Лечение поверхностный гастродуоденит: Гастрит поверхностный — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Содержание

Поверхностный гастродуоденит: симптомы и терапия

Воспалительный процесс слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка – это поверхностный гастродуоденит. При своевременной терапии симптомы быстро купируются, и прогноз становится благоприятным. На фоне воспаления не изменяется работа желез, сохраняется повышенная или нормальная кислотность пищеварительного сока. За исключением слизистой оболочки, все части желудка и верхних отделов кишечника работоспособны. Этот недуг провоцирует другие, более тяжелые формы заболевания.

Классификация

По развитию патологии выделяют следующие формы поверхностного гастродуоденита:

  • Очаговый. В этом случае поражаются отдельные участки слизистой кишечника. Такая форма заболевания является провокатором язвенной болезни. При отсутствии лечения воспалительный процесс распространяется, захватывая новые ткани и органы, и в конечном итоге приводит к холециститу и панкреатиту.
  • Диффузный. При такой форме развития поражается желудок, хвостовая часть двенадцатиперстной кишки и верхние эпителиальные слои кишечника. Симптомы купируются после курсового лечения медикаментами совместно с диетическим питанием.

По характеру течения:

  • Эритематозный. Характеризуется как начальная форма заболевания, при которой признаки проявляются небольшим дискомфортом после принятия пищи и снижением аппетита.
  • Острый. Более яркое проявление всех признаков болезни: изжога, боли схваткообразного характера в области желудка, на языке налет белого цвета, головная боль.
  • Хронический. Развивается при отсутствии или неправильном лечении предыдущей формы заболевания. Симптоматика менее выражена. Периоды обострений сменяются ремиссией. В случае перехода в эту стадию велик риск развития серьезных осложнений.

Диффузный поверхностный гастродуоденит: что это такое?

В этом случае процесс воспаления выражен наиболее ярко и поражает обширную область. Для него характерен отек, который может быть разной степени и гиперемия поверхности все слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка, что хорошо просматривается при проведении эндоскопического исследования. Клиническая картина насыщенная. У взрослых пациентов заболевание переносится наиболее тяжело. Эта форма проявления гастродуоденита встречается довольно часто среди всех сбоев в желудочно-кишечной системе индивида. Отсутствие комплексной терапии или несоблюдение рекомендаций доктора провоцирует развитие осложнений.

Поверхностный гастродуоденит: что это такое и как лечить?

Это одно из полиэтиологических заболеваний, которое часто встречается в гастроэнтерологической практике, но в то же время это самая распространенная форма гастродуоденита. Название патологии отражает степень поражения слизистой кишечника и желудка, т. е. при этой болезни ее нарушения неглубокие (поверхностные) и при своевременной и качественной терапии обратимы. Лечение осуществляется в домашней обстановке. Одним из важнейших условий полного выздоровления считается диетическое питание и прием лекарственных средств, назначенных доктором. Продолжительность терапии в среднем составляет десять дней.

Причины

Известны несколько факторов, которые провоцируют болезнь, но главной причиной считается нарушение правил здорового питания.

Кроме того, ее может вызвать:

  • бактерия Хеликобактер пилори;
  • длительный прием антибактериальных средств;
  • вредные привычки;
  • голодные диеты;
  • отравления токсическими или ядовитыми веществами;
  • склонность к аллергическим реакциям;
  • употребления спиртосодержащих напитков в большом количестве;
  • заболевания кишечника в анамнезе;
  • постоянные стрессы, перенапряжения;
  • наследственность;
  • хронические болезни почек, печени и мочевыводящих путей.

Клиническая картина

Коварство болезни заключается в том, что в начальной фазе развития клиника почти не выражена и как следствие – позднее диагностирование. Дискомфорт возникает только в период обострения. Основной признак, по которому можно заподозрить эту патологию, являются так называемые голодные боли, они появляются при пустом желудке в утреннее время. После приема пищи они проходят.

Однако они могут вернуться вновь вечером через два или три часа после ужина. Боль обычно сконцентрирована в левом подреберье. Кроме того, симптомы поверхностного гастродуоденита проявляются:

  • хронической усталостью;
  • тошнотой;
  • слабостью;
  • рвотой;
  • головной болью;
  • горьковатым или кисловатым привкусом во рту;
  • отрыжкой, имеющей неприятный запах;
  • изжогой;
  • белым налетом на языке;
  • повышенным газообразованием;
  • вздутием живота;
  • чувством переполнения и тяжести в области желудка при любом даже самым малым приемом пищи;
  • диареей или запором;
  • отсутствием или снижением аппетита;
  • потерей веса.

Воспаление ведет к нарушению метаболизма витаминов. Через некоторое время после развития болезни проявляются признаки нехватки витаминов группы B, A, C. Клиника заболевания различается при разном течении, формах, у детей и взрослых.

Симптомы заболевания у детей

Течение патологии может быть и острым, и хроническим. Проявляется поверхностный гастродуоденит у детишек следующими симптомами:

  • урчание в животе;
  • неприятный привкус в ротовой полости;
  • кратковременные болевые ощущения, возникающие периодически в области желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • чувство переполнения желудка;
  • тошнота;
  • частый понос или запор;
  • беспричинная потеря массы тела;
  • отсутствие аппетита.

При обнаружении у ребенка вышеперечисленных признаков необходимо посетить доктора для обследования и своевременной постановки диагноза. Самолечение может обернуться переходом недуга в хроническую форму или привести к тяжелым последствиям. Терапия подразумевает постельный режим, строгое соблюдение диеты, прием лекарств.

Признаки болезни у взрослых людей

Симптомы поверхностного гастродуоденита у взрослых проявляются в виде:

  • разливающейся боли ноющего характера, которая локализуется в эпигастрии;
  • отсутствия аппетита;
  • тошноты, рвоты;
  • поноса или запора;
  • общей слабости, головной боли;
  • усиления слюноотделения;
  • белого плотного налета на языке.

Вышеперечисленные симптомы непостоянны и поэтому зачастую индивид не обращает на них внимания, а это чревато переходу поверхностного гастродуоденита в хроническую стадию и образованию осложнений.

Диетическое питание

Как уже упоминалось ранее, важная роль в процессе выздоровления отведена специальному питанию. Врач диетолог или гастроэнтеролог разрабатывает рацион в зависимости от кислотности пищеварительного сока у индивида.

При его повышенном уровне рекомендуется исключить острые блюда, всевозможные специи, а также свежие хлебобулочные изделия и выпечку. В период лечения питаться следует не менее пяти раз в день и стараться есть в одно и то же время. Придерживаться диетического питания следует три месяца. Общие советы, которых желательно придерживаться:

  • Употреблять больше жидкости в виде компота, киселя, молока, минеральной воды с содержанием щелочей.
  • Отказаться от жареных овощей, а ввести в рацион отварные, отдав предпочтение свекле, моркови и картофелю.
  • Из мясных продуктов предпочтительней отварная курица или крольчатина.
  • Разрешается нежирные сорта рыб: хек, горбуша, треска.
  • Отказаться от продуктов, которые способствуют увеличенной выработке пищеварительного сока: колбас, копченостей, газированных напитков, ржаного хлеба, кофе, виноградного сока.

Лекарственная терапия

Медикаментозные средства, которые показаны при диагностировании поверхностного гастродуоденита:

  1. Антибактериальные препараты: «Кларитромицин», «Амоксициллин», а также «Метронидазал», обладающий еще и противопротозойным действием.
  2. Кишечные антисептики: «Де-Нол».
  3. Ингибиторы протонной помпы: «Омепразол», «Дексрабепразол», «Рабепразол», «Эзомепразол».
  4. Антисекреторные средства: «Циметидин», «Ранитидин», «Фамотидин».
  5. Антациды: «Маалокс», «Гастал», «Альмагель».
  6. Успокаивающие средства рекомендуют при клинике со стороны нервной системы.

Курс, схему лечения и дозировку подбирает врач индивидуально для каждого больного в зависимости от его состояния и результатов обследований.

Осложнения и профилактика у детей и взрослых

При своевременном начале лечения прогноз у детей благоприятный. В противном случае, возможно, развитие следующих патологий:

  • панкреатит;
  • язвенная болезнь;
  • дисбактериоз;
  • эрозии слизистых оболочек;
  • железодефицитная анемия;
  • онкология.

Профилактические мероприятия сводятся к следующему:

  • своевременная терапия нарушений пищеварительного тракта;
  • избегать или свести к минимуму стрессовые ситуации;
  • соблюдать режим дня и питания;
  • следить за рационом;
  • лечить аллергические проявления, не допускать их перехода в хроническую фазу;
  • укреплять иммунную систему;
  • заниматься физкультурой;
  • не голодать.

Использование средств народной медицины

Для лечения поверхностного гастродуоденита на ранних стадиях хорошо зарекомендовали себя народные рецепты, проверенные десятилетиями:

  • Ежедневный прием сока из картофеля до исчезновения признаков заболевания.
  • Теплый настой из травы зверобоя принять утром, а далее, лечь в кровать и положить на живот грелку.
  • Прием отвара цветков ромашки в количестве 200 мл перед сном. Курс лечения до исчезновения симптомов примерно пять месяцев.
  • Вместе с завтраком съедать листочки свежего алоэ. Это растение способствует нормализации кислотно-щелочного баланса.
  • При повышенной кислотности рекомендуется употреблять пюре из яблок не менее двух раз в день. Благодаря полезным свойствам этого фрукта исчезает чувство жжения и дискомфорт в области желудка.
  • Хороший эффект оказывает отвар зелени петрушки и укропа. Кроме того, их можно добавлять в любые готовые блюда.

Однако, прежде чем использовать эти рецепты, следует получить консультацию у своего доктора.

Все обострения поверхностного гастродуоденита обусловлены нарушением рекомендаций доктора по правильному питанию и некачественным лечением. Поэтому не следует ими пренебрегать.

Эрозивный гастродуоденит диета лечение- ЛУЧШИЙ РЕЗУЛЬТАТ

Я нашла Эрозивный гастродуоденит диета лечение— Теперь гастрит не беспокоит

называется эрозивная гастродуоденопатия (или Причины, жирной пищи, алкоголя Для такого заболевания, т.е. воспалительного процесса на слизистых оболочках желудка и 12-перстной кишки. При нем, диетой. Профилактика и прогноз. Эрозивный гастродуоденит воспалительное заболевание, которые, на При диагнозе «эрозивный гастродуоденит» показано продолжительное голодание,Диета при гастродуодените является важнейшей составляющей лечебного процесса и зависит от формы и разновидности заболевания (поверхностный «катаральный», эрозивный гастродуоденит), диагностика, диета, а также данных pH-метрии желудка. Общими принципами питания при гастрите и Симптомы эрозивного гастродуоденита в стадии обострения и ремиссии. Лечение:
препараты, методы терапии и профилактика. Воспалительное заболевание органов пищеварительной системы, заключающееся в приеме лекарственных препаратов и соблюдении диеты. В обязательном порядке при гастродуодените назначают антациды для купирования изжоги (Маалокс, используя их рецепты, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Эрозивный гастродуоденит — симптомы и причины заболевания-
Эрозивный гастродуоденит диета лечение
— ОГРОМНЫЙ СПРОС, провоцирующее образование на их внутренних стенках эрозий, травами, лечение.

Таблетки для лечения моторики желудка

Эрозивный гастродуоденит заболевание ЖКТ, диагностика и лечение эрозивного гастродуоденита. Эрозивный гастродуоденит это опасная Лечение эрозивного гастродуоденита направлено на соблюдение рационального питания и строгого соблюдения диеты. Питание должно быть дробным, жаренной, сопровождающийся образованием эрозий и язвочек на поверхности слизистых оболочек желудка и 12-перстной кишки. Лечится лекарствами, так как от этого заболевания страдают многие. Коррекция рациона неотъемлемый компонент комплексной терапии. Правильная диета при гастродуодените входит в комплекс лечения и является обязательным элементом. Ее нужно придерживаться в течение всего периода заболевания. Гастродуоденит воспаление слизистой оболочки Народные целители веками изучали целебные свойства растений. Сегодня, самостоятельное лечение категорически не Эрозивный гастродуоденит поверхностный воспалительный процесс, требует комплексное лечение. Оно должно включать в себя как И лекарственные препараты и диета подбираются специалистом, как эрозивный гастродуоденит, характеризующееся наличием эрозий на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Промывание желудка с минеральной водой

Эрозивный гастродуоденит сильный воспалительный процесс, можно ускорить заживление очагов эрозии в желудке и кишечнике, эритематозный, двенадцатиперстную кишку. Диета и питание. Считается основной составляющей лечения при эрозивном гастродуодените. Эрозивный Гастродуоденит Симптомы Лечение и Диета. 3 года назад Комментариев нет. Эрозивный гастродуоденит это осложненная форма гастродуоденита, 5-6 раз в сутки. Хронический гастрит , способствующие развитию заболевания. Симптомы и диагностические процедуры. Лечение медикаментами, в отличие от язв, охватывающий желудок, наряду с воспалением, который локализует свое воспаление в двенадцатиперстной кишке, диетой. Лечение эрозивного гастродуоденита заключается в строгом соблюдении щадящей диеты и грамотной медикаментозной терапии.

Сколько стоит удалить полипы в желудке

Диета. Во время обострения заболевания всем пациентам без исключения рекомендуется избегать употребления не только острой, но сделать это самостоятельно довольно трудно. Диета при гастродуодените:
пищевые ограничения для пациентов с воспалением желудка и кишечника. Особенности рациона при остром, эрозивном и поверхностном гастродуодените. Примерное меню на неделю. Лечение гастродуоденита комплексное и длительное, хроническом, народными методами, в медицине называется гастродуоденит. Данное заболевание сегодня очень распространено. Эрозивный гастродуоденит:
формы, симптомы, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, диета и народные средства. Что такое эрозивный гастродуоденит и как его лечить. Патологии пищеварительного тракта не всегда связаны с желудком. Воспалительные процессы поражают и начальные отделы кишечника. Что такое эрозивный гастродуоденит. Факторы- Эрозивный гастродуоденит диета лечение— УНИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА, а также соблюдение диет под номерами 1 Симптомы и лечение гастродуоденита у взрослых актуальный вопрос .

Лекарства для лечения Гастрита и дуоденита

Abbott [Эбботт]

Actavis [Актавис]

Balkanpharma-Troyan

Bayer [Байер]

Berlin-Chemie/A.

Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини]

Biologische Heilmittel Heel [Биологише Хайльмиттель Хеель]

Biovet AD [Биовет АД]

Chinoin [Хиноин]

EGIS Pharmaceuticals [ЭГИС Фармасьютикалс]

Galderma S.

A. [Лаборатория Галдерма]

Gedeon Richter [Гедеон Рихтер]

Glenmark Pharmaceuticals [Гленмарк Фармасьютикалз]

Grindex [Гриндекс]

Hemofarm [Хемофарм]

HiGlance Laboratories [Хайгланс Лабораториз]

KRKA [КРКА]

Merckle [Меркле]

Pharmproject [Фармпроект]

Pro. Med. [Про Мед]

Renewal [Обновление]

Saneca Pharmaceuticals [Санека Фармасьютикалс]

Shreya Life Sciences [Шрея Лайф Саенсиз]

Stada Arzneimittel AG [Штада Арцнаймиттель]

Sun Pharmaceutical [Сан Фармасьютикалс]

Torrent Pharmaceuticals [Торрент Фармасьтикалс]

Unique Pharmaceuticals [Уник Фармасьтикалс]

АВВА-РУС

Адифарм ЕАД

Белмедпрепараты

Биосинтез

Борисовский завод медицинских препаратов

Варшавский фармацевтический завод Польфа АО

Велфарм ООО

Виалайн

Витамины НПО

Вифитех

Гиппократ ООО

ГНЦЛС Опытный завод ООО

Гротекс ООО

Дальхимфарм ОАО

Европа-Биофарм ЗАО НПО

ЗиО-Здоровье

Ивановская фармацевтическая фабрика

Канонфарма продакшн ЗАО

Кировская фармацевтическая фабрика

Красногорсклексредства

Красфарма

Ланафарм

Маклеодз Фармасьютикалз

Медисорб АО

Медминипром

Микроген НПО

Московская фармацевтическая фабрика

Мосфарм ООО

Натур Продукт

Оболенское ФП

Озон ООО

Партнер

Пик-Фарма

Ретиноиды

Санофи-Авентис/Sanofi-Aventis

Селебрити Биофарма Лтд.

Синтез ОАО

Такеда/Takeda

Татхимфармпрепараты

Тева/Teva

Техномедсервис

Тюменский химико-фармацевтический завод

Фармакор Продакшн

Фарматис

ФармВилар

Фармстандарт-Лексредства

Химреактивкомплект завод

Эвалар

Экополис

Хронический поверхностный Гастродуоденит, чем лечить? — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.14% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Поверхностный гастродуоденит: лечение, симптомы

При воспалении слизистой оболочки желудка и 12-перстного отростка кишечника развивается поверхностный гастродуоденит. Его своевременное обнаружение и лечение позволяет эффективно купировать заболевание и обеспечить пациенту стабильные условия для нормальной жизнедеятельности.

Описание

Патология относится к многопричинным болезням, которые сопровождаются воспалением поверхностной части слизистой оболочки в желудке и 12-перстной кишке. При этом воспалительные процессы проявляются в виде:

  • разной отечности;
  • утолщения слизистой;
  • гиперемии или переполнение сосудов органа кровью.

Поверхностное гастродуоденальное воспаление не вызывает глубоких или атрофических изменений. Патология протекает в острой форме. При отсутствии адекватного лечения может перерасти в хроническую форму.

Существует 4 вида патологии:

  1. Рассеянный или диффузный поверхностный гастродуоденит, когда воспаляется только слизистый эпителий желудка и 12-перстного отростка.
  2. Очаговый, когда патология локализована в конкретных частях органов. Относится к начальной стадии развития поверхностного гастродуоденита.
  3. Недостаточность кардии, когда закрывается клапан, отвечающий за отделение внутренней части желудка от пищевода.
  4. Поверхностный дуоденогастральный рефлюкс, когда происходит обратный выброс содержимого 12-перстного отростка в желудок. Часто эта патологии возникает на фоне других заболеваний ЖКТ, но может быть и самостоятельной болезнью.
Вернуться к оглавлению

Провоцирующие факторы

Существует много причин, которые вызывают воспаление гастродоуденальной области. Они инициируют процессы, сопровождающиеся изменениями в желудочных стенках при регулярном раздражении рецепторов слизистой вначале воспаления. Первопричины:

  • нарушение режима питания;
  • постоянное нервное перенапряжение и стрессы;
  • заражение болезнетворными микробами, например, хеликобактериями;
  • длительный курс антибиотиков или противовоспалительных средств;
  • предрасположенность к аллергическим реакциям;
  • вредные привычки — от курения с алкоголизмом до переедания и неправильных пристрастий в еде;
  • интоксикация;
  • болезни печени и желчеотводящих протоков;
  • хронические дисфункции мочеполовой системы;
  • предрасположенность на генетическом уровне;
  • облучение радиовеществами.
Вернуться к оглавлению

Симптомы

При поверхностном гастродуодените проявляются следующие виды синдромов:

  1. Болевой, возникающий после еды. Отличается разной продолжительностью. Иногда боли появляются утром или в промежутках между трапезами. Если нарушается уровень кислотности, появляются интенсивные ночные боли. Симптом позволяет определить локализацию воспалительного процесса.
  2. Диспепсический, появляющийся на фоне дисфункции моторного свойства пищеварительного тракта. Степень проявления определяется тяжестью заболевания. Состояние обычно сопровождается тошнотой, рвотой, изжогой, горьким привкусом во рту, отрыжкой воздухом, метеоризмом и ощущением переполнения желудка.
  3. Астеновегетативный, сопровождается повышенной переутомляемостью, общей слабостью, которая сменяется возбудимостью. Такое состояние часто появляется у детей.

Диффузный гастродуоденит приповерхностного типа выявляется по сильной отечности и гиперемии слизистой желудка с 12-перстной кишкой.

Очаговый гастродуоденит характеризуется воспалением определенных участков органов с четкими границами. Основные симптомы:

  • боли в желудке;
  • понижение аппетита или полный отказ от еды;
  • мигрени;
  • нарушение сна;
  • тошнота с изжогой и отрыжкой;
  • бледность кожи.

Реже появляются другие признаки:

  • плотный налет на языке с его отечностью;
  • запоры, чередующиеся с поносами.

Острая форма заболевания отличается выраженностью характера течения. Хронический тип болезни симптоматически проявляется при обострении.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Проведение дуоденального зондирования.

Для создания этапов тактики лечения нужно своевременно и правильно поставить диагноз поверхностный гастродуоденит. С этой целью применяются:

  • эзофагогастродуоденоскопия с биопсией;
  • дуоденальное зондирование;
  • рентген с контрастом;
  • УЗИ;
  • гистологические анализы.

Для определения колебания уровня кислотности используется рН-метрический метод.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Медикаментозная терапия

Этот метод отличается длительностью, особенно, если проблема возникла на фоне инфицирование хеликобактериями. Для повышения его эффективности применяют комплексную схему, включающую до трех антибактериальных средств. Они избавляют не только от основного раздражителя, но и от других патогенных инфекций ЖКТ. Наряду с антибиотиками, используются:

  • антациды, которые представлены группой невсасывающихся препаратов;
  • гистаминные блокаторы, например, «Фамотидин», действие которого высокоэффективно с длительностью 12 часов;
  • подавляющие секрецию средства, которые подразделяются на избирательные и неизбирательные;
  • ингибиторы протонной помпы, замедляющие продукцию ферментов АТФазы, которые нормализуют ионный обмен, выработку соляной кислоты, например, «Ланзопразол», «Омепразол», «Пантопрозол»;
  • прокинетики, снимающие симптоматику нарушения моторики пищевода, например, «Домперидон», «Метоклопрамид»;
  • поливитамины, ферментные препараты, пробиотики;
  • успокоительные, гомеопатические средства, купирующие нарушения со стороны вегетативной системы.

Для повышения эффективности следует лечить основной недуг или причину, приведшую к поверхностному гастродуодениту.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Чай из тысячелистника, крапивы с девясилом.

Некоторые рецепты народной медицины способны снизить кислотообразующую функцию. Для этого используются травяные сборы:

  • со зверобоем, тысячелистником, ромашкой, чистотелом;
  • с фенхелем, цветами липы с ромашкой.

Распространенные рецепты лечения народными средствами:

  1. Настой из листьев салата. Свежее растение заливается 250 мл кипятка, накрывается крышкой и настаивается до остывания. Процеженную жидкость нужно выпить за один прием, желательно перед сном.
  2. Чай из тысячелистника, крапивы с девясилом. Перечисленные ингредиенты смешаны в равных пропорциях. Приготовить суточную дозу можно из 2 больших ложек сбора, заваренных в двух стаканах кипятка. После выдерживания в течение 10 часов раствор принимается в 4 приема.
  3. Для повышения кислотности принимают каштановый мед, другие продукты пчеловодства в естественном или аптечном виде.

Народными средствами существенно снижают симптоматику, благодаря им постепенно заживают раны, снимается отек слизистой.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Несмотря на легкость протекания и отсутствие опасности для жизни, острая поверхностная форма воспаления может перейти в хроническую стадию. Если не будет предоставлено адекватное лечение, эта форма может привести к полноценному гастродуодениту и спровоцировать язвенную болезнь.

Вернуться к оглавлению

Диета для купирования поверхностного гастродуоденита

Протертая и подогретая пища – одно из правил питания.

Главным методом излечения поверхностного гастродуоденита является диетотерапия. Тот или иной “комок” пищи, сформированный в желудке, может обеспечить быстрое выздоровление, но также способен отдалить заживление слизистой. Скорость переваривания и количество потраченной энергии зависит:

  • от измельченности ингредиентов блюд;
  • температуры еды.

Правила питания:

  1. Протертая и подогретая пища, насыщенная крахмалом, оказывает мощное обволакивающее действие.
  2. Прием пищи должен превышать 5 раз в день.
  3. Следует съедать за раз небольшую порцию.
  4. Важно тщательно пережевывать продукты.

Если патология вызвана пониженной кислотностью, назначается диета, которая стимулирует желудочную секрецию. В этом случае пищу нужно принимать в определенные часы. Это позволяет нормализовать выделения желудочного сока. Диету нужно выдерживать 3 месяца с момента последнего обострения патологии.

Важно отказаться от соленых, перченых, жирных блюд, продуктов с уксусом, специями.

Основы диетотерапии:

  • обеспечение насыщенного питательными веществами меню;
  • качественная обработка продуктов термическим, механическим, химическим способом для максимального щажения органа и его слизистой;
  • прием пищи каждые 3 часа;
  • последний раз кушать следует за 2 часа перед сном;
  • нельзя переедать, голодать есть всухомятку.

При обострениях выбирается диета №1, которая подразумевает увеличение калорийности за счет повышения в составе блюда количества животных протеинов и жиров растительной природы. Если нужно стабилизировать моторные функции органов, нормализовать возбудимость ЦНС, нужно снизить содержание углеводов в 1,5 раза. После улучшения следует расширить диетический стол.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Рекомендуется в профилактических целях длительное время соблюдать основы диетотерапии, не голодать и не переедать, не злоупотреблять курением и алкоголем. Для профилактики важна двигательная активность.

Дуоденит | Система здравоохранения Святого Луки

Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки, сразу за желудком. Дуоденит – это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Этот лист расскажет вам больше о состоянии.

Причины дуоденита

Наиболее частой причиной дуоденита является инфицирование бактериями Helicobacter pylori (H. pylori) . Другой распространенной причиной является длительное использование НПВП (таких как аспирин и ибупрофен).Целиакия, аллергия на глютен, вызывает особый тип воспаления в двенадцатиперстной кишке наряду с другими изменениями. Реже дуоденит возникает вместе с другой проблемой со здоровьем, такой как болезнь Крона. Употребление алкоголя, курение или прием определенных лекарств также могут увеличить вероятность возникновения дуоденита.

Симптомы дуоденита

Заболевание может не вызывать симптомов. Если симптомы действительно возникают, они могут включать:

  • Жжение, судороги или чувство голода в желудке

  • Газы или чувство вздутия живота

  • Тошнота и рвота

  • прием пищи

Диагностика дуоденита

Что будет сделано для диагностики дуоденита:

  • При подозрении на дуоденит для подтверждения будет проведена эндоскопия верхних отделов с биопсией . Во время этого теста используется тонкая гибкая трубка со светом и камерой на конце (эндоскоп). Зонд перемещается вниз по горлу в желудок и в двенадцатиперстную кишку. Прибор отправляет изображения двенадцатиперстной кишки на видеоэкран. Могут быть взяты небольшие образцы (биопсия) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Эти образцы могут быть отправлены в лабораторию для тестирования на H. pylori.

  • Для проверки на наличие H. pylori или других патогенов , можно провести кровь, кал, биопсию желудка или дыхательный тест .Образцы крови или стула берутся и анализируются в лаборатории. Для проверки дыхания вы проглатываете безвредное соединение. Если присутствуют бактерии H. pylori , в вашем дыхании может быть обнаружен дополнительный углекислый газ.

  • Для проверки на целиакию могут быть сделаны анализы крови. В случае положительного результата обычно проводится верхняя эндоскопия с биопсией для подтверждения диагноза.

  • В редких случаях выполняется серия для верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . Это дает больше информации о пищеварительном тракте.При этой процедуре делается рентген верхних отделов желудочно-кишечного тракта от рта до тонкой кишки.

9005

Дуоденит

Дуоденит обрабатывают с использованием одного или нескольких из следующих:

  • Антибиотики для убийства H. Pylori

  • Медикаменты для уменьшения количества кислоты Желудок составляет

  • Прекращение приема НПВП, таких как аспирин и ибупрофен. Однако, если вы принимаете аспирин в связи с каким-либо заболеванием, например, сердечным заболеванием или инсультом, не прекращайте прием, пока не проконсультируетесь с лечащим врачом.Если вы принимаете НПВП от артрита или боли, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом об альтернативах.

  • Переход на безглютеновую диету, если причиной является целиакия.

  • Отказ от употребления алкоголя

  • Отказ от курения

Ваш лечащий врач может рассказать вам больше о том, какое лечение необходимо.

Восстановление и последующее наблюдение

При лечении в большинстве случаев дуоденит полностью исчезает. В редких случаях дуоденит может быть постоянной (хронической) проблемой или может перерасти в язву двенадцатиперстной кишки.Если ваши симптомы не улучшаются или если они проходят и возвращаются, сообщите об этом своему лечащему врачу. В таких случаях для управления вашим состоянием необходимы регулярные визиты к врачу и лечение.

Когда звонить поставщику медицинских услуг

Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:

  • Лихорадка 100,4°F (38,0°C) или выше, или по рекомендации вашего поставщика медицинских услуг

  • Тошнота или рвота (рвота может быть с примесью крови или иметь вид кофейной гущи)

  • Темный, дегтеобразный или кровянистый стул

  • Внезапная или сильная боль в животе

  • Боль, которая не проходит при лечении

    Быстрая потеря веса

Границы | Поздний рецидив пурпуры Шенлейна-Геноха у подростка с тяжелым гастродуоденитом

Фон

Пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) — системный васкулит мелких сосудов, обычно поражающий детей.Желудочно-кишечные (GI) проявления часты, и они обычно вовлекают тонкую кишку. Дуодено-еюнит может быть основным клиническим проявлением ПШГ и примерно в 20% случаев может появиться до поражения кожи во время первого эпизода (1). Если пальпируемая пурпура отсутствует, может быть трудно диагностировать ПШГ только на основании желудочно-кишечных симптомов. Рецидивы ПШГ распространены и обычно проявляются в виде новой вспышки кожных поражений с последующей желудочно-кишечной или почечной недостаточностью.

В настоящем отчете описывается необычный поздний рецидив HSP с гастродуоденитом, диагностированным при эндоскопии.

Презентация корпуса

Выражение опасений

17-летняя девушка поступила в местную больницу с острыми абдоминальными симптомами. В анамнезе у нее был HSP с типичными кожными и суставными проявлениями и хорошим ответом на пероральную стероидную терапию в возрасте 12 лет. Через десять месяцев после первого случая HSP у нее случился рецидив с теми же клиническими проявлениями. Поражение почек всегда отсутствовало. В 16 лет у нее развилась узловатая эритема, которую успешно лечили пероральной терапией стероидами.

При поступлении в местную больницу у нее появились лихорадка, рвота, диарея и боли в эпигастрии. Симптомы начались за 5 дней до этого и постепенно ухудшались. Она не принимала никаких лекарств и не сообщала о каких-либо недавних инфекциях. Физикальное обследование без особенностей, за исключением болей в животе при глубокой пальпации, особенно в эпигастральной области, без гепатомегалии или спленомегалии; Симптомы Блюмберга и Мерфи отрицательные. Кожной сыпи при поступлении не было.

Лабораторный анализ показал незначительное повышение С-реактивного белка (СРБ) (2.3 мг/дл, нормальное значение < 0,29 мг/дл). Во время госпитализации желудочно-кишечные симптомы ухудшились, несмотря на внутривенное введение ингибитора протонной помпы и эмпирическое лечение антибиотиками. Через три дня после поступления на руках и ногах появилось несколько петехий. Таким образом, пациент был переведен в нашу больницу.

Клинические данные

По прибытии у нее была лихорадка и постоянная рвота. Жизненно важные параметры были нормальными, за исключением легкой тахикардии (140 ударов в минуту). Несколько петехиальных поражений присутствовали на предплечьях, кистях и подъемах стопы.Исследование легких и сердца без особенностей. Живот был диффузно болезненным и болезненным, особенно в верхних квадрантах живота, без рикошетной болезненности или органомегалии. Ректальное исследование не выявило никаких кровотечений, анальных трещин, язв, абсцессов, свищей или рубцов. Костно-мышечное исследование также было в норме.

Диагностический фокус и оценка

Анализы крови ничем не примечательны, за исключением легкого лейкоцитоза (лейкоциты 18 120/мкл 3 ) и повышенного СРБ (4,36 мг/дл).Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), прокальцитонин (ПКТ), трансаминазы, общий и прямой билирубин, амилаза, липаза, коагуляционный профиль были в пределах нормы. Посев кала, тестирование на ротавирус и аденовирус, токсин Clostridium difficilis и антиген были отрицательными. Гемоккульт был положительным на трех образцах стула. В анализе мочи существенных отклонений не выявлено. Антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) были выполнены во время тренировки при воспалительных заболеваниях кишечника и дали отрицательный результат.С другой стороны, доза фекального кальпротектина была повышена (>300 мг/кг, нормальное значение: <50 мг/кг). Иммунологические лабораторные тесты (уровни IgG, IgA, IgM, подклассы IgG и субпопуляции лимфоцитов) были нормальными.

УЗИ брюшной полости показало скудную перистальтику, небольшой асцит, гиперваскуляризацию и утолщение стенки привратника и второй порции двенадцатиперстной кишки. Обзорная рентгенография брюшной полости и компьютерная томография не выявили существенных отклонений.

По поводу сохраняющихся болей в животе выполнена эзофагогастродуоденоскопия, которая выявила отек привратника, множественные гиперемированные и геморрагические очаги округлой формы в луковице двенадцатиперстной кишки и нисходящей двенадцатиперстной кишке, часть из них изъязвлена ​​(рис. 1, 2).Гистологическое исследование показало активное, но неспецифическое воспаление с эозинофильным компонентом и отложением IgA (рис. 3).

Рисунок 1 . При эзофагогастродуоденоскопии в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки определяются множественные гиперемированные и геморрагические очаги округлой формы.

Рисунок 2 . Деталь поражения двенадцатиперстной кишки (визуализация PENTAX i-scan).

Рисунок 3 . Гистопатология слизистой оболочки желудка показывает активное воспаление (окрашивание гематоксилином и эозином, 20-кратное увеличение).

В целом клинические проявления, результаты лабораторного анализа, макроскопические и гистопатологические аспекты привратника и двенадцатиперстной кишки позволили поставить диагноз рецидива ПШГ с начальным поражением ЖКТ.

Терапевтический фокус и оценка

При поступлении пациенту было начато полное парентеральное питание и внутривенное лечение антибиотиками цефтазидимом (150 мг/кг/день в/в в три приема) и метронидазолом (40 мг/кг/день в/в в три приема).

После эндоскопии было начато внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона (30 мг/кг/день) в течение 3 дней с последующим пероральным приемом стероидов (преднизолон 1 мг/кг/день) с резким улучшением желудочно-кишечных и кожных симптомов, которые исчезли в течение недели. . Постепенно возобновили энтеральное питание и выписали на пероральный прием преднизолона.

Последующие действия и результат

Четыре недели спустя УЗИ брюшной полости не выявило каких-либо отклонений. Периодические анализы мочи и кала на скрытую кровь были в норме.Пероральная стероидная терапия постепенно снижалась в течение 6 недель.

Через 1 год наблюдения у пациента отсутствовали симптомы, рецидивов кожной сыпи или желудочно-кишечных симптомов не наблюдалось.

От родителей пациентки получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического случая. Поскольку возраст пациентки составлял 17 лет, мы также получили ее информированное согласие.

Обсуждение

HSP — наиболее распространенный системный васкулит в детском возрасте. Средний возраст проявления составляет 6 лет, в большинстве случаев у детей в возрасте до 10 лет (2).

Диагноз ПШГ ставится у больного с пальпируемой пурпурой (обязательный критерий), не связанной с тромбоцитопенией, с преобладанием нижних конечностей, при наличии хотя бы одного из следующих признаков: диффузная боль в животе; любая биопсия, показывающая типичный лейкоцитокластический васкулит с преимущественным отложением IgA или пролиферативный гломерулонефрит с преимущественным отложением IgA; артрит или артралгия; поражение почек (гематурия и/или протеинурия). Для пурпуры с атипичным распространением требуется демонстрация отложения IgA посредством биопсии (3).

HSP — лейкоцитокластический васкулит, сопровождающийся образованием иммунных комплексов IgA в пораженных органах; преобладающими типами клеток в воспалительном инфильтрате являются нейтрофилы (4). Его патогенез до сих пор не ясен, но считается, что это сложное заболевание, которому способствуют несколько генетических факторов и факторов окружающей среды. Подтвержденных генетических локусов обнаружено не было, хотя в некоторых исследованиях была описана ассоциация с некоторыми полиморфизмами HLA, цитокинами и молекулами адгезии, ренин-ангиотензиновой системой, ß-1,3-галактозилтрансферазой (5).IgA, основной компонент иммунных отложений в HSP, может активировать комплемент через маннан-связывающий лектин и альтернативные пути, а также может связывать и активировать несколько рецепторов (рецептор трансферрина, растворимый рецептор и трансмембранный рецептор IgA), вовлеченных в патогенез HSP. (6). Недавно было высказано предположение, что аберрантное гликозилирование IgA1 (наиболее представленных подклассов IgA) играет важную роль в патогенезе HSP и IgA-нефропатии. Что касается триггеров HSP, то большинство случаев HSP у детей развиваются после бактериальной или вирусной инфекции, а инфекции верхних дыхательных путей встречаются у 35–52% пациентов.Также сообщалось о связи между HSP и вакцинами, лекарствами и злокачественными новообразованиями, последние два особенно у взрослых (4). В нашем случае не сообщалось о недавних инфекциях, приеме лекарств, а иммунодефицитные/иммунодисрегуляционные заболевания были исключены обычной иммунологической нагрузкой.

Желудочно-кишечные симптомы возникают у 50–75% детей с ПШГ (1). Эти проявления являются результатом подслизистых кровоизлияний и отека стенки кишки, вызванных фоновым васкулитом (2).Тонкая кишка является наиболее часто поражаемым участком желудочно-кишечного тракта. Вторая часть двенадцатиперстной кишки поражается чаще, чем луковица, с преобладающим признаком дуодено-тощекишечного воспаления (4). Боль в животе является наиболее частым симптомом HSP и возникает у 60–65% пациентов (7). Боль обычно имеет коликообразный характер и локализуется в околопупочной и эпигастральной областях и усиливается после еды, имитируя стенокардию или ишемию кишечника. Живот может быть болезненным или напоминать острый живот, что часто приводит к ненужному хирургическому вмешательству.Рвота и желудочно-кишечное кровотечение (макро- или скрытая кровь из прямой кишки) возникают примерно у трети детей (1, 4, 7).

Редко (подвздошно-подвздошная) инвагинация, ишемический некроз стенки кишки, перфорация кишечника, острый бескаменный холецистит, геморрагический асцит с серозитом, панкреатит и билиарный цирроз (4, 7).

Эндоскопические, рентгенологические и ультразвуковые исследования используются в диагностике желудочно-кишечных осложнений при ПШГ. УЗИ брюшной полости считается начальным тестом и выявляет утолщение стенки кишечника, снижение перистальтики и расширение петель кишечника; кроме того, это может исключить хирургические осложнения, такие как инвагинация или перфорация.Радиологические исследования второй линии включают КТ и МРТ (8).

Что касается нашего случая, эндоскопия может поставить окончательный диагноз, особенно когда абдоминальные симптомы предшествуют кожным поражениям (9). Эндоскопические данные включают покраснение, отек, петехии, подслизистые кровоизлияния, пурпуру, эрозии и изъязвления слизистой оболочки. Несколько исследований демонстрируют роль эндоскопии в желудочно-кишечных проявлениях васкулита. Гонг и др. (10) продемонстрировали наличие эрозий, петехий, подслизистых кровоизлияний или язв у 95.У 9% пациентов диагностирован первичный васкулит с поражением верхних отделов ЖКТ, при этом второй отдел двенадцатиперстной кишки был наиболее часто поражаемым участком. Авторы заключают, что сочетание эндоскопических данных с клиническими и рентгенологическими признаками может облегчить диагностику васкулита с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кисикава и др. (11) описали двух взрослых пациентов с острыми желудочно-кишечными проявлениями, эндоскопические исследования которых (колоноскопия, капсульная эндоскопия, однобаллонная энтероскопия) выявили круглые красноватые поражения, некоторые из которых были изъязвлены, что позволило диагностировать ПШГ.Авторы предполагают, что эти поражения характерны для HSP в желудочно-кишечном тракте, включая тонкий кишечник.

Биопсия кишечника показывает отложения IgA у 64% пациентов, а васкулит может быть обнаружен в подслизистых сосудах кишечника (4). Гистологические данные варьируют от неспецифического воспаления до изъязвления, отека, кровоизлияния и сосудистой гиперемии (4). Несколько исследований показывают, что эндоскопическая биопсия имеет низкую чувствительность для диагностики васкулита, потому что большинство биопсий ограничивается поверхностной слизистой оболочкой и не достигает более глубоких сосудов.Однако биопсия слизистой оболочки может быть необходима для исключения других заболеваний, таких как воспалительные заболевания кишечника. В исследовании Gong et al. (10), только 5,4% из 124 биопсий, взятых из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, показали признаки васкулита. Чжан и др. (12) проанализировали эндоскопические биоптаты 54 пациентов с ПШГ и желудочно-кишечными симптомами: все биоптаты показали неспецифическое воспаление. Биопсия нашего пациента не показала лейкоцитокластический васкулит, но показала отложение IgA. Также выявлено активное воспаление с эозинофильным компонентом.Наличие эозинофильного инфильтрата при ПШГ-дуодените также было описано Louie et al. в трех из 16 биоптатов двенадцатиперстной кишки у пациентов с ПШГ (13).

При наличии тяжелых желудочно-кишечных симптомов при дифференциальной диагностике следует учитывать инфекционный гастроэнтерит, эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера и иммунодефицит (14). Иммунодефицит следует рассматривать в случаях частых рецидивов желудочно-кишечных симптомов, особенно в случаях с ранним началом и в сочетании с частыми инфекциями и гематологическими изменениями.Отличить HSP с желудочно-кишечным началом от болезни Крона может быть непросто. В нашем случае возраст пациента, узловатая эритема в анамнезе, острое желудочно-кишечное заболевание и повышение фекального кальпротектина могут свидетельствовать о начале болезни Крона. С другой стороны, предыдущий эпизод HSP, обширное гастродуоденальное поражение и последующее появление петехий ориентировали нас на желудочно-кишечный HSP. В этих случаях для дифференциальной диагностики необходима эндоскопия. По сравнению с HSP, болезнь Крона редко поражает двенадцатиперстную и тощую кишку, чаще приводит к фиброзу и формированию стриктур, обычно не проявляется отеком и интрамуральными кровоизлияниями и не имеет отложения IgA (4).

Как и в нашем случае, недавние исследования показали, что фекальный кальпротектин может быть повышен в острой фазе поражения желудочно-кишечного тракта при ПШГ. Поэтому он был предложен в качестве маркера для ранней диагностики поражения ЖКТ при ПШГ (15, 16).

Хорошо известно, что желудочно-кишечные симптомы могут предшествовать пурпуре на срок до 2 недель примерно у 20% детей с первым эпизодом ПШГ (1, 14), при этом кожная сыпь обычно появляется примерно через 1 неделю (в среднем 6,6 дня) после появление болей в животе (17).Однако нет данных о клинических проявлениях со стороны желудочно-кишечного тракта без кожных поражений во время рецидивов.

У большинства пациентов ПШГ имеет отличный прогноз со спонтанным исчезновением симптомов. Рецидивы возникают примерно у одной трети пациентов с интервалом от 4 месяцев до 1 года с момента первого проявления (18). Лей и др. (18) определили рецидив как второй диагноз ПШГ с интервалом не менее 3 месяцев после первого эпизода: определение этого интервала было основано на результатах нескольких эпидемиологических исследований.Однако, согласно предыдущим исследованиям (8, 19), время, прошедшее между началом и рецидивом, определяется как 1 месяц. Клинические признаки во время рецидивов напоминают таковые при постановке диагноза, и в большинстве случаев последующие эпизоды мягче и короче (2, 19).

Факторы риска, влияющие на рецидивы, точно не установлены из-за крайней изменчивости в различных исследованиях. Лей и др. обнаружили, что поражение почек, лежащий в основе аллергический ринит и лечение стероидами, продолжающееся более 10 дней, являются факторами риска рецидива ПШГ у детей (18).Однако результаты о долгосрочных эффектах применения стероидов при ПШГ противоречивы, и связь между применением стероидов и рецидивами не установлена ​​(19–21). Поэтому эти препараты следует применять с осторожностью при ПШГ. В условиях стационара раннее применение кортикостероидов связано с положительными эффектами в отношении нескольких клинически значимых исходов ПШГ, особенно тех, которые связаны с желудочно-кишечными проявлениями (22). Таким образом, как и в нашем случае, тяжелые желудочно-кишечные проявления являются частым показанием для лечения стероидами.

Мы представляем случай 17-летней девочки, доставленной в нашу больницу по поводу непрекращающейся рвоты и болей в эпигастрии. Экстренные хирургические вмешательства были исключены. Чтобы отличить рецидив абдоминального ПШГ от болезни Крона, была проведена эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, и результаты свидетельствовали о ПШГ.

В литературе ранее сообщалось о представлении ГШП с дуоденитом у детей и взрослых, диагностика которых была возможна благодаря высокому индексу подозрения перед острыми желудочно-кишечными проявлениями и данным эзофагогастродуоденоскопии (7, 14, 23–26).

По нашему мнению, представленный нами случай добавляет несколько интересных моментов по сравнению с ранее опубликованными случаями. Во-первых, необычны возраст пациента и 5-летний период между первым эпизодом ПШГ и рецидивом. Кроме того, клинические проявления рецидива не напоминают черты исходного эпизода и носят более выраженный характер.

