Билирубин высокий прямой: Ваш браузер устарел

Содержание

Сдать анализ крови на билирубин прямой

Прямой билирубин (связанный, конъюгированный) — растворимая в воде, малотоксичная фракция общего билирубина, которая образуется в печени результате конъюгирования непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.
Определение прямого билирубина в крови играет существенную роль в дифференциальной диагностике желтух различного происхождения.

Причины повышения билирубина

В норме содержание этого вещества в крови невысокое. Его увеличение происходит при заболевании печени и нарушениях проходимости желчных проходов. Данные лабораторных исследований позволяют точно установить причину проблемы.

Чаще всего причиной высокого билирубина является патология печени. Поражения этого органа приводят к нарушению образования желчи и ее оттока. В результате пигмент попадает в кровь. Существует большое количество патологий, для которых характерен высокий билирубин.

Печень поражается при гепатитах различного происхождения.

Для вирусных гепатитов в остром периоде характерна потеря аппетита, боль в правом боку, тошнота, потемнение мочи. Также может появляться кожный зуд, желтуха. Инфицирование гепатитом A происходит через продукты питания и воду. Гепатит B передается через кровь и другие физиологические жидкости. Гепатит C также распространяется через кровь. Многие виды гепатита могут переходить в хроническую форму. Без лечения возможно развитие таких осложнений, как онкология печени и цирроз.

Бактериальный лептоспирозный гепатит характеризуется тяжелым течением. При этом заболевании повышается как прямой, так и непрямой билирубин. Бруцеллезный гепатит отличается вяло прогрессирующим течением. Заболевание поражает внутренние органы и суставы. Токсический гепатит протекает аналогично вирусным заболеваниям. К его причинам относятся воздействие агрессивных веществ и аллергические реакции. Токсическое действие на печень оказывает алкоголь, ядовитые грибы, органические растворители, ряд медицинских препаратов.

Разрушающее действие на печень оказывает также аутоиммунный гепатит. Еще одной причиной повышения билирубина является первичный билиарный цирроз. Его причина – поражение желчных путей, расположенных в печени, которые носят аутоиммунный характер. Заболевание прогрессирует десятки лет, симптомы нарастают медленно.
Повышение билирубина
может быть вызвано внутрипеченочным холестазом, наследственной желтухой, новообразованиями печени.

Желчь поступает из печени в двенадцатиперстную кишку по общему протоку. Если его просвет перекрывается, отток желчи прекращается, билирубин поступает в кровоток, развивается желтуха. Причиной этого могут быть различные внепеченочные заболевания.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, вызванное нарушением оттока панкреатического сока. При острой форме заболевания воспаление развивается стремительно, возможны необратимые изменения в поджелудочной железе и летальный исход. Для хронического панкреатита характерно чередование периодов ремиссии и обострений.

Симптомами острой стадии панкреатита являются сильная боль в подреберье, повышение температуры, отсутствие аппетита, рвота, ухудшение общего самочувствия. При обострении хронического процесса симптомы схожи. Аневризма печеночной артерии также может сдавливать желчный проток. Для ее выявления используются инструментальные методы диагностики.

Новообразования двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы – еще одна распространенная причина нарушения оттока желчи. Камни, которые образуются в желчном пузыре, способны мигрировать в проток и перекрывать его. Воспалительный процесс в желчных протоках (холангит) характеризуется отечностью слизистой оболочки протока. Вследствие отека просвет протока сужается. В запущенных случаях на стенках протока образуются рубцы, препятствующие оттоку желчи. Путь желчи также может быть перекрыт новообразованием.

Даже опухоль маленького размера служит препятствием для нормального продвижения желчи по протоку.
Для установления точной причины повышения билирубина требуется комплексное обследование.

Билирубин

Билирубин – это желто-коричневый пигмент, который образуется в результате распада гемоглобина, и содержится в сыворотке крови и в желчи. В обмене билирубина большую роль играет печень. Повышение уровня билирубина в крови сопровождается желтухой (пожелтение склер глаз, кожи тела и слизистых оболочек) и чаще всего является симптомом некоторых заболеваний печени (гепатит) или крови (гемолитическая анемия).

Эритроциты (красные клетки крови) человека содержат гемоглобин — вещество, которое переносит кислород из легких в ткани организма. Старые поврежденные эритроциты разрушаются в специальных клетках, расположенных в селезенке, костном мозге и в печени. При разрушении эритроцита гемоглобин высвобождается и после нескольких химических реакций превращается в билирубин. Билирубин, только что образованный из гемоглобина (

непрямой билирубин), токсичен для организма (в особенности для центральной нервной системы), поэтому в печени билирубин «связывается» с глюкуроновой кислотой и становится безопасным (прямой билирубин). Присоединенная глюкуроновая кислота придает билирубину свойство растворятся в жидкости, что позволяет ему растворяться в желчи. После чего в составе желчи билирубин сначала выводится в кишечник, а затем удаляется оттуда вместе с калом. Темный цвет кала объясняется именно присутствием в нем измененного билирубина. При некоторых заболеваниях печени и желчевыводящих путей, когда выделение билирубина нарушается, кал становится бесцветным, как глина.

Таким образом, общий билирубин сыворотки крови представлен двумя фракциями: непрямой (свободный, или несвязанный) билирубин и прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин.

При некоторых этапах превращения билирубина могут происходить нарушения обмена, при которых его количество в сыворотке увеличивается. Это называется гипербилирубинемией (превышение уровня билирубина в крови). Если концентрация билирубина в крови слишком велика, он может проникнуть из кровеносных сосудов в окружающие ткани, что приведет к симптомам желтухи.

Выделяют три основных типа нарушений обмена билирубина в организме, приводящих к увеличению его концентрации в крови:

• Усиление гемолиза (разрушения) эритроцитов. Это происходит при заболеваниях, когда разрушаются относительно молодые эритроциты и количество разрушенных клеток возрастает. При этом увеличивается количество гемоглобина, который выходит в кровь и затем подвергается расщеплению. В результате расщепления гемоглобина образуются большие концентрации непрямого билирубина. В итоге уровень общего билирубина в сыворотке крови увеличивается. Такие процессы характерны при некоторых заболеваниях крови, при токсическом действии на клетки крови некоторых химических веществ и др.

• Нарушение функции клеток печени и (или) их целостности. При этом повышается проницаемость внешней оболочки печеночных клеток или полное их разрушение. В результате содержимое печёночных клеток, в том числе большое количество билирубина, выходит в циркулирующую кровь. К таким нарушениям приводят заболевания, при которых поражаются клетки печени (например, вирусные гепатиты), острые и хронические воздействия токсических веществ (алкоголя, лекарственных средств, химикатов, применяемых в быту и промышленном производстве).

• Препятствие для свободного прохождения желчи по желчевыводящим путям до её попадания в кишечник. Это происходит в следующих случаях: желчные пути сдавливаются опухолями, увеличенными лимфоузлами, рубцовыми изменениями; происходит закупорка желчных протоков камнями, гельминтами; замедление двигательной активности желчевыводящих путей (дискинезия). Это приводит к повышению давления желчи внутри желчных капилляров, их перерастяжению (вплоть до микроразрывов), что сопровождается проникновением компонентов желчи (в том числе, билирубина) в кровь и приводит к увеличению концентрации билирубина.

Таким образом, анализ крови на общий билирубин в сыворотке крови позволяет диагностировать различные заболевания, прямо или косвенно связанные с нарушением процессов кроветворения, функции печени и желчевыводящих путей.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

Клинико-диагностическая лаборатоия

Заведующая лабораторией Уварова Т.А.

Билирубин прямой — Справочник химика 21

    Образование желчных пигментов. Билирубин образуется при распаде гемоглобина, который протекает в клетках ретикулоэндотелиальной системы — купферовских клетках печени, гистиоцитах соединительной ткани любого органа. Вначале происходит разрыв ме-тинового мостика между 1-м и 2-м пиррольными ядрами порфиринового кольца с одновременным окислением двухвалентного железа в трехвалентное. Образуется пигмент вердоглобин. Затем он теряет железо и глобин, порфириновое кольцо разворачивается в цепи и образуется пигмент зеленого цвета — биливерДин. Биливердин ферментативным путем восстанавливается в красно-желтый пигмент — билирубин. Образовавшийся пигмент называют свободным, или неконъюгированным. Он нерастворим в воде, поэтому в крови транспортируется в комплексе с альбумином. Для определения свободного билирубина в крови необходимо предварительное осаждение белка спиртом. Только после этого билирубин вступает во взаимодействие с диазореактивом, поэтому его иначе называют непрямым билирубином. Свободный (непрямой) билирубин не проходит через почечный барьер и в мочу не попадает.
В печени он соединяется (конъюгирует) с УДФ-глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Образующийся глюкуронид билирубина получил название связанного, или конъюгированного, билирубина. Он растворим в воде, дает прямую реакцию с диазореактивом, поэтому иначе его называют прямым билирубином. Прямой (связанный) билирубин — это нормальный компонент желчи, попадающий в кровь в очень небольшом количестве. Он может проходить через почечный барьер, но в крови его очень мало, поэтому в моче он не определяется обычными лабораторными методами. Вместе с желчью прямой билирубин попадает [c.439]
    Непрямой билирубин Прямой билирубин [c.563]

    Выведение бромсульфалеина Содержание билирубина и его фракций (прямой, непрямой) в сыворотке крови (кролики) [c.203]

    В пробирку вносят 1 мл исследуемой сыворотки и наслаивают на нее пипеткой 0,5 мл диазореактива. Если на границе жидкостей появляется окрашенное кольцо, реакция на билирубин прямая. Отсутствие кольца говорит [c.216]

    Согласно Шмидту прямую реакцию на билирубин дает соединение билирубина с глюкуроновой кислотой, а непрямую — свободный билирубин. Прямая реакция наблюдается при закупорке желчных путей, непрямая — при усиленном разрушении гемоглобина, при гемолитических анемиях. [c.325]

    Предполагают, что билирубин, входящий в состав желчи, не вполне идентичен билирубину, первично образующемуся в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Так, билирубин, циркулирующий в незначительном количестве в крови, в норме не дает с диазореактивом Эрлиха характерного окрашивания. Для получения положительной реакции сыворотку крови необходимо подвергнуть специальной обработке (белки крови осаждаются спиртом). Поэтому такая реакция называется непрямой реакцией на билирубин. Однако при патологических состояниях, вызываемых закупоркой желчного протока, или при некоторых других нарушениях функций печени происходит застаивание желчи. При этом в кровеносные и лимфатические сосуды попадает билирубин желчи, и тогда реакция с диазореактивом Эрлиха удается без предварительной обработки спиртом. В этом случае говорят о прямой реакции на билирубин. Однако многие считают прямую реакцию на билирубин характерным признаком желтух, сопровождающихся поражением паренхимы печени, а не только застойных желтух. [c.445]

    Наиб практич значение имеет и-А, к-рую применяют в произ-ве кислотных азокрасителей для шерсти, шелка и кожи, протравных дисазокрасителей для шерсти, хромовых азокраси1елей для кожи, прямых азокрасителей для хлопка, индикатора метилового оранжевого, сульфаниламидных препаратов и др Кроме того, и-А-реагент для определения NOJ и N» и обнаружения Os, Ru, e (IV), реактив в гистохимии, напр для блокирования альдегидов в тканях, для определения билирубина в крови м-А используют в произ-ве моноазокрасителей, протравных и прямых азокрасителей, оптич отбеливателей, активных красителей, о-А — в произ-ве активных и кислотных азокрасителей для шерсти, сине-зеленых полиазокрасителей для хлопка, 1-аминобензол-2,4(и 2,5)-дисульфокислоты-в про-из-ве прямых азокрасителей [c. 133]

    Выполнение анализа. К 5—6 каплям исследуемой сыворотки в микропробирке прибавляют каплю уксусной кислоты. Немедленно появляется красивое изумрудно-зеленое окрашивание. При нагревании интенсивность окраски повышается. Таким образом может быть обнаружен как прямой , так и непрямой билирубин. [c.487]


    В организме превращение непрямого билирубина в прямой происходит в печени. При усиленном гемолизе образуется непрямой билирубин, который не успевает превратиться в печени в прямой и поэтому обнаруживается в сыворотке только после обработки ее спиртом. При заболеваниях паренхимы печени превращение непрямого билирубина в прямой затруднено, и в сыворотке обнаруживается непрямой билирубин. При закупорке желчных протоков желчным камнем или опухолью образование прямого билирубина в печени не нарушено, но он не может покинуть печень через желчевыводящие пути и попадает в кровь. [c. 214]

    В этом случае в крови обнаруживается повышенное содержание прямого билирубина. [c.214]

    Исследование пигментной функции печени по содержанию билирубина в кроки показало в значительном количестве случаев повышение до 1,28 мг % с прямой реакцией Ван-ден-Берга (табл.11). [c.240]

    При механической (обтурационной, или подпеченочной ) желтухе (см. рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче -высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных-детоксикационная. В этом случае может произойти частичный отказ печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком. [c.564]

    При определении общего билирубина пробу для развития окраски оставляют на 20 мин. При дальнейшем стоянии пробы окраска не изменяется. Для исследования связанного билирубина колориме-трирование осуществляют спустя 5-10 мин после добавления диазосмеси, так как при длительном стоянии пробы в реакцию вступает свободный билирубин. Контрольную пробу на мутность сыворотки ставят для каждой опытной пробы. Растворы колориметрируют на КФК или спектрофотометре при зеленом светофильтре (500-560 нм) в кювете толщиной 5 мм. Расчет производят пддрадуировочному графику. Находят содержание общего и связанного билирубина в микромолях на литр. Для определения уровня несвязанного (свободного) билирубина из цифры общего его содержания вычитают показатель связанного билирубина (прямого). Нормальные величины по этому методу (мкмоль/л) общий билирубин — 8,55-20,52 связанный билирубин — 2,1-5,] свободный билирубин — 6,45-15,42. [c.448]

    Обтурационная желтуха. При закупорке желчных протоков (желчный камень, опухоль, рубец) желчь перестает поступать в кишечник, но гепатоциты продолжают ее вырабатывать. В этих условиях желчные пигменты попадают в кровеносное русло, поэтому в крови повышается концентрация как прямого, так и непрямого билирубина. Прямой билирубин как вещество водорастворимое и низкомолекулярное фильтруется в капсулу клубочка и выводится с мочой. Поскольку билирубин в кишечник не поступает, уробилиногенов и стеркобилиногенов в моче нет.[c.463]

    В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой югс-лотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтранс-феразой, при этом глюкуроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированный билирубин). Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина  [c.561]

    Паренхиматозная желтуха. Повреждение клеток печени приводит к нарушению их функций. 1. Нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры. Он частично попадает в кровь, где увеличивается его содержание. Прямой билирубин способен проходить через почечный барьер, поэтому в моче определяется билирубин. Снижение содержания прямого билирубина в желчи приведет к уменьшению образования стеркобилиногена. 2. Нарушается процесс конъюгации свободного билирубина, поэтому в крови увели- [c. 440]

    Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобилиногена на пути в тонкую кишку, т.е. во внепеченочных желчных путях и в желчном пузыре. Из тонкой кишки часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает. [c.562]


    Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии (рис. 16.5). При гемолитической желтухе ( надпеченочной ) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе (см. рис. 16.5, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем — стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче — отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях—и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью) лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии) увеличение размеров селезенки ярко окрашенный кал.[c.563]

    Вьщеление билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтура-ционных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки. Билирубинурия проявляется при уровне прямого билирубина в крови выше 3,4 мкмоль/л. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек. [c.623]

    У млекопитающих билирубин секретируется в желчь преимущественно в форме билирубиндиглюкоуронида (свыше 97%). Часть прямого билирубина из печени всасывается в кровь и составляет -20—25% от его общего содержания в крови. Транспорт конъюгированного билирубина из печени в желчь против весьма высокого градиента концентрации осуществляется с помощью механизма активного транспорта, что, вероятно, является скоростьлимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени.[c.420]

    Как уже указывалось, в крови содержится как неконъюгированный ( непрямой ) билирубин, так и билирубинглюкурониды ( прямой ) в соотношении примерно 74 Л- Количество и соотношение между прямым и непрямым билирубином резко меняются при поражениях печени, селезенки, костного мозга, болезнях крови и т. д., поэтому определение обеих форм билирубина в крови имеет существенное значение в клинике при дифференциальной диагностике различных форм желтухи. [c.421]

    Поскольку токсическое поражение печени может не сопровождаться ее увеличением и обнаруживается в таких случаях функциональными пробами печени, в 1963—1964 гг. стационарно проведено комплексное функциональное исследование этого органа. У всех обследованных сотрудников анализ пигментной, белковой и антитоксической функций печени осуществлялся определением уровня билирубинемии и характера диазореакции Ван-ден-Берга, содержания в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, сулемовой пробы, проб с бензойнокислым натрием, сантонином и салициловокислым натрием. Лишь в одном случае содержание билирубина в сыворотке крови достигало 1,28 мг% с прямой диазореакцией, частота умеренной диспротеинемии не превышала таковой у контрольных лиц, сулемовая проба была отрицательной во всех случаях, кроме трех, где клинически отмечен хронический гепато-холецистит. Из 14 случаев небольшого снижения антитоксической функции печени И могли быть объяснены сопутствующими заболеваниями внутренних органов (язвенной болезнью, тиреотоксикозом и др.). [c.695]

    Один из существенных недостатков T -HIDA оценка функции гепато-билиарной системы при уровнях прямого билирубина в крови свыше 5 мг% становится весьма затруднительной, а при величинах свыше 8-10 мг% невозможной, так как практически весь РФП выводится почками. В подобных ситуациях имеется опыт по применению одного из дериватов IDA-mebrofenin [c.444]

    Диглюкуронид билирубина, в отличие от свободного билирубина, является веществом достаточно индифферентным. Он хорошо растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. В желчи всегда присутствует прямой билирубин, т. е. диглюкуронид билирубина, и частично моноглюкуронид билирускна. В крови при различных формах желтух обычно обнаруживаются в том или ином соотношении обе эти формы. [c.387]

    Желчные пигменты постоянно содержатся в крови, однако, концентрация их в сыворотке крови здорового человека очень низка (0,2—0,8 мг%). При ряде заболеваний содержание желчных пигментов в крови значительно повышается. Это наблюдается при заболевании печени, закупорке желчных протоков, при гемолизе. Количественное определение содержания билирубина в сыворотке крови помогает поставить диагноз этих заболеваний. Билирубин сыворотки может быть представлен двумя формами — прямой и непрямой. Прямой билирубин обнаруживается по розовому окрашиванию при добавлении к исследуемой сыворотке ди азореактива. Прямой билирубин представляет собой моно- или диглюкуронид билирубина. Непрямой билирубин выявляется диазореактивом только после обработки спиртом. Как предполагают, непрямой билирубин представляет собой комплекс билирубина с альбумином и а-глобулинами. Под действием спирта этот комплекс распадается, и билирубин делается доступным для диазореакции. [c.214]

    Стэнфорд [35] проводил пиролиз различных количеств (5—30) 10 г атропина и билирубина. При этом графики зависимостей высот или площадей избранных пиков от веса образца имели вид прямых линий. [c.89]

    Электрофоретические исследования показали, что не только прямой билирубин, но и так называемый непрямой билирубин движется вместе с альбуминовой и л-глобулиновой фракцией [234]. Непрямой билирубин реагирует с диазобензолсульфоновой кислотой только после предварительного прибавления к его раствору этилового спирта. [c.257]

    Как указывалось в начале статьи, сотрудниками Московского института гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана обнаружены у многих рабочих Шебекинского цеха жирных кислот серьезные нарушения со стороны печени. Среди рабочих Черниковского завода цеха жирных кислот выявлено 5 человек с умеренным увеличением печени у одного из них оно сопровождалось увеличением содержания билирубина в сыворотке крови. Еще у 7 человек (из 145 обследованных) наблюдалась билирубинемия 1,28—2,56 мг% с прямой замедленной реакцией Ван-ден-Берга. Следовательно, изменения со стороны печени были не частыми, но они заслуживают внимания, ибо встречались у молодых рабочих без каких-либо заболеваний в анамнезе, могущих отразиться на функциях печени. Обнаруженные пзменения указывают на возможность развития хронического гепатита у рабочих цеха жирных кислот под влиянием ко.мплекса токсических веществ этого производства. [c.260]

    Итак, распределение желчных пигментов в норме следующее кровь общий билирубин — 8,55-20,52 мкмоль/л, непрямой (свободный) билирубин — 6,41—15,40 мкмоль/л, прямой (связанный) билирубин — 0-5,1 мкмоль/л желчь прямой (связанный) билирубин кал стеркобилиноген моча уробилиноген — 0,5—3,4 мг/сут. [c.440]

    Гемолитическая желтуха. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках ретикулоэндотелиальной системы непрямого билирубина. Печень не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, образуется больше и прямого билирубина. Увеличение потока прямого билирубина в желчь приводит к увеличению образования уробилиногенов и стер-кобилиногена в кишечнике. Кал приобретает более интенсивное окрашивание. Кровь повышение общего билирубина за счет повышения непрямого билирубина. Кал повышение стеркобилиногена (темная окраска). Моча билирубин (—), уробилиноген(+). [c.440]

    Кровь повышение содержания общего билирубина за счет повышения уровней непрямого и прямого билйрубинов (рост доли 8-билирубина). Кал понижение стеркобилиногена (более светлая окраска кала). Моча билирубин (+), уробилиноген (-1-,- ). [c.441]

    Обтурационная желтуха. При частичной или полной закупорке желчных протоков нарушается желчевыделение и составные части желчи попадают в кровь, т. е. в крови увеличивается содержание прямого билирубина, а значит, он будет и в моче. Так как желчь в меньшем количестве или совсем не поступает в кишечник, резко уменьшается количество стеркобилиногена. При полной закупорке кал обесцвечивается. Кровь повышение содержания общего билирубина (за счет непрямого и особенно прямого билирубина). Кал резкое снижение уровня стеркобилиногена (ахоличный стул). Моча билирубин (+), уробилиноген (—). [c.441]


Билирубин прямой | Система здравоохранения Святого Луки

Есть ли у этого теста другие названия?

Конъюгированный билирубин

Что это за тест?

Этот тест определяет наличие билирубина в крови или моче.

Билирубин — это вещество, которое вырабатывается, когда ваше тело расщепляет старые эритроциты. Это нормальный процесс. Билирубин также является частью желчи, которую ваша печень вырабатывает, чтобы помочь переваривать пищу, которую вы едите.

Небольшое количество билирубина в крови является нормальным. Здоровые взрослые вырабатывают от 250 до 350 миллиграммов (мг) билирубина каждый день.

Билирубин, связанный с определенным белком, называется неконъюгированным или непрямым билирубином. Конъюгированный или прямой билирубин свободно перемещается по кровотоку в печень. Большая часть этого билирубина проходит в тонкую кишку. Очень небольшое количество попадает в почки и выводится с мочой. Этот билирубин также придает моче характерный желтый цвет.

Этот тест обычно проводится для выявления проблем с печенью, таких как гепатит, или закупорок, таких как камни в желчном пузыре.

Зачем мне этот тест?

Вам может понадобиться этот тест, если ваша печень не работает должным образом. Знаки и симптомы включают в себя:

  • желтуха, или пожелтению вашей кожи и белым глазами

  • Dark-цветной мочи

  • Nausea

  • рвота

  • усталость

  • боль или вздутие живота (живот)

Вы также можете пройти этот тест, если регулярно употребляете много алкоголя. Употребление слишком большого количества алкоголя может со временем повредить печень, поэтому вы можете пройти этот тест, чтобы проверить наличие признаков возможного повреждения печени.

Вам также может понадобиться этот тест, если ваш лечащий врач подозревает, что у вас может быть:

  • Гепатит. Ваша печень может воспаляться по разным причинам, включая чрезмерное употребление наркотиков или алкоголя и заражение вирусами гепатита. Воспаление печени называется гепатитом. Когда клетки печени повреждаются гепатитом, печень может выделять в кровоток как непрямой, так и прямой билирубин.Это приводит к более высоким уровням.

  • Камни в желчном пузыре. Желчный проток представляет собой трубку, по которой желчь поступает в тонкую кишку. Билирубин или холестерин могут образовывать камни, блокирующие проток. Это вызывает повышение билирубина, в основном прямого билирубина, в кровотоке.

  • Воспаление желчных протоков. Повышение уровня прямого билирубина в кровотоке может быть связано с воспалением в трубке, по которой желчь поступает в тонкую кишку.

Какие еще тесты можно пройти вместе с этим тестом?

Ваш поставщик медицинских услуг, скорее всего, назначит этот тест как часть панели печени или группы связанных тестов печени.Когда ваша печень повреждена, ферменты печени могут попасть в кровь. Ваш провайдер может заказать анализы крови для этих ферментов, таких как:

  • щелочная фосфатаза или ALP

  • аспартатный трансаминаза или AST

  • аланин трансаминаза или ALT

Ваш поставщик может также заказать тест для проверки уровня белков печени, таких как альбумин.

Что означают результаты моего теста?

Многие факторы могут повлиять на результаты лабораторных анализов.К ним относятся метод, который каждая лаборатория использует для проведения теста. Даже если результаты вашего теста отличаются от нормального значения, у вас может не быть проблем. Чтобы узнать, что результаты означают для вас, поговорите со своим лечащим врачом.

Результаты представлены в миллиграммах на децилитр (мг/дл). Нормальные результаты анализа крови у взрослых составляют от 0 до 0,3 мг/дл.

Если результаты анализа крови выше, билирубин также может быть обнаружен в моче. Моча у взрослых в норме содержит только 0.02 мг/дл. Большинство анализов мочи не обнаружат это количество.

Более высокие результаты могут означать, что у вас проблемы с печенью, гепатит или камни в желчном пузыре.

Более высокие уровни могут также означать, что у вас есть:

  • септицемация, инфекция в крови, обычно известном как отравление крови

  • серповидно-клеточная анемия

  • Некоторые раки или опухоли

  • Некоторые редкие унаследованные заболевания

  • Рубцевание желчных протоков

Если ваши результаты показывают низкий уровень билирубина, ваш лечащий врач обычно не будет их контролировать.

Как проводится этот тест?

Для теста требуется либо образец крови, который берут через иглу из вены на руке, либо образец мочи.

Представляет ли этот тест какие-либо риски?

Взятие образца крови с помощью иглы сопряжено с риском, включая кровотечение, инфекцию, кровоподтеки или головокружение. Когда игла уколет вашу руку, вы можете почувствовать легкое жжение или боль. После этого место может немного болеть.

Что может повлиять на результаты моего теста?

Интенсивные упражнения и беременность могут повлиять на ваши результаты.Витамин С, андрогенные гормоны и некоторые лекарства, такие как феназопиридин и рифампин, могут повлиять на ваши результаты.

Прием всего вашего питания внутривенно также может повлиять на ваши результаты.

Как мне подготовиться к этому тесту?

Вам не нужно готовиться к этому тесту. Но убедитесь, что ваш лечащий врач знает обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете. Это включает в себя лекарства, которые не требуют рецепта, и любые запрещенные наркотики, которые вы можете использовать.

 

Ассоциация ранних уровней прямого билирубина и атрезии желчевыводящих путей у новорожденных | Врожденные дефекты | Открытие сети JAMA

Билиарная атрезия (БА) — фибросклерозирующая холангиопатия, приводящая к обструкции билиарного дерева. Диагностика и раннее выполнение печеночной портоэнтеростомии по Касаи улучшают результаты. 1 Текущие руководства рекомендуют измерять уровни прямого билирубина (DB) или конъюгированного билирубина у новорожденных, которые все еще имеют желтуху в возрасте 2–3 недель. 2 ,3 Однако в недавних исследованиях было зарегистрировано повышение уровня ДБ или конъюгированного билирубина в первые дни после рождения у новорожденных с БА, 4 ,5 , что позволяет предположить, что БА является холангиопатией развития, связанной с генетической , пренатальное или связанное с развитием событие. Чтобы проверить эту гипотезу, в этой серии случаев оценивали уровни ДД в первые дни после рождения у новорожденных, у которых впоследствии была диагностирована БА.

Мы провели ретроспективный обзор всех пациентов с диагнозом БА в 2 больницах системы здравоохранения Бомонта в Ройал-Оук, штат Мичиган, и Трое, штат Мичиган, с января 1992 года по июль 2018 года. Мы включили только пациентов, у которых уровни DB были измерены в учреждении Beaumont в течение первой недели жизни, чьи результаты биопсии печени соответствовали БА и которым была выполнена печеночная портоэнтеростомия по Kasai. Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом Beaumont Health System с отказом от согласия, поскольку в нем использовались данные, которые были собраны исключительно в неисследовательских целях. Это исследование соответствовало руководству по отчетности для серии случаев.

Мы использовали программное обеспечение для работы с электронными таблицами Excel 2011 (Microsoft Corp) для организации наших данных и расчета процентилей.Данные были проанализированы с августа по сентябрь 2018 года.

Медиана (диапазон) уровня общего билирубина сыворотки (TSB) в популяции составляла 11,9 (4,2–17,6) мг/дл (для преобразования в микромоль на литр умножьте на 17,104), а медиана (диапазон) уровня DB составляла 1,7 (диапазон) 0,8-4,9) мг/дл. Из измерений DB у 10652 новорожденных мы установили 1,0, 1,1 и 1,3 мг/дл в качестве наших 95-го, 97,5-го и 99-го процентилей соответственно (данные не показаны). Выявлено 8 новорожденных с БА (6 девочек, 2 мальчика, гестационный возраст 34-41 нед), у всех из которых уровень DB был выше 1.3 мг/дл (т.е. 99-й процентиль) в течение первой недели (рисунок). У 1 новорожденного уровень DB составлял 0,8 мг/дл (85-й процентиль) в возрасте 8 часов и 1,0 мг/дл в возрасте 30 часов. Повторные измерения уровня DB были проведены через 10–104 ч у 7 новорожденных и через 1 месяц у 1 новорожденного. Уровни увеличились у 7 из 8 новорожденных (86%). Только у 2 из 8 новорожденных (25%) исходное отношение DB/TSB превышало 0,2.

Наше исследование имело ограничения, включая ретроспективный дизайн и небольшой размер выборки.Мы также могли пропустить некоторые случаи БА и исключить другие, потому что в первую неделю измерения ДБ не проводилось. Тем не менее, наши результаты подтвердили опубликованные данные, свидетельствующие о том, что у новорожденных с БА прямая гипербилирубинемия проявляется в течение первой недели жизни (а в некоторых случаях уже в первые сутки) и что уровень ДД увеличивается с течением времени. Harpavat et al. 5 обнаружили, что все 35 пациентов с БА в их исследовании имели повышенный уровень конъюгированного билирубина или DB в течение 60 часов после рождения.Хотя ранее это считалось релевантным, соотношение DB/TSB более 20% больше не рекомендуется в качестве диагностического теста, который указывает на наличие холестатической желтухи. 2 Руководство Североамериканского и Европейского обществ детской гастроэнтерологии рекомендует, чтобы «повышенный уровень прямого билирубина в сыворотке (уровень прямого билирубина >1 мг/дл или 17 мкмоль на литр) требовал своевременного рассмотрения для обследования и направления к детскому гастроэнтерологу или гепатологу. ». 2 У большинства наших пациентов исходное отношение DB/TSB было меньше 0.2, что ставит под сомнение клиническую значимость коэффициента 0,2 или выше в качестве метода скрининга неонатального холестаза.

Это исследование подтвердило опубликованные данные о том, что у новорожденных с БА холестаз проявляется в течение первой недели и уже в первый день жизни, что холангиопатия при БА начинается внутриутробно или в раннем перинатальном периоде, а уровни ДД у новорожденных с БА увеличиваться со временем. Как также отмечали другие, 5 мы обнаружили, что у новорожденных с БА уровни DB изначально меньше 20% от TSB и, если уровень DB у новорожденного выше 1.0 мг/дл, отношение DB к TSB менее 20% не исключает возможности холестаза. Эти новорожденные должны пройти 1 или более дополнительных тестов уровня DB. Если уровень ДД не снижается ниже 1,0 мг/дл, новорожденного следует обследовать на любую из возможных причин неонатального холестаза, включая БА. Необходимы крупные проспективные исследования, чтобы подтвердить клиническую значимость и экономическую эффективность скрининга ДБ у новорожденных.

Принято к публикации: 26 августа 2019 г.

Опубликовано: 16 октября 2019 г. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.13321

Открытый доступ: Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CC-BY. © 2019 Noorulla F et al. Открытие сети JAMA .

Автор, ответственный за корреспонденцию: М. Джеффри Майзелс, MB, BCh, DSc, отделение педиатрии, Beaumont Children’s, 3535 W 13 Mile Rd, Royal Oak, MI 48073 ([email protected]).

Вклад авторов: Д-р Noorulla и Maisels имели полный доступ ко всем данным исследования и несут ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Noorulla, Maisels.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Noorulla, Maisels.

Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Дедон.

Административная, техническая или материальная поддержка: Noorulla, Maisels.

Надзор: Мейзелс.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Майзелс сообщил о получении нефинансовой поддержки от компании Draeger Medical Inc, дистрибьютора чрескожных измерителей желтухи, и выступлении в качестве бесплатного консультанта во время проведения исследования; получение личных гонораров от Infacare Pharmaceuticals за разработку препарата, препятствующего выработке билирубина; и получение личных гонораров в качестве судебно-медицинского консультанта вне представленной работы. Других раскрытий не поступало.

Презентация на собрании: На собрании педиатрических академических обществ был представлен реферат этой работы и плакат; 27 апреля 2019 г.; Балтимор, Мэриленд.

Дополнительные материалы: Сол Дж. Карпен, доктор медицинских наук (отделение детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания Медицинской школы Университета Эмори) рассмотрел рукопись и дал рекомендации. Ему не компенсировали потраченное время.

2.Фаваз Р, Бауманн У, Эконг У, и другие. Руководство по оценке холестатической желтухи у младенцев: совместные рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 2017;64(1):154-168. doi:10.1097/MPG.0000000000001334PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Maisels МЮ, Балц РД, Бутани В, и другие; Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации.  Педиатрия . 2004;114(1):297-316. doi:10.1542/peds.114.1.297PubMedGoogle ScholarCrossref

Распознавание изолированного паттерна гипербилирубинемии на панели функции печени

При интерпретации результатов печеночного тестирования возможны все паттерны гепатоцеллюлярной, холестатической или изолированной гипербилирубинемии. Рассмотрим подробнее изолированный паттерн гипербилирубинемии.

Характер гипербилирубинемии можно классифицировать как неконъюгированную гипербилирубинемию или конъюгированную гипербилирубинемию. Во-первых, давайте обсудим неконъюгированную гипербилирубинемию.

 

Как может повыситься уровень свободного билирубина?

Существует три категории неконъюгированной гипербилирубинемии:

  1. Гиперпродукция билирубина
  2. Снижение захвата билирубина печенью
  3. Аномальная конъюгация билирубина

Гиперпродукция билирубина

Первая категория возникает в результате перепроизводства билирубина. Это часто вызвано гемолизом, дизэритропоэзом или болезнью Вильсона.

Рисунок 1. Гиперпродукция билирубина может быть вызвана гемолизом, дизэритропоэзом или болезнью Вильсона.

Снижение захвата билирубина печенью

Вторая категория связана с пониженным поглощением билирубина печенью. Это может произойти из-за сердечной недостаточности, портосистемных шунтов, лекарств (таких как рифампин) или синдрома Жильбера.

Рис. 2. Снижение поглощения билирубина печенью может быть вызвано сердечной недостаточностью, портосистемными шунтами, некоторыми лекарствами, такими как рифампин, или синдромом Жильбера.

Аномальная конъюгация билирубина

Третья категория связана с нарушениями конъюгации билирубина. Это может быть вызвано синдромом Жильбера, синдромом Криглера-Наджара (генетическое заболевание, вызывающее высокий уровень несвязанного билирубина), гипертиреозом, прогрессирующим циррозом печени или материнским молоком у новорожденных.

Рис. 3. Аномальная конъюгация билирубина может быть вызвана синдромом Жильбера, синдромом Криглера-Наджара, гипертиреозом, прогрессирующим циррозом или материнским молоком у новорожденных.

 

Как диагностировать неконъюгированную гипербилирубинемию?

Во-первых, вам нужно проверить функциональные пробы печени. Заболевания печени и желчевыводящих путей исключаются, если ферменты печени, такие как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ) и щелочная фосфатаза (ЩФ), в норме.

Таблица 1.  Отклонения при тестировании функции печени, характерные для неконъюгированной гипербилирубинемии.

 

Что вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию?

Среди причин неконъюгированной гипербилирубинемии наиболее распространены три:

  1. Гемолитическая анемия
  2. Наркотики
  3. Синдром Жильбера

Рассмотрим эти условия подробнее.

Гемолитическая анемия

Лица с гемолитической анемией имеют низкий уровень гемоглобина, повышенное количество ретикулоцитов (также называемое полихромазией) и повышенный уровень неконъюгированного билирубина. Исследование мазка периферической крови может быть полезным для постановки этого диагноза.

Рисунок 4. Гемолитическая анемия связана с низким уровнем гемоглобина, повышенным количеством ретикулоцитов и повышенным уровнем неконъюгированного билирубина.

Наркотики

Такие препараты, как салицилаты, сульфаниламиды и рифампин, могут конкурентно связываться с альбумином и приводить к неконъюгированной гипербилирубинемии.Необходим анамнез приема лекарств, чтобы исключить любые лекарства, которые могут повлиять на усвоение билирубина.

Рисунок 5. Некоторые лекарства могут вызывать неконъюгированную гипербилирубинемию, включая салицилаты, сульфаниламиды и рифампицин.

Синдром Жильбера

Синдром Жильбера — доброкачественное заболевание, передающееся генетически по аутосомно-доминантному типу. У пациентов с синдромом Жильбера снижено поглощение и снижена конъюгация билирубина в печени.Пациенты могут иметь легкую желтуху во время стресса, например, во время заражения вирусом гриппа.

Одним из тестов, полезных для выявления синдрома Жильбера, является тест на калории. Пациента сажают на низкокалорийную диету на 48 часов и измеряют уровень несвязанного билирубина до и после ограничения калорий. Повышение уровня несвязанного билирубина при низкокалорийной диете свидетельствует о синдроме Жильбера. Иногда для подтверждения диагноза требуется генетическое тестирование.

Рисунок 6. Синдром Жильбера связан с легкой желтухой во время стресса или инфекции, положительным тестом на калорийность, положительным генетическим тестом (например, повышенным уровнем неконъюгированного билирубина при низкокалорийной диете) и повышенным уровнем неконъюгированного билирубина уровни.

 

Как диагностировать конъюгированную гипербилирубинемию?

Теперь давайте рассмотрим конъюгированную гипербилирубинемию. При конъюгированной гипербилирубинемии повышены как конъюгированный, так и неконъюгированный билирубин.

Таблица 2.  Отклонения при тестировании функции печени, характерные для конъюгированной гипербилирубинемии.

 

Что вызывает конъюгированную гипербилирубинемию?

Давайте обсудим две возможные причины конъюгированной гипербилирубинемии:

  1. Холестаз
  2. Синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора

Холестаз

Конъюгированная гипербилирубинемия чаще всего вызывается снижением образования или экскреции желчи, связанным с внутрипеченочным или внепеченочным холестазом.Холестаз также характеризуется повышенным уровнем ЩФ, обычно в три раза превышающим норму.

Рисунок 7. Внутрипеченочный и внепеченочный холестаз связаны с повышенным уровнем конъюгированного билирубина, повышенным уровнем неконъюгированного билирубина и щелочной фосфатазой (ЩФ).

Синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора

В редких случаях конъюгированная гипербилирубинемия может быть результатом врожденных дефектов, таких как синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора, которые являются генетическими синдромами, вызывающими нарушение канальцевой экскреции билирубина.Как при синдроме Дубина-Джонсона, так и при синдроме Ротора уровни ЩФ, АЛТ и АСТ в норме, что может указывать на наличие этих редких заболеваний.

Рисунок 8. И синдром Дубина-Джонсона, и синдром Ротора связаны с повышенным уровнем конъюгированного и неконъюгированного билирубина наряду с нормальным уровнем щелочной фосфатазы (ЩФ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ).

В заключение давайте обобщим результаты тестирования, которые обычно обнаруживаются при каждом состоянии, связанном с неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемией.

Таблица 3. Сводка результатов тестирования, типичных для нескольких состояний, связанных с неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемией.

Пока это все. Если вы хотите улучшить свое понимание ключевых концепций медицины и улучшить свои клинические навыки, обязательно зарегистрируйте бесплатную пробную учетную запись, которая предоставит вам доступ к бесплатным видео и загрузкам. Мы поможем вам принять правильное решение для себя и своих пациентов.

Гипербилирубинемия новорожденных | Краткие медицинские знания

Может появиться через 1 24 часа
Гемолитический/ гематома Гематома Скопление крови вне кровеносных сосудов. Гематома может локализоваться в органе, пространстве или ткани. Инвагинация (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться. Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных) Косвенный Без ограничений < 5
  • Несовместимость: RH, ABO, Kell
  • Наркотики: витамин К Витамин К Липидный кофактор, необходимый для нормального свертывания крови.Идентифицировано несколько форм витамина К: витамин К 1 (фитоменадион), получаемый из растений, витамин К 2 (менахинон) из бактерий, синтетические провитамины нафтохинона, витамин К 3 (менадион). Провитамины витамина К 3 после алкилирования in vivo проявляют антифибринолитическую активность витамина К. Зеленые листовые овощи, печень, сыр, масло и яичный желток являются хорошими источниками витамина К. Жирорастворимые витамины и их дефицит
Гемолитический + гепатотоксический (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться.Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных) Непрямой/прямой Без ограничений < 5
  • Инфекция
  • Наркотики: витамин К Витамин К Липидный кофактор, необходимый для нормального свертывания крови. Идентифицировано несколько форм витамина К: витамин К 1 (фитоменадион), получаемый из растений, витамин К 2 (менахинон) из бактерий, синтетические провитамины нафтохинона, витамин К 3 (менадион). Провитамины витамина К 3 после алкилирования in vivo проявляют антифибринолитическую активность витамина К. Зеленые листовые овощи, печень, сыр, масло и яичный желток являются хорошими источниками витамина К. Жирорастворимые витамины и их дефицит
Может появиться через 2-4 дня
Физиологический (исчезает через 4–9 дней) Косвенный 10–15 < 5 Продолжительность/серьезность увеличивается со степенью недоношенность недоношенность Неонатальный респираторный дистресс-синдром
Метаболический (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться. Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных) Косвенный > 12–15 < 5
Гепатоцеллюлярное повреждение (длительность: Переменная Переменная Переменные представляют информацию о чем-то, что может измениться.Конструкция измерительных шкал или методов получения информации будет определять собираемые данные и характеристики этих данных. В результате переменная может быть качественной или количественной и может быть дополнительно классифицирована на подгруппы. Типы переменных) Непрямой/прямой Без ограничений < 5
  • Может появиться после 1-й недели
  • Врожденный желчь Желчь Эмульгатор вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. В его состав входят желчные кислоты и соли; холестерин; и электролиты. Он способствует перевариванию жиров в двенадцатиперстной кишке. Желчный пузырь и желчевыводящие пути: нарушения анатомии протоков (желчные атрезия атрезия Синдром гипоплазии левых отделов сердца (HLHS)), холестаз, кистозный фиброз Фиброз Любое патологическое состояние, при котором фиброзная соединительная ткань прорастает в какой-либо орган, как правило, в результате воспаления или другого повреждения.Облитерирующий бронхиолит, галактоземия, гепатит, инфекция/сепсис

Конъюгированная гипербилирубинемия Статья

[1]

Harb R, Thomas DW, Конъюгированная гипербилирубинемия: скрининг и лечение младенцев и детей старшего возраста. Педиатрия в обзоре. 2007 март; [PubMed PMID: 17332167]

[2]

Berk PD, Howe RB, Bloomer JR, Berlin NI, Изучение кинетики билирубина у здоровых взрослых.Журнал клинических исследований. 1969 ноябрь; [PubMed PMID: 5824077]

[3]

van Dijk R, Aronson SJ, de Waart DR, van de Graaf SF, Duijst S, Seppen J, Elferink RO, Beuers U, Bosma PJ, Ингибиторы биливердинредуктазы не улучшали тяжелую неконъюгированную гипербилирубинемию in vivo. Научные отчеты. 2017 10 мая; [PubMed PMID: 284

]

[4]

Чжоу Дж., Трейси Т.С., Реммель Р.П., Еще раз о глюкуронидации билирубина: правильные условия анализа для оценки кинетики фермента с рекомбинантным UGT1A1.Метаболизм и расположение лекарств: биологическая судьба химических веществ. 2010 ноябрь; [PubMed PMID: 20668247]

[5]

Berk PD, Rodkey FL, Blaschke TF, Collison HA, Waggoner JG, Сравнение оборота билирубина в плазме и производства окиси углерода у человека. Журнал лабораторной и клинической медицины. 1974 г., январь; [PubMed PMID: 4808654]

[6]

Bissell DM, Hammaker L, Schmid R, Синусоидальные клетки печени.Выявление субпопуляции катаболизма эритроцитов. Журнал клеточной биологии. 1972 июль; [PubMed PMID: 5038868]

[7]

Sassa S, Kappas A, Bernstein SE, Alvares AP, Биосинтез гема и метаболизм лекарств у мышей с наследственной гемолитической анемией. Индукция гемоксигеназы как адаптивный ответ на поддержание цитохрома Р-450 при хроническом гемолизе. Журнал биологической химии. 10 февраля 1979 г .; [PubMed PMID: 762094]

[8]

Драммонд Г.С., Валаес Т., Каппас А. Контроль продукции билирубина синтетическими аналогами гема: фармакологические и токсикологические соображения. Журнал перинатологии: официальный журнал Калифорнийской перинатальной ассоциации. 1996 май-июнь; [PubMed PMID: 8817443]

[10]

Vodret S, Bortolussi G, Schreuder AB, Jašprová J, Vitek L, Verkade HJ, Muro AF, Введение альбумина предотвращает неврологические повреждения и смерть в мышиной модели тяжелой неонатальной гипербилирубинемии.Научные отчеты. 2015 6 ноября; [PubMed PMID: 26541892]

[11]

Чворович Дж., Пассамонти С., Мембранные переносчики билирубина и его конъюгатов: систематический обзор. Границы фармакологии. 2017; [PubMed PMID: 29259555]

[13]

Kamisako T, Kobayashi Y, Takeuchi K, Ishihara T, Higuchi K, Tanaka Y, Gabazza EC, Adachi Y, Последние достижения в исследованиях метаболизма билирубина: молекулярный механизм транспорта билирубина гепатоцитами и его клиническая значимость.Журнал гастроэнтерологии. 2000 г.; [PubMed PMID: 11023036]

[14]

Sticova E, Jirsa M, Новое понимание метаболизма билирубина и его клиническое значение. Всемирный журнал гастроэнтерологии. 2013 14 октября; [PubMed PMID: 24151358]

[15]

Робертс В.М., ФОСФАТАЗА КРОВИ И РЕАКЦИЯ ВАН ДЕН БЕРГА В ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ НЕСКОЛЬКИХ ТИПОВ ЖЕЛТУХИ.Британский медицинский журнал. 1933 г. , 29 апреля; [PubMed PMID: 20777507]

[16]

LATHE GH, RUTHVEN CR, Факторы, влияющие на скорость связывания билирубина и конъюгированного билирубина в реакции Ван де Берга. Журнал клинической патологии. 1958 март; [PubMed PMID: 13513791]

[17]

Malchow-Møller A,Matzen P,Bjerregaard B,Hilden J,Holst-Christensen J,Staehr Johansen T,Altman L,Thomsen C,Juhl E, Причины и характеристики 500 последовательных случаев желтухи.Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 1981 год; [PubMed PMID: 7233075]

[18]

Мальхов-Мёллер А. Алгоритм дифференциальной диагностики при желтухе и его приложения. Анналы внутренней медицины. 1986 год; [PubMed PMID: 3767199]

[20]

Флетчер Л. Л., Томас Д.Дж., Проблема диагностики причины желтухи.Практикующая медсестра. 1999 г., октябрь; [PubMed PMID: 10546262]

[22]

Гордон С.К. Желтуха и холестаз. Некоторые распространенные и необычные причины. Последипломная медицина. 1991 г., 15 сентября; [PubMed PMID: 1891435]

[23]

Gottesman LE, Del Vecchio MT, Aronoff SC, Этиология конъюгированной гипербилирубинемии в младенчестве: систематический обзор 1692 субъектов.БМЦ педиатрия. 2015 20 ноября; [PubMed PMID: 26589959]

[24]

Götze T, Blessing H, Grillhösl C, Gerner P, Hoerning A, Неонатальный холестаз — дифференциальный диагноз, текущие диагностические процедуры и лечение. Границы в педиатрии. 2015 г. ; [PubMed PMID: 26137452]

[25]

Pinto RB, Schneider AC, da Silveira TR, Цирроз печени у детей и подростков: обзор.Всемирный журнал гепатологии. 2015 27 марта; [PubMed PMID: 25848466]

[26]

Ван дер Вурд В.Л., Хоувен Р.Х., Ван де Грааф С.Ф. Современные и будущие методы лечения наследственных холестатических заболеваний печени. Всемирный журнал гастроэнтерологии. 2017 7 февраля; [PubMed PMID: 28223721]

[27]

Chalya PL, Kanumba ES, McHembe M, Этиологический спектр и результаты лечения механической желтухи в университетской клинической больнице на северо-западе Танзании: диагностические и терапевтические проблемы.Заметки об исследовании BMC. 2011 23 мая; [PubMed PMID: 21605428]

[28]

Weiss JS, Gautam A, Lauff JJ, Sundberg MW, Jatlow P, Boyer JL, Seligson D, Клиническое значение связанной с белком фракции билирубина сыворотки у пациентов с гипербилирубинемией. Медицинский журнал Новой Англии. 1983 г., 21 июля; [PubMed PMID: 6866015]

[29]

Woolbright BL, Jaeschke H, Воспаление и гибель клеток во время холестаза: развивающаяся роль желчных кислот.Выражение гена. 2019 4 ноября; [PubMed PMID: 31253204]

[30]

Tarmalinggam Y, Prakash ES, Как конъюгированный билирубин появляется в кровотоке? Успехи физиологического образования. 2007 декабрь; [PubMed PMID: 18057413]

[31]

Белинский М.Г., Доусон П.А., Щавелева И., Бейн Л.Дж., Ван Р., Линг В., Чен З.С., Гринберг А., Вестфаль Х., Кляйн-Сзанто А., Лерро А., Крух Г.Д., Анализ функций Mrp3 in vivo.Молекулярная фармакология. 2005 июль; [PubMed PMID: 15814571]

[33]

Rocchi E, Balli F, Gibertini P, Trenti T, Pietrangelo A, Cassanelli M, Frigieri G, Ventura E, Экскреция копропорфирина у здоровых новорожденных. Журнал детской гастроэнтерологии и питания. 1984 г., июнь     [PubMed PMID: 6737185]

[35]

Охрана здоровья детей в СССР — важнейшая социальная задача., Гребешева И.И., Фельдшер и акушерка, 1979 май     [PubMed PMID: 15017648]

[37]

Wu Z, Han M, Chen T, Yan W, Ning Q, Острая печеночная недостаточность: механизмы иммуноопосредованного повреждения печени. Liver international: официальный журнал Международной ассоциации изучения печени. 2010 июль; [PubMed PMID: 20492514]

[39]

Тейлор Т., Уитли М. Желтуха в отделении неотложной помощи: решение проблем диагностики и лечения.Практика экстренной медицины. 2018 апрель; [PubMed PMID: 29565526]

[40]

Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB, Синдром Рея в Соединенных Штатах с 1981 по 1997 год. Медицинский журнал Новой Англии. 1999 г., 6 мая; [PubMed PMID: 10228187]

[41]

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, Charlton M, Sanyal AJ, Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской ассоциации исследований болезней печени и Американского колледжа гастроэнтерологии.Гастроэнтерология. 2012 июнь; [PubMed PMID: 22656328]

[42]

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, Charlton M, Sanyal AJ, Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американский колледж гастроэнтерологии и Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Гепатология (Балтимор, Мэриленд.). 2012 июнь; [PubMed PMID: 22488764]

[44]

Lindor KD, Kowdley KV, Harrison ME, ACG Клинические рекомендации: первичный склерозирующий холангит. Американский журнал гастроэнтерологии. 2015 май     [PubMed PMID: 25869391]

[45]

Dobric S, Popovic D, Nikolic M, Andrejevic S, Spuran M, Bonaci-Nikolic B, Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), специфичные к одному или нескольким антигенам: полезные маркеры подтипов язвенного колита и ассоциированного первичного склерозирующего холангита.Клиническая химия и лабораторная медицина. 23 ноября 2011 г.     [PubMed PMID: 22107137]

[47]

[Функции в родильном отделении]. , Попова А.И., Просяновская Е.И., Фельдшер и акушерка, 1979 май     [PubMed PMID: 301]

[48]

Moussavian SN, Becker RC, Piepmeyer JL, Mezey E, Bozian RC, Гамма-глутамилтранспептидаза сыворотки и хронический алкоголизм.Влияние приема алкоголя и заболевания печени. Пищеварительные болезни и науки. 1985 март; [PubMed PMID: 2857631]

[49]

Сугимото М. Последние достижения в области визуализации, визуализации и навигации в области гепатобилиарной и поджелудочной желез. Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук. 2010 сен; [PubMed PMID: 19806300]

[50]

[Санитарный надзор в летних санаториях]., Рафозина З.М., Поварова Л.М.,, Фельдшер и акушерка, 1979 май     [PubMed PMID: 25781184]

[52]

Наланкилли К. , Каннутурай С., Мосс А. Современный подход к ЭРХПГ: сохранение эффективности при оптимизации безопасности. Пищеварительная эндоскопия: официальный журнал Японского общества гастроэнтерологической эндоскопии. 2016 апрель; [PubMed PMID: 26684277]

[54]

Kavanagh PV, vanSonnenberg E, Wittich GR, Goodacre BW, Walser EM, Интервенционная радиология желчевыводящих путей.Эндоскопия. 1997 г., август; [PubMed PMID: 9342573]

[55]

Озден И., Текант Ю., Бильге О., Акарли К., Альпер А., Эмре А., Розанес И., Озсут Х., Ариогул О., Эндоскопические и радиологические вмешательства как ведущие причины тяжелого холангита в третичном специализированном центре. Американский журнал хирургии. 2005 июнь; [PubMed PMID: 15910723]

[56]

Savader SJ, Trerotola SO, Merine DS, Venbrux AC, Osterman FA, Гемобилия после чрескожного чреспеченочного дренирования желчи: лечение транскатетерной эмболотерапией. Журнал сосудистой и интервенционной радиологии: JVIR. 1992 май; [PubMed PMID: 1627884]

[57]

Choi SH, Gwon DI, Ko GY, Sung KB, Yoon HK, Shin JH, Kim JH, Kim J, Oh JY, Song HY, Повреждения печеночных артерий у 3110 пациентов после чрескожного чреспеченочного желчного дренажа. Радиология. 2011 декабрь; [PubMed PMID: 21875851]

[58]

Шиау Э.Л., Лян Х.Л., Лин Ю.Х., Ли М.Ф., Чан С.Л., Чен М.К., Хуан Дж.С., Пан Х.Б., Осложнение травм печеночной артерии при 1304 чрескожных чреспеченочных желчных дренажах в одном институте.Журнал сосудистой и интервенционной радиологии: JVIR. 2017 июль; [PubMed PMID: 28461005]

[59]

Chalasani NP, Hayashi PH, Bonkovsky HL, Navarro VJ, Lee WM, Fontana RJ, ACG Клинические рекомендации: диагностика и лечение идиосинкразического лекарственного поражения печени. Американский журнал гастроэнтерологии. 2014 июль; [PubMed PMID: 24935270]

[60]

Абрахам С., Риверо Х.Г., Эрлих И.В., Гриффит Л.Ф., Кондамуди В.К. Хирургическое и нехирургическое лечение камней в желчном пузыре.Американский семейный врач. 2014 15 мая; [PubMed PMID: 24866215]

[61]

Винсент А., Герман Дж., Шулик Р., Хрубан Р. Х., Гоггинс М. Рак поджелудочной железы. Ланцет (Лондон, Англия). 2011 13 августа; [PubMed PMID: 21620466]

[62]

Риаз А., Пинкард Дж. П., Салем Р., Левандовски Р. Дж., Чрескожное лечение злокачественных заболеваний желчевыводящих путей.Журнал хирургической онкологии. 2019 июль; [PubMed PMID: 30977913]

Abstract 13219: Прогностическое значение прямого билирубина при острой декомпенсированной сердечной недостаточности

История вопроса: Хотя общий билирубин известен как сильный прогностический предиктор при хронической сердечной недостаточности, прогностическая роль фракционирования билирубина при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ОДСН) неизвестна. . Известно, что повышение прямого билирубина в сыворотке крови (DB) происходит при холестазе или остром поражении печени.Настоящее исследование было проведено для изучения влияния фракционирования билирубина на смертность у пациентов с ОДСН из проспективного регистра нашего учреждения.

Метод: Мы обследовали 307 последовательных пациентов, поступивших по поводу ОДСН с января 2013 г. по январь 2014 г. У всех пациентов были доступны исходные значения билирубина, полученные в течение 24 часов после поступления. Были проанализированы данные основных характеристик пациентов, включая пол, возраст, историю болезни, прием лекарств, анализы крови и эхокардиографию.Дополнительно проанализированы показатели гемодинамики у 37 пациентов, которым была выполнена первичная катетеризация правых отделов сердца. Смертность от всех причин была установлена ​​в качестве первичной конечной точки в этом исследовании.

Результаты: Из 307 пациентов (75,5±12,0 лет, 197 мужчин) 21 пациент (7%) умер в течение среднего периода наблюдения 231 день. Не было выявлено существенных различий по возрасту, полу, применению иАПФ/БРА/бета-блокаторов между пациентами с нежелательными явлениями и без них. Уровень DB был значительно выше в группе события (0.5±0,3 против 0,3±0,3 МЕ/л, р=0,02). Кривые выживаемости Каплана-Мейера продемонстрировали, что аномальный уровень DB >0,4 МЕ/л был связан со значительно более плохим клиническим исходом у пациентов с ОДСН (p=0,007), тогда как аномальный уровень непрямого билирубина >0,8 МЕ/л не был связан (p=0,74). . Регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса показал, что уровень DB является независимым предиктором смертности от всех причин (HR = 24,6, p = 0,04) среди переменных, включая возраст, пол, концентрацию Na в сыворотке, BNP в плазме и фракцию выброса левого желудочка.Кроме того, пациенты с повышенным ДД имели более высокое центральное венозное давление (16±10 против 7±5 мм рт.ст., p=0,001) и, как правило, имели более низкий сердечный индекс (1,8±0,7 против 2,2±0,7 л/мин/м2, p=0,001). 0,12).

Заключение: Аномальный уровень DB является новым и мощным предиктором смертности от всех причин при ОДСН. Системный венозный застой из-за недостаточности правых отделов сердца может вызвать холестаз и острое повреждение печени, что приводит к повышению уровня ДБ в сыворотке крови.

КореяМед Синапс

1.МакФерсон Р.А., Пинкус МР. Клиническая диагностика Генри и лечение с помощью лабораторных методов. 23-е изд. Филадельфия: WB Saunders; 2016. п. 289–92.

2.Fevery J., Claes J., Heirwegh K., De Groote J. Гипербилирубинемия: значимость соотношения прямого и общего билирубина. Клин Чим Акта. 1967. 17: 73–9.

3.Кубасик Н.П., Майер Т.К., Бхаскар А.Г., Сине Х.Е., Д’Суза Дж.П. Измерение фракционированного билирубина с помощью пленочных слайдов Ektachem. Валидация метода и сравнение показателей конъюгированного билирубина с прямым билирубином при механической и печеночно-клеточной желтухе.Ам Джей Клин Патол. 1985. 84: 518–23.

4.Арван Д., Ширей Т.Л. Конъюгированный билирубин: лучший показатель нарушения гепатобилиарной экскреции, чем прямой билирубин. Энн Клин Lab Sci. 1985. 15: 252–9.

5.Думас Б.Т., Ву Т.В. Измерение фракций билирубина в сыворотке крови. Crit Rev Clin Lab Sci. 1991. 28:415–45.
6. Думас Б.Т., Еин Ф., Перри Б., Енджейчак Б., Кесснер А. Определение суммы конъюгатов билирубина с сахаром в плазме с помощью билирубиноксидазы. Клин Хим.1999. 45:1255–60.
7.Левитт ДГ., Левитт МД. Количественная оценка множественных процессов, ответственных за гомеостаз билирубина в норме и при патологии. Клин Эксп Гастроэнтерол. 2014. 7:307–28.
8. Лихорадка Дж. Билирубин в клинической практике: обзор. Печень инт. 2008. 28: 592–605.
9. Наики Т., Накаяма Н., Мочида С., Окетани М., Такикава Ю., Судзуки К. и др. Новая система подсчета очков как полезная модель для прогнозирования исхода у пациентов с острой печеночной недостаточностью: применение к критериям показаний для трансплантации печени. Гепатол рез. 2012. 42:68–75.

10. Мияке Ю., Ивасаки Ю., Терада Р., Такагути К., Сакагути К., Ширатори Ю. Синдром системного воспалительного ответа сильно влияет на прогноз пациентов с фульминантным гепатитом В. J Гастроэнтерол. 2007. 42:485–92.

11.Криер М., Ахмед А. Бессимптомный амбулаторный больной с аномальными тестами функции печени. Клин печени Dis. 2009. 13:167–77.

12.Дамьянов И. Секреты патологии. 3-е изд. Philadelphisa: Mosby Elsevier; 2009. п. 263–89.

13.Lo DH., Wu TW. Оценка фундаментальной точности определения общего и прямого билирубина по методу Ендрассика-Грофа. Клин Хим. 1983. 29:31–6.

14.Wahlefeld AW., Herz G., Bernt E. Модификация метода Malloy-Evelyn для простого и надежного определения общего билирубина в сыворотке. Scand J Clin Lab Invest. 1972. 2: А11–2.

15. Голлан Дж., Хаммакер Л., Лико В., Шмид Р. Кинетика билирубина у интактных крыс и изолированной перфузируемой печени: свидетельство деконъюгации глюкуронидов билирубина в печени. Джей Клин Инвест. 1981. 67:1003–15.
16.Берк П.Д., Хоу Р.Б., Блумер Дж.Р., Берлин Н.И. Изучение кинетики билирубина у здоровых взрослых. Джей Клин Инвест. 1969. 48:2176–90.
17.Салливан Дж.И., Рокки, округ Колумбия. Диагностика и оценка гипербилирубинемии. Курр Опин Гастроэнтерол. 2017. 33:164–70.

18.Ullah S., Rahman K., Hedayati M. Гипербилирубинемия у новорожденных: типы, причины, клинические обследования, меры профилактики и лечения: описательная обзорная статья. Иран J Общественное здравоохранение.2016. 45:558–68.

19.Ворета Т.А., Алкахтани С.А. Оценка отклонений от нормы печеночных проб. Мед Клин Норт Ам. 2014. 98:1–16.
.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.