Давление внутричерепное последствия: Внутричерепное давление. Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия

Содержание

высокое глазное давление причины симптомы лечение

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое высокое глазное давление причины симптомы лечение?

Знакомая проблема. Бабушка тоже мучается постоянно от этой гипертонии, от болей в голове, сердце. Таблетки обычно пьет, понижающие давление. Последний месяц вот кстати без таблеток обходится, купили ей подписку Практика здоровья, она активно занимается, выполняет все рекомендации. Почитайте в интернете отзывы, или спросите у специалистов — многим помогает. Не знаю, может быть еще зависит от формы гипертонии.

Эффект от применения высокое глазное давление причины симптомы лечение

Важно отметить, что выполнении онлайн курса не отменяет необходимости консультации врача и периодических осмотров в клинике. Люди, попадающие в группу повышенного риска по инфаркту, инсульту должны всегда иметь под рукой препараты для экстренной помощи.

Мнение специалиста

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ высокое глазное давление причины симптомы лечение необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Тая

Маша

Я подписалась на курс Практика здоровья по совету своей соседки, гипертоника со стажем. Я однажды поняла, что таблетки от гипертонии на меня не действуют и снова нужно идти к кардиологу, обследоваться и подбирать другой препарат. Но с кусом практика здоровья я сумела отказаться от таблеток совсем. Теперь я делаю упражнения, сменила образ питания и даже образ мышления и все это благодаря онлайн подписке Практика здоровья.

Артериальная гипертония очень коварная болезнь, так как очень часто она бессимптомна. Однако научно доказано, что у больных артериальной гипертонией, даже при хорошем самочувствии, могут быть выявлены серьезные изменения со стороны жизненно важных органов – сердца, почек, сосудов. К сожалению, часто первым проявлением болезни может быть развитие инфаркта миокарда и инсульта. Неслучайно артериальную гипертонию называют «немым убийцей». Практика здоровья поможет всем держать свое давление под контролем без таблеток. Где купить высокое глазное давление причины симптомы лечение? Важно отметить, что выполнении онлайн курса не отменяет необходимости консультации врача и периодических осмотров в клинике.

Люди, попадающие в группу повышенного риска по инфаркту, инсульту должны всегда иметь под рукой препараты для экстренной помощи.
Симптомы и последствия высокого внутриглазного давления. Высокое ВГД – коварный недуг, поскольку на ранних стадиях оно практически никак . Как лечить высокое глазное давление? Начинать лечение нужно с устранения причины. Если давление повысилось на фоне. Нередко высокое ВГД становится причиной возникновения глаукомы. . Иногда изменение глазного давления — симптом других патологических изменений в организме. . Как измеряют глазное давление. ВГД проверяется на приеме у офтальмолога при комплексной проверке зрения. . Во время лечения проводится контроль ВГД, проверяется острота зрения. Лечение высокого глазного давления. Профилактика глазного высокого давления. Офтальмотонус — это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока (стекловидное тело и глазная жидкость) на его стенки, а также на роговицу и склеру. Повышение внутриглазного давления (ВГД) — причины и лечение.

Содержание. . Кроме того, высокое ВГД может являться проявлением эндокринных болезней . Симптомы и проявления. Среди симптомов острого приступа повышения ВГД специалисты выделяют: Боль (иногда нестерпимая) в глазу и. Глазное давление — причины, признаки, симптомы и лечение в Москве. . Глазное давление определяется степенью давления содержимого глазного яблока на . Чем меньше окрашенная площадь, тем выше давление в глазном яблоке. Методика Маклакова имеет свои преимущества и. Что представляет собой глазное давление? . Причины высокого давления у взрослых и детей достаточно разнообразны. . Если давление повышено на постоянной основе и развилась глаукома, то лечение должно начаться незамедлительно. Однако даже при использовании всех. Причины глазного давления весьма разнообразны, как и его симптомы. Главное — вовремя приступить к лечению заболевания, чтобы добиться максимальных результатов. . Повышение внутриглазного давления: как и чем лечить? #узнай как. глазное давление. 30 Дек 2014. Поделиться.

Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения. Повышенное глазное давление – признак опасной патологии зрительных . Стабильно высокий показатель глазного давления – верный признак глаукомы. . Методы снижения давления. Прежде чем начинать лечение, необходимо пройти современную диагностику и определить причину. Лечение внутриглазного давления каплями. Когда высокое ВГД перестает быть эпизодическим и перерастает в глазную гипертензию или гипотонию, одних лишь профилактических мер недостаточно – нужно своевременное местное лечение. При таких диагнозах давление в глазу.
http://biggedefense.com/userfiles/file/osnovnye_printsipy_medikamentoznogo_lecheniia_arterialnoi_gipertenzii2654.xml
http://strona.piaski-wlkp.pl/userfiles/davlenie_nizhnee_vysokoe_lechenie_forum9325.xml
http://www.fuchingrading.

com/upload/file/duodenalnaia_gipertenziia_lechenie1897.xml
http://www.vpci.org.in/uploads/pochemu_vtoroe_davlenie_vysokoe_prichiny_lechenie4592.xml
http://maize.com.ua/uploaded/lechenie_gestatsionnoi_arterialnoi_gipertenzii2682.xml
Важно отметить, что выполнении онлайн курса не отменяет необходимости консультации врача и периодических осмотров в клинике. Люди, попадающие в группу повышенного риска по инфаркту, инсульту должны всегда иметь под рукой препараты для экстренной помощи.
высокое глазное давление причины симптомы лечение
Знакомая проблема. Бабушка тоже мучается постоянно от этой гипертонии, от болей в голове, сердце. Таблетки обычно пьет, понижающие давление. Последний месяц вот кстати без таблеток обходится, купили ей подписку Практика здоровья, она активно занимается, выполняет все рекомендации. Почитайте в интернете отзывы, или спросите у специалистов — многим помогает. Не знаю, может быть еще зависит от формы гипертонии.

Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными. Лечение внутричерепной гипертензии зависит от причины, вызвавшей это синдром. И помните, что реальная внутричерепная гипертензия не лечится сосудистыми, ноотропными препаратами, физиотерапией и массажем! Это тяжелое состояние. Здесь нередко требуется госпитализация в отделение. Внутричерепная гипертензия — это повышение интракраниального давления. . отек головного мозга или его оболочек (при энцефалите, энцефалопатии, гипоксии, менингите . врожденные пороки развития головного мозга; родовая травма; перенесенная внутриутробно инфекция. Лечение внутричерепной гипертензии в Юсуповской больнице. Внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние, причиной которого выступают заболевания головного мозга и не только.

МРТ головного мозга, сосудов головного мозга и шеи. . Признаки патологии. Внутричерепная гипертензия не имеет специфических проявлений. . Контроль эффективности лечения. После оперативного лечения врачам важно оценить состояние ЦНС, определить вероятность рецидивов. 3. УЗДГ сосудов головного мозга — для уточнения сосудистой патологии головного мозга, в каком бассейне произошла . 4. Нейросонография — по показаниям для подтверждения внутричерепной гипертензии. 5. КТ головного мозга позволяет. Лечение внутричерепной гипертензии. Нельзя оставлять без внимания внутричерепное давление, не так опасен физический дискомфорт, как протекающие внутри головного мозга процессы. Постоянное нарушение оттока ликвора и, как следствие, сдавливание определенных участков головного. Внутричерепная гипертензия (сокр. ВЧГ) — это увеличение давления в черепной полости. В норме у детей внутричерепное давление составляет от трех до пятнадцати мм рт.ст. Записаться на МРТ головного мозга в вашем городе можно здесь.

— Юлия Владимировна, состояние внутричерепной гипертензии требует обязательного лечения или повышенное внутричерепное давление может пройти само? Это зависит от его причины. Решение этого вопроса находится в.

лечение, симптомы, диагностика опухоли — клиника ЛИСОД в Киеве, Украине

В клетках наиболее агрессивной опухоли головного мозга выявили фермент, который и обуславливает ее агрессивность. Сегодня ведутся работы над тем, чтобы заблокировать клеточные рецепторы к этому ферменту, что позволит существенно затормозить развитие и рост опухоли.

Читать полностью

Ученые обнаружили, что вакцина от полиомиелита может предупредить рецидив глиобластомы – злокачественной опухоли головного мозга. Эта вакцина является модифицированной (измененной) формой вируса полиомиелита. Она смертельна для раковой клетки и абсолютно безвредна для здоровых клеток. Введенная непосредственно в опухоль вакцина стимулирует иммунную систему организма для выработки естественных иммунных клеток-киллеров, атакующих опухоль. Этот метод действенный еще и потому, что нет необходимости преодолевать гематоэнцефалический барьер (естественный защитный барьер между мозгом и кровеносной системой). Когда метод будет полностью отработан, откроются новые возможности, и лечение рака головного мозга станет более эффективным.

Скрыть

Опухоль головного мозга значительно отличается от других новообразований. Эти отличия состоят в гистогенезе, клинических проявлениях, возможностях лечения. Специфичность опухолей головного мозга определяет наличие гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер ограничивает проникновение многих веществ (в том числе, и лекарственных) из кровеносного русла в ткань мозга. Опухоль головного мозга может встречаться в любом возрасте. Злокачественные астроцитарные опухоли, такие как анапластическая астроцитома и мультиформная глиобластома, составляют около 60% всех образований головного мозга и относятся к злокачественным глиомам. Астроцитома располагается обычно в белом веществе головного мозга. Рак головного мозга встречается относительно редко – около 1,5 % среди всех видов опухолей.

Диагностика

Основанием для предположительного диагноза опухоли мозга и направления больного на консультацию к онкологу являются появление и прогрессивное нарастание выраженности тех или иных неврологических симптомов. В LISOD применяют современные методы диагностики опухолей мозга.

Неинвазивные методы

Неврологическое исследование.
Патопсихологическое исследование.
Нейроофтальмологическое исследование.
Отоневрологическое исследование.
Компьютерная томография.
Эхоэнцефалография (ультразвук).
Электроэнцефалография.

Инвазивные методы

Исследование ликвора: давление ликвора, содержание белка в ликворе, цитологическое исследование, цитоскопия ликвора, исследование ликвора на предмет активности В- глюкуронидазы, исследование изоферментного состава ликвора.
КТ с внутривенным контрастированием
Эндоскопическое исследование (вентрикулоскопия + операции)
Иммуногистохимическая диагностика
Пункционная биопсия непосредственно перед операцией для окончательного уточнения диагноза.

Лечение

Полную информацию о диагностике и лечении этого вида рака Вам предоставят консультанты Информационной службы LISOD:

0-800-500-110 (бесплатно для звонков
со стационарных телефонов по Украине)
или +38 044 520 94 00 – ежедневно
с 08:00 до 20:00.

Лечение опухолей головного мозга является одной из наиболее сложных задач. Глиомы лечатся хирургическим удалением, постоперационной лучевой терапией и применением различных схем химиотерапии. Анапластическая астроцитома и мультиформная глиобластома отличаются значительно большей радио- и химиорезистентностью по сравнению с другими опухолями.

Значение хирургического вмешательства переоценить сложно, однако не всегда есть возможность его осуществить. Ввиду отсутствия четких границ между опухолью и мозговым веществом макроскопически полное удаление злокачественных опухолей можно выполнить с помощью уточненной предоперационной диагностики их распространения и расположения с использованием современных методов диагностики (КТ, АГ, предоперационное окрашивание опухоли).

Эффективность лечения большинства злокачественных опухолей головного мозга достигается за счет комбинированного хирургического, лучевого (лучевая терапия опухолей головного мозга) и химиотерапевтического (химиотерапия опухолей головного мозга) методов лечения. При некоторых опухолях основными методами лечения являются облучение головного мозга или химиотерапия опухолей головного мозга. Метастатические опухоли головного мозга – злокачественные новообразования, которые формируются в раковых клетках, возникающих в различных областях или органах тела. Такие онкологические заболевания, как рак легкого, молочной железы, рак кожи и почек являются наиболее частой причиной метастатических опухолей головного мозга. Лечение метастазов головного мозга проходит по правилам лечения того вида рака, который эти метастазы и породил.

Симптомы

В зависимости от локализации опухоли мозга и ее размеров рак головного мозга может давать самые разнообразные симптомы. Клинические проявления опухолей головного мозга обычно усиливаются с развитием заболевания. Это может выражаться в нарастании очаговых, общемозговых и общесоматических симптомов. Если опухоль мозга доброкачественная, заболевание развивается обычно постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет. Развитие опухоли мозга может протекать скрыто длительное время, с периодическими обострениями клинических проявлений. При злокачественных опухолях заболевание обычно начинается остро, иногда инсультообразно, наподобие сосудистого заболевания головного мозга или инфекционного вирусного менинго-энцефалита.

Головная боль является одним из основных, частых и ранних общемозговых симптомов развивающихся опухолей. Характер головной боли может зависеть от локализации опухоли и ее гистоструктуры.

Как общемозговой симптом рвота встречается часто и имеет ряд характерных черт: внезапный, рефлекторный, фонтанирующий характер. Возникновение рвоты не зависит от приема пищи, бывает часто натощак и без предварительной тошноты, отрыжки и болей в животе.

Головокружение наступает под влиянием острого повышения внутричерепного и ликворного давления. Обычно головокружение сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, а также головной болью, рвотой.

Психические симптомы возникают постепенно вместе с другими общемозговыми симптомами в результате нарастающего повышения внутричерепного давления, расстройства крово- и лимфообращения, гипоксии, отека мозга и дистрофии клеточных структур коры больших полушарий. Интоксикация также может вызывать психические симптомы. Наиболее типичные расстройства психики: оглушенность, ослабление внимания, притупление восприятия и памяти, замедление ассоциативных процессов, снижение критического отношения к себе, к своей болезни и окружающим, общая вялость, безучастность, безынициативность.

Существуют также психические синдромы, которые имеют топикодиагностическое значение.

При опухолях лобной доли:

общая вялость, инертность, безынициативность, апатия, снижение памяти и интеллекта;
психическое возбуждение, агрессивность, которые сменяются благодушием и эйфорией;
легкомысленность, некритичность, странности в поведении, неопрятность с мочой и калом.

При опухолях височной доли: обонятельные, вкусовые и слуховые галлюцинации.

При локализации опухоли на стыке височной и затылочной долей: зрительные галлюцинации.

При поражении теменной доли: боли в конечностях.

Менингеальные симптомы могут развиваться в результате повышения внутричерепного давления, а также вследствие местного воздействия на оболочки мозга. Эпилептический синдром часто возникает на ранних стадиях заболевания до появления внутричерепной гипертензии (в 36,7% случаев проявляется в первую очередь).

Факторы риска

К сожалению, до сих пор не известны причины возникновения опухолей мозга. Большая вероятность, по мнению многих исследователей, может быть отдана черепно-мозговой травме, наследственности и неблагоприятному влиянию окружающей среды.

Вопросы и ответы

В разделе публикуются вопросы пациентов и ответы наших специалистов. Вопрос каждого человека касается конкретной проблемы, связанной с его заболеванием. Пациентам отвечают израильские клинические онкологи и главный врач LISOD, д.м. н., профессор Алла Винницкая.

Ответы специалистов основаны на знаниях принципов доказательной медицины и профессиональном опыте. Ответы соответствуют исключительно предоставленным сведениям, имеют ознакомительный характер и не являются врачебной рекомендацией.

Основная цель раздела – дать информацию пациенту и его семье, чтобы вместе с лечащим врачом принять решение о виде лечения. Предложенная Вам тактика лечения может отличаться от принципов, изложенных в ответах наших специалистов. Не стесняйтесь задать лечащему врачу вопрос о причинах отличий. Вы должны быть уверены, что получаете правильное лечение.

Добрый день, доктор! Помогите! Брату 25 лет сделали операцию в 2011 году по удалению протоплазматической астроцитомы левой височной доли головного мозга. Выписали с заключением: Ликворно-гипертенвионный, судорожный синдром. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Делаем повторное МРТ ежегодно наблюдается изменение опухоли, признаки продолжения роста образования левой лобно-высочной области, отрицательная динамика с 2013 в сторону появления кисты в лобной области слева. Судорожные и приступы рвоты не прекращаются. Принимает карбомазепин по назначению доктора. Какие Вы можете дать прогнозы? Мы в растерянности не знаем что делать и как поступить. Спасибо огромное!

Следует проконсультироваться с нейрохирургами по вопросу повторного оперативного вмешательства (даже частичного удаления при выраженном т.н. масс-эффекте) и после гистологического исследования решить о необходимости дополнительного онкологического лечения (лучевая, химиотерапия или их сочетание). Если операция в принципе невозможна, следует провести стереотактическую биопсию опухоли (она, как правило, меняет свою природу со временем – становится более агрессивной) и затем решать вопрос о виде лечения.

Здравствуйте, сможет ли ваша клиника нам помочь? Моему мужу 28 лет. У него опухоль в головном мозге, диагноз следующий: многоузловая внутримозговая глиальная опухоль с распространением в хиазмально-селлярною область, паравентрикулярно с двух сторон, атрофия зрительных нервов. Сам он болеет уже 2 года несахарным диабетом. Два месяца назад у него начались такие симптомы: ухудшение зрения, нарушение памяти и координации, боли в спине и ногах. У нас в больнице мы сделали МРТ, заключение: На серии полученных МР-томограмм в сагиттальной, аксиальной и коронарной проекции в Т1ВИ режиме в супраселлярной области определяется объемное образование размерами 39х32х32 мм, неравномерно интенсивно накапливающее парамагнетик, прорастающее в третий и боковые желудочки. Желудочки мозга и подпаутинные пространства расширены. Желудочки мозга неравномерно деформированы. Срединные структуры не смещены. Что нужно делать? Благодарю!

Основной метод лечения подобных опухолей — хирургический, с последующим решением вопроса о необходимости лучевой терапии или лучевой терапии совмещенной с химотерапией в соответствии с гистологическим диагнозом и объемом оперативного вмешательства.
Если случай признан неоперабельным — проводится биопсия (предпочтительно — стереотактическая) с последующим решением решением о консервативной терапии (лучевая +/- химиотерапия).

Здравствуйте, доктор! Моему брату (27 лет) удалили в Одессе опухоль головного мозга. Сначала говорили, что она доброкачественная, после гистологии оказалась мультиформная глиобластома. Подскажите, какие прогнозы и что в данном случае можно сделать? Спасибо!

Следует провести ревизию гистологических препаратов (в таком возрасте глиобластома — достаточно редкое заболевание) и решить о необходимости профилактического лечения ( лучевая терапия +/- химиотерапия либо одна из двух опций).

Здравствуйте! Женщине 67 лет. С ней случился инсульт неделю назад. На данный момент находится в больнице. Состояние плохое. МРТ: объемное поражение височно-лобно -теменной области слева (глиобластома?) с признаками правосторонней латеральной и аксиальной дислокации срединных структур и компрессией левого бокового желудочка, дифференцировать с внутримозговой гематомой в стадии обратного развития. Отек вещества мозга левой гемисферы. Остеохондроз С4-5, С5-6, С6-7 дисков ШОП. Доктор сказал, что в мозгу три очага метастаз. Предполагают распространение метастаз еще в организме. И тем не менее предлагают оперировать. Спасет ли это больную. Готовы от Вас услышать любой вариант ответа.

Первичные опухоли головного мозга, а глиобластома – это первичная опухоль мозга, как правило не дают метастазов в другие органы. Они, правда, могут быть мультицентрическими (несколько отдельных очагов), что иногда затрудняет дифференциальную диагностику первичных опухолей мозга и метастазов в мозг опухолей других органов. Оптимальная диагностика — это биопсия и гистологическое исследование, а если это не возможно (по различным причинам),- в некоторых случаях может помочь МРТ с контрастированием. Оперируются как первичные опухоли мозга таки метастатические. В первом случае — это основной метод лечения (в зависимости от типа опухоли в последующем проводится лучевая +/- химиотерапия), во втором – операция показана при больших, оказывающих объемный эффект, метастазах, как правило, единичных при хорошем общем состоянии пациента и ожидаемой выживаемости более 3-4 месяцев. В зависимости от размеров и локализации метастазов также может быть эффективна так называемая стереотактическая лучевая терапия (точное, прицельное облучение метастаза в большой дозе в один-три приема) которая уже доступна и в Украине.

Добрый день, доктор! Помогите! Диагноз — анапластическая астроцитома в правой гемосфере, в 2010 году проведена лучевая терапия в Израиле, динамика была отличная. Размер уменшился с 7-8 мм до 3мм. В феврале 2013 года удалили вновь выросшую опухоль. МРТ от июля 2013 показало отрицательную динамику. Какой Ваш совет?

Возможно взвесить стереотактическую реиррадиацию опухоли (на аппарате Кибер-нож или Гамма-нож) и, если речь идет об анапластической астроцитоме, возможна также химиотерапия Темодалом.

Здравствуйте! Моей маме (63 года) 21.03.2013 сделали операцию по удалению опухоли головного мозга. Диагноз — глиобластома 4 стадии. После операции произошел неврологический дефицит правых конечностей. Возможно ли дальнейшее лечение химией? На сколько можно продлить жизнь при таком диагнозе? Спасибо за ответ.

Стандартным лечением после проведенной операции по удалению глиобластомы, является лучевая терапия совместно с химиотерапией Темодалом. Средняя двухлетняя выживаемость всей этой группы больных составляет около 20-25%.

Здравствуйте! У моего дяди МРТ показало опухоль примерно 3 на 2,5 см в левой височно-теменной области. У него наблюдалось онемение правой руки и ноги, головные боли и потеря сознания два раза. На консультации в НИИ нейрохирургии отказали в операции из-за расположения опухоли в глубинных слоях мозга, рекомендовали сделать биопсию. Помогите, пожалуйста, с приблизительным прогнозом, поскольку дядя не верит в излечении, а боится, что лечение возможно принесет даже ухудшение состояния. Какова статистика выживаемости с таким диагнозом? Каковы варианты лечения могут назначить после биопсии и принесёт ли вообще лечение какие-то результаты. Заранее спасибо за ответ!

Диагноза-то, к сожалению, и нет. По приведенным данным ничего сказать невозможно. Необходима стереотактическая биоспия опухоли, после чего можно будет говорить о тактике лечения и прогнозе.

Добрий день! Моїй мамі зробили КТ (вік 49 років — втрата зору на ліве око), на якій наймовірніше виявлена доброякісна менінгіома. Результати обстеження: Об’ємний утвір ГМ (найімовірніше менінгеома). Знаходиться у складному місці для оперування. Найімовірніше вона доброякісна. Чи є якісь можливості зупинки росту пухлини, або ж можливості із застосуванням радіохірургії (променева терапія)?

Применение радиохирургии по эффективности сопоставимо с результатами хирургического удаление менингиомы и широко используется в практике. При невозможности, по разным причинам (включая экономические) использовать этот вид облучения («Кибернож», «Гамманож»), возможно применить и конформальную трехмерную фракционированную радиотерапию – это, в отличии от первого, длительное ежедневное лечение и поля несколько больше, но эффект практически тот же.

Доктор, добрый день! Мужу сделали операцию по удалению глиобластомы в декабре 2011. В феврале 2011 проведена лучевая терапия 60 Грей и два цикла химиотерапии (первая — препаратом Темодал 1800мг, вторая препаратом Темонат 1800мг). Через 7 месяцев провели компьютерную томографию и обнаружили опухоль такой же величины в том же части, что и до операции. Предлагают опять хирургическое вмешательство. Что делать? Нужно ли после операции опять проходить облучение и химиотерапию? Сколько раз опухоль может появляться еще?

Рецидивы (возврат) глиобластом одна из основных их биологических особенностей и хорошо известна. Повторное вмешательство предпочтительно (если оно возможно без значительных функциональных последствий). Затем возобновить химиотерапию Темозоламидом. Повторное облучение с учетом полученной дозы, сроков проведенного лечения и возможных осложнений, менее приемлемая опция. Надо понимать, что все это не гарантирует отсутствие очередного рецидива в дальнейшем.

Травмы головы

Травма головы возникает в результате удара головой о какую-либо поверхность и часто сопровождающаяся повреждением черепа и головного мозга. Закрытую черепно-мозговую травму подразделяют на:

ушиб головного мозга
сотрясения головного мозга
сдавление мозга

Существует множество симптомов черепно-мозговой травмы. Незначительные травмы вызывают умеренные симптомы либо полное их отсутствие, в то время как тяжелые травмы будут вызвать серьезные расстройства организма. Если пациент не наблюдает никаких последствий после удара головы, то ему достаточно отдохнуть дома. В некоторых случаях симптомы проявляются не сразу, поэтому нужно наблюдать себя в течение первых 2х дней. В это время (не меньше 24 часов) постарайтесь отказаться от физических упражнений, вождения автомобиля, управления техникой. Также стоит воздержаться от распития алкогольных напитков и принятия препаратов с седативным эффектом.

При легкой травме головы пациент может принимать обезболивающие лекарство (при назначении его врачом) и находиться в покое. Первые 24 часа, как было написано выше, очень важны и показательны для состояния пациента. Окружающим необходимо внимательно наблюдать за изменениями поведения пациента, а во время сна будить его каждые 2-3 часа, задавая вопросы. Эта, на первый взгляд, негуманная мера поможет проверить, насколько спутано его сознание.

Симптомы после ЧМТ, при которых необходимо срочно обратиться к врачу:

Потеря сознания
Беспокойство, невнятная речь
Судороги
Слабость в ногах и руках
Высокая температура
Частая рвота
Усиление головной боли (несмотря на прием анальгетиков)
Появление жидкости или крови из носа, рта, ушей (рекомендовано не высморкаться)
Боли в шее и ригидность (повышение тонуса) затылочных мышц
Головокружение, нарушение зрения
И другие

Если после травмы головы симптому указывают на повышение внутричерепного давления, то пациента необходимо срочно госпитализировать, при серьезных травмах он также может быть доставлен в отделение реанимации (ICU).

Внутричерепное давление у детей | Passion.ru

К основным признакам повышенного внутричерепного давления относят сильные головные боли, на высоте приступов которых появляется тошнота и в выраженных случаях – рвота, от которой становится легче. У детей это проявляется рвотой фонтаном, постоянным сильным криком, особенно сильны рвота и срыгивания по утрам.

Кроме того, признаками повышения давления внутри полости черепа служат нарушения зрения с формированием косоглазия, чаще двустороннего, застойные диски в области глазного дна, отек зрительного нерва, нарушается сознание – от резкого возбуждения до оглушенности или комы.

Кроме того, у детей в первый год их жизни повышение давления внутри головы приводит к расхождению швов черепа и резким темпам роста головы, что видно даже визуально. Родничок при этом сильно набухает горбиком, становится плотным, напряженным и может пульсировать. При приступах повышения давления провоцируются судороги, а если давление повышено длительно – страдает умственное развитие, возникает слепота и развиваются параличи.

Однако признаками внутричерепной гипертензии могут являться только сочетания почти всех этих признаков, и каждый из них по отдельности может с равной вероятностью относиться к любой другой патологии.

Что нужно помнить родителям детей, страдающих внутричерепной гипертензией

Родителям следует помнить, если у ребенка внутричерепная гипертензия, это неотложное и угрожающее жизни состояние, оно требует только стационарного лечения. Не бывает «легкого» или «слегка повышенного» черепного давления. Оно или повышено и ребенка следует лечить, или не повышено, что бывает в 90% случаев выставления подобных диагнозов.

Что не является ВЧД?

Есть ряд симптомов, которые совершенно не свидетельствуют о повышении черепного давления, но упорно трактуются многими педиатрами и детскими неврологами как признаки ВЧД.

Влияние положения на управление внутричерепным давлением при травматическом повреждении головного мозга свиней с геморрагическим шоком

Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Борамаэ Сеульского национального университета, 20 Boramae-Ro 5 Gil, Dongjak-gu, Сеул, 07061, Корея, Республика

Дата получения : 23 апреля 2021 г.

Дата принятия : 6 мая 2021 г.

Дата публикации : 13 мая 2021 г.

Абстрактные

Цели: Травматическая черепно-мозговая травма (ЧМТ) и геморрагический шок имеют высокие показатели смертности.Эти два состояния часто связаны с пациентами с множественными нарушениями. Положение пациента влияет на артериальное давление и внутричерепное давление (ВЧД). Целью этого исследования было определить влияние позы на лечение пациентов с ЧМТ и шоком.

Методы: В этом исследовании использовался рандомизированный экспериментальный план и анестезированные, интубированные и парализованные свиньи-самки (n = 12) (в среднем 46,3 ± 2,4 кг). Целые свиньи были разделены на группы лежа на спине, группы обратного Тренделенбурга и Тренделенбурга, и по четыре свиньи были распределены в каждую группу.После достижения целевого систолического артериального давления (САД) менее 60 мм рт. Основным результатом было церебральное перфузионное давление (CePP), а второстепенным результатом было среднее аортальное артериальное давление (MBP). Результаты сравнивали с использованием смешанной модели анализа.

Результаты: Одна свинья в группе обратного Тренделенбурга погибла во время индукции, всего было проанализировано 11 свиней.Все три свиньи, отнесенные к группе подъема головы, погибли в течение периода наблюдения, и ни одна из других свиней не умерла. Не было значительных различий по CePP между тремя группами (p = 0,932). MBP был значительно ниже в группе обратного Тренделенбурга и значительно выше в группе Тренделенбурга по сравнению с другими группами (p <0,0167). ВЧД и коронарное перфузионное давление (CoPP) были ниже в группе обратного Тренделенбурга, чем в группе лежа на спине (p <0,0167).

Заключение: Положение головы с возвышением увеличивало смертность, уменьшало САД и не показывало значительных изменений CePP.

Ключевые слова

Черепно-мозговая травма; Внутричерепное давление; Позиция

Введение

Травма — серьезная проблема общественного здравоохранения. В результате травм ежегодно умирает около 4,7 миллиона человек, что составляет 8,5% всех смертей [1]. Черепно-мозговая травма с геморрагическим шоком — одна из основных причин смерти в результате тяжелой травмы.Наиболее частой причиной смерти в острой фазе смерти, связанной с травмами, является геморрагический шок, а наиболее частой причиной отсроченной смерти является черепно-мозговая травма [2,3]. Кроме того, 6–16% смертей от травм сопровождаются геморрагическим шоком и черепно-мозговой травмой [4]. Поэтому важно снизить смертность пациентов, перенесших черепно-мозговую травму с геморрагическим шоком.

У пациентов с геморрагическим шоком и у пациентов с черепно-мозговой травмой положение является одним из важных терапевтических вмешательств, которые могут быть выполнены немедленно, и является важным фактором гемодинамического индекса.Однако рекомендуемые положения для пациентов с геморрагическим шоком и черепно-мозговой травмой различны, и не известно, какое положение следует применять для пациентов с обоими заболеваниями.

Ранее были проведены исследования влияния положения пациента на черепно-мозговую травму и геморрагический шок. Положение с приподнятой головой обычно используется для снижения повышенного внутричерепного давления (ВЧД) у пациентов с ЧМТ [5]. У пациентов с черепно-мозговой травмой важно предотвратить IICP и поддерживать адекватный CBF для предотвращения вторичного повреждения мозга [6-8].Теоретически подъем головы эффективен, поскольку улучшает венозный отток головного мозга и снижает ВЧД, способствуя распределению спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве позвоночника [9]. Однако в недавних исследованиях нет доказательств того, что подъем головы эффективен [10]. У пациентов с геморрагическим шоком положение Тренделенбурга использовалось для улучшения преходящей гипотензии [11]. Однако нет никаких доказательств эффективности позиции Тренделенбурга из предыдущих исследований [12]. Также неясно, какое положение наиболее подходит для пациентов с черепно-мозговой травмой с геморрагическим шоком.У пациентов с геморрагическим шоком поднятие головы может снизить венозный возврат, что приведет к снижению сердечного выброса и снижению системного давления.

Мы предположили, что положение головы с возвышением снизит кровяное давление и, следовательно, снизит CePP. Мы исследовали, какое положение является наиболее подходящим в модели повышенного ВЧД свиней с моделью геморрагического шока. Благодаря этому эксперименту мы сможем разработать клинические рекомендации для пациентов с множественной травмой с ЧМТ и шоком.

Материалы и методы

Дизайн и постановка исследования

Было разработано рандомизированное контролируемое экспериментальное исследование на животных. В опыте использовали 12 домашних свиней массой 40-50 кг в возрасте трех месяцев. Модель IICP с геморрагическим шоком была сделана с использованием кровопотери бедренной вены и поражения, занимающего внутричерепное пространство. Экспериментальные животные были случайным образом разделены на группу, лежащую на спине, группу с подъемом головы и группу с опущенной головой.За каждой группой наблюдали в течение одного часа после изменения позы.

Размер выборки был рассчитан исходя из предположения, что разница в CePP в каждой группе составляла 10 мм рт. Ст., А стандартное отклонение составляло 5 мм рт. Расчет показал, что для достижения мощности исследования 95% и уровня альфа-риска 0,05 требуется размер выборки из четырех животных в каждой группе (т.е. всего двенадцать животных).

Хирургическая подготовка

Свиньи размещали на наклоне, привязав ноги к концам наклонного стола.Первоначально свиней вводили седативное действие внутримышечной инъекцией тилетамина / золазепамгипохлорида (Zoletil®, Virbac Laboratories, Франция) и 2 мг / кг ксилазина (Rompun®, BayerKorea, Южная Корея) с последующей ингаляцией изофлурана в дозе 1 -1,5%. В режиме седации и вентиляции интубация трахеи проводилась с использованием эндотрахеальной трубки с внутренним диаметром 7,5 мм. Свиньи вентилировались с помощью аппарата ИВЛ с регулируемым объемом, настроенного на дыхательный объем 6-8 мл / кг, частоту дыхания, отрегулированную для постоянного поддержания CO ₂ (ETCO ₂) в конце выдоха на уровне 40 мм рт.ст. и насыщения O ₂. выше 94%.После создания заусенца на среднем расстоянии между выступом затылочной кости и правой бровью в теменную долю вводили катетер с наконечником микроманометра (Mikro-Tip®transducer, Millar Inc., Хьюстон, Техас, США) для измерения интракраниальной области. Давление (ВЧД). Еще одно отверстие диаметром 5 мм было проделано на середине расстояния между затылочным выступом кости и левой бровью. Затем катетер Фолея 18 Fr с баллоном объемом 30 см3 был вставлен через бортовое отверстие в правую теменную долю.Второй Mikro-tip®Trans-ducer вводили через левую бедренную артерию под контролем ультразвука и помещали в нисходящую грудную аорту для измерения артериального давления в аорте. Центральный катетер на 3 просвета был вставлен в правую бедренную вену по поводу кровопотери. Другой датчик Mikro-tip® был введен в правое предсердие через правую наружную яремную вену для регистрации давления в правом предсердии. Положение преобразователя подтверждено характеристическими записями давления. Каротидный кровоток (CBF) измеряли с помощью одноканального периваскулярного расходомера (T420, Transonic Systems Inc., Итака, штат Нью-Йорк, США) с имплантируемым датчиком периваскулярного кровотока (MA-2PSS, Transonic Systems Inc., Итака, штат Нью-Йорк, США), размещенным на внутренней сонной артерии. Была выполнена открытая цистостомия и в мочевой пузырь был установлен катетер Фолея 18 Fr. Животные голодали всю ночь. Ректальную температуру свиней поддерживали от 37 ° C до 38 ° C с использованием согревающего одеяла (Blanketrol®II, Cincinnati Sub-Zero Medical Division, Цинциннати, Огайо, США) на протяжении всего эксперимента. Кроме того, электрокардиография (ЭКГ), мониторинг насыщения кислородом (SpO ₂) с поверхности мочки уха и уровни CO ₂ (ETCO ₂) в конце выдоха отслеживались и регистрировались на протяжении всего эксперимента.Все измерения данных были записаны с использованием программного обеспечения для сбора цифровых данных (PowerLab®, ADInstruments Inc., Колорадо-Спрингс, Колорадо, США).

Протокол эксперимента

Экспериментальные животные были случайным образом разделены на группу положения лежа на спине, группу положения обратного Тренделенбурга (RTP) и группу положения Тренделенбурга (TP). После хирургической подготовки была индуцирована модель повышенного ВЧД с геморрагическим шоком. В этом исследовании, когда систолическое артериальное давление достигало 60 мм рт. Ст., А ВЧД достигало 50 мм рт.Бедренный венозный катетер использовался для индукции кровопотери, а катетер Фолея объемом 30 куб. См 16 Fr был вставлен в зазубренное отверстие, чтобы вызвать поражение, занимающее пространство. Учитывая повышение артериального давления из-за рефлекса Кушинга, кровопотеря и повышенное внутричерепное давление были достигнуты одновременно. Кровопотеря производилась со скоростью 50 см3 / 2 мин, а надувание катетера Фолея продолжалось со скоростью 1,5 см3 / 2 мин. После того, как систолическое артериальное давление и ВЧД достигли целевого значения, изменения положения были достигнуты с помощью специально настроенной таблицы наклона, которая зафиксирована на заданной степени наклона.Для группы подъема головы мы зафиксировали наклонный стол на + 30 °, а для группы с опусканием головы мы зафиксировали наклонный стол на -30 °. После изменения положения через центральный катетер вводили 20% маннита 0,5 г / кг. Гемодинамические параметры измеряли непрерывно в течение одного часа. Полный анализ крови (CBC), анализ газов артериальной крови (ABGA) и уровень лактата в сыворотке измеряли с помощью бедренного катетера до и после изменения положения через 20, 40 и 60 минут. По завершении протокола эксперимента свиней забивали с помощью инъекции 20 мл насыщенного хлорида калия (рис. 1).

Рисунок 1: Протокол эксперимента.

Результаты

Первичный результат — разница CePP в зависимости от изменения позы в течение периода наблюдения, а вторичный результат — MAP, CoPP и CBF, которые являются индикаторами смертности и системного кровообращения в системе кровообращения мозга во время наблюдения позы.

Переменные

Аортальное артериальное давление, артериальное давление правого предсердия и внутричерепное давление собирали через катетер с наконечником микроманометра в течение периода исследования.CePP рассчитывали с использованием разницы между аортальным артериальным давлением и внутричерепным давлением. CoPP рассчитывали как разницу между артериальным давлением в аорте и артериальным давлением в правом предмете. CBF был получен путем интегрирования кровотока в сонной артерии в течение одной минуты. Каждое значение было получено в реальном времени, и значение извлекалось в течение десяти секунд каждую минуту для анализа. Для сравнения кровопотери уровни гемоглобина измеряли на исходном уровне, сразу после смены положения и после окончания эксперимента.Уровень лактата в сыворотке измеряли на исходном уровне, сразу после смены положения и через 20 минут, 40 минут и 60 минут.

Статистический анализ

Данные выражены как среднее значение и стандартное отклонение (SD). Непрерывные переменные, включая вес, кровопотерю, внутричерепное раздувание, время индукции, уровни Hb, Hct и лактата, сравнивались с помощью теста Краскела-Уоллиса. Значение p для каждой группы было значимым, когда оно было ниже 0,0167 по поправке Бонферрони.Разница во времени гемодинамических параметров в зависимости от положения сравнивалась с анализом смешанной модели. Поправка Бонферрони использовалась для апостериорного анализа, и значение p менее 0,0167 считалось значимым. Весь статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SAS 9.4.

Этические нормы

Это исследование было одобрено Комитетом по уходу за животными и их использованию. Все виды ухода за животными соответствовали Закону о лабораторных животных Министерства продовольствия и лекарств Кореи.Сертифицированный и лицензированный ветеринар заверил, что протоколы были выполнены в соответствии с вышеупомянутыми руководящими принципами.

Результаты

Всего было протестировано 12 свиней. Одна свинья в группе, лежащей на спине, скончалась во время процесса индукции, поэтому результат был проанализирован на 11 свиньях. В таблице 1 представлены исходные характеристики экспериментальных животных, включенных в анализ. Статистически значимой разницы в средней кровопотере среди каждой группы не было (RTP, среднее (SD): 590 (179) куб. См, SP: 683 (76) куб. См, TP: 463 (132) куб. См, p = 0.20) и объем раздува (RTP: 44,8 (1,3) куб.см, SP: 46,3 (2,5) куб.см, TP: 48 (2,6) куб.см, p = 0,21) для каждой позиции. И не было значительной разницы во времени индукции модели (RTP: 22,8 (9,5) мин, SP: 28,0 (2,9) мин, T: 26,3 (19,9) мин, значение p = 0,52). В эксперименте все свиньи, отнесенные к группе обратного Тренделенбурга, умерли до 25 минут, а другие свиньи, отнесенные к другим группам, не умерли.

Изменение гемодинамических параметров со временем показано в таблице 2. Исходные гемодинамические параметры существенно не различались между группами.САД было значительно ниже в RTP, чем в других группах (p <0,0167), а TP было значительно выше, чем в других группах (p <0,0167). ДАД и САД были значительно ниже по RTP, чем SP и TP (p <0,0167). RAP не показал значительных различий между тремя группами. ВЧД был значительно ниже при RTP, чем при SP (p <0,0167). CePP не показал значительных различий между тремя группами. CoPP имел значительно более низкий RTP, чем SP (p <0,0167). В CBF RTP был значительно ниже, чем SP и TP.(р <0,0167).

Переменные	Все	Группа			p-значение
		RTP	СП	TP
Масса,	46,7 (2,5)	46.8 (2,8)	45,4 (2,1)	48,0 (2,6)	0,35
среднее (стандартное отклонение) (кг)
Кровоизлияние, среднее (СО) (куб.см)	569 (157)	683 (76)	590 (179)	463 (132)	0,2
Внутричерепное надувание,	12.3 (7,1)	12,8 (6,5)	16,2 (8,8)	8,1 (4,1)	0,16
среднее (стандартное отклонение) (куб.см)
Время индукции, среднее (СО) (мин)	26,0 (11,7)	27,7 (3,5)	24,5 (7,0)	26,3 (19,9)	0,43
Смертность	04 ноября	0/3	04 апреля	0/4	<0.05

Таблица 1: Переменные индукции базовой модели и смертность.

RTP: обратная позиция Тренделенбурга; SP: положение лежа на спине; TP: позиция Тренделенбурга; SD: стандартное отклонение.

Параметр , среднее (СО)		Время (мин)								p-значение *
Параметр , среднее (СО)		Исходный	1	5	10	15	20	40	60	p-значение *
САД, мм рт. Ст.										<0.001 ^{а, б, в}
	RTP	55 (3)	27 (22)	39 (7)	35 (6)	23 (21)
	SP	55 (4)	51 (2)	60 (7)	57 (8)	52 (3)	48 (2)	44 (3)	41 (4)
	TP	53 (3)	60 (7)	66 (9)	63 (12)	60 (10)	58 (9)	55 (7)	56 (8)
ДАД, мм рт. Ст.										<0.001 ^{а, с}
	RTP	33 (5)	15 (17)	20 (6)	19 (7)	11 (14)
	SP	31 (8)	29 (7)	31 (11)	27 (6)	27 (6)	27 (6)	24 (4)	25 (5)
	TP	31 (5)	35 (5)	38 (6)	37 (9)	36 (8)	35 (6)	33 (4)	33 (5)
MAP, мм рт. Ст.										<0.001 ^{а, с}
	RTP	40 (4)	19 (18)	26 (6)	24 (7)	15 (16)
	SP	40 (6)	37 (5)	41 (9)	37 (4)	36 (4)	35 (5)	31 (3)	30 (4)
	TP	39 (5)	43 (6)	47 (7)	46 (9)	45 (8)	43 (7)	40 (5)	41 (6)
ПДП, мм рт. Ст.										0.317
	RTP	2 (4)	-1 (7)	-2 (7)	-2 (6)	-2 (6)
	SP	3 (3)	3 (3)	3 (3)	3 (3)	4 (3)	4 (2)	2 (2)	2 (4)
	TP	6 (8)	7 (2)	6 (3)	6 (3)	7 (3)	7 (3)	7 (3)	6 (2)
ВЧД, мм рт. Ст.										0.020 ^a
	RTP	60 (9)	43 (7)	26 (6)	23 (7)	18 (6)
	SP	52 (2)	49 (2)	45 (3)	43 (9)	40 (7)	37 (6)	35 (10)	27 (3)
	TP	61 (10)	60 (4)	50 (8)	46 (8)	43 (9)	41 (10)	38 (11)	38 (12)
CePP, мм рт. Ст.										0.932
	RTP	-19 (13)	-23 (17)	-1 (12)	0 (12)	-4 (15)
	SP	-14 (7)	-13 (8)	-6 (11)	-8 (12)	-5 (8)	-3 (7)	-4 (8)	3 (4)
	TP	-21 (15)	-16 (9)	-2 (10)	1 (12)	2 (12)	2 (10)	2 (10)	3 (9)
CoPP, мм рт. Ст.										0.020 ^a
	RTP	42 (7)	21 (12)	31 (6)	28 (4)	18 (14)
	SP	40 (13)	35 (13)	38 (17)	35 (13)	34 (13)	33 (13)	33 (13)	32 (16)
	TP	34 (7)	39 (9)	43 (10)	42 (12)	40 (12)	39 (12)	36 (13)	37 (14)
CBF, л / мин										<0.001 ^{а, с}
	RTP	5,1 (1,2)	2,5 (1,9)	0,5 (0,3)	0,3 (0,2)	0,1 (0,2)
	SP	4,5 (0,7)	4,5 (0,6)	5.6 (1,4)	5,6 (0,8)	5,1 (0,7)	4,9 (0,6)	4,4 (0,5)	4,1 (1,6)
	TP	4,9 (1,7)	6,4 (1,1)	7,3 (1,1)	6,9 (0,9)	6,3 (0,5)	6.1 (0,2)	5,9 (0,4)	5,9 (0,9)

Таблица 2: Гемодинамические параметры, изменяющиеся в зависимости от положения

RTP: обратная позиция Тренделенбурга; SP: положение лежа на спине; TP: позиция Тренделенбурга; САД: систолическое аортальное кровяное давление; ДАД: диастолическое аортальное артериальное давление; САД: среднее аортальное кровяное давление; RAP: Правое артериальное давление; ВЧД: внутричерепное давление; CePP: церебральное перфузионное давление; CoPP: коронарное давление перфузии; CBF: Каротидное артериальное давление.; ^a, значения P значимы после коррекции Бонферрони (<0,0167) между группой лежа на спине и группой обратного тренделенбурга; ^b, значения P значимы после коррекции Бонферрони (<0,0167) между группой лежа на спине и группой тренделенбурга; ^c, P-значения значимы после коррекции Бонферрони (<0,0167) между группой обратного тренделенбурга и группой тренделенбурга.

Сразу после изменения положения MAP оставалось постоянным на протяжении всего периода наблюдения в группах TP и SP, но не восстанавливалось после снижения сразу после преобразования в группе RTP (рис. 2a).Было обнаружено, что со временем ВЧД снижается во всех трех группах, но особенно в группе RTP (рис. 2b). CePP увеличивался одинаково во всей группе, независимо от изменения положения (рис. 3а). CoPP оставался постоянным на протяжении всего периода наблюдения в группах SP и TP и постепенно снижался в группе RTP (рис. 3b).

MAP: среднее аортальное артериальное давление; ВЧД: внутричерепное давление

Рисунок 2: Тенденция параметров в соответствии с положением (a) MAP, (b) ICP.

CePP, церебральное перфузионное давление; CoPP, коронарное перфузионное давление

Рисунок 3: Тенденция расчетных параметров в соответствии с положением (a) CePP, (b) CoPP.

Изменения лабораторных тестов показаны в таблице 3. Уровень гемоглобина и гематокрит, которые указывают на кровопотерю, существенно не различались между тремя группами. Снижение гемоглобина до и после индукции кровопотери также не показало значимой разницы (p = 0,37). Разница в уровне лактата от базального до конечного в группе RTP (4.0 ммоль / л) был значительно выше, чем в группе Тренделенбурга (0,5 ммоль / л) и группе лежа на спине (0,5 ммоль / л) (p = 0,03).

Лабораторное испытание		Позиция			p-значение
Лабораторное испытание		Обратный тренделенбург	на спине	тренделенбург	p-значение
Hb (г / дл), среднее (стандартное отклонение)
	Базальный	9.9 (1,9)	10,1 (1,1)	10,6 (0,8)	0,75
	После индукции	11,1 (0,9)	11,2 (1,9)	10,3 (0,8)	0,41
	Конец	11,0 (3,0)	9,3 (0,7)	9.4 (1,2)	0,39
	Δ (конец-базальный)	1,1 (3,7)	-0,8 (0,5)	-1,2 (2,0)	0,37
Hct (%), среднее (стандартное отклонение)
	Базальный	33.0 (5,5)	27,8 (1,7)	30,8 (4,3)	0,22
	После индукции	32,9 (3,6)	30,3 (1,6)	29,0 (4,6)	0,39
	20 минут	35,0 (1,8)	27,7 (4,5)	26.8 (2,5)	0,03
	40 минут		26,7 (2,5)	26,3 (1,0)	0,28
	60 мин.		26,7 (3,5)	27,8 (1,9)	0,72
	Δ (конец-базальный)	3.8 (7,7)	-1,1 (4,5)	-3,0 (3,6)	0,23
Лактат (ммоль / л), Среднее (STD)
	Базальный	1,7 (0,3)	2,5 (1,2)	2,0 (0,7)	0.55
	После индукции	2,6 (1,0)	2,8 (2,2)	2,4 (0,8)	0,91
	20 минут	5,2 (1,3)	3,0 (2,1)	2,3 (0,9)	0,09
	40 минут		2.8 (1,7)	2,2 (0,9)	0,31
	60 мин.		3,0 (1,6)	2,5 (1,1)	1
	Δ (конец-базальный)	4,0 (1,8)	0,5 (1,2)	0,5 (0,9)	0.03

Таблица 3: Результаты лабораторных испытаний для каждой группы позиций.

Обсуждение

Травмы — серьезная проблема для здоровья, на которую приходится около 8,5% всех смертей. 1 Среди них черепно-мозговая травма с геморрагическим шоком составляет 6–16% всех смертей от травм [4]. Положение пациента является одним из важных терапевтических факторов, вызывающих изменение гемодинамики у пациентов с черепно-мозговой травмой с геморрагическим шоком.Это исследование было проведено для изучения гемодинамических изменений позы пациента с использованием модели черепно-мозговой травмы с геморрагическим шоком. Это исследование показало, что приподнятое положение головы вызывает снижение внутричерепного давления при черепно-мозговой травме с тяжелым геморрагическим шоком. Было замечено, что наряду со снижением среднего артериального давления, влияющим на перфузию головного мозга, оно не улучшало перфузию головного мозга. Кроме того, было замечено, что кровоток в сонной артерии уменьшился, а шок всего тела усилился, увеличивая уровень смертности.

У пациентов с черепно-мозговой травмой приподнятое положение головы является попыткой снизить давление на мозг и применяется в основном к пациентам с тяжелой черепно-мозговой травмой. Теоретически поза с поднятой головой влияет на венозный возврат и перераспределение спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве [9,12]. Однако, согласно недавнему метаанализу J Alarcon и др., Сочетание трех РКИ с участием пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой оказывает значительное влияние на смертность пациентов.Уровень доказательности низкий, а его влияние на ВЧД и церебральную перфузию неясно [10]. Но это исследование показывает, что у пациентов с ЧМТ с геморрагическим шоком положение с приподнятой головой сразу же снижает ВЧД. Однако в результате было показано, что MAP уменьшилось и не привело к значительному изменению CePP.

Предыдущие исследования показали, что у пациентов с шоком низкого артериального давления положение Тренделенбурга смещает кровоток в нижних конечностях в центральном направлении из-за эффектов аутотрансфузии, что приводит к временному увеличению сердечного выброса примерно на 10% [13].Однако эффект позиции Тренделенбурга не сохраняется, и лечение гиповолемического шока следует проводить до инфузионной терапии. Репозиционирование ограничено при отсутствии инфузионной терапии [12]. Результаты этого исследования также показали, что поза Тренделенбурга вызвала временное повышение среднего артериального давления у пациентов с низким кровяным шоком и черепно-мозговой травмой, но не показали статистически значимой разницы. Положение Тренделенбурга не привело к значительному повышению внутричерепного давления или снижению церебрального перфузионного давления при черепно-мозговой травме.Однако давление перфузии головного мозга было выше, чем в положении лежа на спине между десятью и сорока минутами. Это может быть связано с эффектом кратковременного повышения артериального давления в позиции Тренделенбурга у пациентов с черепно-мозговой травмой с тяжелым геморрагическим шоком.

В этом исследовании все три животных в группе обратного Тренделенбурга погибли в течение 20 минут. Модель на животных, использованная в этом эксперименте, поддерживала ВЧД на уровне 50 мм рт. Ст. И систолическое артериальное давление на уровне 60 мм рт.Известно, что повышение ВЧД сопровождается повышением артериального давления, нерегулярным дыханием и брадикардией — рефлексом Кушинга. Несмотря на этот рефлекс Кушинга, снижение артериального давления, вероятно, связано с высвобождением катехоламинов из-за рефлекса Кушинга, который уже сопровождался сужением сосудов и снижением способности справляться с относительным ухудшением состояния шока из-за подъема головы. А обратное положение Тренделенбурга может привести к обострению геморрагического шока и смерти. Это говорит о том, что реальная тяжесть геморрагического шока может быть недооценена, даже если артериальное давление стабильно у пациентов с черепно-мозговой травмой.

Ограничения

В этом исследовании есть несколько ограничений. Во-первых, он был основан на объемных поражениях с использованием внутричерепного баллона для повышения внутричерепного давления. Однако модель внутричерепного баллона отличается от реальной черепно-мозговой травмы. Он не вызывает эффективных эффектов повреждения гематоэнцефалического барьера, повреждения паренхимы головного мозга, такого как ушиб головного мозга, и сопутствующего отека мозга. Во-вторых, в этом исследовании использовалась модель свиньи, но есть несколько анатомических различий между свиньями и людьми.Мозг свиней весит всего 96–145 г, что составляет всего одну десятую размера человеческого мозга, который весит около 1,2 кг. Таким образом, модели с внутричерепным баллоном с большей вероятностью могут вызвать церебральную грыжу. В-третьих, изофлуран использовался для поддержания седативного эффекта свиньи в этом эксперименте. В предыдущих исследованиях сообщалось о гипотензии, вызванной изофлураном, за счет снижения сосудистого сопротивления, что может привести к ухудшению гипотензии [14]. Наконец, в этом исследовании не вводили никаких внутривенных жидкостей в течение часового периода наблюдения, чтобы исключить эффекты жидкостной реанимации.Однако наиболее важным методом лечения геморрагического шока является восстановление системной перфузии путем введения жидкости и продуктов крови. также немедленная инфузионная терапия проводится на догоспитальном этапе. Следовательно, эксперименты без введения жидкости могут не дать результатов в клинической среде, в которой жидкость вводится вместе с фактическим изменением положения.

Заключение

В этом эксперименте положение с возвышением головы увеличивало смертность, уменьшало САД и не показывало значительных изменений в ЦеПП.Это исследование предполагает, что реанимация после гипотонии важна для поддержания CePP и снижения смертности пациентов с черепно-мозговой травмой и геморрагическим шоком.

Список литературы

ГББ 2015 Смертность и причины смерти Соавторы (2016) Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980-2015 гг .: систематический анализ глобального бремени смерти. Исследование болезней 2015.Ланцет 388: 1459-1544.
Сауайя А., Мур Ф.А., Мур Е.Е., Мозер К.С., Бреннан Р. и др. (1995) Эпидемиология смертей от травм: переоценка. J Trauma 38: 185-193.
Собрино Дж., Шафи С. (2013) Время и причины смерти после травм. Proc (Bayl Univ Med Cent) 26: 120-123.
Каувар Д.С., Леферинг Р., Уэйд CE (2006) Влияние кровотечения на исход травмы: обзор эпидемиологии, клинических проявлений и терапевтических соображений. J Trauma 60: S3-S11.
Sullivan J (2000) Расположение пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: практика, основанная на исследованиях. J Neurosci Nurs 32: 204-209.
Ghajar J (2000) Черепно-мозговая травма. Ланцет 9233: 923-929.
Ortega-Pérez S, Amaya-Rey MC (2015) Вторичная травма головного мозга: анализ концепции. J Neurosci Nurs 50: 220-224.
Карни Н., Тоттен А.М., О’Рейли С., Уллман Дж. С., Гаврилюк Г. В. и др. (2017) Руководство по ведению тяжелой черепно-мозговой травмы, четвертое издание.Нейрохирургия 80: 6-15.
Fan JY (2004) Влияние положения спинки на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление у лиц с травмой головного мозга: систематический обзор. J Neurosci Nurs 36: 278-88.
Аларкон Дж. Д., Рубиано А. М., Оконкво Д. О., Аларкон Дж., Мартинес-Сапата М. Дж. И др. (2017) Поднятие головы во время интенсивной терапии у людей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Кокрановская база данных Syst Rev 12: CD009986.
Martin JT (1995) Позиция Тренделенбурга: обзор современных наклонов относительно наклона головы вниз.ААНА J 63: 29-36.
Bridges N, Jarquin-Valdivia AA (2005) Использование позиции Тренделенбурга в качестве позиции для реанимации: к T или не к T? Am J Crit Care 14: 364-368.
Geerts BF, van den Bergh L, Stijnen T, Aarts LP, Jansen JR (2012) Всесторонний обзор: что лучше: использовать позицию Тренделенбурга или пассивное поднятие ног для начального лечения гиповолемии? Дж. Клин Анест 24: 668-674.
Newberg LA, Milde JH, Michenfelder JD (1984) Системные и церебральные эффекты изофлуран-индуцированной гипотензии у собак.Анестезиология 60: 541-546.

Групповое исследование высокого разрешения CENTER-TBI

Abstract

Величина повышения внутричерепного давления (ВЧД) и его продолжительность были связаны с худшими исходами у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), однако опубликованные пороговые значения для травм различаются, и неопределенности в отношении этих уровней уделяется относительно мало внимания. В этом исследовании мы проанализировали данные мониторинга ВЧД с высоким разрешением у 227 взрослых пациентов из набора данных CENTER-TBI.Наша цель состояла в том, чтобы определить пороги интенсивности и продолжительности ВЧД, связанные с худшим исходом, и оценить неопределенность любых таких пороговых значений. Мы представляем графики интенсивности и продолжительности ВЧД, чтобы визуализировать взаимосвязь между событиями ВЧД и исходом. Мы также представили новую технику бутстрапа для оценки неопределенности линии уравновешивания. Мы обнаружили, что порог интенсивности 18 ± 4 мм рт.ст. (2 стандартных отклонения) был связан с худшими результатами в этой когорте. Напротив, неуверенность в том, какая продолжительность связана с вредом, была больше, и было обнаружено, что безопасная продолжительность зависит от населения.Давление и временная доза (PTD) также рассчитывались как площадь под кривой выше пороговых значений ICP. Связь между PTD и смертностью может быть установлена, а также для неблагоприятного исхода. Эта взаимосвязь оставалась действительной для смертности, но не для неблагоприятного исхода после корректировки основных переменных IMPACT и максимального уровня интенсивности терапии. Важно отметить, что в периоды нарушенной ауторегуляции (определяемой как индекс реактивности давления (PRx)> 0,3) события ВЧД были связаны с худшими исходами почти для всех длительностей и уровней ВЧД в этой когорте, и была более сильная связь между исходом и PTD.Хотя следует проявлять осторожность при описании причинно-следственной связи в обсервационных анализах, эти результаты предполагают, что внутричерепная гипертензия плохо переносится при наличии нарушенной ауторегуляции. В будущем может потребоваться пересмотр рекомендаций по уровню ВЧД с учетом статуса цереброваскулярной ауторегуляции, рассматриваемого совместно с уровнями ВЧД.

Образец цитирования: Åkerlund CA, Donnelly J, Zeiler FA, Helbok R, Holst A, Cabeleira M, et al. (2020) Влияние продолжительности и величины повышенного внутричерепного давления на исход после тяжелой черепно-мозговой травмы: групповое исследование высокого разрешения CENTER-TBI.PLoS ONE 15 (12): e0243427. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243427

Редактор: Фирас Х. Кобейси, Университет Флориды, США

Поступила: 6 октября 2020 г .; Дата принятия: 21 ноября 2020 г .; Опубликовано: 14 декабря 2020 г.

Авторские права: © 2020 Åkerlund et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: CENTER-TBI поощряет обмен данными, и опубликовано заявление о совместном использовании данных: https://center-tbi.eu/data/sharing. Применяются этические и возможные юридические ограничения из-за опасений относительно возможной случайной повторной идентификации пациентов из такого сложного и всеобъемлющего набора данных. Данные будут доступны исследователям, которые представят предложение об исследовании, которое одобрено комитетом управления для достижения целей в утвержденном предложении. Предложения можно подавать онлайн по адресу https: // www.center-tbi.eu/data. Таким же образом будет рассмотрен запрос на доступ к данным для контрольного анализа опубликованной статьи. Требуется соглашение о доступе к данным, и весь доступ должен соответствовать нормативным ограничениям, наложенным на исходное исследование.

Финансирование: Данные, использованные при подготовке этой рукописи, были получены в контексте CENTER-TBI, большого совместного проекта при поддержке 7-й рамочной программы Европейского Союза (грант ЕС 602150). Дополнительное финансирование было получено от Hannelore Kohl Stiftung (Германия), от OneMind (США) и от Integra LifeSciences Corporation (США).FAZ получает исследовательскую поддержку от Фонда неврологии / TBI государственного страхования Манитобы, Фонда Центра медицинских наук в Виннипеге, Национальных институтов здоровья США (NIH) через Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Канадский Институты исследований в области здравоохранения (CIHR), Канадский фонд инноваций (CFI), Центр по проблемам старения Университета Манитобы, Исследовательский инвестиционный фонд VPRI Университета Манитобы (RIF) и профессорско-преподавательский состав клинициста-ученого Руди Фалька Университета Манитобы.DN также финансируется Соглашением о региональных исследованиях (ALF) с городским советом Стокгольма. Компания Integra LifeSciences оказала финансовую поддержку в отношении кураторства данных. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы ознакомились с политикой журнала и имеют следующие конкурирующие интересы: ICM + — это программное обеспечение, созданное в Лаборатории физики мозга и лицензированное Cambridge Enterprise Ltd, Великобритания.PS и MC имеют финансовую заинтересованность в части лицензионного сбора. Компания Integra LifeSciences оказала финансовую поддержку в отношении кураторства данных. Это не влияет на нашу приверженность политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами. Никакие другие патенты, разрабатываемые продукты или продаваемые продукты, связанные с этим исследованием, не подлежат декларированию.

Введение

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является основной причиной смертности и заболеваемости во всем мире [1]. Ключевой целью нейроинтенсивной терапии наиболее тяжело травмированных пациентов является минимизация вторичных травм с помощью вмешательств, основанных на тщательном мониторинге внутричерепной и системной физиологии.

Одним из важнейших физиологических параметров в современной нейрокритической помощи является внутричерепное давление (ВЧД). При поддержке исследования базы данных TBI в Кембридже, Великобритания [2], в рекомендациях Brain Trauma Foundation (BTF) указано, что ВЧД выше 22 мм рт. Ст. Следует лечить, поскольку это связано с повышенной смертностью [3], а в Европе существует общая консенсус в отношении того, что следует активно контролировать уровни ВЧД выше 20 мм рт. ст. [4]. Несмотря на этот общий консенсус, некоторые исследования поставили под сомнение эффективность самого мониторинга ВЧД [5–8] и поставили под сомнение обоснованность лечения таких фиксированных значений.В самом деле, без эффективных стратегий ведения мониторинг сам по себе не может улучшить результат, и неоднородные стратегии лечения могут способствовать объяснению отсутствия установленной эффективности мониторинга. В частности, не были окончательно показаны абсолютные «безопасные» уровни ВЧД, однако были отмечены некоторые попытки [9]. Кроме того, нет единого мнения о том, в какой период можно допустить повышение уровня ВЧД до того, как будет причинен вред.

Показано, что автоматическая регистрация физиологических параметров имеет преимущества перед ручным обнаружением вторичных инсультов при черепно-мозговых травмах [10, 11].Непрерывная запись позволила более детально изучить временную и давящую дозу ВЧД. Возрастает интерес к влиянию продолжительности повышенного внутричерепного давления как при ЧМТ, так и у пациентов с синдромами головного мозга, отличными от острых. В двух одноцентровых исследованиях [12, 13] с 93 и 60 пациентами с ЧМТ, соответственно, была обнаружена связь между повышением дозы ВЧД — время давления и плохим исходом через 6 месяцев после травмы. Подобные результаты наблюдались в группе пациентов со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, хотя лежащая в основе патофизиология, вероятно, отличается от ЧМТ [14].

Важным вкладом в понимание влияния продолжительности оскорбления на результат были графики интенсивности / продолжительности оскорбления, описанные Гуизой и др. [15], которые коррелировали количество событий, превышающих возрастающие пороговые значения давления и времени, с результатом, визуализируя результаты в цвете. -кодированная сетка. График интенсивности / продолжительности пролил важный свет на связь между событиями ВЧД, их продолжительностью и исходом. Доннелли и др. [16] построили аналогичный график, хотя и с другими пороговыми значениями, и с использованием данных из другой когорты пациентов с ЧМТ.Разница в результатах между предыдущими исследованиями подразумевает, что уровни переносимости ВЧД могут быть не универсальными, но когортно-зависимыми и что результаты связаны с некоторой степенью неопределенности. Поскольку эта неопределенность еще не исследована, и эти типы графиков могут широко использоваться для определения предполагаемых безопасных уровней и продолжительности повышенного ВЧД, важно исследовать и установить достоверность этих графиков. Таким образом, целью данного исследования является изучение влияния интенсивности и продолжительности ВЧД на исход в большой многоцентровой когорте в исследовании CENTER-TBI [17, 18], изучение влияния статуса ауторегуляции цереброваскулярной системы на переносимость ВЧД и количественно оценить достоверность / неопределенность идентифицируемых пороговых значений повреждения ВЧД.

Материалы и методы

Высокочастотные сигналы ВЧД (до 500 Гц) и артериального давления были зарегистрированы у 273 пациентов из 20 различных центров, участвовавших в европейском многоцентровом исследовании CENTER-TBI, с использованием программного обеспечения ICM + (Cambridge Enterprise Ltd. , Кембриджский университет, Великобритания, версии 8.4.4.4–8.5.5.1) или комбинацию ICM + и CNS Monitor (Moberg Research Inc, Амблер, Пенсильвания, США) в период с января 2015 года по март 2018 года. Индекс реактивности давления (PRx) скользящая корреляция Пирсона между ВЧД и артериальным давлением рассчитывалась по стандартной методике ICM + [19, 20].Данные для исследования CENTER-TBI были собраны с помощью системы Quesgen e-CRF (Quesgen Systems Inc, США), размещенной на платформе INCF и извлечены с помощью инструмента INCF Neurobot (INCF, Швеция). В этой рукописи использовалась версия 2.1 набора данных CENTER-TBI.

Все пациенты соответствовали общим критериям включения в CENTER-TBI (клинический диагноз ЧМТ, клинические показания для компьютерной томографии и предъявление в течение 24 часов после травмы) и были госпитализированы непосредственно из отделения неотложной помощи в отделение интенсивной терапии [17]. Это исследование было одобрено руководящим комитетом CENTER-TBI.Исследование CENTER-TBI было проведено в соответствии со всеми применимыми законами Европейского Союза, если они прямо применимы или имеют прямое действие, и всеми соответствующими законами страны, где были расположены сайты рекрутинга, включая, помимо прочего, соответствующую конфиденциальность и защиту данных. законы и постановления («Закон о конфиденциальности»), соответствующие законы и постановления об использовании человеческих материалов, а также все соответствующие руководства, относящиеся к клиническим исследованиям, время от времени действующие, включая, помимо прочего, Гармонизированное трехстороннее руководство ICH для Надлежащая клиническая практика (CPMP / ICH / 135/95) («ICH GCP») и Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации.Письменное или устное информированное согласие пациентов или ближайших родственников было получено, в соответствии с местным законодательством, для всех пациентов, набранных в Базовом наборе данных CENTER-TBI, и задокументировано в электронной форме отчета о болезни. В случае устного согласия требовалось письменное подтверждение.

Этическое одобрение было получено для каждого сайта приема на работу. Список сайтов, этических комитетов, номера одобрения и даты одобрения доступны в Интернете [21], а этические номера одобрения для сайтов, набирающих пациентов для субисследования с высоким разрешением CENTER-TBI, перечислены в приложении S1.

Подготовка данных

Одноминутные средние значения данных ПМС были рассчитаны на основе 10-секундных сводок. Были включены данные пациентов с вентрикулостомией: наружные желудочковые дренажи (ВВВД) были закрыты в течение всего периода мониторинга путем ручного анализа кривых ВЧД. Данные со дня травмы по 7-й день использовались для расчета нагрузки на ВЧД на основании предыдущих результатов, которые означают, что ВЧД различается между выжившими и не выжившими только в первые 7 дней после травмы [22].

Расширенная шкала исходов Глазго (GOS-E) через 6 месяцев после травмы использовалась в качестве критерия исхода, где 1 означает смерть, а 8 — хорошее восстановление без инвалидности. Если баллы GOS-E через 6 месяцев отсутствовали, использовалась производная оценка GOS-E. Модель с несколькими состояниями, созданная централизованно в CENTER-TBI, использовалась, если хотя бы одно значение GOS-E присутствовало за пределами заранее заданного временного окна в течение 6 месяцев. Если оценка GOS-E отсутствовала и не могла быть вменена, пациента исключали из окончательного анализа.

46 пациентов были исключены из-за того, что время наблюдения короче одного дня ( n = 8), отсутствие баллов GOS-E через 6 месяцев ( n = 30) или отсутствие исходных данных ( n = 8), оставлено 227 пациентов для окончательного анализа.

Корреляция между количеством событий, превышающих пороговые значения давления и времени, и исходом

Корреляция между количеством оскорблений выше порогов ICP и продолжительностью была рассчитана с использованием метода построения графика интенсивности / продолжительности оскорбления, описанного ранее [15]: корреляции представлены в сетке, где каждый пиксель представлен цветом (синий = положительный, т.е. лучше результат, красный = отрицательный, т.е. худший результат). Он соответствует коэффициенту корреляции Пирсона между средним числом событий и оценкой GOS-E для каждой позиции на графике.Каждая позиция на графике представляет события выше заданного уровня ICP и продолжительности. Пороги ВЧД от 10 до 40 мм рт. Ст. И длительность от 5 до 360 минут были использованы для создания сетки из 11 036 пикселей.

PRx, подвижная корреляция Пирсона между ВЧД и артериальным давлением, была предоставлена в файлах измерений. Путем усреднения PRx для каждого события все события были классифицированы как нарушенная (PRx> +0,3) или интактная (PRx <= 0,3) ауторегуляция. Отсечка PRx +0.3 был выбран в качестве порога, поскольку ранее предполагалось, что он связан с худшим исходом [2, 23, 24]. Корреляции событий с нарушенной или неизменной авторегуляцией были представлены в отдельных сетках. Кроме того, мы расширили этот метод, чтобы исследовать неопределенность и изменчивость результатов в зависимости от когорт пациентов. Это было сделано с использованием начальной загрузки с заменой, в результате чего было получено 1000 различных когорт. Это метод, при котором новые когорты генерируются путем случайного отбора 227 пациентов.Условие замещения подразумевает, что любой пациент может встречаться более одного раза в каждой выборке. Посредством усреднения и вычисления стандартных отклонений корреляций в каждой точке сетки были исследованы стабильность и неопределенность линий уравновешивания. Путем усреднения бутстреп-корреляций была создана средняя линия перехода. Также были рассчитаны стандартные отклонения корреляций в каждой точке сетки, и были созданы линии, представляющие корреляции + -2 стандартных отклонения от средней линии перехода.

Все анализы были выполнены с использованием R версии 1.1.453 [25].

Давление и время доза ВЧД (ПТД)

В дополнение к графикам интенсивности / продолжительности мы исследовали давление и временную дозу ВЧД (PTD) в качестве простой альтернативной меры тяжести инсульта. PTD рассчитывалась как площадь под кривой выше пороговых значений ВЧД от 0 до 40 мм рт. пост травмы.Также был рассчитан PTD для интактной и нарушенной ауторегуляции соответственно.

Рис. 1. Расчет AUC ВЧД с течением времени.

Пример того, как доза ВЧД как доза давления, умноженная на время, представлена для репрезентативного пациента. Область синего цвета — это AUC (т. Е. Доза ВЧД) выше порогового значения ВЧД = 10 мм рт. Ст. И представляет собой PTD10.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243427.g001

Оценка GOS-E от 5 до 8 была определена как благоприятный, а от 1 до 4 — как неблагоприятный.Сравнение распределений PTD между группами проводилось с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова. Для статистической значимости был выбран порог 0,05.

Чтобы исследовать взаимосвязь между бременем событий ВЧД и PTD по отношению к исходу, мы выполнили многомерный регрессионный анализ с поправкой на известные ковариаты, включая возраст основных переменных IMPACT, моторный балл по GCS и реактивность зрачка [26, 27] и максимальный уровень ежедневной интенсивности терапии ( TIL) оценка.

Время, проведенное над линией перехода

Чтобы исследовать влияние ко-вариаций на время, проведенное в областях сетки с корреляцией с худшим результатом, было вычислено время над линией перехода.Это было сделано путем определения длительности всех пороговых значений интенсивности на линии перехода. Для каждого пациента и порога интенсивности рассчитывалась длительность событий выше этого порога. Если продолжительность была больше порога продолжительности для этого порога интенсивности, все значения ICP в этом эпизоде считались выше линии перехода. Продолжительность всех значений ICP над линией перехода суммировалась и делилась на общее время мониторинга.

Результаты

Характеристики пациента

В окончательный анализ были включены

227 пациентов с измерением ВЧД высокого разрешения в течение более одного дня, старше 18 лет и с 6-месячным GOS-E.Как показано в таблице 1, наша когорта состояла из 79% мужчин со средним возрастом 51 год (IQR 32–64), и у 50,2% не было сопутствующих заболеваний во время травмы (класс 1 ASA), что указывает на довольно здоровое население до травмы. . При среднем показателе комы Глазго (GCS) до ОИТ, равном 6 (IQR 3–10), когорту можно классифицировать как умеренную или тяжелую ЧМТ. 53 пациента (23%) перенесли декомпрессивную трепанацию черепа. Медиана GOS-E через 6 месяцев после травмы составила 4 (IQR 2–5), рис. 2.

Взаимосвязь между количеством оскорблений и исходом

Корреляция между количеством событий по сравнению с ВЧД и продолжительностью для когорты с высоким разрешением представлена на рис. 3A.Черная переходная кривая делит поверхность на две области: небольшую синюю область в нижнем левом углу, где количество событий чаще возникает у пациентов с лучшим исходом, и большую красно-оранжевую область, где количество событий связано с худшим исходом. Кривая перехода представляет собой область отсутствия корреляции между количеством событий и результатом.

Рис. 3. Корреляция между количеством событий, превышающих пороговые значения внутричерепного давления и продолжительностью, и исходом (оценка GOS-E).

Красный означает, что события ICP коррелируют с худшим результатом на этом конкретном уровне ICP и продолжительности события на карте. A. Черная линия представляет линию перехода, где нет корреляции между количеством событий выше порога и результатом. B. Черная линия представляет собой среднюю линию перехода 1000 бутстрапов. Белые линии представляют собой среднюю линию перехода +2 SD, а серая линия представляет собой среднюю линию перехода -2 SD. Выше и справа от белой линии имеется высокая степень статистической достоверности событий, связанных с худшим исходом, тогда как ниже серой линии высока статистическая достоверность того, что события не связаны с вредом.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243427.g003

Мы исследовали стабильность результатов, применив бутстрэппинг с заменой, чтобы создать 1000 различных популяций из 227 пациентов (такой же размер выборки, как и наша когорта), чтобы дать популяционно-зависимая изменчивость линии перехода (соответствует коэффициенту корреляции 0 по отношению к GOS-E). Десять случайно выбранных графиков бутстрепной корреляции представлены на рис. S1, чтобы проиллюстрировать, как на результаты влияют различные составы когорт.Средние корреляции со средней линией перехода, выделенной черным цветом (худший результат против лучшего), плюс / минус два стандартных отклонения (белый цвет), представлены на рис. 3В.

Чтобы исследовать влияние статуса ауторегуляции головного мозга на переносимость событий ВЧД, все события были стратифицированы в соответствии с интактной (средний PRx <= 0,3) или нарушенной (средний PRx> 0,3) ауторегуляцией, рис. 4A и 4B. У всех пациентов в разной степени были как события с сохраненной, так и нарушенной ауторегуляцией, рис. 5 и 24.9% от общего времени мониторинга имели среднее значение PRx> 0,3, что указывает на нарушение ауторегуляции. В случае нарушения ауторегуляции (рис. 4В) пороговые значения для приемлемой интенсивности и продолжительности ВЧД не обнаруживаются.

Рис. 4. Корреляция между количеством событий, превышающих пороговые значения интенсивности внутричерепного давления, продолжительностью и исходом, стратифицированными по статусу ауторегуляции головного мозга.