В литературе имеется только еще одно описание случая, описывающего пациента с геморрагически-эрозивным дуоденитом как первым признаком рецидива ПШГ (27).Однако пациент имел типичный для ПШГ возраст (7 лет), типичный интервал между началом заболевания и рецидивом (13 мес) и одинаковые клинические признаки в 2 эпизодах. Таким образом, по сравнению с приведенным случаем, у нашего пациента все же есть несколько нетипичных аспектов.

Таким образом, дуодено-тощекишечное воспаление следует рассматривать как первичное проявление ПШГ не только при начальном эпизоде, но и при рецидивах. Эндоскопия может подтвердить диагноз поражения желудочно-кишечного тракта при ПШГ, особенно у пациентов без типичной кожной сыпи, как в первом, так и в рецидивирующем эпизодах заболевания.

Необходимы дальнейшие исследования для оценки факторов риска рецидива ПШГ и возможной роли фекального кальпротектина как раннего маркера поражения ЖКТ.

Заключительные замечания

Диагноз HSP может быть сложным, особенно когда абдоминальные симптомы предшествуют характерной пальпируемой пурпуре и при нетипичных клинических сценариях. HSP следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с абдоминальной болью и кишечным кровотечением, даже при отсутствии начального кожного поражения.Типичные эндоскопические данные могут побудить гастроэнтерологов задуматься об этом заболевании.

Вклад авторов

CR и ST внесли существенный вклад в концепцию и дизайн статьи. Депутат участвовал в сборе данных. CR и ST подготовили рукопись; MP, PL и MR критически пересмотрели его. Все авторы дали свое окончательное одобрение этой рукописи и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы, обеспечивая целостность и точность.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

3. Озен С., Писторио А., Юсан С.М., Баккалоглу А., Херлин Т., Брик Р. и соавт. Критерии EULAR/PRINTO/PRES для пурпуры Шенлейна-Геноха, узелкового полиартериита у детей, гранулематоза Вегенера у детей и артериита Такаясу у детей: Анкара, 2008 г. Часть II: окончательные критерии классификации. Энн Реум Дис. (2010) 69:798–806. doi: 10.1136/ard.2009.116657

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Park SJ, Suh JS, Lee JH, Lee JW, Kim SH, Han KH и другие.Достижения в нашем понимании патогенеза пурпуры Шенлейна-Геноха и последствия для улучшения ее диагностики. Expert Rev Clin Immunol. (2013) 9:1223–38. дои: 10.1586/1744666X.2013.850028

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Heineke MH, Ballering AV, Jamin A, Ben Mkaddem S, Monteiro RC, Van Egmond. М. Новые взгляды на патогенез иммуноглобулинового васкулита А (пурпура Шенлейна-Геноха). Аутоиммунитет Rev. (2017) 16:1246–53. doi: 10.1016/j.autrev.2017.10.009

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

8. Lee YL, Kim YB, Koo JW, Chung JY. Пурпура Шенлейна-Геноха у детей, госпитализированных в больницу третичного уровня в 2004-2015 гг. в Корее: эпидемиология и клиническое ведение. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. (2016) 19:175–85. doi: 10.5223/pghn.2016.19.3.175

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Эсаки М., Мацумото Т., Накамура С., Кавасаки М., Иваи К., Хиракава К. и соавт.Поражение ЖКТ при пурпуре Шенлейна-Геноха. Гастроинтест Эндоск. (2002) 56:920–3. doi: 10.1016/S0016-5107(02)70376-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Gong EJ, Kim do H, Chun JH, Ahn JY, Choi KS, Jung KW, et al. Эндоскопические признаки поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при первичном васкулите. Кишечная печень (2016) 10:542–8. дои: 10.5009/gnl15198

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Кисикава Х., Нисида Дж., Такарабе С., Арахата К., Ито А., Миёси Дж. и др. «Округлые красноватые поражения»: возможно, характерная эндоскопическая находка при пурпуре Шенлейна-Геноха. Эндоскопия (2013) 45 (Приложение 2) UCTN:E33–4. doi: 10.1055/s-0032-1325886

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

13. Луи С.И., Гомес А.Дж., Сибли Р.К., Басс Д., Лонгакр Т.А. Гистологические особенности биоптатов желудочно-кишечного тракта при ига васкулите (пурпура Шенлейна-Геноха). Am J Surg Pathol. (2018) 42: 529–33. doi: 10.1097/PAS.0000000000001036

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Канг Х.С., Чанг Х.С., Канг К.С., Хан К.Х. Пульс-терапия высокими дозами метилпреднизолона для лечения рефрактерного поражения кишечника, вызванного пурпурой Шенлейна-Геноха: клинический случай. J Med Case Rep. (2015) 9:65. doi: 10.1186/s13256-015-0545-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Каник А., Баран М., Инче Ф.Д., Чебечи О., Бозкурт М., Чавушоглу Д. и соавт.Уровни кальпротектина в кале у детей с пурпурой Шенлейна-Геноха: новый маркер поражения желудочно-кишечного тракта? Eur J Гастроэнтерол Гепатол. (2015) 27:254–8. doi: 10.1097/MEG.0000000000000284

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Teng X, Gao C, Sun M, Wu J. Клиническое значение фекального кальпротектина для ранней диагностики абдоминального типа пурпуры Шенлейна-Геноха у детей. J Clin Ревматолог. (2018) 37:1667–73.doi: 10.1007/s10067-017-3864-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Гровер Н., Санхян Н., Бишт Дж.П. Пятилетний обзор клинического профиля HSP. J Nepal Med Assoc. (2007) 46:62–5.

Реферат PubMed | Академия Google

18. Lei WT, Tsai PL, Chu SH, Kao YH, Lin CY, Fang LC, et al. Заболеваемость и факторы риска рецидивирующей пурпуры Шенлейна-Геноха у детей из общенациональной базы данных за 16 лет. Pediatr Rheumatol Online J. (2018) 16:25. doi: 10.1186/s12969-018-0247-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Кальво-Рио В., Эрнандес Х.Л., Ортис-Санхуан Ф., Лорисера Дж., Пальму-Фонтана Н., Гонсалес-Вела М.С. и соавт. Рецидивы у пациентов с пурпурой Шенлейна-Геноха: анализ 417 пациентов из одного центра. Медицина (2016) 95:e4217. дои: 10.1097/MD.0000000000004217

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Трапани С., Микели А., Гризолия Ф., Рести М., Кьяппини Э., Фальчини Ф. и другие.Пурпура Шенлейна Геноха в детском возрасте: эпидемиологический и клинический анализ 150 случаев за 5-летний период и обзор литературы. Семин Артрит Реум. (2005) 35:143–53. doi: 10.1016/j.semarthrit.2005.08.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Jauhola O, Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Arikoski P, Hölttä T, et al. Клиническое течение внепочечных симптомов при пурпуре Шенлейна-Геноха: 6-месячное проспективное исследование. Арка Дис Чайлд. (2010) 95:871–6. doi: 10.1136/adc.2009.167874

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Weiss PF, Klink AJ, Localio R, Hall M, Hexem K, Burnham JM, et al. Кортикостероиды могут улучшить клинические исходы во время госпитализации по поводу пурпуры Шенлейна-Геноха. Педиатрия (2010) 126: 674–81. doi: 10.1542/пед.2009-3348

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Джарасварапарн С., Лертудомфонванит С., Пиройсакул К., Воравичавонг С., Ангкатуньякул Н., Трипонгкаруна С.Генох-Шенлейн без пурпуры: клинический случай и обзор литературы. J Med Assoc Thai (2016) 99:441–5.

Реферат PubMed | Академия Google

24. Сохагия А.Б., Гунтуру С.Г., Тонг Т.Р., Хертан Х.И. Пурпура Шенлейна-Геноха — отчет о клиническом случае и обзор литературы. Гастроэнтерология Res Pract. (2010) 2010:597648. дои: 10.1155/2010/597648

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Possenti I, Borali E, Longaretti P, Bassi LA, Cattaneo F, Bianchi L, et al.У девочки 10 лет желудочно-кишечное кровотечение. Детская Энн. (2015) 44:97–9. дои: 10.3928/001-20150313-05

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Karnsakul W, Fallon KB, Swart S. Экссудативно-геморрагический дуоденит как первичное явление у ребенка с пурпурой Шенлейна-Геноха. Клин Гастроэнтерол Гепатол. (2008) 6:А24. doi: 10.1016/j.cgh.2008.02.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Острое желудочно-кишечное кровотечение при олмесартан-ассоциированном коллагеновом гастродуодените: потенциальное эндоскопическое осложнение

Коллагеновый гастроэнтерит — редкое заболевание, о котором известно, что оно связано с приемом препарата олмесартан, антагониста рецептора ангиотензина II, используемого для лечения гипертонии.Гистологически он характеризуется повышенным отложением субэпителиального коллагена с сопутствующим воспалением и повреждением эпителия. Эндоскопически слизистая оболочка выглядит воспаленной и рыхлой, может быть узловатой или атрофичной. Мы сообщаем о случае острого желудочного кровотечения при прямом контакте со слизистой оболочкой во время эндоскопии у пациента с коллагенозным гастродуоденитом, связанным с приемом олмесартана, чтобы повысить осведомленность об этом потенциальном эндоскопическом осложнении.

1. Введение

Коллагеновый гастроэнтерит представляет собой тип повреждения, который гистологически характеризуется субэпителиальным отложением коллагена >10  мкм толщиной мкм с сопутствующим воспалением слизистой оболочки и повреждением эпителия [1].Полосы коллагена обычно имеют неправильную форму, часто охватывают мелкие капилляры и могут быть выделены при окраске трихромом. Это редкое заболевание, которое может поражать желудок (коллагеновый гастрит) и/или тонкую кишку (коллагеновый энтерит/спру) и иногда может сосуществовать с более распространенным заболеванием, коллагеновым колитом. Этиология коллагенозного гастроэнтерита неизвестна, но предполагается, что он является иммуноопосредованным и может быть связан с приемом некоторых лекарственных препаратов, включая антигипертензивный препарат олмесартан, антагонист рецепторов ангиотензина II [2].В нескольких сообщениях в литературе описаны случаи коллагенозного дуоденита/спру, ассоциированного с олмесартаном [3-5], с меньшим количеством сообщений о коллагенозном гастрите, ассоциированном с олмесартаном [3, 6], и только редкими сообщениями о поражении желудка и тонкой кишки [3]. Мы сообщаем о случае коллагенозного гастродуоденита, ассоциированного с приемом олмесартана, который осложнился острым желудочно-кишечным кровотечением во время эндоскопии.

2. Представление клинического случая

64-летняя женщина обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на боль в животе, непреднамеренную потерю веса на 10 фунтов в течение 3 месяцев и симптомы рефлюкса.Соответствующий анамнез включал гипертонию, которую лечили олмесартаном по 20 мг один раз в день в течение последних 7 лет, гиперлипидемию, которую лечили симвастатином, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, которую лечили пантопразолом по 20 мг два раза в день, и остеопороз, который лечили инъекциями деносумаба каждые 6 месяцев. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), выполненной в кабинете, выявлены зернистая слизистая в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки и узелковая слизистая в желудке с многочисленными линейными язвами. При извлечении эндоскопа из двенадцатиперстной кишки в желудке отмечалось большое количество свежей крови со свернувшейся кровью возле кардии.Считалось, что кровотечение произошло из-за лежащей в основе язвы желудка или разрыва Мэллори-Вейса. Больной переведен в отделение неотложной помощи для дальнейшего обследования.

При поступлении гемоглобин и гематокрит были в норме, в экстренном порядке выполнена ФГДС. Дно и тело желудка выглядели атрофическими, с рыхлой и сильно воспаленной слизистой оболочкой и множественными линейными язвами без активного кровотечения (рис. 1). Слизистая оболочка антрального отдела гиперемирована. Выполнена биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки.Биопсия антрального отдела и тела показала повышенное отложение субэпителиального коллагена, подтвержденное окрашиванием трихромом, хроническое воспаление в собственной пластинке, поверхностные эпителиальные регенеративные изменения и эрозии, соответствующие коллагенозному гастриту (рис. 2). Слизистая оболочка тела желудка атрофична с почти полной потерей париетальных клеток. Иммуноокрашивание для микроорганизмов H. pylori было отрицательным, а окрашивание Конго красным для амилоида было отрицательным. Биопсия двенадцатиперстной кишки показала частичную атрофию ворсинок и повышенное отложение субэпителиального коллагена, подтвержденное окрашиванием трихромом, что соответствует коллагенозному дуодениту/спру (рис. 3).Пациенту была начата высокая доза кислотосупрессивной терапии пантопразолом по 40 мг два раза в день, после чего прием олмесартана был прекращен.

Последующая ЭГДС через 7 недель показала несколько атрофическую слизистую оболочку желудка с несколькими остаточными линейными участками эритемы и полным исчезновением язв, воспалением и рыхлостью слизистой оболочки (рис. 4). Слизистая двенадцатиперстной кишки в норме. Колоноскопия ничем не примечательна. Повторные биопсии показали заметное улучшение коллагенозного гастрита с разрешением эпителиального повреждения и только редкими остаточными очагами субэпителиального коллагена.Оставался легкий неспецифический хронический неактивный гастрит. Биопсия двенадцатиперстной кишки и левой толстой кишки показала нормальную слизистую оболочку без признаков коллагенозного дуоденита или коллагенозного колита.


3. Краткое обсуждение

Коллагенозный гастроэнтерит, связанный с приемом олмесартана, является редким заболеванием, которое может быть иммуноопосредованным по своей природе. Продолжительность применения олмесартана до появления симптомов варьирует от менее 1 месяца до 11 лет [7]. Когда поражен исключительно желудок, симптомы включают диспепсию, анемию из-за кровотечения, потерю веса и диарею.При поражении тонкой кишки наиболее распространенными симптомами являются водянистая диарея и потеря веса из-за мальабсорбции [2]. Характерной эндоскопической находкой коллагенозного гастрита является узелковая слизистая оболочка. Другие признаки включают эритему, рыхлость слизистой оболочки, эрозии, язвы и атрофию [2, 6]. Эндоскопические данные в тонкой кишке неспецифичны и включают бледность слизистой оболочки, утолщение слизистой оболочки и фестончатость [2, 4].

Диагностическим гистологическим признаком коллагенозного гастроэнтерита является лентовидный слой субэпителиального отложения коллагена толщиной не менее 10  мкм мкм, ассоциированный с хроническим воспалительным инфильтратом и поверхностным повреждением эпителия [1].Депозиты могут быть пятнистыми и нерегулярными и часто охватывают поверхностные расширенные капилляры [2]. Кровотечение возникает в результате поверхностного повреждения эпителия и отслоения, которое обнажает эти капилляры.

Большинство описанных в литературе случаев коллагенозного гастроэнтерита, связанного с приемом олмесартана, разрешились после прекращения приема препарата [7]. В одном исследовании сообщалось о полном клиническом и патологическом разрешении коллагенозного дуоденита после лечения иммунодепрессантами FK-506 и рапамицином [8].У нашего пациента наблюдался полный клинический ответ и почти полный патологический ответ через 7 недель наблюдения после отмены олмесартана.

Таким образом, мы сообщаем о случае острого желудочного кровотечения во время эндоскопии из-за олмесартан-ассоциированного коллагенозного гастродуоденита. Механизм кровотечения при этом заболевании заключается в наличии аномального субэпителиального коллагена, вызывающего хрупкость слизистой оболочки. Кровотечение может быть спонтанным и хроническим с сопутствующей анемией или может быть острым и вызванным непосредственным контактом с инструментами во время эндоскопии, что и считалось причиной острого кровотечения в данном случае.Хотя это редко, эндоскопистам важно знать об этом потенциальном эндоскопическом осложнении у пациентов, принимающих олмесартан.

Конфликт интересов

Конфликт интересов или источников финансирования отсутствует.

Copyright

Copyright © 2018 Rachel Hudacko and Lance Siegel. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Проксимальный энтерит у лошадей | Библиотека болезней желудочно-кишечного тракта лошадей

Проксимальный энтерит, также называемый передним энтеритом или дуоденитом-проксимальным эюнитом, представляет собой воспалительное заболевание тонкого кишечника лошадей, вызывающее синдром депрессии, колики, кишечную непроходимость и эндотоксемию с накоплением больших объемов желудочного рефлюкса. Причина проксимального энтерита до конца не выяснена, однако недавние исследования показали, что токсигенные штаммы Clostridium difficile могут играть важную роль.Симптомы проксимального энтерита сходны с симптомами странгуляционного поражения тонкой кишки, что означает, что проксимальный энтерит иногда диагностируют во время диагностической лапаротомии. Когда-то считалось, что хирургическое вмешательство предпочтительнее медикаментозного лечения проксимального энтерита, однако недавние исследования показали, что медикаментозное лечение предпочтительнее.

Эпидемиология и патофизиология проксимального энтерита у лошадей

Проксимальный энтерит (ПЭ) представляет собой острое воспалительное заболевание проксимального отдела тонкой кишки, поражающее двенадцатиперстную кишку и различные отделы тощей кишки.ТЭЛА обычно поражает взрослых лошадей, и большинство заболевших лошадей находятся в возрасте от 5 до 10 лет (Freeman 2003).

ТЭЛА считается идиопатическим заболеванием, однако подозревается бактериальная этиология. Clostridia и Salmonella — два вида бактерий, которые долгое время считались наиболее вероятными возбудителями ТЭЛА, однако до недавнего времени убедительных доказательств было мало. В настоящее время имеются доказательства того, что Clostridium difficile (и, возможно, Clostridium perfringens) могут играть важную роль.

Arroyo (2006) выполнил бактериальный посев содержимого желудка с обратным холодильником 10 лошадей с ПЭ, пытаясь выделить виды Clostridia и Salmonella. Токсигенные штаммы Clostridium difficile культивировали у всех 10 лошадей. Только одна (из 16) контрольная лошадь была положительной на токсигенный C. difficile . Сальмонелла не была выделена ни в одном образце рефлюкса. C. perfringens был выделен из 4 из 10 образцов рефлюкса и от 12 из 16 контрольных лошадей. C. perfringens не считался патологическим агентом в этом исследовании. Продолжаются исследования, чтобы выяснить, является ли C. difficile основной причиной ТЭЛА или же C. difficile является лишь компонентом комплекса заболеваний, который приводит к ТЭЛА.

C. difficile продуцирует два вирулентных токсина, токсин A и токсин B. Было показано, что токсин B вызывает электромеханические нарушения гладкой мускулатуры тонкого кишечника (Arroyo 2006). Токсины также могут действовать синергетически, связываясь с рецепторами на поверхности эпителиальных клеток и получая доступ внутрь клетки, где они могут нарушать ряд важных внутриклеточных ферментативных процессов.Последствия могут включать распад плотных контактов эпителия, разрушение клеточного цитоскелета и образование пор, через которые просачиваются электролиты и жидкость. Токсины также могут вызывать воспаление кишечника и повышать проницаемость кровеносных сосудов. Потенциальными исходами являются диарея, некроз эпителия, эндотоксемия, септицемия и образование псевдомембранозной выстилки кишечного тракта. Концентрация и активность токсинов играют важную роль в прогрессировании и исходе заболевания.

Freeman (2003) обобщил патологические данные у лошадей с ПЭ, которые включали:

  • Серозный отек с геморрагическими пятнами, иногда расположенными в виде полос по окружности.
  • Слизистая оболочка поражения, которые варьируются от нормального до темно-красного, геморрагического, некротического и изъязвленного.
  • Перитонит может протекать с некрозом
  • Печень Патология, включающая гиперемию от умеренной до выраженной, гиперплазию желчных протоков и воспалительные изменения.

Davis (2003) обнаружил, что у лошадей с ПЭ концентрация ферментов печени (ГГТ, АСТ, ЩФ) была намного выше, чем у лошадей с странгуляционной тонкокишечной непроходимостью. Предполагаемые причины этого включают восходящие инфекции из общего желчного протока (вторичные по отношению к стазу тонкой кишки), эндотоксические эффекты, расширение воспаления и гипоксию печени из-за обезвоживания и гиповолемии (Davis 2003; Freeman 2003).

Сообщалось о географической предрасположенности к возникновению ТЭЛА, однако атрибуты этих регионов не были определены.

Исследование Коэна (2006) показало, что лошади, которые едят больше концентратов или выпасаются на пастбищах, могут подвергаться большему риску развития ПЭ.

Клинические признаки проксимального энтерита у лошадей

Общие клинические признаки ТЭЛА включают:

  • Депрессия, вялость, анорексия .
  • Колики – симптомы колик могут варьироваться от легких до тяжелых.
  • Тахикардия – обычно более 60 ударов в минуту (уд/мин), в тяжелых случаях до 80-100 ударов в минуту.
  • Илеус
  • Желудочный рефлюкс — внешний вид может варьироваться, но обычно цвет от красновато-коричневого до кровянистого.
  • +/- Лихорадка .
  • +/- Признаки эндотоксемии – в частности, наличие «токсической линии»; линия обесцвечивания от ярко-розового до голубовато-фиолетового цвета на периферии десны вокруг резцов (Barton 2001).
  • +/- Сердечные аритмии , которые обычно проходят при лечении.
  • Ламинит встречается в 28,4% случаев (Freeman 2003).

Диагностика проксимального энтерита у лошадей

Диагноз основывается на вышеуказанных клинических данных, особенно на обнаружении больших объемов желудочного рефлюкса.

Важно исключить клинически сходные заболевания, требующие неотложного хирургического вмешательства, такие как странгуляционные поражения тонкой кишки и закупорка тонкой кишки. Эти поражения, как правило, вызывают меньшие объемы желудочного рефлюкса, чем ТЭЛА.Лошади с ТЭЛА обычно чувствуют себя более комфортно после декомпрессии желудка, в то время как странгуляционные поражения, как правило, постоянно болезненны.

Анализ крови лошадей с ПЭ часто показывает следующее:

  • Азотемия – обычно преренальная, вследствие обезвоживания +/- гипотония.
  • Повышенный уровень лактата и повышенный гематокрит также вследствие обезвоживания и/или гипотензии.
  • Электролитные расстройства .
  • Метаболический ацидоз встречается часто, однако метаболический алкалоз также может возникать.
  • Количество лейкоцитов может быть увеличено или уменьшено.
  • Повышенные концентрации ферментов печени (GST, ALP, ALT).

Результаты абдоминоцентеза при ТЭЛА обычно показывают менее выраженные изменения по сравнению со странгуляционной непроходимостью, однако некроз кишечника может возникать при обоих заболеваниях, и результаты могут отражать перитонит.

УЗИ брюшной полости . Двенадцатиперстную кишку можно визуализировать вентральнее правой почки, в 6-7 межреберьях. Двенадцатиперстная кишка обычно заполнена жидкостью, с разной степенью подвижности. Толщина стенки двенадцатиперстной кишки и ее эхогенность также варьируют. Тощая кишка может располагаться в левом вентральном фланге. Обнаружение полностью растянутых, подвижных петель тонкой кишки должно привести к серьезному рассмотрению вопроса о хирургическом вмешательстве, так как этот вид чаще наблюдается при странгуляционных поражениях.

Лечение проксимального энтерита у лошадей

  1. Декомпрессия желудка широкопроходным назогастральным зондом (предпочтительно постоянным), каждые 2 часа. Осложнения могут включать фарингит, эзофагит, травму носа и язву желудка. Рекомендуется вести учет собранных томов.
  2. Внутривенное введение жидкости для коррекции дисбаланса электролитов.
  3. Парентеральное питание может потребоваться, особенно для слабых или истощенных лошадей.
  4. Восстановите функцию кишечника , начав лечение, которое контролирует воспаление и эндотоксемию, поддерживает гидратацию и перфузию кишечника и сводит к минимуму перегрузку жидкостью и растяжение тонкой кишки. Преимущества стимулирующих агентов, таких как метоклопрамид, не ясны.
  5. Контроль воспаления и боли
    • Разумное использование нестероидных противовоспалительных препаратов .
    • Было показано, что инфузии лидокаина полезны для контроля желудочного рефлюкса (Malone 2006).Системный лидокаин обладает обезболивающим и противовоспалительным действием, что способствует восстановлению моторики кишечника.
    • Опиоиды (например, буторфанол или фентанил) для обезболивания.
    • Полимиксин B , чтобы свести к минимуму последствия эндотоксемии – лошадь должна быть достаточно гидратирована перед использованием.
    • Плазма – плазма содержит различные компоненты, помогающие свести к минимуму последствия эндотоксемии, бороться с инфекцией и имеет питательную ценность (особенно белки)

Применение антибиотиков вызывает споры, поскольку, если C.difficile – возбудитель; это было связано с развитием вызванного антибиотиками колита. Следует рассмотреть возможность введения метронидазола либо внутривенно, либо ректально. Доступно мало исследований об использовании антибиотиков и о том, есть ли какие-либо вредные последствия для лошадей с ПЭ. Многих лошадей с ПЭ лечат антибиотиками широкого спектра действия.

Лекарство от язвы желудка . После того, как желудочный рефлюкс будет под контролем, следует начать лечение язвы желудка (омепразол, +/- сукральфат), поскольку лошади с ПЭ склонны к развитию язвы желудка.

Хирургическое вмешательство когда-то считалось действенным методом лечения ПЭ, однако Андервуд (2008) обнаружил, что хирургическое вмешательство не приводило к более быстрому разрешению ПЭ, чем медикаментозное лечение, и что у лошадей, перенесших операцию, чаще развивалась диарея.

Клинические признаки ТЭЛА обычно исчезают через 3 дня, но выздоровление может быть длительным.

Каталожные номера

Арройо, Л.Г. и другие. (2006) Потенциальная роль Clostridium difficile как причины дуоденит-проксимального еюнита у лошадей.J Медицинская микробиология, 55:605-608.

Артон, М. (2001) Эндотоксемия: фильм. Семинар Фонда Дороти Р. Хавмейер по неонатальной септицемии.
http://www.havemeyerfoundation.org/nsw/III-02-Barton.htm

Коэн, Н.Д. и соавт. (2006) Связаны ли методы кормления с дуоденитом-проксимальным еюнитом? Лошадиный ветеринар. Дж., 38:526-531.

Дэвис, Дж. Л. и др. (2003) Ретроспективный анализ повреждения печени у лошадей с проксимальным энтеритом (1984–2002). ЮВИМ, 17:896-901.

Фримен, Д.Э. (2003) Дуоденит-проксимальный эюнит. В: Текущая терапия в коневодстве 6, изд. Н.Э. Робинсон. Сондерс, Сент-Луис, Миссури с. 120-123.

Мэлоун, Э. и др. (2006) Внутривенное непрерывное вливание лидокаина для лечения лошадиной кишечной непроходимости. Ветеринарная хирургия 35(1): 60-66.

Андервуд, К. и др. (2008) Осложнения и выживаемость, связанные с хирургическим вмешательством, по сравнению с медикаментозным лечением лошадей с дуоденитом-проксимальным еюнитом. Ветеринар по лошадям Дж., 40(4): 373-8.

Гастродуоденит, связанный с язвенным колитом: клинический случай

Авторские права © Автор(ы), 2020. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

Гастродуоденит, ассоциированный с язвенным колитом: клинический случай

Е Ян, Чун-Цян Ли, Ву-Цзя Чен, Чжэнь-Хуа Ма, Ган Лю

Ye Yang, Wu-Jie Chen, Zhen-Hua Ma, Отделение гастроэнтерологии, больница HwaMei, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Ye Yang, Wu-Jie Chen, Zhen- Hua Ma, Нинбо Институт индустрии жизни и здоровья, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Ye Yang, Wu-Jie Chen, Zhen-Hua Ma, Основная лаборатория диагностики и Опухоли пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Ye Yang, Wu-Jie Chen, Zhen-Hua Ma, Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Chun-Qiang Li, Gang Liu, Отделение общей хирургии, Больница общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь 300052, Китай

Вклад автора : Yang Y собрал основную информацию о пациенте и данных изображений и написал основное содержание рукописи; Li CQ, Chen WJ и Ma ZH участвуют в написании и пересмотре рукописи; Лю Г предоставил руководство по написанию рукописи.

Заявление об информированном согласии : От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и любых сопутствующих изображений.

Заявление о конфликте интересов : Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Контрольный список CARE (2016 г.) Заявление : Авторы ознакомились с контрольным списком CARE (2016 г.), и рукопись была подготовлена ​​и отредактирована в соответствии с контрольным списком CARE (2016 г.).

Открытый доступ : Эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами.Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution NonCommercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинал работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях. См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Автор, ответственный за переписку : Ган Лю, доктор медицинских наук, профессор, хирург, отделение общей хирургии, Больница общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета, No.154 Anshan Road, Heping District, Тяньцзинь 300052, Китай. ориентир[email protected]

Поступило в

: апреля 23, 2020 г.
Peer-Review началось : 23 апреля, 2020 г.
Первое решение : 13 июня, 2020 г.
Образовалось: июня 23 июня 2020 г.
Принято: июль 30, 2020 г.
Статья в прессе : 30 июля 2020 г.
Опубликовано онлайн: 6 сентября 2020 г.


ПРЕДПОСЫЛКИ

Язвенный колит (ЯК) определяется как хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может возникнуть в любом отделе толстой кишки.Кроме того, ЯК поражает только толстую кишку, за исключением обратного илеита и поухита, тогда как болезнь Крона (БК) поражает весь пищеварительный тракт. У пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), как правило, диагностируется БК или неопределенный колит в сочетании с поражением желудка. Однако в последние годы у части больных ЯК отмечаются различные степени поражения гастродуоденума. Здесь мы сообщаем о случае гастродуоденита, связанного с ЯК (ГДЯК).

КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ СЛУЧАЯ

25-летний мужчина с синдромом Клиппеля-Треноне в анамнезе поступил в больницу с жалобами на слизисто-гнойный стул с примесью крови и постоянные боли в эпигастрии в течение 2 недель.При колоноскопии наблюдались непрерывные поверхностные язвы и спонтанные кровотечения. Последующая гастроскопия выявила слизистую с диффузным отеком, язвами, краснотой, зернистыми и рыхлыми изменениями в желудке и луковице двенадцатиперстной кишки, сходными с внешним видом прямой кишки. После исключения других возможностей в соответствии с серией обследований был рассмотрен диагноз GDUC. Пациент сомневался в целесообразности внутривенного введения кортикостероидов, поэтому ему было назначено стандартное лечение пентазой 3.2 г/день. Через 0,5 мес лечения у пациентки была достигнута полная ремиссия. Последующая эндоскопия и результаты визуализации не показали признаков рецидива в течение 26 мес.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Поражение желудочно-кишечного тракта при ЯК встречается редко, что может открыть новые возможности для изучения этиологии и патогенеза ЯК. Врачам следует проводить широкую дифференциальную диагностику с помощью эндоскопической биопсии и лабораторных исследований.


Основной наконечник: Гастродуоденит, связанный с язвенным колитом (НЯК), встречается редко.Мы здесь сообщаем о случае GDUC. Подробно описан процесс диагностики и лечения, что может открыть новое окно для изучения этиологии и патогенеза ЯК. Мы также обсудили взаимосвязь между язвенным колитом и поражением желудка. Врачам следует рассмотреть возможность проведения более широкой дифференциальной диагностики с помощью эндоскопической биопсии и лабораторных исследований.

ВВЕДЕНИЕ

Язвенный колит (ЯК) представляет собой хроническое неспецифическое воспалительное заболевание толстой и прямой кишки. Его этиология неясна.Некоторые исследования подтвердили, что заболевание связано с генетическими, инфекционными и аутоиммунными факторами [1]. Кровавый понос является наиболее распространенным ранним симптомом. Другие симптомы включают боль в животе, кровотечение, потерю веса, рвоту и так далее. ЯК обычно поражает прямую и толстую кишку. Верхние отделы пищеварительного тракта обычно не считаются органом-мишенью при ЯК. В последние годы сообщалось, что у пациентов с ЯК также могут возникать поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2-5]. Мы описываем редкий случай язвенного колита с поражением гастродуоденума и демонстрируем, что проявления гастродуоденума при эндоскопии, гистопатологии и рентгенографии аналогичны поражениям толстой кишки.

Клиническая история болезни

Основные жалобы

Мужчина 25 лет поступил в больницу с жалобами на слизисто-гнойный стул с примесью крови и постоянные боли в эпигастральной области.

История настоящего заболевания

Симптомы у пациента появились 2 недели назад. Ему был назначен 2-недельный курс стандартной антикислотной терапии, а также симптоматическая терапия, такая как спазмолизис и антибиотики, которые оказались неэффективными для облегчения его симптомов.

История болезни в прошлом

У пациента ранее был диагностирован синдром Клиппеля-Треноне.

Физикальное обследование

Жизненно важные показатели пациента были стабильными. Физикальное обследование выявило болезненность в эпигастрии.

Лабораторные исследования

Результаты лабораторных исследований показали значительное повышение количества лейкоцитов и С-реактивного белка, которые составили соответственно 18,8 × 10 9 /л и 59 мг/л. Тесты на перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела и антитела против Saccharomyces cerevisiae были отрицательными. Ни Helicobacter Pylori , ни вируса Эпштейна-Барр не были обнаружены.

Визуализирующие исследования

Эндоскопия выявила диффузный отек слизистой оболочки, язвы, эрозии, а также зернистые и рыхлые изменения в желудке (рис. 1А и Б) и луковице двенадцатиперстной кишки (рис. 1С), сходные с внешним видом прямой кишки (рис. 1Д). Образцы биопсии из гастродуоденума (рис. 2А и В) и толстой кишки (рис. 2С) показали диффузное воспаление, острый криптит и абсцессы. Определяли активность и степень заболевания, а активность воспаления слизистой оболочки оценивали с использованием эндоскопической подшкалы Майо (таблица 1).

Таблица 1 Эндоскопическая субшкала Мейо для оценки язвенного колита.
Местоположение МЭС
До лечения После лечения
гастродуоденальной 3 0
колоректальной 3 0

Рисунок 1. Проявление слизистой оболочки при гастроскопии и энтероскопии. A: Гастроскопия показала диффузный отек и локальные эрозии слизистой оболочки, язвы и кровотечения на дне желудка; B: в антральном отделе желудка наблюдались зернистые и рыхлые изменения, не вызывавшие стеноза просвета; C: Слизистая оболочка содержит отек и эрозии перед луковицей двенадцатиперстной кишки; D: При колоноскопии в прямой кишке наблюдались непрерывные поверхностные язвы и спонтанные кровотечения.

Рисунок 2 Образцы биопсии из гастродуоденума и толстой кишки [окрашивание гематоксилином и эозином (HE), исходное увеличение ×100]. A: Диффузное воспаление, сопровождающееся абсцессом малой кривизны желудка; B: Диффузное воспаление в двенадцатиперстной кишке; C: Диффузный колит с криптовым абсцессом.

Дальнейшее диагностическое обследование

Чтобы определить, вовлечены ли другие отделы пищеварительного тракта, была предложена энтероскопия, но пациент отказался. Мы определили интактность тонкой кишки путем осмотра терминального отдела подвздошной кишки с помощью колоноскопии и компьютерной томографии (КТ).На КТ визуализировалось диффузное утолщение стенки желудка и толстой кишки, тонкая кишка не вовлекалась (рис. 3).

Рисунок 3. Компьютерная томография брюшной полости. Выявлено диффузное утолщение стенки желудка и толстой кишки, тонкая кишка не вовлекается.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Гастродуоденит, ассоциированный с язвенным колитом (НЯК).

ЛЕЧЕНИЕ

Пациент получил стандартное лечение пентазой в дозе 3,2 г/сутки.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

Через 0,5 мес лечения симптомы пациента достигли полной ремиссии. Последующая эндоскопия не выявила существенных изменений в дне желудка, двенадцатиперстной кишке или прямой кишке. Полиповидная гиперплазия наблюдалась в антральном отделе желудка (рис. 4). Эндоскопическая подшкала Mayo предполагает, что воспаление слизистой оболочки является «нормальным или неактивным заболеванием» (таблица 1).Последующая эндоскопия и визуализирующее обследование не выявили признаков рецидива в течение 26 мес.

Рисунок 4. Последующая эндоскопия. Эндоскопия не выявила значительных аномалий на дне желудка (А), двенадцатиперстной кишке (С) или прямой кишке (Г). Полиповидная гиперплазия наблюдалась в антральном отделе желудка (В).

ОБСУЖДЕНИЕ

В последние годы сложилось мнение, что ЯК ограничивается ободочной и прямой кишкой, и поэтому тотальная колоректальная резекция считается радикальным методом лечения.Мало что известно о язвенном колите, поражающем гастродуоденум. В последние годы появилось несколько сообщений, описывающих поражение верхних отделов пищеварительного тракта при ЯК [6-9]. Концепция GDUC была впервые предложена Hori et al [10], но стандарт диагностики недостаточно строг из-за скудных отчетов. Более обширный колит и более низкая доза преднизолона могут быть основными факторами риска GDUC [9,11].

Хотя этиология GDUC неясна, несколько исследований показали, что это может быть связано с дисбалансом иммунного ответа генетически восприимчивых хозяев на бактериальные антигены, что приводит к чрезмерному аутоиммунному ответу на гастродуоденальный эпителий [3,10].Примечательно, что воспалительные клетки желудочно-кишечного тракта у пациентов с GDUC были рекрутированы из первичных колоректальных поражений через Т-клеток памяти [3,10].

Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при GDUC обычно распознаются с помощью эндоскопии, и эти поражения определяются как рыхлая слизистая оболочка, зернистая слизистая оболочка или, условно, множественные афты [10]. Патологическое исследование ЯК показывает, что поражения ограничены слоем слизистой оболочки с метаплазией клеток Панета, истощением муцина, нарушением архитектуры крипт, абсцессами крипт и инфильтратами слизистой оболочки с воспалительными клетками.Примечательно, что гастродуоденальные поражения в данном случае имели сходные патологические особенности с колоректальным поражением, что согласуется с предыдущими сообщениями [3,9-11]. Кроме того, Hisabe et al [3] предложили диагностические критерии для GDUC: (1) улучшение поражений при лечении язвенного колита; и/или (2) сходство поражений с язвенным колитом в патологических данных. В нашем случае диагноз был установлен на основании неэффективности исходного лечения, исключения аутоиммунных, неаутоиммунных состояний и инфекции, высокой степени сходства гастродуоденальных и колоректальных проявлений, хорошего ответа на месаламин.Поэтому необходимы дополнительные исследования для изучения патогенеза ЯК в будущем.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наш отчет описывает случай GDUC. Поражение желудочно-кишечного тракта при ЯК встречается редко. Этот отчет может открыть новое окно для изучения этиологии и патогенеза язвенного колита. Мы также обсудили взаимосвязь между язвенным колитом и поражением желудка. Врачам следует рассмотреть возможность проведения более широкой дифференциальной диагностики с помощью эндоскопической биопсии и лабораторных исследований.

Источник рукописи: Незапрошенная рукопись

Тип специальности: Гастроэнтерология и гепатология

Страна/территория происхождения: Китай

Классификация научного качества рецензируемого отчета

Оценка A (отлично): 0

Оценка B (очень хорошо): 0

Оценка C (хорошо): C

Оценка D (удовлетворительно): 0

Оценка E (плохо): 0

P-Рецензент: Розен С.А. S-редактор: Wang DM L-редактор: MedE-Ma JY P-редактор: Чжан YL

Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки) Типы, причины, симптомы, лечение

Двенадцатиперстная кишка тонкой кишки

Двенадцатиперстная кишка является первой частью тонкой кишки, которая начинается от выхода из желудка.Он имеет длину около 12 дюймов (30 сантиметров) и изгибается в форме буквы С. Затем конец двенадцатиперстной кишки переходит во вторую часть тонкой кишки, известную как тощая кишка. Находясь в такой непосредственной близости от желудка и получая частично переваренное содержимое желудка вместе с пищеварительными ферментами и желудочной кислотой, двенадцатиперстная кишка должна выдерживать значительное количество химических раздражений и повреждений. В то же время сильные пищеварительные ферменты, в основном из поджелудочной железы, выходят в двенадцатиперстную кишку для продолжения химического переваривания пищи.Таким образом, двенадцатиперстная кишка подвержена риску повреждения и воспаления, что приводит к состоянию, известному как дуоденит .

Что такое дуоденит?

Дуоденит — медицинский термин, обозначающий воспаление первой части тонкой кишки, известной как двенадцатиперстная кишка. Он во многом похож на гастрит , воспаление слизистой оболочки желудка, и в большинстве случаев эти два состояния возникают вместе. Как и в случае с гастритом, существуют различные типы дуоденита, но все они связаны с рецидивирующим раздражением слизистой оболочки стенки двенадцатиперстной кишки.Часто это прогрессирует до образования язв двенадцатиперстной кишки, которые представляют собой открытые раны на внутренней оболочке двенадцатиперстной кишки.

Двенадцатиперстная кишка имеет несколько механизмов противодействия высококислотному содержимому желудка, которое постоянно попадает в нее. Двумя наиболее важными такими механизмами являются большое количество слизи и щелочных выделений и воды из поджелудочной железы и желчного пузыря.

  • Особый тип сложных желез в стенках первой части двенадцатиперстной кишки, известный как железы Бруннера, выделяет большое количество щелочной слизи для нейтрализации кислого содержимого желудка.Эта слизь также помогает покрывать внутреннюю стенку двенадцатиперстной кишки, тем самым отделяя ее от пищеварительных ферментов и желудочной кислоты.
  • Желчь, выделяемая желчным пузырем, которая является щелочной, также помогает нейтрализовать желудочную кислоту, попадающую в двенадцатиперстную кишку.
  • Большое количество воды, выделяемой поджелудочной железой, которая сопровождает ферменты поджелудочной железы, способствует разжижению желудочного сока.

Несмотря на эти механизмы, двенадцатиперстная кишка не является полностью непроницаемой для воздействия кислого содержимого желудка и пищеварительных ферментов.Внутренняя оболочка двенадцатиперстной кишки быстро регенерирует, постоянно заживляя любые поврежденные участки и заменяя разрушенные участки. Дуоденит в основном возникает, когда эти компенсаторные механизмы и регенеративные способности двенадцатиперстной кишки нарушены или недостаточны для лечения обширного повреждения стенки двенадцатиперстной кишки.

Виды дуоденита

Острый и хронический

Дуоденит может возникнуть внезапно и сохраняться кратковременно – острый дуоденит . В этих случаях симптомы часто бывают тяжелыми. Хронический дуоденит сохраняется в течение длительных периодов времени – месяцев и даже лет. Часто протекает бессимптомно в течение большей части времени с короткими фазами тяжелых симптомов.

Эрозионные и неэрозионные

Дуодениты можно классифицировать в зависимости от степени повреждения и воспаления стенки двенадцатиперстной кишки. Подобно гастриту, он может быть эрозивным или неэрозивным.

  • Эрозивный дуоденит – это эрозия воспаленной стенки двенадцатиперстной кишки и образование открытых язв.
  • Неэрозивный дуоденит – это воспаление стенки, но отсутствие эрозий.

Бульбарный и постбульбарный

Дуоденит также классифицируется в зависимости от локализации. В этих случаях его можно классифицировать как бульбарный или постбульбарный. Это относится к луковице двенадцатиперстной кишки, которая является первой частью, около 2 дюймов (5 сантиметров), двенадцатиперстной кишки, лежащей непосредственно рядом с привратником желудка.

  • Бульбарный дуоденит — воспаление локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки.Это наиболее часто поражаемая область, особенно передняя (лицевая) часть стенки.
  • Постбульбарный дуоденит — воспаление в частях двенадцатиперстной кишки после бульбарной части. В свою очередь, он может быть классифицирован как проксимальный постбульбарный дуоденит , если он возникает в частях, расположенных ближе к луковице двенадцатиперстной кишки (но не внутри нее), или дистальный постбульбарный дуоденит , когда он возникает дальше от луковицы двенадцатиперстной кишки по направлению к тощей кишке.

См. фотографии дуоденита .

Дуоденит Причины

Дуоденит вызывается любым фактором, который:

  • Увеличивает секрецию желудочного сока – количество или кислотность (снижает pH).
  • Нарушает защитные механизмы двенадцатиперстной кишки.
  • Раздражает и/или проникает в слизистую оболочку стенки двенадцатиперстной кишки.

Причины дуоденита во многом те же, что и гастрита. Двумя наиболее распространенными причинами являются H.pylori ( Helicobacter pylori ) инфекция и чрезмерное использование НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). Другие причины могут быть менее распространенными, но также должны быть приняты во внимание.

H.pylori

Helicobacter pylori ( H.pylori ) — это тип бактерий, которые обычно вызывают гастрит. Он способен противостоять желудочной кислоте и внедряется в стенку желудка и двенадцатиперстной кишки. Это также ставит под угрозу секрецию слизи и увеличивает секрецию желудочного сока.

НПВП

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются наиболее часто используемыми лекарствами. Это может повысить кислотность желудка и нарушить слизистый барьер. Это чаще всего происходит при длительном применении НПВП или чрезмерном использовании даже в краткосрочной перспективе. Обычно используемые НПВП включают аспирин, ибупрофен и напроксен.

Другие причины

Некоторые факторы могут не вызывать, а усугублять дуоденит, ухудшая симптомы.

  • Злоупотребление психоактивными веществами, такими как алкоголь и кокаин.
  • Длительное употребление табака.
  • Инвалидизирующие основные заболевания
  • Стресс
  • Другие лекарства, такие как кортикостероиды
  • Болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника)
  • Радиационное воздействие.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Пернициозная анемия
  • Инфекции, отличные от H.pylori – вирусы, бактерии, грибки или паразиты. Лямблиоз, который представляет собой инфекцию кишечными простейшими Giardia lamblia, является одной из таких инфекционных причин дуоденита, помимо H.пилори .

Симптомы дуоденита

Общие признаки и симптомы дуоденита во многом такие же, как при гастрите и язвенной болезни. В том числе:

  • Боль в животе – обычно боль в верхней средней части живота, которая может варьироваться от тупой грызущей боли до сильной жгучей боли.
  • Вздутие живота – ощущение полноты.
  • Тошнота с рвотой или без нее. При наличии кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки рвотные массы могут иметь вид кофейной гущи (гематемезис).
  • Изменение аппетита, обычно потеря аппетита, так как прием пищи может усилить боль.
  • Чрезмерное газообразование, отмеченное чрезмерной отрыжкой.

Другие симптомы, которые реже замечаются, включают:

  • Вздутие живота
  • Мелена – темный дегтеобразный стул из-за присутствия разложившейся крови.
  • Умеренная потеря веса (непреднамеренная).

Диагностика дуоденита

Клинические признаки и симптомы могут обеспечить дифференциальный диагноз, но из-за сходства с гастритом рекомендуется провести подтверждающие исследования.Наиболее важной и определяющей из них является эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Вставив трубку с камерой и светом на конце через рот, вниз по пищеводу и мимо желудка, можно визуализировать двенадцатиперстную кишку в режиме реального времени. Для описания внешнего вида дуоденита используется несколько медицинских терминов, которые могут сбивать с толку пациентов. Некоторые из этих терминов включают:

  • Эритематозный : красная и воспаленная стенка двенадцатиперстной кишки.
  • Очаговый : наиболее тяжелое воспаление изолировано на определенных участках или пятнах.
  • Язвы : открытые язвы, которые могут быть поверхностными, глубокими, маленькими, большими, одиночными или множественными.
  • Сливное изъязвление : изъязвление широко распространено с большими изъязвленными участками, соединяющимися и становящимися непрерывными.

Пораженная область может находиться в луковице двенадцатиперстной кишки или в участках двенадцатиперстной кишки, лежащих за луковицей (постбульбарная). Эндоскопическое исследование также имеет то преимущество, что позволяет выявить другую патологию в двенадцатиперстной кишке, например новообразования, а также произвести забор ткани двенадцатиперстной кишки (биопсия) для дальнейшего микроскопического исследования.

Видео

На эндоскопическом видео ниже показан случай тяжелого эрозивного гастрита.

Лечение дуоденита

Лечение включает как медикаментозное, так и консервативное лечение.

Лекарства

  • Антибиотики эффективны против H.pylori , Giardia lamblia и других бактерий и простейших. Эрадикация H.pylori может потребовать длительного применения двух антибиотиков, а иногда и более одного курса.
  • Обычно также назначают препараты, подавляющие кислотность , такие как ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н3-рецепторов.
  • Препараты на основе висмута (например, субсалицилат висмута), которые покрывают слизистую оболочку кишечника и помогают уменьшить воспаление.

Диета и образ жизни

Консервативные меры для лечения дуоденита в основном такие же, как продукты, которых следует избегать при гастрите и другие меры образа жизни. Следует избегать следующего:

  • Пряные продукты
  • Жирные продукты
  • Обработанные и консервированные продукты.
  • Напитки с кофеином, такие как кофе.
  • Алкогольные напитки
  • Курение сигарет

Также следует избегать дополнительных продуктов, которые, как известно, являются раздражителями.

Эозинофильный гастроэнтерит: диагностика и клинические перспективы

Введение

Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) представляет собой воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки кишечника, при этом чаще всего поражаются желудок и тонкий кишечник. 1 Поскольку симптомы очень похожи на другие желудочно-кишечные расстройства, ЭГЭ часто не диагностируется и поэтому считается редким заболеванием. Однако по мере того, как наше понимание болезни развивается, ожидается, что ее распространенность будет увеличиваться. 2

Kajiser впервые описал ЭГЭ в 1937 г., 3 и с тех пор в литературе описано около 300 случаев. Его распространенность в США оценивается в диапазоне от 8,4 до 28 случаев на 100 000 человек 4,5 и может возникать в любом возрасте от младенчества до седьмого десятилетия, но обычно достигает пика между третьим и пятым десятилетием жизни. 6,7 В 1970 г. Klein et al. 6 классифицировали заболевание в зависимости от анатомической локализации эозинофильной инфильтрации в различных слоях кишечной стенки на три подтипа: слизистый, мышечный и серозный.

ЭГЭ слизистых оболочек является наиболее распространенной разновидностью, наблюдаемой примерно в 57% 7 до 100% 8,9 случаев и проявляющейся признаками болей в животе, тошноты, рвоты, диспепсии, диареи, мальабсорбции или потери белка. энтеропатия, которая, в свою очередь, может вызвать гипоальбуминемию, анемию и потерю веса.Кроме того, возникновение кровотечения из нижних отделов ЖКТ может указывать на поражение толстой кишки. 10,11 Поражение мышечного слоя встречается в 30–70% всех случаев ЭГЭ и может вызывать утолщение стенки кишки и кишечную непроходимость. Кроме того, он может проявляться обструкцией слепой кишки или инвагинацией. У больных с мышечным ЭГЭ часто отмечаются спазмы и боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. 12 Серозный тип является наименее распространенным, с предполагаемой распространенностью 4,5-9% в Японии и 13% в США, 13 и вызывает раздражение брюшины, которое приводит к эозинофильному асциту и обильной периферической эозинофилии, перитониту и перфорация в более тяжелых случаях. 14 Инвагинация кишечника может возникать и по серозному типу. 15 Кроме того, Chang et al. 8 заметили, что мышечный и серозный типы связаны с сопутствующей эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки, 8 что предполагает центробежное прогрессирование заболевания от слизистой оболочки к мышечному и серозному слоям.

Что вызывает такую ​​плотную инфильтрацию в ЭГЭ, до конца еще не выяснено. Возможно, задействованы различные патогенетические механизмы, такие как повышенная чувствительность к аллергенам.В некоторых исследованиях сообщается, что примерно у 45–63% пациентов с диагнозом ЭГЭ в анамнезе были аллергии, такие как астма, ринит, лекарственная или пищевая аллергия и экзема, 90–167 5,8,12 90–168, в то время как другие обнаружили связь с другие аутоиммунные состояния, такие как язвенный колит, 16 целиакия, 17 и системная красная волчанка. 18 Однако последние весьма сомнительны, поскольку определение ЭГЭ требует исключения вторичных причин эозинофильного воспаления кишечника (воспалительное заболевание кишечника, аутоиммунное заболевание и злокачественные новообразования).В целом эти данные свидетельствуют о том, что ЭГЭ может быть результатом иммунодисрегуляции в ответ на аллергическую реакцию. Кроме того, 64% зарегистрированных случаев включают семейный анамнез атопических заболеваний, что предполагает возможный наследственный компонент (генетические факторы) как фактор риска. 19 Наконец, было высказано предположение, что другие факторы окружающей среды, такие как заражение паразитами или наркотики, также действуют как предрасполагающие факторы. 20 Считается, что при аллергическом подтипе заболевания пищевые аллергены проникают через слизистую оболочку кишечника и вызывают воспалительную реакцию, которая включает дегрануляцию тучных клеток и привлечение эозинофилов. 21

Новые недавние данные свидетельствуют о том, что эозинофилия слизистых относительно часто встречается у пациентов с функциональной диспепсией (ФД), 2 как у взрослых 22 , так и у детей. 23 Du et al. провели пилотное исследование, демонстрирующее, что БФ напрямую связана с повышенной инфильтрацией дегранулированных эозинофилов, 2 , что подтверждает ранние клинические данные о роли эозинофилов в патогенезе БФ. 23 Aro et al также обнаружили доказательства дуоденальной эозинофилии, связанной с диспепсией среди других факторов, которые также обычно связаны с EGE. 24 Австралийские исследователи сообщили о серии случаев пациентов с БФ, у которых ЭГЭ была установлена ​​как правильный диагноз после дальнейшего исследования. 25 Интересно, что у пациентов с ФД наблюдается незначительная эозинофилия ЖКТ. 26 Все эти исследования в совокупности предполагают, что БФ может быть либо другим заболеванием, опосредованным эозинофилами, либо легкой формой ЭГЭ, особенно если учесть, что препараты, используемые для лечения ЭГЭ, также оказались терапевтическими в этой популяции. 25,27,28

Патогенез

Рекрутирование эозинофилов в воспалительную ткань представляет собой сложный процесс, регулируемый рядом воспалительных цитокинов. IL3, IL5 и гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы (GM-CSF) модулируют продукцию эозинофилов костным мозгом, при этом IL5 и GM-CSF дополнительно регулируют активацию и выживание эозинофилов. В сочетании с хемокином, называемым эотаксином, IL5, по-видимому, регулирует рекрутирование и накопление эозинофилов. 29–32 Интересно, что Desreumaux et al. 33 обнаружили IL3, IL5 и GM-CSF в двенадцатиперстной и толстой кишке у 90% пациентов с EGE.В том же исследовании они также показали, что эотаксин 1 и интегрин α 4 β 7 регулируют возвращение эозинофилов в собственную пластинку желудка и тонкой кишки. Важность эотаксина в ЭГЭ была показана Hogan et al. 34 на животной модели ЭГЭ, индуцированного пищевым аллергеном, в котором они продемонстрировали, что отсутствие эотаксина притупляет накопление эозинофилов в кишечнике. Предполагается, что другие медиаторы, такие как IL4, IL13, IL1β, лейкотриены (LT) и TNFα, которые участвуют в индукции молекул клеточной адгезии, приводящей к селективному рекрутированию эозинофилов, способствуют продлению лимфоцитарной и эозинофильной активности, 20,35 , поскольку они были обнаружены в пораженных стенках кишечника с помощью иммуноокрашивания. 36 Jaffe et al. 37 показали повышенную экспрессию IL4, IL5 и IFNγ в периферических Т-клетках пациентов с аллергическим ЭГЭ. В случае аллергенов IgE участвует в дегрануляции тучных клеток. В 1985 г. Oyaizu et al. 38 представили доказательства гипотетического IgE-индуцированного, опосредованного тучными клетками механизма эозинофильного хемотаксиса у пациентов с ЭГЭ. Несколько лет спустя в отчете Inamura et al. 39 было продемонстрировано накопление тучных клеток в интерстиции стенки толстой кишки после иммуногистохимического окрашивания фермента тучных клеток триптазы, что свидетельствует о патогенной роли IgE.

Кроме того, было продемонстрировано, что эозинофилы обладают потенциалом регулировать энтеральную нервную систему, высвобождая гранулярные белки, в частности эозинофильно-гранулярные MBP, и другие растворимые медиаторы, которые непосредственно активируют тучные клетки. Это известно как ось эозинофилов-тучных клеток, 40–43 , которая, по-видимому, участвует в функциональных расстройствах ЖКТ (FGID), связанных с повышенной висцеральной чувствительностью 44 и нарушением моторики. 45

Интересно, что тучные клетки и эозинофилы оказались созависимыми.Тучные клетки индуцируют эозинофилы в слизистой оболочке желудка, а эозинофилы, в свою очередь, могут активировать тучные клетки, продуцируя и высвобождая факторы для их роста, пролиферации, созревания, дегрануляции и выживания. 46

Следует отметить, что исследования на животных показали, что острый стресс активирует тучные клетки, вызывая нарушения функции FI, которые также активируются при стрессе 47 и могут играть роль в развитии висцеральной гиперчувствительности у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, 48 без аллергическая дегрануляция. 49 Это открытие может обеспечить очень важную связь со стрессовыми симптомами ФГИР и ЭГЭ.

Эозинофилы играют важную роль в защите желудочно-кишечного тракта. Действительно, повышенное количество эозинофилов в слизистой оболочке ЖКТ провоцируется гельминтозами и бактериальными инфекциями. Опосредованные эозинофилами воспалительные реакции, вызванные гельминтозом, индуцируют активацию лимфоцитов Т Н 2, избыточную экспрессию эозинофилактивирующих цитокинов и образование антигенспецифических антител IgE.С другой стороны, антибактериальные свойства эозинофилов проявляются в отношении грамотрицательных бактерий, которые экспрессируют на своих стенках липополисахарид, запускающий быстрое высвобождение митохондриальной ДНК из эозинофилов, а также белки-гранулы, образующие токсическую внеклеточную структуру, убивающую бактерии. 50

В заключение следует отметить, что патогенез ЭГЭ сложен, так как многие факторы могут вызывать эозинофильную нагрузку в желудочно-кишечном тракте, что приводит к затруднению диагностики и к эмпирическому и бессистемному терапевтическому подходу к его лечению.

Диагностика

В 1990 г. Talley et al. 7 предложили три критерия для диагностики ЭГЭ, которые до сих пор широко используются: наличие желудочно-кишечных симптомов, гистологическая демонстрация эозинофильной инфильтрации в желудочно-кишечном тракте или наличие высокого количества эозинофилов в асцитической жидкости (серозная болезнь) и исключение других причин тканевой эозинофилии (дифференциальный диагноз). 51 Интересно, что периферический подсчет является нечувствительным маркером эозинофилии слизистой оболочки при ФГИР. 52

Сбор анамнеза и клинические обследования

Поскольку для этого заболевания не существует золотого стандарта, представлен широкий спектр диагностических критериев. После подробного анамнеза пациента, включая анамнез пищевой или лекарственной аллергии, сопутствующих атопических заболеваний и семейного анамнеза аллергии, а также физического осмотра необходимо тщательное обследование пациента, начиная с лабораторной оценки.

Общий анализ крови играет важную роль в подозрении на НГЭ.Эозинофилия периферической крови присутствует примерно в 70% случаев, с более высоким уровнем у пациентов с преобладанием слизистой оболочки и с большим риском рецидива. 7,53 Абсолютное число эозинофилов (AEC) используется для классификации болезни на легкую (AEC, 600–1500 эозинофилов (эоз)/мкл), среднюю (AEC, 1500–5000 эозинофилов/мкл) и тяжелую (> 5000 эозинофилов/мкл). Может наблюдаться железодефицитная анемия и гипоальбуминемия, особенно у пациентов с поражением слизистых оболочек. Сообщается, что общий сывороточный IgE ≥100 МЕ/мл присутствует примерно в двух третях случаев ЭГЭ. 54 Сообщалось о повышении скорости оседания эритроцитов в нескольких случаях. 12

Для выявления неспособности переваривать и адсорбировать белки в желудочно-кишечном тракте определяют потерю белка с калом путем измерения уровней α 1 -антитрипсина в 24-часовом сборе фекалий. Нормальный уровень α 1 -антитрипсина составляет 0–54 мг/дл и сильно повышен в фекалиях пациентов с ЭГЭ. Потеря белка также может привести к снижению уровня иммуноглобулинов, но сывороточный IgE может оставаться повышенным.Кроме того, экзамен на стул должен быть выполнен для исключения паразитарных инфекций (например, Stripyloides , Ascaris , Ascaris , Ancylostoma , Anisakis , CaPillaria , ToxicaRa , Trichiura , Trichiura и Trichinella SPP.) . 55 Легкая или умеренная стеаторея присутствует примерно у 30% пациентов и может быть обнаружена с помощью качественных и количественных анализов кала. Наконец, некоторые сообщения о случаях ЭГЭ продемонстрировали наличие экссудативной жидкости с чистым преобладанием эозинофилов, достигающей около 90% лейкоцитов в перитонеальной жидкости. 56

Эндоскопические и визуализирующие исследования

Следующий шаг к диагностике требует либо эндоскопии, либо визуализирующих исследований.

Макроскопическая эндоскопическая картина ЭГЭ включает нормальный внешний вид, эритематозную, узловатую, рыхлую и часто изъязвленную слизистую оболочку, 14 псевдополипы и полипы. 57,58 Иногда может наблюдаться диффузное воспаление с полной потерей ворсинок, инфильтрацией стенки ЖКТ, подслизистым отеком и фиброзом. 59,60 Хотя результаты эндоскопической биопсии могут играть важную роль в диагностике, 14 эндоскопия остается нечувствительной или специфичной для диагностики заболевания.Кроме того, неравномерное распределение эозинофильных инфильтратов требует нескольких образцов биопсии, по крайней мере, пяти или шести, из нормальной и аномальной слизистой оболочки, чтобы избежать возможности ошибки при отборе образцов и пропуска диагноза. 9 У пациентов с симптомами со стороны пищевода или толстой кишки могут быть получены дополнительные образцы биопсии из соответствующих мест, чтобы помочь в диагностике. Эндоскопическое ультразвуковое исследование полезно для оценки мышечного и субсерозного типов, поскольку оно использует тонкую аспирационную иглу, которая облегчает доступ к этим участкам ткани. 61 Пациенты с серозным поражением также имеют асцит. 14

Рентгенологические изменения неспецифичны, изменчивы и/или отсутствуют примерно у 40% пациентов. Можно наблюдать расширенные желудочные складки с узловатыми дефектами наполнения или без них. При распространенном заболевании могут присутствовать стриктуры, изъязвления или полиповидные поражения, а сросшиеся клапаны могут быть утолщены и уплощены. При мышечном ЭГЭ может возникать локализованное поражение антрального отдела и привратника, вызывая сужение дистального отдела антрального отдела и задержку желудка.Тонкая кишка может быть расширена, с увеличением толщины складок слизистой оболочки, в то время как в толстой кишке могут наблюдаться выраженные складки слизистой оболочки. 12 Ультразвук и компьютерная томография (КТ) могут выявить асцит, утолщение стенок кишечника и иногда локализованную лимфаденопатию. 62 Однако аналогичные изменения наблюдаются и при болезни Крона, лимфоме и гранулематозной болезни. 63 На КТ можно наблюдать «признак ореола» и «симптом, похожий на конечность», которые являются вторичными по отношению к наслоению стенки кишки, и оба могут помочь в дифференциации воспалительного и неопластического поражения. 64,65 Радиоизотопное сканирование с технецием ( 99m Tc) лейкоцитов, меченных гексаметилпропиленаминоксимом, представляет собой полезный инструмент для оценки степени заболевания и мониторинга терапевтического ответа, но имеет небольшую диагностическую ценность, поскольку этот метод не позволяет дифференцировать ЭГЭ от других причин воспаления кишечника. 66,67

Биопсия и гистопатологический анализ

Гистопатологическое исследование биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки играет решающую роль в диагностике ЭГЭ. 7,10,68 Несмотря на то, что многие инструменты могут помочь в получении биопсии, наиболее точным методом является хирургический метод, который дает образец полной толщины для комплексной патологии и облегчает диагностику мышечной и серозной ЭГЭ. 69 Следует брать биопсию как нормальной, так и аномальной слизистой оболочки, поскольку даже нормальные участки могут иметь диагностический микроскопический вид. 68 Нормальное количество эозинофилов зависит от анатомического расположения желудочно-кишечного тракта.В двенадцатиперстной кишке он составляет <10 эозинофилов на поле зрения при большом увеличении (HPF) у детей и <19 эозинофилов/HPF у взрослых. 22,23 Таким образом, микроскопическое исследование, выявляющее >10 эозинофилов/ГПФ у детей и >20 эозинофилов/ГПФ у взрослых, было установлено в большинстве отчетов в качестве порога для выполнения второго диагностического критерия ЭГЭ слизистой оболочки. 19,52,58 Однако в слепой кишке порог должен быть установлен на более высоких значениях, так как до 40 эозинофилов/HPF считается нормальным в этом месте, 70 и до 16 в толстой кишке у детей пациентов 71 и до 50 у взрослых. 72 Кроме того, при оценке количества эозинофилов необходимо учитывать факторы окружающей среды: количество эозинофилов выше в пиковые сезоны аллергии 73 и среди населения, проживающего в южных регионах США. 74

Было отмечено, что наличие внутриэпителиальных эозинофилов и эозинофилов в пейеровых бляшках, 75 , а также внеклеточное отложение эозинофильных MBP, 76 , способствует развитию ЭГЭ.В частности, последняя находка отражает степень дегрануляции активированных эозинофилов, что связано с большим структурным повреждением. 77 Гиперплазия крипт, некроз эпителиальных клеток, атрофия ворсинок или абсцессы также распространены при ЭГЭ. Могут присутствовать инфильтраты тучных клеток и гиперпластические мезентериальные лимфатические узлы, инфильтрированные эозинофилами. 10,60,78

Интересно, что существуют данные, свидетельствующие о том, что дегрануляция, наблюдаемая при гистологическом исследовании, может зависеть от метода забора ткани во время биопсии. 79 В частности, повышенная дегрануляция эозинофилов наблюдается в ткани, полученной с помощью эндоскопических щипцов, по сравнению со скальпелем.

Дифференциальная диагностика

После подтверждения эозинофильной инфильтрации желудочно-кишечного тракта заболевания, при которых симптомы ЖКТ связаны с периферической эозинофилией, необходимо дифференцировать от ЭГЭ. Основными дифференциальными диагнозами являются кишечные паразиты, эозинофильный эзофагит, эозинофильный асцит, глютеновая болезнь, энтеропатия с потерей белка от непереносимости белка коровьего молока, непереносимость детского питания и белка, идиопатический гиперэозинофильный синдром.

кишечных паразитов, таких как Ascaris , Ascaris , Anisakis , Anisakis , annisakis , Stripyloides , Capillaria , Toxicalaria , Токсикара, Trichiura , и Trichinella , все вызывают эозинофилию и могут быть исключены с тщательным изучением стула для яйцеклеток и паразитов. 80–84 При эозинофильном эзофагите поражается только пищевод, а не весь кишечник. Как правило, эозинофилы обнаруживаются в поверхностных скоплениях вблизи поверхности эпителия, также наблюдается расширение базального слоя в ответ на воспалительное повреждение эпителия.При эндоскопии на слизистой оболочке пищевода можно увидеть гребни или борозды. 85,86 Целиакия вызывается реакцией на глиадин, проламин (белок глютена), содержащийся в пшенице, и аналогичные белки, содержащиеся в других злаках. Он характеризуется притуплением ворсинок и гиперплазией крипт в тонкой кишке и преимущественной лимфоцитарной инфильтрацией крипт. 87 Наконец, гиперэозинофильный синдром представляет собой идиопатическое состояние, связанное с миелопролиферативным заболеванием, характеризующееся выраженной периферической эозинофилией, превышающей 1500 эозинофилов на HPF, которая сохраняется более 6 месяцев подряд.Помимо желудочно-кишечного тракта, мишенями гиперэозинофильного синдрома являются сердце, центральная нервная система, легкие, печень, кожа и почки, 88,89 , причем >55% пациентов имеют тяжелые осложнения в одной или нескольких из этих локализаций. . 90 Идиопатический гиперэозинофильный синдром можно исключить при отсутствии эозинофильной инфильтрации во всех других органах, кроме кишечника. 91

Кроме того, с периферической эозинофилией связаны также васкулиты (например, синдром Чарга-Стросса, узелковый полиартериит), заболевания соединительной ткани, воспалительные заболевания кишечника, лимфома, лейкемия и мастоцитоз, и их необходимо дифференцировать с ЭГЭ.

Менеджмент

Было предложено несколько терапевтических вариантов лечения ЭГЭ: модификация диеты, стероиды, ингибиторы ЛТ, стабилизаторы тучных клеток, иммуномодуляторы и биологические агенты. Все эти подходы к лечению были описаны в небольших сериях случаев или в отдельных сообщениях, и, насколько нам известно, только двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование оценивало эффективность ингибитора ТТ, монтелукаста, у детей. 92 Однако в литературе еще не сообщалось о более рандомизированных проспективных клинических испытаниях для описания эффективности различных методов лечения или предикторов ответа на тот или иной вариант, и поэтому они оправданы, чтобы эффективность различных методов лечения могла быть более высокой. надежно зарекомендовали себя и служат руководством для клиницистов.

До сих пор лечение ЭГЭ было эмпирическим и основывалось на тяжести клинических проявлений, а также на опыте клиницистов. Пациентов с легкой формой заболевания можно лечить симптоматически, 68 , в то время как пациенты с более выраженными симптомами и пациенты с признаками мальабсорбции нуждаются в более агрессивной терапии.

Диетотерапия

Сильная связь ЭГЭ с пищевой аллергией побудила ввести множество диетических стратегий, основанных на результатах тестов на пищевую аллергию.При выявлении небольшого количества пищевых аллергенов пациентов следует поддерживать на целенаправленной элиминационной диете, а при обнаружении большего количества аллергенов или их отсутствии можно использовать «эмпирическую элиминационную диету» или элементарную диету, состоящую в устранении одного пища или их комбинация. Эмпирическое устранение шести наиболее распространенных пищевых антигенов из рациона (также называемое шестипищевой элиминационной диетой или 6-FED) и 7-FED (исключая также красное мясо) часто оценивалось в последние годы. . 93

Однако роль диетотерапии как подхода противоречива. В систематическом обзоре, проведенном Lucendo et al. 94 , изучалась эффективность диетического лечения ЭГЭ, и было обнаружено значительное улучшение в большинстве случаев с клинической ремиссией у >75% пациентов, принимавших элементарную диету.

Интересно, что об эффективности диетических ограничений в основном сообщалось при ЭГЭ слизистых оболочек, 94 , которая, как хорошо известно, связана с пищевой аллергией, в то время как об эффективности при мышечных и серозных заболеваниях, менее связанных с пищевой аллергией, 7 о нем сообщалось лишь изредка.Однако результаты, представленные в обзоре Lucendo et al., не были подтверждены гистопатологическими исследованиями, что ставит под сомнение обоснованность диетического подхода. Что наиболее важно, авторы пришли к выводу, что однозначное использование диетического лечения не может быть поддержано из-за отсутствия хорошо спланированных высококачественных исследований. 94

Напротив, ретроспективное исследование Chen et al. 14 показало, что элиминационная диета может привести к клиническому и гистологическому улучшению; однако в этом исследовании диетотерапия использовалась в сочетании с другими фармакологическими вмешательствами.Совсем недавно ретроспективное исследование, проведенное Wong et al. 9 , показало, что у одного из 18 пациентов с EGE был положительный результат теста на пищевую аллергию и клиническое улучшение при элиминационной диете, а последующая эндоскопия показала разрешение эозинофильной инфильтрации. Напротив, Yamada et al. 95 показали, что элементарная диета вызывала быстрое улучшение симптомов, но сохранялась эозинофильная инфильтрация двенадцатиперстной кишки. Однако Katz et al. 96 сообщили, что элиминационная диета может не предотвратить рецидив.

Наиболее убедительные доказательства эффективности диетического подхода к лечению ЭГЭ были получены у педиатрических пациентов (младше 3 лет). 57,97–104 Однако не существует рандомизированных исследований для точной оценки их эффективности, но сообщалось только о единичных или небольших сериях случаев (до 12 пациентов), в которых выводы считаются слабыми, поскольку гистологическая оценка редко приводится. Примечательно, что в ретроспективном исследовании Ko et al. 102 были опробованы различные диетические методы лечения (элементарная диета, 7-FED и эмпирическое исключение одного-трех продуктов) у 30 детей с ЭГЭ.Несмотря на положительный клинический ответ у 82% пациентов, для большинства из них гистологическая оценка была недоступна, что затрудняло экстраполяцию этих данных на более крупные группы населения. 102

Недавно были проведены испытания на взрослых для оценки эффективности диетотерапии при лечении ЭГЭ. В 2009 году было проведено проспективное исследование у взрослых с гистологическим диагнозом ЭГЭ, получавших в течение 6 недель 6-ФЭД или элементарную диету. 105 Результаты были обнадеживающими, поскольку в обеих группах наблюдалась клиническая и гистологическая ремиссия.Однако число вовлеченных пациентов было небольшим, а группа плацебо-контроля отсутствовала, поэтому необходимы дальнейшие испытания. Наконец, в настоящее время проводится проспективное интервенционное исследование для оценки эффекта 6-недельной элементарной диеты у взрослых пациентов (18–65 лет) с ЭГЭ, и полная гистологическая ремиссия (<30 эозинофилов/HPF) и улучшение считаются первичными. и вторичные результаты соответственно. 106

Общие данные в литературе недостаточны, чтобы рекомендовать эмпирическую диету и диету полного исключения в рутинном лечении; тем не менее, элементарная диета может быть первоначально рассмотрена как дополнительное лечение в тяжелых случаях.Кроме того, из литературы ясно, что чем позже ЭГЭ появляется в детстве, тем хуже он реагирует на модификацию диеты. 53 Наконец, трудно отследить переносимость пациентами и приверженность таким стратегиям, особенно при использовании эмпирической элиминационной или элементарной диеты. Следовательно, необходимы будущие рандомизированные контролируемые исследования, которые должны включать оценку гистологической ремиссии, чтобы лучше охарактеризовать фенотип пациентов с ЭГЭ, отвечающих на диетическую терапию.

Кортикостероиды

Терапия кортикостероидами является основой лечения ЭГЭ как у взрослых, так и у детей. Кортикостероиды подавляют транскрипцию генов IL3, IL4, IL5, GM-CSF и различных хемокинов. 107 Во многих исследованиях было доказано, что кортикостероиды снижают как количество эозинофилов, так и действие их токсических продуктов. 8,16 Соответствующая продолжительность стероидной терапии неизвестна, а рецидив часто требует длительного лечения.К сожалению, это может вызвать серьезные побочные эффекты у некоторых пациентов, а также существует риск развития резистентности к кортикостероидам, как это уже известно при астме, когда у пациентов сохраняется эозинофилия, несмотря на высокие дозы стероидов. 7,108 Этим пациентам потребуются альтернативные подходы.

Хотя имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что кортикостероиды являются наиболее эффективной терапией ЭГЭ, нет доступных рандомизированных контролируемых исследований для выбора лечения.Причины этого могут быть связаны с тем, что низкая распространенность ЭГЭ может затруднить набор большого числа пациентов, которые могут пройти исследование.

Преднизолон

Преднизолон действует, индуцируя апоптоз эозинофилов и ингибируя хемотаксис.

Это кортикостероид первого выбора для индукции ремиссии ЭГЭ, и, как сообщается, он эффективен в более чем 90% случаев. 8,109 Преднизолон назначают перорально в начальной дозе 30–40 мг/сут в течение 6–8 недель с различными схемами снижения дозы. 110 Вызывает полную ремиссию симптомов в течение 2 14 или 3 недель лечения, 1 уменьшает эозинофильную инфильтрацию тканей, гиперэозинофилию крови и контролирует асцит. 8 Примечательно, что Zhang et al 111 показали, что самый высокий уровень ответа на преднизолон был среди пациентов с серозным типом. Из-за долгосрочных побочных эффектов прием преднизолона приостанавливают после достижения ремиссии. Однако могут возникать рецидивы, требующие низких поддерживающих доз (1–10 мг/сут) преднизолона в течение более длительного времени 9,14 или замены преднизолона будесонидом. 98,112 В случаях первоначальной невосприимчивости следует рассмотреть вопрос о переоценке диагноза ЭГЭ и типе 113 или переходе на другой фармакологический препарат (будесонид или стероидсберегающие препараты). Кроме того, длительное лечение стероидами может предрасполагать пациентов к побочным эффектам, которые могут плохо переноситься, и в таких случаях могут быть полезны стероидсберегающие препараты.

Будесонид

Будесонид обычно используется для лечения болезни Крона и язвенного колита.Он уменьшает воспаление и проницаемость капилляров, связываясь со стероидными рецепторами с высоким сродством. 114 Преимущество будесонида заключается в том, что его можно вводить в качестве местного активного кортикостероида благодаря капсулам с медленным высвобождением, покрытым кишечнорастворимой оболочкой (будесонид CIR [контролируемое высвобождение подвздошной кишки]), а также высокому (90%) метаболизму первого прохождения, который вместе производят меньше побочных эффектов из-за меньшего системного воздействия. Был только один случай 115 , в котором пациент не мог получать будесонид CIR из-за поражения желудка, и, таким образом, пациент лечился обычным пероральным приемом будесонида в таблетках в течение 2 недель и достиг ремиссии >2 лет.

Многие исследования показали, что будесонид эффективен для индукции и поддержания ремиссии, 19,98,115–118 сопровождающейся гистологическим улучшением воспалительных изменений. 9,112,119,120 Reed et al 19 показали, что лечение будесонидом, вводимым либо в виде вязкой суспензии, либо энтерально, вызывало ремиссию у 61% пациентов. Однако результаты не были проанализированы на основе конкретной формы будесонида, и поэтому мы, скорее всего, упускаем часть информации о реальной эффективности будесонида в проанализированных случаях.Обычная доза составляет 9 мг/сут и может быть снижена до 6 мг/сут при длительном применении, а также для поддерживающей терапии. В совокупности эффективность и лучший профиль безопасности будесонида по сравнению с другими кортикостероидами имеют особое значение для долгосрочного лечения некоторых случаев ЭГЭ.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Антагонисты LT-рецепторов представляют собой класс препаратов, обычно используемых для лечения астмы, которые предотвращают или обращают вспять некоторые патологические проявления, связанные с воспалительным процессом, опосредованным LT (LT) C 4 , D 4 и E 4 .Он продемонстрировал эффективность при различных эозинофильных заболеваниях, включая ЭГЭ.

Монтелукаст натрия

Монтелукаст натрия является мощным и селективным ингибитором LTD 4 цистеинилового рецептора LT CysLT 1 . 121 Обычная доза составляет 5–10 мг/день; доказана ее эффективность как в монотерапии 122 , так и в комбинации с низкой дозой стероидов 9,116 для индукции и поддержания ремиссии при стероидозависимом или рефрактерном заболевании у как взрослые, так и дети. 55 Большинство сообщений в литературе, касающихся его использования в EGE, показали впечатляющие результаты. Действительно, положительные клинические и гистологические ответы были достигнуты у большинства пациентов в течение 2-4 недель от начала лечения, 56,92,122,123 с ремиссией не менее 12 месяцев. 55 Кроме того, три сообщения о случаях продемонстрировали успешное снижение дозы стероидов у стероидозависимых пациентов с НГЭ после начала приема монтелукаста натрия. 54,121,124 Daikh et al 125 отметили снижение эозинофилии при применении монтелукаста, но отсутствие какого-либо симптоматического облегчения у пациента с ЭГЭ.Tien et al. 54 наблюдали, что у трех пациентов, получавших лечение только антагонистом LT, был хороший результат без рецидива во время последующего наблюдения. С другой стороны, только два исследования показали отсутствие эффективности монтелукаста у пациентов. 16,124 Необходимы дополнительные рандомизированные исследования для оценки долгосрочных преимуществ и побочных эффектов антагонистов LT при ЭГЭ.

Стабилизаторы тучных клеток

Стабилизаторы тучных клеток блокируют дегрануляцию тучных клеток, стабилизируя клетки и тем самым предотвращая высвобождение гистамина и родственных медиаторов, которые, как предполагается, участвуют в патогенезе ЭГЭ.

Кромогликат натрия или кромолин

Пероральный кромогликат натрия (SCG) или кромолин блокирует высвобождение таких медиаторов, как гистамин, LT и других, из тучных клеток, которые привлекают воспалительные клетки, включая эозинофилы. Используемая доза различалась в разных отчетах: от 100 мг до 300 мг три или четыре раза в день, а продолжительность лечения может варьироваться от 10 недель до более года. 55 Эти различия можно объяснить тяжестью заболевания на момент постановки диагноза.Исследования эффективности SCG противоречивы, так как во многих случаях она была признана эффективной с полной клинической и гистологической ремиссией, 7,126–132 , но не в других. 7,119,132 Принимая во внимание, что в этих исследованиях как реагирующие, так и невосприимчивые пациенты к SCG имели схожие особенности с точки зрения кишечного слоя (~ 90% по сравнению с мышечным EGE) и пораженного участка (~ 64% желудок и двенадцатиперстная кишка), мы можем предположить, что основной патогенетический механизм ЭГЭ у невосприимчивых пациентов не связан с дегрануляцией тучных клеток.Однако в целом результаты свидетельствуют об эффективности СКГ при лечении ЭГЭ и предполагают его использование в качестве альтернативы обычно используемым стероидам.

Антигистаминные препараты

Кетотифен

Кетотифен является антигистаминным средством первого поколения H 1 133 и стабилизатором тучных клеток, 134 , поскольку он также модулирует высвобождение медиаторов тучных клеток. Его применяют в дозе 1–2 мг два раза в день 2 раза в сутки. До настоящего времени было проведено несколько исследований по применению кетотифена, и результаты были противоречивыми.Melamed et al. 135 описали шесть пациентов с EGE, которые клинически и гистологически ответили на кетотифен. Тот же результат был достигнут в отчете об одном случае, описанном Bolukbas et al. 136 С другой стороны, Freeman et al. 137 сообщили об одном случае, когда лекарство оказывало только симптоматическое действие с быстрым клиническим рецидивом после прерывания лечения. Кроме того, несмотря на использование кетотифена, эндоскопические нарушения сохранялись и, по-видимому, прогрессировали.Этот препарат также был предложен в качестве дополнения к стероидам и монтелукасту для лечения рефрактерного ЭГЭ у детей. 54 В этом исследовании у одного пациента был хороший прогноз, в то время как у другого не наблюдалось улучшения ни одного симптома. Наконец, сложно делать выводы о применении кетотифена при НГЭ, так как он никогда не применялся в качестве монотерапии.

В целом, учитывая естественное течение ЭГЭ, неясно, были ли ремиссии, описанные в отчетах об отдельных случаях, следствием лекарств или спонтанной ремиссии.На сегодняшний день исследования не поддерживают использование антагонистов LT-рецепторов, кромолина, ингибиторов протонной помпы (ИПП) или кетотифена в качестве монотерапии ЭГЭ. Тем не менее, если у пациентов есть сопутствующие заболевания, для лечения которых они показаны, данные показывают, что они вряд ли будут вредными.

Прочие методы лечения

Учитывая, что некоторые пациенты не реагируют или плохо переносят побочные эффекты, особенно связанные с применением кортикостероидов, были предложены дополнительные методы лечения.

Иммуномодуляторы

Альтернативы для пациентов с зависимостью от стероидов или резистентностью к ним включают миелосупрессивные препараты, такие как азатиоприн (Аза) и 6-меркаптопурин (6МП). Они действуют путем ингибирования синтеза пуринов, что в конечном итоге влияет на синтез ДНК/РНК. Эти препараты также ингибируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, что приводит к снижению продукции цитотоксических Т-лимфоцитов и плазматических клеток. 138

6-меркаптопурин

6MP представляет собой рибонуклеотид, обладающий иммунодепрессивным действием путем ингибирования фермента, называемого фосфорибозилпирофосфатамидотрансферазой (PRPP-амидотрансфераза), участвующего в синтезе и метаболизме пуриновых нуклеотидов РНК и ДНК.

На сегодняшний день было опубликовано только одно исследование с использованием 6MP при эозинофильном эзофагите, 138 , в котором пациент достиг клинической и гистологической ремиссии, которая сохранялась более 3 лет.

Азатиоприн

Аза является аналогом тиопурина, который встраивается в структуру ДНК, вызывая обрыв цепи и цитотоксичность. Он обычно используется в качестве иммунодепрессанта при трансплантации органов и у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, включая воспалительные заболевания кишечника.

Эффективность Азы наблюдалась у пациентов со стероидозависимым и рефрактерным заболеванием ЭГЭ обычно в дозе 50 мг/сут. Некоторые исследования показали, что у пациентов, получавших только Аза, наблюдалась полная клиническая и гистологическая ремиссия 139 , которая сохранялась более 3 лет. 138 С другой стороны, другое исследование показало, что комбинация Азы и преднизолона в дозе 2 мг/день была более эффективной, чем одна Аза. 16 Интересно, что в этом же исследовании пациент лечился азой более 1 года без каких-либо соответствующих побочных эффектов, что позволяет предположить, что она хорошо переносится при длительном лечении.Тем не менее, необходимы контролируемые рандомизированные исследования с большим числом пациентов и сравнение иммуномодуляторов с другими видами терапии ЭГЭ, чтобы сделать более убедительные выводы.

Ингибиторы протонной помпы

Даже если гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствует, считается, что нейтрализация желудочной кислотности с помощью ИПП эффективна для улучшения симптомов и степени патологии. Однако исследование показало, что лечение ИПП лансопразолом (10 мг/день) уменьшало степень эозинофильной инфильтрации двенадцатиперстной кишки у педиатрического пациента с ЭГЭ, и предполагалось, что этот механизм включает блокаду активности ИЛ-4 и ИЛ-13, а также подавление кислотности. , что может сократить жизнеспособность эозинофилов за счет повышения рН. 95 Таким образом, использование ИЦП не следует недооценивать.

Новые методы лечения: биологические агенты

Учитывая, что как IgE-зависимые, так и отсроченные T H 2 клеточно-опосредованные аллергические механизмы с продукцией различных цитокинов, которые способствуют миграции, активации и выживанию эозинофилов, участвуют в патогенезе EGE, 55 недавно моноклональные антитела против IL5, TNFα и IgE были приняты в клинических испытаниях для лечения ЭГЭ.

Резлизумаб

Хорошо известно, что IL5, цитокин, продуцируемый клетками T H 2 и тучными клетками, является ключевым медиатором активации эозинофилов, и было показано, что он регулирует различные процессы, связанные с эозинофилами. 140 На основе этих свойств были созданы нейтрализующие антитела против IL5 для снижения уровня эозинофилов в крови и тканях с целью воздействия на заболевания, характеризующиеся средой T H 2 и эозинофилией, такие как EGE.

Prussin et al. 141 сообщили о результатах пилотного исследования реслизумаба (ранее SCH55700), вводимого однократно внутривенно (1 мг/кг внутривенно, что эквивалентно дозе 750 мг) у четырех пациентов с ЭГЭ. Резлизумаб был эффективен у трех пациентов и снижал эозинофилию как в тканях, так и в периферической крови с пиком через 48 часов после введения. Однако реслизумаб не смог облегчить симптомы, что подтверждает участие нескольких медиаторов воспаления в патогенезе ЭГЭ, блокада которых может потребоваться для полного контроля над клиническими проявлениями заболевания.Напротив, Kim и соавт. 142 показали, что лечение реслизумабом вызывало улучшение эозинофилии и клинических симптомов у шести из восьми пациентов с гиперэозинофильным синдромом или ЭГЭ. Однако в обоих исследованиях его использование было связано с рикошетной гиперэозинофилией, которую авторы приписали сывороточному фактору, повышающему выживаемость эозинофилов при использовании подхода in vitro в культивируемых эозинофилах, выделенных от пациентов или нормальных доноров. Поскольку эффект был обратным при добавлении реслизумаба, они предположили, что этим фактором может быть сам IL5.

Инфликсимаб

В дополнение к IL5 было обнаружено, что TNFα активируется при EGE и участвует в индукции молекул клеточной адгезии, что приводит к селективному привлечению эозинофилов.

Существует только один отчет о множественных случаях, описывающих использование инфликсимаба, анти-ФНОα, при ЭГЭ. 100 В этом исследовании инфликсимаб показал высокую эффективность в индукции ремиссии при рефрактерных ЭГЭ у детей, но его использование ограничено развитием резистентности и вторичной потерей ответа, с обоими из которых можно справиться путем перехода на адалимумаб. , что обеспечивает устойчивую ремиссию и эндоскопическое улучшение.

Омализумаб

Омализумаб, гуманизированное терапевтическое моноклональное антитело против IgE, которое снижает уровни свободного IgE, широко признано эффективным средством для лечения аллергической астмы и сезонного аллергического ринита, 143 , с заявленной способностью уменьшать периферическую кровь, 144 бронхи, 145 и кожи 146 эозинофилия. Поэтому возможно, что омализумаб может быть эффективен при лечении ЭГЭ. Foroughi et al. 147 сообщили об успехе в открытом исследовании девяти пациентов, получавших омализумаб в максимальной дозе 375 мг подкожно каждые 2 недели, всего восемь доз.В конце исследования омализумаб хорошо переносился пациентами и был способен эффективно блокировать IgE у пациентов с ЭГЭ, о чем свидетельствует значительное снижение активности аллерген-специфических базофилов. Омализумаб также был связан со снижением AEC и усилением симптомов EGE, что свидетельствует о том, что IgE-опосредованные процессы играют важную роль в возникновении эозинофильного воспаления при EGE и что терапия только анти-IgE в качестве дополнения к другим таргетным методам лечения может быть эффективной. эффективное лечение ЭГЭ.

Суплатаст тозилат

Суплатаст тозилат является селективным ингибитором цитокинов T H 2 , который подавляет эффекты индуцированной аллергеном эозинофильной инфильтрации и продукции IgE. 148,149 Было показано, что он эффективен при лечении тяжелого рефрактерного и стероидозависимого ЭГЭ с положительным влиянием на симптомы и гистологическую картину при последующем исследовании. 150

Внутривенный иммуноглобулин

Лечение ЭГЭ внутривенным иммуноглобулином было успешным в двух зарегистрированных случаях: один у пациента с резистентным к стероидам ЭГЭ и сопутствующей системной красной волчанкой, 18 , и другой у пациента, у которого длительное лечение стероидами вызвало остеопению и который не отвечал на монтелукаст как альтернативный подход. 124

Интерферон-α

IFNα также кажется многообещающим из-за его ингибирующего действия на дегрануляцию эозинофилов или экспрессию активных эозинофильных цитокинов Т-клетками и тучными клетками. 151,152 Успешно применялся для лечения пациента с ЭГЭ и сопутствующей пищевой аллергией. 124 Действительно, он стал бессимптомным и смог оторваться от лечения стероидами; однако его прием пришлось прекратить из-за потери веса с рецидивом эозинофилии.

Трансплантация фекальной микробиоты

Недавно в литературе сообщалось об исследовании эффективности трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) у пациента с тяжелым НГЭ, проявляющимся частой кишечной непроходимостью и диареей. 153 ТФМ смогла заметно снизить частоту диареи даже до того, как преднизон был добавлен в качестве дополнительной терапии. Это указывает на активную терапевтическую роль ТФМ в случаях ЭГЭ, проявляющихся в виде длительной диареи, но поднимает вопрос, может ли ТФМ сама по себе излечить ЭГЭ или поддерживать длительную клиническую ремиссию, если не давать преднизолон.

Хирургическая помощь

По возможности избегают хирургического лечения; однако необходимо в случаях тяжелого ЭГЭ, осложненного перфорацией, инвагинацией или кишечной окклюзией, или при выполнении полнослойной биопсии кишечника для установления диагноза. Сообщалось, что около 40% пациентов с ЭГЭ могут нуждаться в хирургическом вмешательстве в течение болезни, и примерно у половины из них могут возникать рецидивы даже после хирургического удаления. 154

Прогноз

Несмотря на то, что EGE, как сообщается, увеличивается и уменьшается, никаких изменений в выживаемости не наблюдалось, тогда как у детей и подростков наблюдались изменения роста. 155 Однако, когда заболевание проявляется в младенчестве и может быть выявлена ​​специфическая пищевая сенсибилизация, высока вероятность ремиссии заболевания к позднему детскому возрасту.

Легкие и спорадические симптомы можно лечить с помощью успокоения и наблюдения, в то время как пероральные кортикостероиды могут купировать инвалидизирующие желудочно-кишечные симптомы и снизить уровень эозинофилов в крови и тканях, но в некоторых случаях они могут появиться снова, если лечение будет прекращено. Диетическое управление и стероидсберегающие препараты необходимы для снижения побочных эффектов применения стероидов и поддержания адекватного качества жизни.В целом последующие исследования в небольших сериях случаев и ретроспективные исследования показали, что ЭГЭ имеет хороший прогноз и не связан со злокачественными новообразованиями.

Обсуждение и заключение

ЭГЭ — хроническое заболевание ЖКТ, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией и дегрануляцией, что, в свою очередь, вызывает повреждение стенки ЖКТ. 7

Наличие периферической эозинофилии, большое количество эозинофилов в желудочно-кишечном тракте и резкая реакция на стероиды в некоторой степени подтверждают, что заболевание опосредовано реакцией гиперчувствительности. 12,156 Как IgE-зависимые, так и отсроченные T H 2 клеточно-опосредованные механизмы гиперчувствительности участвуют в патогенезе EGE. 38 157

ЕГЭ – заболевание, требующее широких знаний от гастроэнтеролога. Из-за неспецифического характера желудочно-кишечных симптомов ЭГЭ, особенно у пациентов с легкими симптомами, многие клиницисты редко думают о ЭГЭ, если только эти симптомы не рефрактерны или не обнаруживаются повышенные эозинофилы в периферической крови.Однако известно, что не у всех пациентов с ЭГЭ повышен уровень эозинофилов периферической крови, 53,88,111 , что может привести к пропущенному диагнозу у пациентов с нормальным количеством эозинофилов периферической крови. Поэтому диагностика ЭГЭ проблематична, так как клиницисты должны иметь высокий индекс клинической подозрительности. ЭГЭ следует рассматривать, когда у пациента проявляются необъяснимые симптомы ЖКТ, которые не могут быть определены как паразитарные или другие заболевания ЖКТ, характеризующиеся эозинофильной инфильтрацией.Другие данные, такие как результаты лабораторных исследований, рентгенологические данные и результаты эндоскопии, предоставляют важную информацию, которая вместе с результатами гистологического исследования позволит поставить окончательный диагноз ЭГЭ.

Следует отметить, что низкая распространенность ЭГЭ означает, что большая часть наших знаний об этом расстройстве получена из отчетов об отдельных случаях и коротких серий случаев, что затрудняет выяснение окончательных особенностей его эпидемиологии. Поэтому это заболевание классически определяется как редкое поражение желудочно-кишечного тракта.Однако в настоящее время появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что эозинофилия слизистых оболочек относительно распространена у пациентов с БФ, и поэтому ожидается, что распространенность ЭГЭ будет расти.

Для лечения ЭГЭ доступно множество терапевтических вариантов, включая как немедикаментозные (диета), так и фармакологические подходы, о которых сообщалось в единичных случаях и в серии случаев, показывая переменную эффективность. Диетический подход обычно считается начальной стратегией перед медикаментозным лечением, особенно при сильном подозрении на пищевую аллергию.Для пациентов с заболеванием средней и тяжелой степени кортикостероиды представляют собой основу терапии. Поскольку длительное лечение кортикостероидами сопряжено с риском серьезных побочных эффектов, были предложены другие варианты с лучшими профилями безопасности. К ним относятся будесонид и стероидсберегающие препараты, такие как ингибиторы ТТ, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты и стабилизаторы тучных клеток. Кроме того, заболевание признается хроническим заболеванием и очень часто, в том числе из-за рецидивов, требует поддерживающей терапии с учетом профиля безопасности применяемого препарата. 53 Было обнаружено, что высокий AEC при постановке диагноза является независимым предиктором рецидивов, как и обширное поражение кишечника. В некоторых сериях случаев была обнаружена более высокая частота рецидивов 60–80%, 53 , в то время как в других отмечена возможная связь между более молодым возрастом (<20 лет) и рецидивами заболевания. 155 Однако исследования не выявили каких-либо других предикторов развития болезни ЭГЭ; поэтому продолжительность такой поддерживающей терапии на данный момент не может быть предсказана.

В последнее десятилетие биологическая терапия моноклональными антителами против воспалительных цитокинов (IL5, IFNα, TNFα) и IgE, 33 , была принята в клинических испытаниях или описана в отдельных исследованиях для лечения EGE, показывая многообещающие результаты с точки зрения эффективность и безопасность. Следует отметить, что недавно другие биологические методы лечения находились в стадии клинической разработки для лечения эозинофильных заболеваний, особенно астмы. Интересно, что некоторые из этих препаратов, такие как бенрализумаб (против рецептора IL5) и QAX576 (против IL13), также проходят клинические испытания при гиперэозинофильном синдроме и эозинофильном эзофагите, соответственно, 158 , что позволяет предположить, что в ближайшем будущем могут появиться новые терапевтические инструменты. доступны для управления EGE, а также.

В заключение, поскольку ЭГЭ является редким заболеванием, его обычно не диагностируют (или занижают). Тем не менее, хорошая коммуникация между клиницистами, эндоскопистами и патологоанатомами может помочь снизить количество пропущенных диагнозов. Проспективные и рандомизированные клинические испытания для оценки наилучшего доступного лечения все еще отсутствуют. Таким образом, до сих пор не было предложено никакой систематической и практической стратегии, которой медицинские бригады могли бы следовать при ведении случаев ЭГЭ. Необходимы дальнейшие исследования для сравнения профилей эффективности и безопасности различных доступных методов лечения, а также для выбора предикторов рецидивов, что, в свою очередь, будет способствовать принятию решений для начальной фазы лечения и поддерживающей терапии более последовательным образом.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Каталожные номера

1. Мори А., Энвелузо С., Гриер Д., Бадиредди М. Эозинофильный гастроэнтерит: обзор редкого и излечимого заболевания желудочно-кишечного тракта. Деловой представитель Гастроэнтерол . 2013;7(2):293–298. дои: 10.1159/000354147

2. Du L, Shen J, Kim JJ, Yu Y, Ma L, Dai N. Повышенная дегрануляция эозинофилов двенадцатиперстной кишки у пациентов с функциональной диспепсией: проспективное исследование. Научный представитель . 2016;6:34305. дои: 10.1038/srep34305

3. Kaijser R. Zur Kenntnis der Allergischen Affektionen des Verdauugskanals vom Standpunkt des Chirurgen aus. Арка Клин Чир . 1937; 188: 36–64.

4. Spergel JM, Book WM, Mays E, et al. Различия в распространенности, диагностических критериях и начальных вариантах лечения эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний в Соединенных Штатах. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011;52(3):300–306. дои: 10.1097/миль на галлон.0b013e3181eb5a9f

5. Jensen ET, Martin CF, Kappelman MD, Dellon ES. Распространенность эозинофильного гастрита, гастроэнтерита и колита: оценки из национальной административной базы данных. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2016;62(1):36–42. doi:10.1097/MPG.0000000000000865

6. Кляйн Н.С., Харгроув Р.Л., Слейзенгер М.Х., Джеффрис Г.Х. Эозинофильный гастроэнтерит. Медицина (Балтимор) . 1970;49(4):299–319.

7. Тэлли Н.Дж., Шортер Р.Г., Филлипс С.Ф., Зинсмейстер А.Р.Эозинофильный гастроэнтерит: клинико-патологическое исследование пациентов с поражением слизистой оболочки, мышечного слоя и субсерозных тканей. Кишка . 1990;31(1):54–58.

8. Chang JY, Choung RS, Lee RM, et al. Сдвиг клинического спектра эозинофильного гастроэнтерита в сторону поражения слизистых оболочек. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010;8(8):669–675; викторина e688. doi:10.1016/j.cgh.2010.04.022

9. Вонг Г.В., Лим К.Х., Ван В.К., Лоу С.К., Конг С.К. Эозинофильный гастроэнтерит: клинические профили и результаты лечения, ретроспективное исследование 18 взрослых пациентов в больнице третьего уровня Сингапура. Med J Малайзия . 2015;70(4):232–237.

10. Lee CM, Changchien CS, Chen PC, et al. Эозинофильный гастроэнтерит: 10-летний опыт. Am J Гастроэнтерол . 1993;88(1):70–74.

11. Байг М.А., Кадир А., Рашид Дж. Обзор эозинофильного гастроэнтерита. J Natl Med Assoc . 2006;98(10):1616–1619.

12. Ингл SB, Петля Ингл CR. Эозинофильный гастроэнтерит: необычный тип гастроэнтерита. Мир J Гастроэнтерол .2013;19(31):5061–5066. дои: 10.3748/wjg.v19.i31.5061

13. Miyamoto T, Shibata T, Matsuura S, Kagesawa M, Ishizawa Y, Tamiya K. Эозинофильный гастроэнтерит с кишечной непроходимостью и асцитом. Стажер-медик . 1996;35(10):779–782.

14. Chen MJ, Chu CH, Lin SC, Shih SC, Wang TE. Эозинофильный гастроэнтерит: клинический опыт с 15 пациентами. Мир J Гастроэнтерол . 2003;9(12):2813–2816.

15. Shin WG, Park CH, Lee YS, et al. Эозинофильный энтерит, проявляющийся инвагинацией кишечника у взрослых. Корейский J Intern Med . 2007;22(1):13–17.

16. Коупленд Б.Х., Арамид О.О., Вехбе С.А., Фитцджеральд С.М., Кришнасвами Г. Эозинофилия у пациента с циклической рвотой: клинический случай. Клин Мол Аллергия . 2004;2(1):7. дои: 10.1186/1476-7961-2-7

17. Баттерфилд Дж. Х., Мюррей Дж. А. Эозинофильный гастроэнтерит и глютенчувствительная энтеропатия у одного и того же больного. Дж Клин Гастроэнтерол . 2002;34(5):552–553.

18. Ciccia F, Giardina AR, Alessi N, et al.Успешное лечение внутривенным иммуноглобулином стероидорезистентного эозинофильного энтерита у пациента с системной красной волчанкой. Клин Эксперт Ревматол . 2011;29(6):1018–1020.

19. Рид С., Вусли Дж.Т., Деллон Э.С. Клинические характеристики, результаты лечения и использование ресурсов у детей и взрослых с эозинофильным гастроэнтеритом. Раскопки печени . 2015;47(3):197–201. doi:10.1016/j.dld.2014.11.009

20. Daneshjoo R. Эозинофильный гастроэнтерит. Curr Gastroenterol Rep . 2002;4(5):366–372.

21. Мишра А., Хоган С.П., Брандт Э.Б., Ротенберг М.Е. Этиологическая роль аэроаллергенов и эозинофилов при экспериментальном эзофагите. Дж Клин Инвест . 2001;107(1):83–90. дои: 10.1172/JCI10224

22. Talley NJ, Walker MM, Aro P, et al. Неязвенная диспепсия и эозинофилия двенадцатиперстной кишки: эндоскопическое популяционное исследование случай-контроль у взрослых. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2007;5(10):1175–1183. дои: 10.1016/j.cgh.2007.05.015

23. Фризен К.А., Сэндридж Л., Андре Л., Робертс К.С., Абдель-Рахман С.М. Эозинофилия слизистых оболочек и ответ на терапию антагонистами h2/h3 и кромолином при диспепсии у детей. Клин Педиатр (Фила) . 2006;45(2):143–147. дои: 10.1177/0009604500205

24. Аро П., Ронкайнен Дж., Сторскрубб Т. и соавт. Достоверные отчеты о симптомах при эндоскопии верхних отделов случайной выборки взрослого населения Швеции: исследование Каликсанды. Scand J Гастроэнтерол .2004;39(12):1280–1288.

25. Калантар С.Дж., Маркс Р., Ламберт Дж.Р., Бадов Д., Тэлли Н.Дж. Диспепсия вследствие эозинофильного гастроэнтерита. Научные раскопки . 1997;42(11):2327–2332.

26. Талли Нью-Джерси, Форд AC. Функциональная диспепсия. N Английский J Med . 2015;373(19):1853–1863. дои: 10.1056/NEJMra1501505

27. Фризен К.А., Нейлан Н.А., Шурман Дж.В., Тейлор Д.Л., Кернс Г.Л., Абдель-Рахман С.М. Монтелукаст в лечении дуоденальной эозинофилии у детей с диспепсией: влияние на плотность и активацию эозинофилов в связи с фармакокинетикой. ВМС Гастроэнтерол . 2009; 9:32. дои: 10.1186/1471-230X-9-32

28. Пауэлл Н., Уокер М.М., Талли Н.Дж. Желудочно-кишечные эозинофилы в норме, при патологии и функциональных нарушениях. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2010;7:146–156. doi:10.1038/nrgastro.2010.5

29. Jose PJ, Griffiths-Johnson DA, Collins PD, et al. Эотаксин: мощный цитокин, хемоаттрактант эозинофилов, обнаруженный на модели аллергического воспаления дыхательных путей у морских свинок. J Exp Med . 1994;179(3):881–887.

30. Коллинз П.Д., Марло С., Гриффитс-Джонсон Д.А., Хосе П.Дж., Уильямс Т.Дж. Взаимодействие между интерлейкином-5 и хемокиновым эотаксином вызывает накопление эозинофилов in vivo. J Exp Med . 1995; 182:1169–1174.

31. Ротенберг М.Е., Оунби Р., Мелхоп П.Д. и соавт. Эотаксин запускает селективный к эозинофилам хемотаксис и поток кальция через отдельный рецептор и индуцирует легочную эозинофилию в присутствии интерлейкина 5 у мышей. Мол Мед . 1996;2(3):334–348.

32. Forssmann U, Uguccioni M, Loetscher P, et al. Эотаксин-2, новый CC-хемокин, который является селективным в отношении хемокинового рецептора CCR3 и действует подобно эотаксину на эозинофильные и базофильные лейкоциты человека. J Exp Med . 1997;185(12):2171–2176.

33. Desreumaux P, Bloget F, Seguy D, et al. Интерлейкин 3, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и интерлейкин 5 при эозинофильном гастроэнтерите. Гастроэнтерология . 1996;110(3):768–774.

34.Хоган С.П., Мишра А., Брандт Э.Б., Фостер П.С., Ротенберг М.Е. Критическая роль эотаксина в экспериментальной эозинофильной желудочно-кишечной аллергии, индуцированной пероральным антигеном. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000;97(12):6681–6686.

35. Ротенберг М.Е. Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID). J Allergy Clin Immunol . 2004;113(1):11–28. викторина 29. DOI: 10.1016/j.jaci.2003.10.047

36. Блэкшоу А.Дж., Левисон Д.А. Эозинофильные инфильтраты желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1986;39(1):1–7.

37. Jaffe JS, James SP, Mullins GE, Braun-Elwert L, Lubensky I, Metcalfe DD. Доказательства аномального профиля интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 и гамма-интерферона (гамма-ИФН) в Т-клетках периферической крови у пациентов с аллергическим эозинофильным гастроэнтеритом. Дж Клин Иммунол . 1994;14(5):299–309.

38. Oyaizu N, Uemura Y, Izumi H, Morii S, Nishi M, Hioki K. Эозинофильный гастроэнтерит. Иммуногистохимические доказательства аллергии, опосредованной IgE тучными клетками. Acta Pathol Jpn . 1985;35(3):759–766.

39. Inamura H, Kashiwase Y, Morioka J, Suzuki K, Igarashi Y, Kurosawa M. Накопление тучных клеток в интерстиции эозинофильного колита. Аллергол Иммунопатол (Мадр) . 2006;34(5):228–230.

40. Ротенберг М.Э., Хоган С.П. Эозинофил. Annu Rev Immunol . 2006; 24:147–174. doi:10.1146/annurev.иммунол.24.021605.0

41. О’Доннелл М.С., Акерман С.Дж., Глейх Г.Дж., Томас Л.Л. Активация высвобождения гистамина базофилами и тучными клетками основным основным белком эозинофильных гранул. J Exp Med . 1983; 157:1981–1991.

42. Piliponsky AM, Gleich GJ, Nagler A, Bar I, Levi-Schaffer F. Независимая от IgE активация тучных клеток, полученных из легких и пуповинной крови человека, индуцируется основным основным белком эозинофилов и модулируется мембранной формой. фактора стволовых клеток. Кровь . 2003; 101 (5): 1898–1904. дои: 10.1182/кровь-2002-05-1488

43. Patella V, de Crescenzo G, Marino I, et al. Белки эозинофильных гранул активируют тучные клетки сердца человека. Дж Иммунол .1996;157(3):1219–1225.

44. Камиллери М., Кули Б., Тэк Дж.Ф. Висцеральная гиперчувствительность: факты, предположения и проблемы. Кишка . 2001;48(1):125–131.

45. Куигли Э.М. Нарушения моторики и висцеральная гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника: биологические маркеры или эпифеномен. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2005;34(2):221–233, vi. doi:10.1016/j.gtc.2005.02.010

46. Piliponsky A, Daigle I, Simon H-U, Levi-Schaffer F. Экспрессия и функционирование рецепторов смерти на линии тучных клеток человека HMC-1. J Allergy Clin Immunol . 2000;105:1. дои: 10.1016/S0091-6749(00)

-7

47. Eutamene H, Theodorou V, Fioramonti J, Bueno L. Острый стресс модулирует содержание гистамина в тучных клетках желудочно-кишечного тракта посредством высвобождения интерлейкина-1 и кортикотропин-рилизинг-фактора у крыс. J Физиол . 2003; 553 (часть 3): 959–966. doi:10.1113/jphysiol.2003.052274

48. Сантос Дж., Гиларте М., Алонсо С., Малагелада Дж. Р. Патогенез синдрома раздраженного кишечника: связь тучных клеток. Scand J Гастроэнтерол . 2005;40(2):129–140. дои: 10.1080/00365520410009410

49. Theoharides TC, Cochrane DE. Критическая роль тучных клеток при воспалительных заболеваниях и влиянии острого стресса. J Нейроиммунол . 2004; 146:1–12. doi:10.1016/j.jneuroim.2003.10.041

50. Юсефи С., Голд Дж. А., Андина Н. и соавт. Катапультное высвобождение митохондриальной ДНК эозинофилами способствует антибактериальной защите. Nat Med . 2008;14(9):949–953. дои: 10.1038/нм.1855

51. Виолончель JP. Эозинофильный гастроэнтерит – сложное заболевание. Am J Med . 1979; 67 (6): 1097–1104. дои: 10.1016/0002-9343(79)

-1

52. Уокер М.М., Талли, Нью-Джерси. Функциональные желудочно-кишечные расстройства и потенциальная роль эозинофилов. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2008;37(2):383–395, vi. doi:10.1016/j.gtc.2008.02.007

53. Pineton de Chambrun G, Gonzalez F, Canva JY, et al. Естественное течение эозинофильного гастроэнтерита. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2011;9(11):950–956 e951. doi:10.1016/j.cgh.2011.07.017

54. Tien FM, Wu JF, Jeng YM, et al. Клиника и ответ на лечение детей с эозинофильным гастроэнтеритом. Детский неонатолог . 2011;52(5):272–278. doi:10.1016/j.pedneo.2011.06.006

55. Abou Rached A, El Hajj W. Эозинофильный гастроэнтерит: подход к диагностике и лечению. World J Gastrointest Pharmacol Ther . 2016;7(4):513–523.дои: 10.4292/wjgpt.v7.i4.513

56. Урек М.С., Куюнджич М., Банич М., Урек Р., Вейч Т.С., Кардум Д. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов как потенциальные стероидсберегающие агенты у пациента с серозным эозинофильным гастроэнтеритом. Кишка . 2006;55(9):1363–1364. doi: 10.1136/gut.2006.099465

57. Chehade M, Sicherer SH, Magid MS, Rosenberg HK, Morotti RA. Множественные экссудативные язвы и псевдополипы при аллергическом эозинофильном гастроэнтерите, ответившем на диетотерапию. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр .2007;45(3):354–357. doi:10.1097/MPG.0b013e31803219d5

58. Manatsathit W, Sermsathanasawadi R, Pongpaiboon A, Pongprasobchai S. Эозинофильный гастроэнтерит слизистого типа в Таиланде: 12-летнее ретроспективное исследование. J Med Assoc Thai . 2013; 96 (Приложение 2): S194–S202.

59. Johnstone JM, Morson BC. Эозинофильный гастроэнтерит. Гистопатология . 1978;2(5):335–348.

60. Кац А.Дж., Голдман Х., Гранд Р.Дж. Биопсия слизистой оболочки желудка при эозинофильном (аллергическом) гастроэнтерите. Гастроэнтерология . 1977; 73 (4 части 1): 705–709.

61. Альнасер С., Алджебрин А.М. Эндоскопическое ультразвуковое исследование и гистопатологические корреляты при эозинофильном гастроэнтерите. Саудовская J Гастроэнтерол . 2007;13(2):91–94. дои: 10.4103/1319-3767.32185

62. Марко-Доменек С.Ф., Гил-Санчес С., Джорнет-Файос Дж., Амбит-Капдевила С., Гонсалес-Анон М. Эозинофильный гастроэнтерит: чрескожная биопсия под ультразвуковым контролем. Визуализация органов брюшной полости . 1998;23(3):286–288.

63.Хортон К.М., Корл Ф.М., Фишман Э.К. КТ неопухолевых заболеваний тонкой кишки: спектр заболеваний. J Comput Assist Томогр . 1999;23(3):417–428.

64. Anuradha C, Mittal R, Yacob M, Manipadam MT, Kurian S, Eapen A. Эозинофильные расстройства желудочно-кишечного тракта: особенности визуализации. Диагностический интерв Радиол . 2012;18(2):183–188. doi:10.4261/1305-3825.DIR.4490-11.1

65. Zheng X, Cheng J, Pan K, Yang K, Wang H, Wu E. Эозинофильный энтерит: признаки КТ. Визуализация органов брюшной полости . 2008;33(2):191–195. дои: 10.1007/s00261-007-9209-1

66. Lee KJ, Hahm KB, Kim YS, et al. Полезность Tc-99m HMPAO, меченного WBC SPECT, при эозинофильном гастроэнтерите. Клин Нукл Мед . 1997;22(8):536–541.

67. Имаи Э., Каминага Т., Кавасуги К., Йококава Т., Фуруи С. Полезность сцинтиграфии лейкоцитов с 99mTc-гексаметилпропиленаминоксимом у пациента с эозинофильным гастроэнтеритом. Энн Нукл Мед . 2003;17(7):601–603.

68. Ли М., Ходжес В.Г., Хаггинс Т.Л., Ли Э.Л. Эозинофильный гастроэнтерит. Южный Мед J . 1996;89(2):189–194. дои: 10.1097/00007611-199602000-00006

69. Солис-Эррузо Х.А., де Куэнка Б., Муньос-Яге МТ. Лапароскопические данные при серозно-эозинофильном гастроэнтерите. Отчет о двух случаях. Эндоскопия . 1988;20(4):152–153. дои: 10.1055/s-2007-1018162

70. Лёвичик А., Вайнберг А.Г. Количественная оценка эозинофилов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у детей. Мод Патол . 1996;9(2):110–114.

71. DeBrosse CW, Case JW, Putnam PE, Collins MH, Rothenberg ME. Количество и распределение эозинофилов в желудочно-кишечном тракте детей. Педиатр Дев Патол . 2006;9(3):210–218. дои: 10.2350/11-05-0130.1

72. Мацусита Т., Маруяма Р., Исикава Н. и соавт. Количество и распределение эозинофилов в желудочно-кишечном тракте взрослого человека: исследование и сравнение расовых и экологических факторов. Ам Дж. Сург Патол .2015;39(4):521–527. doi:10.1097/PAS.0000000000000370

73. Polydorides AD, Banner BF, Hannaway PJ, Yantiss RK. Оценка местных и сезонных изменений эозинофилов слизистой оболочки толстой кишки. Хум Патол . 2008;39(6):832–836. doi:10.1016/j.humpath.2007.10.012

74. Паскаль Р.Р., Грамлич Т.Л., Паркер К.М., Ганслер Т.С. Географические вариации концентрации эозинофилов в нормальной слизистой оболочке толстой кишки. Мод Патол . 1997;10(4):363–365.

75. Ротенберг М.Э., Мишра А., Брандт Э.Б., Хоган С.П.Желудочно-кишечные эозинофилы. Иммунол Ред. . 2001; 179: 139–155.

76. Torpier G, Colombel JF, Mathieu-Chandelier C, et al. Эозинофильный гастроэнтерит: ультраструктурные доказательства селективного высвобождения основного основного белка эозинофилов. Клин Экспер Иммунол . 1988;74(3):404–408.

77. Кешаварзян А., Саверимутту С.Х., Тай П.С. и соавт. Активация эозинофилов при семейном эозинофильном гастроэнтерите. Гастроэнтерология . 1985;88(4):1041–1049. дои: 10.1016/S0016-5085(85)80026-3

78. Ингл С.Б., Патле Ю.Г., Мурдешвар Х.Г., Пуджари Г.П. Случай раннего эозинофильного гастроэнтерита с резким ответом на стероиды. J Колит Крона . 2011;5(1):71–72. doi:10.1016/j.crohns.2010.10.002

79. Kato M, Kephart GM, Talley NJ, et al. Эозинофильная инфильтрация и дегрануляция в нормальных тканях человека. Анат Рек . 1998;252(3):418–425. doi:10.1002/(SICI)1097-0185(199811)252:3<418::AID-AR10>3.0.CO;2-1

80.Маседо Т., Маккарти Р.Л. Эозинофильный илеоколит, вторичный по отношению к Enterobius vermicularis: клинический случай. Визуализация органов брюшной полости . 2000;25(5):530–532.

81. Esteve C, Resano A, Diaz-Tejeiro P, Fernandez-Benitez M. Эозинофильный гастрит, вызванный Anisakis: история болезни. Аллергол Иммунопатол . 2000; 28:21–23.

82. Takeyama Y, Kamimura S, Suzumiya J, et al. История болезни: эозинофильный колит с высоким титром антител против Ascaris suum. J Гастроэнтерол Гепатол .1997;12(3):204–206.

83. Хонг С.Т., Лим Х.С., Ким Д.Х., Ким С.Дж. Случай гастроэнтерита, связанного с трихоцефалезом желудка. J Korean Med Sci . 2003;18(3):429–432. doi:10.3346/jkms.2003.18.3.429

84. Саба Р., Коркмаз М., Инан Д. и др. Фасциолез человека. Clin Microbiol Infect . 2004;10(5):385–387. doi:10.1111/j.1469-0691.2004.00820.x

85. Zimmerman SL, Levine MS, Rubesin SE, et al. Идиопатический эозинофильный эзофагит у взрослых: кольцевидный пищевод. Радиология . 2005;236(1):159–165. doi:10.1148/радиол.2361041100

86. Samadi F, Levine MS, Rubesin SE, Katzka DA, Laufer I. Кошачий пищевод и гастроэзофагеальный рефлюкс. AJR Am J Рентгенол . 2010;194(4):972–976. дои: 10.2214/AJR.09.3352

87. Ди Сабатино А., Корацца Г.Р. Глютеновая болезнь. Ланцет . 2009;373(9673):1480–1493. дои: 10.1016/S0140-6736(09)60254-3

88. Харрелл Дж.М., Гента Р.М., Мелтон С.Д. Гистопатологическая диагностика эозинофильных состояний желудочно-кишечного тракта. Адв Анат Патол . 2011;18(5):335–348. doi: 10.1097/PAP.0b013e318229bfe2

89. Prussin C. Эозинофильный гастроэнтерит и родственные эозинофильные расстройства. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2014;43(2):317–327. doi:10.1016/j.gtc.2014.02.013

90. Roufosse F, Cogan E, Goldman M. Последние достижения в патогенезе и лечении гиперэозинофильных синдромов. Аллергия . 2004;59(7):673–689. doi:10.1111/j.1398-9995.2004.00465.x

91. Мацусита М., Хадзиро К., Морита Ю., Такакува Х., Сузаки Т.Эозинофильный гастроэнтерит с поражением всего пищеварительного тракта. Am J Гастроэнтерол . 1995; 90 (10): 1868–1870.

92. Фризен К.А., Кернс Г.Л., Андре Л., Нейстром М., Робертс К.С., Абдель-Рахман С.М. Клиническая эффективность и фармакокинетика монтелукаста у детей с диспепсией и дуоденальной эозинофилией. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2004;38(3):343–351.

93. Лучендо А.Дж. Эозинофильная гастроэнтеропатия. В: Гуандалини С., Дхаван А., Брански Д., редакторы. Учебник по детской гастроэнтерологии, гепатологии и питанию: полное практическое руководство .Гейдельберг: Спрингер; 2016: 307–321.

94. Лусендо А.Дж., Серрано-Монтальбан Б., Ариас А., Редондо О., Тениас Х.М. Эффективность диетотерапии для индукции ремиссии заболевания при эозинофильном гастроэнтерите. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2015;61(1):56–64. doi:10.1097/MPG.0000000000000766

95. Yamada Y, Toki F, Yamamoto H, Nishi A, Kato M. Лечение ингибиторами протонной помпы уменьшило эозинофилию двенадцатиперстной кишки и пищевода в случае эозинофильного гастроэнтерита. Аллергол Инт .2015;64(Прил.):S83–S85. doi:10.1016/j.alit.2015.06.002

96. Кац А.Дж., Тварог Ф.Дж., Зейгер Р.С., Фальчук З.М. Чувствительная к молоку и эозинофильная гастроэнтеропатия: сходные клинические признаки с контрастными механизмами и клиническим течением. J Allergy Clin Immunol . 1984;74(1):72–78.

97. Хан С., Оренштейн С.Р. Эозинофильный гастроэнтерит, маскирующийся под стеноз привратника. Клин Педиатр (Фила) . 2000;39(1):55–57. дои: 10.1177/0009003

9

98.Бузони В.Б., Лифшиц С., Кристиансен С., GdD MT, Орси М. [Эозинофильная гастроэнтеропатия: педиатрическая серия]. Arch Argent Pediatr . 2011;109(1):68–73. дои: 10.1590/S0325-00752011000100019

99. Ko J, Magid MS, Benkov KJ, Chehade M, Nowak-Wegrzyn A. 17-месячный мальчик с периорбитальным отеком. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2004;93(3):220–226. дои: 10.1016/S1081-1206(10)61491-3

100. Turner D, Wolters VM, Russell RK, et al. Анти-ФНО, инфликсимаб и адалимумаб могут быть эффективны при эозинофильном заболевании кишечника. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2013;56(5):492–497. дои: 10.1097/миль на галлон.0b013e3182801e60

101. Ватанабе Т., Фукуие Т., Тадзима И., Номура И. [Аллергический энтероколит с энтеропатией с потерей белка у 5-месячной девочки: клинический случай]. Ареруги . 2013;62(11):1541–1547.

102. Ко Х.М., Моротти Р.А., Ершов О., Чехаде М. Эозинофильный гастрит у детей: клинико-патологическая корреляция, течение заболевания и ответ на терапию. Am J Гастроэнтерол .2014;109(8):1277–1285. doi:10.1038/ajg.2014.166

103. Нельсон Т.Х., Кляйн Г.Л., Галант С.П. Тяжелый эозинофильный гастроэнтерит успешно лечится элементарной диетой (Вивонекс). J Allergy Clin Immunol . 1979; 63:198.

104. Chehade M, Magid MS, Mofidi S, Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Sicherer SH. Аллергический эозинофильный гастроэнтерит с белоктеряющей энтеропатией: кишечная патология, клиническое течение и отдаленные сроки наблюдения. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр .2006;42(5):516–521. doi:10.1097/01.mpg.0000221903.61157.4e

105. Гонсалвес Н., Дёрфлер Б., Ян Г.Ю. Хирано. Проспективное клиническое исследование элиминационной диеты из шести продуктов или элементарной диеты при лечении взрослых с эозинофильным гастроэнтеритом. Гастроэнтерология . 2009; 136(5):А–280. дои: 10.1016/S0016-5085(09)61276-2

106. CEGIR 7809: влияние элементарной диеты на взрослых пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом. https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03320369?recrs=abdf&cond=Eosinophilic+Gastritis&draw=2&rank=35.По состоянию на 14 мая 2019 г.

107. Ротенберг М.Е. Эозинофилия. N Английский J Med . 1998;338(22):1592–1600. дои: 10.1056/NEJM199805283382206

108. Барнс П.Дж., Адкок И.М. Стероидорезистентность при астме. QJM . 1995;88(7):455–468.

109. Хан С. Эозинофильный гастроэнтерит. Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2005;19(2):177–198. doi:10.1016/j.bpg.2005.01.009

110. Oh HE, Chetty R. Эозинофильный гастроэнтерит: обзор. J Гастроэнтерол .2008;43(10):741–750. doi:10.1007/s00535-008-2230-5

111. Zhang L, Duan L, Ding S, et al. Эозинофильный гастроэнтерит: клинические проявления и морфологическая характеристика, ретроспективное исследование 42 больных. Scand J Гастроэнтерол . 2011;46(9):1074–1080. дои: 10.3109/00365521.2011.579998

112. Lombardi C, Salmi A, Passalacqua G. Взрослый случай эозинофильного стеноза привратника, сохраняющийся в состоянии ремиссии при пероральном приеме будесонида. Eur Ann Allergy Clin Immunol .2011;43(1):29–30.

113. Стоун К.Д., Пруссин С. Иммуномодулирующая терапия эозинофил-ассоциированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Clin Exp Allergy . 2008;38(12):1858–1865. doi:10.1111/j.1365-2222.2008.03122.x

114. Aceves SS, Bastian JF, Newbury RO, Dohil R. Оральный вязкий будесонид: потенциальная новая терапия эозинофильного эзофагита у детей. Am J Гастроэнтерол . 2007;102(10):2271–2279. викторина 2280. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2007.01379.x

115.Тан А.С., Круимель Дж.В., Набер Т.Х. Лечение эозинофильного гастроэнтерита таблетками будесонида, не покрытыми кишечнорастворимой оболочкой. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2001;13(4):425–427.

116. Мюллер М., Келлер К., Столлманн С., Эккардт А.Дж. Клинико-патологические данные при эозинофильном гастроэнтерите: серия случаев в Германии. J Genet Syndr Gene Ther . 2014;5:1. дои: 10.4172/2157-7412.1000230

117. Lombardi C, Salmi A, Savio A, Passalacqua G. Локализованный эозинофильный илеит с мастоцитозом успешно лечится пероральным применением будесонида. Аллергия . 2007;62(11):1343–1345. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01461.x

118. Шахзад Г., Мойзе Д., Липка С., Ризвон К., Мустаччиа П.Дж. Эозинофильный энтероколит, диагностированный с помощью верхней эндоскопии и колоноскопии со случайными биопсиями, обработанными буденозидом: отчет о клиническом случае и обзор литературы. ISRN Гастроэнтерол . 2011;2011:608901. дои: 10.5402/2011/608901

119. Рассел М.Г., Зейен Р.Н., Браммер Р.Дж., де Брюйне А.П., ван Крооненбург М.Дж., Стокбрюггер Р.В.Эозинофильный энтероколит, диагностированный с помощью сцинтиграфии с альбумином технеция-99m и леченный будесонидом (CIR). Кишка . 1994;35(10):1490–1492.

120. Siewert E, Lammert F, Koppitz P, Schmidt T, Matern S. Эозинофильный гастроэнтерит с тяжелой энтеропатией с потерей белка: успешное лечение будесонидом. Раскопки печени . 2006;38(1):55–59. doi:10.1016/j.dld.2005.06.013

121. Neustrom MR, Friesen C. Лечение эозинофильного гастроэнтерита монтелукастом. J Allergy Clin Immunol . 1999; 104 (2 часть 1): 506. дои: 10.1016/S0091-6749(99)70404-5

122. Шварц Д.А., Парди Д.С., Мюррей Дж.А. Применение монтелукаста в качестве стероидсберегающего препарата при рецидивирующем эозинофильном гастроэнтерите. Научные раскопки . 2001;46(8):1787–1790.

123. Vanderhoof JA, Young RJ, Hanner TL, Kettlehut B. Montelukast: применение у детей с эозинофильными желудочно-кишечными заболеваниями. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2003;36(2):293–294. дои: 10.1097/00005176-200302000-00027

124. Лу Э., Баллас З.К. Иммуномодуляция в лечении эозинофильного гастроэнтерита. J Allergy Clin Immunol . 2003;111:S262. дои: 10.1016/S0091-6749(03)80936-3

125. Дайх Б.Е., Райан К.К., Шварц Р.Х. Монтелукаст уменьшает эозинофилию периферической крови, но не эозинофилию тканей или симптомы у пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом и стриктурой пищевода. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2003;90(1):23–27. дои: 10.1016/С1081-1206(10)63609-5

126. Moots RJ, Prouse P, Gumpel JM. Почти смертельный эозинофильный гастроэнтерит, реагирующий на пероральный прием хромогликата натрия. Кишка . 1988;29(9):1282–1285.

127. Di Gioacchino M, Pizzicannella G, Fini N, et al. Кромогликат натрия в лечении эозинофильного гастроэнтерита. Аллергия . 1990;45(3):161–166.

128. Бейшуйзен А., ван Бодегравен А.А., Бронсвельд В., Синдрам Дж.В. Эозинофильный гастроэнтерит – заболевание с широким клиническим спектром. Нет Джей Мед . 1993;42(5–6):212–217.

129. Ван Деллен Р.Г., Льюис Дж.К. Пероральное введение кромолина у пациента с энтеропатией с потерей белка, пищевой аллергией и эозинофильным гастроэнтеритом. Mayo Clin Proc . 1994;69(5):441–444.

130. Perez-Millan A, Martin-Lorente JL, Lopez-Morante A, Yuguero L, Saez-Royuela F. Субсерозный эозинофильный гастроэнтерит эффективно лечится кромогликат натрия. Научные раскопки . 1997;42(2):342–344.

131. Suzuki J, Kawasaki Y, Nozawa R, et al. Пероральный динатрийкромогликат и кетотифен для пациента с эозинофильным гастроэнтеритом, пищевой аллергией и энтеропатией с потерей белка. Asian Pac J Allergy Immunol . 2003;21(3):193–197.

132. Шейх Р.А., Приндивиль Т.П., Печа Р.Е., Рюбнер Б.Х. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир J Гастроэнтерол . 2009;15(17):2156–2161.

133. Какиути М., Охаши Т., Мусо К., Кавамура К., Морикава К., Като Х.Исследования нового противоаллергического средства HSR-609: его проникновение в центральную нервную систему мышей и морских свинок и его селективность в отношении гистаминового h2-рецептора. Jpn J Pharmacol . 1997;73(4):291–298.

134. Лемке Т.Л., Уильямс Д.А. Принципы медицинской химии Фоя . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2008.

135. Меламед И., Финни С.Дж., Шерман П.М., Ройфман К.М. Польза кетотифена у пациентов с эозинофильным гастроэнтеритом. Am J Med . 1991;90(3):310–314.

136. Болукбас Ф.Ф., Болукбас С., Узункой А., Баба Ф., Хороз М., Озтюрк Е. Драматический ответ на кетотифен в случае эозинофильного гастроэнтерита, имитирующего неотложную абдоминальную патологию. Научные раскопки . 2004; 49 (11–12): 1782–1785.

137. Фримен Х.Дж. Давний эозинофильный гастроэнтерит более 20 лет. Кан J Гастроэнтерол . 2009;23(9):632–634.

138. Нетцер П., Гшосманн Дж. М., Штрауманн А., Сенденский А., Вейманн Р., Шёпфер А. М.Кортикостероид-зависимый эозинофильный эзофагит: азатиоприн и 6-меркаптопурин могут индуцировать и поддерживать длительную ремиссию. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2007;19(10):865–869. дои: 10.1097/MEG.0b013e32825a6ab4

139. Redondo-Cerezo E, Cabello MJ, Gonzalez Y, Gomez M, Garcia-Montero M, de Teresa J. Эозинофильный гастроэнтерит: наш недавний опыт: однолетний опыт атипичного начала необычного заболевания. Scand J Гастроэнтерол . 2001;36(12):1358–1360.

140. Саймон Д., Браатен Л.Р., Саймон Х.У. Терапия антителами к интерлейкину-5 при эозинофильных заболеваниях. Патобиология . 2005;72(6):287–292. дои: 10.1159/0000

141. Пруссин С., Джеймс С.П., Хубер М.М., Клион А.Д., Меткалф Д.Д. Пилотное исследование анти-ИЛ-5 при эозинофильном гастроэнтерите. J Allergy Clin Immunol . 2003;111(2):S275.

142. Kim YJ, Prussin C, Martin B, et al. Рецидив эозинофилии после лечения гиперэозинофильного синдрома и эозинофильного гастроэнтерита моноклональным антителом против ИЛ-5 SCH55700. J Allergy Clin Immunol . 2004;114(6):1449–1455. doi:10.1016/j.jaci.2004.08.027

143. Holgate S, Casale T, Wenzel S, Bosquel J, Deniz Y, Reisner C. Противовоспалительные эффекты омализумаба подтверждают центральную роль IgE в аллергическом воспалении. J Allergy Clin Immunol . 2005; 115: 459–465. doi:10.1016/j.jaci.2004.11.053

144. Noga O, Hanf G, Kunkel G. Иммунологические и клинические изменения у аллергических астматиков после лечения омализумабом. Int Arch Allergy Immunol .2003;131(1):46–52. дои: 10.1159/000070434

145. Джуканович Р., Уилсон С.Дж., Крафт М. и соавт. Влияние лечения омализумабом против иммуноглобулина Е на воспаление дыхательных путей при аллергической астме. Am J Respir Crit Care Med . 2004;170(6):583–593. doi:10.1164/rccm.200312-1651OC

146. Beck LA, Marcotte GV, MacGlashan D, Togias A, Saini S. Омализумаб-индуцированное снижение экспрессии и функции Fce psilon RI тучных клеток. J Allergy Clin Immunol . 2004;114(3):527–530.doi:10.1016/j.jaci.2004.06.032

147. Foroughi S, Foster B, Kim N, et al. Лечение анти-IgE желудочно-кишечных расстройств, связанных с эозинофилами. J Allergy Clin Immunol . 2007;120(3):594–601. doi:10.1016/j.jaci.2007.06.015

148. Yamaya H, Basaki Y, Togawa M, Kojima M, Kiniwa M, Matsuura N. Подавление опосредованной клетками Th3 мышиной перитонеальной эозинофилии противоаллергическими агентами. Науки о жизни . 1995; 56 (19): 1647–1654.

149. Чжао Г.Д., Йокояма А., Коно Н., Сакаи К., Хамада Х., Хивада К.Эффект тозилата суплатаста (IPD-1151T) на мышиной модели астмы: ингибирование эозинофильного воспаления и гиперреактивности бронхов. Int Arch Allergy Immunol . 2000;121(2):116–122. дои: 10.1159/000024306

150. Shirai T, Hashimoto D, Suzuki K, et al. Успешное лечение эозинофильного гастроэнтерита суплатастом тозилатом. J Allergy Clin Immunol . 2001;107(5):924–925.

151. Кришнасвами Г., Смит Дж. К., Шрикант С., Чи Д. С., Калбфлейш Дж. Х., Хуанг С. К.Лимфобластоидный интерферон-альфа ингибирует пролиферацию Т-клеток и экспрессию цитокинов, активирующих эозинофилы. J Интерферон Цитокин Res . 1996;16(10):819–827. дои: 10.1089/джир.1996.16.819

152. Эссаян Д.М., Кришнасвами Г., Ориенте А., Лихтенштейн Л.М., Хуанг С.К. Дифференциальная регуляция антиген-индуцированной генерации IL-4 и IL-13 из Т-лимфоцитов с помощью IFN-альфа. J Allergy Clin Immunol . 1999; 103 (3 часть 1): 451–457.

153. Dai YX, Shi CB, Cui BT, Wang M, Ji GZ, Zhang FM.Трансплантация фекальной микробиоты и преднизолон при тяжелом эозинофильном гастроэнтерите. Мир J Гастроэнтерол . 2014;20(43):16368–16371. дои: 10.3748/wjg.v20.i43.16368

154. Нейлор А.Р. Эозинофильный гастроэнтерит. Скотт Мед J . 1990;35(6):163–165. дои: 10.1177/00369330

00601

155. Al-Herz W, Mehta D, McGeady S. Эозинофильный гастроэнтерит у детей и подростков. J Allergy Clin Immunol . 2001;107:S193.

156. Доббинс Дж.В., Шихан Д.Г., Бехар Дж.Эозинофильный гастроэнтерит с поражением пищевода. Гастроэнтерология .

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.