычно имеют низкий выход кислоты. Считается, что воспалительный инфильтрат сам влияет на функцию париетальных клеток за счет высвобождения ингибирующих кислоту цитокинов, таких как IL-1.
Влияние местного производства кислоты на колонизацию и вирулентность тела ясно продемонстрировано наблюдениями на людях и экспериментальных животных.Уменьшение кислотности путем ваготомии у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки привело к значительному усилению воспаления тела в течение следующих 3 месяцев (61), в то время как устойчивое подавление кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы у пациентов с рефлюкс-эзофагитом привело к значительно большей колонизации H. pylori над телом по отношению к антральному отделу и колебание от антрального к гастриту с преобладанием тела (49, 77). Подобным образом у животных, инфицированных H. felis , подавление кислоты приводило к колонизации ранее неинфицированной оксинтной слизистой оболочки (10).С другой стороны, пациенты с синдромом Золлингера-Эллисона имеют низкую распространенность инфекции H. pylori , поскольку вся их слизистая оболочка желудка враждебна колонизации (25).
Изъязвление двенадцатиперстной кишки
Метаплазия желудка
Давно известно, что пациенты с язвой двенадцатиперстной кишки (ЯД) в среднем имеют более высокую секрецию кислоты, чем нормальные здоровые люди. Теперь мы знаем, что человек, инфицированных H. pylori с диатезом DU, имеют гипергастринемию и повышенную чувствительность к гастрину.Поступление ненейтрализованной кислоты в первую часть двенадцатиперстной кишки имеет определенные последствия. Среди них следует отметить метаплазию желудка, присутствие секретирующих слизь клеток желудочного типа в поверхностном эпителии двенадцатиперстной кишки (81). Патогенез метаплазии желудка противоречив; Недавняя работа предполагает локальную трансформацию бокаловидных клеток в клетки желудочного фенотипа в ответ на воспалительные сигналы (65). Однако распространено наблюдение, что метаплазия желудка существует без воспаления.Изменение, вероятно, развивается как адаптивный ответ на кислоту, предположение, которое подтверждается экспериментами на животных с индуцированной гиперхлоргидрией (22, 78), а у людей — корреляцией между наличием и степенью метаплазии и максимальным выходом кислоты (40). Кроме того, метаплазия желудка обширна у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона (59), имеет более низкую распространенность после туловищной и проксимальной селективной ваготомии и не наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом и ахлоргидрией (86).
Активный хронический дуоденит
Хотя сосуществование желудочной метаплазии и хронического воспаления при дуодените было признано давно, это было Marshall et al. (47), которые впервые предположили, что H. pylori отвечает за колонизацию слизистой оболочки антрального типа в луковице двенадцатиперстной кишки и вызывает хроническое воспаление. Однако эти авторы рассматривали наличие желудочного эпителия как первичное, предположительно врожденное явление, а не признавали его метапластическое происхождение.Еще до повторного открытия Уорреном и Маршаллом бактериальной инфекции желудка человека (84) Стир (73) описал миграцию полиморфов через эпителий желудка в местах прикрепления бактерий, а позже установил присутствие бактерии и связанный с ней полиморфный ответ. при метаплазии желудка в двенадцатиперстную кишку (74, 75). Однако H. pylori гораздо труднее распознать при биопсии двенадцатиперстной кишки, чем при биопсии желудка. Бактерии обычно малочисленны и могут принимать кокковидную форму, что затем делает невозможным распознавание, основанное исключительно на морфологии.Таким образом, показатели распространенности H. pylori при дуодените очень различаются и зависят от количества исследованных биопсий и используемых методов обнаружения. При использовании модифицированного красителя Гимза микроорганизмы наблюдались в 57% биопсий передней двенадцатиперстной кишки с активным хроническим дуоденитом в одном исследовании (86), но три метода микроскопии выявили H. pylori в 75% в другом исследовании (82). Сходные показатели распространенности колонизации желудочной метаплазии у инфицированных H. pylori пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и дуоденитом были получены при использовании нескольких тестов (т.е., гистология, посев и экспресс-тесты на уреазу) (81). Вывод, который следует сделать из этих исследований, заключается в том, что интрадуоденальная инфекция не может быть продемонстрирована у значительной части пациентов, у которых есть все компоненты фенотипа язвы двенадцатиперстной кишки, а именно метаплазия желудка, хронический дуоденит и гастрит H. pylori . Однако даже при гистологическом H. pylori -отрицательном хроническом дуодените можно показать, что слизистая оболочка содержит плазматические клетки, которые секретируют специфические IgA анти- H.pylori , и что этот ответ ограничен первой частью двенадцатиперстной кишки, то есть областью, наиболее подверженной метаплазии желудка и инфекции (9).
Изъязвление — pH и Hp
Тесная связь между кислотно-индуцированной метаплазией желудка, гастритом H. pylori и активным хроническим дуоденитом была впервые подчеркнута Wyatt et al. (86). Была предложена последовательность событий, охватывающая индуцированную кислотой метаплазию в первой части двенадцатиперстной кишки, распространяющуюся среди H.pylori из желудка, и после колонизации эпителия желудочного типа развитие острого и хронического воспалительного клеточного ответа. Хроническое воспаление и прямое бактериальное воздействие на структуру эпителия и выработку бикарбоната делают слизистую двенадцатиперстной кишки более восприимчивой к кислотной / пептической атаке, и у части пациентов возникает явная язва двенадцатиперстной кишки. Таким образом, в этой модели два фактора риска, кислотно-индуцированная метаплазия желудка и инфекция H. pylori , являются необходимыми предпосылками для развития хронического дуоденита и, по экстраполяции, язвы двенадцатиперстной кишки.Таким образом, необходимо учитывать распространенность желудочной метаплазии при рассмотрении общей взаимосвязи между заболеваемостью DU и инфекцией H. pylori . Представляется вероятным, что в странах с высоким уровнем инфицирования, но низкой заболеваемостью DU, также будет низкая частота желудочной метаплазии из-за более низкого выхода кислоты, преобладающего в этих популяциях. Эти соображения актуальны для многих развивающихся стран и могут в некоторой степени помочь в объяснении так называемой «африканской загадки», согласно которой частота язвенной болезни у населения с высоким уровнем H.pylori (12).
Изъязвление желудка
Переходная зона антрального отдела тела
Переходные зоны — это области соединения между двумя смежными слизистыми оболочками. Зона антрального отдела представляет собой узкую область, в которой секретирующие кислоту оксинтические железы уступают место простым слизистым железам антрального отдела. Место границы между антральным отделом и телом будет определяться относительным размером этих отделений. У людей с конституционально увеличенной массой париетальных клеток тело будет относительно большим, а переходная зона (TZ) будет смещена каудально.С другой стороны, у субъектов с низким выходом кислоты будет относительно больший антральный отдел и проксимальный сдвиг TZ антрального отдела тела. Однако проксимальное смещение этой зоны обычно является приобретенным изменением в результате воспаления, атрофии и метаплазии, проникающих на слизистую оболочку тела.
В течение многих лет считалось, что граница между неатрофическим телом и атрофической слизистой оболочкой антрального отдела может быть видна эндоскопически. Граница была названа «атрофической границей», и японские исследователи продемонстрировали, что она перемещается проксимально с возрастом (36, 37).Интересна динамика этой мигрирующей границы. Воспаление в области TZ приводит к атрофии желез. Потеря желез тела на границе с TZ сопровождается метаплазией слизистых клеток и пилорических желез. Таким образом, исходная слизистая оболочка в виде тельца вблизи границы приобретает вид антрального отдела. Интересно, что степень воспаления, обнаруживаемого в TZ антрального тела, часто выше, чем в прилегающей слизистой оболочке антрального отдела или собственно тела. Повышенное воспаление могло быть отражением изменений в H.pylori плотность колонизации или вирулентность организмов. Конечно, наблюдается повышенная колонизация непосредственно проксимальнее атрофической границы, и активность полиморфа выше по сравнению со слизистой оболочкой, расположенной непосредственно дистальнее границы (88). Напротив, и в соответствии с нашими представлениями о причинно-следственной связи, слизистая оболочка дистальнее (антрально) от границы демонстрирует значительно большую атрофию и кишечную метаплазию. Вероятно, что на колонизацию и вирулентность H. pylori повлияют местные уровни кислоты, преобладающие в переходных зонах.
H. pylori и TZ
Есть два возможных объяснения очевидной способности H. pylori вызывать более интенсивный воспалительный ответ на кислотно-градиентных TZ, которые граничат с оксинтической слизистой оболочкой (т. Е. , антрально-корпусные и кардио-корпусные зоны). Бактерии либо максимально метаболизируются и размножаются, потому что местная среда имеет оптимальное значение pH, либо они производят больше воспалительных продуктов из-за индукции стрессовых белков.Бактерии, как правило, находят оптимальный для своего роста рост, когда сталкиваются с градиентом окружающей среды. Таким образом, вероятно, что в какой-то момент через градиент локальной кислоты, обнаруженный через TZ, H. pylori найдет оптимальные условия и может максимизировать адгезию, рост и высвобождение продуктов воспаления и вызвать максимальную продукцию цитокинов посредством передачи сигнала в поверхность. С другой стороны, известно, что у бактерий есть ряд хорошо разработанных физиологических механизмов борьбы со стрессом окружающей среды, среди которых есть реакция устойчивости к кислоте (80).Включаются различные гены, кодирующие белки, которые позволяют бактерии выжить (57). Примерами таких молекул являются белки кислотного (теплового) шока (24, 38). В ТЗ будет «водораздел», где местная кислая среда такова, что реакция устойчивости бактерии к кислоте станет еще более напряженной. Вполне возможно, что в этом месте могут быть продуцированы новые белки, которые будут более воспалительными, чем те, которые производятся где-либо еще. Каким бы ни было объяснение, эти области максимальной воспалительной реакции являются местами максимального развития атрофии и кишечной метаплазии и подвержены наибольшему риску образования язв.
Изъязвление желудка — волнующий опыт
Различают дистальные язвы, возникающие в антральном отделе, то есть препилорические язвы, и более проксимальные язвы желудка. Первые имеют общие эпидемиологические характеристики с язвой двенадцатиперстной кишки, и у пациентов обычно повышен уровень кислоты. В таких случаях место изъязвления можно определить по участкам атрофии в антральном отделе, что делает слизистую более восприимчивой к кислотной атаке. Однако ТЗ играют ключевую роль в патогенезе более проксимальных язв желудка.Oi et al. в 1959 г. (55, 56) и Stadelmann et al. в 1971 г. (72) первыми привлекли внимание к тесной топографической связи между язвой желудка и TZ, но потребовалось знание поведения H. pylori в TZ, чтобы предложить правдоподобное объяснение обнаружения язвенной болезни. на этих сайтах. Колонизация, особенно более вирулентными CagA-положительными штаммами, приводит к дегенерации поверхностного эпителия и усиленному отшелушиванию поверхностных эпителиальных клеток (83).Ускоренное отшелушивание клеток приводит к компенсаторной пролиферации клеток, так что незрелые клетки заселяют ямки и поверхность. Нарушается выработка муцина и бикарбоната, что может нарушить целостность слизистого барьера. Кроме того, активация комплемента альтернативным путем и высвобождение химических медиаторов тучными клетками и активированными полиморфами могут привести к микрососудистым нарушениям и очаговым ишемическим повреждениям поверхностного эпителия (2, 11). Помимо этих воспалительных факторов, ульцерогенезу может способствовать большая степень атрофии и кишечной метаплазии, обнаруживаемые непосредственно дистальнее TZ.Различия в составе слизи и продукции бикарбоната в метапластической слизистой оболочке могут снизить защиту, обеспечиваемую слизистым барьером. Действительно, метапластическая и атрофическая слизистая оболочка также отличается от нормальной слизистой оболочкой локальной продукцией факторов роста эпителия и регуляторных (трилистниковых) пептидов (28), а также могут быть различия в структуре рецепторов факторов роста просвета (например, эпидермального фактора роста). ) (39). Снижение фактора роста или стимуляция регуляторных пептидов будет отрицательно влиять на регенерацию слизистой оболочки и усугублять последствия травмы.Однако могут действовать и бактериальные факторы. Инфекция H. pylori подавляет экспрессию E-кадгерина в эпителиальных клетках желудка (79). E-кадгерин участвует в межклеточной адгезии и в пролиферации эпителиальных клеток, так что подавленное производство может отрицательно повлиять на устойчивость слизистой оболочки к кислотной атаке. Все эти последствия инфекции H. pylori приводят к тому, что TZ антрального отдела тела особенно чувствительна к кислотно-пептической атаке и, следовательно, является основным местом пептической язвы.Проксимальная миграция TZ со временем объясняет эндоскопическое наблюдение, согласно которому язвы желудка обнаруживаются все выше по меньшей кривой с возрастом.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и синергия с
H. pylori
Учитывая, что НПВП (включая аспирин) являются раздражителями желудка, можно предположить, что такие лекарственные средства будут действовать синергетически с H. pylori гастрита, обостряя его. повреждение слизистой оболочки. Однако роль H.pylori в повышении риска острого гастродуоденального поражения трудно установить или опровергнуть. Только в одном исследовании контролируемым образом изучалось влияние статуса H. pylori на частоту и тяжесть кровотечений, эрозий и язв слизистой оболочки после 1 недели лечения НПВП (44). Не было обнаружено значительных различий между H. pylori -положительными и -отрицательными субъектами. Хотя были сделаны более сильные заявления о синергетической связи с H.pylori в качестве причины хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, доказательства противоречивы. Хотя точечная распространенность язв оказывается выше у H. pylori — положительных и отрицательных пользователей НПВП, различия не достигли статистической значимости даже после объединения в метаанализе (80). Кроме того, два крупных рандомизированных контролируемых исследования по профилактике пептических язв путем предварительной эрадикации H.