Ат к тпо: АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену)

Содержание

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТПО. 

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO. 

Краткое описание исследования «Антитела к тиреоидной пероксидазе» 

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. 

Антитела к тиреоидной пероксидазе – показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса. 

Антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка. 

С какой целью определяют уровень Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови 

Анализ предназначен для определения уровня аутоантител к ключевому ферменту, участвующего в биосинтезе тиреоидных гормонов – тиреопериксидазе.

АТ-ТПО служат чувствительным маркером в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. 

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо – проблемой специфичности метода. 

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТПО. 

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.  

Краткое описание исследования «Антитела к тиреоидной пероксидазе» 

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. 

Антитела к тиреоидной пероксидазе – показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса. 

Антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка. 

С какой целью определяют уровень Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови 

Анализ предназначен для определения уровня аутоантител к ключевому ферменту, участвующего в биосинтезе тиреоидных гормонов – тиреопериксидазе. АТ-ТПО служат чувствительным маркером в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. 

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо – проблемой специфичности метода. 

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТПО.  

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO. 

Краткое описание исследования «Антитела к тиреоидной пероксидазе» 

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. 

Антитела к тиреоидной пероксидазе – показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса. 

Антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка. 

С какой целью определяют уровень Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови 

Анализ предназначен для определения уровня аутоантител к ключевому ферменту, участвующего в биосинтезе тиреоидных гормонов – тиреопериксидазе. АТ-ТПО служат чувствительным маркером в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. 

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо – проблемой специфичности метода.

 

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТПО. 

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO. 

Краткое описание исследования «Антитела к тиреоидной пероксидазе» 

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. 

Антитела к тиреоидной пероксидазе – показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса. 

Антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка. 

С какой целью определяют уровень Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови 

Анализ предназначен для определения уровня аутоантител к ключевому ферменту, участвующего в биосинтезе тиреоидных гормонов – тиреопериксидазе. АТ-ТПО служат чувствительным маркером в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. 

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо – проблемой специфичности метода. 

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Про антитела к щитовидной железе

В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе из-за существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.

Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.

Что же такое антитела (АТ)?

Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, АТ-ТПО и АТ-ТГ чаще других выявляются при обследовании.

В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.

О чем говорит повышение уровней АТ-ТПО и/или АТ-ТГ?

Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных АТ-ТПО и/или АТ-ТГ не позволяет установить какой-либо диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.

Когда исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ оправдано?

За редким исключением исследование уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.

Нужно ли снижать и контролировать уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ?

Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз!!!).

Оценка уровней АТ-ТПО в динамике также не рекомендуется.

В каких редких ситуациях исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

  • Когда на фоне беременности уровень ТТГ (тиреотропного гормона) превышает триместр-специфические нормы,
  • Когда планируется процедура экстракорпорального оплодотворения,
  • Перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития (поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)
  • Для оценки эффективности лечения дифференцированного рака ЩЖ может быть необходим мониторинг уровня АТ-ТГ.

Исследование уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Что такое антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)?

Антитела к тиреоидной пероксидазе (антитела к тиреопероксидазе, АТ-ТПО) – это специфические иммуноглобулины, которые вырабатываются клетками иммунной системы против фермента щитовидной железы (тиреоидной пероксидазы), который участвует в процессе синтеза гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В норме тиреопероксидаза отвечает за синтез активной формы йода, без которой невозможна дальнейшая выработка Т3 и Т4. При наличии в крови антител к тиреоидной пероксидазе этот процесс нарушается, что ведет к дисфункции щитовидной железы: гипотиреозу (снижению выработки тиреоидных гормонов) или гипертиреозу (увеличению выработки гормонов щитовидной железы -Т3 и Т4).

Для чего определяют уровень антител к тиреоидной пероксидазе в крови?

Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе используют для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эти антитела обнаруживаются у подавляющего большинства пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, диффузным токсическим зобом (Базедовой болезнью, или болезнью Грейвса).

Для более точной диагностики дисфункции щитовидной железы помимо антител к тиреоидной пероксидазе необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 и их свободных фракций), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), который влияет на выработку Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину.

Исследование антител к тиреопероксидазе и диагностических показателей, отражающих функцию щитовидной железы, назначают детям, если у матери наблюдались высокие значения АТ-ТПО (в том числе во время беременности) или у ближайших родственников были диагностированы аутоиммунные заболевания и/или дисфункция щитовидной железы.

При каких заболеваниях повышается уровень антител к тиреоидной пероксидазе в крови?

Уровень антител к тиреоидной пероксидазе повышается при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса, или Базедовой болезни), узловом токсическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото), подостром гранулематозном тиреоидите (гигантоклеточном тиреоидите де Кервена), послеродовой дисфункции щитовидной железы у женщин, при других аутоиммунных заболеваниях.

Почему результат анализа может быть некорректным?

На концентрацию уровня антител к тиреоидной пероксидазе в крови могут повлиять диагностические (ультразвуковое исследование, биопсия) и лечебные мероприятия в отношении щитовидной железы (операция, лучевая терапия, прием тиреоидных или йодсодержащих препаратов, тиреостатиков).

Результаты теста (а также границы референтных значений и пределы определения) могут разниться в зависимости от методики, используемой в лабораториях. Поэтому для оценки изменения уровня антител к тиреопероксидазе рекомендуется сдавать анализ в одной и той же лаборатории.

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Правила подготовки к анализу крови для определения уровня Антител к тиреоидной пероксидазе

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. 

Недавние воздействие на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных препаратов, йодсодержащих препаратов), УЗИ могут повлиять на результат теста.

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь>>.

В каких случаях проводят анализ крови на Антитела к тиреоидной пероксидазе

Новорождённые:

    • Гипертиреоз.
    • Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

      Взрослые:

      • Дифференциальная диагностика гипертиреоза.

      • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.

      • Зоб.

      • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

      • Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото).

      • Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса).

      • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

        Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

        Трактовка результатов определения уровня Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови

        Единицы измерения: Ед/мл.

        Референсные значения:

        Повышение значений 

        1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). 
        2. Узловой токсический зоб. 
        3. Подострый тиреоидит (де Кревена). 
        4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы. 
        5. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото). 
        6. Идиопатический гипотиреоз. 
        7. Аутоиммунный тиреоидит.  
        8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

        Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО)

        Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

        Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови.

        Метод исследования

        Иммуноферментный анализ.

        Единицы измерения

        МЕ/мл (международная единица в миллилитре).

        Какой биоматериал можно использовать для исследования?

        Венозную кровь.

        Как правильно подготовиться к исследованию?

        • Исследование проводится натощак (8-10 часовое голодание).
        • Прекратить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
        • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.

        Общая информация об исследовании

        Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

        Щитовидная железа синтезирует ряд жизненно важных гормонов: тироксина (T4) итрийодтиронина (T3), которые имеют большое значение в регуляции обмена веществ. В свою очередь, работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), который обеспечивает адекватную выработку гормонов щитовидной железы в зависимости от потребностей организма. Повреждающее действие антител на различные биохимические структуры может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию ее функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом.

        Для чего используется исследование?

        • Для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:
          • тиреоидита Хашимото,
          • диффузного токсического зоба,
          • послеродового тиреоидита,
          • аутоиммунного тиреоидита,
          • гипертиреоза или гипотиреоза у новорожденных.
        • Для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы.

        Что означают результаты?

        Референсные значения: 0 — 34 МЕ/мл.

        Причины повышения

        В целом выявление АТ-ТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.

        Вопрос: Евгений  |  08 Июня, 2021

        Как максимально ыстро делается тест пцр

        Здравствуйте. При сдаче анализа до 15-00 часов срочное выполнение анализа возможно в  течение  6 часов.

        Вопрос: Анна  |  07 Июня, 2021

        Здравствуйте. Принимаете анализ на сахар из пальчика? (Капиллярная кровь)

        Здравствуйте. При заборе крови из пальца проводим экспресс-метод определения уровня сахара. Более точные результаты дает венозный забор биоматериала.

        Связь титра аутоантител к ТПО и структуры продукции цитокинов Т-лимфоцитами при тиреоидите Хашимото

        Цель: Цитокины, продуцируемые цитотоксическими Т-клетками или аутоантителами, приводят к повреждению клеток щитовидной железы и / или гибели клеток при тиреоидите Хашимото (HT). Аутоантитела против ТПО (TPOAb) являются наиболее часто встречающимися аутоантителами в сыворотке крови пациентов с ГТ.Данные, описывающие количественную корреляцию между титром TPOAb и цитокиновым паттерном, пока отсутствуют. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором систематически оценивается корреляция возможных параметров активности заболевания, таких как изменения продукции цитокинов Т-лимфоцитами CD4 и CD8 и титра TPOAb.

        Методы: В настоящее исследование были включены 24 последовательных пациента (в возрасте 29-58 лет) с подтвержденной АГ, получавших терапию левотироксином.Пациенты были разделены на две группы. Группа I: 12 ГТ пациентов с высоким титром ТПОАb (> 1000 Ед / мл), группа II: 12 ГТ пациентов с низким титром ТПОАb (<100 Ед / мл). Всем пациентам проводили определение внутриклеточных цитокинов в CD4 и CD8 Т-клетках мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) с помощью проточной цитометрии. Контрольную группу составили 12 здоровых добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту (III группа).

        Полученные результаты: Т-клетки от пациентов с высоким титром TPOAb (группа I) имели значительно более высокий процент клеток, продуцирующих IFN-гамма, по сравнению со здоровыми донорами (группа III). Подробный анализ моделей продукции цитокинов показал, что это сопровождалось увеличением частоты единичных IFN-гамма-положительных клеток, то есть клеток, не экспрессирующих другие тестируемые цитокины, такие как IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, ИЛ-10, ИЛ-13 или TNF-бета. Точно так же пациенты в группе I также показали более высокий процент TNF-альфа-положительных клеток, чем здоровые доноры (группа III). В этом случае клетки, экспрессирующие только TNF-альфа, а также клетки, коэкспрессирующие TNF-альфа и IFN-гамма, были обнаружены со значительно более высокими частотами.С другой стороны, паттерны продукции цитокинов у пациентов с низким титром TPOAb (группа II) не показали значимых различий ни с пациентами группы I, ни со здоровыми донорами (группа III).

        Заключение: Взятые вместе, мы впервые смогли продемонстрировать, что высокий титр TPOAb коррелирует с повышенной частотой Т-клеток, продуцирующих цитокины Th / Tc1, вероятно, ответственных за повреждение и / или смерть клеток щитовидной железы при тиреоидите Хашимото.

        Anti-TPO ELISA, ORG 503 (510 (k) очищено)

        Описание анализа:
        30 мин. инкубация (RT) + 15 мин. (RT) + 15 мин. (RT) = общее время инкубации 1 час.

        Каталожный номер:
        ORG 503

        конфигурация:
        96 Определения, съемные планки 12х8

        контролирует:
        2 контроля в матрице сыворотка / буфер, готовые к использованию.

        дизайн:
        Непрямой твердофазный иммуноферментный иммунометрический анализ (ELISA).

        Статус FDA:
        510 (k) очищен.

        банкноты:
        Протокол для этого продукта (см. Выше) предназначен только для использования в качестве примера. Пожалуйста, обратитесь к инструкции по применению, прилагаемой к аналитическому набору, для получения более подробной информации.

        Типы образцов:
        Сыворотка или плазма человека.

        Объем пробы:
        100 мкл правильно разведенного (1: 100) неизвестного / определения.

        стандарты:
        6 калибраторов, готовых к использованию.

        Стандартный диапазон:
        0/33 — 3000 МЕ / мл

        хранение:
        2-8 ° С

        чувствительность:
        5 МЕ / мл

        Виды:
        Человек

        Первая облицовка бампера из TPO признана победителем Зала славы SPE на выставке K

        Автомобильные пластиковые детали, отмеченные наградой Зала славы, должны непрерывно эксплуатироваться в той или иной форме не менее 15 лет и, желательно, были широко адаптированы в автомобильной или наземной транспортной отрасли. «Это приложение оказалось настолько успешным, — сказал Ниппани Рао, президент Rao Associates и сопредседатель поискового комитета Зала славы SPE Automotive Innovation Awards 2010, — что даже через 25 лет 90% всех автомобилей, которые я вижу, когда Я вожу фасцию TPO «. Приложение не только распространилось по всему производству автомобилей в Северной Америке, но также было широко распространено в Европе и Азии. Фактически, сегодня, по оценкам, 65-70 миллионов автомобилей ежегодно оснащаются облицовкой TPO. Если исходить из того, что типичный набор этих деталей на переднем и заднем бамперах весит в общей сложности 14 фунтов / 6.4 кг, это единственное приложение по-прежнему потребляет около 1 миллиарда фунтов / 453 592 т полимеров ТПО во всем мире. Смола для реактора ТПО Hifax ETA3041, поставляемая компанией-предшественницей LyondellBasell, Himont была использована в первых литых под давлением фасадах из ТПО для замены реакционных литьевых ( RIM) полиуретан. Переход с уретана на олефиновые материалы принес ряд значительных преимуществ, включая более быстрые циклы обработки, более низкие затраты на обработку, снижение веса детали на 10-15%, лучшую атмосферостойкость и улучшенную ударную вязкость / пластичность при низких температурах. Экологические преимущества этого приложения заключались в снижении веса и способности перерабатывать (перерабатывать) внутризаводский лом, а также послепотребительские детали по окончании срока службы автомобиля. Кроме того, процесс литья под давлением и его способность использовать множество инструментов привели к большей гибкости проектирования, облегчая использование глубоких вытяжек и поднутрений в конструкциях деталей, позволяя создавать более скульптурные линии стиля автомобиля и предоставляя возможность объединять детали и пресс-формы и особенности конструкции.Первоначально облицовка TPO была окрашена в цвет кузова, но позже была окрашена в контрастный цвет — обычно черный или серый. Компания Buckeye Plastics-Worthington была оригинальным поставщиком / формовщиком систем для этого приложения. Бетси Джексон, директор отдела бампера, фасций и освещения в GM примет награду от имени первоначальной команды GM, которая работала над программой 9 ноября 2010 года в SPE. ежегодный гала-концерт вручения награды за автомобильные инновации в Burton Manor в Ливонии, штат Мичиган, США.

        www.gupta-verlag.де / каучук

        Является ли только повышенный уровень TPO гипотиреозом?

        Кейт Роуч, на ваше здоровье Опубликовано 12:10 по восточноевропейскому времени 22 июля 2018 г.

        Уважаемый доктор Роуч: Я женщина, 68 лет, с гипотиреозом, но у меня нет других проблем со здоровьем. Я занимаюсь спортом около 10 часов в неделю и стараюсь правильно питаться. Во время одного из медицинских осмотров мой ТТГ был 0,002, поэтому я обратился к эндокринологу. После трех месяцев анализов крови все стало нормально даже без лекарств.Мои результаты T4, T3, TSH и полная метаболическая панель находятся в пределах нормы. Единственное, что не соответствует уровню ТПО, который превышает 600. Она попросила меня принимать 25 мкг левотироксина один раз в день. Когда я спросил ее, нужно ли мне продолжать прием лекарства, она ответила утвердительно из-за наличия TPO. Правда ли, что если у вас есть TPO, он остается у вас на всю жизнь и никуда не денется? Придется ли мне принимать лекарство на всю жизнь? Пожалуйста, поделитесь своим мнением, действительно ли у меня гипотиреоз.

        С.G.

        Уважаемый К.Г .: Здесь много информации, но давайте начнем с ТПО (на самом деле анти-ТПО), которые являются антителами к ферменту тироидпероксидазы. Этот фермент важен на важном этапе производства гормона щитовидной железы. Высокий уровень анти-ТПО указывает на тиреоидит Хашимото. Однако они могут возникать при других заболеваниях щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса, частая причина гипертиреоза. Низкий уровень ТТГ, например 0,002, который у вас изначально был, с большой вероятностью указывает на гипертиреоз.Преходящий гипертиреоз возникает на ранних стадиях Хашимото, и я думаю, что это у вас, скорее всего, есть. В настоящий момент вы не страдаете гипотиреозом.

        Однако у большинства людей с Хашимото прогрессирует длительный период гипотиреоза. Это особенно вероятно у людей с высоким уровнем антител против ТПО.

        Со временем щитовидная железа обычно приходит в норму, но на это могут уйти годы. В большинстве случаев люди с гипотиреозом из-за Хашимото остаются на заместительной терапии гормоном щитовидной железы, но у большинства людей под тщательным наблюдением его можно постепенно уменьшить.

        Следует отметить, что 25 мкг тироксина — это не полная замещающая доза. Человеку, у которого нет щитовидной железы из-за операции, требуется полная замена, которая составляет где-то около 125 мкг, хотя это зависит от человека.

        Уважаемый доктор Роуч: Я хотел бы узнать ваше мнение о приеме витамина К-2 при остеопорозе. Я не показал улучшения при приеме ралоксифена, фосамакса или актонела. Я полагаю, что у меня низкий уровень K-2, потому что я придерживаюсь диеты с низким содержанием холестерина, без сыра и яичных желтков.Мне 72 года, и в остальном у меня хорошее здоровье. Я не принимаю никаких других рецептурных препаратов. Буду признателен за любую информацию, которую вы можете предоставить.

        J.F.C.

        Уважаемый J.F.C .: Витамин К-2 в течение многих лет использовался в Японии для лечения остеопороза, состояния ослабленной кости, которое предрасполагает к переломам. Большая часть витамина K-2 синтезируется в кишечнике нашими бактериями, используя в качестве источника K-1 (K-1 содержится в листовых зеленых овощах). Чтобы получить достаточное количество K-2, вам не нужны сыр или яйца (или какие-либо продукты животного происхождения).Однако исследования за пределами Японии не показали значительной пользы добавок K-2 в профилактике или лечении остеопороза, поэтому их редко назначают в Северной Америке.

        Когда люди не реагируют на лекарства от остеопороза, уместно поискать причину, по которой это происходит. Дефицит витамина D — большая вероятность (организм также нуждается в достаточном количестве кальция), и уровень витамина D следует проверять по уровню в крови. Ризендронат (Актонел) и алендронат (Фосамакс) действуют одинаково: снижая активность остеокластов, клеток, разрушающих кость.Оба требуют точного соблюдения для правильного усвоения, например, при приеме во время голодания (обычно сразу после пробуждения). Ралоксифен (Evista) воздействует на рецепторы эстрогена и, по-видимому, предотвращает резорбцию костей. Людям, которые не реагируют на эти лекарства, я рекомендую терипаратид, который стимулирует образование новой кости.

        Присылайте вопросы по адресу [email protected]

        Прочтите или поделитесь этой историей: https://www.detroitnews.com/story/life/advice/2018/07/22/doc-elevated-tpo-alone-constitute-hypothyroidism/37025505/

        Выражение романа изоформа гена тироидной пероксидазы (ТПО) при раке груди (РМЖ) | ICEECE2012 | 15-й Международный и 14-й Европейский конгресс эндокринологов

        Введение. Пациенты с РМЖ имеют высокую распространенность аутоантител против ТПО (TPOAb), которые, по-видимому, обладают защитным действием у пациентов с РМЖ.Мы предположили наличие цитотоксичности Т-лимфоцитов в отношении общего антигена между клетками щитовидной железы и клетками РМЖ.

        Цель: оценить возможную экспрессию гена ТРО в РМЖ.

        Материалы: Замороженные образцы тканей: 8 BC, 5 периопухолевых тканей молочной железы (PT), 3 аденокарциномы поджелудочной железы (P), 2 рака почки (K) и щитовидной железы (T) в качестве положительного контроля. 3 клеточные линии BC (C), MCF-7, T47-D и MDAMB-231, выращенные с бета-эстрадиолом и / или инсулиновым фактором роста II (IGF-II) и без них.

        Методы. Экспрессию мРНК ТПО оценивали с помощью ПЦР с обратной транскриптазой с использованием различных пар праймеров, различающих различные известные изоформы ТПО.Экспрессию белка ТРО изучали с помощью вестерн-блоттинга с использованием моноклонального мышиного антитела ab76935.

        Результаты: мРНК известных вариантов TPO экспрессировалась во всех BC и PT, слабо в C независимо от экспозиции β-эстрадиола и / или IGF-II, на пределе обнаружения в P и K и в высокой степени в T. В частности, BC, PT и C представили новую изоформу TPO без экзонов 14 и 16, слабо экспрессируемую в T и отсутствующую в P и K. Белок TPO был обнаружен на ожидаемом уровне (100–110 кДа) в T, C и многих BC, PT, P , К; сигнал уменьшился или исчез после предварительной абсорбции ab76935 рекомбинантными фрагментами ТРО, что указывает на специфическое связывание.Все образцы представили также другие сигналы, соответствующие белкам с более низкой молекулярной массой (MW), присутствующим также в T: они могли представлять соответствующие белки изоформ ТПО меньшего размера.

        Выводы: мРНК и белок основных изоформ ТПО слабо, но четко экспрессируются почти во всех образцах. BC, PT и C представляют также новый вариант без экзонов 14 и 16, отсутствующий в P и K. Необходимы дальнейшие эксперименты для количественной оценки экспрессии TPO и поиска белка с более низкой молекулярной массой, соответствующего новой найденной изоформе TPO.

        Заявление об интересах: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, который мог бы быть воспринят как наносящий ущерб беспристрастности исследовательского проекта.

        Финансирование: Эта работа была поддержана, однако подробности о финансировании недоступны.

        Как доехать до Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo в Бангалоре на автобусе

        Общественный транспорт до Организации содействия торговле Карнатаки — Ktpo в Бангалоре

        Не знаете, как доехать до Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo в Bengaluru, Индия? Moovit поможет вам найти лучший способ добраться до Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo от ближайшей остановки общественного транспорта, используя пошаговые инструкции.

        Moovit предоставляет бесплатные карты и маршруты в реальном времени, которые помогут вам сориентироваться в вашем городе. Открывайте расписания, поездки, часы работы, и узнайте, сколько займет дорога до Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo с учетом данных Реального Времени.

        Ищете остановку или станцию ​​около Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo? Проверьте список ближайших остановок к пункту назначения: К.T.P.O; Ктпо; Whitefield Ttmc.

        Вы можете доехать до Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo на автобусе. У этих линий и маршрутов есть остановки поблизости: Автобус: HS07

        Хотите узнать, есть ли другой маршрут, который приведет вас туда раньше? Moovit поможет вам найти альтернативные маршруты или время. Получите инструкции, как легко доехать до или от Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo с помощью приложения или сайте Moovit.

        С нами добраться до Karnataka Trade Promotion Organization — Ktpo проще простого, поэтому более 930 миллионов пользователей, включая жителей Бангалора, доверяют Moovit как лучшему транспортному приложению. Вам не нужно скачивать отдельное приложение для автобуса или поезд. Moovit — ваше универсальное транспортное приложение, которое поможет вам узнать самое лучшее из доступных расписаний автобусов и поездов.

        TPO-RAs — многозадачность в ИТП | Кровь

        В этом выпуске Blood Лю и др. Показывают, что ответ на терапию агонистом тромбопоэтинового рецептора (TPO-RA) при иммунной тромбоцитопении (ИТП) связан с восстановлением баланса моноцитарного рецептора Fcγ (FcγR) в отношении ингибирующего FcγRIIb и с коррекцией повышенная фагоцитарная способность макрофагов. Эти данные предполагают, что TPO-RA может увеличивать количество тромбоцитов не только за счет увеличения продукции тромбоцитов, но также за счет снижения разрушения тромбоцитов. 1

        ITP — это иммуноопосредованное нарушение свертываемости крови, возникающее в результате снижения продукции тромбоцитов, а также увеличения разрушения тромбоцитов из-за связывания антитромбоцитарных аутоантител с тромбоцитами и вызывающего их преждевременное разрушение посредством Fc-опосредованного фагоцитоза в ретикулоэндотелиальной системе. 2 Аутоантитела преимущественно относятся к классу иммуноглобулинов G со специфичностью в отношении гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa (GPIIb / IIIa; αIIbβ3) и GPIb / IX.Лигирование FcγR с помощью GP-специфических аутоантител запускает фагоцитарное удаление опсонизированных тромбоцитов макрофагами, что приводит к дальнейшей презентации антигена и продукции провоспалительных цитокинов. Подобно другим аутоиммунным заболеваниям, таким как системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА), ИТП имеет аберрантные профили FcγR. При активном ITP сообщалось об активирующем фенотипе FcγR моноцитов, на что указывает значительно сниженная экспрессия FcγRIIb с заметно увеличенной экспрессией FcγRI и FcγRIIa. 3 Более того, восстановление количества тромбоцитов у пациентов с ИТП, получавших высокие дозы дексаметазона или эрадикации Helicobacter pylori , сопровождается восстановлением баланса FcγR в сторону ингибирующего FcγRIIb, 3,4 аналогично восстановлению равновесия между активациями и ингибирующие FcγR после терапевтического ответа при SLE и RA. 5,6

        В последние годы ТПО-РА стали высокоэффективными при лечении первичной ИТП, и два препарата, ромиплостим и элтромбопаг, одобрены для стандартного клинического применения.Через активацию ТПО-Р на мегакариоцитах ТПО-РА стимулируют выработку тромбоцитов. Увеличение количества тромбоцитов достигается у 60–80% пациентов с хронической ИТП, которые не поддаются лечению одним или несколькими направлениями. Было показано, что наряду с их способностью напрямую стимулировать тромбопоэз, TPO-RA влияют на иммуномодуляцию. В модели ИТП на мышах кратковременное лечение TPO-RA способствовало периферической индукции регуляторных Т-клеток (Treg) и подавляло ответы Т-клеток на аутоантигены тромбоцитов. 7 Кроме того, у пациентов с ИТП, леченных TPO-RA, наблюдались улучшенная активность Treg и снижение функции эффекторных Т-хелперных клеток. 8 Кроме того, количество и функция регуляторных B-клеток (Breg) также корректировались после лечения TPO-RA у пациентов с ИТП. 9 Принимая во внимание иммунорегуляторное действие TPO-RA и важную роль FcγR в аутоиммунитете, Liu et al исследовали влияние TPO-RA на модуляцию FcγR и процесс разрушения тромбоцитов при ИТП (см. Рисунок). 1

        Они изучили 21 пациента с устойчивостью к кортикостероидам / рецидивом хронической ИТП, получавшего лечение элтромбопагом в течение 6 недель, и сравнили 6-ю неделю после лечения с исходными значениями. 1 У респондеров элтромбопага (n = 15) уровни матричной РНК и белка FcγRIIb моноцитов значительно увеличились, тогда как уровни FcγRI и IIa заметно снизились. Примечательно, что восстановление баланса FcγR на моноцитах от респондеров сопровождалось значительным снижением фагоцитарной способности моноцитов / макрофагов, как определено с помощью анализа in vitro.Напротив, у лиц, не ответивших на элтромбопаг (n = 6), после введения элтромбопага не было обнаружено значительных изменений в уровнях FcγR моноцитов или фагоцитарной способности моноцитов / макрофагов.

        Регуляторный эффект TPO-RA на профили FcγR был дополнительно подтвержден на мышиной модели ITP. 1 Введение ромиплостима мышам ITP значительно подавляло активирующую экспрессию FcγRI и повышало ингибирующую экспрессию FcγRII на макрофагах селезенки, и эти изменения уровня FcγR коррелировали с увеличением количества тромбоцитов.Кроме того, клиренс переливаемых тромбоцитов оказался медленнее у мышей ИТП, получавших ромиплостим.

        Эти захватывающие и новые данные предполагают, что TPO-RA могут снижать деструкцию тромбоцитов в дополнение к стимуляции их продукции. Тем не менее, исследование все еще является ассоциацией. Прямое доказательство того, что ТПО-РА увеличивают количество тромбоцитов или улучшают выживаемость переливаемых тромбоцитов в ИТП путем модуляции FcγR, потребуют будущих исследований, показывающих, что эффекты TPO-RA на количество тромбоцитов у мышей с нокаутом цепи FcγRII и / или FcγR в ИТП устранены.Несколько недавних исследований показали устойчивый ответ тромбоцитов после отмены TPO-RA в подгруппе пациентов с ИТП. 10 Если баланс моноцитов FcγR в отношении ингибирующего FcγRIIb сохраняется, а фагоцитарная активность макрофагов остается низкой у пациентов, у которых наблюдается ремиссия после отмены TPO-RA, но не у пациентов с рецидивом, это будет дополнительно поддерживать вышеупомянутые эффекты TPO-RA. на модуляцию FcγR и ингибирование разрушения тромбоцитов при ИТП. Остаются вопросы относительно механизма действия TPO-RA на экспрессию и функцию FcγR моноцитов / макрофагов: влияет ли всплеск TGFβ1 в плазме после обработки TPO-RA 1,8 напрямую и снижает фагоцитарную активность моноцитов / макрофагов? Или эффект опосредован Tregs или Bregs, которые могут регулировать активность моноцитов? Тем не менее, это исследование проливает новый свет на иммуномодуляцию TPO-RA и помогает направлять исследования по раскрытию нового механизма действия TPO-RA при лечении ИТП.Такие исследования помогут определить, являются ли иммуномодулирующие эффекты TPO-RA специфичными для лечения иммунопатологии ИТП или их можно использовать для лечения других аутоиммунных заболеваний, не вызывая тромбоцитоза.

        Раскрытие информации о конфликте интересов: автор заявляет об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

        .
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *