Давление верхнее что означает: Что означает верхнее и нижнее артериальное давление

Содержание

давление обязательно нужно измерять на обеих руках

Артериальное давление нужно измерять как на левой, так и на правой руке. Если «левое» давление отличается от «правого» на десять миллиметров ртутного столба и больше, это тревожный признак. Он может указывать на опасность инфаркта или инсульта.

Такой вывод сделан в научной статье, опубликованной в журнале Hypertension международной группой учёных.

Современные руководства для врачей рекомендуют измерять артериальное давление на обеих руках. Однако зачастую врачи игнорируют это требование из-за нехватки времени, что уж говорить об обычных пользователях домашних тонометров. Между тем несколько потраченных минут могут спасти человеку жизнь, утверждают исследователи.

Учёные давно знают, что значительная разница между систолическим («верхним») давлением в левой и правой руках – плохой знак. На эту тему выполнено много исследований. Эксперты из коллаборации INTERPRESS-IPD проанализировали почти все доступные публикации по этому вопросу.

Большая разница между давлением на левой и правой руке может быть признаком опасных проблем с артериями.

Объединив данные, собранные в 24 научных работах, авторы метаанализа получили выборку из почти 54 тысяч человек, проживающих в Европе, США, Африке и Азии. У каждого из них в своё время измерялось давление на правой и левой руке. Также учёные располагали данными о том, кто из добровольцев стал жертвой инфаркта, инсульта или смерти от другой «сердечно-сосудистой» причины в течение десяти лет после обследования.

Специалисты подсчитали, что каждый миллиметр ртутного столба разницы увеличивает риск инфаркта, инсульта или смерти на 1%. Максимальной допустимой разницей они называют 10 мм рт. ст. Если она выше, человек находится в группе риска и должен тщательно следить за своим здоровьем. До этого верхним пределом нормы считалась разница в 15 мм рт. ст.

Исследователи отмечают, что разница между «верхним» давлением на левой и правой руке в 10 мм рт. ст. и больше встречается у 4% населения. Среди больных гипертонией доля таких людей выше: 11%.

Добавим, что ранее Вести.Ru рассказывали о новом «золотом стандарте» артериального давления.

Повышение артериального давления. Основы.

 

Артериальное давление — это давление, с которым кровь давит на стенки артерий.

Систолическое (или «верхнее») — это давления в артериях, возникающее в момент сокращения сердца.

Диастолическое (или «нижнее») — давление в момент расслабления сердца.

Артериальная гипертензия — это повышение систолического давления выше 140 мм рт.ст. и/или диастолического выше 90 мм рт.ст.

Без лечения высокое кровяное давление увеличивает нагрузку на сердце и артерии, что в конечном итоге приводит к повреждению органов. 

Высокое кровяное давление увеличивает риск сердечной недостаточности, сердечного приступа (инфаркта миокарда), инсульта и почечной недостаточности.

Большинство взрослых с гипертонией страдают первичной гипертензией (ранее называемой «эссенциальной» гипертонией), что означает, что причина повышенного артериального давления неизвестна. У небольшой группы взрослых есть вторичная гипертензия, что означает наличие основной и потенциально исправимой причины, обычно это заболевание почек или гормональное заболевание.

❓ Почему так важен контроль АД в пределах нормы?

Когда мы держим давление в пределах нормы, мы продлеваем себе жизнь. Так как снижаем риск инфарктов и инсультов — основной причины смерти взрослого населения.

❓ Какие симптомы говорят о высоком давлении?

Обычно — никакие. Повышение АД происходит бессимптомно.

❓ Как контролировать АД в норме?

1️⃣ Изменить образ жизни. Снизить вес, если это необходимо, заниматься физической активностью, бросить курить, снизить употребление соли.

2️⃣ Если изменения образа жизни недостаточно — необходим приём препаратов. Пожизненный.

К сожалению, у многих людей артериальное давление плохо контролируется.  Согласно общенациональному исследованию США, гипертония находится под хорошим контролем только у 47 процентов взрослых.

❓ Что делать, если АД повышено?

Обратиться за помощью к кардиологу. Врач исключит вторичные причины повышения АД, выявит факторы риска и расскажет, как их устранить. И подберёт препараты, удобные в применении и контролирующие уровень давления в пределах нормы.

 

 

 

 

 

 

Правила измерения артериального давления — ОГАУЗ ‘Поликлиника №10’

Артериальное давление – измерение в домашних условиях.
У многих дома имеется прибор для определения артериального давления (АД) – тонометр. Его приобретают по рекомендации врача и самостоятельно для контроля уровня АД. При этом не все правильно пользуются данным прибором, что приводит к ложной тревоге, либо, напротив, не позволяет вовремя выявить артериальную гипертензию (АГ). Чтобы результаты были точными, требуется соблюдать определенные правила при измерении АД.

Виды тонометров, используемых в домашних условиях для измерения давления
Тонометры Для людей, страдающих АГ: 
мы рекомендуем следующие приборы для измерения артериального давления:

— Механические.
— Полуавтоматические (комбинированные).
— Автоматические (электронные).
Запястные и пальцевые приборы используются для динамического контроля при спортивных тренировках и т.п. Их использование не рекомендуется для пациентов с повышенным артериальным давлением.
 Наиболее удобны в применении при самостоятельном контроле АД автоматические или полуавтоматические тонометры.
Важно! Результаты самозамеров давления в домашних условиях при обсуждении их с врачом считаются важным основанием для коррекции приема лекарственных препаратов. Данная процедура является мерой контроля состояния пациента.

Как подготовиться к измерению артериального давления
Чтобы показания тонометра были достоверными, перед началом процедуры необходимо придерживаться следующих несложных правил:

  •  Утреннее измерение (особенно важный показатель) проводится после пробуждения, вечернее – в одно и тоже «фиксированное» время.  
  • В течение 5-10 минут перед манипуляцией отдохнуть, избегая физических нагрузок. 
  • Не рекомендуется проводить замеры АД сразу после стрессовой ситуации, сильного волнения – показания будут завышены. 
  • За 30 минут до измерения давления не принимать пищу и напитки, содержащие кофеин, не употреблять алкоголь, не курить. 
  • Проводить процедуру следует, сидя на стуле, облокотившись на его спинку. При этом поза не должна быть напряженной. Руку, на которой будет проводиться замер, освободить от одежды. Закатывать рукав не рекомендуется, так как он может передавить сосуды, что исказит результат. Ступни поставить на пол, ноги не перекрещивать и не закидывать одну на другую – это также сдавливает сосуды и отражается на корректности показаний устройства. 
  • Во время процедуры не разговаривать. 
  • Перед измерением опорожнить мочевой пузырь. 
  • Манжета тонометра надевается на предплечье, нижний ее край должен находиться на расстоянии 1-2 см от локтевого сгиба. Рука, на которой измеряется АД, свободно лежит на столе, манжета на ней должна находиться на уровне сердца. 
  • Проводить манипуляцию можно как на правой, так и на левой руках – существенной разницы нет. Однако, в случае ежедневного контроля желательно делать замеры на одной и то же руке. 
Правила измерения артериального давления разными видами тонометров
Измерение АД механическим тонометром
После выполнения всех подготовительных действий, к внутреннему сгибу локтя прикладывается диск стетоскопа для отслеживания сердцебиения, начинается нагнетание воздуха в манжету до уровня, превышающего обычное значение на 30-40 мм рт. столба. Затем воздух понемногу спускается из надувного мешка – примерно по 4 мм рт. столба в секунду. Необходимо быть внимательными – первый удар сердцебиения соответствует верхней границе АД (систолическому давлению), последний удар – нижнему уровню (диастолическому давлению).
Измерение АД полуавтоматическим прибором
В данном случае роль пациента, использующего устройство (либо человека, ухаживающего за больным), сводится к нагнетанию воздуха в манжету при помощи резиновой груши, а затем нажатию кнопки для стравливания воздуха из нее. Все измерения прибор выполнит сам. На экране дисплея будут показаны результаты – верхний и нижний уровни АД. Чаще всего такие устройства показывают также частоту пульса.
Измерение давление автоматическим тонометром
Самый простой способ измерения. Достаточно только правильно надеть манжету на предплечье и нажать на кнопку «Пуск». Устройство само надувает манжету и определяет уровень АД. Показания отражаются на дисплее. В большинстве случаев тонометры данного типа сохраняют историю замеров, что полезно для правильной оценки общего состояния и течения заболевания. Поэтому информацию из прибора необходимо передать своему лечащему врачу.

 Как правильно определять артериальное давление по показаниям прибора
Не рекомендуется ориентироваться на показания единичного замера АД, так как любое устройство, механическое или электронное, может иметь погрешность. Важно! Это не относится к случаям, когда состояние человека резко ухудшилось, он чувствует головную боль, боль за грудиной, одышку и другие признаки критичного повышения давления, несущего серьезную угрозу здоровью и жизни пациента. В данном случае следует вызывать скорую помощь.
Итак, если это обычное измерение давления с целью контроля состояния, рекомендуется провести несколько замеров: 2 – при измерении механическим тонометром, 3 – при использовании автоматического или полуавтоматического прибора. Интервал между измерениями должен составлять 0,5-2 мин. При измерении механическим тонометром для оценки следует зафиксировать среднее значение измеренных величин, при измерении автоматическим или полуавтоматическим прибором – минимальное значение.
Как оценивать значения АД
Нормальным уровнем артериального давления считаются значения, не превышающие 130 мм рт. столба (систолическое) и 90 мм рт. столба (диастолическое). В случае превышения этих значений при выполнении всех правил, перечисленных выше, есть вероятность развития гипертонической болезни. В данном случае необходимо посетить врача, который назначит требуемые исследования и лечение. Гипертоническая болезнь является серьезным сигналом, которым нельзя пренебрегать. Иначе это может привести к таким последствиям, как инсульт, инфаркт, развитию сердечной и/или церебральной недостаточности. Берегите себя, контролируйте уровень АД и своевременно обращайтесь к врачу!

Давление в дыхательных путях — обзор

Эффекты расширения давления в дыхательных путях

Применение растягивающего давления в дыхательных путях у пациентов с заболеванием гиалиновых мембран приводит к быстрому уменьшению венозной примеси. Уменьшение венозной примеси является результатом уменьшения внутрилегочного шунтирования справа налево, а также уменьшения шунтирования справа налево через овальное отверстие.

Давление в дыхательных путях может быть увеличено разными способами.В исходном отчете 51 об его успешном использовании при заболевании гиалиновой мембраны постоянное давление растяжения прикладывалось к постоянной эндотрахеальной трубке посредством непрерывного потока через мешок для анестезии, который имел регулируемую утечку в хвосте. В дополнение к этому «аппарату постоянного положительного давления в дыхательных путях Грегори» положительное растягивающее давление может также применяться с помощью лицевой маски, носовых канюль или головной камеры. Расширяющееся давление в дыхательных путях также достигается за счет окружения грудной клетки давлением ниже атмосферного, либо камерой, окружающей все тело ниже шеи, либо панцирем вокруг грудной клетки.Все эти методы обеспечивают непрерывное расширение давления, при котором вентиляция зависит от самостоятельного дыхания пациента.

У пациентов, у которых искусственная вентиляция легких дополняется или прекращается механически, давление в дыхательных путях расширения включает как положительное давление, обеспечиваемое для вдоха, так и положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). Во время вентиляции с положительным давлением с ПДКВ среднее давление в дыхательных путях, измеренное на адаптере эндотрахеальной трубки, рассматривается как эффективное давление в дыхательных путях при расширении.

С увеличением давления в дыхательных путях увеличивается FRC 30 и уменьшается венозная примесь в результате стабилизации и привлечения эффективных вентиляционных единиц. Наблюдается значительное уменьшение градиентов диоксида углерода 25 и азота 52 между альвеолярным газом и артериальной кровью, что указывает на улучшенную перфузию вентилируемых единиц и улучшенную вентиляцию перфузионных единиц соответственно. У пациентов, способных поддерживать спонтанную вентиляцию, применение расширяющего давления в дыхательных путях сопровождается сокращением минутной вентиляции.По большей части это уменьшение можно объяснить уменьшением дыхательного объема; 35, 51 в меньшей степени играет роль снижение частоты дыхания. 35 Когда применяется давление расширения дыхательных путей, наблюдается небольшое изменение артериального парциального давления углекислого газа или его отсутствие, 35, 51 , что означает, что альвеолярная вентиляция сохраняется, несмотря на уменьшение минутной вентиляции. Это говорит о том, что отношение мертвого пространства к дыхательному объему также уменьшается за счет увеличения давления в дыхательных путях.Уменьшение отношения мертвого пространства к дыхательному объему является результатом увеличения альвеолярной части дыхательного объема, вызванного стабилизацией и привлечением конечных воздушных пространств.

Хотя приложение расширяющего давления в дыхательных путях вызывает быстрое повышение артериального давления кислорода в результате уменьшения шунта справа налево, соответствующего увеличения динамической податливости легких не происходит. 51 Фактически, динамическая податливость может снизиться после приложения давления расширения дыхательных путей. 35 Этот ответ в динамической податливости, который подобен тому, о котором сообщалось после заместительной терапии сурфактантом, 53–55 можно объяснить стабилизирующим эффектом расширения давления в дыхательных путях в конечных воздушных пространствах. На рис. 91-6 показано влияние стабилизации и набора на объемы легких и эластичность. Результаты аналогичны, независимо от того, опосредованы ли эти эффекты заменой сурфактанта или повышенным давлением в конце выдоха.

Рекомендуется, чтобы оптимальный уровень давления в дыхательных путях при расширении дыхательных путей был таким, при котором растягиваемость увеличивается. 56, 57 При превышении этого оптимального уровня давления в дыхательных путях податливость снижается, что означает, что преобладающим эффектом стало чрезмерное распространение открытых газообменных единиц, а не набор новых. При оптимальном уровне давления в расширяющихся дыхательных путях характер дыхания становится более регулярным, а грудная клетка становится более стабильной, уменьшаются межреберные и грудинные ретракции. Эти клинические наблюдения предполагают улучшение соблюдения режима лечения и предоставляют удобную прикроватную оценку оптимальных уровней растягивающего давления.

За пределами легких расширение давления в дыхательных путях положительно влияет на распределение сердечного выброса и шунтирование справа налево через овальное отверстие. При заболевании гиалиновой мембраны выброс левого желудочка превышает выброс правого желудочка в результате двунаправленного шунтирования, о котором говорилось ранее. Одно увеличение дополнительной объемной нагрузки левого желудочка можно объяснить той частью выброса левого желудочка, которая отводится обратно через малый круг кровообращения через артериальный проток.Второй прирост является результатом того, что часть системного венозного возврата шунтируется из нижней полой вены через овальное отверстие в левое предсердие. Когда к вентиляции с положительным давлением новорожденных недоношенных ягнят с заболеванием гиалиновой мембраны добавляется дополнительное давление в дыхательных путях в виде ПДКВ, можно продемонстрировать ряд эффектов на структуру кровообращения (рис. 91-8 и 91-9). 58 Пусковым событием считается уменьшение шунтирования справа налево через овальное отверстие.Перенаправленный шунт отверстия справа налево появляется как дополнительный выход правого желудочка, который перемещает большую часть шунта протока слева направо из малого круга кровообращения вперед в большой круг кровообращения. Сопротивление легочных сосудов, легочный кровоток и выброс левого желудочка существенно не изменяются. Увеличивается выброс правого желудочка и системный кровоток. Конечным результатом этих изменений является увеличение системного Pao 2 , вызванное уменьшением венозной примеси в овальном отверстии, а также уменьшением скопления легких и утечки белка после уменьшения шунтирования протока слева направо.

Измерения артериального давления зависят от места проведения в когорте пациентов с неврологическими заболеваниями.

Наши данные показали большие значения средних различий для часто используемых мест измерения, что указывает на то, что артериальное давление неодинаково во всем теле в любой момент времени; кроме того, это означает, что результат одного сайта измерения не может использоваться для замены или вывода результатов другого сайта. Наши результаты подтверждают и расширяют выводы Vinyoles и др. . 10 , которые обнаружили несоответствие в измерениях АД на левом и правом плече. Проще говоря, когда врач измеряет артериальное давление на левой руке, он имеет значение только для левой руки. Стоит отметить, что некоторые межсайтовые средние различия были выше 10 мм рт. параметр лечения, используемый для пациентов в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии (таблица 2). Когда распределение анализировалось с использованием межквартильного размаха, диапазон средних различий между показаниями САД составлял от 10 до 11 мм рт.Это важно, поскольку даже 5 мм рт.ст. на САД достаточно, чтобы иметь значение при принятии решения о вмешательстве или отказе от лечения.

Средние различия между сравнениями MAP между сайтами следовали той же тенденции, но значения были меньше, чем для SBP. Распределение межквартильного размаха показало, что диапазон средних различий между показаниями MAP составлял от 6 до 7 мм рт. Хотя среднее давление является истинным движущим давлением для периферического кровотока, а САД — это параметр, физически измеряемый осциллометрическими устройствами, текущие руководящие принципы для клинической практики не спешат включать НИАД для мониторинга жизненно важных функций и принятия решений в NSICU 11 .Это вызывает беспокойство, поскольку целевые значения САД рекомендуются в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации (AHA), в которых церебральная перфузия находится под угрозой, даже несмотря на то, что CPP, рассчитываемый на основе MAP, представляется более подходящей целью. В настоящее время нет установленных руководств по измерению САД или ЦПД в нейрокритических медицинских учреждениях 7 . Учитывая более широкие средние различия между показаниями САД из двух центров, которые также отражают сильные коэффициенты корреляции, САД, по-видимому, является более последовательным показателем, по которому можно выбрать лечение в клинических условиях.Тем не менее, по-прежнему важно учитывать, что MAP не будет точно таким же в любой момент времени от сайта к сайту.

Измерения плеча были постоянно ниже, чем размеры запястья, что можно было объяснить анатомическими различиями между плечом и запястьем, поскольку артерии запястья окружены сухожилиями и костями и, следовательно, менее реагируют на внешнее давление, оказываемое на них. Манжета НИАД. Участки запястья также более отдалены от сердца, а более проксимальные участки, такие как плечо, будут более точно отражать центральное давление.Это постоянное несоответствие стоит учитывать в клинических условиях, а на практике мы рекомендуем избегать НИАД на запястье, если это возможно, и доступны другие альтернативы.

Рекомендации AHA по лечению внутримозговых кровоизлияний 12 , неразорвавшейся внутричерепной аневризмы 13 и острого ишемического инсульта 14 действительно рекомендуют строгий контроль АД, но не указывают место измерения. В рекомендациях AHA по измерению АД у людей рекомендуется измерять НИАД в плече, но не уточняется, в какой руке; он рекомендует использовать более высокое значение АД для лечебных целей в случае клинически значимых различий между группами (определяемых как разница САД или ДАД ≥10 мм рт. ст.) 15 .Однако эта рекомендация предназначена для лечения гипертонии среди населения в целом и не учитывает особые потребности пациентов, нуждающихся в нейрокритическом лечении, особенно потому, что в некоторых случаях NSICU требуется допустимая гипертензия для церебральной перфузии (например, при остром ишемическом инсульте или сосуде высокой степени злокачественности). стеноз). Небольшое корреляционное исследование 4 , проведенное в 2007 году, показало, что: (1) значения систолического НИАД постоянно занижают значения систолического ВМАД со значительной разницей, и (2) чем выше САД пациента, тем больше расхождение между систолическим ВМАД и НИАД.Это делает рекомендации AHA еще более проблематичными, поскольку не существует руководства, когда врач должен выбирать между правильными, но существенно разными измерениями НИАД и ВМАД для лечения.

Хотя было меньшее количество включенных пациентов с артериальными линиями, это показывает, что показания IABP демонстрируют больший диапазон, дисперсию и более слабую корреляцию между участками, чем показания NIBP. Это важный момент, который следует учитывать в отделении NSICU, где IABP предпочтительнее НИАД при принятии решения о лечении.Эта корреляционная ненадежность эффективно ставит под сомнение широко распространенное представление о том, что IABP является «золотым стандартом» для измерения АД. Примечательно, что применение поправки Бонферрони к коэффициентам корреляции Пирсона сбрасывает отклонение нуля до p <0,0017, и две корреляции в таблице 3 не могут быть отклонены (обе корреляции против IABP). Необходимы дальнейшие сравнительные исследования для лучшего понимания корреляции и взаимной надежности между IABP и NIBP, тем более, что в большинстве существующих исследований, ранее проведенных по ICH и контролю BP, использовалось NIBP (включая INTERACT 1 и 2) 16,17 .

Ограничения этого исследования включают относительно небольшой размер выборки, набранной из одного центра. Исследование было разработано для прагматической (удобной, маловероятной, нерандомизированной) выборки, поскольку медсестры-исследователи не могли работать 7 дней в неделю; однако эта стратегия выборки успешно использовалась в клинических исследованиях медсестер 18 . Следует также отметить, что мы использовали первое и единственное измерение НИАД для каждого участка, тогда как в руководствах рекомендуется проводить несколько измерений.Однако наш дизайн отражает практику, используемую в большинстве отделений интенсивной терапии, где НИАД проверяется один раз, если только значение не считается результатом очевидной ошибки измерения. Некоторые измерения были выполнены на паретичной руке пациентов с инсультом, которые могут изменять показания НИАД из-за различий в тонусе мышц 19 .

Использование почти одновременных измерений было прагматичным, и возможно, что гемодинамические изменения ответственны за все различия АД; это можно будет изучить в будущем исследовании.Из-за ограничений текущей технологии НИАД мы не можем гарантировать (даже если измерения были начаты в одно и то же время на обеих руках), что прибор даст результат в одно и то же время, поэтому исследование было ограничено примерно одновременные результаты. Кроме того, невозможно получить результаты для запястья и плеча с одной и той же руки одновременно из-за механики измерения НИАД, ограничивающей кровоток к дистальному отделу конечности.

Кроме того, это исследование не предназначено для определения того, какое место измерения или метод лучше всего использовать в качестве стандарта практики.Стоит отметить, что у пациентов, страдающих быстрыми колебаниями АД (например, с фибрилляцией предсердий или другими сердечными аритмиями), аппараты НИАД ограничены в своей способности отслеживать изменения АД в реальном времени. Хотя это не было критерием исключения, ни у одного из пациентов, включенных в это исследование, не было фибрилляции предсердий или атриовентрикулярной блокады.

Наконец, это исследование не было структурировано для проверки гипотезы на здоровых участниках, что могло бы служить для выделения гемодинамических изменений, вызванных нейроваскулярными заболеваниями, а также для проверки того, остаются ли межсайтовые вариабельности, которые мы обнаружили у неврологически больных пациентов, постоянными даже. в здоровой когорте.Дальнейшие исследования с использованием различных методологических подходов для изучения этой старой проблемы могут дать другие результаты.

Давление пара и вода

• Школа наук о воде ГЛАВНАЯ • Темы о свойствах воды •

Давление пара и вода

В любом водоеме молекулы воды всегда испаряются, и конденсируются . Давление водяного пара — это давление, при котором газовая фаза находится в равновесии с жидкой фазой.Высокое поверхностное натяжение воды (вода «прилипает» к себе, поэтому она не «хочет» испаряться) означает, что вода имеет низкое давление пара.

Описание давления пара

Давление пара постоянно, когда существует равновесие молекул воды, движущихся между жидкой фазой и газовой фазой в закрытом контейнере.

Давление пара постоянно, когда существует равновесие молекул воды, движущихся между жидкой фазой и газовой фазой в закрытом контейнере.

Давление пара жидкости — это точка, в которой достигается равновесное давление в закрытом контейнере между молекулами, покидающими жидкость и переходящими в газовую фазу, и молекулами, покидающими газовую фазу и входящими в жидкую фазу. Обратите внимание на упоминание о «закрытом контейнере». В открытом контейнере молекулы в газовой фазе просто улетят, и равновесие не будет достигнуто, так как гораздо меньше газообразных молекул будет повторно входить в жидкую фазу. Также обратите внимание, что в состоянии равновесия движение молекул между жидкостью и газом не прекращается, но количество молекул в газовой фазе остается неизменным — всегда есть движение между фазами.Итак, при равновесии существует определенная концентрация молекул в газовой фазе; давление, оказываемое газом, и есть давление пара. Что касается давления пара, повышающегося при более высоких температурах, когда температура жидкости повышается, добавленная энергия в жидкости дает молекулам больше энергии, и они имеют большую способность покидать жидкую фазу и переходить в газовую фазу.

Ваш нос знает о давлении пара

Допустим, вам нравится есть зелень репы, но не нравится запах ее готовки.В этом случае вам нужно приготовить их быстрее. Чтобы приготовить зелень, вы кладете ее в кастрюлю с кипящей водой … водой, которая на уровне моря кипит при 212 ° F. В открытой емкости вода не станет горячее. Скорее вы заметите, что из кастрюли выходит много пара из-за испарения. Добавление большего количества тепла не приведет к повышению температуры воды и, следовательно, не ускорит приготовление зелени.

Если вы хотите быстрее приготовить зелень репы, вам нужно, чтобы температура воды была выше.Но есть решение, которое сократит время, необходимое для того, чтобы нюхать зелень. Вы можете использовать давление пара, чтобы «обмануть» зелень репы, используя для приготовления пищи закрытую емкость, известную как скороварка. Скороварки имеют крышки, которые можно прикрепить к кастрюле, что предотвращает выход пара из кастрюли, что увеличивает давление пара внутри контейнера. На верхней части бака есть клапан сброса давления, чтобы предотвратить настолько высокое давление, что бак взорвется (хотя есть много случаев неисправности клапана, приводящей к катастрофическим последствиям, когда бак буквально взрывается).Мы упоминали, что при более высоком давлении пара может быть достигнута более высокая температура воды, а это означает, что в скороварке давление пара намного выше, и, таким образом, вода не закипает, пока не достигнет более высокой температуры, что способствует более быстрому приготовлению пищи.

Давление в легочной артерии в состоянии покоя 21-24 мм рт. легочная гипертензия (ЛГ).Мы стремились определить, связано ли mPAP 21–24 мм рт.ст. с повышенным риском развития патологической реакции легочных сосудов во время физических упражнений.

Были проанализированы последовательные пациенты (n = 290) с mPAP <25 мм рт. Факторы риска легочно-сосудистых заболеваний или болезней левых отделов сердца присутствовали у 63,4% и 43,8% субъектов. Аномальный ответ легочных сосудов (или PH нагрузки) определялся по mPAP> 30 мм рт.ст. и общему сопротивлению легочных сосудов> 3 WU при максимальной нагрузке.

ЛГ при физической нагрузке наблюдалось в 74 (86,0%) из 86 по сравнению с 96 (47,1%) из 204 в группах с mPAP 21-24 мм рт. Ст. И mPAP <21 мм рт. –13,6; р <0,0001). Пациенты с mPAP 21–24 мм рт. Ст. Имели меньшую 6-минутную дистанцию ​​ходьбы (p = 0,002) и более высокий статус функционального класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (p = 0,03). Снижение уровней mPAP было связано с более низкой распространенностью ЛГ при физической нагрузке, которая наблюдалась у 60,3%, 38,7% и 7,7% пациентов с mPAP 17–20, 13–16 и <13 мм рт. Ст. Соответственно.

В группе риска уровень mPAP в состоянии покоя между 21–24 мм рт. Ст. Тесно связан с ЛГ при физической нагрузке вместе с худшей функциональной способностью.

Abstract

Среднее ДЛА в покое от 21 до 24 мм рт. мм рт. ст. с верхним пределом 20 мм рт. ст. [1]. В настоящее время гемодинамическое определение легочной гипертензии (ЛГ) — это mPAP ≥25 мм рт.ст. в состоянии покоя при инвазивном измерении катетеризацией правых отделов сердца (RHC) [2, 3].Таким образом, пациенты с показателем mPAP в состоянии покоя от 21 до 24 мм рт.ст. не соответствуют диагнозу ЛГ, но выходят за пределы нормы. На недавнем 5-м Всемирном симпозиуме по ЛГ [2] и в текущих Рекомендациях Европейского общества кардиологов / Европейского респираторного общества 2015 г. по диагностике и лечению ЛГ [4] было рекомендовано проведение дальнейших исследований для фенотипирования этой группы пациентов с mPAP в состоянии покоя. от 21 до 24 мм рт.

Хотя признано, что аномальный легочный гемодинамический ответ во время физической нагрузки может развиться у пациентов с легочно-сосудистым заболеванием (PVD) или болезнью левого сердца (LHD), предыдущее определение PH при физической нагрузке (mPAP> 30 мм рт. Ст.) Было отменено в 2008 г. [ 5].Частично это было связано с неуверенностью в отношении нормальных пределов mPAP при физической нагрузке и того, что здоровые люди могут явно превышать пороговое значение mPAP 30 мм рт.ст. при высоком сердечном выбросе (СО) [6, 7]. В последнее время накапливаются данные, подтверждающие, что патологический ответ легочных сосудов во время физических упражнений или PH может быть определен по mPAP> 30 мм рт. Ст. И общему сопротивлению легочных сосудов (TPVR)> 3 WU при максимальной нагрузке [6, 8, 9]. Было продемонстрировано, что совместное использование mPAP и TPVR значительно снижает количество ложноположительных случаев по сравнению со старым критерием ЛГ при физической нагрузке [8].

Ограниченные исследования охарактеризовали взаимосвязь между гемодинамикой в ​​состоянии покоя и физической нагрузки с использованием золотого стандарта инвазивных измерений у пациентов с риском ЛГ [10–18]. Предыдущие исследования предполагали, что гемодинамика в состоянии покоя и при физической нагрузке может быть коррелирована [10, 11], но в этих исследованиях универсально определялась ЛГ при физической нагрузке с использованием ныне отмененных гемодинамических критериев, что затрудняет интерпретацию таких данных. Недавно Kovacs et al. [14] показали, что пациенты с mPAP в состоянии покоя от 21 до 24 мм рт.

В настоящем исследовании мы стремились охарактеризовать гемодинамический ответ на инвазивную физическую нагрузку у последовательных пациентов с mPAP <25 мм рт. В частности, наша цель состояла в том, чтобы оценить, является ли патологическая реакция малого круга кровообращения более распространенной у пациентов с mPAP в покое от 21 до 24 мм рт. ).

Методы

Мы проанализировали базу данных гемодинамики Национального центра помощи больным гипертонией в Севере, Ле Кремлен-Бисетр, Франция (ранее в Кламаре, Франция), на предмет упражнений RHC, выполненных в период с января 2005 года по сентябрь 2014 года. подозрение на ЛГ или исследование недифференцированной одышки, которые прошли инвазивную нагрузку, включались, если mPAP в покое было <25 мм рт. ст. и PAWP <15 мм рт. О подгруппе пациентов с mPAP в состоянии покоя ≤20 мм рт. Ст. Ранее сообщалось в отдельном исследовании [8].В нашем учреждении обычной практикой является выполнение гемодинамических упражнений, когда это возможно, для пациентов, у которых обнаружено, что mPAP в состоянии покоя <25 мм рт. Исследование было одобрено местным комитетом по этике (разрешение № 9708, Hôpital Bicêtre, Université Paris-Sud), и все пациенты дали информированное согласие на проведение RHC.

Легочная гемодинамика была измерена с помощью баллонного наконечника, двухпросветного, заполненного жидкостью катетера 7 Fr Swan Ganz (Corodyn TD; Braun Medical, Bethlehem, PA, USA) через через доступ через яремную или плечевую вены.Нулевая ссылка была установлена ​​на уровне середины груди [19]. Динамические упражнения выполнялись с помощью велоэргометра нижних конечностей с электронным тормозом (Cyline 100; HEF Medical Developpement, Andrezieux-Boutheon, Франция) с испытуемыми в положении лежа на спине. mPAP, давление заклинивания легочной артерии (PAWP) и сердечный выброс (CO) измерялись на исходном уровне и на следующих этапах каждые 3-5 минут: ноги на велосипедной педали, педалирование без нагрузки (0W) и при постоянном приращении рабочей нагрузки 10-30 Вт. в зависимости от предполагаемой переносимости физических упражнений, как описано ранее [20].Измерения проводились после стабилизации mPAP и ЧСС на каждом этапе упражнений. mPAP усредняли по дыхательному циклу [21], а сердечный выброс регистрировали термодилюцией. Субъектам предлагалось выполнять цикл до истощения или появления симптомов, ограничивающих физическую нагрузку (сильная одышка, боль в груди, боль в ногах или головокружение). Транспульмональный градиент (TPG) рассчитывался как mPAP-PAWP, общее легочное сосудистое сопротивление (TPVR) как mPAP / CO, легочное сосудистое сопротивление (PVR) как (mPAP-PAWP) / CO, наклон mPAP-CO как (пик mPAP-rest mPAP) ) / (пиковый CO — остаточный CO), а общая мощность, передаваемая в малый круг кровообращения правым желудочком, равна 1.25 × mPAP × CO [22].

Факторы риска PVD были зарегистрированы, и они включали заболевания соединительной ткани, анамнез тромбоэмболических заболеваний, анорексиген в анамнезе, семейный анамнез легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), заболевания печени, ВИЧ-инфекцию, врожденные пороки сердца и серповидноклеточную анемию. Мы определили наличие фактора риска для LHD как наличие одного или нескольких лиц в возрасте> 65 лет, индекса массы тела (ИМТ)> 30 кг · м -2 , системной гипертензии, диабета, ишемической болезни сердца или фибрилляции предсердий.

Аномальный ответ легочных сосудов при физической нагрузке или физической нагрузке ЛГ определялся по mPAP> 30 мм рт.ст. и TPVR> 3 WU при максимальной нагрузке, как описано ранее [8]. PH при физической нагрузке был разделен на 1) прекапиллярный паттерн, когда среднее значение PAWP при максимальной нагрузке было ≤20 мм рт. и 2) посткапиллярная картина, когда среднее значение PAWP при максимальной нагрузке было> 20 мм рт. ст. [8, 15].

Для нашего первичного анализа пациенты были стратифицированы в соответствии со значениями mPAP в состоянии покоя ≤20 мм рт. Ст. И 21–24 мм рт. Ст. Для дальнейшего анализа взаимосвязи между гемодинамикой в ​​состоянии покоя и при физической нагрузке мы также рассмотрели mPAP в состоянии покоя в течение регулярных уменьшающихся интервалов mPAP 21–24, 17–20, 13–16 и <13 мм рт. нормальный диапазон связан с возникновением PH при физической нагрузке.

Статистические методы

Все данные представлены как среднее значение и стандартное отклонение, если не указано иное. Групповые сравнения проводились с использованием t-критерия, U-критерия Манна-Уитни, точного критерия Фишера или критерия хи-квадрат, в зависимости от ситуации. Односторонний дисперсионный анализ ANOVA или критерий Краскела – Уоллиса использовался, когда сравнения проводились для трех или более групп. Внутригрупповые сравнения параметров отдыха и упражнений проводились с помощью парного t-критерия. Для определения исходных клинических характеристик, связанных с развитием ЛГ при физической нагрузке, использовались многомерный логистический регрессионный анализ и анализ рабочих характеристик приемника.Значение p <0,05 считалось значимым. Статистический анализ был выполнен с помощью SPSS Version 22 (IBM, Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Вся популяция исследования состояла из 290 пациентов с mPAP <25 мм рт. Ст. И PAWP ≤15 мм рт. Распределение значений mPAP в состоянии покоя показано на рисунке 1.

РИСУНОК 1

Распределение среднего давления в легочной артерии в состоянии покоя (mPAP) в исследуемой популяции.Пунктирная линия указывает границу между mPAP <21 мм рт. Ст. И 21–24 мм рт. Ст.

Средний возраст всей исследуемой популяции составлял 53 ± 15 лет при соотношении женщин: мужчин 2: 1. У большинства пациентов был хотя бы один фактор риска развития PVD (63,4%), причем наиболее частыми факторами риска были заболевание соединительной ткани (17,9%) и тромбоэмболия в анамнезе (17,6%). Наличие фактора риска для LHD было задокументировано у 43,8% пациентов, из которых 23,4% были старше 65 лет, 15,9% с ИМТ более 30 кг · м –2 и 19.3% с системной гипертензией. Исходные характеристики субъектов исследования приведены в таблице 1.

ТАБЛИЦА 1

Исходные демографические данные исследуемой популяции

Клинические характеристики и гемодинамика в состоянии покоя: mPAP

нормальный по сравнению с mPAP 21–24

Никаких существенных различий в возрасте, соотношении полов, ИМТ или профилях факторов риска между mPAP не наблюдалось. нормальные и mPAP 21–24 группы. Группа mPAP 21–24 показала значительно более высокие значения PAWP, TPG, PVR и TPVR в покое, в то время как CO в покое была аналогичной между двумя группами.Функциональная способность была значительно более нарушена в группе mPAP 21–24 , о чем свидетельствует меньшая 6-минутная дистанция ходьбы (423 ± 110 по сравнению с 471 ± 109 м; p = 0,002) и более продвинутая New York Heart Association (NYHA) функциональный класс (p = 0,03) (таблица 2).

ТАБЛИЦА 2

Клинические характеристики и гемодинамические данные

Гемодинамика при физической нагрузке: mPAP

нормальный по сравнению с mPAP 21–24

Вызванное физической нагрузкой значительное увеличение mPAP, PAWP, TPG и CO как для mPAP , нормального 42, так и для mPAP нормальное 42 и mPAP 21–24 группы (все p <0.001). Напротив, вызванное физическими упражнениями TPVR увеличивалось в обеих группах (обе p <0,05), тогда как PVR оставалось неизменным (таблица 2). Однако индивидуальные ответы TPVR и PVR во время упражнений были неоднородными.

Группа mPAP 21–24 достигла более низкой пиковой нагрузки по сравнению с группой mPAP normal во время эргометрии в режиме лежа на спине (p = 0,002). Пиковые нагрузки mPAP, TPG, PVR и TPVR были значительно выше в группе mPAP 21–24 , тогда как пик CO был значительно ниже (таблица 2).

Увеличение уровней mPAP в состоянии покоя с <13, 13–16, 17–20 до 21–24 мм рт. ). Аналогичным образом, наклон mPAP – CO при физической нагрузке увеличился с 2,3 ± 1,9, 3,8 ± 2,8, 4,1 ± 2,3 до 5,0 ± 3,1 WU, соответственно, для mPAP в состоянии покоя <13, 13–16, 17–20 до 21–24 мм рт. ) (рисунок 2b).

РИСУНОК 2

a) Взаимосвязь между средним давлением в легочной артерии в состоянии покоя и гемодинамическими параметрами при физической нагрузке.Повышение среднего давления в легочной артерии в состоянии покоя было связано с более высокими значениями показателей гемодинамики при максимальной нагрузке. Пациенты со средним давлением в легочной артерии (mPAP) в состоянии покоя (mPAP) 21–24 мм рт. б) Взаимосвязь между mPAP в состоянии покоя и наклонами mPAP – сердечного выброса (СО) во время тренировки. Пациенты с mPAP от 21 до 24 мм рт.ст. демонстрировали самые крутые наклоны mPAP – CO при нагрузке.Наклоны mPAP – CO составляли 2,3 ± 1,9, 3,8 ± 2,8, 4,1 ± 2,3 и 5,0 ± 3,1 WU для значений mPAP в состоянии покоя <13, 13–16, 17–20 и 21–24 мм рт. ст. соответственно (p <0,001).

PH при физической нагрузке: mPAP

нормальный по сравнению с mPAP 21–24

Используя критерии пикового mPAP> 30 мм рт. %) из 86 из группы mPAP 21–24 против 96 (47,1%) из 204 из 204 группы mPAP нормальный (OR 6.9, 95% ДИ: 3,6–13,6; р <0,0001). В группе mPAP нормальный увеличение слоев mPAP также было связано с увеличением распространенности ЛГ при физической нагрузке; таким образом, ЛГ при физической нагрузке присутствовала у 2 (7,7%) из 26, 24 (38,7%) из 62 и 70 (60,3%) из 116 пациентов с mPAP в состоянии покоя <13, 13–16 и 17–20 мм рт. ст. соответственно (рисунок 3). При многомерном анализе более высокий уровень mPAP в состоянии покоя оставался независимым предиктором ЛГ при физической нагрузке после поправки на возраст, пол, наличие факторов риска, 6-минутную дистанцию ​​ходьбы и другие гемодинамические переменные в состоянии покоя (дополнительная таблица S1).

РИСУНОК 3

Среднее давление в легочной артерии в покое (mPAP) и возникновение легочной гипертензии (PH) при физической нагрузке. ЛГ при физической нагрузке (определяемая пиком mPAP> 30 мм рт. , и 21–24 мм рт. ст. соответственно. Пациенты с ЛГ при физической нагрузке были дополнительно стратифицированы в соответствии с реакцией прекапиллярного или посткапиллярного типа.

Прекапиллярный паттерн обнаружен у 48 (64.9%) из 74 пациентов с ЛГ при физической нагрузке в группе mPAP 21–24 по сравнению с 53 (55,2%) из 96 в группе mPAP normal (p = 0,27). В общей популяции пациенты с прекапиллярным паттерном ЛГ при физической нагрузке были значительно моложе (56 ± 14 против 61 ± 14 лет; p = 0,011), имели более низкий ИМТ (24,1 ± 4,5 против 26,5 ± 5,7 кг · м). -2 ; p = 0,003) и реже имели фактор риска LHD (21,8% против 44,9; p = 0,001) по сравнению с пациентами с посткапиллярным паттерном ЛГ при нагрузке.Функциональный класс по NYHA или 6-минутная прогулка существенно не различались между классами с прекапиллярной и посткапиллярной ЛГ при нагрузке. Гемодинамический ответ на физическую нагрузку в зависимости от различных основных факторов риска представлен в дополнительной таблице S2

Предикторы PH при физической нагрузке в mPAP

21–24

Поскольку большинство пациентов в группе mPAP 21–24 соответствовали критериям физической нагрузки. ЛГ, мы провели дальнейший анализ, чтобы определить гемодинамические характеристики mPAP 21–24 пациентов с и без сопутствующей ЛГ при физической нагрузке.Пациенты в группе mPAP 21–24 без ЛГ при физической нагрузке имели более высокий СО в покое (7,9 ± 1,6 по сравнению с 5,6 ± 1,1 л · мин -1 ; p <0,001), более низкий ЛСС в покое (1,7 ± 0,6 против ). 2,7 ± 0,8 WU; p <0,001), более низкое TPVR в покое (2,9 ± 0,5 против 4,2 ± 0,8 WU; p <0,001), но аналогичные TPG и PAWP в покое. Взаимосвязь mPAP – CO в состоянии покоя и физических упражнений в зависимости от наличия или отсутствия PH при физической нагрузке в группе mPAP 21–24 суммирована на рисунке 4.Анализ рабочих характеристик приемника показал, что и mPAP в состоянии покоя, и TPG не могли идентифицировать mPAP 21–24 пациентов без одновременной ЛГ при физической нагрузке (оба AUC <0,75). С другой стороны, TPVR в состоянии покоя (AUC = 0,94), PVR в состоянии покоя (AUC = 0,84) и CO в состоянии покоя (AUC = 0,92) предоставили прогностическую информацию (рисунок 5). TPVR в состоянии покоя> 3,4 WU имело чувствительность 87% и специфичность 92% для наличия PH при физической нагрузке в группе mPAP 21–24 .

РИСУНОК 4

Зависимость между средним давлением в легочной артерии (mPAP) и сердечным выбросом (CO) в группе mPAP 21–24 мм рт. Ст. В зависимости от наличия легочной гипертензии (ЛГ) при физической нагрузке.По сравнению с пациентами без PH при физической нагрузке (n = 12), пациенты с PH при физической нагрузке (n = 74) имели более высокое значение mPAP в состоянии покоя (22,8 ± 1,2 по сравнению с 21,9 ± 1,0 мм рт. Ст .; p = 0,02), более низкое CO в состоянии покоя (5,6 ± 1,1 против 7,9 ± 1,6 л · мин −1 ; p <0,0001) и более высокие наклоны mPAP – CO (5,6 ± 3,0 против 2,3 ± 0,6 мм рт. ст. · л −1 · мин −1 ; p <0,0001 ).

РИСУНОК 5

Анализ рабочих характеристик приемника для прогнозирования легочной гипертензии (ЛГ) при физической нагрузке в группе среднего давления в легочной артерии (mPAP) 21–24 мм рт.ст. (mPAP 21–24 ).MPAP в состоянии покоя и транспульмональный градиент (TPG) не позволили идентифицировать mPAP 21–24 пациентов с сопутствующей ЛГ при физической нагрузке (оба AUC <0,75). Однако общее легочное сосудистое сопротивление (TPVR) в покое (AUC 0,94), легочное сосудистое сопротивление (PVR) в покое (AUC 0,84) и сердечный выброс в состоянии покоя (CO) (AUC 0,92) обеспечили улучшенную прогностическую информацию.

Обсуждение

В настоящем исследовании анализировалась инвазивная легочная гемодинамика во время физической нагрузки у 290 пациентов с mPAP <25 мм рт.Повышение уровней mPAP в состоянии покоя независимо предсказывало развитие PH при физической нагрузке, достигая 86% у пациентов с mPAP в состоянии покоя между 21–24 мм рт. Эта ассоциация сохранялась даже после поправки на наличие факторов риска ЛГ. Важно отметить, что пациенты с mPAP от 21 до 24 мм рт. Ст. Демонстрировали более низкую функциональную способность по сравнению с пациентами со строго нормальным mPAP. Очень высокая распространенность аномальной реакции на физическую нагрузку вместе с повышенным функциональным ограничением подтверждает, что пациенты с mPAP в состоянии покоя от 21 до 24 мм рт. явный PH.

Клиническая значимость mPAP между 21–24 мм рт. Ст.

Предыдущий систематический обзор всех доступных инвазивных гемодинамических данных, опубликованных в литературе, показал, что нормальный mPAP в покое составляет 14 ± 3 мм рт. Ст. С верхним пределом нормы 20 мм рт. Ст. [1]. Это значение не зависит от пола и этнической принадлежности и относительно не зависит от возраста. Таким образом, существует «серая зона», в которой пациенты с mPAP от 21 до 24 мм рт.ст. не могут быть строго классифицированы как нормальные, но не соответствуют гемодинамическим критериям диагностики ЛГ в покое ( i.е. мПДД ≥25 мм рт. Ст.). Наше исследование вместе с другими накопленными данными предполагает, что пациентов с mPAP между 21–24 мм рт.ст. следует отличать от пациентов со строго нормальным mPAP.

В ряде исследований изучалась клиническая значимость пациентов с показателем mPAP между 21–24 мм рт. Heresi и др. . [23] продемонстрировали, что у пациентов, перенесших РКЗ по клиническим показаниям, увеличение уровня mPAP от нормального, 21–24 мм рт.У пациентов с системным склерозом Valerio et al . [24] обнаружили, что исходный уровень mPAP между 21–24 мм рт. 3 и 5 лет соответственно.

Совсем недавно Kovacs et al. [14] обследовал 141 пациента с mPAP <25 мм рт.В этой когорте показатели смертности пациентов с mPAP между 21–24 и нормальным mPAP составили 19% и 4%, соответственно, при среднем периоде наблюдения 4,4 ± 1,4 года. Пациенты с mPAP от 21 до 24 мм рт. Кроме того, группа mPAP 21–24 была старше, имела более высокий ИМТ и демонстрировала повышенную распространенность кардиореспираторных сопутствующих заболеваний по сравнению с группой с нормальным mPAP. Наше исследование продемонстрировало очень высокую распространенность ЛГ при физической нагрузке у пациентов с mPAP 21–24 мм рт.[14] в значительно большей когорте пациентов. Однако, в отличие от Kovacs et al. [14], мы не наблюдали каких-либо различий в отношении возраста, ИМТ или распространенности сопутствующих заболеваний между группами mPAP 21–24 мм рт.ст. и нормальными mPAP. Причины этого неясны и могут отражать основные различия в исходных демографических профилях и профилях факторов риска между двумя исследуемыми популяциями.

Связь между mPAP

21–24 и PH при физической нагрузке

Накапливаются данные, подтверждающие, что PH при физической нагрузке является клинически значимым гемодинамическим синдромом, связанным с функциональными ограничениями и симптомами одышки и усталости [6, 7, 10, 11, 25– 27].Хотя в настоящее время не существует единого определения ЛГ при физической нагрузке, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ее можно лучше определить с помощью комбинированных критериев: mPAP> 30 мм рт.ст. и TPVR> 3 WU. Эти пороговые значения основаны на исчерпывающем анализе пределов нормы у здоровых людей на основе доступных инвазивных и неинвазивных данных в литературе [6, 9]. Недавно было продемонстрировано, что эти критерии обеспечивают высокую диагностическую точность для дифференциации контроля от пациентов с PVD или LHD с mPAP≤20 мм рт. Ст. [8].

Мы обнаружили, что mPAP в состоянии покоя является независимым прогностическим фактором развития ЛГ при физической нагрузке, предполагая, что гемодинамика в состоянии покоя и при физической нагрузке взаимосвязаны. Поскольку ЛГ при физической нагрузке может представлять собой раннюю или латентную форму ЛГ в состоянии покоя [7, 11, 28, 29], высокая распространенность ЛГ при физической нагрузке, задокументированная у пациентов с mPAP между 21–24 мм рт. повышенный риск развития явной ЛГ с течением времени. Таким образом, следует рассмотреть возможность тщательного клинического наблюдения в этой группе, особенно если присутствуют сильные факторы риска ЛГ, такие как системный склероз или носители мутаций, вызывающих ЛАГ.Однако оптимальный подход к наблюдению за этими пациентами в настоящее время неясен и исследуется.

Хотя наши результаты показывают, что уровень PH при физической нагрузке маловероятен в случаях низкого уровня mPAP в состоянии покоя (<13 мм рт. не происходит. Следует подчеркнуть, что наши результаты строго применимы к популяции высокого риска, многие из которых имели сильные факторы риска развития PVD и диастолической дисфункции левого желудочка.Таким образом, наши результаты не означают, что физическая нагрузка на ЛГ является относительно частым явлением в общей не выбранной популяции.

Интересно, что у меньшинства пациентов с mPAP в состоянии покоя в возрасте от 21 до 24 лет, у которых не было ЛГ при физической нагрузке, тщательное обследование показало, что у многих из них наблюдается относительно гипердинамическое кровообращение в состоянии покоя (с высоким нормальным или повышенным сердечным выбросом), что приводит к непропорционально низкому уровню кровообращения. отдыхающий ТПВР. Соответственно, мы обнаружили, что у пациентов с mPAP между 21–24 мм рт. Ст. TPVR в покое обеспечивает некоторую прогностическую ценность для наличия сопутствующей ЛГ при физической нагрузке.Было бы интересно выяснить в дальнейших исследованиях, отличается ли естественное течение пациентов с mPAP между 21–24 мм рт.

Наше исследование предполагает, что гемодинамика в состоянии покоя и при физической нагрузке коррелирует, но остается значительный разброс в гемодинамической реакции на нагрузку для субъектов с аналогичными уровнями mPAP в состоянии покоя. На основании только гемодинамики в состоянии покоя нельзя с уверенностью предсказать, будет ли присутствовать ЛГ при физической нагрузке.Таким образом, гемодинамические тесты с физической нагрузкой остаются неоценимыми в клинической практике для определения того, способствует ли патологический ответ легочных сосудов ограничению физических нагрузок и появлению симптомов.

Ограничения

Из-за ретроспективного характера настоящего исследования систематическое продолжительное наблюдение с клинической оценкой и повторной инвазивной гемодинамической оценкой не проводилось. Поскольку наша когорта не имела ЛГ в состоянии покоя, большинство пациентов не проходили плановое наблюдение в нашем центре.Таким образом, наше исследование не может предоставить надежные данные о естественном течении болезни у пациентов с mPAP в состоянии покоя от 21 до 24 мм рт. Необходимы дальнейшие проспективные лонгитюдные исследования для решения этого важного вопроса и определения того, влияют ли этиология основного заболевания или другие факторы на риск прогрессирования.

Мы использовали критерии mPAP при физической нагрузке> 30 мм рт.ст. и TPVR> 3 WU в качестве определения случая ЛГ при физической нагрузке, с признанием того, что текущие рекомендации не приняли это предложенное определение [4].Это определение ЛГ при физической нагрузке основано на нормативных данных, полученных из опубликованных инвазивных и неинвазивных данных у здоровых субъектов [6, 9, 26], а также на недавнем ретроспективном исследовании, которое продемонстрировало, что это определение обеспечивает высокую точность для различения контрольных групп без сердца или легких. заболевание от людей с легочно-сосудистым заболеванием или заболеванием левого сердца. Достоверность этого определения ЛГ при физической нагрузке не была хорошо изучена у пожилых людей (> 70 лет), ожирения и субъектов с заболеваниями легких, поэтому требуются дальнейшие проспективные валидационные исследования [8].Тем не менее, мы решили использовать это определение PH при физической нагрузке, основываясь на имеющихся в настоящее время данных и его продемонстрированном превосходстве над старым определением, с признанием его потенциальных ограничений.

Наконец, наша популяция пополнилась пациентами с факторами риска ЛГ, такими как заболевание соединительной ткани и перенесенная в анамнезе венозная тромбоэмболия. Следовательно, наши результаты не могут быть распространены на другие группы клиник. Наше исследование действительно предоставляет данные о значительной когорте реальных пациентов, которые были направлены на инвазивную гемодинамическую оценку, и раскрывает важную информацию о взаимосвязи между легочной гемодинамикой в ​​состоянии покоя и физической нагрузкой.

Выводы

Пациенты с показателем mPAP в состоянии покоя от 21 до 24 мм рт. Это является дополнительным доказательством в поддержку концепции, что пациенты с mPAP между 21–24 мм рт.ст. могут представлять клинически значимую группу между «нормальным» и явным ЛГ.

Сноски

  • Комментарий редакции в: Eur Respir J 2016; 47: 1315–1317.

  • В этой статье есть дополнительные материалы, доступные на сайте erj.ersjournals.com

  • Конфликт интересов: раскрытие информации можно найти вместе с онлайн-версией этой статьи на сайте erj.ersjournals.com

  • Получено 11 октября, 2015.
  • Принято 18 января 2016 г.

Может ли плато быть выше пикового давления?

Клинический вызов

Раздел:

ВыбратьВверх страницыКлинический вызов << ВопросыКлиническое обоснованиеКлиническое решениеНаука, стоящая за Soluti...ОтветыКраткий обзорСтатья

30-летняя женщина поступила в отделение интенсивной терапии с мультисистемной органной недостаточностью, тяжелым метаболическим ацидозом анионной щели и гипоксемической дыхательной недостаточностью, требующей интубации. В течение 24 часов у пациентки развился тяжелый острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) с артериальным давлением кислорода / фракцией кислорода во вдыхаемом воздухе, равным 70. Ее поместили в положение лежа, и ей было введено нервно-мышечное блокирующее средство. Через 48 часов паралитическое средство было остановлено.Была продолжена искусственная вентиляция легких с контролем объема с защитой легких (дыхательный объем 270 мл; частота дыхания 32; положительное давление в конце выдоха [PEEP], 14 см H 2 O; доля вдыхаемого кислорода 0,6; пиковое давление на вдохе 36 см H 2 O; давление плато 29 см H 2 O). Несмотря на сильную седацию, развивалась прогрессирующая диссинхрония пациент-вентилятор, что проявлялось в частом суммировании дыхания и авто-PEEP. Это не отреагировало на увеличение частоты дыхания или сокращение времени вдоха.Для улучшения синхронизации между пациентом и аппаратом ИВЛ была предпринята попытка вентиляции с поддержкой давлением (поддержка давлением, 14 см H 2 O; PEEP, 14 см H 2 O). Улучшилось взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ. Однако маневр задержки вдоха, выполненный, когда пациент был полностью пассивен, показал давление плато 39 см H 2 O, что было значительно выше, чем пиковое давление на вдохе 28 см H 2 O (Рисунок 1; см. Video E1 в онлайн-приложении).

Клиническое обоснование

Раздел:

ВыбратьВверх страницыКлиническая проблемаВопросыКлиническое обоснование << Клиническое решениеНаука, лежащая в основе решений ... ОтветыКраткое содержаниеСсылкиЦитирующие статьи

Мы предположили, что у нашего пациента был сильный респираторный драйв и сильное усилие на вдохе. Это было очевидно по высокой начальной скорости вдоха во время вентиляции с поддержкой давлением (рис. 1C) и увеличению дыхательного объема с 270 мл во время вентиляции с контролем объема до 444 мл во время вентиляции с поддержкой давлением (рисунок 1D).У пациентов с ОРДС может возникать сильное инспираторное усилие, приводящее к очень отрицательному плевральному давлению, повышая транспульмональное давление, дыхательный объем и управляющее давление.

Для нашего пациента во время вентиляции с контролем объема податливость дыхательной системы была рассчитана и составила 18 мл / см H 2 O: податливость = [дыхательный объем] / [давление плато — PEEP] = 270 мл / 15 см H 2 O = 18 мл / см H 2 O.

При условии отсутствия изменений в податливости дыхания, дыхательный объем 444 мл во время вентиляции с поддержкой давлением коррелирует с давлением движения 25 см H 2 O: управляющее давление = дыхательный объем / податливость = 444 мл / 18 мл / см H 2 O = 25 см H 2 O.

Добавление управляющего давления 25 см H 2 O к PEEP 14 см H 2 O коррелирует с давлением плато 39 см H 2 O, таким же, как измерено во время задержки вдоха в конце вдоха. маневр (рисунок 2).

Давление расширения легких — это транспульмональное давление, которое представляет собой альвеолярное давление за вычетом плеврального давления. У нашего пациента во время вентиляции с поддержкой давлением пиковое давление на вдохе составляло 28 см H 2 O; однако у нашего пациента должно быть создано плевральное давление не менее -11 см H 2 O в дополнение к давлению, создаваемому аппаратом ИВЛ, в конце вдоха (рис. 3).У нашей пациентки был нормальный вес, не было ограничения грудной клетки или брюшной полости, и она была полностью пассивной во время измерения давления на плато 39 см H 2 O, предполагая, что имело место травмирующее транспульмональное давление.

Клиническое решение

Раздел:

ВыбратьВверх страницыКлиническая проблемаВопросыКлиническое обоснованиеКлиническое решение << Наука, лежащая в основе решений ... ОтветыСводка ссылокЦитирующие статьи

Хотя при ИВЛ с поддержкой давлением синхронизация между пациентом и вентилятором была лучше, измерение давления на высоком плато — 39 см H 2 O предполагал наличие травмирующего транспульмонального давления.Поэтому пациента снова переключили на вентиляцию с контролем объема, чтобы предотвратить возможное повреждающее увеличение дыхательного объема, управляющего давления и транспульмонального давления. Ей была проведена репарализация, чтобы предотвратить ауто-ПДКВ, накопление дыхательных путей и пенделлуфт от ее высокого респираторного влечения с очень отрицательным давлением плевры при вдохе. Переключение на вентиляцию с контролем объема и паралич позволили ограничить дыхательный объем на уровне 270 мл, давление на плато на уровне 29 см H 2 O и давление движения на уровне 15 см H 2 O для достижения целей вентиляции, защищающей легкие.

Наука, лежащая в основе решения

Раздел:

ВыбратьВверх страницыКлиническая проблемаВопросыКлиническое обоснованиеКлиническое решениеНаука, стоящая за решением … << ОтветыКраткий обзорСсылкиЦитирующие статьи

Механическая вентиляция легких занимает центральное место в управлении ОРДС. Стратегии защиты легких, такие как вентиляция с контролем объема с низким дыхательным объемом, более высоким уровнем PEEP, давлением плато менее 30 см H 2 O и давлением движения менее 15 см H 2 O, связаны с улучшением выживаемости ( 1).

Давление плато

Давление плато измеряется как давление в отверстии дыхательных путей во время паузы в конце вдоха в состоянии отсутствия потока, когда давления в дыхательной системе и аппарате ИВЛ могут уравновешиваться от альвеол к контуру вентилятора. (2). Давление плато отражает среднее давление, приложенное к дыхательным путям и альвеолам в конце вдоха во время механической вентиляции с положительным давлением. Давление плато можно измерить во время любого режима вентиляции с положительным давлением.Однако измерение давления на плато может быть сложной задачей, поскольку требует от пациента полной пассивности во время маневра. Если пациент не полностью пассивен во время маневра задержки вдоха в конце вдоха, это измерение будет недостоверным. Оно может быть ложно высоким, если пациент активно пытается выдохнуть в замкнутый контур вентилятора, или ложно низким, если пациент активно пытается вдохнуть из замкнутого контура вентилятора. Однако этого не произошло с нашим пациентом по следующим причинам:

Наш патент был глубоко успокоен с помощью непрерывных инфузий пропофола, лоразепама и дексмедетомидина и был полностью пассивен во время измерения давления на плато.

Измерение давления плато было повторено несколько раз с воспроизводимыми результатами (видео E1).

Сердечные колебания были замечены на форме волны вентилятора во время задержки в конце вдоха, что снова предполагает, что пациент был пассивен во время этого маневра (рис. 1A, видео E1).

Исследование дыхательного объема в сети ARDS (3) показало, что подход искусственной вентиляции легких с защитой легких с низким дыхательным объемом 6 мл / кг предсказал массу тела и ограничение давления плато до менее 30 см H 2 O улучшило выживаемость у пациентов с ОРДС по сравнению с прогнозируемой массой тела 12 мл / кг и пределом давления плато 50 см H 2 O (рис. 4A).Частично обоснование ограничения давления на плато до менее 30 см H 2 O в этом испытании заключалось в том, что транспульмональное давление составляет приблизительно 30 см H 2 O в нормальном легком при раздувании до общей емкости легких. Однако вторичный анализ данных исследования (4) направлен на вопрос «Существует ли безопасный верхний предел давления плато на вдохе у пациентов с ОРДС, ниже которого нет положительного эффекта от уменьшения дыхательного объема?». Этот анализ не смог определить такой безопасный верхний предел (рис. 4B).

Транспульмональное давление

Истинное давление расширения легких — это транспульмональное давление (2–6), которое представляет собой давление внутри легких (альвеолярное давление) за вычетом давления вне легких (плевральное давление): транспульмональное давление = [ альвеолярное давление] — [плевральное давление]. Поскольку транспульмональное давление нельзя измерить напрямую (2–6), давление плато в режимах с целевым объемом или пиковое давление на вдохе в режимах с целевым давлением часто используется в качестве суррогата.Это упрощение предполагает, что влияние плеврального давления минимально. Если плевральное давление сильно отличается от нормальных значений, транспульмональное давление может сильно отличаться от плато и пикового давления на вдохе (рисунки 5C – 5E) (7).

У нашего пациента с сильным респираторным побуждением и активным вдохом пиковое давление на вдохе в режиме вентиляции с целевым давлением не отражало транспульмональное давление во время вдоха. Мы оценили, что наш пациент создавал плевральное давление примерно -11 см H 2 O (расчетный диапазон от -15 до -7 см H 2 O; рис. 3B) во время вдоха в дополнение к пиковому давлению на вдохе 28. см H 2 O.Это было разоблачено во время маневра с паузой в конце вдоха как давление плато 39 см H 2 O (Рисунок 3C). У нашей пациентки был нормальный вес, не было ограничения грудной клетки или брюшной полости, и она была полностью пассивной во время измерения давления на плато, что позволяет предположить, что давление плато, вероятно, было точным измерением давления в транспираторной системе в конце вдоха и наводило на мысль о травмирующем воздействии. транспульмональное давление. Из-за очень тяжелого ОРДС у нашего пациента, вероятно, было серьезное снижение функциональной остаточной емкости (FRC), которое PEEP +14 см H 2 O, вероятно, восстановилось до нормального FRC; однако маловероятно, что PEEP +14 см H 2 O увеличил ее FRC выше нормального диапазона, поскольку на рентгенограмме грудной клетки с PEEP +14 см H 2 O у нее были доказательства низкого объема легких. .Исходя из этого, мы оцениваем плевральное давление в диапазоне от -4 до +4 см вод. Ст. 2 O в конце выдоха (рис. 3А). При раннем вдохе мы оценили ее возможный диапазон плеврального давления в диапазоне от -15 до -7 см H 2 O, что отражает ее значительное усилие на вдохе. Поддержка давлением +14 см H 2 O вместе со значительным инспираторным усилием нашего пациента генерировала высокий инспираторный воздушный поток со скоростью 90 л / мин (Рисунки 1 и 3B). У нашей пациентки, вероятно, была нормальная податливость грудной стенки 100 мл / см H 2 O, и с добавленным дыхательным объемом 444 мл в конце вдоха, по нашим оценкам, ее плевральное давление увеличилось примерно на 4 см H 2 O до предполагаемый диапазон плеврального давления от 0 до +8 см H 2 O в конце вдоха (рис. 3C).Плевральное давление нашего пациента в конце вдоха должно быть +10 см H 2 O или больше, чтобы транспульмональное давление было меньше 30 см H 2 O, что, исходя из приведенных выше соображений, маловероятно.

В этих условиях транспульмональное давление нашего пациента в конце вдоха, вероятно, было опасным.

Управляющее давление

Чтобы свести к минимуму повреждение легких, вызванное вентилятором, в большинстве исследований приводится масштабирование дыхательного объема в соответствии с прогнозируемой массой тела для нормализации дыхательного объема по размеру легких.У пациентов с ОРДС уменьшение объема легких, доступного для вентиляции, может варьироваться от пациента к пациенту. Уменьшение доли легких, доступных для вентиляции у пациентов с ОРДС, отражается в соблюдении режима нижних дыхательных путей. Поэтому концепция управляющего давления была разработана путем нормализации дыхательного объема к податливости дыхательной системы и использования этого отношения в качестве показателя, указывающего «функциональный» размер легкого, получающего дыхательный объем (8). Это управляющее давление может быть рассчитано обычным образом для пациентов, которые не прилагают усилий на вдохе, как давление плато за вычетом ПДКВ.При анализе данных отдельных пациентов из девяти исследований сети ARDS, среди всех переменных вентиляции давление при вождении было наиболее сильно связано с выживаемостью (8). Каждое увеличение давления при вождении на 7 см H 2 O было связано с повышением смертности на 41% (относительный риск 1,41; 95% доверительный интервал 1,31–1,51; P <0,001). Более того, снижение давления при вождении из-за изменений в настройках вентилятора было тесно связано с увеличением выживаемости. Эти данные свидетельствуют о том, что ограничение давления при вождении до уровня менее 15 см H 2 O может быть важной целью для улучшения результатов у пациентов с ОРДС (рис. 6).

Для нашего пациента во время вентиляции с контролем объема податливость дыхательной системы была рассчитана и составила 18 мл / см H 2 O (рис. 2). Таким образом, для дыхательного объема 270 мл при вентиляции с регулируемым объемом требовалось рабочее давление 15 см вод. Ст. 2 O. Если предположить, что не было изменений в податливости дыхания, во время вентиляции с поддержкой давлением для дыхательного объема 444 мл, созданного пациентом, необходимо давление движения 25 см H 2 O. Добавление этого управляющего давления 25 см H 2 O к PEEP (14 см H 2 O) составляет 39 см H 2 O, то же самое, что и измеренное давление плато.

Пациент, нанесший самому себе травму легкого

Энергичные спонтанные вдохи могут значительно снизить плевральное давление и существенно повысить транспульмональное давление (9), что на животных моделях тяжелого ОРДС усугубило существующее повреждение легких (10).

Воздушные потоки на вдохе и выдохе в здоровых легких относительно однородны по всему бронхиальному дереву и легкому. В здоровом легком изменения плеврального давления одинаково передаются по поверхности легкого, вызывая однородное расширение; это называется «жидким поведением».Однако в поврежденных легких изменения плеврального давления распределяются неравномерно, вызывая неоднородное расширение легких, известное как «твердое поведение». В ненормальных условиях ОРДС может нарушиться газовый поток и вздутие легких; Неоднородное надувание или дефляция легких может вызывать динамические перепады давления между регионами, что, в свою очередь, приводит к межрегиональному воздушному потоку. Этот эффект называется пенделлуфтом или «раскачиванием воздуха», потому что газ проходит взад и вперед между различными областями легких.Йошида и его коллеги сообщили о пациентах с ОРДС, получающих искусственную вентиляцию легких, у которых пенделлуфт во время раннего наполнения был вызван самопроизвольным дыхательным усилием (11). Преходящий внутрилегочный поток газа вызвал раздувание зависимого легкого с сопутствующей дефляцией независимого легкого (11).

В дополнение к чрезмерному дыхательному объему и транспульмональному давлению, pendelluft указывает на другой потенциальный механизм самоповреждения легких у пациента (11). Клинические испытания, демонстрирующие пользу нервно-мышечной блокады у пациентов с тяжелым ОРДС (12), предполагают, что стратегия избегания спонтанного дыхания может быть механизмом, с помощью которого паралич способствует улучшению клинических результатов.У нашего пациента цисатракурий использовался как паралитическое средство. Исследования показали, что цисатракуриум и другие родственные препараты также могут действовать противовоспалительным образом, возможно, изменяя никотиновые нейрональные пути (13).

Помимо воздействия на транспульмональное давление, спонтанное дыхание также увеличивает трансваскулярное давление (14). Это приводит к растяжению грудной аорты и легочной сосудистой сети, предрасполагая пациентов к развитию отека легких. Несколько исследований показали вредное воздействие отека легких на фоне ОРДС.

1. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ, и др. .; Американское торакальное общество, Европейское общество интенсивной терапии и Общество интенсивной терапии. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества / Европейского общества интенсивной терапии / Общества реаниматологии: искусственная вентиляция легких у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: 1253–1263. 2. Хендерсон WR, Шил AW. Легочная механика при ИВЛ. Respir Physiol Neurobiol 2012; 180: 162–172. 3. Брауэр Р.Г., Маттей М.А., Моррис А., Шенфельд Д., Томпсон Б.Т., Уиллер А; Сеть по синдрому острого респираторного дистресс-синдрома. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med 2000; 342: 1301–1308. 4. Хагер Д. Н., Кришнан Дж. А., Хайден Д. Л., Брауэр Р. Г.; Сеть клинических испытаний ARDS. Снижение дыхательного объема у пациентов с острым повреждением легких при невысоком давлении плато. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1241–1245. 5. Кинан Дж. К., Марини Дж. Дж. Под давлением. Ann Am Thorac Soc 2013; 10: 264–267. 6. Маури Т., Йошида Т., Беллани Дж., Голигер Е.С., Карто Дж., Риттаямаи Н., и др. .; Рабочая группа по плюральному давлению (PLUG — секция по острой респираторной недостаточности Европейского общества интенсивной терапии). Пищеводное и транспульмональное давление в клинических условиях: значение, полезность и перспективы. Intensive Care Med 2016; 42: 1360–1373. 7. Слуцкий А.С., Раньери ВМ. Повреждение легких, вызванное искусственной вентиляцией легких. N Engl J Med 2014; 370: 980. 8. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa ELV, Schoenfeld DA, и др. .Движущая сила и выживаемость при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med 2015; 372: 747–755. 9. Йошида Т., Фуджино Ю., Амато МБ, Кавана Б.П. Пятьдесят лет исследований в области ОРДС: спонтанное дыхание при ИВЛ. Риски, механизмы и управление. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: 985–992. 10. Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T., Fujino Y. Самопроизвольное дыхание во время защитной вентиляции легких в экспериментальной модели острого повреждения легких: высокое транспульмональное давление, связанное с сильным спонтанным дыхательным усилием, может усугубить повреждение легких. Crit Care Med 2012; 40: 1578–1585. 11. Йошида Т., Торсани В., Гомес С., Де Сантис Р. Р., Беральдо Массачусетс, Коста Эль, и др. . Самопроизвольное усилие вызывает оккультный пенделлуфт во время искусственной вентиляции легких. Am J Respir Crit Care Med 2013; 188: 1420–1427. 12. Папазян Л., Форель Дж. М., Гакуен А., Пено-Рагон С., Перрин Г., Лунду А., и др. .; Исследователи исследования ACURASYS. Нервно-мышечные блокаторы при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med 2010; 363: 1107–1116. 13. Форель Дж. М., Рох А., Марин В., Мишле П., Демори Д., Блаш Дж. Л., и др. . Нервно-мышечные блокаторы уменьшают воспалительную реакцию у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Crit Care Med 2006; 34: 2749–2757. 14. Марини Дж. Дж., Хотчкисс Дж. Р., Броккард А.Ф. Прикроватный обзор: связь микрососудов и воздушного пространства при повреждении легких, вызванном вентилятором. Crit Care 2003; 7: 435–444.

Механические аварийные сигналы вентиляции: высокое давление в дыхательных путях

Прежде чем вносить изменения в аппарат ИВЛ, вспомните переменные, которые влияют на давление в дыхательных путях. Их можно разделить на две категории; сопротивление и податливость. Сопротивление (∆ Давление / Расход) — это измерение расхода воздуха от аппарата ИВЛ через дыхательные пути. Податливость (∆ Объем / ∆ Давление) описывает степень, до которой могут растягиваться легкие и грудная стенка. Чем большее давление требуется для раздувания легкого и расширения грудной клетки, тем ниже податливость.Тревога высокого давления в дыхательных путях сигнализирует о проблеме с сопротивлением или комплаентностью.

Первое, что нужно сделать, — это увеличить верхний предел параметра сигнала тревоги, чтобы выключить сигнал тревоги и убедиться, что пациент получает заданное дыхание от аппарата ИВЛ. Теперь аппарат ИВЛ не тревожит, позволяя увидеть, что пиковое давление на вдохе составляет 45 см вод. Ст. (Нормальное значение <30 см вод. Ст.).

При высоком пиковом давлении на вдохе могут происходить две вещи.

  1. Пиковое давление высокое при нормальном давлении плато, что указывает на проблему с сопротивлением
  2. Пиковое давление высокое с повышенным давлением плато (в норме <25 см вод. Ст.), Что свидетельствует о наличии проблемы с податливостью легких и / или грудной стенки

Сделайте задержку вдоха, чтобы определить давление плато.Как только у вас будет пиковое давление и давление плато, вы можете назначить дифференциальный диагноз.

Проблемы с сопротивлением (высокое пиковое давление с нормальным давлением плато)

  • Перегиб в цепи
  • Скопление жидкости в контуре
  • Укус ETT
  • Маленькая ЭТТ с образующей биопленкой
  • Высокая скорость потока или дыхательный объем
  • Вентиляционная асинхронная
  • Ларингоспазм
  • Бронхоспазм
  • Слизистая закупорка
  • Инородное тело

Проблемы соответствия (высокое пиковое давление и высокое давление плато)

  • ETT в правом главном стержне
  • Пневмоторакс
  • Отек легких
  • Улавливание воздуха (Auto PEEP)
  • ARDS
  • Легочный фиброз, ILD
  • Синдром брюшной полости
  • Ожирение

Особая благодарность Dr.Эмили Дамут и доктор Джейсон Барток на семинаре по поиску и устранению неисправностей механической вентиляции в ResusX 1 октября 2019 г.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.