Лейкопения причины возникновения: Лейкопения – диагностика, симптомы, причины и лечение в клинике Медскан

Содержание

Лейкопения: почему развивается и как вылечить | Болезни и лечение

Лейкопения – это уменьшение содержания лейкоцитов в крови человека. В норме в 1миллилитре крови содержится от 5000 до 8000 лейкоцитов, а при лейкопении количество белых кровяных клеток резко снижается до 4000-1000.

Причины возникновения лейкопении

Причин возникновения лейкопении множество, но в основном это, конечно же, разнообразные заболевания. Чаще всего это состояние проявляется на фоне болезней крови, таких как острый лейкоз, аплазия костного мозга, миелодиспластические синдромы, метастазы в костный мозг. Нередки случаи, когда лейкопения развивается при гриппе, ОРВИ, анемии, полиомиелите, малярии, тифе, сепсисе, анафилактическом шоке, циррозе печени и системных заболеваниях соединительной ткани.

Видео дня

Также причинами возникновения лейкопении является:

  • расстройство регуляции образования лейкоцитов;
  • повреждение костного мозга;
  • поражение гемопоэтических клеток мозга различными вирусами, бактериальными инфекциями, опухолями или токсинами;
  • повреждение стволовых клеток на иммунном уровне;
  • дефицит веществ, необходимых для созревания и пролиферации лейкоцитов, таких как фолиевая кислота, витамин В1, витамин В12, железо, медь.

Симптомы лейкопении

На начальной стадии развития лейкопении симптомы выражены не очень ярко. Заболевание характеризуется такими признаками, как:

  • частые головные боли;
  • слабость;
  • головокружения;
  • быстрая утомляемость.

При лейкопении человек жалуется на частые головные боли

Как правило, человек не уделяет этим сигналам должного внимания, а клиническая картина лейкопении в это время стремительно меняется. На фоне ослабленного организма часто происходит инфицирование, сопровождающееся:

  • мигренями;
  • лихорадкой;
  • ознобом;
  • учащением пульса;
  • общим беспокойством.

Очень часто развиваются эрозии и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, воспаления в ротовой полости, пневмония и инфекция крови. Лейкопения при гриппе и других инфекциях может характеризоваться опуханием желёз, увеличением лимфатических узлов и селезенки.

Лечение лейкопении

При постановке такого диагноза лечение нужно начинать немедленно, но паниковать не стоит. На сегодняшний день существует большое количество лекарственных препаратов, стимулирующих образование белых кровяных клеток.

Кроме медикаментозного лечения больному лейкопенией необходимо придерживаться определенной диеты. В рацион должны включаться:

  • овощи, фрукты, ягоды и свежая зелень, молочнокислые продукты, каши из гречневой, рисовой и овсяной круп – продукты, богатые витаминами и аминокислотами, особенно аскорбиновой и фолиевой кислотой;
  • мясо птицы, телятина, крольчатина – содержат большое количество легкоусвояемого белка;
  • грецкие орехи – содержат вещества, необходимые для стимуляции лейкоцитарного кроветворения;
  • гречишный и цветочный мед, мед в сотах, прополис.

Лечение лейкопении народными средствами

  • Отвар овса. Для приготовления необходимо 40 граммов неочищенного овса залить 400 миллилитрами теплой воды и поставить на 15 минут на слабый огонь. Настаивать в течение 12 часов, затее процедить. Пить настой рекомендуется не меньше 30 дней, 3 раза в день по 100 миллилитров. Лучше всего ежедневно готовить свежий отвар.
  • Настой цветочной пыльцы. Смешать мед с цветочной пыльцой в соотношении 1:2, настаивать в течение 3 дней. Ежедневно принимать по 1 чайной ложке, запивая молоком.
  • Настой донника. 2 чайные ложки сухой травы залить 300 миллилитрами воды и настаивать в течение 4 часов. Процедить и принимать на протяжении 30 дней 3 раза в день по 50 миллилитров.

Лейкопения: причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение лейкопении

Больного помещают в отдельную палату (изолятор). При общении с больным персоналу необходимо тщательно соблюдать меры асептики и антисептики (ношение лицевых масок, мытье рук с антисептиками и т. д.).

В большинстве случаев лейкопении и агранулоцитоза в специфическом лечении нет необходимости. Основные профилактические и лечебные мероприятия сводятся к предупреждению инфекции, лечению уже возникших инфекционных осложнений и основного заболевания, приведшего к лейкопении.

Ошибочными следует считать предпринимаемые для лечения лейкопении переливания цельной крови или эритроцитарной массы, лейкоцитарной взвеси, назначение глюкокортикоидных гормонов. Последние можно применять только в рамках лечения основного заболевания, приведшего к развитию лейкопении, например системной красной волчанки, ревматоидного артрита, некоторых форм острых лейкозов, аутоиммунной лейкопении и т. д. Следует иметь в виду, что назначение глюкокортикоидов в условиях агранулоцитоза резко повышает риск развития инфекционных осложнений. В зависимости от основного заболевания (например, при апластической анемии, синдроме Фелти, аутоиммунном агранулоцитозе) для лечения лейкопении могут быть применены спленэктомия, иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и др.).

При дефиците фолатов, витамина В12 показано назначение витамина В12, фолиевой кислоты в дозе до 1 мг/сут, лейковорина по 15 мг в сутки. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе обязательна отмена препарата, который мог его вызвать.

Особенности лечения инфекционных осложнений

Основной метод борьбы с осложнениями, обусловленными нейтропенией, — проведение мероприятий, направленных на профилактику и терапию инфекции. Больные в состоянии агранулоцитоза в случае присоединения инфекционных осложнений нуждаются в помещении в изолированные палаты. В большинстве случаев источником инфекции, прежде всего бактериальной и грибковой этиологии, служит ЖКТ, поэтому при развитии агранулоцитоза проводят деконтаминацию кишечника. С этой целью применяют антибактериальные препараты, чувствительные в отношении грамотрицательной флоры (ципрофлоксацин), триметоприм/сульфаметоксазол. Последний также обладает активностью в отношении пневмоцистной инфекции.

В отсутствие бактериальной инфекции с профилактической целью антибиотики не назначают. При появлении признаков инфекции немедленно начинают эмпирическую антибактериальную терапию, которая затем может быть изменена с учетом клинически выявленного очага инфекции и/или микробиологически подтверждённых возбудителей.

Отсроченное назначение антибиотиков в условиях агранулоцитоза, особенно при грамотрицательной инфекции, значительно повышает смертность от сепсиса и септического шока.

Лечение сепсиса и септического шока проводят по принятым правилам. При септическом шоке для осуществления инвазивного мониторинга даже при наличии тромбоцитопении после переливания концентрата тромбоцитов катетеризируют лучевую или бедренную артерию, в обязательном порядке — центральную вену. Для проведения инвазивного мониторинга у этих больных, несмотря на лейкопению, может быть применена катетеризация легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганса, транспульмональная термодилюция с помощью специального артериального катетера.

У 16% больных, умерших от септического шока, в состоянии агранулоцитоза обнаруживают массивные кровоизлияния в надпочечники, у подавляющего большинства больных, получавших глюкокортикоидные гормоны в курсах химиотерапии, при септическом шоке выявляют относительную надпочечниковую недостаточность.

Следовательно, включение в терапию септического шока малых доз (250-300 мг в сутки) гидрокортизона патогенетически оправдано.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Особенности респираторной терапии

Успехи респираторной терапии при ОДН у больных в состоянии лейкопении связаны, прежде всего, с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Она позволяет избежать интубации трахеи у трети больных, у которых течение агранулоцитоза осложнилось развитием ОДН.

При интубации трахеи и переводе больного на ИВЛ рекомендовано выполнение ранней (в первые 3-4 дня) трахеостомии, что особенно важно при наличии у больного сопутствующего геморрагического синдрома вследствие тромбоцитопении.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Особенности нутритивной поддержки

Лейкопения не является противопоказанием к энтеральному питанию. Больным в агранулоцитозе назначают щадящую диету без консервированных продуктов, избытка клетчатки. Как и у больных без лейкопении, энтеральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные свойства слизистой оболочки, снижая риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Помимо общепринятых показаний к переводу больных на полное парентеральное питание, у больных в агранулоцитозе его назначают при выраженном мукозите, некротической энтеропатии, клостридиальном энтероколите.

Важен вопрос о доступе для проведения энтерального питания. При выраженных мукозите, эзофагите, которые нередко возникают у больных в агранулоцитозе, энтеральное питание может осуществляться через назогастральный зонд, а при сопутствующем гастропарезе, который возникает после курсов химиотерапии, особенно с использованием винкристина, метотрексата, при сепсисе — через назоинтестинальный зонд. При длительно сохраняющемся мукозите, эзофагите метод выбора для проведения энтерального питания — гастростомия. В ряде случаев после курсов химиотерапии (особенно с метотрексатом) мукозит, саливация, снижение кашлевого рефлекса бывают столь выражены, что для разобщения дыхательных путей и предупреждения аспирации больным даже без признаков дыхательной недостаточности выполняют трахеостомию. Применение колониестимулирующих факторов.

Продолжительность и глубина лейкопении может быть уменьшена с помощью применения КСФ, в частности Г-КСФ. Эффективность и показания к применению КСФ различны в зависимости от причины развития агранулоцитоза и состояния больного.

В онкологии показания к назначению КСФ для профилактики лейкопении и при возникновении фебрильной лейкопении зависят от состояния больного, его возраста, интенсивности проводимой химиотерапии, нозологии и стадии основного заболевания.

При лекарственном агранулоцитозе применение КСФ может укоротить продолжительность лекарственного агранулоцитоза в среднем на 3-4 дня Г-КСФ или гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМ-КСФ, филграстим, молграмостим) назначают в дозе 5 мкг/кг в сутки до повышения уровня гранулоцитов (лейкоцитов) выше 1,5-2х109/л. Однако Г-КСФ не может быть рекомендован для рутинного использования при лекарственном агранулоцитозе, поскольку наряду с данными, подтверждающими эффективность данного ЛС, имеются и результаты неудовлетворительного его применения при лекарственном агранулоцитозе. Применение переливаний концентрата гранулоцитов.

Тяжесть инфекционных осложнений в период агранулоцитоза можно уменьшить переливанием концентрата гранулоцитов. Концентрат гранулоцитов, в отличие от концентрата лейкоцитов и лейковзвеси, получают после специальной подготовки доноров. Донорам за 12 ч до сбора гранулоцитов назначают глюкокортикоидные гормоны (обычно 8 мг дексаметазона) и 5-10 мкг/кг Г-КСФ подкожно, после чего выполняют аферез гранулоцитов на специальных автоматических фракционаторах крови. Такой режим позволяет собрать от одного донора до (70-80)х109 клеток. В России нет законодательных норм, позволяющих вводить донорам гормональные препараты и КСФ. Данные об эффективности использования трансфузий гранулоцитов для лечения сепсиса у больных в агранулоцитозе противоречивы. Кроме того, данный метод лечения имеет большое число побочных эффектов (риск передачи вирусной инфекции, аллоиммунизация, легочные осложнения). Таким образом, трансфузия концентратов гранулоцитов не может быть пока рекомендована для рутинного использования при лечении сепсиса у больных в агранулоцитозе.

[91], [92], [93], [94], [95]

Агранулоцитоз:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

При этом заболевании нарушается процесс кроветворения. Чаще всего нейтропения у взрослых появляется после какого-то тяжелого заболевания, но может быть и приобретенной. Впоследствии человек будет более уязвимым к инфекциям бактериального и грибкового типов.

Причины

Причины появления нейтропении могут быть очень разнообразными. Такое заболевание может возникнуть впоследствии лучевой терапии или радиационного облучения (миелоктический агранулоцитоз), также медикаменты-цитостатики, которые ухудшают кроветворение, могут плохо сказаться на организме. Некоторые препараты (аспирин, антипирин, амидопирин, диамокс, мепротан, бутадион, метициллин и другие), попадая в кровь, становятся антигеном, соединяясь с белком. Поэтому количество антител к гранулоцитам становится слишком большим и у человека развивается гаптеновый агранулоцитоз. К таким препаратам-гаптенам относятся также инсектициды. Если такая реакция случилась однажды, то всякий раз, когда в кровь будет попадать определенный медикамент-раздражитель, человек будет страдать нейтропенией.

Случается иммунный агранулоцитоз, который может быть вызван появлением аутоантител — это те же антитела, но в этот раз они могут взаимодействовать с производителем антител организма (например, волчанка красная). Также причиной могут стать медикаменты, после приема они действуют тождественно антигену. Причиной агранулоцитоза могут стать заболевания, связанные с аутоимунными поражениями (волчанка, тиреоидит), инфекции вирусного (цитомегаловирус, гепатит вирусный, желтая лихорадка) и генерализованного типов (имеются в виду бактериальные, кроме вирусных). Внезапная стремительная потеря в весе тоже имеет к этому отношение. Поражение костного мозга или его пересадка может нарушить регенерацию нейтрофилов.

Наследственная хроническая нейтропения у детей проявится с первых дней жизни, в таком случае она будет врожденной. Врожденная нейтропения может быть вызвана нарушениями в области генетики. У младенцев наиболее распространена доброкачественная нейтропения, чаще всего она проходит к 2-3 годам.

Симптомы

Чтобы определить, поразил ли организм агранулоцитоз, нужно знать его характерные симптомы, которые очень похожи на инфекцию, чаще всего вызванную грибками и бактериями. Общие симптомы: учащенное сердцебиение, повышенная потливость, но без высокой температуры, лихорадка, одышка, недомогание. Есть особые признаки агранулоцитоза, они зависят от воспаленной зоны, где и находится возбудитель инфекции (могут быть поражены, например, легкие или слизистая рта).

Диагностика

Чаще всего диагноз устанавливается на основе клинической картины, а также истории болезни. Если у пациента наблюдаются все симптомы или большинство из присущих нейтропении, а также признаки инфекционного заболевания слизистой глотки и рта, и наличие в них некротических процессов, высокая лихорадочность и интоксикация, и все эти симптомы достаточно долго не прекращаются, а антибактериальная терапия не дает должного результата — значит, человек болеет агранулоцитозом. Если человек принимал препараты-гаптены, это тоже может быть одним из факторов, приводящих к заболеванию. Чтобы диагноз был более точным, исследуют костный мозг и кровь в лабораторных условиях.

Лечение

Чтобы избавится от такого недуга как агранулоцитоз, лечение происходит в стационарных условиях и длится до абсолютного выздоровления. Для больного необходимо находиться в стерильных асептических условиях, его помещают в специальный бокс, в котором регулярно проводится кварцевание — обеззараживающая обработка помещения и предметов, а также человеческого тела с помощью бактерицидной лампы, которая излучает ультрафиолет, который убивает все возможные грибки и бактерии, таким образом полностью стерилизуется окружение пациента. Посещения в период лечения строго запрещены, дабы предотвратить осложнения, связанные с инфекциями, которые могут привести к летальному исходу.

В первую очередь восстанавливают кроветворение. Чтобы процесс произошел успешно, больному необходимо перестать принимать миелотоксические препараты, которые и являются одной из основных причин возникновения нейтропении. Также нужно избавить организм от недопустимого при таком заболевании влияния ионизирующей радиации, обеспечить отсутствие инфекций.

Во избежание нежеланного осложнения, антибиотики миелонетоксичного типа назначаются в период, когда проводится лечение. Нейтропения лечится и без антибактериальной терапии, если количественное содержание лейкоцитов в крови не слишком высоко. Противогрибковые медикаменты назначают вместе с антибиотиками. Иммуноглобулин, как и антистафилококковая плазма, вводится внутривенно. Если наблюдается стремительное снижение уровня лейкоцитов в крови, пациенту могут назначить переливание лейкоцитарной массы, что заменимо размножением лейкоцитов несколько раз в неделю. Глюкокортикоиды, стимулирующие образование гранулоцитов применяются для лечения иммунной нейтропении. Они не дают образовываться антилейкоцитарным антителам. Во время терапии пациенту также проводят программу очищения организма.

Этиология и лечение лейкопении

Can Fam Physician. 1984 сен; 30: 1835–1839.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Лейкопения — это аномальное снижение количества циркулирующих лейкоцитов, особенно гранулоцитов. Термин лейкопения часто используется взаимозаменяемо с нейтропенией. Это может быть результатом снижения производства лейкоцитов или их повышенного использования и разрушения, или того и другого. Инфекция, лекарства, злокачественные новообразования, мегалобластоз, гиперспленизм и иммунонейтропения являются причиной большинства случаев нейтропении.Первичная нейтропения встречается очень редко. Иногда, особенно у детей, первичная нейтропения является наследственной и может быть связана с другими пороками развития. Главной опасностью нейтропении является риск инфекции. Лечение требует выявления причины и эффективной противомикробной терапии, особенно при наличии серьезной системной инфекции.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1. 1M) или нажмите на изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

  • Zacharski LR, Elveback LR, Kinman JW. Количество лейкоцитов у здоровых взрослых. Ам Джей Клин Патол. 1971 г., август; 56 (2): 148–150. [PubMed] [Google Scholar]
  • Broun GO, Jr, Herbig FK, Hamilton JR.Лейкопения у негров. N Engl J Med. 1966 г., 22 декабря; 275 (25): 1410–1413. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шейпер А.Г., Льюис П. Генетическая нейтропения у людей африканского происхождения. Ланцет. 1971 ноябрь; 2 (7732): 1021–1023. [PubMed] [Google Scholar]
  • Baehner RL, Johnston RB., Jr Функция моноцитов у детей с нейтропенией и хроническими инфекциями. Кровь. 1972 г., июль; 40 (1): 31–41. [PubMed] [Google Scholar]
  • Каудер Э., Мауэр А.М. Нейтропении детского возраста. J Педиатр. 1966 г., июль; 69 (1): 147–157.[PubMed] [Google Scholar]
  • Emerson PM, Wilkinson JH. Лактатдегидрогеназа в диагностике и оценке ответа на лечение мегалобластной анемии. Бр Дж Гематол. 1966 ноябрь; 12 (6): 678–688. [PubMed] [Google Scholar]
  • TULLIS JL. Распространенность, характер и идентификация лейкоцитарных антител. N Engl J Med. 1958 г., 20 марта; 258 (12): 569–578. [PubMed] [Google Scholar]
  • Deinard AS, Page AR. Исследование стероид-индуцированного гранулоцитоза у больного с хронической доброкачественной нейтропенией детского возраста.Бр Дж Гематол. 1974 г., ноябрь; 28 (3): 333–345. [PubMed] [Google Scholar]
  • Дейл Д.К., Фаучи А.С., Герри Д.И.В., Вольф С.М. Сравнение агентов, вызывающих нейтрофильный лейкоцитоз у человека. Гидрокортизон, преднизолон, эндотоксин и этиохоланолон. Джей Клин Инвест. 1975 г., октябрь; 56 (4): 808–813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Nagaraju M, Weitzman S, Baumann G. Вирусный гепатит и агранулоцитоз. Am J Dig Дис. 1973 март; 18 (3): 247–252. [PubMed] [Google Scholar]
  • Cantow EF, Kostinas JE.Исследования инфекционного мононуклеоза. IV. Изменения гранулоцитарного ряда. Ам Джей Клин Патол. 1966 г., июль; 46 (1): 43–47. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мердок Дж. М., Смит CC. Инфекционное заболевание. Клин Гематол. 1972 г., октябрь; 1 (3): 619–644. [PubMed] [Google Scholar]
  • Палва ИП, Мустала ОО. Медикаментозный агранулоцитоз, особенно аминофеназон. I. Взрослые. Акта Мед Сканд. 1970 г., январь-февраль; 187 (1-2): 109–115. [PubMed] [Google Scholar]
  • Pisciotta AV. Медикаментозная лейкопения и апластическая анемия.Клин Фармакол Тер. 1971 г., январь-февраль; 12 (1): 13–43. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kinross-Wright J. Текущее состояние фенотиазинов. ДЖАМА. 1967 г., 8 мая; 200 (6): 461–464. [PubMed] [Google Scholar]
  • Schröder H, Evans DA. Ацетиляторный фенотип и побочные эффекты сульфасалазина у здоровых людей. Кишка. 1972 г., апрель; 13 (4): 278–284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • FLEXNER JM, HARTMANN RC. Мегалобластная анемия, связанная с противосудорожными препаратами. Am J Med. 1960 март; 28: 386–396.[PubMed] [Google Scholar]
  • Boxer LA, Greenberg MS, Boxer GJ, Stossel TP. Аутоиммунная нейтропения. N Engl J Med. 1975 г., 9 октября; 293 (15): 748–753. [PubMed] [Google Scholar]
  • Mowat A. Заболевания соединительной ткани. Клин Гематол. 1972 г., октябрь; 1 (3): 573–594. [PubMed] [Google Scholar]
  • Wriedt K, Kauder E, Mauer AM. Нарушение миелопоэза при врожденной нейтропении. N Engl J Med. 1970 г., 12 ноября; 283 (20): 1072–1077. [PubMed] [Google Scholar]
  • Parmley RT, Ogawa M, Darby CP, Jr, Spicer SS.Врожденная нейтропения: пролиферация нейтрофилов с аномальным созреванием. Кровь. 1975 г., ноябрь; 46 (5): 723–734. [PubMed] [Google Scholar]
  • CUTTING HO, LANG JE. СЕМЕЙНАЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ. Энн Интерн Мед. 1964 г., ноябрь; 61: 876–887. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кайл Р.А., Линман Дж.В. Хроническая идиопатическая нейтропения. Недавно признанная организация? N Engl J Med. 1968 г., 7 ноября; 279 (19): 1015–1019. [PubMed] [Google Scholar]
  • SPAET TH, DAMESHEK W. Хроническая гипопластическая нейтропения. Am J Med.1952 г., июль; 13 (1): 35–45. [PubMed] [Google Scholar]
  • Bodey GP, Bolivar R, Fainstein V. Инфекционные осложнения у больных лейкемией. Семин Гематол. 1982 г., июль; 19 (3): 193–226. [PubMed] [Google Scholar]
  • Боливар Р., Коль С., Пикеринг Л.К., Уолтерс Д.Л. Влияние противоопухолевых препаратов на цитотоксичность, опосредованную лейкоцитами человека, в отношении клеток, инфицированных вирусом простого герпеса. Рак. 1980 г., 1 октября; 46 (7): 1555–1561. [PubMed] [Google Scholar]
  • Winston DJ, Ho WG, Howell CL, Miller MJ, Mickey R, Martin WJ, Lin CH, Gale RP.Цитомегаловирусные инфекции, связанные с трансфузиями лейкоцитов. Энн Интерн Мед. 1980 ноябрь; 93 (5): 671–675. [PubMed] [Google Scholar]
  • Stein RS, Flexner JM, Graber SE. Литий и гранулоцитопения на фоне индукционной терапии острого миелогенного лейкоза. Кровь. 1979 г., сен; 54 (3): 636–641. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сантос Г.В., Кайзер Х. Трансплантация костного мозга при остром лейкозе. Семин Гематол. 1982 г., июль; 19 (3): 227–239. [PubMed] [Google Scholar]
  • Weiden PL, Robinett B, Graham TC, Adamson J, Storb R.Циклическая нейтропения собак. Дефект стволовых клеток. Джей Клин Инвест. 1974 г., март; 53 (3): 950–953. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статьи канадского семейного врача предоставлены здесь с разрешения College of Family Physicians of Canada


Лейкопения — wikidoc

94
Дегенеративные и воспалительные васкулопатии, первичный и вторичный варикоз, синдром сдавления вен
Химические вещества/отравления Аминосалициловая кислота, капреомицина сульфат, передозировка лекарственных трав, иринотекана гидрохлорид, отравление майским яблоком, метанарсенат натрия, болезнь О’Хиггинса, хлорид радия, хлорид стронция, гидрохлорид валганцикловира
Стоматология Нет основных причин
Дерматологические Нет основных причин
Побочный эффект препарата Афлиберцепт, алимемазин, алтретамин, амоксициллин, азацитидин, бензол, карбоплатин, цефаклор, цефотаксим натрия, цефподоксим, цефтазидим, цертолизумаб пегол, химиотерапия, хлорпропамид, цисплатин, клобазам, циклофосфамид, цитарабин, дакарбазин, дактиномицин, декспропоксан, дитерифтил , Доцетаксел, доксорубицина гидрохлорид, лекарственная гранулоцитопения, эпирубицина гидрохлорид, этосуксимид, экзантема субитум, фебуксостат, фелбамат, флавоксат, флуразепама гидрохлорид, флурбипрофен, фулвестрант, гемифлоксацина мезилат, гуанидин, гидроксихлорохин, ифосфамид, леналидомид, локазериндомид, линкомицин, гидрохлорид Локсапин, мегестрол, мелфалан, меркаптопурин, меропенем, метаксалон, метокарбамол, милнаципрана гидрохлорид, митомицин С, микофенолат, набилон, нилутамид, нитизинон, закись азота, оланзапин, олапариб, олсалазин, оксапрозин, оксазепам, окскарбазепин, P аклитаксел, палбоциклиб, пеницилламин, перголид, перфеназин, пертузумаб, прамипексол, примахина фосфат, пробенецид, прометазин, пириметамин, рабепразол, лучевая терапия, репаглинид, рифампин, ромидепсин, руфинамид, сиролимус, спиронолактон, стрептозоцин, сулиндак, тамоксифен, тенипозид, тиогуанид , Тиотиксен, тиагабин, толазамид, толбутамид, торемифен, триметадион, винбластин, зонисамид
Ухо Нос Горло Нет основных причин
Эндокринный Гипопитуитаризм, Гипотиреоз
Окружающая среда Нет основных причин
Гастроэнтерологический Алкоголизм, синдром Банти, болезнь Гоше 3 типа, гиперспленизм, инфекционный гепатит, заболевание печени, заболевание селезенки
Генетический Острая холинергическая дизавтономия, Хромосома 8, мозаичная трисомия, синдром Госала, гомологичное истощение, мозаицизм по трисомии 8
Гематологические Апластическая анемия, синдром Банти, доброкачественная семейная нейтропения, поражение костного мозга, циклическая нейтропения, Ehrlichia ewingii, панцитопения Фанкони, мальабсорбция фолиевой кислоты, наследственная, дефицит фолиевой кислоты, фоскарне натрия, болезнь Гоше 3 типа, синдром Госаля, гемодиализ, гипердиосновная аминоацидурия 2 типа , гиперглобулия, гиперспленизм, гипопитуитаризм, гипотиреоз, интерлейкин 2, железодефицитная анемия, синдром Коровникова, синдром Костмана, лейкемия, болезнь накопления липидов, лимфоцитопения, мегалобластная анемия, метилмалоновая ацидемия, миелодисплазия, миелопролиферативные нарушения, нейтропения, остеомиелосклероз, парапротеинемия, пернициозная анемия, Дефицит пиридоксамин-5-прим-фосфатоксидазы, Рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами, Септицемия, Дефицит витамина b12
Ятрогенный Химиотерапия, гемодиализ, лучевая терапия
Инфекционные болезни Бруцеллез, синдром буллисовой лихорадки, ветряная оспа, вирус Эпштейна-Барра, вирус Хартленда, болезни тяжелой цепи, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит, грипп, вирус Хунин, кала-азар, лейшманиоз, малярия, орнитоз, паратифы, парвовирус b19, Полиомиелит, риккетсиозная инфекция, вирус Sabia, атипичная пневмония, септицемия, тиреотоксикоз, клещевой энцефалит, токсоплазмоз, туберкулез, туляремия, брюшной тиф, ветряная оспа, висцеральный лейшманиоз, желтая лихорадка
Опорно-двигательный аппарат/ортопедия Поражение костного мозга, кахексия, миелодисплазия, миелопролиферативные заболевания, остеомиелосклероз, полиомиелит
Неврологический Клещевой энцефалит
Пищевые/метаболические Дефицит питания
Акушерство/гинекология Нет основных причин
Онкологические Лейкемия, Злокачественные лимфомы, Мастоцитоз, Опухолевая инфильтрация
Офтальмология Нет основных причин
Передозировка/токсичность Алкоголизм, передозировка растительных средств
Психиатрия Нет основных причин
Легочный Сарс, туберкулез
Ренал/электролит Гиперглобулия, Парапротеинемия
Ревматология/иммунология/аллергия Аутоиммунные заболевания, синдром Фелти, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная красная волчанка
Сексуальные Нет основных причин
Травма Нет основных причин
Урологический Нет основных причин
Разное Нет основных причин

10 Возможные причины лейкопении

Введение

Снижение количества лейкоцитов (лейкоцитов) называется лейкопенией. Существует несколько причин лейкопении. Это может быть связано с некоторыми лекарствами, раком, лучевой и химиотерапией рака, трансплантацией стволовых клеток, хирургическим вмешательством, стероидами или аутоиммунными заболеваниями.

При лейкопении непосредственно поражается иммунная система организма. Организму будет трудно избавиться от инфекций, вирусов или бактерий, если количества лейкоцитов недостаточно. Чтобы эффективно лечить это состояние, необходимо сначала выявить и вылечить основную причину лейкопении.

Лейкопения

Лейкопения — это медицинский термин, обозначающий низкий уровень лейкоцитов. Несмотря на то, что ведутся споры о количестве лейкоцитов, присутствующих в крови, считается, что в каждом микролитре крови количество лейкоцитов не должно быть меньше 3500. Между полами это может варьироваться. Количество лейкоцитов также различается в разных возрастных группах. Если количество лейкоцитов низкое, это обычно указывает на симптом медицинского заболевания. Чтобы вернуть количество лейкоцитов в норму, в первую очередь необходимо лечить основное заболевание.

Когда лейкоциты низкие, борющиеся с болезнями клетки, циркулирующие в крови, также уменьшаются. Обычно лейкопению обнаруживают, когда врач назначает диагностический тест на определенное состояние. Иногда его просто обнаруживают случайно. Результаты других тестов наряду с низким количеством лейкоцитов могут указывать на конкретное заболевание. По этой причине врачи могут запросить дополнительные анализы, чтобы помочь оценить и диагностировать ваше состояние.

Симптомы лейкопении

Лейкопения сама по себе является симптомом, который может указывать на другие основные заболевания.Однако общие симптомы лейкопении могут включать:

Другие симптомы включают:

Нормальное количество лейкоцитов (WBC)

Нормальный диапазон лейкоцитов для здоровых взрослых составляет 4500-11000/кубический миллиметр крови. У детей диапазон немного выше.

Причины лейкопении

1. Врожденные нарушения

Некоторые врожденные заболевания, такие как синдром Костманна и миелокатексис, могут влиять на то, как организм обрабатывает нейтрофилы.

  • Синдром Костманна — Это наследственное заболевание костного мозга, при котором дети рождаются с недостаточным количеством нейтрофилов. В прошлом большинство детей с этим заболеванием страдали частыми бактериальными инфекциями, которые приводили к смерти.
  • Миелокатексис — Это наследственное заболевание лейкоцитов, вызывающее тяжелую лейкопению и нейтропению.

2.  Вирусные инфекции

Вирусные инфекции, как правило, временно нарушают функцию костного мозга, который вырабатывает лейкоциты.Вирусы могут замедлять работу костного мозга, что приводит к лейкопении.

3. Заболевания костного мозга, его повреждение или угнетение

Повреждение или угнетение костного мозга может привести либо к недостаточной выработке клеток крови, таких как лейкоциты, либо к избыточной выработке одного типа лейкоцитов. Заболевания костного мозга включают:

Воздействие некоторых токсинов, химических веществ, радиации, химиотерапии и некоторых лекарств может привести к повреждению или подавлению костного мозга.При поражении костного мозга клетки крови вырабатываются меньше, что затем приводит к анемии и лейкопении. Для правильного функционирования костного мозга необходимы определенные необходимые питательные вещества.

4. Рак

Лейкопения может наблюдаться, когда рак распространяется на костный мозг. Низкое количество лейкоцитов также наблюдается при других типах рака, таких как лимфома и лейкемия. Количество дисфункциональных лейкоцитов увеличивается при лейкемии. Таким образом, способность костного мозга производить нормальные клетки крови ограничена.

  • Осложнения лечения рака – У людей, проходящих лечение от рака, как правило, снижается количество лейкоцитов. Количество лейкоцитов значительно снижается, когда больным раком назначают химиотерапевтические препараты. При раке костного мозга может быть очень низкая продукция нейтрофилов, что приводит к лейкопении.

Костный мозг подавляется во время химиотерапии и облучения, поэтому люди, проходящие лечение от рака, более восприимчивы к инфекциям.Чтобы предотвратить серьезные осложнения из-за низкого количества лейкоцитов, лечение иногда модифицируют.

5. Гиперспленизм

Гиперспленизм – это заболевание, при котором селезенка преждевременно разрушает клетки крови, что приводит к анемии и лейкопении. Функция селезенки состоит в том, чтобы избавиться от старых клеток крови в организме, но в случае сверхактивной селезенки процесс удаления клеток ускоряется, даже когда клетки еще нормально функционируют.

6.Подавляющие инфекции

Количество лейкоцитов в организме может быть истощено из-за тяжелых инфекций. Некоторые тяжелые инфекции могут вызывать опасные для жизни осложнения, называемые сепсисом.

7. Лекарства

Определенные лекарства могут повредить костный мозг или лейкоциты. Есть определенные лекарства, которые могут вызвать лейкопению. К ним относятся:

  • Нейролептики, такие как клозапин
  • Противоэпилептические средства, в том числе ламотриджин и вальпроат натрия
  • Интерфероны (ИФН) для лечения рассеянного склероза
  • Иммунодепрессанты для пациентов с трансплантацией, такие как сиролимус, такролимус, циклоспорин и мофетил микофенолата
  • Антибиотики, такие как миноциклин и пенициллин, также могут вызывать лейкопению

8.Аутоиммунные расстройства/заболевания иммунной системы

Аутоиммунное расстройство — это состояние, при котором иммунная система ошибочно повреждает здоровые клетки и ткани в организме. При аутоиммунных заболеваниях иммунная система разрушает здоровые лейкоциты, что приводит к лейкопении. Примером аутоиммунного заболевания является волчанка.

Количество лейкоцитов в организме также может снижаться из-за ВИЧ/СПИДа. При ВИЧ-инфекции поражаются лейкоциты, что ослабляет иммунную систему. Таким образом, теряется способность организма бороться даже с самой простой инфекцией.

9. Нервная анорексия

Другой причиной лейкопении является нервная анорексия. При этом типе расстройства пищевого поведения наблюдается аномально низкая масса тела из-за преднамеренного голодания. По данным системы здравоохранения Университета Вирджинии, многие пациенты с анорексией имеют низкий уровень лейкоцитов. Лейкопения возникает из-за частой рвоты и ограниченного питания. Следовательно, костный мозг не получает достаточного количества питательных веществ, необходимых организму для производства достаточного количества лейкоцитов.

10. Саркоидоз

Саркоидоз — это системное заболевание, характеризующееся образованием гранулем во многих областях тела. Когда эти гранулемы образуются в костном мозге, это может значительно снизить количество лейкоцитов.

Другие заболевания

Следующие состояния также могут вызывать лейкопению:

Нарушения лейкоцитов — Институт рака Клирвью

Организм вырабатывает лейкоциты, называемые лейкоцитами, которые помогают бороться с инфекцией. Когда ваше тело производит слишком много лейкоцитов, это приводит к заболеванию крови, называемому лейкоцитозом. Когда ваше тело не производит достаточно лейкоцитов для борьбы с инфекцией, это называется лейкопенией.

Лейкопения

Лейкопения возникает при нарушении выработки лейкоцитов. Это может быть вызвано вирусными инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, врожденными заболеваниями, некоторыми типами лекарств или раком. Некоторые медицинские процедуры, такие как химиотерапия или лучевая терапия, также могут вызывать лейкопению.Некоторые из наиболее распространенных симптомов лейкопении включают:

  • Анемия
  • Усталость
  • Головные боли
  • Воспаление

Лечение лейкопении часто включает стероиды, помогающие стимулировать рост костного мозга, а также лекарства для устранения инфекций.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз возникает, когда организм вырабатывает слишком много лейкоцитов. Увеличение лейкоцитов часто носит временный характер, и организм естественным образом вернет их уровень к норме в течение определенного периода времени. Физический стресс от судорог, анестезии, перенапряжения или эмоционального стресса может временно повысить уровень лейкоцитов. Некоторые лекарства, такие как кортикостероиды, литий и бета-агонисты, также могут вызывать повышение. Иногда повышенное количество лейкоцитов связано с более серьезным заболеванием крови, таким как лейкемия. Некоторые из наиболее распространенных симптомов лейкоцитоза включают:

  • Лихорадка
  • Усталость
  • Необъяснимая потеря веса
  • Ночные толстовки
  • Легко появляются синяки
  • Увеличение печени, селезенки или лимфатических узлов

Во многих случаях количество лейкоцитов нормализуется без лечения; однако иногда вводят внутривенно жидкости и лекарства для уменьшения воспаления, чтобы уменьшить выработку лейкоцитов.


Болезни эритроцитов | Заболевания лейкоцитов  | Заболевания тромбоцитов

Нарушения свертываемости крови  | Нарушения свертываемости крови


[ вверх ]

Индивидуальный WBC – eClinpath

Нейтрофилы

Нейтрофилы образуются в костном мозге, выделяются в кровь после завершения своего созревания в костном мозге, циркулируют менее суток (5-15 часов) и мигрируют из сосудов в ткани или в альвеолы ​​и просвет кишечника. Ослабевшие нейтрофилы (которые закончили свою жизнь) подвергаются апоптозу и удаляются макрофагами в процессе, называемом эффероцитозом (Duffin et al., 2010). При циркуляции нейтрофилы распределяются между крупными сосудами (нейтрофилы здесь образуют пул циркулирующих нейтрофилов или CNP; это нейтрофилы в обычном образце крови) и мелкими сосудами (нейтрофилы здесь образуют пул маргинирующих нейтрофилов или MNP). Общий пул нейтрофилов организма или TNP включает CNP, MNP и пул постмитотических нейтрофилов в костном мозге.Соотношение нейтрофилов в МГП к ХГП составляет примерно 1:1 у большинства видов, за исключением кошек, у которых доходит до 2-3:1. Изменения соотношения MGP:CGP вызовут изменения количества нейтрофилов, отобранных во время забора крови, и будут способствовать изменениям количества нейтрофилов в общем анализе крови, наблюдаемым при приеме определенных веществ, таких как адреналин, кортикостероиды и эндотоксемии. При уменьшении маргинального пула можно было бы ожидать 1-кратного увеличения нейтрофилов (например, 2-кратного верхнего предела референтного интервала) у большинства видов, за исключением кошек, у которых мы могли видеть 2-3-кратное увеличение.

Гуморальные факторы, вырабатываемые в очагах воспаления, стимулируют повышенную продукцию нейтрофилов в костном мозге и повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга. Хемотаксические факторы, такие как интерлейкин-8, вызывают в местах воспаления прямую миграцию нейтрофилов из кровеносных сосудов в ткани в этих местах.

В норме нейтрофилы высвобождаются из костного мозга в зависимости от возраста, т. е. наиболее зрелые клетки высвобождаются раньше менее зрелых клеток. Эндотоксин имеет тенденцию вызывать секвестрацию нейтрофилов в селезенке, печени и легких, тем самым снижая количество нейтрофилов в образце крови.

Терминология, связанная с изменениями нейтрофилов (соотношение зрелых/сегментоядерных или незрелых/палочкоядерных нейтрофилов), может сбивать с толку. Для получения дополнительной информации об этом, пожалуйста, обратитесь к образцам лейкограммы для получения полезных советов и таблицы рекомендаций.

Нейтрофилия

Выраженный лейкоцитоз

Нейтрофилия представляет собой повышенное количество сегментоядерных или зрелых нейтрофилов (абсолютные числа , а не процентов), и может возникать из-за следующих механизмов, наиболее распространенными из которых являются кортикостероиды, адреналин и воспаление (повышенное производство и высвобождение из костного мозга ).

  • Переход от маргинального к циркулирующему пулу: Кортикостероиды и адреналин вызывают перемещение нейтрофилов из MNP в CNP. Оба гормона способствуют нейтрофилии, связанной с возбуждением или стрессом (физиологическая и стрессовая лейкограммы соответственно).
  • Повышенное высвобождение из костного мозга :
    • Воспаление : Воспалительные цитокины стимулируют высвобождение запаса нейтрофилов (у жвачных животных их меньше).Если воспаление от умеренного до тяжелого, также могут выделяться лентовидные формы.
    • Кортикостероиды: Может также вызывать высвобождение нейтрофилов из постмитотического хранилища в костном мозге. Обычно высвобождаются только зрелые сегментоядерные нейтрофилы, но при длительном приеме высоких доз (иммуносупрессивных) стероидов можно наблюдать умеренный сдвиг влево (300-400 клеток/мкл) без токсических изменений и обычно нормальное количество сегментоядерных нейтрофилов.
  • Увеличение продукции костным мозгом (занимает 3-5 дней): Ответ на воспалительные цитокины (воспаление), которые стимулируют гранулопоэз. Нейтрофилы (зрелые и незрелые формы) могут быть токсичными, если происходит ускоренное или преждевременное высвобождение клеток. Обратите внимание, что легкое воспаление вызывает только зрелую нейтрофилию, в то время как палочкоядерные и другие формы незрелых нейтрофилов могут высвобождаться при более тяжелой потребности тканей и сильной реакции костного мозга, особенно у видов с низким запасом костного мозга (например, у жвачных животных).
  • Снижение миграции в ткани , например отсутствие молекул адгезии в бычьих или собачьих лейкоцитах недостаточность адгезии препятствует нейтрофилам прикрепляться к активированному эндотелию и реагировать на источник воспаления.У пораженных животных обычно очень высокое количество лейкоцитов и постоянные или повторяющиеся инфекции. Это редкая причина нейтрофилии.
  • Замедленный апоптоз : Длительное выживание нейтрофилов может наблюдаться в некоторых ситуациях, например кортикостероиды, воспаление. В этих случаях нейтрофилы могут быть гиперсегментированы.

Общие причины нейтрофилии включают воспаление (инфекционное или неинфекционное [травма, хирургическое вмешательство, ожоги и т. д.]), экзогенные или эндогенные кортикостероиды и адреналин.Иммуноопосредованные заболевания, такие как иммуноопосредованная гемолитическая анемия, также часто связаны с нейтрофилией из-за действия воспалительных цитокинов. Нейтрофилия является признаком нескольких различных моделей лейкограммы, включая воспалительную лейкограмму, стрессовую лейкограмму и физиологический лейкоцитоз. Интенсивные упражнения у лошадей, независимо от того, связаны ли они с экстремальным стрессом (Schalm’s Veterinary Hematology, 4-е издание) или тренировками (Rose et al 1983), могут вызвать увеличение количества нейтрофилов. В одном исследовании 16 несломанных годовалых кватерхорсов количество нейтрофилов колебалось от 3700 до 14 400/мкл сразу после поимки.У большинства отловленных лошадей был лимфоцитоз (>4600/мкл) (Ветеринарная гематология Шальма). За 6 недель тренировок среднее количество нейтрофилов увеличилось примерно с 3500 до примерно 5300/мкл после тренировки и оставалось в пределах исходного уровня через 30 минут после восстановления (Роуз и др., 1983). В другом исследовании скаковых лошадей среднее количество нейтрофилов не изменилось в течение 10 минут после скачек (Snow et al 1983). В обоих последних двух тренировочных исследованиях увеличение количества лимфоцитов и PCV были более последовательными результатами.

Обратите внимание, что в Корнельском университете мы ограничиваем термин «нейтрофилия» увеличением количества зрелых или сегментоядерных нейтрофилов, а не увеличением количества незрелых нейтрофилов (полосчатые и другие формы, но обычно преобладают полосчатые). Увеличение незрелых нейтрофилов называется сдвигом влево и обычно пропорционально, т. е. более зрелые формы преобладают над более незрелыми формами (полосы > метамиелоциты > миелоциты > програнулоциты). Миелоидные бласты, как правило, не видны на воспалительной лейкограмме и чаще указывают на сопутствующий или лежащий в основе лейкоз. Увеличение незрелых нейтрофилов выше верхнего референтного предела при высоком, нормальном или низком количестве нейтрофилов будет называться нейтрофилией со сдвигом влево, нормальным количеством нейтрофилов со сдвигом влево и нейтропенией со сдвигом влево соответственно. Обратите внимание, что в Корнельском университете мы обычно помещаем все незрелые стадии под заголовком палочкоядерных нейтрофилов, поскольку обычно доминируют палочкоядерные нейтрофилы. Затем мы добавляем комментарий, если видим больше незрелых стадий, чем палочкоядерных нейтрофилов (обычно указывает на более серьезное воспаление или более сильное растяжение ткани).Количество палочкоядерных нейтрофилов, превышающее количество сегментоядерных нейтрофилов (особенно при низком или нормальном количестве зрелых нейтрофилов), называется дегенеративным сдвигом влево и обычно указывает на тяжелое воспаление. Дегенеративный сдвиг влево обычно сопровождается токсическим изменением нейтрофилов (зрелых и незрелых форм).

Нейтропения

Нейтропения — это уменьшение числа сегментоядерных нейтрофилов (абсолютное число , а не процентов) и может возникать из-за механизмов, противоположных тем, которые вызывают нейтрофилию.Наиболее распространенной причиной является тяжелое воспаление (усиленное движение в ткани), особенно при наличии признаков незрелости нейтрофилов (токсические изменения и сдвиг влево или усиление полосообразования).

  • Переход от циркулирующего к маргинальному пулу : Считается, что это происходит при острой эндотоксемии. Этот сдвиг способствует кратковременной (1-3 часа) нейтропении, наблюдаемой после первоначального воздействия эндотоксинов, которая является довольно тяжелой (среднее количество <1000/мкл). Однако довольно быстро (в течение 12 часов в одном исследовании на лошадях после однократной внутривенной инфузии 500 нг липополисахарида на массу тела) эндотоксины также стимулируют повышенное высвобождение и продукцию нейтрофилов в костном мозге, что приводит к нейтрофилии (Lillehöök et al 2020), поэтому эта начальная нейтропения может не проявляться клинически. Нейтропения может возникать позже в ходе болезни, но тогда она возникает из-за повышенного потребления нейтрофилов, а не из-за изменений в MGP:CGP. Обратите внимание, что исследования эндотоксинов обычно включают инъекцию очищенного токсина. При бактериальных инфекциях имеется ряд других медиаторов, которые изменяют кинетику нейтрофилов.
  • Пониженное высвобождение из костного мозга : Врожденные или наследственные дефекты высвобождения костного мозга у людей называются миелокатексис. Об этом не сообщалось у животных.
  • Снижение продукции костного мозга : Это может быть связано со следующим:
    • Разное первичное заболевание костного мозга , например идиопатическая врожденная аплазия костного мозга, миелофтиз, вторичный по отношению к опухолевым инфильтратам или первичной гемопоэтической неоплазии костного мозга (например, острый лейкоз), лекарственное повреждение или гипоплазия, неэффективный гемопоэз, вторичный по отношению к Ehrlichia canis.
    • Дефицит цитокинов (например, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора) также может приводить к стойкой идиопатической нейтропении (Lanevschi et al., 1999).
    • Врожденный или наследственный порок : У людей было идентифицировано несколько различных типов врожденных пороков, приводящих к нейтропении, включая конституциональную или этическую нейтропению (чаще встречается у людей из стран Африки или Средиземноморья), доброкачественную семейную нейтропению, тяжелую врожденную нейтропению (вызванную различными дефекты, включая ген эластазы нейтрофилов), циклическая нейтропения и нейтропении, связанные с другими дефектами, такими как анемия Фанкони (Gibson and Berliner 2014).Врожденные дефекты продукции нейтрофилов редко выявляются у животных, и циклический дефект у серых колли (и их помесей) является наиболее хорошо охарактеризованным из этих синдромов. Этот синдром приводит к 11-14-дневному циклу нейтропении и приписывается дефекту внутриклеточного переноса нейтрофильной эластазы из-за снижения выработки субъединицы 3 β1 комплекса адапторного белка, которая помогает эластазе упаковываться в гранулы. Считается, что эластаза разрушает цитокины или их рецепторы, что приводит к циклической нейтропении (сопровождаемой легкой анемией и тромбоцитозом) (Horwitz et al., 2004). Собаки с наследственными дефектами всасывания кобаламина (синдром Имерслунда-Грасбека) могут иметь нейтропению с гиперсегментарными нейтрофилами, т.е. Бордер-колли (Катер и др., 2020 г.).
    • Вирусная болезнь : Вирус кошачьей лейкемии также может вызывать нейтропению, как и вирус кошачьего иммунодефицита. Механизм нейтропении может быть многофакторным (снижение продукции, усиление разрушения).
    • Лекарства и токсины : Различные лекарственные средства, включая химиотерапевтические средства, противоэпилептические (Berson et al 2014) и антитиреоидные препараты (Peterson et al 1988), могут вызывать нейтропению из-за повреждения предшественников или ингибирования миелопоэза из-за прямого воздействия или иммуноопосредованные механизмы.
  • Повышенная миграция в ткани : В ответ на воспалительные цитокины и хемокины. Это связано с воспалением тканей (например, бактериальным сепсисом, некрозом опухоли, абсцессом, эндотоксемией). Это наиболее частая причина нейтропении, особенно у крупного рогатого скота с тяжелым острым воспалением (например, маститом, метритом), у которого снижены запасы нейтрофилов в костном мозге, которые они могут высвобождать в ответ на воспаление. Нейтропения обычно сопровождается дегенеративным сдвигом влево и токсическим изменением.У других видов нейтропения наблюдается только тогда, когда запасы костного мозга истощены (реже) и костный мозг не справляется со спросом (очень тяжелое воспаление). Что касается крупного рогатого скота, то это обычно сопровождается сдвигом влево (часто дегенеративным) и токсическим изменением нейтрофилов.
  • Повышенная деструкция : Это может происходить при иммуноопосредованной нейтропении (как солитарный синдром, часть генерализованного иммуноопосредованного заболевания, такого как системная красная волчанка), гистиоцитарных нарушениях, включая гемофагоцитарные синдромы (хотя обычно присутствуют и другие цитопении) и гистиоцитарная саркома, лекарственные препараты (много разных препаратов), токсины и вирусы (напр. грамм. собачий парвовирус, кошачья панлейкопения, вирусная диарея крупного рогатого скота). Когда деструкция носит периферический характер, имеется одновременная гранулоцитарная гиперплазия. Однако деструкция также может происходить в костном мозге, что приводит к ряду изменений в костном мозге от чистой аплазии лейкоцитов (Weiss and Henson, 2007) до гиперплазии гранулоцитов (неэффективный гранулопоэз). Аллоиммунная неонатальная нейтропения была зарегистрирована у людей (Gibson and Berliner 2014). Иммуноопосредованный патогенез нейтропении можно заподозрить, если нейтропения разрешается при терапии кортикостероидами (Brown et al 2006).
  • Неизвестные механизмы :
    • Дефицит витамина B12 у бордер-колли (также кажется наследственным), ризеншнауцеров (Fyfe et al., 1991), биглей (Kook et al. 2014) и других пород также может приводить к нейтропении по неясным механизмам. У пораженных колли также наблюдались прерывистый метарубрицитоз и нерегенеративная анемия легкой и средней степени тяжести (Lutz et al. , 2013). Дефект у бордер-колли был идентифицирован как мутация кубилина, который образует комплекс с амнионом (AMN) с образованием рецептора кобаламина в подвздошной кишке и почечных канальцах.Дефект также называют синдромом Имерсланда-Грасбека (Fyfe et al., 2013). Хотя можно ожидать макроцитарной анемии и имеются мегалобластные изменения эритроидных клеток-предшественников в костном мозге (поскольку витамин В12 необходим для метаболизма ДНК), анемия обычно является нормоцитарной и нормохромной.
    • Идиопатическая нейтропения у кошек : Кошки могут страдать идиопатической нейтропенией (без сдвига влево или токсических изменений). Кошки обычно не имеют общих вирусов, связанных с нейтропенией, таких как вирус кошачьего иммунодефицита (FIV) и кошачий вирус лейкемии (FeLV), и обычно бессимптомны (у них нет рецидивирующих бактериальных инфекций).Любая кошка с необъяснимой нейтропенией должна быть проверена на наличие этих вирусов. Количество нейтрофилов может быть ниже <1000/мкл, но, как правило, несколько выше, а низкое количество постоянно регистрируется (Swenson et al 1988). По нашему опыту, аспираты костного мозга бесполезны для этих животных, поскольку обычно в костном мозге не наблюдается никаких аномалий (клетки линии нейтрофилов могут быть нормальными или гипопластическими). Эта нейтропения у кошек аналогична хронической идиопатической нейтропении у взрослых людей (Gibson and Berliner 2014).
    • Ассоциированный с породой : Некоторые породы собак имеют более низкое количество нейтрофилов, в том числе тервюренские овчарки (Greenfield et al., 2000), австралийские овчарки (личные наблюдения, Корнельский университет) и родственные лабрадоры-ретриверы (личные наблюдения, Корнельский университет).

Лимфоциты

Малые зрелые лимфоциты являются наиболее распространенными лимфоцитами в периферической крови. Лимфоциты могут быть наиболее многочисленным типом клеток у некоторых видов животных, включая крупный рогатый скот и грызунов.У собак, кошек, лошадей и верблюдовых в здоровом состоянии число сегментоядерных нейтрофилов меньше. У крупного рогатого скота они часто встречаются в соотношении 1:1 или даже меньше с нейтрофилами. Большинство лимфоцитов меньше нейтрофилов, хотя в норме может быть небольшое количество лимфоцитов от средних до больших, особенно у крупного рогатого скота, где до 50% лимфоцитов могут быть среднего размера. Мы измеряем лимфоциты на основе нейтрофилов (которые более регулярны по размеру у разных видов по сравнению с эритроцитами). При таком размере мы используем размер ядра, , а не всей клетки (поскольку некоторые клетки с большим количеством цитоплазмы, чем обычно, будут ошибочно идентифицированы как большие).

Определение размеров лимфоцитов
Размер лимфоцитов Размер ядра по отношению к нейтрофилу
Маленький Ядро лимфоцита может поместиться внутри нейтрофила
Промежуточный Ядро лимфоцита такого же размера, как нейтрофил
Большой Нейтрофил может поместиться внутри ядра

Реактивные лимфоциты

 

 

 

 

 

Отличительной особенностью лимфоцитов является их плотное, округлое или слегка изрезанное ядро ​​с гладким (глыбчатым или блочным хроматином, т. е. гетерохроматин), небольшое количество прозрачной или бледно-голубой цитоплазмы с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением (т. е. большая часть клетки занята ядром с видимым лишь небольшим объемом цитоплазмы). У большинства здоровых животных небольшое количество лимфоцитов имеет красные цитоплазматические гранулы. Эти гранулярные лимфоциты   повторно участвуют в клеточно-опосредованной цитотоксичности и представляют собой либо цитотоксические Т-клетки (CD3 + , CD8 + ), либо естественные клетки-киллеры (CD3 ).Повышенное количество зернистых лимфоцитов в крови можно наблюдать при реактивных (например, инфекция Ehrlichia canis у собак) или неопластических состояниях (например, лимфома или лейкемия зернистых лимфоцитов). Реактивные лимфоциты представляют собой клетки с повышенным количеством и обычно более глубокой синей цитоплазмой. Некоторые из них могут быть больше, чем нормальные лимфоциты, но они все еще имеют слипшийся хроматин. Реактивные лимфоциты реагируют на неспецифический антигенный стимул. Небольшое количество реактивных лимфоцитов часто наблюдается у молодых не подвергавшихся лечению животных.Важно различать реактивные лимфоциты и неопластические клетки (лимфоидные или миелоидные) в крови. Чтобы узнать больше об этом, см. раздел «Взрывы» ниже и соответствующие ссылки.

Лимфоциты, в отличие от других лейкоцитов, образуются в лимфоидной ткани, а не в костном мозге. Большинство лимфоцитов в крови являются долгоживущими клетками, которые рециркулируют между кровью и тканями. Изменения числа лимфоцитов в крови обычно отражают изменения в их распределении, а не изменения в продукции или потере.

Лимфоцитоз

Лимфоцитоз, который указывает на увеличение абсолютных чисел , а не процентов лимфоцитов, можно увидеть в ситуациях, указанных ниже. Наиболее частыми причинами являются физиологический (опосредованный адреналином) или возрастной лимфоцитоз.

  • Физиологический лейкоцитоз : Адреналиновая реакция может привести к временному лимфоцитозу зрелых клеток. В частности, это происходит у кошек (чаще в молодом возрасте) и молодых лошадей. Исследования с помощью проточной цитометрии у кошек показали, что популяция лимфоцитов состоит из смешанных В- и Т-клеток (CD4+) (Эйвери А., личное сообщение), хотя исследования других видов предполагают экспансия естественных клеток-киллеров.Интенсивные упражнения, страх или волнение могут существенно увеличить количество лимфоцитов у лошадей. В упомянутом выше исследовании 16 неперебитых годовалых кватерхорсов количество лимфоцитов колебалось от 5 600 до 14 000/мкл сразу после того, как они были пойманы в первый раз (Ветеринарная гематология Шальма). Эпинефрин-опосредованный лимфоцитоз менее распространен у собак и не выявляется у крупного рогатого скота.
  • Физиологический, обусловленный молодостью : У молодых животных (обычно в возрасте < 6 месяцев) количество лимфоцитов может быть выше, чем у взрослых, поэтому у них появляется лимфоцитоз по сравнению с эталонными интервалами, основанными на взрослых животных (Harvey et al 1983).
  • Физиологические изменения, вызванные упражнениями у лошадей: При выполнении упражнений, связанных с тренировками, количество лимфоцитов увеличилось в среднем с 2800 до 4500/мкл через 5 минут, снизилось в среднем до 3800/мкл через 15 минут и достигло исходного уровня в течение 30 минут после упражнение. Эта схема оставалась неизменной в начале, а также через 3 и 6 недель тренировок (Роуз и др., 1983). В другом исследовании чистокровных скачек количество лимфоцитов увеличилось в среднем с 4100 до 5700/мкл в одной группе лошадей с более умеренным увеличением (с 3000 до 3400/мкл) в другой группе лошадей в другом географическом регионе в течение 10 минут. завершения галопа (Сноу и др., 1983).В обоих этих исследованиях количество лимфоцитов возвращалось к норме в течение 30 минут после тренировки, что указывает на временную реакцию. Хотя эти реакции связаны с сокращением селезенки, опосредованным адреналином, или изменением лимфатического потока, 2 мг адреналина, вводимые лошадям внутривенно, не приводили к значительным изменениям количества лейкоцитов или дифференциальных показателей в одном исследовании, хотя изменения у отдельных лошадей не были показаны (Lumsden et al 1976, Proceedings). Первого международного симпозиума по гематологии лошадей).Однако последняя доза, возможно, не воспроизвела увеличения, наблюдаемые у лошадей при физических нагрузках или экстремальном стрессе.
  • Антигенная стимуляция:  Любая причина антигенной стимуляции может привести к лимфоцитозу, но это довольно редко.
    • Инфекционные агенты : Инфекция Ehrlichia canis может привести к гранулярному лимфоцитозу (который может быть клональной экспансией цитотоксических Т-клеток) в крови и жидкостях полости тела (например, спинномозговой жидкости).Вирус лейкемии крупного рогатого скота может вызывать стойкий лимфоцитоз В-клеток, который может прогрессировать или не прогрессировать в лимфому (обычно нет). Протозойные инфекции, такие как тейлериоз и трипаносомоз, также могут приводить к лимфоцитозу от легкой до умеренной степени у крупного рогатого скота и лошадей (с редкими более высокими показателями, такими как 34 000/мкл в одном исследовании лошадей с Trypanosoma evansi [Rodrigues et al 2005]) .
    • Хроническое воспаление указан как причина лимфоцитоза, но, вероятно, отражает антигенную стимуляцию с экспансией лимфоцитов в периферических лимфоидных тканях (например,грамм. лимфатические узлы и селезенка). Лимфоцитоз не является обычным признаком хронических воспалительных заболеваний, и его не следует ожидать как компонент хронического воспаления.
  • Гипоадренокортицизм : Лимфоцитоз обычно умеренный, но может быть выражен (до 30 000/мкл) у некоторых животных и может сопровождаться эозинофилией. Отсутствие стрессовой лейкограммы у больного животного указывает на возможность болезни Аддисона или дефицита кортизола/глюкокортикоида, особенно когда количество лимфоцитов находится в среднем или высоком диапазоне нормы.Дефицит кортизола без дефицита минералокортикоидов является вариантом болезни Аддисона, но также рассматривается как преходящее (а иногда и более длительное) состояние у пациентов в критическом состоянии, в том числе с бактериальным сепсисом или системным воспалительным синдромом (ССВО). Дефицит кортизола отражает относительную недостаточность надпочечников (предполагаемые механизмы включают «истощение» надпочечников в результате хронического стресса, апоптоз клеток надпочечников (например, опосредованный эндотоксином), нечувствительность надпочечников к стимуляции АКТГ и невосприимчивость тканей к кортизолу, потенциально опосредованную цитокинами). или иммунный ответ на первичное заболевание или само первичное заболевание) (Burkitt et al 2007, Martin et al 2008, Hurcombe et al 2008, Hart and Barton 2011, Martin et al 2011, Creedon et al 2015, Dembeck et al 2019).Этот синдром лучше всего диагностируется с помощью динамического тестирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (например, измерение концентрации кортизола до и после введения АКТГ). Один исходный уровень кортизола также может быть неожиданно низким у животного, у которого ожидается реакция на стресс, но секреция кортизола может быть прерывистой в течение дня, поэтому предпочтение отдается динамическому тестированию (Hart and Barton 2011). Относительная надпочечниковая недостаточность была связана с повышенной заболеваемостью и смертностью пораженных животных (Burkitt et al 2007, Hurcombe et al 2008, Hart and Barton 2011, Dembeck et al 2019).Лимфоцитоз не является ожидаемой находкой при этом заболевании, но если он присутствует, он может дать ключ к пониманию его потенциального присутствия у данного тяжелобольного пациента, что может побудить к тестированию оси HPA.
  • Нелимфоидная неоплазия : Тимомы связаны с периферическим лимфоцитозом (до 17 000/мкл), что может быть связано с экспансией двойных отрицательных или двойных положительных CD4/CD8 Т-клеток (Batliva et al 2010, Tong и др., 2015 г., Бертон и др., 2014 г., Викандер и др., 2020 г.).
  • Хронический лимфоцитарный лейкоз : Это может произойти у животного любого возраста, но его следует рассматривать как основной дифференциальный диагноз у пожилых животных с необъяснимым лимфоцитозом, особенно если лимфоцитоз сохраняется или увеличивается при повторном взятии образцов. В последних случаях можно провести тестирование на клональность, чтобы подтвердить клональный лимфоцитоз, с оговоркой, что клональная экспансия Т- и В-клеток может происходить с инфекционными агентами, такими как Ehrlichia canis и болезнь Лайма соответственно.

Лимфопения

Лимфопения обусловлена ​​уменьшением абсолютных чисел , а не процентов лимфоцитов. Существует несколько причин, наиболее распространенной из которых являются эндогенные кортикостероиды (стрессовая лейкограмма).

  • Стрессовая лейкограмма : Это связано с эндогенными или экзогенными кортикостероидами и является наиболее частой причиной лимфопении. Это связано со сдвигом лимфоцитов из циркулирующих в другие пулы (например, снижение оттока из лимфатических узлов или задержка в костном мозге).Лимфопения возникает после внутривенного введения липополисахарида лошадям с наименьшим значением (в среднем 800/мкл) через 6–10 часов после введения (Lillehöök et al 2020). Хронический стресс (кортикостероиды, особенно в больших количествах) также может вызывать лимфоцитолиз.
  • Острая инфекция : Это может быть опосредовано кортикостероидами или следствием инфекции (снижение продукции, увеличение маргинации и эмиграции в ткани, уменьшение выхода из лимфоидной ткани в кровь).
  • Потеря лимфоцитов: Потеря в богатый лимфоцитами выпот (например, хилоторакс) или потеря лимфы (обычно из желудочно-кишечного тракта, например лимфангиэктазия)
  • Лимфоцитолиз : Последствие вирусной инфекции или кортикостероидов (обычно высокие дозы).
  • Первичный (врожденный) или вторичный (приобретенный) иммунодефицит тяжелый комбинированный иммунодефицит у лошадей.

Моноциты

Моноциты имеют общую коммитированную стволовую клетку с нейтрофилами.Они образуются в костном мозге, кратковременно циркулируют в крови и мигрируют в ткани, где в дальнейшем дифференцируются, становясь макрофагами. В костном мозге нет резервного пула моноцитов; их количество в костном мозге в данное время очень мало. Моноциты в крови неравномерно распределены между маргинальным и циркулирующим пулом. Влияние кортикостероидов различается у разных видов. Факторы, вырабатываемые в местах воспаления, могут увеличивать продукцию моноцитов.

Моноцитоз

Распространенными причинами моноцитоза, который указывает на увеличение абсолютных чисел , а не процентов лимфоцитов, являются:

  • Реакция на стресс : Это может вызвать моноцитоз, особенно у собак.Общий.
  • Воспаление (инфекционное или неинфекционное, острое или неострое). Общий.
  • Восстановление после острого повреждения костного мозга вторично по отношению к химиотерапевтическим агентам. Моноцитоз может быть довольно выраженным и имитировать лейкемию. Необычный.
  • Паранеопластическая реакция : Различные типы опухолей, напр. лимфома, может индуцировать моноцитоз за счет секреции цитокинов (предположительно гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора). Необычный.
  • Моноцитарный/монобластный лейкоз: Вариант острого или хронического миелоидного лейкоза. Необычный.

Моноцитопения

Моноцитопению может быть трудно задокументировать, поскольку референсные интервалы моноцитов часто снижаются до нуля и не имеют клинического значения.

Эозинофилы

Эозинофилы образуются из общего миелоидного предшественника в костном мозге, который дифференцируется в эозинофилы под влиянием эозинофилопоэтических цитокинов, таких как интерлейкин-5.

Эозинофилия

Эозинофилия — это повышенное количество эозинофилов (абсолютное значение , а не процентов). Причинами эозинофилии являются:

  • Аллергия или реакция гиперчувствительности:  Часто, например. аллергическое заболевание кожи.
  • Паразиты : Эктопаразиты или паразиты с мигрирующей тканевой фазой. Сердечный червь ( Dirofilaria immitis ) также является частой причиной эозинофилии у собак. Не все паразитарные инфекции связаны с эозинофилией, и большинство гемопаразитов (e.грамм. Mycoplasma ) не вызывают эозинофилии (исключением является Hepatozoon, но эозинофилия может быть связана с тканевыми кистами паразита). Частая причина эозинофилии.
  • Паранеопластическая реакция : Некоторые новообразования могут также способствовать продукции и высвобождению эозинофилов. Это чаще всего наблюдается при опухолях тучных клеток, но также описано при лимфоме (в основном Т-клеточные варианты, но также и В-клеточная лимфома), плоскоклеточном раке и некоторых других типах опухолей.Механизм этой паранеопластической эозинофилии не всегда известен, но может быть связан с высвобождением неопластическими клетками цитокинов, которые способствуют продукции эозинофилов (например, интерлейкина-5).
  • Гипоадренокортизм Болезнь Аддисона. Недостаток кортикостероидов может привести к эозинофилии, которая обычно бывает легкой, но в редких случаях может быть выражена.
  • Идиопатический гиперэозинофильный синдром : Сообщалось об этом у собак (ротвейлеров) и кошек (различных пород) (McEwan et al., 1985). Заболевание связано со стойкой эозинофилией от умеренной до выраженной (зрелые эозинофилы с минимальным сдвигом эозинофилов влево) и эозинофильными тканевыми инфильтратами без установленной причины. Собаки реагируют на иммуносупрессивные дозы кортикостероидов (Sykes et al., 2001).
  • Хронический эозинофильный лейкоз . Это редкая причина эозинофилии у животных, и ее необходимо дифференцировать с реактивной реакцией (аллергия или паразиты), паранеопластическим синдромом или идиопатическим гиперэозинофильным синдромом.Доказательства аномального созревания (более незрелые, чем зрелые формы, дисплазия) эозинофилов с увеличением количества бластов в костном мозге и сопутствующими цитопениями (нерегенеративная анемия, тромбоцитопения) могут помочь в подтверждении диагноза лейкемии.

Эозинопения

Эозинопения – это снижение количества эозинофилов (абсолютное количество , а не процентов). Это может быть трудно задокументировать, потому что нормальный диапазон эозинофилов может опускаться до нуля. Эозинопения чаще всего связана с повышенным уровнем кортикостероидов (стрессовая лейкограмма), но также может быть частью острого воспаления, особенно вызванного бактериальным сепсисом, когда она не связана со стрессом или повышенным уровнем кортизола (Bass 1975, Bass 1977, Bass et al. 1980, Давидо и др., 2017).Механизм эозинопении неясен, но может быть связан с маргинацией или выходом эозинофилов в ткани в ответ на хемотаксический стимул. У пациентов с COVID-19 с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2 также была задокументирована эозинопения, которая также может быть связана с воспалением в этом состоянии (Cazzaniga et al 2021, Le Borgne et al 2021).

Базофилы

Базофилия

Базофилы также образуются из общего миелоидного предшественника, однако цитокины, участвующие в дифференцировке базофилов, плохо изучены. Также неясно, происходят ли базофилы и тучные клетки (которые выглядят очень похожими у некоторых видов) из одного и того же или из разных гемопоэтических предшественников.

Базофилия

Увеличение абсолютного количества (не процентного содержания) базофилов (базофилия) является относительно редким явлением, которое обычно возникает в связи с эозинофилией. Базофилы без эозинофилов можно увидеть при хронических миелопролиферативных заболеваниях, таких как хронический миелоидный лейкоз и эссенциальная тромбоцитемия (хронический тромбоцитарный лейкоз).Базофильный лейкоз также редко встречается у животных.

Базопения

Поскольку у большинства здоровых животных базофилы в крови отсутствуют, референтный интервал обычно включает ноль базофилов, поэтому базопения не является релевантным признаком.

Гистиоциты

Эритрофагоцитарный гистиоцит в крови собаки с ИМГА

Гистиоциты — это общий термин, включающий производные моноцитов макрофаги и дендритные клетки. Все эти клетки происходят от общего миелоидного предшественника в костном мозге и являются антигенпрезентирующими клетками.Этих клеток обычно нет в крови, но клетки, напоминающие макрофаги (эксцентрические круглые ядра, обильная вакуолизированная цитоплазма, фагоцитарная активность), можно увидеть в крови как при реактивных, так и при неопластических состояниях. Реактивные состояния включают воспаление, иммуноопосредованную гемолитическую анемию (в клетках может наблюдаться эритрофагоцитоз или некоторые из них могут содержать железо при наличии внутрисосудистого гемолиза) и инфекционные агенты (например, системные микозы, такие как гистоплазмоз и протозойные инфекции, такие как Cytauxzoon ).В некоторых из последних случаев возбудитель может наблюдаться внутри клетки (и, возможно, также нейтрофилы, поскольку нейтрофилы также могут быть фагоцитами). Гистиоциты или макрофаги также можно наблюдать в крови при гистиоцитарной и негистиоцитарной неоплазии, такой как лимфома и гемангиосаркома. Большое количество гистиоцитов, особенно с аномальными особенностями ядра, должно вызвать подозрение на лежащую в основе гистиоцитарную саркому или дендритную лейкемию (редкий вариант лейкемии) (Allison et al., 2008). Макрофаги также могут быть артефактом хранения (моноциты могут активироваться с течением времени 90–463 in vitro 90–464 и напоминать макрофаги).

Тучные клетки

Тучные клетки крови

Тучные клетки, как и гистиоциты, обычно не обнаруживаются в крови здоровых животных. Тучные клетки (мастоцитемия) можно увидеть в крови собак как при реактивных (особенно сильное воспаление), так и при аллергических и неопластических состояниях, включая лимфому и тучноклеточные опухоли (McManus, 1999).Мазки лейкоцитарной пленки для оценки наличия циркулирующих тучных клеток часто требуются у собак с подтвержденными тучноклеточными опухолями. Однако нет доказанной корреляции между тучными клетками в крови и метастатическим заболеванием. Фактически, в крови собак с аллергией, воспалением и нетучноклеточной неоплазией обнаруживается больше тучных клеток, чем у собак с тучноклеточной неоплазией. Тучные клетки редко обнаруживаются в крови кошек без опухолей тучных клеток, но наличие небольшого количества циркулирующих тучных клеток в крови (1-2 клетки/мазок) также не является диагностическим признаком тучноклеточной опухоли у кошек (Piviani et al. ., 2013). Большое количество тучных клеток наблюдается в крови собак и кошек с системным или висцеральным мастоцитозом (возникающим в селезенке). Тучные клетки, присутствующие в небольшом количестве, лучше всего видны на оперенном крае мазка крови.

Взрывы

Монобласты

В Корнельском университете мы обычно используем термин «бласты» для описания клеток в крови, происхождение которых неизвестно, т. е. они могут быть миелоидными или лимфоидными. Причина, по которой мы не можем определить их происхождение, заключается в том, что они являются незрелыми клетками, у которых отсутствуют или проявляются лишь некоторые черты дифференцировки вниз по определенной линии.Наличие бластов в крови свидетельствует о лейкемии. Этот термин обычно применяется к мононуклеарным клеткам в крови, которые имеют мелкий хроматин (много эухроматина или клетки, активно транскрибирующие ДНК) и небольшое количество цитоплазмы (высокое ядерно-цитоплазматическое отношение). Они могут иметь или не иметь ядрышки (они могут быть неочевидны в мазках, окрашенных Райтом, поэтому ядрышки не создают и не разрушают «взрыв»). Клетки обычно большие (ядро больше нейтрофила), но некоторые бласты имеют ядра того же размера, что и нейтрофилы, и их гораздо труднее отличить от нормальных лимфоцитов в крови.Хотя мы используем различные цитологические признаки (например, наличие или отсутствие цитоплазматических гранул, форму ядра), а также данные гемограммы (наличие или отсутствие цитопений), для предположительной идентификации клеточной линии бластов (миелоидных или лимфоидных), сами по себе эти признаки не могут быть надежными. определить родословную клеток. Для определения клеточного происхождения обычно требуется дополнительное тестирование (иммунофенотипирование, цитохимия). В Корнельском университете мы помещаем «бласты» в категорию «ДРУГИЕ лейкоциты» (если их достаточно для подсчета при дифференциальном подсчете лейкоцитов).Мы обычно не кодируем реактивные лимфоциты в этой категории, а скорее указываем на их присутствие, добавляя комментарий или полуколичественный анализ в часть наших гемограмм, посвященную исследованию лейкоцитов.

Также важно отличать бласты от больших реактивных лимфоцитов, которые действительно могут имитировать друг друга. Опять же, мы используем различные данные, в том числе клинические признаки, гематологические результаты, цитологические особенности клеток, чтобы помочь сделать это определение (т.е. все зависит от контекста или случая). В некоторых случаях мы не можем отличить «бласты» от реактивных лимфоцитов.В таких случаях потребуется оценка пациента на наличие признаков рака или серийное наблюдение за пациентом, чтобы помочь в этом различии.

Ссылки по теме

  • Паттерны лейкограммы: Как мы интерпретируем изменения в лейкоцитах и ​​распознаем закономерности, которые дают нам основные болезненные процессы, например. воспаление, лейкемия.
  • Морфологические признаки лейкоцитов: Включает таблицу признаков, которые мы используем, чтобы различать реактивные и неопластические клетки в крови.
  • Лейкемия: Классификация лейкемии и инструменты, используемые для дифференциации различных типов лейкемии.
  • «Большие голубые клетки»: Алгоритм руководства по различению реактивных и неопластических клеток в крови.
  • Лаборатория клинической патологии в Центре диагностики здоровья животных Корнельского университета: информация о клинических патологических тестах, включая иммунофенотипирование. Сюда входят тесты, которые мы предлагаем, и рекомендации по сбору проб и обращению с ними.

Лейкоциты

Определение (NCI_CDISC) Измерение лейкоцитов в биологическом образце.
Определение (NCI) Тест на определение количества лейкоцитов в образце крови.
Определение (МСХ) Количество БЕЛЫХ КЛЕТОК КРОВИ в единице объема венозной КРОВИ. Дифференциальный подсчет лейкоцитов измеряет относительное количество различных типов лейкоцитов.
Определение (CSP) количество лейкоцитов в единице объема венозной крови.
Concepts Laboratory Procedure ( T059 )
MSH D007958
SnomedCT 142914005, 165506007, 767002
CPT 85004
English White Blood Cell Count, Count, Leukocyte, Counts, Leukocyte, Leukocyte Count, Leukocyte Counts, Leukocyte Number, Leukocyte Numbers, Blood Cell Count, White, Number, Leukocyte, Numbers, Leukocyte, White Blood Cell Count procedure, leukocyte count (lab test), leukocyte count, White cells, Leukocyte count NOS, white blood cell count, white blood cell count procedure, White blood cell count NOS, Leucocyte count, Leukocytes, White Blood Cells, WBC, White blood cell analysis, Whole Blood Leukocyte Counts, WBC count, White blood cell count, WBC — White blood cell count, WCC — White blood cell count, White blood cell count (procedure), White blood cell count — observation
Italian Analisi leucocitaria, Conta leucocitaria NAS, Leucociti, Conta dei leucociti NAS, Numero dei leucociti, Conta dei globuli bianchi, Conta leucocitaria, Conta dei leucociti
Dutch WBC-telling, leukocytentelling NAO, witte cellen, witte bloedceltelling NAO, leukocytentelling, witte bloedceltelling, wittebloedcelanalyse, Bloedcellentelling, witte, Leucocytengetal, Leucocytentelling, Telling, leucocyten-
French NGB, Globules blancs, Globules blancs SAI, Numération des leucocytes SAI, Numération des globules blancs, Numération des leucocytes, Numération leucocytaire, Taux de leucocytes, Taux de globules blancs, Compte des leucocytes, Analyse des globules blancs
German Leukozytenzahl NNB, weisse Zellen, Leukozytenzahl, Leukozytenanalyse, weisses Blutbild, Blutbild, weißes, Leukozytenzählung, Weißes Blutbild
Portuguese Leucócitos, Número de leucócitos NE, Número de glóbulos brancos, Número de leucócitos, Análise dos leucócitos, Contagem dos glóbulos brancos, Contagem de Células Brancas do Sangue, Contagem de Leucócitos, Número de Leucócitos
Spanish Recuento de leucotitos NEOM, Leucocitos, Recuento leucocitario NEOM, recuento de glóbulos blancos, recuento de leucocitos (procedimiento), recuento de leucocitos, recuento leucocítico, Recuento de leucocitos, Análisis de leucocitos, Recuento de Leucocitos, Número de Leucocitos, Recuento de Células Blancas Sanguíneas, Recuento de Células Sanguíneas Blancas
Japanese 白血球, 白血球検査, WBC数, 白血球数NOS, ハッケッキュウスウ, ハッケッキュウスウNOS, ハッケッキュウ, WBCスウ, ハッケッキュウケンサ, 血球数算定-白血球, 白血球計算, 血球計数-白血球, 白血球数算定, 白血球数算定-分画, 白血球分画, 白血球数, 血球計算-白血球, 白血球計数
Swedish Leukocytantal
Czech krevní obraz bílý, leukocyty — počet, Počet leukocytů, Vyšetření bílého krevního obrazu, Bílé krvinky, Počet leukocytů NOS, Počet bílých krvinek
Finnish Valkosolumäärä
Russian LEIKOTSITOV PODSCHET, LEIKOTSITOV KOLICHESTVO, ЛЕЙКОЦИТОВ КОЛИЧЕСТВО, ЛЕЙКОЦИТОВ ПОДСЧЕТ
Polish Liczba leukocytów
Hungarian Fehér sejtek, Leukocita szám k. mn, Fehérvérsejt szám kmn, Fvs. szám, Fehérvérsejt szám, Fehérvérsejt elemzés, Leukocitaszám
Норвежский Leukocytt-telling, Telling av hvite blodlegemer, Leukocyttelling, Leukocyttantall, Telling av hvite blodceller

Определение, причины, лекарства и лечение

Лейкопения в греческом языке делится на два слова: leuco и penia.Leuco означает белый, а Penia означает недостаток. Итак, лейкопения означает уменьшение количества лейкоцитов. Они существуют в крови и представляют собой лейкоциты, которые являются основной защитой организма от инфекции. Следовательно, лейкопения подвергает людей более высокому риску заражения. Симптомы могут включать язвы во рту или на коже, боль в горле, кашель, одышку, головокружение, лихорадку, озноб или боли в теле.

Нейтропения — это подтип лейкопении, который относится к уменьшению числа циркулирующих нейтрофилов. Нейтрофилы являются наиболее распространенными лейкоцитами в организме. Иногда термины лейкопения и нейтропения используются взаимозаменяемо, поскольку количество нейтрофилов является наиболее важным показателем риска инфекции. Агранулоцитоз — острая форма нейтропении. Это основное значение лейкопении и медицинское определение лейкопении.

О лейкопении

Лейкопения означает, что это заболевание, при котором количество лейкоцитов в организме очень низкое.Кровь в основном делится на три различные категории: эритроциты, называемые красными кровяными тельцами (эритроциты), лейкоциты (лейкоциты), которые представляют собой лейкоциты, и тромбоциты, называемые тромбоцитами, все из которых образуются в стволовых клетках костного мозга. Лейкоциты отвечают за поддержание здоровой иммунной системы, поэтому при лейкопении, когда их концентрация снижена, также затрудняется способность системы бороться с болезнью. Как правило, у нормального здорового человека количество лейкоцитов составляет от 3500 до 11000 лейкоцитов на микролитр. В случае лейкопении характеристики крови пораженного лица показывают значительное снижение количества лейкоцитов, ниже 3500 лейкоцитов на микролитр. Это всегда приводит к ослаблению иммунной системы и увеличивает риск инфицирования, поэтому следует поставить в известность медицинского работника, чтобы вовремя разрешить ситуацию с лейкопенией. Существует пять различных типов лейкоцитов, каждый из которых создает сопротивление для преодоления различных типов заболеваний. Это нейтрофилы, которые могут противостоять грибковым и бактериальным заболеваниям, лимфоциты могут противостоять вирусам, базофилы могут бороться с аллергенами и воспалением, а моноциты могут убивать все патогены, воспаления и эозинофилы.Они могут искоренить паразитарные инфекции и аллергии. Поэтому существует пять основных типов лейкопении, в зависимости от того, какой тип лейкоцитов имеет очень малое количество.

[Изображение будет загружено в ближайшее время]

Причины лейкопении

Медицинский термин лейкопения означает снижение числа лейкоцитов, которое может быть вызвано острой вирусной инфекцией, такой как простуда или грипп. Это связано с химиотерапией, лучевой терапией, миелофиброзом, репродуктивной анемией, то есть недостаточной выработкой лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, трансплантацией стволовых клеток, трансплантацией костного мозга, ВИЧ, СПИДом и употреблением стероидов.

Причинами лейкопении могут быть недостаточный синтез лейкоцитов в костном мозге или повреждающие факторы, которые повреждают здоровые лейкоциты в кровотоке.

Вирусные заболевания, такие как грипп, некоторые виды рака крови, такие как лейкемия, и аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит, могут вызывать лейкопению. Заболевания, которые нарушают функцию клеток крови и костного мозга, такие как гиперактивность селезенки и апластическая анемия, также могут вызывать лейкопению и являются основной причиной лейкопении.

Лекарства 

Некоторые лекарства могут изменять количество и функцию лейкоцитов. Лекарства, которые могут вызывать лейкопению с лимфоцитозом, включают клозапин, антипсихотический препарат с редкими побочными эффектами, которые могут привести к полному исчезновению всех гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов). Длительное применение антидепрессанта и препарата для лечения зависимости от курения бупропиона гидрохлорида (Веллбутрин) также может вызвать лейкопению. Миноциклин является широко используемым антибиотиком и еще одним препаратом, который, как известно, вызывает лейкопению с тромбоцитопенией.Имеются также сообщения о том, что дивалпроекс натрия или вальпроевая кислота (Депакот) вызывают лейкопению, препарат, используемый для лечения эпилепсии, представляющей собой судороги, манию с биполярным расстройством и мигрень. Противосудорожный ламотриджин связан со снижением количества лейкоцитов. В монографии FDA о метронидазоле говорится, что это лекарство также может вызывать лейкопению, а информация о рецепте указывает на то, что общий анализ крови, включая дифференциальный подсчет клеток, следует проводить, в частности, до и после лечения высокими дозами.Иммунодепрессанты, такие как сиролимус, микофенолата мофетил, такролимус, циклоспорин, лефлуномид и ингибиторы ФНО, вызывают осложнения лейкопении.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.