Ат тпо низкий: АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену)

«Повышены антитела к ТПО / антитела к ТТГ – что делать?» – Яндекс.Кью

Ig -иммуноглобулины- это особые белки , которые нужны для распознавания, хранения информации и обезвреживания всего чужеродного, что попадает в наш организм .Образно говоря- это наши 33 богатыря, как в сказке про царя Салтана, которые стоят на страже нашего здоровья по всему периметру организма.

⠀

Каждый вид антител — маркёр определенной фазы заболевания:⠀

✔️IgA — первичная⠀

✔️IgM — острая⠀

✔️IgG — перенесённая⠀

⠀

В качестве материала для проведения лабораторных исследований на наличие IgА, IgM и/или IgG (в отдельных исследованиях или суммарно) к SARS-CoV-2 используется кровь или другие виды биоматериала в соответствии с инструкцией применяемого набора реагентов.

Самыми специфичными антителами к covid-19 по последним данным являются IgA. Они могут определяться уже на 3 день инфицирования, достигают пика через 2 недели и сохраняются длительное время.

⠀

IgM появляются на 7 сутки и сопровождают человека на протяжении 14 дней, иногда и дольше, достигают пика через неделю и могут сохраняться в течение 2-х месяцев и более. ⠀

! В сочетании с IgG являются показателем начавшегося выздоровления.⠀

⠀

Примерно с 3-й недели или немного ранее определяются антитела класса G (IgG) к SARS-CoV-2.

! Наличие только IgG говорит нам об уже перенесенной инфекции.⠀

⠀

Особенностью иммунного ответа на данную инфекцию является небольшой временной промежуток между появлением антител IgM и IgG, а иногда и одновременное их формирование.⠀

Выявление антител к SARS-CoV-2 имеет основное значение для оценки иммунного ответа на текущую или уже перенесенную инфекцию.

Решение о тестировании на антитела к SARS-CoV-2 принимается лечащим врачом индивидуально, исходя из клинической целесообразности.⠀

⠀⠀

Рекомендуется повторное тестирование в неясных случаях через 5-7 дней. ⠀

Например: получены данные о наличии Ig G и Ig М одновременно, но клинической картины заболевания нет.

Для определения наличия IgG рекомендуется использовать наборы реагентов с количественным определением титра антител, то есть с указанием того, сколько именно антител вы имеете, а не просто факт их наличия, это позволит оценивать напряженность иммунитета в динамике и проводить отбор потенциальных доноров иммунной плазмы. ⠀

⠀

Для минимизации ложноположительных результатов лучше всего применять алгоритм последовательного тестирования для людей, у которых получены первоначальные положительные результаты на антитела классов IgM и IgG другой тест-системой.⠀

⠀

Тестирование на антитела к вирусу SARS-Cov-2 рекомендуется использовать в следующих случаях: ⠀

• в качестве дополнительного метода диагностики острой инфекции (с учетом сероненгативного периода, когда тест ПЦР (мазок) еще не дает результата) или при невозможности исследования мазков, в том числе при госпитализации в стационар по поводу другой патологии; ⠀
• для выявления лиц с бессимптомной формой инфекции; ⠀
• для установления факта перенесенной ранее инфекции при обследовании групп риска и проведении массового обследования населения для оценки уровня популяционного иммунитета; ⠀
• для отбора потенциальных доноров иммунной плазмы;
• для безопасного вакцинирования в случае, если вы перенесли ОРВИ в легкой форме немного ранее и не уверены, чем именно болели.

⠀

При появлении IgG к SARS-CoV-2 в результате перенесенной инфекции или вакцинации дальнейшее тестирование на антитела к вирусу не проводится.⠀

⠀

Разница в тестировании на антитела после вакцинации и после болезни

При оценке напряженности поствакцинального иммунитета важно уточнять в лаборатории возможность определения антител к рецептор- связывающему домену (называется он «анти-RBD»), потому что тестирование на антитела к S-спайковому белку могут дать ложноотрицательный результат и используется только для непривитых людей.

⠀

Определять антитела к covid-19 можно любой тест-системой, с одной лишь поправкой:

⠀

Если вы хотите оценить свой иммунитет после вакцинации ЭпиВакКороной. Для нее производитель рекомендует именно свою тест-систему. Поэтому всегда уточняйте в лаборатории наличие такой тест-системы.

Разбор клинического случая пациентки с микрокарциномой щитовидной железы | Мельниченко

Введение

Нашему журналу 15 лет, и многие годы мы публиковали как наиболее интересные отечественные оригинальные статьи, так и обсуждали клинические рекомендации тиреоидологических ассоциаций различных стран, этот важнейший раздел нашего журнала ведет член-корр. РАН В.В. Фадеев.

Очень интересной оказалась колонка De Gustibus, которую много лет профессор Г.А. Герасимов, наполняет увлекательными рассказами о наиболее актуальных и злободневных проблемах и в первую очередь о поистине титанических попытках наших врачей добиться ликвидации уже много лет существующего в регионе йодного дефицита, одной из основных проблем которого является снижение популяционного интеллекта.

Наши молодые коллеги регулярно сообщают о важнейших новостях в мире тиреоидологии.

Но вот один раздел нашего журнала, достаточно важный, редко наполняется публикациями, хотя прекрасно присутствует на просторах Интернета: мы практически не публикуем рассказы о клинических наблюдениях, а наши больные активно в Сети спрашивают совета (хорошо, если у врача, еще лучше, если у эндокринолога, и уж совсем прекрасно, если у знающего эндокринолога) по тем или иным вопросам, связанным с диагностикой, лечением и наблюдением за людьми, имеющими те или иные эндокринные заболевания.

Поэтому я решила на правах главного редактора открыть еще одну постоянную рубрику нашего журнала: “Работа над ошибками”.

Мне хотелось бы в этой рубрике рассказывать о том, что тревожило наших больных, когда они обратились за медицинской помощью, как они получили/получали эту помощь, всегда ли работа с ними была безупречной и что волнует наших больных после проведенного лечения. “Разбор полетов” будем проводить не со строгих позиций, а в попытках понять, какие же аспекты современной тиреоидологии ускользнули от внимания врачей-эндокринологов, работающих в наших поликлиниках.

Мы будем приводить в этой рубрике сообщения, максимально приближенные к оригиналу, без тех исправлений, которые очевидно были бы нужны в научной статье (например, единицы измерения анализов), исключения будут сделаны в тех ситуациях, когда мы запрашиваем при обсуждении у больных сведения о единицах измерения.

Описание клинического случая

“Mне 31 год, два года назад мне удалили щитовидную железу, папиллярный рак рT1N0M0 (на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита).

Размер опухоли 7 мм, она врастала в капсулу щитовидной железы, но за пределы не вышла.

Радиотерапия не проводилась, тест со стимуляцией тоже пока не назначают. Последний год растут антитела к тиреоглобулину (таблица).

Таблица. Результаты динамического наблюдения

Тиреоглобулин	0,03	0,04	0,04	0,04
Антитела к тиреоглобулину	20,5	10	29,4	10
Свободный Т4	–	–	1,25	1,44

Получается, антитела к ТГ снова немного увеличились. Раньше антитела к ТГ были <15 (0–60), при этом в ЭНЦ они всегда 10 (0–115). И еще волнует следующее. Перед операцией я сдала анализ на анти-ТПО. Результат – 0,22 (0–5,4). Через год после операции терапевт для чего-то назначил этот анализ, в результате анти-ТПО 2,89 (0–9).

И через два года после операции анти-ТПО сильно увеличились по сравнению с предыдущими результатами анти-ТПО 64,5 (0–60). В связи с этим у меня к Вам несколько вопросов возникло”.

Перед нами история молодой женщины, которая активно мониторировала состояние щитовидной железы (АТ к ТПО, УЗИ) с юности в связи со случайным обнаружением антител к ткани щитовидной железы. Затем после выявления опухоли диаметром 7 мм была оперирована и в течение двух лет после операции наблюдалась у онколога и эндокринолога. При этом, несмотря на разъяснения о хорошем прогнозе заболевания, крайне встревожена и неоправданно часто проводит лабораторные исследования, игнорируя то обстоятельство, что и референсный диапазон, и методы оценки различны.

Надо сказать, что аналогичные проблемы существуют во всех странах (Неdman C. et al., 2017) – боязнь рецидива заболевания тревожит подавляющее большинство больных даже годы спустя после установления диагноза, людей беспокоят не только риски рецидива рака щитовидной железы, но и риски возникновения других раков, риски оказаться без доступа к квалифицированной помощи. Очевидной задачей врача является коррекция паттерна поведения больного, увеличивающего тревогу. Наша пациентка выбирает тактику контрольных проверочных анализов, при этом изменение абсолютной цифры в полученном результате поддерживает тревогу.

Пациентка так формулирует свой вопрос:

“По поводу антител к ТГ. Я понимаю, что рост небольшой, но он стабильный… в то же время в анализах, которые сдаю в ЭНЦ, роста нет… Как быть в такой ситуации? Этот рост может о чем-то говорить и маскировать тиреоглобулин?”

По сути вопрос лишен смысла – использование различных по механизму наборов с различной лабораторной чувствительностью не позволяет увидеть динамику АТ к ТГ (хотя резкий прирост уровня этих антител и может быть одним из маркеров увеличения количества ТГ-продуцирующих клеток в организме), в равной степени невозможно оценить влияние в разных лабораториях определяемых антител на показатель ТГ.

Отсюда очень важное правило – рекомендовать динамическое определение ТГ и АТ к ТГ в одной лаборатории.

В современных лабораториях используют единый стандарт Certified Reference Material (CRM) 457 [1], но при этом результаты могут иметь значительные различия из-за использования наборов разных производителей и гетерогенности сывороточного ТГ [2].

В будущем возможность оценивать ТГ неиммунологическими методами обеспечит более надежное мониторирование этого параметра. В настоящее время для оценки уровня ТГ и АТ к ТГ используют два основных метода диагностики: радиоиммунологический анализ (РИА), а также иммунометрический метод (ИМА), который можно разделить на изотопный (иммунорадиометрический, IRMA) и неизотопный (чаще хемилюминесцентный, ICMA).

В чем же принципиальная разница между двумя тестами? ИМА-методы определяют уровень свободного ТГ [3], в то время как РИА-методы определяют не только свободный, но и связанный с антителами ТГ [1]. Известно, что АТ к ТГ, связывая ТГ, могут искажать результаты и занижать истинные значения ТГ. Из чего можно сделать вывод, что при оценке уровня ТГ методами ИМА есть возможность получить ложноотрицательный результат. Оценивая уровень ТГ по методам РИА, есть возможность получить ложноположительный результат. Поэтому важно оценивать ТГ и АТ к ТГ в динамике не только в одной лаборатории, но одним и тем же методом.

Также пациентку волнует вопрос наличия АТ к ТПО в крови.

“Как антитела к ТПО так могут вырасти после удаления щит. железы, если до удаления щит. железы их почти не было? Знаю, что антитела к ТПО вроде как не нужно смотреть после удаления щит. железы. Но если так получилось, что анализ был сдан и видно, что до операции эти антитела были очень низкие, а спустя два года после операции перешли за верхнюю границу референсных значений… что это может означать? Может это быть косвенным признаком рецидива?”

Пациентка много лет наблюдалась по поводу хронического аутоиммунного тиреоидита, наличие АТ к ТПО является признаком аутоиммунного процесса, протекающего в организме. В данном случае определение АТ к ТПО совершенно не обязательно. Но их “волшебное появление” тоже легко может быть объяснено использованием наборов с различной лабораторной чувствительностью.

Кроме того, само оперативное вмешательство создает условия для поступления некоего количества антигена в кровь и соответственно стимуляции выработки антител, этот процесс может запускаться на долгие годы.

Каким должен быть алгоритм диспансерного наблюдения пациентов с раком щитовидной железы? [4]

В первую очередь необходимо определить, к какой группе риска относится пациент по послеоперационной и динамической стратификации риска.

Послеоперационная стратификация риска позволяет разделить пациентов на три группы: (American Thyroid Assotiation, 2015) [4, 5]:

1)         низкий риск;

2)         промежуточный риск;

3)         высокий риск.

Стадирование послеоперационного риска необходимо для определения оптимальной тактики послеоперационного ведения пациента.

К группе низкого риска относятся пациенты с папиллярным раком (неагрессивный гистологический вариант) без локорегионарных или отдаленных метастазов при условии, что была удалена макроскопически вся опухолевая ткань, отсутствует экстратиреоидная и сосудистая инвазия и метастатические очаги по данным первой сцинтиграфии с

131I. Данным пациентам показана заместительная терапия левотироксином с поддержанием низконормального ТТГ, целевой уровень ТТГ 0,5–2,0 мЕд/л.

К группе промежуточного риска относятся пациенты с папиллярным раком при наличии сосудистой и экстратиреоидной инвазии, размером опухоли <4 см при наличии мутации BRAF V600E; наличием метастатических очагов на шее, накапливающих радиоактивный йод по данным первой сцинтиграфии с ¹³¹I, а также агрессивным гистологическим вариантом опухоли. Пациентов с метастазами в паратрахеальную клетчатку при поражении >5 лимфатических узлов и макрометастазами (размером <3 см в наибольшем измерении) тоже следует относить к группе промежуточного риска. Данным пациентам рекомендована мягкая супрессия, целевой уровень ТТГ 0,1–0,5 мЕд/л.

К группе высокого риска относятся пациенты с резидуальной опухолью, наличием опухоли в сочетании с TERT ± BRAF мутациями, индуцирующими агрессивное течение заболевания, а также с широко инвазивным фолликулярным раком (>4 очагов). Доказанные отдаленные метастазы, высокая концентрация ТГ в крови, характерная для отдаленных метастазов, наличие метастазов в лимфатических узлах размером >3 см также являются критериями высокого риска. Данным пациентам рекомендована супрессивная терапия, целевой уровень ТТГ <0,1 мЕд/л.

Динамическая стратификация риска позволяет разделить пациентов на группы по результатам проведенного лечения [6]:

1)         структурная и биохимическая ремиссия;

2)         биохимический рецидив;

3)         неопределенный опухолевый статус;

4)         структурный рецидив.

В зависимости от принадлежности пациента к той или иной группе будет определяться тактика ведения.

1. Для того чтобы отнести пациента к группе структурной и биохимической ремиссии, необходимы следующие условия:
   • отрицательные данные УЗИ;
   • стимулированный ТГ <1 нг/мл;
   • нестимулированный ТГ <0,2 нг/мл.

Риск рецидива для данной группы пациентов – 1–4%. Смертность от рака щитовидной железы менее 1%.

2. Для того чтобы отнести пациента к группе биохимического рецидива, необходимы следующие условия:
   • отрицательные данные УЗИ;
   • стимулированный ТГ >10,0 нг/мл;
   • нестимулированный ТГ >1,0 нг/мл;
   • вираж АТ к ТГ.

Риск рецидива для данной группы пациентов – 20%. Смертность от рака щитовидной железы менее 1%.

3. Для того чтобы отнести пациента к группе неопределенного опухолевого статуса, необходимы следующие условия:
   • отрицательные данные УЗИ;
   • стимулированный ТГ от 1,0 до 10,0 нг/мл;
   • нестимулированный ТГ от 0,2 до 1,0 нг/мл;
   • уровень АТ к ТГ стабильный или снижается.

Риск структурного рецидива оценивается несколько меньше, чем в группе биохимического рецидива, – 15–20%. Смертность менее 1%.

4. Структурный рецидив имеет определенные критерии:
   • структурные и функциональные признаки опухоли при любом ТГ и АТ к ТГ.

Тактика ведения пациентов, относящихся к данной группе риска, зависит от размера, локализации, объема поражения, скорости роста, захвата ¹³¹I. Смертность от рака щитовидной железы у пациентов, относящихся к данной группе риска, при шейных метастазах – 11%, при отдаленных – 50%.

Результаты

У данной пациентки, как и у многих других, возникает вопрос по поводу послеоперационного обследования на предмет наличия отдаленных метастазов.

Пациентка формулирует вопрос следующим образом: “В послеоперационной выписке написано делать раз в полгода КТ легких либо рентген. Врачи, у которых я наблюдаюсь, тоже об этом говорят. Напомню, что радиойода и сцинтиграфии не было. Но вот что лучше сделать в моей ситуации – КТ или рентген, не знаю. Хотелось бы Ваше мнение услышать по этому поводу”.

Согласно клиническим рекомендациям по диспансерному ведению пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы, КТ показана:

1) при сомнениях в адекватной оценке распространенности заболевания при УЗИ;

2) при подозрении на прорастание трахеи, гортани, глотки, пищевода;

3) для выявления метастазов в легких и лимфоузлах средостения у пациентов группы высокого риска с повышенной концентрацией ТГ (как правило, более 10 нг/мл) или виражом АТ к ТГ, независимо от результатов сцинтиграфии всего тела.

В вышеописанной ситуации отсутствуют все вышеперечисленные показания, из чего можно сделать вывод, что пациентка в ежегодном проведении КТ не нуждается.

Заключение

Данная пациентка относится к низкой группе по послеоперационной стратификации риска и к группе биохимической и структурной ремиссии по динамической стратификации риска. Ей показана заместительная терапия левотироксином натрия, целевой уровень ТТГ 0,5–2,0 мЕд/л.

Гормоны щитовидной железы | Nikolab

По праву щитовидная железа считается одним из самых важных органов в организме человека. Весит щитовидная железа около 20 граммов. Однако такой маленький орган является поставщиком жизненной энергии в организм любого человека.

Щитовидная железа контролирует деятельность практически всех органов и систем с помощью вырабатываемых им йодсодержащих гормонов.

Без достаточного количества гормонов щитовидной железы невозможны:

• Нормальный обмен веществ.
• Рост, созревание тканей, органов и костного аппарата.
• Энергетическое питание клеток и всего организма в целом.

Трийодтиронин свободный (FТ3) – это не связанная с белками плазмы крови биологически активная часть трийодтиронина (гормона щитовидной железы), которая регулирует скорость основного обмена, роста тканей, обмена белков, углеводов, липидов и кальция, а также деятельность сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, репродуктивной и нервной систем.

Тироксин свободный (FТ4) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического и пластического обмена в организме. Свободный тироксин – биологически активная часть общего тироксина, которая играет важную роль в обмене веществ.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом – небольшой железой, которая расположена на нижней поверхности головного мозга. Основная его функция – поддерживать постоянную концентрацию тиреоидных гормонов, которые регулируют процессы образования энергии в организме. Когда их содержание в крови понижается, гипоталамус высвобождает гормон, стимулирующий секрецию ТТГ гипофизом.
Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При повышении его концентрации тиреоидные гормоны выделяются в кровь в аномальных количествах, вызывая гипертиреоз. При снижении концентрации тиреотропного гормона выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза.
Причинами нарушения выработки тиреотропного гормона могут быть заболевания гипоталамуса, который начинает продуцировать повышенные или пониженные количества тиреолиберина – регулятора секреции ТТГ гипофизом. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением секреции тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на секрецию тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации в крови.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (AТПО) являются аутоантителами к этому ферменту. До недавнего времени эти антитела именовались антимикросомальными (АМА), поскольку они связывались с микросомальной фракцией тиреоцитов. Современные исследования определили, что тиреоидная пероксидаза является основным антигенным компонентом микросом.
Определение концентраций антител к ТПО является одним из наиболее чувствительных тестов для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются обычно у генетически предрасположенных людей. Наличие повышенного титра антител к ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяют прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.
Наиболее высокий уровень антител к ТПО определяется у пациентов с тиреоидитом Хашимото. При этом заболевании антитела к ТПО обнаруживаются примерно в 90% случаев, что подтверждает аутоиммунную природу заболевания. Эти антитела также часто обнаруживаются (60–80%) при болезни Грейвса. Имеется четкая связь между наличием антител к ТПО и гистологической картиной тиреоидита. Однако, в связи со значительной способностью щитовидной железы к регенерации под действием тиреотропного гормона, клинические признаки гипотиреоза могут проявиться спустя годы после возникновения хронического заболевания щитовидной железы.
Определение титра антител к ТПО помогает при диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и позволяет дифференциировать аутоиммунные заболевания и неаутоиммунный зоб или гипотиреоз. Исследование антител к ТПО (тиреопероксидазе) проводится обычно вместе с исследованием на ТТГ.

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото).
Тиреоглобулин – это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в её фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая её гиперфункцию.
Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.
АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70 % больных с гипотиреозом, у 40 % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.
Главным образом тест на АТТГ полезен при подтверждении у пациента диагноза «диффузный токсический зоб» и/или «гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита». Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.
Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или ещё какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.

10051. Пакет “Гормоны щитовидной железы №1”:

• Тироксин свободный (FТ4)
• Трийодтиронин свободный (FТ3)
• Антитела к тиреопероксидазе (ATПO)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)

 

10052. Пакет “Гормоны щитовидной железы №2”:

• Тироксин свободный (FТ4)
• Трийодтиронин свободный (FТ3)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)

 

10053. Пакет “Гормоны щитовидной железы №3”:

• Тироксин свободный (FТ4)
• Антитела к тиреопероксидазе (ATПO)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)

 

10054. Пакет “Гормоны щитовидной железы №4”:

• Тироксин свободный (FТ4)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)

 

10055. Пакет анализов «Гормоны щитовидной железы №5»:

• Тироксин свободный (Т4 св.)
• Трийодтиронин свободный (Т3 св.)
• Антитела к тиреопероксидазе (ATПO)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Антитела к тиреоглобулину (АТТГ)

 

10056. Пакет анализов «Диагностика новообразований щитовидной железы»:

• Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)
• Антитела к тиреоглобулину (Аnti-TG) Tиреоглобулин (TG)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Раково-эмбриональный антиген (CEA)

 

10059. Пакет анализов «Диагностика аутоимунных заболеваний щитовидной железы»:

• Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)
• Антитела к тиреоглобулину (Аnti-TG)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)

Подострый тиреоидит на фоне COVID-19

Коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) вызвало глобальную пандемию, продолжающуюся до настоящего времени. Тяжесть протекания COVID-19 варьируется от легкой формы гриппоподобного заболевания до развития полиорганной дисфункции, такой как острый респираторный дистресс-синдром, септический шок и почечная недостаточность [1,2]. Однако, в литературе ранее не описывалось случаев развития подострого тиреоидита, также известного как тиреоидит де Кервена, на фоне COVID-19. В данной заметке сообщается о случае подострого тиреоидита после выздоровления от COVID-19. Целью приведенного материала является необходимость предупредить врачей о возможности развития такой патологии и о ее симптомах, которые могут остаться незамеченными в разгар пандемии.

37-летний мужчина обратился к своему лечащему врачу с жалобами на боль в передней части шеи, утомляемость и озноб, длящиеся неделю. Наличие иррадиаций от боли в шее, дисфагии или активных респираторных симптомов отрицал. Системный осмотр выявил учащенное сердцебиение, непереносимость тепла, снижение массы тела. Было отмечено, что пациенту недавно был поставлен диагноз COVID-19 примерно за месяц до того, как появились симптомы нового гриппоподобного заболевания, включающие продуктивный кашель, лихорадку, озноб и одышку. Лечение проходило на домашнем карантине, симптомы исчезли после недели поддерживающей терапии. Также пациент сообщил, что нынешние симптомы отличаются от тех, что были во время предыдущей инфекции COVID-19. Исходно он был здоров и отрицал прием каких-либо препаратов, в том числе лекарств и добавок, отпускаемых без рецепта. Пациент работал врачом-пульмонологом. Частота сердечных сокращений составила 100 уд/мин, что свидетельствовало о синусовой тахикардии. Отсутствие лихорадки и нормотензия. При физическом осмотре шеи щитовидная железа увеличена не была, диффузно чувствительна при пальпации, лимфаденопатия не выявлена. При осмотре глаз не было обнаружено отставания или ретракции век. Умеренный постуральный тремор. Рефлексы живые. При неврологическом обследовании мышечная слабость или сенсорные аномалии выявлены не были. При осмотре конечностей обнаружена эритема на ладонях, теплая на ощупь; признаки сыпи или отека отсутствовали. Результаты лабораторных анализов крови приведены в Таблице 1. Было проведено амбулаторное ультразвуковое исследование щитовидной железы, выявившее диффузно неоднородную структуру, указывающую на тиреоидит (Рисунок 1). Уровни свободного тироксина (Т4) и общего трийодтиронина (Т3) были повышены до 2,3 нг/л и 202 нг/л соответственно. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) был низким — 0,01 мМЕ / л. Тесты на наличие антител к тироидной пероксидазе (АТ-ТПО), к тиреотропному гормону (АТ-ТТГ) и полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) на COVID-19 дали отрицательный результат. Был диагностирован подострый тиреоидит, связанный с COVID-19.

Таблица 1 Результаты лабораторных анализов, проводившихся со дня постановки диагноза COVID-19 до 70 дня

Пациенту были назначены аспирин от боли в шее и пропранолол от тахикардии и тремора. Через неделю было отмечено снижение симптомов. Однако, через три недели пациент вернулся с жалобами на утомляемость, анорексию, увеличении веса, запоры и отечность лица. Результаты повторных лабораторные анализов, приведенные в Таблице 1, выявили аномальное увеличение уровня ТТГ — 15 мМЕ / л и низкие уровни свободного Т4 и общего Т3 — 0,1 нг/л и 10 нг/л соответственно. Был диагностирован гипотиреоз и начато пероральное лечение левотироксином 1,6 мкг/кг/день. Пероральный прием аспирина и пропранолола был прекращен из-за исчезновения боли в шее и тахикардии. После нескольких недель терапии левотироксином пациент сообщил об улучшении самочувствия. Повторные тесты на функцию щитовидной железы на 70-й день (Таблица 1) выявили слегка повышенный уровень ТТГ — 6 мМЕ/л, но нормальные уровни свободного Т4 и общегоТ3 — 0,8 нг/л и 145 нг/л соответственно. Пероральный прием левотироксина продолжался в той же дозе в течение шести недель. Далее пациент был направлен к эндокринологу для уточнения, является ли его гипотиреоидное состояние преходящим или постоянным для принятия решения о прекращении приема левотироксина, после чего функциональные тесты щитовидной железы должны быть повторены.

Рисунок 1 УЗИ-исследование щитовидной железы показало, что щитовидная железа нормального размера в правой доле (А), левой доле (В) и перешейке. Эхоструктура щитовидной железы диффузно неоднородна (белые стрелки), что свидетельствует о наличии тиреоидита.

Подострый тиреоидит является самоограничивающимся воспалительным заболеванием щитовидной железы, которое чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 4 : 1), и более распространено в возрасте от 40 до 50 лет [3,4,5]. Подострый тиреоидит может развиваться во время активной вирусной инфекции или поствирусного воспалительного процесса в результате инфекций, которые произошли за 2 — 8 недель до этого [3,5]. К ассоциированным вирусным инфекциям относятся вирус Коксаки, эпидемический паротит, корь, краснуха, аденовирус, грипп, парвовирус B19 и многие другие [5]. Симптомы тиреотоксикоза, такие как боль в горле, усталость, озноб, анорексия и потеря веса, можно легко спутать с симптомами COVID-19 [2]. Таким образом, для исключения наличия этого заболевания требуется предельная внимательность. До 95% пациентов будут жаловаться на боли в области щитовидной железы, однако, отсутствие боли не исключает заболевания. Зоб может выявляться лишь в половине случаев [4].

Предыдущие исследования показали, что подострый тиреоидит возникает в результате распознавания макрофагами и цитотоксическими Т-клетками новых вирусных антигенов или поврежденных вирусом тканей хозяина. За этим следует разрушение фолликулярных клеток щитовидной железы, поскольку они имеют сходство с этими новыми антигенами [3,5]. Однако, было показано, что сама по себе щитовидная железа содержит значительное количество рецепторов ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), которые необходимы для развития COVID-19 [1]. Исследование, проведенное Ли и колл., показало, что у мужчин с COVID-19 наблюдается более высокое количество цитотоксических Т-клеток, натуральных киллеров, В-клеток и более активный интерфероновый ответ в щитовидной железе по сравнению с женщинами [1]. Это наблюдение может объяснить развитие подострого тиреоидита у описанного выше пациента. Отрицательные результаты тестов на АТ-ТПО и АТ-ТТГ свидетельствовали об отсутствии аутоиммунных реакций в области щитовидной железы.

Гипертиреоз возникает во время начальной фазы подострого тиреоидита из-за массового высвобождения внутриклеточных предшественников тиреоидных гормонов при повреждении фолликулов щитовидной железы. Поврежденные фолликулы не могут синтезировать новые гормоны, а секреция ТТГ подавляется механизмами отрицательной обратной связи. В 60% случаев гипертиреоз перерастает в гипотиреоз из-за истощения пула тиреоидных гормонов [4]. По мере снижения воспаления происходит восстановление фолликулов и синтеза гормонов щитовидной железы, этот процесс означает фазу восстановления после подострого тиреоидита. Таким образом, происходит возврат к эутиреозу, и вся эта фаза может длиться от одного до шести месяцев [3].

Поддерживающая терапия остается краеугольным камнем лечения подострого тиреоидита, связанного с COVID-19, где нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и β-блокаторы, такие как пропанолол, полезны для симптоматического лечения [3,4]. В некоторых случаях пациентам в период гипотиреоидной фазы с тяжелыми симптомами может потребоваться короткий курс левотироксина до тех пор, пока фолликулы щитовидной железы не возобновят секрецию. Антитиреоидные гормоны не требуются, поскольку это нарушение возникает из-за высвобождения предшественников, а не синтеза новых тиреоидных гормонов [3]. Поскольку описанный случай в литературе является единичным, для проверки гипотезы о том, что заболевания щитовидной железы могут относиться к клиническим осложнениям COVID-19, необходимы дальнейшие исследования. Тем не менее, клиницистам рекомендуется не забывать об этом осложнении при обследовании пациентов и не относить симптомы тиреоидита к фарингиту или ухудшению состояния, которые часто наблюдаются при COVID-19.

Литература:

1. Li M-Y, Li L, Zhang Y, Wang X-S. Expression of the SARS-CoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues. Infect Dis Poverty. 2020; 9: 45.
2. Guan W, Ni Z, Hu Y et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020; 382: 1708-1720.
3. Bindra A, Braunstein GD. Thyroiditis. Am Fam Phys. 2006; 73: 1769-1776.
4. Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZE, Atkinson EJ, Jacobsen SJ. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted county, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 2100-2105.
5. Desailloud R, Hober D, Viruses and thyroiditis: an update. Virol J. 2009; 6: 5.

   Источник

Медицинский центр Томография

20 и 21 мая у подписчиков нашего аккаунта в Инстаграм @medcenter.mrt.by была возможность задать любой вопрос нашему эндокринологу Козловой Елене Сергеевне.   

Ответы публикуем здесь и в профиле @medcenter.mrt.by.

НЕХВАТКА ВИТАМИНА Д. ПЬЮ ЛЕВИТ. ОБЯЗАТЕЛЬНО ЛИ ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПИТЬ МАГНИЙ?

Для восстановления уровня витамина Д необходим прием препаратов витамина Д в правильной дозе. Этого достаточно.  Препараты магния принимать не надо.

НАДО ЛИ СЕЙЧАС ПИТЬ ВИТАМИН Д?

Витамин Д надо принимать исходя из его уровня в крови после сдачи анализа. От этого зависит доза и схема приема препарата. Как правило в течение года он находится ниже нормы, а в летний период восстанавливается при пребывании на солнце хотя бы 15 минут в день.

КАКУЮ ДОЗИРОВКУ ДЗ ПРИНИМАТЬ ЕСЛИ ПОКАЗАТЕЛЬ АНАЛИЗА СОСТАВЛЯЕТ ЧЕТВЕРТЬ ОТ НОРМЫ. И С ЧЕМ ПРИНИМАТЬ?

По- видимому, у вас имеет место тяжёлый дефицит витамина Д. В таких случаях надо привести его в норму, а затем принимать поддерживающую дозу постоянно, кроме летнего периода. Из доступных в РБ препаратов удобен Девит 50.000. Стартовая доза — по 1 таблетке в неделю — 8 недель с последующим контролем анализа. Затем необходим переход на схему: 1 таблетка в месяц при нормализации показателя. Принимается в любое время дня независимо от еды.

Можно выбрать ежедневный прием жидкой формы Аквадетрима — по 14 капель в день, растворенных в небольшом количестве воды (также 8 недель). Затем перейти на поддерживающую дозу 2-3 капли в день. Перед началом приема препаратов витамина Д рекомендуется убедиться в нормальном уровне кальция в крови.

ДО БЕРЕМЕННОСТИ БЫЛ УЗЕЛОК НА ЩИТОВИДКЕ. ЧЕРЕЗ СКОЛЬКО ПОСЛЕ РОДОВ НУЖНО ИДТИ НА КОНТРОЛЬ? И КАКИЕ АНАЛИЗЫ НЕОБХОДИМО СДАВАТЬ?

Контроль узлов щитовидной железы на УЗИ обычно проводится 1 раз в год. Сдайте анализ на ТТГ и анти-ТПО — этого должно быть достаточно.

У МЕНЯ ОКОЛО 5 БОЛЬШИХ УЗЛОВ ЩИТОВИДКИ (1 ИЗ НИХ ОКОЛО 4 СМ). ПУНКЦИЯ ХОРОШАЯ. ГИПЕРТИРЕОЗ (ТТГ НА НИЖНЕЙ ГРАНИЦЕ). МОЖНО ЛИ УПОТРЕБЛЯТЬ ЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ЙОДА? НЕ ПОВЛИЯЕТ ЛИ ЙОД НА ЕЩЕ БОЛЬШЕЕ СНИЖЕНИЕ ТТГ? 

При наличии подозрений на гипертиреоз, вызванный функционально активным узлом (т. н. токсическая аденома) необходимо ставить вопрос об оперативном лечении. Уточнить диагноз в этом случае помогает сцинтиграфия щитовидной железы. Это единственный радикальный метод лечения при данном состоянии. Употребление йодсодержащих продуктов в обычном режиме, как и йодированной соли, не отразится отрицательно на течении гипертиреоза. Здесь нужны запредельные дозы йода, которые с пищей получить невозможно. 

У МЕНЯ 2 УЗЛА В ЩИТОВИДКЕ И МЕЖСРЕДИННАЯ КИСТА ШЕИ. БЫЛО ЭКО, ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ГОРМОНОТЕРАПИЯ ДО 37 НЕДЕЛЬ. ПОСЛЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ НАЧАЛИСЬ СИЛЬНЫЕ ПРИЛИВЫ, ЖЖЕНИЕ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ В РАЙОНЕ ЩИТОВИДКИ. РЕБЕНОК С ПЕРВЫХ ДНЕЙ НА ИВ. ПОДСКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА КАКИЕ АНАЛИЗЫ НУЖНО СДАТЬ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ? 

Чтобы проверить работу щитовидной железы достаточно сдать анализ крови на гормоны — ТТГ, Т4-свободный и анти-ТПО. Для консультации желательно иметь свежее УЗИ (не более 6 месячной давности). Жжение в области щитовидной железы скорее всего не связаны с самой щитовидной железой. Очень часто так проявляется ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), при которой происходит обратный заброс соляной кислоты из желудка в пищевод и выше, что проявляется жжением, особенно в горизонтальном положении. В этом случае надо выполнить ФГЭДС. Насчет приливов, надо понимать, как давно были роды, восстановился ли менструальный цикл. Здесь предпочтительнее проконсультироваться с гинекологом-эндокринологом, который и назначит необходимое гормональное обследование.

МНЕ 44 ГОДА. НЕСКОЛЬКО ЛЕТ НАЗАД ОБНАРУЖИЛА У СЕБЯ СТРАННУЮ ОСОБЕННОСТЬ -ПОТЛИВОСТЬ В ПАХУ ПО НОЧАМ. ПРОВЕРИЛА ЩИТОВИДКУ. ОБНАРУЖИЛИ УЗЛЫ, ОДИН БОЛЬШЕ 1 СМ. БИОПСИЯ БЫЛА ХОРОШЕЙ. ПРОЛЕЧИЛИСЬ НА МИНИМАЛЬНОЙ ДОЗЕ ГОРМОНА БОЛЬШЕ ГОДА. В ЭТО ВРЕМЯ РОДИЛА. ПОСЛЕ РОДОВ УЗИ ИСЧЕЗ 1 УЗЕЛОК. И БЕЗ ГОРМОНА ВСЕ ВОССТАНОВИЛОСЬ. СЕЙЧАС КАЖДЫЕ ПОЛГОДА ДЕЛАЮ АНАЛИЗ, ВСЕ В НОРМЕ. НО ПОТЛИВОСТЬ ЭТА ОСТАЛАСЬ. ХОТЯ МНЕ И ТАК ЖАРКО ЧАСТО ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ. МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ЭТО СВЯЗАНО С ПОДГОТОВКОЙ ОРГАНИЗМА К КЛИМАКСУ?

Показатели гормонов щитовидной железы, находящиеся в норме, исключают ее влияние на общее самочувствие, а значит и не могут вызывать указанную вами потливость. Появление общей потливости, особенно сопровождающейся нарушениями в менструальном цикле, может свидетельствовать о приближающейся менопаузе. В таком случае надо сдать анализ на гормоны (ФСГ и ЛГ) на 3-7 день менструального цикла. Как правило, при приближающемся климаксе они будут повышены.

ОБЯЗАТЕЛЬНА ЛИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СУБКЛИНИЧЕСКОМ ГИПОТИРЕОЗЕ? (КОНТРОЛИРУЮ УЖЕ БОЛЬШЕ ГОДА, В ДИНАМИКЕ ВАРЬИРУЕТСЯ ПРИМЕРНО С 4 ДО 7 МКМЕ/МЛ). НАЧИНАЛА ПРИЁМ ЭУТИРОКСА 25 МКГ И ПОСЛЕ МЕСЯЦА ПРИЕМА ТТГ ОПУСТИЛСЯ ДО 2,5 МКМЕ/МЛ. ПОСЛЕ ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТА ПОДНЯЛСЯ ДО 6МКМЕ/МЛ. МОГЛА ЛИ ОТМЕНА ЭУТИРОКСА В ДОЗИРОВКЕ 25МКГ СПРОВОЦИРОВАТЬ РАЗРЫВЫ КИСТЫ ЖЕЛТОГО ТЕЛА ЯИЧНИКА?

Четких показаний для назначения препаратов левотироксина натрия для лечения субклинического гипотиреоза на сегодняшний момент нет. Единственное исключение — это планирование беременности или сама беременность, особенно при повышенных значениях антител к ТПО или к ТГ. В других случаях, при отсутствии каких-либо симптомов или отсутствии изменения этих симптомов на фоне уже проводимого лечения, можно осуществлять наблюдение за динамикой уровня ТТГ каждые 3- 6 месяцев. Если причина субклинического гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (а это и есть самая частая причина), то тогда есть высокая вероятность прогрессирования гипотиреоза с тенденцией к повышению ТТГ и переходом состояния в явный гипотиреоз (ТТГ более 10). Такая вероятность — 5-15% в год. Тогда назначение заместительной терапии является обязательным. Назначение или отмена эутирокса не могла спровоцировать разрыв кисты жёлтого тела яичника.

ЖЕНЩИНА, 36 ЛЕТ. ТТГ — 1.25, Т4 — 14.85. ПРИ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫЯСНИЛОСЬ, ЧТО НА 06.02.2020 ОБЩИЙ ОБЪЕМ СОСТАВИЛ 6.2 (ОСТАЛЬНОЕ В НОРМЕ), А 15.06.2015 ОБЩИЙ ОБЪЕМ СОСТАВЛЯЛ — 11.9 (ПРОПИЛА ТИРОЗОЛ 1 МЕСЯЦ). ПРИЛАГАЮ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ И УЗИ. 2010 ГОД: АТПО — 211.4, ТТГ — НОРМА, Т4 — НОРМА; 2012 ГОД:  АТПО — 319, ОСТАЛЬНОЕ — НОРМА; 2014 ГОД: АТПО — 230, ОСТАЛЬНОЕ — НОРМА; С КОНЦА 2015 ГОДА ПОСЛЕ ПРИЕМА ПРЕПАРАТА И ПО НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ АТПО — ПОВЫШЕН, ОСТАЛЬНОЕ – НОРМА. НА 01.02.2020: АТПО — 190.4, ОСТАЛЬНОЕ — НОРМА. ПО УЗИ — ВСЕ В НОРМЕ, НО ИЗ-ЗА РАЗМЕРА ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ГОПОПЛАЗИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В ЧЁМ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЧИНА И НАСКОЛЬКО ЭТО ОПАСНО?

У вас имеет место быть хронический аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции щитовидной железы на сегодняшний момент. В 2015 г. был эпизод гипертиреоза, т.е. повышения гормонов, который быстро разрешился. Антитела к ТПО у вас будут всегда повышенными, при тиреоидите это естественно. Контролировать их больше не надо. А вот сдавать на ТТГ надо обязательно 1 раз в 6 месяцев, т.к при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы с течением времени может снижаться, что потребует назначения препарата. Уменьшение объема щитовидной железы при вашем заболевании является распространенным явлением, и не должно вас беспокоить. Еще раз повторюсь- главное определять ТТГ 1 раз в полгода!

ЖЕНЩИНА, 58 ЛЕТ. ВРОЖДЁННАЯ ПАТОЛОГИЯ: ПОЛОВИНА ЩИТОВИДКИ. АНАЛИЗЫ В НОРМЕ. НОЧЬЮ ЧАСТО ПОТЕЮ. С ЧЕМ ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО?

При нормальных гормонах щитовидной железы (независимо от картины на УЗИ) — никаких симптомов быть не может. Повышенная потливость может быть связана с избыточным весом, а значит необходимо сдать анализ на сахар крови и гликированный гемоглобин для исключения сахарного диабета. Часто это может быть связано с перееданием на ночь, особенно, если употреблять сладкую углеводную пищу, конфеты, фрукты. Возможны постклимактерические остаточные проявления. Следует так же обратиться к гинекологу.

ТТГ — 5,48, Т4СВ — 15. НУЖНО ЛИ ПРИНИМАТЬ Л-ТИРОКСИН?

При отсутствии каких-либо жалоб, если вы не беременны и не планируете беременность, то такие изменения в анализах можно просто мониторить в динамике. Лечение л-тироксином здесь не является обязательным.

ЧТО ЗНАЧИТ ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА? ВИДНА НА УЗИ.

Паращитовидные железы — это железы, расположенные позади щитовидной железы, и отвечают за обмен кальция и фосфора в организме. Обычно паращитовидные железы на УЗИ не видны. Если врач УЗ диагностики описывает на УЗИ паращитовидную железу, то необходимо сдать анализ на паратгормон, кальций общий, кальций ионизированный и фосфор для исключения функциональных нарушений со стороны работы паращитовидных желез. Если показатели окажутся в норме, рекомендуется контроль УЗИ через 6 месяцев. Но часто на УЗИ бывает сложно отличить паращитовидную железу от лимфоузла. Так что при хороших анализах такая вероятность тоже может быть.

КАКИЕ МОГУТ БЫТЬ ПРИЧИНЫ ВЫСОКОГО КОРТИЗОЛА? МРТ ГИПОФИЗА И КТ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПОКАЗАЛИ, ЧТО ВСЕ В НОРМЕ.

При отсутствии каких-либо  признаков, говорящих о патологическом повышении кортизола (избыток массы тела, артериальная гипертензия, повышение сахара в крови, остеопороз, нарушение менструального цикла, яркие красные растяжки на коже живота, в подмышечной области, на бедрах) может быть и физиологическое повышение уровня кортизола, т .к. это гормон стресса, который может быть очень чувствителен к внешним факторам. Это такие состояния, как физический стресс (физическая нагрузка накануне, хирургическое вмешательство, боль), психологическое напряжение, депрессия. Повышение кортизола также может встречаться при беременности, приеме оральных контрацептивов, ожирении, злоупотреблении алкоголем, недоедании и нервной анорексии, плохо контролируемом сахарном диабете.

У ЖЕНЩИНЫ (52 ГОДА) НАШЛИ ОБРАЗОВАНИЕ 13 ММ В НАДПОЧЕЧНИКЕ (ПРИ КТ ЛЕГКИХ). ПОСТАВИЛИ ПОД ВОПРОСОМ АДЕНОМУ. КАКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НУЖНО ПРОЙТИ И ЧТО ДЕЛАТЬ ДАЛЬШЕ? 

При впервые выявленном образовании надпочечника необходимо пройти гормональное обследование для исключения функциональной активности этого образования (в большинстве случаев такие образования являются случайной находкой и не сопровождаются нарушениями со стороны выработки надпочечниковых гормонов). Есть определенные нюансы в подготовке и проведении анализов на гормоны надпочечников. Для назначения правильного обследования вам надо обратиться к эндокринологу.

У ОТЦА ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА. КАКОВЫ ШАНСЫ, ЧТО У МЕНЯ ОН ТОЖЕ ПРОЯВИТСЯ? И КАК СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ЭТОГО НЕ ПРОИЗОШЛО?

Если у одного из родителей имеется сахарный диабет 2 типа, то вероятность развития этого заболевания у детей, увы, достаточно высока — 40%. Самый лучший способ профилактики — это поддержание нормальной массы тела, т. е. индекс массы тела (ИМТ) должен быть менее 25 кг/м2 (рассчитывается, как масса (в кг) деленная на рост  (выраженный в м2). Ведь среди людей, имеющих сахарный диабет 2 типа — 85% имеют избыток веса (ИМТ > 25кг/м2) или ожирение (ИМТ > 30кг/м2). Рациональное питание с отказом от быстрых, т.е. легкоусваеваемых углеводов (мучные изделия, сладости и сахар в большом количестве, сладкие напитки) и ограничение в животных жирах + регулярная физическая активность — лучший способ предупредить набор лишнего веса, а значит мы убираем благодатную почву, на которой может поселится сахарный диабет.

КАК РАСПОЗНАТЬ ИНСУЛИНОРЕЗЕНСТЕТНОСТЬ? МНЕ 44. ИНОГДА ЕМ СЛАДКОЕ.

Самый важный признак инсулинорезистентности — это абдоминальное ожирение, т.е. отложение жировой ткани в области живота. По последним рекомендациям норма обхвата талии для женщин д.б. не более 80 см и для мужчин до 94 см. При этом часто в анализах может наблюдаться повышение глюкозы (сахара) крови или сахарный диабет, повышение холестерина или его «плохих» фракций, артериальная гипертензия. На коже шеи, в подмышечных или паховых складках может определяться потемнение кожи (черный акантоз). Есть и лабораторный метод подтверждения инсулинорезистентности — анализ крови на инсулин и глюкозу, по которым лаборатория рассчитывает индекс инсулинорезистентности (индекс НОМА). В норме — до 2,7.

ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНОСТЬ НАСТУПЛЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ПРОЛАКТИНОМЕ? ОБНАРУЖЕНА ГОД НАЗАД, ЗА ЭТО ВРЕМЯ НЕ ИЗМЕНИЛАСЬ ПО РАЗМЕРАМ (0,5Х0,7Х0,8), НО УРОВЕНЬ ПРОЛАКТИНА ПАДАЕТ СТАБИЛЬНО (2200-1200) ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАБЕРГОЛИНОМ. НЕ ОПАСНО ЛИ ЭТО ДЛЯ МАТЕРИ ИЛИ РЕБЕНКА? ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНОСТЬ КОРМИТЬ ГРУДЬЮ?

Наступление беременности при повышенном уровне пролактина может быть затруднительным. Однако, при нормализации пролактина беременность, к.п. наступает быстро. Исходя из результатов Ваших анализов, требуется коррекция дозы каберголина. Микроаденома гипофиза опасности для матери или ребенка во время беременности не представляет. Каберголин с наступлением беременности обычно отменяется, но решение принимается лечащим врачом по данным всех обследований. При наступлении беременности возможно потребуется консультация офтальмолога в каждом триместре. Вопрос о кормлении грудью решается индивидуально.

РЕБЁНКУ 3 ГОДА НУЖНО ЛИ ЕГО УЖЕ ПРОВЕРИТЬ У ЭНДОКРИНОЛОГА И С ЧЕГО НАЧИНАТЬ ЕСЛИ ВСЕ -ТАКИ НУЖНО?

При правильном развитии ребенка (нет отставания в физическом или психическом развитии) консультация у эндокринолога не показана. Достаточно наблюдение у педиатра, который проводит в т.ч. и пальпацию щитовидной железы. При наличии показаний, педиатр направит вас с ребенком на консультацию к детскому эндокринологу.

МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ КОЖИ ГОЛОВЫ СВЯЗАН С ЭНДОКРИННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ?

У женщин с повышенной продукцией мужских половых гормонов или повышенной чувствительностью участков кожи к этим гормонам может возникать повышенная жирность кожи, но она к.п. затрагивает лицо, вследствие чего возникают акне (прыщи). Однако, чаще всего, это не является единственным нарушением. Обычно такой симптом сочетается с повышенным ростом темных волос на лице в над верхней губой, в области бакенбардов на подбородке, на груди, по середине живота или на спине. Еще очень важный симптом  — нарушение менструального цикла, проблемы с наступлением беременности. Но если у вас этих проявление нет, то скорее всего себорейный дерматит кожи головы — это отдельное заболевание, никак не связанное с эндокринными факторами.

С ЧЕМ МОГУТ БЫТЬ СВЯЗАНЫ КРАСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ НА СПИНЕ ВЫШЕ ЛОПАТОК?

Если это постоянное явление, то с этим вопросом вам надо обратится в первую очередь к дерматологу. Если эти пятна появляются иногда и с разной периодичностью, то возможно это аллергическая реакция на продукты, лекарства или состав одежды (шерсть, синтетика).

ПРОБЛЕМА В НАЛИЧИИ ЖИРА ВНИЗУ ЖИВОТА. ХУДЕЛА, ПИТАЛАСЬ ПРАВИЛЬНО, КАЧАЛА ПРЕСС, НО ЖИР ВНИЗУ ЖИВОТА ТАК И ОСТАЛСЯ. ХОТЯ САМА ОЧЕНЬ ПОХУДЕЛА. ГОВОРЯТ, ЧТО ПРОБЛЕМА В ГОРМОНАЛЬНОМ ФОНЕ. 

Незначительное отложение жира внизу живота у женщин является нормой. Упражнения на пресс не убирают жир на животе, а так называемые «кубики» начинают проступать при отсутствии избыточной жировой прослойки в области живота. При явной диспропорции и большом отложении жира на животе стоит проверить функцию надпочечников — сдать анализ на АКТГ и кортизол (последний показатель очень чувствителен к стрессовым факторам, поэтому накануне надо исключить физическую нагрузку, психологические стрессы, утром сдавать в спокойном состоянии на фоне общего здоровья). Если показатели будет выходить за пределы нормы, что бывает часто — не паниковать, а обратиться к эндокринологу.

С ЧЕМ СВЯЗАНО РЕЗКОЕ ПОЯВЛЕНИЕ РАСТЯЖЕК?

Резкая прибавка или снижение веса, а также беременность являются самыми частыми причинами появления растяжек на теле. С возрастом эластичность кожи снижается, поэтому даже медленная прибавка в весе может послужить причиной появления растяжек. Насторожиться надо, если растяжки крупные (около 1 см), имеют ярко красный, багровый или синюшный цвет. Тогда Вам стоит обязательно обратиться к эндокринологу.

ЗАМЕТИЛА, ЧТО КОГДА ИСПЫТЫВАЮ СТРЕСС БОЛЬШЕ ОТЕКАЮ. ЭТО НОРМАЛЬНО ИЛИ НУЖНА КОНСУЛЬТАЦИЯ?

Отекают ноги, я так понимаю? Стоит обратиться к флебологу, сделать УЗИ вен ног. Крайне маловероятно, что проблема имеет эндокринную подоплеку. Но для надежности, чтобы исключить дисфункцию щитовидной железы, можно сдать анализ на гормоны. Достаточно одного ТТГ.

МОГУТ ЛИ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ И ШУМ В УШАХ БЫТЬ СВЯЗАНЫ С ПРОБЛЕМАМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ?

Для того чтобы провести связь между работой щитовидной железы и любыми симптомами необходимо сдать анализ на гормоны щитовидной железы (достаточно будет показателя ТТГ). Нормальный уровень этого гормона будет говорить о правильной функции щитовидной железы, а при наличии изменений, необходимо обратиться на консультацию к эндокринологу. Головные боли и шум в ушах часто бывают при повышении артериального давления, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, сужении сосудов шеи. В этом случае рекомендуется выполнить УЗИ БЦА и обратиться на прием к неврологу.

МНЕ 35 ЛЕТ. КАКИЕ КОНКРЕТНО АНАЛИЗЫ, ОБСЛЕДОВАНИЯ МНЕ НЕОБХОДИМО СДЕЛАТЬ/ПРОЙТИ, ЧТОБЫ ЗНАТЬ, ЧТО ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИ У МЕНЯ ВСЁ В ПОРЯДКЕ. 

При отсутствии каких-либо жалоб на самочувствие, нарушения менструального цикла гормональные анализы обычно не назначаются. Для исключения самой частой гормональной патологии можете проверить гормоны щитовидной железы (ТТГ, анти-ТПО) и сдать анализ на витамин Д (последний часто бывает снижен вследствие дефицита солнца).

С КАКОГО ВОЗРАСТА НУЖНО НАЧИНАТЬ ПОДГОТОВКУ К КЛИМАКСУ И КАК ЭТО ДЕЛАТЬ?

Климакс обычно наступает у женщин в возрасте 50 лет, плюс-минус пару лет, и протекает у каждой женщины по-своему. Нет каких-то четких рекомендаций подготовке к климаксу. Здоровый образ жизни, включающий в себя рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярные физические нагрузки и отказ от вредных привычек — лучший способ профилактики возможных изменений, которые могут проявится с началом климактерического периода.

Благодарим наших подписчиков за активность и интересные вопросы!

А также выражаем благодарность Елене Сергеевне за развернутые подробные ответы!

НАШИ ВРАЧИ — НАША ГОРДОСТЬ!

Тиреотропный гормон

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима и приводимая ниже информация носит исключительно справочный характер.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Тиреотропный гормон синтезируется в передней доле гипофиза (железа в головном мозге) и стимулируетфункцию щитовидной железы по принципу «обратной связи».

При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается. 

В каких случаях необходим анализ ТТГ  Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

К изменению синтеза ТТГ приводят 

• Травмы головного мозга, массивные кровопотери и гипоталамо-гипофизарные заболевания, в первую очередь опухоли в области гипоталамо-гипофизарной зоны. 
• Опухоли гипофиза (преимущественно аденомы передней или железистой доли) вызывают увеличение продукциигипофизарных гормонов. Они, в свою очередь, влияют на деятельность других эндокринных желез (щитовидной железы, яичников, надпочечников и т.д.) и способствуют развитию гипотиреоза, сахарного и несахарного диабета,гипоталамо-гипофизарной недостаточности и эндокринного бесплодия. 
• Заболевания других эндокринных желез, в частности опухоли или недостаточность надпочечников, также могут подавлять или стимулировать выработку ТТГ. 
• Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, возникающая припоражении гипофиза и ядер гипоталамусавследствие инфекционного процесса, токсического воздействия, аутоиммунных (при которых иммунная система атакует ткани организма) и сосудистыхзаболеваний, а также удаления гипофиза, сопровождается изменением уровня ТТГ и требует его контроля.
• Кровоизлияние (геморрагический инсульт) в области гипофиза вызывает резкое падение уровня ТТГ, однако при этой патологии на первый план выступают симптомы мозгового кровотечения(нарушение сознания, резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, тошнота, многократная рвота). 
• У женщин уровень ТТГ меняется при осложненных родах или абортах, а также во время беременности. Анализ на ТТГ в обязательном порядке назначают при скрининге беременных в I триместре.

Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

Анализ на ТТГ необходимо сдавать утром, после полноценного сна.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала). 

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

• Суточные ритмы 
• Стрессы и длительное нервное напряжение 
• Беременность 
• Возраст (наиболее высокие показатели ТТГ у новорожденных, с возрастом уровень гормона существенно снижается)
• Лекарственные препараты 

Для исследования используют сыворотку венозной крови. 

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%.  

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Возраст	Концентрация ТТГ, мЕд/л
4 дня – 6 месяцев	0,73–4,77
6 месяцев – 14 лет	0,7–4,17
14–19 лет	0,47–3,41
> 19 лет	0,4–4,0

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Триместр беременности	Концентрация ТТГ, мЕд/л
I триместр	0,1–2,5
II триместр	0,2–3,0
III триместр	0,3–3,0

Расшифровка показателей:

Что значат повышенные показатели ТТГ

• Повышение концентрации ТТГ может происходить вследствиепервичного гипотиреоза, даже при бессимптомном течении. Однако, при более детальном опросе пациент может отмечать физическую слабость и утомляемость,неустойчивое настроение с преобладанием апатии,нарушение памяти, выпадение волос, сухость кожи. 
• Увеличение концентрацииТТГ может быть следствием подостроготиреоидита– воспалительного заболевания щитовидной железы (тиреоидита де Кервена, гранулематозноготиреоидита). В этих случаях ткань щитовидной железы повреждается вследствие инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. При этом отмечается болезненность и увеличение долек щитовидной железы с одной или двух сторон, а также мышечные боли, слабость и утомляемость.
• Рост концентрации ТТГ в кровиотмечается в случае аномального синтеза этого гормона опухолевой тканью при раке легкого или молочной железы, при аденоме гипофиза и раке щитовидной железы. 
• Высокий уровень ТТГ обнаруживается при многих тяжелых заболеваниях в фазе выздоровления и при синдроме резистентности к гормонамщитовидной железы. 
• Прием некоторых лекарственных препаратов может вызывать повышение уровня ТТГ (бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производныефенотиазина, аминоглутетимид),прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные(фенитоин, карбамазепин) и йодсодержащие препараты, а также кломифен, фуросемид,соли лития и т. д.) 

Что значат пониженные показатели ТТГ 

• Заболевания щитовидной железы: первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы), субклинический гипертиреоз и др. 
• Синдром Иценко–Кушинга, который возникает при повышении выделения корой надпочечников гормона кортизола, также сопровождается снижением уровня ТТГ. 
• Обширные травмы головного мозга. 
• Инсульт в гипоталамо-гипофизарной области.

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Дополнительные обследования 

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

При отклонении показателя от нормы дополнительно проводят следующиеисследования:
 

• трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3);
• трийодтиронин свободный (Т3 свободный, FreeTriiodthyronine, FT3);
• тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, TotalThyroxine, TT4);
• тироксин свободный (Т4 свободный, FreeThyroxine, FT4);
• антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulinautoantibodies);
• антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid);
• АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptorautoantibodies).

Для оценки результатов анализов необходима консультация врача-эндокринолога .

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Патологии щитовидной железы | Проф. Марио Бусси Отоларинголог

Анатомия и физиология

Щитовидная железа – эндокринная железа, расположена в средней части шеи, под гортанью, перед трахеей.
Состоит из двух симметричных долей, соединенных узким перешейком (isthmus), иногда представлены остатки эмбрионального щитовидно-язычного протока, которые образуют дополнительную пирамидальную долю (пирамида Лалуэтта). Вырабатывает йодосодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиранин, Т4) и трийодтиронин (T3). Захват йода железой происходит с помощью активного переноса, который регулируется ТТГ (тиреотропным гормоном) передней доли гипофиза, после чего он инглобируется тиреоглобулином. Ферментативное расщепление тиреоглобулина (протеолиз) приводит к высвобождению гормонов щитовидной железы (T3 и T4) и их поступления в кровь. Гормоны щитовидной железы – биологически высоко активные вещества, контролируют обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов.

Незлокачественные патологии щитовидной железы.

Такие патологии должны рассматриваться специалистом эндокринологом или же могут представлять хирургический интерес. Среди доброкачественных форм хирургуческого интереса различают узловую незлокачественную патологию и безузловую или диффузную форму.
В зависимости от уровня продукции гормонов, каждая из форм может сопровождаться гипотиреозом, эутиреозом и гипертиреозом, т.е. связана с функциональной недостаточностью, нормальной функцией или же гиперфункцией щитовидной железы.

Гипотиреоз

Состояние, обусловленное функциональной недостаточностью щитовидной железы. Клинические проявления гипотиреоза часто скудны, но прогрессивны: вялость, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, ощущение зябкости, увеличение массы тела, запоры. В некоторых случаях может иметь место микседематозный отек и брадикардия, а наиболее тяжелым осложнением является микседематозная кома.
Диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, при гипотиреозе происходит снижение уровня тиреоидных гормонов с резким повышением ТТГ. Определение антител к тиреоглобулину, как и антител к тиреоидной пероксидазе, дает возможность исключить нарушение функции щитовидной железы на аутоиммунной основе.

Гипертиреоз

Характерен при избыточной концентрации тиреоидных гормонов. Клинические проявления представлены тахикардией, мелкоразмашистым тремором, беспокойством, бессоницей, непереносимостью тепла, повышенным аппетитом, снижением веса, диареей, нарушением менструального цикла (вплоть до аменореи), изменением кожи и волос.

Узловая незлокачественная патология

Узлы щитовидной железы – это ограниченное изменение участка паренхимы железы, которое выявляется пальпаторно и при ультразвуковом исследовании.
Эти новообразования широко распространены среди населения и могут иметь солидную, жидкую или смешанную структуру. Часто остаются бессимптомными, если не провоцируют нарушения функции железы или достигают особенно больших размеров.
Среди узловых патологий необходимо выделить аденомы, которые по своей гистологии подразделяются на папиллярные и фолликулярные.
Среди аденом щитовидной железы вспомним болезнь Пламмера (синдром Пламмера) или токсическую аденому щитовидной железы – доброкачественная опухоль, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны, проявляется клинической картиной гипертиреоза. Клинические данные, оценка функционального состояния щитовидной железы и наконец инструментальное обследование (ультразвуковое исследование и сцинтиграфия) являются достоверным диагностическим критерием. Лечение хирургическое (тиреоидектомия), проводится с предварительной фармакологической подготовкой, направленной на коррекцию гипертериоза.

ДИФФУЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ СТРУМА ИЛИ ЗОБ

Самая распространенная патология щитовидной железы это струма или зоб. Он представляется при увеличении размера железы и наиболее частой причиной его возникновения является недостаток йода.
Заболевание характерно для женщин, а в некоторых районах является эндемической патологией. Струма это макроскопически выраженная, полная или частичная гиперплазия тиреоидной ткани. По макроморфологическому принципу можно выделить диффузный зоб, узловой или диффузный многоузловой зоб.
На начальных стадиях единственным симптомом предствляется объемное увеличение железы. В более сложных случаях может сопровождаться смещением трахеи и пищевода, провоцируя таким образом появление симптомов дыхательной или пищеварительной компрессии (дисфагия). С точки зрения функциональности щитовидной железы, струма может провоцировать эутиреоз, гипер или гипотиреоз.
В большинстве случаев лечение медикаментозное, оперативное вмешательство показано в случае зоба с имеющимися признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ

Наблюдается при избыточной секреции тиреоидных гормонов (гипертериоз), обусловленная аутоиммунными процессами в организме. В частности, лимфоциты продуцируют аномальный белок (иммуноглобулин), который стимулирует щитовидную железу. Результатом является объемное увеличение таковой. Заболевание сопровождается тиреогенной офтальмопатией, которая характеризуется экзофтальмом (увеличение и выпячивание глазного яблока) и периорбитальным отеком. На начальных стадиях лечение медикаментозное. Про отсутствии положительного эффекта проводится хирургическое лечение (тиреоидектомия) или же лечение радиоактивным йодом (изотоп йода 131). Тогда как проблематика глазного яблока, зачастую требует хирургического вмешательства, направленное на его возвращение в орбиту.

ТИРЕОИДИТЫ

Среди воспалительных процессов щитовидной железы следует отметить Хронический тиреоидит Хасимото и Тиреоидит Риделя.

Хронический Тиреоидит Хасимото аутоимунное поражение железы, приводящее к увеличению ее объема и к последующей прогрессивной эволюции склероза тиреоидной ткани, и наконец к ее гиперфункциональности (гипертиреоз). В лечении используются препараты для коррекции иммунитета (иммуносупрессивная терапия), а для восстановления функционального равновесия – синтетические гормоны щитовидной железы.
Тиреоидит Риделя отличается от предыдущего разрастанием в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без четких границ, приводящeе к спаечным процессам трахеи и пищевода.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ (РАК) ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Злокачественные опухоли тиреоидной железы находятся в прогрессивном возрастании, однако смертность от этого заболевания количественно не изменилась. Рак щитовидной железы подразделяют на дифференцированный (папиллярный и фоллликулярный), недифференцированный и медуллярный. Значительно реже встречается саркома и лимфома. В настоящее время при такой патологии применяется оперативное лечение – тиреоидектомия.

ПАПИЛЛЯРНАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

Паппилярная карцинома является наиболее частовстречающейся формой рака щитовидной железы. Новообразования обычно капсулированы или капсулированы частично, в тканях железы нередко обнаруживаются кальцифицированные массы или кистозные образования с гемморагическим содержимым. В зависимости от гистопатологического строения можно выделить фолликулярную форму (капсулированная), склерозирующую (с широким лимфатическим распространением), так называемую “tall-cell” форму и форму повышенной агрессии с колонарными формированиями.
Примерно в 30 % случаев рака щитовидной железы встречаетса поражение шейных лимфатических узлов, тем не менее в 95% случаев опухоль локализована и редко вызывает возникновение отдаленных метастазов.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

Это эпителиальное новообразование, с отсутствием гистологических характеристик паппилярной карциномы. К этой форме относится и Гюртле-клеточная карцинома с составляющим онкоцитарным компонентом.
Фолликулярная карцинома связана с хроническим недостатком йода в организме и в отличии от паппилярной, как правило, возникает в более старшем возрасте, реже образует дополнительные очаги в лимфатических узлах шеи (4-6%), однако чаще метастазирует в другуе структуры, как кости и легкие (5-20%).

МЕДУЛЛЯРНАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

Источником образования этой карциномы являются С-клетки щитовидной железы, в норме вырабатывающие кальцитонин -гормон, участвующий в регуляции обмена кальция в организме. При формировании медуллярной карциномы уровень кальцитонина в крови резко повышается, происходит распространение опухолевых клеток через лимфатические шейные узлы или гематогенным путем с последующим метастазированием в кости, легкие и печень.
Медуллярная карцинома может возникать спорадически, однако в 25% случаев наследуется в виде одной из частей синдрома множественной эндокринной неоплазии МЭН. В частности ассоциируется с МЭН 2А и МЭН 2B.

CАНАПЛАСТИЧЕСКАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

Составляет около 5% всех злокачественных тиреоидных новообразований, возникает после шестой декады жизни.
Анапластический рак является крайне агрессивной карциномой, характеризуется быстрым ростом с проникновением в окружающие органы и ткани, а также метастазированием.

ДИАГНОСТИКА
Для достоверной диагностики тиреоидной патологии необходимо тесное сотрудничество различных специалистов (отоларингологов, эндокринологов, специалистов по ультразвуковой эхографии, анатомопатологов). Диагностика включает в себя исследования 1 и 2 степени.

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Для общей диагностики проводятся исследования уровней тиреотропного гормона ТТГ, гормонов Т4 и Т3, а также свободные фракции тиреоидных гормонов рТ3, рТ4.
При подозрении на медуллярную карциному необходимы исследования уровня кальцитонина в крови.
Определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ), как и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) применяется в диагностике аутоимунных патологий щитовидной железы.
Такие показатели, как уровень содержания паратиреоидного гормона (ПТГ), содержание кальция и фосфора в крови указывают на тиреопатию.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Неинвазивный и простой по выполнению метод, позволяет оценить размеры, местоположение и симметричность долей железы, размеры и структуру узлового образования, состояние регионарных лимфатических узлов.
Ультразвуковая допплерография выявляет степень васкуляризации железы или возможных новообразований, позволяя таким образом оценить их злокачественность.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МПТ)

Эти исследования проводятся при новообразованиях или же зобах, с целью определения размеров щитовидной железы по отношению к другим близлежащим органам.
Необходимо напомнить, что при подозрении на неопластическую патологию, необходимо избегать изотопное сканирование, ввиду возможной радиойодтерапии.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Позволяет разделить узловые новообразования на так называемые горячие и холодные узлы.
При проведении сцитиграфии горячие узлы являются гиперфункционирующими, представляют 5% от всех тиреоидных узлов, а негативное перерождение таковых практически не встречается. Холодные узлы представляют более высокую возмоможность малигнизации (около 10%).

Фиброларингоскопия гортани

Является наиболеее достоверным методом исследования гортани и оценки подвижности голосовых связок. Такие данные помогают в исследовании злокачественных тиреоидных опухолей, которые могут инфильтрировать нерв, контролирующий движение голосовых связок.
Такое исследование обязательно в ходе планирования хирургического лечения, с целью предотвращения возможного ятрогенного повреждения нерва.

Цитоморфологические исследования

При выявлении узлового образования проводится тонкоигольная прицельная аспирационная биопсия (ТПАБ) под ультразвуковым контролем. ТПАБ является наиболее точным методом диагностики и проводится при наличии узловых образований с диаметром более 1 см. В случае узлов с диаметром менее 1 см, они должны иметь признаки, указывающие на возможную малигнизацию, иметь место у пациентов с возможной наследственной карциномой или же подвергшихся радиационному облучению.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Любая злокачественная тиреоидная патология (рак), установленная или подозреваемая, требует хирургического лечения. Также многие другие заболевания щитовидной железы могут требовать оперативного лечения. Предпочтительно, чтобы вопрос о хирургическом вмешательстве решался совместно врачом-хирургом и врачом-эндокринологом. При ориентации на хирургию пациент должен быть проинформирован о характеристике, преимуществах и последствиях таковой.
Возможному хирургическому вмешательству подлежат следующие категории пациентов:

• пациенты с быстрорастущими узловыми образованиями
• пациенты с шейнo-медаистинальным зобом
• пациенты, у которых увеличение щитовидной железы вызывает затруднение при дыхании или глотании.
• пациенты с тиреотоксической аденомой (аденома Пламмера)
• пациенты с токсическим зобом, т.е. с тиреоидной гиперфункцией
• пациенты, имещие косметический деффект, провоцированный размерами струм

Обязательному хирургическому вмешательству подлежат пациенты с установленным диагнозом рака щитовидной железы. Для достижения оптимальных результатов при лечении таких новообразований, в зависимости от их гистологической принадлежности и наличия подозреваемых лимфатических узлов, в ходе операции могут удаляться регионарные лимфоузлы. Реже, при раковых опухолях последних стадий, хирургическое лечение может захватывать близлежащие анатомические структуры. Такие радикальные решения предсказуемы на основании предоперационных исследований (стадия заболевания), и обычно обсуждаются с пациентом перед его госпитализацией.
В настоящее время возможными хирургическими альтернативами являтся тотальная тиреоидектомия или же субтотальная тиреоидектомия (гемитиреоидектомия).
В этих случаях операция предполагает небольшой горизонтальный разрез в области шеи. Использование эндоскопа с волоконной оптикой, обычно употребляемый в оториноларингологии, позволяет значительно уменьшить длину разреза. Эта, так называемая, миниинвазивная техника,которая в хирургии носит название МИВАТ – миниинвазивная видеоассистированная тиреоидектомия. Возможность выбора этого метода лечения (которое однако не модифицирует количество удаленной ткани) обговаривается пациентом и хирургом в личной беседе перед операцией. В любом случае хирургическое лечение включает в себя следующие компоненты: идентификацию и сохранение возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез (регулируют обмен кальция в организме), удаление или всей железы или же одной из ее долей, установление дренажных трубочек и наложение скрытых швов, дающих высокий косметический результат.
Идентификация и сохранение гортанных нервов и паращитовидных желез требует от хирурга большого опыта и мастерства высокого уровня. Необходимо напомнить, что повреждение гортанного нерва приводит к одностороннему параличу гортани, где на первый план выступает нарушение голоса. При двусторонних парезах гортани нарушаются также жизненно-необходимые функции гортани – дыхательная и разделительная, вследствии чего может возникнуть необходимость трахеотомии (уровень риска очень низкий).

Сохранение паращитовидных желез необходимо для поддержания обмена кальция в организме. В послеоперационный период у пациента контролируется кальциемия, чтобы убедится в корректной функции сохраненных паращитовидных желез. В некоторых случаях, несмотря на сохранение паращитовидных желез, встечается состояние послеоперационной гипокальциемии, характерной при ишемическом повреждении в ходе операции. В этих случаях проводится восстановительное лечение кальцием до тех пор, пока паращитовидные железы не восстановят свою функцию. Выписка происходит после удаления дренажей, обычно на второй-третий день после операции.

Если в ходе операции была проведена тиреоидектомиа, врачом эндокринологом будет назначено индивидуальное заместительное гормональное лечение (левотироксин).

Антитела к щитовидной железе: медицинский тест MedlinePlus

Что такое тест на антитела к щитовидной железе?

Этот тест измеряет уровень антител к щитовидной железе в крови. Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная возле горла. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют способ использования энергии вашим телом. Он также играет важную роль в регулировании вашего веса, температуры тела, силы мышц и даже настроения.

Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для борьбы с чужеродными веществами, такими как вирусы и бактерии.Но иногда антитела по ошибке атакуют собственные клетки, ткани и органы. Это называется аутоиммунным ответом. Когда антитела к щитовидной железе атакуют здоровые клетки щитовидной железы, это может привести к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы. Эти нарушения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем, если их не лечить.

Существуют разные типы антител к щитовидной железе. Некоторые антитела разрушают ткань щитовидной железы. Другие заставляют щитовидную железу вырабатывать слишком много определенных гормонов щитовидной железы. Тест на антитела к щитовидной железе обычно определяет один или несколько из следующих типов антител:

• Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Эти антитела могут быть признаком:
  • Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипотиреоза. Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.
  • Болезнь Грейвса. Это также аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипертиреоза. Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много определенных гормонов щитовидной железы.
• Антитела к тиреоглобулину (ТГ). Эти антитела также могут быть признаком болезни Хашимото. У большинства людей с болезнью Хашимото высокий уровень как ТГ, так и ТПО антител.
• Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). Эти антитела могут быть признаком болезни Грейвса.

Другие названия: аутоантитела щитовидной железы, антитела к тироидной пероксидазе, ТПО, анти-ТПО, тиреотропный иммуноглобулин, TSI

Антитиреоидные антитела Тесты и уровни: цель, процедура, результаты

Щитовидная железа — это железа внизу вашего тела. шея, чуть ниже кадыка.Он вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу мозга, сердца, мышц и других органов.

Антитела вырабатываются вашей иммунной системой для защиты вашего организма от бактерий и вирусов. Когда вредные вещи вторгаются в ваше тело, антитела уничтожают их. Например, антитиреоидные антитела по ошибке атакуют вашу щитовидную железу. Это может привести к избытку или недостатку гормонов щитовидной железы.

Влияние на здоровье

Антитироидные антитела нацелены на определенные части щитовидной железы, в том числе:

Пероксидаза щитовидной железы (ТПО). TPO — это фермент, который играет важную роль в выработке гормонов щитовидной железы.
Тиреоглобулин (ТГ). Это вещество также помогает организму вырабатывать гормоны щитовидной железы.
Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ прикрепляется к рецептору на клетках щитовидной железы, что заставляет железу вырабатывать и выделять гормон щитовидной железы в кровь.

Антитела могут повредить железу, вызвать ее набухание и повлиять на ее работу. Это может привести к таким заболеваниям, как:

Болезнь Хашимото. Это наиболее распространенная форма недостаточной активности щитовидной железы, называемая гипотиреозом. Когда щитовидная железа воспалена, она не может вырабатывать гормоны так хорошо, как обычно. Через много лет щитовидная железа повреждается. Это приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда уровень становится слишком низким, клетки вашего тела не могут получить достаточное количество гормона щитовидной железы и не могут работать должным образом.

Признаки болезни Хашимото включают:

болезнь Грейвса. Это происходит, когда антитела заставляют клетки вашей железы работать сверхурочно.Сверхактивная щитовидная железа или гипертиреоз вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы в кровь. Когда это происходит, все функции вашего тела ускоряются.

Симптомы болезни Грейвса включают:

Тест

После проведения обычного анализа крови для проверки уровня гормонов ваш врач может назначить тест на антитела для выявления болезни Хашимото или болезни Грейвса. Тест на антитела может помочь вашему врачу выяснить, атакует ли ваша иммунная система щитовидную железу или причиной может быть что-то еще.Он также может заказать тестирование на антитела к:

зобу. Это увеличенная щитовидная железа. Это может быть вызвано несколькими причинами, включая болезнь Хашимото или болезнь Грейвса.

Аутоиммунное заболевание, такое как волчанка или ревматоидный артрит. Эти и другие заболевания могут повысить ваши шансы на заболевание щитовидной железой.

Как это делается

Ваш врач или лаборант возьмут образец вашей крови, чтобы определить, сколько в ней антитиреоидных антител.

Некоторые лекарства могут повлиять на результаты анализов. Сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо лекарства, травы, витамины и добавки. Беременность также может повлиять на результаты, поэтому сообщите своему врачу, ожидаете ли вы или думаете, что ожидаете.

Результаты

Если тест не обнаруживает антител, это, вероятно, означает, что ваша иммунная система не является причиной ваших симптомов.

Если ваши результаты показывают высокий уровень антител против тироидпероксидазы или тиреоглобулина, возможно, у вас болезнь Хашимото.Если у вас много антител против рецептора тиреотропного гормона, у вас может быть болезнь Грейвса.

Чем выше у вас уровень антител, тем больше вероятность того, что у вас заболевание щитовидной железы, вызванное вашей иммунной системой.

Что означают положительные антитела к щитовидной железе

Заболевания щитовидной железы могут иметь множество причин. Наиболее изучены аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Если у вас есть симптомы заболевания щитовидной железы, врач может назначить тесты на антитела.Эти тесты могут помочь определить причину вашего заболевания. Они также могут помочь вашему врачу определиться с планом лечения.

В этой статье обсуждаются антитела к щитовидной железе, их действие и почему вам может понадобиться тест на антитела. Это также поможет вам понять, что означают ваши результаты теста.

Verywell / Лаура Портер

Аутоиммунные антитела и заболевание щитовидной железы

Щитовидная железа — это железа, расположенная в передней части шеи. Он производит важные гормоны, которые помогают контролировать обмен веществ и другие функции организма.

Ваша щитовидная железа получает инструкции от гипофиза, небольшой структуры в вашем мозгу. Гипофиз вырабатывает гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), который сообщает щитовидной железе о выработке гормона щитовидной железы.

Антитела — это белки, которые вырабатывает ваша иммунная система, чтобы защитить вас от инфекций. Иногда антитела могут по ошибке атаковать ваши собственные ткани.

Некоторые заболевания щитовидной железы возникают из-за того, что антитела атакуют железу и мешают нормальному процессу выработки гормонов.Эти состояния называются аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Существует несколько типов антител к щитовидной железе. Каждый из них атакует разные цели в процессе производства гормонов щитовидной железы.

Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе:

• Антитела к тиреопероксидазе (TPO)
• Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSH) (TSHR-Ab)
  
• Антитела против тиреоглобулина (анти-Tg)

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)

Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе атакуют пероксидазу щитовидной железы (ТПО). ТПО — это фермент щитовидной железы, который помогает производить два важных гормона щитовидной железы:

• Тироксин (Т4)
• Трийодтиронин (Т3)

ТПО использует йод, важное питательное вещество, для производства этих гормонов. Аутоиммунные антитела не позволяют ТПО использовать йод. Это вызывает гипотиреоз, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов.

Антитела против ТПО вызывают воспаление, которое в конечном итоге может полностью или частично разрушить вашу щитовидную железу.Воспаление также может вызвать образование узелков или увеличение.

Антитела против ТПО связаны с аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Хашимото. У людей с болезнью Хашимото может быть низкий уровень гормонов щитовидной железы, но высокий уровень ТТГ. Это потому, что гипофиз вырабатывает больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормонов.

У беременных антитела к ТПО также связаны с преждевременными родами и другими проблемами.

Может потребоваться время, чтобы антитела к ТПО вызвали ощутимое изменение уровня ТТГ.Вы можете иметь положительные антитела к ТПО в течение месяцев или лет, прежде чем вам поставят диагноз гипотиреоз. Некоторые люди с положительными антителами к ТПО никогда не заболевают гипотиреозом.

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSH) (TSHR-Ab)

ТТГ запускает процесс выработки гормонов, связываясь со структурами щитовидной железы, называемыми рецепторами ТТГ. Антитела к рецепторам ТТГ (TSHR-Ab) могут имитировать действие ТТГ. Это вызывает гипертиреоз, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.

Антитела TSHR также называют иммуноглобулинами, стимулирующими щитовидную железу (TSI). Высокие уровни связаны с аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Грейвса.

Антитела к тиреоглобулину (Anti-Tg)

Тиреоглобулин (ТГ) — это белок, который помогает щитовидной железе правильно функционировать. Антитела против ТГ атакуют тиреоглобулин. Это может вызвать гипотиреоз.

Антитела против Tg также связаны с болезнью Хашимото.

Резюме

Антитела к щитовидной железе атакуют различные части процесса выработки гормонов.Это может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало гормонов.

Результаты теста на антитела к щитовидной железе

Уровни антител можно проверить с помощью образца крови. Тест на антитела измеряет количество антител на миллилитр или литр крови в «международных единицах».

Нормальные значения:

• ТПО-антитела: Менее 9 МЕ / мл
  
• Тиреотропные иммуноглобулиновые антитела (TSI): Менее 1,75 МЕ / л
• Анти-Tg-антитела: Менее 4 МЕ / мл

Обратите внимание, что в разных лабораториях могут быть разные значения нормального диапазона.

Что для вас означают антитела к щитовидной железе

Лечение щитовидной железы не зависит от уровня антител. Лечение основано на симптомах и уровне гормонов щитовидной железы.

Тесты на антитела полезны для определения причины вашего заболевания щитовидной железы. Они также могут помочь выявить субклиническое заболевание щитовидной железы, то есть заболевание щитовидной железы с легкими симптомами или без них.

Положительные антитела к щитовидной железе предполагают, что у может быть аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Тем не менее, это только часть общей картины.Они могут помочь врачам решить, нужно ли лечение. Врачи также учтут ваши симптомы, семейный анамнез и другие результаты анализа крови.

У вас может быть повышенный уровень антител к щитовидной железе, и лечение не требуется. Например, если у вас нет симптомов и уровень гормонов щитовидной железы в норме, ваш врач может не лечить вас. Если у вас легкие симптомы или у вас пограничный уровень щитовидной железы, у вас больше шансов получить лечение.

Наличие антител может подтвердить субклинический гипотиреоз. Ранняя терапия может предотвратить прогрессирование заболевания, но это не доказано.

Сводка

Некоторые заболевания щитовидной железы вызваны аутоиммунными заболеваниями. Это состояния, при которых организм вырабатывает антитела, которые мешают процессу выработки гормонов щитовидной железы.

Антитела к щитовидной железе могут привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много или недостаточно гормонов щитовидной железы. Тест на антитела может определить причину вашего состояния.

Лечение щитовидной железы зависит от ваших симптомов.Если у вас нет симптомов, возможно, вам не потребуется лечение.

Слово от Verywell

Аутоиммунные заболевания обычно поражают только один или несколько органов. Тем не менее, если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, у вас больше шансов заболеть другим.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может быть связано с другими состояниями, которые, как считается, имеют аутоиммунные причины. Это включает диабет и воспалительное заболевание кишечника.

Болезнь Хашимото и антитела к ТПО

В этой статье:

‍

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу.Аутоиммунитет возникает, когда иммунные клетки атакуют здоровую ткань, а не защищают ее, что приводит к хроническому воспалению.

При тиреоидите Хашимото иммунные клетки по ошибке атакуют здоровую ткань щитовидной железы, вызывая ее воспаление. Это повреждение может в конечном итоге привести к неадекватной выработке гормонов щитовидной железы. Без достаточного количества гормонов щитовидной железы для правильного функционирования вашего организма у вас развивается гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото — основная причина гипотиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает примерно 5% населения.

‍

Причины тиреоидита Хашимото

Врачи не совсем уверены, почему иммунная система, которая должна защищать организм от вредоносных вирусов и бактерий, иногда обращается против здоровых тканей организма.

Некоторые ученые думают, что вирус или бактерия могут вызвать реакцию, в то время как другие полагают, что это может быть связано с генетической ошибкой. Сочетание факторов, включая наследственность, пол и возраст, может определять вашу вероятность развития расстройства.

Генетическая предрасположенность

По оценкам исследователей, 70–80% предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы связаны с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний.

Беременность

Беременность подвергает женщину метаболическому стрессу. Чтобы справиться, щитовидная железа претерпевает заметные изменения. Эти изменения обычно обратимы после родов, хотя беременность иногда может быть триггером послеродового тиреоидита. Послеродовой тиреоидит — это состояние, при котором щитовидная железа воспаляется в течение первого года после рождения.В большинстве случаев послеродовой тиреоидит ограничивается неделями или месяцами после родов, но иногда перерастает в болезнь Хашимото.

Другие гормональные нарушения

Болезнь Хашимото в семь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Гормональные явления, такие как половое созревание, беременность или менопауза, могут способствовать развитию Хашимото.

Полиаутоиммунитет

Нередко люди с одним аутоиммунным заболеванием имеют другое, например целиакию, диабет первого типа, ревматоидный артрит или волчанку.Это состояние при двух или более аутоиммунных заболеваниях — полиаутоиммунитет.

Эмоциональный или физический стресс

Эмоциональный стресс может возникать из-за чувства обиды, страхов, разочарования, печали, гнева или горя. Физический стресс может быть результатом переедания или недоедания, чрезмерной или недостаточной физической нагрузки, курения или других вредных привычек. По данным Американской психологической ассоциации, хронический стресс может повлиять на иммунную систему.

Недостаток питательных веществ

Чем больше вы подвергаете себя диетическому стрессу, тем выше вероятность возникновения воспаления. Воспаление может усугубить ваши аутоиммунные реакции и нарушить функцию щитовидной железы. Общие дефициты включают селен, витамин D, диеты с низким содержанием питательных веществ, витамины группы B, железо / ферритин, йод и цинк.

Чувствительность к пище

Диетические триггеры могут привести к повышенной проницаемости желудочно-кишечного тракта, хроническому воспалению и возможному повышению уровня антител к щитовидной железе. Общие чувствительности включают глютен, молочные продукты, сою, зерно, яйца, орехи и семена, а также пасленовые овощи.

‍

Экологические токсины

Воздействие токсинов в окружающей среде может вызвать предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы.Общие токсины включают пластиковые бутылки для воды (BPA), пестициды, антибактериальные средства в мыле, удобрениях, курении и соевых продуктах.

Чем болезнь Хашимото отличается от гипотиреоза?

Являясь частью эндокринной системы, щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют потребление энергии вашим телом, а также многие другие важные функции. Когда производство гормонов щитовидной железы падает, процессы в организме замедляются и изменяются, затрагивая практически все системы вашего тела.

Общие симптомы гипотиреоза включают:

• Повышенная чувствительность к холоду

• Повышенный уровень холестерина в крови

• Мышечные боли, болезненность и скованность

• Боль, скованность или припухлость в суставах

• Увеличенная щитовидная железа (зоб)

Причины гипотиреоза

Может быть много причин, по которым щитовидная железа может не производить достаточно гормона щитовидной железы, в том числе:

• Хирургическое удаление части всей щитовидной железы

• Врожденный гипотиреоз (врожденный гипотиреоз)

• Тиреоидит (воспаление щитовидной железы, обычно вызванное аутоиммунной атакой или вирусной инфекцией)

• Повреждение гипофиза

• Редкие нарушения, проникающие в щитовидную железу

Как видно из этого списка, аутоиммунное заболевание se является наиболее частой причиной гипотиреоза. Действительно, тиреоидит Хашимото является основной причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах.

Итак, разница между тиреоидитом Хашимото и гипотиреозом заключается в том, что гипотиреоз — это состояние недостаточной активности щитовидной железы, тогда как болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание, которое может вызывать гипотиреоз. По сути, гипотиреоз — это проблема вашей щитовидной железы. Хашимото — проблема с вашей иммунной системой. У вас может быть одно состояние без другого. Однако они обычно идут рука об руку без раннего обнаружения антител к ТПО, присутствующих в Хашимото.

‍

Ограниченное предложение

Скидка 20% на первый тест на щитовидную железу

Ой! Что-то пошло не так при отправке формы.

‍

Понимание того, что тиреоидит Хашимото прогрессирует

‍

На ранних стадиях организм компенсирует и производит больше гормонов, чтобы поддерживать уровень гормонов в «нормальном» диапазоне. Здесь ваша щитовидная железа почти полностью функционирует. Хотя антитела к ТПО могут присутствовать в крови, что свидетельствует о наличии аутоиммунного заболевания, до появления симптомов гипотиреоза может пройти несколько лет.

‍

Постепенно, поскольку антитела к ТПО разрушают больше ткани щитовидной железы, щитовидная железа теряет способность к компенсации. У вас начинается дефицит гормона щитовидной железы, и вы можете почувствовать симптомы.

В конце концов железа полностью теряет способность вырабатывать гормон щитовидной железы, что считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.

‍

Симптомы тиреоидита Хашимото

‍

Сначала вы можете не заметить признаков или симптомов болезни Хашимото или увидеть опухоль в передней части горла (зоб). Болезнь Хашимото обычно медленно прогрессирует с годами. Он вызывает хроническое повреждение щитовидной железы, что приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Поскольку Хашимото разрушает больше ткани щитовидной железы, падение выработки гормонов щитовидной железы может выражать симптомы, похожие на гипотиреоз, включая:

• Обильные или нерегулярные менструальные периоды и проблемы с беременностью

Щитовидная железа становится все менее и менее способной компенсировать ее дефицит гормона щитовидной железы.На конечных стадиях тиреоидита Хашимото железа полностью теряет способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

Если вы испытываете симптомы Хашимото, полный анализ крови может помочь вам понять, как работает ваша щитовидная железа.

Получите ответы и лечение за считанные минуты, не выходя из дома — в любое время. Проконсультируйтесь с сертифицированным врачом США, который лечит гипотиреоз только с помощью высококачественного видео. Страховка принята.

Schedule

Без проверки наличия антител к щитовидной железе эти симптомы (или их отсутствие) могут привести к пропущенному диагнозу или ошибочному диагнозу.

Как диагностируется тиреоидит Хашимото

Диагноз тиреоидита Хашимото ставится на основании лабораторных анализов и физического обследования. То, что вы чаще всего обнаруживаете в анализе крови, которое указывает на Хашимото, — это повышенный ТТГ и низкий Т4 (тироксин) в сочетании с повышенными антителами к ТПО.

‍

Скачать образец результатов теста щитовидной железы

Не знаете, чего ожидать от домашнего теста щитовидной железы Paloma Health? Введите свой адрес электронной почты, и мы отправим вам образцы результатов, чтобы вы могли понять, как может выглядеть ваш.

Спасибо! Ваше сообщение получено!

Ой! Что-то пошло не так при отправке формы.

Лабораторные результаты

Полный анализ крови щитовидной железы должен включать ТТГ, свободный трийодтиронин (fT3), свободный тироксин (fT4), и антитела к ТПО. Эта информация помогает определить причину недостаточной или чрезмерной активности щитовидной железы.

Результаты лабораторных исследований могут быть «положительными» или «отрицательными» в зависимости от того, присутствуют ли в образце крови антитела к ТПО.

Предположим, вы показываете отрицательный результат на антитела к ТПО. В этом случае это означает, что в вашей крови не было обнаружено антител к ТПО. Следовательно, если у вас есть симптомы заболевания щитовидной железы, маловероятно, что их вызывает аутоиммунное заболевание.

Если вы показываете положительный результат на антитела к ТПО, это может означать, что у вас:

‍

Болезнь Хашимото

Диагноз ставится, если у вас высокий уровень антител к ТПО и высокий уровень тиреоглобулина (ТГ) — белка. производится щитовидной железой.

‍

Болезнь Грейвса

Диагноз ставится, если у вас высокий уровень антител к ТПО и высокий уровень антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ).

‍

УЗИ щитовидной железы

Тест TPOAb — не единственный индикатор Хашимото. Исследование Калифорнийского университета Северного штата предполагает, что 10% пациентов с Хашимото могут иметь отрицательный результат анализа крови на антитела к ТПО.

Хотя существует малая вероятность того, что вам понадобятся другие тесты для подтверждения болезни Хашимото, при необходимости ультразвуковое исследование щитовидной железы может помочь в диагностике.Ультразвук оценивает размер щитовидной железы, рисунок и структуру ткани, а также наличие узелков.

Используйте одну и ту же лабораторию.

Аутоиммунитет и степень, с которой ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, могут сильно различаться изо дня в день. Он также очень чувствителен к вашему образу жизни, включая диету, стресс, сон и упражнения. Количество антител может варьироваться в зависимости от того, что происходит в вашем окружении.

Результаты испытаний имеют смысл только при сравнении с эталонными диапазонами.Референсные диапазоны (или «нормальные» диапазоны) — это значения, ожидаемые для здорового человека.

Референсные диапазоны зависят от лаборатории, что означает, что разные лаборатории могут дать разные результаты. Это нормально. Точность лабораторных испытаний значительно выросла. Однако некоторые различия между лабораториями все же могут возникать из-за различий в испытательном оборудовании, используемых химических веществах и методах анализа. Эта изменчивость является причиной того, что вам следует использовать диапазон, предоставленный лабораторией, проанализировавшей ваш тест, чтобы оценить, находятся ли ваши результаты в пределах нормы.

Используйте одну и ту же лабораторию каждый раз, когда будете рисовать свои лаборатории. Последовательность — ключ к успеху.

Что такое антитела к ТПО?

Антитела — это белки, вырабатываемые организмом для защиты от инфекций. Однако иногда они по ошибке атакуют ваши ткани, вызывая болезнь.

Пероксидаза щитовидной железы (ТПО) — это фермент, обнаруженный в щитовидной железе, который играет жизненно важную роль в производстве гормонов щитовидной железы. ТПО превращает ионы йода, абсорбированные из пищи, в активную форму йода, которая используется организмом.

Организм нуждается в йоде для выработки гормонов щитовидной железы. Йод соединяется с тирозином (аминокислота) для производства гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). При недостатке йода в рационе щитовидная железа не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы.

Недостаток гормона щитовидной железы создает отрицательную обратную связь с гипофизом, который производит и высвобождает тиреотропный гормон (ТТГ). Увеличение ТТГ сигнализирует о дополнительном производстве ТПО.

Если уровень антител в крови повышен, это говорит о том, что ваша иммунная система атакует нормальные здоровые ткани.

Обычно иммунная система защищает от микробов, таких как бактерии и вирусы. Обычно он может различать чужеродные клетки и ваши клетки.

Однако аутоиммунитет — это состояние, при котором ваша иммунная система по ошибке атакует ваше тело. Он ошибочно принимает ваши клетки за чужеродные и высвобождает антитела, которые атакуют здоровые клетки.

Некоторые аутоиммунные заболевания поражают только одну часть тела, например тиреоидит Хашимото (или аутоиммунный тиреоидит), поражающий щитовидную железу.

Могу ли я получать антитела к щитовидной железе без гипотиреоза?

Во многих случаях антитела к щитовидной железе могут быть первым признаком проблемы с щитовидной железой. Наличие в крови антител к щитовидной железе не обязательно означает, что у человека полностью развился гипотиреоз. Тем не менее, означает, что означает продолжающуюся атаку на щитовидную железу. Эта атака увеличивает риск будущих заболеваний щитовидной железы.

‍

Лечение тиреоидита Хашимото

Медикаменты

Пациенты с повышенным уровнем антител к ТПО, но нормальными тестами функции щитовидной железы (ТТГ и свободный Т4) не обязательно нуждаются в лечении.Точно так же пациенты с незначительно повышенным уровнем ТТГ могут не нуждаться в лекарствах. Им следует повторить тестирование через 3-6 месяцев, чтобы контролировать состояние щитовидной железы.

Явный гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ и низкий уровень гормонов щитовидной железы), однако, можно контролировать, заменив количество гормона щитовидной железы, которое ваша щитовидная железа больше не может вырабатывать, лекарствами, замещающими гормоны щитовидной железы. Гипотиреоз неизлечим, но вы можете принимать лекарства, чтобы вернуть нормальный уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы.

‍

THYROID GUIDE

Оптимизация уровня щитовидной железы с помощью заместительных препаратов гормона щитовидной железы обычно является первым шагом к минимизации симптомов.

Спасибо! Проверьте свой почтовый ящик на наличие проводника

Ой! Что-то пошло не так при отправке формы.

‍

Почти все пациенты с гипотиреозом могут лечиться амбулаторно, без госпитализации.

Большинству пациентов с гипотиреозом требуется пожизненное лечение препаратами, замещающими гормоны щитовидной железы.Поиск подходящей дозы, особенно вначале, может потребовать некоторых проб и ошибок. Вам следует проверять уровень щитовидной железы каждые 6-8 недель после корректировки дозы до достижения правильной дозы. После этого обычно достаточно проверять свою щитовидную железу один раз в год.

При приеме соответствующей дозы препарата, замещающего гормон щитовидной железы, он не имеет побочных эффектов. Однако предположим, что ваша доза лекарства слишком высока или слишком мала. В этом случае уровни ТТГ в сыворотке остаются затронутыми, и у пациентов могут сохраняться симптомы.

Получите ответы и лечение в считанные минуты, не выходя из дома — в любое время. Проконсультируйтесь с сертифицированным врачом США, который лечит гипотиреоз только с помощью высококачественного видео. Страховка принята.

График

Модификации образа жизни

Питание имеет значение. То, что вы едите, может повлиять на ваше заболевание щитовидной железы, в том числе на всасывание лекарств для щитовидной железы. Было показано, что питание, добавки и оптимизация образа жизни в некоторых случаях имеют значение и являются индивидуальными для каждого пациента.Поговорите со специалистом по питанию щитовидной железы Paloma Health, чтобы получить более подробную информацию о том, какую пользу вам могут принести персональные рекомендации по питанию и инструктаж по здоровью.

‍

Reversion‍

Хотя вы не можете обратить вспять аутоиммунное заболевание, вы можете остановить прогрессирование. Здоровое питание и упражнения помогают ограничить прогрессирование болезни. От Хашимото нет лекарства, поэтому упреждающий мониторинг и корректировка плана лечения имеют решающее значение для ежедневного самочувствия.

‍

Как снизить уровень антител к ТПО

Высокий уровень антител к ТПО может указывать на аутоиммунное заболевание щитовидной железы.Само по себе наличие антител к ТПО не обязательно означает гипотиреоз. Напротив, болезнь Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза. Таким образом, наличие антител к щитовидной железе может предсказать риск развития гипотиреоза, и может быть полезно снизить количество антител для защиты вашей щитовидной железы.

Впереди несколько стратегий, которые помогут снизить уровень антител к ТПО:

Попробуйте диету палео или аутоиммунного протокола

Общие пищевые чувствительности включают глютен, молочные продукты, сою, зерно, яйца, орехи, семена и пасленовые.Диета с аутоиммунным протоколом (AIP) — это способ питания, который помогает определить, какой из этих продуктов может вызывать воспаление в вашем организме. Одно исследование 17 женщин в возрасте от 20 до 45 лет, которые участвовали в десятинедельной программе аутоиммунного протокола, показывает, что определение ваших диетических триггеров может уменьшить системное воспаление и модулировать иммунную систему.

‍

‍

Добавка с витамином D

Добавление витамина D может снизить уровень антител к ТПО.Одно исследование 102 пациентов с впервые диагностированным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы показывает значительное снижение антител к ТПО после трех месяцев приема витамина D.

Добавка с селеном

Добавка селена также может снизить уровень антител к ТПО. Одно слепое плацебо-контролируемое исследование женщин с аутоиммунным тиреоидитом предполагает, что добавки селена могут уменьшить воспаление.

‍

Ежедневный уход за щитовидной железой

$ 34 / месяц

Изобретенный заново мультивитамин, который помогает заполнить пробелы в вашем пути к здоровью щитовидной железы

Подробнее

Веганский продукт без глютена, ГМО, молочных продуктов и йода.

Устранение дефицита других питательных веществ

К другим распространенным недостаткам питательных веществ относятся витамины группы B, железо или ферритин, йод или цинк. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы подтвердить дефицит питательных веществ с помощью лабораторных анализов. Его легко лечить соответствующими добавками.

Удалите или избегайте токсинов окружающей среды

Хотя около 70% риска развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы связано с семейным происхождением, некоторые экологические токсины, такие как радиация, избыток йода, пестициды или химическое воздействие, могут по-прежнему вызывать появление антител к ТПО.

Управляйте стрессом

Стресс — это все, что нарушает естественный баланс организма (гомеостаз), поэтому, хотя этот совет может показаться банальным, стресс может повлиять практически на все системы вашего тела. Стресс может быть чем угодно: от значительных изменений в жизни или большой нагрузки до дисбаланса сахара в крови, чрезмерных физических нагрузок, ухудшения качества сна, токсинов из окружающей среды и т. Д.

‍

Высыпайтесь

Сон не только важен для вашего здоровья в целом, но и является мощным средством лечения аутоиммунных заболеваний.Достаточный сон может уменьшить воспаление, излечить и восстановить поврежденные ткани.

‍

‍

Записка от Paloma Health

Путь к здоровью и благополучию щитовидной железы может быть болезненным, долгим и разочаровывающим — и это не должно быть так! Мы рекомендуем вам проконсультироваться с надежным врачом по щитовидной железе, чтобы определить оптимальное функционирование вашей щитовидной железы. Запланируйте бесплатную консультацию с консультантом по уходу, чтобы определить, подходит ли вам Paloma Health.

Приведенная выше информация не является диагнозом, лечением или лекарством от заболевания щитовидной железы.Мы рекомендуем вам сотрудничать с вашей командой Paloma Health, чтобы узнать, как оптимизировать здоровье щитовидной железы.

Каковы здоровые уровни антител к щитовидной железе

Вы должны снизить повышенный уровень антител к ТПО до нормального контрольного диапазона, чтобы предотвратить гипотиреоз.

Если недавний лабораторный тест показал, что у вас повышенный уровень антител к щитовидной железе, ваш следующий вопрос может быть таким: «Как мне снизить их до нормального уровня?»

Когда дело доходит до антител к щитовидной железе, стремление к совершенству может быть переоценено.Давайте поговорим о том, к какому уровню антител нужно стремиться и как их снизить.

Что такое антитела к щитовидной железе?

Иногда иммунная система по ошибке атакует вашу щитовидную железу антителами. Это повреждает вашу щитовидную железу и может привести к воспалению щитовидной железы (тиреоидиту), симптомам гипотиреоза или гипертиреоза и, если их не остановить, аутоиммунному заболеванию щитовидной железы.

Безусловно, наиболее частой причиной гипотиреоза и повышенных антител к щитовидной железе является аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото.Повышенные антитела к щитовидной железе также обнаруживаются при болезни Грейвса.

Диагноз Хашимото диагностирован с помощью анализов крови, которые ищут:

• Повышенные антитела к тироидной пероксидазе (ТПО)
• Повышенные антитела к тиреоглобулину (ТГ) (хотя они менее надежны)

У вас аутоиммунный гипотиреоз, если у вас повышенные антитела к щитовидной железе и также имеют:

• Низкий уровень T4
• Повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Не все, у кого есть антитела к щитовидной железе, являются гипотиреозом, но некоторые люди с повышенным уровнем антител к ТПО или ТГ в конечном итоге становятся гипотиреозом.Вопрос в том, насколько вероятно, что вы станете гипотиреозом, если ваши антитела будут повышены?

Насколько важны антитела к щитовидной железе?

«Нормальный» референсный диапазон для антител к ТПО составляет менее 35 МЕ / мл. Но исследование 2016 года, опубликованное в журнале Journal of Hormone and Metabolic Research [1 надежный источник PubMed Перейти к источнику], обнаружило:

• Те, у кого были антитела к ТПО ниже 500 МЕ / мл, имели низкий риск развития гипотиреоза в будущем. .
• Те, кто был выше 500 МЕ / мл, по-прежнему имели умеренный риск.

Тегеранское исследование щитовидной железы, которое отслеживало течение заболевания щитовидной железы в большой когорте людей в течение девяти лет, показало аналогичные результаты: пациентов с повышенными антителами к ТПО имели только 9-19% шанс стать гипотиреозом после 6 лет лечения. продолжение [2 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 3 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

Если мы примем во внимание это, повышенные антитела к щитовидной железе не так важны, как предполагают многие эксперты по щитовидной железе.

Я часто видел, как люди с болезнью Хашимото или повышенными антителами к щитовидной железе становились чрезмерно сосредоточенными на снижении результатов своих тестов на антитела до «нормального» контрольного диапазона и становились излишним стрессом. Исследования показывают, что в этом нет необходимости.

Напротив, это означает, что только небольшая часть пациентов с повышенным уровнем антител к ТПО разовьется до полного гипотиреоза. Для вас это означает, что вам не нужно постоянно добиваться все более низкого уровня антител со строгими диетами или добавками, особенно если симптомы щитовидной железы находятся под контролем.

Если вы являетесь пациентом или врачом, работающим с пациентами, важно понимать, что снижение уровня антител к ТПО до уровня менее 500 МЕ / мл или получение контроля над симптомами щитовидной железы другими способами — это клиническая задача. победить.

Очень высокие антитела к щитовидной железе

Все это говорит о том, что если у вас очень высокий уровень антител к ТПО, снижение количества антител определенно является стоящей целью. Чем выше уровень антител, тем выше вероятность развития гипотиреоза.

Чем больше вы уменьшите уровень антител, даже если вы не можете снизить их до 500 МЕ / мл, тем меньше будет вреда для вашей щитовидной железы. Просто не расстраивайтесь из-за того, что вам не удается снизить их до «нормального» эталонного диапазона.

4 способа снизить уровень антител к щитовидной железе

Есть несколько способов снизить уровень антител к щитовидной железе и улучшить функцию щитовидной железы, используя диету и образ жизни.

1. Улучшение здоровья кишечника

Предварительные данные свидетельствуют о том, что здоровье кишечника тесно связано со здоровьем щитовидной железы, и что улучшение здоровья кишечника может снизить уровень антител к щитовидной железе и сбалансировать ваши гормоны щитовидной железы.Вот несколько способов улучшить здоровье кишечника.

• Противовоспалительная диета: Низкокачественная диета, как правило, является самым большим источником воспаления, которое может ухудшить вашу щитовидную железу и иммунную функцию. Но, что обнадеживает, первые данные показывают, что изменение диеты может снизить уровень антител к щитовидной железе.

  В одном исследовании было показано, что низкоуглеводная диета снижает уровень антител к щитовидной железе на 44% у людей с тиреоидитом Хашимото, но не глютеновой болезнью [4 Trusted Source PubMed Go to source], тогда как безглютеновая диета снижает антитела к щитовидной железе в группе женщин с тиреоидитом Хашимото [5 Trusted Source PubMed Go to source].Другие исследования показали, что отказ от молочных продуктов или глютена может помочь улучшить функцию щитовидной железы [6 Trusted Source PubMed Go to source, 7 Trusted Source PubMed Go to source]. Шаблон диеты Палео с низким содержанием углеводов, без дневников и без глютена, может быть хорошим началом.

  Возможно, вы слышали об аутоиммунной палеодиете, которая, как было показано в одном небольшом исследовании, снижает симптомы щитовидной железы и маркеры воспаления [8 Trusted Source PubMed Go to source]. Многие клиницисты видели, как их аутоиммунные пациенты хорошо реагируют на аутоиммунную палеодиету.Однако еще предстоит доказать, что диета снижает уровень антител к щитовидной железе. Это не значит, что это бесполезно, но, возможно, нет необходимости соблюдать такую ​​ограниченную диету для снижения уровня антител к щитовидной железе.

• Инфекции кишечника: Инфекции кишечника, такие как H.pylori, SIBO (избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике), , и Blastocystis hominis связаны с повышенным уровнем антител к щитовидной железе. Лечение этих инфекций может снизить уровень антител к щитовидной железе [9 Trusted Source PubMed Go to source, 10 Trusted Source PubMed Go to source, 11, 12 Trusted Source PubMed Go to source, 13 Trusted Source PubMed Go to source] .
• Пробиотики: Было показано, что пробиотики улучшают кишечные инфекции, связанные с повышенным уровнем антител к щитовидной железе, включая инфекцию H. pylori, и SIBO (см. Выше) [14 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 15 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. В другом исследовании пробиотики не показали улучшения антител к щитовидной железе, однако они уменьшили потребность в лекарствах для щитовидной железы [16 Trusted Source PubMed Go to source].Чтобы подтвердить этот эффект, необходимы дополнительные исследования, но пробиотики, по-видимому, улучшают функцию щитовидной железы.
• Поддержка пищеварения: Исследования показывают, что до 40% пациентов с гипотиреозом также имеют аутоиммунитет желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока [17 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 18 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Базовая пищеварительная поддержка, такая как пищеварительные ферменты или кислотная поддержка желудка, может помочь функции щитовидной железы [19].

2. Добавки

• Селен: Несколько исследований, включая мета-анализ (наука высочайшего качества), показывают, что селен улучшает антитела к щитовидной железе у пациентов с гипотиреозом [20 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 21 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 22 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].Однако не все исследования согласны с этим, и необходимо провести дополнительные исследования.
• Витамин D: Исследования показывают, что дефицит витамина D связан с более высокими уровнями антител к щитовидной железе [23 Надежный источник PubMed Перейти к источнику], и что прием добавок может снизить уровень антител к щитовидной железе [24 Надежный источник PubMed Перейти к источнику ].
• CoQ10 и магний: Некоторые данные свидетельствуют о том, что добавки CoQ10 и магния могут снизить уровень антител к щитовидной железе.Было показано, что CoQ10 «улучшает кровоснабжение щитовидной железы», а магний поддерживает усвоение йода [25 Trusted Source PubMed Go to source]. Одно небольшое исследование продемонстрировало добавление магния, CoQ10 и селена, а также дополнительную поддержку снижения антител к щитовидной железе [26 Trusted Source PubMed Go to source], в то время как еще одно дополнительное исследование показало связь между низким содержанием магния в сыворотке крови и антителами к щитовидной железе [27 Trusted Source ] PubMed Перейти к источнику].
• Подробнее о добавках для поддержки функции щитовидной железы см. Как мне использовать добавки для щитовидной железы?

3.Светотерапия

Есть некоторые обнадеживающие данные, показывающие, что низкоинтенсивная лазерная терапия может улучшить функцию щитовидной железы и снизить уровень антител к ТПО. Терапия также уменьшила количество левотироксина, в котором нуждались пациенты, даже после 9 месяцев наблюдения [28 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 29 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

4. Оптимизация уровней йода

Йод является важным питательным веществом для щитовидной железы, но его следует использовать с осторожностью.Дополнительный диетический йод показал в нескольких популяционных исследованиях увеличение заболеваемости аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [30 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 31 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. С другой стороны, недостаток йода также может вызвать симптомы щитовидной железы. Оптимизация уровня йода может снизить уровень антител к щитовидной железе.

Подробнее о том, как оптимизировать содержание йода, в том числе о том, как проводить тесты, см. Как мне использовать добавки для щитовидной железы?

Итог

Если у вас не очень высокий уровень антител к ТПО, нет необходимости чрезмерно концентрироваться на снижении уровня антител к щитовидной железе до лабораторного контрольного диапазона.Снижение уровня антител к щитовидной железе до уровня ниже 500 МЕ / мл и улучшение функции щитовидной железы с помощью изменения диеты и образа жизни значительно снижает риск развития гипотиреоза.

Если вам нужна помощь в снижении высокого уровня антител или уменьшении симптомов щитовидной железы, запишитесь на прием в наш центр функциональной медицины.

➕ Ссылки

1. Элерс М., Джордан А.Л., Фельдкамп Дж. И др. Уровни антител против тиропероксидазы> 500 МЕ / мл указывают на умеренно повышенный риск развития гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите. Horm Metab Res . 2016; 48 (10): 623-629. doi: 10.1055 / s-0042-112815 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
2. Amouzegar A, Gharibzadeh S, Kazemian E, Mehran L, Tohidi M, Azizi F. Распространенность, частота и естественное течение положительных антител к антитиропероксидазе в Популяционное исследование: Тегеранское исследование щитовидной железы. PLoS One . 2017; 12 (1): e0169283. Опубликовано 4 января 2017 г. doi: 10.1371 / journal.pone.0169283 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
3. Amouzegar A, Ghaemmaghami Z, Beigy M, et al.Естественное течение эутиреоза и ключи к ранней диагностике дисфункции щитовидной железы: Тегеранское исследование щитовидной железы. Щитовидная железа . 2017; 27 (5): 616-625. doi: 10.1089 / th.2016.0409 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
4. Эспозито Т., Лобаккаро Дж. М., Эспозито М. Г. и др. Эффекты низкоуглеводной диетической терапии у пациентов с избыточным весом и аутоиммунным тиреоидитом: возможный синергизм с ChREBP. Лекарство Des Devel Ther . 2016; 10: 2939-2946. Опубликовано 14 сентября 2016 г. doi: 10.2147 / DDDT.S106440 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
5. Крысяк Р., Шкробка В., Окопень Б. Влияние безглютеновой диеты на аутоиммунитет щитовидной железы у наивных женщин с тиреоидитом Хашимото: экспериментальное исследование. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2019; 127 (7): 417-422. doi: 10.1055 / a-0653-7108 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
6. Virili C, Bassotti G, Santaguida MG, et al. Атипичная целиакия как причина повышенной потребности в тироксине: систематическое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012; 97 (3): E419-E422. doi: 10.1210 / jc.2011-1851 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
7. Asik M, Gunes F, Binnetoglu E, et al. Снижение уровня ТТГ после ограничения лактозы у пациентов с тиреоидитом Хашимото с непереносимостью лактозы. Эндокринная . 2014; 46 (2): 279-284. doi: 10.1007 / s12020-013-0065-1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
8. Abbott RD, Sadowski A, Alt AG. Эффективность диеты с аутоиммунным протоколом как часть междисциплинарного поддерживаемого образа жизни при тиреоидите Хашимото. Cureus . 2019; 11 (4): e4556. Опубликовано 27 апреля 2019 г. doi: 10.7759 / cureus.4556 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
9. Brechmann T, Sperlbaum A, Schmiegel W. Терапия левотироксином и нарушение клиренса являются основными факторами избыточного бактериального роста в тонкой кишке: результаты ретроспективы когортное исследование. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2017; 23 (5): 842-852. doi: 10.3748 / wjg.v23.i5.842 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
10. Konrad P, Chojnacki J, Kaczka A, Pawłowicz M, Rudnicki C, Chojnacki C.Ocena czynności tarczycy u osób zespołem przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. Поль Меркур Лекарски . 2018; 44 (259): 15-18. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
11. Choi YM, Kim TY, Kim EY, et al. Связь между аутоиммунитетом щитовидной железы и инфекцией Helicobacter pylori . Korean J Intern Med . 2017; 32 (2): 309-313. DOI: 10.3904 / kjim.2014.369
12. Bertalot G, Montresor G, Tampieri M, et al.Снижение аутоантител к щитовидной железе после ликвидации инфекции Helicobacter pylori. Клин Эндокринол (Oxf) . 2004; 61 (5): 650-652. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2004.02137.x Надежный источник PubMed Перейти к источнику
13. El-Zawawy HT, Farag HF, Tolba MM, Abdalsamea HA. Лечение тиреоидита Хашимото путем искоренения Blastocystis hominis : связь с IL-17. Ther Adv Endocrinol Metab . 2020; 11: 2042018820

    3. Опубликовано 21 февраля 2020 г. doi: 10.1177 / 2042018820

    3 Надежный источник PubMed Перейти к источнику

14. Eslami M, Yousefi B, Kokhaei P, et al.Полезны ли пробиотики для лечения болезней Helicobacter pylori ?. Comp Immunol Microbiol Infect Dis . 2019; 64: 99-108. doi: 10.1016 / j.cimid.2019.02.010 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
15. Чжун С., Цюй С., Ван Б., Лян С., Цзэн Б. Пробиотики для предотвращения и лечения избыточного бактериального роста в тонком кишечнике: метаанализ и систематический обзор имеющихся данных. Дж Клин Гастроэнтерол . 2017; 51 (4): 300-311. doi: 10.1097 / MCG.0000000000000814 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
16. Талеби С., Каримифар М., Хейдари З., Мохаммади Х., Аскари Г.Влияние синбиотических добавок на функцию щитовидной железы и воспаление у пациентов с гипотиреозом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Комплемент Тер Мед . 2020; 48: 102234. doi: 10.1016 / j.ctim.2019.102234 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
17. Ланер Э, Аннибале Б. Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009; 15 (41): 5121-5128. doi: 10.3748 / wjg.15.5121 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
18. Sterzl I, Hrdá P, Matucha P, Cerovská J, Zamrazil V.Анти-Helicobacter Pylori, антитела к тироидной пероксидазе, антитела против тиреоглобулина и антитела против париетальных клеток желудка в чешской популяции. Physiol Res . 2008; 57 Приложение 1: S135-S141. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
19. Cellini M, Santaguida MG, Virili C, et al. Тиреоидит и аутоиммунный гастрит Хашимото. Фронт-эндокринол (Лозанна) . 2017; 8: 92. Опубликовано 26 апреля 2017 г. doi: 10.3389 / fendo.2017.00092
20. Wichman J, Winther KH, Bonnema SJ, Hegedüs L.Добавка селена значительно снижает уровень аутоантител в щитовидной железе у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа . 2016; 26 (12): 1681-1692. doi: 10.1089 / th.2016.0256 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
21. Gärtner R, Gasnier BC. Селен в лечении аутоиммунного тиреоидита. Биофакторы . 2003; 19 (3-4): 165-170. doi: 10.1002 / biof.55201 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
22. Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MW.Прием селена у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом снижает концентрацию антител к тироидной пероксидазе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87 (4): 1687-1691. doi: 10.1210 / jcem.87.4.8421 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
23. Bozkurt NC, Karbek B, Ucan B, et al. Связь между серьезностью дефицита витамина D и тиреоидитом Хашимото. Эндокр Практик . 2013; 19 (3): 479-484. doi: 10.4158 / EP12376.OR Надежный источник PubMed Перейти к источнику
24. Wang S, Wu Y, Zuo Z, Zhao Y, Wang K.Влияние добавок витамина D на уровни аутоантител щитовидной железы при лечении аутоиммунного тиреоидита: систематический обзор и метаанализ. Эндокринная . 2018; 59 (3): 499-505. doi: 10.1007 / s12020-018-1532-5 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
25. Moncayo R, Moncayo H. Анализ идеализированного верхнего эталонного значения 2,5 мМЕ / л для TSH после публикации ось щитовидной железы с магнием и железом, особенно в условиях репродуктивной медицины. BBA Clin . 2017; 7: 115-119. Опубликовано 19 марта 2017 г. doi: 10.1016 / j.bbacli.2017.03.003 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
26. Монкайо Р., Монкайо Х. Подтверждение концепции женской модели доброкачественного заболевания щитовидной железы: Восстановление морфологии щитовидной железы после коррекции физических и психологических стрессоров и добавок магния. BBA Clin . 2014; 3: 113-122. Опубликовано 31 декабря 2014 г. doi: 10.1016 / j.bbacli.2014.12.005 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
27. Ван К., Вэй Х, Чжан В. и др.Очень низкий уровень магния в сыворотке крови связан с повышенным риском появления положительных антител к тиреоглобулину и гипотиреоза: перекрестное исследование. Научная репутация . 2018; 8 (1): 9904. Опубликовано 2 июля 2018 г. doi: 10.1038 / s41598-018-28362-5 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
28. Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG и др. Низкоуровневый лазер в лечении пациентов с гипотиреозом, вызванным хроническим аутоиммунным тиреоидитом: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. Лазеры Медицинские науки . 2013; 28 (3): 743-753. doi: 10.1007 / s10103-012-1129-9 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
29. Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG, et al. Низкоуровневая лазерная терапия при хроническом аутоиммунном тиреоидите: пилотное исследование. Лазеры Surg Med . 2010; 42 (6): 589-596. doi: 10.1002 / lsm.20941 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
30. Foley TP Jr. Взаимосвязь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и потреблением йода: обзор. Эндокринол Пол .1992; 43 Дополнение 1: 53-69. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
31. Катагири Р., Юань Х, Кобаяши С., Сасаки С. Влияние избыточного потребления йода на заболевания щитовидной железы у различных групп населения: систематический обзор и метаанализы, включая обсервационные исследования. PLoS One . 2017; 12 (3): e0173722. Опубликовано 10 марта 2017 г. doi: 10.1371 / journal.pone.0173722 Надежный источник PubMed Перейти к источнику

Рекомендуемые продукты

Нужна помощь или вы хотите узнать больше?
Посмотреть Dr.Дополнительные ресурсы Ruscio

Получить помощь

Нормальный диапазон антител к тироидной пероксидазе (TPO-Ab) и атеросклероз среди населения ЕС-тироид

Медицина (Балтимор). 2020 сен 18; 99 (38): e22214.

Поперечное исследование

, MD, PhD, ^{a, b, ∗} , MD, PhD, ^a , BA, ^a , MD, PhD, ^c , MD, PhD , ^{a, d} and, MD, PhD ^e

Yuji Shimizu

^a Департамент общественной медицины, Высшая школа биомедицинских наук Университета Нагасаки, Нагасаки

^b Департамент сердечно-сосудистых заболеваний Центр профилактики рака и сердечно-сосудистых заболеваний, Осака

Син-Я Кавашири

^a Кафедра общественной медицины, Высшая школа биомедицинских наук Университета Нагасаки, Нагасаки

Юко Ногучи

^{Департамент медицины общины Нагасаки} Высшая школа биомедицинских наук, Нагасаки

Ясухиро Нагата

^c Центр комплексного просвещения по месту жительства

Такахиро Маеда

9 0004 ^a Департамент общественной медицины Высшей школы биомедицинских наук Университета Нагасаки, Нагасаки

^d Отделение общей медицины Высшей школы биомедицинских наук Университета Нагасаки

Наоми Хаясида

^e Отдел стратегических исследований сотрудничества Институт болезней атомной бомбы, Университет Нагасаки, Нагасаки.

Редактор мониторинга: Леонардо Ровер.

^a Департамент общественной медицины, Высшая школа биомедицинских наук Университета Нагасаки, Нагасаки

^b Департамент профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, Осакский центр рака и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, Осака

^c Образование

^d Кафедра общей медицины, Высшая школа биомедицинских наук Университета Нагасаки

^e Отдел стратегических совместных исследований, Институт болезней атомной бомбы, Университет Нагасаки, Нагасаки.

^∗ Для переписки: Юдзи Симидзу, Департамент общественной медицины, Высшая школа биомедицинских наук Университета Нагасаки, Нагасаки-ши, Сакамото 1-12-4, Нагасаки 852-8523, Япония (электронная почта: pj.nujnag-akaso @ узимихс).

Поступило 15.04.2020 г .; Пересмотрено 13 августа 2020 г .; Принято 2020 18 августа

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (CCBY-NC), где разрешено скачивать, публиковать, ремикшировать, преобразовывать и наращивать произведение при условии правильного цитирования. Работа не может быть использована в коммерческих целях без разрешения журнала. http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Антитело к пероксидазе щитовидной железы (ТПО-Ab), которое является известной причиной аутоиммунного заболевания щитовидной железы, усиливает ответ провоспалительных цитокинов. Поскольку воспаление слабой степени является известным фактором риска атеросклероза, нормальный диапазон TPO-Ab (отрицательный TPO-Ab) может быть положительно связан с атеросклерозом у участников с нормальной функцией щитовидной железы.Однако ни в одном исследовании не сообщалось о связи между нормальным диапазоном TPO-Ab и атеросклерозом среди участников eu-thyroid. Поперечное исследование было проведено с участием 1165 японцев с нормальной функцией щитовидной железы (т.е. нормальным диапазоном свободного трийодтиронина [свободный Т3] и свободного тироксина [свободный Т4]) в возрасте от 40 до 74 лет, которые участвовали в ежегодном медицинском осмотре в 2014. Среди исследуемой популяции у 115 человек был диагностирован атеросклероз. Выявлено, что нормальное значение титра ТПО-Ат положительно связано с атеросклерозом; пол, возраст, функция щитовидной железы (свободный Т3 и тиреотропный гормон), отношение шансов с поправкой на известный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и 95% доверительный интервал атеросклероза для логарифмических значений TPO-Ab составлял 2.23 (1.11, 4.47). Когда мы ограничили анализ участниками с нормальным уровнем тиреотропного гормона, эта связь стала немного сильнее (2,65 [1,27,5,51]). В общей популяции eu-тироидной группы нормальный диапазон титра TPO-Ab положительно связан с атеросклерозом. Несмотря на то, что титр TPO-Ab не имеет клинического значения и не связан с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, он может влиять на ремоделирование эндотелия, включая атеросклероз.

Ключевые слова: антитело к тироидной пероксидазе, атеросклероз, нормальная функция щитовидной железы, гормон щитовидной железы

1.Введение

Аутоантитело, такое как антитело к тироидной пероксидазе (ТПО-Ab), которое является известной причиной аутоиммунного заболевания щитовидной железы, ^[1] , как сообщается, присутствует в низких концентрациях в периферической крови здоровых людей. . ^[2,3] Поскольку TPO-Ab усиливает провоспалительные цитокины ^[4] , которые играют важную роль в прогрессировании атеросклероза, ^[5,6] , нормальный диапазон титра TPO-Ab может быть положительным. ассоциированный с атеросклерозом у здоровых участников (с нормальной функцией щитовидной железы) в результате слабого воспаления.

Предыдущее контрольное исследование показало, что значение толщины интима-медиа сонной артерии (CIMT) у субъектов с субклиническим гипотиреозом значительно выше, чем у нормальных контрольных субъектов. ^[7] Даже если причиной связи между TPO-Ab и атеросклерозом является слабое воспаление, а не субклинический гипотиреоз, нормальный диапазон титра TPO-Ab может быть положительно связан с атеросклерозом среди участников с эу-тиреоидом. Кроме того, эта положительная связь может наблюдаться, даже если анализ ограничен участниками с нормальным диапазоном тиреотропного гормона (ТТГ) (исключая влияние субклинического гипотиреоза).

Таким образом, мы выдвинули гипотезу о том, что, независимо от известных смешивающих факторов, нормальный диапазон титра ТПО-Ат достоверно положительно связан с атеросклерозом среди эу-тироидной популяции, и эту связь также можно было бы наблюдать, даже если бы был ограниченный анализ среди участников без субклинического исследования. гипотиреоз (нормальный диапазон ТТГ).

Чтобы прояснить связь между нормальным диапазоном титра ТПО-Ab и атеросклерозом, мы провели перекрестное исследование 1165 японцев с нормальной функцией щитовидной железы (т. Е. Нормальным диапазоном свободного трийодтиронина [свободный Т3] и свободного тироксина [свободный Т4 ]) в возрасте от 40 до 74 лет, которые участвовали в ежегодном медицинском осмотре в 2014 году.

2. Материалы и методы

2.1. Исследуемая популяция

Методы, относящиеся к настоящему обзору рисков, включая функцию щитовидной железы, были описаны в другом месте. ^[8]

Мы убедились, что участники понимают цель исследования и было получено информированное согласие. Это исследование было одобрено этическим комитетом Высшей школы биомедицинских наук Университета Нагасаки (регистрационный номер проекта 14051404).

Исследуемая популяция включала 1883 японца в возрасте от 40 до 74 лет из города Саза в западной части Японии, которые в 2014 году прошли ежегодный медицинский осмотр в соответствии с рекомендациями правительства Японии.

Чтобы избежать влияния заболевания щитовидной железы, субъекты с историей заболевания щитовидной железы (n = 60), субъекты без данных функции щитовидной железы, таких как ТТГ, свободный T3 и свободный T4 (n = 17), и субъекты с аномальным уровнем свободного Т3 (нормальный диапазон: 2,1–4,1 пг / мл) и свободный Т4 (нормальный диапазон: 1,0–1,7 нг / дл) были исключены (n = 77).

Кроме того, были исключены субъекты без данных индекса массы тела (ИМТ) (n = 1), данных артериального давления (n = 1) и данных TPO-Ab (n = 294). Кроме того, были исключены субъекты с аномальным диапазоном ТПО-Ab (нормальный диапазон: <16 МЕ / мл) (n = 268).

2.2. Сбор данных и лабораторные измерения

Для точного получения клинических данных во время медицинского обследования интервьюеры прошли специальную подготовку. Вес и рост измеряли с помощью автоматического анализатора состава тела (BF-220; Tanita, Tokyo, Japan) и рассчитывали ИМТ (кг / м ² ). Систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление регистрировались в состоянии покоя.

Был взят образец крови натощак. Уровни HbA1c, триглицеридов (TG) и холестерина липопротеинов высокой плотности (HDLc) также измеряли с использованием стандартных процедур в SRL, Inc.(Токио, Япония) ^[9] ; Уровни HbA1c и TG измеряли ферментным методом, а уровень HDLc — прямым методом. ТТГ, свободный T ₃ , свободный T ₄ и TPO-Ab измеряли стандартными процедурами в LSI Medience Corporation (Токио, Япония) ^[10] ; ТТГ, свободный Т3 и свободный Т4 измеряли с помощью хемилюминесцентного иммуноанализа, а ТПО-Ab измеряли с помощью электрохемилюминесцентного иммуноанализа.

Нормальный диапазон TPO-Ab (+) был определен как ниже 16 МЕ / мл. ^[10] Максимальные значения для левой и правой общих сонных артерий CIMT были рассчитаны с помощью полуавтоматического цифрового программного обеспечения для определения края (Intimascope; MediaCross, Токио, Япония) по протоколу, подробно описанному в другом месте. ^[11] Затем были рассчитаны более высокие значения правой и левой CIMT, не включая измерения зубного налета, и максимальное значение CIMT затем использовалось для анализа. Поскольку в предыдущем исследовании нормальное значение CIMT было <1.1 мм, мы определили атеросклероз как CIMT ≥ 1,1 мм. ^[12]

2.3. Статистический анализ

Характеристики исследуемой популяции были выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение, за исключением истории предпочтений (курильщик в настоящее время и ежедневно пьющий), TPO-Ab и TSH. История предпочтений выражалась в процентах. Поскольку TPO-Ab и TSH показали асимметричное распределение, характеристики этой исследуемой популяции были выражены в виде медианы (первый квартиль, третий квартиль) с последующим логарифмическим преобразованием.Были рассчитаны различия между потенциальными переменными относительно статуса атеросклероза. Различия между средними значениями или пропорциональными значениями наблюдаемых характеристик анализировали в отношении атеросклероза. Существенные различия оценивали с помощью теста Стьюдента t для непрерывных переменных и теста χ ² для пропорциональных данных.

Модели логистической регрессии использовались для расчета отношения шансов (OR) и 95% доверительных интервалов (CI) для определения связи между TPO-Ab и атеросклерозом.Использовались три модели уравнивания. Первая модель (модель 1) была скорректирована только по полу и возрасту; вторая модель (модель 2) дополнительно включала потенциальные мешающие факторы, которые были напрямую связаны с функцией щитовидной железы, а именно ТТГ (мкМЕ / мл) и свободный Т3 (пг / мл). Последняя модель (модель 3) была дополнительно скорректирована с учетом потенциальных мешающих факторов, которые были косвенно связаны с функцией щитовидной железы, таких как ИМТ (кг / м ² ), систолическое артериальное давление (мм рт. Ст.), Статус курения (текущий, бывший и никогда), питьевой статус (ежедневно, часто и без), ТГ (мг / дл), ЛПВП (мг / дл) и HbA1c (%).Мы также провели анализ, ограниченный субъектами в пределах нормального диапазона ТТГ, чтобы избежать влияния субклинического гипотиреоза. Кроме того, для анализа чувствительности мы провели анализ с учетом пола.

Все статистические анализы были выполнены с помощью системы SAS для Windows (версия 9.4: SAS Inc, Кэри, Северная Каролина). Значения P <0,05 считались статистически значимыми.

3. Результаты

3.1. Характеристики исследуемой популяции с атеросклерозом

В этом исследовании приняли участие 1165 субъектов со средним возрастом 60 лет.В исследование было включено 6 лет (стандартное отклонение 9,1; диапазон 40–74).

Среди исследуемой популяции у 115 человек был диагностирован атеросклероз.

Характеристики исследуемой популяции по статусу атеросклероза представлены в таблице.

Таблица 1

Характеристики исследуемой популяции.

По сравнению с субъектами без атеросклероза, пациенты с атеросклерозом имеют более высокую распространенность у мужчин и более высокие значения возраста, систолического артериального давления, ИМТ, HbA1c и TPO-Ab при более низком значении HDLc.

3.2. Связь атеросклероза с антитироидной пероксидазой (TPO-Ab)

Независимо от функции щитовидной железы и известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди эу-тироидной популяции нормальный диапазон TPO-Ab положительно связан с атеросклерозом (таблица). OR и 95% доверительный интервал атеросклероза для логарифмических значений TPO-Ab составляют 2,19 (1,11, 4,33) для модели 1, 2,18 (1,10, 4,32) для модели 2 и 2,23 (1,11, 4,47) для модели 3.

Таблица 2

OR и 95% доверительный интервал атеросклероза по отношению к TPO-Ab среди эу-тироидной популяции.

Что касается чувствительности, наш анализ был привязан к полу. Среди мужчин, хотя значимой связи не наблюдалось, наблюдалась положительная тенденция между ТТГ и атеросклерозом. У женщин наблюдалась значимая положительная связь между ТТГ и атеросклерозом. Полностью скорректированные OR и 95% CI атеросклероза для логарифмических значений TPO-Ab составили 1,62 (0,59, 4,48) для мужчин и 2,88 (1,09, 7,57) для женщин, соответственно.

3.3. Атеросклероз в отношении антитироидпероксидазы (TPO-Ab) ограничен субъектами в пределах нормального диапазона тиреотропного гормона (TSH)

Когда мы ограничили анализ субъектов в пределах нормального диапазона TSH, положительная связь между TPO-Ab (логарифмические значения) и атеросклероз немного усилился (таблица).Соответствующие значения составляли 2,60 (1,27, 5,34) для модели 1, 2,58 (1,26, 5,30) для модели 2 и 2,65 (1,27, 5,51) для модели 3.

Таблица 3

OR и 95% CI для атеросклероза в соотношении к TPO-Ab среди эу-тироидной популяции, ограниченной нормальным диапазоном ТТГ.

Для анализа чувствительности мы также провели анализ с учетом пола среди субъектов в пределах нормального диапазона ТТГ. Подобные ассоциации наблюдались как у мужчин, так и у женщин. У женщин наблюдалась значимая положительная связь между ТТГ и атеросклерозом.Полностью скорректированные OR и 95% CI атеросклероза для логарифмических значений TPO-Ab составили 1,84 (0,63, 5,38) для мужчин и 3,57 (1,31, 9,73) для женщин, соответственно.

4. Обсуждение

Основные результаты настоящего исследования в общей популяции ес-тироиды заключаются в том, что, независимо от известных смешивающих факторов, нормальный диапазон титра ТПО-Ат достоверно положительно связан с атеросклерозом. И эта положительная ассоциация стала немного сильнее, когда анализ был ограничен участниками с нормальным диапазоном ТТГ.

ТПО-Ab является одним из известных факторов, вызывающих аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое приводит к гипотиреозу. Поскольку сообщается, что гипотиреоз связан с прогрессированием атеросклероза, ^[13] уровней титра ТПО-Ab могут быть положительно связаны с атеросклерозом, указывая на низкий уровень функции щитовидной железы. Более того, в предыдущем поперечном исследовании сообщалось, что не только субъекты с явным гипотиреозом, но и субклиническим гипотиреозом показали значительно более высокий CIMT, чем нормальные контрольные субъекты. ^[7] Таким образом, субклинический гипотиреоз, связанный с TPO-Ab, может быть связан с атеросклерозом, поскольку повышенный CIMT является установленным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. ^[14] Тем не менее, предыдущее поперечное исследование субклинического гипотиреоза показало, что присутствие ТПО-Ab не коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями. ^[15] Эти исследования показывают, что наличие низких уровней функции щитовидной железы, а не присутствие ТПО-Ab, может быть связано с атеросклерозом.

Однако в настоящем исследовании мы обнаружили значительную положительную связь между нормальным диапазоном титра ТПО-Ат и атеросклерозом среди эу-тироидной популяции.

Болезнь Хашимото — одно из известных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эндотелиальная дисфункция, которая оценивается по артериальной дилатации, опосредованной потоком, наблюдается у пациентов с тиреоидитом Хашимото. ^[16] ТПО-Ab является значительным фактором, связанным с эндотелий-зависимым расширением артерий. ^[16] Следовательно, даже если гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы, наличие ТПО-Ab-положительного эндотелия может быть недостатком.

В настоящем исследовании мы нашли дополнительные доказательства того, что даже при нормальном диапазоне титра ТПО-Ат (отрицательный ТПО-Ат), титр ТПО-Ат положительно связан с атеросклерозом среди эу-тироидной популяции с нормальным ТТГ. диапазон. Это открытие указывает на то, что риск атеросклероза для более высоких значений TPO-Ab в пределах нормального диапазона не вызван нарушением функции щитовидной железы.

Предыдущее исследование показало, что тироидная пероксидаза индуцировала высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерферон-γ (IFN-γ), из фагоцитарных клеток, а Т-клеточные ответы на тироидную пероксидазу стимулируются TPO. -Аб. ^[4] Поскольку известно, что TNF-α и IFN-γ являются факторами, способствующими развитию атеросклероза, ^[5,6] воспаление низкой степени может определять положительную связь между TPO-Ab и атеросклерозом.

Клиническое значение для настоящего исследования состоит в том, что даже при нормальном диапазоне титров TPO-Ab участники с более высоким TPO-Ab могут иметь более высокий риск прогрессирования атеросклероза, возможно, указывая на слабое воспаление.Кроме того, участники с атеросклерозом могли иметь более высокие ТПО-Ат даже среди эу-тироидных популяций.

4.1. Ограничения

Возможные ограничения настоящего исследования заслуживают рассмотрения. Несмотря на то, что незначительное воспаление могло повлиять на наши результаты, мы не могли оценить степень воспаления. Таким образом, необходимы дальнейшие эпидемиологические исследования с использованием данных о провоспалительных цитокинах, например, связанных с TNF-α и IFN-γ. Кроме того, поскольку это было перекрестное исследование, мы не смогли установить никаких причинно-следственных связей.

4.2. Будущие направления

Для выяснения причинной связи между нормальным диапазоном TPO-Ab и атеросклерозом необходимо провести долготные исследования.

5. Заключение

В заключение, было обнаружено, что нормальный диапазон ТПО-Ab значимо положительно связан с атеросклерозом у участников с эу-тиреоидом и у участников с нормальным диапазоном ТТГ. Эти результаты считаются ценными для выяснения связи нормального диапазона ТПО-Ab с наличием атеросклероза.

Благодарности

Мы благодарны г-же Кейко Ямаока, г-же Каори Ямамура и сотрудникам городского офиса Саза за их выдающуюся поддержку.

Вклад авторов

Концептуализация: Юдзи Симидзу, Наоми Хаясида.

Обработка данных: Юджи Симидзу, Юко Набешима-Кимура, Син-Я Кавасири, Юко Ногути, Ясухиро Нагата, Такахиро Маэда, Наоми Хаясида.

Формальный анализ: Юджи Симидзу, Юко Набешима-Кимура, Юко Ногути, Наоми Хаясида.

Расследование: Юджи Симидзу, Юко Набешима-Кимура, Син-Я Кавасири, Юко Ногути, Ясухиро Нагата, Такахиро Маэда, Наоми Хаясида.

Методология: Юджи Симидзу, Юко Набешима-Кимура, Юко Ногути, Наоми Хаясида.

Администрация проекта: Юджи Симидзу, Такахиро Маэда, Наоми Хаясида.

Наблюдение: Юдзи Симидзу, Такахиро Маэда, Наоми Хаясида.

Написание — первоначальный черновик: Yuji Shimizu

Footnotes

Сокращения: BMI = индекс массы тела, CIMT = толщина интима-медиа сонной артерии, CIs = доверительные интервалы, HDLc = холестерин липопротеинов высокой плотности, IFN-γ = интерферон -γ, OR = отношения шансов, SBP = систолическое артериальное давление, T3 = трийодтиронин, T4 = тироксин, TG = триглицериды, TNF-α = альфа-фактор некроза опухоли, TPO-Ab = антитела к тироидпероксидазе, TSH = тиреотропный стимулятор гормон.

Как цитировать эту статью: Shimizu Y, Kawashiri SY, Noguchi Y, Nagata Y, Maeda T., Hayashida N. Нормальный диапазон антител к тироидной пероксидазе (TPO-Ab) и атеросклероза среди эу-тироидной популяции: перекрестный- секционное исследование. Медицина . 2020; 99: 38 (e22214).

Это исследование было поддержано грантами на научные исследования Японского общества содействия науке (№ 17H03740, № 17K09088, № 18K06448).

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Наборы данных, созданные во время и / или проанализированные в ходе текущего исследования, не являются общедоступными, но доступны у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Ссылки

[1] Карле А., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Тиреоидная пероксидаза и аутоантитела к тиреоглобулину у пациентов с впервые выявленным явным гипотиреозом. Аутоиммунитет 2006; 39: 497–503 .. [PubMed] [Google Scholar] [2] Nielsen CH, Leslie RG, Jepsen BS, et al. Природные аутоантитела и комплемент способствуют захвату аутоантигена, человеческого тиреоглобулина, В-клетками и пролиферации тиреоглобулиновых CD4 (+) Т-клеток у здоровых людей.Eur J Immunol 2001; 31: 2660–8 .. [PubMed] [Google Scholar] [3] Дженсен Э.А., Петерсон PH, Блаабьерг О. и др. Установление референсных распределений и значений решений для тироидных антител против тироидпероксидазы (TPOAb), тиреоглобулина (TgAb) и рецептора тиреотропина (TRAb). Clin Chem Lab Med 2006; 44: 991–8 .. [PubMed] [Google Scholar] [4] Nielsen CH, Brix TH, Leslie RG, et al. Роль аутоантител в усилении провоспалительных цитокиновых ответов на аутоантиген, тироидную пероксидазу.Клин Иммунол 2009; 133: 218–27 .. [PubMed] [Google Scholar] [5] Urschel K, Cicha I. TNF-α в сердечно-сосудистой системе: от физиологии к терапии. Международный журнал исследований интерферона, цитокинов и посредников 2015; 7: 9–25 .. [Google Scholar] [6] Волошина И., Литтлфилд М.Дж., Рейсс А.Б. Атеросклероз и интерферон-γ: новые идеи и терапевтические цели. Тенденции Cardiovasc Med 2014; 24: 45–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [7] Саиф А., Муса С., Ассем М. и др. Эндотелиальная дисфункция и риск атеросклероза при явном и субклиническом гипотиреозе.Endocr Connect 2018; 7: 1075–80 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [8] Симидзу Й., Набешима-Кимура Й., Кавашири С.Ю. и др. Антитела к тироидной пероксидазе и кисты щитовидной железы среди населения Японии в целом: перекрестное исследование. Environ Health Prev Med 2020; 25: 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [11] Хара Т., Такамура Н., Акаши С. и др. Оценка клинических маркеров атеросклероза у молодых и пожилых японцев. Clin Chem Lab Med 2006; 44: 824–9 .. [PubMed] [Google Scholar] [12] Кавамори Р., Ямасаки Ю., Мацусима Х. и др.Распространенность атеросклероза сонных артерий у больных сахарным диабетом. Ультразвуковая визуализация высокого разрешения в B-режиме сонных артерий. Уход за диабетом 1992; 15: 1290–4 .. [PubMed] [Google Scholar] [13] Ичики Т. Гормон щитовидной железы и ремоделирование сосудов. J Атеросклер тромб 2016; 23: 266–75 .. [PubMed] [Google Scholar] [14] van den Oord SC, Sijbrands EJ, ten Kate GL, et al. Толщина интима-медиа сонных артерий для оценки сердечно-сосудистого риска: систематический обзор и метаанализ. Атеросклероз 2013; 228: 1–1 .. [PubMed] [Google Scholar] [15] Wells BJ, Hueston WJ.Связаны ли антитела к тироидной пероксидазе с риском сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с субклиническим гипотиреозом? Клин Эндокринол (Oxf) 2005; 62: 580–4 .. [PubMed] [Google Scholar] [16] Xiang GD, He YS, Zhao LS, et al. Нарушение эндотелий-зависимой дилатации артерий у пациентов с тиреоидитом Хашимото с эутиреозом. Клин Эндокринол (Oxf) 2006; 64: 698–702 .. [PubMed] [Google Scholar]

The Detroit News

Keith Roach | To Your Health

Уважаемый доктор Роуч: Я женщина, 68 лет, с гипотиреозом, но у меня нет других проблем со здоровьем.Я занимаюсь спортом около 10 часов в неделю и стараюсь правильно питаться. Во время одного из медицинских осмотров мой ТТГ был 0,002, поэтому я обратился к эндокринологу. После трех месяцев анализов крови все стало нормально даже без лекарств. Мои результаты T4, T3, TSH и полная метаболическая панель находятся в пределах нормы. То, что не соответствует уровню ТПО, больше 600. Она попросила меня принимать 25 мкг левотироксина один раз в день. Когда я спросил ее, нужно ли мне продолжать прием лекарства, она ответила утвердительно из-за наличия TPO.Правда ли, что если у вас есть TPO, он остается у вас на всю жизнь и никуда не денется? Придется ли мне принимать лекарство на всю жизнь? Пожалуйста, поделитесь своим мнением, действительно ли у меня гипотиреоз.

C.G.

Уважаемый К.Г .: Здесь много информации, но давайте начнем с ТПО (на самом деле анти-ТПО), которые являются антителами к ферменту тироидпероксидазы. Этот фермент важен на важном этапе производства гормона щитовидной железы. Высокий уровень анти-ТПО указывает на тиреоидит Хашимото.Однако они могут возникать при других заболеваниях щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса, частая причина гипертиреоза. Низкий уровень ТТГ, например 0,002, который у вас изначально был, с большой вероятностью указывает на гипертиреоз. Преходящий гипертиреоз возникает на ранних стадиях Хашимото, и я думаю, что это у вас, скорее всего, есть. Сейчас вы не гипотиреоз.

Однако у большинства людей с Хашимото прогрессирует длительный период гипотиреоза. Это особенно вероятно у людей с высоким уровнем антител против ТПО.

Со временем щитовидная железа обычно приходит в норму, но на это могут уйти годы. В большинстве случаев люди с гипотиреозом из-за Хашимото остаются на заместительной терапии гормоном щитовидной железы, но у большинства людей под тщательным наблюдением его можно постепенно уменьшить.

Следует отметить, что 25 мкг тироксина — это не полная замещающая доза. Кому-то, у кого нет щитовидной железы из-за операции, требуется полная замена, которая составляет где-то около 125 мкг, хотя это зависит от человека.

Уважаемый д-р.Плотва: Хотелось бы узнать ваше мнение о приеме витамина К-2 при остеопорозе. Я не показал улучшения при приеме ралоксифена, фосамакса или актонела. Я полагаю, что у меня низкий уровень K-2, потому что я придерживаюсь диеты с низким содержанием холестерина, без сыра и яичных желтков. Мне 72 года, и в остальном у меня хорошее здоровье. Я не принимаю никаких других рецептурных препаратов. Буду признателен за любую информацию, которую вы можете предоставить.

J.F.C.

Уважаемый J.F.C .: Витамин К-2 в течение многих лет использовался в Японии для лечения остеопороза, состояния ослабленной кости, которое предрасполагает к переломам.Большая часть витамина K-2 синтезируется в кишечнике нашими бактериями, используя в качестве источника K-1 (K-1 содержится в листовых зеленых овощах). Чтобы получить достаточное количество K-2, вам не нужны сыр или яйца (или какие-либо продукты животного происхождения). Однако исследования за пределами Японии не показали значительной пользы добавок K-2 в профилактике или лечении остеопороза, поэтому их редко назначают в Северной Америке.

Когда люди не реагируют на лекарства от остеопороза, уместно поискать причину, почему. Дефицит витамина D — большая вероятность (организм также нуждается в достаточном количестве кальция), и уровень витамина D следует проверять по уровню в крови.