Гепатиты лечение – Гепатит Б. Симптомы у женщин, мужчин, что это такое, лечится или нет, как передается, сколько живут, как избежать, прививка

Виды, симптомы, причины развития, диагностика и лечение, профилактика гепатита.

Гепатиты: симптомы, классификация гепатитов, причины, пути заражения, диагностика и лечение.

Статьи по теме

Автор статьи:

Рейзис Ара Романовна

  • Гепатолог, инфекционист, педиатр
  • Врач высшей категории, профессор

Просмотров: 18585

Время на чтение: 5 мин.

«Доктор! Так у меня что — ГЕПАТИТ?!»

И в глазах такой ужас, как будто речь идет о смертельном приговоре или пожизненном заключении. У человека, далекого от медицины, со словом «гепатит» связано нечто страшное, близкое по значению к СПИДу или онкологии. В некоторых случаях это имеет отношение к истине, но чаще все обстоит иначе. И чтобы разобраться в этой проблеме, для начала следует понять, что стоит за этим термином.

Что такое «Гепатит»?
В буквальном смысле слово «Гепатит» — это воспаление печени, как гастрит — воспаление желудка, а артрит — воспаления сустава. Воспаление любого органа или ткани в организме в медицине принято обозначать словом с окончанием «ит» (отит, конъюнктивит, гайморит, пиелонефрит,колит и т.д.).

Но воспаление это может быть вызвано разными причинами и протекать с различной тяжестью и остротой от легчайшего насморка (ринит) до тяжелейшего воспаления мозговых оболочек (менингит).

К воспалению печени (гепатиту) это относится в полной мере. Отличается воспаление печени от всех других лишь тем, что узнают о нем чаще случайно , т.к. оно может ничем не проявляться. Единственным сигналом нередко бывает только один, причем лабораторный «симптом»- повышение активности в крови (при её биохимическом исследовании) специальных ферментов — трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ). Их повышение (особенно – АЛТ) равнозначно диагнозу «гепатит» (за редчайшими исключениями, когда оно «обязано» тяжелому поражению мышц — наследственному, травматическому и др. и имеет известные специалисту отличительные черты).

Но вот причин повышения АЛТ/АСТ, т.е. гепатита, может быть много. И от того, какова эта причина, как давно процесс уже идет и как далеко зашел, прямо зависит, что делать, чего ожидать и как предотвратить неблагоприятные последствия. Поэтому прямая задача врача — все это попытаться выяснить, а задача пациента, у которого при обследовании обнаружено повышение АЛТ/АСТ, за этим к врачу обратиться. Не паниковать, но не оставлять без внимания, поскольку другого случая рассказать вам о том, что она больна, вашей печени может и не представиться.

И скрытое воспаление будет тлеть до той поры, пока воистину огромные компенсаторные возможности печени будут исчерпаны, и она не сможет более выполнять свои многообразные жизненно необходимые функции. При своевременном распознавании этой стадии мы можем и должены не допустить, т.к. здесь нам остаются только крайние героические меры, такие как пересадка донорской печени.

Причиной поражения печени, которое чаще всего и протекает в виде её воспаления (гепатита), может служить практически любое неблагоприятное воздействие внешней среды, поскольку оно во всех случаях прямо или опосредованно затрагивает печень.

В зависимости от причины гепатиты могут быть разными:

  • вирусными (вирусы гепатита A и E, B, C, D, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр и др.)
  • бактериальными (как одно из проявлений инфекций, таких как иерсиниоз, сальмонеллез; сепсиса вызванного другими микробами, и др.)
  • аллергическими (на фоне тяжелой аллергической реакции на любой агент, к которому у человека повышенная чувствительность-аллергия)
  • лекарственными (токсическими, когда медикамент или их сочетание прямо неблагоприятно действуют на печень, или токсико-аллергическими, связанными и с токсическим, и с аллергическим действием лекарства)
  • алкогольными (весьма распространенная, к сожалению, тяжелая разновидность токсического поражения печени)-обменными (вызванными нарушением обмена веществ, чаще всего жирового – жировая болезнь печени, и д.р.)
  • аутоиммунными (связанными с тем, что на фоне особого стечения обстоятельств иммунная система человека перестает «узнавать» клетки собственной печени и ополчается против них, пытаясь уничтожить, как она это делает с любыми потенциальными врагами)
  • наследственными (при передаваемых генетически, по наследству, нарушениях различных видов обмена на разных уровнях: обмена меди
  • болезнь Вильсона-Коновалова, обмена железа – гемохроматоз, гликогеноз, муковисцидоз и др.)
  • вторичными по отношению к огромному числу заболеваний других органов и систем (при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, беременности, системных заболеваниях соединительной ткани, гранулематозах, в том числе саркоидозе и др.)

И весь этот огромный пласт заболеваний может стоять за одним случайно выявленным повышением активности трансаминаз, тех самых АЛТ/АСТ.И надо сказать, что с подобной ситуацией врачи, занимающиеся патологией печени, в последние годы сталкиваются все чаще.

Как это обычно происходит? Человеку предстоит какая-то операция или он ложится в больницу по поводу имеющегося заболевания сердца, почек, суставов и т.д., или в учреждении проводится диспансеризация, или женщина забеременела и т.д., и т.п. Во всех этих случаях обязательно проводится биохимическое обследование крови, которое всегда включает так называемые печеночные пробы: уровень билирубина (отвечающий за желтуху) и трансаминазы (АЛТ/АСТ). И эти последние нередко оказываются повышенными. Подобная «находка» всегда требует внимания и объяснения.

Во всех случаях: и тогда, когда дополнительное обследование впервые выявляет гепатиты B или C, и тогда, когда они не обнаруживаются, пациент должен попасть в поле зрения специалиста – гепатолога и вместе с ним попытаться выяснить, что же происходит с печенью, какой это гепатит?

Это может быть гепатит легкий и кратковременный, а может оказаться впервые выявленным давно существующим хроническим. Это может быть любой из вышеперечисленных вариантов поражения печени, как в периоде его начальных проявлений, так и в далеко зашедших стадиях. И все это принципиально важно постараться узнать, поскольку лечение любого гепатита прямо зависит от его причины и стадии.

В дальнейшем мы поместим на сайте главы, специально посвященные основным, наиболее часто встречающимся в практике гепатолога поражениям печени таким, как вирусные гепатиты B и C, лекарственные поражения печени, аутоиммунные гепатиты, алкогольные и неалкогольные жировые поражения печени и др. Там на конкретных примерах из практики речь пойдет об их распознавании и лечении.

Здесь же хочется договориться о главном:

И помните:

Гепатит — не приговор!

 

Гепатит толчок к действию:

 

узнать причину,

 

установить стадию,

 

лечить!


Рекомендуем: Гемангиома печени — виды, причины, симптомы, диагностика, лечение, Болезнь Бадда-Киари, лечение, причины, симптомы, профилактика., Желчнокаменная болезнь (обзорная статья доктора Вялова С.С.),

 

Гепатит A — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гепатит A

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

Гепатит G — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гепатит G

Гепатит G – это инфекционное поражение печеночной ткани, вызываемое гепатотропным HGV-вирусом. Ведущим симптомом в клинике заболевания является длительная (до трёх недель) желтуха, связанная, в том числе, с поражением желчевыводящих путей и формированием внутрипеченочного застоя желчи. Характерны лихорадка, повышенная утомляемость и значительное снижение аппетита. Диагностические методы, применяемые для подтверждения инфицирования, заключаются в выделении РНК вируса, а также антител к возбудителю из крови. Для лечения применяются интерфероны, обладающие противовирусной активностью, симптоматическая терапия (дезинтоксикация, ферменты, желчегонные и другие препараты).

Общие сведения

Гепатит G является вирусным заболеванием, поражающим преимущественно гепатобилиарную систему человека. Впервые HGV-вирус был выделен в 1967 году из крови американского хирурга Дж. Баркера, заболевшего гепатитом «ни А, ни В», однако идентифицировать возбудителя удалось лишь в 1995 г. благодаря внедрению молекулярно-генетической диагностики. Болеют чаще всего лица мужского пола, молодого возраста (до 45 лет). В 91-98% случаев пациенты имеют сопутствующее заболевание другими парентеральными гепатитами: частота коинфекции с острыми гепатитами В и С – до 37%, с хроническими – до 17 %. Коинфекция с дельта-гепатитом встречается среди 39,9% пациентов. Четкой сезонной привязанности у инфекции нет.

