Бактерии helicobacter pylori: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Ученые раскрыли секретное оружие Helicobacter pylori

Исследователи Школы фармации Ноттингемского Университета Ноттингема и компании АстраЗенека определили молекулярный механизм прикрепления белка оболочки хеликобактерии к мукополисахаридам желудочной слизи. Исследование опубликовано 14 августа 2015 года в Science Advances. Источник: Abercade.

Болезнетворная бактерия Helicobacter Pylori, открытая в 1982 г., выживает в желудке человека, несмотря на высокую кислотную среду. Считается, что эта бактерия живет в организме каждого второго человека, хотя обычно у большинства инфицированных людей она не вызывает проблем со здоровьем. Однако, инфекция H. pylori считается одной из самых распространенных бактериальных инфекций человека в мире и ведущей причиной развития диспепсии, язвенной болезни и рака желудка.

Кислотная среда желудка человека не оказывает антисептического действия на H. pylori благодаря уникальным эволюционным приспособлениям, приобретенным бактерией: она научилась скрываться в кислотоустойчивом толстом слое слизи, покрывающем стенки желудка. Оказавшись в слое слизи, бактерия с помощью особых адгезионных белков прикрепляется к углеводным молекулам, которые в норме находятся на стенках желудка. Это соединение настолько сильное, что бактерия может противостоять попыткам организма «изгнать» ее, что позволяет патогену безнаказанно колонизировать слизистую оболочку желудка.

Исследователи из Школы Фармакологии при Университете Ноттингема (School of Pharmacy at The University of Nottingham, Великобритания) и компании AstraZeneca обнаружили молекулярный механизм, на котором основана работа наиболее изученного адгезионного белка H.pylori, позволяющего бактерии прикрепляться к сахарам в желудке человека. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Advances. Об этом пишут Коммерческие биотехнологии.

До этого момента выявление молекулярных взаимодействий, которые позволяют H. pylori выживать в таких суровых условиях, казалось невозможным.

По мнению исследователя Наима Хейджа (Naim Hage), который работал над этим проектом в рамках своей докторской диссертации, несмотря на то, что еще рано делать окончательные выводы, полученные данные являются хорошей новостью для пациентов.

Используя чрезвычайно мощные рентгеновские лучи, ученые смогли на атомном уровне изучить взаимодействие между адгезионным белком H. Pylori BabA и сахарами Lewisb слизистой оболочки желудка. Результаты исследования показали, что на самой вершине белка BabA находится специфическая бороздка, позволяющая белку надежно прикрепиться к сахару Lewisb с использованием сети водородных связей.

Исследовательская группа также продемонстрировала, что эти связи очень чувствительны к малейшим изменениям окружающей среды. Например, если нарушаются некоторые из водородных связей, то взаимодействия больше не происходит, и молекулы белка и сахара не соединяются между собой. Эти данные о молекулярных взаимодействиях, которые необходимы для адгезии, можно использовать для развития новых перспективных стратегий терапии инфекции H. pylori.

Полученные данные послужат основой для будущих исследований специалистами из Университета Ноттингема и компании AstraZeneca в области «анти-адгезионных стратегий». Предполагается, что эта стратегия будет основана на применении ингибиторов соединения BabA:Lewisb, которые будут «очищать» желудок от H. pylori путем отсоединения бактерии от его стенок. Подобные новые стратегии терапии инфекции H. pylori необходимы населению, поскольку бактерия приобретает устойчивость к действию традиционных методов антибиотикотерапии по всему миру.

«Поскольку белок BabA является уникальным для H. pylori, мы можем таргетно на него воздействовать и, возможно, полностью уничтожить эту бактерию, не затрагивая другие бактерии, относящиеся к нормальной флоре человека. В случае успеха эта терапевтическая стратегия будет чрезвычайно эффективной для лечения инфекции H. pylori, которая уже устойчива к действию антибиотиков», – говорит Наим.

«Несмотря на то, что это исследование отвечает на давно возникшие вопросы о том, как H. pylori колонизирует желудок, оно представляет собой лишь первый шаг в направлении разработки новых методов терапии. В ближайшие несколько лет исследования, проводимые в лаборатории, будут иметь решающее значение для определения того, является ли подход, противодействующий адгезии белка BabA, жизнеспособным и может ли он превратиться в клиническую разработку. Аналогичный подход уже позволил получить многообещающие результаты при лечении инфекций мочевыводящих путей на доклинических моделях. Заглядывая вперед, мы рады продолжить тесное сотрудничество с компанией AstraZeneca, которая внесла большой вклад в это исследование», – говорит ответственный исследователь проекта, доктор Франко Фальконе (Franco Falcone).

Источник: Abercade

Дыхательный тест на наличие бактерии хеликобактер пилори (Helicobacter Pylori) в г. Королёв / Медсанчасть №170

Записей не найдено.

Бактерия хеликобактер пилори – это грамотрицательный спиралевидный патогенный микроорганизм, который заселяет антральную часть желудка и кишечника. Продукты жизнедеятельности бактерии приводят к тому, что слизистая оболочка этих органов пищеварительной системы будет воспаляться, на ней появятся язвы и эрозии. В дальнейшем, при отсутствии лечения, это приведет к развитию таких заболеваний, как гастрит, язва желудка и даже рак желудка. Передаваться хеликобактер пилори может от одного человека другому при поцелует или при пользовании общими предметами быта
Тест на наличие хеликобактер пилори необходимо сделать тем людям, у которых имеются симптомы нарушений в работе органов пищеварительной системы, среди них:

  • Частые отрыжки
  • Изжога с отделением кислого содержимого
  • Икота
  • Неприятный запах изо рта на фоне здоровья самой ротовой полости
  • Боли в желудке, ощущение дискомфорта
  • Нарушение стула, при этом диарея может сменяться запорами
  • Симптомы, указывающие на сбой в обменных процессах: выпадение волос, сухость кожи, повышенная ломкость ногтей
  • Быстрое насыщение малыми порциями пищи, нарушения в ее переваривании
  • Непереносимость мясных блюд

Суть дыхательного теста состоит в выявлении продуктов жизнедеятельности Helicobacter Pylori в выдыхаемом пациентами воздухе. Существует два основных метода дыхательного теста. Они отличаются по компоненту, который используется для реакции.

Этот способ выявления хеликобактер базируется на способности этой бактерии вырабатывать уреазу. От С-уреазного теста данный метод отличается тем, что используется раствор, содержащий 0,5 г карбамида. Бактерия способна спровоцировать гидролиз этого вещества, вследствие чего в выдыхаемом пациентом воздухе повыситься количественное содержание паров аммиака.

Фиксируется их наличие с помощью особой индикаторной трубки (в этом случае меняется цвет индикатора) либо же цифровым аппаратом

 

Хелик-тест — Первая клиника практической медицины

В «Первой клинике практической медицины» осуществляется один из самых современных методов диагностики гастрита и язвенной болезни желудка — ХЕЛИК-тест для выявления бактерии Helicobacter pylori.
Основное достоинство данного исследования — высокая информативность, низкая стоимость, он не требует сложной подготовки. А главное, вам не нужно сдавать кровь, терпеть болезненные процедуры. Единственное, что от вас потребуется — это подышать в трубочку.
Бактерия Helicobacter pylori способна существовать в желудке человека, несмотря на высокую кислотность желудочного сока. В ходе своей жизнедеятельности этот микроорганизм вырабатывает особый фермент – уреазу, которая разлагает мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Также эта бактерия повреждает слизистую желудка с образованием эрозий и язв.

Сущность метода основана на определении изотопного состава CO2 в выдыхаемом воздухе.

Показания для проведения ХЕЛИК-теста

По сути, показание только одно – определение хеликобактериоза (инфицирование желудка указанной бактерией). Методика используется в составе комплексного обследования желудочно-кишечного тракта при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.


Хелик-тест назначается в следующих случаях:
— исследования H. pylori-статуса;
— изжога;
— отрыжка кислым;
— боли в эпигастрии;
— тошнота;
— контроль эффективности лечения гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;
— определение показаний для эрадикации (уничтожения) Helicobacter pylori.

 

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний нет ввиду абсолютной неинвазивности метода.

Подготовка

Исследование проводится натощак – после последнего приема пищи должно пройти не менее 6 часов. Непосредственно перед процедурой не рекомендуется курить. Если вы регулярно принимаете какие-то лекарства, об этом следует сообщить врач, так как некоторые препараты могут искажать результаты анализа.

Проведение процедуры

Провести обследование на инфекцию Helicobacter pylori при помощи тест-системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой очень просто.
Сначала пациент помещает в ротовую полость индикаторную трубку и дышит в течение 6 минут. Затем пациент принимает нагрузку — 0.5 г карбамида, растворенного в 30-50 мл воды. Это карбамид нормального изотопного состава и фармацевтической степени чистоты, безвредный для пациента.
Сразу после принятия нагрузки пациент помещает в ротовую полость ту же самую индикаторную трубку другой стороной и дышит в течение еще 6 минут. По окончании обследования врач сравнивает, как изменился цвет индикаторной композиции в трубке и делает вывод об инфицированности пациента.

Более подробную информацию можно узнать по тел. 8(3952)23-17-03 в часы работы регистратуры (пн-сб с 8:00 до 20:00)

Бактерии Helicobacter Pylori | Кайзер Перманенте

Обзор

Helicobacter pylori представляет собой тип бактерий, которые являются основной причиной язвы желудка (желудочной) и верхних отделов тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки). Заражение H. pylori также может увеличить риск рака желудка.

Какие проблемы может вызвать Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori может вызывать язвы, размножаясь в слизистой оболочке желудка.Эти бактерии вызывают воспаление и заставляют желудок и слизистую оболочку кишечника легче повреждаться желудочной кислотой. Но у большинства людей, инфицированных H. pylori , язвы не возникают.

Как лечится инфекция?

Вы можете избавиться от бактерий Helicobacter pylori , принимая определенные антибиотики, специально предназначенные для этих бактерий.

Люди с пептической язвой, инфицированные H. pylori , нуждаются в лечении для лечения инфекции. Это снизит риск повторной язвенной болезни. Лечение комбинацией лекарств очень хорошо помогает вылечить инфекцию H. pylori . сноска 1 Иногда бактерий H. pylori устойчивы к некоторым антибиотикам. Это может помешать лекарству убить бактерии.

Некоторые люди, принимающие лекарства для лечения вируса H.pylori может потребоваться повторный тест, чтобы убедиться, что инфекция вылечена.

Ссылки

Цитаты

  1. Chey WD, et al. (2017). Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии , 112(2): 212–239. DOI: 10.1038/ajg.2016.563. По состоянию на 22 июня 2021 г.

кредитов

Актуально на: 1 июля 2021 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, доктор медицины, внутренняя медицина
Адам Хасни, доктор медицины, семейная медицина

Актуально на: 1 июля 2021 г.

Чей В.Д. и др. (2017). Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии , 112(2): 212-239. DOI: 10.1038/ajg.2016.563. По состоянию на 22 июня 2021 г.

Бактерии Helicobacter Pylori | HealthLink до н.э.

Обзор темы

Helicobacter pylori представляет собой тип бактерий, которые являются основной причиной язвы желудка (желудочной) и верхних отделов тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).Заражение H. pylori также может увеличить риск рака желудка.

Бактерии H. pylori могут вызывать язвы, размножаясь в слизистой оболочке желудка, вызывая воспаление и заставляя желудок и слизистую оболочку кишечника легче повреждаться желудочной кислотой. Но у большинства людей, инфицированных H. pylori , язвы не развиваются. Дополнительный фактор, который не всегда может быть идентифицирован, может быть необходим для образования язвы. К таким факторам могут относиться:

  • Использование некоторых лекарств, таких как аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Другие болезни.

Бактерии H. pylori можно устранить, принимая определенные антибиотики, специально предназначенные для этих бактерий.

Людям, у которых была пептическая язва и которые инфицированы H. pylori , необходимо лечение, чтобы вылечить инфекцию, чтобы снизить риск повторной язвенной болезни. Лечение комбинацией лекарств очень эффективно при лечении H.pylori инфекции. сноска 1 Иногда бактерии H. pylori устойчивы к некоторым антибиотикам, что может препятствовать тому, чтобы лекарство убивало бактерии.

Некоторым людям, принимавшим лекарства для лечения инфекции H. pylori , может потребоваться повторный тест, чтобы убедиться, что инфекция вылечена.

Ссылки

Цитаты

  1. Чей В.Д. и др. (2007). Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов по лечению инфекции Helicobacter pylori . Американский журнал гастроэнтерологии , 102(8): 1808–1825.

кредитов

Актуально на:
15 апреля 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E. Gregory Thompson MD – Терапия
Anne C. Poinier MD – Внутренняя медицина
Adam Husney MD – Семейная медицина
Jerome B. Simon MD, FRCPC, FACP – Gastroenterology

Актуально на: 15 апреля 2020 г.

Автор: Healthwise Staff

Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, доктор медицинских наук, внутренние болезни и Энн С. Пуанье, доктор медицинских наук, внутренние болезни и Адам Хасни, доктор медицинских наук, семейная медицина, и Джером Б. Саймон, доктор медицинских наук, FRCPC, FACP, гастроэнтерология

Бактерии полости рта подавляют рост Helicobacter pylori | Письма FEMS по микробиологии

030″ data-legacy-id=»ss1″> 1 Введение

Helicobacter pylori представляет собой спиралевидную микроаэрофильную грамотрицательную бактерию, которая колонизирует желудочно-кишечный тракт человека, прежде всего желудок[1]. В настоящее время известно, что он вызывает хронический активный гастрит, и имеются убедительные доказательства того, что он участвует в развитии пептических язв [2-4] и рака желудка [4].Путь его передачи, естественное течение и другие особенности, влияющие на его заразность, до сих пор неизвестны. Несколько групп обнаружили H. pylori в полости рта человека [5–11], но другие не смогли этого сделать [12, 13].

Особый интерес для нас представляет тот факт, что различные микроорганизмы в ротовой полости способны влиять на колонизацию этой бактерией. С другой стороны, было высказано предположение, что присутствие H. pylori в зубном налете связано с неэффективностью системной химиотерапии [10].Важно охарактеризовать процесс колонизации H. pylori в полости рта и определить экологическую роль бактериальной флоры полости рта в нише микроорганизма. Настоящее исследование было начато для выяснения антагонистических взаимодействий эндогенных бактерий полости рта с несколькими штаммами H. pylori .

034″ data-legacy-id=»ss2-1″> 2.1 Сбор проб

Наша группа испытуемых состояла из 102 японских пациентов с язвой желудка или гастритом в возрасте от 25 до 79 лет.Образцы зубного налета и слюны были получены до эндоскопического исследования. Во время эндоскопии были получены образцы биопсии желудка и желудочные аспираты. Все образцы биопсии были исследованы на H. pylori с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).

038″ data-legacy-id=»ss2-3″> 2.3 Обнаружение H. pylori

Тотальную РНК

экстрагировали из преципитированного образца или из 100 мкл слюны с использованием набора для экстракции общей РНК QuickPrep (Pharmacia, Uppsala, Sweden) в соответствии с инструкциями производителя. Выделенную РНК обрабатывали для ОТ-ПЦР по модифицированному методу Engstrand et al. [15]. 5 мкл каждого амплифицированного образца анализировали электрофорезом в 1,5% агарозном геле и окрашивали 0,5 мкг/мл бромистого этидия. Продукты ПЦР размером примерно 500 п.н. визуализировали и фотографировали в УФ-свете.

042″ data-legacy-id=»ss2-5″> 2.5 Реакция коагрегации между H. pylori и микроорганизмами полости рта

Коагрегацию между видами бактерий полости рта и H. pylori определяли по методу Cisar et al. [19]. Вкратце, культивируемые клетки промывали фосфатно-солевым буфером (PBS; pH 7,2) и суспендировали в буфере для коагрегации, состоящем из 1 мМ буфера Tris-HCl (pH 8,0), содержащего 0,1 мМ CaCl 2 , 0.1 мМ MgCl 2 , 0,02% NaN 3 и 0,15 М NaCl. Все суспензии доводили до оптической плотности 2,0 при поглощении 660 нм с использованием U2000 (Hitachi). Аликвоты по 500 мкл каждой бактериальной суспензии и партнерской суспензии встряхивали вместе в течение 10 с, оставляли при комнатной температуре на 1 ч, а затем оценивали коагрегацию. Пробирки, содержащие каждую клеточную суспензию отдельно, были включены в качестве контроля. При обнаружении аутоагглютинации бактериальных взвесей пробирки снова перемешивали и подтверждали наличие коагрегированных клеток.Положительные результаты были подтверждены при фазово-контрастной микроскопии.

046″ data-legacy-id=»ss3″> 3 результатов

Количество позитивов в исследованных образцах Гастрит образец желудка RT-PCR 28/45 26/45 26/45 29/27 10/47 Dental Plaque образец RT-PCR RT-PCR 5/45 8/57 0/25 0/25 0/57 Saliva образец RT-PCR 3/45 1/57 Культура 0/25 0/57 Язвенная Желудочный образец 10/47 9/57
Образец Количество положительных результатов в исследованных образцах
Гастрит
ОТ-ПЦР 28/45 26/57
Культура 11/27
Dental Plaque образец
RT-PCR 5/45 8/45 8/57
0/25 0/57
Saliva образец
RT-PCR 3/45  1/57 
Культура 0/25  0/57 
4 Обнаружение H46 1 4 4Pylori в желудке и оральных образцах от 102 пациентов с язвенной язвой или гастритом

90/57
10269
Гастрит
Образец желудка
RT-PCR 28/45 26/57
11/27 11/47 10/47
Образец стоматологии
RT-PCR 5/45 8 / 57
Культура 0/25 0/25 0/57
Saliva Образец
RT-PCR 3/45 1/57
Культура 0/25 0/57
3 T. Denticola
Образец Количество положительных результатов в исследованных образцах
Язвенная болезнь Гастрит Образец желудка
28/45 26/57
11/27 10/47
Dental Plaque Образец
RT-PCR 5/45 8/57 8/57
0/25 0/25 0/57
Saliva образец
RT-PCR 3 3.2 Гидрофобность H. pylori и микроорганизмов полости рта

Все четыре штамма H. pylori имели низкий уровень гидрофобности, от 30 до 40%; Напротив, Порфиромонас Гинсиваляс 381, Prevotella Intermedia ATCC 25611, Fusobacterium Nucleatum ATCC 25586, ACCC 25586, ACCINOMECS VISCOSUS T14V и Streptococcus Sobrinus 6715 показал 85%, 72%, 85%, 87% и 90 %, соответственно. Относительно низкая гидрофобность H.pylori может быть невыгодно колонизировать поверхность зубов в составе зубного налета.

Штамм H. Pylori

397 11
S. оральном АТСС 10557
S. Mutans Ingbritt
S.sobrinus 6715
А. viscosus АТСС 15987
А. viscosus T14V
P. gingivalis ATCC 33277 ++ + +
P. gingivalis FDC381 ++ + +
P.интермедия ATCC 25611
P. nigrescens ATCC 33563
F. nucleatum ATCC 25586 ++ ++ ++ ++
F. Nucleatum ++ ++ ++ ++
T. Denticola ATCC 33520
Т.vincentii АТСС 35580
3 T. Denticola
Штамм H.pylori,
397 11
S. оральный atcc 10557
S. Mutans S. Mutans ingblitt
S.sobrinus 6715
А. viscosus АТСС 15987
А. viscosus T14V
P. gingivalis ATCC 33277 ++ + +
P. gingivalis FDC381 ++ + +
P.интермедия ATCC 25611
P. nigrescens ATCC 33563
F. nucleatum ATCC 25586 ++ ++ ++ ++
F. Nucleatum ++ ++ ++ ++
T. Denticola ATCC 33520
Т.vincentii АТСС 35580

2 Coaggregation между бактерий ротовой полости человека и H. пилори штаммы

3 T. Denticola
деформационных H.pylori,
397 11
S. оральном АТСС 10557
S. Mutans Ingbritt
С.sobrinus 6715
А. viscosus АТСС 15987
А. viscosus T14V
P. gingivalis ATCC 33277 ++ + +
P. gingivalis FDC381 ++ + +
P.интермедия ATCC 25611
P. nigrescens ATCC 33563
F. nucleatum ATCC 25586 ++ ++ ++ ++
F. Nucleatum ++ ++ ++ ++
T. Denticola ATCC 33520
Т.vincentii АТСС 35580
3 T. Denticola
Штамм H.pylori,
397 11
S. оральный atcc 10557
S. Mutans S. Mutans ingblitt
S.sobrinus 6715
А. viscosus АТСС 15987
А. viscosus T14V
P. gingivalis ATCC 33277 ++ + +
P. gingivalis FDC381 ++ + +
P.интермедия ATCC 25611
P. nigrescens ATCC 33563
F. nucleatum ATCC 25586 ++ ++ ++ ++
F. Nucleatum ++ ++ ++ ++
T. Denticola ATCC 33520
Т.vincentii ATCC 35580
3

Эффект отопления или добавления химических веществ на когрегацию с H. pylori

интактные клетки 0,1 м Маннозы
бактериальные виды
397 11 3
P , Gingivalis ATCC 33277
Натуральные клетки ++ + + +
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление аминокислоты      
0.1 М аргинина +
0,1 М лизина +
F. nucleatum АТСС 25586
++ ++ ++ ++
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление сахара
0.1 м Galactose ++ ++ ++ ++
0,1 м лактозы ++ ++ ++
++ ++ ++
Добавление ЭДТА (0,01 М)
видов бактерий 0,1 м Лактозы
H.pylori,
397 11
стр.Gingivalis atcc 33277
натуральные клетки ++ + + +
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление аминокислоты
0,1 м Аргинина +
0,1 м Лизин +
F.NUCLEATUM ATCC 25586
Натуральные клетки ++ ++ ++ ++ ++
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление сахара
0,1 м Галактозы ++ ++ ++ ++
++ ++ ++
01 м Маннозы ++ ++ ++ ++ ++ ++
Добавление ЭДТА (0,01 м)
3

Эффект отопления или добавления химических веществ на коагрегирование с H. пилори

видов бактерий 3 интактные клетки 0,1 м Маннозы
H. Pylori
397 11
П. gingivalis ATCC 33277
интактных клеток ++ + + +
нагревают на 100 ° C в течение 10 минут
Добавление аминокислоты
0 .1 М аргинина +
0,1 М лизина +
F. nucleatum АТСС 25586
++ ++ ++ ++
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление сахара
0.1 м Galactose ++ ++ ++ ++
0,1 м лактозы ++ ++ ++
++ ++ ++
Добавление ЭДТА (0,01 М)
видов бактерий 0,1 м Лактозы
H.pylori,
397 11
стр.Gingivalis atcc 33277
натуральные клетки ++ + + +
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление аминокислоты
0,1 м Аргинина +
0,1 м Лизин +
F.NUCLEATUM ATCC 25586
Натуральные клетки ++ ++ ++ ++ ++
нагревают при 100 ° C в течение 10 минут
Добавление сахара
0,1 м Галактозы ++ ++ ++ ++
++ ++ ++
01 м Маннозы ++ ++ ++ ++ ++ ++
Дополнение ЭДТА (0,01 м)

H. pylori 397 11 3 S.Sanguis ATCC 10556 + + — + + S. Oralis ATCC 10557 ++ ++ ++ + S. Salivarius ATCC 9758 + + + + + S. Mitit S. Mitis 9811 ++ + + + S.Mutans JC-2 ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ S. Mutans ingblitt ++ ++ ++ ++ S. Sobrinus 6715 ++ ++ ++ ++ ++ A. Viscosus ATCC 15987 + ++ — ++ А.Viscosus T14V + ++ ++ — ++ A A. Naeslundii ATCC 12104 ++ ++ + — A. Израиль ATCC 12102 + ++ + — — P. acnes P. acnes atcc 11827 — + + — P.gingivalis ATCC 33277 + ++ + + P. gingivalis FDC 381 + ++ + + P. интермедия ATCC 25611 ++ ++ ++ ++ ++ ++ P. Nigreskens ATCC 33563 ++ ++ ++ ++ П.oris atcc 33573 ++ ++ ++ ++ ++ ++ F. Nucleatum ATCC 25586 + + + + F. Ну нуклеат # 2 + ++ + + + + + A. ActinomycetemComicitans ATCCET 29524 + — — — A.actinomycetemcomitans АТСС 43718 + + — — 3 9758 + + +
Штамм H.pylori,
ST 397 11
S. Sanguis ATCC 10556 + + +
S. Oralis ATCC 10557 ++ ++ ++ +
С.salivarius АТСС + + +
С. тШз ATCC 9811 ++ + +
S. Mutans JC -2 ++ ++ ++ ++ ++
S. Mutans ingblitt ++ ++ ++ ++
S .Sobrinus 6715 + ++ ++ ++ ++ ++
A. Viscosus ATCC 15987 + ++
A. Viscosus T14V + ++ ++ ++
A A. Naeslundii ATCC 12104 ++ ++ +
A.israelii ATCC 12102 + ++ +
P. угрях ATCC 11827 + +
P. gingivalis ATCC 33277 + ++ + + +
P. gingivalis FDC 381 + ++ + +
P.Intermedia ATCC 25611 ++ ++ ++ ++ ++
P. Nigreskens ATCC 33563 ++ ++ ++ ++
P. ORIS ATCC 33573 ++ ++ ++ ++ ++ ++
F. Nucleatum ATCC 25586 + + + +
Ф.nucleatum # 2 + ++ +
А. actinomycetemcomitans АТСС 29524 +
А. actinomycetemcomitans ATCC 43718 + + +
4

Ингибирование роста H. Pylori от оральных бактерий

3 + + + + +
штамм H.пилори
ST 397 11
S. Sanguis АТСС 10556 + +
С. оральный ATCC 10557 ++ ++ ++ ++ + +
S. Salivarius ATCC 9758 + + + +
S.Mitis ATCC 9811 ++ + + + +
S. Mutans JC-2 ++ ++ ++ ++
S. mutans ingbritt ++ ++ ++ ++ ++
S. Sobrinus 6715 + ++ ++ ++
А.Viscosus ATCC 15987 + ++ ++
A. Viscosus T14V + ++ ++
A. Naeslundii ATCC 12104 ++ ++ ++ +
A A. Израиль + ++ ++ +
P.Прыщи ATCC 11827 + +
P. gingivalis ATCC 33277 + ++ + +
P. gingivalis FDC 381 + + ++ + + +
P. Intermedia ATCC 25611 ++ ++ ++ ++
P.Negrescens ATCC 33563 ++ ++ ++ ++ ++ ++
P. Oris ATCC 33573 ++ ++ ++ ++
F. nucleatum АТСС 25586 + +
F. nucleatum # 2 + ++ +
.actinomycetemcomitans АТСС 29524 +
А. actinomycetemcomitans АТСС 43718 +
3 + + + +
Штамм H.pylori,
ST 397 11
S. Sanguis АТСС 10556 + +
S .Oralis ATCC 10557 ++ ++ ++ + +
+
S. Salivarius ATCC 9758 + + + +
S. Mitise ATCC 9811 ++ + + + +
S. Mutans JC-2 ++ ++ ++ ++
S .Mutans INGBRITT ++ ++ ++ ++ ++ ++
S. Sobrinus 6715 + ++ ++ ++
A , Viscosus ATCC 15987 + ++ ++
A. Viscosus T14V + ++ ++
A.Naeslundii ATCC 12104 ++ ++ ++
A. Израиль ATCC 12102 + ++ +
P. acnes ATCC 11827 +
P. gingivalis + ++ ++ + +
P.Gingivalis FDC 381 + ++ + + +
P. Intermedia ATCC 25611 ++ ++ ++ ++
P , Nigrescens ATCC 33563 ++ ++ ++ ++ ++
P. Oris ATCC 33573 ++ ++ ++ ++
Ф.nucleatum АТСС 25586 + +
F. nucleatum # 2 + ++ +
А. actinomycetemcomitans АТСС 29524
A. actinomycetemComicitans ATCCT 43718 + +

Ингибиция роста до H.pylori 397 бактериями ротовой полости, отличными от F. nucleatum , полностью уничтожалась при нагревании или обработке протеазами. Ингибирующая рост активность Streptococcus salivarius , трех видов Actinomyces , Prevotella nigrescens и Prevotella oris устранялась обработкой трипсином, а активность других видов снижалась. Ни одна из этих обработок не оказала никакого влияния на ингибирующую способность F. nucleatum ATCC 25586.

065″> Благодарности

Эта работа была частично поддержана грантом 961C02 Научного центра здоровья полости рта от Токийского стоматологического колледжа и грантом от Warner-Lambert Co., Токио. Мы благодарим А. Мацумару за ее помощь и предоставление нам штаммов H. pylori . Мы также хотим отметить Н.Иноуэ и Т. Икегами за помощь в сборе клинических образцов.

Бактерии Helicobacter Pylori | Сердечно-сосудистый центр Франкеля

Обзор темы

Helicobacter pylori представляет собой тип бактерий, которые являются основной причиной язвы желудка (желудочной) и верхних отделов тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).Заражение H. pylori также может увеличить риск рака желудка.

Бактерии H. pylori могут вызывать язвы, размножаясь в слизистой оболочке желудка, вызывая воспаление и заставляя желудок и слизистую оболочку кишечника легче повреждаться желудочной кислотой. Но у большинства людей, инфицированных H. pylori , язвы не развиваются. Дополнительный фактор, который не всегда может быть идентифицирован, может быть необходим для образования язвы. К таким факторам могут относиться:

  • Использование определенных лекарств, таких как аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Другие болезни.

Бактерии H. pylori можно устранить, принимая определенные антибиотики, специально предназначенные для этих бактерий.

Людям, у которых была пептическая язва и которые инфицированы H. pylori , необходимо лечение, чтобы вылечить инфекцию, чтобы снизить риск повторной язвенной болезни. Лечение комбинацией лекарств очень эффективно при лечении H.pylori инфекции. сноска 1 Иногда бактерии H. pylori устойчивы к некоторым антибиотикам, что может препятствовать тому, чтобы лекарство убивало бактерии.

Некоторым людям, принимавшим лекарства для лечения инфекции H. pylori , может потребоваться повторный тест, чтобы убедиться, что инфекция вылечена.

Каталожные номера

Цитаты

  1. Чей В.Д. и др. (2007). Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов по лечению инфекции Helicobacter pylori . Американский журнал гастроэнтерологии , 102(8): 1808–1825.

Кредиты

Актуально на: 15 апреля 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E. Gregory Thompson MD — Терапия
Adam Husney MD — Семейная медицина

Актуально на: 15 апреля 2020 г.

Chey WD, et al. (2007). Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов по лечению инфекции Helicobacter pylori . Американский журнал гастроэнтерологии , 102(8): 1808-1825.

Культивируемая бактериальная микробиота желудка Helicobacter pylori у пациентов с положительными и отрицательными заболеваниями желудка

Желудок человека является единственной известной естественной средой обитания Helicobacter pylori ( Hp ), основного бактериального патогена, вызывающего различные гастродуоденальные заболевания. Несмотря на это, влияние Hp на разнообразие и состав микробиоты желудка мало изучено.В этом исследовании мы проанализировали культивируемую микробиоту желудка 215 малазийских пациентов, в том числе 131 Hp положительных и 84 Hp отрицательных лиц, которые страдали различными желудочными заболеваниями. Не- бактерии Hp , выделенные из образцов биопсии, были идентифицированы с помощью масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией на основе матрицы, основанной на биотипировании, и секвенировании 16SrRNA . Присутствие Hp существенно не изменило разнообразие микробиоты желудка.Однако была обнаружена корреляция между выделением стрептококков и язвенной болезнью. Кроме того, в качестве первого сообщения Burkholderia pseudomallei также была выделена из желудочных проб местного населения. Это исследование показало, что могут быть географические различия в разнообразии желудочного микробиома человека. Географически связанное разнообразие микробиома желудка и возможные взаимодействия между Hp и другими видами бактерий из микробиоты желудка в патогенезе предлагаются для дальнейших исследований.

1. Введение

Роскошная микробная флора, которая важна для здоровья и благополучия хозяина, обитает в желудочно-кишечном тракте человека. Микробиота кишечника участвует в нескольких функциях, включая сбор и накопление энергии из рациона [1], развитие и регуляцию связанной с кишечником иммунной системы слизистой оболочки [2], регуляцию центральной нервной системы [3], детоксикацию ксенобиотиков и канцерогенов и защита от колонизации патогенами [4]. Микробиота кишечника приобретается рано после рождения и формируется под влиянием нескольких факторов, включая диету [5], генетический фон и окружающую среду [6].Его состав и сложность могут быть изменены физиологическими изменениями, такими как старение [5] и беременность [7]. Колебания микробиоты кишечника также могут быть результатом лечения антибиотиками, метаболических, иммунологических или инфекционных заболеваний [6]. В частности, хронические инфекционные и неинфекционные заболевания могут вызывать длительные изменения микробиоты кишечника, которые сильно влияют на гомеостаз кишечника и могут способствовать развитию других заболеваний [4]. Анализ микробиоты кишечника и ее вариаций становится медицинским подходом, который будет использоваться для профилактики или лечения заболеваний.

Helicobacter pylori ( Hp ) является основным патогеном, который ассоциируется с человеком более 60 000 лет [8]. Подсчитано, что более половины населения мира инфицировано Hp [9]. Однако инфекция Hp в большинстве случаев остается бессимптомной. У небольшой части людей инфекция приводит к различным заболеваниям, включая пептические язвы, хронический атрофический гастрит, рак желудка и лимфому кишечника [10, 11].Интересно, что Hp , как полагают, также обеспечивает своему хозяину защиту от определенных заболеваний, включая аллергии, воспалительные заболевания [12] и туберкулез [13]. Патогенез Hp и его взаимодействие с иммунной системой слизистой оболочки кишечника широко изучались [14]. Исследования пациентов-людей и исследования на животных моделях, включая мыши, песчанки и обезьяны, позволили получить значительный объем знаний об острой фазе инфекции Hp , установлении колонизации, активации иммунной системы слизистой оболочки кишечника и ускользании от иммунного ответа. стратегии, которые приводят к хронической колонизации [14].Желудок человека является единственной известной естественной средой обитания для Hp , и после установления эта бактерия обычно становится преобладающим видом желудочной микробиоты [15]. Однако мало что известно об модификации желудочной микробиоты в результате хронической инфекции Hp и взаимодействиях этой бактерии с другими членами желудочной экосистемы. Изучение микробиоты желудка было отложено из-за того, что до открытия Hp считалось, что человеческий желудок представляет собой враждебную среду, которая не может поддерживать колонизацию микроорганизмами.В небольшом количестве исследований проанализирован состав микробиоты желудка человека у здоровых людей и у пациентов, страдающих различными заболеваниями. В этих исследованиях использовались высокопроизводительные молекулярные подходы, включая метагеномику [15–18], полиморфизм длин терминальных рестрикционных фрагментов (T-RFLP) [19] и микрочипы [20], которые являются мощными методами, позволяющими захватывать последовательности ДНК из большинства бактерии, присутствующие в желудке, включая как культивируемые, так и некультивируемые виды. Однако одним важным ограничением в этих исследованиях является небольшое количество образцов человека (4–23 человека), что затрудняет получение статистически значимых выводов.Что касается Hp , то еще меньше исследований анализировали влияние этой бактерии на состав желудочной микробиоты. Недавно Ху и соавт. использовали подход, основанный на культивировании, для выделения видов, отличных от Hp , из биопсий желудка 103 пациентов, инфицированных Hp , и идентифицировали большинство бактерий на уровне видов с помощью биотипирования на основе масс-спектрометрии MALDI-TOF [21]. Ограничение этого подхода состоит в том, что он пропускает некультивируемые бактерии, которые преобладают в желудке [22].Однако точность масс-спектрометрического биотипирования при идентификации бактерий позволяет проводить быстрый анализ большого количества образцов.

В этом исследовании мы хотели получить более полное представление о влиянии колонизации Hp на состав и разнообразие микробиоты желудка человека. Мы использовали технологию масс-спектрометрического биотипирования для идентификации бактерий, которые были выделены из биоптатов желудка 215 пациентов, включая 131 Hp -положительных и 84 Hp -отрицательных субъектов.Пациенты страдали различными желудочными заболеваниями и принадлежали к разным этническим группам, проживающим в Малайзии. Помимо влияния инфекции Hp , подход, использованный в этом исследовании, может дать представление о вкладе других факторов, таких как этническая принадлежность и заболевание, в состав и разнообразие микробиоты желудка.

2. Материалы и методы
2.1. Исследуемая популяция

Образцы биопсии желудка были получены в период с 2011 по 2013 год у пациентов, направленных на эндоскопическое обследование в Медицинский центр Университета Малайя (UMMC, Куала-Лумпур, Малайзия).Образцы биопсии брали из антрального отдела и тела желудка у каждого пациента. Это исследование было одобрено Комитетом по медицинской этике УГМК, и перед включением в исследование было получено письменное согласие пациентов.

2.2. Бактериальный рост и идентификация

Свежие биоптаты желудка гомогенизировали и одновременно инокулировали на чашки с неселективным и селективным шоколадным агаром (с добавлением 5% лошадиной крови, а в случае селективных сред антибиотики, включая триметоприм (5  мк г/мл), ванкомицин (10  мк г/мл), налидиксовая кислота (20  мк г/мл) и амфотерицин В (5  мк г/мл)).Все антибиотики были произведены Sigma-Aldrich Corporation (Сент-Луис, Миссури, США). Чашки с агаром инкубировали одновременно при 37°С во влажных условиях с 10% диоксидом углерода и в условиях окружающего воздуха. Все хорошо изолированные колонии отбирали и культивировали для дальнейших исследований. Колонии Hp образовались по крайней мере через три дня роста на селективных чашках в наших условиях культивирования и были подтверждены положительными тестами на уреазу, каталазу и оксидазу. Кроме того, было проведено окрашивание по Граму и микроскопический анализ для подтверждения наличия грамотрицательных спиральных палочковидных бактерий.Бактериальные виды, отличные от Hp (далее называемые другими бактериями), были идентифицированы с использованием комбинации морфологии колоний, масс-спектрометрии и секвенирования 16SrRNA .

2.3. Морфология колоний

Другие колонии были отобраны и классифицированы в соответствии с морфологическими признаками, включая размер, текстуру, пигментацию, гемолиз, форму, внешний вид, края и высоту. Отбирали не менее одной колонии из каждого морфотипа, присутствующего на каждой чашке. Колонии повторно высевали штрихами на неселективные чашки и после достаточного роста хранили при -80°C в бульоне с сердечно-мозговым экстрактом (BHI) (Sigma-Aldrich, США) с добавлением 0.4% (вес/объем) дрожжевого экстракта и 20% (объем/объем) глицерина.

2.4. Масс-спектрометрия

Экстракцию этанолом/муравьиной кислотой и масс-спектрометрию проводили в соответствии с рекомендациями Bruker Daltonics GmbH (Брем, Германия). Вкратце, от 1 до 2 хорошо изолированных колоний (или несколько колоний в случае небольшого размера колонии) аналогичного морфотипа суспендировали в 300  мкл л сверхчистой (тип 1) воды (EMD Millipore Corporation, Billerica, MA, США), к которым добавили 900  мкл л чистого этанола.Образцы центрифугировали (13 000×g, 2 мин). Супернатанты декантировали, а осадки сушили на воздухе. После высушивания добавляли 50  мкл л 70% муравьиной кислоты (Fluka Analytical, чистота для ВЭЖХ) и 50  мкл л ацетонитрила (Friedemann Schmidt Chemical, чистота для ВЭЖХ), и образцы снова центрифугировали. Затем 1  мкл л супернатанта наносили на полированную стальную мишень MSP 96 BC microScout Target (Bruker Daltonics GmbH) и давали полностью высохнуть на воздухе перед нанесением 1  мкл л свежего α -циано- Матричный раствор 4-гидроксикоричной кислоты (HCCA, Bruker Daltonics GmbH).Перед анализом образцы высушивали на масс-спектрометрической системе Microflex LRF MALDI-TOF, оснащенной азотным лазером с частотой 60 Гц и источником ионов microScout (Bruker Daltonics GmbH). Настройки параметров были следующими: задержка 12719 pts; источник ионов 20 кВ; источник ионов 18,34 кВ; напряжение линзы 9 кВ; диапазон масс 2–20 кДа. Спектры получены в положительном линейном режиме после 240 импульсов. Необработанные спектры MALDI-TOF анализировали с помощью MALDI Biotyper 3.1 (Bruker Daltonics) с настройками по умолчанию. Порогом пикового восприятия было отношение сигнал/шум, равное 3.Пики с разницей отношения массы к заряду () >250 ppm считались идентичными. Сгенерированные списки пиков были сопоставлены с справочной библиотекой Biotyper с использованием встроенного алгоритма сопоставления с образцом. Критерии оценки идентификации, используемые в зависимости от производителя, были следующими: оценка ≥2,000 указывала на идентификацию на уровне вида, оценка от 1,700 до 1,999 указывала на идентификацию на уровне рода, а оценка <1,700 указывала на ненадежную идентификацию. Дендрограммы были созданы с использованием меры корреляционного расстояния и настроек алгоритма среднего сцепления программного обеспечения Biotyper для изучения разнообразия и родства изолятов внутри вида на основе снятия белковых отпечатков пальцев [23].

2.5.
16SrRNA Секвенирование гена

Образцы бактерий, которые не удалось разделить с помощью Biotyper до видового уровня, были проанализированы с помощью секвенирования гена 16SrRNA . Геномную ДНК готовили с использованием набора RTP Bacteria DNA Mini Kit (STRATEC Biomedical AG, Berlin-Buch, Germany) в соответствии с рекомендациями производителя. Гипервариабельные участки V3 и V6 гена 16SрРНК амплифицировали методом ПЦР с использованием универсальных праймеров V3f (5′-CCAGACTCCTACGGGAGGCAG-3′)/V3r (5′-CGTATTACCGCGGCTGCTG-3′) и V6f (5′-TCGATGCAACGCGAAGAA)/ V6r (5′-ACATTTCACAACACGAGCTGACGA) соответственно [24].Соответствующие продукты ПЦР размером 203 и 124 п.н. очищали с использованием геля Wizard SV и системы очистки ПЦР (Promega Corporation, Мэдисон, Висконсин, США), а последовательности определяли с использованием секвенатора ДНК ABI PRISM (Perkin Elmer Inc., Уолтем, Массачусетс). , США). Нуклеотидные последовательности анализировали с использованием программного обеспечения BLAST Национального центра биотехнологической информации (http://www.ncbi.nlm.nih.gov).

2.6. Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием программного обеспечения IBM SPSS 22.0.Разнообразие не- Hp культивируемой микробиоты (количество выделенных видов) в разных группах ( Hp -положительных против Hp -отрицательных, этнических групп, заболеваний и т. д.) анализировали с использованием независимых t — тест или однофакторный дисперсионный анализ. Распространенность Hp и не- Hp бактерий в различных группах анализировали с использованием точного критерия хи-квадрат Фишера. Значение ≤ 0,05 считалось статистически значимым.

3.Результаты
3.1. Демографические и клинические данные пациентов

Мы проанализировали образцы биопсии желудка от 215 пациентов, обратившихся на эндоскопию в Медицинский центр Университета Малайи. Пациенты состояли из 102 (47,4%) и 113 (52,6%) мужчин и женщин, соответственно, со средним возрастом 59 лет (диапазон от 14 до 85 лет). Этническое распределение пациентов соответствовало 18 малайцам (8,4%), 91 китайцу (42,3%) и 92 индийцам (43,8%), трем основным этническим группам Малайзии.Остальные 14 пациентов (6,5%) принадлежали к малочисленным этническим группам, проживающим в стране. У 185 человек (87,6%) была диагностирована неязвенная диспепсия (НЯД), у 22 (10,2%) — язвенная болезнь (ЯБ), у 8 (3,7%) — рак желудка (РЖ) (табл. 1).

9392 55 (60.4)

Hp положительный
(%)
Hp отрицательный
(%)
Non -HP
(%)

Пол
 Мужской 61 (59.8) 41 (40.2) 2,13
Женский 70 (61,9) 43 (38,1) 1,76
гонки
Индийский 56 (60.9) 36 (39.1) 2.15 215
Китайский 36 (39,6) 1.6
Malay 12 (66.7) 6 (33,3) 2.28
Другое 8 (57,1) 6 (42,9) 2,21
Болезнь
NUD 112 (60,5) 73 (39.5) 1.9
PUD 17 (77,3) 5 (22,7) 1,68
ГХ 2 (25) 6 (75) 3,38

Hp , Helicobacter pylori ; , количество биопсий; %, процент в соответствующей группе; Non- Hp , среднее число видов non- Hp , выделенных в соответствующей группе.
3.2. Распространенность и распространение
Helicobacter pylori в антральном отделе и теле желудка

Hp был успешно культивирован из образцов 131 (60,9%) человека, включая 60,5% НЯД (112/185), 77,3% ЯБН (17/ 22) и 25% (2/8) больных РЖ (табл. 1). Биопсии, из которых Hp не удалось культивировать, подвергались дальнейшему микроскопическому исследованию после окрашивания гематоксилин-эозином независимым консультантом-гистопатологом.Образцы, из которых Hp не удалось культивировать и которые не показали бактерии при микроскопии, в этом исследовании рассматривались как Hp -отрицательные. Распространенность Hp не зависела от возраста, пола или этнической принадлежности пациентов. Напротив, между тремя группами заболеваний были отмечены значительные различия (таблица 1). Наличие Hp было сопоставимо у пациентов с НЯД (77,3% положительных образцов) и ЯБДК (60,5% положительных образцов), в то время как распространенность в обеих группах была значительно выше, чем у пациентов с РЖ (25% положительных образцов).Этот результат согласуется с известным прогрессивным исчезновением Hp из тканей желудка во время канцерогенеза [25]. Hp может колонизировать различные отделы желудка, в основном антральный отдел и тело. Мы хотели знать, как Hp распределялись между этими двумя желудочными областями. Большинство (61,8%) Hp -положительных пациентов содержали бактерии как в антральном отделе, так и в теле, в то время как 26% ​​и 11,5% были колонизированы только в антральном отделе или теле, соответственно.Эти цифры составляют в общей сложности 87,8% и 73,3% положительных субъектов, колонизированных в антральном отделе и теле соответственно. Распределение Hp в антральном отделе и организме не зависело от возраста, пола, этнической принадлежности и заболевания пациентов.

3.3. Идентификация видов не-
Helicobacter pylori Bacteria

Чтобы проанализировать влияние колонизации Hp на состав и разнообразие микробиоты желудка, мы выделили 552 колонии из биоптатов желудка и попытались провести идентификацию видов с помощью масс-спектрометрии MALDI-TOF. биотипирование.Большинство этих колоний были успешно идентифицированы на видовом уровне (табл. 2). Однако 43 колонии (от 37 пациентов), принадлежащие к роду Streptococcus , не удалось различить между видами S. pneumonia , S. mitis и S. oralis . Секвенирование гипервариабельных областей V3 и V6 гена 16SrRNA показало, что 43 колоний Streptococcus соответствуют колониям S. mitis . Кроме того, мы проанализировали последовательностей генов 16SrRNA 18 колоний (от 15 пациентов), первоначально идентифицированных как Burkholderia fongorum путем биотипирования.Справочная библиотека Brucker, используемая в этом исследовании для идентификации колоний, содержала ограниченные данные о бактериях Burkholderia , которые не могли различить виды этого рода [26]. Результаты подтвердили, что колонии действительно соответствовали B. pseudomallei . Тридцать колоний (от 23 пациентов) были отнесены путем биотипирования либо к видам E. coli , либо к видам Shigella . Для однозначной идентификации этих бактерий мы выращивали клетки на агаре Мак-Конки.В этой среде бактерии, ферментирующие лактозу (например, E. coli ), образуют красные колонии, а бактерии, не ферментирующие лактозу ( Shigella ), образуют белые колонии. Результаты показали, что 30 колоний соответствовали E. coli . В целом, сочетая биотипирование, секвенирование гена 16SrRNA и выращивание на среде MacConkey, мы смогли идентифицировать на уровне видов все другие микробные колонии, выделенные из биопсий.

значение стрептококк Neisseria 0,038 Klebsiella Lactobacillus 0,725

9397

Bacillus 2 Acinetobacter 6 0,512 стафилококк 9 5 Кандида 4 АсНпотусез 5 1 Corynebacterium 5 5 Gemella 2 3 Другие 9392 — 9392

Микроорганизмы Количество положительных результатов биопсии H.пилори
положительное (%)
H.pylori, отрицательное
(%)

121 80 41 0.091
S. 37 37 23 (62,2) 14 (37.8)
S. Parasanguinis 32 23 (71)9) 9 (28,1)
С. anginosus 24 14 (58,3) 10 (41,7)
С. salivarius 9 5 (55.6) 4 (44.4)
S. Constellatus 4 3 (75) 1 (25) 1 (25)
S. Gallinaceus 3 2 (66.7) 1 (33,3)
С. vestibularis 3 2 (66.7) 1 (33,3)
С. gallolyticus 2 1 (50) 1 (50)
S. Gordonii 2 2 (100) 0
S. Peroris 2 2 (100) 0
С.Sanguinis 2 2 (100) 0
S. AUSTRALIS 1 1 (100) 0
44 33 33
Н. желтоватая 21 16 (76,2) 5 (23,8)
N.perflava 11 7 (63,6) 4 (36,4)
Н. subflava 7 7 (100) 0
Н. macacae 4 2 (50) 2 (50)
Н. слизистая 1 1 (100) 0
42 23 19 0.382
К. Пневмококк 41 23 (56,1) 18 (43,9)
К. oxytoca 1 0 1 (100)
42 27 15
Л. fermentum 32 21 (65.6) 11 (34.4)
L. paracasei 4 3 (75) 1 (25) 1 (25)
L. Johnsonii 2 1 (50) 1 (50)
2 1 (50) 1 (50) 1 (50)
L. Salivarius 2 1 (50) 1 (50)
Rothia 22 22 17 17 5 0.111
R. MuciLaginosa 20 16 (80) 16 (80) 4 (20) 4 (20)
R. DentoCariosa 2 1 (50) 1 ( 50)
14 12 0,783
В. эхиноцереус 10 10 (100) 0
Б.Licheniformis 2 2 1 (50) 1 (50)
1 1 (100) 0
B. subtilis 1 0 1 (100)
10 4
А.baumannii 9 6 (66,7) 3 (33,3)
A. schindleri 1 0 1 (100)
4
С. Hominis 6 2 (33.3) 4 (66,7)
С.стафилококк 1 1 (100) 0
С. Capitis 1 1 (100) 0
С. эпидермальный 1 1 (100) 0
8 4
С.albicans 5 5 2 (40) 3 (60)
C. Glabrata 2 2 (100) 2 (100) 0
C. Tropicalis 1 0 1 (100)
4
А.odontolyticus 3 2 (66.7) 1 (33,3)
А. graevenitzii 1 1 (100) 0
А. Oris 1 1 (100) 0
0
С.simulans 4 4 (100) 0
С. argentoratense 1 1 (100) 0
5
Г. haemolysans 2 1 (50) 1 (50)
G.morbillorum 2 1 (50) 1 (50)
G. Sanguinis 1 0 1 (100)
94 193 91
кишечная 24 15 (65,2) 8 (34,8) 0,822
Burkholderia 15 10 (66 .7) 5 (33,3) 0,786
Моргана бактерия 13 9 (64,3) 5 (35,7) 1,000
Lysinibacillus веретенообразные бактерии 9 3 (33,3) 6 (66,7)
синегнойной 6 2 (33.3) 4 (66,7)
Micrococcus Шеиз 6 3 (50) 3 (50)
Paenibacillus urinalis 3 1 (3) 2 (66.7)
Kocuria болотный 3 1 (33,3) 2 (66.7)
энтеробактер аэрогенес 3 1 (33,3) 2 (66.7)
Moraxella OSLoensis 2 1 (50) 1 (50)
CITROBACTER KOSERI 2 0 2 (100)
Arthrobacter Кастелли 1 0 1 (100)
Brevibacillus parabrevis 1 0 1 (100)
Yersinia Enterocolitica 1 0 1 (100)
Granulicatella adiacens 1 1 (100) 0
Haemophilus рагатЦиепгае 1 1 (100) 0

Идентифицировано секвенированием 16SrРНК ; лактозоферментирующий микроорганизм на агаре Мак-Конки.значение ≤ 0,05 считается статистически значимым. , количество положительных биопсий; %, процент в зависимости от статуса Hp .
3.4. Преобладающие не-
Helicobacter pylori Бактерии, выделенные из желудка пациентов с желудочными заболеваниями

Всего было идентифицировано 64 других микробных вида, представляющих 3 бактериальных типа (таблица 2). Преобладали Firmicutes (270 колоний из 208 биопсий) и Proteobacteria (220 колоний из 160 биопсий), тогда как Actinobacteria (53 колонии из 43 биопсий) встречались реже.Кроме того, 9 колоний из 8 биопсий соответствовали видам Candida (тип грибов Ascomycota). На уровне рода Streptococci были наиболее распространены (126 положительных результатов биопсии, 58,6%), за ними следуют Neisseria (44 положительных результата биопсии), Klebsiella (41 положительный результат биопсии) и Lactobacilli (41 положительный результат биопсии), каждый из которых был выделен из ~20% образцов. Escherichia coli (23 положительных результата биопсии) и Rothia mucilaginosa (20 положительных результатов биопсии) присутствовали примерно у 10% пациентов.Преобладающие виды (таблица 2) включали несколько комменсалов ротовой полости и верхних дыхательных путей человека ( Streptococcus parasanguinis , S. mitis , S. salivarius , Neisseria flavescens , R.muginosa 5,

6 и

6 ) и представители кишечной микрофлоры ( Lactobacillus fermentum и E. coli ). Интересно, что также было выделено несколько человеческих патогенов или условно-патогенных микроорганизмов. К ним относятся Klebsiella pneumonia , Streptococcus anginosus , Burkholderia pseudomallei , Bacillus cereus и Acinetobacter baumannii .

3.5.
Helicobacter pylori Колонизация не оказала существенного влияния на разнообразие микробиоты желудка

До 12 бактерий, не относящихся к Hp , можно было выделить из отдельных биоптатов (таблица 3). Клетки, отличные от Hp , не удалось выделить у 27,4% (59) пациентов, в то время как 1 и 2 бактерии, не относящиеся к Hp , были культивированы из 23,3% и 21,9% образцов соответственно. Эти цифры аналогичны данным, полученным в предыдущем исследовании, в котором анализировались желудочные бактерии одновременно с инфекцией Hp с использованием подхода, аналогичного тому, который был использован в этом исследовании [21].Среднее количество не- Hp видов у отдельных индивидуумов составляло 1,93 и существенно не отличалось между Hp -позитивными и Hp -отрицательными пациентами (таблица 1). Это наблюдение согласуется с предыдущими выводами, предполагающими, что, хотя колонизация Hp может изменить микрофлору желудка, она не оказывает существенного влияния на ее разнообразие [15]. Точно так же количество не- клеток Hp , выделенных из биопсий, существенно не различалось в зависимости от возраста, заболевания, пола или расы пациентов (таблица 1).

9392 4 (3.1) 9392 2 9392 215 9392

Hp положительным
(%)
Hp отрицательное
(%)
Итого

0 30 (22.9 ) 29 (34.5) 59 (27.4)
1 31 (23.7) 19 (22.6) 50 (23,3) 2
2 32 (24.4) 15 (17.9) 47 (21.9)
3 20 (15.3) 6 (7.1) 26 (12.1)
4 3 (2.3) 6 (7.1) 9 (4.2)
5 5 (6.0) 9 (4.2) 9 (4.2)
6 3 (2.3) 2 (2.4) 5 (2.3)
7 4 (3.1) 0 4 (1.9)
8 2 (1.5) 0 0 2 (0,9)
9 2 (1.5) 1 (1.2) 3 (1.4)
12 0 1 (1.2) 1 (0.5)


Всего () 84 215


, Количество образцов желудка в соответствующей группе; %, процент в соответствующей группе.
3.6. Болезнь и этническая принадлежность оказывают большее влияние, чем
Helicobacter pylori , на состав желудочной микробиоты

Для анализа влияния Hp на состав желудочной микробиоты у пациентов с заболеваниями желудка мы сравнили наличие отдельных не- Hp видов бактерий у Hp -положительных и Hp -отрицательных субъектов. Примечательно, что Bacillus cereus был единственным видом, который достоверно ассоциировался с присутствием Hp (таблица 4) у всех пациентов, у которых была выделена эта бактерия (), также колонизированных Hp.B. cereus образует группу разносторонних бактерий, способных адаптироваться к различным экологическим нишам [27]. Связанный с человеком B. cereus в основном вызывает пищевое отравление; однако мы не знаем, какова была бы, если таковая имеется, ее связь с инфекцией Hp . Анализ наличия не- Hp бактерий в группах заболевания показал, что 50% и 25% больных РЖ содержали Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter baumannii соответственно (табл. 5 и 7).Эта распространенность была значительно выше, чем в группах НЯД и ЯБД (таблицы 5 и 7), хотя к этим результатам следует относиться с осторожностью из-за небольшого количества РЖ по сравнению с пациентами с НЯБ и ЯБ. Тем не менее, они заслуживают внимания, учитывая изменение разнообразия и состава микробиоты у больных раком желудка человека [19, 28]. Интересно, что анализ хи-квадрат показал, что Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter baumannii также по-разному присутствовали в четырех этнических группах (таблицы 6 и 8).Обе бактерии были значительно менее распространены у китайцев (), чем у индийцев (табл. 6 и 8). Эти две этнические группы составляли большую часть нашего населения и были схожи по размеру, что делало статистический анализ надежным. Ни один из других видов бактерий, выделенных в этом исследовании, не показал существенной разницы в распространенности среди четырех этнических групп. В целом, эти результаты показывают, что, хотя Hp может влиять на присутствие или отсутствие видов бактерий, другие факторы оказывают большее влияние на состав микробиоты желудка человека.Интересно, что 90 005 видов Streptococcus 90 006 были выделены значительно чаще у пациентов с ЯБ, чем у пациентов с ЯБ (значение) (таблица 9). Дендрограммы S. mitis и S. parasanguinis , основанные на фингерпринтинге белков, были проиллюстрированы на рисунках 1 (а) и 1 (б) соответственно, чтобы продемонстрировать разнообразие этих микроорганизмов, выделенных из желудка человека.


Б. цереус

Б. положительныйэхиноцереус
отрицательных
Итого
93 916
Hp положительных 10 121 131
Hp отрицательных 0 84 84

Всего 10 205 215


Кр поз.
(%)
Кр отр.
(%)
Всего

NUD 35 (18.90) 150 (81.10) 185 (100) 185 (100) 2
PUD 2 (9.10) 20 (9.10) 90.90) 22 (100)
GC 4 (50) 4 (50)% 8 (100)%

9399
Всего 41 (19.10) 174 (80.90) 215 (100)

Kp , Klebsiella pneumonia 9; поз., положительный; отрицательный, отрицательный; , количество биопсий; %, процент в соответствующей группе; НЯД, неязвенная диспепсия; ЯБ, язвенная болезнь; РЖ, рак желудка.

Кр поз.
(%)
Кр отр.
(%)
Всего

23 (25) 23 (25) 69 (75) 92 (100) 92 (100)
Китайский 9 (9.90) 82 90.10) 91 (100)
Malay
(83.30) 18 (100) 18 (100) 2
Другое 6 (42.90) 8 (57.10) 14 (100)

Всего 41 (19.10) 174 (80.90) 215 (100)

9169
кп , Klebsiella Pneumonia ; поз., положительный; отрицательный, отрицательный; , количество биопсий; %, процент в соответствующей группе.

Ab поз.
(%)
Ab отр.
(%)
Итого

НУД 6 (3.2) 179 (96.80) 185 (100)
PUD 1 (4.50) 21 (95.50) 22 (100)
GC 2 (25) 6 (75) 8 (100)

Итого 9 (4,20) 206 (95,80) 215 (100)

Ab, Acinetobacter baumannii ; поз., положительный; отрицательный, отрицательный; , количество биопсий; %, процент в соответствующей группе; НЯД, неязвенная диспепсия; ЯБ, язвенная болезнь; РЖ, рак желудка.
9392 0 (0) 9392 1 (7.10)

Ab поз.
(%)
Ab отр.
(%)
Всего

9392
(50.40) 87 (94.60) 92 (100) 92 (100) 92 9267 91 (0) 91 100) 91 (100)
малайский 3 (16.70) 15 (83.30) 18 (100)
Другое 13 (92.10) 14 (100)

Всего 9 (4.20) 20269 206 (95.80) 215 (100)

AB , Acinetobacter Baumannii ; поз., положительный; отрицательный, отрицательный; , количество биопсий; %, процент в соответствующей группе.


Streptococcus

0   поз.
(%)
Streptococcus
отр.
(%)
Total Значение


NUUD 98 (53) 87 (47) 185 (100) 0.003
19 ( 84) 3 (14) 22 (100)

, количество биопсий; %, проценты в соответствующих группах.значение ≤ 0,05 считается статистически значимым.
4. Обсуждение

В этом исследовании мы выделили и идентифицировали виды бактерий из биоптатов желудка 131 Hp — положительных и 84 Hp — отрицательных жителей Малайзии, страдающих желудочными заболеваниями и принадлежащих к разным этническим группам. . Выявлено 552 колонии бактерий, принадлежащих к 61 виду, 27 родам и 3 типам. Преобладающим типом были Proteobacteria (220 колоний), за которыми следовали Firmicutes (270 колоний), в то время как актинобактерии встречались редко (53 колонии).На видовом уровне преобладали Streptococci (121 положительный результат биопсии), за ними следовали Neisseria (44 положительных результата биопсии), Klebsiella (42 положительных результата биопсии) и Lactobacilli (42 положительных результата биопсии) (таблица 2). Результаты этого исследования согласуются с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось, что Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria и Bacteroidetes были преобладающими типами в микробиоте желудка человека [15–17, 19–21]. Мы не выделяли Bacteroidetes, так как не использовали анаэробные условия роста.Мы смогли идентифицировать до 12 различных видов бактерий в отдельных образцах. Среднее количество бактерий, отличных от Hp , на одного пациента составляло 1,93, что объясняется подходом, использованным в этом исследовании, который был направлен на получение качественного, а не количественного представления о составе микробиоты желудка. Сравнение данных Hp -положительных и Hp -отрицательных образцов свидетельствует о том, что Hp не оказывает существенного влияния ни на разнообразие, ни на состав желудочной микробиоты человека.Следует отметить, что в отличие от предыдущих исследований мы не использовали ПЦР-амплификацию генетических материалов при обнаружении Hp . Наша попытка состояла в том, чтобы в первую очередь определить, влияет ли Hp непосредственно на разнообразие или состав желудочной микробиоты. Поэтому мы рассудили, что такой эффект потребует наличия клеток Hp в значительном количестве. Хотя эта точка зрения является гипотезой, а не доказанным фактом, мы считаем ее весьма вероятной.Во время острой инфекции клеток Hp , попадающих в просвет желудка, быстро уплывают из этой агрессивной среды в сторону эпителия [29, 30]. Спиралевидная форма бактерии позволяет ей эффективно проникать в рыхлый наружный и плотный внутренний слои слизи [31, 32]. Показано, что большинство из клеток Hp находятся во внутреннем слизистом слое, прочно прикрепленном к эпителиальным клеткам [33, 34]. Этот сайт является естественной нишей Hp , где бактерии эффективно размножаются, как показано во многих исследованиях, установивших, что Hp является преобладающим видом в тканях желудка человека [15, 16, 35].Поэтому мы считали отрицательными те пробы, в которых эта бактерия не могла быть ни культивирована, ни обнаружена после тщательного микроскопического исследования. Влияние Hp на состав и разнообразие микробиоты желудка плохо изучено. В соответствии с нашими результатами, Bik et al. которые использовали метагеномный подход, не обнаружили влияния Hp на разнообразие желудочной микробиоты [15]. Точно так же Мальдонадо-Контрерас и соавт. не сообщили об изменении числа присутствующих не- Hp , но обнаружили, что присутствие Hp приводило к различиям в относительной численности нескольких типов [20].Эти наблюдения следует рассматривать с осторожностью, учитывая, что упомянутые исследования включали небольшое количество людей.

Интересно, что виды Burkholderia (15 случаев), Bacillus (14 случаев) и видов Acinetobacter (10 случаев) были выделены из желудка субъектов из Малайзии, но не в аналогичных исследованиях на субъектах из США, Китая, Венесуэлы. , Бангладеш и Руанде [15, 20, 21]. Мелиоидоз, вызываемый B. pseudomallei , является преимущественно болезнью тропического климата, особенно в Юго-Восточной Азии и северной Австралии, где он широко распространен.Бактерия находится в загрязненной воде и почве. Таким образом, могут быть различия в микробиоме желудка между популяциями из разных географических регионов. Гудиер и др. продемонстрировали на мышах, что B. pseudomallei преимущественно сохраняется в желудке после перорального введения и служит резервуаром для распространения инфекции во внекишечные области [36]. Насколько нам известно, это исследование является первым отчетом об выделении B. pseudomallei из желудка бессимптомных людей.Значение присутствия B. pseudomallei в желудке человека заслуживает дальнейшего изучения.

Стрептококки часто скапливаются в ротовой полости. Высокий уровень выделения (в среднем 56,5%) в этом исследовании предполагает, что эти бактерии могут колонизировать желудок, а не быть просто временными бактериями. Несмотря на относительно небольшое число больных язвенной болезнью, участвовавших в данном исследовании, была продемонстрирована значимая корреляция между выделением стрептококков и язвенной болезнью.Молекулярное взаимодействие между стрептококками и Hp может играть роль в развитии язвенной болезни и заслуживает дальнейшего изучения.

Методы метагеномики и микрочипов исследуют разнообразие и относительный количественный анализ как культивируемых, так и некультивируемых бактерий. Напротив, подход, принятый Hu et al. и в нашем исследовании учитывались только бактерии, культивируемые в определенных лабораторных условиях. Тем не менее, этот подход был принят, поскольку он позволяет проводить дальнейшее исследование in vitro на изолятах, отличных от Hp , для изучения роли коинфекций, вызванных Hp и не- Hp .

Инфекция Hp обычно становится хронической, вызывает сильный иммунный ответ, влияет на выработку важных желудочных гормонов, включая грелин, который действует в центральной нервной системе, и изменяет рН желудка [25]. Каждый из этих эффектов потенциально может влиять на микробиоту желудка. Вполне вероятно, что при эволюции инфекции Hp в хроническую форму происходит несколько рекомпозиций желудочной микробиоты. Например, изменения pH желудка могут привести к колонизации бактериями со слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей или кишечника, которые не могут сохраняться в здоровой среде желудка.В то же время в разные периоды могут существовать виды, которые постепенно исчезают, поскольку изменения делают желудочную среду неблагоприятной для их сохранения. Примером этого служат Hp , которые постепенно исчезают в тканях желудка во время канцерогенеза [25]. В целом изменения, происходящие в желудочной среде во время инфекции Hp , сложны и включают несколько факторов, одним из которых является присутствие Hp . Каждый фактор будет иметь незначительное влияние, и их комбинация будет определять не только состав желудочной микробиоты, но и развитие различных заболеваний.В соответствии с этой идеей, Maldonado-Contreras et al. сообщили, что на статус Hp приходилось 28% общей дисперсии желудочной микробиоты 12 проанализированных ими людей [20]. Исследования крупномасштабных человеческих популяций с использованием методов пропускной способности необходимы для лучшего понимания влияния различных факторов, влияющих на формирование микробиоты желудка. Такие исследования могут быть подтверждены подходами, подобными тому, который был использован в этом исследовании, с конечной целью выявления видов бактерий, которые можно было бы использовать в качестве микробных маркеров, информирующих о развитии различных Hp--ассоциированных желудочных заболеваний.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Авторы выражают благодарность сотрудникам отделения эндоскопии Медицинского центра Университета Малайи (UMMC) за всю помощь, оказанную в процессе сбора образцов для этого исследования. Это исследование было поддержано Университетом Малайи-Министерства образования (UM-MoE) High Impact Research (HIR) Grant UM.C/625/1/HIR/MoE/CHAN/02 (счет №.H-50001-A000013).

Как Helicobacter остается спиральным

Чтобы изучить этот процесс, Тейлор работал в тесном контакте с сотрудниками Принстонского университета, докторами. Джошуа Шевиц и Бенджамин Брэттон. Им нужно было заложить много технической основы, включая выбор наилучшего способа использования кривизны клеточной стенки, чтобы определить, где в клеточной стенке добавляются новые компоненты. Тейлор определил кривизну, которая характеризовала то, что она назвала малой осью спирали, или кратчайший спиральный путь между двумя концами клетки (показаны синим цветом на рисунке).Большая ось или самая длинная спиральная траектория (показана красным) имеет положительную кривизну. Второстепенный путь охватывает внутреннюю кривую с отрицательной кривизной, а главный путь следует за внешней кривой.

Тейлор использовал флуоресцентные молекулы, которые могли быть включены в PG либо в состав сахара, либо в белковые компоненты, чтобы пометить место, где произошел новый синтез PG. Она использовала особый тип микроскопии, называемый микроскопией структурированного освещения, для захвата светящихся изображений слоями и вычислительные методы, чтобы соединить эти слои вместе, чтобы воссоздать клетки в трех измерениях.По словам Саламы, эта стратегия была большим шагом вперед, поскольку вся предыдущая работа проводилась с 2D-изображениями бактериальных клеток. Трехмерное изображение позволило Тейлору лучше понять площадь поверхности, на которую добавлялись компоненты клеточной стенки.

Баланс поддерживает спираль

Используя светящиеся метки синтеза PG, Тейлор посмотрел, где новые PG добавляются к клеточным стенкам. Для этого паттерна существовали две основные возможности: либо ПГ добавлялся равномерно вдоль клеточной стенки, либо его добавлялось больше в одних областях и меньше в других.Она увидела, что по обеим осям добавлялось больше новых компонентов клеточной стенки, чем между ними. Хотя они рассматривали возможность того, что синтез стенок не будет однородным, они не ожидали, что они сгруппируются вдоль более короткой малой оси и вдоль более длинной большой оси.

«Это был действительно неожиданный результат, — сказал Тейлор. «Наша самая интуитивная гипотеза заключалась в том, что если есть гетерогенность с некоторым синтезом, мы увидим увеличение [включения PG] на главной оси, потому что там больше площади.

Добавление новых компонентов к более короткой оси казалось рецептом быстрого выпрямления спирали в стержень, но что-то еще в процессе синтеза стенки мешает этому. Другие бактерии используют стратегии, которые ограничивают образование клеточной стенки в этих областях, но H. pylori придерживается другого подхода. Чтобы выяснить, что это за тактика, Тейлор изучил два белка, связанных со строительством стенок у других бактерий. Считается, что MreB, который палочковидные бактерии используют для построения стенок в областях с отрицательной кривизной, помогает выпрямлять впадины в клеточной стенке. H. pylori полагается на другой, CcmA, для поддержания своей спирали. Клетки H. pylori с дефектным CcmA имеют только плавную кривую.

Тейлор обнаружил, что у H. pylori MreB локализуется в отрицательной кривизне малой оси. Похоже, что CcmA работает над тем, чтобы сбалансировать деятельность MreB по возведению стен. Он предпочитает положительный изгиб большой оси H. pylori на противоположной стороне клетки. В клетках с дефектным CcmA синтез клеточной стенки вдоль большой оси снижен.

«Именно этого мы и ожидали, если CcmA помогает управлять этим синтезом на главной оси», — сказал Тейлор.

Результаты согласуются с H. pylori , использующим CcmA для построения достаточного количества клеточной стенки вдоль большой оси, чтобы она опережала клеточную стенку, строящуюся вдоль малой оси, и сохраняла свою спиралевидную форму, заявили исследователи.

Кроме того, Тейлор показал, что большая ось H. pylori на 70% длиннее малой оси.

«Это одна из вещей, которую мы впервые измерили в этой статье, — сказал Салама.Теоретически в спирали главная ось должна быть длиннее, но насколько именно длиннее для H. pylori ранее не было известно.

Взаимодействие между созданием и разрушением

Есть еще много вопросов о том, как H. pylori структурирует свою клеточную стенку, которые остаются без ответа.

«Форма клетки является суммой всех этих действий. Это то, что вы добавляете, что убираете, какова структура в различных областях», — отметил Тейлор.Она и Салама сосредоточились на синтезе клеточной стенки, хотя целенаправленное удаление единиц PG также могло помочь усилить спиральную форму. Взаимодействие между созданием и разрушением, то, как белки, образующие паттерн клеточной стенки, перемещаются по бактериальной клетке, а также то, как именно CcmA способствует синтезу клеточной стенки, еще предстоит изучить.

Они также хотели бы более глубоко изучить, как форма клеток влияет на способность H. pylori колонизировать и выживать в желудке. Является ли это наиболее важным на ранней стадии, когда бактерия пускает корни, или же она играет роль в поддержании хронической инфекции бактерией?

Понимание того, как определенные бактерии сохраняют свою форму, может иметь практическое применение, сказал Салама.Антибиотики уже используются для предотвращения рака желудка и язвы путем уничтожения H. pylori , но у них есть и недостатки.

«Некоторые из этих антибиотиков, воздействующие на клеточную стенку, уничтожают множество различных микробов, — сказал Салама. «Принимая во внимание, что что-то, что специфично для жука, такого как Helicobacter , который имеет эту особую форму… может [теоретически] привести к менее широкому, более специфичному антибиотику».

Helicobacter Pylori | Университетские больницы

Что такое Helicobacter pylori (H.пилори)?

Helicobacter pylori (H. pylori) — это тип бактерий, поражающих желудок. Это могу повредить ткани в желудке и первую часть тонкой кишки ( двенадцатиперстной кишки). Это может вызвать боль и воспаление. В некоторых случаях это также может вызвать болезненные язвы, называемые пептическими язвами в верхнем отделе пищеварительного тракта.

Х. pylori встречается часто.Он есть у многих людей. У большинства людей, у которых он есть, язвы или показывать любые симптомы. Но это основная причина язв.

Х. pylori поражает слизистую оболочку, защищающую желудок. Бактерии вырабатывают фермент называется уреаза. Этот фермент снижает кислотность желудочного сока. Это ослабляет ваш желудок оболочка. Клетки вашего желудка подвергаются большему риску повреждения кислотой и пепсином. сильные пищеварительные жидкости.Это может привести к язвам или язвам в желудке или двенадцатиперстная кишка.

Бактерии H. pylori также могут прилипать к клеткам желудка. Ваш желудок не может защитить себя очень хорошо. Область становится красной и опухшей (воспаленной).

Х. pylori также может вызвать повышенную кислотность желудка. Эксперты в области здравоохранения не полностью понять как.

Ч pylori также может привести к раку желудка.

Что вызывает H. pylori инфекционное заболевание?

Эксперты в области здравоохранения точно не знают, как распространяется инфекция H. pylori. Они верят микробы могут передаваться от человека к человеку через рот, например, при поцелуях.

Он также может передаваться при контакте с рвотными массами или фекалиями. Это может произойти, если вы:

  • Ешьте пищу, которая не была очищена или приготовлена ​​безопасным способом
  • Пить воду, зараженную бактериями

Кто подвержен риску инфицирования H.пилори инфекция?

Вы можете подвергаться большему риску заражения H. pylori из-за:

  • Ваш возраст. Более половины людей в США с бактериями старше 50 лет.
  • Ваша раса или этническая принадлежность. Почти у половины всех афроамериканцев есть бактерии. Вне люди, которые приезжают в У.С. из развивающихся стран, не менее 50% латиноамериканцев и 50% жителей Восточной Европы инфицированы H. pylori.

Большинство люди впервые заражаются бактериями в детстве, но взрослые тоже могут заразиться.

Каковы симптомы H. pylori?

Большинство у людей есть бактерии годами, даже не подозревая об этом, потому что у них нет симптомы.Эксперты не знают, почему.

Вы может быть покраснение и отек (воспаление) в слизистой оболочке желудка. Это называется гастрит.

Вы могут появиться язвы или пептические язвы в желудке или первой части тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка). Симптомы язвы могут включать боль в животе или животе. Боль может:

  • Быть тупая боль, которая не проходит
  • Бывает через 2-3 часа после еды
  • Приходи и идти на несколько дней или недель
  • Бывает посреди ночи, когда твой желудок пуст
  • Уходи когда вы едите или принимаете лекарства, снижающие уровень кислоты в желудке (антациды)
  • Вызывают анемию из-за кровотечения

Другие симптомы язвы могут включать:

  • Потеря масса
  • Нет чувство голода
  • Отек или вздутие живота
  • Отрыжка
  • Наличие расстройство желудка или тошнота
  • Рвота

симптомы язвы могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу провайдер, чтобы быть уверенным.

Как диагностируется H. pylori?

Ваш медицинский работник изучит состояние вашего здоровья в прошлом и проведет медицинский осмотр. Ты мая также необходимо пройти тесты, в том числе:

  • Кровь тесты. Они проверяют наличие борющихся с инфекцией клеток (антител), что означает, что вы есть бактерии.
  • Табурет культура. Этот тест ищет любые аномальные бактерии в пищеварительном тракте. это может вызвать диарею и другие проблемы. Собирается небольшой образец стула и отправили в лабораторию. Через 2 или 3 дня тест покажет, есть ли у вас какие-либо отклонения от нормы. бактерии.
  • Анализ кала на антиген. Этот тест берет образец стула проверить наличие бактерий H. pylori.
  • Дыхание тесты. Они могут проверить, есть ли углерод после того, как вы проглотили таблетку мочевины. в котором есть молекулы углерода. Если обнаружен углерод, это означает, что H. pylori произвела фермент уреаза. Этот фермент снижает кислотность желудочного сока. Это ослабляет вашу слизистая оболочка желудка.
  • Верхний эндоскопия, также называемая ФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Этот тест рассматривает слизистая оболочка пищевода (пищевода), желудка и двенадцатиперстной кишки (первая часть ваш тонкий кишечник). Для этого используется тонкая освещенная трубка или эндоскоп. Трубка имеет камера с одной стороны. Трубка вводится в рот и горло. Затем он спускается в вашего пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.Ваш лечащий врач может видеть внутреннюю часть из эти органы. При необходимости берется небольшой образец ткани (биопсия). Образец ткани может показать, есть ли у вас фермент уреаза. Он также может проверить бактерии, которые там.

Как лечить H. pylori?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть от того, насколько серьезным является состояние.

Ваш Медицинский работник может порекомендовать вам принимать лекарства, убивающие бактерии (антибиотики).

Другие лекарства могут включать:

  • Блокаторы H-2. Используются для уменьшения количества кислоты в желудке путем блокирования гормон гистамин. Гистамин помогает вырабатывать кислоту.
  • Протонный насос ингибиторы. Они помогают предотвратить образование кислоты в желудке. Они делают это по прекращение работы кислотного насоса желудка.
  • Защита желудка. Эти лекарства защищают слизистую оболочку желудка от кислоты и помогают убить бактерии.

Возможно, вам придется принимать несколько лекарств одновременно, чтобы избавиться H. pylori.Иногда план лечения может быть сложным, но это важно к следуйте инструкциям, чтобы избавиться от бактерий.

Какие возможны осложнения H. пилори?

Если вы инфицированы бактериями, вы можете получить болезненную язву, называемую пептической язвой. Эти язвы образуются в верхних отделах пищеварительного тракта.

А очень сильная язва может стирать слизистую оболочку желудка.Это также может вызвать такие проблемы, как так как:

  • Кровотечение когда кровеносный сосуд изнашивается
  • Отверстие или перфорация стенки желудка
  • Блокировка когда язва находится в месте, которое блокирует выход пищи из желудка

H. pylori также может привести к поражению желудка рак.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить инфицирование H. pylori?

Эксперты в области здравоохранения точно не знают, как бактерии передаются от человека к человеку. Но наличие хороших привычек для здоровья (гигиена) может помочь вам обезопасить себя. Эти привычки включают в себя:

  • Мытье рук водой с мылом. Очень важно сделать это после использования ванной и перед едой.
  • Изготовление убедитесь, что вся пища, которую вы едите, была очищена и приготовлена ​​безопасным образом.
  • Изготовление уверены, что ваша питьевая вода безопасна и чиста.

Жизнь с H. pylori

Как только вы точно узнаете, что у вас есть H. pylori, обратитесь к своему лечащему врачу. Они сделают несколько тестов, чтобы сделать Конечно бактерии были удалены.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас симптомы ухудшаются или у вас появляются новые симптомы.Немедленно звоните, если у вас есть симптомы такой в виде кровавой рвоты, крови в стуле или черного дегтеобразного стула. Позвоните своему поставщика медицинских услуг, если вы теряете вес, не пытаясь.

Ключевые моменты о H. pylori

  • H. pylori — это тип бактерий, поражающих желудок.
  • Он поражает ваш желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).Этот может вызвать покраснение и отек (воспаление).
  • У многих людей с бактериями не будет никаких симптомов.
  • Он может вызывать открытые раны, называемые пептическими язвами, в верхних отделах пищеварительного тракта.
  • Может вызвать рак желудка.
  • Он может передаваться или распространяться от человека к человеку через рот, например, при поцелуях. Это также может передаваться при прямом контакте с рвотными массами или калом.
  • Здоровые привычки (гигиена) помогут защитить вас.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу провайдер:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить что вам говорит ваш провайдер.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции вашего провайдера дает тебе.
  • Знать, почему назначают новое лекарство или лечение и как это поможет вам. Также знайте, каковы побочные эффекты.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.