Пониженное внутричерепное давление симптомы и лечение: Внутричерепное давление: определение, причины, признаки, методы диагностики и лечения

Внутричерепное давление: симптомы гипертензии, ВЧД — повышенное внутричерепное давление у взрослых, у ребенка — 19 сентября 2021

Внутричерепное давление — давление внутри черепа, а именно в синусах твердой мозговой оболочки и желудочках головного мозга.

Измеряют это давление в мм рт. ст., и в норме оно составляет от 7 до 15 мм. Если оно выше — это повод насторожиться, а если давление превышает 25 мм рт. ст., это может быть опасным для работы мозга. При значении более 35 мм рт. ст. возможны тяжелые и необратимые изменения в мозге — такие ситуации рассматривают как критические.

shuttertstock.com

Внутричерепная гипертензия. Причины

Внутричерепная гипертензия — это повышение внутричерепного давления.

Такой диагноз давления врачи ставят очень часто, но, как правило, недобросовестно. На самом деле это заболевание встречается крайне редко: по статистике — один случай на сто тысяч человек.

Внутричерепное давление может быть повышено вследствие черепно-мозговой травмы, опухоли мозга, внутричерепного кровотечения, инсульта либо от длительного приема гормональных контрацептивов, кортикостероидов или антибиотиков. Чаще всего подвержены заболеванию дети и женщины детородного возраста.

Симптомы повышенного внутричерепного давления у взрослых

Если у взрослых людей повышенное внутричерепное давление, то симптомы могут быть следующие:

• Пульсирующая головная боль, усиливающаяся к ночи
• Тошнота и рвота
• Шум в ушах и ухудшение слуха
• Нарушения зрения, реакций и двоение в глазах
• Снижение артериального давления, предобморочное состояние, обмороки
• Слабость, утомляемость, понижение работоспособности

shuttertstock.com

Симптомы повышенного внутричерепного давления у детей

Внутричерепное давление у детей проявляется следующими признаками:

• Приступообразные головные боли
• Тошнота и рвота фонтаном, приносящая облегчение
• Постоянный сильный крик
• Сильные срыгивания по утрам
• Нарушение зрения с формированием косоглазия
• Нарушения сна и аппетита

Наличие одного из перечисленных симптомов не говорит о повышенном внутричерепном давлении. Однако это повод для более детального обследования. Необходимо оценивать клиническую картинку в комплексе, а также учитывать результаты дополнительных методов диагностики.

shuttertstock.com

Диагностика внутричерепной гипертензии

Для обследования пациентов с подозрением на внутричерепную гипертензию используют следующие методы:

• Офтальмологическое обследование, включающее оценку состояния глазного дна;
• МРТ головного мозга;
• Нейросонография;
• Ликворная пункция — в случае обнаружения признаков повышенного внутричерепного давления по результатам МРТ.

Наиболее достоверным методом при наличии жалоб является осмотр окулистом глазного дна, а вот методы нейросонографии определить давление никак не могут, но могут указать на причину его повышения — обнаружив объемный процесс, кровоизлияние и другие патологии.

Важно! Родителям следует помнить, если у ребенка внутричерепная гипертензия, это неотложное и угрожающее жизни состояние. Оно требует только стационарного лечения. Не бывает «легкого» или «слегка повышенного» черепного давления. Оно или повышено и ребенка следует лечить, или не повышено (что бывает в 90% случаев выставления подобных диагнозов).

ЗОЖ-канал с лайфхаками, диетами, упражнениями в телеграме! Подписывайся

Мясников назвал причины и симптомы повышенного внутричерепного давления

Диагноз повышенное внутричерепное давление врачи ставят очень часто, но, как правило, недобросовестно. На самом деле это заболевание встречается крайне редко: по статистике – один случай на сто тысяч человек. Об основных причинах и симптомах повышенного внутричерепного давления в эфире канала «Россия 1» рассказал доктор Александр Мясников.

Внутричерепное давление может быть повышено вследствие черепно-мозговой травмы, опухоли мозга, внутричерепного кровотечения, инсульта либо от приема некоторых лекарств. Склонность к заболеванию бывает у детей и женщин детородного возраста, которые находятся в особой группе риска. Причем заболевание может быть как вторичным, так и идиопатическим (если причину выявить не удается).

С просьбой о помощи к доктору обратилась 42-летняя Наталья Репалова из Москвы. Активная молодая женщина ездит на роликах, велосипеде, катается на коньках и летает на параплане, но полгода назад ее активной жизни пришел конец. Всему виной жуткие головные боли и головокружение. Врачи, обследования, лекарства и как приговор – диагноз внутричерепное давление. Но назначенные препараты не действуют, и это пугает Наталью еще сильнее.

По мнению медика, диагноз не может быть поставлен без осмотра глазного дна. Он уточнил, что пациентам с подтвержденным заболеванием обязательно нужно раз в три месяца посещать офтальмолога, поскольку в 20% случаев повышенное внутричерепное давление ведет к потере зрения и слепоте.

Он поспешил разделить симптомы и заявил, что головокружение не является признаком внутричерепного давления.

«Это проблема во внутреннем ухе, и никакие таблетки тут не помогут – есть определенные упражнения», – пояснил Мясников и добавил, что внутричерепное давление проявляется головной болью, потерей зрения, тошнотой, но никак не головокружениями.

Он также осудил врачей, которые отпускают пациентов с диагнозом повышенное внутричерепное давление и не несут за них ответственность, ведь это очень серьезное заболевание, в ряде случаев приводящее к полной потере зрения.

«Это состояние, которое требует точного диагноза и лечения. Если внутричерепное давление действительно есть, а ты ничего не сделал, то обрек человека на необратимые изменения», – заявил ведущий программы «О самом главном».

Во время осмотра прямо в телестудии у Натальи были выявлены двусторонние изменения диска зрительного дна в виде изменения границ диска зрительного нерва и цвета зрительного нерва, что может прямо указывать на повышение внутричерепного давления.

Мясников рекомендовал женщине раз в три месяца посещать офтальмолога, а также найти постоянного лечащего врача для наблюдения за состоянием и пересмотра лечения.

Еще больше интересных новостей – в нашем Instagram и Telegram-канале @smotrim_ru

Внутричерепное давление: симптомы и лечение

Внутричерепное давление возникает по разным причинам. Его понижение или повышение напрямую связанно с неправильным движением ликвора в разных частях черепа. Нарушенная циркуляция спинномозговой жидкости влияет на её недостаток или избыток в тех или иных участках.

Внутричерепное давление изменчиво, причиной тому, являются различные факторы, но если при этом человек не ощущает дискомфорта, значит проблем нет, но лучше всё же обследоваться.

Отклонением или патологией является пониженное давление, которое удерживается длительное время на низком уровне, либо стойкое повышение его. И то и другое плохо сказывается на здоровье человека и становиться причиной разных заболеваний.

Симптомы повышенного ВЧД :

— давящая и распирающая головная боль;

— повышенная нервозность и утомление;

— тошнота со рвотой или без неё;

— ухудшение слуха;

— нарушение зрительной функции;

— нарушение сердечного ритма;

повышенное потоотделение;

Симптомы пониженного ВДЧ:

— слабость во всём теле;

— головокружение;

— сонливое состояние;

— пульсирующая боль в височных долях;

— давящая головная боль;

— пониженный пульс;

— болевые ощущения и дискомфорт в области груди;

— слабое сердцебиение.

Медики утверждают, что симптомы между повышенным и пониженным внутричерепным давлением очень схожи. По этой причине, доктора советуют измерять давление тонометром, прежде чем выпить какое-либо лекарство, иначе можно нанести серьёзный вред организму.

Лечение ВЧД назначается после проведённой диагностики и установленного диагноза. Назначение лечения непосредственно зависит от возрастной категории и причин появления этого заболевания.

Лечение

Повышенное внутричерепное давление

1. Мочегонные препараты.

2. Препараты для сосудов.

3. Седативные препараты.

4. Малосоленой рацион питания.

5. Сердечные препараты.

6. Мануальная терапия.

Пониженное внутричерепное давление

1. Препараты имеющие в составе кофеин.

2. Лекарственные средства для сердечно-сосудистой системы.

3. Ноотропные препараты.

4. Нейропротекторные лекарственные препараты.

5. Витамины.

6. Комплекс препараты с микроэлементами.

7. Правильно подобранный рацион питания.

8. В рацион питания обязательно должны быть включены такие продукты: чёрный шоколад, чай, витамины группы В и С, кофе, яичный желток, молоко и зелёный чай.

Внутричерепное давления является распространённой проблемой общества. Не следует заниматься самолечением. Проведённая вовремя диагностика и правильно поставленный диагноз это залог успешного лечения и состояния организма человека.

Головные боли, вызванные снижением внутричерепного давления: диагностика и лечение

Цель обзора: В настоящее время диагностируется все больше пациентов со спонтанной внутричерепной гипотензией, и очевидно, что большинство случаев является результатом спонтанных утечек спинномозговой жидкости. Распознается более широкий спектр клинических проявлений и изображений расстройства.

В этой статье дается обзор новых взглядов на вариабельность клинических проявлений, особенностей визуализации, этиологических факторов, анатомии утечек и их значения для ведения пациентов.

Недавние открытия: Спонтанную внутричерепную гипотензию не следует приравнивать к головным болям после люмбальной пункции. У значительного меньшинства пациентов головные боли не являются ортостатическими и могут имитировать другие типы головных болей. В клинической картине могут преобладать дополнительные разнообразные неврологические проявления, и иногда у пациентов может вообще не возникать головная боль. Сообщения о необычных проявлениях расстройства продолжают появляться в литературе.Кроме того, распознаются дополнительные возможности визуализации утечек спинномозговой жидкости. Утечки с высоким и медленным потоком могут представлять диагностические проблемы и потребовать модификации диагностических исследований, направленных на определение места утечки.

Стигматы патологии соединительной ткани, особенно патологии фибриллина и эластина, наблюдаются у заметного меньшинства пациентов, что указывает на слабость дурального мешка как на один из этиологических факторов. После лечения спонтанной внутричерепной гипотензии хирургическим путем или с помощью эпидуральной мазки крови иногда может развиться отскок и самоограничивающаяся внутричерепная гипертензия.

Резюме: В последнее десятилетие возродился интерес к спонтанной внутричерепной гипотензии, благодаря значительному росту знаний о различных аспектах этого расстройства. Мы находимся на этапе обучения, и в будущем, вероятно, появится новая информация с заметными диагностическими и терапевтическими последствиями.

Лечение внутричерепной гипертензии

Abstract

Эффективное лечение внутричерепной гипертензии предполагает тщательное устранение факторов, которые ускоряют или усугубляют повышение внутричерепного давления. Когда внутричерепное давление повышается, важно исключить новые массовые поражения, которые необходимо удалить хирургическим путем. Медикаментозное лечение повышенного внутричерепного давления должно включать седацию, дренаж спинномозговой жидкости и осмотерапию маннитом или гипертоническим раствором. При внутричерепной гипертензии, резистентной к начальному медикаментозному лечению, следует рассмотреть возможность применения барбитуратной комы, гипотермии или декомпрессивной трепанации черепа. Стероиды не показаны и могут быть вредными при лечении внутричерепной гипертензии, возникшей в результате черепно-мозговой травмы.

Внутричерепная гипертензия — частое неврологическое осложнение у тяжелобольных; это общий путь проявления многих неврологических и неневрологических расстройств. Патофизиология, лежащая в основе повышенного внутричерепного давления (ВЧД), является предметом интенсивных фундаментальных и клинических исследований, которые привели к прогрессу в понимании физиологии, связанной с ВЧД. Однако немногие конкретные варианты лечения внутричерепной гипертензии были подвергнуты рандомизированным испытаниям, и большинство рекомендаций по лечению основаны на клиническом опыте.

Внутричерепное давление

Нормальные значения

У здоровых людей с закрытыми черепными родничками содержимое центральной нервной системы, включая головной мозг, спинной мозг, кровь и спинномозговую жидкость (CSF), заключено в несовместимый череп и позвоночный канал, составляя почти несжимаемая система. В системе существует небольшая емкость, обеспечиваемая межпозвоночными пространствами. У среднего взрослого череп включает в себя общий объем 1450 мл: 1300 мл мозга, 65 мл спинномозговой жидкости и 110 мл крови [1].Гипотеза Монро-Келли утверждает, что сумма внутричерепных объемов крови, головного мозга, спинномозговой жидкости и других компонентов постоянна, и что увеличение одного из них должно компенсироваться равным уменьшением другого, иначе давление возрастет. Повышение давления, вызванное расширением внутричерепного объема, равномерно распределяется по внутричерепной полости [2,3].

Нормальный диапазон ВЧД зависит от возраста. Значения для педиатрических субъектов не так хорошо установлены. Нормальные значения составляют от 10 до 15 мм рт. Ст. Для взрослых и детей старшего возраста, от 3 до 7 мм рт. Ст. Для детей младшего возраста и 1.От 5 до 6 мм рт. Ст. Для доношенных детей. У новорожденных ВЧД может быть ниже атмосферного [4]. В рамках данной статьи нормальное ВЧД взрослого человека определяется как 5–15 мм рт. Ст. (7,5–20 см H ₂ O). Значения ВЧД от 20 до 30 мм рт. Ст. Соответствуют легкой внутричерепной гипертензии; однако при наличии височного образования грыжа может возникнуть при значениях ВЧД менее 20 мм рт. ст. [5]. Значения ВЧД выше 20–25 мм рт. Ст. В большинстве случаев требуют лечения. Устойчивые значения ВЧД выше 40 мм рт. Ст. Указывают на тяжелую, опасную для жизни внутричерепную гипертензию.

Обзор церебральной динамики

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) зависит от среднего системного артериального давления (САД) и ВЧД следующим соотношением:

CPP = MAP − ICP, где MAP = (1 / 3systolicBP) + (2 / 3diastolicBP)

В результате CPP может быть снижен за счет повышения ВЧД, снижения артериального давления или комбинации обоих факторов. Благодаря нормальному процессу регулирования, называемому ауторегуляцией давления , мозг может поддерживать нормальный церебральный кровоток (CBF) с CPP в диапазоне от 50 до 150 мм рт.При значениях CPP менее 50 мм рт. После травмы способность мозга к ауторегуляции давления может отсутствовать или нарушаться, и даже при нормальном ЦПД CBF может пассивно следовать за изменениями ЦПД.

Когда ЦПД находится в пределах нормального диапазона ауторегуляции (50–150 мм рт. Ст.), Эта способность мозга к ауторегуляции давления также влияет на реакцию ВЧД на изменение ЦПД [6–8]. Когда ауторегуляция давления не нарушена, снижение CPP приводит к расширению сосудов головного мозга, что позволяет CBF оставаться неизменным.Это расширение сосудов может привести к увеличению ВЧД, что еще больше увековечивает снижение ЦПД. Этот ответ был назван сосудорасширяющим каскадом . Точно так же повышение CPP приводит к сужению сосудов головного мозга и может снизить ICP. Когда ауторегуляция давления нарушена или отсутствует, ВЧД снижается и увеличивается с изменением ЦПД.

Внутричерепная гипертензия

Причины внутричерепной гипертензии

Различные причины внутричерепной гипертензии (вставка 1) могут возникать по отдельности или в различных комбинациях.При первичных причинах повышенного ВЧД нормализация ВЧД зависит от быстрого устранения основного заболевания головного мозга. Во второй группе внутричерепная гипертензия возникает из-за экстракраниального или системного процесса, который часто поддается лечению [9–11]. В последнюю группу входят причины повышения ВЧД после нейрохирургической процедуры.

Вставка 1. Причины внутричерепной гипертензии

• Внутричерепная (первичная)

  • Опухоль головного мозга

  • Травма (эпидуральная и субдуральная гематома, ушибы головного мозга)

  • Нетравматический или внутримозговый инсульт

  • Гидроцефалия

  • Идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия

  • Другое (например, псевдоопухоль головного мозга, пневмоэнцефалия, абсцессы, кисты)

  Дыхательные пути
000

• 5 Вторичная обструкция 9552 9552 9552 Экстракраниальная 9

  Гипоксия или гиперкарбия (гиповентиляция)

• Гипертония (боль / кашель) или гипотония (гиповолемия / седативный эффект)

• Поза (вращение головы)

• Гиперпирексия

• 2

• Лекарственные и метаболические судороги (например, тетрациклин, рофекоксиб, дивалпроекс натрия, отравление свинцом)

• Прочие (например, высокогорный отек головного мозга, печеночная недостаточность)

Послеоперационный

Внутричерепная гипертензия, вторичная к травматическому повреждению головного мозга

следует рассматривать у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), у которых поражения могут быть неоднородными, и несколько факторов часто способствуют увеличению ВЧД [12]:

1. Травматически индуцированные образования: эпидуральные или субдуральные гематомы, геморрагические ушибы, инородное тело и вдавленные переломы черепа

2. Отек головного мозга [13]

3. Гиперемия вследствие вазомоторного паралича или потери ауторегуляции [14]

4. Гиповентиляция, которая приводит к гиперкарбии с последующей церебральной вазодилатацией55

обструкция проводящих путей спинномозговой жидкости или ее отсутствие rption

5. Повышенное внутригрудное или внутрибрюшное давление в результате искусственной вентиляции легких, позы, возбуждения или маневров Вальсальвы

После эвакуации травматических образований наиболее важной причиной повышения ВЧД считалось нагрубание сосудов. [14].Недавние исследования показали, что основной причиной в большинстве случаев является отек мозга [15].

Вторичное повышение ВЧД часто наблюдается через 3–10 дней после травмы, главным образом в результате отсроченного образования гематом, таких как эпидуральные гематомы, острая субдуральная гематома и травматические геморрагические контузии с окружающим отеком, иногда требующие эвакуации [ 16]. Другими потенциальными причинами замедленного повышения ВЧД являются церебральный вазоспазм [17], гиповентиляция и гипонатриемия.

Неврологический мониторинг интенсивной терапии

Внутричерепная гипертензия является важной причиной вторичных травм у пациентов с острыми неврологическими и нейрохирургическими расстройствами и обычно требует специального наблюдения. Пациентам с подозрением на внутричерепную гипертензию, особенно вторичную по отношению к ЧМТ, следует проводить мониторинг ВЧД; Также может быть показан мониторинг экстракции кислорода головным мозгом, как при оксиметрии луковицы яремной железы или ткани мозга PO ₂ . Пациенты с повреждением головного мозга также должны тщательно контролировать системные параметры, включая вентиляцию, оксигенацию, электрокардиограмму, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру, уровень глюкозы в крови, а также потребление и выделение жидкости.Пациентов следует регулярно контролировать с помощью пульсоксиметрии и капнографии, чтобы избежать нераспознанной гипоксемии и гиповентиляции или гипервентиляции. Центральный венозный катетер обычно необходим для оценки состояния объема, а катетер Фолея используется для точного диуреза.

Мониторинг внутричерепного давления

Клинические симптомы повышенного ВЧД, такие как головная боль, тошнота и рвота, невозможно выявить у пациентов в коме. Отек зрительного нерва является надежным признаком внутричерепной гипертензии, но после травмы головы он встречается редко, даже у пациентов с подтвержденным повышенным ВЧД.В исследовании пациентов с травмой головы у 54% пациентов было повышенное ВЧД, но только у 3,5% был отек диска зрительного нерва при обследовании глазного дна [18]. Другие признаки, такие как расширение зрачков и децеребрационная поза, могут возникать при отсутствии внутричерепной гипертензии. Признаки отека мозга при КТ-сканировании, такие как сдвиг средней линии и сжатие базальных цистерн, позволяют прогнозировать повышение ВЧД, но внутричерепная гипертензия может возникать и без этих результатов [19].

Типы мониторов

Катетер для вентрикулостомии является предпочтительным устройством для мониторинга ВЧД и стандартом, с которым сравниваются все новые мониторы [20].Внутрижелудочковый катетер соединен с датчиком внешнего давления через трубку, заполненную жидкостью. Преимуществами вентрикулостомии являются ее относительно низкая стоимость, возможность использовать ее для терапевтического дренирования спинномозговой жидкости и возможность повторной калибровки для минимизации ошибок из-за дрейфа измерения. Недостатками являются трудности с введением в сжатые или смещенные желудочки, неточности измерения давления из-за закупорки столба жидкости и необходимость поддерживать датчик в фиксированной контрольной точке относительно головы пациента. Систему следует проверять на надлежащее функционирование не реже, чем каждые 2–4 часа, а также каждый раз при изменении показателей ВЧД, неврологического обследования и показателей спинномозговой жидкости. Эта проверка должна включать оценку наличия адекватной формы волны, которая должна иметь респираторные вариации и передаваемое пульсовое давление.

Если канюляция желудочка невозможна, можно использовать другие альтернативы. Для мониторинга ВЧД доступны различные устройства без гидравлической связи, которые заменили субарахноидальный болт.Микросенсорный преобразователь и оптоволоконный преобразователь являются наиболее широко доступными. Эти катетеры с датчиками на концах можно вводить в субдуральное пространство или непосредственно в ткань мозга [21]. Основное преимущество этих мониторов — простота введения, особенно у пациентов со сдавленными желудочками; однако ни один из катетеров с датчиками на концах не может быть сброшен на ноль после того, как они вставлены в череп, и они демонстрируют дрейф измерения с течением времени [22]. Субдуральные и эпидуральные мониторы для измерения ВЧД менее точны по сравнению с вентрикулостомическими или паренхиматозными мониторами.

У хирургических пациентов монитор ВЧД может быть вставлен в конце хирургической процедуры. Мониторинг ВЧД продолжается до тех пор, пока требуется лечение внутричерепной гипертензии, обычно от 3 до 5 дней. Вторичное повышение ВЧД может наблюдаться через 3–10 дней после травмы у 30% пациентов с внутричерепной гипертензией [16] вследствие развития отсроченной внутримозговой гематомы, церебрального вазоспазма или системных факторов, таких как гипоксия и гипотензия.

Типы кривых внутричерепного давления

Вариации, наблюдаемые при нормальном отслеживании ВЧД, происходят из-за небольших пульсаций, передаваемых от системного артериального давления во внутричерепную полость.Эти пульсации артериального давления накладываются на более медленные колебания, вызванные дыхательным циклом. У пациентов с механической вентиляцией легких давление в верхней полой вене увеличивается во время вдоха, что снижает венозный отток из черепа, вызывая повышение ВЧД.

Патологические формы волны

По мере увеличения ВЧД снижается церебральная податливость, артериальный пульс становится более выраженным, а венозные компоненты исчезают. Патологические формы волны включают типы Лундберга A, B и C.Волны А Лундберга или волны плато — это повышение ВЧД до более чем 50 мм рт. Ст., Продолжающееся от 5 до 20 минут. Эти волны сопровождаются одновременным увеличением САД, но не совсем ясно, является ли изменение САД причиной или следствием. Волны Лундберга или импульсы давления имеют амплитуду 50 мм рт. Ст. И возникают каждые 30 секунд — 2 минуты. Зубцы С Лундберга имеют амплитуду 20 мм рт. Ст. И частоту от 4 до 8 в минуту; они видны на нормальной форме волны ВЧД, но волны C высокой амплитуды могут накладываться на волны плато [23].

Показания для мониторинга внутричерепного давления

Мониторинг ВЧД — это инвазивный метод, связанный с некоторыми рисками. Для получения благоприятного соотношения риска и пользы мониторинг ВЧД показан только пациентам со значительным риском внутричерепной гипертензии [12] (вставка 2). Пациенты с ЧМТ, которые особенно подвержены риску развития повышенного ВЧД, включают пациентов с шкалой комы Глазго 8 или меньше после сердечно-легочной реанимации и у которых аномальная компьютерная томография головы при поступлении.Такие аномалии могут включать поражения низкой или высокой плотности, включая ушибы; эпидуральные, субдуральные или интрапаренхимальные гематомы; сдавление базальных цистерн; и отек [24]. Пациенты, способные выполнять команды, имеют низкий риск развития внутричерепной гипертензии, поэтому можно проводить серию неврологических обследований.

Вставка 2: Показания для мониторинга ВЧД

Оценка по GCS: 3–8 (после реанимации)

1. КТ-сканирование головного мозга отклонения от нормы

   1. Гематома

   2. Ушиб

   3. Отек

   5. Сжатые базальные цистерны

2. Нормальная приемная головка КТ PLUS 2 или более из следующих

   1. Возраст> 40 лет

   2. Моторная поза

   3. Систолическое артериальное давление <90 мм рт.

Хотя результаты компьютерной томографии неточны для определения действительного ВЧД, риск развития внутричерепной гипертензии можно предсказать.Шестьдесят процентов пациентов с закрытой травмой головы и аномальной компьютерной томографией страдают внутричерепной гипертензией. Только 13% пациентов с нормальным КТ имеют повышенное ВЧД, за исключением пациентов с определенными факторами риска, включая возраст старше 40 лет, систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. У пациентов с нормальной компьютерной томографией риск внутричерепной гипертензии составляет 60%, если у них есть два фактора риска, и 4%, если у них есть только один фактор риска.Пациенты с оценкой по шкале комы Глазго более 8 также могут рассматриваться для мониторинга ВЧД, если им требуется лечение, которое не позволяет проводить серийные неврологические обследования, например, длительную анестезию при хирургических вмешательствах при множественных травмах или длительный фармакологический паралич для лечения искусственной вентиляции легких, или если они требуют лечения. лечение, которое может повысить ВЧД, например положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). К другим, менее частым показаниям относятся пациенты с множественными системными травмами с измененным уровнем сознания и после удаления внутричерепного образования (например, гематомы, опухоли) [12].Мониторинг ВЧД также необходимо учитывать при нетравматических состояниях, при которых присутствует внутричерепное новообразование (например, инфаркт мозга, спонтанное внутримозговое кровоизлияние) и есть вероятность расширения, ведущего к внутричерепной гипертензии и клиническому ухудшению. Продолжительность мониторинга — до тех пор, пока ВЧД не станет нормальным в течение 24–48 часов без терапии ВЧД.

Осложнения при мониторинге внутричерепного давления

Наиболее частым осложнением при установке катетера вентрикулостомии является инфекция с частотой от 5% до 14%; колонизация устройства встречается чаще, чем клиническая инфекция [25].Исследование не обнаружило значительного снижения частоты инфицирования у пациентов, перенесших профилактическую смену мониторов до 5-го дня, по сравнению с теми, у которых катетеры оставались на месте в течение 5 дней или более [26]. Факторами, которые не связаны с инфекцией, являются введение катетера в неврологическое отделение интенсивной терапии, предыдущее введение катетера, дренирование спинномозговой жидкости и использование стероидов. В группе пациентов с длительным дренированием желудочков в течение 10 и более дней наблюдалось нелинейное увеличение суточной частоты инфицирования в течение первых 4 дней, но оставалось постоянным, несмотря на длительное использование катетера [27].Было показано, что использование вентрикулостомических катетеров, покрытых антибиотиками, снижает риск инфицирования с 9,4% до 1,3% [28]. Другими осложнениями применения катетеров вентрикулостомии являются кровотечение с общей частотой 1,4%, нарушение работы, непроходимость и неправильное положение.

Меры по лечению внутричерепного давления: краткое изложение целей терапии

1. Поддерживать ВЧД на уровне менее 20-25 мм рт.

2. Поддерживайте АДК на уровне более 60 мм рт. Ст., Поддерживая адекватное САД.

3. Избегайте факторов, которые усугубляют или ускоряют повышение ВЧД.

Общий подход к лечению внутричерепной гипертензии представлен в.

Схема диагностики и лечения внутричерепной гипертензии.

Общая помощь для минимизации внутричерепной гипертензии

Профилактика или лечение факторов, которые могут усугубить или ускорить внутричерепную гипертензию, является краеугольным камнем неврологической интенсивной терапии. Конкретные факторы, которые могут усугубить внутричерепную гипертензию, включают обструкцию венозного возврата (положение головы, возбуждение), респираторные проблемы (обструкция дыхательных путей, гипоксия, гиперкапния), лихорадку, тяжелую гипертензию, гипонатриемию, анемию и судороги.

Оптимизация венозного оттока головного мозга

Чтобы минимизировать сопротивление венозному оттоку и способствовать перемещению спинномозговой жидкости из внутричерепного отсека в спинномозговой отсек, подъем изголовья кровати и удержание головы в нейтральном положении являются стандартами нейрохирургической помощи. Некоторые авторы рекомендуют держать голову пациента ровно, чтобы максимизировать CPP [7]. Другие исследования показали снижение ВЧД без снижения ЦПД или CBF у большинства пациентов с подъемом головы до 30 ° [29].Еще другие авторы наблюдали, что подъем головы на 30 ° снижает ВЧД и увеличивает ЦПД, но не влияет на оксигенацию тканей головного мозга [30]. Снижение ВЧД за счет подъема головы на 15–30 °, вероятно, выгодно и безопасно для большинства пациентов. При использовании подъема головы датчики давления для артериального давления и ВЧД должны быть обнулены на одном уровне (на уровне отверстия Монро) для точной оценки ЦПД.

Повышенное внутрибрюшное давление, которое может возникать при синдроме абдоминального компартмента, также может усугубить ВЧД, предположительно, из-за затруднения оттока вен головного мозга.В нескольких отчетах о случаях наблюдалось немедленное снижение ВЧД при декомпрессивной лапаротомии в таких обстоятельствах. Ретроспективный отчет показал, что даже при отсутствии абдоминального компартментарного синдрома абдоминальное фасциальное высвобождение может эффективно снижать ВЧД, невосприимчивое к медикаментозному лечению [31].

Дыхательная недостаточность

Дисфункция дыхания часто встречается у пациентов с внутричерепной гипертензией, особенно когда причиной является травма головы. Гипоксия и гиперкапния могут резко повысить ВЧД, а механическая вентиляция может изменить церебральную гемодинамику.Оптимальное лечение респираторных заболеваний имеет решающее значение для контроля ВЧД.

Тридцать шесть процентов пациентов с коматозными травмами головы обращаются с гипоксией и респираторной дисфункцией, требующими искусственной вентиляции легких при поступлении. Пневмония и легочная недостаточность возникают в 42% и 28% случаев как осложнения во время госпитализации. У 227 пациентов со спонтанным дыханием с неврологическими расстройствами, большинство из которых с внутричерепной гипертензией, North и Jennett обнаружили, что у 60% были нарушения дыхания, включая периодическое дыхание, тахипноэ и нерегулярное дыхание [32].Однако периодическое дыхание не коррелировало с каким-либо конкретным анатомическим участком неврологического повреждения. Периодические эпизоды гиповентиляции могут ускорить повышение ВЧД [33]. Контролируемая вентиляция для поддержания нормального уровня PaCO ₂ может устранить эту причину внутричерепной гипертензии.

Механическая вентиляция легких также может оказывать неблагоприятное воздействие на ВЧД. ПДКВ, которое может быть необходимо для улучшения оксигенации, может повышать ВЧД, препятствуя венозному возврату и повышая церебральное венозное давление и ВЧД, а также снижая артериальное давление, приводя к рефлекторному увеличению объема церебральной крови.Чтобы ПДКВ увеличивало церебральное венозное давление до уровней, при которых повышалось бы ВЧД, венозное давление в мозге должно, по крайней мере, равняться ВЧД. Чем выше ВЧД, тем выше должно быть ПДКВ, чтобы иметь такое прямое гидравлическое воздействие на ВЧД. Последствия ПДКВ для ВЧД также зависят от комплаентности легких, и минимальные последствия для ВЧД обычно наблюдаются при низкой комплаентности легких, как у пациентов с острым повреждением легких [34].

Седация и обезболивание

Возбуждение и боль могут значительно повысить артериальное давление и ВЧД.Адекватная седация и анальгезия — важное дополнительное лечение. Никакие седативные препараты не имеют явных преимуществ для этой группы пациентов. В целом бензодиазепины вызывают одновременное снижение скорости метаболизма кислорода (CMRO ₂ ) и CBF без влияния на ВЧД, тогда как наркотики не влияют на CMRO ₂ или CBF, но, как сообщается, повышают ВЧД. у некоторых пациентов [35]. Одно из соображений при выборе седативного средства должно заключаться в сведении к минимуму воздействия на артериальное давление, поскольку большинство доступных агентов могут снижать артериальное давление.Гиповолемия предрасполагает к гипотензивным побочным эффектам, и ее следует лечить перед назначением седативных средств. Выбор препаратов с более коротким действием может иметь то преимущество, что позволяет на короткое время прервать седативный эффект для оценки неврологического статуса.

Лихорадка

Лихорадка увеличивает скорость метаболизма на 10–13% на градус Цельсия и является сильнодействующим сосудорасширяющим средством. Расширение сосудов головного мозга, вызванное лихорадкой, может увеличить CBF и может повысить ICP. Лихорадка в посттравматический период усугубляет неврологическое повреждение в экспериментальных моделях ЧМТ [36].В обсервационном исследовании пациентов с ЧМТ Джонс и его коллеги [37] обнаружили значительную связь между лихорадкой и плохим неврологическим исходом. В то время как у пациента есть риск внутричерепной гипертензии, температуру следует контролировать с помощью жаропонижающих средств и охлаждающих одеял. Необходимо выявить инфекционные причины и при их наличии лечить соответствующими антибиотиками.

Гипертензия

Повышенное артериальное давление обычно наблюдается у пациентов с внутричерепной гипертензией, особенно в результате травмы головы, и характеризуется более сильным повышением систолического артериального давления, чем диастолическим. Это связано с гиперактивностью симпатической нервной системы [38]. Неразумно снижать системное кровяное давление у пациентов с гипертонией, связанной с нелеченными внутричерепными опухолями, поскольку церебральная перфузия поддерживается за счет более высокого кровяного давления. При отсутствии внутричерепного новообразования решение о лечении системной гипертензии является более спорным и может потребовать индивидуального подхода для каждого пациента.

Когда ауторегуляция давления нарушена, что часто бывает после ЧМТ, системная гипертензия может увеличивать CBF и ICP.Кроме того, повышенное артериальное давление может усугубить отек мозга и увеличить риск послеоперационного внутричерепного кровоизлияния.

Системная гипертензия может исчезнуть с помощью седативных препаратов. Если принято решение лечить системную гипертензию, важен выбор гипотензивного средства. Можно ожидать, что сосудорасширяющие препараты, такие как нитропруссид, нитроглицерин и нифедипин, увеличивают ВЧД и могут рефлекторно повышать катехоламины в плазме, что может быть вредным для поврежденного мозга с незначительной перфузией. Антигипертензивные препараты, блокирующие симпатомиметики, такие как β-блокирующие препараты (лабеталол, эсмолол) или агонисты α-рецепторов центрального действия (клонидин), являются предпочтительными, поскольку они снижают артериальное давление, не влияя на ВЧД. Агенты с коротким периодом полураспада имеют преимущество, когда артериальное давление лабильно.

Лечение анемии

Сообщалось о случаях анекдотических случаев у пациентов с тяжелой анемией с симптомами повышенного ВЧД и признаками отека диска зрительного нерва, которые исчезают после лечения анемии [39].Считается, что этот механизм связан с заметным увеличением CBF, который необходим для поддержания доставки кислорода в мозг при тяжелой анемии. Хотя однозначно не доказано, что анемия усугубляет ВЧД после ЧМТ, общепринятой практикой является поддержание концентрации гемоглобина минимум на уровне 10 г / дл. Ввиду большого рандомизированного исследования пациентов в критическом состоянии, которое показало лучший результат при более ограничительном пороге переливания крови 7 г / дл [40], вопрос об оптимальной концентрации гемоглобина у пациентов с ЧМТ требует дальнейшего изучения.

Профилактика судорог

Риск судорог после травмы зависит от тяжести черепно-мозговой травмы; судороги возникают у 15-20% пациентов с тяжелой травмой головы. Приступы могут увеличивать скорость церебрального метаболизма и ВЧД, но нет четкой взаимосвязи между возникновением ранних припадков и худшим неврологическим исходом [41]. У пациентов с тяжелой ЧМТ 50% приступов могут быть субклиническими и обнаруживаться только при постоянном электроэнцефалографическом мониторинге [42].Существенными факторами риска более поздних приступов являются ушибы головного мозга, субдуральная гематома, вдавленный перелом черепа, проникающая рана головы, потеря сознания или амнезия на срок более 1 дня и возраст 65 лет и старше.

В рандомизированном клиническом исследовании фенитоин снижал частоту приступов в течение первой недели после травмы, но не в дальнейшем [43]. На основании этого исследования профилактика судорог у пациентов с тяжелой травмой головного мозга рекомендуется в течение первых 7 дней после травмы. Лечение противосудорожными препаратами более 7 дней следует назначать пациентам, у которых развиваются поздние судороги [44].

Меры при рефрактерной внутричерепной гипертензии

Для пациентов с устойчивым повышением ВЧД более 20–25 мм рт. Ст. Необходимы дополнительные меры для контроля ВЧД. Неотложное хирургическое лечение следует рассматривать всякий раз, когда внутричерепная гипертензия возникает внезапно или не поддается лечению.

Медицинские вмешательства

Тяжелая седация и паралич

Обычный паралич пациентов с нейрохирургическими нарушениями не показан; однако внутричерепную гипертензию, вызванную возбуждением, позой или кашлем, можно предотвратить с помощью седативных средств и недеполяризующих миорелаксантов, которые не изменяют цереброваскулярное сопротивление [45].Обычно используются морфин и лоразепам для обезболивания / седативного эффекта и цисатракурий или векуроний в качестве миорелаксанта, при этом доза титруется в ответ на подергивание на стимуляцию. Хотя недостатком этой терапии является то, что неврологическое обследование невозможно тщательно контролировать, седативные препараты и миорелаксанты можно прерывать один раз в день, обычно перед утренними обходами, чтобы позволить неврологическое обследование.

Основными осложнениями нервно-мышечной блокады являются миопатия, полинейропатия и длительная нервно-мышечная блокада.Миопатия связана с использованием нейромышечных блокаторов, особенно в сочетании с кортикостероидами [46]. Полинейропатия наблюдалась у пациентов с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Длительная нервно-мышечная блокада наблюдается у пациентов с полиорганной недостаточностью, особенно с нарушением функции почек и печени. Рекомендации по минимизации этих осложнений: ограничение использования и дозы нервно-мышечных блокаторов, четырехкратный мониторинг, ежедневное измерение креатинфосфокиназы и ежедневное прекращение приема препарата для оценки двигательной реакции [47].

Гиперосмолярная терапия

Маннитол — наиболее часто используемый гиперосмолярный агент для лечения внутричерепной гипертензии. В последнее время в этом случае также использовался гипертонический раствор. В нескольких исследованиях сравнивалась относительная эффективность этих двух гиперосмотических агентов, но требуется дополнительная работа.

Внутривенное болюсное введение маннита снижает ВЧД за 1–5 минут с максимальным эффектом через 20–60 минут. Действие маннита на ВЧД длится 1.От 5 до 6 часов, в зависимости от клинического состояния [48]. Маннит обычно вводят болюсно от 0,25 г / кг до 1 г / кг массы тела; когда необходимо срочное снижение ВЧД, следует назначить начальную дозу 1 г / кг массы тела. Следует избегать артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст.). Два проспективных клинических испытания, одно на пациентах с субдуральной гематомой, а другое на пациентах с грыжами из-за диффузного отека мозга, показали, что более высокая доза маннита (1,4 г / кг) может дать значительно лучшие результаты в этих крайне критических ситуациях, чем более низкая дозы маннита [49,50]. Когда необходимо длительное снижение ВЧД, 0,25–0,5 г / кг можно повторять каждые 2–6 ч. Следует обратить внимание на восполнение жидкости, которая теряется из-за диуреза, вызванного маннитолом, или из-за истощения внутрисосудистого объема.

Маннитол обладает реологическим и осмотическим действием. Сразу после инфузии маннита наблюдается увеличение объема плазмы и снижение гематокрита и вязкости крови, что может увеличить CBF и, в конечном итоге, увеличить доставку кислорода в мозг.Эти реологические эффекты маннита зависят от статуса ауторегуляции давления [51]. У пациентов с интактной ауторегуляцией давления инфузия маннита вызывает церебральную вазоконстрикцию, которая поддерживает постоянную CBF, и значительное снижение ВЧД. У пациентов с отсутствующей ауторегуляцией давления инфузия маннита увеличивает CBF, а снижение ВЧД менее выражено. Маннитол также может улучшить реологию микроциркуляции [50] и обладает эффектом улавливания свободных радикалов.

Осмотический эффект маннита увеличивает тоничность сыворотки, которая выводит отечную жидкость из паренхимы головного мозга. Этот процесс занимает от 15 до 30 минут, пока градиенты не установятся. Осмолярность сыворотки кажется оптимальной при повышении до 300–320 мОсм и должна поддерживаться на уровне менее 320 мОсм, чтобы избежать побочных эффектов терапии, таких как гиповолемия, гиперосмолярность и почечная недостаточность. Маннитол открывает гематоэнцефалический барьер, а маннит, который пересек гематоэнцефалический барьер, может втягивать жидкость в центральную нервную систему, что может усугубить вазогенный отек. По этой причине, когда пришло время прекратить прием маннита, его следует уменьшить, чтобы предотвратить рецидив отека мозга и ВЧД.Побочные эффекты маннита наиболее вероятны, когда маннитол присутствует в кровотоке в течение продолжительных периодов времени, например, при медленных или непрерывных инфузиях или при повторном введении доз, превышающих необходимые.

Гипертонический солевой раствор, вводимый в концентрациях от 3% до 23,4%, также создает осмотическую силу для втягивания воды из интерстициального пространства паренхимы мозга во внутрисосудистый отсек при наличии неповрежденного гематоэнцефалического барьера, уменьшая внутричерепной объем и ICP. В некоторых исследованиях гипертонический раствор более эффективен для снижения ВЧД, чем маннит [52,53]. Гипертонический раствор имеет явное преимущество перед маннитом у пациентов с гиповолемией и гипотензией. Маннитол относительно противопоказан пациентам с гиповолемией из-за мочегонного эффекта, тогда как гипертонический раствор увеличивает внутрисосудистый объем и может повышать артериальное давление в дополнение к снижению ВЧД. Однако гипертонический раствор не был связан с улучшением неврологических исходов при введении в виде догоспитального болюса гипотензивным пациентам с тяжелой ЧМТ [54].Побочные эффекты от введения гипертонического раствора включают гематологические и электролитные нарушения, такие как кровотечение, вызванное снижением агрегации тромбоцитов и увеличением времени коагуляции, гипокалиемией и гиперхлоремическим ацидозом [55]. Перед назначением гипертонического раствора необходимо исключить гипонатриемию, чтобы снизить риск миелинолиза центрального моста [56].

Гипервентиляция

Гипервентиляция снижает PaCO ₂ , что может вызвать сужение церебральных артерий за счет ощелачивания спинномозговой жидкости. Как следствие, уменьшение объема церебральной крови снижает ВЧД. Однако гипервентиляция имеет ограниченное применение при лечении внутричерепной гипертензии, потому что это влияние на ВЧД ограничено по времени, а также потому, что гипервентиляция может вызвать достаточное снижение CBF, чтобы вызвать ишемию.

Сосудосуживающее действие на церебральные артериолы длится всего от 11 до 20 часов, потому что pH спинномозговой жидкости быстро уравновешивается до нового уровня PaCO ₂ . Когда pH спинномозговой жидкости уравновешивается, церебральные артериолы расширяются, возможно, до большего калибра, чем на исходном уровне, и начальное уменьшение объема церебральной крови происходит за счет возможной фазы восстановления повышенного ВЧД [57,58].По этой причине наиболее эффективное использование гипервентиляции — это срочно, чтобы дать время для применения других, более эффективных методов лечения. Когда гипокарбия индуцируется и сохраняется в течение нескольких часов, ее следует устранять медленно, в течение нескольких дней, чтобы свести к минимуму эту «рикошетную» гиперемию [59].

Гипервентиляция снижает CBF, но вопрос о том, достаточно ли этого уменьшения потока для индукции ишемии в поврежденном мозге, остается спорным. Одно проспективное исследование показало, что резкое снижение PaCO ₂ в среднем с 36 мм рт. Ст. До 29 мм рт. Ст. Снижает общий CBF и значительно увеличивает объем мозга, который был заметно гипоперфузирован, несмотря на улучшение показателей ВЧД и ЦПД [60].Diringer и соавторы [61] продемонстрировали аналогичные изменения CBF при умеренной гипервентиляции, но не наблюдали никаких изменений в региональном CMRO ₂ , даже когда CBF был снижен до менее 10 мл / 100 г / мин в поврежденной ткани мозга, что позволяет предположить, что энергия недостаточности, связанной с церебральной ишемией, не было.

Хотя ишемия, вызванная гипервентиляцией, не была четко показана, рутинная хроническая гипервентиляция (до PaCO ₂ 20–25 мм рт. Ст.) Имела пагубный эффект на исход в одном рандомизированном клиническом исследовании [59]. Авторы этого исследования рекомендовали использовать гипервентиляцию только у пациентов с внутричерепной гипертензией, а не в качестве рутинной процедуры для всех пациентов с травмами головы. Эта точка зрения подкреплена рекомендациями TBI.

Барбитуратная кома

Барбитуратная кома должна рассматриваться только у пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией из-за серьезных осложнений, связанных с высокими дозами барбитуратов, а также из-за того, что неврологическое обследование становится недоступным в течение нескольких дней [62].Пентобарбитал вводится в ударной дозе 10 мг / кг массы тела, а затем по 5 мг / кг массы тела каждый час в 3 приема. Поддерживающая доза составляет от 1 до 2 мг / кг / ч, титруется до уровня в сыворотке от 30 до 50 мкг / мл или до тех пор, пока электроэнцефалограмма не покажет картину подавления вспышки. Хотя рутинное использование барбитуратов у неотобранных пациентов не всегда эффективно в снижении заболеваемости или смертности после тяжелой черепно-мозговой травмы [63, 64], рандомизированное многоцентровое исследование показало, что введение барбитуратной комы у пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией привело к двукратному увеличению шансов развития болезни. контроль ВЧД [65].

Механизм снижения ВЧД барбитуратами неясен, но, вероятно, отражает одновременное снижение CBF и CMRO ₂ с немедленным эффектом на ВЧД. Исследования Мессетера и его коллег [66,67] показали, что снижение ВЧД с барбитуратами тесно связано с сохранением мозгом реактивности углекислого газа. Осложнения, возникающие при лечении барбитуратной комы, включают гипотензию у 58% пациентов, гипокалиемию у 82%, респираторные осложнения у 76%, инфекции у 55%, нарушение функции печени у 87% и нарушение функции почек у 47% [68].Гипотензию, вызванную пентобарбиталом, следует лечить сначала с помощью заместительной терапии, а затем, при необходимости, с помощью вазопрессоров. Экспериментальные исследования показывают, что для лечения гипотензии, связанной с барбитуратной комой, объемная реанимация может быть лучше, чем дофамин [69], потому что инфузия дофамина увеличивает церебральные метаболические потребности и частично компенсирует положительное влияние барбитуратов на CMRO ₂ .

Гипотермия

Хотя многоцентровое рандомизированное клиническое исследование умеренной гипотермии при тяжелой ЧМТ не показало положительного влияния на неврологический исход, было отмечено, что у меньшего числа пациентов, рандомизированных для умеренной гипотермии, была внутричерепная гипертензия [70].Пилотное рандомизированное клиническое исследование гипотермии у детей с ЧМТ дало аналогичные результаты — без улучшения неврологического исхода, но снижение ВЧД во время лечения гипотермией [71]. Хотя рутинная индукция гипотермии в настоящее время не показана, гипотермия может быть эффективным дополнительным лечением повышенного ВЧД, резистентного к другому медикаментозному лечению.

Стероиды

Стероиды обычно используются при первичных и метастастических опухолях головного мозга для уменьшения вазогенного отека мозга.Очаговые неврологические признаки и снижение психического статуса из-за окружающего отека обычно начинают улучшаться в течение нескольких часов [72]. Повышенное ВЧД, если оно присутствует, снижается в течение следующих 2–5 дней, в некоторых случаях до нормы. Наиболее часто применяемый режим — дексаметазон внутривенно по 4 мг каждые 6 часов. При других нейрохирургических заболеваниях, таких как ЧМТ или спонтанное внутримозговое кровоизлияние, стероиды не показали положительного эффекта [73,74], а в некоторых исследованиях оказали пагубный эффект [75,76].

Исследование CRASH [75] — это недавно завершенное крупное (участвовало> 10 000 пациентов) плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование метилпреднизолона в течение 48 часов у пациентов с ЧМТ. Введение метилпреднизолона привело к значительному увеличению риска смерти с 22,3% до 25,7% (относительный риск 1,15, 95% доверительный интервал 1,07–1,24). Это испытание подтвердило предыдущие исследования и рекомендации, согласно которым рутинный прием стероидов не показан пациентам с ЧМТ.

Хирургические вмешательства

Резекция новообразований

Внутричерепные образования, вызывающие повышенное ВЧД, по возможности следует удалять. Острые эпидуральные и субдуральные гематомы — это неотложная хирургическая операция, особенно эпидуральная гематома, поскольку кровотечение происходит под артериальным давлением. Абсцесс головного мозга должен быть дренирован, а пневмоцефалия должна быть эвакуирована, если он находится под достаточным давлением для повышения ВЧД. Хирургическое лечение спонтанного внутримозгового кровотечения является спорным [77].

Дренаж спинномозговой жидкости

Дренаж спинномозговой жидкости снижает ВЧД немедленно за счет уменьшения внутричерепного объема и в более долгосрочном плане, позволяя отечной жидкости стекать в желудочковую систему. Дренирование даже небольшого объема спинномозговой жидкости может значительно снизить ВЧД, особенно когда внутричерепная податливость снижается из-за травмы. Этот метод может быть важной дополнительной терапией для снижения ВЧД. Если мозг диффузно раздут, желудочки могут коллапсировать, и тогда этот метод имеет ограниченную полезность.

Декомпрессивная трепанация черепа

Хирургическое удаление части свода черепа для создания окна в своде черепа является наиболее радикальным вмешательством при внутричерепной гипертензии, опровергающим доктрину Монро-Келли о фиксированном внутричерепном объеме и допускающим образование грыжи опухшего мозга через костное окно для снятия давления. Декомпрессивная краниоэктомия использовалась для лечения неконтролируемой внутричерепной гипертензии различного происхождения, включая инфаркт мозга [78], травму, субарахноидальное кровоизлияние и спонтанное кровоизлияние.Выбор пациента, время операции, тип операции и тяжесть клинического и радиологического повреждения головного мозга — все это факторы, определяющие исход этой процедуры.

Sahuquillo и Arikan [79] проанализировали литературные данные об исследованиях, оценивающих эффективность декомпрессивной трепанации черепа после ЧМТ. Они нашли только одно небольшое рандомизированное клиническое исследование с участием 27 детей с ЧМТ [80]. В этом исследовании было обнаружено снижение отношения риска смерти на 0,54 (95% доверительный интервал 0,17–1.72) и коэффициент риска 0,54 для смерти, вегетативного статуса или тяжелой инвалидности через 6–12 месяцев после травмы (95% доверительный интервал 0,29–1,07). Все доступные исследования у взрослых представляют собой либо серии случаев, либо когорты с историческим контролем. Эти сообщения предполагают, что декомпрессивная краниоэктомия эффективно снижает ВЧД у большинства (85%) пациентов с внутричерепной гипертензией, резистентных к традиционному медикаментозному лечению [81,82]. Оксигенация мозга, измеренная по ткани PO ₂ , и кровоток, оцениваемый по скорости кровотока в средней мозговой артерии, также обычно улучшаются после декомпрессивной краниэктомии [83,84].Сообщенные осложнения включают гидроцефалию, геморрагический отек, ипсилатеральный по отношению к месту трепанации черепа, и субдуральную гигрому [81]. Сообщалось также о случаях парадоксальной грыжи после люмбальной пункции у пациента с декомпрессивной трепанацией черепа [85].

Имеются ограниченные результаты рандомизированных исследований, подтверждающих или опровергающих эффективность декомпрессивной краниэктомии у взрослых. Однако отчеты предполагают, что декомпрессивная трепанация черепа может быть полезным вариантом, когда максимальное медикаментозное лечение не смогло контролировать ВЧД.В настоящее время проводятся рандомизированные контролируемые исследования по лечению ЧМТ (Rescue ICP [86] и DECRAN). В объединенном анализе рандомизированных исследований с участием пациентов со злокачественным инфарктом СМА, декомпрессивная операция, проведенная в течение 48 часов после инсульта, была связана со снижением смертности и увеличением доли пациентов с благоприятным функциональным исходом [87].

Отскок внутричерепной гипертензии: осложнение эпидуральной пластыря кровью при внутричерепной гипотензии

Реферат

РЕЗЮМЕ: Отскок внутричерепной гипертензии является осложнением эпидуральной пластырей кровью для лечения внутричерепной гипотензии, характеризующейся повышенным внутричерепным давлением, что приводит к потенциально сильной головной боли, тошноте и рвоте.Поскольку симптомы возвратной внутричерепной гипертензии могут иметь некоторое сходство с симптомами внутричерепной гипотензии, а литературные сообщения о возвратной внутричерепной гипертензии ограничены, это может быть ошибочно принято за рефрактерную внутричерепную гипотензию, что приводит к неправильному лечению. В этом клиническом отчете о 9 пациентах с подтвержденной возвратной внутричерепной гипертензией рассматриваются клинические характеристики пациентов с этим состоянием, подчеркиваются факторы, которые могут быть полезны при различении возвратной внутричерепной гипертензии от рефрактерной спонтанной внутричерепной гипотензии, а также обсуждается лечение.

СОКРАЩЕНИЯ:

SIH

спонтанная внутричерепная гипотензия

RIH

рикошетная внутричерепная гипертензия

EBP

эпидуральная пластырь

LP

люмбальная пункция

лечение эпидуральной кровью рассматривается многими авторами как лечение эпидуральной кровью Выбор при спонтанной внутричерепной гипотензии (SIH). ^{1⇓ – 3} Предыдущие исследования в основном были сосредоточены на диагностической оценке спонтанной внутричерепной гипотензии, оптимальных методах локализации утечки спинномозговой жидкости и различных подходах к выполнению эпидурального пластыря крови.Однако относительно меньше внимания уделялось постпроцедурному уходу за пациентами с внутричерепной гипотензией, включая распознавание и лечение постоперационных осложнений.

Отскок внутричерепной гипертензии (RIH) является потенциальным осложнением эпидурального пластыря кровью, характеризующимся постпроцедурным повышением давления спинномозговой жидкости. ⁴ Хотя RIH сообщалось ранее, отчеты ограничены только несколькими пациентами. Механизм, лежащий в основе этого явления, остается неизвестным, и о появлении симптомов сообщалось в течение длительного периода времени, от нескольких дней до лет после EBP.Несмотря на небольшое количество зарегистрированных случаев в литературе, наш опыт показывает, что это явление не редкость. По нашему мнению, вероятно, что RIH часто остается незамеченным.

Основным клиническим проявлением RIH является головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой и нечеткостью зрения. Поскольку пациенты с SIH обычно также имеют головную боль в качестве основной жалобы, и поскольку опыт лечения этих пациентов ограничен во многих центрах, головные боли, связанные с RIH, могут быть ошибочно отнесены к рефрактерным SIH.Как следствие, лечение, направленное на повышение давления спинномозговой жидкости, такое как повторная EBP, будет бесполезным для пациентов с RIH и может даже усугубить состояние. Поэтому важно знать об этом осложнении.

Цель этой серии случаев — описать клиническую картину серии пациентов с подтвержденным РЗГ с акцентом на общие черты, которые могут указывать на диагноз, а также на возможные стратегии лечения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Корпус серии

Это исследование представляет собой ретроспективную серию клинических случаев пациентов с подтвержденным RIH после EBP.Расследование было одобрено нашим местным наблюдательным советом учреждения и соответствует Закону о переносимости и подотчетности медицинского страхования. Для этого ретроспективного обзора был получен отказ от информированного согласия.

случая были выявлены в когорте исследователей пациентов, ранее леченных по поводу внутричерепной гипотензии. Критерии включения: наличие в анамнезе внутричерепной гипотензии, подтвержденной сочетанием клинических симптомов, изображений головного мозга и / или пониженного давления спинномозговой жидкости; лечение эпидуральной кровью и / или пластырем фибриновым клеем с последующим развитием новых жалоб, которые клинически подозреваются как вызванные повышенным внутричерепным давлением; и повторите люмбальную пункцию (LP) с задокументированным давлением открытия> 20 см H ₂ O.Пациенты с клиническим подозрением на РЗГ без подтверждающего измерения давления открытия не включались.

Были записаны клинические симптомы до лечения (то есть до EBP) и после EBP, измерения давления спинномозговой жидкости и подробности лечения. Во всех случаях LP выполнялась с использованием визуализации (рентгеноскопии или рентгеноскопии КТ), а давление открытия измерялось у пациента в положении лежа на боку с вытянутыми ногами, спокойно отдыхая, не разговаривая.

Всего было выявлено 9 случаев, соответствующих критериям включения.В число этих пациентов входили 6 мужчин и 3 женщины, средний возраст которых составлял 44 года (от 21 до 61 года). Один пациент (пациент 8) получил эпидуральную повязку с кровью от головной боли после ЛП после лечения непозиционной мигрени. Остальные 8 пациентов прошли лечение по поводу SIH. Характеристики пациентов до и после EBP приведены в таблице.

Характеристики пациентов с RIH до и после EBP

Характеристики перед пластырем кровью

МРТ до EBP была доступна у 7 из 8 пациентов с SIH; 1 из этих МРТ перед лечением был выполнен без контраста.МРТ не проводилось перед EBP у пациента с головной болью после LP. Среди пациентов с МРТ головного мозга до лечения диффузное усиление твердой мозговой оболочки наблюдалось у 3 из 6 (50%), провисание мозга — у 5 из 7 (71%), эктопия миндалин мозжечка — у 5 из 7 (71%), субдуральные скопления — у 1. из 7 (14%), а признак вздутия вен ⁵ из 5 из 7 (71%). Всем пациентам, за исключением 1 (пациент 2), в нашем учреждении была нанесена заплатка кровью и / или фибриновым клеем (Tisseel; Baxter BioSurgery, Дирфилд, Иллинойс).Поскольку мы регулярно измеряем давление открытия в рамках диагностической оценки внутричерепной гипотензии, давление открытия перед EBP было доступно у всех, кроме одного пациента. Среднее давление открытия перед EBP составляло 8,6 см H ₂ O (диапазон 1,0–15,0). КТ миелограмма перед EBP была доступна для всех пациентов с SIH и показала активную утечку CSF у 3 из 8 (38%) пациентов. Ни у одного пациента из этой серии случаев МР-миелография с интратекальным гадолинием не проводилась. Общий объем аутокрови и / или фибринового клея, использованного для наложения пластырей, варьировался в широких пределах: от 5 мл на 1 пациента с локализованной утечкой (пациент 6) до 42 мл (пациент 9).

Все пациенты имели позиционную головную боль перед кровью. Локализация головной боли до лечения чаще всего была затылочной ( n = 6), реже наблюдались ретроорбитальные ( n = 2) и голоцефальные ( n = 1) головные боли. Симптомы внутричерепной гипотензии присутствовали в среднем за 12 месяцев (от 1 недели до 2 лет) до EBP.

Характеристики после разработки RIH

Среднее время для повторения LP для подтверждения RIH после EBP составляло 1 день (диапазон от 2 часов до 1 года).Шесть из 9 (66%) пациентов имели симптомы РЗГ в течение 48 часов после заделки кровью. Местоположение головной боли, связанное с RIH, отличалось от местоположения головной боли перед лечением у 6 из 9 (66%) пациентов, причем наиболее частыми описанными локализацией были лобные (44%) и периорбитальные (33%) места. У восьми из 9 (89%) пациентов появилась новая тошнота и / или рвота. Новое нечеткое зрение было у 7 из 9 (78%) пациентов.

Среднее давление открытия у пациентов с симптомами ВЗГ составляло 30 см H ₂ O (диапазон 22–55).Примечательно, что у 1 пациента (пациент 5) давление открытия> 55 см H ₂ O только через 2 часа после пластыря крови, несмотря на давление открытия перед лечением 1 см H ₂ O и объем пластыря всего 6 мл.

Все пациенты продемонстрировали симптоматическое улучшение после удаления спинномозговой жидкости. В 8 из 9 случаев пациенты получали ацетазоламид перорально и получали лечение в течение различных периодов времени, от 5 дней до 3+ лет.

ОБСУЖДЕНИЕ

Несмотря на то, что RIH редко упоминается, по нашему опыту, это не редкое осложнение эпидуральной пластырей кровью.Хотя эта серия случаев была ограничена пациентами с повышенным давлением открытия, подтвержденным люмбальной пункцией, и, следовательно, вероятно, представляет собой подгруппу пациентов с более тяжелым спектром заболевания, мы обычно встречаем пациентов с аналогичными, менее тяжелыми симптомами после EBP. Несмотря на то, что симптомы RIH часто проходят самостоятельно и являются незначительными, иногда они могут быть серьезными или сохраняться далеко за пределами периода непосредственно после лечения. Незнание этого осложнения может привести к неправильному диагнозу, включая неправильное отнесение симптомов к рефрактерной внутричерепной гипотензии.

Отсутствие более широкого признания этого состояния, вероятно, вызвано поверхностным сходством представленных признаков: головная боль является преобладающим симптомом, который испытывают пациенты с RIH и пациенты с внутричерепной гипотензией. ⁴ В этой серии случаев выделено несколько типичных признаков, которые полезны для отличия стойкой внутричерепной гипотензии от РЗГ.

Во-первых, пациенты с РЗГ обычно описывают изменение фенотипа головной боли. В отличие от головных болей при внутричерепной гипотензии, которые обычно имеют затылочную локализацию, ⁶ мы обнаружили, что головные боли при RIH чаще всего бывают лобными или периорбитальными по локализации (Рис. 1).Кроме того, головные боли при внутричерепной гипотензии усиливаются при вертикальном положении, тогда как боли, связанные с RIH, обычно усиливаются в лежачем положении. Некоторые пациенты сообщают, что головные боли, связанные с RIH, усиливаются по утрам. Эти симптомы отражают особенности пациентов с повышенным внутричерепным давлением, вызванным другой этиологией. ^7,8 Яремный венозный отток нарушен в положении лежа, ⁹ , что, вероятно, является причиной ухудшения симптомов у некоторых пациентов с РЗГ в положении лежа.Длительное лежачее положение ночью может способствовать возникновению утренних головных болей, хотя другие предложенные механизмы, такие как повышение pCO ₂ ночью, снижение реабсорбции спинномозговой жидкости и увеличение выработки спинномозговой жидкости, модулируемое химическими факторами, такими как, например, мелатонин, также могут сыграть свою роль. роль. ^7,10 Напротив, у некоторых пациентов с внутричерепной гипотензией наблюдаются головные боли, более выраженные в конце дня. ¹¹

Рис. 1.

A , Пациенты с внутричерепной гипотензией чаще всего — хотя и не исключительно — жалуются на головные боли в затылочной области. B , Пациенты, у которых развивается обратная внутричерепная гипертензия, часто имеют изменение локализации головной боли, чаще всего головные боли в лобной, периорбитальной или ретроорбитальной локализации.

Во-вторых, пациенты с острым РЗГ часто испытывают тошноту, рвоту и нечеткость зрения, которые обычно наблюдаются при повышенном внутричерепном давлении. В то время как легкие проявления этих симптомов могут иногда присутствовать при поступлении у пациентов с внутричерепной гипотензией, тяжелая или постоянная тошнота, рвота и помутнение зрения не характерны для низкого давления спинномозговой жидкости.Следовательно, развитие таких симптомов сразу после переливания крови должно вызывать подозрения на РЗГ.

В-третьих, симптомы часто развиваются непосредственно перед кровью. Начало лечения в течение 24–48 часов является обычным явлением, и в течение этого периода пациенты должны находиться под самым тщательным наблюдением. В нашей серии случаев начало даже в течение нескольких часов после EBP не было редкостью. В некоторых случаях у пациентов могут даже появиться симптомы во время самой процедуры наложения заплат, пока они еще находятся на процедурном столе.Тем не менее, не у всех пациентов в нашей серии симптомы развились остро, и поэтому более отсроченное появление симптомов не должно исключать возможность РИГ. По нашему опыту, пациенты, у которых симптомы развиваются в течение более длительного периода времени, обычно жалуются на менее серьезные симптомы, чем пациенты, у которых РЗГ протекает более остро, хотя общее течение их симптомов может быть более длительным.

Литературные отчеты о RIH были ограничены, и, насколько нам известно, ранее были описаны только 8 случаев.В самой крупной предыдущей серии случаев, проведенной Мокри ⁴ , сообщалось о 4 пациентах. У трех из этих пациентов давление спинномозговой жидкости подтверждено люмбальной пункцией; у другого пациента был диагностирован отек диска зрительного нерва. Начало симптомов в этой серии варьировалось от 1 недели до 9 месяцев. Другие авторы сообщают о случаях RIH, при которых симптомы проявляются быстрее (от немедленного до 3 дней). ^{12⇓ – 14} В единственном отчете описывается гораздо более отсроченное начало симптомов, возникающих через 2 года после переливания крови. ¹⁵ Измерения давления спинномозговой жидкости в этих сериях при измерении находились в диапазоне 20–28 см H ₂ О. В целом симптомы в нашей серии проявлялись быстрее, со средним временем до появления симптомов 1 день. , и степень повышения давления спинномозговой жидкости более серьезная, с давлением открытия> 25 см H ₂ O у 66% пациентов. Частично это может быть вызвано систематической ошибкой выборки; Пациенты в нашей серии подвергались люмбальной пункции только при тяжелых симптомах, в то время как многие пациенты с клиническим подозрением на легкий РЗГ лечились эмпирически без подтверждающей люмбальной пункции.Таким образом, в это исследование вряд ли были включены пациенты с более умеренным повышением давления в спинномозговой жидкости и / или более постепенным проявлением симптомов. Мы использовали 20 см H ₂ O в качестве порога для включения как потому, что он повторяет критерии предыдущих отчетов о состоянии, так и потому, что это общепринятый верхний предел нормы для давления спинномозговой жидкости у пациентов, не страдающих ожирением. ¹⁶ Однако возможно, что относительное изменение давления спинномозговой жидкости способствует развитию симптомов, не зависящих от абсолютного давления спинномозговой жидкости.

Механизм развития RIH неизвестен. Одним из возможных объяснений может быть немедленное вытеснение спинномозговой жидкости из замкнутых границ позвоночного канала, вызванное добавлением пластыря в эпидуральное пространство, что приводит к увеличению давления. Хотя этот механизм, вероятно, в некоторой степени существует у всех пациентов, подвергающихся эпидуральной пластыре, ожидается, что степень повышения давления, вызванного этим механизмом, будет пропорциональна объему использованного пластыря; это не всегда было видно в наших сериалах.Например, у 3 пациентов в нашей серии наблюдалось развитие RIH, несмотря на использование пластыря <10 мл, и все же многие другие пациенты, которые получали EBP с использованием объемов 20–30 мл или более, не имели RIH. Можно было бы рассмотреть дополнительную механистическую возможность: у пациентов с внутричерепной гипотензией задействованы физиологические механизмы для компенсации уменьшенного объема спинномозговой жидкости, такие как растяжение венозных структур в голове (что демонстрируется «признаком расширения вен») или в цервикальном позвоночном канале. . ^5,17 Когда объем спинномозговой жидкости резко возвращается к норме, неспособность этих компенсаторных механизмов немедленно обратить вспять может привести к повышению внутричерепного давления. Однако это объяснение не дает удовлетворительного объяснения случаев отсроченного развития RIH. Mokri ⁴ предложил несколько других возможных механизмов для RIH, включая повышающую регуляцию продукции CSF или нарушенную реабсорбцию CSF в условиях длительной утечки CSF, или возвращение к ранее существовавшему состоянию (ранее нераспознанной) идиопатической внутричерепной гипертензии.Он пришел к выводу, что все эти потенциальные механизмы уязвимы для критики по разным причинам. В конечном итоге возможно, что существует несколько различных путей, которые приводят к повышению внутричерепного давления, и что переменное включение одного или нескольких из этих путей может влиять на время появления и тяжесть симптомов у разных пациентов.

Лечение RIH в нашей серии заключалось в дренировании спинномозговой жидкости во время люмбальной пункции, что сразу уменьшило, а в некоторых случаях полностью устранило симптомы у всех пациентов.Поскольку эффект оттока спинномозговой жидкости носит временный характер, большинство пациентов впоследствии начали принимать ацетазоламид. Ацетазоламид является ингибитором карбоангидразы, который снижает выработку спинномозговой жидкости за счет ингибирования обмена ионов натрия и водорода через сосудистое сплетение. ¹⁸ Обычно мы используем пероральную стартовую дозу 250 мг два раза в день и увеличиваем ее по мере необходимости для контроля симптомов. Некоторые пациенты могут не переносить побочные эффекты ацетазоламида, которые включают парестезию пальцев, усталость и тошноту. ¹⁹ Если пациенты не переносят ацетазоламид, мы использовали топирамат в качестве альтернативы, потому что он также демонстрирует ингибирующий эффект карбоангидразы и изучался как альтернатива ацетазоламиду в случаях идиопатической внутричерепной гипертензии. ^20,21 Ацетазоламид следует с осторожностью применять пациентам с сульфамидной аллергией, хотя наш опыт показывает, что он хорошо переносится большинством пациентов с историей реакции на другие сульфамидные препараты, что согласуется с предыдущими сообщениями об использовании ацетазоламида. у пациентов с сульфаниламидной аллергией. ²² Другие известные стратегии лечения RIH включают в себя внутривенное введение глицерина и необходимость шунтирования спинномозговой жидкости. ^1,13,14 Хотя мы обычно не принимаем пациентов на ночь после процедуры, мы подробно консультируем пациентов по симптомам, которые могут указывать на RIH, и часто наблюдаем за ними по телефону после процедуры, в дополнение к предоставлению им Контактная информация для экстренных случаев в случае развития симптомов RIH.

У этого расследования есть несколько ограничений.Во-первых, включив только пациентов с давлением открытия> 20 см H ₂ O, мы, вероятно, исключили некоторых пациентов с более легким, но, тем не менее, симптоматическим повышением давления спинномозговой жидкости. У этих пациентов может быть относительно повышенное давление спинномозговой жидкости по сравнению с исходным уровнем до лечения, но давление открытия все еще находится в пределах нормы. Во-вторых, поскольку большинство пациентов, которым проводят эпидуральную пластырь кровью, не проходят плановую последующую оценку давления спинномозговой жидкости, у некоторых пациентов может происходить бессимптомное повышение давления спинномозговой жидкости.Наконец, что, возможно, наиболее важно, мы включили только пациентов с достаточно серьезными симптомами, которые требуют повторной люмбальной пункции. Возможно, что RIH может иметь другие, менее тяжелые клинические характеристики у пациентов с менее резким повышением давления спинномозговой жидкости.

ВЫВОДЫ

RIH является потенциальным осложнением эпидуральной пластырей кровью, которое следует учитывать у пациентов, которые жалуются на головную боль после лечения. В частности, характерные признаки включают изменение фенотипа головной боли, появление новой тошноты, рвоты или нечеткости зрения, а также развитие симптомов, тесно связанных с кровью.Пациентов следует тщательно контролировать на предмет развития этих симптомов, и их можно лечить с помощью дренажа спинномозговой жидкости и / или перорального приема ацетазоламида.

Поскольку псевдоопухоль мозга представляет собой состояние с задокументированными факторами риска, большая часть его лечения включает немедикаментозные варианты, такие как устранение вероятной причины.Если есть подозрение, что лекарство является провоцирующим фактором, его часто можно прекратить или переключить на альтернативный агент. ³ Однако, если причиной является вес, даже небольшая потеря веса (5–10%) может обратить неврологические эффекты и привести к исчезновению симптомов. ^{2 , 20} Основными целями лечения псевдоопухоли головного мозга являются облегчение таких симптомов, как головная боль, и предотвращение потери зрения. ^{7 , 20} Если немедикаментозные методы лечения, такие как потеря веса или ограничение натрия, недостаточны для достижения этих целей, могут потребоваться медицинские вмешательства.Обычно рекомендуется консервативный подход, начиная с фармакотерапии. Рассмотрение более инвазивных процедур следует оставлять за пациентами, которые невосприимчивы к лекарствам или испытывают серьезные нарушения зрения. У этих пациентов могут быть использованы такие вмешательства, как люмбальные проколы, хирургические процедуры для дренирования спинномозговой жидкости, фенестрация оболочки зрительного нерва для уменьшения давления вокруг зрительного нерва или бариатрическая хирургия, чтобы помочь пациентам сбросить вес. ^{3 , 20} Однако такие крайние меры редко требуются. ^{7 , 20}

Чаще всего, если пациенту требуется лечебное вмешательство, начинают лечение. Существует три основных категории лекарств, используемых для лечения псевдоопухоли головного мозга, в том числе ингибиторы карбоангидразы, диуретики и стероиды (таблица 3). ^{2 , 3 , 21} Ацетазоламид широко используется не по назначению для этого показания.Его роль в лечении псевдоопухоли головного мозга заключается в ингибировании карбоангидразы, которая снижает выработку спинномозговой жидкости и, следовательно, помогает снизить внутричерепное давление. Это лекарство также вызывает некоторое изменение вкуса, тошноту и снижение аппетита, что, как предполагается, помогает при похудании. ^{3 , 22} Не существует стандартизированной дозировки для лечения псевдоопухоли головного мозга. Однако сообщается о дозах от 500 до 4000 мг в день; чаще всего от 1000 мг до 2000 мг в день, разделенные два раза в день. ^{2 , 3 , 21} Топирамат играет аналогичную роль в лечении псевдоопухоли головного мозга. Он обеспечивает некоторую степень ингибирования карбоангидразы, чтобы помочь снизить выработку спинномозговой жидкости, но делает это в меньшей степени, чем ацетазоламид. Однако препарат обладает и другими преимуществами, так как вызывает потерю веса и может помочь уменьшить головную боль. ^{2 , 21 , 22} Дозировка топирамата обычно начинается с 25 мг в день и титруется до 100 мг два раза в день. ²¹ Хотя и ацетазоламид, и топирамат сообщили об эффективности, не рекомендуется использовать их в комбинации из-за возможного увеличения метаболического ацидоза и образования камней в почках. ^{22 , 23} Однако при наличии клинических показаний топирамат в низких дозах (25 мг два раза в день) может быть добавлен для контроля головных болей, если они не купируются монотерапией ацетазоламидом. ²² Диуретики, включая фуросемид, буметанид и маннит, также обладают положительным эффектом при лечении псевдоопухоли головного мозга, причем в литературе чаще всего упоминается фуросемид. ^{3 , 7 , 20 , 22} Предлагаемый механизм, с помощью которого фуросемид снижает внутричерепное давление, является многофакторным, включая уменьшение количества натрия, попадающего в мозг, снижение выработки спинномозговой жидкости и стимулирование общий диурез. ^{3 , 20} Дозы можно титровать до достижения эффекта или до 40 мг два раза в день. ³ Фуросемид можно безопасно комбинировать с ацетазоламидом. ²¹ Пероральные и внутривенные стероиды также рекомендованы для лечения повышенного внутричерепного давления, особенно в качестве неотложной терапии для пациентов, страдающих значительной потерей зрения.Однако при длительном приеме стероиды могут вызвать увеличение веса, а абстиненция может вызвать псевдоопухоль мозга. По этим причинам пероральные стероиды не являются предпочтительным лечением. ^{2 , 7 , 20}

Повышенное внутричерепное давление

Повышенное внутричерепное давление относится к серьезному состоянию, при котором наблюдается повышение давления жидкости внутри черепа, будь то кровь или спинномозговая жидкость. Спинномозговая жидкость вырабатывается в полостях, расположенных глубоко внутри мозга, известных как желудочки.Эта жидкость заполняет желудочки, течет в спинной мозг и выходит в субарахноидальное пространство, где абсорбируется. Субарахноидальное пространство — это пространство между слоями мембраны, покрывающими головной и спинной мозг.

Обычно спинномозговая жидкость абсорбируется так же быстро, как и производится, поэтому количество остается относительно постоянным. Повышенное внутричерепное давление возникает, когда что-то блокирует поток или абсорбцию жидкости, или если вырабатывается избыточное количество жидкости.По мере увеличения давления жидкости желудочки увеличиваются, и мозг прижимается к черепу, повреждая ткани мозга.

Повышенное внутричерепное давление обычно вызывает сильную головную боль, но ощущение давления в голове или головной боли не обязательно означает, что у вас повышенное внутричерепное давление. Большинство головных болей не вызваны повышенным внутричерепным давлением, хотя сильная головная боль является одним из симптомов этого состояния.

Причины повышенного внутричерепного давления включают серьезные заболевания и состояния, такие как гидроцефалия, которая представляет собой увеличение объема спинномозговой жидкости, окружающей головной и спинной мозг.Повышенное внутричерепное давление также может быть связано с заболеваниями или состояниями, которые создают аномально высокое давление в пределах квалификации, такими как опухоль головного мозга или отек мозговой ткани из-за энцефалита, воспаления мозга, часто вызываемого вирусной инфекцией. Повышенное внутричерепное давление также может быть вызвано кровотечением в мозг или на нем из-за таких состояний, как серьезная травма головы или геморрагический инсульт.

Симптомы повышенного внутричерепного давления могут включать летаргию, рвоту, судороги, изменения зрения и изменения поведения.Головную боль, которая может возникнуть при повышенном внутричерепном давлении, часто называют «самой сильной головной болью в моей жизни». Повышенное внутричерепное давление и его основная причина диагностируются путем проведения полного неврологического обследования и определенных процедур тестирования, таких как спинномозговая пункция, компьютерная томография (также известная как компьютерная томография или компьютерная томография) или МРТ.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) , если вы или кто-то из ваших близких получили травму головы или внезапно или по необъяснимой причине у вас возникла сильная головная боль, паралич, затрудненная речь, затрудненное движение какой-либо частью тела, судороги, изменение зрения. , или изменение уровня бдительности, например обморок.

Кроме того, Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911). при травме головы у младенца или малыша или при таких симптомах, как рвота в сочетании с сонливостью или летаргией, или выпуклость мягкого места на макушке (родничок).

Идиопатическая внутричерепная гипертензия | Medtronic

Обзор

Ежегодно примерно у 1-2 человек из 100000 диагностируется идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ). ¹ IIH — это заболевание, при котором есть свидетельства повышения давления спинномозговой жидкости в голове и позвоночнике без очевидной причины. Симптомы могут включать изнуряющие головные боли и проблемы со зрением. Исторически сложилось так, что шунтирование может быть эффективным методом лечения этого состояния, если симптомы не улучшаются с помощью других вариантов лечения. ²

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (IIH) иногда называют старым названием «псевдоопухоль мозга» (PTC).Это заболевание, при котором внутричерепное давление (ВЧД) повышается без массового поражения или увеличения желудочков (пространств в головном мозге). ³ ИИГ может развиться у любого человека, независимо от возраста, пола, веса или этнической принадлежности, но ожирение является основным фактором. Для женщин детородного возраста с избыточным весом / ожирением заболеваемость составляет 19–21 на 100 000 человек. ⁴ В общей популяции это встречается примерно у 1-2 из 100 000 человек. ⁵ Заболеваемость ИИГ увеличивается, скорее всего, из-за роста уровня социального ожирения, большей осведомленности пациентов и врачей о расстройстве и улучшения диагностики. ⁶

Симптомы

Многие люди, страдающие этим заболеванием, имеют изнуряющие симптомы, которые приводят их к врачам, например:

• Хронические, сильные, мигренеподобные головные боли, не купируемые лекарствами, которые могут усиливаться утром
• Головокружение
• Тошнота
• Отек зрительного нерва (отек диска зрительного нерва в месте входа зрительного нерва в глазное яблоко), который может вызывать:
  • Затуманенное зрение
  • Туннельное зрение
  • Двойное зрение
  • Слепые зоны
  • Потеря зрения
• Светочувствительность (светобоязнь)
• Боль за глазами или при движении глазами
• Импульсно-синхронный шум в ушах (свистящий звук, который синхронизируется с вашим сердцебиением)
• Звон в ушах (тиннитус)
• Потеря слуха
• Боль в плече, спине и / или шее
• Паралич глазных мышц

Как следует из названия, до конца не выяснено, что вызывает ИБГ, но считается, что симптомы вызваны уменьшенным оттоком спинномозговой жидкости (ЦСЖ).ЦСЖ постоянно вырабатывается в головном мозге, и, по-видимому, возникают трудности с резорбцией (аномальная нейронная гидродинамика). ⁷

Диагностика

Важно вести хорошие записи, начиная с первого визита к врачу, потому что ИИГ может иметь множество симптомов, и вы можете обратиться к нескольким практикующим врачам по поводу разных симптомов. Возможно, вы захотите, чтобы кто-нибудь сопровождал вас на приемы, чтобы вам было легче следить за происходящим. К людям, которых вы можете встретиться для диагностики и лечения, относятся:

• Врач первичного звена
• Невролог
• Офтальмолог
• Нейроофтальмолог
• терапевт
• Нейрохирург
• Радиолог

Любое повышение внутричерепного давления является поводом для беспокойства, и ваш врач исключит другие заболевания, прежде чем поставить диагноз и предложить лечение.Поскольку у некоторых пациентов диагностика ИБГ может быть затруднена, для помощи врачам был установлен набор критериев, известный как модифицированные критерии Денди.

Один или несколько из следующих тестов обычно используются для диагностики ИБГ и исключения других состояний:

• Нейроофтальмолог проверит ваше периферическое зрение, центральное зрение, вашу способность различать цвета и расширит зрачки, чтобы проверить наличие отека зрительных нервов (отек диска зрительного нерва).
• Несмотря на то, что ИИГ не может быть надежно диагностирован с помощью визуализации, может быть проведено КТ или МРТ, чтобы убедиться, что нет опухолей, увеличенных желудочков, кровотечения в головном мозге или сгустков крови, вызывающих ваши симптомы.У некоторых пациентов могут использоваться специальные МРТ-исследования для изучения кровотока в кровеносных сосудах головного мозга.
• Наконец, будет выполнена пункция спинного мозга и определено давление спинномозговой жидкости (CSF). Если врач считает, что давление слишком высокое, он порекомендует варианты лечения.

Об идиопатической внутричерепной гипертензии | Шведский медицинский центр Сиэтл и Иссакуа

О IIH
Диагностика IIH
Лечение IIH
Хирургия глаза
Установка стента в вену головного мозга (стентирование венозного синуса)
Исследование IIH

О IIH

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИИГ) возникает, когда в спинномозговой жидкости повышено давление.Однако мало что известно о причинах ИБГ. Эксперты считают, что это происходит, когда в черепе слишком много спинномозговой жидкости (ЦСЖ), возможно, потому, что она не всасывается должным образом или вырабатывается слишком много спинномозговой жидкости. Исследователи обнаружили, что у некоторых пациентов с ИБГ наблюдается сужение (стеноз) вен (венозных синусов) в головном мозге, но они не знают, является ли сужение причиной или результатом ИБГ.

У кого, скорее всего, разовьется ИИГ?

Вероятность развития ИИГ у женщин выше, чем у мужчин.В частности, у полных женщин детородного возраста вероятность развития этого состояния более чем в 20 раз выше.

Есть ли у вас риск ИИГ?

• Вы можете подвергнуться более высокому риску, если:
• Женщина в возрасте от 20 до 45 лет.
• Страдают ожирением
• Примите гормоны роста, оральные контрацептивы или тетрациклин
• Недавно прекратили прием стероидов
• В вашем организме слишком много витамина А

Некоторые заболевания также могут быть связаны с ИИГ, в том числе:

• Болезнь Аддисона
• Почечная недостаточность
• Болезнь Кушинга
• Гипопаратиреоз
• Железодефицитная анемия
• Травма головы
• Волчанка
• Болезнь Лайма
• Мононуклеоз
• Поликистоз яичников
• Апноэ сна

Каковы симптомы ИИГ?

Несколько симптомов связаны с ИИГ, в том числе:

• Затуманенное или двоение в глазах
• Потеря зрения или кратковременные эпизоды слепоты, длящиеся несколько секунд
• Слепые зоны при взгляде в сторону
• Световые вспышки
• Тиннитус (звон в ушах)
• Тупые головные боли за глазами или в затылке
• Головокружение
• Тошнота или рвота

Эти симптомы часто усиливаются во время физических нагрузок.

Около 10 процентов людей с ИИГ страдают потерей зрения. Поэтому очень важно правильно обследоваться, если у вас есть какие-либо из этих симптомов.

---

Диагностика IIH

Офтальмолог может быть первым, кто заподозрит ИИГ. Врач может увидеть отек зрительного нерва, называемый отеком диска зрительного нерва, во время обычного осмотра зрения или посещения, исходя из опасений пациента по поводу головных болей или недавних изменений зрения.

Отек зрительного нерва — одна из находок ИИГ.Этот отек может вызвать потерю зрения, поэтому важно определить, что его вызывает. Если ваш глазной врач подозревает ИИГ, он или она может заказать МРТ и направить вас к нейроофтальмологу или неврологу для дальнейшего обследования.

Оценки и испытания

В группу IIH Шведского института неврологии входит множество специалистов, имеющих опыт диагностики и лечения IIH.

Тесты могут включать:

• Тщательный осмотр глаз, который не только проверяет, насколько хорошо вы видите вблизи и на расстоянии, но и:
• Тестирование поля зрения для определения наличия слепых зон в центральном или периферическом (боковом) зрении
• Тестирование цветового зрения
• Тесты для оценки функции вашего зрачка
• Тестирование движения глаз
• Оценка внешнего вида зрительных нервов внутри глаза, чтобы определить, есть ли отек зрительного нерва (отек диска зрительного нерва)
• МРТ для (1) поиска признаков ИБГ, (2) уверенности в отсутствии других состояний, которые могут вызывать повышение давления, и (3) оценки кровотока по венам в голове (венозные синусы)

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция (LP), также известная как спинномозговая пункция, используется для проверки давления спинномозговой жидкости (CSF) и анализа ее содержимого.LP — это процедура, при которой в позвоночный канал пациента с ИБГ вводится игла для сбора спинномозговой жидкости для диагностического тестирования. Это безопасная процедура.

Процедура обычно выполняется под местной анестезией с использованием стерильной техники и часто под контролем рентгена. Игла используется для доступа к субарахноидальному пространству, из которого проверяется давление и собирается жидкость. Жидкость обычно отправляется в лабораторию для биохимического и микробиологического анализа, а также для подсчета клеток.

Люмбальная пункция не должна выполняться, если у вас есть склонность к кровотечениям.

Наиболее частым побочным эффектом LP является головная боль в позвоночнике, которая возникает только в положении сидя и указывает на внутреннюю утечку спинномозговой жидкости из места люмбальной пункции. Это болезненно, но не опасно, и его можно лечить с помощью постельного белья или пластыря крови, когда ваша собственная кровь вводится обратно в место утечки, чтобы вызвать образование сгустка и закрыть утечку.

Во время LP контакт между иглой и корешком спинномозгового нерва может вызвать боль и покалывание в ноге во время процедуры; это безобидно и очень кратко.

Серьезные осложнения правильно выполненной ЛП крайне редки, но включают кровотечение, воспаление и повреждение нервов.

---

Обработка IIH

Из-за угрозы слепоты очень важно, чтобы пациенты с симптомами ИБГ были обследованы специалистом, имеющим опыт лечения этого состояния.

Обычно первый подход к лечению ИБГ — консервативный. Лицам с ИИГ в результате приема лекарств (например, миноциклина или доксициклина) необходимо прекратить прием лекарств, вызывающих ИБГ, и им может потребоваться дополнительное лечение, в зависимости от тяжести ИБГ.Если ИИГ вызван апноэ во сне, апноэ во сне необходимо лечить.

Ацетазоламид — мочегонное средство («водная пилюля»), которое хорошо помогает при быстром купировании симптомов ИИГ. Почти всем пациентам с ИИГ назначают ацетазоламид для снижения давления спинномозговой жидкости, чтобы уменьшить симптомы и уменьшить вероятность потери зрения. Другой вариант — топирамат, который хорошо снижает давление в спинномозговой жидкости и помогает при мигрени. Иногда используются другие диуретики и стероидные препараты.

В долгосрочной перспективе потеря веса необходима для лечения ИБГ, вызванного ожирением.Ряд исследователей показали, что потеря веса — это лекарство для пациентов с ИБГ из-за ожирения. Как правило, для излечения ИБГ требуется потеря веса от 10 до 20% от веса вашего тела. Вам нужно будет определить свою цель по снижению веса вместе с лечащей бригадой. Есть некоторые свидетельства того, что диета с низким содержанием натрия полезна.

Swedish Weight Loss Services — это многопрофильная программа, предлагающая современный комплексный портфель хирургических, медицинских, фармацевтических, поведенческих и диетических вариантов для значительного улучшения вашего здоровья и благополучия за счет снижения веса и его долгосрочного поддержания.Наша команда сострадательных профессионалов и персонал в области здравоохранения предоставляют исключительную помощь в теплой и непредвзятой атмосфере, которая способствует долговременному успеху.

Дополнительная информация о шведских службах похудания.

На сегодняшний день лучшим научным доказательством является то, что сочетание потери веса, аэробных упражнений и ацетазоламида позволяет быстрее всего контролировать ИИГ с устойчивым ответом.

План лечения пациента может включать периодические люмбальные проколы для удаления некоторого количества цереброваскулярной жидкости и, таким образом, уменьшения давления на мозг.

---

Глазная хирургия

Потеря зрения у пациентов с ИБГ может наступить быстро. Поэтому, если вашим основным симптомом является ухудшение зрения, а не головная боль или другие симптомы, нейроофтальмолог может порекомендовать операцию по уменьшению отека зрительного нерва. Эта операция называется фенестрацией (перфорацией) оболочки зрительного нерва. Иногда эта операция проводится в срочном порядке, чтобы защитить ваше зрение.

Что происходит во время операции по фенестрации оболочки зрительного нерва?

И офтальмолог, и анестезиолог побеседуют с вами перед процедурой, чтобы убедиться, что вы понимаете все, что произойдет.Эта процедура снижает риск слепоты, но не излечивает ИБГ. Следовательно, даже после фенестрации оболочки зрительного нерва вам потребуется продолжение лечения.

Операция проходит в операционной. Вы будете лежать на спине на операционном столе. Когда вы полностью уснете, хирург подготовит ваш глаз, чтобы он оставался открытым на протяжении всей процедуры. Затем хирург выполняет серию процедур, чтобы обнажить покрытие (оболочку) зрительного нерва. Затем хирург сделает серию небольших разрезов, чтобы снять давление на зрительный нерв.

Что происходит после операции?

После операции персонал операционной переведет вас в палату восстановления. После того, как вы проснетесь, транспортная команда перенесет вас в палату в больнице. Вам, вероятно, не придется ночевать в больнице. Ваш хирург назначит антибиотик, чтобы защитить вас от глазной инфекции, а также может назначить антибиотико-стероидные капли, которые вы будете использовать в течение первой недели. Обычно выздоровление проходит безболезненно и не требует обезболивающих.Мы назначим вам контрольный визит через одну-две недели после операции.

Операция по имплантации шунта

В некоторых случаях наиболее подходящим лечением является установка шунта, чтобы помочь слить лишнюю жидкость и снизить ее давление. Эта процедура состоит из имплантации небольшой трубки (шунта или катетера) в камеры вашего мозга, называемые желудочками, или в пространство для спинномозговой жидкости в нижней части спины. Шунт позволяет CSF стекать в брюшную полость, где она всасывается.К шунту прикреплен клапан, чтобы контролировать, сколько отводится спинномозговой жидкости. Шунт:

• Помогает предотвратить накопление спинномозговой жидкости
• Снижает нагрузку на мозг
• Облегчает симптомы и снижает вероятность потери зрения

Что такое шунт?

Шунт перемещает жидкость из одного места в другое. В систему входят:

• Две крошечные трубки (катетеры)
• Односторонний клапан, соединяющий две трубки

Клапан размером с серебряный доллар от одного конца до другого, но он очень тонкий и узкий.Клапан позволяет жидкости двигаться только в одну сторону — от вашего мозга.

Как работает шунт?

Шунты можно размещать в разных местах. Ваш хирург обсудит с вами эти варианты.

1. Обычно одна из трубок проходит от желудочка мозга к клапану, а другая — от клапана к брюшной полости. Это называется вентрикулоперитонеальным шунтом.
2. Иногда первая трубка может быть помещена в нижнюю часть позвоночника, где также циркулирует спинномозговая жидкость, а вторая трубка помещена в брюшную полость.Это называется пояснично-брюшным шунтом.
3. Вторая трубка может также заканчиваться на кровеносном сосуде рядом с сердцем или в пространстве вокруг легких, а не в брюшной полости.

Система шунтирования позволяет дополнительной спинномозговой жидкости стекать в область, где она может быть безопасно поглощена вашим телом. Клапан можно отрегулировать для управления потоком жидкости. Это предотвращает накопление жидкости, но также гарантирует, что необходимое количество жидкости будет доступно для защиты и очищения вашего мозга.

Что происходит во время операции по имплантации шунта?

Перед операцией ваш нейрохирург поговорит с вами о процедуре, чтобы убедиться, что вы понимаете все, что будет происходить.Ваш анестезиолог также поговорит с вами.

Операция по установке шунтирующего имплантата проводится в операционной больницы. Процедура занимает около 30 минут. Анестезиолог даст вам лекарство, чтобы вы полностью уснули во время процедуры, и будет наблюдать за вами на протяжении всей процедуры.

При установке вентрикулоперитонеального (ВП) шунта медперсонал сбривает небольшую прядь волос на вашей голове. Также они тщательно вымоют голову и живот специальным мылом.Это гарантирует стерильность области.

Когда вы спите, нейрохирург сделает небольшой разрез на вашей коже черепа, небольшое отверстие в черепе и еще одно отверстие в защитном покрытии мозга. Хирург будет использовать специальное оборудование для визуализации, называемое интраоперационной навигацией, чтобы заглянуть внутрь вашего мозга и определить правильное место для шунта. Нейрохирург сделает дополнительный разрез (обычно над ухом или за ним), чтобы помочь установить трубку.

Один конец шунта помещается в желудочек.Другой конец подсоединяется к клапану. Вторая трубка подсоединяется к другому концу клапана. Затем эту трубку вводят прямо под кожу в брюшную полость ниже ребер. Трубка вводится в брюшную полость либо через небольшой разрез, либо с помощью общего хирурга с помощью лапароскопа и двух крошечных разрезов.

После установки шунта и клапана врач закроет разрезы стерильной повязкой.

После процедуры операционная бригада переведет вас в комнату для восстановления.Когда вы проснетесь, транспортная команда перенесет вас в палату больницы. Вы останетесь на ночь в больнице, чтобы мы могли наблюдать за вами во время вашего выздоровления. Большинство пациентов покидают больницу через один-два дня.

Будет ли виден шунт после операции?

Вы заметите небольшую шишку за линией роста волос и над ухом, где расположен клапан. В этой области ваши волосы снова отрастут, поэтому большинству людей они не будут заметны.

Восстановление после операции

Некоторые из ваших занятий будут ограничены, когда вы впервые выпишетесь из больницы.Например, вы не должны поднимать ничего тяжелее 10 фунтов в течение двух-четырех недель, и вам не следует возобновлять вождение, если вы принимаете наркотические обезболивающие. Хотя клапан находится под кожей на вашей голове и защищен, вы должны быть осторожны, чтобы не ударить его.

Вы должны попросить кого-нибудь осматривать ваши разрезы каждый день. Вам следует позвонить в офис своего хирурга, если они заметят какие-либо признаки инфекции, например:

• Покраснение и твердость вокруг разреза
• Горячий на ощупь
• Зеленые или желтые выделения
• Лихорадка
• Чрезмерное кровотечение
• Разрез увеличивается
• Разрез имеет неприятный запах

В течение первых нескольких месяцев наш клинический планировщик назначит вам несколько последующих посещений в клинике.Во время этих посещений мы проверим клапан и убедимся, что вы поправляетесь. Ваш врач также проверит, правильно ли течет спинномозговая жидкость. Мы используем специальное оборудование, которое позволяет нам регулировать клапан в клинике, даже если он находится под вашей кожей, чтобы обеспечить правильный поток. По прошествии первых нескольких месяцев вы будете проходить медицинские осмотры один раз в год.

Нейрохирург также может назначить физиотерапию или записаться на прием к специалисту по реабилитации, если у вас есть проблемы с ходьбой, стоянием или равновесием.

Все мои симптомы исчезнут после операции?

Установка шунта должна помочь уменьшить головные боли, головокружение, тошноту и рвоту. Насколько вы поправитесь, будет зависеть от того, насколько серьезными были ваши симптомы к моменту операции. Шунт также может улучшить симптомы, связанные со зрением.

Напоминание: магнит, как и магниты в МРТ, может повлиять на клапан и, возможно, изменить настройку. Если вам нужна МРТ, сообщите врачу о вашем клапане. После того, как вам сделают МРТ, вам нужно будет записаться на прием, чтобы мы проверили настройку вашего клапана в клинике.

---

Исследования

КТ и МРТ показали, что у многих пациентов с ИБГ наблюдается сужение одного или обоих поперечных синусов, которые представляют собой большие церебральные вены внутри черепа около задней части мозга. Это сужение или стеноз приводит к скоплению венозной крови, вызывая нарушение оттока спинномозговой жидкости и повышение давления в голове. Некоторые исследователи считают, что это сужение поперечных пазух является следствием ИБГ, но многие считают, что стеноз пазух может усугубить или фактически вызвать ИБГ.

Исследования показали, что некоторым пациентам с ИБГ становится лучше, когда стент или сетчатая трубка помещаются в суженный поперечный синус и расширяют его (стентирование синуса), если они не реагируют на медикаментозное лечение и снижение веса. Стент вводится в венозный синус с помощью большого катетера, который вводится в бедренную вену в паховой области, а затем направляется в поперечный синус под контролем рентгена.

Частота осложнений стентирования венозного синуса низкая, но включает разрыв вены, который может вызвать кровотечение снаружи или внутри головного мозга.

---

Нейроофтальмологи Шведского института нейробиологии в Сиэтле были участниками клинического исследования фазы II, проведенного Condortium (NORDIC). Национальные институты здравоохранения спонсировали это исследование, получившее название IIH Treatment Trial (IIHTT). В исследование больше не набираются субъекты.

В исследовании оценивались участники с легкой потерей зрения из-за ИИГ. Исследование было направлено на разработку научно обоснованных стратегий лечения, возможное определение факторов риска заражения и улучшение нашего понимания естественной истории болезни.В исследовании также наблюдали за пациентами, которые участвовали в исследовании, на срок до четырех лет, чтобы оценить результаты лечения.

Основная цель исследования заключалась в том, чтобы определить, снизит ли потеря веса и соблюдение диеты с низким содержанием натрия, наряду с приемом диуретика (лекарства, уменьшающего количество жидкости в организме), потерю зрения, связанную с ИИГ, или наоборот.