Лечение псевдомембранозный колит – что это такое, симптомы воспаления толстой кишки после антибиотиков, методы лечения у взрослых, клостридиальный энтероколит у детей

Содержание

Псевдомембранозный колит | #02-03/99 | Журнал «Лечащий врач»

Каждое достижение в медицине имеет свою цену
Ричард К. Рут
Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

  • Эпидемиология

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях. Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов. Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля [9], в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции. Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии [7, 10]. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД. Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база [4].

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми [4] для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

  • наличие источника инфицирования;
  • оральный прием антибиотиков или других групп препаратов, способных вызвать нарушение микробиоценоза кишечника;
  • колонизация слизистой толстой кишки КД и выработка экзотоксинов;
  • индивидуальные факторы риска: возраст, предшествующие заболевания и госпитализации, длительность заболевания.

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий. Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно [1, 2].

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это редкое, но опасное заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile. Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков. Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов. Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков. Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов [3] показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных. Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей [8].

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника. Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия [6]. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

  • Возраст старше 65 лет
  • Почечная недостаточность
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Злокачественные новобразования
  • Прием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов
  • Поступление больных из других стационаров
  • Пребывание больного в отделении интенсивной терапии

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных [5]. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых. Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый. Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

  • Наличие в анамнезе предшествующих эпизодов диарей, обусловленных КД
  • Заболевания, обусловленные 1 или 2 типом штамма КД
  • Длительные курсы антибиотикотерапии в анамнезе при лечении других инфекционных заболеваний
  • Женский пол
  • Начало заболевания весной

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей. ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС [9]. При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии. Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле. Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод. Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов. На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более (см. рис.), покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка. Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД [4, 10].

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Патоморфологические изменения при ПМК выявляются преимущественно в толстой кишке и характеризуются диффузной гиперемией, а также отечностью слизистой кишечника с утолщением стенки кишки и образованием характерных фибринозных налетов в виде бляшек желтовато-белого цвета

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса. Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК [2]. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии. Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами. Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Литература
1. Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. М., 1995.
2. Малов В. А., Бондаренко В. М., Пак С. Г. Роль Cloctridiuln difficile в патологии человека // Журн. микробиол.1996. № 1. С. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey of incidence of Clostridiulm difficile infection in Canadian hospitals and diagnostic approaches// J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: clinical consideretion // Rev. Infect. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls colitis in children and adults // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. et al. Early fulnctional effects of Clostridiulm difficile toxin A on hulman colonocytes // Gastroenterology. 1997. V .112. № 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et al. Clostridiulm difficile colitis after aortic sulrgery // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosocomial gastrointestinal infection // In R. P. Wenzel (ed) Prevention and control of nosocomial infection. The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R.L. et al. Laparotomy for fulminant pseuldomembranouls colitis // Arch. Sulrg. 1992. V .127. № 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. et al. Antibiotic-associated colitis // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

Историческая справка

ПМК впервые был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году у молодой женщины, прооперированной по поводу опухоли пилорической части желудка. У пациентки развилась тяжелая диарея, повлекшая смерть на 15-й день. На аутопсии в кишечнике были обнаружены дифтеритические мембраны, что, собственно, и послужило основанием для введения данного термина. В “доантибактериальную эпоху” ПМК выявлялся у больных крайне редко и диагноз устанавливался только при аутопсии. С внедрением антибиотиков в повседневную клиническую практику проблема ПМК обострилась, поскольку количество таких больных резко возросло.

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали предположение, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально. В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК. R. Green в 1974 году выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики — это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта играет определенную роль неизвестный вирус. Установление зависимости развития диареи и/или колита на фоне использования антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина “антибиотико-опосредованные диареи (колиты)”.

Несмотря на то что I. Hall и E. O’Toole впервые обнаружили Clostridiulm difficile в кишечном содержимом людей в 1935 году, их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотико-опосредованных диарей (АОД) была установлена только во второй половине 70-х годов.

Псевдомембранозный колит — Лечение поноса

Псевдомембранозный колит — воспаление толстой кишки после антибиотиков

Псевдомембранозным колитом называется заболевание толстого кишечника, носящее воспалительный характер. В некоторых случаях причиной воспаления бывают антибиотики. В основной массе случаев болезнь связана с распространением в кишечнике болезнетворных бактерий, но его могут вызывать и иные микроорганизмы.

Псевдомембранозный колит может стать причиной опасных, болезненных симптомов, кроме того привести к летальному исходу. Однако это заболевание можно эффективно лечить.

Симптомы псевдомембранозного колита

Симптоматика заболевания чаще всего проявляется спустя трое суток после приёма курса антибиотиков, однако они могут проявляться и спустя несколько десятков дней после прекращения этого лечения. Во всяком случае, на течение процесса оказывают влияние множество факторов. К симптомам псевдомембранозного колита можно отнести следующие состояния:

К врачу следует обращаться в случае развития указанных симптомов, если приём антибиотиков был проведен недавно. Вероятнее всего речь идёт о колите псевдомембранозного типа. В этом случае необходимо проведение комплексного лечения, поэтому к врачу надо обращаться до того, как станет хуже.

Причины псевдомембранозного колита

Заболевание проявляется в том случае, когда происходит выделение токсинов болезнетворными бактериями в толстом кишечнике. Начинается раздражение кишечника токсинами, вследствие чего наблюдается возникновение обильного поноса и прочих проявлений псевдомембранозного колита. При нормальном положении вещей происходит сдерживание патогенных микроорганизмов естественной кишечной микрофлорой, однако она имеет тенденцию погибать под воздействием приёма антибиотиков. Именно этот факт и объясняет присутствие в кишечнике патологических микроорганизмов.

Главной причиной возникновения описываемой разновидности колита является приём антибиотиков. В принципе абсолютно любой антибиотик способен подавить кишечную микрофлору и стать причиной начала болезни.

Чаще всего описываемое заболевание развивается из-за следующих медикаментозных средств:

  • фторхинолонов, таких, как офлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин;
  • пенициллинов, к ним можно отнести амоксициллин и ампициллин;
  • цефалоспоринов, таких, как цефтриаксон, цефиксим, цефотаксим;
  • клиндамиксин.

Кроме того, причиной развития болезни может стать приём токсичных лекарственных средств, например, применяемых при лечении рака в целях проведения химиотерапии. Временами происходит разрушение стенок и микрофлоры кишечника при приёме этих средств и возникают те же неприятности.   

Также возможно проявления заболевания у людей с симптомами воспаления кишечника, к которым можно отнести нетипичную форму язвенного колита.

Псевдомембранозный колит лечение

Для того, чтобы лечить эту болезнь, следует, прежде всего, прекратить приём антибиотиков и препаратов, назначенных для борьбы с болезнетворными бактериями. При крайне редких обстоятельствах потребуется оперативное вмешательство. Прежде чем прекращать приём антибиотиков, требуется получить разрешение на это со стороны лечащего врача, который прописал препараты. Если человек серьёзно заболел и нуждается в приёме лекарственных средств, только врач в состоянии определить, насколько ему необходимо их принимать. В некоторых случаях для остановки развития псевдомембранозной формы колита требуется прекращение приёма антибиотиков, во всяком случае, состояние больного может существенно облегчиться.

Если же у больного налицо все признаки заболевания, врачом могут быть назначены для приёма иные антибиотические средства, в целях угнетения болезнетворных микроорганизмов или иных возбудителей колита. Возможно со стороны это выглядит нелогично, когда врачом прописываются антибиотики для лечения заболевания, которое они же и вызвали, но это в порядке вещей. К тому же, для восстановления полноценного функционирования кишечной микрофлоры могут быть показаны к приёму такие препараты, как Бифиформ или Линекс. 

После начала проведения лечебной процедуры, состояние пациента должно облегчиться спустя короткое время, однако для того чтобы нормальное функционирование кишечника полностью восстановилось, необходимо несколько недель.

Даже если лечение заболевания было проведено полностью и качественно, возможны её рецидивы спустя некоторое время, это могут быть месяцы или недели. В таких случаях возможно назначение хирургического вмешательства, как средства избавления от проблемы.

В редких случаях лечащий врач может настоять на оперативном вмешательстве. В том случае, если у больного отмечается прогрессирующая форма недостаточности внутренних органов, оперативное вмешательство может привести к разрыву кишечника и перитониту. При этом хирургом будут удалены части воспалившегося кишечника и устранены добавляющиеся проблемы.

Лечение псевдомембранозного колита ванкомицином

Псевдомембранозный колит является достаточно редким, но при этом, опасным заболеванием, которое вызывает микроб Clostridium difficile. Эта разновидность микроорганизмов проявляет повышенную чувствительность к различным антибиотикам. Что касается ванкомицина, то его стандартная дозировка для лечения заболевания измеряется в объёме 500мг, однако согласно данным исследований, дозировка в 125 мг четырежды в сутки вполне достаточна для того, чтобы купировать воспалительный процесс. Лечение вышеописанного заболевания ванкомицином рекомендуется проводить при особенно тяжёлых формах течения заболевания. Рекомендованный курс лечения продолжается десять дней. Особо тяжёлые стадии описываемой болезни предполагают смешанное применение ванкомицина и метронидазола, при этом вводится средство внутривенно. Не следует, однако забывать о том, что внутривенное введение препаратов не столь эффективно.

Лечение псевдомембранозного колита метронидазолом

При лечении псевдомембранозного колита Метронидазол следует назначать к приёму вовнутрь либо же вводить внутривенно по 10 миллиграммов в расчёте на килограмм живого веса пациента с перерывом в шесть часов. Препарат значительно дешевле, чем ванкомицин, при этом порядок приёма антибиотиков весьма схож и, как было описано выше, допускается совместное их применение. До сих пор не известна степень воздействия препарата да растущий детский организм, поэтому применять его для лечения детей не рекомендуется. Существет определённая категория стран, в которых препарат вообще запрещён к применению, когда речь заходит о необходимости лечения детей.

Диета

Режим питания при заболевании данного рода предполагает употребление в пищу белка в повышенном содержании и сниженную концентрацию объёма потребляемых жиров. Лечение псевдомембранозной разновидности колита предполагает отказ от приёма в пищу таких блюд, как колбасы всевозможных сортов, продукты на солевой основе и копчёности всех видов, пшёнка и другие виды круп, все соки фруктовых деревьев. Диета допускает только употребление варёных овощей. Необходимо запекание слив и груш. Супы следует есть только лишь в виде пюре и кремов, при этом хлеб надо есть лишь вчерашний или просушенный, при этом размачивая его. Не следует употреблять в пищу холодные десерты или блюда с пылу с жару. Соки из фруктов надо разбавлять водой, при этом груши и яблоки очищать от семян и шкурки. Нельзя есть копчёного, жареного, жирного.

Диагностика

Для того чтобы правильно провести диагностику определённой разновидности колита колита необходимо выполнение ряда обязательных мероприятий:

  • проведение анализа кала. Должны быть проведены лабораторные исследования на предмет обнаружения возбудителей заболевания, а также прочих микробов;
  • проведение анализа крови. Этот анализ необходим для определения уровня содержания лейкоцитов в крови. Псевдомембранозный колит предполагает повышенную концентрацию их в крови;
  • проведение осмотра толстого кишечника. Оно подразумевает проведение колоноскопии, предполагающей введение в область кишечника пациента трубки, которая содержит на своём окончании миниатюрную камеру. Для развития псевдомембранозной разновидности колита характерно обнаружение признаков воспаления кишечной полости;
  • проведение рентгена и компьютерной томографии. Проявление серьёзных симптомов заболевания требует назначения врачом проведения стандартного рентгена или информативной компьютерной томографии, для обнаружения разрыва кишечных стенок или мегаколона.

Осложнения

Псевдомембранозный колит опасен тем, что к моменту постановки диагноза, если ранее не применялись никакие меры лечения заболевания, уже можно застать человека тяжело больным.

В том случае, если никаких мер к лечению заболевания не предпринимается, возможно начало серьёзных осложнений развития заболевания. К числу таковых можно отнести:

  • гипокалемию, болезнь, характеризующуюся ненормально низким уровнем содержания калия в крови пациента. Такое бывает возможным после избыточного устранения калия из организма в результате поноса;
  • обезвоживание организма, происходящее по причине потери большого объёма жидкости. Это может способствовать снижению давления и другим неприятностям;
  • болезни почек. Наиболее опасное проявление снижения уровня давления и недостаточности почек;
  • кишечная перфорация, отмечающаяся перитонитом, инфекционным поражением полости брюшины;
  • проявление токсического мегаколона. Заболевание кишечника достаточно редкое и опасное, может закончиться прекращением способности кишечника проталкивать газы и массы кала. Может произойти разрыв стенок кишечника.

В основной массе случаев своевременно проведенное лечение устраняет заболевание и благотворно влияет на здоровье пациента. Если же человека не лечить, ситуация может закончиться плачевно для него. Именно этим объясняется необходимость обращения к врачу при первых симптомах заболевания, не тратя времени на самолечение.

Похожие статьи:

Частая дефекация

Хологенная диарея

Синдром раздраженной кишки

Поносы при колитах

Кишечная гиперсекреция

  • < Назад
  • Вперёд >

Симптомы, причины, диагностика, лечение псевдомембранозного колита :: SYL.ru

Псевдомембранозный колит — заболевание воспалительного характера, которое отличается инфекционной природой. Данный процесс обычно является следствием приема антибиотиков для лечения различного рода патологий. В результате на слизистой кишечника образуются фиброзные бляшки.

Описание заболевания

Псевдомембранозный колит — воспаление толстой кишки. После антибиотиков, применяемых для лечения различного рода инфекционных заболеваний, у больных развивается специфический дисбактериоз. Он приводит к воспалительному поражению кишечника с одновременным образованием фиброзных бляшек.

Согласно статистическим данным, из 15 тысяч пациентов, использующих антибиотики, у одного больного развивается эта патология. Особенно опасным такое осложнение считается для людей с ослабленным иммунитетом, так как у них практически сразу же появляются симптомы интоксикации организма, обезвоживания.

псевдомембранозного колита

Причины заболевания

Возбудителем патологии считается микроорганизм под названием Clostridium difficile. Это патогенная бактерия, диагностируемая у 3% здорового населения, причем различных возрастных групп. В процессе своей жизнедеятельности она выделяет два типа токсинов: А и В. Эти вещества повреждают стенку кишечника, провоцируя тем самым появление характерных для псевдомембранозного колита симптомов.

Главная причина развития данного заболевания — прием антибактериальных препаратов (это макролиды, цефалоспорины, пенициллины). Вероятность его появления увеличивается в несколько раз при одновременном использовании антибиотиков, антидиарейных средств, химиотерапии, иммуносупрессоров и нейролептиков. Кроме того, особое значение играет наличие сопутствующих недугов, их тяжесть. Развитие псевдомембранозного колита может быть спровоцировано действием таких факторов, как:

  • Патологии ЖКТ (язвенный колит, болезнь Крона).
  • Бесконтрольный прием антацидов.
  • Злокачественные новообразования.
  • Ишемический колит.
  • Длительное пребывание в стационаре (присоединение сопутствующих патологий).
  • После хирургического вмешательства на органы брюшной полости.
  • После частых манипуляций на кишечнике (колоноскопия, ректороманоскопия).
псевдомембранозный колит воспаление толстой кишки после антибиотиков

Псевдомембранозный колит: симптомы

Проявления этой болезни обуславливаются исключительно степенью тяжести ее протекания. При легкой форме своевременно диагностировать недуг не представляется возможным, так как он практически не имеет явных клинических признаков. Симптомы носят общий характер и напоминают обычное расстройство пищеварения, а не псевдомембранозный колит. Воспаление толстой кишки после антибиотиков, то есть их отмены, обычно проходит самостоятельно, диарея прекращается.

Средняя форма тяжести характеризуется появлением кровянистых и слизистых примесей в стуле. Пациенты жалуются на резкие боли в животе, которые лишь усиливаются перед непосредственным актом дефекации. Затем на фоне диареи и признаков обезвоживания появляются симптомы интоксикации (слабость, снижение аппетита, повышение температуры). Зачастую возникают ложные позывы к дефекации, которые также провоцируют серьезный дискомфорт.

При тяжелой форме, помимо характерных симптомов псевдомембранозного колита, наблюдаются нарушения в работе сердца. Обычно они проявляются в форме тахикардии и гипотонии. Такая клиническая картина объясняется нарушением белкового обмена.

Встречаются и так называемые молниеносные формы патологии с летальным исходом. В роли основной причины смерти чаще всего выступает токсическое расширение толстой кишки с одновременной перфорацией.

псевдомембранозный колит симптомы

Чем отличается заболевание у детей?

Для новорожденных и малышей первого года жизни типична высокая степень носительства бактерии Clostridium difficile. При этом развитие колита у пациентов этой возрастной категории происходит крайне редко, даже с учетом длительного приема антибактериальных средств.

Своеобразная невосприимчивость малышей к этой бактерии объясняется некоторыми возрастными особенностями строения слизистой кишечника, а также присутствием в крови антител, полученных еще от матери. В группу риска входят пациенты с выраженной лейкопенией, болезнью Крона или Гиршпрунга.

Чаще всего псевдомембранозный колит у детей развивается вследствие продолжительного пребывания в медицинском учреждении и приема антибиотиков. Использование последних в амбулаторных условиях также может привести к появлению недуга. Заболевание начинается остро. Отличительной особенностью клинической картины считается отсутствие ярко выраженных симптомов интоксикации, поэтому ведущее место принадлежит диарейному синдрому. Иногда большая часть каловых масс представлена густым месивом фиброзных отложений.

При тяжелом течении недуга возможны кишечные кровотечения, перфорация органа с последующим развитием перитонита и сепсиса.

Какое требуется обследование?

Подтвердить окончательный диагноз можно только после сбора анамнеза и обработки полученных результатов обследования.

При первичном осмотре специалист обычно отмечает болезненность живота при пальпации, его отечность, заметное визуально увеличение в объеме, повышение температуры. Если пациент жалуется на продолжительный понос, который сопровождает прием антибиотиков, это также указывает на псевдомембранозный колит.

Диагностика заболевания включает:

  • Общий анализ крови.
  • Исследование каловых масс (позитивный тест на растворимый белок, кровяные прожилки, примеси слизи).
  • КТ органов брюшной полости.
  • Бактериологическое исследование испражнений.

Дополнительно может потребоваться проведение ректороманоскопии. Этот метод исследования позволяет оценить типичную картину недуга: на слизистой кишечника отчетливо просматривается фиброзный налет желтоватого оттенка.

псевдомембранозный колит диагностика

Этиотропное лечение

При появлении длительной диареи в первую очередь следует отменить прием антибактериальных препаратов. Любой антибиотик при псевдомембранозном колите может лишь ухудшить состояние больного. Легкая форма недуга, не сопровождающаяся ярко выраженной симптоматикой, не требует серьезной терапии.

При тяжелых и среднетяжелых формах, когда диарея продолжается после отмены лекарств, назначают этиотропный вариант лечения. Clostridium difficile восприимчива к «Ванкомицину» и «Метронидазолу». Чаще всего назначают последний. «Ванкомицин» используют в том случае, если у пациента имеются противопоказания к «Метронидазолу» (поражение печени, патологии ЦНС, индивидуальная непереносимость).

Борьба с дисбактериозом также относится к этиотропной терапии. Такое лечение рекомендуется при всех формах недуга для нормализации работы кишечника и предупреждения возможных рецидивов. В данном случае обычно назначают следующие бактериальные препараты: «Бифидумбактерин», «Колибактерин», «Бификол».

псевдомембранозный колит лечение

Патогенетическая терапия и псевдомембранозный колит

Схема лечения такого рода предполагает терапию основных симптомов заболевания. В первую очередь необходимо устранить дегидратационный синдром (обезвоживание). Кроме того, требуется коррекция нарушения белкового/электролитного обмена, дезинтоксикационная терапия.

При тяжелом обезвоживании назначают введение растворов Рингера под постоянным контролем диуреза. Для восполнения потери белка используют человеческую плазму. Если выраженная диарея повлекла за собой изменение электролитного обмена, после окончательного восстановления диуреза вводят растворы хлорида калия. Для ослабления симптомов интоксикационного синдрома показан прием «Холестирамина». Это средство не только связывает выделяемые бактериями токсины, но и выводит их из организма.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется в случае прободения кишки, токсического расширения кишечника, тяжелого течения недуга. Если на протяжении 2-3 суток интенсивная терапия не дает позитивных результатов, врач принимает решение о проведении операции. Выжидательная тактика в такой ситуации недопустима, так как летальный исход может наступить очень быстро.

При молниеносной форме такой патологии, как псевдомембранозный колит, лечение хирургическим путем назначается в 45% случаев. Как правило, прибегают к колэктомии с последующим формированием илеостомы. Во время данной процедуры врач удаляет часть толстого кишечника и выводит конечный отрезок тонкой кишки на переднюю брюшную стенку. После операции состояние пациентов заметно улучшается, появляется шанс на окончательное выздоровление. С другой стороны, количество летальных исходов даже после хирургического вмешательства находится на высоком уровне (от 25 до 75%). Смертность обуславливается тяжелым исходным состоянием пациентов и запоздалым лечением.

После стабилизации пациента начинается второй этап операции. Врач формирует анастомоз между тонким кишечником и непосредственно культей прямой кишки.

псевдомембранозный колит схема лечения

Поговорим о питании

Если заболевание сопровождается сильной диареей, в течение трех дней пациентам показано голодание. При этом следует употреблять жидкость в больших количествах. Разрешается чай без сахара, отвар шиповника или обычная негазированная вода.

Постепенно можно расширять рацион. Через пару дней допускается нежирный кефир и несладкий кисель. Затем можно ввести протертый творог и плавно перейти на питание для людей, страдающих энтероколитами (стол № 4А).

В период восстановления рацион необходимо планомерно расширять. На этом этапе пациентам с диагнозом «псевдомембранозный колит» диета допускает употребление в пищу практически всех продуктов.

Вне зависимости от степени тяжести недуга на весь курс лечения рекомендуется ограничить потребление алкогольных напитков, сдобы, копченостей, жареной и чрезмерно жирной пищи.

Прогноз

Псевдомембранозный колит считается достаточно тяжелым осложнением после антибактериальной терапии. При легких формах заболевания, в случае своевременной отмены препаратов и ликвидации дисбактериоза, прогноз благоприятный. Среднетяжелые формы имеют склонность к рецидивированию. В особо серьезных случаях летальный исход может произойти даже после грамотно назначенной терапии. Причиной смерти могут выступать нарушения обмена, вызванные стремительно развивающейся дегидратацией.

антибиотик при псевдомембранозном колите

Профилактические меры

Чтобы предупредить развитие псевдомембранозного колита, важно грамотно принимать назначенные антибактериальные средства. При этом лечащий врач должен учитывать возможные противопоказания к использованию таких препаратов. Немаловажную роль играет применение бактериальных средств для коррекции дисбактериоза, а также специальное питание.

В группу повышенного риска входят люди преклонного возраста, длительно принимающие антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (к примеру, «Ранитидин»). Таким пациентам нежелательно использовать для лечения линкозамиды, тетрациклины и антибиотики цефалоспоринового ряда.

Псевдомембранозный колит относится к группе достаточно серьезных патологий, которые могут ухудшить качество жизни человека. При отсутствии грамотного лечения стремительно развивающийся воспалительный процесс способен спровоцировать необратимые последствия в организме. Именно поэтому так важно своевременно диагностировать недуг и приступить к его терапии. Будьте здоровы!

Псевдомембранозный колит: болезнь, которую нельзя игнорировать

Доброго времени суток, дорогие друзья блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». К сожалению, проблемы с кишечником знакомы большинству современных людей. Разнообразных заболеваний этого чрезвычайно важного органа очень много, и одним из самых распространенных является псевдомембранозный колит.

колит кишечника

Что это такое, и кто возбудитель?

Термин «колит» обозначает любое воспаление слизистой оболочки, выстилающей толстый кишечник. Воспалительный процесс может вызываться различными причинами, поэтому видов колита существует довольно много. Если возбудителем заболевания становится бактерия Clostridium difficile, то мы имеем дело с так называемым псевдомембранозным колитом.

Данные бактерии широко распространены в природе, и особенно много их находится в почве. В толстом кишечнике здорового человека они тоже могут присутствовать, не причиняя ни малейшего вреда. Считается, что от 2% до 5% всего взрослого населения являются носителями этих бактерий.

clostridium difficile

Clostridium difficile является весьма беспокойным сожителем, так как синтезирует множественные токсины, способные вызывать диарею и воспаление слизистой оболочки кишечника. Но если бактерий в кишечнике мало, то и концентрация токсинов настолько незначительна, что организм просто не чувствует их присутствия, и спокойная жизнь идет своим чередом.

Но если нарушить равновесие нормальной микрофлоры кишечника, то можно столкнуться с очень грозной опасностью.

Как развивается болезнь?

Клостридии Clostridium difficile относится к анаэробным бактериям, то есть к не нуждающимся в кислороде для своей жизнедеятельности. Эти организмы отличаются повышенной живучестью и агрессивностью. Поэтому ответ на вопрос «заразен ли данный вид колита?», звучит следующим образом: «К сожалению, да».

Данный вид инфекции весьма распространен повсюду, а в США и Канаде это один из наиболее часто встречающихся видов диареи, требующих госпитализации. В этих странах было зарегистрировано несколько серьезных вспышек инфекции, причем смертность среди заболевших доходила почти до 10%. Если же квалифицированная медицинская помощь не оказывается, то смертность может превышать 30%.

Заражение происходит контактно-бытовым путем. Если человек прикоснется к любому предмету, на котором присутствуют данные болезнетворные бактерии, а затем будет есть немытыми руками, либо прикасаться ими к губам, глазам или к носу, то произойдет заражение (Clostridium difficile способны проникать к организм через любые слизистые оболочки).

болит живот

Но главную опасность для человека представляют собой вовсе не те бактерии, которые блуждают в окружающей среде. Основной риск развития псевдомембранозного колита возникает при лечении антибиотиками. Эти лекарства неизбежно нарушают микрофлору кишечника, уничтожая как вредоносные, так и полезные бактерии.

Но проблема заключается в том, что именно Clostridium difficile обладает огромной устойчивостью к антибиотикам. И как только место, занимаемое другими бактериями, освобождается, клостридии начинают интенсивно размножаться, отравляя организм своими сильнейшими токсинами.

распространение инфекции

Особую опасность несет в себе бесконтрольный прием таких мощных препаратов, как клиндамицин, линкомицин, ампициллин. Популярные пенициллин и тетрациклин тоже способны вызывать колит.

Следует подчеркнуть, что антибиотики – это далеко не единственные сильнодействующие лекарства, которые могут приводить к развитию колита. Некоторые противоопухолевые лекарства (цитостатики), иммунодепрессанты, которые вынуждены принимать люди, перенесшие трансплантацию органов, тоже создают благоприятные условия для размножения Clostridium difficile. Даже злоупотребление обычными слабительными препаратами, либо небрежная постановка клизмы (когда предметы плохо простерилизованы) могут обернуться сильнейшим колитом.

клиндамицин

Но основная опасность, конечно же, исходит от неправильного приема антибиотиков. Эти вещества, смешиваясь с токсинами, которые выделяют бактерии, значительно усиливают их вредоносное действие. К тому же внутренняя поверхность кишечника больше не может выполнять защитную функцию. В просвет толстой кишки выделяется слишком много жидкости, что ускоряет всасывание токсинов и, соответственно, интоксикацию всего организма.

Почему это так опасно?

В особо тяжелых случаях дело не ограничивается одним только воспалением толстой кишки: развивается поражение сердца и сосудистой системы, а стенки кишечника могут изъязвляться настолько сильно, что образуются свищи, то есть патологические отверстия в тканях. Образование свищей чревато попаданием кала и гноя в брюшную полость и развитием обширного воспаления (перитонита), создающего прямую угрозу жизни.

Еще одним крайне тягостным для пациента осложнением язвенного колита может стать развитие токсического мегаколона. При этом толстая кишка гипертрофируется и значительно увеличивается в размерах. Живот человека при этом выглядит сильно раздутым, но это только полбеды.

мегаколон

Пациента мучают постоянные запоры, боли и тяжесть в животе, общее отравление организма, вызванного скоплением гигантских каловых масс. Лечение мегаколона может быть только хирургическим.

Псевдомембранозный колит представляет собой огромную проблему для медиков еще и потому, что является одной из самых опасных внутрибольничных инфекций. Бактерии Clostridium difficile не только обладают устойчивостью к сильнейшим антибиотикам, но также способны выживать при дезинфекции, которой регулярно подвергаются помещения, аппаратура и все предметы для медицинских манипуляций. А для людей пожилого возраста и пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства, страдающих онкологическими заболеваниями, либо нуждающихся в интенсивной терапии, контакт даже с единичными возбудителями чреват заражением и развитием тяжелых форм колита.

Новейшие исследования показывают, что чаще всего опасные случаи колита бывают у маленьких детей (в возрасте от 1 до 4 лет), вынужденных принимать антибиотики, перенесших химиотерапию или трансплантацию органов. (Об особенностях лечебного питания после химиотерапии рассказывается здесь и здесь).

Как распознать болезнь?

Симптомы данного колита очень похожи на признаки любого другого расстройства работы кишечника, поэтому точная диагностика довольно затруднена. Болезнь проявляется в виде следующего:

  • Обильная водянистая диарея (более трех раз в сутки).
  • Повышенная температура тела, общее недомогание, головная боль.
  • Отсутствие аппетита.
  • Тошнота, сильные боли в животе.

Когда воспаление толстого кишечника становится очень сильным, диарея может исчезнуть, но при этом нарастает общее ухудшение состояния, развивается обезвоживание, возникает опасность отказа почек, перфорации кишечника и даже смерти.

Если болезнь протекает в форме средней тяжести, то она может затянуться на несколько недель. Пациенты страдают от болей в животе и от диареи, которая приобретает изнурительный характер. При этом кал внешне напоминает «рисовый отвар» и может содержать примеси крови или слизи.

Подобное состояние постоянно угрожает обезвоживанием. Грозными признаками являются падение артериального давления, учащение пульса, уменьшение количества мочи. При появлении подобных симптомов необходимо срочно обращаться за врачебной помощью.

Как лечится заболевание?

Назначать лечение колита может только врач. При этом, во-первых, отменяется прием тех антибиотиков, которые спровоцировали болезнь, а во-вторых, назначаются особые антибиотики и препараты с антибактериальной активностью, специально предназначенные для уничтожения Clostridium difficile. Это может быть трихополом, ванкомицин, зиннат и другие. Правда, если колит протекает в легкой форме, то такие мощные средства могут и не понадобиться.

Если состояние пациента тяжелое, то может возникнуть необходимость в проведении инфузионной терапии для восстановления электролитного баланса и восполнения потерянной жидкости.

инфузионная терапия

При самых неблагоприятных сценариях течения болезни, когда формируется токсический мегаколон, либо происходит перфорация кишечника, приходится прибегать к хирургическому лечению и удалять часть пораженного кишечника.

Кроме того, для лечения любых форм колита назначается прием препаратов для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Во время болезни пациентам приходится соблюдать специальную щадящую диету. После выздоровления ограничения в питании становятся менее строгими, но придерживаться предписанного режима необходимо на протяжении многих лет, иначе можно столкнуться с развитием сопутствующих болезней органов желудочно-кишечного тракта.

Как предотвратить заражение?

Как и при любой другой кишечной инфекции, главным средством защиты является тщательное соблюдение правил гигиены. Руки у ребенка и у родителей должны быть всегда чистыми. Если ребенок относится к часто болеющим детям (сегодня даже существует такой медицинский термин, как ЧБР – часто болеющий ребенок), то прежде чем прикасаться к нему, руки необходимо помыть.

мыть ягоды и фрукты

Летом в разгар фруктово-огородного сезона все ягоды, фрукты и овощи необходимо промывать самым тщательным образом и дополнительно обдавать кипятком. На вкус и на витаминный состав данная процедура повлияет не сильно, зато убережет и от колита, и от глистов, и от лямблий.

Но самым главным средством защиты является правильное использование медикаментов. Применять антибиотики и другие лекарства нужно только по назначению врача и при этом неукоснительно соблюдать дозировку и режим приема. Когда речь идет о сильнодействующих инновационных препаратах, самодеятельность чревата не только ухудшением здоровья, но даже инвалидностью и смертью.

Следующий видеоролик показывает, как выглядит слизистая оболочка толстой кишки, пораженной бактериями Clostridium difficile.

Дорогие читатели, в конце статьи я по традиции напоминаю вам, что у нас есть замечательные кнопочки, с помощью которых вы можете мгновенно поделиться ссылкой на статью с друзьями на других ресурсах.


Псевдомембранозный колит симптомы и лечение

Псевдомембранозный колит представляет собой нежелательное последствие после приема антибиотиков. Болезнь проявляет себя дисбактериозом, который вызывает воспаление в кишечнике и формирование псевдомембран. Тяжелая форма недуга, как правило, происходит у пациентов со сниженным иммунитетом и имеет яркие симптомы интоксикации, обезвоживания, сильного травмирования стенок кишечника.

Заболевание после приема антибиотиков

Причины болезни

Основным фактором формирования псевдомембранозного колита является лечение рядом антибиотиков. Существует информация, в которой говорится, что любые антибиотики имеют риск вызывать у больного это заболевание, опасными считаются цитостатические и слабительные препараты.

Непосредственной причиной является дисбактериоз с преимуществом бактерий Clostridium difficile. Эти потенциально-патогенные микробы имеются примерно у 3% здоровых людей. Чаще всего они выявляются у детей младшей возрастной группы. Примерно половина случаев заражения приходится на детей и младенцев. Также эта бактерия часто встречается в природных условиях: ее находят в земле и организмах множества животных.

Обычно псевдомембранозный колит формируется из-за долгосрочного курса антибиотиков, принимаемых перорально, однако возможно появление этого недуга и при длительном использовании внутримышечных уколов антибиотиков.

РЕЦЕПТ ПРОТИВ ГЛИСТОВ

Врачи выяснили, что является самым эффективным средством от глистов! По статистике, глисты есть у каждого 5 Россиянина. Читайте скорее рецепт, который поможет очистить организм от глистов всего за 7 дней…

Читать далее >>

Длительный курс антибиотиков

Предрасположенностью к псевдомембранозному колиту являются:

  • пожилой возраст;
  • тяжелые болезни, в том числе онкологические.

Симптоматика недуга

Если больной столкнулся с легкой формой заболевания, то его будет беспокоить диарея, которая пройдет после прекращения приема курса антибиотиков.

Тяжелое и средней тяжести заболевание возникает из-за терапии антибиотиками. Причем при псевдомембранозном колите симптомы могут проявиться в десятидневный период после отмены препаратов. В этой ситуации основным признаком является яркая водянистая диарея. Для тяжелого вида можно выделить форму каловых масс, напоминающую отвар из риса. Из-за этой диареи происходит обезвоживание организма, нарушается обмен веществ, из-за чего проявляются тахикардия, мурашки, ухудшение состояния мускулатуры, спазмы мышц.

Диарея

Для наиболее тяжелых форм характерно наличие кровянистых выделений, или стул полностью состоит из крови. Далее, кроме обезвоживания, появляются симптомы отравления организма токсинами.

Также присутствуют и иные симптомы:

  • слабость;
  • болезненность в области головы;
  • отсутствие аппетита;
  • увеличение температуры до 38 градусов;
  • схваткообразная болезненность в области толстого кишечника.

Обычно болезненность распространяется при этом недуге на сигмовидную кишку, то есть с левой стороны туловища в нижней части живота.

Слабость и тошнота

Может наблюдаться молниеносный тип, приводящий к смертельному исходу. Основной причиной смерти является токсическое расширение толстого отдела кишечника с последующим прободением. Иногда злокачественный вид схож с сапронозной инфекцией, вызванной бактериями вида Vibrio cholerae. Смерть наступает из-за быстрой потери воды в организме. При этом состоянии появляется повышенное содержание калия, что способствует остановке сердца.

Диагностика заболевания

В основание истории болезни можно поставить понос, который протекает с признаками отравления организма токсическими веществами, на фоне лечения антибиотиками или в течение 10 дней после их отмены. В анализах крови наблюдается повышенное содержание лейкоцитов. Кал на карпологию показывает присутствие кровянистого содержимого, большое содержание лейкоцитов и слизи, наблюдается положительный ответ на растворимый белок.

Каловые массы на бактериологическое исследование выявляют наличие бактерий Clostridium difficile и их токсинов, но при отрицательном результате и имеющейся симптоматике не стоит исключать данную патологию.

Эндоскопический метод диагностики также является неотъемлемой частью исследований. Так как воспаление располагается в нижних отделах кишечника, то можно произвести только ректороманоскопию. Чаще всего наблюдается картина: слизистая с воспалительным процессом участками покрыта бледно-желтым фиброзным налетом.

Эндоскопия

Псевдомембранозный колит в детском возрасте

Дети до года нередко сталкиваются с тем, что в их организме находится Clostridium difficile, однако симптоматика не проявляется. Такая ситуация наблюдается у половины малышей. Однако псевдомембранозный колит у них формируется нечасто, даже если ребенок длительное время принимает антибиотики. Такое поведение детского организма обусловлено строением слизистой оболочки толстого кишечника, которое характерно для этого возраста. Кроме того, оказывают влияние антитела, приобретенные от родителя.

В категорию риска входят:

  • дети с явной нехваткой лейкоцитов;
  • дети с болезнью Гришпрунга;
  • дети с хронической неспецифической болезнью кишечника.

Наиболее часто псевдомембранозный колит проявляется, когда дети долгое время находятся в больнице и принимают антибиотики. Однако болезнь может развиться в период двух недель после окончания приема медикаментов. Применение в амбулаторных условиях может вызвать формирование заболевания.

Начало этого недуга имеет острую характеристику и развивается в виде нетяжелого воспаления слизистой толстого кишечника. Основной отличительной чертой формирования псевдомембранозного колита в детском возрасте является непроявленность признаков интоксикации, так как главное место в симптоматике отводится жидкому стулу, который может привести к опасному для жизни состоянию (обезвоживанию). В единичных ситуациях большая часть кала выделяется в форме густой консистенции отделившегося фиброзного содержимого. При сложном протекании болезни возможно развитие нежелательных последствий в виде профузных кровотечений, прободения кишечника с появлением воспаления брюшины и заражения кровеносной системы.

Терапия заболевания

Лечение недуга всегда комплексное, оно включает в себя не только устранение симптомов, самой вредоносной бактерии, но и особую диету.

Диетическое питание

Диетическое питание

При сильно выраженном диарейном синдроме в течение 1-3 суток рекомендуется голодание. Однако необходимо соблюдать водяной баланс, то есть употреблять чистую воду, отвары трав и некрепкий чай. На 2-3 сутки после уменьшения поноса рекомендовано добавить в рацион трехдневный кефир и кисели без сахара. Далее потихоньку вводят в питание протертый творог и переводят на стол 4а, который необходим для больных с острой формой энтероколита.

В период реконвалесценции диетическое питание постепенно увеличивают и больного переводят на общий стол, исключив из рациона алкогольсодержащую продукцию, специи, соленую и копченую пищу, консервы, мясо жирных сортов и сдобную продукцию.

Необходимо знать, что полный восстановительный период слизистой кишечника наступает через определенный временной промежуток после того, как пропадет полностью симптоматика этого недуга. Следовательно, при псевдомембранозном воспалении необходимо соблюдать ограничения в диетическом питании даже при отсутствии симптоматики болезни.

Если недуг имеет крайне тяжелую форму течения, то рекомендовано введение питательных веществ в организм путем внутривенной инфузии в обход желудочно-кишечного тракта.

Внутривенная инфузия

Устранение бактерии

Если появляется сильная диарея, похожая на признак псевдомембранозного колита, то следует прекратить прием антибиотиков. Этиотропное лечение назначается, основываясь на тяжести болезни.

На сегодняшний день лечение бактерии, если она не вызывает симптоматики, не используется. Таким образом не принимается никаких мер, если заболевание устранилось после окончания антибиотикотерапии. Если заболевание проходит более тяжело, и отмена лекарств не помогла, то назначается антибактериальное лечение.

Clostridium difficile имеет высокую чувствительность к ванкомицину и метронидазолу. Однако обычно применяют метронидазол. Ванкомецин представляет собой этиотропное средство первой линии, его используют, если имеются противопоказания к применению метронидазола. Отличительной особенностью метронизадола является возможность инъекции в вены. Эта мера необходима в тяжелых ситуациях.

Борьба с дисбактериозом

Эта терапия также считается направленной на устранение причины заболевания. Ее рекомендуют при различной степени тяжести болезни для нормализации работоспособности кишечника и с профилактической целью против обострений.

Бифидумбактерин

Назначают бактериальные средства в течение длительного периода — 20-25 дней. Для этого применяют «Бифидумбактерин», «Колибактерин» или «Бификол». Однако доза этих препаратов в 2 раза превышает рекомендованную дозировку при лечении обычного дисбактериоза и приблизительно составляет 10 доз 2 раза в сутки.

Лечение дисбактериоза проводят сразу после окончания приема антибиотиков, а если не применялись противомикробные средства – то сразу после нормализации каловых масс.

Патогенетическое лечение

Это лечение направлено на борьбу с основной симптоматикой болезни. Главными задачами считаются борьба с обезвоживанием организма, нормализация белкового и электролитного обмена, а также уменьшение интоксикации организма.

Раствор Рингера

При выраженном обезвоживании организма рекомендуют инъекцию в вены растворов Рингера, Гартмана или лактосола. Необходимо обязательное наблюдение за объемом мочи за определенный промежуток времени (уменьшение объема говорит о степени выраженности дегидратационного синдрома). Возможно введение до 8 литров препаратов в течение суток.

При тяжелом течении этого недуга происходит большая потеря белков. Для устранения потери назначают введение в вену альбумина или плазмы человека. Если при выраженном поносе наблюдается изменение электролитного обмена, то после возвращения объема мочи под контролем ионограммы назначают раствор хлорида калия.

Для уменьшения интоксикации рекомендуют употребить холестирамин. Этот медикамент связывает и выводит токсины микроорганизмов. Но следует учесть, что прием холестерамина резко уменьшает эффективность антибиотиков, которые употребляют через ротовую полость. Следовательно, этот препарат назначают, когда антибактериальную терапию проводят внутривенно, или при легкой степени недуга, когда антибиотик не назначают.

Важно! Категорически запрещено использовать для лечения противодиарейные лекарственные препараты, так как они только усугубляют отравление организма и приводят к нежелательным последствиям (в частности, к токсическому расширению кишечника).

Холестирамин

Оперативное вмешательство

Операция показана при развитии осложнений в виде токсического расширения или перфорации кишечника. Также рекомендовано оперативное вмешательство при тяжелой степени течения недуга. Если в течение 48 часов медикаментозного лечения на наступает улучшения, то прибегают к операции. Ждать более длительный период времени не следует, поскольку это может привести к смертельному исходу.

Как правило, проводят колонэктомию с образованием илеостомы.

Рецидивы и прогнозы

Самыми серьезными осложнениями считаются токсическое расширение и прободение кишечника.

При легкой степени течения болезни прогноз благоприятный при вовремя отмененной антибактериальной терапии. Может наступить полное выздоровление. При средней степени существует вероятность развития рецидивов. Повторение болезни встречается приблизительно в 5-30% ситуаций. Обычно у женской половины населения, в весенний период или после курса антибиотиков. В тяжелых ситуациях (даже на фоне правильной терапии) возможен летальный исход.

С целью профилактики не рекомендуется самостоятельный прием антибиотиков (только по назначению специалиста). Необходимо постоянно поддерживать микрофлору кишечника путем употребления бактериальных препаратов. Нужно строго соблюдать правила личной гигиены.

Категорически запрещается длительный и бесконтрольный прием антибиотиков. При псевдомембранозном колите лечение должно быть своевременным, чтобы избежать развития нежелательных последствий. При появлении первой симптоматики заболевания необходимо сразу обратиться к специалисту или вызвать скорую помощь для дальнейшей госпитализации больного.

Псевдомембранозный колит — Medcentre.com.ua

В. А. Малов, С. Г. Пак, доктор медицинских наук, профессор, Д. В. Беликов, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

 

Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке

Этиология

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

Эпидемиология

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях. Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов. Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля [9], в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции. Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии [7, 10]. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД.

Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база [4].

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми [4] для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

наличие источника инфицирования; оральный прием антибиотиков или других групп препаратов, способных вызвать нарушение микробиоценоза кишечника; колонизация слизистой толстой кишки КД и выработка экзотоксинов; индивидуальные факторы риска: возраст, предшествующие заболевания и госпитализации, длительность заболевания.

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий. Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно [1, 2].

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это редкое, но опасное заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile. Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков.

Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов. Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков. Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов [3] показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных. Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей [8].

Патогенез

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия [6]. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

Клиника

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

Возраст старше 65 лет Почечная недостаточность Хронические обструктивные заболевания легких Злокачественные новобразования Прием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов Поступление больных из других стационаров Пребывание больного в отделении интенсивной терапии

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных [5]. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых.

Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый. Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

Наличие в анамнезе предшествующих эпизодов диарей, обусловленных КД Заболевания, обусловленные 1 или 2 типом штамма КД Длительные курсы антибиотикотерапии в анамнезе при лечении других инфекционных заболеваний Женский пол Начало заболевания весной

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна.

Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей. ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС [9]. При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии.

Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

Диагностика

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле. Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод. Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов. На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более (см. рис.), покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка.

Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

Лечение

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД [4, 10].

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Патоморфологические изменения при ПМК выявляются преимущественно в толстой кишке и характеризуются диффузной гиперемией, а также отечностью слизистой кишечника с утолщением стенки кишки и образованием характерных фибринозных налетов в виде бляшек желтовато-белого цвета

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса.

Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК [2]. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии. Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами. Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Литература

1. Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. М., 1995.
2. Малов В. А., Бондаренко В. М., Пак С. Г. Роль Cloctridiuln difficile в патологии человека // Журн. микробиол.1996. № 1. С. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey of incidence of Clostridiulm difficile infection in Canadian hospitals and diagnostic approaches// J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: clinical consideretion // Rev. Infect. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls colitis in children and adults // Br.

J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. et al. Early fulnctional effects of Clostridiulm difficile toxin A on hulman colonocytes // Gastroenterology. 1997. V .112. № 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et al. Clostridiulm difficile colitis after aortic sulrgery // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosocomial gastrointestinal infection // In R. P. Wenzel (ed) Prevention and control of nosocomial infection. The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R.L. et al. Laparotomy for fulminant pseuldomembranouls colitis // Arch. Sulrg. 1992. V .127. № 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. et al. Antibiotic-associated colitis // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

Историческая справка

ПМК впервые был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году у молодой женщины, прооперированной по поводу опухоли пилорической части желудка. У пациентки развилась тяжелая диарея, повлекшая смерть на 15-й день. На аутопсии в кишечнике были обнаружены дифтеритические мембраны, что, собственно, и послужило основанием для введения данного термина. В “доантибактериальную эпоху” ПМК выявлялся у больных крайне редко и диагноз устанавливался только при аутопсии. С внедрением антибиотиков в повседневную клиническую практику проблема ПМК обострилась, поскольку количество таких больных резко возросло.

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали предположение, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально. В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК. R. Green в 1974 году выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики — это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта играет определенную роль неизвестный вирус. Установление зависимости развития диареи и/или колита на фоне использования антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина “антибиотико-опосредованные диареи (колиты)”.

Несмотря на то что I. Hall и E. O’Toole впервые обнаружили Clostridiulm difficile в кишечном содержимом людей в 1935 году, их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотико-опосредованных диарей (АОД) была установлена только во второй половине 70-х годов.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач


Причины возникновения и лечение псевдомембранозного колита

Что такое псевдомембранозный колит, причины его возникновения и лечение

Большинство патологий желудочно-кишечного тракта возникают вследствие неправильного образа жизни, несбалансированного питания либо нездоровых привычек.

Однако существуют патологии, возникновение которых напрямую связано с употреблением лекарственных средств, негативно влияющих на микрофлору кишечника и слизистую желудка.

Одним из таких заболеваний является псевдомембранозный колит, который поражает слизистую кишечника. Заболевание может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме, и доставляет множество страданий больному.

Итак, что же это за болезнь, отчего она возникает, как проявляется и можно ли ее полностью вылечить?

Что это такое – псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – воспалительное заболевание, которое поражает слизистую оболочку толстого кишечника. Происходит это по причине изменения микрофлоры кишечника. Если пациент однократно либо длительное время принимает антибиотики, в кишечнике начинают гибнуть не только вредоносные, но и положительные бактерии.

В некоторых случаях баланс нарушается, и происходит резкий рост патогенной микрофлоры. Особенно опасен в этом смысле Clostridium difficile– микроорганизм, количество которого в кишечнике здорового человека не превышает 3%.

На фоне роста количества патогенных бактерий развивается специфический дисбактериоз с выраженной симптоматикой. Это и есть псевдомембранозный колит. Он может поражать как весь толстый кишечник, так и отдельные части.

псевдомембранозный колит

Под воздействием патогенного микроорганизма начинаются деструктивные процессы в толстом кишечнике. Слизистая начинает покрываться тонкими пленками бледно-желтого цвета (псевдомембраны). В процессе жизнедеятельности микроорганизм начинает вырабатывать токсины, которые всасываются кишечником и разносятся по всему организму. Это приводит к выраженной интоксикации и стремительному ухудшению состояния больного, вплоть до летального исхода.

Причины заболевания

Причины возникновения псевдомембранозного колита могут быть следующими:

  • пожилой возраст;
  • сопутствующие болезни ЖКТ;
  • онкология;
  • аутоиммунные заболевания;
  • перенесенные ранее полостные операции;
  • тяжелое течение системных заболеваний.

Что такое псевдомембранозный колит

Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой формах, от этого зависит симптоматика и дальнейшее лечение.

Симптомы заболевания

Основными симптомами псевдомембранозного колита являются:

  • При легкой форме. Для данного течения псевдомембранозного колита характерно расстройство кишечника. Каловые массы жидкие, с примесью слизи. Часто возникают ложные позывы к опорожнению кишечника. Из-за возникшей интоксикации больной ощущает слабость, сонливость. Понижается работоспособность, пациента мучают боли в кишечнике. Отмечается повышение температуры, возможны рвота и тошнота. Обычно все данные симптомы возникают после однократного приема антибиотика. Как только отменяют лекарство, симптоматика проходит через несколько дней, не требуя серьезного лечения.

Причины колита

  • При средней форме. Данную форму псевдомембранозного колита можно распознать по длительности сохранения интоксикации после отмены медпрепарата. Она не проходит в течение первых 10 дней. У больного наблюдается водянистый стул белого или зеленого цвета со слизью, иногда с примесью крови. Характерны постоянные мучительные боли в животе и вздутие. Из-за постоянной и обильной диареи нарастает обезвоживание, больные жалуются на слабость, головокружение, аритмию и тахикардию. Уменьшается количество выделяемой организмом мочи, в сложных случаях наблюдается появление судорог.

Симптомы псевдомембранозного колита

  • При тяжелой форме. С первых дней псевдомембранозного колита наблюдается наличие крови в кале, иногда начинается кровавый понос. Больные жалуются на сильные боли в животе, сильную слабость и потерю работоспособности. На фоне недостатка жидкости в организме появляются отеки. В тяжелых случаях происходит молниеносное прободение кишечника, его содержимое изливается в брюшную полость и приводит к развитию сепсиса и перитонита.

Лечение псевдомембранозного колита

При появлении вышеуказанных симптомов, необходимо как можно скорее обратиться к врачу для прохождения обследования и получения адекватного лечения. Его отсутствие может спровоцировать необратимые последствия в организме, вплоть до летального исхода. Особенно опасна в этом смысле тяжелая форма, так как при возникновении нескольких неблагоприятных факторов она развивается молниеносно и практически не оставляет шанса на выздоровление.

Возможно ли заболевание у детей

Псевдомембранозный колит может возникнуть и у детей. Причины заболевания те же, что и у взрослых – прием большого количества антибиотиков либо однократный прием неподходящего медикамента.

От данного заболевания в основном страдают груднички или малыши до 5 лет. Протекание болезни у них всегда острое, начинается через несколько дней после начала антибиотикотерапии. У ребенка повышается температура тела, наблюдается постоянная диарея. Каловые массы имеют белесый цвет, содержат примеси слизи, крови и гноя. Наблюдаются отрыжка, рвота, тошнота, значительное вздутие живота и боли в кишечнике.

Диагностика псевдомембранозного колита у детей

Особенно опасен псевдомембранозный колит у грудничков, так как он протекает остро и приводит к стремительному обезвоживанию.

Псевдомембранозный колит у детей требует незамедлительного обращения к врачу и прохождения полного обследования. Затягивание лечения приводит к кровавому поносу, прободению кишечника и возникновению сепсиса и перитонита.

Лечение и прогноз заболевания

При подозрении на псевдомембранозный колит, больному, прежде всего, назначаются клинические обследования. Как правило, это:

  • общий анализ мочи и крови;

Анализы при колите

  • бактериологическое исследование кала;
  • эндоскопия кишечника для обнаружения характерных изменений слизистой;

Диагностика псевдомембранозного колита

  • рентген, КТ либо колоноскопия – для детального обследования состояния толстого кишечника при подозрениях на значительные деструктивные изменения в органе.

После сопоставления жалоб, данных анамнеза и результатов исследования, больному ставится диагноз «псевдомембранозный колит» и назначается лечение, в зависимости от тяжести течения болезни.

Самолечение в данном случае невозможно, так как оно не принесет положительных результатов и может лишь затянуть время обращения за квалифицированной медицинской помощью.

Легкая форма

Лечение псевдомембранозного колита при таком течении болезни является самым простым и быстрым. Для начала больному отменяют прием всех антибиотиков. После этого болезненные симптомы уходят сами, и не требуется применение специальных медикаментов.

Большое внимание уделяется диетическому питанию и восстановлению баланса жидкости в организме. Поэтому больному необходимо как можно больше пить, предпочтение отдается чистой воде либо некрепкому несладкому чаю.

Возможно употребление отвара шиповника. Затем в рацион осторожно водят бульоны из нежирных сортов мяса и птицы, жидкие скользкие каши. После нормализации состояния больного назначается диета №4 для поддержания ослабленного организма после псевдомембранозного колита. В качестве профилактики дисбактериоза рекомендуется пропить курс препаратов для улучшения микрофлоры кишечника.

Диета при колите

Средняя форма

Псевдомембранозный колит при таком характере течения требует не только незамедлительной отмены антибиотика, вызвавшего поражение кишечника, но и медикаментозного лечения.

Больному может быть назначен антибактериальный препарат, направленный на уничтожение Clostridium difficile. Обычно это метронидазол, при непереносимости медикамента врач подбирает аналог. В зависимости от состояния больного, назначается симптоматическое лечение.

Обязательным является обильное питье и соблюдение диеты №4, постельный режим и покой.

Антибиотики при колите

Тяжелая форма

Данная форма псевдомембранозного колита является самой тяжелой и требует в некоторых случаях длительного лечения. Больному назначают препараты для подавления деятельности патогенного организма, вызвавшего псевдомембранозный колит.

Назначается голодная диета на 12 часов, во время которой можно пить воду в больших количествах. Затем в рацион осторожно и постепенно вводят овсяный или рисовый отвар.

После этого под наблюдением врача больному постепенно начинают вводить диету №4. Однако все эти меры возможны только при отсутствии выраженного поражения кишечника и интоксикации.

В некоторых случаях псевдомембранозный колит требует хирургического вмешательства. Происходит это при патологических утолщениях стенок кишечника, а также при риске образования свищей. В таком случае больному удаляют пораженные части органа. Восстановление после такой операции может быть длительным.

Операция при колите

При выраженной интоксикации и невозможности самостоятельно принимать пищу, либо при выраженной слабости, больному назначают капельницы с физраствором, витаминами и питательными веществами. При тяжелом псевдомембранозном колите – это единственный способ не допустить обезвоживания организма. Также благодаря капельницам происходит быстрое снятие симптомов интоксикации, организм получает все необходимые витамины и микроэлементы.

Детский возраст

Псевдомембранозный колит у детей протекает в острой форме, поэтому при первых подозрениях на заболевание необходимо отменить прием антибиотиков, которые могли спровоцировать возникновение патологии. Ребенку назначают диетическое питание и обильное питье. В тяжелых случаях изъязвления слизистой кишечника и риска развития перитонита проводят операцию по удалению части кишечника.

При возникновении заболевания основное лечение направлено на отмену не подошедшего антибиотика и снятие симптомов интоксикации. Оперативное вмешательство является крайней мерой в тяжелых случаях поражения толстого кишечника.

Питьевой режим при колите

Прогноз и профилактика

При легкой форме протекания заболевания прогноз благоприятный. В случае средней, тяжелой формы болезни, у детей многое зависит от скорости начала лечения. Оперативное вмешательство всегда представляет риск, так как в данном случае повышается риск развития перитонита.

Происходит это потому, что при удалении пораженной части кишечника болезнетворные микроорганизмы могут попасть в брюшную полость, а ослабленный иммунитет не сможет сопротивляться их распространению. Поэтому в случае тяжелого течения болезни высок риск летального исхода. От заболевания гибнет около 30% больных.

Профилактика болезни заключается в умеренном и оправданном приеме любых антибиотиков. Их может назначить только врач, исходя из возраста и состояния больного.

Данную болезни тяжело спутать с другими заболеваниями, такими как: гастрит, дисбактериоз или энтероколит, в любом случае не занимайтесь самолечением.

Самолечение может обернуться возникновением описанной патологии и окончиться госпитализацией. Также следует своевременно пролечивать возникающие системные заболевания, особенно дисбактериоз. Важно соблюдение правильного питания, при котором нагрузка на желудок и кишечник не будет чрезмерной.

Псевдомембранозный колит – заболевание, вызванное неконтролируемым приемом лекарственных средств, либо их неверным подбором без учета особенностей больного. При появлении первых симптомов болезни, необходимо как можно скорее проконсультироваться с врачом и пройти полное обследование. Это поможет быстрее начать действенное лечение, а в некоторых случаях способно сохранить жизнь больному.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *