Аст алт 90: Повышение АЛТ и АСТ при заболеваниях печени

Содержание

Повышение АЛТ и АСТ при заболеваниях печени

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Исследование активности АЛТ и АСТ в сыворотке крови имеет исключительно важное значение для диагностики заболеваний печени. Подъем их активности прямо пропорционален степени некроза печеночной ткани.

Активность АЛТ в сыворотке крови в первую очередь и наиболее значительно изменяется при заболеваниях печени. Повышение активности АЛТ в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривают как умеренную гиперферментемию, в 6-10 раз — как гиперферментемию средней тяжести и более чем в 10 раз — как высокую. Степень подъема активности АЛТ говорит о выраженности некроза печеночных клеток, но не указывает прямо на глубину нарушений собственно функций печени.

При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность АЛТ повышается у всех больных. При этом уровень АЛТ повышается за 10-15 дней до появления желтухи при вирусном гепатите А, и на много недель — при вирусном гепатите В. При типичном течении острого вирусного гепатита активность АЛТ достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. При благоприятном его течении уровень АЛТ нормализуется через 30-40 сут. Обычно при остром вирусном гепатите уровень активности АЛТ колеблется от 500 до 3000 МЕ/л.

Повторное и прогрессирующее повышение активности АЛТ свидетельствует о новом некрозе клеток печени или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности АЛТ часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого гепатита в хронический.

При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, однако активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.

Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперферментемия. При латентных формах цирроза печени повышения активности АЛТ может не наблюдаться.

У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень активность АСТ выше, чем АЛТ.

Повышение активности АЛТ может быть выявлено и у не имеющих клинических проявлений носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т.е. отношение АЛТ/АСТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

При повышении активности АЛТ и АСТ рекомендуем записаться на консультацию гепатолога и пройти обследование печени на аппарате Фиброскан — Эластометрия / эластография печени

Запишитесь на консультацию

по телефону +7 (495) 255-10-60

АЛТ (АлАТ, аланинаминотрансфераза)

АЛТ (аланинаминотрансфераза, АЛАТ) внутриклеточный фермент из группы трансфераз, подгруппы трансаминаз,который катализирует превращение a-кетокислот в аминокислоты, путем переноса аминогрупп. В норме лишь небольшая часть этого фермента пропадает в кровь. Фермент присутствует в основном в цитоплазме гепатоцитов, но также он содержиться в клетках скелетной мускулатуры и миокарда. Биохимическая активность АЛТ в печени почти в 10 раз выше, чем в миокарде и скелетной мускулатуре, поэтому повышение уровня АЛТ в крови рассматривается в основном как индикатор поражения паренхимы печени. При повреждении печеночных клеток нарушается целостность их мембраны и АЛТ попадает в кровеносное русло. АЛТ имеет большую диагностическую чувствительность при заболеваниях гепатобилиарной системы, чем АСТ.

Если биохимический анализ крови АЛТ (АЛАТ) показал повышение активности АЛТ в 50 раз и более, то это в основном может быть обусловлено острым нарушением печеночной перфузии, острым некрозом печеночных клеток, вызванном экзотоксинами, в том числе парацетамолом и тетрахлоридом углерода, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе. Увеличение концентрации АЛТ в крови является диагностически значимым, так как его уровень увеличивается еще до появления других клинических симптомов заболеваний печени (желтуха и т.д.). При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки — в продромальный период (отмечается у 50% пациентов — за 5 дней, у 90% — за 2 дня до клинической манифестации заболевания). Высокие значения АЛТ и АСТ наблюдаются и и при токсических гепатитах, особенно в тяжелых случаях. Умеренное повышение трансаминаз наблюдается при алкогольном поражении печени. В зависимости от стадии цирротического процесса уровни АЛТ и АСТ могут быть либо на верхней границе нормы, либо в 4-5 кратном увеличении от верхней границы (уровень АСТ при этом выше, чем АЛТ). У пациентов с первичными или метастазирующими карциномами печени наблюдается повышение активности трансаминаз в 5-10 раз, однако встречаются случаи , когда их уровень сохраняетсяв пределах нормы, в основном на ранних стадиях злокачественной инфильтрации органа. Уровень в анализе крови АЛТ (АЛАТ), превышающий более чем в 15 раз верхнюю границу нормы, всегда является показателем острого гепатоцеллюлярного некроза токсического, вирусного или циркуляторного происхождения.

Увеличение уровня в анализе АЛТ наблюдается также при инфаркте миокарда, так как этот фермент содержится и в сердечной мышце, однако его повышение по сравнению с АСТ незначительно, поскольку активность АЛТ в кардиомиоцитах в отличие от АСТ — низкая. При неосложненных инфарктах миокарда уровни в анализе крови АЛТ (АЛАТ) остаются в пределах нормы или наблюдается их слабое увеличение. Повышение концентрации АЛТ в сыворотке при инфаркте миокарда может указывать на развитие застойных явлений в печени.

Врач общей практики, хирург, инфекционист, эндокринолог, гематолог, терапевт, гастроэнтеролог.

маркер скорости старения печени и риска смертности

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — внутриклеточный фермент, который участвует в преобразовании аминокислоты аланина. В норме содержание АЛТ в крови небольшое, однако при заболеваниях печени и разрушении клеток оно резко возрастает.
Часто уровень АЛТ сравнивают с уровнем аспартатаминотрансферазы (АСТ) — фермента, преобразовывающего аминокислоту аспартат (ее еще называют аспарагиновой кислотой), тоже внутриклеточного и вырабатываемого в основном в печени, сердечной и других мышцах. При разрушении клеток этих органов количество АСТ в крови тоже повышается.

Рис. Соотношение АЛТ/АСТ при повреждениях сердечной мышцы и печени

Если повышенный уровень АЛТ превышает повышенный уровень АСТ, считают, что повреждена печень (рис.). Если же АСТ повышается больше, чем АЛТ, предполагают проблемы с клетками миокарда (сердечной мышцы) или воспалительные процессы в других мышцах. Следует отметить, что повышение уровня АЛТ не всегда может быть связано с болезнями печени, оно наблюдается, например, при проблемах с желчными протоками. Чтобы не начинать раньше времени бить тревогу по поводу печени, следует измерить уровень щелочной фосфатазы. Прием противосудорожных, противовоспалительных и многих других лекарств, включая парацетамол, антибиотики, статины, может повышать уровень АЛТ [274].

Рис. Изменение уровня АЛТ в крови с возрастом [275, 276]

Снижение содержания АЛТ в плазме крови возможно при почечной недостаточности, дефиците пиридоксина (витамина B6), после гемодиализа и во время беременности.

Доктор Дэвид Ле Кутер из Австралии с коллегами в 2010 году выяснили, что в возрасте старше 70 лет происходит снижение уровня АЛТ вплоть до 16,8 Ед/л (рис.). При этом увеличивается вероятность саркопении (атрофической дегенерации скелетной мускулатуры), истощения и низкого уровня активности и уменьшается выживаемость. Традиционно считалось, что люди с повышенным уровнем АЛТ в крови умирают раньше, однако в приведенном исследовании показано, что люди с очень низким уровнем АЛТ также имеют более высокую смертность, вероятно, из-за того, что низкий уровень АЛТ отражает развитие саркопении [275, 276]. Саркопения — это возрастное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и даже к смерти. На рис. 16 видно, что АЛТ сначала повышается приблизительно к 50-летнему возрасту, а потом имеет тенденцию к снижению. Возможно, это происходит потому, что к 50 годам постепенно накапливаются повреждения печени, что отражается в повышении АЛТ. Позже происходит возрастная инволюция печени, количество ее клеток уменьшается, и вместе с этим снижается уровень выбрасываемой в кровь АЛТ. Одновременно с этим после 50 лет сокращается уровень мышечной массы в результате саркопении, что приводит к меньшей продукции АЛТ мышечными клетками [275, 276, 277].

Как выявили исследования шотландских ученых в 2011 году, снижение АЛТ с возрастом ниже 14–17 Ед/л обратно пропорционально связано с общей смертностью [278]. А популяционное исследование датских близнецов показало, что у пожилых пар близнецов (73–94 лет) более высокая АЛТ не связана с риском смертности [279].
В 2014 году группа исследователей из Израиля также показала на 23 506 пациентах, что значения АЛТ ниже 17 Ед/л могут быть прогностически неблагоприятным признаком общей смертности у людей среднего возраста. Зависимость выживания
от уровня АЛТ (выше или ниже 17 Ед/л) сохранялась даже после поправки на возраст, пол, СКФ, низкий уровень альбумина, артериальную гипертензию, заболеваемость сахарным диабетом и ИБС [280].

Примечание: если уровень АЛТ всю жизнь у человека составлял, например, 8 Ед/л, то, вероятно, это норма для конкретного человека. Но если АЛТ был всегда выше 14–17 Ед/л и вдруг стал, например, 8 Ед/л — это повод обратиться к врачу.

Оптимальное значение АЛТ — 17–30 Ед/л для мужчин и 14–30 Ед/л для женщин.

Тераностика старения [https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html] оценивает диагностические параметры Вашего организма и информирует о существующих способах [http://teranostika.hostenko.com] увеличения Вашей продолжительности жизни. После диагностики параметров [https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html] Вашего организма в медицинском центре, запишитесь на прием к врачу [https://nestarenie.ru/vrach.html]. Выполняйте рекомендации врача, которые помогут увеличить продолжительность Вашей жизни. До встречи в 22 веке (http://slb.expert/aim).

Как оптимизировать уровень АЛТ

Причины повышения АЛТ выше нормального значения разнообразны: гепатит В, С или D, употребление алкоголя, неалкогольная жировая болезнь печени, и в первую очередь лечение должно быть направлено на них [281]. Прежде чем предпринимать какие-либо действия, необходимо повторно сдать анализ крови, чтобы удостовериться, что уровень АЛТ действительно повышен. Необходимо также исключить другую возможную причину повышения АЛТ, например употребление каких-либо лекарственных средств: противовоспалительных, антибиотиков или статинов [274].

В России для защиты печени применяют так называемые гепатопротекторы, которые представлены на рынке более чем 700 препаратами [282, 283]. Однако в международной системе классификации лекарственных средств вообще отсутствует объединение лекарственных препаратов под общим названием «гепатопротекторы». Эффективность большинства гепатопротекторов не подтверждена клиническими испытаниями. А некоторые из них являются потенциально вредными и способны оказывать на печень токсическое действие [284].
При лечении высокими дозами парацетамола (ацетаминофена) применение ацетилцистеина в качестве терапии прикрытия считается гепатопротекторным [285].
Стеатогепатит — воспалительный процесс в печени на фоне ее жирового перерождения. Совсем недавно компания «Интерсепт фармасьютикалс» успешно закончила III фазу клинического исследования обетихолевой кислоты для лечения неалкогольного стеатогепатита. Вероятно, скоро в аптеках впервые появится эффективное лекарство для лечения печени, хотя в первое время и очень дорогое [286].
Таким образом, целесообразно лечение основного заболевания, приводящего к повышению АЛТ, а не просто снижение уровня фермента, особенно с учетом того, что эффективность почти всех гепатопротекторов не доказана.
Если в молодом возрасте слишком низкий уровень АЛТ не связан с повышением риска смертности, то у людей старше 65 лет — наоборот [275, 281]. Но это совсем не значит, что нужно повышать АЛТ. Снижение АЛТ в пожилом возрасте сигнализирует о том, что, вероятно, развивается саркопения — уменьшение объема мышечной массы — одна из причин смертности пожилых людей [287]. И в таком случае целесообразно предупредить либо замедлить развитие этого процесса с помощью регулярной аэробной физической нагрузки и тренировки мышц упражнениями с собственным весом. В противном случае человек может потерять как минимум 1 год жизни [288]. 

Меня часто спрашивают, где я сдаю анализы. Раньше я сдавал некоторые анализы через поликлинику. Но сейчас это стало проблемно. Я живу в Москве. В Москве хорошая лаборатория по соотношению цена-качество на мой взгляд — ДНКОМ — ссылка на лабораторию ДНКОМ.Я не сдаю анализы в непроверенных лабораториях, так как некоторые виды анализов в них делают крайне некорректно. Если у Вас возникнут вопросы по лаборатории ДНКом, то вы можете их задать напрямую директору ДНКом и получить оперативный ответ —   Диалог с Андреем Исаевым — директором ДНКом

Библиография:

274. Watkins P.B., Kaplowitz N., Slattery J.T. et al. Aminotransferase elevations in healthy adults receiving 4 grams of acetaminophen daily: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Jul 5;296(1):87-93. doi: 10.1001/jama.296.1.87. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820551 (дата обращения: 29.01.2021).
275. Le Couteur D.G., Blyth F.M., Creasey H.M. et al. The association of alanine transaminase with aging, frailty, and mortality. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010 Jul;65(7):712-7. doi: 10.1093/gerona/glq082. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20498223 (дата обращения: 29.01.2021).
276. Elinav E., Ben-Dov I.Z., Ackerman E. et al. Correlation between serum alanine aminotransferase activity and age: an inverted U curve pattern. Am J Gastroenterol. 2005 Oct;100(10):2201-4. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41822.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16181369 (дата обращения: 29.01.2021).
277. Ozer J., Ratner M., Shaw M. et al. The current state of serum biomarkers of hepatotoxicity. Toxicology. 2008 Mar 20;245(3):194-205. doi: 10.1016/j.tox.2007.11.021. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18291570 (дата обращения: 29.01.2021).
278. Ford I., Mooijaart S.P., Lloyd S. et al. The inverse relationship between alanine aminotransferase in the normal range and adverse cardiovascular and non-cardiovascular outcomes. Int J Epidemiol. 2011 Dec;40(6):1530-8. doi: 10.1093/ije/dyr172. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22158663 (дата обращения: 29.01.2021).
279. Fraser A., Thinggaard M., Christensen K., Lawlor D.A. Alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransferase (GGT) and all-cause mortality: results from a population-based Danish twins study alanine aminotransferase, GGT and mortality in elderly twins. Liver Int. 2009 Nov;29(10):1494-9. doi: 10.1111/j.1478-3231.2009.02090.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19686309 (дата обращения: 29.01.2021).
280. Ramaty E., Maor E., Peltz-Sinvani N. et al. Low ALT blood levels predict long-term all-cause mortality among adults. A historical prospective cohort study. Eur J Intern Med. 2014 Dec;25(10):919-21. doi: 10.1016/j.ejim.2014.10.019. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25468741 (дата обращения: 29.01.2021).
281. Vento S., Nobili V. Aminotransferases as predictors of mortality. Lancet. 2008 May 31;371(9627):1822-3. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60778-3. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18514716 (дата обращения: 29.01.2021).
282. Регистр лекарственных средств России. (РЛС) Фармакологическая группа — Гепатопротекторы. (Электронный ресурс) URL: www.rlsnet.ru/fg_index_id_222.htm (дата обращения: 29.01.2021).
283. Регистр лекарственных средств России. (РЛС) Фармакологическая группа — Гепатопротекторы. (Электронный ресурс) URL: www.rlsnet.ru/fg_index_id_222_sort_mnn.htm (дата обращения: 29.01.2021).
284. Спецiалiзований медичний портал Health-ua.com. Эффективность и безопасность гепатопротекторов с точки зрения доказательной медицины. 27.03.2015. (Электронный ресурс) URL: http://health-ua.com/article/15676-effektivnost-i-bezopasnost-gepatoprotektorov-s-tochki-zreniya-dokazatelnoj- (дата обращения: 29.01.2021).
285. Barton S. Acetylcysteine for Acetaminophen Overdose. Utox Apdate. 2005. Volume 7. Issue 1. (Электронный ресурс) URL: https://poisoncontrol.utah.edu/newsletters/pdfs/toxicology-today-archive/Vol7_No1.pdf (дата обращения: 29.01.2021).
286. Фон Ройсс Т. «Окалива»: важное лекарство для терапии первичного билиарного холангита. Опубликовано 28.05.2016. Обновлено 21.12.2020. (Электронный ресурс) URL: https://mosmedpreparaty.ru/news/16226] [https://mosmedpreparaty.ru/news/7907 (дата обращения: 29.01.2021).
287. Vespasiani-Gentilucci U., De Vincentis A., Ferrucci L. et al. Low Alanine Aminotransferase Levels in the Elderly Population: Frailty, Disability, Sarcopenia, and Reduced Survival. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018 Jun 14;73(7):925-930. doi: 10.1093/gerona/glx126. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28633440 (дата обращения: 29.01.2021).
288. Peltz-Sinvani N., Klempfner R., Ramaty E. et al. Low ALT Levels Independently Associated with 22-Year All-Cause Mortality Among Coronary Heart Disease Patients. J Gen Intern Med. 2016 Feb;31(2):209-214. doi: 10.1007/s11606-015-3480-6. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26245731 (дата обращения: 29.01.2021).

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное лекарство, которое может продлевать жизнь, если назначено врачом оп показаниям.
  2. Подробная программа продления жизни научно обоснованными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

Сдать анализ крови на АСТ (аспартатаминотрансфераза) в лаборатории KDL

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)- внутриклеточный фермент, относящийся к группе аминотрансфераз, один из основных ферментов в обмене аминокислот; широко представлен в различных  органах и тканях. Наибольшая активность фермента обнаружена в кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы), затем, по убыванию, — в печени, скелетной мускулатуре, головном мозге, почках. Высокая содержание ACT обнаружено в эритроцитах. АСТ обычно повышается в крови при разрушении клеток, содержащих фермент.

В каких случаях обычно назначают исследование АСТ?

Анализ крови на АСТ обычно вместе с определением АЛТ используют для дифференциальной диагностики заболеваний печени; при заболеваниях миокарда, скелетной мускулатуры. При остром инфаркте миокарда активность ACT начинает повышаться через 6-12 часов, достигая максимума через 24-48 часов, уровень АСТ приходит в норму через 4-6 суток от начала ишемии. Интенсивные мышечные упражнения могут вызвать преходящее увеличение АСТ.

Соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритис) в норме — 0,9-1,7; при повреждении печеночных клеток коэффициент де Ритис снижается, при инфаркте миокарда – повышается.

При патологии печени в биохимическом анализе крови обычно определяют совместно следующие тесты: АСТ, АЛТ, прямой и непрямой билирубин, ГГТ и ЩФ.

Что именно определяется в процессе анализа?

Определяется активность фермента АСТ методом УФ кинетического определения.

Что означают результаты теста?

Высокие уровни АСТ могут отмечаться при остром и хроническом гепатите, циррозе печени. Существенный подъем АСТ в крови характерен для острого инфаркта миокарда. При повреждении сердечной мышцы или мышечной травме уровень АСТ может подняться в 3-5 раз выше, чем АЛТ.

Обычный срок выполнения теста

Обычно результат АСТ можно получить в течение 1-2 дней.

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка»

АЛТ, сдать анализ крови на АЛТ (АлАТ, аланинаминотрансферазу)

Метод определения Кинетический UV-метод (оптимизированный метод DGKC), 37°С.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. 

Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ.
Alanine aminotransferase; Serum glutamic-pyruvic transaminase; SGPT; Alanine transaminase. 

Краткая характеристика определяемого вещества АлАТ 

Аланинаминотрансфераза относится к группе ферментов, которые катализируют обратимое превращение a-кетокислот в аминокислоты, путем переноса аминогрупп. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая – в сердце, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, селезенке, легких, эритроцитах. АЛТ – цитоплазматический фермент. При повреждении или разрушении клеток происходит выброс фермента, что приводит к повышению его активности в крови. 

При каких состояниях может повышаться уровень АлАТ в сыворотке крови 

Повышенная активность АЛТ в сыворотке обычно рассматривается как индикатор поражения паренхимы печени. 

Несмотря на сочетанное повышение уровня трансаминаз (АЛТ и АСТ) при повреждении печеночных клеток, при большинстве видов патологии печени увеличение активности АЛТ в сыворотке более значительно, этот фермент является более специфичным маркером заболеваний печени, чем АСТ (см. тест № 9). 

Значения активности АЛТ, превышающие в 50 раз верхний предел нормальных значений, в основном, бывают обусловлены вирусным гепатитом, острым нарушением печеночной перфузии или острым некрозом печени, вызванным экзотоксинами. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки, до появления клинических признаков и симптомов заболевания в продромальный период. В динамике, при благоприятном течении процесса, активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Сохранение повышенной активности аланинаминотрансферазы в течение более 6 месяцев после эпизода острого гепатита используется для диагностики хронического гепатита. У большинства пациентов с хроническим гепатитом максимальная активность АЛТ в семь раз превышает норму не более чем в 7 раз. При хроническом гепатите С уровень АЛТ у значительного числа пациентов может длительное время быть нормальным или лишь погранично повышенным. 

Токсические гепатиты дают картину, сходную с инфекционными гепатитами, с очень высокими значениями АЛТ и АСТ в тяжелых случаях. Более умеренное повышение активности АЛТ наблюдается при алкогольных гепатитах. 

Уровни АЛТ и АСТ при циррозах печени варьируют, в зависимости от стадии цирротического процесса, чаще в пределах от верхней границы нормы до 4-5-кратного повышения (уровень АСТ при этом может становиться выше, чем АЛТ, что связано со снижением продукции АЛТ поврежденной печенью). При инфаркте миокарда АЛТ в сыворотке крови увеличивается в меньшей степени, чем АСТ, поскольку активность аланинаминотрансферазы в кардиомиоцитах в 15 раз ниже, чем активность АСТ. При неосложненных инфарктах миокарда уровни АЛТ могут быть лишь слабо увеличены или оставаться в пределах референсных значений. В клинической практике для диагностики используют соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса). При ферментемии печеночного происхождения (острых вирусных и токсических гепатитах) коэффициент де Ритиса может снижаться до 0,2-0,5, при инфаркте миокарда и поражении скелетных мышц – он больше 1,5. 

С какой целью определяют уровень АлАТ в сыворотке крови 

Определение уровня АЛТ в сыворотке крови применяют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных панелях скрининговых биохимических исследований. 

Что может повлиять на результат исследования АлАТ в сыворотке крови 

Незначительное или умеренное повышение активности АСТ и АЛТ наблюдалось после приема различных лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, противоэпилептические препараты. Имеются данные о том, что повышение концентрации аланинаминотрансферазы может быть при неблагоприятной реакции на терапию статинами. При значительном повышении активности аминотрансаминаз в крови требуется обсуждение и изменение терапии.

Литература

  1. Алан Г. Б. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам //М.: Лабора. – 2013. – Т. 1280. 
  2. Анциферов М. Б. и др. Клинические алгоритмы ведения пациентов. – 2018.
    https://gb3zelao.ru/images/doc/algoritmy-vedeniia-patcientov.pdf 
  3. Ивашкин В. Т. и др. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2016. – Т. 26. – №. 4. – С. 71-102. 
    https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/73 
  4. Клинические рекомендации: Лекарственные поражения печени у взрослых. Российское научное медицинское общество терапевтов. Научное общество гастроэнтерологов России. − 2019. DOI: 
    https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2020.4.52-76
  5. Burtis C. A., Ashwood E. R., Bruns D. E. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics-e-book. – Elsevier Health Sciences, 2012. 
  6. Pawlotsky J. M. et al. EASL recommendations on treatment of hepatitis C: Final update of the series☆ //Journal of Hepatology. – 2020. – Т. 73. – №. 5. – С. 1170-1218. 
    https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.08.018 
  7. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Сдать анализ на алт (аланинаминотрансфераза) узнать цену в Ижевске

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 1 р.д.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории. Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.042 «Определение активности аланинаминотрансферазы в крови

Описание

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — фермент, осуществляющий реакцию трансаминирования (обратимый перенос аминогогрупп с аминокислот на кетокислоту).

Трансаминирование играет ключевую роль в промежуточном обмене, так как обеспечивает синтез и разрушение отдельных аминокислот в организме. Коферментом АЛТ служит пиридоксальфосфат. АЛТ присутствует во многих органах — печени, почках, скелетных мышцах, миокарде, поджелудочной железе. Наибольшее количество АЛТ находится в печени.

В клетках присутствует в виде двух изоферментов — цитозольного и митохондриального. Наиболее часто активность аминотрансфераз исследуется для дифференциальной диагностики патологии печени и миоакарда. Клетки печени имеют прямой контакт с внутрисосудистым пространством, проницаемость стенок капилляров в печени высока. В этих условиях при патологии гепатоцитов ферменты высвобождающиеся из клеток, быстро оказываются в плазме крови. В миокарде, напротив, миоциты имеют прямой контакт только с межклеточным пространством при низкой проницаемости капилляров.

Важным показателем является соотношение активности АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса), оно повышается при тяжелых поражениях ткани печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов и инфаркте миокарда; снижается — при неосложненных поражениях печени.

Показания к назначению

  • Вирусные гепатиты;
  • Токсические поражения печени;
  • Холестаз;
  • Подозрения на инфаркт миокарда;
  • Профилактические медицинские осмотры.

Подготовка к исследованию

Взятие крови производится натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе — не допускаются. Можно пить воду.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

Повышение концентрации АЛТ: некроз печеночных клеток любой этиологии, тяжелый шок, острая аноксия, обширная травма, цирроз печени, механическая желтуха, опухоли печени, обширный инфаркт миокарда, миозит, миокардит.

Снижение концентрации АЛТ: дефицит пиридоксальфосфата (витамин В6).

Где сдать анализ?

Адрес: Ижевск, Совхозная, 1а, телефон: +7 (3412) 970-807

Вопрос №120299. Здравствуйте, после 3-х недель приема антидепрессанта вальдоксана в дозе 50 мг повысились АЛТ 90 АСТ…

Добрый день! В 2018 обратилась к гастроэнтэрологу с жалобой на стул (запор). После обследования: ФГДС (биопсия из антрального отдела. Заключение — поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Поверхностный дуоденит), УЗИ (перегиб желчного пузыря). Врач прописала Урсосан (1 мес), тримедат (1 мес). Все прошло. В 2019 стала ощущать дискомфорт справа в районе печени. Врач назначил (УЗИ, ФГДС, ОАК). ФГДС: биопат пищевода — материал, взятый из пищеводно-желудочного соединения, мелкие фрагменты оболочки пищевода, представленные утолщенным многослойным плоским эпителием без подлежащих тканей, с воспалительной инфильтрацией, полнокровием; и фрагменты поверхностных отделов слизистой оболочки желудка с очаговой гиперплазией желез, воспалительной инфильтрацией. Диагноз по МКБ — К20 — Эзофагит. Биопат желудка: хронический поверхностный антральный гастрит низкой степени активности, полнокровие, отек стромы, Hp-. УЗИ: уз-признаков структурной патологии не выявлено. ОАК: HGB ( концентрация гемоглобина) понижена — 117 Г/л Биохимия: глюкоза понижена (3,65), холестерин высокой плотности (2,13). Инфекции: поверхностный антиген вируса гепатита В, HBsAg — не обнаружен Суммарные антитела к антигенам гепатита С, anti-HCV-total — не обнаружены Антиген ВИЧ р24 и антитела к ВИЧ 1 и 2 типов (HIV Ag/Ab Combo) — не обнаружены. По результатам прописал Одестон (14 дней), Урсосан (мес), Ребагит (10 дн) + стол №5. Анализы Ферретин, Железо крови, ВитД, Вит В12. Через месяц Дискомфорт в правом подреберье все равно время от времени ощущала (но не постоянно). Врач еще раз прописал этиже препараты (мес) + Аквадетрим (2 месеца), а также консультацию гематолога (показатели анализов низкие: B12 — 213, Ферритин — 11,4, Вит Д общий 25-ОН — 28,10)). Гематолог попросил сдать ОАК, биохимию повторно. Железо — 5,4. Есть еще низкие показатели, но врач сказал, что на это не стоит обращать внимание: цветной показатель — 0.836 сегментоядерные нейтрофилы понижены — 44.9 лимфоциты повышены — 39.9 Прописала — мальтофер или феррум-лек по 100мг по 1 таб. 3 раза в сутки 1 месяц, далее 1 таблетка два раза в сутки — 3 месяца. В настоящий момент дискомфорт бескопоит. Таблетки, прописанные в последний раз не принимала. Скажите, этот дискомфорт может означать проблемы какие-либо, или я зря беспокоюсь? Все таки уже не в первый раз обращаюсь к гастроэнтэрологу. P.S: не знаю нужно ли это, но я делала вапоризацию шейки матки (дисплазия шейки матки 1 ст) 10.10.2019

Что мне делать с этой аномальной ALT?

Для получения дополнительной информации о клинических заголовках и информации о заболеваниях печени и многом другом посетите нашу страницу о гепатите С.

Вы видите 48-летнего белого человека на ежегодном обследовании. У него хорошее здоровье, серьезных проблем со здоровьем нет, история болезни ничем не примечательна. Он заявляет, что регулярно выпивает одну или две бутылки пива в день по выходным, но обычно не по будням. Он отрицает переливание крови, татуировки и внутривенные наркотики.Его отец болел диабетом. Пациент имеет избыточный вес с индексом массы тела (ИМТ) 32. Скрининговая химическая панель является нормальной, за исключением уровня аспартатаминотрансферазы (AST, ранее SGOT) 85 Ед / л (нормальный 15-50 Ед / л) и аланина. уровень аминотрансферазы (АЛТ, ранее SGPT) 98 Ед / л (нормальный 5-50 Ед / л). Он говорит, что вы первый врач, которого он посетил более чем за 10 лет, и не помнит, когда в последний раз ему делали анализ крови.

Какой у вас дифференциальный диагноз и какие лабораторные исследования вы бы заказали?

Легкое аномальное повышение аминотрансфераз является обычным явлением в повседневной практике.У большинства пациентов нет симптомов, а отклонения в тестах печени обнаруживаются случайно во время обычного осмотра или, иногда, при подаче заявления на полис страхования жизни. Важно увидеть, являются ли эти нарушения хроническими или кратковременными и ограничиваются самими собой. Кратковременные и самоограниченные аномалии печеночных тестов обычно вызываются лекарствами, добавками или другим основным заболеванием. Дифференциальный диагноз у этого пациента включает неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП), поскольку это, безусловно, самая частая причина отклонений в тестах печени в Соединенных Штатах.Другие возможности включают вирусный гепатит (HBV, HCV и HEV), аутоиммунный гепатит, болезнь накопления железа, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина и глютеновый спру. Тем не менее, злоупотребление алкоголем является важным фактором, менее вероятным из-за соотношения АСТ / АЛТ. При алкогольной болезни печени АСТ выше, чем АЛТ.

>>> Лекарство движется с головокружительной скоростью. Вперед с информационным бюллетенем MD Mag .

Лабораторные тесты для оценки этого пациента включают в себя: HBsAg, HB core Ab, HCV Ab, ANA, SMA, ферритин, перенос насыщения, церулоплазмин, фенотип альфа-1-антитрипсина и тканевую трансглутаминазу.

Серологический анализ на гепатит отрицательный. Результаты теста на антинуклеарные антитела и антитела к гладкой мускулатуре отрицательны. Уровень железа в сыворотке крови составляет 100 мкг

Обзор ферментов печени ALT и AST

Ферменты печени — это вещества, вырабатываемые печенью, которые можно измерить с помощью анализа крови. Любое повышение уровня фермента может быть признаком проблемы с печенью, а аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) являются двумя центральными ферментами для такого исследования.При сравнительном использовании АСТ и АЛТ могут помочь определить токсичность для печени, заболевание печени или повреждение печени.

Verywell / Элиза Дегармо

Роли AST и ALT

Аминотрансферазы — это химические вещества, которые печень использует для производства гликогена. Гликоген — это запасенная форма глюкозы, сахара, который организм использует для получения энергии. Любая глюкоза, не используемая немедленно, будет преобразована в гликоген и сохранена в клетках для использования в будущем. Большая часть будет храниться в печени, а остальная — в скелетных мышцах, глиальных клетках мозга и других органах.

Аспартатаминотрансфераза (AST) обнаруживается в различных тканях, включая печень, мозг, поджелудочную железу, сердце, почки, легкие и скелетные мышцы. Если какая-либо из этих тканей повреждена, AST будет выпущен в кровоток. Хотя повышенный уровень АСТ указывает на повреждение тканей, он не специфичен для печени как таковой.

Напротив, аланинаминотрансфераза (ALT) обнаруживается в основном в печени. Любое повышение уровня АЛТ является прямым признаком повреждения печени, будь то незначительное или тяжелое.Периодическое увеличение может происходить в связи с краткосрочной инфекцией или заболеванием. Устойчивый рост более проблематичен, поскольку предполагает наличие основного заболевания и более высокую вероятность повреждения печени.

Нормальные лабораторные значения

АСТ и АЛТ измеряются в международных единицах на литр (МЕ / л). Нормальные уровни варьируются в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) человека, а также от контрольного значения отдельной лаборатории. Вообще говоря, нормальное эталонное значение для взрослых:

  • AST: от 8 до 48 МЕ / л
  • ALT: от 7 до 55 МЕ / л

Верхний предел эталонного диапазона называется верхним пределом нормы (ULN).Это число используется для определения уровня ферментов печени.

Обычно считается, что небольшие возвышения в два-три раза превышают ULN. При некоторых заболеваниях печени уровень может превышать ВГН в 50 раз. Такие высокие уровни описываются как ненормальные.

Соотношение AST / ALT

Хотя может показаться, что высокий уровень АЛТ — это все, что необходимо для диагностики заболевания печени, его связь с АСТ может дать ценные подсказки относительно того, что именно происходит, и является ли проблема острой (возникает внезапно и быстро прогрессирует) или хронической (длительно -стойный или настойчивый).

Если печень получает острую травму, вы можете ожидать внезапного скачка уровня АЛТ. С другой стороны, если заболевание печени прогрессирует медленно, повреждение, нанесенное печени, постепенно затронет и другие органы. Поскольку эти органы повреждены, AST начнет повышаться.

Это происходит с такими заболеваниями, как гепатит С, при которых длительное повреждение печени вызывает постоянно расширяющийся спектр симптомов, затрагивающих почки, мозг, глаза, кожу и суставы (называемых внепеченочными симптомами).

Эта ферментативная взаимосвязь может быть описана диагностически с помощью соотношения AST / ALT. Это расчет, который сравнивает уровни АСТ и АЛТ в вашей крови. В зависимости от того, какое значение повышено, и степень этого повышения, врачи часто могут получить довольно четкое указание на то, какое заболевание вовлечено.

Что показывает соотношение AST / ALT

Соотношение АСТ / АЛТ важно, поскольку характер повышения может многое сказать о данном состоянии.Среди общих рекомендаций, используемых для диагностики заболеваний печени:

  • Отношение AST / ALT меньше единицы (где ALT значительно выше, чем AST) указывает на неалкогольную жировую болезнь печени.
  • Отношение AST / ALT, равное единице (где ALT равно AST), указывает на острый вирусный гепатит или токсическое воздействие на печень, связанное с лекарственными препаратами.
  • Отношение AST / ALT выше единицы (где AST выше, чем ALT) указывает на цирроз.
  • Соотношение АСТ / АЛТ выше 2: 1 (где АСТ более чем в два раза выше АЛТ) указывает на алкогольную болезнь печени.

Однако болезнь не может быть диагностирована только по паттерну возвышения. Также необходимо оценить величину возвышения, кратную ULN. Это соотношение можно считать диагностическим только тогда, когда величина превышает определенный порог.

Когда рекомендуется тестирование

AST и AST являются частью комплексной панели тестирования, известной как тест функции печени (LFT). LFT можно заказать:

  • Если у вас есть симптомы заболевания печени, включая желтуху, темную мочу, тошноту, рвоту и утомляемость
  • Для наблюдения за прогрессированием заболевания печени
  • Чтобы определить, когда следует начинать лечение некоторыми лекарствами
  • Чтобы оценить вашу реакцию на лечение печени

Даже за пределами заболевания печени, LFT может определить, вызывает ли лекарство (рецептурный или отпускаемый без рецепта) или лечебное средство на травах повреждение печени.

Если лабораторный тест проводится на месте, результаты могут быть возвращены в течение нескольких часов. В противном случае ваш врач обычно получит результаты в течение одного-трех дней.

Причины и оценка умеренно повышенного уровня трансаминаз печени

1. Иоанну Г.Н., Бойко Е.Ю., Ли SP. Распространенность и предикторы повышенной активности аминотрансфераз в сыворотке крови в США в 1999–2002 гг. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2006. 101 (1): 76–82….

2. Кларк Дж. М., Бранкати FL, Diehl AM. Распространенность и этиология повышенных уровней аминотрансфераз в США. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2003. 98 (5): 960–967.

3. Зеленый РМ, Фламм С. Технический обзор AGA по оценке биохимических тестов печени. Гастроэнтерология . 2002. 123 (4): 1367–1384.

4. Пратт Д.С., Каплан ММ. Оценка аномального уровня ферментов печени приводит к бессимптомным пациентам. N Engl J Med . 2000. 342 (17): 1266–1271.

5. Мориско Ф, Pagliaro L, Caporaso N, и другие. Неаполитанский университет имени Федерико II, Италия. Консенсусные рекомендации по ведению бессимптомного стойкого невирусного неалкогольного повышения уровней аминотрансфераз: предложения по диагностическим процедурам и мониторингу. Dig Liver Dis . 2008. 40 (7): 585–598.

6. Криер М, Ахмед А. Бессимптомный амбулаторный пациент с отклонениями от нормы функции печени. Clin Liver Dis . 2009. 13 (2): 167–177.

7. Торрес Д.М., Харрисон С.А. Диагностика и терапия неалкогольного стеатогепатита. Гастроэнтерология . 2008. 134 (6): 1682–1698.

8. Баярд М, Холт Дж, Районы E. Безалкогольная жировая болезнь печени. Врач Фам . 2006. 73 (11): 1961–1968.

9. Ангуло П. Безалкогольная жировая болезнь печени. N Engl J Med . 2002. 346 (16): 1221–1231.

10. Bohte AE, ван Вервен-младший, Бипат С, Стокер Дж. Диагностическая точность УЗИ, КТ, МРТ и 1H-MRS для оценки стеатоза печени по сравнению с биопсией печени: метаанализ. Eur Radiol . 2011; 21 (1): 87–97.

11. Швенцер Н.Ф., Springer F, Шрамль С, Стефан Н, Мачанн Дж. Шик Ф. Неинвазивная оценка и количественная оценка стеатоза печени с помощью УЗИ, компьютерной томографии и магнитного резонанса. J Hepatol . 2009. 51 (3): 433–445.

12. Söderberg C, Стол П., Асклинг Дж, и другие. Снижение выживаемости субъектов с повышенными показателями функции печени в течение 28-летнего периода наблюдения. Гепатология . 2010. 51 (2): 595–602.

13. Наварро VJ, Старший JR. Гепатотоксичность, связанная с лекарственными препаратами. N Engl J Med . 2006. 354 (7): 731–739.

14. Уоткинс ПБ, Капловиц Н, Слэттери JT, и другие.Повышение уровня аминотрансфераз у здоровых взрослых, получающих 4 грамма ацетаминофена в день: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2006. 296 (1): 87–93.

15. Херд К.Дж., Зеленый JL, Дарт RC. Повышение уровня сывороточной аланинаминотрансферазы в течение 10 дней приема ацетаминофена у трезвенников. Фармакотерапия . 2010. 30 (8): 818–822.

16. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Предупреждение об алкоголе. № 27 PH 355 Январь 1995 г.http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa27.htm. По состоянию на 22 февраля 2011 г.

17. Чаласани Н. Статины и гепатотоксичность: основное внимание уделяется пациентам с ожирением печени. Гепатология . 2005. 41 (4): 690–695.

18. Закон М, Рудницкая А.Р. Безопасность статинов: систематический обзор. Ам Дж. Кардиол . 2006; 97 (8A): 52C – 60C.

19. Бэйс Х. Безопасность статинов: обзор и оценка данных — 2005 г. Ам Дж. Кардиол .2006; 97 (8A): 6C – 26C.

20. Льюис Дж. Х., Мортенсен МЭ, Цвейг С, Фуско MJ, Медофф JR, Belder R; Правастатин у исследователей хронических заболеваний печени. Эффективность и безопасность высоких доз правастатина у пациентов с гиперхолестеринемией и хорошо компенсированным хроническим заболеванием печени: результаты проспективного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого многоцентрового исследования. Гепатология . 2007. 46 (5): 1453–1463.

21.Атирос В.Г., Циомалос К, Госсиос ТД, и другие.; GREACE Study Collaborative Group. Безопасность и эффективность длительного лечения статинами сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемической болезнью сердца и отклонениями в тестах печени в греческом исследовании аторвастатина и ишемической болезни сердца (GREACE): апостериорный анализ. Ланцет . 2010; 376 (9756): 1916–1922.

22. Всемирная организация здравоохранения. Гепатит B. http: // www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/index.html. По состоянию на 7 октября 2010 г.

23. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Статистика и эпиднадзор за вирусными гепатитами. http://www.cdc.gov/hepatitis/statistics. По состоянию на 7 февраля 2011 г.

24. Qaseem A, Аронсон М, Фиттерман Н, Снег V, Вайс КБ, Оуэнс Д.К.; Подкомитет по оценке клинической эффективности Американского колледжа врачей. Скрининг наследственного гемохроматоза: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей [опубликованное исправление опубликовано в Ann Intern Med.2006; 144 (5): 380]. Энн Интерн Мед. . 2005. 143 (7): 517–521.

25. Сильверман Е.К., Сандхаус РА. Клиническая практика. Дефицит альфа1-антитрипсина. N Engl J Med . 2009. 360 (26): 2749–2757.

26. Текман Дж. Х., Линдблад Д. Дефицит альфа-1-антитрипсина: диагностика, патофизиология и лечение. Curr Gastroenterol Rep . 2006; 8 (1): 14–20.

27. Маннс М.П., Czaja AJ, Горхэм Дж. Д., и другие.; Американская ассоциация по изучению заболеваний печени. Диагностика и лечение аутоиммунного гепатита. Гепатология . 2010. 51 (6): 2193–2213.

28. Krawitt EL. Аутоиммунный гепатит. N Engl J Med . 2006. 354 (1): 54–66.

29. Робертс Э.А., Шильский М.Л .; Американская ассоциация по изучению заболеваний печени. Диагностика и лечение болезни Вильсона: обновленная информация. Гепатология . 2008. 47 (6): 2089–2111.

30. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: оценка биохимических тестов печени. Гастроэнтерология . 2002. 123 (4): 1364–1366.

31. Лазо М, Селвин Э., Кларк Дж. М.. Краткое сообщение: клинические последствия краткосрочной изменчивости результатов теста функции печени [опубликованная поправка опубликована в Ann Intern Med. 2009; 150 (7): 504]. Энн Интерн Мед. . 2008. 148 (5): 348–352.

32. Даниэль С, Бен-Менахем Т, Васудеван Г, Ма СК, Блюменкель М.Проспективная оценка необъяснимых хронических аномалий печеночных трансаминаз у бессимптомных и симптоматических пациентов. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1999. 94 (10): 3010–3014.

Особенности интерпретации тестов функции печени

1. Каплан М.М. Лабораторные тесты. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени 7 изд. Филадельфия: Липпинкотт, 1993: 108–44 ….

2. Камат PS. Клинический подход к пациенту с аномальными результатами пробы функции печени. Mayo Clin Proc . 1996. 71: 1089–94.

3. Теал РМ, Скотт К. Оценка бессимптомных пациентов с аномальными результатами тестов функции печени. Врач Фам . 1996; 53: 2111–9.

4. Годдард С.Дж., Warnes TW. Повышенные ферменты печени у бессимптомных пациентов: исследование и исходы. Dig Dis . 1992; 10: 218–26.

5. Куинн П.Г., Johnston DE. Выявление хронических заболеваний печени: затраты и преимущества. Гастроэнтеролог . 1997; 5: 58–77.

6. Хили Си Джей, Чепмен Р.В., Флеминг К.А. Гистология печени при инфекции гепатита С: сравнение пациентов со стойко нормальными или аномальными трансаминазами. Кишка . 1995; 37: 274–8.

7. Габер М.М., West AB, Габер А.Д., Рубен А. Связь аминотранфераз с гистологическим статусом печени при хроническом гепатите C. Am J Gastroenterol .1995; 90: 1250–7.

8. Helfgott SM, Карлсон Э, Бекман Э. Ошибочная интерпретация повышения уровня сывороточных трансаминаз при «скрытом» миозите. Am J Med . 1993; 95: 447–449.

9. Шерман К.Е. Аланинаминотрансфераза в клинической практике. Arch Intern Med . 1991; 151: 260–5.

10. Картер-Покрас ОД, Наджар М.Ф., Billhymer BF, Шульман ИА. Уровни аланинаминотрансферазы у латиноамериканцев. Этническая дисфункция . 1993; 3: 176–80.

11. Манолио Т.А., Берк Г.Л., Дикарь ПиДжей, Джейкобс Д.Р. Младший, Сидни С, Wagenknecht LE, и другие. Различия, связанные с полом и расой, в анализах химического состава сыворотки крови у молодых людей в исследовании CARDIA. Clin Chem . 1992; 38: 1853–189.

12. Сальваджо А, Перити М, Миано Л, Таванелли М, Марзорати Д. Индекс массы тела и активность печеночных ферментов в сыворотке крови. Clin Chem . 1991; 37: 720–3.

13. Палмер М., Шаффнер Ф. Влияние снижения веса на нарушения функции печени у пациентов с избыточным весом. Гастроэнтерология . 1990; 99: 1408–13.

14. Вайро П., Лофрано ММ, Фонтанелла А, Фортунато Г. Иммуноглобулиновый комплекс AST («макро-AST») у бессимптомного ребенка со стойкой гипертрансаминаземией. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1992; 15: 458–60.

15. Ясуда К, Окуда К, Заканчивается, Ишиватари Y, Икеда Р, Хаяси Х, и другие. Гипоаминотрансфераземия у пациентов, находящихся на длительном гемодиализе: клинико-биохимическая оценка. Гастроэнтерология . 1995; 109: 1295–300.

16. Гитлин Н., Serio KM. Ишемический гепатит: расширение кругозора. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1992; 87: 831–6.

17. Коэн Дж. А., Каплан ММ.Отношение SGOT / SGPT — показатель алкогольной болезни печени. Dig Dis Sci . 1979; 24: 835–8.

18. Диль А.М., Поттер Дж, Бойтнотт Дж., Ван Дуйн М.А., Херлонг ВЧ, Мези Э. Связь между недостаточностью пиридоксаль-5′-фосфата и уровнями аминотрансферазы при алкогольном гепатите. Гастроэнтерология . 1984. 86: 632–6.

19. Гринвуд С.М., Леффлер КТ, Минковиц С. Повышенная летальность открытой биопсии печени при алкогольном гепатите. Surg Gynecol Obstet . 1972; 134: 600–4.

20. Уитфилд Дж. Б., Pounder RE, Нил Джи, Мох DW. Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы при заболеваниях печени. Кишка . 1972; 13: 702–8.

21. Уайтхед ТП, Кларк Калифорния, Whitfield AG. Биохимические и гематологические маркеры употребления алкоголя. Ланцет . 1978; 1 (8071): 978–81.

22. Киф Е.Б., Сандерленд MC, Габурель Ж.Д.Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы у пациентов, получающих хроническую терапию фенитоином. Dig Dis Sci . 1986; 31: 1056–61.

23. Mendis GP, Гибберд Ф. Б., Охота на HA. Плазменная активность печеночных ферментов у пациентов, получающих противосудорожную терапию. Изъятие . 1993; 2: 319–23.

24. Либерман Д., Филлипс Д. «Изолированное» повышение щелочной фосфатазы: значение у госпитализированных пациентов ». Дж Клин Гастроэнтерол .1990; 12: 415–9.

25. Bosma PJ, Чоудхури-младший, Баккер С, Gantla S, де Бур А, Остра Б.А., и другие. Генетическая основа сниженной экспрессии билирубина UDP-глюкуронозил-трансферазы 1 при синдроме Жильбера. N Engl J Med . 1995; 333: 1171–5.

26. Вествуд А. Анализ на билирубин в сыворотке крови. Энн Клин Биохим . 1991; 28: 119–30.

27. Ротшильд М.А., Орац М, Шрайбер СС.Сывороточный альбумин. Гепатология . 1988; 8: 385–401.

28. Basile AS, Джонс EA. Аммиак и ГАМК-ергическая нейротрансмиссия: взаимосвязанные факторы патогенеза печеночной энцефалопатии. Гепатология . 1997; 25: 1303–5.

29. Пью Р.Н., Мюррей-Лион IM, Доусон JL, Pietroni MC, Уильямс Р. Перерезка пищевода при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. Br J Surg . 1973; 60: 646–9.

30. Villeneuve JP, Инфанте-Ривар С, Ампелас М, Помье-Лайрарг G, Huet PM, Марло Д. Прогностическое значение дыхательной пробы с аминопирином у пациентов с циррозом печени. Гепатология . 1986; 6: 928–31.

31. Гарнизонный р-н, Крайер HM, Говард Д.А., Полк ХК младший Уточнение факторов риска абдоминальных операций у пациентов с циррозом печени. Энн Сург . 1984; 199: 648–55.

32. Фаттович Г, Джустина Г, Degos F, Тремолада Ф, Диодати Г, Алмасио П., и другие. Заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа C: ретроспективное катамнестическое исследование 384 пациентов. Гастроэнтерология . 1997; 112: 463–72.

Есть повышенные ферменты печени? — Вот как интерпретировать тесты функции печени

И упражнения, и пищевые добавки, и лекарства, и лекарственные препараты могут вызывать повышение содержания в крови ферментов, которые обычно включаются в тестирование функции печени и / или заболеваний печени, — аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).[1-6]

Повышение уровня этих ферментов — одна из наиболее распространенных «проблем», встречающихся в повседневной клинической практике. [7]

Но как отличить патологическое возвышение от подъема, вызванного интенсивными упражнениями?

Тестирование функции печени — основы

5 анализов крови — ALT, AST ALP, GGT (гаммаглутамилтрансфераза) и билирубин — включены в функциональные пробы печени. [8] АЛТ, АСТ и ЩФ также включены в Комплексную метаболическую панель (CMP), которая является частью обычного рутинного анализа крови.

ALT и AST также известны как аминотрансферазы или трансаминазы. Они считаются хорошими маркерами воспаления печени, которое может нарушить ее функцию [9]. АЛТ считается надежным маркером повреждения или заболевания печени, а также индикатором общего состояния здоровья [7, 10-12]

.

Название «тестирование функции печени», однако, в некоторой степени неверно; эти тесты не являются специфическими для печени — ферменты также присутствуют в других тканях, например.грамм. AST присутствует в мышцах в гораздо большем количестве, чем печень, что не является истинным показателем функции печени. Вместо того, чтобы оценивать функции печени, выброс ALT и ALP (и AST в гораздо меньшей степени) из клеток печени в кровоток указывает на повреждение или смерть клеток печени и / или блокировку или повреждение желчевыводящей системы (также известный как холестаз). , если повышен уровень ЩФ и билирубина) [13]. Таким образом, термин «тесты на повреждение печени» был бы более подходящим. [14]

Истинные индикаторы функции печени — это тесты, которые прямо или косвенно измеряют вещества, синтезируемые или метаболизируемые печенью, и включают альбумин (который является частью панели CMP), протромбиновое время (отражающее факторы свертывания крови, вырабатываемые печенью) и билирубин.[8, 15]

Насколько высокие уровни ALT и AST принимаются?

Несмотря на то, что универсального согласия относительно того, что считать легким, умеренным или выраженным повышением аминотрансферазы, нет, общее клиническое практическое руководство таково: [7]

— Небольшой подъем = менее 5-кратного верхнего контрольного предела.

— Умеренное превышение = 5–10 раз выше верхнего контрольного предела.

— Отмеченное превышение = более чем в 10 раз превышение верхнего контрольного предела.

Теперь давайте сравним это с часто встречающимся повышением аминотрансфераз — и других лабораторий — вызванным интенсивными упражнениями …

Как упражнения влияют на общие анализы крови?

Тяжелая атлетика приводит к значительному увеличению показателей, связанных с печенью; эти подъемы могут продолжаться в течение 1 недели после выполнения интенсивной тренировки с тяжелой атлетикой. [16] В таблице 1 приведены анализы крови, которые обычно используются для оценки функции печени.Обратите внимание, что значения нормального диапазона могут незначительно отличаться от лаборатории к лаборатории. Они также могут различаться в зависимости от возраста и пола.

Таблица 1: Непатологические повышения общих анализов крови после физических нагрузок у здоровых людей.

Данные составлены по ссылкам [16-19].

* Цифры указывают на превышение нормы в разы выше верхней границы нормального диапазона, вызванное интенсивными упражнениями у здоровых людей.

МЕ / л = международных единиц на литр

ALT = аланинаминотрансфераза

ALP = щелочная фосфатаза

AST = аспартатаминотрансфераза

Повышение уровня этих ферментов пропорционально массе тела, типу упражнений (упражнения с отягощениями в целом повышают уровень больше, чем аэробные упражнения) и интенсивности упражнений.[17] У бодибилдеров, принимающих анаболические стероиды, самый высокий уровень ферментов, но у бодибилдеров, не использующих стероиды, и у тренирующихся студентов мужского пола также значительно повышен уровень АСТ и КФК. [17]

Для лекарственного поражения печени точка отсечения АЛТ в 5 раз превышает верхний предел нормального диапазона (или в 3 раза, если общий билирубин превышает его нормальный диапазон в 2 раза) [20]. Как указано в таблице, интенсивные упражнения могут повысить уровень АЛТ в 5 раз. Возникает вопрос: как узнать, является ли повышение уровня ферментов безвредной реакцией на упражнения или признаком повреждения печени?

Как отличить повышение уровня трансаминаз от упражнений, вызванное заболеванием печени?

Простейшим анализом крови, который следует включать при обследовании здоровья печени у людей, регулярно занимающихся интенсивными упражнениями с отягощениями, является GGT (гамма-глутамилтранспептидаза).Причина в том, что GGT отличает здоровых людей с повышенным уровнем АЛТ и АСТ, вызванным тренировками с отягощениями, от пациентов с гепатитом [17]. Одно примечательное исследование показало, что у бодибилдеров (как у тех, кто не принимает анаболические стероиды, так и у пользователей) уровень GGT составляет около 30 Ед / л (нормальный диапазон для этого анализа; 8-78 Ед / л), в то время как у пациентов с гепатитом уровень GGT составляет 212 Ед. / L (т. Е. В 2,7 раза выше верхней границы нормального диапазона). [17] Это было подтверждено в другом исследовании, которое показало, что упражнения с отягощениями могут вызывать крайне патологические тесты функции печени у здоровых мужчин; в то время как ALT, AST и CK были значительно повышены, GGT — нет.[16] Таким образом, включение GGT в анализ крови для оценки состояния печени поможет дифференцировать повышение уровня трансаминаз из-за повреждения мышц от повреждения печени. Хотя GGT — это простой параметр для измерения, он не входит в стандартные панели клинических лабораторий, и поэтому требует специального запроса.


Примечание:

Билирубин, который также включен в панель CMP, может подтвердить диагноз лекарственного поражения печени, которое часто проявляется повышенным уровнем билирубина, часто в сочетании с повышенным уровнем ALP и соотношением ALT / ALP ниже 2.[21]


Знают ли об этом обычные врачи?

Краткий ответ; большинство нет!

Многие врачи, даже гастроэнтерологи или терапевты, не знают, что интенсивные упражнения могут вызывать крайне патологические лабораторные тесты функции / заболевания печени, и часто направляют к врачу совершенно здорового человека, который занимается физическими упражнениями — чей образ жизни не был изучен. специалист по заболеваниям печени. [9]

Интересный опрос оценил, могут ли врачи первичной медико-санитарной помощи точно различать повышение аминотрансферазы крови, вызванное интенсивными тренировками с отягощениями, и указание на повреждение мышц по сравнению сповышение вызвано употреблением наркотиков. [18] Опросы были разосланы врачам, перечисленным как практикующие семейную медицину или спортивную медицину на желтых страницах семи городских районов. Результаты анализа крови показали повышенный уровень аспартата AST, ALT и CK, но нормальный GGT. Было обнаружено, что 56% не упомянули повреждение мышц в качестве потенциального диагноза, несмотря на заметно повышенный уровень КК у пациента. 63% указали заболевание печени в качестве основного диагноза, несмотря на нормальный уровень GGT. [18]

Важность клинического контекста при интерпретации повышения ферментов

В то время как интенсивные упражнения повышают АЛТ и АСТ у здоровых людей, у малоподвижных пациентов с хроническими заболеваниями печени, включая НАСГ (неалкогольный стеатогепатит), умеренная физическая активность снижает повышенные уровни АЛТ, вызванные заболеванием печени.[22, 23] Кроме того, уровни АЛТ в крови у людей, которые занимаются обычными упражнениями, ниже, чем у нетренированных людей, выполняющих те же упражнения, а выполнение более интенсивных, чем обычно, упражнений может повысить уровень АЛТ. [7]

Следует отметить, что маркеры функции / заболевания печени также связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [6, 12, 24] Многие исследования связывают маркеры функции / заболевания печени — в частности, уровни ALT и GGT — с более поздним развитием метаболического синдрома. , диабет, высокое кровяное давление, аномалии холестерина и болезни сердца [25-30], а также рак [31] и смертность от всех причин.[32]

Следовательно, очень важно смотреть на полную картину при интерпретации лабораторных исследований, связанных с печенью. Человек в хорошей физической форме, который не принимает никаких лекарств, может иметь уровни АЛТ и АСТ в том же диапазоне, что и у пациента с гепатитом или алкоголика. Это не означает, что печень спортсмена в опасности или у него разовьется сердечно-сосудистое заболевание.

Сводка

Интерпретация результатов теста на функцию / заболевание печени требует учета всей клинической картины, поскольку у здорового человека, который упорно тренируется, в некоторых лабораториях может наблюдаться такое же повышение, как у пациентов с заболеванием печени.В этом случае эти повышения не указывают ни на дисфункцию печени, ни на надвигающийся метаболический синдром, ни на сердечно-сосудистое заболевание.

Если есть сомнения, убедитесь, что ваш врач проверяет ваш уровень GGT вместе с трансаминазами (ALT и AST) и ALP, которые вы получаете из стандартной комплексной панели метаболизма. Поскольку GGT не входит в состав стандартных панелей клинических лабораторий, вы должны запросить его отдельно.

Артикулы:

1.Bhardwaj, S.S. и N. Chalasani, Гиполипидемические средства, вызывающие гепатотоксичность, вызванную лекарствами. Clin Liver Dis, 2007. 11 (3): с. 597-613, vii.

2. Teschke, R. и A. Eickhoff, Гепатотоксичность трав в традиционной и современной медицине: актуальные ключевые проблемы и новые обнадеживающие шаги. Front Pharmacol, 2015. 6: с. 72.

3. McKenney, J.M., et al., Сравнение эффективности и токсических эффектов ниацина пролонгированного и немедленного высвобождения у пациентов с гиперхолестеринемией. JAMA, 1994. 271 (9): p. 672-7.

4. Гайтон, Дж. Р. и Х. Э. Bays, Меры безопасности при терапии ниацином. Am J Cardiol, 2007. 99 (6A): стр. 22C-31C.

5. Ризакаллах, Г.С. и др., Клинические исследования. Следует ли проверять ферменты печени у пациента, принимающего ниацин? J Fam Pract, 2005. 54 (3): p. 265-8.

6. Холл П. и Дж. Кэш, Какова реальная функция «функциональных» тестов печени? Ulster Med J, 2012.81 (1): с. 30-6.

7. Джаннини, Э.Г., Р. Теста и В. Саварино, Изменение ферментов печени: руководство для клиницистов. CMAJ, 2005. 172 (3): с. 367-79.

8. Titcomb, C.P., Jr., Функциональные пробы печени: каков риск? J Insur Med, 2003. 35 (1): p. 26-35.

9. Уровни трансаминаз и энергичные упражнения. Gastroenterol Hepatol (N Y), 2007. 3 (12): с. 913-4.

10. Kim, W.R., et al., Сывороточная активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) как индикатор здоровья и болезни. Гепатология, 2008. 47 (4): с. 1363-70.

11. Шерман К.Е., Аланинаминотрансфераза в клинической практике. Обзор. Arch Intern Med, 1991. 151 (2): p. 260-5.

12. Лю З. и др., Старый биомаркер аланинаминотрансферазы и новая концепция: обзор. Int J Med Sci, 2014. 11 (9): с. 925-35.

13. Ботрос, М. и К.А. Сикарис, Коэффициент деритис: испытание временем. Clin Biochem Rev, 2013. 34 (3): с. 117-30.

14. Thapa, B.R. и A. Walia, Функциональные пробы печени и их интерпретация. Indian J Pediatr, 2007. 74 (7): p. 663-71.

15. Smellie, W.S., et al., Передовая практика в области патологии первичной медико-санитарной помощи: обзор 5. J Clin Pathol, 2006. 59 (12): p. 1229-37.

16. Pettersson, J., et al., Мышечные упражнения могут вызывать крайне патологические тесты функции печени у здоровых мужчин. Br J Clin Pharmacol, 2008. 65 (2): p. 253-9.

17. Dickerman, R.D., et al., Гепатотоксичность, вызванная анаболическими стероидами: это завышено? Clin J Sport Med, 1999. 9 (1): p. 34-9.

18. Pertusi, R., R.D. Dickerman, and W.J. McConathy, Оценка повышения аминотрансфераз у бодибилдера, принимающего анаболические стероиды: гепатит или рабдомиолиз? J Am Osteopath Assoc, 2001. 101 (7): p. 391-4.

19. Chen, T.C.и S.S. Hsieh, Влияние 7-дневного периода эксцентрических тренировок на повреждение и воспаление мышц. Med Sci Sports Exerc, 2001. 33 (10): с. 1732-8.

20. Aithal, G.P., et al., Определение случая и стандартизация фенотипа при лекарственном поражении печени. Clin Pharmacol Ther, 2011. 89 (6): с. 806-15.

21. Velayudham, L.S. и G.C. Фаррелл, Холестаз, вызванный лекарствами. Expert Opin Drug Saf, 2003. 2 (3): с. 287-304.

22.Sreenivasa Baba, C., et al., Влияние физических упражнений и модификации диеты на уровни сывороточных аминотрансфераз у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. J Gastroenterol Hepatol, 2006. 21 (1 Pt 1): p. 191-8.

23. Whitsett, M. and L.B. VanWagner, Физическая активность как лечение неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор. World J Hepatol, 2015. 7 (16): с. 2041-52.

24. Targher, G. and C.D. Бирн, Циркулирующие маркеры функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний. Артериосклер Thromb Vasc Biol, 2015.

25. Ioannou, G.N., et al., Повышенная активность аланинаминотрансферазы в сыворотке и рассчитанный риск ишемической болезни сердца в Соединенных Штатах. Гепатология, 2006. 43 (5): с. 1145-51.

26. Fraser, A., et al., Гамма-глутамилтрансфераза связана с эпизодами сосудистых событий независимо от приема алкоголя: анализ и метаанализ исследования сердца и здоровья британских женщин. Артериосклер Thromb Vasc Biol, 2007.27 (12): с. 2729-35.

27. Liu, X., et al., Циркулирующие аланинтрансаминаза (ALT) и гамма-глутамилтрансфераза (GGT), но не фетуин-A, связаны с факторами метаболического риска на исходном уровне и через два года после вверх: проспективное Кипрское исследование метаболизма. Метаболизм, 2014. 63 (6): с. 773-82.

28. Кунуцор С.К., Т.А. Apekey и H. Khan, Ферменты печени и риск сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции: метаанализ проспективных когортных исследований. Атеросклероз, 2014. 236 (1): с. 7-17.

29. Кунуцор, С.К. и др., Щелочная фосфатаза сыворотки и риск сердечно-сосудистых заболеваний: взаимосвязь с высокочувствительным С-реактивным белком. PLoS One, 2015. 10 (7): с. e0132822.

30. Lee, D.S., et al., Гамма-глутамилтрансфераза и метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и риск смерти: исследование сердца Фрамингема. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2007. 27 (1): с.127-33.

31. Кунуцор, С.К. и др., Гамма-глутамилтрансфераза, аланинаминотрансфераза и риск рака: систематический обзор и метаанализ. Int J Cancer, 2015. 136 (5): с. 1162-70.

32. Кунуцор, С.К., и др., Ферменты печени и риск общей смертности среди населения в целом: систематический обзор и метаанализ. Int J Epidemiol, 2014. 43 (1): p. 187-201.

Интерпретация теста печени — подход к пациенту с заболеванием печени: руководство по часто используемым тестам печени

Обзор

Уильям Д.Кэри, Мэриленд

Лабораторная оценка пациента с подозрением или клинически очевидным заболеванием печени зависит от контекста. Например, пациенту с острой желтухой и длительным употреблением алкоголя в анамнезе необходима другая лабораторная оценка, чем у здорового пациента, у которого в ходе рутинного тестирования обнаружено отклонение одного или нескольких стандартных результатов теста печени. Кроме того, последовательность тестов печени во многом зависит от задаваемых вопросов. Если необходимо определить, есть ли у этого здорового человека, у брата которого недавно был диагностирован гемохроматоз, это генетическое заболевание, то будет проведена серия тестов для выявления возможности перегрузки железом.Если необходимо определить, инфицирован ли этот супруг гепатитом B, то потребуются анализы крови на гепатит B. Таким образом, к общим алгоритмам оценки заболеваний печени следует относиться скептически.

Эта глава предназначена для обсуждения полезного образа мыслей о тестах на печень. В нем подчеркиваются ограничения и альтернативные объяснения единичных аномалий общих результатов печеночных тестов. Он также предоставляет информацию о выборе начального скринингового теста, их интерпретации и тестах, необходимых для подтверждения диагноза распространенных заболеваний печени на основе текущих рекомендаций.Информацию в этой главе следует сочетать с обсуждением конкретных заболеваний печени. Последнее предостережение касается терминологии. Тесты, проводимые в клинических лабораториях, не измеряют функциональную способность печени. Следовательно, обычно используемый термин «тест функции печени» неточен, и в этой главе используется термин «тесты печени». Опубликованы рекомендации по интерпретации и оценке аномальных результатов печеночных пробы. Представлены полезные алгоритмы, которые соответствуют рекомендациям в этой главе.

Изолированные отклонения в результатах анализа печени

Распространенным клиническим сценарием является неожиданное обнаружение аномального результата теста печени, полученного при выполнении ряда тестов по другим причинам. Большинство клинических лабораторий предлагают комплексные анализы крови, которые часто содержат все или большую часть следующего:

  • Билирубин
  • Аспартаттрансаминаза (AST, ранее называвшаяся сывороточной глутамино-щавелевоуксусной трансаминазой, SGOT)
  • Аланинтрансаминаза (ALT, ранее называемая сывороточной глутамино-пировиноградной трансаминазой, SGPT)
  • Гамма-глутамил-транспептидаза (GGTP)
  • Щелочная фосфатаза
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Из этих тестов только GGTP специфичен для печени.Изолированное повышение только одного из других значений теста должно вызвать подозрение, что причиной является не печень, а другой источник (таблица 1). Когда несколько результатов печеночных тестов одновременно выходят за пределы нормы, рассмотрение непеченочных источников становится менее актуальным.

Таблица 1: Непеченочные источники аномалий для отдельных лабораторных тестов

Тест Непеченочный источник
Билирубин Эритроциты (e.г., гемолиз, внутрибрюшное кровотечение, гематома)
AST Скелетная мышца, сердечная мышца, эритроциты
ALT Скелетная мышца, сердечная мышца, почки
LDH Сердце, эритроциты (например, гемолиз)
Щелочная фосфатаза Кость, плацента в первом триместре, почки, кишечник

ALT, аланинаминотрансаминаза; AST, аспартаттрансаминаза; ЛДГ, лактатдегидрогеназа.

Следует дополнительно отметить GGTP и LDH как тесты печени. Уровень GGTP слишком чувствителен, часто повышается при отсутствии очевидных заболеваний печени. Тест GGTP полезен только в двух случаях: (1) он придает печеночную специфичность повышенному уровню щелочной фосфатазы; (2) При повышении уровня аминотрансферазы при соотношении АСТ / АЛТ более 2, повышение уровня ГГТФ дополнительно поддерживает алкогольную болезнь печени. Кроме того, его можно использовать для контроля воздержания от алкоголя. Изолированное повышение уровня GGTP не требует дальнейшей оценки, если нет дополнительных клинических факторов риска заболевания печени.Анализ ЛДГ нечувствителен и неспецифичен, поскольку ЛДГ присутствует в тканях по всему телу.

Оценка на основе уровней ферментов

Принято и полезно разделить болезни печени на три широкие категории: Гепатоцеллюлярные , при которых первичное повреждение происходит в гепатоцитах; холестатический , при котором первичное повреждение желчных протоков; и инфильтративный , при котором печень поражается или замещается веществами, не относящимися к печени, такими как новообразование или амилоид.Хотя аномалии результатов печеночных тестов, наблюдаемые в этих трех категориях, во многом совпадают, особенно при холестатических и инфильтративных расстройствах, попытка охарактеризовать иначе недифференцированный клинический случай как гепатоцеллюлярный, холестатический или инфильтративный часто делает последующую оценку более быстрой и эффективной. . Тесты на АСТ, АЛТ и щелочную фосфатазу наиболее полезны для различения гепатоцеллюлярной и холестатической болезни.

Нормальный диапазон уровней аминотрансферазы в большинстве клинических лабораторий намного ниже, чем уровень щелочной фосфатазы.Соответственно, при рассмотрении уровней возвышений необходимо учитывать их относительно соответствующего верхнего предела нормы для каждого сравниваемого теста. Рассмотрим пациента с уровнем AST 120 МЕ / мл (нормальный, ≤40 МЕ / мл) и щелочной фосфатазой 130 МЕ / мл (нормальный, ≤120 МЕ / мл). Это представляет собой гепатоцеллюлярный паттерн повреждения печени, поскольку уровень AST в три раза превышает верхний предел нормы, тогда как уровень щелочной фосфатазы лишь незначительно превышает его верхний предел нормы.

Уровни аминотрансфераз в сыворотке крови — АЛТ и АСТ — являются двумя наиболее полезными показателями повреждения клеток печени, хотя АСТ менее специфичен для печени, чем уровень АЛТ. Повышение уровня AST также может наблюдаться при остром повреждении сердечной или скелетной мускулатуры. В меньшей степени повышение уровня АЛТ может иногда наблюдаться при травме скелетных мышц или даже после интенсивных упражнений. Таким образом, в клинической практике нередко можно увидеть повышение уровня АСТ, АЛТ или того и другого при обычных непеченочных состояниях, таких как инфаркт миокарда и рабдомиолиз.Заболевания, которые в первую очередь поражают гепатоциты, такие как вирусный гепатит, вызывают непропорциональное повышение уровней АСТ и АЛТ по сравнению с уровнем щелочной фосфатазы. Отношение АСТ / АЛТ мало помогает в выявлении причины повреждения печени, за исключением острого алкогольного гепатита, при котором это соотношение обычно превышает 2.

Текущий верхний предел АЛТ в сыворотке крови, хотя и варьируется в разных лабораториях, обычно составляет около 40 МЕ / л. Однако недавние исследования показали, что верхний предел уровня АЛТ должен быть снижен, потому что люди, у которых уровень АЛТ немного повышен, который находится в пределах верхней границы нормы (35-40 МЕ / л), подвергаются повышенному риску смерти от печени. болезнь.Кроме того, было предложено применять пороговые значения с учетом гендерной специфики, поскольку у женщин нормальный уровень АЛТ несколько ниже, чем у мужчин. Одно такое исследование, проведенное в США, определило верхний предел АЛТ 29 МЕ / л для мужчин и 22 МЕ / л для женщин. У бессимптомных пациентов с минимальным повышением аминотрансфераз разумно повторить тест через несколько недель, чтобы подтвердить повышение. Общие причины умеренного повышения уровней АСТ и АЛТ включают неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП), гепатит С, алкогольную жировую болезнь печени и действие лекарств (например,г., за счет статинов).

Щелочная фосфатаза сыворотки включает гетерогенную группу ферментов. Печеночная щелочная фосфатаза наиболее плотно представлена ​​около канальцевой мембраны гепатоцита. Соответственно, заболевания, которые преимущественно влияют на секрецию гепатоцитов (например, обструктивные заболевания), будут сопровождаться повышением уровня щелочной фосфатазы. Обструкция желчных протоков, первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — вот некоторые примеры заболеваний, при которых повышенный уровень щелочной фосфатазы часто преобладает над повышением уровня трансаминаз (Таблица 2).

Таблица 2: Категория заболевания печени по преобладающей аномалии ферментов сыворотки


Категория заболеваний печени

Тест Гепатоцеллюлярный Холестатик Проникновение
AST, ALT выше уровня щелочной фосфатазы Типовой
Щелочная фосфатаза выше, чем АСТ, АЛТ Типичный
Повышение уровня щелочной фосфатазы с почти нормальным уровнем АСТ, АЛТ Типичный Типичный

ALT, аланинаминотрансаминаза; AST, аспартаттрансаминаза.

Инфильтративные заболевания печени чаще всего приводят к отклонениям результатов печеночных пробы, сходным с таковыми при холестатической болезни печени. Для дифференциации часто требуется визуализация печени. Визуализация печени с помощью ультразвука, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) чаще всего выявляет инфильтрацию печени массовыми поражениями, такими как опухоли. Визуализация с помощью холангиографии — эндоскопическая ретроградная холангиография, чреспеченочная холангиография или магнитно-резонансная холангиография — выявляет многие поражения желчных протоков, которые вызывают холестатическое заболевание печени.Биопсия печени часто необходима для подтверждения некоторых инфильтративных заболеваний (например, амилоидоза) и микроскопических заболеваний желчевыводящих путей, таких как ПБЦ.

Повышение уровня билирубина

Билирубин образуется при нормальном расщеплении пигмент-содержащих белков, особенно гемоглобина из стареющих красных кровяных телец и миоглобина в результате разрушения мышц. Выделяемый из таких источников билирубин, прочно связанный с альбумином, доставляется в печень, где он эффективно экстрагируется и конъюгируется путем глюкуронизации и сульфатирования в печени.Конъюгированный билирубин быстро выводится с желчью и выводится из организма через кишечник. Следовательно, количество конъюгированного билирубина, присутствующего в сыворотке у здоровых людей, незначительно (<10% от измеренного общего билирубина). Повышенный уровень конъюгированного билирубина в сыворотке крови указывает на заболевание печени. Также важно отметить, что в моче появляется только конъюгированный билирубин (неконъюгированный билирубин связан с альбумином и не растворяется в воде). Присутствие билирубина в моче почти всегда указывает на заболевание печени.

Многие лаборатории сообщают только об общем уровне билирубина, сумме конъюгированных и неконъюгированных частей. Иногда бывает полезно определить неконъюгированную долю общего билирубина в сыворотке по сравнению с конъюгированной, что обычно называется фракционированием билирубина. Это наиболее полезно, когда все стандартные результаты печеночного анализа в норме, за исключением общего билирубина. Чтобы усложнить ситуацию, конъюгированный билирубин иногда называют билирубином прямого действия , а неконъюгированный билирубином непрямого действия (таблица 3).

Таблица 3: Фракции билирубина, присутствующие в крови и моче

Фракция в сыворотке как Измеряется как Присутствует в моче
Несопряженный Связанный с альбумином Билирубин непрямой реакции Никогда
Конъюгированные Несвязанный Билирубин прямого действия Да, при повышенном уровне билирубина в сыворотке крови

Обычно 90% или более измеренного сывороточного билирубина неконъюгированы (непрямая реакция).Когда общий уровень билирубина повышен и фракционирование показывает, что большая часть (≥90%) неконъюгирована, заболевание печени никогда не является объяснением. Вместо этого клиницист должен заподозрить одно из двух объяснений: болезнь Жильбера или гемолиз. Если пациент молод и здоров, вероятно унаследованное снижение неспособности конъюгировать билирубин, которое обозначается как синдром Гилберта . Он наблюдается примерно у 5% населения в целом и вызывает лишь легкую гипербилирубинемию без симптомов.Это не связано с заболеванием печени. Интересно, что голодание и интеркуррентные заболевания, такие как грипп, часто повышают уровень неконъюгированного билирубина у людей с синдромом Жильбера. Этот синдром легко диагностируется, когда все стандартные результаты печеночных тестов в норме и 90% или более общего билирубина неконъюгированы. При подозрении на синдром Жильбера нет необходимости в визуализирующем исследовании или биопсии печени.

Повышение уровня неконъюгированного билирубина, когда уровень конъюгированного билирубина остается нормальным, также может указывать на повышенную нагрузку билирубина, вызванную гемолизом.В таких случаях обычно наблюдаются анемия и повышенное количество ретикулоцитов (таблица 4).

Таблица 4: Распространенные причины изолированного повышения билирубина

Причина Билирубин прямого действия Билирубин непрямого действия Сопутствующие элементы
Болезнь печени (многие типы) Повышенный Повышенный или нормальный Уровень ферментов печени часто повышен
Гемолиз Обычный Высота составляет более 90% общего билирубина Анемия обычная; повышенное количество ретикулоцитов; нормальный уровень ферментов печени (хотя может быть повышен ЛДГ)
Синдром Гилберта Обычный Высота составляет более 90% общего билирубина (общего) Нет аномальных тестов печени; нет анемии; начало в позднем подростковом возрасте; голодание повышает уровень билирубина

ЛДГ, лактатдегидрогеназа.

Многие врачи ошибочно интерпретируют повышение уровня билирубина прямого действия как указание на наличие холестатической (обструктивной) болезни печени. Из таблицы 2 очевидно, что уровень билирубина в сыворотке не играет никакой роли при классификации случая как гепатоцеллюлярный, холестатический или инфильтративный. Уровень билирубина может быть нормальным или повышенным при каждом типе расстройства. Вирусный гепатит А, прототипное гепатоцеллюлярное заболевание, часто может быть связан с высоким уровнем билирубина, тогда как ПБЦ, прототипическое холестатическое расстройство, связан с нормальным уровнем билирубина в сыворотке, за исключением более поздних стадий заболевания.Уровни билирубина в сыворотке крови не следует принимать во внимание при попытке решить, является ли образец печеночного теста более подозрительным на гепатоцеллюлярное или холестатическое заболевание.

Определение специфических заболеваний печени

Острый алкогольный гепатит

Острый алкогольный гепатит может быть легким или опасным для жизни. Патология печеночных пробы — гепатоцеллюлярная. АСТ обычно находится в диапазоне от 100 до 200 МЕ / л даже при тяжелом заболевании, а уровень АЛТ может быть нормальным даже в тяжелых случаях.Уровень AST выше, чем уровень ALT, и соотношение больше 2: 1 у 70% пациентов. Отношение больше 3 явно указывает на алкогольный гепатит. Важным выводом является то, что уровень АСТ более 500 МЕ / л или АЛТ более 200 МЕ / л вряд ли может быть объяснен острым алкогольным гепатитом — даже у алкогольного пациента — и должен указывать на другую этиологию.

Степень повышения уровня билирубина и протромбинового времени является лучшим индикатором тяжести заболевания.При алкогольном гепатите была разработана дискриминантная функция Мэддри (MDF), прогностическая оценка для конкретного заболевания, которая указывает на тяжесть поражения печени. Формула для расчета балла выглядит следующим образом:

MDF = 4,6 (протромбиновое время пациента — контрольное протромбиновое время) + общий билирубин (мг / дл)

Пациенты с показателем 32 или выше имеют повышенный риск смерти, при этом уровень смертности в течение 1 месяца составляет от 30% до 50%.

Другие инструменты для оценки степени тяжести алкогольного гепатита включают шкалу MELD или MELDNA.Несколько калькуляторов MELD доступны в сети (https://optn.transplant.hrsa.gov/resources/allocation-calculators/meld-calculator/) и требуют только четырех лабораторных значений: билирубина, МНО протромбинового времени, креатинина и [Na ]. Показатель MELD> 20 определяет пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом и высокой смертностью.

Наконец, шкала Лилля отслеживает изменения билирубина с течением времени. Отсутствие улучшения билирубина в течение семи дней не сулит ничего хорошего. Недавно была подтверждена оценка Лилля, основанная на изменении билирубина уже через 4 дня.Доступны веб-калькуляторы (www.mdcalc.com/lille-model-alcoholic-hepatitis).

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит чаще всего вызывает гепатоцеллюлярный паттерн повреждения (преобладают повышенные уровни АСТ и АЛТ). Пациенты, у которых нет симптомов и у которых нормальный уровень аминотрансфераз, все еще могут быть инфицированы. Кроме того, большую путаницу вызывают аномальные вирусные маркеры, многие из которых указывают не на активную инфекцию, а на иммунитет. Эти концепции более полно разработаны в других отделах Cleveland Clinic Disease Management.

Гепатит А

Инфекция, вызванная вирусом гепатита А (ВГА), в большинстве случаев является острым, самоограничивающимся заболеванием, хотя в редких случаях может быть смертельным. Диагноз ставится с помощью тестов на антитела (анти-HAV). Положительные антитела класса IgM к вирусу гепатита А позволяют диагностировать острую инфекцию гепатита А и обладают очень хорошей чувствительностью и специфичностью.

Для диагностики гепатита А обычно используются три теста на антитела:

  • Анти-HAV IgG
  • IGM против HAV
  • Anti HAV (всего)

Антитела IgM обычно являются положительными в момент появления симптомов и остаются положительными в течение примерно 3–6 месяцев после, а в некоторых случаях и до 1 года.Антитела против HAV иммуноглобулина G (IgG) развиваются позже, чем антитела против HAV иммуноглобулина M (IgM), но они сохраняются в течение многих лет и обеспечивают иммунитет. Антитела IgG против HAV также наблюдаются после вакцинации.

Присутствие IgM к ВГА — независимо от наличия IgG к ВГА — указывает на острую инфекцию. Присутствие IgG к HAV в отсутствие IgM предполагает наличие предшествующей инфекции или антител после вакцинации.

Когда заказывается панель для диагностики острого гепатита А, результат теста, полученный в лаборатории, следует интерпретировать с осторожностью, прежде чем ставить диагноз.Это связано с тем, что стандартные скрининговые тесты, проводимые большинством лабораторий, измеряют уровень общих антител против HAV. Общие тесты на антитела к HAV будут положительными в присутствии либо IgG, либо IgM к HAV, поскольку реагенты, используемые в этом тесте, будут реагировать как на IgG, так и на IgM против HAV. Следовательно, только положительный общий тест на антитела к ВГА не позволяет поставить диагноз острого гепатита А. Для установления такого диагноза требуется селективное тестирование сывороточного IgM анти-ВГА (таблица 5).

Таблица 5: Тестирование антител к гепатиту А в различных клинических состояниях

Государство Общий анти-HAV (IgG, IgM) IgM к вирусу гепатита А
Острый гепатит А Положительно Положительно
Вылеченный гепатит А Положительно отрицательный
Иммунизация Положительно отрицательный

ВГА, вирус гепатита А; IgG, иммуноглобулин G; IgM, иммуноглобулин М.

Гепатит В

Подобно гепатиту А, гепатит В у взрослых вызывает повышение уровня гепатоцеллюлярных ферментов (преобладают АСТ и АЛТ). У взрослых, заболевших гепатитом В, инфекция почти всегда проходит, но антитела сохраняются. В некоторых случаях болезнь не проходит, а становится хронической. У этих пациентов сохраняются сывороточные маркеры вирусной инфекции. Существует множество анализов крови на антигенные детерминанты гепатита В и их антитела. Лучше всего отделить тестирование, подходящее для ситуации с острым гепатитом, от тестирования на хроническое заболевание печени, вызванное гепатитом B.Специалисту широкого профиля необходимо рассмотреть лишь несколько тестов, чтобы определить статус пациента с возможным гепатитом B. Полное обсуждение гепатита B можно увидеть в главе Disease Management , посвященной гепатиту B.

Острый гепатит В

Поверхностный антиген гепатита B (HBsAg) появляется в течение 2 недель после контакта, но часто может задерживаться на несколько недель или месяцев. Этот антиген присутствует в крови в течение переменного периода, обычно охватывающего время, в течение которого пациент клинически болен и, скорее всего, обратится за медицинской помощью.У пациентов с легкими симптомами, тестирование которых может быть отложено, уровень HBsAg, возможно, уже снизился. В этом случае второй шанс поставить диагноз дает обнаружение антител IgM, направленных против основного антигена гепатита B (HBc), анти-HBc-IgM (Таблица 6). Подобно тестированию на острый гепатит A, селективное тестирование сывороточного IgM anti-HBc необходимо для установления диагноза острого гепатита B у пациентов, у которых уровень HBsAg уже снизился. Общий тест на антитела к HBc будет положительным в присутствии либо анти-HBc IgG, либо IgM.

Таблица 6. Общие результаты тестирования на гепатит В

Тест Результат Интерпретация
HBsAg отрицательный Восприимчивый
Анти-HBc отрицательный
Анти-HBs отрицательный
HBsAg отрицательный Иммунный, вызванный естественной инфекцией
Анти-HBc Положительно
Анти-HBs Положительно
HBsAg отрицательный Иммунные вследствие вакцинации против гепатита В
Анти-HBc отрицательный
Анти-HBs Положительно
HBsAg Положительно Острое заражение
Анти-HBc Положительно
IgM анти-HBc Положительно
Анти-HBs отрицательный
HBsAg Положительно Хронически инфицированные
Анти-HBc Положительно
IgM анти-HBc отрицательный
Анти-HBs отрицательный
HBsAg отрицательный Интерпретация неясна 4 возможности :
Анти-HBc Положительно 1.Вылеченная инфекция (наиболее частая)
Анти-HBs отрицательный 2. Ложноположительный
3. Хроническая инфекция «низкого уровня»
4. Лечение острой инфекции

От: Интерпретация результатов серологических тестов на гепатит В.Веб-сайт Центров по контролю и профилактике заболеваний. www.cdc.gov. По состоянию на 27 июня 2013 г.

При остром гепатите B за медицинской помощью часто не обращаются на ранней стадии, особенно если симптомы легкие. В таких случаях HBsAg мог уже исчезнуть к моменту проведения тестирования. Анти-HBs пока не появятся. Таким образом, единственным вирусным маркером может быть анти-HBc. Такая же серологическая картина может наблюдаться спустя годы после заражения, когда титр анти-HBs низкий. Выявление разницы между поздним разрешенным гепатитом B и периодом острого гепатита B, описанным выше, может быть достигнуто путем тестирования на анти-HBc IgM, который будет положительным в течение этого так называемого «периода окна» острого гепатита B.

Хронический гепатит В

Хронический гепатит B характеризуется сохранением HBsAg в течение более 6 месяцев с положительными анти-HBc (IgG) и отрицательными анти-HBs. Дополнительная система антиген-антитело играет роль у пациентов с хроническим гепатитом В и требует упоминания: е-антиген гепатита В (HBeAg) и его антитело (анти-HBe). Положительность HBeAg при хроническом гепатите B обычно указывает на активную репликацию вируса и значительное повреждение печени. Со временем HBeAg может быть утерян, заменен его антителом анти-HBe.Эта трансформация часто связана с более низким уровнем инфекции (меньшая репликация вируса) или ДНК HBV, более низкими значениями AST и ALT и меньшим (или отсутствием) воспаления печени.

Реактивация гепатита В

Реактивация гепатита B — это внезапное усиление репликации вируса гепатита B (HBV) или повторное появление активного воспалительного заболевания печени у пациента с ранее зарегистрированным разрешенным HBV или с неактивным состоянием носителя HBsAg. Реактивация обычно вызывается иммуносупрессией в организме хозяина, которая может происходить после использования химиотерапевтических агентов при злокачественных новообразованиях и после терапии аутоиммунных заболеваний или трансплантации органов.

Реактивация также может происходить спонтанно. Степень клинических проявлений реактивации HBV может варьироваться от преходящего, клинически бессимптомного заболевания до тяжелой или острой печеночной недостаточности. После реактивации HBV также может наблюдаться хроническое инфекционное состояние. Диагностика реактивации HBV зависит от болезненного состояния HBV до активации. У пациента с разрешенной инфекцией (отрицательный HBsAg и положительный анти-HBs) на реактивацию указывает снижение уровня анти-HBs и повторное появление HBsAg.У пациентов с покоящимся HBV и положительным HBsAg реактивация диагностируется по увеличению сывороточной ДНК HBV (> 1 log10 МЕ / мл) или повышению уровня сывороточной АЛТ (> 3-кратного исходного уровня). Повторное появление HBeAg у пациента с предыдущим отрицательным HBeAg также указывает на реактивацию HBV.

Роль анализов ДНК HBV, генотипов HBV и биопсии печени при хроническом гепатите B

Уровень ДНК HBV играет несколько важных ролей при хроническом гепатите B. Он является одним из факторов прогнозирования прогрессирования цирроза, помогает определить необходимость лечения HBeAg-отрицательных пациентов, а также играет решающую роль в оценке ответа на лечение.

Идентифицировано до 8 генотипов HBV, помеченных от A до H. Генотипы HBV в настоящее время не используются в современной клинической практике.

Вылеченный гепатит В и статус иммунизации

Как показано в Таблице 6, человек с разрешенной инфекцией гепатита B почти всегда имеет анти-HBc и анти-HBs. Человек, успешно иммунизированный против гепатита B, экспрессирует только анти-HBs. Иногда может возникнуть путаница при интерпретации тестов на гепатит B у пациента, который выздоровел от гепатита B много лет назад и у которого низкий уровень измеряемого анти-HBc или его отсутствие.

Гепатит C

Поскольку инфекция гепатита С обычно не вызывает никаких симптомов или проявляется только легкими, неспецифическими, похожими на грипп симптомами, его нечасто диагностируют в острой фазе. Вирус исчезает спонтанно примерно у 15% инфицированных пациентов. Хотя тесты на антитела, как правило, полезны для диагностики хронической инфекции, они часто бесполезны для диагностики инфекции, вызванной острым вирусом гепатита С (ВГС), поскольку появление антител задерживается на несколько месяцев после заражения.

Для определения статуса гепатита С обычно используются три теста:

  • Анти-HCV
  • РНК HCV
  • Генотип ВГС

Чаще всего для скрининга используются анти-ВГС. Однако для диагностики подозрения на инфекцию проводится РНК HCV.

Таблица 7: Тест на гепатит С

Тест Интерпретация
Anti-HCV EIA Положительный результат указывает на прошлую или настоящую инфекцию
ПЦР РНК HCV Положительный результат указывает на текущую инфекцию
Генотип ВГС Генотипы 1-6.Часто требуется для предварительной авторизации страховки на лечение гепатита С

ВГС, вирус гепатита С; ИФА, иммуноферментный анализ; ПЦР, полимеразная цепная реакция.

Иногда встречаются ложноположительные антитела к HCV. Подтверждение наличия хронической инфекции гепатита С получают путем прямого измерения вирусных продуктов в сыворотке крови (РНК ВГС). РНК ВГС в сыворотке однозначно указывает на наличие инфекции ВГС и рекомендуется всем пациентам с положительным тестом на ВГС.Некоторые клиницисты задаются вопросом, должен ли первоначальный скрининговый тест на ВГС быть тестом на РНК ВГС или тестом на антитела. Однако в настоящее время по соображениям стоимости первоначальным тестом на ВГС остается тест на антитела к ВГС.

Ложноотрицательные тесты на анти-ВГС могут иметь место в двух клинических контекстах: у пациента с недавно перенесенной инфекцией, у человека с ослабленным иммунитетом или у человека, получающего гемодиализ. Тестирование на РНК ВГС рекомендуется пациентам с отрицательными тестами на антитела к ВГС, но у которых имеется заболевание печени неизвестной этиологии, а также у пациентов с ослабленным иммунитетом.Кроме того, все потенциальные доноры органов должны быть проверены на РНК ВГС.

После установления наличия ВГС необходимо определить генотип. Существует 6 основных генотипов ВГС (1-6). Генотипирование продолжает приобретать все большее значение для определения лечения. Более подробно это обсуждается в другой части главы, посвященной гепатиту C.

Заболевания, связанные с перегрузкой железа и меди

Заболевания, характеризующиеся перегрузкой железом и медью, подробно обсуждаются в Управлении болезнями (Унаследованные метаболические заболевания печени: гемохроматоз, болезнь Вильсона).Опубликовано практическое руководство.

Тесты железа

Избыток железа может накапливаться в печени и других органах по разным причинам. Некоторые люди имеют генетическое заболевание, в то время как другие могут накапливать слишком много железа по другим причинам. Среди генетических состояний перегрузки железом наиболее распространенные у лиц североевропейского происхождения связаны с аутосомно-рецессивным заболеванием, наследственным гемохроматозом. Перед заказом тестов важно четко понимать, какой вопрос задается.В большинстве случаев вопрос следующий: У моего пациента перегрузка железом?

Этот вопрос следует задавать в следующих ситуациях:

  • Любой взрослый с заболеванием печени, особенно мужчины и женщины в постменопаузе
  • Пациенты с симптомами, предполагающими или имеющими семейный анамнез HH

Первоначальная оценка перегрузки железом включает измерение сывороточного ферритина, железа, железосвязывающей способности и уровней насыщения трансферрина.Насыщение трансферрина менее 45% в дополнение к нормальному уровню ферритина в сыворотке обычно исключает перегрузку железом (отрицательная прогностическая ценность 97%), и дальнейшее тестирование не требуется. Насыщение трансферрина более 45% и / или уровень ферритина сыворотки выше нормального требует дальнейшего исследования. Однако эти пороги низкие, и у большинства пациентов, которые превышают эти пределы, не будет обнаружена перегрузка железом, как объясняется ниже .

Ограничения сывороточных тестов на перегрузку железом

Поскольку и железо, и ферритин хранятся в клетках печени, любое состояние, которое приводит к повреждению гепатоцитов и выбросу внутриклеточного содержимого в кровь, приведет к ложному повышению уровня железа, насыщения трансферрина и ферритина.Следовательно, при остром повреждении печени эти тесты ошибочно предполагают перегрузку железом. Острое воспаление за пределами печени также может ложно повысить результаты анализов на содержание железа в сыворотке крови. Тесты уровней сывороточного ферритина, железа, железосвязывающей способности и процентного насыщения, определенные в условиях заметно повышенных уровней аминотрансфераз (AST и ALT), например, наблюдаемых при остром вирусном гепатите или массивном некрозе печени, будут идентичны тем, которые наблюдаются. при гемохроматозе. Исследования железа нельзя интерпретировать в условиях значительного повышения уровня трансаминаз.

Нормальные исследования сывороточного железа не исключают перегрузки железом в будущем у генетически предрасположенных людей. У молодой пациентки с этим заболеванием, у которой еще не было достаточно времени для накопления железа (особенно у женщин в пременопаузе), скрининговые тесты на перегрузку железом могут быть нормальными, даже если индивидуум подвергается риску последующего развития перегрузки железом.

При обнаружении или подозрении на перегрузку железа вопрос может выглядеть следующим образом:

Есть ли у моего пациента наследственный гемохроматоз ?

Этот вопрос следует рассматривать:

  • Любой пациент с повышенными значениями железа / общей железосвязывающей способности ферритина
  • Те, у кого в семейном анамнезе были заболевания печени или гемохроматоз

В течение многих лет было известно, что многие случаи гемохроматоза наследуются как аутосомно-рецессивный признак.Во многих случаях замешан дефектный ген, называемый геном HFE . Присутствие этого унаследованного гена приводит к продукции белка, в котором в положении 282 белка HFE присутствует тирозиновая аминокислота, а не цистеиновая аминокислота. Второй миссенс-ген, который приводит к образованию аспарагиновой кислоты (вместо гистидина) в положении 63 того же белка, может увеличивать абсорбцию железа у некоторых пациентов. Аномалии называются мутациями C282Y и H63D соответственно.Большинство людей североевропейского происхождения с наследственным гемохроматозом обычно имеют два аномальных гена (гомозиготность). Чаще всего присутствуют два гена C282Y, но иногда сложная гетерозигота ( C282Y-H63D ) также будет иметь избыток железа. Гомозиготность по H63D обычно не приводит к избыточному всасыванию железа (таблица 8).

Таблица 8: Рекомендации по вероятности накопления железа с различными паттернами HFE

Обнаружение HFE Вероятность перегрузки железом
Дикий тип / дикий тип (без аномальных генов) Нет
Дикий тип / C282Y Нет
C282Y / C282Y (C282Y гомозигота) Высокая
Дикий тип / H63D Нет
H63D / H63D (гомозигота H63D) Низкий
C282Y / H63D (сложная гетерозигота) Умеренная

Подтверждение диагноза гемохроматоза и роль биопсии печени

Гомозиготность по C282Y и сложная гетерозиготность по C282Y / H63D являются диагностическими для HH, и биопсия печени с оценкой индекса железа в печени (HII), которая ранее была критерием диагностики, больше не требуется для подтверждения диагноза HH у этих пациентов.Кроме того, тестирование на мутацию гена HFE показано всем родственникам первой степени родства пациентов с гемохроматозом. Однако следует помнить, что у многих людей наблюдается перегрузка железом нормальным белком HFE. У женщин в пременопаузе с гомозиготностью по C282Y накопление железа чаще всего отсутствует. Наконец, у многих гомозигот по C282Y наблюдается неполная пенетрантность перегрузки железом. Другими словами, проявление болезни может не произойти, несмотря на генетическую предрасположенность.

Анализ мутации гена

HFE не позволяет установить наличие или степень фиброза или цирроза печени.Исследования показали, что пациенты с уровнем сывороточного ферритина менее 1000 нг / мл менее подвержены циррозу печени. Таким образом, биопсия печени показана пациентам с повышенным уровнем ферритина более 1000 нг / мл или с аномальными ферментами печени. Это служит двум целям: определение фиброза и оценка запасов железа. Поскольку у нормальных людей наблюдается возрастное повышение уровня железа в печени, необходимо создать индекс, который это учитывает. HII рассчитывается следующим образом:

HII = концентрация железа в печени (мкмоль / г сухого веса) ÷ возраст пациента (лет)

HII меньше 1.9 нормально; значения выше 1,9 наблюдаются при гемохроматозе. Предостережение к этому относится к циррозу печени, который имеет тенденцию к быстрому накоплению железа при заболеваниях печени другой этиологии и вызывает повышение HII до уровня более 1,9. Новые методы, такие как оценка HIC по времени поперечной релаксации протонов, определенному с помощью МРТ, могут быть альтернативой биопсии печени, и исследования показали хорошую корреляцию между тестами. Следует помнить, что запасов железа в костном мозге недостаточно для оценки общих запасов железа в организме.Сообщалось о случаях гемохроматоза при отсутствии окрашиваемого железа костного мозга.

Медные испытания

Хотя медь может накапливаться в печени до умеренного избытка при любом хроническом холестатическом заболевании печени, она не является вредной в этих условиях. Болезнь Вильсона является основным заболеванием, при котором патологическое отложение меди приводит к серьезному повреждению печени, циррозу и смерти. При болезни Вильсона медь также накапливается в базальных ганглиях головного мозга, где она вызывает широкий спектр неврологических нарушений.Пациенты могут иметь заболевание печени, головного мозга или и то, и другое. Это заболевание более подробно обсуждается в документе Disease Management (Унаследованные метаболические заболевания печени: болезнь Вильсона).

Болезнь Вильсона встречается редко. Без лечения это обычно приводит к летальному исходу до достижения пациентом возраста 40 лет. Следовательно, наиболее целесообразно рассматривать эту потенциальную причину у ребенка или молодого взрослого с необъяснимым заболеванием печени. Однако не следует исключать диагноз болезни Вильсона только на основании возраста.Лабораторная диагностика чаще всего основана на обнаружении низкого уровня церулоплазмина. Уровень церулоплазмина в сыворотке менее 5 мг / дл убедительно свидетельствует о болезни Вильсона, в то время как любой субнормальный уровень требует дальнейшей оценки. Большинство острых и хронических заболеваний печени вызывают повышение уровня церулоплазмина. Есть несколько исключений. Пациент с острой фульминантной печеночной недостаточностью любого типа может больше не иметь печень, способную к синтезу церулоплазмина, поэтому у пациента может быть низкий уровень в сыворотке.Точно так же у пациента с терминальной стадией заболевания печени может снижаться уровень церулоплазмина. Наконец, несколько человек имеют врожденную гипоцерулоплазминемию без накопления меди и остаются здоровыми. В то же время необходимо помнить, что нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке не исключает болезни Вильсона.

У пациентов, у которых есть подозрение на болезнь Вильсона, помимо церулоплазмина в сыворотке необходимо определить суточные уровни меди в моче и исследование с помощью щелевой лампы для поиска колец Кайзера-Флейшера (KF).Уровень церулоплазмина в сыворотке менее 20 мг / дл, содержание меди в суточной моче более 40 мкг и наличие колец KF подтверждает диагноз болезни Вильсона. В этом случае не требуется никаких дополнительных анализов, таких как биопсия печени.

Медь присутствует в сыворотке крови в двух формах: медь, связанная с церулоплазмином, и свободная медь, или медь, не связанная с церулоплазмином. Общий уровень меди в сыворотке является суммой уровней этих двух форм меди и обычно низок у пациентов с болезнью Вильсона.Частично это объясняется снижением уровня меди, связанной с церулоплазмином, что является результатом снижения уровня церулоплазмина при болезни Вильсона. Однако у пациентов с болезнью Вильсона уровень свободной меди в сыворотке крови обычно повышается до ≤25 мкг / дл и может быть приблизительно следующим:

Уровень свободной меди в сыворотке = общий уровень меди в сыворотке (мкг / дл) л — (3 x уровень церулоплазмина в сыворотке (мг / дл))

Практический алгоритм диагностических тестов на болезнь Вильсона показан в таблице 9.

Таблица 9: Диагностические тесты для выявления болезни Вильсона 11

,00
Тесты уровня 1 Тесты уровня 2 Тесты 3-го уровня
Низкий уровень церулоплазмина в сыворотке (<20 мг / дл) Гистопатология печени и окрашивание медью Ультраструктурное исследование гепатоцитов
Кольца Kayser-Fleischer Концентрация меди в печени (> 250 мкг / г сухого веса) Анализ мутационных генов болезни Вильсона
Повышенный уровень свободной меди в сыворотке (не связанный с церулоплазмином) (> 25 мкг / дл)
Включение радиомеди в церулоплазмин
Содержание меди в суточной моче (> 100 мкг / 24 часа)

Аутоиммунные заболевания печени

Двумя наиболее распространенными формами аутоиммунного заболевания печени являются аутоиммунный хронический гепатит и ПБЦ.Девяносто процентов людей с каждым заболеванием — женщины. Аутоиммунный гепатит (AIH) характеризуется очень высокими уровнями сывороточных аминотрансфераз (ALT и AST), тогда как PBC является холестатическим заболеванием с преобладающим повышением уровня щелочной фосфатазы. Каждый связан с аутоантителами в сыворотке. Лечение каждого разное, поэтому точный диагноз очень важен. В таблице 10 сравниваются результаты лабораторных исследований этих двух аутоиммунных заболеваний печени.

Таблица 10: Контрастные признаки двух аутоиммунных заболеваний печени

Элемент Аутоиммунный хронический гепатит Первичный билиарный цирроз
AST, ALT В 7-10 раз верхний предел нормы (ULN) 1-3 раза ULN
Щелочная фосфатаза 1-3 раза ULN 2-10 раз ULN
Положительные антитела к гладким мышцам 90% (обычно высокий титр) 10% -20% (обычно низкий титр)
Положительные антимитохондриальные антитела 10% -20% (обычно низкий титр) 90% -100% (обычно с высоким титром)
Положительные по микросомальным антителам печени и почек Положительный результат в некоторых случаях, когда антитела к гладкой мускулатуре отрицательны (редко в Северной Америке) отрицательный

ALT, аланинаминотрансаминаза; AST, аспартаттрансаминаза.

Интерпретация аутоиммунных маркеров у пациента с заболеванием печени сильно зависит от контекста. Аутоантитела с низким титром часто встречаются при ряде острых и хронических заболеваний печени, таких как вирусный гепатит. Следовательно, обнаружение аутоантител в низком титре не является достаточным доказательством для постановки диагноза аутоиммунного хронического гепатита или ПБЦ. В то же время низкие титры не исключают диагноз.

Аутоиммунный гепатит

АИГ следует быстро распознать по его склонности возникать у женщин (90%) и быть связанным с высокими уровнями трансаминаз (200 МЕ / мл или выше).При этом заболевании резко повышается уровень гамма-глобулинов (особенно IgG). Множество аутоиммунных маркеров могут быть положительными при аутоиммунном хроническом гепатите, но необходимо оценить только несколько серологических маркеров: антитела против гладких мышц, антинуклеарные антитела, микросомальные антитела печени и почек и антитела против цитозоля печени 1 типа. Высокие титры антител наводят на мысль, но сами по себе они не позволяют установить диагноз АИГ.

Диагностика АИГ временами может быть трудной, поэтому необходимо принимать во внимание различные факторы.Клинических критериев обычно достаточно, чтобы поставить диагноз или исключить АИГ. Для помощи в постановке диагноза АИГ были разработаны системы оценки. В рамках обследования следует исключить другие заболевания печени. Биопсия печени при поступлении рекомендуется для установления диагноза АИГ и принятия решения о лечении.

Первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный холангит (ПБХ) — это аутоиммунное заболевание печени, которое поражает мелкие внутрипеченочные желчные протоки.В этом состоянии сывороточные пробы печени показывают преобладающее повышение уровня щелочной фосфатазы. Это связано с повышением высокого титра аутоантител, известных как антимитохондриальные антитела (АМА). Обладает высокой чувствительностью и очень высокой специфичностью. Сообщается, что его наблюдают менее чем у 1% нормальных людей. Однако было показано, что АМА чаще встречается у родственников пациентов с ПБЦ. Одно исследование показало, что частота положительных АМА среди родственников первой степени родства пациентов с ПБЦ составляла 13% по сравнению с 1% в контрольной группе.Хотя положительные антитела к AMA могут указывать на предрасположенность к развитию PBC, они сами по себе даже при высоких титрах не позволяют установить диагноз PBC. Ультразвук или другие методы визуализации необходимы всем пациентам, чтобы исключить обструкцию желчных протоков как причину холестаза. Наличие преобладающего повышения уровня щелочной фосфатазы и положительных антител к АМА устанавливает диагноз ПБЦ. Биопсия печени показана, если АМА отрицательный или имеет низкие титры, а также при подозрении на сопутствующий АИГ или НАЖБП.Иногда у пациента могут быть признаки как аутоиммунного хронического гепатита, так и ПБЦ, известные как синдром перекрытия АИГ / ПБЦ.

Безалкогольная жировая болезнь печени

НАЖБП — наиболее частая причина умеренно повышенного уровня ферментов печени. См. Главу «Безалкогольная жировая болезнь печени в управлении заболеваниями». НАЖБП определяется как накопление жира в печени при отсутствии состояний, вызывающих вторичное накопление жира, таких как алкогольный гепатит, лекарственные препараты, нарушения обмена веществ или вирусный гепатит.Описаны два типа НАЖБП: неалкогольная жировая дистрофия печени и неалкогольный стеатогепатит. Последний имеет доказательства гепатоцеллюлярного повреждения в дополнение к накоплению жира. Пациенты с НАЖБП не употребляют алкоголь, обычно страдают ожирением и имеют высокий ИМТ.

Печеночные пробы — ненадежные индикаторы наличия или отсутствия жировой болезни печени. При повышении ферментов наблюдается гепатоцеллюлярный паттерн, часто с соотношением АСТ / АЛТ менее 1. Однако они могут быть нормальными. Таким образом, тесты печени бесполезны для диагностики НАЖБП.Значительное потребление алкоголя в анамнезе позволяет надежно отличить алкогольную жировую болезнь печени от НАЖБП. Визуализация проводится для демонстрации наличия жира в печени. Биопсия печени показана, если нельзя исключить конкурирующую этиологию, при подозрении на сопутствующее заболевание печени и пациентам с риском развития цирроза.

Для выявления пациентов с фиброзом печени при НАЖБП разработана система баллов. Эта система оценки включает шесть переменных, а именно: возраст, гипергликемию, индекс массы тела, количество тромбоцитов, альбумин и соотношение АСТ / АЛТ.Было показано, что система позволяет точно различать пациентов с НАЖБП и с развитым фиброзом или без него. Было показано, что некоторые биомаркеры, такие как сывороточный CK18, предсказывают наличие гепатоцеллюлярного повреждения при НАЖБП, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить их полезность.

Неинвазивные тесты на фиброз и цирроз печени

Биопсия печени — золотой стандарт для определения стадии фиброза и цирроза печени. Однако это инвазивно и может вызвать серьезные осложнения и ошибку при взятии проб, последнее из-за неравномерного распределения фиброза в печени.В последние годы был разработан и изучается ряд неинвазивных тестов для оценки фиброза и цирроза печени. Среди них наиболее широко изученными и многообещающими неинвазивными тестами являются эластография печени и серологические маркеры фиброза. Серологические маркеры можно далее разделить на прямые маркеры и непрямые маркеры. Прямые серологические маркеры — это маркеры, которые связаны с отложением матрикса и включают, среди прочего, аминоконцевой пептид проколлагена III типа (P3NP), коллагены типа I и IV и матриксные металлопротеиназы.P3NP оказался наиболее многообещающим среди этих маркеров. Он повышен как при остром, так и при хроническом заболевании печени. Исследования также показали, что уровни P3NP в сыворотке отражают степень фиброза при хроническом заболевании печени. Однако этот тест в настоящее время недоступен в коммерческих лабораториях и еще не утвержден для использования.

Эластография печени — это неинвазивный метод визуализации, используемый для определения степени фиброза печени. Чаще всего проводится эластрография на основе УЗИ.Он использует устройство под названием Fibroscan, которое передает низкочастотные волны в печень. Затем регистрируются скорости волн, и показано, что они коррелируют с жесткостью печени. Это может быть выполнено с помощью УЗИ или МРТ. Исследования показали, что ультразвуковая эластография имеет превосходную диагностическую точность для диагностики цирроза печени, но неэффективна для оценки фиброза. Было показано, что магнитно-резонансная эластография является наиболее многообещающим неинвазивным методом, поскольку исследования показали, что с ее помощью можно оценить как степень фиброза, так и диагностировать цирроз.Однако его использование может быть ограничено его высокой стоимостью. Кроме того, эти тесты еще не одобрены FDA для использования в Соединенных Штатах. Таким образом, биопсия печени по-прежнему остается наиболее важным инструментом в оценке фиброза и цирроза печени, хотя потребность в ней может значительно снизиться в будущем с дальнейшим развитием и проверкой неинвазивных тестов.

Объяснение анализов функции печени

Объяснение анализов крови

Анализы крови и исследования функции печени

Некоторые стандартные или рутинные анализы крови, которые ваш врач назначает для проверки «функции печени», на самом деле могут только обнаружить повреждение печени.Эти тесты могут быть недостаточно чувствительными, чтобы точно отразить, функционирует ли ваша печень на оптимальном уровне. Эти тесты обычно не соответствуют норме при серьезном заболевании печени или печеночной недостаточности; тем не менее, они могут давать нормальные показания в некоторых случаях легких заболеваний печени.

Здоровые диапазоны для анализов крови на функцию печени

ALT 0-45 U / L

GGT 0-45 U / L

AST 0-45 U / L

ALP 30 — 120 Ед / л

БИЛИРУБИН 0 — 20 Ед / л или 0.От 174 до 1,04 мг / дл

АЛЬБУМИН 38-55 г / л или от 3,8 до 5,5 г / дл

AFP 20-32 г / л или от 2 до 3,2 г / дл

ALT (аланинаминотрансфераза), иногда называемая SPGT, чтобы запутать нас, повышена, что свидетельствует о воспалении печени.

Уровень АЛТ повышается всякий раз, когда наша печень имеет дело с какой-либо инфекцией, ядом или даже с трудноперевариваемой пищей, например жареным мясом. Они часто бывают высокими у людей, недавно принимавших алкоголь или парацетамол.При инфекциях, а это могут быть другие заболевания, такие как грипп или септическая рана, они развиваются, когда печень сопротивляется. Если они постоянно находятся в диапазоне от 50 до 200, мы называем инфекцию гепатитом В активной. Уровень АЛТ составляет от 0 до 3000 или около того во многих случаях острого гепатита. Они меняются с каждым приемом пищи, поэтому важно не паниковать, если через несколько месяцев они вырастут с 20 до 45. Все оценки ниже 45 указывают на абсолютно здоровое состояние.

GGT Уровень (гамма-глутамилтранспептидаза) повышен у тех, кто употребляет алкоголь или токсины.

Наш GST оказывается высоким между 50 и 200, если мы часто принимаем парацетамол или много употребляем алкоголь. Это часто является признаком алкоголизма или долгосрочного поражения печени, но его можно обратить вспять, если вести образ жизни без алкоголя или токсинов.

БИЛИРУБИН

Если наш билирубин повышен, у пациента может быть желтый цвет кожи и глаз, желтуха. Билирубин — это продукт желчи, вырабатываемый печенью для переваривания пищи, и при первом заражении гепатитом B или C он часто вырабатывается в избытке, а затем попадает в кровоток, вызывая желтизну глаз и кожи.При потоотделении он может вызвать зуд и раздражение кожи. Если он повышается во время хронической инфекции гепатита B или C, это признак плохой еды и питья или заболевания печени. Доказано, что таблетки расторопши помогают снизить уровень билирубина, поэтому многие пациенты с гепатитом принимают их.

AFP (Белок альфа-фета-глобулин). Если уровень АФП повышен, это обычно означает чрезмерное воспаление печени и / или иммунной системы. Очень высокие уровни могут наблюдаться при некоторых типах рака.Важно, чтобы многие женщины, которым поставлен диагноз во время беременности, помнили, что он иногда повышается из-за беременности, оценка 40 г / л не является признаком рака печени, оценка, которая может указывать на рак, как правило, исчисляется сотнями

AST (аспартатаминотрансфераза), также называемая SGOT, повышается при заболеваниях сердца, мышц и печени.

ALP (щелочная фосфатаза) повышается при многих типах заболеваний печени и других заболеваний.

АЛЬБУМИН падение уровня альбумина в крови свидетельствует об ухудшении функции печени.

До 80% пациентов с гепатитом B и C обычно имеют нормальные, совершенно здоровые показатели функции печени, их называют неактивными или здоровыми пациентами.

Тесты на вирусный гепатит в печени — 4 основных результата и стадии

Пациенты с вирусным гепатитом, как правило, имеют 4 типа результата LFT, 3 фактора больше всего влияют на результаты печени

Вирусная нагрузка, время заражения и токсины

Стадия 1 — все в норме

Означает, что гепатит оказывает незначительное влияние, и лучше всего проверять активность ежегодно

Стадия 2 — АЛТ постоянно выше 50 но ваши LFT в норме

Означает, что у вас активная инфекция гепатита, которая на протяжении десятилетий может вызывать

Фиброз без дополнительных токсинов, таких как алкоголь или избыточный вес, и лучше всего лечить в какой-то момент и замедлить с помощью диеты, благоприятной для печени

Ваша команда по лечению печени должна предоставить индивидуальный план лечения, если

Стадия 3 — ALT / AST / GGT от 50 до 200

Обычно означает, что вы принимали токсины печени, которые усугубляют вирусный гепатит, например алкоголь, барбитураты,

бензодиазепины , противосудорожные препараты, варфарин, антидепрессанты, парацетамол,

или у вас может быть ожирение с ожирением

Стадия 4 — GGT / ALT от 50 до 200 и ALP выше 200

Клетки печени повреждены Цирроз и Произошел фиброз, функции печени

могут упасть, могут возникнуть опухоли.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *