Рекомендации при гастрите: Хронический гастрит и гастродуоденит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Содержание

Рекомендации для больных с хроническим гастритом с повышенной секрецией желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки — Статьи

!

(диета № 1 по Певзнеру М.И.)

В последнее десятилетие количество заболеваний органов пищеварения у детей возросло в 2-4,7 раза. Особенно отмечается рост эрозивно-язвенных изменений желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти заболевания развиваются в результате длительного действия комплекса факторов на организм ребенка. Среди них ведущее значение имеют: отягощенная наследственность, эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции (стрессы), заболевание других органов пищеварения, наличие инфицирования геликобактер пилори, длительные нарушения режима питания; переедание, еда всухомятку, пищевая аллергия, употребление газированных напитков (кока-кола, пепси-кола и др.), жевательная резинка, прием ацетилсалициловой кислоты, преднизолона и др.

В режим дня необходимо включить:

  • утреннюю гигиеническую гимнастику;

  • лечебную физкультуру;

  • прогулки на воздухе с подвижными играми, не менее 2-х часов в сутки;

  • дневной сон 1,5-2 часа, но не раньше чем через 2 часа после дневного приема пищи. Ночной сон не менее 10 часов.

  • питание пятиразовое, для школьников первой смены- второй завтрак в 12 часов, для школьников второй смены — полдник в 16 часов (в школе).

Лечебное питание при этих заболеваниях должно быть полноценным, сбалансированным, химико-механически щадящим (особенно в период обострения заболевания).

В этой диете исключаются сильно возбуждающие секрецию желудка продукты и блюда. Пищу готовят вареной, запеченной, но непротертой: мясо и рыба куском, каши рассыпчатые, овощи и фрукты в непротертом виде. Исключаются очень холодные и горячие блюда.

При этой диете большое значение имеют частые, дробные приемы пищи, особенно включающей молочные продукты: молоко, сливки, сметана, бифидок, ряженка, кефир, творог. Употребление преимущественно в диете молока не оправдано, т.к. у пациентов более старшего возраста увеличивается риск развития инфарктов миокарда (на 32%), поэтому предпочтение, в питании нужно отдать кисломолочным продуктам.

Учитывая, что больные с язвенной болезнь часто страдают запорами, в питании рекомендуется введение нежной растительной клетчатки: инжир, курага, бананы, чернослив, отвар пшеничных отрубей с добавлением в него соков с мякотью.

Рекомендуется в рационе временно снизить количество углеводов за счет сахара и сахаросодержащих продуктов (виноград) до 250 гр. в день с увеличением белков животного происхождения и жиров, что будет способствовать снижению процессов брожения и вздутия живота.
В питании хлеб вчерашний, белый высшего и первого сорта.

Кисломолочные продукты, неострые сыры, преобладание растительного масла, сливочное масло. Яйцо всмятку, в виде парового омлета и в блюдах.

Нежирные сорта говядины, телятины, курицы, крольчатины, рыбы (треска, судак, щука, окунь, минтай, камбала), морепродукты, особенно кальмары, в отварном, запеченном и паровом виде и блюдах из них.

Каши хорошо разваренные (кроме пшенной), макаронные изделия, овощи тушеные, вареные. Фрукты, ягоды, соки сладкие, варенье, джемы, мед, муссы, кисели, чай, кофейный напиток. В диете, в период ремиссии, показано употребление ягод: ежевики, клюквы, земляники, вишни, облепихи, малины и лимонов.

Не рекомендуется употребление острых сокогонных блюд, копченостей (особенно копченая скумбрия), консервов, наваристых бульонов, помидоров, свежих: редиса, редьки, лука, хрена, острого перца.

Вредные привычки, связанные с употреблением алкоголя, табакокурения, токсикомания, рекомендуется исключить, так как они способствуют началу обострения основного заболевания.

При лечении гастрита и язвенной болезни необходимо использовать в периоде реабилитации минеральную воду: Ессентуки-4, Ессентуки-17, Шадринские купола, Арзни, Уралочка, Поляна Квасова и отвары лекарственных трав:

Сбор №1, при лечении хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудка.

  • Корень девясила 20,0

  • Мелисса лекарственная, трава 20,0

  • Солодка голая, корень 15,0

  • Укроп, семя 10,0

  • Лопух большой, корень 30,0

  • Душица обыкновенная, трава 25,0

1ст.л. смеси заварить на 300мл. воды, настоять в течение 2-х часов, принимать по ¼ стакана в теплом виде за 20 мин. до еды, лечение 1 мес.

Сбор №2, при лечении хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудка, при склонности к запорам.

  • Лопух большой, корень 20,0

  • Одуванчик лекарственный, корень 20,0

  • Крапива двудомная, лист 10,0

  • Душица обыкновенная, трава 25,0

  • Валериана, корень 15,0

  • Полынь обыкновенная, трава 20,0

  • Лен посевной, семя 10,0

Заварить и принимать, как сбор №1.

Сбор №3, при язвенной болезни желудка.

  • Солодка голая, корень 15,0

  • Пустырник пятилопастный, трава 20,0

  • Мелисса лекарственная, трава 15,0

  • Полынь обыкновенная, трава 10,0

  • Лопух большой, корень 15,0

  • Липовый цвет 25,0

  • Шиповник, лепестки цветов 10,0

  • Душица обыкновенная, трава 25,0

1 ст.л. смеси заварить на 300 мл. воды, настоять в течение 2-х часов, принимать по ¼ стакана в теплом виде за 25 мин. до еды, лечение 1 мес.

Сбор №4, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

  • Валериана, корень 15,0

  • Солодка голая, корень 20,0

  • Душица обыкновенная, трава 25,0

  • Укроп, семя 10,0

  • Алтей лекарственный, корень 20,0

  • Подорожник большой, лист 10,0

  • Липовый цвет 15,0

  • Ромашка аптечная, цвет 20,0

  • Сушеница болотная 20,0

Заварить и принимать, как сбор №3.

Соблюдение в домашних условиях режима дня, диетического питания, регулярного профилактического лечения, поможет вам снизить и полностью избавиться от обострений заболевания.

Автор: Врач-гастроэнтеролог высшей категории В.Л. Земляков.

Источник: Медицинский педиатрический центр Дулькина Л.А.
Версия для печати

Как питаться при гастрите в стадии обострения: важные советы


Расскажем про ягоды, полезные для вашего здоровья и кожи. Некоторые из них могут вас удивить.

То, что мы вкладываем в тело, может оказать не меньшее влияние и на нашу кожу. В частности, ягоды содержат витамины и антиоксиданты, которые точно придутся ей по вкусу.

Когда вы произносите слово «ягода», вы можете думать о клубнике и малине, но на самом деле это не ягоды. По словам Джуди Джернстедт, профессора наук о растениях Калифорнийского университета в Дэвисе, эти фрукты получили свои названия тысячи лет назад, до того, как в науке появилось определение слова ягода.

Согласно Live Science, чтобы настоящая ягода была классифицирована в ботаническом смысле, плод должен иметь внешнюю оболочку, называемую экзокарпом, мясистую середину, называемую мезокарпом, и внутреннюю часть, содержащую семена, называемую эндокарпом. Он также должен иметь два или более семян и происходить от цветка с одной завязью. Вот почему клубника и малина не считаются настоящими ягодами — они происходят от цветка с более чем одной завязью.

Вы можете быть удивлены некоторыми фруктами в этом списке, такими как бананы и арбуз — они на самом деле классифицируются как ягоды. Каждый из этих плодов, богатых питательными веществами, имеет полезные свойства по уходу за кожей.

1. Черника

Пожалуй, одна из самых известных ягод, черника — лучшее, что может быть для вашей  кожи. Как минимум потому, что она богата антиоксидантами.

Антиоксиданты борются с повреждением клеток, вызванным свободными радикалами (нестабильными атомами). По сути, их действие связано с развитием хронических заболеваний, а также с ускорением процесса старения.

По словам диетолога Кэти Дэвидсон (MScFN, RD), черника особенно богата антоцианами. Это растительные соединения, которые «обладают сильными антиоксидантными свойствами и придают чернике естественный пурпурно-синий оттенок».

Черника может помочь улучшить кровообращение, отмечает Дэвидсон, уменьшить воспаление, связанное с акне, и повысить выработку коллагена, который помогает укрепить кожу и играет ключевую роль в поддержании эластичности, что уменьшает морщины.

2. Арбуз

Да, арбуз на самом деле ягода. Плоды, получившие научное название «пепос», относятся к особой категории ягод — с жесткой кожурой, множеством плоских семян и мясистой мякотью, — и они также полезны для кожи. В то время как внутренняя часть арбуза восхитительно сочная, сладкая и питательная, кожура особенно полезна для кожи, поскольку богата витаминами B6 и C.

Витамины группы В полезны для кожи, потому что стимулируют обменные процессы и помогают клеткам обновляться. Дефицит витамина B может стать причиной появления прыщей, сухости кожи, сыпи и морщин. Витамин С, как мощный антиоксидант, может помочь восстановить и защитить клетки от повреждения свободными радикалами.

При этом вовсе не обязательно есть кожуру арбуза, вы можете выжать из нее сок и добавить в смузи или просто втереть в кожу.

По словам дерматолога Анны Гуанче, жители Кореи десятилетиями используют кожуру арбуза для ухода за кожей. Она рассказала Business Insider: «Корейские бабушки натирали коркой арбуза солнечные ожоги, сыпь или раздраженную кожу, чтобы успокоить ее и помочь быстрее восстановиться. Охлаждающие маски, в которых корка арбуза сочетается с авокадо или бананом, могут помочь в заживлении». Именно поэтому в K-beauty так популярна косметика на основе арбуза.

3. Виноград

Виноградные ягоды классифицируются как «настоящие ягоды», потому что стенка плода, известная как околоплодник, полностью мясистая. Как и черника, виноград богат антиоксидантами. Он также содержит витамин К, который помогает поддерживать здоровье костей и мышц.

Помимо пищевой ценности, виноград хорошо подходит для увлажнения кожи, поскольку на 82% состоит из воды. Сохранение гидратации — ключ к здоровью кожи. Если вы не пьете достаточно воды, она может стать стянутой и сухой, менее эластичной и склонной к образованию морщин.

4. Авокадо

Многие думают, что авокадо — это фрукт, но на самом деле он также считается ягодой. Популярность авокадо за последние несколько лет выросла из-за нежного вкуса, который отлично подходит для салатов и тостов, а также питательности. Также он хорош и для кожи. Авокадо богат витаминами C и E и содержит антиоксиданты лютеин и зеаксантин, которые помогают бороться с повреждением клеток свободными радикалами.

5. Черная смородина

Черная смородина, популярный ингредиент в напитках и продуктах питания и может помочь сохранить здоровье кожи. Она содержит в два раза больше антиоксидантов, чем черника, а также богата витамином С (его в ней в четыре раза больше, чем в апельсинах).

6. Бананы

Банановое дерево — растение, плоды которого образуются из одной завязи и нескольких семян. Так что с научной точки зрения бананы — это ягоды. Они полезны для здоровья кожи, потому что в них много витаминов C, B6 и A. Последний — антиоксидант —  помогает увлажнять кожу, а также ускоряет процесс заживления кожи и предотвращает высыпания.

По словам Зары Рисолди Кокрейн, фармацевта, магистра медицины, FASCP, витамин А может помочь тем, кто страдает акне. «Все зависит от источника и того, как вы его используете», — говорит она. «Употребление в пищу продуктов, богатых витамином А, может способствовать лучшему здоровью кожи изнутри, в то время как формулы для местного применения могут напрямую бороться с высыпаниями».

7. Клюква

Клюква — популярная ягода, которую часто употребляют в виде сока или джема. Она также чрезвычайно полезна для кожи, поскольку содержит много витамина С и А.

Если вы не любите вкус клюквы, можно нанести ее сок прямо на лицо, чтобы уменьшить проявление морщин.

8. Киви

Киви (возможно, еще один неожиданный плод, который классифицируется как ягода) отлично подходит для вашей кожи благодаря содержанию витамина C и E. Последний —  антиоксидант — известен своими преимуществами для здоровья кожи и входит во многие увлажняющие средства и другие продукты по уходу. Некоторые исследования показали, что нанесение витамина Е на кожу может помочь восстановить кожу, поврежденную солнечными УФ-лучами. 

9. Ягоды асаи

Ягоды асаи, популярные в качестве ингредиента для смузи, похожи на чернику или виноград. Они содержат антиоксиданты, борющиеся со свободными радикалами. По словам эксперта по витаминам Эми Браун, они помогают бороться с повреждением клеток, поддерживают выработку коллагена, а также помогают уменьшить пигментацию.

Она отмечает: «Ягоды асаи содержат медь, которая отвечает за поддержание нормальной пигментации нашей кожи. Это также может помочь предотвратить гиперпигментацию».

Кратко и доступно о гастрите

Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.

Заболевание бывает острым – возникшим впервые или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.

По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченый острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический – в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться.

 

Симптоматика при гастрите.

Неприятные ощущения или боли в зоне эпигастрия.

Боль может быть сильной, слабой, острой, тупой, спастической, ноющей.

·         Вздутие живота, повышенный метеоризм.

·         Изжога.

·         Тошнота.

·         Рвота.

·         Отрыжка воздухом.

·         Нарушения стула.

Несмотря на не специфичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.

Причины гастрита

Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.

Экзогенные причины

К внешним причинам гастрита относят:

Нарушения режима питания: еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание.

Преобладание в рационе нездоровой еды – жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.

Злоупотребление алкоголем.

Курение.

Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения.

Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.

Постоянный прием некоторых лекарств – аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Паразитарные инвазии.

Эндогенные причины 

Если говорить о хроническом гастрите, имеется три внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:

Аутоиммунный (тип А). Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.

НР-инфекция (тип В). Считается, что в 85% случаев заболевания гастритом вызвано бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер). Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.

Химический (желчный, рефлюкс-гастрит) (тип С). Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.

Диагностика гастрита

«Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС. Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.

Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:

·    общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ;

·      анализ крови на Helicobacter pylori.

Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.

При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые две недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб. 

После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.

Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются как горячие, так и холодные продукты.

Запрещены все острые, кислые, копченые, консервированные продукты, крепкие бульоны, приправы, кетчупы, соленья, грибы, лук, чеснок, белокочанная капуста, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, острые и соленые сыры, жирное мясо, сдоба и слоеное тесто. При гастрите следует употреблять меньше соли, так как она раздражает стенки желудка.

Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.

Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.

Вредные привычки

Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.

Устранение стресса

Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.

Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит. Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента. При лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.

Берегите себя и будьте здоровы! 

Диета при гастрите и язве желудка: рекомендации

Диета при гастрите и язве желудка: рекомендации

By: Администратор | Tags: | Comments: 0 | 26 апреля, 2021

В современном мире, где бешеный ритм жизни, нередко приходится перекусывать на бегу, а то и вовсе пропускать приемы пищи, дабы куда-то успеть. Из-за этого часто возникают такие заболевания как гастрит или язва желудка. Как избежать таких последствий и нормализовать внутреннюю микрофлору своего организма?

«Жесткая диета №1» как первый шаг к здоровью.

Именно для тех, кому, к сожалению, пришлось столкнуться с проблемами желудка, разработана специальная диета, которая содержит вкусные, полезные и питательные блюда, несмотря на свое противоречивое название. Ее назначают при язве желудка и при реабилитации после лечения острого гастрита. Но даже если таких глобальных проблем не возникло, такая диета наоборот поможет пищеварению и станет основой здорового питания во избежание дальнейших заболеваний.

Рекомендации специалистов:

  • Основное правило, которого стоит придерживаться в этой диете, основано на том, что все блюда необходимо варить или готовить на пару.
  • Далее следует убрать из рациона предельно холодные и горячие блюда, которые своей температурой разрушают хрупкие стенки желудка, еда должна быть теплой.
  • Также стоит ограничить потребление соли, ведь ее употребление свыше 5 г в день ведет к риску размножения бактерий, способных вызвать рак желудка.
  • Так называемое дробное питание при такой диете предполагает 5-6 разовый прием пищи в небольших количествах, суммарно составляющих 2800-3000 ккал. в день.
  • В рамках диеты неограниченное разнообразие полезных супов, которые можно приготовить на овощном бульоне, добавив вермишель или рис. В качестве заправки рекомендуется использовать сливки.
  • Вместо обычного хлеба лучше использовать либо подсушенный, либо сухари, которые можно добавлять непосредственно в готовый суп.
  • Говоря о мясе, стоит упомянуть нежирное и постное мясо, как курица или кролик, которые также нужно готовить на пару. То же касается и рыбы, но только два-три раза в неделю.

Не стоит забывать о том, что молоко оказывает целительное действие на желудок, обволакивая и защищая его, именно поэтому в такой диете необходимо потреблять молочные продукты.

Ограничения

Дабы не было слишком сильного влияния на желудок и его переутомления, должно отказаться от ржаного хлеба, слоеного теста, а также всего того, что и так негативно сказывается на желудке: консервы, соленые блюда, острые соусы и, особенно, маринады. К этому списку стоит добавить грибы, шпинат, огурцы, которые тяжело перевариваются, лук, напитки с газом, а также черный кофе.

Чтобы добиться результата, стоит придерживаться определенного режима и питаться правильно: на завтрак стоит съесть молочную рисовую кашу и чай с молоком, а через пару часов перекусить запеченным яблоком с небольшим количеством сахара. На обед приготовить овощной суп и мясо на пару, а в полдник перекусить сухарями, запивая их отваром из шиповника. На ужин подойдет овощное рагу, запечённая рыба и чай с молоком. Перед сном желательно выпить молоко, съесть яблоко или банан.

Никто не застрахован от риска развития каких-либо болезней. Но предотвратить их по силам каждому. Итак, придерживаясь определенных правил, можно сократить такой риск, свести его к минимуму и нормализовать режим питания.

Советы гастроэнтеролога. Диета при гастрите.

Гастрит – достаточно известное и распространенное заболевание современного человека. Его возникновение связано с недостатком времени на своевременный прием полезной пищи, нервозностью, стрессами, отсутствием спортивного образа жизни, экологией и множеством других причин.

Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки стенки желудка (порой и более глубоких слоев). Для того, чтобы избежать его развитие и ощущение дискомфорта в желудке, а также, для улучшения общего физического состояния, носителям данного заболевания необходимо придерживаться правильной диеты. Гастрит проявляется в следующих формах: острый и хронический. Соответственно, для каждой из форм существует своя диета.

Гастроэнтерологи могут решить проблему!

 

Питание при остром гастрите

Острый гастрит обычно сопровождается сильными болями в животе. Это связано с воспалением слизистой оболочки. Чтобы боль уменьшилась, надо дать желудку отдых, то есть, разгрузить пищеварительный тракт и временно отказаться от приема пищи и напитков. В это время можно принимать кипяченную воду в малых количествах.

Примерно через сутки боль должна уняться. Тогда можно начинать пить ненасыщенный мясной бульон, отвар из риса, шиповника и ромашки. У больного начнут появляться силы. Спустя двое суток в рацион можно добавить вязкие супы, кашу из риса, яйца всмятку, омлет на пару, обезжиренное молоко и мягкий творог. Также, можно добавить сухарики из хлеба.

Когда состояние восстановится окончательно, нужно помнить, что чтобы избежать повторного обострения необходимо отказаться от острой, жирной, жаренной пищи, насыщенных молочных продуктов. Кофе, газировки, сигареты, сырые овощи и фрукты также могут нанести вред.

 

Питание при хроническом гастрите

Хронический гастрит может быть нескольких видов: с повышенной кислотностью, с пониженной кислотностью, эрозийный, атрофический. Каждый из гастритов вызван различными причинами отклонений в организме и для каждого существует индивидуальная диета. Но существуют и общие правила питания для людей, страдающих любым из видов представленных гастритов.

Любая диета направлена на устранение воспалительного процесса. Поэтому не стоит перегружать свой желудок. Принимать пищу лучше маленькими порциями, но по нескольку раз в день. Пища должна быть теплая. Чтобы она долго не застаивалась в пищеварительном тракте, перед приемом лучше ее измельчать, или доводить до жидкого состояния (при помощи блендера, например). Необходимо постоянно следить, чтобы в рацион входили все необходимые для жизни вещества и витамины и, в случае отказа от одних продуктов, заменять их другими. Жаренное мясо на вареное, сырые овощи и фрукты на запеченные, кофе и какао на воду, газировку на компоты и кисель.

 

Гастрит: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход
Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка.

Слизистая оболочка покрывает всю поверхность желудка и выполняет важную роль в пищеварении. Ее железы вырабатывают желудочный сок, фермент пепсин, соляную кислоту, липазу, гормоноподобные компоненты, слизь и бикарбонат. Эти вещества отвечают за расщепление белков и жиров, защищают организм от болезнетворных бактерий, активируют обменные процессы.

Воспаляясь, слизистая вырабатывает меньше кислоты, ферментов, слизи и других веществ, которые необходимы для правильной работы ЖКТ. Возникает риск развития гастрита.

Гастрит может протекать в острой и хронической форме. Важно вовремя обратиться к врачу, чтобы получить диагноз и лечение, не допустить осложнений.

Формы и осложнения гастрита

При отсутствии адекватного и своевременного лечения гастрит может вызвать осложнения. К ним относятся:

  • Язва желудка. Пептические язвы, поражающие слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь провоцирует чрезмерное употребление обезболивающих препаратов (НПВП), и гастрит, вызванный H. pylori. Трудно сказать, где заканчивается гастрит, особенно с эрозими, и начинается язвенная болезнь. Видимо, это разные формы одного процесса.
  • Атрофия слизистой оболочки желудка — атрофический гастрит. Возникает вследствие истончения слизистой , формирования фиброза (микрорубцов) оболочки при хроническом гастрите. При атрофии уменьшается количество активных клеток слизистой желудка, производящих ферменты и кислоту. Нарушается всасывание некоторых витаминов. Атрофический гастрит – фактор риска онкологической трансформации, поэтому требует особого внимания.
  • Желудочное кровотечение при эрозивном гастрите и язве. Для него характерны сбивчивое дыхание, слабость, головокружение, кровь в рвоте и стуле, стул черного цвета, бледность кожных покровов. При проявлении этих симптомов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
  • Анемия. Чаще всего возникает вследствие острой (как описано выше) или хронической кровопотери, например, при множественных повторяющийся эрозиях желудка. Исследования показывают, что гастрит, ассоциированный с H. pylori, и аутоиммунный гастрит могут влиять на усваивание организмом железа и витамина В12 из пищи, что также может вызывать анемию.
  • Дефицит витамина B12 и пернициозная анемия (злокачественное малокровие). При аутоиммунном гастрите не вырабатывается определенный белок, который помогает усваивать витамин B12, необходимый для выработки эритроцитов и нервных клеток. Недостаточная усвояемость витамина B12 может привести к развитию пернициозной анемии. Такие же изменения, происходят в продвинутой стадии атрофического гастрита любого происхождения.
  • Рак желудка. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка. Например, гастрит, ассоциированный с H. pylory, увеличивает риск аденокарциномы и лимфомы слизистой оболочки желудка.

Причины и факторы риска гастрита

  • Бактериальная инфекция Helicobacter pylori. Является одним из самых распространенных видов инфекций, передается инфекция фекально-оральным путем, например, через загрязненную пищу и воду. Для развития гастрита наличия одной лишь инфицированности  Helicobacter pylori недостаточно. Считается, что уязвимость к бактерии наследуется или возникает из-за неправильного образа жизни (курение, плохое питание), лекарства.
  • Обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные, НПВП). Регулярный и чрезмерный прием аспирина, ибупрофена или напроксена может вызвать как острый, так и хронический гастрит, их токсическое воздействие снижает выработку основных протекторов слизистой оболочки желудка. Чтобы отличить эту ситуацию от других видов гастрита, ее называют НПВП-гастропатией.
  • Алкоголь. Раздражает и постепенно разрушает слизистую оболочку желудка, подвергая ее агрессивному воздействию желудочного сока. Алкоголь чаще всего провоцирует острый гастрит.
  • Возраст. У пожилых людей повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом слизистая оболочка желудка истончается. Пожилые люди также наиболее уязвимы в отношении инфекций (H. pylori) или аутоиммунных расстройств.
  • Стресс. Сильный стресс, связанный с травмами, ожогами, тяжелыми операциями и инфекциями, может спровоцировать острый гастрит.
  • Воздействие радиации или лучевая терапия (в связи с другим заболеванием).
  • Желчный рефлюкс после резекции желудка.
  • Аллергия на продукты питания, такие как коровье молоко и соя (особенно у детей).
  • Аутоиммунные заболевания. В результате аутоиммунных процессов в организме вырабатываются антитела, которые атакуют клетки, образующие слизистую оболочку желудка. Возникает аутоиммунное воспаление, снижаются функции защитного барьера слизистой. Гастрит, связанный с аутоиммунными нарушениями, называют аутоиммунный гастрит. Он чаще встречается у людей с другими аутоиммунными расстройствами, включая болезнь Хашимото и диабет 1 типа. Аутоиммунный гастрит также может быть связан с дефицитом витамина B12.
  • Другие заболевания. Риск гастрита может увеличиваться из-за других патологических состояний, включая болезнь Крона, саркоидоз, паразитарные инфекции, ВИЧ/СПИД.

Симптомы гастрита

  • Тяжесть в желудке
  • Изжога
  • Вздутие живота
  • Тошнота
  • Рвота

Эти симптомы могут появляться или усиливаться во время приема пищи или вскоре после него. Но чаще всего гастрит протекает бессимптомно.

Иногда термин «гастрит» ошибочно используется для описания любых симптомов боли или дискомфорта в верхней части живота, в большинстве случаев – это проявления функциональной диспепсии.

Стадии протекания гастрита

  • Гиперемия. На первом этапе развития гастрита наблюдается гиперемия (покраснение) слизистой оболочки желудка. Это защитная вегетососудистая реакция — расширение сосудов и усиление притока крови в ответ на негативное воздействие на слизистую. Гиперемия сопровождается отеком, это признак развития воспаления.
  • Хроническое воспаление, метаплазия, дисплазия. Снижается выработка соляной кислоты, оболочка слизистой утолщается. Гипертрофия характерна для людей, злоупотребляющих алкоголем. Воспаление характеризуется накоплением в стенке желудка лейкоцитов, длительное воспаление может изменить структуру эпителия желудка, он может стать похож на кишечный, такое явление называется метаплазией и может быть связано с повышением онкологического риска. Но особенно риск высок, если при биопсии находят нарушение строение ткани и клеток желудка – дисплазию.
  • Атрофия. Длительное воспаление вызывает истончение слизистой желудка, восстановительные процессы замедляются, наблюдаются атрофические изменения слизистой — клетки эпителия отмирают и заменяются рубцовой тканью.
  • Эрозии и язвы – частый спутник гастрита. Очаговые и глубокие изменения развиваются из-за снижения работоспособности слизистых желез, истончения защитного слоя, в большинстве случаев это следствие воздействия H.pylori.

Лечение гастрита

Лечение гастрита зависит от причины. Острый гастрит, вызванный приемом НПВП или злоупотреблением алкоголем, не требует медикаментозной терапии, достаточно исключить эти триггеры.

В других случаях врач может порекомендовать:

  • Аантибиотикотерапию против H. pylori.
  • Препараты, блокирующие выработку соляной кислоты (компонента желудочного сока) и способствующие заживлению слизистой (ингибиторы* протонной помпы — омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, дексланзопразол, пантопразол.
  • Антациды** (нейтрализуют желудочную кислоту, обезболивают).

* — Длительное использование ингибиторов протонной помпы, особенно в высоких дозах, может увеличить риск переломов бедра, запястья и позвоночника, возможно, потребуется программа профилактики остеопороза.
** — Побочные эффекты — запор, диарея.

Особенности и преимущества методики лечения гастрита в клинике Рассвет

Диагностика и лечение гастрита в клинике «Рассвет» проводится в отделении гастроэнтерологии. Мы используем доказательные методики, основанные на международных клинических рекомендациях. Ваше основное лечение начнется только после физикального осмотра и проведения всех необходимых анализов и диагностических тестов.

Важно. Влияние определенных продуктов или систем питания на риск возникновения гастрита не доказано исследованиями.

В клинике Рассвет мы в первую очередь отличим гастрит от функциональной диспепсии. Гастрит часто бессимптомный, но лечить его необходимо, поскольку он – медленная, но верная дорога к раку желудка. Функциональная диспепсия, напротив, сопровождается множеством жалоб, но эндоскопическое исследование и биопсия патологии не выявляют.

Как происходит лечение гастрита в клинике Рассвет

Для уточнения диагноза мы используем самое современное и точное оборудование и логистические методы. Например, нами выстроена система диагностики гастрита и определения онкологического риска по классификации OLGA. Наши эндоскопы позволяют провести гастроскопию с многократным увеличением и рассмотреть слизистую через светофильтры, брать биопсию из наиболее подозрительных участков. Сами биоптаты оцениваются гистологом также по шкале OLGA и в результате мы получаем цифру, которая отражает риск онкологической трансформации на ближайшие годы. От величины этой цифры зависит дальнейшая лечебная тактика.

Мы ценим комфорт пациентов, поэтому в Рассвете вы можете пройти обследование под наркозом и в кратчайшие сроки.

Рекомендации врача-гастроэнтеролога клиники Рассвет пациентам с гастритом

Своевременное обращение к врачу и правильное лечение помогут держать болезнь под контролем. Жесткая диета не нужна. Однако правила здорового питания следует соблюдать — не переедайте, избегайте продуктов, раздражающих слизистую (копченого, жареного, жирного), откажитесь от алкоголя. Если вы вынуждены принимать обезболивающие препараты, повышающие риск гастрита, уточните, можно ли их заменить на препарат, который менее агрессивно воздействует на слизистую желудка (ацетаминофен, парацетамол).

как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

(Демонстрация слайда).

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

02:48

(Демонстрация слайда).

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

(Демонстрация слайда).

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

(Демонстрация слайда).

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

05:39

(Демонстрация слайда).

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

(Демонстрация слайда).

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

08:04

(Демонстрация слайда).

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

(Демонстрация слайда).

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

(Демонстрация слайда).

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

(Демонстрация слайда).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

11:27

(Демонстрация слайда).

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

(Демонстрация слайда).

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

(Демонстрация слайда).

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

14:03

(Демонстрация слайда).

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

(Демонстрация слайда).

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

(Демонстрация слайда).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

(Демонстрация слайда).

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

(Демонстрация слайда).

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

(Демонстрация слайда).

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

(Демонстрация слайда).

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

Спасибо большое.

Гастрит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Текущая классификация гастрита основана на динамике (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в основе патологических механизмах. Если не лечить, острый гастрит перерастет в хронический. Helicobacter pylori (H. pylori) — самая частая причина гастрита во всем мире. Однако у 60-70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит.Это упражнение описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. Он также исследует роль сотрудничества между профессиональной командой в улучшении оказания помощи пациентам с гастритом.

Цели:

  • Определить этиологию гастрита.

  • Опишите клинические подходы к диагностике гастрита.

  • Ознакомьтесь с текущими вариантами лечения и ведения гастрита.

  • Подчеркните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам для пациентов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Определение гастрита основывается на гистологических характеристиках слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая во время гастроскопии, и нет никаких конкретных клинических проявлений или симптомов, определяющих ее.Текущая классификация гастрита основана на его течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в основе патологических механизмах. Если не лечить, острый гастрит перерастет в хронический. Helicobacter pylori ( H. pylori ) — самая частая причина гастрита во всем мире. Однако у 60-70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. H. pylori-отрицательный гастрит рассматривается, когда человек соответствует всем четырем этим критериям (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H. pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серология, и (iv) отсутствие анамнеза лечения H. pylori , о котором сообщают сами. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и / или использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

Другие причины гастрита включают:

  1. Аутоиммунный гастрит, связанный с сывороточными антителами против париетальных и внутренних факторов; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, который вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.

  2. Причины гастрита включают организмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и Cytomegalovirus.

  3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение гастрита, связанного с H. pylori, приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут вскоре разрешиться, но это не обязательно является результатом лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие типы гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

Этиология

Гастрит может быть острым или хроническим.Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1] [2] [3] [4] [5]:

  1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Это наиболее частая причина гастрита во всем мире. ( ii) отрицательный результат посева H. pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori и (iv) отсутствие анамнеза лечения H. pylori , о котором сообщают сами. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и / или применением НПВП или стероидов.

  2. Аутоиммунный гастрит: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальному и внутреннему факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции кислоты желудочного сока, которая необходима для абсорбции неорганического железа.Таким образом, дефицит железа часто встречается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих пациентов обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание часто встречается у молодых женщин.

  3. Гастрит может быть результатом инфекции другими организмами, кроме H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Паразитарный гастрит может быть результатом криптоспоридиума, Strongyloides stercoralis , или инфекция анизакиозом.

  4. Гастрит может возникнуть в результате рефлюкса желчной кислоты.

  5. Лучевой гастрит.

  6. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это редкая причина гастрита.

  7. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Для заболевания характерно выраженное субэпителиальное отложение коллагена, сопровождающееся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор не ясны.

  8. Эозинофильный гастрит: это еще одна редкая причина гастрита. Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).

  9. Гастрит, связанный с саркоидозом: Саркоидоз — мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеозных гранулем.Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.

  10. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.

  11. Ишемический гастрит: встречается редко и связан с высокой смертностью.

  12. Гастрит, связанный с васкулитом: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка.Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.

  13. Болезнь Менетрие: Это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка , гипоальбуминемия и отек у 20–100% пациентов и (iv) снижение секреции кислоты желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

Эпидемиология

Есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызываемым H.pylori с увеличением распространенности аутоиммунного гастрита. [7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. Распространенность оценивается примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не обладают высокой надежностью. [7] [8]

Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori среди детей в западном населении составляет примерно 10%, но примерно 50% в развивающихся странах. [9] [10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность проживания в доме и привычки приготовления пищи. Педиатрическое происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основной детерминантой инфекции H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе. [11]

Патофизиология

Гастрит, ассоциированный с H.pylori , передается фекально-оральным путем. H. pylori обладают несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA / B, sabA, OipA), повреждению клеток и разрыву плотных контактов (например, Ure A / B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

Еще одним фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, которые выделяют оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Инфильтрация лимфоцитов также присутствует при инфекции H. pylori .

Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфекции H. pylori и проявляется либо в неатрофической, либо в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания. [13]

Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое через годы или десятилетия прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных слизистых желез в антральном отделе, теле, глазном дне или всех остальных.

Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как язвенная болезнь желудка или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барра (EBV) и цитомегаловирус человека (HCMV) были идентифицированы в опухолях желудка, и ДНК H. pylori , EBV и ПЦР определили присутствие HCMV в биоптатах от пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие EBV и H. pylori в развитии рака желудка у пациентов с хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

Патогенез аутоиммунного гастрита основан на двух теориях. Согласно первой теории, иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori запускается, антиген перекрестно реагирует с антигенами в белке протонной помпы или внутреннем факторе, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждение теменной клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофическими и перестают функционировать.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфекции H. pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, приводящего к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

Гистопатология

Гистологически гастрит окончательно демонстрируется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток 2 степени по крайней мере в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1 степени по крайней мере в двух участках.[17] Образцы берут из пяти образцов биопсии желудка из следующих мест: антрального отдела большой и малой кривизны, режущей кромки и большой и малой кривизны тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого участка поражения. Цель состоит в том, чтобы максимально увеличить возможность идентифицировать H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

Инфекция H. pylori Первое проявление гастрита обычно бывает антральным. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и в основном находится в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приводят к развитию атрофического гастрита. Утраченные слизистые железы при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

На ранних стадиях аутоиммунного гастрита инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками кислородной слизистой оболочки присутствует с усилением в более глубокой железистой части.Гиперплазия эндокринных клеток слизистой оболочки желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Кислородные железы могут подвергаться разрушению, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере развития болезни. При запущенном заболевании наблюдается выраженная атрофия кислородных желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует в терминальной стадии заболевания [18].

История и физика

Типичных клинических проявлений гастрита нет.Описано внезапное появление боли в эпигастрии, тошноты и рвоты, сопровождающих острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные симптомы диспепсии. Если не лечить, картина может перейти в хронический гастрит. Следует учитывать курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевую терапию или заболевания желчного пузыря. История лечения воспалительного заболевания кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать исследования, если причина гастрита не очевидна.

Наиболее частыми первичными находками для хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (дефицит железа), выявляемые при обычном осмотре, (2) положительное гистологическое исследование биопсии желудка, (3) клинические подозрения на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза. [19] Железодефицитная анемия (на основе мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и ранней тощей кишке [20]. Железодефицитная анемия также может возникать при других типах хронического гастрита.

Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, но также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом 1 типа, витилиго и периоральными кожными аутоиммунными заболеваниями, особенно эрозивным красным плоским лишаем ротовой полости.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы получила в начале 60-х годов название «тиреогастральный синдром».

Оценка

  • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании тканей желудочной биопсии. Хотя история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом при постановке диагноза, определении его распространения, степени тяжести и причины.

  • Тесты, используемые для диагностики H.pylori -ассоциированный гастрит делится на две основные группы: (1) Инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилин и эозин, окраска альциановым синим и модифицированная окраска серебром), посевы, экспресс-тест на уреазу и молекулярное обнаружение (ПЦР ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают дыхательный тест на уреазу (13C-UBT), тест на фекальный антиген и серологию. Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как в инвазивных, так и в неинвазивных тестах.[21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Для обнаружения H. pylori рекомендуется окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка с помощью иммуногистохимии.
  • Серологические тесты для обнаружения антител против H. pylori не могут отличить активную инфекцию от перенесенной.

  • Диагностика аутоиммунного гастрита проводится на основании лабораторных и гистологических исследований.К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке крови, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиноген 1 к пепсиногену 2. [22] [23]
  • Наиболее чувствительным сывороточным биомаркером аутоиммунного гастрита являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутренним факторам).

  • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется по (1) низким уровням пепсиногена 1, (2) низким соотношением пепсиноген 1 / пепсиноген 2, (3) высоким содержанием гастрина в сыворотке натощак, (4) атрофическим гастритом. тела и глазного дна.У этих пациентов риск рака высок независимо от того, есть ли у них инфекция H. pylori или нет.

  • Пернициозная анемия — это состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом фундального тела, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутренним факторам.

  • Другие тесты, которые могут потребоваться при аутоиммунном гастрите, включают гастрин-17, IgG и антитела против H. pylori , цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, продуцируется в основном слизистой оболочкой дна желудка).[24]

Лечение / менеджмент

Схемы лечения различаются от антибиотиков (при гастрите H. pylori ) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите) до иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) и модификациях диеты (при эозинофильном гастрите) ).

Гастрит, ассоциированный с H. pylori : тройная терапия кларитромицином / ингибитором протонной помпы / амоксициллином в течение 14–21 дней считается первой линией лечения.Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного меньше по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в регионах, где известна устойчивость к кларитромицину, лучшим вариантом является метронидазол. Четверная терапия, содержащая висмут, будет полезна, особенно при использовании метронидазола. [25]

После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть возможность посева H. pylori и тестов на устойчивость к антибиотикам.

Аутоиммунный гастрит: необходимо восполнение дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально от 1000 до 2000 мкг).Следите за уровнем железа и фолиевой кислоты и искореняйте любую коинфекцию с H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение для выявления риска рака и нейроэндокринных опухолей желудка (НЭО) [26] [27].

Другие формы лечения гастрита включают отказ от алкоголя, курения, противовоспалительные препараты, острую пищу, а также контроль стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и изменение диеты при эозинофильном гастрите.

Дифференциальный диагноз

  • Инфекционный гастрит

  • Неинфекционный гастрит

  • Язвенная болезнь

  • Рак желудка

  • Холецистит

  • Dzolysinga

  • Желчнокаменная болезнь

  • Панкреатит

  • Аутоиммунный гастрит

  • Ишемия миокарда

  • Поражение желудка с воспалительным заболеванием кишечника, особенно болезнью Крона

  • 014

    Lymetrier Болезнь Менетриера

    Целиакия

  • Множественные эндокринные новообразования

Прогноз

Прогноз зависит от причины.У большинства людей, проходящих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но рецидивы являются обычным явлением. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

Осложнения

  • Язвенная болезнь

  • Хронический атрофический гастрит (потеря соответствующих желез, в основном в результате давней инфекции H. pylori )

  • Метаплазия / дисплазия желудка

  • )

  • Железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии аутоиммунитета желудка)

  • Дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)

  • Желудочное кровотечение

  • Ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит 14)

  • Перфорация желудка

  • Лимфома, связанная со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT)

  • Нейроэндокринные опухоли (NET) (ранее называемые карциноидом желудка; осложняет аутоиммунный гастрит)
    • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и желудочного типа 1 NET

    • Развитие NET у этих пациентов связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток шейки слизи

    • Усиленная дифференцировка незрелых клетки шеи-предшественники в гистамин-продуцирующие энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки вторично по отношению к гипергастринемии — это процесс

  • Витамин C, витамин D, фолиевая кислота, цинк, магний и дефицит кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

Жемчуг и другие проблемы

Диагностика гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка.Хотя анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом при постановке диагноза, определении его распределения, тяжести и этиологической причины.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Инфекция H. pylori представляет собой частую причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к терапевту, медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений. Из-за сложности диагностики и разнообразных проявлений гастрита с этим заболеванием лучше всего справляется группа специалистов.Ключ в том, чтобы вылечить пациента от болезни.

Успешная эрадикационная терапия должна лечить хронический неатрофический гастрит и предохранять пациентов от осложнений. Клиницисты должны предоставлять общественности и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности мытья рук и соблюдении правил гигиены для предотвращения заражения H. pylori . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычки мытья рук и соблюдение гигиены в долгосрочной перспективе.

Клиническая картина и симптомы гастрита не определены четко. Следовательно, точный диагноз ставится только на основании гистологического исследования слизистой оболочки желудка, а поскольку это инвазивная процедура, часто диагноз оценивается и подозревается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать диагноз, последствия и осложнения. Фармацевт должен помочь команде, разъяснив пациенту важность соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку возрастает риск возникновения нейроэндокринной опухоли желудка и рака желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых не удалось ликвидировать H. pylori . Таким образом, пациентам из группы высокого риска требуется регулярная эндоскопия.

Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь группе, обучая пациента тому, как избегать употребления алкоголя и отказываться от курения.

Диагностика и лечение гастрита требуют межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Ватари Дж., Чен Н., Амента П.С., Фукуи Х., Осима Т., Томита Т., Мива Х., Лим К.Дж., Дас К.М. Хронический гастрит, связанный с Helicobacter pylori, клинические синдромы, предраковые поражения и патогенез развития рака желудка.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5461-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4017061] [PubMed: 24833876]
2.
Кульнигг-Дабш С. Аутоиммунный гастрит. Wien Med Wochenschr. Октябрь 2016; 166 (13-14): 424-430. [Бесплатная статья PMC: PMC5065578] [PubMed: 27671008]
3.
Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, Graham DY, El-Omar EM, Miura S, Haruma K, Asaka M, Uemura N, Malfertheiner P. , преподаватели Киотской конференции по глобальному консенсусу. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori.Кишечник. 2015 сентябрь; 64 (9): 1353-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4552923] [PubMed: 26187502]
4.
Kamimura K, Kobayashi M, Sato Y, Aoyagi Y, Terai S. Коллагеновый гастрит: Обзор. Мир J Gastrointest Endosc. 2015 16 марта; 7 (3): 265-73. [Бесплатная статья PMC: PMC4360446] [PubMed: 25789098]
5.
Nayak VH, Engin NY, Burns JJ, Ameta P. Гипереозинофильный синдром с эозинофильным гастритом. Глоб Педиатр Здоровье. 2017; 4: 2333794X17705239. [Бесплатная статья PMC: PMC5406201] [PubMed: 284]
6.
Lambrecht NW. Болезнь Менетрие: клиническая проблема. Curr Gastroenterol Rep.2011 Декабрь; 13 (6): 513-7. [PubMed: 21931998]
7.
Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Рагге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патолога. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015 14 ноября; 21 (42): 12179-89. [Бесплатная статья PMC: PMC4641135] [PubMed: 26576102]
8.
Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch Intern Med.1996 27 мая; 156 (10): 1097-100. [PubMed: 8638997]
9.
Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Распространенность и факторы риска инфекции H. pylori у здоровых детей и молодых людей в Бельгии до 2010/2011 гг. Acta Gastroenterol Belg. 2013 декабрь; 76 (4): 381-5. [PubMed: 24592540]
10.
Го К.Л., Чан В.К., Шиота С., Ямаока Ю. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Helicobacter. 2011 сентябрь; 16 Дополнение 1: 1-9.[Бесплатная статья PMC: PMC3719046] [PubMed: 21896079]
11.
Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2015 июн; 50 (6): 657-67. [Бесплатная статья PMC: PMC4673514] [PubMed: 25

6]
12.
Адзума Т., Ямакава А., Ямадзаки С., Фукута К., Отани М., Ито Й, Додзё М., Ямадзаки Ю., Курияма М. Корреляция между вариациями 3 ‘область гена cagA у Helicobacter pylori и исход болезни в Японии. J Infect Dis. 2002 декабрь 01; 186 (11): 1621-30.[PubMed: 12447739]
13.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996 Октябрь; 20 (10): 1161-81. [PubMed: 8827022]
14.
Del Moral-Hernández O, Castañón-Sánchez CA, Reyes-Navarrete S, Martínez-Carrillo DN, Betancourt-Linares R, Jiménez-Wences H, Románá Sáña A, Эрнандес-Сотело Д., Фернандес-Тилапа Г.Множественные инфекции, вызываемые EBV, HCMV и Helicobacter pylori, очень часто встречаются у пациентов с хроническим гастритом и раком желудка из Юго-Западной Мексики: обсервационное исследование. Медицина (Балтимор). 2019 Янв; 98 (3): e14124. [Бесплатная статья PMC: PMC6370051] [PubMed: 30653141]
15.
de Souza CRT, Almeida MCA, Khayat AS, da Silva EL, Soares PC, Chaves LC, Burbano RMR. Связь между Helicobacter pylori , вирусом Эпштейна-Барра, вирусом папилломы человека и аденокарциномой желудка.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2018 21 ноября; 24 (43): 4928-4938. [Бесплатная статья PMC: PMC6250917] [PubMed: 30487702]
16.
Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Hum Pathol. 2005 Март; 36 (3): 228-33. [PubMed: 157]
17.
Варбанова М., Фрауэншлегер К., Мальфертхайнер П. Хронический гастрит — обновленная информация. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2014 декабрь; 28 (6): 1031-42. [PubMed: 25439069]
18.
Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья К., Руссо М., Нувен А., Леандро Г., Мески Т., Де ‘Анжелис Г.Л., Ди Марио Ф.Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 100-103. [Бесплатная статья PMC: PMC6502205] [PubMed: 30561426]
19.
Нойман В.Л., Косс Э., Рагге М., Гента Р.М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сентябрь; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]
20.
Хершко С., Янкулович М., Суруджон М. Взгляд гематолога на необъяснимую железодефицитную анемию у мужчин: влияние эрадикации Helicobacter pylori.Blood Cells Mol Dis. 2007 январь-февраль; 38 (1): 45-53. [PubMed: 17067833]
21.
Риччи С., Холтон Дж., Вайра Д. Диагностика Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные тесты. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2007; 21 (2): 299-313. [PubMed: 17382278]
22.
Venerito M, Varbanova M, Röhl FW, Reinhold D, Frauenschläger K, Jechorek D, Weigt J, Link A, Malfertheiner P. Оксинтическая желудочная атрофия, отличная от аутоиммунного гастрита Helicobacter pylori. .J Clin Pathol. 2016 Август; 69 (8): 677-85. [PubMed: 26729016]
23.
Alonso N, Granada ML, Soldevila B, Salinas I, Joaquin C, Reverter JL, Juncà J, Martínez Cáceres EM, Sanmartí A. Сывороточные маркеры аутоиммунного гастрита, пепсиноген I и париетальные клеточные антитела , у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: 5-летнее проспективное исследование. J Endocrinol Invest. 2011 Май; 34 (5): 340-4. [PubMed: 20530988]
24.
ди Марио Ф., Кавалларо LG. Неинвазивные тесты при желудочных заболеваниях.Dig Liver Dis. Июль 2008; 40 (7): 523-30. [PubMed: 18439884]
25.
Ян Дж. К., Лу К. В., Лин Си Дж. Лечение инфекции Helicobacter pylori: текущее состояние и концепции на будущее. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5283-93. [Бесплатная статья PMC: PMC4017043] [PubMed: 24833858]
26.
Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа. 2019 Янв; 48 (1): 131-134.[PubMed: 30531243]
27.
Харума К., Камада Т., Манабе Н., Суэхиро М., Кавамото Х., Шиотани А. Гормональная терапия старого и нового кишечника, гастриновая и кислотная терапия. Пищеварение. 2018; 97 (4): 340-344. [PubMed: 29587283]

6 продуктов питания и 7 продуктов, которых следует избегать, если вы страдаете гастритом

Еда сама по себе редко вызывает гастрит. Основной причиной гастрита является инфекция Helicobacter pylori . Однако некоторые продукты могут усугубить симптомы, раздражая слизистую оболочку желудка, в то время как другие продукты могут минимизировать дискомфорт и даже помочь в лечении болезненного состояния.

Здесь, в AdMe.ru, , мы исследовали самые полезные продукты, которые можно есть при гастрите, а также продукты, от которых следует избегать.

Гастрит — это воспаление или раздражение слизистой оболочки желудка. Иногда это проявляется без каких-либо симптомов, но когда симптомы есть, они могут быть довольно неприятными и включать боль в животе и вздутие живота, тошноту, несварение желудка и потерю аппетита. В некоторых случаях гастрит, вызванный H. pylori, может привести к язве и даже к раку желудка, если его не лечить.

Продукты, которые вы

можете съесть , если вы страдаете гастритом, включают:

Продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как орехи и семена, бобовые, ягоды и зеленые овощи полезны для всей пищеварительной системы, так что неудивительно диета при гастрите — это диета с высоким содержанием клетчатки. Брокколи особенно важна для здоровья желудка: помимо того, что она является хорошим источником клетчатки, она также содержит высокий уровень сульфорафана — соединения, которое убивает бактерии H. pylori.

Хотя жирная пища — не лучший выбор для людей, страдающих гастритом, продукты, богатые полезными жирами, определенно являются исключением.Омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в лососе, сардинах, грецких орехах и семенах чиа , помогают уменьшить воспаление слизистой оболочки желудка и даже имеют профилактический эффект против гастрита, вызванного H. pylori, и других желудочных расстройств. Другими источниками полезных жиров являются авокадо, оливковое масло, различные орехи и семена.

Если у вас гастрит, пробиотики, такие как йогурт , кефир, кимчи, чайный гриб и квашеная капуста , могут помочь несколькими способами. Во-первых, будучи самими бактериями (хорошими), они борются с H.pylori в космос и в пищу, уменьшая их нагрузку. Во-вторых, они укрепляют вашу иммунную систему, помогая ей бороться с болезнью. В-третьих, они увеличивают способность кишечника усваивать питательные вещества, необходимые для успешного восстановления.

Белок помогает восстановить повреждения, нанесенные гастритом слизистой оболочке желудка. Однако не все белки одинаковы. При гастрите важно выбирать нежирные белки, потому что жир в продуктах животного происхождения (за исключением жирной рыбы, богатой омега-3) может только ухудшить состояние.Хорошие источники нежирного белка включают куриных грудок и индюшат, яичные белки, тунец и бобов.

Поскольку H. pylori — это разновидность бактерий, логично бороться с ней чем-нибудь антибактериальным. Флавоноиды известны своими антибактериальными свойствами, подавляя рост многих типов бактерий, включая H. pylori. Чеснок, лук, клюква и сельдерей — прекрасные источники флавоноидов. Некоторые другие распространенные антибактериальные продукты — мед, имбирь и куркума.

В то время как фруктовые соки не рекомендуются людям с гастритом (из-за высокого уровня сахара и кислоты без клетчатки), некоторые овощные соки и смузи — совсем другое дело. Картофельный сок, например, обладает антиоксидантными свойствами и может облегчить боль в желудке. Тыквенный сок, помимо того, что он очень богат питательными веществами, на самом деле может снизить кислотность желудочного сока, способствуя более быстрому заживлению слизистой оболочки желудка.

Вот некоторые продукты, которые

лучше избегать , если вы страдаете гастритом:

Когда дело доходит до продуктов и напитков, вызывающих повышенную кислотность в организме, некоторые из них не представляют никакой сложности.Все знают, что кола и чрезмерное количество сахара вредны для вас, а цитрусовых и соки определенно кислые, не так ли? Но не все знают, что другие, казалось бы, безобидные продукты также могут раздражать слизистую оболочку желудка. Кофе, зерна и даже полезные и богатые антиоксидантами помидоры также считаются кислыми, и их потребление может еще больше усугубить состояние.

Высокий уровень холестерина, обнаруженный в жареных и жирных продуктах , был связан с увеличением заболеваемости гастритом, что делает его одним из редких случаев, когда пища действительно вызывает это заболевание.Естественно, если вы уже страдаете гастритом, лучше избегать этих продуктов, чтобы ваше состояние не ухудшилось.

Обычно рекомендуется избегать всех газированных напитков , чтобы облегчить болезненные симптомы гастрита. Очевидно, что газировка является худшим нарушителем в этой категории, поскольку ее высокая кислотность и содержание сахара делают ее одним из самых вредных напитков в целом. Казалось бы, здоровая газированная вода также не оптимальна для здоровья желудка: после того, как вы сделаете глоток, углекислый газ превращается в раздражающую угольную кислоту, которая вызывает укусы газированной воды.”

Это действительно просто: острая пища и приправы, такие как острый перец, васаби, хрен и горчица , добавляют «пламени» уже воспаленному желудку, мгновенно усугубляя боль. Однако важно не исключать приправы целиком, так как некоторые из них могут оказаться весьма полезными при гастрите. Известно, что корица, куркума и имбирь борются с вредными бактериями.

Так как употребление алкоголя является одной из причин гастрита, исключение (или, по крайней мере, минимизация) употребления алкоголя, если вы страдаете гастритом, очень важно.Алкоголь раздражает и может даже разрушить часть слизистой оболочки желудка, подвергая его воздействию кислот и не позволяя заживать.

Помимо того, что часто жарят и жарят во фритюре , фаст-фуд обычно содержит консерванты и искусственные ароматизаторы, которые могут раздражать желудок. То же самое и с обработанными пищевыми продуктами и готовыми блюдами: например, чрезмерное потребление глутамата натрия, содержащегося в большинстве этих продуктов, приводит к гастриту и другим желудочным расстройствам.

Часто используемые НПВП, такие как аспирин , ибупрофен, диклофенак и напроксен , технически не являются продуктами питания, но, будучи одной из основных причин гастрита, все же заслуживают упоминания в этом списке.Они влияют на слизистую оболочку желудка так же, как алкоголь, и, как и алкоголь, их не следует использовать при лечении гастрита.

Вы страдаете гастритом? Есть ли у вас какие-нибудь полезные советы? Будем рады услышать их в комментариях!

Овсянка и гастрит | Livestrong.com

миска овсянки

Кредит изображения: oksix / iStock / Getty Images

Продукты, содержащие растворимую клетчатку, такие как овсянка, важны в вашем рационе для поддержания здоровья пищеварительного тракта.Это особенно актуально, если вы страдаете острым или хроническим гастритом, состоянием, характеризующимся раздражением или воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Однако, прежде чем вносить изменения в диету, проконсультируйтесь с врачом для точного диагноза и рекомендаций по уходу на дому.

О гастрите

Желудок вырабатывает кислые пищеварительные соки, которые помогают расщеплять пищу, которую вы едите, на более мелкие питательные вещества. Защитное покрытие вокруг слизистой оболочки желудка предотвращает повреждение этими кислотами стенок желудка, но при гастрите этот защитный слой повреждается или ослабевает.В результате кислые соки вызывают раздражение или воспаление стенки желудка. Гастриту способствуют различные факторы, в том числе бактериальные инфекции, употребление алкоголя, безрецептурные обезболивающие, рефлюксная болезнь или стресс. Приступы гастрита могут начаться быстро и продолжаться в течение короткого периода времени или постепенно и продолжаться в течение длительных периодов времени.

Симптомы и лечение гастрита

Расстройство желудка и боль являются обычными симптомами гастрита, но также могут наблюдаться несварение желудка, изжога, тошнота и темный стул.В большинстве случаев гастрит не вызывает необратимого повреждения желудка, но если симптомы сохраняются в течение недели или более, обратитесь к врачу для диагностики и лечения. Осложнения нелеченного гастрита включают язвы, кровотечение желудка или рак желудка. Если ваши симптомы возникают после приема обезболивающих или употребления алкоголя, удаление этих раздражителей может уменьшить повторение симптомов и уменьшить их продолжительность. Ваш врач также может назначить антибиотики для уничтожения бактерий в пищеварительном тракте и препараты, блокирующие кислоту.

Изменения в диете

Алкоголь, кислые напитки, такие как кофе, газированные напитки или фруктовый сок с лимонной кислотой, увеличивают риск возникновения симптомов гастрита. По данным Медицинского центра Университета Мэриленда, диетические изменения, включая ежедневное потребление продуктов, богатых клетчаткой, отказ от продуктов с высоким содержанием жиров и употребление в пищу продуктов с антиоксидантными соединениями, называемыми флавоноидами, чтобы остановить рост бактерий, могут уменьшить ваши симптомы. Продукты, богатые клетчаткой, включают цельнозерновые, овсяные, бобовые, фрукты или овощи.Продукты, содержащие флавоноиды, включают лук, чеснок, яблоки и сельдерей.

Ежедневная овсянка при гастрите

Овес и овсянка — это некислые, питательные и богатые клетчаткой продукты для предотвращения обострения симптомов гастрита. Одна чашка овсянки содержит от 7 до 9,8 граммов пищевых волокон и богата витаминами и минералами, важными для здорового питания. Добавляйте в овсянку свежие фрукты, например дольки груши, банан или ягоды, но будьте осторожны при использовании очень кислых фруктов, которые могут вызвать раздражение.Выбирайте простую овсянку или можете есть овсянку быстрого приготовления, но читайте этикетки на упаковке, чтобы узнать, есть ли добавленные ингредиенты, такие как лимонная кислота, которые могут ухудшить ваши симптомы.

Гастрит | Encyclopedia.com

Определение

Гастрит обычно относится к воспалению слизистой оболочки желудка , но этот термин часто используется для обозначения различных симптомов, возникающих в результате воспаления слизистой оболочки желудка, а также симптомов жжения или дискомфорта. Истинный гастрит бывает нескольких форм и диагностируется с помощью комбинации тестов.В 1990-х годах ученые обнаружили, что основной причиной настоящего гастрита является инфекция бактерии под названием Helicobacter pylori ( H. pylori ).

Описание

Гастрит не следует путать с общими симптомами дискомфорта в верхней части живота. Гастрит был связан с последующими язвами, особенно с пептическими язвами. В некоторых случаях хронический гастрит может привести к более серьезным осложнениям.

Неэрозивный Helicobacter pylori (H.pylori) гастрит

Основной причиной истинного гастрита является инфекция H. pylori . H. pylori показан в среднем 90% людей с хроническим гастритом. Эта форма неэрозивного гастрита является результатом заражения бактерией H. pylori , микроорганизмом, внешний слой которого устойчив к нормальному воздействию желудочной кислоты на расщепление бактерий . Эта резистентность означает, что бактерия может оставаться в желудке в течение длительных периодов времени, даже лет, и в конечном итоге вызывать симптомы гастрита или язвы при введении других факторов, таких как прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).Похоже, он также активируется у людей с генетической предрасположенностью. Изучение роли H. pylori в развитии гастрита и язвенной болезни опровергло прежнее мнение о том, что стресс приводит к большинству язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Это понимание привело к улучшению лечения и уменьшению язвы желудка. H. pylori , скорее всего, передается от человека к человеку, хотя конкретные пути передачи все еще изучались в 2001 году. Также ведутся исследования для определения роли H.pylori и в результате хронический гастрит в развитии рака желудка .

Эрозивный и геморрагический гастрит

После H. pylori второй по частоте причиной хронического гастрита является прием НПВП. Эти обычно применяемые обезболивающих, включая аспирин, фенопрофен, ибупрофен и напроксен, среди прочего, могут привести к гастриту и язвенной болезни. Другими формами эрозивного гастрита являются формы, вызванные приемом алкоголя и едких веществ, или такой травмой, как попадание в организм инородных тел .

Другие формы гастрита

Клиницисты различаются по классификации менее распространенных и специфических форм гастрита, особенно потому, что существует много совпадений с H. pylori в развитии хронического гастрита и осложнениях гастрита. Другие типы гастрита, которые можно диагностировать, включают:

  • Острый стрессовый гастрит. Это наиболее серьезная форма гастрита, которая обычно возникает у людей в критическом состоянии, например, в отделениях интенсивной терапии.Стрессовые эрозии могут возникать внезапно в результате серьезной травмы или стресса слизистой оболочки желудка.
  • Атрофический гастрит. Это результат хронического гастрита, который приводит к атрофии (уменьшению размера и истощению) слизистой оболочки желудка. Атрофия желудка является последней стадией хронического гастрита и может быть предвестником рака желудка.
  • Поверхностный гастрит. Этот термин часто используется для описания начальных стадий хронического гастрита.
  • Необычные формы гастрита.Это неспецифические формы гастрита, которые включают гранулематозный, эозинофильный и лимфоцитарный гастриты.

Причины и симптомы

Неэрозивный гастрит H. pylori

Гастрит H. pylori вызывается инфекцией, вызванной бактерией H. pylori . Считается, что чаще всего заражение происходит в детстве. В 2001 году путь передачи все еще изучался, и врачи предполагают, что бактерия может проникнуть в организм несколькими путями.Его распространенность и распространение различаются в разных странах мира. Присутствие H. pylori было обнаружено у 86–99% людей с хроническим поверхностным гастритом. Однако врачи все еще изучают связь между H. pylori и хроническим гастритом и язвенной болезнью, поскольку у многих людей с инфекцией H. pylori не развиваются симптомы гастрита или язвенной болезни. H. pylori также встречается примерно у 90–100% людей с язвой двенадцатиперстной кишки.

Симптомы гастрита H. pylori включают боль в животе и снижение секреции кислоты в желудке. Однако у большинства людей с инфекцией H. pylori симптомы отсутствуют, даже если инфекция может привести к язвам и связанным с этим проблемам. Симптомы язвы включают тупую, грызущую боль, часто через два-три часа после еды, и боль посреди ночи, когда желудок пуст.

Эрозивно-геморрагический гастрит

Наиболее частой причиной этой формы гастрита является прием НПВП.Другими причинами могут быть алкоголизм , стресс от операции или тяжелое заболевание. Роль НПВП в развитии гастрита и язвенной болезни зависит от уровня дозировки. Хотя даже низкие дозы аспирина или других НПВП могут вызвать некоторое расстройство желудка, такие низкие дозы обычно не приводят к гастриту. Однако у 10–30% людей, принимающих более высокие и частые дозы НПВП, например, у людей с хроническим артритом, может развиться язва желудка. По состоянию на 2001 год продолжались исследования для определения роли H.pylori при гастрите и язвах у лиц, принимающих НПВП.

Люди с эрозивным гастритом также могут не испытывать никаких симптомов. Когда симптомы действительно возникают, они могут включать нервную анорексию, боль в желудке, тошноту и рвоту.

Другие формы гастрита

Менее распространенные формы гастрита могут быть результатом ряда генерализованных заболеваний или осложнений хронического гастрита. Любое количество механизмов может вызывать различные, менее распространенные формы гастрита, которые могут незначительно отличаться по своим проявлениям, симптомам и клиническим признакам.Однако все они имеют общее воспаление слизистой оболочки желудка.

Диагноз

Неэрозивный H. pylorigastritis

H. pylori Гастрит легко диагностируется с помощью дыхательного теста на мочевину. Этот тест обнаруживает активное присутствие инфекции H. pylori . Другие серологические тесты, которые могут быть легко доступны в кабинете врача, могут использоваться для обнаружения инфекции H. pylori . Недавно разработанные версии предлагают быструю диагностику.Выбор теста будет зависеть от стоимости, доступности и опыта врача, поскольку почти все доступные тесты имеют точность 90% или выше. Для подтверждения диагноза может быть назначена эндоскопия или обследование области желудка с помощью полой трубки, вводимой через рот. Также может быть заказана биопсия слизистой оболочки желудка.

Эрозивный или геморрагический гастрит

История болезни пациента может иметь особое значение при диагностике этого типа гастрита, поскольку его причина чаще всего является результатом хронического употребления НПВП, алкоголя или других эрозионных веществ.

Другие формы гастрита

Гастрит, который развился до стадии язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, обычно требует эндоскопии для диагностики. Эндоскопия позволяет врачу выполнить биопсию на предмет возможного злокачественного новообразования и H. pylori . Иногда назначается рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с применением бария. Некоторые заболевания, такие как синдром Золлингера-Эллисона, язвенное заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта, могут выявлять большие складки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки на рентгенограммах или при эндоскопии.Другие тесты проверяют изменения функции желудка.

Лечение

Гастрит H. pylori

Открытие роли H. pylori в развитии гастрита и язв привело к улучшению лечения хронического гастрита. В частности, частота рецидивов язв двенадцатиперстной кишки и желудка снизилась благодаря успешному лечению инфекции H. pylori . Поскольку инфекцию можно вылечить с помощью антибиотиков , бактерия может быть полностью уничтожена в 90% случаев.

Хотя H. pylori можно успешно вылечить, лечение может быть неудобным и во многом зависит от соблюдения пациентом режима лечения. По состоянию на 2001 год проводились исследования для определения лучшего метода лечения, основанного на простоте, личном сотрудничестве и результатах. В то время не было найдено ни одного антибиотика, который уничтожил бы H. pylori , поэтому для лечения инфекции назначается комбинация антибиотиков.

ДВОЙНАЯ ТЕРАПИЯ. Двойная терапия включает использование антибиотика и ингибитора протонной помпы.Ингибиторы протонной помпы — это лекарства, которые помогают снизить кислотность желудка, останавливая механизм, который перекачивает кислоту в желудок. Эта комбинация также способствует заживлению язв или воспалений. Доказано, что двойная терапия не так эффективна, как тройная, но может быть назначена для некоторых людей, которые не могут постоянно соблюдать прием большего количества лекарств, и которые, следовательно, с большей вероятностью будут следовать двухнедельному курсу терапия.

ТРОЙНАЯ ТЕРАПИЯ. С 2001 года тройная терапия была предпочтительным лечением для людей с гастритом H. pylori . По оценкам, тройная терапия успешно лечит от 80% до 95% из случая H. pylori . Эта схема лечения обычно включает двухнедельный курс из трех препаратов. Антибиотик, такой как амоксициллин или тетрациклин, и второй антибиотик, такой как кларитромицин или метронидазол, используются в сочетании с субсалицилатом висмута, веществом, содержащимся в безрецептурном лекарстве Пепто-Бисмол, которое помогает защитить слизистую оболочку желудок от кислоты.Врачи экспериментируют с различными комбинациями лекарств и продолжительностью лечения, чтобы сбалансировать побочные эффекты с эффективностью. Побочные эффекты тройной терапии не являются серьезными, но могут причинить достаточно дискомфорта, чтобы люди не склонны соблюдать режим лечения.

ДРУГАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ТЕРАПИЯ. Ученые экспериментировали с четверной терапией, которая добавляет антисекреторное лекарство, подавляющее желудочную секрецию, к стандартному протоколу тройной терапии. Одно исследование показало, что эта терапия эффективна только при однонедельном курсе лечения более чем у 90% пациентов.Краткосрочная терапия была предпринята с тройной терапией, включающей антибиотики и ингибитор протонной помпы, и оказалась эффективной в устранении H. pylori за одну неделю у более чем 90% пациентов. Цель состоит в том, чтобы разработать наиболее эффективную терапевтическую комбинацию, которая может работать в период лечения в одну неделю или меньше.

ИЗМЕРЕНИЕ H. PYLORI ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ. Чтобы убедиться, что H. pylori было уничтожено из желудочно-кишечного тракта, врачи будут проверять людей после лечения.Опять же, предпочтительным методом является дыхательный тест.

Лечение эрозивного гастрита

Поскольку симптомы этой формы гастрита проявляются у немногих людей, лечение может зависеть от тяжести симптомов. Когда симптомы действительно появляются, пациентов можно лечить с помощью терапии, аналогичной лечению H. pylori , тем более что некоторые исследования продемонстрировали связь между H. pylori и НПВП в возникновении язвы желудка. Скорее всего, будет предписано избегать приема НПВП.

Другие формы гастрита

Конкретное лечение будет зависеть от причины и типа гастрита. Они могут включать преднизон или антибиотики.


ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ


Дуоденальный — относится к двенадцатиперстной кишке или первой части тонкой кишки.

Желудочный —в отношении желудка.

Слизистая оболочка — Слизистая оболочка или тонкий слой ткани, выстилающий многие полости и проходы тела.

Язва — Разрыв кожи или слизистой оболочки. Он может гноиться и выделять экссудат, похожий на язву.


Лица, находящиеся в критическом состоянии с высоким риском кровотечения, могут лечиться профилактическими препаратами для снижения риска острого стрессового гастрита. Если стрессовый гастрит все-таки возникает, пациента лечат постоянной инфузией препарата для остановки кровотечения. Иногда рекомендуется хирургическое вмешательство, но необходимо учитывать возможность хирургических осложнений или смерти. Если при остром стрессовом гастрите происходит обильное кровотечение, смертность может превышать 60%.

Альтернативное лечение

Альтернативные формы лечения гастрита и язв следует использовать с осторожностью и в сочетании с традиционной медицинской помощью, особенно теперь, когда ученые подтвердили роль H. pylori при гастрите и язвах. Такие альтернативные методы лечения, как диета, пищевые добавки, фитотерапия и аюрведическая медицина, могут помочь справиться с симптомами гастрита. Считается, что цинк , витамин А, и бета-каротин способствуют восстановлению и регенерации слизистой оболочки желудка.Считается, что травы стимулируют иммунную систему и уменьшают воспаление, включая эхинацею ( Echinacea spp.) И желтокорень ( Hydrastis canadensis ). Аюрведическая медицина включает медитаций . Есть также определенные травы и пищевые добавки, предназначенные для лечения язв.

Прогноз

Обнаружение H. pylori улучшило прогноз для людей с гастритом и язвами. Поскольку существует лечение, способное искоренить инфекцию, рецидивы встречаются гораздо реже.По состоянию на 2001 год люди, нуждающиеся в лечении от H. pylori , относились к группе высокого риска из-за таких факторов, как прием НПВП, или люди с язвами и другими осложняющими факторами или симптомами. Продолжатся исследования наиболее эффективного лечения H. pylori , особенно с учетом устойчивости бактерий к определенным антибиотикам. Рекомендуется регулярное лечение лиц с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку H. pylori играет столь неизменно высокую роль в развитии язв.Считается, что H. pylori также играет роль в возможном развитии серьезных осложнений гастрита и рака. Выявление и лечение инфекции H. pylori может помочь снизить частоту возникновения этих заболеваний. Прогноз для людей с острым стрессовым гастритом менее обнадеживающий: уровень смертности среди тех, кто страдает обильным кровотечением, составляет 60% или выше.

Роли медицинских бригад

Семейный врач или терапевт обычно ставит диагноз гастрита, назначает лечение и проводит последующее обследование, чтобы убедиться в эффективности назначенной схемы лечения.Иногда хирурги удаляют часть желудка, если гастрит вызван факторами, отличными от H. pylori или раком. Медсестры играют важную роль в обучении пациентов , особенно в отношении лекарств, диеты, профилактики, соблюдения режима лечения и побочных эффектов лечения.

Профилактика

Широко распространенное обнаружение и лечение H. pylori в качестве профилактической меры при гастрите обсуждалось, но не решено. Пока больше не известно о маршрутах, по которым H.pylori распространяется, конкретных рекомендаций по профилактике дать нельзя. Эрозивный гастрит от НПВП можно предотвратить, прекратив прием этих препаратов. В 1998 году была начата просветительская кампания по просвещению людей, особенно стареющего населения, страдающего артритом, о риске язв, вызванных НПВП и альтернативными лекарствами. По состоянию на 2001 год успех этой кампании не оценивался.

Ресурсы

КНИГИ

Брандт, Лоуренс Дж. И Фредерик Даум. Клиническая практика гастроэнтерологии. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1999.

Бертон Голдберг Групп. Альтернативная медицина: полное руководство. Puyallup, WA: Future Medicine Publishing, Inc., 1994.

Дебас, Хейли и Сьюзен Орлофф. «Язвенная болезнь: хирургическое лечение». В учебнике медицины Сесила , 21 st ed. Эд. Ли Голдман и Дж. Клод Беннетт. Филадельфия: W.B. Сондерс, 2000, 680–684.

Фридман, Лоуренс С., и Уолтер Л. Петерсон. «Язвенная болезнь и связанные с ней заболевания». В Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14 th ed. Эд. Энтони С. Фаучи и др. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1998, 1596-1616.

Грэм, Дэвид Ю., Роберт М. Джента и Майкл Ф. Диксон. Гастрит. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 1999.

Грэм, Дональд Ю. «Язвенная болезнь: медицинская терапия». В учебнике медицины Сесила , 21 st ed.Эд. Ли Голдман и Дж. Клод Беннетт. Филадельфия: W.B. Сондерс, 2000, 675-678.

Грэм, Дональд Ю. «Осложнения язвенной болезни». В учебнике медицины Сесила , 21 st ed. Эд. Ли Голдман и Дж. Клод Беннетт. Филадельфия: W.B. Сондерс, 2000, 678-680.

Грили, Джордж Х. Желудочно-кишечная эндокринология. Totowa, NJ: Humana Press, 1998.

Herbst, John J. «Первичные (пептические) язвы». В Учебнике педиатрии Нельсона , 16 th ed.Эд. Ричард Э. Берман и др., Филадельфия: Сондерс, 2000, 1148–1149.

Хербст, Джон Дж. «Вторичная или стрессовая (пептическая) язвенная болезнь». В Учебнике педиатрии Нельсона , 16 th ed. Эд. Ричард Э. Берман и др., Филадельфия: Сондерс, 2000, 1149–1150.

Хербст, Джон Дж. «Язвенная болезнь». В Учебнике педиатрии Нельсона , 16 th ed. Эд. Ричард Э. Берман и др., Филадельфия: Сондерс, 2000, 1147–1148.

ЛаМонт, Дж.Томас. Желудочно-кишечные инфекции, диагностика и лечение. Marcel Dekker, Inc., 1997.

Mobley, Harry L.T., George L. Mendz, and Stuart L. Hazell. Helicobacter Pylori: физиология и генетика. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии, 2001.

Солл, Эндрю Х. и Джон Изенберг. «Язвенная болезнь: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления и диагностика». В учебнике медицины Сесила , 21 st ed.Эд. Ли Голдман и Дж. Клод Беннетт. Филадельфия: W.B. Сондерс, 2000, 671-675.

Солл, Эндрю Х. «Гастрит и Helicobacter Pylori». В учебнике медицины Сесила , 21 st ed. Эд. Ли Голдман и Дж. Клод Беннетт. Филадельфия: W.B. Сондерс, 2000, 668-671.

Ямада, Тадатака, Дэвид Х. Альперс и Лорен Лейн. Учебник гастроэнтерологии, 3 изд. Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Бартоломе Ресано Р., Б.Мартинес, Эчеверрия А. Мартинес, Пенуэла Х. Мартинес, Абадиа А. Истурис, Фламарик Ф. Олкос и Кативиела Х. дель Казо. «Гастрит, вызванный Helicobacter Heilmannii». Гастроэнтерология и гепатология 24, вып. 4 (2001): 202-204.

Чой Ю.Х., Т.С. Хван, Х.Дж. Ким, С.Х. Шин, С.У. Сонг, М.С. Чой. «Возможная связь гена pfr Helicobacter Pylori с железодефицитной анемией». Helicobacter 6, вып. 1 (2001): 55-59.

Финн Л.С. и Д.Л. Кристи.«Helicobacter Pylori и дивертикулы Меккеля». Журнал детской гастроэнтерологии и питания 32, вып. 2 (2001): 150-155.

Золото B.D. «Новые подходы к инфекции Helicobacter Pylori у детей». Текущие отчеты гастроэнтерологии 3, no. 3 (2001): 235-247.

Moshkowitz M., S. Brill, F.M. Коникофф, М. Авербух, Н. Арбер и З. Халперн. «Аддитивный вредный эффект курения на гастродуоденальную патологию и клиническое течение у Helicobacter Pylori-позитивных пациентов с диспепсией».» Израильская медицинская ассоциация, журнал 2, № 12 (2000): 892-895.

Орихара Т., Х. Вакабаяши, А. Накая, К. Фукута, С. Макимото, К. Наганума, А. Энтани и А. Ватанабе. «Влияние эрадикации Helicobacter Pylori на содержание фосфолипидов слизистой оболочки желудка и его жирнокислотный состав». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии 16, № 3 (2001): 269-275.

Parente F., R. Negrini, V. Imbesi, G. Maconi, M. Sainaghi, L. Vago и GB Porro. «Присутствие желудочных аутоантител ухудшает секреторную функцию желудка у пациентов с Helicobacter Pylori-позитивной язвой двенадцатиперстной кишки.» Скандинавский журнал гастроэнтерологии 36, № 5 (2001): 474-478.

Подольски, JL» Последние достижения в лечении язвенной болезни: инфекция H. pylori и ее лечение «. 4: 128-136.

Schowengerdt CG «Повторный стандарт тестирования на кислотный рефлюкс». Наука о болезнях пищеварения 46, № 3 (2001): 603-605.

Spaziani E., M. Catani, A. Mingoli, П. Дель Дука, А. Ди Филиппо, Р. Де Милито, П. Сицилиано, М.Кьяретти и Р. Корси. «Язва двенадцатиперстной кишки и Helicobacter Pylori». Минерва Медицина 92, вып. 1 (2001): 1-5.

Ураками Ю. и Т. Сано. «Эндоскопический дуоденит, желудочная метаплазия и Helicobacter Pylori». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии 16, вып. 5 (2001): 513-518.

Ся Хосе, Британская Колумбия Ю Вонг, Н.Дж.Тэлли и С.К. Лам. # x201C; Инфекция Helicobacter Pylori — Текущая практика лечения ». Мнение эксперта по фармакотерапии 2, № 2 (2001): 253-266.

ОРГАНИЗАЦИИ

Американский колледж гастроэнтерологии. 4900 B South 31st Street, Arlington VA 22206. (703) 820-7400. .

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы (NDDIC). 2 Information Way, Bethesda, MD 20892-3570. .

ДРУГОЕ

Американская академия семейных врачей. ap/2555.html>.

Американская педиатрическая академия. .

Американский колледж гастроэнтерологии. .

Центры по контролю и профилактике заболеваний. .

Health Answers. .

Медицинский колледж Висконсина. .

Руководство Merck . .

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы..

Национальная медицинская библиотека. и и .

Медицинский колледж Университета Раша. .

Медицинский колледж Мэрилендского университета..

Л. Флеминг Фаллон младший, доктор медицины, доктор П.

Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori

Раздел 1. Классификация гастрита в соответствии с МКБ-11

CQ1. Подходит ли текущая классификация гастрита по МКБ-10?

Заявление 1

Текущая классификация гастрита МКБ-10 устарела ввиду открытия H.pylori .

Степень рекомендации: сильная

Уровень доказательности: высокая

Уровень консенсуса: 100%

Комментарий

Классификация гастрита МКБ-10 была сформулирована в 1989 году и до сих пор действует в большинстве стран. На момент составления МКБ-10 классификация гастрита и дуоденита (K29) находилась в зачаточном состоянии, поскольку основывалась на макроскопических и гистоморфологических критериях; единственным назначенным этиологическим фактором был алкоголь6 (вставка 1).Гистологическая классификация гастрита учитывала, в основном, аспекты атрофии и аутоиммунитета.1

Открытие H. pylori не было принято во внимание, возможно, потому, что, несмотря на то, что высвобождение произошло после открытия Campylobacter pylori ( H. pylori) ), роль H. pylori в заболевании все еще оставалась спорной. Признание инфекции H. pylori основной причиной хронического гастрита оказалось прорывом, который вновь открыл главу о гастрите и его роли в развитии болезни.2, 24, 25 В настоящее время ни одна классификация гастрита не будет полной без включения H. pylori в качестве этиологической причины.

CQ2. Уместна ли предложенная МКБ-11 классификация гастрита?

Положение 2

Недавно предложенная классификация гастрита в версии МКБ11 β является усовершенствованием, поскольку она основана на этиологических факторах.

Степень рекомендации: сильная

Уровень доказательности: умеренная

Уровень консенсуса: 100%

Комментарий

Хотя МКБ-10 регулярно обновлялась с учетом новых заболеваний и концепций, ВОЗ признала необходимость общей систематической внесены изменения в МКБ и решено пересмотреть текущую МКБ-10 в МКБ-11 в 2007 году.В качестве промежуточного процесса для этого пересмотра версия МКБ11 β была сформулирована при участии различных научных консультативных групп. Эта версия была открыта для общественности, так что мнения различных заинтересованных групп и более широкого круга медицинских специалистов могли быть отражены до составления МКБ-11. Базовый компонент бета-версии МКБ — это ядро ​​классификации МКБ-11, на основе которой будут производиться классификации смертности и заболеваемости. Однако он остается черновиком и может время от времени изменяться перед окончательной доработкой МКБ-11 (для получения более подробной информации посетите http: // www.who.int/classifications/icd/revision/betaexpectations/en/).

В базовом компоненте ICD11 β раздела о гастрите классификация гастрита в основном основывалась на этиологических факторах с учетом их специфических патофизиологических принципов (вставка 2). Соответственно, гастрит H. pylori, классифицируется как специфическая нозологическая форма.

Оценка гастрита по гистопатологическим критериям была полностью изменена после распознавания H.pylori как наиболее частая причина хронического гастрита. Сиднейская система была разработана как следствие и была интегрирована в клиническую практику. Сиднейская классификация гастрита объединила гистологические параметры активности, хроничности, атрофии, кишечной метаплазии, топографического распределения и этиопатогенной информации для сообщения о патологии гастрита при эндоскопической биопсии.19, 20

Как описано выше, классификация гастрита является основным компонентом исследования. Версия МКБ11 β в основном основана на причинных факторах, чтобы охватить три наиболее важные и наиболее точно определенные категории гастрита, а именно: (а) H.pylori -индуцированный, (б) лекарственный и (в) аутоиммунный гастрит. Для определения конкретных стратегий ведения и лечения требуется конкретный диагноз среди этих различных категорий гастрита. Диагноз гастрита, вызванного H. pylori , имеет серьезные последствия для здоровья на протяжении всей жизни. H. pylori гастрит может вызывать симптомы диспепсии26, 27 и приводить к гастродуоденальным патологиям, включая язвенную болезнь (ЯБ) и рак желудка. Признанная роль H.pylori как канцероген делает эрадикацию инфекции H. pylori предпочтительной стратегией для профилактики рака желудка.5, 11, 28 Есть больше информации о причинах гастрита, отличных от H. pylori , и это решено. как « H. pylori — отрицательный или идиопатический гастрит» 29.

Предложенная основанная на этиологии классификация гастрита в базовом компоненте бета-версии МКБ11 была дополнительно уточнена на этом совещании по консенсусу (вставка 3).Клиническая валидация необходима для дальнейшего определения и подтверждения полезности новой классификации.

Вставка 3

Классификация гастрита (3A) и дуоденита (3B) на основе этиологии. Предложение согласно консенсусу на Киотской консенсусной конференции

3A Предлагаемая классификация гастрита на Киотской консенсусной конференции

Аутоиммунный гастрит

Инфекционный гастрит

  • Helicobacter pylori -индуцированный гастрит

  • Бактериальный гастрит, кроме H.pylori

    • Helicobacter heilmannii гастрит

    • Enterococcus гастрит

    • Микобактерийный гастрит

    • Вторичный сифилитический гастрит

    • Вторичный сифилитический гастрит

      05

  • Gastritic

Gastritic

  • Гастрит, вызванный мукормикозом

  • Кандидоз желудка

  • Гистоплазмоз желудка

  • Паразитарный гастрит

    • Gastritsporidium

      Gastritsporidias
  • Гастрит, вызванный внешними причинами

  • Лекарственный гастрит

  • Алкогольный гастрит

    • Лимфоцитарный гастрит

    • Болезнь Менетрие

    • Аллергический гастрит

    • Эозинофильный гастрит

    Гастрит, вызванный другими заболеваниями, классифицированными в других рубриках

    • Гастрит, вызванный саркоидозом

    • Гастрит, вызванный васкулитом

    • Гастрит, вызванный болезнью Крона

    3B Предлагаемая классификация дуоденита на Киотской конференции консенсуса

    Дуоденит, вызванный внешними причинами

    Дуоденит, вызванный уточненной причиной

    • Аллергический дуоденит

    • Эозинофильный дуоденит

    • Лимфоцитарный дуоденит

    Дуоденит, вызванный другими болезнями, классифицированными в других рубриках

    • Дуоденит, вызванный болезнью Крона

    • Дуоденит, вызванный саркоидозом

    • Дуоденит, вызванный васкулитом

    • Дуоденит, вызванный пурпурой Геноха – Шенлейна

    , дуоденит, который был в разделе о гастрите в МКБ-10, теперь выделен в отдельный раздел основного компонента.Следует отметить, что Совместная линеаризация смертности и заболеваемости версии МКБ11 β теперь общедоступна (см. Дополнительную онлайн-таблицу S3) и значительно отличается от базового компонента (вставка 2) или классификации на основе этиологии, предложенных в этой статье (вставка 3 ). В этой линеаризации не использовался принцип классификации на основе этиологии, что потребовало дальнейшего пересмотра.

    CQ3. Нужно ли классифицировать гастрит по желудочному отделу?

    Заявление 3

    Полезно классифицировать H.pylori -индуцированный гастрит в зависимости от подсистем желудка, поскольку на риск рака желудка и язвенной болезни влияет характер гастрита.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 97,4%

    Комментарий

    Категоризация гастрита H. pylori в зависимости от его участков вместе с оценкой тяжести гастрита позволяет прогнозировать индивидуальный риск развития тяжелых гастродуоденальных осложнений и, в частности, рака желудка.30–32

    В зависимости от вовлеченных участков желудка функция желудка и, в частности, секреция кислоты желудочного сока может быть сильно нарушена, что приводит к гиперсекреции, гипосекреции желудочного сока или даже ахлоргидрии. важен для выявления тех пациентов, которые остаются в группе высокого риска после эрадикации H. pylori и, следовательно, являются кандидатами на регулярное эндоскопическое и гистологическое наблюдение.36 Пациенты с тяжелым атрофическим гастритом (с или без кишечной метаплазии) в теле тела или с тяжелым телом Преобладающими гастритами являются те, которые имеют самый высокий риск развития рака желудка кишечного типа31, 37 и диффузного рака желудка.При диффузном раке желудка распространенность антрального атрофического гастрита почти идентична таковой при кишечном типе, но несколько меньше при атрофическом гастрите тела, чем при кишечном типе рака желудка.38

    CQ4. Нужно ли классифицировать гастрит в соответствии с гистологией (степенью тяжести) и / или эндоскопией?

    Положение 4

    Желательно классифицировать гастрит в соответствии с гистологией, поскольку риск развития рака желудка составляет H.pylori гастрит варьируется в зависимости от степени и тяжести воспаления и атрофии.

    Уровень рекомендации: сильный

    Уровень доказательности: высокий

    Уровень консенсуса: 100%

    Комментарий

    Обновленная Сиднейская система была глобально внедрена в клиническую практику и требует надлежащей оценки всех соответствующих характеристик H y. pylori гастрит, включая атрофию и кишечную метаплазию на различных участках желудка.19, 20 Категоризация гастрита имеет клиническое значение, поскольку «фенотип» гастрита H. pylori определяет риск прогрессирования гастродуоденальных осложнений.

    Тяжесть и степень атрофического гастрита и кишечной метаплазии хорошо известны как индикаторы повышенного риска развития рака желудка.31, 39, 40 Точно так же тяжелый вызванный H. pylori гастрит тела связан с повышенным риском развития желудка. Cancer.31, 41 Для оценки риска рака желудка были введены новые системы стадийности гастрита.Они используются в клинической практике и основаны либо на тяжести атрофии различных участков желудка (OLGA) 16, 17, либо на кишечной метаплазии (OLGIM) .18 Обе системы, обсуждаемые далее в разделе 3, как сообщается, оказывают положительное влияние. по ведению пациентов.

    CQ5. Как мы должны классифицировать эрозии желудка в контексте хронического гастрита?

    Положение 5

    Об эрозии желудка следует сообщать отдельно от гастрита. Естественное течение и клиническое значение гастродуоденальных эрозий зависят от этиологии и требуют дальнейшего уточнения.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: низкая

    Уровень согласия: 100%

    Комментарий

    Эрозия желудка определяется как поверхностные разрывы слизистой оболочки диаметром <3 мм или <5 мм42. размер снижает вероятность спутать эрозии с пептическими язвами, которые, по определению, проникают в мышечную слизистую оболочку.3

    Эрозии желудка могут быть обнаружены в контексте инфекции H. pylori , но чаще они вызваны приемом препаратов, повреждающих слизистые оболочки. — в частности, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).43, 44

    Кроме того, несколько различных морфологических форм были отмечены после уничтожения H. pylori как (а) плоские, (б) приподнятые, (в) геморрагические и (г) появляющиеся в виде кровоточащих пятен с локализацией в антральном отделе желудка. отсутствие лекарств45, возможно, из-за повышенной кислотности после эрадикационной терапии.46, 47

    С клинической точки зрения наиболее важным аспектом эрозий является то, что пациенты, принимающие НПВП и имеющие многочисленные эрозии в желудке, подвергаются повышенному риску последующего развития язв. .48

    Сообщалось о нескольких исследованиях клинического значения или естественной истории эрозий желудка или двенадцатиперстной кишки. Таким образом, важно провести проспективное исследование, в котором эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки сообщаются отдельно в сочетании с категорией гастрита, что необходимо для лучшего понимания естественного течения эрозий желудка и их способности прогрессировать до язв и кровотечений. . Следует использовать подтвержденные баллы для сообщения об эрозиях в исследовательских целях.49

    CQ6. Является ли гастрит H. pylori инфекционным заболеванием независимо от симптомов и осложнений?

    Положение 6

    Гастрит H. pylori следует определять как инфекционное заболевание, даже если у пациентов нет симптомов и независимо от таких осложнений, как язвенная болезнь желудка и рак желудка.

    Уровень рекомендации: сильный

    Уровень доказательности: высокий

    Уровень согласия: 100%

    Комментарий

    H.pylori гастрит является инфекционным заболеванием и приводит к хроническому активному гастриту различной степени тяжести практически у всех инфицированных субъектов50. 35 H. pylori гастрит может оставаться клинически незаметным или перерасти в тяжелые осложнения. Скорость прогрессирования непредсказуема. Наиболее тяжелым клиническим проявлением является рак желудка, который к моменту постановки диагноза часто остается неизлечимым.

    Излечение инфекции H. pylori приводит к заживлению воспаленной слизистой оболочки желудка, которая может вернуться к нормальному состоянию. Эрадикация H. pylori может улучшить или устранить симптомы диспепсии и обычно излечивает ЯБ. H. pylori гастрит — болезнь, которую можно вылечить и, таким образом, предотвратить серьезные осложнения. Если гастрит H. pylori перерос в более тяжелые формы гастрита, включая атрофический гастрит с кишечной метаплазией или без нее или тяжелый гастрит с преобладанием тельца, увеличивается риск рака желудка, и необходимо интегрировать ликвидацию инфекции на этой стадии. с последующей стратегией.5, 11, 28, 31, 36, 40

    Раздел 2 Диспепсия, связанная с инфекцией

    H. pylori

    CQ7. Вызывает ли гастрит H. pylori диспепсию?

    Положение 7

    H. pylori гастрит является причиной диспепсии у части пациентов.

    Уровень рекомендации: сильный

    Уровень доказательности: высокий

    Уровень консенсуса: 100%

    Комментарий

    Большое количество наблюдений подтверждают вывод о том, что H.pylori может быть причиной симптомов у части пациентов с диспепсией.26, 27 Во-первых, острая ятрогенная инфекция или инфекция, вызванная самим собой H. pylori , может вызывать острые диспептические симптомы.24, 25 Однако при стойкой колонизации практически всегда приводит к хроническому гастриту 48, у большинства людей тяжелые симптомы диспепсии носят временный характер.24, 25, 51 Во-вторых, но не все, эпидемиологические исследования показывают связь между инфекцией H. pylori и (неисследованными) симптомами диспепсии.52–55 Наиболее убедительные доказательства могут быть получены из исследований эрадикации H. pylori у инфицированных пациентов с неисследованной или FD.12, 56–61 В этих исследованиях эрадикация связана с небольшим, но статистически значимым преимуществом для контроля симптомов по сравнению с отсутствием искоренение; предполагаемое количество пациентов, нуждающихся в лечении, составляет 1412, а в более позднем исследовании — 8,61. В настоящее время нет критериев, позволяющих предсказать, ответит ли пациент с симптомами диспепсии на эрадикационную терапию или нет.Следовательно, единственный способ в клинической практике — искоренить инфекцию H. pylori и посмотреть, исчезнут ли симптомы или потребуется дополнительное лечение. Симптоматическое усиление проявляется по крайней мере через 6 месяцев при отсутствии эрадикации, и это объясняется временем, которое требуется для выздоровления гастрита.12, 59–61

    CQ8. Следует ли классифицировать диспепсию, ассоциированную с H. pylori , как конкретную сущность?

    Заявление 8A

    In H.pylori -инфицированных пациентов с диспепсией, симптомы могут быть отнесены к гастриту H. pylori , если успешная эрадикационная терапия сопровождается стойкой ремиссией симптомов.

    Уровень рекомендации: сильный

    Уровень доказательности: высокий

    Уровень консенсуса: 97,4%

    Заявление 8B

    H. pylori Диспепсия, ассоциированная с H. pylori (как в заявлении 8A), является отдельным субъектом.

    Уровень рекомендации: сильный

    Уровень доказательности: умеренный

    Уровень консенсуса: 92.1%

    Комментарий

    На основании консенсуса Рима III, 9, 62 FD определяется как «наличие хронических диспепсических симптомов (полнота после приема пищи, раннее насыщение, боль в эпигастрии или жжение) без признаков структурного заболевания (в том числе эндоскопия), которая может объяснить симптомы »(рис. 1). Эта группа контрастировала с теми, у кого хронические диспептические симптомы имеют идентифицированную органическую или метаболическую причину, где устранение этой причины или улучшение состояния болезни приводит к разрешению или улучшению симптомов.9

    Рисунок 1

    Алгоритм диагностики диспепсии, ассоциированной с Helicobacter pylori . Пациенты с диспептическими симптомами после отрицательных результатов рутинной лабораторной эндоскопии и эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, за исключением положительных результатов теста на H. pylori (), должны пройти эрадикационную терапию. Если достигается стойкое симптоматическое облегчение, их диспептические симптомы рассматриваются как H. pylori- -ассоциированная диспепсия. С другой стороны, если симптомы диспепсии не исчезают или не рецидивируют после эрадикационной терапии, считается, что они имеют функциональную диспепсию.ФГДС, эзофагастродуоденоскопия.

    Согласие Рима III упоминает подгруппу пациентов с гастритом H. pylori как репрезентативную органическую диспепсию, если они отвечают на эрадикацию. Пациенты с гастритом H. pylori , у которых симптомы сохраняются, несмотря на эрадикационную терапию, устраняющую инфекцию, были идентифицированы как пациенты с FD.9 Как упоминалось выше, исследования эрадикационной терапии показали, что подгруппа из инфицированных H. pylori пациентов с FD получает симптоматическую пользу. от искоренения с задержкой не менее 6 месяцев после излечения инфекции.12, 59–61

    Исходя из этих соображений, устойчивый контроль симптомов после успешной ликвидации выявляет H. pylori как органическую причину симптомов у этих пациентов и дает основание рассматривать H. pylori- -ассоциированную диспепсию как отдельное клиническое учреждение. инфицированных H. pylori- пациентов с хроническими диспептическими симптомами и отрицательными результатами эндоскопии теперь проходят лечение и маркируются в зависимости от их реакции на лечение, как показано на рисунке 1.

    CQ9. Является ли ликвидация инфекции H. pylori лечением первой линии для улучшения симптомов диспепсии?

    Заявление 9

    Ликвидация H. pylori является лечением первой линии для пациентов с диспепсией, инфицированных H. pylori .

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 94,7%

    Комментарий

    Как видно из утверждения 8, есть группа пациентов с ФД, для которых H.pylori считается причиной их симптомов, и это может быть установлено, если эрадикация связана с устойчивым улучшением симптомов.9, 59–61 Этот сценарий — единственный, при котором пациенты с хроническими диспепсическими симптомами и отрицательными результатами эндоскопии могут быть «излечены». , хотя и с некоторой задержкой после успешной эрадикационной терапии.12, 59–61 Более того, было доказано, что очень немногие эффективные альтернативные терапевтические подходы имеют существенную и устойчивую пользу при БФ.63 Наконец, эрадикационная терапия представляет собой краткосрочное лечение с приемлемой стоимостью и выгодой. для контроля симптомов диспепсии и с другими потенциальными преимуществами для предотвращения язвенной болезни и рака желудка.5 Исходя из этих соображений, эрадикационная терапия может быть предложена в качестве лечения первой линии для 90 500 пациентов с диспепсией, инфицированных H. pylori , что соответствует недавнему алгоритму лечения, разработанному Римским фондом. 64

    CQ10. Насколько эффективна эрадикация H. pylori при симптомах диспепсии — в краткосрочной и долгосрочной перспективе — и как она соотносится с другими видами лечения (такими как ингибиторы протонной помпы (ИПП))?

    Заявление 10

    дюйм H.pylori -инфицированные пациенты с диспепсией, эрадикационная терапия симптомов диспепсии лучше, чем плацебо, и является предпочтительным вариантом.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 97,4%

    Комментарий

    Исследования эрадикационной терапии подтвердили, что у подгруппы пациентов с ФД, инфицированных H. pylori , наблюдается избавление от диспепсии. симптомы эрадикационной терапии.12, 56–61 На сегодняшний день только ограниченное количество исследований напрямую сравнивают эрадикационную терапию с другими методами лечения БФ, такими как ИПП или прокинетическая терапия.57, 60, 61 Следовательно, хотя симптоматическое усиление занимает не менее 6 месяцев, 57, 60, 61 эрадикация является предпочтительным лечением. В будущих исследованиях следует сравнить эрадикацию с методами лечения, отличными от плацебо, у инфицированных H. pylori пациентов с хроническими диспепсическими симптомами и отрицательными результатами эндоскопии.

    CQ11. Следует ли считать пациентов, у которых сохраняется диспепсия после успешной эрадикации H. pylori , как больных ФД?

    Заявление 11

    Пациенты, у которых сохраняются симптомы после успешного лечения H.pylori следует рассматривать как наличие FD.

    Уровень рекомендации: слабый

    Уровень доказательности: умеренный

    Уровень консенсуса: 97,4%

    Комментарий

    Как указано в утверждениях 8A и 8B и в соответствии с критериями Рима III, 9, 62 H. pylori инфицированный пациент с диспепсией с отрицательным результатом эндоскопии, у которых наблюдается устойчивый контроль симптомов, помечены как страдающие диспепсией, ассоциированной с H. pylori . И наоборот, когда симптомы не улучшаются в долгосрочной перспективе от успешного искоренения, это указывает на то, что H.pylori гастрит не вызывал симптомов у этих пациентов. Следовательно, они могут сохранить ярлык «функциональная диспепсия» (рис. 1).

    Раздел 3 Диагностика гастрита

    CQ12. Можно ли с помощью эндоскопии поставить диагноз атрофии и / или кишечной метаплазии?

    Положение 12

    Атрофическая слизистая оболочка и кишечная метаплазия могут быть точно обнаружены с помощью эндоскопии с улучшенным изображением после соответствующей подготовки. Уровень рекомендации: сильный

    Уровень доказательности: высокий

    Уровень консенсуса: 84.2%

    Комментарий

    Обычная эндоскопия в большинстве случаев является неадекватным инструментом для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и поэтому остается обязательным проведение биопсии, позволяющей гистоморфологическую оценку слизистой оболочки желудка в соответствии с Сиднейской классификацией. 19, 20 Однако эндоскопия с улучшенным изображением повысила точность и воспроизводимость эндоскопической диагностики предраковых поражений желудка. Это включает хромоэндоскопию, эндоскопию с высоким разрешением 6566, 67 и эндоскопию с улучшенным изображением в сочетании с увеличением15, 68–72 (рис. 2).В настоящее время эти методы обычно доступны в Японии и будут все шире использоваться во всем мире. Адекватная оценка слизистой оболочки желудка с помощью каждого из этих методов требует соответствующей подготовки66 и дает преимущество прицельной биопсии.

    Рисунок 2

    Эндоскопия с улучшенным изображением. (A) Узкополосная визуализация (NBI) слизистой оболочки желудка. Показаны круглые ямки однородного размера с регулярно расположенными собирающими венулами (слева). Этот паттерн (регулярное расположение собирающих венул), названный паттерном «RAC» в слизистой оболочке тела, в высшей степени указывает на отрицательное состояние Helicobacter pylori .13 В слизистой оболочке, инфицированной вирусом H. pylori с воспалением, рисунки ямок имеют удлиненную форму, различаются по размеру и форме с промежутками между ними. Собирающие венулы не видны из-за воспаления (в центре) .14 Когда развивается кишечная метаплазия, рисунок ямок дополнительно удлиняется голубыми линиями (голубой знак гребня), украшающими края ямок (справа) .66 Изображения предоставлены доктором Кадзуёси Яги . (B) Голубая лазерная визуализация (BLI) слизистой оболочки желудка. BLI — это новый способ улучшения изображения.70 В режиме BLI-bright можно легко получать изображения с меньшим увеличением, аналогичные изображениям NBI на (A) (слева). В режиме увеличения BLI видны дополнительные детали слизистой оболочки, включая перигландулярные капиллярные сети (красные круги, окружающие ямки) (в центре). Эндоскопия BLI полезна для определения области кишечной метаплазии, где преобладают вытянутые узоры зеленоватого цвета (справа). Изображения предоставлены доктором Хироюки Осава, Медицинский университет Дзичи.

    CQ13.Подходит ли обновленная Сиднейская система для гистологической диагностики гастрита?

    Положение 13

    Для точной гистологической оценки гастрита требуется биопсия антрального отдела и тела.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень согласия: 92,1%

    Комментарий

    Предраковые поражения желудка могут быть распределены неравномерно. Следовательно, для точной гистологической оценки гастрита требуется биопсия антрального отдела и тела.Это может облегчить классификацию и классификацию предопухолевых поражений желудка.73 Различные исследования показали, что более обширный забор биопсии увеличивает диагностическую ценность для выявления пациентов с предраковыми поражениями и обеспечивает лучший обзор степени тяжести и распределения этих поражений.74–76 Это также имеет практические ограничения, которые привели к обновленной Сиднейской системе. Это дает руководство по методам отбора проб и гистопатологической классификации отдельных аномалий, в частности, воспаления, потери желез и метаплазии.20 Сиднейская система рекомендует рутинный забор из пяти образцов биопсии желудка: антрального отдела большой и малой кривизны, резца и тела большой и малой кривизны. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого участка или поражения. Система широко используется; наиболее распространенной модификацией является исключение отдельного образца режущей кромки.36 Крайне важно, чтобы отдельные образцы были получены из эндоскопически видимых поражений. Точность эндоскопии с улучшенным изображением в обученных руках еще больше увеличивает выход целевых биопсий.66, 77, 78

    CQ14. Полезны ли системы оценки, такие как OLGA и OLGIM, для стратификации риска?

    Положение 14A

    Риск рака желудка коррелирует с тяжестью и степенью атрофического гастрита. Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 94,7%

    Заявление 14B

    Гистологические системы стадирования, такие как OLGA и OLGIM, полезны для стратификации риска.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: низкая

    Уровень согласия: 97,3%

    Комментарий

    Большинство случаев рака желудка вызывается хроническим гастритом, в первую очередь из-за инфекции H. pylori . Это может происходить через многоэтапный путь предраковых поражений, в частности, атрофического гастрита, кишечной метаплазии и дисплазии / интраэпителиальной неоплазии. Различные исследования подтверждают повышенный риск рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями желудка.Например, общенациональное исследование, проведенное в Нидерландах с участием примерно 98 000 пациентов с предраковыми поражениями желудка, показало, что в среднем риск рака желудка составляет 2–3% за 10 лет.79 Этот риск варьировал в зависимости от исходной стадии предраковых поражений и составлял 0,8%. , 1,8%, 3,9% и 32,7% для пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией, дисплазией легкой и средней степени и тяжелой дисплазией, соответственно.79

    Эти данные подтвердили связь между наличием предраковых поражений желудка и развитием рака желудка, тем не менее также показали, что риск развития рака желудка у человека с предраковыми поражениями, тем не менее, невелик (2–6 на 1000 человек в год).Это требует использования методов стратификации риска.

    Биопсия желудка может использоваться для получения наиболее важной информации для классификации риска. Это привело к созданию системы стадирования OLGA.16,17 Эта гистологическая система стадирования классифицирует пациентов с гастритом по стадиям с соответствующим риском рака желудка. Дальнейшие исследования показали, что эта система стадирования предоставляет релевантную клиническую информацию.80–82 На основании высокой распространенности атрофического гастрита в группах риска и ограниченной воспроизводимости и высокой вариабельности между наблюдателями в гистологической диагностике атрофического гастрита было сделано дополнительное предложение для Система OLGIM основана на диагностике и распространении кишечной метаплазии.18

    Воспроизводимость между наблюдателями была улучшена для кишечной метаплазии по сравнению с атрофическим гастритом, и корреляция между тяжестью гастрита оставалась, по крайней мере, такой же сильной.18 Последующие исследования с системами OLGA и OLGIM показали более высокий риск рака желудка у пациентов в стадии III или IV OLGA или OLGIM.82–84 В результате пациентам этих подкатегорий следует предлагать эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    CQ15. Есть серологические тесты (пепсиноген I, II, I / II, H.pylori ) полезны для стратификации риска?

    Положение 15

    Серологические тесты (пепсиноген I и II и антител H. pylori ) полезны для выявления лиц с повышенным риском рака желудка. Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень согласия: 91,9%

    Комментарий

    Серологические тесты для диагностики хронического гастрита и атрофии желудка используются более 25 лет.К ним относятся серологический анализ H. pylori (неочищенный антиген с дополнительным определением антител к CagA или без него) для диагностики гастрита, а также сывороточный пепсиноген I и II и гастрин для диагностики потери железы, приводящей к пониженной кислотности.85 Эти тесты являются обычно применяется в панелях множественных тестов и, как было показано, является полезным неинвазивным диагностическим инструментом у отдельного пациента, а также в качестве инструмента популяционного скрининга и эпиднадзора.86, 87 Японская когорта из 9293 скринов прошла серологическую оценку с помощью ЧАС.pylori серология и измерение пепсиногена I и II.86 Годовое прогрессирование рака желудка было очень низким у субъектов с нормальными пепсиногенами, независимо от статуса H. pylori . Годовое прогрессирование рака желудка было значительно выше (3,5–6 на 1000 в год) у лиц с низким уровнем пепсиногена в сыворотке, совместимым с наличием атрофического гастрита.86 В последней группе заболеваемость раком желудка была выше среди лиц с отрицательным результатом. H. pylori серология, чем среди лиц с положительным результатом H.pylori , что указывает на прогрессирующую и широко распространенную атрофию и метаплазию, затрудняющую дальнейшую колонизацию H. pylori . Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях.88, 89

    CQ16. Когда целесообразно проводить поиск и скрининг гастрита H. pylori ?

    Заявление 16

    В зависимости от эпидемиологического контекста целесообразно искать и скрининг на гастрит H. pylori в возрасте до развития атрофического гастрита и кишечной метаплазии.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: умеренная

    Уровень согласия: 97,3%

    Комментарий

    Инфекция H. pylori в основном передается в детстве, в возрасте до 12 лет, в развитых странах в основном путем внутрисемейной передачи.90–92 Бактерия и ассоциированный гастрит сохраняются на протяжении всей жизни, если не лечить с помощью эрадикационной терапии или если не происходит широко распространенный атрофический гастрит и кишечная метаплазия на конечной стадии.Риск рака желудка зависит от степени атрофии желудка и кишечной метаплазии.31, 82–84, 86 Эрадикация H. pylori может снизить риск рака, но этот эффект в значительной степени ограничен пациентами без атрофии и метаплазии.93 –95 У пациентов с этими поражениями эрадикация H. pylori уменьшает гастрит, но не может остановить дальнейшее прогрессирование до рака. В результате, рак может развиться более чем через 10 лет после курса эрадикационной терапии H. pylori .96 На этом фоне целесообразно провести поиск и скрининг на H.pylori гастрита в возрасте, когда новые инфекции становятся менее вероятными (> 12 лет), и до развития атрофического гастрита и кишечной метаплазии. Все это зависит от географического положения и эпидемиологического контекста с учетом распространенности инфекции и возрастной заболеваемости раком.97

    Раздел 4 Ведение гастрита

    CQ17. Должны ли все человек с положительной реакцией на H. pylori получать эрадикационную терапию?

    Заявление 17

    H.pylori инфицированным пациентам следует предложить эрадикационную терапию, если нет других соображений.

    Степень рекомендации сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 100%

    Комментарий

    H. pylori — основной патоген человека, вызывающий хроническое и прогрессирующее повреждение слизистой оболочки желудка и этиологически связанный с пептидом. язва, рак желудка и атрофия желудка. Он также тесно связан с MALT-лимфомой желудка, диспепсией, гиперпластическими полипами желудка и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.5, 12, 46, 47, 61, 98–104 H. pylori -положительные люди также являются основным резервуаром передачи инфекции.

    Решение искоренить хроническую инфекцию в обществе должно основываться на количественных данных, касающихся исхода нелеченных инфекций. H. pylori вызывает хроническую инфекцию, подобную, например, бессимптомному сифилису или туберкулезу, и конечный результат для любого человека невозможно предсказать.105 Инфекция H. pylori отличается от многих других хронических инфекционных заболеваний, потому что она всегда передаваемые, что подвергает опасности других.Поскольку повреждение желудка прогрессирует, отсутствие очевидных клинических проявлений при постановке диагноза не имеет прогностической ценности для риска на всю жизнь для отдельного пациента, его семьи или общества. Преимущества эрадикации H. pylori для отдельного человека частично зависят от степени и степени уже нанесенного ущерба и обратимости этого повреждения. Потенциальные преимущества эрадикации включают остановку прогрессирования повреждения слизистой оболочки, стабилизацию или снижение риска развития рака желудка, разрешение воспаления слизистой оболочки, стабилизацию или улучшение функции слизистой оболочки желудка, возврат к нормальным механизмам, регулирующим секрецию кислоты, излечение H.pylori -связанные ЯБ, снижение риска желудочно-кишечных осложнений при терапии НПВП и предотвращение будущего развития пептической язвы, связанной с H. pylori .2, 5, 11, 28, 46, 47, 106–115

    Для общества , преимущества включают сокращение резервуара инфицированных людей, способных передавать инфекцию другим, и избежание затрат, связанных с диагностикой, лечением и исходами предотвращаемых заболеваний, связанных с H. pylori . Таким образом, H.pylori -инфицированным пациентам следует предлагать эрадикационную терапию, если нет конкурирующих факторов, таких как сопутствующие заболевания, частота повторного инфицирования в их сообществах, конкурирующие приоритеты общества в отношении здоровья и финансовые затраты. Однако следует помнить, что существуют опасения по поводу негативного воздействия эрадикационной терапии на здоровье человека, такого как рост аллергии или ожирения и нарушение микробиоты. 116, 117

    CQ18. Какая оптимальная синхронизация для H.pylori у бессимптомных субъектов?

    Заявление 18

    Максимальный эффект от эрадикации H. pylori достигается, если она проводится, пока повреждение слизистой оболочки еще не атрофировано.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 100%

    Комментарий

    Ликвидация H. pylori всегда дает преимущество, останавливая прогрессирование повреждения слизистой оболочки желудка, уменьшая резервуар инфицированных людей и снижение или предотвращение H.pylori -ассоциированные заболевания. Максимальная польза от эрадикации для индивидуума достигается, если эрадикация проводится в то время, когда повреждение слизистой оболочки, вызванное H. pylori , не вышло за пределы неатрофической стадии. Это население проживает в странах, где рак желудка все еще распространен и сконцентрирован в более молодом поколении. Ликвидация H. pylori среди подростков и молодых людей имеет дополнительное преимущество, заключающееся в сокращении или предотвращении передачи инфекции их детям.

    Как отмечалось выше (Раздел 3), риск развития рака желудка коррелирует со степенью и серьезностью атрофического гастрита. Определить риск для человека по возрасту невозможно. Риск рака в любой популяции связан со скоростью прогрессирования повреждения слизистой оболочки желудка, которая высока в популяциях с высоким риском рака и низка у инфицированных H. pylori популяций с низким риском рака. Таким образом, хотя можно определить средний возраст, в котором происходит переход от неатрофического фенотипа к атрофическому для любой популяции, следует ожидать, что в любой возрастной группе будут люди с широким диапазоном повреждений, начиная от неинфицированных (нормальных). до развитой атрофии.Это подчеркивает необходимость стратификации риска, основанной на объективных параметрах, включая валидированную гистологическую систему стадирования, а не на возрасте, чтобы определить, требуется ли одно эрадикационное лечение или может потребоваться наблюдение за пациентом.

    Заболеваемость раком желудка увеличивается с возрастом, что является суррогатным маркером времени, необходимого для прогрессирования атрофического гастрита. Когда атрофический гастрит становится обширным и тяжелым, риск увеличивается в геометрической прогрессии. Рак — это кульминация многоступенчатого процесса генетической нестабильности, когда раковые клетки обладают мутациями в кодирующих областях, перестройками соматических генов и эпигенетическими изменениями, такими как метилирование.Текущие данные согласуются с представлением о том, что эрадикация H. pylori останавливает прогрессирование повреждения и снижает или устраняет связанные с H. pylori события, которые увеличивают генетическую нестабильность в слизистой оболочке желудка. К ним относятся связанные с инфекцией двухцепочечные разрывы ДНК, 118 нарушение репарации ошибочного спаривания ДНК, 119 аберрантная активация экспрессии цитидин дезаминазы, которая вызывает нуклеотидные изменения, участвующие в мутациях ДНК, 120 аберрантное метилирование ряда промоторов генов в слизистой оболочке желудка, включая гены, связанные с ростом клеток, гены репарации ДНК, гены-супрессоры опухолей, ген клеточной адгезии E-кадгерин и CpG-островки генов микроРНК121–123 и аберрантная экспрессия микроРНК.124 Инфекция H. pylori также вызывает воспалительную реакцию с инфильтрацией слизистой оболочки острыми и хроническими воспалительными клетками. Риск рака увеличивается в зависимости от способности инфекционного штамма вызывать воспаление (например, штаммы, обладающие островом патогенности Cag). Однако все штаммы вызывают воспаление, а рак желудка связан с инфекциями, не имеющими предполагаемых факторов вирулентности. Таким образом, все инфекций H. pylori должны считаться патогенными и должны быть искоренены.

    Из-за повреждений и предраковых изменений эрадикация H. pylori не может «сбросить часы» до нуля (т. Е. Отсутствие риска), но может остановить развитие риска и стабилизировать или снизить последующий риск.

    CQ19. Нужно ли применять схемы ликвидации в соответствии с географическим регионом?

    Положение 19

    Схемы эрадикации должны основываться на наилучшей местной эффективной схеме, в идеале с использованием тестирования индивидуальной чувствительности или восприимчивости к антибиотикам в сообществе, или данных о потреблении антибиотиков и данных о клинических исходах.Доступные агенты различаются в разных регионах, и это отчасти диктует, какие схемы возможны.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 100%

    Комментарий

    Успех доказанной успешной схемы эрадикации H. pylori зависит от характера устойчивости в популяции и на общие генотипы хозяев ферментов метаболизма лекарств в популяции. Распространенность H.pylori к обычно используемым противомикробным препаратам сильно различается географически и связана с потреблением антибиотиков в регионе 125, поэтому предпочтительный режим эрадикации часто отличается в зависимости от региона. В идеале схемы лечения следует выбирать на основе тестирования чувствительности. В любом регионе для эмпирического лечения следует использовать только схемы, достоверно обеспечивающие уровень эрадикации ≥90% в этой популяции5, 126–129

    CQ20. Уничтожает H.pylori предотвратить рак желудка?

    Заявление 20

    Ликвидация H. pylori снижает риск рака желудка. Степень снижения риска зависит от наличия, серьезности и степени атрофического повреждения на момент ликвидации.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень согласия: 100%

    Комментарий

    Инфекция H. pylori является наиболее важной причиной рака желудка, поскольку, по оценкам, 89% -кардиальный рак желудка, составляющий 78% всех случаев рака желудка, можно отнести к хроническим H.pylori .130 Профилактика инфекций H. pylori устраняет основную причину рака желудка и, таким образом, снижает заболеваемость раком желудка в этой популяции. Эффективность эрадикации H. pylori для профилактики рака желудка зависит от серьезности и степени атрофического повреждения во время ликвидации и варьируется от практически полной профилактики для пациентов с неатрофическим гастритом до стабилизации или снижения риска у пациентов с установлены атрофические изменения.94, 95 Как отмечалось в разделе 3, риск может быть стратифицирован с использованием различных подходов, таких как одна из проверенных систем гистологической стратификации (например, OLGA или OLGIM), 16–18 и эрадикация H. pylori может стабилизировать риск и остановить прогрессирование риска.28, 94 Профилактика заражения инфекциями H. pylori и искоренение инфекции до развития атрофических изменений являются формами первичной профилактики. Вторичная профилактика включает выявление и наблюдение за теми, кто находится в группе риска, с целью удаления интраэпителиальных поражений и раннего рака (ов) желудка до того, как они станут инвазивными.5, 71, 72, 77, 131 Иммунотерапия рака также может быть полезной для лечения предраковых поражений и остановки их прогрессирования в более поздние очаги.132

    CQ21. Всегда ли следует оценивать результат эрадикационной терапии (т. Е. Тест на излечение)?

    Заявление 21

    Всегда следует оценивать результат эрадикационной терапии, желательно неинвазивно.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 100%

    Комментарий

    Отсутствие эрадикации является обычным явлением и позволяет прогрессировать повреждению слизистой оболочки, поэтому ликвидация всегда должна подтверждаться, предпочтительно с использованием неинвазивный тест, такой как дыхательный тест с мочевиной или подтвержденный моноклональный тест на антиген стула.5 Для пациентов, которым требуется эндоскопическое наблюдение, например, после эндоскопического удаления аденомы желудка, можно использовать гистологическое исследование. Подтверждение излечения также обеспечивает систему раннего предупреждения о повышении устойчивости к антибиотикам в популяции, что проявляется в увеличении частоты неудач лечения. 125, 128, 129

    CQ22. Какие пациенты нуждаются в долгосрочном наблюдении после эрадикации?

    Заявление 22

    Эрадикация H. pylori не может полностью устранить риск рака желудка.Пациентам, которые остаются в группе риска, в зависимости от степени и тяжести атрофии, следует предложить эндоскопическое и гистологическое наблюдение.

    Степень рекомендации: сильная

    Уровень доказательности: высокая

    Уровень консенсуса: 97,3%

    Комментарий

    Долгосрочное наблюдение, такое как регулярное эндоскопическое наблюдение, должно основываться на оценке риска развития рака желудка после Эрадикация H. pylori (т. Е. Стратификация риска) .95, 133 Риск рака коррелирует со степенью и серьезностью атрофического гастрита, и стратификация риска должна быть подтверждена с использованием проверенных систем оценки гистологического риска, таких как OLGA или OLGIM.16–18 В областях с подтвержденным опытом в области эндоскопической оценки на начальном этапе можно использовать такую ​​систему, как система Кимуры и Такемото, хотя гистологическое подтверждение все еще рекомендуется.134, 135 Пациенты, у которых инфекция H. pylori была диагностирована неинвазивно ( например, дыхательный тест на мочевину или антиген стула) следует рассматривать для гистологической оценки. К таким пациентам следует отнести тех, кто находится в возрастном диапазоне, в котором атрофические изменения распространены в этой популяции, и тех, у кого в анамнезе была язвенная болезнь желудка, а также тех, у кого до лечения уровень пепсиногена I в сыворотке ≤70 нг / мл и соотношение пепсиногена I: II ≤ 3.136–138 Все пациенты с особенно высоким риском, в том числе с риском интраэпителиальной неоплазии (дисплазии) или раннего рака желудка, являются кандидатами на регулярное эндоскопическое наблюдение.

    Все, что нужно знать о гастрите

    Все, что нужно знать о гастрите

    Привет, любители здоровья !! Начнем с основных определений: Гастрит — это не что иное, как воспаление слизистой оболочки желудка, которая может легко опухать по разным ПРИЧИНАм! Классифицируется как ОСТРЫЙ и ХРОНИЧЕСКИЙ.1. ОСТРЫЙ: обычно возникает в результате острой инфекции, вызванной бактериями Helicobacter Pylori. Это также может быть результатом действия других бактерий, паразитов, вирусов и грибков. Его основная характеристика — появление боли в «верхней части живота» или в эпигастрии с другими симптомами, такими как тошнота и рвота. Он возникает в результате проникновения нейтрофилов, которые в конечном итоге вызывают отек (воспаление). Если гастрит не лечить достаточно быстро, он может перейти в хронический гастрит.2. ХРОНИЧЕСКИЙ: Тип A: Аутоиммунный. Тип B: бактериями Helicobacter Pylori. Тип C: неопределенный. Если это хронический гастрит, воспалительные клетки образованы лимфоцитами и плазматическими клетками с меньшим количеством нейтрофилов. Значит, все начинается с поверхностного гастрита; воспалительная инфильтрация углубляется и заканчивается «атрофическим гастритом». Затем последняя стадия хронического гастрита: «атрофия желудка». РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИЗБЕЖАНИЮ ИЛИ ИЗБЕЖАНИЮ ГАСТРИТА: Ешьте от 5 до 6 раз в день НЕБОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ.Ужинайте за 1 час до сна (или примите горизонтальное положение). Избегайте соленой и / или приправленной пищи. Избегайте кофеина (кофе, черный или темный чай, Nestea, шоколада и алкоголя) и никотина. Если вы собираетесь употреблять какой-либо продукт с лактозой, он должен быть ОБЪЕДИНЕННЫМ или обезжиренным. Мясо и белок в целом должны быть ОБЫЧНЫМИ (обезжиренными). Избегайте таких лимонных фруктов, как ананас, клубника, апельсин или клубника. Избегайте любых овощей, которые могут выделять газ, например брокколи, цветную капусту и капусту.Все нужно готовить на мангале или в духовке. Избегайте газированных напитков, сахара, рафинированной муки и десертов. Пейте от 2 до 3 литров воды в день, она должна равномерно распределяться в течение дня. Чем раньше вы поужинаете, тем лучше. Расслабьтесь, снимите стресс и спите от 6 до 8 часов ночью. Избегайте любых таблеток, которые не входят в состав вашего лечения гастрита (AINES, аспирин и т. Д.) Важно: каждый пациент индивидуален, с разной чувствительностью.Сообщите об этом своему диетологу, чтобы внести в план необходимые изменения. Надеюсь, эти советы станут для вас полезным инструментом!

    Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori

    1. Talley NJ, Вакиль Н; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации по лечению диспепсии. Ам Дж Гастроэнтерол . 2005. 100 (10): 2324–2337….

    2. Malfertheiner P, Мегро Ф, О’Морайн, Калифорния, и другие.; Европейская группа по изучению хеликобактер. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет IV / Флорентийский консенсусный доклад. Кишечник . 2012. 61 (5): 646–664.

    3. Chey WD, Вонг BC. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж Гастроэнтерол . 2007. 102 (8): 1808–1825.

    4. Ford AC, Делани BC, Форман Д, Моайеди П. Эрадикационная терапия язвенной болезни у пациентов с положительной реакцией на Helicobacter pylori. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; 19 (2): CD003840.

    5. Папатеодоридис Г.В., Sougioultzis S, Архимандрит AJ. Влияние Helicobacter pylori и нестероидных противовоспалительных препаратов на язвенную болезнь. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2006. 4 (2): 130–142.

    6. Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Натр Рев Микробиол . 2013. 11 (6): 385–399.

    7. Федерико А, Гравина А.Г., Миранда А, Loguercio C, Романо М. Ликвидация инфекции Helicobacter pylori: какой режим в первую очередь? Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (3): 665–672.

    8. Моайеди П., Талли, штат Нью-Джерси, Феннерти МБ, Вакиль Н.Можно ли в анамнезе провести различие между органической и функциональной диспепсией? ЯМА . 2006. 295 (13): 1566–1576.

    9. Гирдалидзе А.М., Елисабедашвили Г.В., Шарвадзе Л.Г., Джорбенадзе Т.А. Сравнительная диагностическая ценность методов тестирования на Helicobacter pylori. Новости медицины Грузии . 2013; (225): 53–60.

    10. Calvet X1, Санчес-Дельгадо Дж., Монтсеррат А, и другие.Точность диагностических тестов на Helicobacter pylori: переоценка. Клин Инфекция Дис . 2009. 48 (10): 1385–1391.

    11. Симояма Т. Анализы стула на антиген для лечения инфекции Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2013. 19 (45): 8188–8191.

    12. Гисберт Дж. П., Кальвет X, О’Коннор А, и другие. Последовательная терапия для эрадикации Helicobacter pylori. Дж Клин Гастроэнтерол .2010. 44 (5): 313–325.

    13. Гисберт Дж. П., Кальвет X. Обзорная статья: четырехкратная (сопутствующая) терапия без висмута для искоренения Helicobater pylori. Алимент Фармакол Тер . 2011. 34 (6): 604–617.

    14. Ву округ Колумбия, Сюй ИП, Wu JY, и другие. Последовательная и сопутствующая терапия четырьмя препаратами одинаково эффективна для искоренения инфекции H.pylori. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 8 (1): 36–41.e1.

    15. Молина-Инфанте Дж., Пазос-Пачеко К, Vinagre-Rodriguez G, и другие. Невисмут четырехкратная (сопутствующая) терапия: эмпирическая и адаптированная эффективность по сравнению со стандартной тройной терапией для чувствительных к кларитромицину Helicobacter pylori и по сравнению с последовательной терапией для устойчивых к кларитромицину штаммов. Хеликобактер . 2012. 17 (4): 269–276.

    16. Бернинг М, Краш С, Мильке С. Должны ли хинолоны быть на первом месте в терапии Helicobacter pylori? Терапевт Гастроэнтерол .2011. 4 (2): 103–114.

    17. Гисберт Дж. П., Хоррами С, Карбальо Ф, Кальвет X, Gené E, Домингес-Муньос JE. Эрадикационная терапия H. pylori по сравнению с антисекреторной неэрадикационной терапией (с или без длительной поддерживающей антисекреторной терапии) для предотвращения рецидивирующего кровотечения из язвенной болезни. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (2): CD004062.

    18. Юань Y, Ford AC, Хан К.Дж., и другие.Оптимальная продолжительность схем эрадикации Helicobacter pylori. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (12): CD008337.

    19. Houben MH, ван де Бик Д. Хенсен Э.Ф., де Крен AJ, Раус Э.А., Tytgat GN. Систематический обзор эрадикационной терапии Helicobacter pylori — влияние устойчивости к противомикробным препаратам на уровень эрадикации. Алимент Фармакол Тер . 1999. 13 (8): 1047–1055.

    20. Szajewska H, Хорват А, Пивоварчик А.Мета-анализ: влияние добавок Saccharomyces boulardii на скорость эрадикации Helicobacter pylori и побочные эффекты во время лечения. [опубликованное исправление появляется в Aliment Pharmacol Ther. 2010; 32 (11–12): 1408]. Алимент Фармакол Тер . 2010. 32 (9): 1069–1079.

    21. Цзоу Дж., Донг Дж, Ю. X. Мета-анализ: Lactobacillus, содержащий четверную терапию, по сравнению со стандартной тройной терапией первой линии для эрадикации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2009. 14 (5): 97–107.

    22. Lanza FL, Чан Ф.К., Quigley EM; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации по профилактике язвенных осложнений, связанных с приемом НПВП. Ам Дж Гастроэнтерол . 2009. 104 (3): 728–738.

    23. Ростом А, Дуб С, Уэллс G, и другие. Профилактика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемом НПВП. Кокрановская база данных Syst Rev .2002; (4): CD002296.

    24. Ростом А, Моайеди П., Hunt R; Консенсусная группа Канадской ассоциации гастроэнтерологов. Канадские согласованные руководящие принципы долгосрочной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и необходимости гастропротекции: преимущества и риски. Алимент Фармакол Тер . 2009. 29 (5): 481–496.

    25. Вергара М, Catalán M, Гисберт Дж. П., Кальвет X. Метаанализ: роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике язвенной болезни у пользователей НПВП. Алимент Фармакол Тер . 2005. 21 (12): 1411–1418.

    26. Pilotto A, Франчески М, Магги С, и другие. Оптимальное лечение язвенной болезни у пожилых людей. Препараты старения . 2010. 27 (7): 545–558.

    27. Hilton D, Иман Н, Берк Г.Дж., и другие. Отсутствие болей в животе у пожилых людей с эндоскопическими язвами. Ам Дж Гастроэнтерол . 2001. 96 (2): 380–384.

    28. Фашнер Дж., Gitu AC. Общие желудочно-кишечные симптомы: риски длительной терапии ингибиторами протонной помпы. FP Ессент . 2013; 413: 29–39.

    29. Коричневый К, Лундборг П., Левинсон Дж, Ян Х. Частота кровотечений из язвенной болезни в педиатрической популяции США. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2012. 54 (6): 733–736.

    30. Spee LA, Мэддером МБ, Pijpers M, ван Леувен И, Бергер М.Ю.Связь между Helicobacter pylori и желудочно-кишечными симптомами у детей. Педиатрия . 2010; 125 (3): e651 – e669.

    31. Alarcón T, Хосе Мартинес-Гомес М., Уррузуно П. Helicobacter pylori в педиатрии. Хеликобактер . 2013; 18 (приложение 1): 52–57.

    32. Колецко С, Джонс Н.Л., Гудман К.Дж., и другие. Основанные на фактах рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN по инфекции Helicobacter pylori у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011. 53 (2): 230–243.

    33. Рэй В.А., Чанг CP, Штейн CM, и другие. Риск госпитализации язвенной болезни у пользователей НПВП с гастропротекторной терапией по сравнению с коксибами. Гастроэнтерология . 2007. 133 (3): 790–798.

    34. Hernández-Díaz S, Родригес Л.А. Частота серьезных кровотечений / перфорации верхних отделов желудочно-кишечного тракта среди населения в целом: обзор эпидемиологических исследований. Дж. Клин Эпидемиол . 2002. 55 (2): 157–163.

    35. Malfertheiner P, Чан Ф.К., Макколл К.Э. Язвенная болезнь. Ланцет . 2009; 374 (9699): 1449–1461.

    36. Conteduca V, Сансонно Д, Лаулетта Г, Русси С, Ingravallo G, Даммакко Ф. Инфекция H. pylori и рак желудка. Инт Дж. Онкол . 2013; 42 (1): 5–18.

    37. Qadri Q, Расул Р, Гульзар ГМ, Накаш С, Шах З.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.