Метаплазия желудка лечение: Метаплазия пищевода, желудочная, кишечная и плоскоклеточная — лечение заболевания

Содержание

Какие могут быть симптомы у пациентов с предраковыми заболеваниями пищевода и желудка, кроме диспептических?

Даже рак желудка на ранних стадиях обычно бессимптомен, что уж говорить о предраковых заболеваниях желудка? В Японии, например, рак желудка выявляется в основном на ранней стадии. Там принята программа скрининга рака желудка. Каждый японец старше 40 лет проходит ежегодное эндоскопическое исследование. Безусловно, программа скрининга – это очень большая финансовая нагрузка. Однако всё равно мы уже двигаемся в этом направлении. И если пациент старше 40 лет попадает к врачу-гастроэнтерологу, то вне зависимости от жалоб рекомендуется назначить ему эндоскопическое исследование, это позволит выявить предраковые заболевания или рак на ранней стадии. Это основная рекомендация для специалистов, к которым уже пришел пациент. Безусловно, использование всех современных эндоскопических методов в диагностике гастрита – очень собирательное понятие, и большинство специалистов не отдают себе отчета, что есть гастрит. Очень много вариантов гастрита.

В частности, нас интересует наличие кишечной метаплазии эпителия на фоне атрофии. В нашем институте им. Герцена мы используем такие современные методы, как узкоспектральная эндоскопия высокого разрешения. Ведь участки кишечной метаплазии очень хорошо видны при таком исследовании. Более того, мы используем и эндомикроскопию. Задача специалиста – использовать все доступные ему уточняющие методики для диагностики. Это позволит выявлять различные этапы предраковых изменений.

Очень часто наши коллеги ошибаются и пишут на фоне кишечной метаплазии «полипы желудка», очень часто под маской полипов встречаются не полипы, а ранние формы рака. Это очень хорошо видно в режиме узкоспектральной эндоскопии. Мы видим даже самые маленькие капилляры слизистой оболочки.  Также это конфокальная лазерная эндомикроскопия, мы видим уродливые ядра опухолевых клеток. Нам не нужно брать биопсию, можно сразу выполнять эндоскопическое лечение.

Рак на ранней стадии можно вылечить эндоскопически. Через эндоскоп с помощью специальных ножей мы удаляем опухоль методом эндоскопической резекции слизистой оболочки с диссекцией в подслизистом слое. И пациент полностью здоров после этого. Но наша задача – не допустить даже такого исхода. Нужно проводить мониторинг и лечение больных с предраковыми заболеваниями на более ранних стадиях, в частности, на этапе атрофического гастрита. Мы не вылечим атрофию, но применением эрадикационной терапии мы можем остановить, прервать развитие каскада предраковых заболеваний. Поэтому эрадикационная терапия обязательна.

лечение народными средствами, диета, медикаменты

Болезнь, при которой в желудочном эпителии постепенно формируются клетки разных органов ЖКТ, например, тонкого или толстого кишечника, называется метаплазией желудка. Проблема возникает на фоне другого заболевания, при котором гибнут здоровые клетки эпителиальной оболочки. В результате новообразованные ткани выполняют физиологичную функцию кишечника с утратой основных желудочных свойств.

Сбой в образовании клеток желудка является переходным заболеванием.

Описание

Метаплазия желудка характеризует переходное состояние, а не самостоятельное заболевание. Постепенное видоизменение тканей желудка происходит при постоянном воздействии неблагоприятных факторов, таких как сбои в питании, злоупотребление лекарствами или алкоголем.

Слизистая желудка реагирует на раздражитель воспалительным процессом, который без лечения становится хроническим. Происходит атрофическое изменение клеток, которые постепенно утрачивают функциональную способность. На этой стадии в большинстве случаев начинается метаплазия желудка. Если не предпринять соответствующие меры, происходит трансформация в дисплазию, характеризуемую изменениями в клеточных ядрах, цитоплазме, а это приводит к раку. Метаплазией еще называют доброкачественное течение атрофии тканей. Такой процесс считается обратимым при назначении правильной терапии и выполнении всех рекомендаций.

Вернуться к оглавлению

Особенности и риски

Кишечная метаплазия бывает:

  • полной тонкокишечной;
  • неполной толстокишечной.

Формы отличаются между собой склонностью к малигнизации. Первый очаговый тип не является предраком, так как измененные клетки сохраняют функции. Второй тип имеет тенденцию к озлокачествлению ввиду нарушения клеточной дифференцировки, что подобно дисплазии.

Опасность метаплазии заключается в сложности дифференциации заболевания из-за отсутствия специфичных признаков. Клиническая картина полностью соответствует симптомам очаговой патологии, вызвавшей атрофию клеток. Например:

  • При хронической стадии гастрита с высокой кислотностью ощущаются «голодные» боли, учащенная изжога, появляется «ночной голод».
  • При язве — четко локализованные боли натощак. Симптоматика будет обостряться весной и осенью.
  • При рефлюксном синдроме с забросом содержимого кишечника в желудок — горький привкус во рту, распространенные боли, рвота.
  • При выбросе пищевого комка из желудка обратно в пищевод — сильное жжение в пищеварительном тракте, кислая отрыжка.

Единственная достоверная методика диагностики очагового заболевания — фиброэзогастродуоденоскопия, проводимая одновременно с биопсией. С ее помощью тщательно осматривается желудок с кишечником и определяется тип раздражителя, локализация опухоли, распространенность очаговой формы, подтверждается или опровергается злокачественность процесса.

Вернуться к оглавлению

Виды

Общая типовая классификация метаплазии:

  • I — полная, тонкокишечная, зрелая;
  • II — неполная, толстокишечная, незрелая.

По степени распространения и площади участков с видоизмененным эпителием различают:

  • легкую — поражение 5% поверхности органа;
  • умеренную —20%;
  • выраженную — свыше 20%.

По тяжести атрофического процесса в железе различают такие типы:

  • А — незначительная;
  • В — промежуточная;
  • С — полная.

По характеру поражения:

  1. Пилорическая или антральная форма развития, которая бывает: очаговой с замещением части желез фундального отдела на фоне возникшего воспаления и нарушения процесса обновления клеток; диффузной с размещением атрофии от пилорического к фундальному отделу желудка, возможен захват антрального участка; процесс проходит без деструкции и отмирания клеток.
  2. Реснитчатая форма. Появление клеток этого типа в желудке свидетельствует о развитии аденокарциномы.
  3. Панкреатическая форма с появлением мелкозернистых клеток, имеющих ацидофильные и базофильные окончания.

Вернуться к оглавлению

Полная метаплазия

Очаги зрелой метаплазии формируются из всех клеточных структур кишечника, которые содержат сиаломуцины, сульфамуцины, энтероцитов (бокаловидных, бескаемчатых, каемчатых). При заполнении эпителия оболочки желудка бокаловидные ядра чередуются с каемчатыми. Особый признак этого типа — присутствие ядер Панета с апикальной зернистостью в глубоких ямках стенки. В большинстве случаев тонкокишечная метаплазия встречается при фоновом хроническом гастрите. Другое название проблемы — энтеролизация.

Тонкокишечная иногда совмещается с неполной метаплазией. Они могут быть расположены в одной железе или на разных участках желудочной стенки. Энтеролизация считается переходящей в толстокишечную метаплазию. При хронических воспалениях очаг полной метаплазии в 11% случаев переходит в неполную.

Вернуться к оглавлению

Неполная метаплазия

Незрелая форма патологии характеризуется замещением желудочных ядер чередующимися бокаловидными и призматическими. Остальных наименований не обнаруживается. Эпителий становится полиморфным со склонностью к повышению ядерно-цитоплазматических влияний. Происходит нарушение процесса созревания и дифференциации желез, что характеризуется однотипностью верхних и нижних слоев.

Частота случаев обнаружения этого типа метаплазии повышена при доброкачественных болезнях желудка. Практически все случаи рака развились именно на почве метаплазийного поражения тканей. Поэтому незрелая форма является предраковым состоянием, отличающимся высоким процентом летальности при позднем обнаружении.

При раке желудка толстокишечная метаплазия обнаруживается в 94% случаев. Из-за высокой частоты совпадений злокачественных трансформаций патология этого типа требует дифференцированной оценки при диагностике кишечной метаплазии.

Вернуться к оглавлению

Причины

Причинные факторы, влияющие на развитие гастральных патологических процессов, до конца не изучены. На сегодняшний день выделена группа наиболее значимых провоцирующих критериев, в 100% случаев, приводящих к началу кишечной метаплазии. В группу включено:

  • постоянное раздражение стенок желудка;
  • хронические воспаления эпителиальной оболочки;
  • продолжительные депрессии или постоянные психоэмоциональные перегрузки;
  • воспалительные процессы в пищеводе;
  • изъязвления эпителиальной оболочки;
  • кишечные дисфункции, проявляющиеся частым забросом гастрального и дуоденального содержимого в пищевод.

Очаги метаплазии часто диагностируются при пониженной кислотности пищеварительного сока в желудке. Недостаток кислоты приводит к избирательному изменению здоровой микрофлоры в пищеварительном органе. Процесс сопровождается уничтожением желудочных бактерий с обильным обсеменением кишечных микроорганизмов.

Опасным явлением, провоцирующим множество патологий в ЖКТ, в том числе и метаплазию, считается инфицирование слизистой оболочки хеликобактерией. Микроб секретирует проферменты, которые присоединяют соли азотной и азотистой кислот с образованием канцерогенных продуктов — нитрозистых веществ. Эти вещества способы объединяться с остальными канцерогенами из поглощенных пищевых продуктов. Происходит серьезное поражение желудочных тканей, которое быстро прогрессирует, провоцируя развитие злокачественной опухоли. Патологический процесс усиливается при несоблюдении правил здорового питания, например, из-за злоупотребления пересоленной пищи и крепкого алкоголя.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Кишечная метаплазия, поражающая слизистую желудка, не имеет специфичных симптомов. Клиническая картина проблемы соответствует тем причинным факторам, которые спровоцировали атрофию желез. При патологиях с дисбалансом кислотности пищеварительного сока больной будет жаловаться на такие ощущения:

  • постоянное жжение в ЖКТ;
  • «голодные» боли;
  • резкий голод во время сна.

При рефлюксной патологии с постоянным забросом желчи в желудок пациент будет жаловаться на такие признаки, как:

  • разлитые боли;
  • рвоту;
  • горький привкус в ротовой полости.

При диагностике будет обнаружен разлад мышечной активности сфинктера в антральной зоне желудка, проявится обратная перистальтика. При гистологическом анализе выявится очаговая метаплазия, расположенная в антральной части органа. Если провоцирующим фактором выступает язва, отмечаются:

  • локальные боли с высокой интенсивностью;
  • «голодные» боли, которые стихают после еды;
  • периодическое обострение боли, в основном весной и осенью.

Во время эндоскопического обследования обнаружатся характерные осложнения, такие как рубцы, прободения, кровотечения.

Если провокатором стал гормональный сбой, течение патологии будет бессимптомным. Проблема обнаруживается случайно при исследовании крови по другому поводу.

При хеликобактериозе симптомы будут типичны хроническому гастриту. Наряду с общими признаками, при исследовании биоптата, взятого со слизистой, обнаружатся продукты жизнедеятельности хеликобактерий. Данные подтвердятся при респираторном тесте, предполагающем анализ выдыхаемого воздуха пациентом, а также при обследовании кала. Общая симптоматика метаплазии, характерная всем больным:

  • появление постоянной или периодической болезненности в эпигастральной области;
  • отрыжка кислым или горьким;
  • периодические приступы тошноты и рвоты;
  • падение аппетита.
Вернуться к оглавлению

Диагностика

Обнаружение проблемы возможно при фиброгастродуоденоскопии — эндоскопическом методе обследования внутренней полости желудка. Процедура проводится эндоскопом с камерой и щупом для забора биологического материала на гистологический анализ.

При метаплазии в биоптате обнаруживаются характерные изменения тканей на клеточном уровне. Выявляется присутствие сульфамуцина — вещества, способного поглощать канцерогены. Образованное соединение выступает главным провокатором развития онкологии.

Одновременно выявляется изменение в составе собственных антигенов в клетках. Появляется раково-эмбриональный антиген из-за снижения дифференцировки клеточных ядер. Это можно подтвердить по результатам анализа крови. Дополнительным методом выявления патологии является метод хроматической эндоскопии. Во время процедуры происходит оценка состояния окрашенных метиленовым синим пораженных тканей. Измененные ткани в результате воздействия красителя приобретают специфичную окраску. Методом определяется степень метаплазии. При проведении комплексной диагностики уточняются размеры и локализация метаплазии.

Вернуться к оглавлению

Рекомендации и лечение

При метаплазии крайне важно своевременное обнаружение и начало лечения с соблюдением всех рекомендаций врача. Терапевтический курс включает:

  • медикаментозное лечение;
  • диетотерапию;
  • проведение профилактических мероприятий;
  • коррекцию режима дня;
  • лечение народными средствами.

Вернуться к оглавлению

Медикаменты

Направления лекарственной терапии:

  1. Предотвращение обратного заброса пищевого комка из желудка в пищевод. Это позволит предупредить очаговое или диффузное воспаление в нижнем отделе пищевода, вызывающего гастроэзофагеальную рефлюкс-болезнь.
  2. Уничтожение инфекции, развившейся при обсеменении слизистой желудка и кишечника хеликобактериями.
  3. Профилактика развития раковой опухоли.

Схема лечения разрабатывается лечащим врачом на основе полученных результатов диагностики. С целью восстановления полезной желудочной микрофлоры назначаются препараты, подобные «Линексу». Рекомендуется прием синтетических и природных иммуномодуляторов, рецептов фитотерапии. Назначаются:

  • протоновые ингибиторы для стабилизации кислотности пищеварительного тракта в условиях ее повышения: «Рабепрозол», «Омепрозол», «Пантопразол»;
  • антациды для нейтрализации соляной кислоты: «Маалокс», «Фосфалюгель»;
  • Н2-блокаторы гистаминов для подавления секреторной активности: «Циметидин», «Ранитидин»;
  • гастропротекторы для регуляции желудочной кислотности и предотвращения деструкции слизистой.

Медикаментозная терапия проводится при динамическом наблюдении состояния больного и восстановительных процессов в желудке. При низкой эффективности консервативного метода и прогрессировании метаплазии назначается операция.

Вернуться к оглавлению

Хирургия

Операция является радикальным методом устранения проблемы. Цель оперативного вмешательства — недопущение развития злокачественного образования. Различают:

  1. Полостное вмешательство, при котором пораженный отдел удаляется полностью. Преимущество способа — минимизирование риска появления канцерогенных образований.
  2. Лапароскопию — малоинвазивное вмешательство, предполагающее небольшую глубину поражения. Проводится с помощью эндоскопа.

Преимущества:

  • небольшой реабилитационный период;
  • минимум осложнений;
  • низкая степень травмирования эпителия;
  • визуальная эстетичность швов.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными средствами

Нетрадиционная медицина предлагает много действенных методов борьбы и профилактики начала образования очагов метаплазии. Лечение народными средствами осуществляется путем употребления отваров и настоек на целебных растениях и травяных сборах, уменьшающих проявления воспаления, снимающих болезненные ощущения. Рецепты:

  1. Сбор с ромашкой, тысячелистником, календулой, корнем алтея. Каждой травы нужно взять по 5 г, смешать, залить 500 мл кипятка. Средство настаивается в термосе 1 час. Напиток принимается после фильтрации 4 раза в сутки за полчаса до еды. Количество 1 дозы — 20 мл.
  2. Отвар из льняных семечек. Нужно взять 25 г семян, залить кипятком, варить 5 минут. После отстаивания в течение 2 часов напиток пьется перед каждым перекусом. Дозировка — 30 мл.
  3. Настойка со зверобоем. 15 г измельченной травы заливается 250 мл кипятка и настаивается в термосе 12 часов. Употреблять напиток нужно после фильтрации с доведением объема до 250 мл за полчаса до еды. Дозировка — 50 мл. Курс — 2 недели с повтором после 7-дневного перерыва.
Вернуться к оглавлению

Диета при метаплазии слизистой желудка

Эффективным лечение очагов метаплазии на слизистой делает соблюдение правильно режима и диеты. Важные рекомендации:

  1. Исключение из рациона: молочных продуктов, раздражающей желудочную слизистую пищи, такой как жареное, острое, пересоленное.
  2. Отказ от употребления алкоголя в любом виде, кофе, газированных напитков.
  3. Дробное питание — до 6 раз в сутки. При этом последний прием пищи должен быть за 2,5 часа до сна.
  4. Включение в ежедневное меню салатов из свежих овощей, фруктов.
  5. Употребление всех доступных видов каш и круп.
  6. Пища должна быть теплой, так как горячая еда раздражает и обжигает слизистую, а холодная может спровоцировать спазм сосудов, увеличить продукцию соляной кислоты из-за долгого переваривания.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Меры по недопущению возникновения очагов кишечной метаплазии на слизистой или ее прогрессирования предполагают строгое соблюдение правил. Они помогут организму эффективно справляться с любым отрицательным воздействием внешних раздражителей.

Вернуться к оглавлению

Стрессы

Важно избегать стрессовых ситуаций, психоэмоциональных перегрузок, длительных депрессий, которые пагубным образом сказываются на всех органах ЖКТ. Особенно негативному влиянию от стрессов подвержен желудок из-за большого скопления нервных волокон в его стенках.

Вернуться к оглавлению

Соблюдение гигиены

Хеликобактерии и другие инфекции слизистой проникают в организм через загрязненные бытовые приборы, продукты питания, воду и грязные руки. Во избежание инфицирования с дальнейшим развитием очагов зрелой метаплазии важно соблюдать гигиенические нормы. Заражение может осложниться сильным пищевым отравлением, которое усугубит поражение эпителиальной оболочки.

Вернуться к оглавлению

Соблюдение диеты

Правильная организация питания позволяет избежать большинства патологий ЖКТ, соответственно, предотвратить развитие очагов кишечной метаплазии. Питание и диета считается правильным, если выполняются следующие условия:

  • сокращение количества газированных напитков, острых и копченных блюд, соленых и рафинированных продуктов, которые отрицательно сказываются на состоянии слизистой;
  • увеличение количества потребляемых каш, хлеба, овощей, фруктов;
  • употребление вареного мяса нежирных сортов.
Вернуться к оглавлению

Ограничение потребления вредных веществ

Сокращение количества употребляемого алкоголя позволит снизить негативное воздействие на желудок и избежать поражения эпителия в оболочке. При злоупотреблении легкой проблемой будет гастрит, а самой опасной — злокачественная опухоль.

Если не соблюдать элементарных правил, щадящую питательную диету, и отказаться от ведения здорового образа жизни, можно спровоцировать развитие серьезных патологий. При возникновении любого подозрительного сигнала, говорящего о нарушении работоспособности желудка, кишечника или всего ЖКТ, необходимо обратиться к специалисту за консультацией.

Критерии оценки качества медицинской помощи / КонсультантПлюс

Критерии оценки качества медицинской помощи

N

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Проведена ЭГДС, причем для диагностики предраковых изменений и раннего рака желудка — видео ЭГДС высокого разрешения с виртуальной хромондоскопией

A

2

2.

Взята биопсия при проведении диагностической ЭГДС

A

2

3.

Проведено тестирования на наличие инфекции с помощью 13C-дыхательного уреазного теста на Helicobacter pylori или определения антигена H.pylori в кале, а при проведении ЭГДС — с помощью быстрого уреазного теста с целью определения показаний к этиотропной эрадикационной терапии

A

1

4.

Проведена эрадикационная терапия при положительном результате тестирования на инфекцию H.pylori в качестве этиологического лечения

B

2

5.

Проведена эрадикационная терапия при положительном результате тестирования на инфекцию H.pylori пациентам с атрофическим гастритом для предотвращения прогрессирования атрофии

A

1

6.

Проведено соответствующее лечение, в том числе, эндоскопическая резекция единым блоком при обнаружении эндокопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени, а также раннего рака.

A

1

7.

Проведена эрадикация инфекции H.pylori пациенту после эндоскопической резекции аденомы/раннего рака желудка для профилактики метахронного рака желудка.

B

1

8.

Проведено эндоскопическое наблюдение 1 раз в 3 года пациентам с с кишечной метаплазией, ограниченной одной анатомической областью, при наличии у таких пациентов отягощенного по раку желудка семейного анамнеза, неполной кишечной метаплазии, персистенции инфекции H.pylori.

B

2

9.

Проведено высококачественное эндоскопическое наблюдение каждые 3 года пациентам с выраженным атрофическим гастритом (выраженная атрофия и/или кишечная метаплазия и в теле, и в антральном отделе желудка — OLGA/OLGIM III/IV), и эндоскопическое наблюдение 1 раз в 1 — 2 года пациентам с выраженным атрофическим гастритом с отягощенным наследственным анамнезом по раку желудка.

C

3

Открыть полный текст документа

стадий, симптомы, лечение и что это такое

Обзор

Что такое кишечная метаплазия?

Кишечная метаплазия — это трансформация клеток слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, часто желудка или пищевода (пищевода). Это называется «кишечной» метаплазией, потому что клетки изменяются, чтобы стать более похожими на те, что выстилают кишечник. Когда врачи обнаруживают кишечную метаплазию, похоже, что слизистая оболочка вашего пищевода или желудка была заменена кишечной оболочкой.В пищеводе это состояние также известно как пищевод Барретта. В желудке это можно назвать желудочно-кишечной метаплазией.

На кого влияет это состояние?

Ученые считают метаплазию реакцией на хроническое раздражение клеток. Это раздражение возникает из-за различных факторов окружающей среды, включая курение и алкоголь. Кишечная метаплазия в пищеводе (пищевод Барретта) может возникнуть из-за хронического кислотного рефлюкса из желудка в пищевод.У вас может быть больше шансов иметь пищевод Барретта, если у вас в анамнезе хронический кислотный рефлюкс (ГЭРБ), курение и/или употребление алкоголя.

С другой стороны, кишечная метаплазия в желудке связана с широко распространенной бактериальной инфекцией, известной как

Helicobacter pylori , которая может атаковать защитную слизистую оболочку желудка. Другое состояние, называемое «аутоиммунный метапластический атрофический гастрит», также может привести к кишечной метаплазии желудка. В этом состоянии иммунная система вашего собственного организма атакует слизистую оболочку желудка.Это состояние передается по наследству.

Как это состояние влияет на мой организм?

Кишечная метаплазия обычно протекает бессимптомно, что означает, что она не вызывает симптомов сама по себе. У вас могут быть симптомы, связанные с причиной заболевания, такие как хронический кислотный рефлюкс или инфекция H. pylori

, которые заставят вас обратиться за медицинской помощью. Кишечная метаплазия обычно обнаруживается во время обследования, такого как верхняя эндоскопия или биопсия, в поисках чего-то еще. Однако, несмотря на отсутствие прямых симптомов, это значительное клеточное изменение в вашем организме, и ваш лечащий врач захочет следить за ним.Есть вероятность перерасти во что-то более серьезное.

Является ли кишечная метаплазия серьезным заболеванием?

Это состояние считается фактором риска развития рака. Это не рак, но шаг к нему. Клетки, трансформировавшиеся один раз, с большей вероятностью трансформируются снова. Если они пройдут еще одну стадию трансформации, известную как дисплазия, они станут предраковыми клетками. Следующей стадией после этого будет рак. Кишечная метаплазия может со временем перейти в рак желудка или пищевода у небольшого процента людей.Это все еще маловероятно, но ваш лечащий врач захочет регулярно проверять вас и принимать меры, чтобы предотвратить прогрессирование метаплазии, если это возможно.

Как классифицируется желудочная кишечная метаплазия?

Ваш лечащий врач может классифицировать желудочную кишечную метаплазию (КМ) в зависимости от ее распространенности в желудке:

  • Очаговый означает, что внутримышечное введение ограничено небольшой локализованной областью в желудке.
  • Обширный означает, что ВМ обнаружена более чем в одной области желудка.Обширный ИМ с большей вероятностью прогрессирует до рака.

Ваш поставщик медицинских услуг может также классифицировать желудочную кишечную метаплазию на основе степени клеточной трансформации:

  • Полная IM, также называемая типом I, означает, что новые клетки в вашем желудке больше всего напоминают клетки тонкой кишки. Это считается первой стадией кишечной метаплазии.
  • Неполный или Тип II IM означает, что новые клетки больше напоминают клетки толстой кишки (ободочной кишки).Это считается поздней стадией ИМ и с большей вероятностью может перейти в дисплазию.
  • Некоторые ученые также определяют тип III на основе несколько иной конфигурации клеток. Тип III также подпадает под категорию неполной ИМ.

Какие бывают стадии кишечной метаплазии?

Вялотекущая дисплазия

При низкосортной дисплазии в некоторых клетках начинаются архитектурные изменения. Они считаются предраковыми клетками, но они, похоже, не изменяются агрессивно.Ваш лечащий врач может порекомендовать лечить дисплазию низкой степени до того, как она начнет прогрессировать.

Дисплазия высокой степени

При дисплазии высокой степени клетки демонстрируют более сложные архитектурные изменения, включая ветвление и почкование, но они еще не кажутся инвазивными. Это шаг к раку. Ваш лечащий врач может порекомендовать лечить дисплазию высокой степени до того, как она начнет прогрессировать.

Насколько распространено это состояние?

Поскольку кишечная метаплазия не вызывает прямых симптомов и может быть диагностирована только с помощью тестов, невозможно узнать, насколько она распространена среди населения в целом.Оценки варьируются от 3% до 20% среди всех американцев. ИМ желудка чаще встречается у лиц латиноамериканского и восточноазиатского происхождения. Пищевод Барретта чаще встречается у белых мужчин.

Симптомы и причины

Что вызывает кишечную метаплазию?

Кишечная метаплазия, по-видимому, вызвана реакцией на длительное раздражение тканей, выстилающих желудок или пищевод. Ученые точно не знают, почему это происходит у одних людей, а не у других, но, похоже, это связано с комбинацией факторов, в том числе:

  • Сколько различных раздражителей действует на ткани.
  • Насколько сильны раздражители.
  • Как долго ткани подвергались воздействию этих раздражителей.
  • Генетическая предрасположенность (семейный анамнез ИМ или рака желудка или пищевода).

Какие раздражители способствуют кишечной метаплазии?

Основными виновниками являются:

  • Желудочная кислота (и кислотный рефлюкс).
  • Желчные соли (и желчный рефлюкс).
  • Инфекция H. pylori .
  • Курение.
  • Спирт.
  • Загрязнители окружающей среды.

Какие предшествующие состояния могут привести к кишечной метаплазии?

Вы можете подвергаться большему риску развития ИМ, если в анамнезе:

Присутствуют ли другие факторы риска?

Эти дополнительные факторы риска повышают вероятность развития кишечной метаплазии:

  • Высокое потребление соли и жира . Содержание соли связано с воспалением желудка.Содержание жира увеличивает содержание желчных солей в пищеварительной системе, что может способствовать расщеплению слизи при рефлюксе желчи обратно в желудок или пищевод.
  • Низкое потребление фруктов и овощей . Фрукты и овощи важны для подщелачивания желудка и балансировки кислотности. Они также являются важными источниками витамина С и антиоксидантов, которые, как было доказано, предотвращают ИМ.
  • Эпоха . Ваш риск ИМ увеличивается с возрастом просто потому, что у пожилых людей у ​​этого состояния было больше времени для прогрессирования.
  • Генетика . Некоторые люди генетически более предрасположены к развитию ИМ.

Каковы симптомы кишечной метаплазии?

IM не вызывает симптомов сам по себе. Но если у вас ИМ, это означает, что ваш желудок или пищевод долгое время подвергались хроническому воспалению. Вы, вероятно, замечали эти симптомы время от времени.

Воспаление пищевода (эзофагит) может ощущаться как:
Воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может ощущаться как:

Диагностика и тесты

Как диагностируется кишечная метаплазия?

ИМ часто обнаруживают случайно при скрининге на другие состояния, обычно во время эндоскопии верхних отделов.Во время осмотра эндоскопист увидит языки слизистой оболочки лососевого цвета, проникающие в пищевод. В желудке ИМ выглядит как аномальные пятна. Эндоскопист возьмет биопсию аномальной ткани, чтобы подтвердить свои подозрения. Если у вас в анамнезе хронический гастрит или кислотный рефлюкс, ваш лечащий врач может назначить эндоскопию верхних отделов кишечника для проверки наличия ИМ.

Что происходит во время эндоскопии верхних отделов?

Перед обследованием ваш лечащий врач предложит вам лекарство, которое поможет вам расслабить горло и снять онемение.Затем они проведут длинную, тонкую, гибкую трубку с камерой и фонариком на конце вниз по горлу, через пищевод, в желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). Эта трубка называется эндоскопом. Камера отобразит внутреннюю часть вашего верхнего пищеварительного тракта на экране, чтобы ваш лечащий врач мог его осмотреть. Весь процесс, включая седацию, занимает около 30 минут.

Управление и лечение

Как лечится кишечная метаплазия?

Медицинские работники лечат это состояние, пытаясь устранить раздражители, которые его вызывают.С помощью этих средств они надеются, по крайней мере, предотвратить прогрессирование метаплазии. Отказ от курения и употребления алкоголя, лечение кислотного рефлюкса и искоренение инфекции H. pylori дает вашим тканям шанс оправиться от хронического воспаления, которое вызывает метаплазию. Если метаплазия прогрессирует до дисплазии, медицинские работники могут порекомендовать удалить пораженную ткань, чтобы предотвратить ее прогрессирование в рак.

Можно ли вылечить кишечную метаплазию?

Теоретически, при достаточно раннем обнаружении и полном устранении раздражителей метаплазия со временем может стать обратимой.Тем не менее, исследования пока окончательно не показали, что это успешно. Единственный известный способ устранения кишечной метаплазии — удаление пораженной ткани. Даже тогда метаплазия иногда появляется снова. Это может быть связано с тем, что трудно найти всю пораженную ткань для удаления, или это может быть связано с тем, что программирование клеток необратимо изменилось. Чтобы разрешить эту загадку, необходимы долгосрочные исследования после лечения.

Профилактика

Как предотвратить или снизить риск развития кишечной метаплазии?

ИМ развивается на фоне длительного хронического воспаления.Вы можете значительно снизить риск, работая над уменьшением раздражения желудка и пищевода с течением времени:

  • Отказ от курения и/или употребления алкоголя . Даже уменьшение частоты вашей привычки поможет уменьшить ущерб. Если вы подвергаетесь пассивному курению дома или на работе, подумайте о том, как свести к минимуму это воздействие.
  • Серьезное отношение к своим симптомам . Если у вас есть проблемы с глотанием или пищеварением, боли в желудке или изжога, или известный случай хронического кислотного рефлюкса, потрудитесь обратиться за лечением.Ваш лечащий врач может помочь вам найти способы справиться с вашим состоянием.
  • Регулярные осмотры . Можно иметь гастрит или эзофагит, не замечая симптомов. Регулярные осмотры у вашего поставщика медицинских услуг могут помочь убедиться, что у вас хорошее общее состояние здоровья. Чем раньше эти предварительные условия будут выявлены и обработаны, тем меньше вероятность, что они будут прогрессировать.
  • Поддержание здорового питания . По самым разным причинам, включая ИМ, вы можете защитить свое здоровье, соблюдая диету с меньшим содержанием жира и соли и большим количеством фруктов и овощей.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня есть это состояние?

Ваш лечащий врач захочет держать его под наблюдением. Хотя в большинстве случаев заболевание не прогрессирует до рака, вы должны вмешаться задолго до этого. Тем временем ваш лечащий врач сосредоточится на устранении причин ИМ. Это, как правило, включает в себя изменения образа жизни для вас.

Жить с

Как мне позаботиться о себе?

Следуйте указаниям вашего лечащего врача, включая изменение образа жизни и регулярные обследования, чтобы убедиться, что ИМ не прогрессирует.

Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

На приеме вы можете спросить:

  • Если ваш ИМ является фокальным или обширным.
  • Если ваш IM полный или неполный.
  • Если кажется, что ваш IM прогрессирует или отступает.
  • Что еще можно сделать, чтобы справиться с вашим состоянием.

Записка из клиники Кливленда

Кишечная метаплазия желудка или пищевода является признаком травмы. Это может или не может быть обратимым.Хотя это может не вызывать симптомов само по себе, это указывает на то, что значительный ущерб уже нанесен. Это также предупреждение о том, что если травма не прекратится, могут возникнуть более серьезные повреждения. Несмотря на то, что вероятность рака невелика, важно серьезно отнестись к этому предупреждению и попытаться уменьшить или устранить то, что повреждает желудок или пищевод. При наличии возможности частичное или полное заживление может быть возможным, и можно избежать худших результатов.

Лечение кишечной метаплазии?

  1. Дома
  2. Здоровье и благополучие
  3. Тело, разум и дух
  4. желудочно-кишечный

Мне поставили диагноз метаплазия желудка.Есть ли натуральное лекарство?

Эндрю Вейл, доктор медицины | 3 сентября 2021 г.

Это состояние, также известное как кишечная метаплазия, возникает, когда клетки в тканях, выстилающих желудок, пищевод или другие части верхних отделов пищеварительного тракта, изменяются. Обычно они трансформируются или заменяются клетками, которые больше напоминают клетки, выстилающие кишечник. При отсутствии лечения измененные клетки могут стать аномальными (дисплазия), что, в свою очередь, может привести к раку желудка.По этой причине кишечная метаплазия считается предраковым состоянием. Когда это происходит в пищеводе, это называется пищеводом Барретта, также предраковым состоянием.

Хотя точные причины кишечной метаплазии остаются неясными, у вас может быть больше шансов на ее развитие, если у вас есть родственник первой степени родства (родитель или брат или сестра), у которого был рак желудка. Хронический кислотный рефлюкс, частое употребление алкоголя и курение также могут повысить риск.

Хотя не все пациенты с кишечной метаплазией инфицированы H.pylori , типа бактерий, обычно обнаруживаемых в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, существует связь между H. pylori и кишечной метаплазией. Например, некоторые исследования показывают, что более трети людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori . H. pylori ассоциируется с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвами и гастритом.

Если врачи подозревают, что ваша кишечная метаплазия вызвана H.pylori , они, скорее всего, порекомендуют короткий курс антибиотиков, таких как амоксициллин, кларитромицин или тетрациклин, наряду с безрецептурными или отпускаемыми по рецепту кислотоподавляющими препаратами. Искоренение инфекции, по-видимому, помогает полностью обратить вспять некоторые случаи кишечной метаплазии и может предотвратить прогрессирование других случаев до рака.

Чтобы предотвратить побочные эффекты антибиотиков, которые могут включать диарею, спазмы, вздутие живота и другие неприятные симптомы, я рекомендую принимать пробиотики во время лечения.Многие антибиотики без разбора нацелены на «дружественные» кишечные бактерии, которые помогают поддерживать нормальное функционирование пищеварительной системы.

Помимо лекарств для лечения H. pylori , другие подходы могут помочь замедлить прогрессирование кишечной метаплазии. Если вы курите, пора бросить. Уменьшите или исключите употребление алкоголя. Соблюдайте диету, богатую фруктами, овощами, цельными зернами и орехами и с низким содержанием жареной и жирной пищи, которая может усугубить кислотный рефлюкс. Ограничение потребления соли также может помочь: некоторые данные свидетельствуют о том, что высокое потребление соли связано с повышенным риском рака желудка.

Эндрю Вейл, доктор медицины

Источник:
Zhang, Lu, Sun, Binyu, et al. Frontiers in Oncology, «Пищевод Барретта и кишечная метаплазия», 17 июня 2021 г., https://doi.org/10.3389/fonc.2021.630837

AGA выпускает новые рекомендации по лечению желудочно-кишечной метаплазии

10 января 2020 г.

5 минут чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Самир Гупта

Американская гастроэнтерологическая ассоциация выпустила новые клинические рекомендации по лечению желудочно-кишечной метаплазии.

Samir Gupta, MD, MSCS, AGAF, Онкологического центра Moores при Калифорнийском университете в Сан-Диего, сообщил Healio Gastroenterology and Liver Disease , что группа технической проверки AGA обнаружила, что примерно 5% людей, которым сделали биопсию желудка в Соединенных Штатах будет поставлен диагноз желудочно-кишечной метаплазии (GIM).Тем не менее, остается много вопросов о лечении этого состояния.

«Основная проблема заключается в том, что мы считаем, что это фактор риска развития рака желудка», — сказал он. «Это одно из изменений, которые происходят на пути к развитию рака желудка».

Гупта сказал, что существует еще много различий в практике лечения GIM каждым отдельным гастроэнтерологом, включая различные подходы к эрадикации Helicobacter pylori и эндоскопическому наблюдению.

«Это часть пустоты, которую мы пытаемся заполнить и внести некоторую ясность в то, о чем люди должны думать», — сказал он.

Руководство включало три рекомендации:

Тест на H. pylori с последующей эрадикацией при отсутствии тестирования и эрадикации

Наиболее распространенной группой риска для GIM являются пациенты, перенесшие инфекцию H. pylori . Хотя исследования показали, что уничтожение H.pylori снижает риск рака желудка, Гупта сказал, что некоторые исследования показали, что, как только у пациента развился GIM из-за H. pylori , его искоренение может не иметь значения.

«Этот пациент достиг точки невозврата с точки зрения последующего риска развития рака желудка», — сказал Гупта по поводу этой линии мышления. «Однако в целом, когда мы рассмотрели литературу, для пациентов с H. pylori в целом и то, что было доступно для пациентов с GIM, данные показывают, что эрадикация H.pylori предпочтительнее, чем отсутствие тестирования и эрадикации. Если кто-то обнаружит GIM, мы должны убедиться, что были проведены тесты на H. Pylori , и если он присутствует, мы его искореним».

Не рекомендуется рутинное использование эндоскопического наблюдения

Группа технической проверки не нашла достаточных доказательств в пользу или против рутинного эндоскопического наблюдения. Тем не менее, Гупта сказал, что группа технической проверки выявила факторы риска, связанные с более высоким риском развития рака желудка, среди пациентов с GIM, которым может быть полезно наблюдение, в том числе с семейным анамнезом рака желудка и специфическими гистологическими особенностями GIM, такими как обширная или ограниченная степень.Пациенты с общим повышенным риском развития рака желудка, такие как представители расовых или этнических меньшинств, а также иммигранты из регионов с высокой заболеваемостью, также могут быть кандидатами для наблюдения.

«Мы выявили некоторых пациентов с GIM, которые, по-видимому, подвержены более высокому риску развития рака желудка», — сказал Гупта. «Мы считаем, что для пациентов с любой из этих характеристик должно быть совместное принятие решений врачом и пациентом, что может привести к рекомендации по наблюдению.

Не рекомендуется плановая короткоинтервальная , повторная эндоскопия

В то время как некоторые GI регулярно проводят повторную эндоскопию для стратификации риска у пациентов с GIM, Гупта сказал, что это может быть необходимо не для всех пациентов.

«Мы пришли к выводу, что если у пациента уже есть признаки риска, которые могут увеличить риск рака желудка, вам может не потребоваться повторная эндоскопия с короткими интервалами в течение 12 месяцев», — сказал он.«Возможно, у вас уже есть информация, необходимая для информированного разговора с пациентом о том, хотят ли они проводить последующее наблюдение». – от Алекса Янга

Раскрытие информации: Авторы не сообщают о соответствующей финансовой информации.

Перспектива

Вернуться к началу

Амит Бхатт, MD

Это вращается вокруг идеи того, кто действительно выигрывает от скрининга рака желудка. В глобальном масштабе на этот вопрос есть разные ответы в зависимости от того, где вы находитесь.Рак желудка является пятым по распространенности раком в мире. Он также занимает третье место по смертности от рака, поскольку большинство случаев рака желудка диагностируется на поздних стадиях.

Общая выживаемость в течение 5 лет составляет приблизительно 30% для пациентов с диагнозом рак желудка на поздних стадиях. Однако при раннем обнаружении раковых поражений выживаемость намного выше. Пятилетняя общая выживаемость превышает 90% при раннем обнаружении.

Всегда считалось, что лучший способ борьбы с раком желудка — это раннее выявление и раннее лечение.В странах с высокой заболеваемостью раком желудка, например, в Корее и Японии, это утверждение верно. В Корее существуют национальные программы скрининга, в рамках которых пациенты проходят эндоскопию верхних отделов каждые 2 года. Это привело к тому, что большинство случаев рака желудка диагностируется на ранней стадии, при этом относительный риск смертности от рака желудка снижается приблизительно на 40%.

Проблема в том, что в США рак желудка занимает не пятое, а четырнадцатое место среди самых распространенных видов рака. В США регистрируется всего 55 000 случаев в год.С., поэтому идея массового скрининга с верхней эндоскопией не имеет принципиального смысла.

Тогда возникает вопрос: есть ли в США группы высокого риска, которым потенциально может быть полезен скрининг? Одно из противоречий, которое всегда возникало, заключается в том, что кишечная метаплазия встречается довольно часто, и что мы с этим делаем?

Руководящие принципы AGA соответствуют тем, которые ранее были опубликованы ASGE и MAPS 2. Я думаю, что это помогает обеспечить некоторую согласованность.

Все сводится к тому, что вы делаете, когда видите на эндоскопе желудочно-кишечную метаплазию? Отпускаете ли вы пациента, отправляете ли вы его под наблюдение или, если вы не отправляете его под наблюдение, делаете ли вы что-то неправильное для пациента? В рекомендациях очень четко указано, что недостаточно доказательств, чтобы предлагать рутинное эндоскопическое наблюдение, но они действительно говорят, что для некоторых пациентов с более высоким риском существует возможность обсуждения с пациентом возможности продолжения наблюдения.

Существуют некоторые дополнительные признаки кишечной метаплазии, которые могут заставить пациентов чувствовать, что им может быть полезно наблюдение.

Существует два типа желудочно-кишечной метаплазии: неполная и полная желудочно-кишечная метаплазия. Когда кто-то переходит от нормальной слизистой оболочки желудка к кишечной метаплазии, существует полная форма, которая имеет полный набор ферментов, называемая полной кишечной метаплазией, и неполная форма, при которой нет всех пищеварительных ферментов, и это называется неполной или толстокишечной формой. .Хотя считается, что неполная кишечная метаплазия представляет собой состояние с более высоким риском, большинство лабораторий в Соединенных Штатах не проводят рутинных испытаний или дифференциации между полным и неполным GIM. Это то, что вы должны попросить своего патологоанатома сделать это тестирование. Разница между идеей интенсивной и ограниченной желудочно-кишечной метаплазии также интересна, потому что вам нужно будет взять несколько биопсий по всему желудку, чтобы определить, является ли он ограниченным или обширным, и это не всегда делается при наблюдении или скрининговой эндоскопии.

Еще одна вещь, на которую следует обратить внимание в этих рекомендациях, заключалась в том, что желудочно-кишечная метаплазия не должна сводиться только к наблюдению или скринингу, но важно лечить H. pylori . Пациенты с GIM должны пройти тестирование и лечение на H. pylori в случае положительного результата, а затем лечащий врач должен подтвердить, что H. pylori ликвидирован. Вероятно, это первое, что мы можем сделать, чтобы вмешаться и снизить риск развития рака желудка.

Эти рекомендации помогут У.С. врачи. Желудочно-кишечная метаплазия встречается часто, но я думаю, что люди чувствуют себя некомфортно, потому что раньше не было действительно четких указаний о том, как обсуждать с пациентами и что делать. Это руководство дает нам возможность сообщить пациентам с низким риском, что риск низкий, и если пациенты обеспокоены, имеют семейный анамнез или определенное этническое происхождение, то врачи могут обсудить с ними программы наблюдения. Это хорошо для наших врачей и пациентов и помогает упростить ведение пациентов.

Амит Бхатт, MD

Опытный эндоскопист

Клиника Кливленда

Раскрытие информации: Бхатт не сообщает о соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Желудочно-кишечная метаплазия и тамоксифен: можем ли мы обратить вспять неизбежное?

  • Мун К.М., Ким С.Х., Ли С.К. и др. Хроническое использование тамоксифена связано со снижением риска кишечной метаплазии в эпителии желудка человека. Научные раскопки . (Epub перед печатью). doi: 10.1007/s10620-013-2994-1.

  • Парсонс А.Б., Лопес А., Дживони И.Е. и др. Изучение механизма действия биоактивных соединений путем химико-генетического профилирования дрожжей. Сотовый . 2006; 126: 611–625.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Morad SA, Levin JC, Tan SF, et al. Новый нецелевой эффект тамоксифена – ингибирование активности кислой церамидазы в раковых клетках. Биохим Биофиз Акта . 2013; 1831: 1657–1664.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Huh WJ, Khurana SS, Geahlen JH, et al. Тамоксифен вызывает быструю обратимую атрофию и метаплазию в желудке мышей. Гастроэнтерология . 2012; 142:21–24.

    КАС ПабМед Центральный пабмед Статья Google ученый

  • Goldenring JR, Nam KT, Wang TC и др.Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время для переоценки метаплазии и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010;138(2207–10):2210.

    Google ученый

  • Осима Х., Хиоки К., Попиванова Б.К. и др. Передача сигналов простагландина Е и бактериальная инфекция привлекают макрофаги, способствующие развитию опухолей, к опухолям желудка мышей. Гастроэнтерология . 2011; 140: 596–607.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Lee YC, Chen TH, Chiu HM, et al.Преимущество массовой ликвидации инфекции Helicobacter pylori: общественное исследование профилактики рака желудка. Кишка . 2013; 62: 672–682.

    Артикул Google ученый

  • Кан Дж.М., Ким Н., Шин С.М. и др. Прогностические факторы для улучшения атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori : трехлетнее последующее исследование в Корее. Хеликобактер . 2012; 17:86–95.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Юн Х., Ким Н., Ли Х.С. и др. Helicobacter pylori -негативный рак желудка в Южной Корее: заболеваемость и клинико-патологические характеристики. Хеликобактер . 2011; 16: 382–388.

    ПабМед Статья Google ученый

  • де Врис А.С., Койперс Э.Дж., Раувс Э.А. Эрадикация Helicobacter pylori и рак желудка: когда лошадь выйдет из сарая? Am J Гастроэнтерол .2009; 104:1342–1345.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Вада Т., Ишимото Т., Сейшима Р. и др. Функциональная роль системы CD44v-xCT в развитии метаплазии, экспрессирующей спазмолитические полипептиды. Наука о раке . 2013;104:1323–1329.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Анализ микробиома при желудочно-кишечной метаплазии и раке желудка и корреляция подтипов — Полный текст

    Обзор области исследования Кишечная метаплазия желудка (КМ) обычно считается предраковым поражением и связана с небольшим увеличением риска развития рака желудка (РЖ).Эндоскопический мониторинг был предложен для контроля риска исчезающих групп населения. Однако из-за более низкой заболеваемости РЖ в США и других западных странах специального протокола мониторинга не существует. В целом общепринятых рекомендаций по управлению ИМ не существует. Недавно Европейское эндоскопическое общество, а также другие европейские академические компании разработали документированные рекомендации по ведению пациентов с ИМ.

    В этих рекомендациях подчеркивается повышенный риск развития рака у пациентов с атрофией желудка и ИМ, а также необходимость стадирования в случаях дисплазии высокой степени.Факторы риска ИМ включают инфекцию Helicobacter pylori, высокое потребление NaCl, курение, употребление алкоголя и хронический билиарный рефлюкс.

    Развитие рака желудка кишечного типа происходит в четыре стадии: неатрофический гастрит, многоочаговый атрофический гастрит, ИМ и дисплазия. ИМ кардиального отдела желудка и пищевод Барретта различаются по риску малигнизации. Повышенный уровень пепсиногена в сыворотке был предложен как показатель обширной атрофии желудка. В настоящее время нет надежных маркеров дисплазии желудка или рака желудка.

    На основании имеющихся данных представляется, что ИМ кардии желудка является возможным предшественником развития рака желудка кишечного типа. Было обнаружено, что у 45% пациентов с карциномой желудка имелась резидуальная ИМ, что подтверждает идею о том, что ИМ является особенно важным предшественником ее развития. Гистологически ИМ может быть полным или неполным. Полная (тип I) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкокишечного типа со зрелыми абсорбирующими клетками, клеточными чашечками и щетковидным очертанием.Неполная кишечная метаплазия (тип II) секретирует циаломицин и похожа на эпителий толстой кишки со столбиками «промежуточных» клеток на разных стадиях дифференцировки, нерегулярными каплями слизистой оболочки и отсутствием «щеточной» границы. Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и/или обширным ИМ.

    Недавние исследования показывают, что микробные изменения связаны с гистологическими стадиями онкогенеза желудка. Хроническая инфекция H. pylori может вызывать воспаление слизистой оболочки и вызывать гистологические изменения.Он также признан важным фактором риска для GC. Однако только у 3% пациентов, инфицированных H. pylori, развивается РЖ. Кроме того, было обнаружено, что H. pylori обычно не обнаруживается в образцах GC. Эти исследования предполагают, что инфекция H. pylori может быть только ранним событием для слизистой оболочки желудка, которая будет подвергаться дальнейшим онкогенным изменениям, и указывают на возможную роль микробов слизистой оболочки, за исключением H. pylori, в карциноме желудка.

    Было обнаружено, что доминирующим типом микробов в слизистой оболочке желудка являются бактерии, секретирующие белок, как у H.pylori отрицательный и положительный для образцов H. pylori. Два предыдущих исследования показали, что количество микробов у пациентов с ИМ частично перекрывается с группой пациентов с гастритом и раком у пациентов с инфекцией H. pylori. Li et al (2017) обнаружили, что количество микробов в образцах гастрита в основном совпадает с количеством микробов в образцах IM. Напротив, микрофлора больных ИМ и РЖ имела значительно меньшее микробное богатство, в то время как биоразнообразие микробиологии больных манифестным гастритом (ЭГ), хроническим гастритом (ХГ) и ИМ в целом было схожим, за исключением больных с ГК.Эти противоречивые результаты позволяют предположить, что ИМ может быть ключевым моментом в микробных изменениях и что могут быть другие качественные факторы, участвующие в онкогенезе желудка, особенно у пациентов с ИМ.

    Предмет и цели исследования Исследование будет проводиться на пациентах, которым предстоит гастроскопия, у которых имеются данные по ИМ и/или ГК. У пациентов с ИМ будет проанализирован микробиом и сопоставлен с типом ИМ (полный-неполный). То же самое будет сделано для пациентов с РЖ (раком кишечника).

    Тематическая область Целью исследования станет анализ микробиома крови и желудка у больных кишечной метаплазией (КМ) и/или раком желудка (РЖ). Что касается ИМ, то установлено, что неполный тип относится к РЖ преимущественно кишечного типа. Исследования показывают различия в микробиоме у пациентов с ИМ и у пациентов с РЖ, но не уточняют, связаны ли эти различия с гистологическими типами.

    Мы намерены провести дальнейший анализ микробиома на основе гистологических типов.Большинство исследований рака желудка были сосредоточены на микробиоте желудочной микробиоты. Данные последних лет показали, что микробиом тонкой кишки, особенно слизистой оболочки, может играть ключевую роль в состоянии желудочно-кишечного тракта. Нарушение микробиома тонкой кишки было обнаружено при целиакии, хронических заболеваниях печени, диабете и синдроме раздраженного кишечника. Однако информация о роли микробиома в ИМ остается ограниченной.

    Ключевые слова Желудочная кишечная метаплазия, полный тип, неполный тип, рак желудка, микробиом

    (PDF) Новое лечение желудочной кишечной метаплазии, предвестника рака

    7 Sonnenberg A, Lash RH, Genta RM.Национальное исследование инфекции

    Helicobacter pylori в образцах биопсии желудка. Гастроэнтерология

    . 2010 г.; 139: 1894–901.

    8 Олмез С., Аслан М., Эртен Р., Саяр С., Байрам И. Распространенность желудочно-кишечной метаплазии

    и распространение инфекции Helicobacter pylori

    , атрофии, дисплазии и рака в его подтипах.

    Гастроэнтерол. Рез. Практика. 2015 г.; 2015: 1–6.

    9 Эрикссон Н.К., Карккайнен П.А., Фярккиля М.А., Арккила ЧП.Распространенность

    и распространение желудочно-кишечной метаплазии и ее подтипов. Копать.

    Раствор печени 2008 г.; 40: 355–60.

    10 Eidt S, Stolte M. Распространенность кишечной метаплазии при Helicobacter

    pylori гастрите. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 1994 год; 29: 607–10.

    11 Шао Л., Ли П., Йе Дж. и др. Риск рака желудка у больных с

    желудочно-кишечной метаплазией. Междунар. Дж. Рак. 2018; 143: 1671–167.

    12 Вы туалет. Вклад эпидемиологических исследований рака в

    Китае.Подбородок. Дж. Рак Рез. 2011 г.; 23:1–2.

    13 You W-C, Li J-Y, Blot WJ et al. Эволюция предраковых поражений у

    сельского населения Китая с высоким риском развития рака желудка. Междунар.

    Дж. Рак. 1999 г.; 83: 615–19.

    14 Song H, Ekheden IG, Zheng Z et al. Заболеваемость раком желудка среди 90 007 90 006 пациентов с предраковыми поражениями желудка: обсервационное когортное исследование в 90 007 90 006 западной популяции с низким риском. БМЖ. 2015 г.; 351: х4867.

    15 Зулло А., Хассан С., Ромити А. и др.Наблюдение за кишечной метаплазией

    в желудке: когда, как и почему. Мир J. Гастроинтест. Онкол.

    2012; 4:30–6.

    16 Кирияма Ю., Тахара Т., Шибата Т. и др. Желудочно-кишечная смешанная

    кишечная метаплазия необратимая точка с эрадикацией

    Helicobacter pylori. Open J. Pathol. 2016; 6:93–104.

    17 Лю КШ, Вонг ИОЛ, Леунг В.К. Ассоциированный газ Helicobacter pylori —

    триктальная кишечная метаплазия: лечение и наблюдение.Мир

    J. Гастроэнтерол. 2016; 22: 1311–1320.

    18 де Врис А.С., Харингсма Дж., де Врис Р.А. и др. Использование клинических, гистологических и серологических параметров для прогнозирования внутрижелудочной распространенности кишечной метаплазии: рекомендация для рутинной практики. Газ-

    троинтест. Эндоск. 2009 г.; 70:18–25.

    19 Cassaro M, Rugge M, Gutierrez O, Leandro G, Graham DY,

    Genta RM. Топографические закономерности кишечной метаплазии и рака желудка

    .Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 2000 г.; 95: 1431–1438.

    20 Tava F, Luinetti O, Ghigna MR et al. Тип или распространение кишечной метаплазии

    и незрелые/атипичные «неопределенные для дисплазии» поражения как

    предикторы желудочной неоплазии. Гум. Патол. 2006 г.; 37: 1489–1497.

    21 Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс – Первая лекция о раке, присужденная Американским онкологическим обществом

    Эпидемиология и профилактика. Рак Рез.1992 год; 52: 6735–40.

    22 Lee YC, Chiang TH, Chou CK et al. Ассоциация между

    эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология.2016;150:1113–24.

    23 Wong BC, Lam SK, Wong WM et al. Эрадикация Helicobacter pylori

    для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное

    контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004 г.; 291: 187–94.

    24 Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р. и др.Гистологическая кишечная метаплазия

    и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка

    после эрадикации Helicobacter pylori. Гастроинтест. Эндоск. 2016; 8:

    618–24.

    25 Rokkas T, Rokka A, Portincasa P. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в предотвращении

    рака желудка. Анна. Гастроэнтерол. 2017; 30: 414–23.

    26 Correa P, Fontham ET, Bravo JC et al.Химиопрофилактика

    дисплазии желудка: рандомизированное исследование антиоксидантных добавок и терапии против

    Helicobacter pylori. Дж. Натл. Рак инст. 2000 г.; 92: 1881–8.

    27 Wong BCY, Zhang L, Ma J et al. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка. Кишка. 2012 г.; 61: 812–18.

    28 Kohli Y, Hattori S, Kodama T, Kawai K. Эндоскопическая диагностика кишечной метаплазии

    у бессимптомных (контрольных) добровольцев.

    Гастроэнтерол. Япония. 1979 год; 14:14–18.

    29 Reddy KM, Chang JI, Shi JM, Wu BU. Риск рака желудка

    среди пациентов с кишечной метаплазией желудка в интегрированной системе здравоохранения США. клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 2016; 14:

    1420–5.

    30 Питтаянон Р., Реркнимитр Р., Клайкаев Н. и др. Риск рака желудка у больных с желудочно-кишечной метаплазией при 5-летнем наблюдении.

    Алимент.Фармакол. тер. 2017; 46:40–5.

    31 Пиментель-Нунес П., Либанио Д., Маркос-Пинто Р. и другие. Ведение

    эпителиальных предраковых состояний и поражений желудка (MAPS

    II): Европейское общество желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE),

    Европейская исследовательская группа Helicobacter and Microbiota (EHMSG),

    Европейское общество патологии (ESP) и Обновление руководства Sociedade Portuguesa de

    Endoscopia Digestiva (SPED) 2019 г. Эндоскопия.

    2019; 51: 365–88.

    32 Сугано К. Скрининг рака желудка в Азии. Лучшая практика. Рез. клин.

    Гастроэнтерол. 2015 г.; 29: 895–905.

    33 Гупта С., Ли Д., Эль Сераг Х.Б., Давитков П., Алтаяр О., Султан С., Фальк-

    Иттер Ю., Мустафа Р.А. Клинические рекомендации AGA по лечению желудочно-кишечной метаплазии

    . Гастроэнтерология. 2020; 158:

    693–702.

    34 Hoffman A, von Heesen M, Kollmar O, Kiesslich R. Методы эндоскопической резекции

    .Виск. Мед. 2017; 33: 285–94.

    35 Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J et al. Стадирование гастрита

    с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной

    альтернативы атрофическому гастриту. Гастроинтест. Эндоск. 2010 г.; 71:

    1150–8.

    36 Мацукура Н., Судзуки К., Кавачи Т. и др. Распределение ферментов маркера

    и муцина при кишечной метаплазии в желудке человека и отношение

    к полным и неполным типам кишечной метаплазии к

    минутным карциномам желудка.Дж. Натл. Рак инст. 1980 г.; 65: 231–40.

    37 Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y et al. Венская классификация эпителиальных неоплазий желудочно-кишечного тракта

    . Кишка. 2000 г.; 47: 251–5.

    38 Сун Дж.К. Диагностика и лечение дисплазии желудка. Корейский

    J. Междунар. Мед. 2016; 31: 201–9.

    39 Lauwers GY, Riddell RH. Дисплазия эпителия желудка. Кишка. 1999 г.; 45:

    784–90.

    40 Zhao G, Xue M, Hu Y, Lai S, Chen S, Wang L. Как часто

    диагноз дисплазии желудка низкой степени повышается после эндоскопической резекции? метаанализ.ПЛОС Один. 2015 г.; 10: e0132699.

    41 Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Gorrea P. Классификация и

    градация гастрита. Обновленная система Сиднея. Являюсь. Дж. Сур. Патол.

    1996; 20: 1161–1181.

    42 Trivedi PJ, Braden B. Показания, окрашивание и методы

    хромоэндоскопии. QJM. 2013; 106: 117–31.

    43 Ли Ю, Ву Дж. Х., Мэн Ю., Чжан Ц., Гонг В., Лю С. Д. Новые устройства и методики

    для эндоскопического закрытия перфораций желудочно-кишечного тракта.

    Мир J. Гастроэнтерол. 2016; 22: 7453–62.

    44 Хванг Дж. Х., Конда В., Бархам Д. и др. Эндоскопическая резекция слизистой оболочки.

    Гастроинтест. Эндоск. 2015 г.; 82: 215–28.

    45 Zhao Y, Wang C. Долгосрочная клиническая эффективность и периоперационная безопасность

    эндоскопической резекции подслизистой оболочки по сравнению с эндоскопической резекцией слизистой оболочки при раннем раке желудка: обновленный метаанализ. Биомед.

    Рез. Междунар. 2018; 2018: 3152346.

    SK Lam and G Lau Лечение желудочно-кишечной метаплазии

    JGH Open: журнал гастроэнтерологии и гепатологии с открытым доступом (2020) 1–5

    © 2020 The Authors.JGH Open: журнал с открытым доступом по гастроэнтерологии и гепатологии, публикуемый Journal of Gastroenterology and Hepatology Foundation и

    John Wiley & Sons Australia, Ltd. Рак желудка занимает пятое место среди самых распространенных и четвертое среди самых смертоносных видов рака в мире. 1 По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2018 году рак желудка стал причиной 783 000 смертей во всем мире. 2 Заболеваемость раком желудка и смертность варьируются в зависимости от географического положения.

    Рак желудка можно разделить в зависимости от анатомической локализации на кардиальный и внекардиальный рак желудка. Некардиальный рак желудка, возникающий из антрального отдела, вырезки, тела и/или дна, связан с инфекцией Helicobacter pylori (H.pylori).

    Аденокарцинома является наиболее распространенным типом (90-95%) рака желудка, за которым следуют некоторые другие типы, включая желудочно-кишечные стромальные опухоли (GIST), нейроэндокринные опухоли, такие как карциноиды, лимфома, лейомиосаркома и липомы.Аденокарциному делят на кишечную и диффузную.

    Азиатские страны, такие как Япония, Монголия и Корея, имеют высокую заболеваемость, тогда как более низкая заболеваемость наблюдается в США и Северной Европе. У мужчин из стран Южной и Центральной Азии, включая Иран, Афганистан, Туркменистан и Кыргызстан, это наиболее часто диагностируемый рак и основная причина смерти. Согласно Глобальной статистике рака 2020 (GLOBACON), в 2020 году добавился один миллион новых случаев. 1 Заболеваемость среди мужчин в два раза выше, чем среди женщин.Его заболеваемость снижается во всем мире, но он по-прежнему связан с высокой смертностью, что делает его серьезной проблемой общественного здравоохранения.

    В США рак желудка занимает 15-е место по заболеваемости среди основных видов рака. 3 Большинство случаев рака желудка в Соединенных Штатах относятся к раку желудка, не относящемуся к кардиальному отделу. В Соединенных Штатах только от 10% до 20% всех диагностированных случаев приходится на раннюю стадию. Остальные пациенты имеют метастатическое заболевание. Средний возраст установления диагноза составляет 68 лет.За последние 50 лет заболеваемость раком желудка снизилась с 33 до 10 случаев у мужчин и с 30 до 5 случаев у женщин на 100 000 населения. В Соединенных Штатах у 1 из 103 мужчин и женщин в течение жизни будет диагностирован рак желудка.

    В целом 5-летняя выживаемость при раке желудка оценивается в 32% (включая все стадии рака). При локализованном заболевании этот показатель выживаемости составляет 70%, тогда как при отдаленном метастатическом заболевании этот показатель составляет 6%.3 При раннем ограниченном раке 5-летняя выживаемость составляет более 95% в Японии.В Японии методы эндоскопической резекции были усовершенствованы и, вероятно, связаны со снижением смертности, несмотря на общую высокую заболеваемость.

    Факторы риска рака желудка

    Заболеваемость и смертность от рака желудка сильно различаются в зависимости от географического положения. Выявлены определенные факторы риска, которые способствуют увеличению заболеваемости раком желудка. Они приведены в табл. 1.

    Диета является модифицируемым фактором риска развития рака желудка. Многочисленные исследования, включая исследования случай-контроль и когортные исследования, показали высокий риск, связанный с диетой, богатой солью, включая рассол, снижение потребления диеты с высоким содержанием клетчатки, особенно фруктов. 4 Низкое потребление витамина С может играть роль в распространенности рака желудка. Потребление обработанного мяса, молочных продуктов и N-нитрозосоединений связано с более высокими показателями рака желудка. Употребление зеленого чая связано с меньшим риском. Благодаря модернизации и наличию холодильников приготовленная пища более безопасна в течение длительного времени, что снижает риск.

    Ожирение и недостаточная физическая активность признаны факторами риска развития рака желудка. Курение сигарет также связано с увеличением заболеваемости.Умеренное количество физической активности является защитным.

    Риск рака желудка у иммигрантов такой же, как и у населения их родной страны. Место рождения является более сильным предиктором риска, чем текущее место жительства. Таким образом, показано значение воздействия в детстве в этиологии рака желудка. Мигранты не теряют своего риска в мигрантах в первом поколении или их маленьких детях. Как правило, через два поколения риск в иммигрантской популяции становится таким же, как в принимающей стране.Положительная семья является сильным предиктором рака желудка.

    Приблизительно от одного до трех процентов рака желудка имеют наследственную природу. Наследственный диффузный рак желудка составляет менее одного процента от общего числа случаев рака желудка. Это связано с увеличением заболеваемости раком желудка и молочной железы. Другими связанными семейными синдромами являются семейный аденоматозный полипоз (FAP) и синдром Пейтца-Егерса (PJS). 5 Как при вышеуказанном заболевании полипы, так и дисплазии приводят к развитию рака.

    Атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми состояниями при раке желудка. Некоторые исследования связывают инфекцию Helicobacter pylori с вышеуказанным. Эрадикация Helicbacter pylori снижает заболеваемость раком желудка. 6 Пернициозная анемия из-за дефицита витамина B12, вторичного по отношению к аутоиммунному гастриту, поражает 2–5% пожилых людей. Исследования показали, что пациенты с пернициозной анемией могут иметь повышенный риск развития рака. Витамин B12 улучшает анемию, но не влияет на аутоиммунный гастрит.

    Инфекция H.pylori была связана с раком желудка за пределами кардиального отдела, который является наиболее распространенным раком желудка в Соединенных Штатах. Многочисленные исследования показали, что тестирование и ликвидация H. pylori во всем мире привели к снижению заболеваемости раком желудка.

    Его распространенность выше у пожилых мужчин. Поскольку распространенность также увеличивается с использованием безопасной питьевой воды и продуктов питания, логически она более распространена в более низких социально-экономических группах. Литейщики подвержены риску развития рака желудка, основной причиной которого является пылевидное железо.Также было отмечено его присутствие у выживших в Хиросиме и Нагасаки.

    H.PYLORI: ОТКРЫТИЕ КАНЦЕРОГЕННОГО СТАТУСА

    H. pylori впервые была обнаружена в 1982 году австралийскими врачами Drs. Барри Маршалл и Робин Уоррен. Это грамотрицательная спиралевидная бактерия, живущая в желудке. Передается фекально-оральным путем. Исследования показали, что на это приходится 50-70 % язв желудка. Это также связано с аденокарциномой желудка. В 1975 г. Корреа и соавт. наметил каскад, ведущий к развитию аденокарциномы желудка. 7 Предложили следующую последовательность событий: нормальная слизистая желудка / неатрофический гастрит / многоочаговый атрофический гастрит без кишечной метаплазии / кишечная метаплазия полного (тонкокишечного) типа / кишечная метаплазия неполного (толстокишечного) типа / вялотекущая дисплазия / дисплазия высокой степени/инвазивная аденокарцинома. Инфекция H. pylori вызывает гастрит, а затем у некоторых пациентов следует описанный выше каскад, в конечном итоге приводящий к аденокарциноме желудка. (Рисунок 1)

    Пациенты с язвенной болезнью (ЯБ) в анамнезе, ЯБ в анамнезе (без задокументированного лечения), лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT) низкой степени злокачественности, или в анамнезе эндоскопической резекции ранних стадий желудка. рака (EGC) следует проверить на наличие H.пилори инфекция. Особое внимание уделяется людям моложе 60 лет с диспепсией, не вызывающей беспокойства, которые могут быть проверены, и в случае положительного результата следует отложить ФГДС. У пациентов, перенесших ЭГДС по поводу диспепсии, следует взять биопсию и проверить ее на H. pylori. Антимикробное лечение хронически инфицированных людей может вызвать устойчивость к противомикробным препаратам, поскольку почти половина населения мира инфицирована инфекцией H. pylori. 8 Вакцинация против была продемонстрирована на экспериментальных моделях животных, но до сих пор такая эффективность не изучалась на людях.Исследования показали, что среди пациентов с инфекцией H. pylori с кишечной метаплазией или без нее лечение H. pylori было связано с более низким риском возникновения рака желудка по сравнению с плацебо.

    Использование ингибитора протонной помпы (ИПП) связано с ухудшением атрофии желудка, особенно у лиц, инфицированных H. pylori. В одном исследовании было проанализировано 63 397 пациентов, которые лечились от H. pylori и у которых, по-видимому, инфекция исчезла. 9 Результаты показали, что люди, принимавшие ИПП после лечения H.pylori были в два раза подвержены риску рака желудка по сравнению с людьми, не принимавшими ИПП.

    Лечение первой линии H. pylori — квадротерапия с висмутом или сопутствующая терапия, состоящая из ИПП, кларитромицина, амоксициллина и метронидазола. Некоторые факторы, такие как предыдущее воздействие антибиотиков и предыдущее лечение, следует рассматривать в перспективе. Если терапия первой линии неэффективна, в схеме спасения избегают ранее использовавшихся антибиотиков и могут использовать другие препараты, такие как левофлоксацин.

    Кишечная метаплазия и предполагаемое прогрессирование рака желудка

    Желудочная кишечная метаплазия (ЖИМ), определяемая как замещение нормальной здоровой слизистой оболочки желудка эпителием, напоминающим кишечные клетки.Это связано с повышенным риском развития аденокарциномы желудка кишечного типа. По той же причине учащаются дискуссии о дальнейшем эндоскопическом тестировании или наблюдении. В 1975 г. Корреа и соавт. описал каскад стадий, ведущих к развитию аденокарциномы желудка кишечного типа. Ежегодно менее 0,25% пациентов с ГИМ прогрессируют до рака желудка. Это было признано предзлокачественным состоянием, когда воздействие факторов окружающей среды, таких как H. pylori, курение и высокое потребление соли, может привести к прогрессированию рака желудка.

    Определенные показатели, такие как локализация, степень и тяжесть GIM, будут влиять на трансформацию GIM в рак желудка. Поражения, обнаруженные в теле желудка, с большей вероятностью перерастут в рак желудка. У четверти пациентов с диагнозом дисплазия высокой степени (HGD) развивается аденокарцинома. Как только инфекция H.pylori диагностирована, ее следует лечить у этих пациентов.

    Общего руководства по эпиднадзору за GIM не существует. При дисплазии высокой степени без эндоскопически определяемых поражений рекомендуется наблюдение в течение шести месяцев или одного года.При дисплазии низкой степени без эндоскопически определяемого поражения пациенты должны проходить наблюдение в течение года после постановки диагноза.10 При наличии эндоскопически определяемого поражения следует рассмотреть возможность резекции для получения более точного диагноза.

    Необходим стандартный протокол наблюдения, который должен быть сосредоточен на пациентах, подвергающихся наибольшему риску. В странах с более низкой заболеваемостью следует выявлять лиц с высоким риском. Множество факторов, таких как генетический риск, эпидемиологические факторы и статус H.pylori следует учитывать. После первоначального скрининга пациенты с высоким риском кишечной метаплазии должны войти в протоколы наблюдения для единообразия ухода и будущих тенденций.

    Рекомендации по скринингу рака желудка

    Как видно из приведенного выше обсуждения, существует группа населения с высоким риском рака желудка. Рекомендации по выявлению предраковых поражений и последующему соответствующему скринингу и наблюдению помогут в раннем выявлении и профилактике рака желудка.В таких странах, как Япония, которые считаются странами высокого риска, в результате скрининга было выявлено большое количество ложноположительных результатов. В Соединенных Штатах скрининг групп высокого риска, таких как пожилые мужчины с пернициозной анемией, атрофическим гастритом и семейными синдромами, такими как FAP, может быть клинически оправданным методом скрининга.

    Рекомендации ASGE предполагают, что пациенты с GIM с высоким риском рака желудка из-за этнического происхождения или семейного анамнеза должны проходить эндоскопию под наблюдением.Будущие эндоскопические наблюдения могут быть прекращены, если две последовательные эндоскопии дали отрицательный результат на дисплазию и была достигнута эрадикация H. pylori.

    Рекомендации AGA Gupta S et al. и Gawron AJ et al. рекомендуются к прочтению для получения рекомендаций по эндоскопическому наблюдению у пациентов с ГИМ и у лиц с высоким риском. 10,12

    Области будущих исследований

    Несмотря на снижение заболеваемости раком желудка, смертность от него по-прежнему очень высока, а диагноз ставится на более поздних стадиях заболевания.Методы скрининга, доступные даже для групп высокого риска, не дают хорошей положительной прогностической ценности. Многочисленные исследования направлены на выявление неинвазивных биомаркеров из других жидкостей организма, таких как моча, слюна, желудочный сок или кровь.

    При обычной эндоскопии мы можем пропустить почти десять процентов поражений. Эндоскопия высокого разрешения с виртуальной хромоэндоскопией превосходит только эндоскопию в белом свете. Эндоскопист может лучше идентифицировать поражения высокого риска с помощью этих расширенных методов визуализации.Биопсия этих целевых поражений увеличивает положительную прогностическую ценность.

    Ссылки

    1. Ferlay J, Ervik M, Lam F, et al, ред. Глобальная обсерватория рака: Рак сегодня. Международное агентство по изучению рака; 2020. По состоянию на 25 ноября 2020 г. gco.iarc.fr/today
    2. Всемирная организация здравоохранения. Рак. ВОЗ. Доступно на http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/. 12 сентября 2018 г.; Дата обращения: 5 февраля 2020 г.
    3. Программа эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов.Информационные бюллетени SEER Stat: рак желудка. Национальный институт рака. Доступно по адресу: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/желудочный.html. Доступ: 5 февраля 2020 г.
    4. Карими П., Ислами Ф., Анандасабапати С., Фридман Н.Д., Камангар Ф. Рак желудка: описательная эпидемиология, факторы риска, скрининг и профилактика. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2014 май; 23(5):700-13. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-1057. Epub 2014, 11 марта. PMID: 24618998; PMCID: PMC4019373.
    5. Лю К.С., Вонг И.О., Леунг В.К.Желудочно-кишечная метаплазия, ассоциированная с Helicobacter pylori: лечение и наблюдение. Мир J Гастроэнтерол. 2016 21 января; 22 (3): 1311-20. дои: 10.3748/wjg.v22.i3.1311. PMID: 26811668; PMCID: PMC4716041.
    6. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, Tu YK, Liao WC, Wu MS, Graham DY. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2016 май;150(5):1113-1124.e5. doi: 10.1053/j.gastro. 2016.01.028. Epub 2016 2 февраля.PMID: 26836587.
    7. Kinoshita H, Hayakawa Y, Koike K. Метаплазия в желудке-предшественник рака желудка? Int J Mol Sci. 2017 27 сентября; 18 (10): 2063. дои: 10.3390/ijms18102063. PMID: 28953255; PMCID: PMC5666745.
    8. Алтаяр О., Давитков П., Шах С.К., Гаврон А.Дж., Морган Д.Р., Тернер К., Мустафа Р.А. Технический обзор AGA по желудочно-кишечной метаплазии – эпидемиологии и факторам риска. Гастроэнтерология. 2020 фев; 158 (3): 732-744.e16. doi: 10.1053/j.gastro.2019.12.002. Epub 2019, 6 декабря. PMID: 31816301; PMCID: PMC7425600.
    9. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS и др.: Долгосрочные ингибиторы протонной помпы и риск развития рака желудка после лечения Helicobacter pylori: популяционное исследование.
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.