Как у младенца лечить дисбактериоз: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Дисбактериоз у ребенка. О детях. Как лечить? В блоге санатория

Диагноз «дисбактериоз», или «дисбиоз», существует только в России и странах бывшего СНГ. В Международной классификации болезней (МКБ-10 и МКБ-11) его нет. Получается, что это выдуманная и несуществующая болезнь?

В этой статье разберёмся, что это такое на самом деле: дисбактериоз у ребёнка, как он возникает, как лечить и как всё-таки нормализовать кишечную микрофлору.

Что на сегодня известно о кишечной микрофлоре?

Кишечная микрофлора играет колоссальное значение. Мы живём вместе с нашими бактериями. Микрофлора участвует во всех видах метаболизма, белковом обмене, жировом, в обмене витаминов и микроэлементов, углеводном обмене, участвует в иммунитете – защите от патогенов и так далее.

В норме мы живём своей жизнью, а наши бактерии – своей. Симбиотические культуры добросовестно трудятся на благо пищеварения, защиты от чужеродной микрожизни, поддержания необходимого рН среды и так далее.

Надо ли сдавать анализ на дисбактериоз у ребёнка?

Считается, что этот анализ позволяет оценить состояние микрофлоры кишечника. Он выявляет количество и соотношение определённых кишечных бактерий в кале человека. Но указаний на необходимость анализа на дисбактериоз нет ни в руководстве Всемирной гастроэнтерологической организации по синдрому раздраженного кишечника, ни в рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов по острой диарее, ни в правилах Американской ассоциации семейных врачей по ведению новорождённых с коликами.

И это вполне объяснимо. Стандартный лабораторный анализ показывает 13 видов бактерий – несопоставимая цифра со всем имеющимся количеством бактерий, живущих в детском кишечнике. По сути, сдать анализ на дисбактериоз у ребёнка – всё равно что посмотреть в замочную скважину на флору мирового океана.

Ещё более странная ситуация, когда по такому анализу начинают что-то лечить. Ведь получается, что это не лечение ребёнка, а лечение анализа.

Микрофлора кишечника имеет колоссальное значение. Поэтому корректировать её, опираясь только на данные подобного анализа нельзя.

При чём тут бактериофаги?

Бактериофаги – вирусы, которые едят бактерии. Препараты на их основе, как правило, это лекарства с недоказанной эффективностью, поэтому применение их в детской практике неоправданно.

Дисбактериоз у ребёнка, как лечить и надо ли вообще?

Возможная симптоматика:

  • различные нарушения стула;
  • метеоризм (как лечить – писали здесь), изжога, отрыжка;
  • общее недомогание, снижение веса;
  • рези, спазмы и прочий дискомфорт;
  • плохое состояние волос, кожи и ногтей, нездоровый цвет лица.

Все эти состояния свойственны не только мифическому дисбактериозу, но и, например, панкреатиту или вовсе пневмонии. То есть, все эти состояния действительно имеют место быть. Но относятся они к совершенно разным заболеваниям.

! Дисбактериоз у ребёнка не имеет самостоятельной клинической картины, так как по сути он сам – симптом! Тот факт, что ребёнок съел пищи больше, чем смог переварить – единственная причина некого дисбактериоза.

Всё лечение складывается, в первую очередь, из правильного и адекватного питания: свежие овощи и фрукты, кисломолочные продукты, применение про- и пребиотиков (специальных препаратов, добавок или в составе продуктов).

Развитие ребёнка напрямую зависит от качества питания. А появление заболеваний желудочно-кишечного тракта может нанести непоправимый удар не только его пищеварительной системе, но и организму в целом. И если раньше в группу риска попадали в основном дети с врождёнными патологиями и ослабленным иммунитетом, то сегодня некачественное питание ставит под удар даже здоровых малышей и подростков.

Лечение болезней ЖКТ в санатории

Санаторий «Машук Аква-Терм» предлагает лечение заболеваний ЖКТ у детей под руководством опытных специалистов с применением традиционных и современных методик и технологий.

Важно, что детское лечение в нашем санатории включает услуги не только гастроэнтеролога, но и физиотерапевта, лора и стоматолога! И, конечно, существенные плюсы это качественное сбалансированное питание, режим дня, приятный климат.

Узнавайте в блоге еще больше о важности санаторного лечения для маленьких гостей и приезжайте в санаторий «Машук Аква-Терм» отдыхать и лечиться!

Лечение дисбактериоза по-научному

О днажды я заметила, что ребёнок стал ходить «по-большому» в два раза чаще, чем обычно. А на следующий день стул вообще изменил свой цвет с привычного на зелёный. Я схватила сына и побежала к педиатру. Мы сдали копрограмму и ряд общих анализов. Врач посмотрел результаты и поставил диагноз «Дисбактериоз». Нам выписали лечение на целый месяц вперёд.

Самая актуальная и полезная информация для современных родителей — в нашей рассылке.
С нами уже более 30 000 подписчиков!
Что такое дисбактериоз, как с ним бороться? Я не знала, поэтому начала изучать. Итак, дисбактериозом принято считать изменение в худшую сторону нормального соотношения микроорганизмов в кишечнике у конкретного человека. В последнее время дисбактериоз стал довольно часто встречаться у детей до 3-х лет.

С чем это связано?

Дело в том, что в кишечнике ребёнка обитает множество различных бактерий, которые влияют на правильную работу всего организма.

Какие же бактерии там живут?

Чаще всего, когда говорят о бактериях в кишечнике, имеют в виду бифидобактерии, лактобактерии и кишечную палочку. Эти бактерии выполняют защитную функцию и не дают вредным микробам и токсинам задерживаться в организме. Поэтому при лечении дисбактериоза важно помнить о том, что микрофлора — это важный участник пищеварения. Она помогает организму получать витамины и микроэлементы.

Как же микрофлора это делает?

Тут всё просто: она создаёт в организме ферменты, которые расщепляют жиры, углеводы, кислоты и белки.

Но если все эти бактерии так полезны, то откуда берётся дисбактериоз?

Дело в том, что помимо хороших бактерий, образующих полезную микрофлору, в организме есть и условно-патогенная микрофлора. Например, клебсиелла, стафилококк, энтерококк, протей. Вот из неё-то, при появлении ряда условий, развиваются нехорошие бактерии, которые мешают правильной работе организма.

Чем опасен дисбактериоз для малыша?

Он грозит обезвоживанием организма и интоксикацией вредными бактериями.

В научной литературе выделяется 3 вида дисбактериоза:

    1. Транзиторный — протекает от рождения ребёнка до 7-ми дней. Такой дисбактериоз практически не лечат, так как он считается естественным и появляется при знакомстве ребёнка с миром.

    2. Физиологический — проходит до 3-х месяцев. Это нормальное состояние, так как организм ребёнка познаёт окружающую среду. Сама же микрофлора развивается с момента начала кормления грудью. Так как бактерии попадают в организм вместе с молоком.

    3. Дисбиоз — возникает после 3-х месяцев по разным причинам.

Каковы первые признаки дисбактериоза?

— пенящийся стул с кислым запахом;
— боль в животе;
— частые срыгивания;
— запоры;
— дерматит.

Как лечат дисбактериоз?

На самом первом этапе уменьшаем количество вредных бактерий. Для этого даём ребёнку сорбент. На втором этапе принимаем пробиотики, чтобы привести в порядок моторику кишечника. На третьем этапе помогаем кишечнику в переваривании пищи и принимаем ферменты. На четвёртом этапе начинаем пить бифидобактерии и лактобактерии.

Кроме того, важную роль в лечении и профилактике дисбактериоза играет диета. Необходимо убрать из рациона сырые продукты (овощи, фрукты, соки). Малышу полезно есть пюре из пропаренных овощей, рисовую и пшеничную каши. Также можно вводить в рацион бананы, печёные яблоки и варёный картофель. Грудное вскармливание помогает укрепить иммунитет ребёнка, нормализует микрофлору и предотвращает распространение вредных бактерий.

Можно давать пить воду и компот из сухофруктов без сахара. Важно помнить, что питание во время лечения необходимо согласовать с лечащим врачом.

Наш опыт лечения дисбактериоза

В начале мы 7 дней принимали сорбент и придерживались строгой диеты. Оставили в рационе варёный картофель, рисовую кашу и воду. Спустя несколько дней, мы потихоньку ввели в рацион куриный и индюшачий бульон. Через неделю стали пить 30-дневный курс лактобактерий и ввели продукты с детской молочной кухни: биолин и биолакт. После того как стул ребёнка приобрёл нормальный цвет и вид, мы стали потихоньку вводить продукты из нашего обычного рациона.

Во время лечения мы каждую неделю сдавали анализы для контроля состояния. А также наблюдались у педиатра, который корректировал лечение и диету. Процесс выздоровления занял у нас 2 месяца.

Лечение дисбактериоза — процесс длинный: от месяца до года, а то и более. Но важно при этом не прерывать его и задавать врачу все возникающие вопросы. Всегда легче вылечить болезнь на начальной стадии и не запустить её.

Я часто встречаю на форумах споры о том, является ли дисбактериоз болезнью. Для меня не имеет значения болезнь это или просто изменения микрофлоры. Мне важно, чтобы ребёнку было комфортно и ничего не угрожало его здоровью.

Самая актуальная и полезная информация для современных родителей — в нашей рассылке.


С нами уже более 30 000 подписчиков!
Читайте в нашем блоге другие статьи о болезнях малышей
Быстрая регистрация
Получите 5% скидку на первый заказ!

Дисбактериоз кишечника у детей раннего возраста

Авторы: С. Лопушняк, врач-педиатр ЦРДП Деснянского р-на г. Киева

Современные подходы к лечению в амбулаторных условиях

При дисбактериозе кишечника уже с первых дней прибытия ребенка из роддома под наблюдение педиатра отмечается ряд симптомов, которые впоследствии могут привести к нарушениям здоровья малыша. Это недостаточная прибавка в массе тела, отставание в росте, развитие рахита и дефицитной анемии. О наличии заболевания могут свидетельствовать и такие симптомы, как изменение характера стула, чередование запоров с поносами, кишечная колика, метеоризм, частые срыгивания, что сказывается на изменении поведения: малыш становится беспокойным. В тяжелых случаях происходит задержка психомоторного развития.

Первопричиной вышеназванных симптомов есть нарушения соотношения количественного и качественного состава нормальной и условно-патогенной кишечной микрофлоры, а также присоединение патогенной микрофлоры, что и определяет так называемый дисбактериоз кишечника.

Кишечник ребенка заселяется естественной микрофлорой непосредственно с момента рождения, и основным ее источником является мать. В первые часы жизни, при первых кормлениях грудью кишечник ребенка заселяется лакто-, бифидобактериями. Непосредственное значение в формировании нормальной микрофлоры кишечника ребенка имеет и так называемая бактериальная экосистема отделения и обслуживающего персонала родильного дома, в котором новорожденный находится в первые часы жизни.

Существует множество причинных факторов, влияющих на неправильное формирование соотношений нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Наиболее актуальны заболевания матери как инфекционного, так и неинфекционного характера (хронический пиелонефрит, хронический тонзиллит, заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, осложненные роды (кесарево сечение, гипоксия плода), применение женщиной в анте- и постнатальном периоде антибактериальных средств. На неправильное формирование микрофлоры кишечника ребенка в более поздние сроки влияет искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неблагоприятные условия проживания, воздействие на ребенка радиоактивной загрязненности, токсических веществ, солей тяжелых металлов.

К сожалению, диагностика дисбактериоза кишечника в поликлинических условиях в большинстве случаев опирается только на клинические данные. Анализ кала на дисбактериоз в связи с высокой стоимостью сред обогащения для выращивания микрофлоры зачастую становится недоступной роскошью для многих семей, особенно с неблагоприятным социальным статусом. Несмотря на это, задача вовремя выявить болезнь, скорригировать питание ребенка, назначить правильное лечение стоит перед каждым педиатром и является его обязанностью.

Для формирования диагноза при лечении заболевания наиболее удобной является классификация, предложенная профессором К. Ладодо в 1991 году и дополненная П. Щербаковым в 1998 году, используемая и по сегодняшний день. Согласно этой классификации, различают четыре степени дисбактериоза.

Первая степень — латентная фаза, так называемый компенсированный дисбактериоз, характеризуется преобладанием анаэробов над аэробами, при этом уровень бифидо- и лактобактерий сохраняется в пределах нормы. Развивается у здорового ребенка и проявляется только после влияния определенных отрицательных факторов, в частности нарушения режима или качества питания. Дисфункция кишечника отсутствует.

Вторая степень — пусковая фаза. При анализе кала на дисбактериоз кишечника определяется состояние кишечника, при котором количество анаэробов равно или превышает количество аэробов, при этом уровень бифидо- и лактобактерий очень низкий. В некоторых случаях выявляются гемолизирующие кокки и палочки.

Клинически эта фаза характеризуется снижением аппетита, медленным нарастанием массы тела, изменением характера стула: пенистый стул чередуется с нормальным.

Третья степень — фаза растормаживания и агрессии микробных ассоциаций. При анализе кала на дисбактериоз кишечника количество анаэробов ниже аэробов. Нарушаются процессы пищеварения и всасывания в кишечнике, усиливается газообразование и моторика кишечника. Общее состояние ребенка нарушено незначительно. Но при этом появляются частые срыгивания, масса тела нарастает медленно или не изменяется. Характер стула пенистый с примесью зелени и слизи. Периодически возникают высыпания на лице и конечностях. Вторую и третью степень дисбактериоза можно представить как субкомпенсированную.

Четвертая степень — фаза ассоциированного (декомпенсированного) дисбактериоза. На этой стадии болезни в анализе кала на дисбактериоз кишечника отсутствуют бифидо- и лактобактерии, отмечается значительный рост условнопатогенных микроорганизмов (стафилококков, протеев, клостридий и других). Клинически упорно нарастают диспептические расстройства, при которых у ребенка наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, стул имеет резкий неприятный запах, жидкий, с зеленым оттенком. На этой стадии болезни развивается гиповитаминоз, дефицитная анемия, рахит, дерматит аллергического характера, который впоследствии может привести к формированию детской экземы.

Лечение дисбактериоза — процесс достаточно длительный, многокомпонентный и многоэтапный, требует терпения как со стороны родителей, так и со стороны педиатра. При лечении первой стадии дисбактериоза очень часто педиатру достаточно правильно скорригировать питание, назначив специальные детские смеси. В данный момент на рынке детского питания в нашей стране имеется большой ассортимент такой продукции, особенностью лечебного эффекта которой является содержание в детских смесях бифидобактерий, лактобактерий, лактулозы, необходимых для формирования нормальной микрофлоры в кишечнике ребенка. При третьей и четвертой степени болезни родителям ребенка не рекомендуется использовать диетотерапию как самостоятельный вид лечения. В этих случаях для корригирования нормальной кишечной микрофлоры педиатром назначаются пре- и пробиотики. Хорошо зарекомендовали себя пребиотики, содержащие лактулозу, которая стимулирует и активизирует пищеварение, обладает бифидогенным фактором. На рынке медицинских препаратов в нашей стране пробиотики представлены различными формами живых микроорганизмов, в частности лиофилизатами бифидо- и лактобактерий, колибактерий, спорообразующими штаммами естественной микрофлоры кишечника (комбинацией живых кисломолочных бактерий, концентратом продуктов обмена симбионтов тонкого и толстого кишечника), а также специфическими бактериофагами (колипротейный, стафилококковый).

Наиболее оптимальной методикой лечения дисбактериоза на сегодняшний день является комплексное лечение, включающее в себя не только диетотерапию, но и назначение специфических препаратов, улучшающих моторную и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта. В качестве дополнительных средств можно использовать отвары ромашки, фенхеля, укропной воды. При соблюдении назначенного врачом лечения устраняются спастические боли, метеоризм, наряду с применением ферментных препаратов улучшается секреторная функция поджелудочной железы, нормализуется стул. Если лечение пробиотиками недостаточно эффективно и условно-патогенная микрофлора выделяется при повторных посевах, необходимо применять кишечные антисептики, особенностью действия которых является прицельное воздействие на условно-патогенную микрофлору, при этом не влияя на естественную микрофлору кишечника.

Одним из наиболее неблагоприятных последствий кишечного дисбактериоза на сегодняшний день является аллергизация организма ребенка эндо- и экзотоксинами (аллергический дерматит, обструктивный бронхит). В этом случае вполне объяснимо назначение в составе комплексного лечения энтеросорбентов, нормализующих пищеварение, сорбирующих токсины. Клинически наблюдается уменьшение, а впоследствии и исчезновение признаков аллергии. К лечению данного заболевания существует много подходов. Но на сегодняшний день проблема дисбактериоза не решена и остается актуальной. Причиной этого может быть и тот факт, что лечить заболевание берутся люди, имеющие слабое представление о болезни, а то и не имеющие отношения к медицине. Другими словами, дисбактериоз присутствует в педиатрической практике не потому, что его нечем лечить, а потому, что его не лечат.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

18.02.2022 Діагностика Критичні значення результатів лабораторних тестів для термінового повідомлення лікаря-клініциста

В основі клінічної практики лежать об’єктивні дані лабораторної медицини, які стосуються діагностики, прогнозу та терапії різних захворювань. Відомо, що приблизно 60-70% рішень у медицині приймаються на підставі результатів лабораторних тестів [1]. На нинішньому етапі клінічна лабораторія перейшла від пасивної ролі, зосередженої на аналітичній якості своїх результатів, що визначаються точністю та правильністю, до активної ролі, що полягає у взаємодії з лікарями для визначення своєчасних і клінічно корисних тестів, що в підсумку орієнтовано на лікування пацієнтів. У контексті лабораторної медицини запит на проведення тестів для клінічної лабораторії розглядають як медичну консультацію [2-5]….

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Дисбактериоз или дисбиоз кишечника у детей – явление достаточно распространенное. При дисбиозе нарушается соотношение между отдельными представителями кишечной микрофлоры, начинают преобладать условно патогенные микроорганизмы.

При наличии дисбактериоза у детей может нарушаться стул, хуже набираться вес, возникать другие проблемы в работе пищеварительного тракта. Появление подобных признаков – это сигнал, что стоит показать ребенка педиатру.

Причины развития дисбактериоза кишечника у детей

При рождении ребенок попадает из стерильной обстановки внутриутробного мира во внешний, в котором присутствует множество различных микроорганизмов. И сразу же начинается процесс заселения детского организма микрофлорой. Большую часть микрофлоры ребенок получает от матери.

В первые 7 дней после рождения может развиваться транзиторный дисбактериоз. Однако он чаще всего проходит сам по мере того, как устанавливается баланс между разными представителями микрофлоры в кишечнике.

Если же дисбаланс бактерий наблюдается дольше, говорят об истинном дисбактериозе у детей.

Дисбактериоз кишечника может развиться под влиянием следующих факторов:

  • недоношенность ребенка,
  • раннее разлучение ребенка и матери (при попадании ребенка в инкубатор или реанимацию), вследствие чего не происходит обмена микрофлорой между ними,
  • вскармливание искусственными смесями,
  • прием антибиотиков,
  • инфекционные заболевания, которые сопровождаются повреждением слизистой кишечника и изменениями в составе и активности микрофлоры кишечника,
  • снижение иммунитета.

Симптомы дисбактериоза кишечника у детей

Среди наиболее распространенных признаков дисбактериоза кишечника:

  • пенистый кал с кислым запахом и более жидкой консистенцией,
  • ребенку болит живот, поэтому он стремится подтянуть ноги к животу,
  • обильная отрыжка, срыгивание пищи,
  • рвота (иногда),
  • запор или диарея,
  • сыпь на коже, зуд.

Также следует обратить внимание на психоэмоциональное состояние ребенка. Дисбактериоз кишечника может сопровождаться нарушениями сна у ребенка, капризностью, частым плачем, переменами настроения.

Диагностика дисбактериоза кишечника у детей

Для того, чтобы диагностировать дисбактериоз кишечника, ребенка нужно показать педиатру или детскому гастроэнтерологу.

Обследование обычно включает: исследование кала под микроскопом, бактериологический анализ кала с определением, микроорганизмов, их разнообразия и количественного соотношения.

В некоторых случаях также может назначаться ультразвуковая диагностика органов брюшной полости.

Лечение дисбактериоза кишечника у детей

Для лечения дисбактериоза обычно предлагается комплексный подход:

  • Обращается внимание на питание ребенка. Для грудного ребенка – определяется правильный режим питания, порции. Если ребенок на искусственном вскармливании, то подбираются правильные смеси. Для более взрослых детей рекомендуется ограничить количество быстрых углеводов, добавить в меню кисломолочные продукты, клетчатку.
  • Прописываются пробиотики. Это средства, содержащие полезные бактерии, которые помогут повысить уровень полезных микроорганизмов в кишечнике.
  • Рекомендуются пребиотики – вещества, которые будут способствовать росту и размножению в кишечнике полезных бактерий.
  • Сорбенты. Эти препараты помогут вывести из организма непереваренные частички пищи и токсические вещества.

Но подбирать препараты и контролировать результативность терапии обязательно должен врач. При правильно подобранной тактике действий дисбактериоз кишечника у ребенка достаточно быстро устраняется.

Дисбактериоз новорожденных: признаки и лечение, дисбактериоз у новорожденного симптомы и лечение дисбактериоз у новорожденных симптомы и лечение

После выписки из роддома вы не могли нарадоваться на своего малыша: такой он был здоровый, веселый, спокойный, подолгу спал и с аппетитом ел. И стул у него был такой, как в книгах описывают: по запаху и консистенции напоминал густую сметану, но вдруг стал водянистым, зеленым, в нем видны кусочки слизи или кровянистые прожилки, прожилки крови. С кожей начало твориться что-то не ладное: появились сухость, шелушение, покраснения. Да и сосет ребенок плохо: через несколько минут после начала кормления отказывается от груди, плачет, подгибает ножки. Что же случилось? Скорее всего, у новорожденного дисбактериоз кишечника.

Все дело в том, что новорожденный появляется на свет со стерильным кишечником, в котором отсутствуют какие-либо бактерии. Заселение микроорганизмами начинается при прохождении через родовые пути матери.

Затем, в течение первых пяти-семи дней жизни кишечник всех здоровых доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании, заселяется бифидобактериями, а к месяцу жизни — лактобактериями. Эти два вида составляют от 90 до 95% микрофлоры кишечника.

Такое соотношение не случайно: организм ребенка и окружающая его среда представляют собой единую экологическую систему, находящуюся в состоянии биологического равновесия. Любое качественное и количественное нарушение такого равновесия и называют дисбактериозом кишечника. Отсутствие или недостаток даже одного из видов бактерий приводит не только к расстройству работы кишечника, но и к нарушению иммунитета, обмена веществ, рахиту, пищевой аллергии.

СИМПТОМЫ ДИСБАКТЕРИОЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ

В начале дисбактериоз кишечника может внешне никак не проявляться, но стоит организму ослабнуть, и появляются клинические симптомы. Маму должны насторожить отсутствие прибавки массы тела у малыша, изменения кожных покровов, появившиеся аллергический дерматит, молочница или стоматит на слизистых, снижение или отсутствие аппетита, запор, срыгивание, рвота, гнилостный запах изо рта, повышенное слюноотделение, метеоризм, вздутие живота, боли в животе, учащение кратности и изменение консистенции стула.

Все эти симптому позволяют врачу заподозрить у ребенка развитие дисбактериоза кишечника. Однако для вынесения окончательного диагноза необходимо провести и лабораторную диагностику.

К сожалению, дисбактериоз стал очень распространенной проблемой, особенно среди часто болеющих малышей. Чаще и быстрее всего нормальный состав микрофлоры нарушается у детей первого года жизни: любая кишечная инфекция у них, как правило, сопровождается дисбактериозом кишечника.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ДИСБАКТЕРИОЗУ

1. У новорожденных детей:

Нарушение здоровья матери
Патология в родах
Позднее прикладывание к груди
Длительное пребывание в родильном доме
Физиологическая незрелость моторной функции кишечника
Наличие малых гнойничковых инфекций
Нарушение всасывания из кишечника
Первичный иммунодефицит

2. В грудном и раннем возрасте:

Неблагоприятное течение периода новорожденности
Раннее искусственное вскармливание
Диспепсические нарушения (рвота, срыгивание, запоры, дисфункция кишечника)
Частые острые вирусные заболевания на первом году жизни
Явления аллергического дерматита, рахита, анемии, гипотрофии
Изменения в психоневрологическом статусе ребенка
Инфекционная или другая патология.

3. У детей дошкольного и школьного возраста:

Нерациональное питание
Нахождение в закрытых коллективах
Наличие хронических заболеваний
Частые острые респираторно-вирусные инфекции
Аллергические реакции, гормональная перестройка организма

4. Факторы, не зависящие от возрастной группы:

Кишечные инфекции
Частое применение антибактериальных препаратов
Длительное лечение гормональными и противовоспалительными препаратами
Оперативные вмешательства
Стрессы

ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА

Прежде всего, лечение дисбактериоза кишечника начинают с коррекции питания. Если возраст позволяет, в рацион ребенка включают кисломолочные смеси либо кисломолочные продукты. Однако, основу лечения составляют биологически активные препараты, содержащие живые бифидо- и лактобактерии. Эти препараты представляют собой культуры нормальной кишечной микрофлоры, способствуют ее приживлению и уменьшают дисбактериоз кишечника. Эти же препараты рекомендуют применять ослабленным детям в профилактических целях: за десять дней до и после прививки.

При нарушении выработки и усвоения витаминов, микро- и макроэлементов детям необходимо включать в лечение поливитаминные препараты с минеральными добавками в возрастных дозировках. В некоторых случаях, дисбактериоз кишечника может быть не самостоятельной проблемой, а лишь одним из симптомов какой-то болезни. В такой ситуации в первую очередь необходимо позаботиться о лечении основного заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА ДИСБАКТЕРИОЗА

Будущая мама может предупредить развитие этого заболевание у своего ребенка, если будет правильно питаться, потреблять продукты, содержащие много клетчатки: отруби, овсяные хлопья, салаты, заправленные растительным маслом. Рекомендуется так же введение в рацион регулирующих функцию кишечника ягод и фруктов: яблок, абрикосов, грейпфрутов, черной смородины.

У детей профилактика нарушений микрофлоры кишечника начинается с раннего прикладывания к груди, естественного вскармливания, рационального сбалансированного питания.

Тщательное наблюдение за ребенком: характером стула, аппетитом, массой тела, помогут вам избежать этой проблемы либо заподозрить и вылечить ее на самых начальных стадиях.

Видео. кишечная инфекция у грудничков симптомы

Как улучшить здоровье кишечника вашего ребенка — Lifestyle Nutrition

 

Знаете ли вы, что микробиом кишечника вашего ребенка может помочь сформировать его здоровье в будущем? Это довольно удивительно! Исследования показали, что дисбаланс кишечных бактерий в раннем возрасте связан с повышенным риском аллергии, а также может способствовать развитию ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний и других нарушений обмена веществ в более позднем возрасте. Итак, как вы можете лучше всего поддерживать здоровье кишечника вашего ребенка?

 

1.Создание здорового микробиома кишечника в период до зачатия и во время беременности

Первый шаг к обеспечению здорового микробиома кишечника вашего ребенка начинается в период до зачатия и во время беременности. Хотя ранее считалось, что материнские микробы впервые передаются во время родов, появляются новые исследования, которые предполагают, что на самом деле это может начаться внутриутробно.

Чтобы поддержать микробиом кишечника, сосредоточьтесь на питании, богатом питательными веществами, с достаточным количеством продуктов, богатых клетчаткой, таких как фрукты, овощи, цельнозерновые, бобовые, орехи и семена.Мы также знаем, что пребиотические волокна, в частности, помогают питать наши хорошие кишечные бактерии. Пребиотики содержатся в различных продуктах, включая топинамбур, спаржу, лук-порей, лук, чеснок, свеклу, сладкую кукурузу, савойскую капусту, бобовые, нектарины, белые персики, хурму, тамарилло, арбуз, грейпфрут, гранат, сушеные финики, сушеный инжир, ячмень, ржаная мука, пшеничные отруби, овес, кешью и фисташки. Продукты, богатые пробиотиками, такие как йогурт, также очень полезны для включения в рацион беременных.

 

 2. Грудное вскармливание как можно дольше

Грудное вскармливание имеет множество преимуществ для вашего ребенка, в том числе способствует развитию и созреванию кишечного микробиома и иммунной функции. Большой обзор показал, что у детей, которые находились исключительно на грудном вскармливании, особенно в возрасте более 2 месяцев после рождения, был более стабильный состав кишечных бактерий и уменьшилась диарея, связанная с дисбалансом кишечных бактерий.

Рекомендуется, если вы можете, кормить ребенка исключительно грудью в течение первых 6 месяцев, затем продолжать частичное грудное вскармливание при введении твердой пищи и продолжать до 2 лет или старше.Если вы не можете кормить грудью, вы можете подумать о выборе смеси с добавлением пребиотиков и пробиотиков, чтобы поддержать здоровье кишечника вашего ребенка.

 

3. Оптимальные сроки введения твердых веществ

Когда дело доходит до введения твердой пищи вашему ребенку, у вас есть возможность. Важно не начинать прикорм слишком рано, так как кишечник вашего ребенка все еще созревает, однако мы также знаем, что откладывание прикорма, особенно продуктов, содержащих аллергены, может фактически увеличить риск развития аллергии.

Текущие рекомендации по вскармливанию младенцев рекомендуют начинать прикорм, когда ваш ребенок готов примерно к 6 месяцам, но не ранее 4-месячного возраста. При введении твердой пищи важно сосредоточиться на включении широкого спектра продуктов, включая продукты, богатые клетчаткой, чтобы помочь поддерживать оптимальное здоровье кишечника.

 

4. Рассмотрите пробиотические добавки

Хотя в этой области необходимы дополнительные исследования, были получены многообещающие результаты в отношении пробиотиков и профилактики аллергии, в частности экземы, у детей из группы высокого риска.Один большой обзор , включающий 17 исследований и 4755 детей, показал, что у младенцев, получавших пробиотики, был значительно более низкий риск развития экземы по сравнению с контрольной группой. Пробиотики также могут быть полезны, если ваш ребенок прошел курс антибиотиков.

Если вы планируете начать прием пробиотиков, важно проконсультироваться со своим лечащим врачом, чтобы узнать, какая пробиотическая добавка может быть наиболее подходящей.

 

5. Пушистый домашний питомец

Несколько исследований показали, что домашнее животное может действительно способствовать увеличению разнообразия микробиома кишечника.Это связано с гигиенической гипотезой, которая предполагает, что ограниченное воздействие инфекций в раннем возрасте может на самом деле ухудшить развитие иммунной системы. Одно исследование , в котором участвовало, в частности, 746 младенцев, показало, что владение домашним животным было связано с повышенным обилием двух бактерий, Ruminococcus и Oscillospira. Эти бактерии были связаны с более низким риском детской аллергии и ожирения.

 

Если вам нужна более индивидуальная поддержка, чтобы улучшить состояние кишечника вашего ребенка и чувствовать себя более уверенно при решении любых проблем с кишечником у вашего ребенка, свяжитесь с нами.

границ | Темная сторона антибиотиков: неблагоприятное воздействие на иммунную защиту младенцев от инфекций

Введение

Антибиотики являются благом для человеческой цивилизации за спасение миллионов человеческих и животных жизней и облегчение страданий, вызванных инфекциями (1, 2). Несмотря на неоспоримую пользу для здоровья, антибиотики оказывают непреднамеренное побочное действие, в том числе нарушение микробиоты или дисбиоз, а также нарушение иммунитета хозяина к инфекциям и вакцинам у людей и мышей (3–7).У младенцев, поскольку микробиота незрела, а иммунная система не полностью функциональна, последствия лечения антибиотиками более тяжелые и длительные, чем у взрослых (8–10). Несмотря на эти различия в микробиоте и иммунном ландшафте, информации о роли и механизме действия антибиотиков в регуляции иммунного фенотипа и функции у младенцев недостаточно. Человеческие младенцы, особенно с недостаточным весом и недоношенные, уязвимы к бактериальным инфекциям, которые вызывают значительную смертность и заболеваемость во всем мире, особенно в странах с низким уровнем дохода и доходом ниже среднего (11–13).Поэтому младенцев подвергают профилактическому и/или терапевтическому лечению антибиотиками против бактериальных инфекций (14–18). Фактически, эмпирическое использование антибиотиков является обычной практикой в ​​отделениях интенсивной терапии новорожденных. Кроме того, нередко рекомендуется предродовая антибиотикотерапия у матерей для снижения риска послеродовых инфекций у новорожденных (19). Около 40% беременных женщин и детей во всем мире получают антибиотики для профилактики инфекций и борьбы с ними (20, 21). К сожалению, неадекватное и неадекватное использование антибиотиков у новорожденных все еще имеет место, особенно в развивающихся странах (22, 23).Новые данные подчеркивают, что воздействие антибиотиков оказывает пагубное воздействие на микробиоту и иммунную систему младенцев, что делает их восприимчивыми к ряду заболеваний, включая инфекции, в будущем (17, 18). Это разоблачает темную сторону антибиотиков, тем самым требуя глубокого и своевременного внимания со стороны врачей, ученых и политиков.

В этой обзорной статье мы обсуждаем недавние результаты, полученные в результате исследований на людях и животных, посвященных влиянию антибиотиков на врожденный и адаптивный иммунный ответ младенцев на инфекции.Мы также уделяем внимание тому, как воздействие антибиотиков в раннем возрасте может сделать младенцев склонными к инфекциям в более позднем возрасте. Лучшее понимание влияния антибиотиков на иммунную защиту младенцев имеет решающее значение для разработки рациональной стратегии контроля и лечения заболеваний у младенцев и взрослых.

Микробиота Дисбактериоз

Микробиота человека состоит из комменсальных микробов, таких как бактерии, грибы и вирусы. Из них бактериальные микробы наиболее широко изучены и включают доминирующие типы — Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria и Verrucomicrobia (24, 25).Они оказывают глубокое влияние на фенотип и функции нашего организма, играя решающую роль в синтезе и усвоении различных питательных веществ и метаболитов (например, витаминов и короткоцепочечных жирных кислот), повышая иммунитет (например, защиту от патогенов) и регулируя функцию мозга и поведение (26, 27). Хотя все еще остается спорным, возможно, что младенцы подвергаются воздействию материнской микробиоты и ее метаболитов, которые проникают через плаценту и попадают в амниотическую жидкость уже на стадии плода (28). Однако более поздние исследования на людях и животных, в которых учитывалось загрязнение лабораторных реагентов, оборудования и образцов тканей бактериальной ДНК, позволяют предположить, что ткани плода и плаценты стерильны (29–33). Примерно во время детского труда и родов происходит крупный межпоколенческий перенос и колонизация микробиоты, которые продолжаются до 3-летнего возраста (28). Это способствует развитию и обучению иммунной системы новорожденных, часто называемому иммунологическим импринтингом, который подготавливает их к оптимальной реакции на «сигналы опасности» на более поздних этапах жизни (9).Несоразмерные последствия на этой стадии могут иметь композиционные и функциональные нарушения микробиоты, которые возможны и обычно называются дисбактериозом. Благодаря замечательным достижениям в микробиологических методах, таких как метагеномика и системная биология, дисбактериоз легче охарактеризовать с точки зрения изменений микробного состава, разнообразия и функций (34). Важные факторы, вызывающие дисбиоз, включают, помимо прочего, пищевые привычки, стресс, способ родоразрешения (кесарево сечение или кесарево сечение). вагинально) и антибиотики (35–37). Дисбиоз, вызванный антибиотиками, в частности, является основным клинически значимым явлением, которое коррелирует с бесчисленным множеством заболеваний. Как правило, это приводит к уменьшению микробного разнообразия как у детей, так и у взрослых, хотя характер эффектов зависит от множества факторов, таких как типы и дозы антибиотиков (38, 39). Воздействие антибиотиков на микробиоту может продолжаться долгое время после младенчества и иметь долгосрочные последствия для здоровья и болезней (40).

Влияние на защиту хозяина от инфекции

Антибиотики привлекли большое внимание как один из наиболее важных факторов, вызывающих микробный дисбактериоз в младенчестве и связанный с более высоким риском заболеваний с участием иммунной системы в более позднем возрасте, включая инфекционные заболевания (10, 41–44). В ретроспективных исследованиях случай-контроль было установлено, что длительное применение антибиотикотерапии связано с повышенным риском развития некротизирующего энтероколита, позднего сепсиса или смерти у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (41, 45–47). Анализируя микробиоту и метаболиты стула недоношенных детей после семидневного эмпирического лечения антибиотиками, Zhu et al. показали значительное снижение бактериального разнообразия и обогащение патогенами, такими как Streptococcus и Pseudomonas (48). Датское когортное исследование показало, что антибиотики, назначаемые матерям до или во время беременности, связаны с повышенным риском госпитализации младенцев в связи с инфекцией (49). Эпидемиологические исследования также проливают свет на то, как использование антибиотиков предрасполагает младенцев к диарее и инфекциям дыхательных путей (42, 43).Хотя эти исследования дают важные указания на повышенную восприимчивость к инфекции, более убедительные и прямые доказательства получены в исследованиях на животных моделях.

Используя мышиную модель перинатального воздействия антибиотиков, Gonzalez-Perez et al. изучали роль антибиотиков в возникновении дисбиоза и регуляции иммунной защиты от системной вирусной инфекции осповакцины (50). Лечение самок антибиотиками привело к значительному изменению состава кишечной микробиоты новорожденных с преобладанием Enterococcus faecalis (50).Кроме того, мыши-детеныши, рожденные от обработанных антибиотиками, но не ложнообработанных самок, умерли после внутрибрюшинной инъекции инокулята вируса коровьей оспы с более высоким содержанием, что свидетельствует о том, что вызванный антибиотиками дисбиоз снижает устойчивость к инфекции (50). Даже при более низком вирусном инокуляте у контрольных мышей наблюдалось снижение вирусных титров по сравнению с мышами, подвергшимися воздействию антибиотиков (50). Интересно, что в гигиеничных условиях окружающей среды у мышей-детенышей, которые не подвергались воздействию антибиотиков, была выявлена ​​повышенная восприимчивость к заражению вирусом коровьей оспы (50).Это подчеркивает взаимосвязь между гигиеническими условиями, в которых воспитываются младенцы, и развитием иммунитета против инфекций. Недавние исследования также оценивали опосредованные антибиотиками эффекты на восприимчивость хозяина к инфекциям, вызванным грамположительными и грамотрицательными бактериями. В модели бактериальной инфекции на мышах кормящих самок лечили антибиотиками с питьевой водой, а затем их детенышей подвергали воздействию через материнское молоко (51). У младенцев, подвергшихся воздействию, по сравнению с контрольной группой, ранее не получавших инфекцию, при контрольном заражении Citrobacter rodentium через 80 дней наблюдались усиленная патология (колит и скрытая кровь в кале), потеря массы тела и бактериальная нагрузка, что указывает на неблагоприятное воздействие применения антибиотиков в раннем возрасте на защита от патогенов в более позднем возрасте (51).Кроме того, перенос микробиоты, нарушенной антибиотиками, стерильным мышам привел к ухудшению патологий заболевания, что позволяет предположить, что дисбиоз микробиоты, вызванный антибиотиками, был ответственен за развитие фенотипа заболевания (51). Точно так же воздействие антибиотиков нарушало микробный гомеостаз в кишечнике новорожденных мышей и повышало восприимчивость к инфекции Streptococcus pneumoniae (52). Кроме того, новорожденные мыши, подвергшиеся воздействию смеси антибиотиков, продемонстрировали пониженную выживаемость при контрольном заражении Escherichia coli серотипа K1 или Klebsiella pneumoniae по сравнению с контрольными мышами (53).В целом эти исследования показывают, что антибиотики значительно нарушают состав микробиоты, что приводит к долгосрочным последствиям для восприимчивости хозяина к вирусным и бактериальным инфекциям. Это подчеркивает решающую роль комменсальной микробиоты в повышении устойчивости младенцев к инфекции (54).

Животные модели, исследующие антибиотик-опосредованный иммунитет младенцев

Модели на животных особенно подходят для установления причинно-следственных связей, которые нельзя напрямую проверить на людях в контролируемых условиях.Хотя существуют ограничения в экстраполяции результатов, полученных на животных моделях, разработка экспериментов, которые очень напоминают использование антибиотиков у людей, включая комбинации антибиотиков, дозы и способ введения, могла бы предоставить более актуальную информацию. Например, обычная практика экстраполяции дозы антибиотика от человека к мышам, основанная только на массе тела (мг/кг), не является приемлемой из-за физиологических и биохимических различий между этими двумя видами животных, которые влияют на фармакодинамику и фармакокинетику. антибиотиков.Следовательно, для калибровки дозы препарата необходимы более совершенные подходы, такие как аллометрическое масштабирование, основанное на нормализации дозы к площади поверхности тела (55). В то время как мыши являются предпочтительными животными моделями для исследований антибиотиков у новорожденных, использование крупных животных, таких как свиньи, может стать лучшей альтернативой из-за (1) анатомического и физиологического сходства с людьми и (2) крупных новорожденных, что облегчает терапевтическое лечение. манипуляции, такие как внутримышечные и внутривенные инъекции.

Модуляция иммунного ответа на патогены

Врожденный иммунитет

Дисбиоз, вызванный антибиотиками, оказывает сильное влияние на выработку врожденного и адаптивного иммунного ответа у младенцев на патогены и вакцины (рис. 1) (50, 56–58).Воздействие антибиотиков в младенчестве влияет на врожденные иммунные клетки, такие как дендритные клетки (ДК), естественные клетки-киллеры (NK) и врожденные лимфоидные клетки (50, 52). ДК являются наиболее мощными антигенпрезентирующими клетками, которые действуют как связующее звено между врожденным и адаптивным иммунитетом. После инфицирования вирусом коровьей оспы у мышей-младенцев, рожденных от самок, получавших антибиотики, была снижена частота и абсолютное число ДК селезенки, характеризующихся CD11c hi MHC-II hi , по сравнению с контрольными мышами (50).Хотя не было обнаружено существенной разницы в количестве основных подгрупп селезеночных ДК, CD8α+ и CD8α-, у мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков, была более высокая частота CD11b-CD103+ ДК (50). Однако функция DC и его подмножеств в этом исследовании не изучалась. Учитывая тот факт, что CD8α+ и CD11b-CD103+ ДК, часто называемые ДК типа 1, играют ключевую роль в перекрестной презентации экзогенных антигенов CD8+ Т-клеткам для обеспечения противовирусного иммунитета, было бы интересно провести подробный анализ фенотип и функция этих подмножеств ДК в отношении вирусных инфекций (59). Следует отметить, что лечение антибиотиками также снижает экспрессию генов, чувствительных к IFN-γ, в моноцитах и ​​дендритных клетках периферической крови из-за эпигенетических изменений (60). Подобно изменениям в DCs селезенки после заражения вирусом коровьей оспы, NK-клетки у младенцев, подвергшихся воздействию антибиотиков, демонстрировали значительные изменения с точки зрения частоты и фенотипа (50). После инфекции наблюдалось снижение притока этих NK-клеток и снижение экспрессии маркеров активации CD11b, CD62L и NKG2D по сравнению с контролем (50).Кроме того, модель на мышах показывает, что лечение антибиотиками истощает микробиоту, снижает уровень циркулирующего пептидогликана и приводит к нарушению опосредованного нейтрофилами уничтожения Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus (61). Таким образом, эти данные указывают на то, что препятствие микробной колонизации антибиотиками в раннем возрасте может способствовать неэффективности врожденных иммунных клеток в создании оптимального иммунитета.

Рисунок 1 . Антибиотикозависимая модуляция иммунных реакций младенцев на инфекцию.Воздействие антибиотиков на младенцев вызывает дисбактериоз микробиоты, который, в свою очередь, изменяет врожденный и адаптивный иммунный ответ на бактериальные (B) и вирусные (V) патогены. Врожденные иммунные клетки — дендритные клетки (DC), естественные клетки-киллеры (NK) и врожденные лимфоидные клетки 3 типа (ILC3) — демонстрируют значительные изменения в своем фенотипе и функции. NK-клетки демонстрируют пониженные маркеры созревания (CD49b) и активации (CD11b, CD62L и NKG2D), тогда как ILC3 секретирует пониженные количества цитокинов (IL-22). С другой стороны, адаптивные иммунные клетки – В- и CD8+ Т-клетки – обнаруживают дефицит своей эффекторной функции, продуцируя сниженные антиген-специфические антитела (Ат) и CD8+ Т-клеточный ответ (ИФН-γ) соответственно.

Было показано, что врожденные лимфоидные клетки группы 3 (ILC3), которые секретируют IL-22 (IL-22+ILC3), цитокин, критически важный для восстановления эпителия легких и защиты от патогенов, играют важную роль в иммунитете младенцев против S. pneumoniae инфекции (52). IL-22+ILC3 от новорожденных мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков, имели пониженную способность предпочтительно мигрировать в легкие, но не в селезенку или кишечник, по сравнению с этими клетками, выделенными из контрольных мышей. И снижение миграции было связано с более низкой экспрессией хемокинового рецептора (CCR) 4, который имеет решающее значение для гомеостатического переноса Т-клеток в легкие (52).Однако обращение вспять опосредованного антибиотиками дисбактериоза путем восстановления микробиоты восстанавливало миграционные способности IL-22+ILC3 (52). Используя систему совместного культивирования кишечных CD103+CD11b+ ДК от младенцев, подвергшихся или не подвергавшихся воздействию антибиотиков, с легочным ILC3, было также показано, что CD103+CD11b+ ДК от младенцев, подвергшихся воздействию антибиотиков, были менее эффективны, чем CD103+CD11b+ ДК от не подвергавшихся воздействию антибиотиков. мышей при индукции экспрессии CCR4 на IL-22+ILC3 (52). Напротив, CD103-CD11b+ ДК не вызывали такого эффекта, что свидетельствует о различных функциональных способностях этих подмножеств ДК.Эти данные проливают свет на то, как воздействие антибиотиков в раннем возрасте отрицательно влияет на миграционный характер легочного ILC3, который способствует защитному иммунитету против пневмококковой инфекции легких.

Адаптивный иммунитет

Линн и др. провели углубленное исследование того, как вызванный антибиотиками дисбактериоз в раннем возрасте влияет на иммунный ответ на вакцину у мышей (57). Новорожденных мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков, сначала иммунизировали несколькими клинически значимыми вакцинами — БЦЖ, MenB/MenC, PCV 13 или Hexa, — которые используются для защиты от туберкулеза, менингита, пневмококковой инфекции и шести различных заболеваний (дифтерия, столбняк, коклюш). , гепатит B, инфекция Haemophilus influenzae типа b и полиомиелит) соответственно.Вплоть до 12 недель после иммунизации у этих мышей наблюдалось значительное нарушение антиген-специфического ответа антител IgG на вакцины по сравнению с мышами, получавшими ложное лечение (57). Хотя бустерные дозы вакцин в некоторой степени повышали титр антител, специфичных к антигенам, эффект был временным и неустойчивым. Поскольку между общими антителами IgG у мышей, получавших антибиотики, и мышей, получавших плацебо, не было замечено различий, вполне вероятно, что нарушенный ответ антител, специфичный для вакцинации, не возникал из-за серьезного дефекта функции В-клеток (57).Кроме того, подкожная иммунизация мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков (в возрасте 7 дней), овальбумином и полным адъювантом Фрейнда приводила к снижению титра антиген-специфических сывороточных антител (58). Таким образом, воздействие антибиотиков в раннем возрасте ослабляет гуморальные реакции, которые имеют решающее значение для защитного иммунитета к большинству вакцин.

Лечение мышей-детенышей антибиотиками также изменяет Т-клеточный иммунитет к инфекциям (50, 62–64). При заражении вирусом коровьей оспы функциональный профиль Т-клеток селезенки у мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков, отличался от контрольных мышей (50). Проточный цитометрический анализ показал, что абсолютное количество CD8+ Т-клеток, экспрессирующих IFN-γ, было значительно ниже у мышей, получавших антибиотики. Аналогичные результаты наблюдались после in vitro и ex-vivo стимуляции CD8+ Т-клеток с помощью Т-клеточного рецептора (TCR) и агонистов CD28. Интересно, что эти CD8+ Т-клетки продемонстрировали снижение антиапоптотических (Bcl-2) и повышение уровня маркеров истощения (PD-1), что указывает на то, что дисбактериоз, опосредованный антибиотиками, может вызывать внутренние дефекты эффекторной функции Т-клеток (50). .Кроме того, было показано, что CD8+ Т-клетки мышей, рожденных от самок, получавших антибиотики, проявляют изменения в передаче сигналов Т-клеточного рецептора и что стимуляция TLR4 с помощью LPS in vivo и in vitro частично восстанавливает продукцию IFN-γ и снижает смертность против вирус осповакцины (62). Аналогичным образом лечение мышей антибиотиками в течение 4 недель приводило к снижению функции антиген-специфических CD4+ и CD8+ Т-клеток, и это иммунное нарушение устранялось дистальными или локальными инъекциями лигандов TLR (65). Но как дисбиоз изменяет функцию Т-клеток, остается малоизученным. Возможно, дисбиоз приводит к изменению продукции метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты, комменсальными бактериями, которые играют ключевую роль в образовании регуляторных Т-клеток (63). В отличие от нарушенных антиген-специфических Т-клеточных ответов (50), CD4+ Т-клетки, выделенные от мышей, получавших антибиотики и иммунизированных ЦВС-13, продуцировали более высокие уровни цитокинов, таких как IFN-γ, чем клетки, выделенные из ложноположительных клеток. обработанных мышей (57).Точно так же повышенная продукция IFN-γ была обнаружена при стимуляции спленоцитов, выделенных от мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков и получавших иммунизацию Hexa (57). После поликлональной стимуляции in vitro фитогемагглютинином мононуклеарные клетки периферической крови поросят, подвергшихся воздействию антибиотиков, секретировали повышенные уровни IFN-γ по сравнению с мышами, не подвергавшимися воздействию (64). Кроме того, после заражения Salmonella Typhimurium, убитого нагреванием, экспрессия генов IFN-γ, IL-6 и IL-2 в периферической крови значительно повышалась у поросят, подвергшихся воздействию антибиотиков (64).Несоответствие в этих результатах может быть связано с различными моделями животных, комбинациями антибиотиков, дизайном эксперимента и проблемами с инфекцией/вакцинами. В целом, эти данные имеют важное значение для программ вакцинации детей в связи с тем, что младенцы во всем мире широко подвергаются воздействию антибиотиков.

Относительно меньше исследований пытались изучить влияние антибиотиков/дисбактериоза на иммунные клетки у младенцев (66, 67). Остерлоо и др. изучали влияние неонатального лечения антибиотиками на экспрессию 84 различных маркеров циркулирующих иммунных клеток в подгруппе доношенных детей из исследования INCA в возрасте 12 месяцев и оценивали, был ли иммунный профиль связан с аллергическими расстройствами (экзема и хрипы) и детские колики (67).Они обнаружили значительную связь использования антибиотиков широкого спектра действия с маркерами иммунного воспаления (например, sVCAM-1, sCD14, sCD19, sCD27, IL-1RII, sVEGF-R1 и HSP70) в возрасте 1 года и определили иммунные профили для экземы. , свистящее дыхание и колики, некоторые из которых не зависели от лечения антибиотиками (67). В другом исследовании у младенцев с дисбактериозом микробиома кишечника на 12 неделе жизни преобладали бациллы и гаммапротеобактерии, было больше активированных популяций Т-клеток — клеток CD4+ TEMRA, CD4+ TEM и CD8+ TEMRA — по сравнению с младенцами с нормальным микробиомом (66).Эти исследования подчеркивают важность взаимодействия между комменсальной микробиотой и хозяином для развития иммунной системы.

Выводы и будущие направления

Антибиотики часто являются неизбежным препаратом неонатальной клинической помощи для профилактики и лечения бактериальных инфекций, которые ложатся значительным социально-экономическим бременем на общество. Это в основном связано с проблемами, возникающими при точной диагностике неонатального сепсиса. Растет осведомленность о серьезных последствиях применения антибиотиков у младенцев.Антибиотики способствуют изменениям в микробной экологии, которые вызывают изменение иммунного ответа на патогены и вакцины, а также повышают восприимчивость к инфекциям в более позднем возрасте. Понимание того, как лечение антибиотиками в младенчестве формирует микробиоту и иммунитет, имеет решающее значение для разработки более эффективных профилактических и терапевтических стратегий. Остается неясным, могут ли антибиотики напрямую модулировать иммунную функцию младенцев. Недавние исследования с участием стерильных взрослых мышей дали интересные результаты, демонстрирующие, как антибиотики могут регулировать иммунитет хозяина, включая защиту от патогенов, независимым от микробиоты образом (68, 69).Но эти результаты ждут подтверждения у младенцев. Будущие исследования должны ответить на следующие вопросы: 1. Каковы основные механизмы, с помощью которых вызванный антибиотиками дисбиоз у младенцев контролирует иммунный ответ на вакцины и инфекции? 2. Действуют ли антибиотики непосредственно на иммунную систему младенцев, не затрагивая микробиоту? 3. Как можно нейтрализовать негативные последствия применения антибиотиков у младенцев, чтобы укрепить программы рационального использования антибиотиков? 4. Как разработать лучшие модели животных для изучения влияния антибиотиков на микробиоту и иммунитет?

Вклад авторов

SS и FP написали рукопись, помогли в разработке концепции рукописи и одобрили последнюю версию для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Фонд Овал Тон за финансовую поддержку.

Ссылки

3. Петерсон К.Т., Шарма В., Элмен Л., Петерсон С.Н. Иммунный гомеостаз, дисбактериоз и терапевтическая модуляция микробиоты кишечника. Clin Exp Immunol. (2015) 179:363–77. doi: 10.1111/cei.12474

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Ян Дж.Х., Бхаргава П., Макклоски Д., Мао Н., Палссон Б.О., Коллинз Дж.Дж. Вызванные антибиотиками изменения в метаболической среде хозяина снижают эффективность лекарств и изменяют иммунную функцию. Микроб-хозяин клетки. (2017) 22:757–65. doi: 10.1016/j.chom.2017.10.020

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Хаган Т., Кортезе М., Руфаэль Н., Будро С., Линде С., Маддур М.С. и др. Нарушение микробиома кишечника, вызванное антибиотиками, изменяет иммунитет к вакцинам у людей. Сотовый. (2019) 178:1313–28 e13. doi: 10.1016/j.cell.2019.08.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Чаурасия С., Санкар М.Дж., Агарвал Р., Ядав С.П., Арья С., Капил А. и соавт. Характеристика и устойчивость к противомикробным препаратам возбудителей сепсиса у новорожденных, рожденных в центрах третичной медицинской помощи в Дели, Индия: когортное исследование. Ланцет Глоб Здоровье. (2016) 4:E752–60. doi: 10.1016/S2214-109X(16)30148-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Санкар М.Дж., Натараджан К.К., Дас Р.Р., Агарвал Р., Чандрасекаран А., Пол В.К. Когда умирают новорожденные? Систематический обзор сроков общей и неонатальной смертности по конкретным причинам в развивающихся странах. Дж Перинатол. (2016) 36:S1–11. doi: 10.1038/jp.2016.27

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16.Wagstaff JS, Durrant RJ, Newman MG, Eason R, Ward RM, Sherwin CMT и другие. Антибиотикотерапия подозреваемого и подтвержденного неонатального сепсиса в течение 28 дней после рождения: ретроспективный анализ. Фронт Фармакол. (2019) 10:1191. doi: 10.3389/fphar.2019.01191

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Zeissig S, Blumberg RS. Жизнь в начале: нарушение микробиоты антибиотиками в раннем возрасте и его роль в здоровье и болезни. Нат Иммунол. (2014) 15:307–10. doi: 10.1038/ni.2847

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Верани Дж.Р., МакГи Л., Шраг С.Дж. Респираторные заболевания и профилактика, профилактика перинатальной стрептококковой инфекции группы В – пересмотренные рекомендации CDC. MMWR Recomm Rep. (2010) 59:1–36.

Резюме PubMed

20. Петерсен И., Гилберт Р., Эванс С., Ридольфи А., Назарет И. Назначение пероральных антибиотиков во время беременности в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: популяционное исследование в Великобритании. J Антимикробный химиопрепарат. (2010) 65:2238–46. doi: 10.1093/jac/dkq307

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Stokholm J, Schjorring S, Pedersen L, Bischoff AL, Folsgaard N, Carson CG, et al. Распространенность и предикторы назначения антибиотиков во время беременности и родов. ПЛОС ОДИН. (2013) 8:e82932. doi: 10.1371/journal.pone.0082932

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27.Ван С., Харви Л., Мартин Р., ван дер Бик Э.М., Кнол Дж., Крайан Дж.Ф. и др. Ориентация на микробиоту кишечника для влияния на развитие и функционирование мозга в раннем возрасте. Neurosci Biobehav Rev. (2018) 95:191–201. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.09.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Уокер, Вашингтон. Значение адекватной начальной бактериальной колонизации кишечника для здоровья новорожденных, детей и взрослых. Педиатр Рез. (2017) 82:387–95.doi: 10.1038/pr.2017.111

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. de Goffau MC, Lager S, Sovio U, Gaccioli F, Cook E, Peacock SJ, et al. Плацента человека не имеет микробиома, но может содержать потенциальные патогены. Природа. (2019) 574:E15. doi: 10.1038/s41586-019-1628-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Theis KR, Romero R, Winters AD, Greenberg JM, Gomez-Lopez N, Alhousseini A, et al. Есть ли микробиота в плаценте человека, родившейся в срок? Результаты культивирования, количественной ПЦР в реальном времени, секвенирования гена 16S рРНК и метагеномики. Am J Акушер-гинеколог. (2019) 220:267.e1-267.e39. doi: 10.1016/j.ajog.2018.10.018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Theis KR, Romero R, Greenberg JM, Winters AD, Garcia-Flores V, Motomura K, et al. Нет последовательных доказательств наличия микробиоты в тканях плаценты и плода мышей. мсфера. (2020) 5:e00933–19. doi: 10.1128/mSphere.00933-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32.Тайс К.Р., Ромеро Р., Винтерс А.Д., Джобе А.Х., Гомес-Лопес Н. Отсутствие доказательств существования микробиоты в тканях плаценты и плода макак-резусов. мсфера. (2020) 5:e00210–20. doi: 10.1128/mSphere.00210-20

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Куперман А., Циммерман А., Хамадия С., Зив О., Гуревич В., Фихтман Б. и соавт. Глубокий микробный анализ нескольких плацент не показывает признаков плацентарного микробиома. Bjog-Int J Obstet Gy. (2020) 127:159–69.дои: 10.1111/1471-0528.15896

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Gschwendtner S, Kang H, Thiering E, Kublik S, Fosel B, Schulz H, et al. Детерминанты раннего возраста вызывают устойчивые изменения в микробиоме кишечника шестилетних детей. Научный представитель Великобритании. (2019) 9:12675. doi: 10.1038/s41598-019-49160-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Yassour M, Vatanen T, Siljander H, Hamalainen AM, Harkonen T, Ryhanen SJ, et al.Естественная история микробиома кишечника младенцев и влияние лечения антибиотиками на разнообразие и стабильность бактериальных штаммов. Sci Transl Med. (2016) 8:343ra81. doi: 10.1126/scitranslmed.aad0917

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Корпела К., Салонен А., Вирта Л.Дж., Кекконен Р.А., Форслунд К., Борк П. и соавт. Кишечный микробиом связан с пожизненным использованием антибиотиков финскими детьми дошкольного возраста. Нац.коммун. (2016) 7:10410.doi: 10.1038/ncomms10410

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Джернберг С., Лофмарк С., Эдлунд С., Янссон Дж. К. Долгосрочные последствия воздействия антибиотиков на кишечную микробиоту человека. Микробиология. (2010) 156:3216–23. doi: 10.1099/мик.0.040618-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Александр В.Н., Нортруп В., Биззарро М.Дж. Воздействие антибиотиков в отделении интенсивной терапии новорожденных и риск развития некротизирующего энтероколита. Ж Педиатр-Ус. (2011) 159:392–7. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.02.035

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Man WH, Clerc M.W., Piters AAD, van Houten MA, M.Chu LJN, Kool J, et al. Потеря микробной топографии между микробиотой полости рта и носоглотки и развитие респираторных инфекций в раннем возрасте. Am J Resp Crit Care. (2019) 200:760–70. doi: 10.1164/rccm.201810-1993OC

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43.Rogawski ET, Westreich D, Becker-Dreps S, Adair LS, Sandler RS, Sarkar R, et al. Влияние воздействия антибиотиков в раннем возрасте на частоту диареи среди детей младшего возраста в Веллоре, Индия. Pediatr Infect Dis J. (2015) 34:583–8. doi: 10.1097/INF.0000000000000679

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Патрик Д.М., Сбихи Х., Дай Д.Л.И., Аль Мамун А., Расали Д., Роуз С. и соавт. Снижение использования антибиотиков, микробиота кишечника и заболеваемость астмой у детей: данные популяционных и проспективных когортных исследований. Ланцет Респир Мед. (2020) 2600:30052–7. дои: 10.1016/S2213-2600(20)30052-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Cotten CM, Taylor S, Stoll B, Goldberg RN, Hansen NI, Sanchez PJ, et al. Длительная начальная эмпирическая антибиотикотерапия связана с повышенной частотой развития некротизирующего энтероколита и смерти детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Педиатрия. (2009) 123:58–66. doi: 10.1542/пед.2007-3423

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46.Торрес Д., Муньос Т., Банкалари А., Манрикес С. Длительное начальное эмпирическое лечение антибиотиками и риск заболеваемости и смертности у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Рев Чил Педиатр-Чи. (2018) 89: 600–5. дои: 10.4067/S0370-41062018005000807

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47. Куппала В.С., Мейнцен-Дерр Дж., Морроу А.Л., Шиблер К.Р. Длительное начальное эмпирическое лечение антибиотиками связано с неблагоприятными исходами у недоношенных детей. J Педиатр. (2011) 159:720–5. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.05.033

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Zhu DP, Xiao S, Yu JL, Ai Q, He Y, Cheng C, et al. Влияние однонедельной эмпирической антибактериальной терапии на раннее развитие кишечной микробиоты и метаболитов у недоношенных детей. Научный доклад (2017) 7:8025. doi: 10.1038/s41598-017-08530-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49.Миллер Дж. Э., Ву К. С., Педерсен Л. Х., де Клерк Н., Олсен Дж., Бургнер Д. П. Воздействие антибиотиков на мать во время беременности и госпитализация с инфекцией у потомства: популяционное когортное исследование. Int J Epidemiol. (2018) 47: 561–71. doi: 10.1093/ije/dyx272

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Gonzalez-Perez G, Hicks AL, Tekieli TM, Radens CM, Williams BL, Lamouse-Smith ESN. Лечение матери антибиотиками влияет на развитие микробиома кишечника новорожденного и противовирусного иммунитета. J Иммунол. (2016) 196:3768–79. doi: 10.4049/jimmunol.1502322

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Roubaud-Baudron C., Ruiz VE, Swan AM, Vallance BA, Ozkul C, Pei ZH, et al. Долгосрочные эффекты воздействия антибиотиков в раннем возрасте на устойчивость к последующей бактериальной инфекции. МБио. (2019) 10:e02820–19. doi: 10.1128/mBio.02820-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52. Грей Дж., Орле К., Уортен Г., Аленгхат Т., Уитсетт Дж., Дешмукх Х.Кишечные комменсальные бактерии опосредуют иммунитет слизистой оболочки легких и способствуют устойчивости новорожденных мышей к инфекции. Sci Transl Med. (2017) 9:eaaf9412. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf9412

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

53. Deshmukh HS, Liu YH, Menkiti OR, Mei JJ, Dai N, O’Leary CE, et al. Микробиота регулирует гомеостаз нейтрофилов и устойчивость хозяина к сепсису Escherichia coli K1 у новорожденных мышей. Нац. мед. (2014) 20:528–34.doi: 10.1038/nm.3542

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

57. Lynn MA, Tumes DJ, Choo JM, Sribnaia A, Blake SJ, Leong LEX, et al. Дисбиоз, вызванный антибиотиками в раннем возрасте, приводит к нарушению регуляции иммунного ответа на вакцину у мышей. Микроб-хозяин клетки. (2018) 23:653–60. doi: 10.1016/j.chom.2018.04.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Ламаус-Смит Э.С., Ценг А., Штарнбах М.Н. Кишечная флора необходима для поддержания гуморального ответа на системную иммунизацию у младенцев и стерильных мышей. ПЛОС ОДИН. (2011) 6:e27662. doi: 10.1371/journal.pone.0027662

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Edelson BT, Kc W, Juan R, Kohyama M, Benoit LA, Klekotka PA, et al. Периферические CD103+ дендритные клетки образуют единую субпопуляцию, связанную с развитием CD8alpha+ обычных дендритных клеток. J Exp Med. (2010) 207:823–36. doi: 10.1084/jem.200

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

61.Кларк Т.Б., Дэвис К.М., Лысенко Е.С., Чжоу А.Ю., Ю.М., Вайзер Дж.Н. Распознавание пептидогликана из микробиоты с помощью Nod1 усиливает системный врожденный иммунитет. Нац. мед. (2010) 16: 228–U137. doi: 10.1038/nm.2087

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Gonzalez-Perez G, Lamouse-Smith ESN. Дисбиоз желудочно-кишечного микробиома у новорожденных мышей изменяет передачу сигналов периферического CD8 (+) Т-клеточного рецептора. Фронт Иммунол. (2017) 8:265. дои: 10.3389/фимму.2017.00265

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Arpaia N, Campbell C, Fan XY, Dikiy S, van der Veeken J, deRoos P, et al. Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют генерации периферических регуляторных Т-клеток . Природа . (2013) 504:451–5. doi: 10.1038/nature12726

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. Fouhse JM, Yang KY, More-Bayona J, Gao YH, Goruk S, Plastow G, et al.Неонатальное воздействие амоксициллина изменяет долговременный иммунный ответ, несмотря на временное воздействие на микробиоту кишечника у поросят. Фронт Иммунол. (2019) 10:2059. doi: 10.3389/fimmu.2019.02059

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Ichinohe T, Pang IK, Kumamoto Y, Peaper DR, Ho JH, Murray TS, et al. Микробиота регулирует иммунную защиту от инфекции вируса гриппа А дыхательных путей. Proc Natl Acad Sci USA. (2011) 108:5354–9.doi: 10.1073/pnas.1019378108

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Olin A, Henckel E, Chen Y, Lakshmikanth T, Pou C, Mikes J, et al. Стереотипное развитие иммунной системы у новорожденных детей. Сотовый. (2018) 174:1277–92.e14. doi: 10.1016/j.cell.2018.06.045

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Oosterlo BC, van’t Land B, de Jager W, Rutten NB, Klopping M, Garssen J.V, et al. Лечение новорожденных антибиотиками связано с изменением профиля циркулирующих иммунных маркеров в возрасте 1 года. Фронт Иммунол. (2020) 10:2939. doi: 10.3389/fimmu.2019.02939

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Gopinath S, Kim MV, Rakib T, Wong PW, van Zandt M, Barry NA, et al. Местное применение аминогликозидных антибиотиков повышает устойчивость хозяина к вирусным инфекциям независимым от микробиоты образом. Нат. микробиол. (2018) 3: 611–21. doi: 10.1038/s41564-018-0138-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69.Хан Д., Уолш М.С., Ким К.С., Хонг С.В., Ли Дж., Йи Дж. Независимые от микробиоты улучшающие эффекты антибиотиков на спонтанную Th3-ассоциированную патологию тонкой кишки. ПЛОС ОДИН. (2015) 10:e0118795. doi: 10.1371/journal.pone.0118795

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Роль микробиома в развитии здоровья и болезней | Педиатрия

2 None и плотные сигнальные пути TLR в потомстве ng

None

29 29 индуцированный

None

На
NEC 
 Для оценки микробного дисбиоза до NEC в систематическом обзоре и метаанализе  Систематический обзор и метаанализ 14 исследований фекального микробиома человека NEC  None 90  None развитие НЭК примерно через 30 недель после зачатия Увеличение числа протеобактерий и уменьшение количества фирмикутов и бактероидов предшествовало НЭК.Антибиотики, диета и способ доставки действительно способствуют микробному дисбактериозу, связанному с НЭК. Однако причинно-следственная связь, связанная с этими факторами, не может быть установлена Когорты, N = 44) N = 44)

= 44)

Вариации в микробиоме до NEC Development NEC в очень низком рождении WT младенцев увеличивается в гаммаплотебактериях и уменьшается в негативиках и Closttridia негативиксов классов со временем предшествовало 58 58 58 NEC в младенчестве  Варианты микрофона robiome были обнаружены до развития НЭК.Однако через 17–22 дня после родов у младенцев, получавших интенсивную антибактериальную терапию, отмечалось обогащение E coli . Позже группа определила уропатогенную кишечную палочку как основной фактор риска развития НЭК и связанной с ним смерти 59
или квазирандомизированные контролируемые испытания на людях Отсутствуют Энтеральное введение пробиотиков до развития НЭК Стадия II и III НЭК в младенчестве Энтеральное введение пробиотиков значительно снижает частоту НЭК и смертность у младенцев 60
 Для оценки состава кишечной микробиоты до развития НЭК у младенцев, у которых развился НЭК, и у детей контрольной группы Проспективный когортный анализ человека ( n = 38) в среднем 7 сб Образцы собирали у каждого субъекта и оценивали временные изменения в составе микробиома.В раннем возрасте, до развития НЭК, в кишечнике доминируют различные микробные популяции, которые связаны с развитием НЭК. Кроме того, изменение состава микробиома, по-видимому, связано со временем возникновения НЭК 61  
Изменения микробиома до развития НЭК НЭК в младенчестве Более низкое альфа-разнообразие через 4–9 дней после рождения было связано с развитием НЭК.Микробиомы субъектов имели тенденцию группироваться в соответствии со статусом NEC. Эти микробные вариации были связаны со сдвигами в метаболитах мочи, а именно в аланине и гистидине 62  
 Определить, можно ли использовать состав кишечного микробиома для прогнозирования тяжести НЭК Проспективный когортный анализ человека ( n = 405) Нет Изменения микробиома до развития НЭК НЭК в младенчестве Изменения микробиома не были связаны с тяжестью НЭК.Также не было различий в микробиоме после НЭК по сравнению с контрольной группой 63  
Нет Трансплантация фекальной микробиоты от 1 до 4 дней после рождения НЭК 5 дней после рождения Трансплантация фекальной микробиоты от здоровых 6-8-недельных мышей детенышам мышей, кондиционированных для НЭК, снижала частоту и тяжесть НЭК по сравнению с контрольной группой.Это зависело от Grx1 . Механизм действия потенциально связан с TLR-опосредованным воспалением и проницаемостью кишечника 33) Раннее энтеральное вскармливание и грудное молоко Изменения в микробиоме мекония и микробиоме новорожденных до НЭК НЭК в младенчестве Clostridium perfringens и Бактероиды, развившиеся NEC 9007 dorei.Обилие C perfringens сохранялось в образцах стула новорожденных. Количество грудного молока до НЭК и более раннее энтеральное кормление отрицательно ассоциировалось с НЭК и связано с увеличением лактатопродуцирующих бацилл 65 
 Сравнить энтеральные и парентеральные антибиотики в предотвращении поражений НЭК, вызванных смесью, у свиней Модель поросят NEC Антибиотико-индуцированный Энтеральное и парентеральное лечение антибиотиками (в течение 5 дней после рождения) NEC у недоношенных поросят Энтеральные антибиотики предотвращали поражения NEC, тогда как поражения у поросят, которых лечили парентеральными антибиотиками, увеличивались.Энтеральные антибиотики уменьшали бактериальную нагрузку и количество грамположительных бактерий в кишечнике. Предполагается, что отсроченная колонизация (особенно грамположительными бактериями) может предотвратить НЭК. Однако, хотя вариации микробиома коррелируют с НЭК, они не обязательно предшествуют НЭК 66  
NEC Энтеральное и полное парентеральное питание Изменения в микробиоме после методов кормления NEC у недоношенных поросят Энтеральное питание увеличило микробное разнообразие и обилие видов Clostridium .Плотность C perfringens была связана с тяжестью НЭК. Вариации микробиома коррелируют с NEC, но не обязательно предшествуют, NEC 67
для выявления микробных профилей перед диагнозом NEC Программный анализ человека ( N = 369) Нет Вариации в микробиеме до NEC NEC в младенчестве Идентификация 2 фекальных профилей микробиотов, связанных с развитием NEC ( C Perfingens Тип доминантной и Klebsiella доминантная) 68
Для характеристики эпигенома на микробиозному перекрестному сокращению Тканевые (незрелые энтероциты) и мышиные модели (дексаметазон или 5-азацитидин для индуцирования эпигенетических изменений) Пренатальное лечение дексаметазоном или 5-азацитидином Перекрестные помехи между микробиомом и эпигеномом в перинатальной жизни Пренатальное лечение дексаметазоном и азацитидином изменяет метилирование ДНК генов плотных контактов и TLR и связанные с ними воспалительные пути в плодах и кишечнике 2-недельного потомства.Оба пренатальных воздействия также изменили микробиом потомства. Лечение AzacyTidine индуцирует глобальное деметилирование, что предполагает, что пре- и неонатальный эпигенома влияет на неонатальную микробную колонизацию 69
, чтобы проанализировать микробиозные младенцев до развития атопического заболевания на 1-1-19559 Гнездовой дизайн случай-контроль ( n = 319) и модели астмы у мышей, которым вводили овальбумин Нет Вариации микробиома кишечника в возрасте 3 месяцев Атопия и свистящее дыхание в возрасте 1 года Четыре бактериальных таксона ( Faecalibacterium , Lachnospira , Veillonella и Rothia ) были снижены среди детей с атопией и свистящим дыханием в возрасте 1 года.Добавление этих 4 бактерий к мышам с астмой уменьшало воспаление дыхательных путей 4
Нет Изменения микробиома кишечника в возрасте 3 месяцев Астма в возрасте 4 лет Снижение Lachnospira / Соотношение Clostridium neonatale в возрасте 3 месяцев было связано с астмой в возрасте 4 лет 904
Для характеристики бактериальных и грибковых микробиомов в новорожденных до развития астмы в 4 годах возраста потенциальный анализ человеческого когорт ( N = 168) Вариации в кишечнике Microbiome 35 D поблизости Asthma 4 года  Изменения таксонов бактерий и грибков на 35-й день после рождения связаны с самым высоким относительным риском развития астмы.Стерильная фекальная вода из группы самого высокого риска вызывает дисфункцию CD4+ Т-клеток 70  
Перинатально (внутриутробно и в период отлучения от груди) Астма, индуцированная в более позднем возрасте Перинатальное воздействие ванкомицина способствует распространению фирмикутов и усугубляет воспаление дыхательных путей у мышей 71   71 гиперчувствительный пневмонит Th2/Th27-опосредованная модель мыши Антибиотик-индуцированный Перинатальное воздействие антибиотиков Гиперчувствительный пневмонит во взрослом возрасте 72  
 Для характеристики клеточных механизмов, связанных с диетой или опосредованной микробиотой иммунной регуляцией Модели AAD на мышах дикого типа, Gpr43-/- и HDAC9-/- на клещах домашней пыли; вложенный дизайн случай-контроль ( n = 40)  Ацетатная диета для матери или диета с высоким содержанием клетчатки; уровни ацетата в сыворотке матери Пренатальное воздействие антибиотиков; пренатальное воздействие ацетата  ААД, индуцированный во взрослом возрасте; кашель и хрипы в возрасте 1 года  Диета с высоким содержанием клетчатки или ацетатное кормление маток во время беременности предотвращает выраженную ААД у взрослого потомства.Уровни ацетата в сыворотке матери были обратно пропорциональны посещениям врача общей практики по поводу кашля и хрипов в первые 12 месяцев жизни 73
= 166) Нет Изменения микробиома кишечника в возрасте 3 мес. Чувствительность к пище в возрасте 1 года молоко, яйцо, арахис, соя) в возрасте 1 года. 74  
 Для анализа микробиоты в раннем возрасте в связи с исчезновением аллергии на коровье молоко в возрасте 3–6 месяцев Разрешение аллергии на молоко к 8 годам Фирмикуты и клостридии были обогащены микробиомами субъектов, у которых аллергия на молоко разрешилась к 8 годам. Bacteroidetes и Enterobacter были обогащены среди тех, у кого аллергия на молоко не разрешилась к 8-летнему возрасту 75  
Нет Воздействие микробиома кишечника матери при рождении Астма, индуцированная в более позднем возрасте Неонатальное воздействие обычной микробиоты (по сравнению с условиями ГФ) увеличивало iNKT в легких и защищало от аллергической астмы, вызванной во взрослом возрасте.Кроме того, гипометилирование CXCL16, вызванное микробиомом, было связано с индукцией iNKT, вовлекая микробиом в регуляцию генов 76  
Модель воспаления дыхательных путей, вызванного клещами домашней пыли, на мышах Нет 2-недельное окно восприимчивости (микробиом легких) Астма, индуцированная в более позднем возрасте снижение чувствительности к аэроаллергенам и увеличение Т-регуляторных клеток Helios .Это опосредовано PD-L1. Блокада PD-L1 в первые 2 недели жизни приводит к усилению аллергического воспаления дыхательных путей 77
= 234) Нет Изменения микробиома носоглотки через 7–9 недель после рождения Хронические хрипы в возрасте 5–10 лет в два раза выше вероятность колонизации бессимптомным Streptococcus   78  
 Определить, связаны ли изменения микробиома кожи в раннем возрасте с атопическим дерматитом Гнездовой дизайн случай-контроль (9 n) Нет Изменения в микробиоме кожи (переднелоктевой ямки) в возрасте 2 месяцев Атопический дерматит в возрасте 1 года GE Colonization Antecubital Fossa в 2 МО МОС с возрастом 9009 года был связан с уменьшением заболеваемости атопическим дерматитом на 1 год возраста 79
для анализа ассоциаций между Neonatal Gut Bifidobacterium видов и экзема или атопию развитие в первый год жизни Вложенный план случай-контроль ( n = 117) Характер колонизации под влиянием домашних животных, количества братьев и сестер и аллергического статуса матери в возрасте 3 мес. Атопический дерматит в возрасте 1 года Вариации видов Bifidobacterium в возрасте 1 недели и 3 мес. были связаны с риском развития экземы в возрасте 1 года.Тем не менее, микробиом не анализировался после 3-месячного возраста 80  
= 48) Нет IgA и общая бактериальная нагрузка, измеренные в возрасте 1 недели и 1 года Астма, аллергический риноконъюнктивит, аллергическая крапивница и экзема в возрасте 7 лет аллергические заболевания (особенно астма) показали более низкую долю IgA, связанного с фекальными бактериями.Характер распознавания IgA для микробиоты различался у детей с аллергией и у здоровых детей в возрасте 1 недели 81
Вложенный дизайн случай-контроль ( n = 47) Нет Микробное разнообразие в возрасте 1 месяца Астма в возрасте 7 лет У детей с астмой общее микробное разнообразие ниже, чем у детей без астмы 9 8 246529
 Изучить состав кишечной микробиоты младенцев в связи с пренатальным стрессом матери и здоровьем младенцев Вложенный дизайн случай-контроль ( n = 56) Пренатальный стресс Изменения микробиома через 1 день после рождения , 28, 80 и 110 Желудочно-кишечные симптомы и аллергическая реакция в возрасте 3 мес. 9045 9 У младенцев, подвергшихся пренатальному стрессу, чаще проявлялись желудочно-кишечные симптомы (38% по сравнению с 22%) и аллергические реакции (43% по сравнению с 0%), которые были связаны с изменениями микробиома.Этот микробиома был характеризован менее молочной кислотой бактерий и Akkermansia и более Escherichia , Eserobacter , и Serratia , и Serratia , и 83
Проанализировать, если в целом микробиота связан с ИМТ у детей, и если использование антибиотиков изменяет эту связь Вложенный дизайн случай-контроль из 2 когорт (группа Bibo, n = 87; когорта Flora, n = 75) Лечение антибиотиками Различия в кишечный микробиом в возрасте 3 мес. ИМТ в возрасте 5–6 лет связаны с ИМТ в возрасте 5–6 лет.Среди детей с многократными курсами антибиотиков в анамнезе тип Firmicutes был в значительной степени связан с ИМТ. Однако состав микробиома не измерялся ни в какой другой момент времени  84  
диета с высоким содержанием жиров во время беременности и кормления грудью  Изменения в составе микробиома потомства  Сдвиги в микробных метаболических путях  В этом исследовании связь с конкретным результатом для здоровья не была установлена.Однако материнская диета с высоким содержанием жиров действительно изменила состав микробиома потомства макак, который сохранился у молодых макак. У потомства изменены метаболические пути в зависимости от материнской диеты. Кроме того, эти функциональные пути (аминокислотный, углеводный и липидный метаболизм) коррелируют с обилием определенных кишечных бактерий 44
= 24) Нет Различия в составе плацентарного микробиома Масса тела при рождении Младенцы с низкой массой тела при рождении демонстрировали более низкое богатство микробиома кишечника и различия в содержании определенных таксонов бактерий по сравнению с младенцами с нормальной массой тела при рождении. Процент Lactobacillus положительно коррелировал с массой тела при рождении 24  
 Для анализа влияния микробного возмущения в раннем возрасте при лечении антибиотиками на метаболизм и ожирение хозяина Модель на мышах (с высоким содержанием жиров по сравнению со стандартной диетой) Воздействие LDP от рождения до отлучения от груди Состав тела во взрослом возрасте По сравнению с контрольной группой и мышами, подвергавшимися длительному воздействию LDP, мыши, подвергавшиеся воздействию LDP в течение 4 или 8 недель после рождения, демонстрировали повышенное потребление калорий и более быстрое увеличение общей массы и накопление жировой массы.Авторы также сообщают, что микробиота, отобранная пенициллином, может вызывать метаболические изменения при переносе на мышей GF 6  
по сравнению со стандартной диетой) Индуцированное антибиотиками Импульсное лечение антибиотиками, завершенное вскоре после отлучения от груди Состав тела в возрасте 3–6 недель Импульсное лечение антибиотиками в раннем возрасте ускоряет рост общей массы и костей.Авторы также сообщают, что реакция на диету с высоким содержанием жиров изменяется в зависимости от конкретного антибиотика и количества курсов, используемых для нарушения микробиоты 85  
потенциал Гнездовой дизайн случай-контроль ( n = 39) Ожирение матери до беременности Изменения в составе и функции микробиома младенцев Метаболизм младенцев в возрасте 18 месяцев нормальный вес, тогда как бактериоиды были обогащены у детей, рожденных женщинами, страдающими ожирением.В этом исследовании связь с последствиями для здоровья младенцев не была установлена, но были выявлены дифференциальные метаболические функции микробиома, которые были основаны на том, родились ли младенцы от матерей с нормальной массой тела или от женщин, страдающих ожирением. исследовать влияние воздействия кадмия на микробиоту кишечника в раннем возрасте и метаболизм во взрослом возрасте Модель SPF на мышах Воздействие кадмия за 1 неделю до спаривания родителей Изменения в составе микробиома, наблюдаемые в возрасте 8 недель и во взрослом возрасте (20 недель) Состав тела, измеренный во взрослом возрасте Воздействие кадмия на родительских мышей привело к повышенному накоплению жира у потомства мужского пола.Изменения в составе микробиома произошли до измерения состава тела. Кроме того, в ходе экспериментов по переносу микробиоты группа сообщила, что накопление жира было вызвано микробиомом, подвергшимся воздействию кадмия дизайн случай-контроль ( n = 49) Нет Изменения состава микробиома в возрасте от 6 до 12 месяцев ИМТ, измеренный в возрасте 7 лет ожирение в младенчестве.Повышенное содержание бифидобактерий у детей с нормальной массой тела в младенчестве 88  
) Гестационный возраст и способ родоразрешения Изменения микробиома в возрасте до 6 мес. Ожирение в возрасте 18 мес. возраст.Младенцы, которые приобрели эти таксоны в 6 месяцев, показали самый низкий уровень ожирения в 18 месяцев. Кроме того, на приобретение этих бактериальных таксонов влияли продолжительность беременности и способ родов 89  
Индуцированное антибиотиками Изменения в микробиоме, измеренные перед умерщвлением Состав тела, измеренный во взрослом возрасте (16–20 недель) Авторы создали мышиную модель ожирения, подвергнув мышей в раннем возрасте воздействию антибиотиков.Изменения микробного состава до измерения ожирения не оценивались. Однако антибиотики изменили состав микробиома, метаболизм SCFA и метаболизм жирных кислот и липидов в печени 90
( n = 138) Нет Изменения в составе микробиома в течение первого года жизни Показатель SD ИМТ в возрасте от 1 до 3 лет ассоциируется с показателем SD ИМТ в возрасте от 1 до 3 лет.Обилие Staphylococcus в 3 и 52 WK обратно связано с BMI SD оценками между 1 и 3 Y 91 91
Определение ли ограниченного гнездопользования изменяет потомство микробиоты, уровни кортикостерона и проницаемость в кишечнике Крысиная модель ограниченного гнездового стресса Ограниченный гнездовой стресс Изменения в составе микробиома кишечника через 21 день после рождения (при отъеме) Ограниченный гнездовой стресс со 2-го по 10-й дни после рождения кишечная проницаемость, снижение микробного разнообразия и вариации определенных микробных таксонов 92  
 Определить, связано ли ожирение матери, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, с дефицитом социального поведения и измененной микробиотой у потомства Рацион с высоким содержанием жиров модель мыши  Питание матери с высоким содержанием жиров  Изменения в составе кишечного микробиома у потомства Поведенческие исследования потомства мышей в возрасте 7–12 недель Материнская диета с высоким содержанием жиров вызывает изменения состава кишечного микробиома у потомства мышей.Мыши-потомки матерей на диете с высоким содержанием жиров, живущие вместе с мышами, рожденными от матерей, выращенных на обычной диете, демонстрировали нормальное социальное поведение. Кроме того, повторное введение L reuteri (отсутствующего у потомства мышей, матери которых получали диету с высоким содержанием жиров) восстанавливало нормальное социальное поведение у этих мышей 93  
профили  Проспективный когортный анализ людей ( n = 89)  Группа 2 с большей вероятностью находилась на грудном вскармливании, с меньшей вероятностью была рождена путем кесарева сечения и ассоциировалась с белой этнической принадлежностью.Наличие старших братьев и сестер было связано с увеличением альфа-разнообразия их микробиом. Группа 1 показала высокую численность Faecalibacterium , группа 2 показала высокую численность Bacteroides , а группа 3 показала высокую численность ruminococcaceae. Индивидуальные шкалы Маллена различались между группами.α-разнообразие было отрицательно связано с отдельными шкалами Маллена в возрасте 2 лет (экспрессивная речь и визуальная рецепция) 94  
 Определить, влияет ли материнский пренатальный стресс на микробную внутриутробную среду и поведение потомства Модель пренатального стресса на мышах Пренатальный стресс Изменения микробиома плаценты и фекального микробиома потомства Тревожное поведение у потомства Пренатальный материнский стресс был связан с изменениями микробиома самок, потомства и плаценты.Кроме того, пренатальный стресс связан с повышением IL-1β в плаценте и снижением нейротрофического фактора головного мозга в плаценте и миндалевидном теле взрослого потомства 7
Крысиная модель (стресс, вызванный разлучением с матерью) Разлучение с матерью в раннем возрасте (с 4 по 19 день) Изменения микробиома и функции кишечника у потомства Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси Повышение уровня кортикостерона и изменение Барьерная функция слизистой оболочки толстой кишки у крысят, разлученных с матерью.Введение пробиотиков (состоящих из штаммов Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus helveticus ) крысятам в раннем возрасте улучшает эти результаты и сохраняется во взрослом возрасте 95
Крысиная модель (стресс, вызванный разлучением с матерью) Разлучение с матерью в раннем возрасте Изменения в составе микробиома у крысят Симптомы психических расстройств и синдрома раздраженного кишечника Повышение уровня кортикостерона в плазме и повышение уровня фактора некроза опухоли интерферон-γ.Кроме того, состав микробиома различался в группе, разлученной с матерью, по сравнению с крысами, которые не были разлучены с матерью 96  
активность и тревожное поведение Крысиная модель Нет Пре- и постнатальное воздействие ЛПС или пропионовой кислоты Поведенческие черты у потомства Пренатальное введение пропионовой кислоты повышало тревожноподобное поведение у потомства мужского и женского пола.Постнатальная пропионовая кислота усиливала тревожное поведение только у потомства женского пола. Пренатальная пропионовая кислота и LPS-индуцированные задержки развития (включая задержку открывания глаз)  97  
 Определить, влияет ли колонизация кишечной микробиотой в раннем возрасте на развитие мозга и поведение взрослых Потомство ранее колонизированных мышей GF, колонизированных микробиотой SPF Поведение во взрослом возрасте Потомство взрослых колонизированных мышей демонстрировало сходное поведение с мышами SPF.Эти мыши тратили меньше времени на изучение открытых рукавов в лабиринте (меньшая двигательная активность). Кроме того, колонизированные мыши экспрессировали меньше синаптофизина и PSD-95 в стриатуме по сравнению с мышами GF, что позволяет предположить, что микробиом участвует в программировании развития мозга 98  
поведение потомства Мышиная модель, колонизированная микробиотой в форме материнской диеты с высоким содержанием жиров -жировая диета- или контроль кишечного микробиома, связанного с диетой с низким содержанием жиров.Потомство этих мышей демонстрировало измененное поведение в зависимости от пола. Потомство мышей проявляло меньше стресса после разлучения с матерью. Потомство мужского пола демонстрировало снижение исследовательского и когнитивного поведения, что свидетельствует о повышенной тревожности. У самок мышей продемонстрировано увеличение ожирения и массы тела 99 
 Для анализа микробных и молекулярных механизмов, лежащих в основе оси кишечник-мозг GF и модели мышей, выращенных традиционным способом Нет 9 колонизированных GF мышей Активность нейронов в миндалевидном теле Отсутствие микробиоты в раннем возрасте приводит к дифференциальной экспрессии генов, использованию экзонов, редактированию РНК и регуляции восходящих генов в миндалевидном теле.Это было аналогично мышам, которые выращивали GF на протяжении всей своей жизни, но различались по сравнению с обычными мышами 100  
 Изучить, связаны ли изменения вагинального микробиома с различным программированием потомства Пренатальный стресс Изменения в кишечном микробиоме влагалища матери и новорожденного Метаболическое и неврологическое программирование и у потомства Количество Lactobacillus снижено во влагалищном микробиоме и у новорожденных, рожденных от самок, подвергшихся раннему внутриутробному стрессу.Обилие других бактериальных популяций также варьировало у потомства, подвергшегося раннему внутриутробному стрессу. Ранний пренатальный стресс изменил метаболические профили и доступность аминокислот в головном мозге 101  
Иммуноопосредованные заболевания (ВЗК, СД1 и т. д.) 
астма Модель индуцированного оксазолоном колита на мышах Нет SPF-колонизация во время беременности приводит к потомству, колонизированному SPF Колит, индуцированный в более позднем возрасте Неонатальное воздействие обычной микробиоты по сравнению с условиями GF, защищенными от мышей Индуцированный колит 76 76 76 96 96 мыши, получавшие ЛДП, демонстрировали транзиторный микробный состав кишечника все изменения, в том числе эрадикация сегментоядерных нитчатых бактерий.Кроме того, после индуцированного DSS колита у мышей с ЛДП наблюдалось снижение симптомов колита, экспрессия IL-17 и дифференцировка Th27 в подвздошной кишке по сравнению с мышами, подвергшимися воздействию метронидазола, энрофлоксацина, и контрольной группой. Наконец, авторы сообщают, что эффекты пенициллина зависят от эрадикации сегментированных нитчатых бактерий, вовлекая микробиом в качестве посредника между этим воздействием в раннем возрасте и развитием колита 102 
Модель NOD на мышах Антибиотико-индуцированная Лечение антибиотиками в раннем возрасте (зачатие до 40 недель после рождения) Спонтанный диабет в более позднем возрасте Антибиотики вводили мышам NOD с момента зачатия до 40 недель постнатального развития.Лечение антибиотиками увеличивало заболеваемость СД1 у самцов мышей. Лечение антибиотиками также приводило к почти полной абляции кишечного микробиома в возрасте 8 недель, что может частично объяснить повышенную заболеваемость СД1 у самцов мышей 103
модель на мышах Антибиотико-индуцированный Пренатальное лечение антибиотиками вызвало изменения в потомстве и материнском микробиоме Спонтанный диабет в более позднем возрасте Пренатальное лечение неомицином и ванкомицином привело к дифференциальным сдвигам в потомстве и материнском микробиоме.Потомство, получавшее пренатально неомицин, было защищено от развития СД1, тогда как потомство, получавшее пренатально ванкомицин, демонстрировало ускоренное развитие СД1. Лечение антибиотиками также приводило к изменению иммунных профилей, например усилению воспаления, опосредованного Т-клетками, у мышей, получавших ванкомицин, и изменению фенотипов антигенпрезентирующих клеток у мышей, получавших неомицин -отрицательные кишечные бактерии в различные моменты времени в раннем возрасте при развитии СД1 Модель NOD на мышах Антибиотико-индуцированный Пренатальное лечение антибиотиками вызвало изменения в микробиоме потомства Спонтанный диабет в более позднем возрасте смесь антибиотиков (неомицин, полимиксин В и стрептомицин) были защищены от СД1 по сравнению с мышами, получавшими постнатальное лечение.Перенос микробиоты от этих мышей к мышам, не получавшим лечения, привел к защите от СД1 105  
 Сравнить влияние импульсного терапевтического антибиотика или непрерывного приема низких доз антибиотиков в раннем возрасте на развитие СД1 Модель NOD на мышах Антибиотико-индуцированный Импульсное лечение антибиотиками вызывало изменения в микробиоме 6-недельного возраста Спонтанный диабет в более позднем возрасте Импульсное постнатальное лечение тилозином изменяло микробиом мышей и ускоряло развитие СД1 по сравнению с мышами, получавшими субтерапевтический пенициллин от беременности до 12-й недели 106
Для анализа ассоциации между младенческой кишечницей и развитием T1D Программный анализ человека человека ( N = 33) Вариации в микробиоме до диагностики T1D T1D на ~ 3 лет T 1D болезненное состояние можно было отличить по составу кишечного микробиома.Сероконверсия субъектов с диагнозом СД1 показала заметное снижение α-разнообразия до постановки диагноза по сравнению с сероконверсией субъектов без диагноза СД1 и несероконверсией субъектов
потомство Мыши с нокаутом SPF IL-10 в сочетании с DSS-индуцированным колитом Антибиотико-индуцированный Послеродовое лечение антибиотиками, индуцированное дисбиозом кишечника у потомства, который сохраняется во взрослом возрасте Спонтанный колит в более позднем возрасте цефоперазон увеличивает риск спонтанного колита у потомства.Антибиотики также способствуют перекосу иммунитета и способствуют дисбактериозу кишечника, который сохраняется во взрослом возрасте. Кроме того, как показала фекальная трансплантация самкам с нокаутом GF IL-10, иммунный перекос опосредован вызванным антибиотиками дисбактериозом 108  
дифференцировка потомства SPF GPR41-/- модель мыши Питание матери с высоким содержанием клетчатки во время беременности и грудного вскармливания Повышение содержания короткоцепочечных жирных кислот в плазме Повышение количества Т-регуляторных клеток в тимусе и периферии По сравнению с потомством мышей-матерей, которых кормили матерями диета, диета с высоким содержанием клетчатки во время беременности и грудного вскармливания приводила к увеличению SCFAs в плазме у потомства.У этого потомства также наблюдались более высокие частоты тимуса и периферических Т-регуляторных клеток, что может быть вызвано повышенным уровнем SCFA 46

What the Hay? • MSPCA-Angell

Брендан Нунан, DVM, DABVP (авиационная практика)
angell.org/avianandexotic
[email protected]
617 989-1561

Диарея — частая жалоба обеспокоенных владельцев домашних кроликов; однако у кроликов редко бывает настоящая диарея или, другими словами, жидкий кал.Кролики чаще обращаются с прибывающей и ослабевающей историей мягкого, липкого стула, который прилипает к их урогенитальному бугорку и хвосту. Эти кролики требуют частой чистки и часто имеют резкий запах. Пораженные кролики обычно производят нормальный стул в дополнение к мягкому стулу, который в конечном итоге прилипает к их нижней части. Эти клинические признаки обычно вызваны образованием рыхлых цекотропов вследствие дисбиоза слепой кишки. Напомним, что кролики обычно производят два типа стула, а цекотропы представляют собой небольшое количество мягких шариков, испражняемых первыми, которые слипаются, как гроздь винограда.Второй тип стула — фекальные шарики, к которым больше привыкли видеть владельцы — твердые сухие шарики, которые попадают в лоток или разбрасываются по клетке.

Слепая кишка представляет собой сильно развитый мешочек со слепым концом, отходящий от места соединения тонкой и толстой кишки. Сообщества бактерий и дрожжей процветают в слепой кишке и расщепляют неперевариваемую клетчатку, содержащуюся в травах и сене, обеспечивая необходимые питательные вещества и жирные кислоты. Эти продукты ферментации затем покрываются слизью, прежде чем они выделяются в виде цекотропов.Большинство кроликов едят свои цекотропы прямо из заднего прохода рано утром, и поэтому их владельцы не подозревают о каком-либо производстве цекотропов. Цекотропы не разжевывают, оставляя слизистую оболочку нетронутой, чтобы защитить плотную упаковку питательных веществ от низкого pH желудка до тех пор, пока они не реабсорбируются в тонком кишечнике 1 . Цекотропы обеспечивают незаменимые жирные кислоты с короткой цепью, микробные белки, витамины группы В и до 30% азота, потребляемого кроликом 1 .

Дисбиоз слепой кишки относится к нарушению тонкого баланса организмов в пищеварительном тракте кролика.Слепая кишка действует как большой ферментационный чан, состоящий из многих типов анаэробных организмов, таких как видов Bacteroides , грамотрицательные овальные и веретенообразные палочки, амебы и простейшие. 2   Слепая кишка также содержит вид дрожжей Sarcomyces (Cyniclomyces guttulatus) в небольшом количестве при нормальных обстоятельствах. Одним из наиболее распространенных способов, которыми владельцы неосознанно способствуют дисбиозу слепой кишки, является кормление кроликов продуктами, которые содержат слишком много простых сахаров и крахмалов.Эти диеты, как правило, также имеют пониженное содержание клетчатки, что приводит к снижению подвижности цекоколиевой кислоты. Когда популяция нормальной флоры подвергается воздействию углеводов в течение длительного периода времени, происходит чрезмерное брожение и происходит смещение популяций организмов. Дрожжи размножаются, и начинается размножение видов Escherichia coli и Clostridium , что приводит к мягкому стулу или, в тяжелых случаях, к истинной диарее. Избыток глюкозы позволяет Clostridium создавать йота-токсин, который может привести к энтеротоксемии и смерти. 2

Когда у домашних кроликов не формируются нормальные цекотропы, они упускают существенную часть своего питания и подвергаются высокому риску опасного для жизни изменения флоры слепой кишки. Тщательный обзор предоставленной диеты необходим, чтобы вернуть этих кроликов в нужное русло. Некоторыми из наиболее распространенных причин является предложение слишком большого количества сладостей, таких как фрукты, крекеры, хлеб, хлопья, коммерческие лакомства и гранулы с добавлением дополнительных ингредиентов. Даже морковь может содержать слишком много крахмала для некоторых кроликов.Все эти продукты следует немедленно исключить из рациона, а основное внимание следует сместить на увеличение количества клетчатки. Наиболее эффективно это достигается за счет увеличения в рационе травяного сена (например, сена тимофеевки, садовой травы, овсяного сена). Люцерна — это бобовое сено, которое, как правило, содержит больше углеводов и белков, и его следует избегать. Листовая зелень (например, ромейн, цикорий, зелень одуванчика и т. д.) может предлагаться из расчета 2 чашки на пять фунтов кролика в день. Только сено и зелень могут обеспечить все основные компоненты здорового рациона кролика.Гранулы в конечном итоге можно снова вводить (1/8 чашки на 5 фунтов кролика) после того, как мягкие цекотропы утихнут. В зависимости от серьезности изменения флоры слепой кишки может пройти от нескольких дней до нескольких недель, прежде чем цекотропы приобретут нормальную консистенцию. Если пострадавший кролик не ест сено на регулярной основе, то при введении сена следует использовать гранулы тимофеевки с высоким содержанием клетчатки для любых коммерческих кормовых смесей гранул/семян/сухофруктов.

Для получения дополнительной информации о дисбактериозе слепой кишки у кроликов или о службе Angell для птиц и экзотических животных звоните по телефону 617 989-1561 или пишите по электронной почте [email protected]орг.

ССЫЛКИ

  1. Велла Д., Доннелли ТМ. Основы анатомии, физиологии и земледелия. В Quesenberry K, Carpenter J (ред.): Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия, 3-е изд. Сент-Луис: Эльзевир, 2012, стр. 161-163.
  2. Оглсби Б.Л., Дженкинс младший. Желудочно-кишечные заболевания. В Quesenberry K, Carpenter J (ред.): Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия, 3-е изд. Сент-Луис: Эльзевир, 2012, стр. 193-195.

Антибиотики, способ рождения и диета формируют созревание микробиома в раннем возрасте

Резюме

Материалы и методы

Рис.С1. LEfSe-анализ дифференциально распространенных таксонов между детьми, рожденными естественным путем, преимущественно на грудном вскармливании ( n = 15) и детьми, родившимися путем кесарева сечения, преимущественно на искусственном вскармливании ( n = 7) в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни.

Рис. S2. Воздействие антибиотиков не изменило краткосрочное α-разнообразие у отдельных субъектов.

Рис. S3. Функциональное созревание микробиома задерживается воздействием антибиотиков.

Рис. S4. Функциональное созревание микробиома изменяется при кормлении смесью.

Рис. S5. Подсчет 16 генов S рибосомных РНК в образцах фекалий детей в возрасте 1 и 12 месяцев методом количественной полимеразной цепной реакции.

Рис. S6. Средний РА Bacteroides у детей в зависимости от режима вскармливания и родоразрешения в первые 2 года жизни.

Рис. S7. Кесарево сечение оказывает умеренное влияние на созревание микробиоты.

Рис. S8. Питание младенцев изменяет состав и созревание микробиоты в течение первых 2 лет жизни.

Рис. S9. Тепловая карта RA основных таксонов в 296 материнских образцах.

Рис. S10. Развитие разнообразия OTU Bifidobacterium и Bacteroides у детей раннего возраста.

Таблица S1. Исходные характеристики 53 матерей в исследовании.

Таблица S2. Исходные характеристики 43 младенцев в исследовании.

Таблица S3. Применение пренатальных противомикробных препаратов по классам и целям.

Таблица S4. Применение перинатальных антибиотиков по классам и показаниям.

Таблица S5. Послеродовое применение противомикробных препаратов по классам и возрасту ребенка.

Таблица S6. LLM оценивает влияние лечения антибиотиками, диеты и родов на α-разнообразие.

Таблица S7. Пермутационная оценка MANOVA влияния антибиотиков, диеты и родов на невзвешенное расстояние UniFrac β-разнообразие.

Таблица S8. Пермутационные баллы MANOVA для влияния антибиотиков, диеты и родов на взвешенное β-разнообразие расстояний UniFrac.

Таблица S9. Оценки LLM влияния антибиотиков, диеты и родов на созревание микробиома по шкале MAZ.

Таблица S10. Оценки LLM влияния антибиотиков, диеты и родов на MAZ-баллы созревания метагенома, предсказанные PICRUSt.

Здоровье кишечника для детей: улучшите микробиом вашего ребенка

Улучшая здоровье кишечника вашего ребенка, поддерживая микробиом, вы настраиваете его на долгую жизнь хорошего самочувствия, а также меньшее количество простудных заболеваний, менее серьезных желудочных инфекций и многие другие преимущества. поскольку наука показывает, как здоровый микробиом имеет решающее значение для общего самочувствия.

Здесь вы найдете советы, которые помогут сбалансировать микробиом вашего ребенка и ваш собственный для оптимального здоровья.

По мере расширения исследований важности микробиома становится все более очевидным, что здоровая иммунная система начинается со здорового кишечника. Особенно это касается детей.

Некоторые дети заболевают при каждой смене сезона. Добавьте к этому сезонную аллергию, и борьба за здоровье может показаться проигрышной. Чтобы поддержать иммунную систему и пищеварительную систему вашего ребенка, а также уменьшить боли в горле, ушах и расстройство желудка, вы можете принять меры для поддержания баланса его микробиома.

Некоторые микробы (хорошие бактерии, микробы, полезные пробиотики) необходимы для здоровья!

ЧТО ТАКОЕ МИКРОБИОМ?

У каждого человека есть уникальный микробиом, в котором обитает почти 100 триллионов бактерий. Их количество превосходит наши человеческие клетки в десять раз. Разные виды бактерий выполняют разные функции в нашем организме. Около 85 процентов из них являются полезными пробиотиками. Эти хорошие ребята помогают детям вырабатывать витамины, усваивать питательные вещества, регулировать их иммунную систему и даже могут влиять на их настроение.

Первые несколько лет жизни ребенка имеют решающее значение для правильного развития микробиома (источник). Хотя кишечник ребенка в утробе матери в основном стерилен (плацента действительно содержит некоторые микробы), основная микробная инокуляция начинается, когда ребенок спускается по родовым путям, собирая по пути вагинальные бактерии. Грудное молоко также содержит тонны микробов.

Когда ребенок начинает есть твердую пищу, его микробиом продолжает развиваться в зависимости от рациона питания и факторов окружающей среды.Примерно к двум годам микробиом малыша напоминает взрослый.

ВЛИЯНИЕ МИКРОБИОМА НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ

Более 80% вашей иммунной системы живет в слизистой оболочке кишечника. Когда хорошие бактерии уничтожаются, плохие бактерии размножаются, что может привести к повышенной кишечной проницаемости и целому ряду проблем со здоровьем. Всего один курс антибиотиков снижает разнообразие микробиома кишечника как минимум на 30%. Разнообразие микробиома имеет ключевое значение для иммунитета, усвоения питательных веществ и воздействия на мозг и поведение.

Микробиом также играет роль при ряде заболеваний, вызванных нарушением нормального баланса микробов. Низкое разнообразие микробиома связано с рядом хронических заболеваний, включая ожирение, резистентность к инсулину, высокий уровень холестерина, воспаление, болезнь Крона, диабет (как 1-го, так и 2-го типа), колоректальный рак, язвенный колит, целиакию, аллергии, хроническую усталость. синдром, синдром поликистозных яичников. (источник)

В дополнение ко всем приведенным здесь советам о том, как улучшить здоровье кишечника и микробиом вашего ребенка, эти шаги также могут помочь укрепить иммунную систему.

  • Помогите своему ребенку избегать сахара, так как он подавляет иммунную систему на несколько часов и питает вредные бактерии в кишечном тракте.
  • Обеспечьте достаточное потребление белка хорошего качества, который является строительным материалом для антител, борющихся с инфекцией.
  • Высыпайтесь, регулярно занимайтесь физическими упражнениями, проводите больше времени на природе, особенно с большим количеством грязи, и увеличьте потребление зеленых овощей.

МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ

В 2006 году Джеффри Гордон, биолог из Вашингтонского университета в Сент-Луисе.Louis, сообщил, что микробиомы мышей с ожирением имеют нечто общее. По сравнению с их худощавыми собратьями, у более тяжелых мышей в кишечнике было меньше видов Bacteroides и больше видов Firmicutes.

Биохимические анализы показали, что это соотношение позволяет микробам лучше «сборить энергию» — по сути, извлекать калории из пищи и передавать их в организм. То есть, даже когда мыши ели одинаковое количество и тип пищи, бактериальные популяции означали, что у одних развились проблемы с обменом веществ, а у других — нет.С тех пор аналогичные бактериальные закономерности были подтверждены у людей с ожирением. (источник)

Гордон также обнаружил, что микробиом, связанный с ожирением, может передаваться. В 2013 году его лаборатория взяла кишечные бактерии у пар человеческих близнецов, из которых только один близнец страдал ожирением, а затем скармливала образцы мышам. Мыши, получавшие бактерии от тучных людей, быстро набирали вес. Остальные этого не сделали.

КАК СОЗДАТЬ МИКРОБИОМ РЕБЕНКА

Обеспечение правильного развития микробиома вашего ребенка начинается с заботы о вашей желудочно-кишечной системе во время беременности.Растущему ребенку будут передаваться не только ваши гены, но и ваши микробы. Невидимое сообщество
, живущее в вас и на вас, которое помогает мне процветать, также сформирует основу желудочно-кишечной и иммунной систем вашего ребенка.

Обычно считается, что заражение микробиомом начинается при рождении (хотя новые исследования предполагают, что микробная передача может происходить в матке через плаценту), через вагинальный канал, телесный контакт и грудное вскармливание.В конце концов, окружающая среда — другие мамы, папы, братья и сестры, собаки, земля, природа — продолжает вносить свой вклад в это микробное биоразнообразие (источник).

Поскольку вы передаете ребенку собственные микробы во время родов и через грудное молоко, вы создаете основу для развития микробиома вашего ребенка и его долговременного хорошего самочувствия.

Наша главная рекомендация для матерей (во время беременности и после) — Seed’s Daily Synbiotic . Специальная капсула Seed 2-в-1 (пребиотик и пробиотик) и система доставки микросфер из водорослей защищают от желудочного сока и сохраняют жизнеспособность при пищеварении.Его жидкая пребиотическая суспензия действует как дополнительный барьер для кислорода, влаги и тепла (к которым чувствительны бактерии).

Нам также нравится, что компания Seed заботится о здоровье планеты так же, как и о здоровье людей. Они предлагают устойчивую систему пополнения, которая начинается со стеклянной банки и продолжается ежемесячными пополнениями (без одноразового пластика). Биоразлагаемая упаковка выросла из грибов и разлагается в почве в течение 30 дней.

Как упоминалось выше, вагинальные роды идеально подходят для улучшения здоровья кишечника вашего ребенка с самого начала.Если вы беременны и уже знаете, что вам потребуется кесарево сечение, поговорите со своим акушером о возможности вагинального посева (или взятия мазка у ребенка после рождения). Вы также захотите кормить грудью как можно дольше. Грудное молоко наполнено полезными микробами и особыми питательными веществами, которые питают и питают пробиотики, чтобы они могли процветать.

КАК ПОДДЕРЖАТЬ ЗДОРОВЬЕ КИШЕЧНИКОВ ВАШЕГО РЕБЕНКА

Ниже мы расскажем подробнее о пользе грязи, но вкратце о том, что игра в грязи обеспечивает организм ребенка необходимыми минералами.Исследование, опубликованное в «Журнале аллергии и клинической иммунологии», показало, что у детей амишей, живущих на фермах, астма, аллергии и кишечные расстройства снижены примерно на 50% по сравнению с детьми, которые растут в более стерильной среде.

Независимо от того, беспокоитесь ли вы о своей иммунной функции или о пестицидах в пище, вы можете воссоздать те дни, когда вы были ребенком, играющим в грязи, и обеспечить ваше тело необходимыми минералами, которые оно может получить, только если оно полностью взаимодействует с миром. вокруг него.

Количество пробиотиков в добавках измеряется в КОЕ (колониеобразующих единицах). Убедитесь, что ваш ребенок получает не менее 100 миллионов КОЕ на дозу.

Рекомендуемые пробиотики, подходящие для детей

ION Gut Support – разработан для поддержки выработки организмом полезных ферментов посредством передачи окислительно-восстановительных сигналов (клеточной коммуникации). Эта практически безвкусная добавка прошла клинические исследования, и было доказано, что она помогает улучшить здоровье кишечника, ясность ума и иммунитет.Он также защищает мембрану кишечника от глифосата и пищи, содержащей пестициды. Это может помочь улучшить усвоение питательных веществ и уменьшить воспаление. Вы можете использовать код GREENCHILD, чтобы получить бесплатную бутылку для путешествий (6-дневный запас) при покупке бутылки на 32 унции.

Органические жидкие пробиотики Мэри Рут – органический, не содержащий ГМО и не вызывающий аллергии пробиотик, содержит двенадцать пробиотических штаммов в обогащенном ферментами субстрате с водой и запатентованной смесью из 3 органических трав.

Hyberbiotics PRO-Kids ENT — содержит пероральный пробиотический штамм под названием BLIS K12, который особенно полезен для поддержания хороших бактерий, живущих во рту и глотке детей.Было показано, что этот штамм полезен для здоровья ушей, носа, горла и верхних дыхательных путей, и его следует принимать в сочетании с пищеварительной формулой.

Не поддавайтесь искушению детских жевательных конфет с добавлением сахара (или выбирайте их только в крайнем случае). Ищите эффективную детскую пробиотическую формулу с несколькими штаммами, которая может противостоять желудочной кислоте пищеварительного тракта, чтобы ваш ребенок получал стабильную и мощную дозу полезного для кишечника добра.

ПОДАЧА ФЕРМЕНТИРОВАННЫХ И ПОЛЕЗНЫХ ДЛЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРОДУКТОВ

Ферментированные продукты, такие как кимчи и квашеная капуста, богаты пробиотиками.Поначалу это может быть трудно продать детям, поэтому вы можете начать с ферментированных версий овощей, которые уже нравятся вашим детям. Или используйте ферментированный кетчуп или приготовьте собственный йогурт.

Кефир и чайный гриб также являются хорошим выбором. Кефир действительно помогает пищеварению. Активные дрожжи, хорошие бактерии и избыток пищеварительных ферментов обеспечивают большую питательную ценность, чем йогурт, помогая переваривать пищу, которую вы едите (источник).

Исключите продукты, повреждающие кишечник. Обработанные продукты, обычные молочные продукты, ГМО-продукты, глютен и сахар вызывают у большинства людей некоторый уровень повреждения кишечника.Плохие бактерии питаются сахаром, поэтому самый действенный способ излечить кишечник — избавиться от привычки есть.

Чай богат полифенолами, пребиотическими веществами, которые помогают кормить здоровых микробов в кишечнике. Pique Tea Crystals предлагает специальный набор чаев, улучшающих здоровье кишечника. Их органические кристаллы чая проходят холодную кристаллизацию, что означает, что они обеспечивают максимальную антиоксидантную способность — в 6 раз больше антиоксидантов, чем чайные пакетики, и в 20 раз больше антиоксидантов, чем чай в бутылках.

Чайные кристаллы от Pique содержат тройной токсин и проверены на наличие пестицидов, тяжелых металлов и плесени, поэтому их можно пить каждый день.Они также проверяют свои чаи на наличие пестицидов, тяжелых металлов и токсичной плесени.

НЕ БУДЬТЕ СВЕРХБДИТЕЛЬНЫМИ В ОТНОШЕНИИ ГРЯЗИ

Конечно, мы знаем, что хорошее мытье рук — лучший способ предотвратить распространение микробов. Вам следует беспокоиться не только о видимой грязи. Хорошая чистка физически удаляет болезнетворные микробы. Просто будьте осторожны с чрезмерной дезинфекцией.

Можно много говорить о старом добром мыле и воде. Я не фанат антибактериального мыла, потому что оно убивает не только вредные, но и хорошие бактерии.Это вызывает такую ​​озабоченность, что некоторые компании теперь удаляют антибактериальные ингредиенты из своего мыла для рук. Попробуйте это пенящееся мыло для рук своими руками, которое вы можете легко сделать из кастильского мыла.

И, говоря о грязи, выйдите на улицу и поиграйте в грязи со своими детьми! Это один из лучших способов укрепить здоровье кишечника и иммунную систему вашего ребенка. Будь то садоводство или приготовление грязевых пирогов, это не только полезно, но и полезно. Защита детей от грязи может ослабить их иммунную систему.

Фермерский эффект, упомянутый выше в исследовании амишей, является следствием «Гигиенической гипотезы», которая гласит, что отсутствие контакта с инфекционными агентами, микроорганизмами и паразитами в раннем детстве увеличивает нашу восприимчивость к аллергическим заболеваниям, подавляя естественное развитие нашего организма. иммунные системы.

Игра Plus помогает снять стресс, известный как разрушитель микробиома.

ИСПОЛЬЗУЙТЕ АНТИБИОТИКИ ТОЛЬКО ПРИ АБСОЛЮТНОЙ НЕОБХОДИМОСТИ

Когда количество полезных бактерий в кишечном тракте превышает количество вредных, у вас могут возникнуть газы, вздутие живота, диарея и даже запор. Эти симптомы могут варьироваться от легких до довольно тяжелых. В то время как простое заболевание может привести к уменьшению количества полезных пробиотических бактерий, использование антибиотиков является одной из основных причин того, что полезные бактерии исчезают из нашей системы.

При некоторых заболеваниях медицинское вмешательство не требуется. Если противозастойное средство или домашние средства помогают, возможно, вам не нужен врач. В медицинской среде существует движение за сокращение назначения антибиотиков. Или, если вы обратитесь за лечением к врачу-натуропату или специалисту по китайской медицине, они могут помочь вам найти естественные способы поддержки тела в здоровом состоянии.

Что касается использования антибиотиков, доктор Джош Акс, DNM, DC, CNS предлагает:

  • Не принимайте антибиотики при симптомах астмы, симптомах сезонной аллергии или вирусных инфекциях, таких как простуда, желудочный вирус или грипп.
  • Используйте антибиотики только тогда, когда это абсолютно необходимо, и только для лечения бактериальных инфекций, чтобы предотвратить устойчивость к антибиотикам.
  • Никогда не делитесь антибиотиками и не сохраняйте антибиотики, чтобы использовать их позже, когда вы снова заболеете. Всегда выбрасывайте любые таблетки, оставшиеся после окончания лечения.
  • Внимательно следуйте инструкциям по назначению антибиотиков — не пропускайте дозы, не удваивайте дозы и не останавливайтесь, не закончив курс.

Как оказалось, Мать-Природа предоставила продукты, которые могут уменьшить количество вредных бактерий в организме, уменьшить воспаление и создать защитные бактерии.Масло орегано — отличный выбор из-за его противовирусных, противопаразитарных и антибактериальных свойств. Наряду с пробиотиками и пребиотиками, указанными выше, добавьте эти продукты в рацион своей семьи, чтобы улучшить здоровье кишечника вашего ребенка:

УЛУЧШИТЕ МИКРОБИОМ ВАШЕГО ДОМА

Точно так же, как ваш кишечник и ваша кожа имеют свой собственный микробиом, ваш дом тоже .

«Более шестидесяти трех тысяч видов грибков и сто шестнадцать тысяч видов бактерий» были обнаружены в одном из исследований мазков внутренней отделки дверей сорока домов в районе Роли-Дарем.Результаты сильно различались, особенно если в домах жили домашние животные. Было обнаружено много полезных видов бактерий, что привело исследователей к мысли, что наш экологический микробиом работает синергетически с нами и может даже помочь защитить нас от вредных бактерий.

Вы можете улучшить микробиом своего дома, очищая его мягкими натуральными чистящими средствами (без антибактериальных чистящих средств), следя за тем, чтобы не образовывалась плесень, не надевая обувь внутри, чтобы пестициды не нарушали окружающую среду, и активно добавляя полезные бактерии с помощью таких продуктов, как Гомебиотический спрей, который разработан (и прошел лабораторные испытания) для уменьшения роста плесени и улучшения бактериальной среды в доме.

МИКРОБИОМ КОЖИ

Кожа имеет собственный микробиом. Так же, как и в кишечнике, кожа защищает от патогенов, проникающих из внешней среды. Когда здоровый баланс между полезными веществами и бактериями нарушается, это может способствовать кожным заболеваниям и заболеваниям.

«Та же наука, которая может исцелить наш кишечник, может также исцелить нашу кожу и многое другое», — объясняет Линдси Меллер из Concur Microbiome Recovery. «Скомпрометированный микробиом кожи, или дисбиоз кожи, является причиной наиболее распространенных проблем с кожей.Однако мы узнаем, что микробиом нашей кожи не только напрямую отвечает за здоровье кожи, но и играет важную роль в нашем общем иммунитете и здоровье, удерживая патогенные микробы в страхе».

«Наши тела состоят наполовину из человеческих клеток, наполовину из бактерий. Итак, когда мы не заботимся о естественных бактериях в нашем теле, мы обнаруживаем много дисфункций. Поддержание здорового микробиома кожи означает уменьшение или устранение проблем с кожей, таких как акне, экзема, розацеа, псориаз и общие проявления дисбаланса, такие как жирная, сухая и чувствительная кожа.

«Наш микробиом меняется в зависимости от сезона, в зависимости от климата, окружающей среды, возраста, гормонов, этнической принадлежности и т. д. Использование ухода за кожей, который защищает и поддерживает микробиом, дает нам наилучшие шансы предотвратить поселение патогенных бактерий в нашем теле или на нем в течение этих лет. частые изменения. Не говоря уже о косметических преимуществах естественно мягкой, увлажненной и сияющей кожи с гораздо меньшим количеством проблем с кожей».

Спреи с пробиотиками для местного применения могут помочь сохранить идеальный баланс. Или выберите супер-бюджетный вариант масок из йогурта или кефира, сделанных своими руками.

Краткосрочные преимущества улучшения здоровья кишечника вашего ребенка могут включать меньшее количество расстройств желудка, меньшую чувствительность кожи и меньшее количество аллергии. В долгосрочной перспективе вы поможете подготовить их тела к лучшему самочувствию на всю жизнь.

Д-р Фелиция Д. Столер, американский эксперт по здоровому образу жизни и здоровью, является зарегистрированным диетологом-диетологом, физиологом-физиологом и экспертом-консультантом по питанию и здоровому образу жизни. Она была ведущей реалити-шоу TLC «Дорогая, мы убиваем детей».Она является автором книги «Жить худой в генах жира™: здоровый способ похудеть и чувствовать себя прекрасно» (Pegasus, 2011). Она специализируется на интеграции модификации поведения, чтобы повлиять на положительные результаты в отношении здоровья.

Последние сообщения д-ра Фелиции Д. Столер (см. все)

RACGP — кишечный микробиом

Исходная информация
Более триллиона, в основном полезных, микробов живут в нашем желудочно-кишечном тракте и отвечают за жизненно важные метаболические, иммунные и пищевые функции. . Дисбактериоз, означающий неадекватный дисбаланс микробиома, связан со многими распространенными заболеваниями и является мишенью для терапии.

Цель
В этой статье представлен обзор микробиома кишечника в норме и при патологии с выделением таких состояний, как инфекция Clostridium difficile , воспалительное заболевание кишечника, синдром раздраженного кишечника, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени, при которых дисбактериоз связанные. Обсуждается информация о методах лечения, влияющих на микробиом кишечника, включая пробиотики и трансплантацию фекальной микробиоты.

Обсуждение
По мере расширения наших знаний о микробиоме мы, вероятно, будем лучше понимать сложные взаимодействия, вызывающие заболевания, и разработаем новые и более эффективные методы лечения многих распространенных заболеваний.

Триллионы бактерий, вирусов, грибков, архей и эукариотических организмов живут в желудочно-кишечном тракте человека и составляют то, что в совокупности называется кишечным микробиомом. Эти организмы составляют более 50% клеток человеческого организма и весят в среднем до 2 кг у взрослого человека. 1,2 В желудке и тонком кишечнике относительно мало микроорганизмов из-за кислой среды, присутствия желчи и панкреатического сока, а также эффектов перистальтики, которые ограничивают стабильную колонизацию.Таким образом, подавляющее большинство (10 12 ) микробиоты живет и взаимодействует с человеком-хозяином именно в толстой кишке. Наши знания о микробиоме кишечника человека как в здоровом, так и в болезненном состоянии за последние 10 лет быстро расширились благодаря увеличению доступности и снижению стоимости секвенирования генов. 3 Это убедительно свидетельствует о жизненно важной роли кишечного микробиома в нормальном обмене веществ, питании, иммунной функции, физиологии и профилактике заболеваний. Помимо прямого воздействия на слизистую оболочку кишечника и кишечную нервную систему, многие химические медиаторы, продуцируемые кишечным микробиомом, попадают в кровоток и взаимодействуют с дистальными органами, такими как мозг, сердце и печень. 4

Микробиом здоровья

Хотя не существует стандартного определения микробиома здорового кишечника, важными характеристиками являются микробиом с высоким уровнем разнообразия, стабильности, устойчивости к изменениям, связанным со стрессом (антибиотики, инфекции, иммуносупрессия) и высокий уровень избыточности метаболических путей. 5

Развивающийся кишечный микробиом

Исторически кишечник внутриутробно воспринимался как стерильная среда; однако новые данные свидетельствуют о том, что микробный контакт начинается еще до рождения с материнской микробиотой. 6 Более обширная колонизация начинается при рождении и во время родов защитными вагинальными микробами, такими как Lactobacillus . Однако дети, рожденные с помощью кесарева сечения, а также те, кто не находится исключительно на грудном вскармливании, могут быть колонизированы кожными и внутрибольничными бактериями, такими как Staphylococcus и Acinetobacter , что приводит к тому, что микробиом изначально менее разнообразен и менее здоров. 6,7 Эти младенцы более склонны к развитию астмы, аллергического ринита, диабета и глютеновой болезни. 8 Развивающийся кишечный микробиом в первый год похож на микробиом матери, но вскоре на него влияют различные факторы, включая диету, пищевые привычки и окружающую среду. 9 Зрелый микробиом кишечника формируется в возрасте от одного до трех лет и после этого относительно стабилен. К этому времени он в основном состоит из анаэробных бактерий, представленных более чем 50 типами и 1000 видами. Несмотря на это разнообразие, большинство микробов происходят из двух бактериальных типов: Bacteroidetes и Firmicutes. 10

Метаболические и сигнальные функции

Микробиом кишечника отвечает за ряд жизненно важных метаболических и сигнальных функций, многие из которых не достижимы только человеческим организмом. К ним относятся синтез всех витаминов группы В (В 1 – В 12 ) и витамина К, 11 переработка пищи, переваривание сложных полисахаридов (крахмалов, целлюлозы и камеди), неперевариваемых другими способами, синтез незаменимых аминокислот, биотрансформация желчи для содействия метаболизму глюкозы и холестерина, а также производство метаболитов короткоцепочечных жирных кислот, таких как бутират и ацетат, которые действуют как источник энергии для кишечных бактерий и могут оказывать противовоспалительное действие. 12 Некоторые частично перевариваемые продукты могут, в свою очередь, обогащать определенные полезные микробные популяции, хотя прямая польза для здоровья еще не установлена. Примерами этих продуктов, часто называемых пребиотиками, являются злаки, спаржа, лук-порей, артишоки, бобовые, капуста и листовая капуста. 12 Микробиота кишечника может также связываться с центральной нервной системой через несколько путей, включая блуждающий нерв, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, выработку нейротрансмиттеров или их предшественников, включая серотонин, триптофан, гамма-аминомасляную кислоту, дофамин, l -допа и норадреналин, а также через гормоны, такие как кортизол, грелин, лептин и глюкагоноподобный пептид-1. 13

Защитные иммунные функции

Нормальная микробиота кишечника является нашей первой внутренней линией защиты от патогенов и токсинов, защищая организм от болезней в тандеме с иммунной системой хозяина. Одной из ключевых функций здорового микробиома является предотвращение колонизации патогенов за счет барьерного эффекта. Это происходит за счет производства антимикробных соединений, таких как бактериоцин, и вытеснения патогенов за питательные вещества и места прикрепления за счет одной только силы численности. 3 Кишечные бактерии также являются неотъемлемой частью развития системы врожденного иммунитета слизистой оболочки за счет прямого взаимодействия с эпителиальными клетками кишечника. Раннее воздействие различных бактерий обеспечивает своего рода тренировку иммунной системы, так что возникают нормальные защитные реакции на комменсалов и соответствующие воспалительные реакции на воздействие патогенов. И наоборот, снижение микробного разнообразия и воздействие в раннем возрасте может привести к чрезмерной реакции иммунной системы на антигены, предрасполагая к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. 14

Микробиом и болезни

Многие желудочно-кишечные заболевания связаны с изменениями микробиома кишечника, равно как и нарушения обмена веществ, заболевания печени, некоторые неврологические расстройства и расстройства настроения, артриты и иммунологические состояния. 15 Дисбиоз, означающий дисбаланс или неадекватное состояние микробиома, встречается почти во всех этих состояниях, хотя в большинстве случаев не установлено, является ли это причиной или следствием. Мы рассматриваем эти условия с наибольшим количеством доказательств и обсуждаем исследования модуляции кишечных бактерий в качестве терапии.

Clostridium difficile инфекция

Clostridium difficile является спорообразующим грамположительным анаэробом, продуцирующим токсины А и В; последний отвечает за воспаление толстой кишки и развитие псевдомембранозного колита. Заболеваемость и тяжесть инфекции C. difficile (CDI) в Австралии и во всем мире растут: в 2012 г. в австралийских больницах было зарегистрировано более 12 000 случаев, что привело к атрибутивной смертности 6–7%. 16 C. difficile редко вызывает заболевание у здоровых взрослых; скорее, это требует нарушения нормальных механизмов резистентности и флоры хозяина, чаще всего вызванных антибиотиками широкого спектра действия, иммуносупрессией или использованием ингибиторов протонной помпы. 17

Традиционное лечение ИКД заключалось в применении метронидазола или ванкомицина и отмене антибиотика-триггера; однако это оказывается все более неэффективным с частотой рецидивов до 50% и увеличением частоты фульминантного заболевания.После публикации в 2013 году Академического медицинского центра в Амстердаме было показано, что 18 коррекция основного дисбактериоза с помощью трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) является более эффективной и долговечной, чем антибиотикотерапия при рецидивирующей ИКД. Эти результаты были воспроизведены в Австралии. 19 Непосредственное воздействие ТФМ на тяжелый псевдомембранозный колит показано на рис. 1.

Рисунок 1. Тяжелая инфекция Clostridium difficile у пациента в возрасте 79 лет.
А. Псевдомембранозный колит; B. Через пять дней после трансплантации фекальной микробиоты

Воспалительные заболевания кишечника

Язвенный колит и болезнь Крона представляют собой хронические воспалительные состояния неизвестной этиологии, лежащий в основе патогенез которых, по-видимому, связан с множеством факторов, включая генетическую предрасположенность, экологические триггеры, измененную иммунную функцию и аномальные реакции микробиома кишечника. Дисбактериоз присутствует у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), характеризующимся более высоким соотношением патогенных и комменсальных бактерий, сниженным количеством бактерий в областях активного воспаления и областями бактериальной инвазии слизистой оболочки, что редко, если вообще наблюдается у здоровых людей. лица. 20 Модуляция кишечных бактерий с помощью антибиотиков, таких как ципрофлоксацин и метронидазол, является признанным методом лечения для снижения послеоперационного рецидива болезни Крона, в то время как пробиотики могут быть эффективны при поухите, связанном с ВЗК, после колэктомии. 21,22 В ряде исследований ТФМ рассматривалась как средство лечения ВЗК, но с противоречивыми результатами. Систематический обзор небольших серий случаев показал общую эффективность 36%, при этом пациенты с болезнью Крона чаще реагируют, чем пациенты с язвенным колитом. 23 Австралийское рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало аналогичную эффективность при язвенном колите (44% ремиссия без стероидов) с использованием интенсивного протокола ТФМ с помощью колоноскопии и клизм в течение восьми недель. 24 В двух дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях язвенного колита одно не показало преимуществ по сравнению с плацебо, 25 , в то время как в другом ТФМ достигла ремиссии в 24% случаев по сравнению с 5% в группе плацебо. 26

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — распространенное заболевание, характеризующееся дискомфортом в животе и изменением характера стула при отсутствии основной органической причины.Патофизиология СРК остается неясной, но, вероятно, является многофакторной, с важными изменениями моторики и обработки пищи, висцеральной гиперчувствительностью, генетической предрасположенностью и изменениями микробиома кишечника. 27 Лица с СРК с преобладанием диареи имеют дисбактериоз, характеризующийся более низкой экспрессией филотипа Clostridium thermosuccinogenes , 28 , тогда как у лиц с СРК и запорами наблюдается увеличение количества бактерий, которые производят и используют лактат, что приводит к более высокому производству сульфидов и водорода. 29 Кроме того, СРК, возникающий после гастроэнтерита, хорошо известен (постинфекционный СРК), и у больных наблюдаются изменения Bacteroidetes и Clostridia по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. 30 Изменение кишечных бактерий с помощью антибиотиков может помочь, а рифаксимин, наиболее хорошо изученный, показал умеренную симптоматическую пользу при СРК с преобладанием диареи. Это привело к его одобрению в США, но не в Австралии, для этого показания. 31 Систематический обзор и метаанализ показали, что пробиотики оказывают умеренное благотворное влияние на общую абдоминальную боль, вздутие живота и метеоризм при СРК, при этом комбинированные схемы более эффективны. 32 Из-за неоднородности исследований невозможно выделить конкретные полезные штаммы или режимы дозирования. Было показано, что диета с низким содержанием FODMAP, направленная на снижение ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов, эффективна при СРК, но сама по себе может ограничивать количество фекальных бактерий, включая полезные бактерии. 33

Болезнь обмена веществ

Всемирная эпидемия ожирения и связанных с ним метаболических заболеваний в первую очередь связана с диетой и отсутствием физических упражнений; однако теперь ясно, что кишечный микробиом также является и другом, и врагом.Микробиота кишечника необходима для увеличения веса, вызванного диетой (рис. 2А), при этом мыши без микробов набирают минимальный вес, несмотря на диету с высоким содержанием жиров/сахаров, тогда как идентичные мыши, содержащие кишечные бактерии, страдают ожирением. 34 Дисбактериоз, характеризующийся снижением численности Bacteroidetes и увеличением количества Firmicutes, изменяющим их нормальное соотношение, вызывает ожирение у мышей и людей; 35 Однако два недавних метаанализа объединенных исследований на людях не смогли выявить эти изменения в типах бактерий, при этом наблюдалось лишь незначительное сокращение микробного разнообразия и богатства. 36,37 Тем не менее, метаболические фенотипы ожирения и худобы у мышей могут передаваться через ТФМ (рис. 2B), 38,39 процесс, в большей степени зависящий от микробиоты, чем от генетики (рис. 2С), поскольку ТФМ от однояйцевых близнецов не соответствует ожирению по-прежнему приводил к передаче худощавого или тучного фенотипа у мышей. 40 Совместное размещение двух групп, в которых мыши поедали фекалии друг друга, привело к худощавому фенотипу, который, как предполагается, был связан с повторной инвазией специфических Bacteroidetes в мышей с ожирением. 40 В недавнем исследовании у пациентов с метаболическим синдромом ТФМ от худощавого донора улучшила чувствительность к инсулину всего за шесть недель, эффект отчасти обусловлен увеличением количества кишечных бактерий, продуцирующих бутират. 41

Рисунок 2. Ожирение и микробиом
A. Безмикробные мыши устойчивы к ожирению, вызванному диетой; B. Метаболический фенотип передается через трансплантацию микробиоты, при этом худые доноры производят худых мышей, а доноры с ожирением производят мышей с ожирением; С.Трансплантация микробиоты от однояйцевых близнецов, диссонирующих по ожирению, также передает метаболический фенотип стерильным мышам, однако при совместном размещении преобладает худощавый фенотип; GF, без микробов; L, обедненный N, нормальный; О, тучный

Неалкогольная жировая болезнь печени

В дополнение к изменениям микробиоты при ожирении изменения кишечных бактерий при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и неалкогольном стеатогепатите (НАСГ) связаны с транслокацией кишечных бактерий, что приводит к увеличению доставки липополисахаридов, свободных жировых кислоты и другие токсины непосредственно в печень из воротной вены. 42 Кроме того, пациенты с НАСГ имеют большее количество бактерий семейства Escherichia , группы, которая ферментирует углеводы и производит эндогенный этанол. 43 Это приводит к повышению уровня алкоголя на периферии, возможному кофактору в патогенезе жировой болезни печени. В настоящее время проводится ряд исследований для оценки роли пробиотиков, FMT или других процедур, модулирующих кишечник, у пациентов с НАЖБП.

Изменение микробиома кишечника

Трансплантация фекальной микробиоты

FMT впервые был использован в современной медицине в 1958 году, когда четыре пациента с псевдомембранозным колитом были вылечены фекальной клизмой. 44 Имеются данные о роли FMT в рецидивирующей ИКД, и появляются новые данные о ее роли в ВЗК и метаболических заболеваниях. 15 Процесс, лежащий в основе FMT, относительно прост. Доноры проверяются на наличие всех известных патогенов, передающихся через кровь и стул, и должны быть здоровыми, стройными и не иметь каких-либо заболеваний, потенциально передающихся кишечными бактериями. Пожертвованный стул смешивают со стерильным физиологическим раствором/глицерином и могут давать в свежем или замороженном виде. Стул, замороженный при –80°C, жизнеспособен и эффективен в течение как минимум шести-девяти месяцев. 19 Донорский стул может быть доставлен через назоеюнальный зонд или в слепую кишку при колоноскопии. В целом процедура безопасна; общие побочные эффекты включают вздутие живота, диарею и субфебрилитет, которые проходят в течение 48 часов. 15 Серьезные явления, связанные с эндоскопической процедурой, такие как перфорация кишечника и аспирация, встречаются редко. Долгосрочные эффекты ТФМ неизвестны и, вероятно, могут включать индукцию хронических заболеваний, связанных с изменениями в кишечных бактериях, или передачу неизвестных в настоящее время инфекционных агентов. 15 Исследователи из банка стула OpenBiome в США, среди прочих, разработали фекальную капсулу, которая может сделать эту изменяющую кишечник терапию более доступной в будущем.

Антибиотики

Воздействие на кишечные бактерии антибиотиками, такими как ципрофлоксацин и метронидазол, уже некоторое время используется для лечения кишечных расстройств, таких как болезнь Крона; однако их способность уменьшать количество патогенных грамотрицательных бактерий, паразитов и анаэробов достигается за счет снижения разнообразия и устойчивости бактерий, а также ИКД. 12 В последнее время малоабсорбируемый антибиотик широкого спектра действия рифаксимин получил признание благодаря своей эффективности при печеночной энцефалопатии и СРК и низкому потенциалу развития бактериальной резистентности. 12

Пробиотики

Пробиотики определяются Всемирной организацией здравоохранения как «живые бактерии или дрожжи, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу для здоровья потребителя». Однако доказательства их эффективности неоднозначны. Наиболее хорошо изученными бактериальными пробиотиками являются виды Lactobacillus , Bifidobacterium и Lactococcus , а наиболее часто используемыми дрожжами являются Saccharomyces boulardii . 12 Пробиотики временно колонизируют кишечник и могут оказывать благотворное воздействие за счет усиления естественного кишечного барьера (как физического, так и слизистого слоя), стимуляции секреции IgA, подавления продукции воспалительных цитокинов и прямого антагонизма с патогенами. 45 На основании мета-анализов рандомизированных контролируемых исследований пробиотики умеренно эффективны для уменьшения общих симптомов СРК (число, необходимое для лечения [NNT] = 8), 32 и для уменьшения антибиотикоассоциированной диареи у детей в возрасте от одного месяца до 18 лет (NNT = 10) 46 и взрослые в возрасте до 64 лет (относительный риск = 0.47), но не у пожилых людей. 47 Продолжительность использования пробиотиков (5–21 день) не влияла на положительный эффект, и в разной степени результаты были штаммоспецифичными; наибольший эффект был получен от Lactobacillus и S. boulardii . 47 При других заболеваниях результаты могут зависеть от препарата, поскольку только дорогостоящий комбинированный пробиотик VSL#3 (восемь видов Lactobacillus , Bifidobacterium и Streptococcus ; 130 долл. США) эффективен для профилактики и лечения резервуарного илеита у ВЗК после колэктомии, 22 и Lactobacillus casei и смешанный исследовательский препарат L.acidophilus , L. delbruecki var bulgaris , Streptococcus thermphilus и B. bifidu в течение пяти дней, уменьшая продолжительность и тяжесть симптомов у детей с острой инфекционной диареей. 48 Доказательства того, что пробиотики помогают при внекишечных заболеваниях или помогают поддерживать общее состояние здоровья, остаются спорными. Большинство коммерческих пробиотиков состоят из смеси штаммов, эффективность которых обычно приписывается конкретным штаммам и их количеству. Однако недавнее исследование показало, что только 58% из них имеют правильную маркировку. 49 Кроме того, существуют проблемы с сохранением жизнеспособности пробиотиков во время хранения и их способностью противостоять кислоте и желчи, чтобы достичь толстой кишки, где может произойти колонизация. 50 Хотя пробиотики кажутся безопасными для большинства людей, отчеты о случаях заболевания указывают на возможность оппортунистической инфекции из-за влияния на комменсальную микрофлору, особенно у критически больных взрослых и новорожденных, у которых иногда сообщалось о бактериемии и фунгемии после введения пробиотиков. Lactobacillus rhamnosus и S.буларди . 51 Крупные рандомизированные исследования не подтвердили повышенный риск; тем не менее, при использовании пробиотиков рекомендуется оценка риска и пользы.

Заключение

Микробиом кишечника является сложной и важной частью нашего тела, которая обеспечивает жизненно важную поддержку нормальной метаболической функции и защиту от болезней. Дисбактериоз связан с множественными болезненными состояниями и является целью для терапии и будущих исследований.

Благодарности

Авторы выражают благодарность г-ну Эндрю Барнсу за помощь в оформлении рисунка 2.

Авторы

Mayenaaz Sidhu MBBS, продвинутый стажер-гастроэнтеролог, больница Вестмид, Сидней, Новый Южный Уэльс

Дэвид ван дер Поортен Бакалавр медицинских наук, MBBS (с отличием), доктор философии FRACP, штатный специалист-гастроэнтеролог, больница Вестмид, Сидней, Новый Южный Уэльс, и клинический адъюнкт-профессор Сиднейского университета, Сидней, Новый Южный Уэльс.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.