Гепатит G

Гепатит G

Причины гепатита G

Возбудителем инфекции является РНК-содержащий вирус (HGV-вирус, GBV-C, HPgV-вирус), относящийся к семейству флавивирусов. На сегодня вирус включает в себя три генотипа и несколько субтипов. По своим свойствам возбудитель сходен с вирусом гепатита С, но способен, в отличие от него, воспроизводить инфекцию на нечеловекообразных обезьянах (что потенциально может удешевить и упростить исследование патогенеза гепатита С, ответа организма на применяемые противовирусные препараты). Заражение инфекцией происходит парентеральным путём при контакте с инфицированной кровью. Известны случаи инфицирования при незащищенных половых контактах и передачи вируса от матери плоду.

Группами риска по заболеванию считаются пациенты гемодиализных отделений, реципиенты внутренних органов, лица, перенесшие гемотрансфузии, больные гемофилией, ВИЧ-инфекцией, медицинский персонал, люди, имеющие многочисленные гомосексуальные и бисексуальные контакты, практикующие внутривенное употребление наркотических средств. Распространенность заболевания повсеместная, для Западной Африки HGV-инфекция считается эндемичной болезнью. Вирус неустойчив в окружающей среде, погибает при кипячении и воздействии стандартных доз дезинфицирующих растворов.

Патогенез

Патогенез гепатита G изучен недостаточно. Считается, что вирус не обладает первичными гепатотропными свойствами, но имеет сродство к мононуклеарам, клеткам селезёнки, костного мозга, а также выступает супрессором репликации вируса иммунодефицита человека. При проникновении в организм человека возбудитель поражает лимфоциты, с током крови попадает в различные органы и системы, длительно персистируя в лимфе. Попадание в печень происходит пассивно, вместе с лимфоцитарными клетками, при этом воспалительные изменения выражены только во внутрипеченочных желчных протоках и желчевыводящей системе. Вероятно, вирус обладает специфичным повреждающим действием на желчные пути, поскольку описано возникновение холангита с феноменом билиарного сладжа. Также имеются исследования по определению триггерной роли HGV-вируса в аутоиммунных поражениях печени и формировании таких патологий, как апластическая анемия, талассемия, кожная порфирия Тарда, однако четкого описания механизма влияния не было получено из-за малого числа наблюдений.

Классификация

Клиника HGV-инфекции сходна с симптомами HCV-инфекции, но при этом цирротические изменения печеночной ткани, внепеченочные проявления практически не встречаются; однако это утверждение справедливо только для моноинфекции. При наличии одновременно более двух вирусов, поражающих печеночную ткань, происходит взаимное усугубление патологических процессов в организме. Выделяют острое и первично хроническое течение болезни, а также две клинические формы:

  • Безжелтушная. Наиболее часто встречающаяся картина болезни. Больные предъявляют жалобы на интоксикационные симптомы и резкое недомогание, при лабораторном обследовании может быть выявлены антитела к вирусу, умеренное повышение печеночных ферментов.
  • Желтушная. Проявляется желтушным окрашиванием слизистых оболочек, кожных покровов, темным цветом мочи (сходным по окраске с чайной заваркой), кожным зудом.

Симптомы гепатита G

Период инкубации при инфекции составляет от 9 дней до 3 месяцев. Часто болезнь протекает бессимптомно, и пациенты могут быть выявлены случайно: на профосмотре, перед донацией крови или органов, в ходе обследования для плановых оперативных вмешательств. Начало заболевания острое, с подъема температуры тела до 38-390С, озноба, мышечных и суставных болей, слабости, резкого снижения аппетита, сонливости, тошноты, реже рвоты, вздутия живота. Возникают тяжесть, ноющие боли в правом подреберье, горечь во рту, кожный зуд с тенденцией к нарастанию его интенсивности.

Пациенты отмечают изменение окраски мочи (с соломенно-желтого на темно-коричневый), а затем появление желтушного окраса кожи, склер; но при наиболее распространенном течении кожные покровы остаются прежнего оттенка. Симптомами, предвещающими развитие фульминантного воспаления печени, можно считать усиление и длительное течение лихорадки, нарастание желтухи, появление десневых и носовых кровотечений, тремора кистей, прогрессирующее нарастание слабости, головной боли, инверсии сна, эпизодов провалов в памяти, адинамичности, снижения либо отсутствия продуктивного контакта с больным.

Осложнения

HGV-моноинфекция при своевременном выявлении практически не вызывает осложнений; чаще всего происходит формирование хронического поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, холангит, холелитиаз). При молниеносном течении возможно появление острой печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, острой печеночной энцефалопатии. При необходимости инвазивных диагностических, лечебных процедур (инъекции, катетеризация, тонкоигольная биопсия и другие) высока вероятность появления бактериальных осложнений в диапазоне от местных до мультисистемных поражений и сепсиса.

Диагностика

На диагностическом этапе обязательны осмотры больного инфекционистом, терапевтом, гастроэнтерологом, хирургом. При выявлении нарушений и изменения сознания необходима консультация невролога, психиатра. Пациенты в критическом состоянии требуют незамедлительной реанимационной помощи. Диагностические процедуры, необходимые для верификации нозологии, включают в себя:

  • Оценку объективного статуса. Физикальное исследование позволяет определить степень нарушения сознания, оттенок кожных покровов, слизистых оболочек, наличие расчесов (критерий интенсивности зуда), увеличение размеров печени, селезенки, положительные симптомы Грекова-Ортнера (болезненность при постукивании по правой реберной дуге), Кера (боль при надавливании в точку проекции желчного пузыря). Может определяться тремор конечностей.
  • Лабораторные исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Для биохимического исследования характерны повышение уровня активности гамма-глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, незначительный рост показателей АЛТ, АСТ. Общий билирубин определяется в 2-х и более кратном повышении, преимущественно за счет прямого. Анализ мочи демонстрирует изменение окраски, наличие желчных пигментов.
  • Выявление инфекционных агентов. Определение наличия вируса в крови происходит методом ПЦР. HGV-РНК можно обнаружить до полугода от момента заражения при остром течении, в периоды репликации при хроническом процессе. Антитела к возбудителю начинают определяться только спустя 4-6 месяцев от заражения (ИФА).
  • Инструментальную диагностику. УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства позволяют провести диффдиагностику, определить наличие увеличения печени и селезенки, пониженной эхогенности печеночной ткани, осадка желчи в желчном пузыре, утолщение, гиперэхогенность стенки органа. Реже проводится МР-холангиография, КТ и РХПГ.
  • Биопсию. Тонкоигольная биопсия печени показана в период ремиссии с целью верификации диагноза и определения степени фиброза. Полученный материал позволяет проводить ПЦР, патогистологические, иммуногистохимические исследования. Альтернативой инвазивного метода является исследование с помощью аппарата «Фиброскан».

Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е, F, TTV и другие), лептоспироз, ОРВИ, альвеококкоз, сепсис, ГЛПС, описторхоз, туберкулёз, эхинококкоз, грипп. Подобную клиническую картину могут давать механические желтухи, первичный склерозирующий холангит, злокачественные новообразования гепатобилиарной системы, метастатические поражения печени, редко – гнойные процессы (карбункулы внутренних органов). Симптомы, сходные с гепатитом G, могут встречаться при стеатозе печени, лекарственном поражении печени, панкреатите, патологиях кишечника, длительном злоупотреблении алкоголем и наркотическими веществами, отравлениях грибами, метиловым спиртом, солями тяжелых металлов.

Лечение гепатита G

Пациенты с подозрением на патологию госпитализируются в инфекционное отделение. Партнеры по сексу и внутривенному употреблению наркотических средств должны быть выявлены, информированы, приглашены для исключения либо подтверждения диагноза. Новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, отлучаются от груди и обследуются. Дети старшего возраста также однократно сдают кровь для определения антител к возбудителям парентеральных инфекций.

Терапия гепатита G подразумевает обязательную щадящую диету (строго запрещены алкоголь, газированные напитки, свежая выпечка, жареные и жирные блюда, кондитерские изделия, приправы, маринады, кофе), увеличение питьевого режима (кипяченая вода), постельный режим до устойчивого снижения температуры дела в течение 2-3 суток. Не рекомендуются подъем тяжестей более 10 кг, спортивные упражнения, бег, резкие перепады температуры, давления (сауна, бассейн). В качестве этиотропной терапии лучшие результаты показали препараты альфа-интерферона. Медикаментозное лечение также состоит из дезинтоксикации (хлосоль, трисоль, глюкоза, реамберин), приема сорбентов (активированный уголь, диосмектит, полиметилсилоксана полигидрат), ферментов (панкреатин), желчегонных препаратов (урсодезоксихолевая кислота) и симптоматической терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной инфекции считается более благоприятным, чем при гепатите С. Это связано с минимальным повреждением печени и малой изменчивостью вируса. Однако, учитывая небольшой процент моноинфекции (2-8%), и преимущественное ее сосуществование с другими вирусными поражениями печени, прогноз заболевания будет зависеть от раннего выявления и регулярного диспансерного наблюдения. Доказанного влияния на частоту фульминантного течения HGV-вирус не оказывает, хотя мутантные формы вируса обнаруживались в 12-50% случаев. Желтуха чаще всего длится три недели, печеночная недостаточность в случае молниеносного протекания моноинфекции нарастает в течение 6-45 дней.

Методы специфической профилактики нозологии на сегодняшний день находятся в стадии разработки. Перспективным направлением в создании вакцины может оказаться использование белков Е2 генома HCV-вируса, поскольку среди лиц, имеющих антитела к данным белкам, не наблюдается случаев заражения гепатитом G. Дополнительной мерой защиты может стать доступная вакцинация взрослого населения против вирусного гепатита В (особенно групп риска). Существующие способы лечения хронических вирусных воспалений печени (этиотропные противовирусные препараты) также могут рассматриваться как профилактические методы.

К мерам неспецифической защиты следует отнести строгий контроль показаний и техники проведения гемотрансфузий и трансплантаций, тщательную проверку препаратов крови, доноров органов, внедрение в медицинскую практику современных способов стерилизации инструментов, одноразовые расходные материалы, планирование беременности, учёт и обследование в женской консультации во время гестации, использование презервативов, избегание травматичных видов сексуальных практик и внутривенного введения наркотиков.

Лекарственный гепатит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Лекарственный гепатит

Лекарственный гепатит – реактивное воспалительное поражение печени, вызванное приемом гепатотоксичных медикаментов. Признаками лекарственного гепатита может служить появление тошноты, рвоты, снижения аппетита, запоров или диареи, желтухи, потемнения мочи и осветления кала. Диагностика лекарственного гепатита производится на основании анамнеза, определения уровня печеночных проб, УЗИ печени. Лечение лекарственного гепатита требует отмены фармпрепарата, вызвавшего поражение печени, проведения дезинтоксикационной терапии, назначения гапатопротекторов.

Общие сведения

Медикаментозный (лекарственный) гепатит – это поражение тканей печени в результате токсического повреждения гепатоцитов метаболитами лекарственных веществ, с развитием реактивного воспаления и некроза клеток печени. Лекарственные гепатиты осложняют проводимую фармакотерапию в 1-28% случаев и в 12-25% случаев приводят к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности. Женщины болеют лекарственными гепатитами в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Изучением и лечением лекарственных гепатитов занимается специальный раздел гастроэнтерологии – гепатология.

Лекарственный гепатит

Лекарственный гепатит

Причины

Важнейшей функцией печени в организме является нейтрализация и обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с током крови. Метаболизм и утилизация химических и биологических токсинов происходит под действием ферментативной обезвреживающей системы гепатоцитов, с последующим выведением вредных продуктов из организма. Процесс утилизации токсичных веществ протекает в печени в несколько этапов, в ходе чего образуются метаболиты — промежуточные продукты биотрансформации. Метаболиты некоторых лекарств являются еще более гепатотоксичными, чем сами фармпрепараты. Длительный прием таких медикаментов или их высокая дозировка приводит к истощению обезвреживающих ферментативных систем и повреждению гепатоцитов, в результате чего развивается лекарственный гепатит.

На сегодняшний день известно более тысячи наименований лекарственных препаратов, приводящих к развитию медикаментозного гепатита. Токсичность действия лекарств увеличивается при сочетанном приеме 2-3-х препаратов, а при одновременном приеме 6-ти и более лекарств вероятность токсического повреждения печени увеличивается до 80%. Скорость развития лекарственного гепатита на фоне приема медикаментов варьирует от нескольких суток до нескольких лет.

К факторам риска развития лекарственного гепатита относят генетически детерминированную повышенную чувствительность к какому-либо лекарству; наличие на момент принятия препарата хронического гепатита, вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, асцита; прием алкоголя или токсическое воздействие растворителей, ядовитых газов на фоне медикаментозной терапии; беременность; дефицит белка в пищевом рационе; стресс; почечную недостаточность, сердечную недостаточность и др.

В основные группы препаратов, вызывающих лекарственный гепатит, входят:

  • Средства для лечения туберкулеза (рифампицин, изониазид)
  • Антибиотики: тетрациклины (тетрациклин, хлортетрациклин, диксициклин), пенициллины (бензилпенициллин, амоксициллин, и др.), макролиды (эритромицин)
  • Сульфаниламиды ( сульфаметоксазол + триметоприм, сульфадиметоксин и др.)
  • Гормоны (стероидные гормоны, оральные контрацептивы и др.)
  • НПВС (диклофенак, ибупрофен)
  • Противосудорожные и противоэпилептические средства (фенитоин, карбамазепин, клоназепам и т. д.)
  • Противогрибковые препараты (амфотерицин В, кетоконазол, фторцитозин)
  • Диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид и др.)
  • Цитостатики (метотрексат)
  • Препараты для лечения аритмии, сахарного диабета, язвенной болезни и мн. др.

Список лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием, далеко не исчерпывается названными медикаментами. Медикаментозный гепатит может вызываться практическим любым лекарственным средством и особенно – сочетанием нескольких препаратов.

Симптомы лекарственного гепатита

Лекарственный гепатит может протекать в острой или хронической форме. Острые лекарственные гепатиты, в свою очередь, делятся на холестатические, цитолитические (протекающие с некрозом и жировым гепатозом) и смешанные.

Симптоматика лекарственного гепатита аналогична проявлениям других видов гепатита. Доминирующими в клинической картине являются диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, отрыжка горечью, рвота, диарея или запор, похудание. Основным клиническим проявлениям может предшествовать продромальный период, протекающий с астеническим или аллергическим синдромом. При лекарственном гепатите беспокоят умеренные боли, тяжесть, дискомфорт в правом подреберье; при пальпации определяется гепатомегалия, болезненность печени. Иногда на фоне лекарственного гепатита развивается желтуха, кожный зуд, лихорадка, осветление кала и потемнение цвета мочи.

В ряде случаев лекарственный гепатит может быть выявлен только на основании изменений в биохимических показателях крови. Острый лекарственный гепатит, протекающий с образованием субмассивных некрозов, довольно быстро приводит к циррозу печени. При массивном некрозе печени развивается печеночная недостаточность.

Диагностика

В процессе диагностики лекарственного гепатита важно исключить вирусный гепатит, желчнокаменную болезнь, опухоли печени, рак поджелудочной железы. При сборе анамнеза важно выяснить причинно-следственную связь поражения печени с приемом гепатотоксичных препаратов.

При подозрении на лекарственный гепатит исследуются биохимические пробы печени, в которых повышается активность трансаминаз (АсАТ, АлАТ) и щелочной фосфатазы, уровень билирубина, фракции глобулинов. Производится исследование коагулограммы, общего анализа мочи и крови, копрограммы.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить диффузное увеличение печени, однако не позволяет судить о причине гепатита.

Лечение лекарственного гепатита

Первым шагом в лечении лекарственного гепатита является отмена препарата, предположительного вызвавшего поражение печени и его замена на более безопасный аналог. Самостоятельно заменять лекарства пациенту категорически воспрещается. С целью выведения из организма токсичных метаболитов проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, плазмаферез, в тяжелых случаях — гемодиализ.

Для восстановления поврежденных клеток печени назначаются препараты гепатопротекторного действия (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, метионин). При назначении медикаментов с известным гепатотоксическим потенциалом рекомендуется превентивный прием гепатопротекторов, что позволяет предотвратить развитие лекарственного гепатита.

Пациентам с лекарственным гепатитом рекомендуется придерживаться диеты: дробного питания, ограничения жиров, достаточного употребления белка, углеводов, витаминов; исключить алкоголь, жирную, жареную и острую пищу.

Прогноз и профилактика

В тяжелых случаях, при молниеносном развитии лекарственного гепатита или массивном некрозе печеночной паренхимы, развивается цирроз, печеночная недостаточность, иногда – печеночная кома и смерть. При своевременной отмене гепатотоксичного препарата в большинстве случаев, наступает полное выздоровление.

Профилактика лекарственного гепатита заключается в рациональном использовании медикаментов, мониторинге побочных эффектов, приме препаратов только по назначению врача, исключении дополнительных токсических влияний. На фоне длительной лекарственной терапии рекомендуется назначение гепатопротекторов. Пациентам, вынужденным длительное время принимать лекарства, необходимо периодически исследовать уровень трансаминаз с тем, чтобы выявить лекарственный гепатит на ранней стадии.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *