Лечение гастродуоденита у детей: Гастродуоденит у детей — Into-Sana

Содержание

Гастродуоденит

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела.

Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже — вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

С учётом особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов хронического гастродуоденита, имеющих характерные клинические проявления.

  • Язвенноподобный хронический гастродуоденит (преимущественно бульбит): самый распространённый вариант, часто сочетается с антральным гастритом (антродуоденит) и язвенной болезнью желудка. В основе его развития лежат факторы, приводящие к повышению агрессивности желудочного сока и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки. Для бульбита в фазу обострения характерен язвенноподобный болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области, возникают натощак или через 1,5-2 ч после еды и в ночное время. Отчётлива сезонность обострений.
  • Гастритоподобный хронический гастродуоденит, сочетающийся с атрофическим фундальным гастритом или энтеритом. При этом варианте диффузный атрофический процесс может распространиться на двенадцатиперстную кишку. При сочетании хронического дуоденита с энтеритом заболевание проявляется симптомами непереносимости пищевых продуктов, нарушениями пищеварения и всасывания.
  • Холециститоподобный хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза. Холецистит способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке вследствие хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического происхождения. При дуоденостазе превалируют постоянные или приступообразные боли в эпигастральной области и справа от пупка, чувство вздутия, урчание, тошнота, отрыжка горечью, рвота жёлчью.
  • Панкреатитоподобный локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит). Папиллит чаще развивается как следствие распространения воспаления на большой сосочек двенадцатиперстной кишки при дуодените или может быть частью воспалительного процесса, локализованного в панкреатобилиарной системе. Дивертикулит — поражение дивертикула, расположенного преимущественно в околососочковой зоне. Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и жёлчи в связи с присоединением папиллита, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей. Боль при этом локализуется преимущественно в правом подреберье и связана с приёмом жирной пищи; возможны незначительная иктеричность склер и лёгкая желтушность кожи.
    Иногда наблюдают симптомы панкреатита (боль локализуется в левом подреберье, иногда опоясывающая, сопровождается метеоризмом, нарушением стула, транзиторной непереносимостью молока).

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Гастродуоденит

Гастродуоденит – распространенное воспалительное заболевание системы пищеварения. Особенность данной патологии заключается в одновременном вовлечении в процесс слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. По сути болезнь является разновидностью хронического гастрита с поражением двенадцатиперстной кишки.

В результате развития заболевания нарушаются секреторные и двигательные функции желудка и 12-перстной кишки. Без качественного лечения гастродуоденит прогрессирует и со временем приводит к эрозии, язве 12-перстной кишки и желудка. Чем раньше больной начнет лечение гастродуоденита в Израиле, тем выше шанс полностью избавиться от болезни и избежать появления осложнений.

Гастродуоденит диагностируется в основном у взрослых и в подростковом возрасте. Медицинская статистика указывает на учащение случаев заболевания у детей школьного возраста. Причинами и предрасполагающими факторами болезни врачи небезосновательно называют:

  • инфицирование бактерией хеликобактер пилори,
  • семейную предрасположенность,
  • нарушения работы эндокринной системы,
  • ВСД (вегето-сосудистая дистония) в детском и подростковом возрасте,
  • заболевания желчевыводящих путей, печени,
  • стрессы и нервные перенапряжения,
  • продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов,
  • неправильно организованный режим и рацион питания,
  • злоупотребление алкоголем,
  • воздействие пестицидов,
  • ослабленный иммунитет,
  • частое употребление очень холодной, горячей, острой пищи.

Существует несколько классификаций гастродуоденита. Это может быть первичный патологический процесс и вторичный, который развивается на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисфункций иммунной и эндокринной систем.

По уровню кислотности различают гастродуоденит с пониженной, нормальной или повышенной секреторной функцией.

Согласно морфологическим изменениям эпителия двенадцатиперстной кишки и желудка, выделяют гастродуоденит:

  • поверхностный возникает в верхнем слое эпителия,
  • атрофический развивается у людей с генетической предрасположенностью и характерен пожилому возрасту,
  • эрозивный с воспалением слизистой оболочки и образованием эрозий и изъязвлений,
  • гиперпластический с гипертрофическими процессами в слизистом слое, возникновением полипов, кист, эрозий. Считается наиболее сложным и опасным видом заболевания.

Гастродуоденит может протекать в острой и хронической форме с чередованием обострений и периодов ремиссии.

Узнать точную стоимость лечения


Симптомы

Клинические симптомы зависят от вида патологии, характера течения, степени поражения слизистого слоя желудочно-кишечного тракта, развившихся функциональных нарушений, возраста больного. Хроническая форма протекает с периодами обострения и ремиссии.

Стадии обострения активизируются в осенне-осенний период, при погрешности в питании или могут быть вызваны сопутствующими болезнями. В это время симптомы ярко выражены. На этапе ремиссии признаки незначительны или отсутствуют вовсе.

У больных появляются:

  • частые схваткообразные боли в животе, особенно после еды,
  • тошнота и рвота,
  • ощущение тяжести в желудке,
  • тахикардия,
  • изжога,
  • метеоризм,
  • отрыжка,
  • желтый налет на языке,
  • быстрая утомляемость,
  • нарушение сна,
  • резкое похудение,
  • потеря аппетита,
  • нарушение стула,
  • бледность и сухость кожи,
  • частые головные боли.

Диагностика гастродуоденита в Израиле

Медицина Израиля славится современной высокоточной диагностикой и эффективным лечением. В Гастроцентр нашей клиники в Израиле ежегодно обращаются десятки тысяч пациентов для прохождения обследований и лечения заболеваний системы пищеварения.

Для обнаружения гастродуоденита и исключения тяжелых заболеваний системы пищеварения в Первом медицинском центре Тель-Авива используется передовое оборудование и методы исследований. После осмотра больного и сбора анамнеза назначается индивидуальная комплексная программа исследований, в которую могут включаться:

  • эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS),
  • УЗИ,
  • МРТ,
  • КТ,
  • колоноскопия,
  • эзофагогастродуоденоскопия,
  • антродуоденальная манометрия,
  • внутрижелудочная рН-метрия,
  • биопсия для выявления злокачественных клеток,
  • тесты на хеликобактер пилори.

Стоимость диагностики

Cтоимость диагностики$
Доктор Рон, гастроэнтеролог – консультация (Dr. Ron, gastroenterologist – consultation)550
Клинический анализ крови и мочи (Clinical blood and urine tests)от 350
Гастроколоноскопия (Gastrocolonoscopy)2250
Гастроскопия с проведением теста на Хеликобактер Пилори (Gastroscopy with H. Pylori test)от 890

Узнать точную стоимость диагностики

Гарантированный ответ в течение 30 минут

Как проводится лечение гастродуоденита в клинике

После определения типа и причин патологии, выявления осложнений и сопутствующих заболеваний подбирается оптимальная тактика лечения. В любом случае применяется комплекс методов лекарственного и немедикаментозного лечения. Хирургическое вмешательство в Израиле проводится в исключительных случаях. Врачи обязательно учитывают возраст и состояние пациента. Для ребенка будет предложено наиболее щадящее лечение с назначением лекарственных препаратов и процедур, разрешенных к использованию детском возрасте.

Продолжительность лечения может варьировать от нескольких недель до нескольких месяцев. Окончательная стоимость лечения гастродуоденита в Израиле будет известна после обследования.

Врачи клиники успешно внедряют в практику новые методы лечения. Радиочастотной абляцией прижигаются изъязвления и эрозии слизистого слоя. Воздействие на поврежденные ткани лазерным лучом позволяет ускорить регенерацию клеток.

Лекарственная терапия оказывает эффективное влияние на симптоматику и патологические процессы, развивающиеся при гастродуодените. В зависимости от клинической формы гастродуоденита пациентам назначаются:

  • антибиотики нового поколения (при хеликобактер пилори курс лечения дополняется препаратами висмута, ингибиторами протонной помпы),
  • ферменты,
  • ингибиторы протонной помпы,
  • гастропротекторы,
  • антацидные препараты,
  • обезболивающие средства,
  • седативные препараты,
  • препараты соляной кислоты.

Одно из условий успешных результатов лечения – соблюдение щадящей диеты и режима питания. Рекомендуется дробное питание и употребление продуктов, которые не раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника.

Израиль дарит уникальную возможность санаторно-курортного лечения в условиях уникального климата и с использованием целительных свойств Мертвого моря.

Выбор врача

Наши пациенты могут быть уверены в профессионализме и компетентности врачей клиники. У нас практикуют лучшие специалисты Израиля, попасть к которым на консультацию стремятся пациенты со всего мира. На этапе подготовки к поездке в Израиль пациенты могут выбрать лечащего врача. Сначала рекомендуем изучить представленную на сайте информацию о профессорах и докторах Первого медицинского центра Тель-Авива. Дополнительно можно ознакомиться с отзывами бывших пациентов. Окончательное решение по выбору врача поможет принять медицинский консультант клиники.

Получить помощь в подборе специалиста

Гарантированный ответ в течение 30 минут

Особенности течения и исходы эрозивного гастродуоденита у детей

1. Апостолов Б.Г. Особенности течения эрозивных гастритов, бульбитов и гастродуоденитов в детском возрасте / Б. Г. Апостолов, М.И. Соколова, И.Ю. Мельников // Вопр. охраны материнства и детства. 1983. — № 3. — С. 11-14.

2. Аруин J1.И. Helicobacter (Camrylobacter) pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни / Л.И. Аруин // Арх. патологии. 1990. — № 10. — С. 3-8.

3. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Я.Л. Капуллер, В.А. Исаков. М.: Триада X, 1998.-483 с.

4. Аруин Л.И. Новая международная классификация гастрита / Л.И. Аруин //Арх. патологии. 1991. — № 8. — С. 48-50.

5. Аруин Л.И. Хронические эрозии желудка / Л.И. Аруин, А.А. Ильченко // Арх. патологии. 1985. — № 12. — С. 26-32.

6. Баранов А.А. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии. / А.А. Баранов, П.Л. Щербаков II Вопр. совр. педиатрии. 2002. — Т. 1, № 1 — С. 12-16.

7. Баранов А.А. Актуальные вопросы охраны здоровья матери и ребенка на современном этапе / А. А. Баранов // Педиатрия. 1990. — № 7. — С. 5-10.

8. Баранов А.А. Детская гастроэнтерология (избранные главы) / А.А. Баранов, Е.В. Климанская, Г.В. Римарчук. М.: МедПресс, 2002. -592 с.

9. Баранов А.А. Некоторые вопросы организации стационарной гастроэнтерологической помощи детям / А.А. Баранов // Педиатрия.- 1979. -№3. С. 23-27.

10. Баранов А.А. О роли наследственного фактора в возникновении заболеваний органов пищеварения у детей / А.А. Баранов // Педиатрия. 1978. — № 11. — С. 32-36.

11. Баранов А.А. Состояние здоровья детей и задачи Союза педиатров России / А.А. Баранов // Педиатрия. 1995. — № 4. — С. 7-11.

12. Баркаган J1.3. Нарушение гемостаза у детей / Л.З. Баркаган. -М.: Медицина, 1993. 176 с.

13. Белобородова Э.И. Функциональные заболевания желудочно- кишечного тракта / Э.И. Белобородова // Бюл. сиб. мед. 2002. -№ 1. — С. 52-54.

14. Беспалов А.П. Врачебная тактика при гастродуоденальных кровотечениях / А.П. Беспалов // Язвенная болезнь: современные представления об этилогии, диагностике и лечении: Сб. науч. тр. -М., 1990. С. 139-143.

15. Болезни органов пищеварения у детей: Рук-во для врачей / Под ред. А.В. Мазурина. М.: Медицина, 1984. — 653 с.

16. Васильев Ю.В. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с хроническим эрозиями желудка / Ю.В. Васильев, К.М. Реши // Клин. мед. 1991.- № 7. С. 52-54.

17. Волков А.И. Клинико-морфологические варианты, прогнозирования течения и лечения хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей: Автореф. дис. . докт. мед. наук / А.И. Волков. Горький, 1986. — 35 с.

18. Волков А.И. Клинико-функциональные и морфологические сопоставления при хронических гастритах и показания к инструментальному исследованию желудка у детей / А.И. Волков, М.Ф. Ульянычева, Н.Б. Шахова // Педиатрия. 1977. — № 3. — С. 4648.

19. Воронцов И.М. Оценка основных антропометрических данных полового созревания и артериального давления у детей: Метод, рекомендации / И.М. Воронцов. Л.: Изд-во ЛПИ, 1987. — 52 с.

20. Воронцов И. М. Пищевая аллергия / И.М. Воронцов, A.M. Запруднов // Болезни органов пищеварения / Под ред. А. В. Мазурина. М.: Медицина, 1984. — Гл. 5. — С. 367-387.

21. Галушкина Л.Н. Течение и лечение хронических гастродуоденитов у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.Н. Галушкина. М., 1986. — 18 с.

22. Гастроэнтерология: Справочник / Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. М.: Русский врач, 1998. — 96 с.

23. Гершман Г.Б. Диспансерное эндоскопическое наблюдение за детьми с гастродуоденальными язвами и полипами желудка / Г.Б.

24. Гершман, В.О. Боксер // Эндоскопические приборы и методы исследования в педиатрии: Тез докл. областной науч. конф. -Иваново, 1984. С. 65-66.

25. Гершман Г. Б. Особенностизофагогастродуоденофиброскопии у детей с некоторыми гастроэнтерологическими заболеваниями: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.Б. Гершман. М., 1980. -25 с.

26. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения / Григорьев П.Я., Яковенко Э. П. М.: Медицина, 1990. — 384 с.

27. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / П.Я. Григорьев. М., 1986.- 224 с.

28. Григорьев П.Я. Патофизиологические основы фармакотерапии язвенной болезни / П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, З.И. Васильева//Клин. мед.- 1988.-№ 11.-С. 19-27.

29. Григорьев П.Я. Фармакотерапия болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев // Человек и лекарство: Тр. VII Рос. нац. конгр. М., 2000. — С. 407-422.

30. Гриневич В.Б. Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Б. Гриневич, Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский // Клин. мед. 1996. — Т. 74, № 1. — С.• 75-76.

31. Гриневич В.Б. Эрозивные состояния гастродуоденальной области / В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский // Рус. мед. журн. 1998. -Т.6, № 3.-С. 149-153.

32. Гроссман М. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы / М. Гроссман, В. Сперанца Е. Айнгори.- М.: Медицина, 1981.-271 с.

33. Гудзенко Ж. П. Современные вопросы патологии поджелудочной железы у детей / Ж.П. Гудзенко // Vl-й Всерос. съезд детских врачей. Горький, 1981. — С. 246-247.

34. Денисов М.Ю. Клинические и морфологические аспекты патологии органов пищеварения у детей с аллергодерматозами. .Автореф. дис. . док. мед. наук / М.Ю. Денисов. Томск, 2000. — 42 с.

35. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнерология для педиатра / М.Ю. Денисов. М.: Издатель Мокеев, 2001. — 376 с.

36. Диагностика Helicobacter pylori по уровню мочевины в желудочном соке / М.А. Рожавин, В.В. Сологуб и др. // Лаб. дело. -1990.-№ 4.-С. 5-8

37. Диагностические возможности иммунологического метода выявления Helicobacter pylori / В.Н. Спесивцев, А.В. Калинин, В.А. Седлецкий и. др. // Клин. мед. 1992. — № 11-12. — С. 55-57.

38. Жданова Е.И. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (особенности клинической картины, течения и терапии): Автореф. дис. . канд. мед. наук / Жданова Е.И. М, 1994. — 23 с.

39. Заболенания органов пищеварения у детей (тонкая и толстая кишка) / Под ред. А.А. Баранова, Е.В. Климанской. М.: МедПресс, 1999.-272 с.

40. Запруднов A.M. Гастродуоденальные кровотечения у детей / A.M. Запруднов, В.И. Садовников // Язвенная болезнь. Современные представления об этиологии, диагностике и лечении: Сб. науч. тр. М., 1990. — С. 169-176.

41. Запруднов A.M. Гастродуоденит у детей (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. . докт. мед.наук / A.M. Запруднов. М., 1985. — 42 с.

42. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.П. Лапина. М. Триада-Х, 1999. -255 с.

43. Ильченко А.А. Секреторный иммуноглобулин А и пилорический хеликобактериоз у больных язвенной болезнью / А.А. Ильченко, B.C. Городинская, М.М. Зотина //Арх. патологии. 1991.- № 3. С. 35-37. ‘

44. Иммунологические методы / Под ред. Г. Фримеля. М.: Мир, 1987.-472 с.

45. Исаков В.А. Хеликобактериоз / В.А. Исаков, И. В. Домарадский.- М.: Медпрактика, 2003. -412 с.

46. Каменева О.П. Клиническая и функциональная оценка состояния поджелудочной железы у детей при заболеваниях пищеварительного тракта: Автореф. дис. . канд. мед. наук / О.П. Каменева. М., 1986. — 21 с.

47. Клико-эндоскопические особенности гастродуоденального кампилоктериоза у детей / Н.А. Коровина, С.В. Левицкая, Г.В. Боксер и др. // Педиатрия. 1989. — № 8. — С. 9-13.

48. Клинико-эндоскопические особенности и лабораторная диагностика хронического кампилобактериозного гастрита в детском возрасте / А.А. Корсунский, М.Б. Кубергер, В.Р. Кушель и др. // Педиатрия. 1989. — № 1. — С. 66-68.

49. Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. Т. 1. / Под ред. Л. Иегера, М.: Медицина, 1990. — 527 с.

50. Клиническая эффективность пифампуцина в составе комплексной эррадикационной терапии язвенной болезни / В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, Е.И. Сас, Ю.А. Кравчук // Фарматека. -2003.-№ 1.-0. 17-20.

51. Клиническое обследование здоровых и больных детей: Рук-во для врачей / Под ред. A.M. Чередниченко и др. Екатеринбург: Б. и., 2001.-337 с.

52. Ключи к проблеме гастроэнтерологических заболеваний удетей / Ю.П. Ипатов, Л.Г. Комарова, И.А. Переслегина, Е.И. Шабунина. Н. Новгород: Б. и., 1997. — 63 с.

53. Кононов А.В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori / А.В. Кононов // Матер. 6-й сессии Рос. гр. по изучению Helicobacter pylori. Архангельск, 1989. — С. 3-6.

54. Корсунский А.А. Клинические и морфофункциональные критерии диагностики пилорического кампилобактериоза у детей . -Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.А. Корсунский. М., 1991. — 21 с.

55. Корсунский А.А. Хеликобактериоз / А.А.Корсунский, П.Л. Щербаков, В.А. Исаков. М.: Медпрактика, 2002. — 168 с.

56. Кулик Н.Н. Отдаленные результаты этапного лечения детей с хроническим гастродуоденитом / Н.Н. Кулик, А.И. Волков, А.Г. Замерный // Педиатрия. 1984. — № 1. — С. 56-58.

57. Кулик Н.Н. Роль гастрина в патогенезе и терапии хронического гастродуоденита и язвенной болезни у детей / Н. Н. Кулик, Л.В. Кеббель, М.В. Копылов. Л.: Медицина, 1984-23 с.

58. Куршин М.А. Система группового учета в диспансеризации детей с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью / М.А. Куршин // Педиатрия. 1990. — № 3 . — С. 66-68.

59. Куршин М.А. Хронические заболевания органов пищеварения у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук / М.А. Куршин. М., 1980. -42 с.

60. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. Томск: Б. и., 1980.-313 с.

61. Лазовский Ю.М. Желудок: / Ю.М. Лазовский. М.: Медицина, 1956. — 281 с. — (Руководство по патологическойанатомии: В 4 т. / Под ред. Д. С. Саркисова. Т. 4)

62. Лапин Ю.Е. Комплексное социально гигиеническое исследование детей, больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.Е. Лапин. -М., 1978.-28 с.

63. Лечение пилорического кампилобактериоза у детей / А.В. Мазурин, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, Л.Н. Цветкова //Актуал. вопр. эндоскопии в педиатрии: Тез. докл. Всесоюз. науч.-практ. конф. -Горький, 1990. С. 208-209.

64. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно кишечного тракта в условиях поликлинники / О.П. Адрианова, Л.К. Соколов, В.К. Теремков, В. Г. Синяева // Тер. архив. ~ 1991. — № 8. — С. 73-75.

65. Лея Ю.Я. РН-метрия желудка / Ю.Я. Лея. Л.: Медицина, 1987.- 123 с.

66. Логинов А.С. Иммунная система и болезни органов пищеварения / А.С. Логинов, Т.М. Царегородцева, М.М. Зотина. -М.: Медицина, 1986-256 с.

67. Логинов А.С. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori / А.С. Логинов, Л.И. Аруин, А.А. Ильченко // Новые аспекты патогенетической терапии: Сб. науч. тр. М., 1993. — С. 156-157.

68. Мазурин А.В. Оценка эффективности санаторно-курортного лечения детей / А.В. Мазурин, К.И. Григорьев // Болезни печени и поражения желчевыводящих путей у детей: Сб тр. 2-го Московского мед. ин-та им. Пирогова. М, 1984. — С. 56-58.

69. Мазурин А.В. Состояние научных исследований по детской гастроэнтерологии в РСФСР / А. В. Мазурин, Л.Н. Цветкова, В.А. Филин // Вопр. охраны материнства и детства. 1990. — № 4. — С. 3-4.

70. Мазурин А.В., Запруднов A.M. Заболевания поджелудочной железы у детей с гастродуоденальной патологией / А.В. Мазурин, A.M. Запруднов // Актуал. пробл. детской гастроэнтерологии: Сб. науч. тр. Ташкент, 1990. — С. 93-125.

71. Масевич Ц.Г. Новый подход к антибактериальной терапии хронического антрального гастрита, ассоциириванного с Helicobacter pylori / Ц.Г. Масевич, А.К. Айюб, А.В. Петрутик// Клин, мед. 1992. — № 11-12. — С. 53-55.

72. Материалы III сессии Европейской группы по изучению Helicobacter pylori Толедо (Испания) // Арх. патологии. 1991. — Т. 53, №8.-С. 73.

73. Машковский М.Д. Лекарственные средства: Пособие по фармакотерапии для врачей: В 2 ч. Ч. 2 / М.Д. Машковский. М.: 1988.-575 с.

74. Минковская Ц.Б. Некоторые параметры среды желудочно -кишечного тракта у детей при язвенной болезни двенадцати -перстной кишки и особенности антацидной терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Ц.Б. Минковская. М., 1984. — 24 с.

75. Мягкова Л.П. Блокаторы Н2 рецепторов гистамина: возможности и перспективы применения в клинике внутреннихболезней препаратов III IV поколений / Л.П. Мягкова, А.Л. Греьнев, A.M. Кхоршид // Клин. мед. — 1991. — № 3. — С. 27-34.

76. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы при заболеваниях органов пищеварительной системы у детей / Г.В. Римарчук, Л.И. Лозовская, И. И. Мясникова и др. // Педиатрия. -1980.-№11.-С. 21-23.

77. Новик А.В. Предъязвенное состояние у детей. Некоторые вопросы патогенеза, критерии диагностики, тактики и лечения, диспансерное наблюдение: Автореф. дис. . докт. мед. наук / А.В. Новик. Л.,1985. -31 с.

78. Новикова А.В. Иммуноморфология слизистой оболочки: Автореф. дис. . докт. мед. наук / Новикова А.В. М.,1983. -48 с.

79. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н.ру/о/7-ассоциированным гастритом и язвенной •болезнью / Э.А. Кондрашина, Н.М. Калина, Н. И. Давыдова и др. //

80. Цитокины и воспаление. 2002 — Т. 1, № 4. — С. 3-11.

81. Пайков В.Л. Гастроэнтерология детского возрасти в схемах и таблицах / В.Л. Пайков, С.Б. Хацкель, Л.В. Эрман. СПб.: Спец. лит., 1998.-534 с.

82. Пак С.Ф. Значение Helicobacter pylori в механизме кислотно-пептической агрессии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Автореф. дис. . канд. мед. наук /С.Ф. Пак. Л., 1990. — 18 с.

83. Пасечников В.Д. Основные принципы проведенияэрадикационной терапии при Helicobacter pylori ассоциированных гастродуоденальных заболеваниях / В.Д. Пасечников // Consilium medicum. 2001. — Т. 4, № 6. — С. 274-280.

84. Пилорический кампилобактериоз у детей (эндоскопические и гистологические исследования) / А.В. Мазурин, П.Л. Щербаков, Г.Б. Гершман и др. // Вопр. охраны материнства и детства. 1989. — № 3. — С. 12-16.

85. Пилорический хеликобактер и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей различного возраста / С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина, И. В. Зверков и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — Т. 7, № 5. — С. 187.

86. Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь: Рук-во для врачей / С. И. Пиманов. М.: Мед. кн.; Н. Новгород: НГМА, 2000. — 378 с.

87. Полак. Дж. Введение в иммуногистохимию: современные методы и проблемы / Дж. Полак., С. Ван Норден. М.: Медицина, 1987.-74 с.

88. Решетник Л.А. Функциональное состояние поджелудочной железы при гастродуоденальной патологии у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.А. Решетник. М., 1990. — 22 с.

89. Римарчук Г. В. Секреторная функция поджелудочной железы / Г.В. Римарчук // Система пищеварения здоровых детей / Г.В. Римарчук. Горький: Б. и., 1981. — Гл. 3. — С. 35-44.

90. Римарчук Г.В. Хронический панкреатит у детей: Автореф. дис. . докт. мед. наук / Г.В. Римарчук. М.,1986. — 41 с.

91. Руководство по гастроэнтерологии: В 3 т. Т. 1. Болезни пищевода и желудка / Под общ. ред. Ф.И. Комарова, А.Л.

92. Гребенева. М.: Медицина, 1995. — 672 с.

93. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Современная фармакотерапия язвенной болезни / Е.С. Рысс Ю.И., Фишзон-Рысс // Клин. мед. -1989. Т. 67, № 1. — С. 49-55.

94. Савельев B.C. Эндоскопия органов брюшной полости / B.C. Савельев, В.М. Буянов, А.С. Балалыкин. М.: Медицина, 1977. -246 с.

95. Самсон Е.И. Преемственность педиатрической и терапевтической служб в совершенствовании профилактики язвенной болезни в молодом возрасте / Е.И. Самсон, О.Ф. Гоцуляк // Клин. мед. 1988. — №10. — С. 96-99.

96. Серебрянская М.В. Прогностическая значимость цитохимической и функциональной активности лимфоцитов крови у больных язвенной болезнью с наличием Helicobacter pylori / М.В. Серебрянская // Клин. мед. 1992. — № 5-6. — С. 33-35.

97. Серов В.В. Общепатологические подходы к познанию болезни / В.В. Серов. М.:Медицина, 1999. — 304 с.

98. Сидоренко Е.В. Методы математичевской обработки в психологии / Е.В. Сидоренко. СПб.: Речь, 2001. — 349 с.

99. Скуя Н.А. Диспансеризация больных с повреждением органов пищеварения / Н.А. Скуя, В.Р. Болтнер // Современные аспекты практической гастроэнтерологии: Сб. науч. тр. Рига, 1986. — С. 613.

100. Современные аспекты организации питания детей / Под ред. Л.Ф. Казначеевой, Л.А. Щеплягиной. Новосибирск: Б.и, 2000. — 48 с.

101. Современные инструментальные методы в комплексном обследовании гастродуоденальной системы у детей: Метод, рекомендации / А.В. Мазурин, A.M. Запруднов, Г.Б. Гершман и др. -Горький: Б. и., 1981. -42 с.

102. Современные методы диагностики Helicobacter pylori у детей: Пособие для врачей / Под ред. Н.А. Коровиной. М.:Б.и, 2000. — 18 с.

103. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами / Под ред. Л.Ф. Казначеевой. Новосибирск: Б.и., 2000.-56 с.

104. Справочник по детской гастроэнерологии / A.M. Запруднов, А.И. Волков, К.И. Григорьев и др. М.: Медицина, 1995. — 384 с.

105. Справочник по детской гастроэнтерологии / Под ред. A. M. Запруднова, А.И Волкова. М.: Медицина, 1995. — 384 с.

106. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987 — 442 с.

107. Стручков В. И. Желудочно-кишечные кровотечения и фиброэндоскопия / В.И. Стручков, Э.В. Луцевич, И.Н. Белов. М.: Медицина, 1977. -271 с.

108. Студеникин М.Я. О режиме школьников, страдающих хроническими болезнями / М.Я. Студеникин // Вестн. АМН СССР. -1972.-№ 6.-С. 42-47.

109. Субпопуляции лимфоцитов периферической крови при первичной иммунной недостаточности / М.Н. Ярцев, А.В. Филатов,

110. Л.А. Гомес и др. // Вопр. охраны материнства и детства. 1991. -№ 5. — С. 28-33.

111. Тканевой фибринолиз в механизме гастродуоденального кровотечения у больных язвенной болезнью / А.С. Белоусов, Г.А. Папикян, Н. Ю. Ханина, А. А. Упницкий // Клин. мед. 1981. — № 2. -С. 23-28.

112. Троицкая Н.Б. Эффективность этапного лечения детей с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки / Н. Б. Троицкая // Совр. достижения детской гастроэнтерологии: Респ. сб. науч. тр. М., 1986. — С. 103-109.

113. Ультразвуковое исследование желчевыводящих путей и поджелудочной у детей с заболеваниями органов гастродуоденальной зоны / А.В. Мазурин, A.M. Запруднов, А.Л. Соловьева и др. // Педиатрия. 1988. — № 1. — С. 15-19.

114. Успенский В.М. Предъязвенное состояние / В.М. Успенский. -М.: Медицина, 1982. 142 с.

115. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка / В.М. Успенский. Л.:Медицина 1986. — 34 с.

116. Файзулина Р.А. Состояние поджелудочной железы у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Р.А. Файзулина. М., 1992. — 21 с.

117. Фармакотерапия в детской гастроэнтерологии / Под ред. A.M. Запруднова, А. И. Волкова. М.: Медицина, 1998. — 384 с.

118. Федоренко И.В. Клинико-эпидемиологические особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитов у детей закрытого территориального образования Северск: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Федоренко И.В. Томск, 2003. -24 с.

119. Фибриноид и фибриноидный некроз в морфогенезе язв желудка / Л.И. Аруин, А.Б. Шехтер, З.П. Милованова, B.C. Городинская. Арх. патологии. — 1989. — № 12. — С. 16-23.

120. Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы). // Под. ред. А.А. Баранова, Л.А. Щеплягиной М.; 2000. — 584 с.

121. Филимонов P.M. Подростковая гастроэнтерология / P.M. Филимонов. М.: Медицина,1990. -283 с.

122. Филимонов P.M. Предъязвенная стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у подростков / P.M. Филимонов // Xl-й Съезд терапевтов. Харьков, 1982. — С. 210-211.

123. Филин В.А. Эзофагиты у детей: Автореф. дис. . докт. мед. наук / В.А. Филин. М., 1987.-43 с.

124. Фишер А.А. Агрегационная функция кровяных пластинок у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением / А.А. Фишер, В.П. Кононова // Клин. мед. 1983. — № 7. — С. 61-66.

125. Фишзон-Рысс Ю.И. Гастриты / Ю.И. Фишзон-Рысс. Л.: Медицина, 1974.-293 с.

126. Фишзон-Рысс Ю.И. Гастродуоденальные язвы / Ю.И. Фишзон-Рысс, Е.С. Рысс. Л.: Медицина, 1978. -230 с.

127. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно -кишечного тракта / А.В. Фролькис. Л.: Медицина, 1991. — 220 с.

128. Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей: Метод, рекомендации Минздрава СССР. М.Б. и., 1982.-27 с.

129. Хронический гастрит/Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. Амстердам: Б. и., 1993. -362 с.

130. Цветкова Л.Н. Проблемы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей / Л.Н. Цветкова, В.А. Филин // Педиатрия. 1991. — № 9. — С. 93-99.

131. Цветкова Л.Н. Состояние поджелудочной железы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей / Л.Н. Цветкова, Р.А. Файзулина // Вопр. охраны материнства и детства. -1990.-№ 7.-С. 60-64.

132. Шастина Н.Н. Об антацидном и антипептическом действии пищи при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н.Н. Шастина, А.В. Казарян, В.А. Горшков // Клин. мед. 1991. — № 7. -С. 50-52.

133. Шестакова В.Н. Лечение метронидазолом болезней желудка и двенадцатиперстной кишки у детей / В.Н. Шестакова, Л.Г. Шкуркина //VI Всерос. съезд детских врачей: Матер, съезда. Горький, 1981. -С. 340-341.

134. Шифрин В.В. Хроническая неинфекционная гастроэнтерологическая патология у детей школьного возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Шифрин. М., 1981. — 28 с.

135. Щербаков П.Л. Значение пилорического кампилобактериоза в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей : Автореф. дис. . канд. мед. наук / П.Л. Щербаков. -М., 1990. 17 с.

136. Щербаков П.Л. Поражения верхних отделов пищеварительного тракта у детей (клинико-эндоскопическиеисследования): Автореф. дис. . докт. мед. наук / П.Л. Щербаков. -М., 1997.-48 с.

137. Эндоскопия пищеварительного тракта / В.Е. Назаров, А.И. Солдатов, С.М. Лобач и др. М.: Триада Фарм, 2002. — 176 с.

138. Эрозивные изменения гастродуоденальной слизистой оболочки предъязвенное состояние? / В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, В.П. Григорьев, А.В. Калинина // Клин. мед. — 1991. — Т. 69, № 11. — С. 57-59.

139. Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. СПб.: ВМедА, 2002. — 266 с.

140. A microbiological etiology, for gastritis and peptic ulceration / G. A. Quintero, J. D. Williams, D. L. Wingate et al. // World J. Sur. 1988. -Vol. 12. — P. 718-722.

141. A sensitive and specific serologic test for detection of Campylobacter pylori infection / D.J. Evans, D.G. Evans, D.Y. Graham et al. // Gastroenterol. 1989. — Vol. 96, N 4. — P. 1004-1008.

142. Aase S. Disturbances in the balance between aggressive and protectiv factors in the gastric and duodenal mucosa / S. Aase // Scan. J. Gastroenterol. 1989. — Vol. 24, N 163. — P. 17-23.

143. Acceleration of wound healing in gastric ulcers by local injection of neutralising antibody to transforming growth factor pi / H. Ernst, P. Konturek, E. Hahn et al. // Gut. 1996. — Vol. 39. — P. 172-175.

144. Aceti A. Time resolved fluoroimmunoassay for Campylobacter pylori antibodies / A. Aceti, A. Pennica, O. Leri // Lancet. 1989. — Vol. 2, N 12. — P. 505.

145. Achkar E. Medical treatment of peptic ulcer disease / E. Achkar // Hosp. Formul. 1989. — Vol. 24, N 2. — P. 78-84.

146. Adaptive cytoprotection in cultured rat gastric mucous producing cells. Role of mucus and prostaglandin synthesis / H. Mutoh, S. Ota, H. Hiraishi et al. // Dig. Dis. Sci. — 1995. — Vol. 40. — P.872-878.

147. Adzick N. Cells, matrix, growth factors, and the surgeon. The biology of scarless fetal wound repair / N. Adzick, H. Lorenz // Ann. Surg. 1994. — Vol. 220. — P. 10-18.

148. Ali B.H. Pharmacology and toxicity of furazolidone in man and animals: some recent research / B.H. Ali // Gen. Pharmacol. 1989. -Vol. 20, N 5. — P. 557-563.

149. Assocaition of ampylobacter pylori on the gastric mucosa with antral gastritis in children / B. Drumm, P. Sherman, E. Cutz et al. // Now. Engl. J. Med.- 1987.-Vol. 316.-P. 1557-1561.

150. Attempt to fulfill Koch’s postulates for pyloric Campylobactr / B. J. Marshall, J. A. Armstrong, D. B. McGechie et al. // Med. J. Aust. -1985. Vol. 142. — P. 436-439.

151. Baskerville A. Naturally jccurring chronic gastritis and Campylobacter pylori infection in the Rhesus monkey: a potential model for gastritis in man / A. Baskerville, D. Newell // Gut. 1988. — Vol. 29, N 4. — P. 465-472.

152. Bhan M.K. Role of zinc and vitamin A in persistent diarrhea / M.K. Bhan, N. Dhandari // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998. — Vol. 26, N 3. p. 446-453.

153. Bizzozero G. Ueber die schlauchformigen drusen desmagendarmkanals und die beziehungen ihres epithels zu dem oberflaschenepithel der schleimhaut / G. Bizzozero // Arch. F. Mikr. Anayo. 1893. — Bd. 42. — S. 82.

154. Bjorkman D. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and gastrointestinal disease: pathophysiology, treatment and prevention / D. Bjorkman, M. Kimmey// Dig. Dis. Sci. 1995. — Vol. 13. — P. 119-129.

155. Blanchard A. Cloning of ureaplasma urealyticum DNA sequences showing genetic homology with urease genes from gram negative bacteria / A. Blanchard, M.F. Barile // Res. Microbiol. — 1989. — Vol. 140, N4-5.-P. 281-290.

156. Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in human stomach / M. Blaser // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100-P. 759-762.

157. Campylobacter pylori and acute gastric mucosal lesion / Y. Fukada, H. Inoue, A. Mikami et al. // Saichin-lgaku. 1989. — Vol. 44, N 10. — P. 2157-2161.

158. Campylobacter-like organisms in association with symptomatic gastritis in children / S.J. Czinn, B.B. Dahms G.H. Jacobs, et al. // J. Pediatrics. 1986. — Vol. 109. — P. 80-83.

159. Candida overgrowth after treatment of duodenal ulcer. A comparison of Cimetidine, Famotidine and Omeprasol / M. Goenka, R. Kochhar, A. Chakrabarti et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1996 — Vol. 23 -P. 7-10.

160. Carley N.H. In-vitro susceptibility of Campylobacter pylori to quinolones / N.H. Carley, S.J. Wandworth, E. Starr // J. Antimicrob. Cemother. 1989. — Vol. 24, N 2. — P. 266-268.

161. Carrazza F.R. Effects of malnutrition on expression and activity of lactose in children / F.R. Carrazza // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, N3.-P. 42-44.

162. Cellular and molecular mechanisms of gastric ulcer healing. Is the quality of mucosal scar affected by treatment? / A. Tamawski, K. Tanake, A. M. Santos, I. J. Sarfeh // Scand. J. Gastroenterol. 1995. -Suppl. 210. — P. 9-14.

163. Charakteristik des Granulations und Narbengewebes von chronischen Magengeschwuren / A. B. Schechter, L. I. Arum, S. P. Milovanova, V. S. Gorodinskaya // Zentralbl. Pathol. — 1993. — Vol.139. -P. 17-24.

164. Chiverton S.G. Initial therapy and relapse of duodenal ulcer: possible acid secretory mechanisms / S.G. Chiverton, R.H. Hunt // Gastroenterol. 1989. — Vol. 96,N 2. — P. 632-639.

165. Czinn S.J. Campylobacter pylori: a new pathogen / S.J. Czinn, W.T. Speck//J. Pediatrics.-1989.-Vol. 114, N4/1.-P. 670-672.

166. Czinn S.J. H. Rapid diagnosis of Campylobacter pyloridis -associated gastritis / S.J. Czinn, H. Carr // J. Pediatrics. 1987. — Vol.1 10. — P. 569-570.

167. Czinn S.J. Susceptibility of Campylobacter pyloridis to three macrolide antibiotics (erythromycin, roxithromycin RU 28965., and [CP 62,993] and rifampin) / S.J. Czinn, H. Carr, S. Aronoff // Antimicrob. Agent. Chemother. 1986. — Vol. 30. — P. 328-329.

168. Dhillon A.P., Sawyerr A. Granulomatous gastritis associated with Campylobacter pylori / A.P. Dhillon, A. Sawyerr // Apmis. 1989. — Vol. 97, N 8. — P. 723-727.

169. Diseases of Oesophagus, Stomach and Duodenum. A guide to diagnosis / Eds. J.J. Misiewicz et al. London: Gower Medical• Publishing, 1986. 647 p.

170. Distribution of prostaglandin E receptors in the rat gastrointestinal tract / M. Din, Y. Kinoshita, K. Kishi et al. // Prostaglandins. 1997 -Vol. 53-P. 199-216.

171. Doenges J.L. Spirochaetes in the gastric glands of Macacus rhesus and humans without definite history of related disease / J.L. Doenges // Proc. Soc. Exp. Med. Biol. 1938. — Vol. 38. — P. 536-538.

172. Doenges J.L. Spirochaetes in the gastric glands of Macacus rhesus and of man without related disease / J.L. Doenges // Arch. Pathol. 1939. — Vol. 27. — P. 469-477.

173. Effect of Helicobacter pylori on gastric somatostatin in duodenal ulcer disease / S. F. Moss, S. Legon, A. E. Bishop et al. // Lancet. -1992. Vol. 340. — P. 930-932.

174. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer / E. El-Omar, I. Penman, C.A. Dorrian et al. // Gut. 1993. — N 34 — P. 1060-1065.

175. Erosive prepyloric changes in dyspeptic and non dyspeptic in a defined population/ The Sorreisa gastrointestinal disorder study / B.

176. Bernersen, R. Johnsen, B. Straume, P.G. Burhol // Scand. J. Gastroenterol. 1992. — Vol. 27, N 3. — P. 233-237.

177. Follow-up duodeno erosivo emorragico. Valutazioni del rischio di U.D / A. Borgiorno, G.B. Rini, G. Rotollo et al. // Minerva dietol. gastroenterol. 1985. — Vol. 31, N 2. — P. 131-133.

178. Freedburg A.S. The presence of spirochaetes in human gastric mucosa / A.S. Freedburg, L.E. Barron //Amer. J. Diges. Diseas. 1940.- Vol. 7. P. 443-445.

179. Fungal colonization in gastric ulcers / R. Ramani, A. Ramani, G. R. Kumari et al. // Indian J. Pathol. Microbiol. 1994. — Vol. 37. — P. 389393.

180. Fungal colonization of gastric ulcers / R. Loffeld, B. Loffeld, J. Arends et al. // Am. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 83. — P. 730-733.

181. Gad A. Erosion: a correlative endoscopic histopathologic multicentc study / A. Gad // Endoscopy. 1986. — N 18 — P. 76-79.

182. Gastric ulcers induced in maltoma hu SCID mouse by oral infection of H.pylori / K. Yokota, K. Kobayashi, Y. Kawahara et al. // Gut.- 1997. Vol. 41, Suppl. 1.-P. 119-120.

183. Gastrin/CCK-like peptides in the spiny dogfish, Squalus acanthias; concentrations and actions in the gut / G. Aldman, A.C. Jonsson, J. Jensen, S. Holmgren // Сотр. Biochem. Physiol. 1989. -N92.-P. 103-108.

184. Goodwin C. Helicobacter pylori and duodenal ulcer / C. Goodwin, A. Gordon, V. Burke // Med. J. Aust. 1990. — Vol. 153 — P. 66-67.

185. Goodwin C.S. Helicobacter pylori infection / C.S. Goodwin, M.M. Mendall, T.C. Northfield // Lancet. 1997 — Vol. 349 — P. 265-269.

186. Goodwin S. Nonulcer dyspepsia and Helicobacter pylori, with comment on pos-teradicacion symptoms / S. Goodwin // Dig. Dis. Sci. -1998. -Vol. 43, Suppi. 9. P. 67S-71S.

187. Graham D.Y. Antibiotic resistance in Helicobacter pylori: implications for therapy / D.Y. Graham // Gastroenterology. 1998. -Vol. 115, N5.-P. 1272-1277.

188. Graham D.Y. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease / D.Y. Graham // Gastroenterol. 1989. — Vol. 96, N 2. — P. 615-625.

189. Graham D.Y. Peptic ulcer complications / D.Y. Graham // Am. J. Med. 1994. — Suppl. -56 p.

190. Graham D.Y. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease / D.Y. Graham, K.S. Hepps, F.C. Ramirez // Scand. J. Gastroenterol. 1993 — Vol. 28. — P. 939-942.

191. Guslandi M. Campylobacter pylori and chronic antral erosion / M. Guslandi // Ital. J. Gastroenterol. 1989. — Vol. 21, N 3. — P. ?-163.

192. Gutthann S.P. Individual nons teroidal antiinflammatory drugs and other risk factors for upper gastrointestinal bleeding and perforation /S.P. Gutthann, L.A. Garcia-Rodriguez, D.S. Raiford // Epidemiology. -1997-Vol. 8.-P. 18-24.

193. Hazell S.L. Helicobacter pylori catalase / S.L. Hazell, D.J. Evans, D.Y. Graham // J. Gen. Microbiol. 1991. — Vol. 137. — P. 57-61.

194. Helicobacter pylori and duodenal ulcer: evidence for a histamine pathways involving link / P. Bechi, P. Romagnoli, S. Bacci et al. // Am. J. Gastroenterol. — 1996 — Vol. 91 — P. 2338-2343.

195. Helicobacter pylori and impaired gastric secretory functions associated with duodenal ulcer and atrophic gastritis / P. Konturek, K. Rembiarz, E. G. Hahn et al. //J. Physiol. Pharmacol. 1997. — Vol.48. -P. 365-373.

196. Hirschowitz B.I. Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management / B.I. Hirschowitz // Am. J. Gastroenterol. -1997 Vol. 92, Suppl. 4. — P. 44-48.

197. Hirschowitz B.T. Antacids reduce Campylobacter pylori colonization without heling the gastritis in patients with non-ulcer dispepsia and erosive prepyloric changes / B.I. Hirschowitz // Gastroenterol. 1988. — Vol. 95, N 3. — P. 614-624.

198. Histological gastritis in duodenal ulcer: Relationship to Campylobacter pylori and effect of ulcer therapy / C.P. Dooley, D. McKenna, H. Humphreys et al. //Amer. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 83, N 3. — P. 278-282.

199. Identification, characterization, and sspatial localization of two flagellin species in Helicobacter pylori flagella / M. Kostrzynska, J. D. Betts, J. W. Austin et al. // J. Bacteriol. 1991. — Vol. 173,№ 3. -P.937-946.

200. If H. Inoculation of VacA and CagA — Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in rat / H. If, B. Mellgard, H. Helander // Scand. J. Gastroenterol. — 1997, — Vol. 32. — P. 439-444.

201. Intragastric distribution of non steroidal anti — inflammatory drug — related ulcers in patients without collagen diseases / S. Waki, Y. Kinoshita, H. Fukui et al. // J. Clin. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 25. — P. 592-594.

202. Kirk R.M. Factors determining the chronic gastroduodenal ulcers / R. M. Kirk // Hepatogastroenterol. 1982. — Vol. 29. — P. 75-85.

203. Lancisch P. G. Diagnosis of chronic pancreatitis / P. G. Lancisch // Lancet. 1997. — Vol. 351, № 1. — P. 599-600.

204. Lancisch P. G. Function tests pancreatic insufficiency / P. G. Lancisch II Int. J. Pancreatol. 1993. — Vol. 14, № 3. — P. 205-212.

205. Lee A. The aging stomach or the stomachs of the ages. Changing gastric acid secretion. The key to Helicobacter pylori and gastroduodenal disease / A. Lee, S. V. Van Zanten // Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 575-576.

206. Low rate of emergence of claritromicin resistent Helicibacter pylori with amoxycillin со — therapy / L. Laine, L. Suchower, J. Frantz et al. //Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — Vol. 12, № 9. — P. 887-892.

207. Marshall B. J. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration / B. J. Marshall, J. R. Warren // Lancet. 1984.-Vol. 1.-P. 1311-1314.

208. Marshall B. J. Unidentified curved bacilli on gastric epitelium in active chronic gastritis / B. J. Marshall // Lancet. 1983. — Vol. 2, №8336. — P. 1273-1275.

209. McCott К. E. L. Helicobacter pylori, gastric acid, and duodenal gastric metaplasia / К. E. L. McCott // Gut. 1996. — Vol. 39. — P. 615617.

210. Monoclonal antibodies for specific immunoperoxidase detection of Campylobacter pylori / R. Negrini, L. Lisato, L. Cavazzini et al. // Gastroenterol. 1989. — Vol. 96, № 2. — P. 114-420.

211. Moss S.F. Acid secretion and sensitivity to gastrin ia patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori / S. F. Moss, J. Calam // Gut. 1993. — Vol. 34. — P. 888-892.

212. Mucosal regeneration of gastric ulcer confirmed by electronic endoscopy / Y. Hoshihara, M. Hashimoto, T. Yamamoto et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1995. — Vol. 20, Suppl. 1. — P. 10-16.

213. Nagayo T. Histogenesis and precursors of human gastric cancer / T. Nagayo. Berlin: Springer, 1986 — 190 p.

214. Neeman A. Candidial infection of benign gastric ulcers in aged patients / A. Neeman, I. Avidor, V. Kadish // Am. J. Gastroenterol. -1981. Vol. 75. — P. 211-213.

215. Non ulcer dispepsia and short term De — Nol therapy: a placebo controlled trial with particular reference to the rol of Campylobacter pylori / T. Rokkas, C. Pursey, E. Uzoechina et al. // Gut. — 1988. — Vol. 29. — P. 1386-1391.

216. Novel cellular interaction and networks involving the intestinal immune system and its microenviroment / J. Marshall, J. Bienenstock, M. Perdue et al. //APMIS. 1989. — Vol. 97. — P. 383-394.

217. Owen R. J. Biotype and macromolecular profiles of cytotoxin -producing strains of Helicobacter pylori from antral gastric mucosa / R. J. Owen, J. Bickley, M. Moreno // FEMS Microbiol. Letter. 1991. — Vol. 79. — P. 199-204.

218. Peterson W. L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori / W. L. Peterson //Alim. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol. 10, Suppl. 1. — P. 97-102.

219. Powell K. U. Helicobacter pylori eradication in patients with peptic ulcer disease: clinical consequences and financial implications / K. U. Powell, G. D. Bell, G. H. Bolton // J. Med. 1994. — Vol. 87. — P. 283290.

220. Predictors of relapse in peptic ulcer / A. Ishimori, K. Kawakami, S. Inoue et al. II Hepatogastroenterol. 1992. — Vol. 39. — P. 396-399.

221. Reduced incidence of Helicobacter pylori infection in young Japanese persons between the 1970s and 1990s / K. Hamma, S. Okamoto, H. Kawaguchi et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1997 — Vol. 25 — P.583-586.

222. Relation of Campylobacter pyloridis to gastritis and peptik ulcer / G.E. Buck, W.K. Gourley, W. Lee et al. // J. Infekt. Dis. 1986. — Vol. 153.-P. 658-663.

223. Remmele W. M. Pathologie / W. M. Remmele. Berlun: Springer, 1984. — Bd. 2. — P. 141-228.

224. Roberts A. B. The transforming growth factor ps. / A. B. Roberts, M. B. Spom // Peptide growth factors and their receptors I. / Ed. by M. B. Spora, A. B. Roberts. — Berlin: Springer Verlag, 1990. — P. 421-432.

225. Sacco R. Epidemiological behavior of perforated peptic ulcer before and after the introduction of the antisecretory drug therapy. Our experience / R. Sacco, A. Giovanelli, L. Giuliano // Minerva. Chir. -1995. Vol. 50. — P. 871-878.

226. Salmon P. R. Combination treatment: colloidal bismuth subcitrate with h3 antagonistis / P. R. Salmon // Digestion. — 1987. — Vol. 37, Suppl. 2. — P. 42-46.

227. Schroder W. Surgical therapy of gastri noma with associated Zollinger — Ellison syndrome I W. Schroder, A. H. Holscher, К. T. Beckurts // Z. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 34. — P. 465-472.

228. Shiann P. Histological maturity of healed duodenal ulcers and ulcer recurrence after treatment with colloidal bismuth subci trate or cimetidine / P. Shiann, C. Liao, S. H. Chen // Gastroenterology. — 1991. -Vol. 101. — P. 187-191.

229. Slomiany B. Induction of tumor necrosis factor alpha and apoptosis in gastric mucosal injury by indomethacin: effect of omeprasoland ebrothidine / В. Slomiany, J. Piotrowski, A. Slomiany // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32. — P. 638-642.

230. Spezielle pathologische Anatomie Herausg / Ed. by N. Doerr et al.- Berlin: Springer, 1971. 220 s.

231. Spiral microorganisms on antral mucosa of pigs / D. M. M. Queiroz, G. A. Rocha, E. N. Mendes et al. // Gastroenterol. 1989. -Vol. 96, № 5. — P.’ A402.

232. Stein J. Immunoreactive elastase 1: clinical evaluation of a new noninvasive test of pancreatic function / J. Stein, M. Jung // Clin. Chem.- 1996. Vol. 42, № 2. — P.22 -26.

233. Stene-Larsen G. Follow up study of erosrv Prepyloric changes / G. Stene-Larsen, A. Nesland, A. Berstad // Scand. J. Gastroenterol. -1989. -№ 24. — P. 430-433.

234. Stolte M. Gastritis: a new classification and grading / M. Stolte // Leber. Magen. Darm. 1989. — Vol. 19, № 5. — P. 220-226.

235. Studies on the gastroprotective and ulcer healing effects of colloidal bismuth subcitrate / S. J. Konturek, T. Radecki, I. Piastucki et al. // Digestion. — 1987. — Vol. 37, Suppl. 2. — P. 8-15.

236. Takeuchi K. Importance of gastric motility in the pathogenesis of indomethacin induced gastric lesion in rats / K. Takeuchi, S. Ueki, S. Okabe// Dig. Dis. Sci. 1986. — Vol. 31. — P. 1114-1121.

237. The antibacterial action of bismuth: early results of antibacterial regimens in the treatment of duodenal ulcer / B. J. Marshall, D. B. McGechie, J. A. Armstrong et al. // Campylobacter III. London, 1985. -P. 165-166.

238. The MACh3 study: rule of omeprazole in eradication Helicobacter pylori with 1 week triple therapies / G. Ling, F. Mrcgnuind, P. Unge et al. // Gastroenterology. — 1999. — Vol. 116, №2. — P. 248-253.

239. The role of somatostatin analogues in the treatment of gastroenteropancreatic endocrine tumours / E. Bajetta, C. Carnaghi, L. Ferrari et al. // Degestion. 1996. — Vol. 57, Suppl. 1. — P. 72-76.

240. Tytgat G. N. Colloidal Bismuth Subcitrate in peptic ulcer a Reviw / G. N. Tytgat// Digestion. — 1987. — Vol. 37, Suppl. 2. — P.31-41.

241. Tytgat G. N. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori -associated peptic ulcer disease / G. N. Tytgat // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol. 9, Suppl. 1. — P. 39-42.

242. Tytgat G. N. Symposium on Campylobacter pylori / G. N. Tytgat, D. A. Burette, D. Delmee // Acta Endoscopica. 1987. — Vol.17. — P. 35-44.

243. Ulcer site and complications: relation to Helicobacter pylori infection and NSAID use / M.T. Al-Assi, R.M. Genta, T.J. Karttunen, D.Y. Graham // Endoscopy. 1996 — Vol. 28 — P. 229-233.

244. Ultrastructural study of antral G cells in patients with duodenal ulcers: effect of Helicobacter pylori eradication / M. Sugamata, T. Ihara, A. Todate et al. // Helicobacter. 1997. — Vol. 2. — P. 118 -122.

245. Unge P. Eradication therapy of Helicobacter pylori. A review. Report from a wore shop organized by the Swedish and Norvegian Medical Products Agencies, September 1995. / P. Unge // J. Gastroenteril. — 1998. — Suppl. 10. — P.61-62.

246. Vaira D. What is the role of Helicobacter pylori in complicated ulcer disease? / D. Vaira, M. Menegatti, M. Miglioli // Gastroenterology.- 1997. Vol.13. — P. 78-84.

247. Walk L. How long a gastric erosion persist? / L. Walk // Radiologe.- 1991. -Bd. 31, № 1. -S. 38-39.

248. Warren J.R. Unidentified curved bacilli on gastric epitelium in chronic gastritis / J. R. Warren // Lancet. 1983. — Vol. 1. — P. 12731275.

249. Which peptic ulcers bleed? Results of a case control study. DUSUK Study Group / M. Imhof, C. Ohmann, A. Hartwig et al. // Scand. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 32. — P. 131-138.

250. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract / R. Whitehead. 4th ed. — Philadelphia, 1990. — 250 p.

251. Whitehead R. The Patology of Ischaemia of The Intestine / R. Whitehead II Pathol. Ann. 1997. — № 11. — P. 1- 52.

252. Wu C. A prospective study of fungal infection of gastric ulcers: clinical significance and correlation with medical treatment / C. Wu, S. Wu,P. Chen // Gastrointest. Edosc. 1995. — Vol. 42. — P. 56-58.

253. Yii M.K. Bleeding giant gastric ulcer / M. K. Yii, P. S. Hunt // Aust. N. Z. J. Surg. 1996. — Vol. 66. — P. 540-542.

причины, симптомы, классификация, лечение, профилактика

Содержание:

Причины гастродуоденитаКлассификация

Гастродуоденит у детей – воспаление слизистой антрального отдела желудка, то есть его дна, и 12-перстной кишки. Заболевание проявляется болью и нарушением пищеварения. Если не лечить его, у ребенка есть риск более тяжелых проблем со здоровьем.

Причины гастродуоденита

Развитие гастродуоденита происходит постепенно. Основную роль в его появлении играет питание. Из-за воспаления ткани не возобновляются, происходит их атрофия. В результате этого органы пищеварения не выполняют положенные функции в полном объеме.

Гастродуоденит чаще встречается у детей школьного, нежели дошкольного возраста

Эндогенные причины гастродуоденита, связанные с работой внутренних органов:

  • повышенная кислотность желудка;
  • плохая продукция слизи;
  • дуоденогастральный рефлюкс – заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок;
  • эндокринные нарушения;
  • болезни печени и кровеобразующих органов;
  • заражение бактерией Хеликобактер Пилори, которая является причиной гастрита;
  • глистные инвазии;
  • склонность к аллергии;
  • заражение патогенной флорой, например, вирусом герпеса, энтеровирусом;
  • тяжелые отравления, кишечные инфекции;
  • другие болезни органов пищеварения, например, гастрит, панкреатит;
  • аутоиммунные процессы;
  • дисбаланс гормонов;
  • наследственная предрасположенность;
  • очаги хронической инфекции в организме малыша;
  • патологии беременности.

К экзогенным (внешним) причинам гастродуоденита принадлежат:

  • несбалансированное питание, в частности злоупотребление нездоровой пищей;
  • нерегулярное употребление еды;
  • длительный прием лекарственных препаратов;
  • частые стрессы.

Симптомы

Клинические проявления гастродуоденита схожи с гастритом. Существуют специфические и неспецифические симптомы. К последней группе принадлежат признаки, связанные с общим ухудшением самочувствия. Это слабость, вялость, головная боль, расстройство сна. На фоне ухудшения состояния здоровья может проявляться вегетососудистая дистония. У ребенка диагностируется тахикардия, аритмия, гипотония. Он становится раздражительным.

К специфическим симптомам принадлежит:

  • боль в животе, которая носит ноющий или схваткообразный характер, может иррадиировать в область пупка или подреберья;
  • отрыжка кислым или горьким;
  • изжога;
  • тяжесть в желудке;
  • тошнота, рвота;
  • снижение аппетита;
  • нарушение стула, он становится жидким и частым, диарея может чередоваться запорами;
  • вздутие живота;
  • повышенное слюноотделение;
  • жажда.

Признаки гастродуоденита у детей зависят от места локализации воспаления и степени его выраженности. Если больше поражена 12-перстная кишка, то болевые ощущения обостряются в ночное время или на голодный желудок, через 1-2 ч после приема пищи. Легкий перекус помогает справиться с болью.

Если в большей степени выражен гастрит с секреторной недостаточностью, то преобладает симптоматика не язвенной диспепсии: боль, тошнота, отрыжка кислым, тяжесть в животе.

Одним из симптомов детского гастродуоденита является непереносимость молочных продуктов и жирных блюд. После их употребления сразу возникают проблемы с пищеварением. Бурление в животе настолько сильное, что оно слышно окружающим.

Один из симптомов гастродуоденита — нарушения в усвоении белков, жиров и углеводов

Вследствие гастродуоденита питательные вещества не усваиваются в полном объеме. Из-за этого возникает дефицит витаминов и полезных микроэлементов. Ребенок теряет в весе, ухудшается состояние волос, кожи и ногтей, снижается иммунитет.

Классификация

По характеру воспалительного процесса гастродуоденит бывает двух форм:

  1. Острый. Проявляется ярко выраженной симптоматикой. При острой форме боль в нижней части живота сильная, заметна бледность лица ребенка, может повышаться температура тела.
  2. Хронический. Это вяло текущий воспалительный процесс, который сопровождается периодами обострения и затишья. Во время ремиссии состояние ребенка удовлетворительное, может проявляться быстрая утомляемость, сонливость, усиление потоотделения через 1-2 ч. после приема пищи. Если малыш долго ничего не ест, то у него возникает дрожь в теле. При обострении симптоматика напоминает острую форму. Признаки в среднем сохраняются 7-10 дней, но могут продолжаться и 1-1,5 месяца.

Обострения хронического гастродуоденита случаются в периоды чрезмерного нервного перенапряжения. Это могут быть экзамены в школе, проблемы в семье. Также вероятность обострений повышается в осенне-зимний сезон.

Появление хронического воспаления желудка и 12-перстной кишки связано с отсутствием или некачественной терапией острого гастродуоденита.

Если оставлять симптоматику болезни без внимания более 3 месяцев, то вероятна хронизация воспалительного процесса.

Также существуют классификации согласно другим признакам. По характеру изменений гастродуоденит бывает:

  • поверхностный – неглубокое повреждение слизистой, чаще протекает бессимптомно;
  • эрозивный – воспаление сопровождается появлением эрозий и язвочек, может развиваться без признаков;
  • гипертрофический – изменение структуры слизистой, ее утолщение;
  • атрофический – истончение оболочки желудка, что приводит к снижению выработки ферментов и кислоты для переваривания пищи;
  • смешанный – сочетает симптоматику нескольких форм.

Также существует гастродуоденит с повышенной и пониженной кислотностью.

Согласно локализации воспаления выделяют гастродуоденит:

  • язвенноподобный – сочетается с язвой желудка;
  • гастритоподобный – проявляется проблемами с всасыванием полезных веществ;
  • панкреатитоподобный – симптоматика проявляется после приема жирной пищи.

По этиологии происхождения гастродуоденит бывает первичным и вторичным. В первом случае он является самостоятельным заболеванием, во втором – возникает на фоне других болезней.

Диагностика 

Если у ребенка появилась боль в животе, его нужно показать гастроэнтерологу. Врач изучит симптоматику, расспросит о рационе, проведет визуальный осмотр малыша.

Без лабораторных и инструментальных методик поставить точный диагноз невозможно. Обследование аналогичное, что и у взрослых:

  • анализ крови – клинический и биохимический;
  • кровь или кал на Хеликобактер Пилори;
  • фиброгастродуоденоскопия с последующим забором желудочного сока для определения кислотности;
  • УЗИ органов брюшной полости, чтобы исключить другие патологии.

Лечебные мероприятия зависят от результатов обследования.

Лечение

При гастродуодените прогноз оптимистичный, ребенок полностью выздоравливает. Но нужно настроиться на то, что лечение будет продолжительным.

Основа терапии – медикаменты и диетическое питание. Без диеты вылечиться невозможно. Терапия длится 2-3 недели, чаще в гастроэнтерологическом отделение. Лечение на дому малоэффективное.

Медикаментозная терапия:

  • антибиотики – при выявлении Хеликобактер Пилори;
  • антациды – применяются для лечения гастродуоденита с повышенной кислотностью желудочного сока для уменьшения изжоги;
  • ферментные средства – помогают в переваривании пищи;
  • антисекреторные препараты – предназначены для уменьшения продукции соляной кислоты;
  • спазмолитики – устраняют спазм и боль;
  • пробиотики – назначаются совместно с антибиотиками, нормализуют микрофлору кишечника.

Для усиления эффективности медикаментозной терапии нужно соблюдать клинические рекомендации. Не менее недели необходимо придерживаться постельного режима, соблюдать диету, избегать физических и эмоциональных нагрузок.

После окончания стадии обострения показана лечебная физкультура. Далее ребенка стоит отправить на санаторно-курортное оздоровление.

Одновременно с клиническими рекомендациями необходимо посещать физиотерапевтические процедуры. Это терапия минеральными водами, магнитотерапия, ультразвук, УВЧ.

Диета

Основные принципы диетического питания:

  • щадящий режим, который предполагает употребление жидкой или полупротертой пищи в теплом виде;
  • полноценное и разнообразное питание, оно должно быть витаминным, обязательно есть овощи, фрукты и кисломолочные продукты;
  • запрет на сухомятку, голодание и переедание;
  • частое, но дробное питание до 5-6 раз в день;
  • последний прием еды до 19:00;
  • отказ от вредной пищи (фаст-фуд, жирные, острые и жареные блюда, газированные напитки, соленья, консервы, копчености, кофе).

Без соблюдения этих принципов эффекта от медикаментозного лечения не будет.

Первую неделю терапии показан диетический стол №1. Это самая строгая диета. Кроме запрещенной пищи нельзя молоко, сладости, выпечку, волокнистые овощи и фрукты. Можно употреблять обезжиренный творог, перетертое мясу или рыбу, приготовленную на пару, каши и первые блюда.

Последствия 

Гастродуоденит приводит к нарушению секреторной, моторной и выделительной функции пищеварительного тракта. В связи с этим высока вероятность функциональных заболеваний ЖКТ, может возникнуть дискинезия желчевыводящих путей. Это болезнь, проявляющаяся нарушением эвакуации желчи. Она может попадать в кишечник слишком быстро или наоборот медленно, что нежелательно. ДЖВП не угрожает жизни, но доставляет существенный дискомфорт.

Хронический гастродуоденит тяжело поддается лечению

Другие осложнения гастродуоденита:

  • язва желудка или 12-перстной кишки;
  • панкреатит;
  • энтероколит;
  • дисбактериоз;
  • авитаминоз;
  • анемия;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы (в редких случаях).

Опасность гастродуоденита в том, что в патологический процесс вовлекается сразу несколько отделов ЖКТ.

Профилактика

Для предупреждения гастродуоденита нужно соблюдать такие рекомендации:

  • составить сбалансированный рацион, еда должна соответствовать возрасту ребенка;
  • придерживаться режима питания;
  • усилить двигательную активность, что способствует улучшению моторики;
  • оградить от стрессов и эмоциональных нагрузок;
  • вовремя лечить болезни желудочно-кишечного тракта и других органов.

Данные меры профилактики незаменимы для предупреждения рецидива болезни после излечения.

Своевременная терапия гастродуоденита – залог предупреждения тяжелых осложнений, одним из которых является язва.

Также интересно: причины и лечение гастрита у детей

Видео

Сестринский процесс при хроническом гастродуодените у детей

Сестринский процесс при заболеваниях органов пищеварения. Хронические заболевания органов пищеварения у детей широко распространены и не имеют тенденции к снижению. Ведущее значение имеют болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Увеличились случаи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Сестринский процесс при хроническом гастродуодените. Информация о заболевании. Хронический гастрит/гастродуоденит — заболевание, которое характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки с постепенным развитием атрофии желудочных желез и секреторной недостаточности, нарушением моторных и эвакуаторных функций.
Основным этиологическим фактором развития заболевания является Helicobacter pylori (Н.р), его длительное пребывание в слизистой оболочке желудка. Н.р. может передаваться фекально-оральным и оральным путем через предметы личной гигиены. Заражение чаще происходит в детском возрасте. При обследовании Н.р. в слизистой оболочке желудка обнаруживается у 50-100 % пациентов.
Факторы, способствующие развитию заболевания:
— Алиментарные: употребление грубой, плохо пережеванной пищи, еда всухомятку; употребление холодной или очень горячей пиши; употребление пищи, содержащей много специй; нарушение ритма питания.
— Длительное употребление лекарственных препаратов.
— Чрезмерные физические и психические перегрузки.
— Пищевая аллергия.
— Отягощенная наследственность.
Механизмы патологического процесса.
Заражение и длительное пребывание в слизистой оболочки желудка Н.р. вначале приводит к формированию воспалительного инфильтрата. повреждению клеток слизистой оболочки и разрушению защитного слизистого барьера под действием бактериальных ферментов, выделяемых Н.р. Далее развиваются атрофические процессы в железах желудка, что приводит к изменению секреции и нарушению регуляции моторно-эвакуаторной функции. Нарушение моторной функции желудка сопровождается рефлюксом — забросом дуоденального содержимого в желудок и попаданием кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку с развитием в ней воспаления — дуоденита.
В течение хронического гастродуоденита выделяют периоды:
— обострения — сезонные: весна и осень;
— неполной клинической ремиссии:
— полной клинической ремиссии;
— клинико-эндоскопической ремиссии.
Варианты клинического течения гастродуоденита:
— с неизмененной секреторной функцией желудка;
— с пониженной секреторной функцией желудка;
— с повышенной секреторной функцией желудка.
Принципы лечения: этапное и комплексное.
Этапы: стационар-поликлиника -санаторий — поликлиника.
Специализированный стационар — лечение в фазе обострения.
Санаторно-курортное лечение показано в фазе ремиссии, после выписки из стационара через 3-4 мес.
В поликлинике проводится диспансерное наблюдение. Длительность диспансеризации 5 лет с момента обострения заболевания.
Диспансеризация проводится гастроэнтерологом или участковым педиатром и включает: плановые осмотры гастроэнтерологом; весной и осенью плановые осмотры стоматологом и ЛОР-врачом, санацию хронических очагов инфекции; 2 раза в год весной и осенью назначение противорецидивного лечения: проведение плановых лабораторных и инструментальных методов обследования.
С учета ребенок снимается после обследования в специализированном стационаре при стойкой клинико-эндоскопически-морфологической ремиссии в течение 5 лет.
Лечение в специализированном стационаре:
Лечебно-охранительный режим — постельный режим до улучшения самочувствия и общего состояния.
Лечебная диета:
Стол № 1 умеренное механическое и химическое щажение слизистой оболочки ЖКТ, ограничение стимуляторов желудочной секреции. Прием пищи 5-6 раз. При пониженной желудочной секреции сокогонные блюда: мясные и рыбные бульоны, кислые соки, творог, кефир.
Стол 1А — очень строгое механическое и химическое щажение, вся пища подается в жидком или полужидком виде, назначается на 2-3 дня;
Стол 1Б — строгое механическое и химическое щажение, пища подается в пюреобразном состоянии, назначается на 7-10 дней.
Стол 1В — умеренное механическое и химическое щажение — рубка, шинковка, разваривание, приготовление на пару, назначается до конца обострения.
Минеральные воды — «Боржоми», «Славяновская» пациентам с повышенной желудочной секрецией за 1-1,5 ч до еды; «Ессентуки 4«Ессентуки 17» пациентам с пониженной желудочной секрецией за 15-20 мин до еды в теплом виде.
Лекарственная терапия:
Препараты с антибактериальной активностью для лечения инфекции Н.р. — «де-нол», амоксициклин, кларитромицин, метронидазол, омепразол. эзоиепразол. ранитидин не менее 7 дней.
Антацидные препараты, тормозящие желудочную секрецию, уменьшающие агрессивность соляной кислоты и пепсина, повышающиe защитные свойства слизистой оболочки — альмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал, анацид, гелуксил, ренни и другие назначаются до еды, сразу после еды, через 1 ч после еды, на ночь, немедленно при возникновении болей.
Препараты, тормозящие желудочную секрецию — фамогидин, ранитидин, омепразол и др.
Стимуляторы моторной функции, с антирефлюксным эффектом — церукал, мотилиум.
Ферменты — пепсидил, абомин, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, энзистал. креон.
Цитопротекторы — препараты местного защитного действия — «вентер» или сукральфат. «де-нол» или препараты коллоидного висмута назначаются до еды и на ночь.
Репаранты — способствуют регенерации слизистой оболочки — облепиховое масло, солкосерил, пентоксил, сайтотек, витамин U, витамины группы В.
Биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника — бифидумбактерин, лактобактерин, бифиформ, бификол, полибактерин.

Этапы сестринского процесса  при хроническом гастродуодените у детей:

1 этап. Сбор информации о пациенте для диагностики заболевания

Опрос:
— Характерные жалобы: на боли в животе или около пупка, чувство быстрого насыщения, тошноту, отрыжку, изжогу, рвоту, нарушение аппетита.
— Боли могут быть: ранние — появляются во время или через 10- 20 мин после еды; поздние появляются натощак или после еды через 1,5-2 ч; сочетание ранних и поздних болей.
Объективные методы обследования:
-Осмотр: бледность, синева под глазами, язык обложен белым налетом, болезненность в эпигастральной области при пальпации живота.
— Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики: общий анализ крови, общий анализ мочи, копрологическое исследование кала; определение концентрации антигена Н.р. в кале; эзогастродуоденоскопия; прицельная биопсия — морфологическое обследование биоптата слизистой оболочки и оценка обсемененности Н.р.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

У пациента с хроническим гастродуоденитом нарушаются физиологические потребности: поддерживать общее состояние, есть, спать, отдыхать, общаться. Поэтому появляются проблемы, требующие решения.
А. Существующие проблемы, обусловленные хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:
— Боли в эпигастральной области или около пупка во время еды, после еды или натощак.
— Чувство тяжести в желудке.
Б. Существующие проблемы, обусловленные нарушениями пищеварения.
— Чувство быстрого насыщения.
— Тошнота.
— Отрыжка нишей, воздухом, «тухлым», «кислым».
— Изжога.
— Вздутие живота.
— Урчание в животе.
— Склонность к запорам или к послаблению стула.
— Снижение или отсутствие аппетита.
При выявлении указанных проблем ребенка необходимо госпитализировать в специализированный стационар для полного обследования, установления диагноза и проведения комплексного лечения.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в стационаре

Цель сестринского ухода: Способствовать выздоровлению, не допустить развитие осложнений.

Сестринский процесс при хроническом гастродуодените
План ухода:
1. Обеспечивать организацию и контроль над соблюдением лечебно-охранительного режима
Реализация ухода:
Независимые вмешательства:
— Провести беседу с пациентом/ родителями о заболевании и профилактике осложнений
— Объяснить пациенту/родителям о необходимости соблюдения постельного режима
— Контролировать наличие горшка в палате для пациента
— Предупредить пациента и/или его родителей о том, что ребенок должен мочиться в горшок.
— Посещение туалета временно запрещено.
— Прием пищи и гигиенические процедуры в постели в положении сидя
Мотивация:
Охрана ЦНС от избыточных внешних раздражителей. Создание режима щажения ЖКТ, обеспечение максимальных условий комфорта. Уменьшение боли. Удовлетворение физиологической потребности выделять продукты жизнедеятельности
2. Организация досуга
Реализация ухода:
Независимое вмешательство:
Рекомендовать родителям принести любимые книжки, игрушки
Мотивация:
Создание комфортных условий
3.Создание комфортных условий в палате
Реализация ухода:
Независимые вмешательств :
— контролировать проведение влажной уборки и регулярного проветривания;
— контролировать регулярность смены постельного белья;
— контролировать соблюдение тишины в палате
Мотивация:
Удовлетворение физиологических потребностей во сне и отдыхе
4. Оказание помощи в проведении гигиенических мероприятий, и приеме пищи
Реализация ухода:
Независимые вмешательства:
-провести беседу с пациентом и/или родителями о необходимости соблюдения личной гигиены;
-рекомендовать родителям принести зубную пасту, расческу, чистое сменное белье;
-контролировать и оказывать помощь ребенку при проведении гигиенических мероприятий
Мотивация:
Обеспечение санитарно-гигиенических мероприятий. Потребность быть чистым
5. Обеспечивать организацию и контроль над соблюдением диеты
Реализация ухода:
Независимые вмешательства:
Проведение беседы с пациентом и/или родителями об особенностях питания, о необходимости соблюдения диеты. Рекомендовать родителям приносить для питья минеральные воды
Мотивация:
Удовлетворение физиологической потребности в пище
6. Выполнять назначения врача
Реализация ухода:
Зависимые вмешательства:
— раздача лекарственных препаратов индивидуально в назначенной дозе, регулярно по времени;
— объяснить пациенту и /или родителям о необходимости приема лекарственных препаратов;
— провести беседу о возможных побочных эффектах лекарственных препаратов
— провести беседу с пациентом и/или родителями о необходимости проведения назначенных лабораторных исследований;
— научить родных/пациента правилам сбора мочи, кала; обеспечить посудой для сбора мочи и кала; контролировать сбор мочи и кала;
— перед каждым инструментальным исследованием провести психологическую подготовку ребенка/родителей объяснить цели и ход проведения исследования, научить ребенка правилам поведения, сопроводить на исследование.
Мотивация:
Этиотропное лечение. Ликвидация инфекции. Профилактика осложнений.
Раннее выявление побочных эффектов. Диагностика заболевания. Оценка работы ЖКТ
7. Обеспечивать динамическое наблюдение за реакцией пациента на печение
Реализация ухода:
Независимое вмешательство:
— контроль над аппетитом, сном;
— выявление жалоб;
— измерение температуры тела утром и вечером;
— контроль физиологических отправлений;
— при ухудшении общего состояния срочно сообщить лечащему или дежурному врачу
Мотивация:
Контроль эффективности проводимого лечения и ухода.
Раннее выявление и профилактика осложнений.

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода выздоровление ребенка наступает в установленные сроки, пациент выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение гастроэнтеролога /участкового педиатра в детской поликлинике. Пациент и его родители должны знать об особенностях режима дня и диеты, которые должен соблюдать ребенок после выписки из стационара, о необходимости диспансерного учета и строгом соблюдении всех рекомендаций.


Возможно заинтересует:

Советуем прочитать:


Хронический гастрит и гастродуоденит у детей

Существуют такие факторы, что влияют на развитие хронического гастрита/гастроаденита у детей:

1. Наличие в организме Helicobacter pylori

2. Предрасположенность, передающаяся генетическим путем

3. Употребление алкоголя, который разрушает слизистый слой, негативно отражается на регенерации слизистой оболочки желудка и кровообращении

4. Неправильное питание – употребление острой, непривычной желудку, грубой пищи, отравления, несистематическое питание и проч.

5. Курение длительное время – стимулирует секрецию соляной кислоты, нарушает тонус нижнего пищеводного сфинктера, вызывает хроническое воспаление в слизистой оболочке желудка.

6. Стресс, который нарушает моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, и т. д.

7. Прием лекарственных препаратов, к примеру, салицилатов, сульфаниламидных препаратов и пр.

8. Разные болезни внутренних органов

9. Пищевая аллергия, что сопутствует формированию эозинофильного гастрита

10. Недостаточность кровообращения и функции внешнего дыхания, что нарушают микроциркуляцию

Патогенез хронического гастрита у детей заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и фак­торами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптоматика хронического гастрита и гастродуоденита у детей зависит от того, в каком состоянии находятся основные желудочные функции. Боль в животе интенсивная, чаще наступает приступами (не постоянная), в основном она ощущается в области эпигастрия. Боль возникает натощак и «угасает» после приема пищи.

Начинается боль в животе спустя 20-30 минут после обеда/завтрака/ужина. Вместо этого симптома у малышей может возникать чувство быстрого насыщения. Поздние боли бывают не у всех, они появляются спустя 40—60 минут после еды.

Если у ребенка старшего возраста повышенная выработка желудочной кислоты, то боли появляются, когда ребенок голодный, затем наступает облегчение после приема пищи, а потом схема повторяется. Боль возникает при физической нагрузке, переедании, употреблении жирных блюд.

Могут возникать такие диспептические расстройства: тошнота и рвота, снижение аппетита, непереносимость жирной и жареной пищи, изжога, отрыж­кА, вероятны нарушения стула, запоры.

Проводят ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопию, чтобы обнаружить изменения в слизистой желудка (гиперемию, отек, эрозированность, ранимость, геморрагии, полипы, гиперплазию, очаги атрофии). Этим методом также узнают про распространенность процесса, наличие рефлюкса и пр. С помощью ФЭГС в некоторых случаях берут материал для морфологического исследования, что необходимо для проверки диагноза.

Точный диагноз ставят, если в организме обнаружен возбудитель болезни Helicobacter pylori. Также при помощи метода ИФА изучают в кале или крови больного ребенка титр специфических антихеликобактерных антител клас­сов А и G.

Используются дыхательные тесты, что позволяют зафиксировать концентрацию продуктов жизнедеятельности Helicobacter pylori. Врачи могут назначить также ПЦР с проба­ми слюны, кала, налета с зубов.

«Золотым стандартом» диагностики гастрита и гастродуоденита у детей считается морфологический метод. Его проведение заключается в окраске бак­терий в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Вартину-Старри и Генте. Могут применить и цитологический метод.

Диагностика проводится в том числе уреазным тестом, что определяет уреазную активность в биоптате сли­зистой оболочки желудка. Для этого препарат нужно поместить в жидкую или желеобразную среду, которая содержит субстрат, буфер и индикатор.

Кислотность желудочного сока определяют при помощи РН-метрии. РН-метрия бывает получасовая и суточная. С помощью рентгенологического метода определяют состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперс­тной кишки, исследуют моторно-эвакуаторную функцию желудка.

Немедикаментозное лечение гастрита и гастродуоденита у детей

Коррекция вегетативных расстройств проводится при помощи психотерапии, которая позволяет выработать адекватную реакцию ребенка на болезни. Врач во время сеанса узнает об особенностях характера малыша, семейной обстановке, устанавливает психотравмирующий фактор, если это реально.

После приема пищи ребенок с данным заболеванием должен погулять на улице минимум 30-40 минут. На протяжении 2-3 часов после еды нельзя принимать лежачее положение. Ночной сон должен длиться от 8 до 10 часов. Ложиться спать дети с хроническим гастритом должны не позднее 21-22 часов. Спать лучше на правом боку или на животе, чтобы не происходило усиление патологического заброса в желудок дуоденального содержи­мого.

Часть постели, на которой ребенок лежит головой, должна находиться выше, чем противоположная. Тяжелый физический труд и тяжелые физические нагрузки запрещаются. Поднятие тяжестей должно быть умеренным, как и резкие прыжки. Бегать можно только в умеренном темпе.

Детям с хроническим гастритом и гастродуоденитом нельзя заниматься в спортивных секциях, играть в баскетбол, футбол, ездить на велосипеде и скейте. Не рекомендуется принимать участие в спортсоревнованиях. Разрешено заниматься плаванием, туризмом, играми с умеренной подвижностью, исключающими прыжки.

Медикаментозная коррекция вегетативных расстройств

Желательно ввести 5-6-разовый режим питания. Пищу следует измельчать, приготавливать на пару. Нельзя принимать жареную и грубую пищу, следует уменьшить объем суточного рациона. Нельзя кушать слишком горячие и холодные блюда – они должны быть теплыми.

Запрещается прием соленого, копченого, жареного, крепких бульонов, специй, морепродуктов, приправ, кофе, крепкого чая, алкогольных напитков, газированных напитков. Также под запретом продукты, что содержат органические кислоты. Не рекомендо­ваны простые углеводы (сахар, конфеты, шоколад), они стимулируют желудочную секрецию.

Медикаментозное лечение

Лечение хеликобактера проводят однонедельной трехкомпонентной схемой с включением висмута трикалия дицитрата или без. В первом случае его комбинируют с нифурателом, фуразолидоном или метронидазолом.

Применение однонедельной 3-компонентной схемы лечения хронического гастрита у детей без висмута включает:

— антисекреторные препараты в сочетании с нифурателом и макролидами

— антисекреторные препараты в сочетании с нифурателом, фуразолидоном или метранидозолом, а также амоксициллином

— блокаторы Н++-АТФазы плюс амоксициллин и макролиды или блокаторы Н2-рецепторов гистамина

Рецидивы язвенной болезни лечатся однонедельной квадротерапией, которая включает все схемы трёхкомпонентного лечения в сочетании с висмута трикалия дицитратом.

Чтобы предотвратить дисбактериоз, который может возникнуть из-за эрадикационного лечения, применяют пробиотики, пребиотики, эубиотики.

Антацидные препараты (к примеру, алмагель) принимают 3 раза в сутки по 1-2 дозировочные ложки спустя 1,5-2 часа после приема пищи и на ночь в 21-22 часа курсом от 3 до 4 недель.

Антисекреторный эффект обеспечивается блокаторами Н2-рецепторов гистамина, ранитидином и фамотидином (курс 4 недели).

Коррекция патологического заброса дуоденального содер­жимого в желудок проводится при помощи таких препаратов:

1. прокинетики (важно не сочетать их с антацидами)

2. адсорбенты

Выбирают такие адсорбенты как смекта, энтеросгель, уголь активированный. Их принимают за 30-40 минут до приема пищи, а также на ночь – 3 раза в день. Курс лечения 10-14 суток. Доказал свою эффективность прокинетик мотилиум, который принимают 3-4 раза в день по 0,25 мг на 1 кг тела больного ребенка. Его принимают за 20 минут до еды и перед отходом ко сну.

Эффективны такие цитопротекторы как сукральфат (курсом 3-4 недели), денол (курс также 3-4 недели). Среди прочих лекарственных средств хронический гастрит лечат солкосерилом, актовегином, витаминами А и Е, а также витаминами группы В, фолиевой кислотой, курс составляет 4-6 недель.

Лечение минеральными водами

Хронический гастродуоденит у детей лечат минеральными водами. При повышенной кислотообразующей функции желудка принимают воду слабой минерализации за 1—1,5 часа до приема пищи. Воду следует перед приемом подогреть до температуры 38—45 °С. Она должна быть негазированной.

Если желудочная секреция пониженная, воду нужно пить за 15-30 минут до еды 3—4 раза в день – пьют газированную воду, разогретую до 18—25 °С. Пьют Ессентуки № 4 или № 17.

При нормальной желудочной секреции воду пьют за 45— 60 минут до приема пищи 3-4 раза в день. Негазированная вода подогревается до уровня 28—55 °С, должна быть слабая минерализация. К водам слабой минерализации относят Ессентуки № 4, нарзан, Боржоми, Смирновскую. Для лечения необходима такая дозировка: 3 мл на 1 кг массы. Уточнить количество воды в мл можно, умножив возраст ребенка на 10.

Курс лечения водами длится от 1 до 1,5 месяцев, повторяют его 2-3 раза в год.

Фитотерапия

Хронический гастродуоденит с пониженной секрецией желу­дочного сока лечится листьями подорожника, травой золототысяч­ника, корнем девясила, травой душицы и полыни горькой, тысячелистником. Если кислотность повышена, то при фитотерапии применяют желудочные сборы. Курс лечения в таких случаях составляет 10-14 дней, повторяют 2-3 раза в год.

Диспансеризация

В первый год заболевания ребенка должен осматривать гастроэнтеролог каждые пол года и педиатр 1 раз в 3 месяца. Оториноларинголог и стоматолог проводят осмотр 1 раз в год. Если есть показания, то ребенка осматривают и другие специалисты.

ФЭГДС и рН-метрия проводится однократно в конце первого года наблюдения. Если есть соответствующие показания, выполняют диа­гностику инфекции Helicobacter pylori экспресс-методом.

На второй год заболевания хроническим гастритом и гастродуоденитом необходим осмотр гастроэнтеролога 1 раз в год. Два раза в год ребенка осматривает педиатр, 1 раз в год – оториноларинголог и стоматолог. ФЭГДС и рН-метрия необходима однократно в конце года наблюдения.

На третий год ребенка раз в год осматриваю т педиатр, оторинола­ринголог и стоматолог. По показаниям проводят ФЭГДС и рН-метрию.

1. Питаться регулярно, избегая слишком жирной, острой, жаренной еды.

2. Избегать курения и приема алкогольных напитков (особенно актуально для подростков).

3. Необходимы профилактические осмотры у стоматолога, тщательная гигиена ротовой полости.

4. Необходима очагов хронической инфекции: хронического тонзиллита, колита, панкреатита и пр.

5. Своевременно лечите сердечно-сосудистой системы и кроветворного аппарата, болезней эндокринной системы и обмена веществ ребенка.

6. Ребенку нельзя длительное время принимать препараты, что оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и отрицательно влияют на желудочную секрецию.

7. Следует правильно лечить неврозы желудка.

8. Дети с хроническими гастритами и гастродуоденитами должны стоять на диспансерном учете, необходимы регулярные осмотры гастроэнтерологом.

9. Следует 2 раза в год проводить тщательное клиническое и рентгенологическое обследование детей с ахилической формой хронического гастрита в связи с тем, что у них часто процесс становится злокачственным.

Лирентелимаб безопасен, эффективен при длительном лечении гастрита, дуоденита

12 октября 2021 г.

1 мин чтения

Источник / Раскрытие информации
Опубликовано:
Источник:

Dellon E, et al. Аннотация OP180. Представлено на: Неделе UEG; Октябрь3-5, 2021 (виртуальная встреча).

Раскрытий: Деллон выступает в качестве исследователя в исследовании ENIGMA.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

Лирентелимаб безопасен и эффективен при долгосрочном лечении пациентов с эозинофильным гастритом и / или эозинофильным дуоденитом, согласно презентации на UEG Week.

«Лирентелимаб, ранее называвшийся AK002, представляет собой гуманизированное моноклональное антитело, нацеленное на рецептор сиглек-8, который является высокоспецифичным в эозинофилах и тучных клетках.Когда этот рецептор активируется, он создает тормозной сигнал, который приводит к истощению эозинофилов и ингибированию тучных клеток », Эван С. Деллон , доктор медицины, магистр здравоохранения, из Медицинской школы Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл, сказал. «ENIGMA — это многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 2 фазы лирентелимаба (3 мг / кг) у 65 пациентов с эозинофильным гастритом и / или дуоденитом с активными умеренными и тяжелыми симптомами и активной эозинофилией при биопсии.Лирентелимаб соответствовал первичным и вторичным конечным точкам и хорошо переносился ».

В частности, результаты исследования фазы 2 показали, что лирентелимаб снижает количество эозинофилов в желудочно-кишечном тракте на 97% и общую оценку симптомов на 58% по сравнению с плацебо.

Для изучения долгосрочной безопасности и эффективности препарата 58 пациентов, ранее участвовавших в исследовании ENIGMA, приняли участие в открытом расширенном исследовании и получали ежемесячные внутривенные дозы лирентелимаба по графику увеличения дозы (0,3 мг / кг или 1 мг / кг с возрастанием. до 3 мг / кг).Исследователи оценивали еженедельные общие показатели симптомов с помощью электронных ежедневных опросников результатов, сообщаемых пациентами, и выполняли верхнюю эндоскопию при скрининге, на 16 неделе исследования ENIGMA, на 30 неделе и 78 неделе после первой открытой дозировки. Они отметили, что по состоянию на март 2021 года 26 пациентов завершили курс лечения лирентелимабом в течение 94 недель.

По сравнению с исходным уровнем, пациенты продемонстрировали снижение общего количества симптомов в среднем на 75% при значительном уменьшении всех изученных симптомов (боль в животе, тошнота, рвота, раннее насыщение, потеря аппетита, спазмы в животе, вздутие живота и диарея).По данным эндоскопии на 30-й и 78-й неделе, 94% и 100% пациентов, соответственно, достигли гистологической ремиссии без серьезных побочных эффектов, связанных с приемом лекарств.

«Длительное лечение лирентелимабом приводит к устойчивым гистологическим и симптоматическим улучшениям у пациентов с эозинофильным гастритом и дуоденитом до 94 недели. Также наблюдался устойчивый ответ истощения эозинофилов в крови и тканях, а симптоматические реакции улучшались с увеличением продолжительности лечения», — Деллон заключил.«Длительное лечение лирентелимабом в целом переносилось хорошо; Эти данные подтверждают текущие исследования лирентелимаба при эозинофильных заболеваниях ЖКТ ».

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

ПРАЙМ PubMed | [Лечение хронического эрозивного гастродуоденита у детей с гиперкапнической гипоксией]

Цитирование

Печкина К.Г. и соавт. «[Лечение хронического эрозивного гастродуоденита у детей с гиперкапнической гипоксией].» Экспериментальная и Клиническая гастроэнтерология = Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», 2011, стр. 28-30.

Печкина К.Г., Куликов В.П., Щербаков П.Л. и др. Лечение хронического эрозивного гастродуоденита у детей с гиперкапникой. Эксп Клин Гастроэнтерол . 2011.

Печкина К.Г., Куликов В.П., Щербаков П.Л., Лобанов И.Ю. Ф. (2011). Лечение хронического эрозивного гастродуоденита у детей с гиперкапнической гипоксией. Экспериментальная и Клиническая гастроэнтерология = Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология , (1), 28-30.

Печкина К.Г. и др. [Лечение хронического эрозивного гастродуоденита у детей с гиперкапнической гипоксией]. Эксп Клин Гастроэнтерол. 2011; (1) 28-30. PubMed PMID: 21560386.

TY — JOUR Т1 — [Лечение хронического эрозивного гастродуоденита у детей с гиперкапнической гипоксией]. АС — Печкина, К Г, АУ — Куликов В П, AU — Щербаков П.Л., AU — Лобанов Ю.Ф., PY — 2011/5/13 / entrez PY — 2011/5/13 / pubmed PY — 2011/7/1 / medline СП — 28 EP — 30 JF — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология = Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. JO — Эксп Клин Гастроэнтерол IS — 1 N2 — Исследование качества жизни педиатрических пациентов — простой, надежный и эффективный способ оценки состояния ребенка, который дополняет клиническое, лабораторное и инструментальное обследование, что, в свою очередь, помогает улучшить результаты лечения.Учитывая, что желудочно-кишечный тракт занимает 2 место среди всех болезней детского возраста, определение качества жизни и его улучшение у таких пациентов является неотъемлемой частью лечения. SN — 1682-8658 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/21560386/[treatment_of_chronic_erosive_gastroduodenitis_in_children_with_hypercapnic_hypoxia visible_ БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Krames Online — Дуоденит

Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки.Это просто мимо желудка. Дуоденит — это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Эта таблица расскажет вам больше об этой проблеме со здоровьем.

Причины дуоденита

Наиболее частой причиной дуоденита является инфицирование бактериями H. pylori (Helicobacter pylori). Вы также можете получить эту проблему со здоровьем, если вы:

  • Принимать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен, в течение длительного времени

  • Есть целиакия, аллергия на глютен

  • Болезнь Крона

  • Напиток алкоголь

  • Дым

Симптомы дуоденита

Состояние может протекать бессимптомно.Если симптомы действительно появляются, у вас может быть:

  • Жжение, спазмы или голодная боль в животе

  • Газы или ощущение вздутия живота

  • Расстройство желудка (тошнота) и рвота

  • Чувство сытости вскоре после начала еды

Диагностика дуоденита

Если ваш лечащий врач считает, что у вас дуоденит, вы можете пройти следующие тесты, чтобы убедиться в этом:

  • Верхняя эндоскопия с биопсией. Во время этого теста используется тонкая гибкая трубка с лампой и камерой на конце (эндоскоп). Ваш лечащий врач перемещает зонд через горло к желудку и двенадцатиперстной кишке. Прицел отправляет изображения двенадцатиперстной кишки на видеоэкран. Могут быть взяты небольшие образцы (биопсия) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Эти образцы будут отправлены в лабораторию для тестирования на H. pylori.

  • Кровь, стул, биопсия желудка или дыхательный тест. Эти тесты могут проверить на H. pylori или другие микробы. Образцы крови или стула берутся и исследуются в лаборатории. Анализы крови также могут проверить наличие глютеновой болезни. Для проверки дыхания вы проглатываете безвредное соединение. Если в вашем организме присутствуют бактерии H. pylori, в вашем дыхании может быть обнаружен дополнительный углекислый газ.

  • Серия из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (в редких случаях). Этот тест может дать больше информации о пищеварительном тракте.Он принимает рентгеновские снимки верхних отделов желудочно-кишечного тракта ото рта до тонкой кишки.

Лечение дуоденита

Если у вас дуоденит, может помочь один или несколько из этих методов лечения:

  • Прием антибиотиков для уничтожения H. pylori

  • Прием лекарств, снижающих кислотность желудка

  • Не принимать НПВП, например, аспирин и ибупрофен.Но если вы принимаете аспирин по поводу проблемы со здоровьем, такой как болезнь сердца или инсульт, не прекращайте прием, пока не посоветуетесь с врачом. Если вы принимаете НПВП от артрита или боли, посоветуйтесь со своим врачом о других вариантах.

  • Принятие безглютеновой диеты, если причиной целиакии является глютеновая диета

  • Не употребляет алкоголь

  • Отказ от курения

Ваш лечащий врач может рассказать вам больше о том, какое лечение необходимо.

Восстановление и последующее наблюдение

При лечении большинство случаев дуоденита проходят. В редких случаях это может быть хроническая проблема или прогрессирование язвы двенадцатиперстной кишки. Если ваши симптомы не улучшаются или они проходят и возвращаются, сообщите об этом своему врачу. В таких случаях для решения проблемы со здоровьем необходимы осмотры и лечение.

Когда звонить поставщику медицинских услуг

Позвоните своему врачу, если у вас есть что-либо из этого:

  • Лихорадка 100.4 ° F (38,0 ° C) или выше, или по рекомендации поставщика

  • Озноб

  • Тошнота или рвота (рвота может быть кровавой или иметь вид кофейной гущи)

  • Стул темный, дегтеобразный или кровавый

  • Внезапная или сильная боль в животе

  • Боль, которая не проходит после лечения

  • Быстрое похудание

Исследование клинического течения, морфологических изменений и гастропротекции у детей с хроническим гастродуоденитом и дефицитом цинка

Введение .Заболевания пищеварительного тракта — одна из актуальных проблем современной педиатрии. Отрицательная роль дефицита цинка в формировании заболеваний органов пищеварения демонстрируется в последние годы. Изучение биохимического состава слизистой оболочки желудка важно для понимания патогенеза различных заболеваний желудочно-кишечного тракта

Цель работы . Уровень гастропротекции, морфологические изменения и клиническое течение хронического гастродуоденита у детей с разным содержанием цинка.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 189 детей с диагнозом хронический гастродуоденит в остром периоде заболевания в возрасте от 6 до 17 лет согласно протоколу диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения у детей.

Критериями включения детей в исследование являлись клинические признаки хронического гастродуоденита с учетом жалоб, анамнеза и необходимости проведения диагностической эндоскопии, согласия родителей на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования: прием в течение 4 недель до включения в исследование антибиотиков, метронидазола, препаратов висмута, ингибиторов протонной помпы, блокаторов h3-гистаминовых рецепторов, витаминно-минеральных комплексов с железом и цинком, повышенное содержание цинка в волосах.

Изучение цинка, содержащегося в волосах, было выполнено с помощью рентгенофлуоресцентной спектрометрии, а исследование содержания цинка в сыворотке крови 72 детей — методом спектральной атомно-абсорбции. Оценка цитопротекторных свойств барьера слизистой оболочки желудка проводилась путем определения уровня фукозы у 42 детей.

Результаты . В зависимости от содержания цинка в волосах детей с гастродуоденитом они были разделены на 2 группы наблюдений: I группа (основная) — 86 детей с хроническим гастродуоденитом, имевших дефицит цинка в волосах. II группа — 100 детей с хроническим гастродуоденитом и нормальным содержанием цинка в волосах. Синдром хронической неспецифической токсичности в основной группе встречался достоверно чаще (86,1%), чем у пациентов из другой группы сравнения (70,0%; р <0,05).

По результатам морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей основной группы наблюдались хронический атрофический гастрит (у 44,4%) и хронический атрофический дуоденит (у 44,4%) значительно чаще, чем у пациентов. из другой группы (11,8% и 11,8% соответственно, p <0,05).

У детей с низким содержанием цинка наблюдается достоверно более выраженное снижение концентрации фукозы в слизи желудка (2,68 ± 0,17 ммоль / л), чем в группе сравнения (3,56 ± 0,15 ммоль / л; р <0 , 05).

Выводы. Эти данные предполагают возможность улучшения лечения детей с хроническим гастродуоденитом на основе метаболизма цинка.

Гастроэнтеролог, дуоденит, симптомы, лечение

Дуоденит — это воспаление двенадцатиперстной кишки, которая является частью тонкой кишки, расположенной ниже желудка. Заболевание может возникнуть как у женщин, так и у мужчин любого возраста. Состояние могло быть хроническим или острым.Хронический тип прогрессирует медленно и может длиться от пары месяцев до нескольких лет. И острые, и хронические состояния поддаются лечению и не вызывают долгосрочных осложнений.

Симптомы дуоденита:

Общие симптомы дуоденита следующие:

В некоторых случаях стул выглядит черным, а рвота напоминает кофейную гущу. Эти симптомы указывают на внутреннее кровотечение.

Причины дуоденита

Распространенной причиной дуоденита является бактерия, известная как Helicobactor Pylori.Многие бактерии, попадающие в тонкий кишечник или желудок, могут вызывать воспаление. Передача H. pylori от человека к другому происходит через зараженную воду и пищу.

Другие частые причины дуоденита:
  • Длительный прием лекарств, таких как ибупрофен, аспирин
  • Слишком много алкоголя
Менее частые причины дуоденита:
  • Болезнь Крона
  • Целиакия
  • Рефлюкс желчи
  • Травма тонкой кишки или желудка
  • Стресс, вызванный тяжелой травмой, шоком или хирургическим вмешательством
  • Проглатывание ядовитых или едких веществ
  • Лучевая терапия
  • Курение сигарет
  • Химиотерапия

Целиакия и дуоденит

Потребление глютена людьми, страдающими целиакией, вызывает «иммунный ответ», который влияет на тонкий кишечник, что приводит к повреждению ворсинок.Это воспаление двенадцатиперстной кишки известно как дуоденит.

Диагностика дуоденита

Специалист по дуодениту, с которым вы можете связаться в mfine, посоветует вам провести несколько анализов, таких как анализ дыхания, крови или стула. Другие диагностические тесты, которые может предложить врач, — это верхняя эндоскопия вместе с биопсией.

Лечение дуоденита

Антибиотики используются для лечения инфекции, вызванной H.Pylori. Ваш желудочный врач порекомендует комбинацию нескольких препаратов для лечения инфекции.Антибиотики нужно принимать в течение 2 недель. Сведение к минимуму производства кислоты в желудке — неотъемлемая часть лечения дуоденита. Свяжитесь с опытными хирургами общего профиля в mifine, которые порекомендуют блокаторы кислоты, такие как фамотидин, циметидин, ингибиторы протонной помпы, для снижения выброса кислоты в пищеварительный тракт.

В mfine мы относимся к своим пациентам с должной заботой и пониманием. Вы можете связаться с известными терапевтами или гастроэнтерологами в mfine, которые могут предложить лучшее лечение.Свяжитесь с ближайшим к вам опытным специалистом по желудку и получите лечение высочайшего качества.

методов лечения эозинофильного гастрита / гастроэнтерита | Аллакос

Allakos стремится разрабатывать инновационные методы лечения, которые меняют жизнь пациентов

Мы стремимся понимать потребности пациентов и стремимся сотрудничать с пациентами, группами защиты интересов и врачами, чтобы включить их точки зрения и потребности в наши программы развития.

Наше первоначальное внимание сосредоточено на эозинофильных желудочно-кишечных заболеваниях (EGID), группе хронических воспалительных заболеваний, характеризующихся стойкими желудочно-кишечными симптомами, а также повышенным содержанием тучных клеток и эозинофилов в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке и / или толстой кишке.

Эозинофильные желудочно-кишечные заболевания (EGID)

Эозинофильный гастрит и / или эозинофильный дуоденит (EG / EoD)

Эозинофильный гастрит (EG) и / или эозинофильный дуоденит (EoD, ранее называвшийся эозинофильным гастроэнтеритом или EGE) — хронические воспалительные заболевания, характеризующиеся высоким уровнем тучных клеток и эозинофилов (двух типов клеток иммунной системы) в желудке и / или двенадцатиперстная кишка. Общие симптомы этих заболеваний включают хроническую боль в животе, тошноту, вздутие живота, потерю аппетита, раннее насыщение, спазмы в животе, рвоту и диарею.Поскольку многие из этих симптомов неспецифичны, у пациентов часто может потребоваться много времени, чтобы правильно диагностировать EG / EoD. По оценкам, около 50 000 пациентов были диагностированы с EG / EoD в Соединенных Штатах, но недавние данные показывают, что EG / EoD очень плохо диагностируется.

Не существует одобренных методов лечения ЭГ / EoD, но изменение диеты и стероиды могут временно облегчить симптомы.

Эозинофильный эзофагит (EoE)

Эозинофильный эзофагит (ЭоЕ) — хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся высоким уровнем тучных клеток и эозинофилов (двух типов клеток иммунной системы) в пищеводе (мышечной трубке, соединяющей рот с желудком).Общие симптомы включают затруднение глотания, закупорку пищи (пища застревает в пищеводе при попытке проглотить), тошноту, рвоту и боль в животе. По оценкам, около 180 000 человек в США были диагностированы с EoE. Хотя не существует одобренных FDA средств лечения EoE, расширение пищевода, изменение диеты, супрессоры желудочного сока и местные стероиды могут временно облегчить симптомы.

Исследование антител против Siglec-8 показывает перспективность лечения эозинофильного гастрита и дуоденита

Evan Dellon, MD, MPH

Эозинофильный гастрит и дуоденит — это воспалительные заболевания, характеризующиеся высоким уровнем эозинофилов и тучных клеток (клеток иммунной системы) в желудке и двенадцатиперстной кишке.Эти расстройства часто не диагностируются, а симптомы включают хроническую боль в животе и спазмы, тошноту, вздутие живота, потерю аппетита, рвоту и диарею. Текущий стандарт лечения включает кортикостероиды, исключение из рациона питания или и то, и другое. Однако ни один из них не является оптимально эффективным для примерно 50 000 человек, страдающих от этих состояний.

Испытание фазы 2, проведенное совместно с Эваном С. Деллоном, доктором медицины, магистром здравоохранения, профессором медицины отдела гастроэнтерологии, гепатологии и эпидемиологии, показало, что новое гуманизированное моноклональное антитело, известное как AK002 (лирентелимаб), может нацеливаться на сиглек- 8, который является высокоспецифичным к эозинофилам и тучным клеткам, и впоследствии истощает эозинофилы и ингибирует тучные клетки.Исследование было опубликовано в Медицинском журнале Новой Англии.

«Это исследование важно по нескольким причинам», — сказал Деллон. «Это первое рандомизированное исследование эозинофильного гастрита / дуоденита, которые являются недостаточно изученными состояниями, при которых существует острая необходимость в новых методах лечения пациентов. Во-вторых, у лекарства есть новый механизм действия через рецептор сиглек-8, и это исследование теперь демонстрирует доказательство полезности воздействия на этот путь при эозинофильных желудочно-кишечных заболеваниях (EGID).Наконец, результаты демонстрируют эффективность. У пациентов не только наблюдалось заметное снижение количества эозинофилов в тканях, но также наблюдалось значительное улучшение симптомов по сравнению с плацебо. Учитывая многообещающие результаты, препарат перешел в исследование фазы 3 в EG / EoD и исследование фазы 2/3 при эозинофильном эзофагите (EoE) ».

В исследовании фазы 2 случайным образом были распределены взрослые с симптоматическим эозинофильным гастритом, эозинофильным дуоденитом или обоими состояниями в соотношении 1: 1: 1 для получения четырех ежемесячных инфузий AK002 в низких дозах, AK002 в высоких дозах или плацебо.Из 65 пациентов, прошедших рандомизацию, 43 получали AK002, а 22 — плацебо.

AK002 был более эффективным, чем плацебо, в отношении всех предварительно определенных первичных и вторичных конечных точек. У пациентов, получавших низкую или высокую дозу AK002, наблюдалось значительное снижение количества эозинофилов в тканях, сопровождающееся значительным уменьшением симптомов, независимо от того, оценивалось ли в предварительно определенном анализе протокола или в анализе намерения лечить. Лечение AK002 уменьшало нагрузку на эозинофилы желудочно-кишечного тракта и приводило к уменьшению симптомов у взрослых пациентов с эозинофильным гастритом, эозинофильным дуоденитом или обоими состояниями по сравнению с плацебо.

Другие достопримечательности: Университет штата Юта, Солт-Лейк-Сити; Клиника Мэйо Рочестер, Рочестер, Миннесота; Медицинский факультет Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия; Северо-Западный университет, Чикаго; Медицинская школа Икана на горе Синай, Нью-Йорк; Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон; Университет Тафтса, Бостон; Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Национальные институты здоровья, Бетесда, Мэриленд; Клинические испытания Вентуры, Вентура и Аллакос, Редвуд-Сити, оба в Калифорнии; Университет Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси; отделение аллергии и иммунологии детской больницы Цинциннати, Медицинский колледж Университета Цинциннати, Цинциннати; и Pharma Data Associates, Пискатауэй, штат Нью-Джерси.

Финансирование исследования было предоставлено Allakos, Отделом внутренних исследований, Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний, Национальным институтом здравоохранения и Национальным центром развития трансляционных наук.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.