Оранжевые / красные области обозначают области, где уровни ICP и продолжительность событий связаны с худшими результатами.Линия перехода, то есть там, где нет корреляции между количеством событий и результатом, отображается черным цветом. Все пациенты вносят некоторые данные в оба графика, однако степень зависит от степени их интактной или нарушенной ауторегуляции. A) Неповрежденная ауторегуляция (среднее PRx <= 0,3), B) Нарушение ауторегуляции (среднее PRx> 0,3).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243427.g004

В одномерном регрессионном анализе время, проведенное над линией перехода, было статистически значимым предиктором как неблагоприятного исхода, так и 6-месячной смертности, OR = 2 .24 (95% ДИ 1,02–4,99, p = 0,046) и OR = 4,18 (95% ДИ 1,64–11,16, p = 0,003). После корректировки на основные переменные IMPACT и максимальный дневной TIL время над линией перехода оставалось статистически значимо связанным со смертностью OR = 3,56 (95% ДИ 1,14–11,74, p = 0,032), но не с неблагоприятным исходом OR = 1,37 ( 95% ДИ 0,51–3,76, p = 0,533). Полный обзор регрессии представлен в Таблице C в Приложении S2.

Давление и время доза ICP

Среднее значение PTD выше пороговых значений от 0 до 40 мм рт. Ст. Представлено для каждой категории GOS-E на рис. 6.Пациенты с неблагоприятным исходом имели значительно более высокое среднее значение PTD выше 20 и 25 мм рт. = 0,014).

Рис. 6. Общее давление и временная доза (PTD) выше пороговых значений ВЧД, стратифицированных по исходу через 6 месяцев.

Среднее значение PTD по группе было выше для пациентов, умерших в течение 6 месяцев после травмы, в то время как средние дозы были аналогичными для GOS-E от 3 до 8 исходов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243427.g006

В среднем пациенты, умершие в течение 6 месяцев после травмы, имели статистически значимо более высокий PTD выше всех пороговых значений ICP 10 мм рт.ст. и выше по сравнению с выжившими, рис. 7B и таблица 2. Среднее значение PTD выше 20 мм рт. Ст. Составило 493,4 (± 1125,6) против 43,8 (± 84,7) мм рт. Ст. · Ч ( p = 0,004).

PTD также был рассчитан отдельно для периодов с интактной (PTDintact) и нарушенной (PTDimpaired) ауторегуляцией, рис. 8, таблицы 3 и 4.Не было существенной разницы в средних PTD между благоприятным и неблагоприятным исходом при любом пороге ВЧД при стратификации по интактной или нарушенной ауторегуляции, рис. 8A и таблица 3.

Кроме того, когорты стратифицированной смертности с ауторегуляцией показали сходные модели с нестратифицированной смертностью, но с более сильной ассоциацией с исходом. Стратифицированные когорты PTDintact и PTDimpaired были значимо связаны со смертностью выше всех пороговых значений ICP, рис. 8C и 8D и таблица 4.Среднее значение PTD интактной ауторегуляции выше 20 мм рт. Ст. Составило 66,7 (± 150,6) против 25,0 (± 64,5) мм рт. 1035,6) и 12,8 (± 20,1) соответственно ( p <0,001).

С поправкой на основные переменные IMPACT (возраст, исходный моторный балл по GCS и реактивность зрачка) и максимальный дневной TIL, PTD не был независимым предиктором благоприятного исхода, OR = 1,0 (95% ДИ 0.99–1,00, p = 0,390), но все же является значимым предиктором шестимесячной смертности, OR = 1,0 (95% ДИ 1,00–1,01, p = 0,012), Таблица D в приложении S2. Ни PTDintact, ни PTDimpaired не были сохранены в качестве значимых предикторов шестимесячной смертности в модели многомерной регрессии, OR = 1,00 (95% ДИ 0,99–1,01, p = 0,238) и 1,02 (1,00–1,02, p = 0,236). , соответственно.

Обсуждение

В этом исследовании мы исследуем взаимосвязь между зависящими от времени поражениями ВЧД и исходом.Мы подтверждаем результаты методологии построения графика интенсивности / продолжительности инсульта, хотя и обнаруживаем более низкие приемлемые уровни ВЧД, в новой многоцентровой когорте, а также исследуем более простые методы измерения давления-времени-дозы. Важно отметить, что мы также вводим новую методологию бутстрапа для оценки достоверности / неопределенности переходной линии графика корреляции, выше которой наблюдается повышенная корреляция между количеством событий и худшим исходом. Мы считаем, что это необходимое расширение графиков интенсивности оскорблений, чтобы интерпретировать их с уверенностью.Кроме того, мы исследуем взаимосвязь потенциальной уязвимости ВЧД в периоды неизменной и нарушенной ауторегуляции, предполагая, что безопасные уровни ВЧД могут варьироваться в зависимости от статуса ауторегуляции.

Общая картина ассоциации событий ВЧД и худшего исхода в нашем исследовании аналогична ранее опубликованным результатам: однако мы находим более низкие пределы для приемлемых ВЧД. В отличие от пороговых значений ICP, существует более высокая степень неопределенности в отношении того, какая продолжительность оскорбления связана с причинением вреда; Продолжительность событий ВЧД, связанных с худшим исходом, была более вариабельной и зависимой от популяции.Как показано на рис. 3В, уровни ВЧД выше 18 ± 4 мм рт. Ст. В течение пяти минут или дольше связаны с худшим исходом, тогда как наблюдается другой порог в 13 мм рт.

Выше линии +2 SD имеется сильная связь между количеством событий на всех уровнях интенсивности и продолжительности ВЧД и худшим исходом, а время, проведенное в этой зоне, сильно коррелирует как с шестимесячной смертностью, так и с неблагоприятным исходом. Также можно сделать вывод, что события справа от белой линии (средняя линия перехода +2 SD) связаны с худшим исходом.Это соответствует случаям ВЧД выше 22 мм рт. Ст. Более 5 минут и более 16 мм рт. Ст. Более 60 минут. Для сравнения, ранее предложенные пороговые значения от Güiza et al. Составляют 35 мм рт. Однако в обоих случаях были проанализированы корреляции между 5-уровневым GOS (а не GOS-E, как в этой работе) и событиями ICP. Первая упомянутая когорта была аналогична нашей по возрасту, ГКС при поступлении и статусу цереброваскулярной реактивности, однако когорта с высоким разрешением CENTER-TBI имела худшие результаты на групповом уровне.Это может быть связано с множеством возможных факторов и может вызвать общий сдвиг в наших кривых. Чтобы выяснить, не связана ли разница в результатах с использованием разных критериев исхода (GOS по сравнению с GOS-E), мы воспроизвели тот же анализ с GOS в качестве меры исхода, почти без разницы в результатах (S3, рис.). Важно отметить, что эти результаты предполагают линейную зависимость между количеством событий, превышающих пороговые значения, и оценкой GOS-E, что может быть неправильным приближением и требует дальнейшего изучения.Таким образом, мы обнаруживаем, что, хотя картина похожа между когортами, абсолютные уровни различаются, что поддерживает наши усилия по исследованию достоверности / неопределенности по регионам карты, прежде чем определять или предлагать обобщенные пороговые значения.

Как и при любом наблюдательном анализе, вопрос заключается в том, представляют ли наши результаты причинно-следственную связь (то есть, может ли своевременное снижение ВЧД до более низких уровней инсульта повлиять на результат) или просто ассоциацию, и методы, используемые в этом исследовании, не могут различить эти два.Однако с биологической точки зрения возможно, что короткие периоды более высоких уровней ВЧД могут быть причинно связаны с исходом, хотя, возможно, выявленные пороговые значения для более длительных периодов времени могут представлять ассоциации на уровне когорты, поскольку неопределенность выше в этом направлении карты.

На связь между интенсивностью / продолжительностью ВЧД и исходом может влиять любое лечение, направленное на снижение ВЧД. Попытка скорректировать эти факторы была сделана путем включения показателя уровня интенсивности терапии в многомерную регрессионную модель времени в красно-оранжевой зоне и ее связи с исходом.Этот анализ показал, что время над линией перехода является статистически значимым предиктором смерти, но не неблагоприятного исхода.

Декомпрессивная краниоэктомия (DC) — это вмешательство, которое, скорее всего, влияет на уровни внутричерепного давления, а также на переносимость и реактивность. В анализ были включены 53 пациента из нашей когорты, перенесшие ДК. Включение этих пациентов может рассматриваться как ограничение, особенно когда предыдущие исследования противоречивы в отношении того, затронут ли PRx или нет [28, 29].Однако биологически вероятно, что повышение ВЧД вредно для мозга как такового, независимо от того, проводилась ли DC или нет. Отдельный анализ только этой группы не мог быть выполнен из-за ограниченного размера выборки и кажущейся большей межиндивидуальной вариабельности переносимости ВЧД. Анализ чувствительности без учета этих пациентов, представленный на фиг. S2, дал качественно аналогичные результаты.

В целом, хотя наши результаты предполагают несколько более низкий порог повышения ВЧД, наши результаты не отличаются как от рекомендаций BTF (целевое значение ВЧД ниже 22 мм рт. Ст. [8]), так и от европейской практики нейроинтенсивной терапии (ВЧД 20 мм рт. учитывая, что погрешность измерения ВЧД составляет порядка 1.5 мм рт. Ст. [30].

Важно отметить, что мы также демонстрируем, что переносимость ВЧД, по-видимому, сильно зависит от цереброваскулярной реактивности, рис. 4, и, по-видимому, нет порога для переносимого ВЧД в периоды нарушенной ауторегуляции. В случае интактной ауторегуляции наши результаты показывают, что ВЧД выше 19 мм рт. Ст. В течение 5 минут или дольше или 15 мм рт. Вывод о том, что переносимость ВЧД может зависеть от статуса церебральной ауторегуляции, согласуется с предыдущими исследованиями, которые предположили, что статус ауторегуляции или индивидуализированные пороги ВЧД, полученные из статуса ауторегуляции, по-видимому, лучше предсказывают исход, чем фиксированные уровни ВЧД [9, 31].Похожая картина была обнаружена Гуизой [15]. Кроме того, биологически вероятно, что в отсутствие неизменной ауторегуляции мозг остается уязвимым и не может компенсировать глобальные и региональные изменения церебральной перфузии с течением времени. Попытки определить индивидуальные исходные ВЧД путем корреляции PRx с ВЧД для определения индивидуальных пороговых значений ВЧД были предприняты Lazaridis et al и Zeiler et al [9, 31], и этот подход требует дальнейшего изучения в будущих исследованиях.Несколько недавних публикаций также указали на то, что цереброваскулярная реактивность более важна, чем фиксированные пороги ВЧД для ограничения вторичных повреждений [32–34]. Также было высказано предположение, что истинное бремя вторичного инсульта представляет собой церебральное перфузионное давление (ЦПД), а не ВЧД. Однако цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить влияние ВЧД, а влияние лечения на оптимизацию лечения (например, нацеливание на CPPopt [35]) еще предстоит изучить.

Наше исследование и предыдущие исследования показывают, что избегание пиков ВЧД выше 20 мм рт.

Роль давления на время дозы

PTD может быть дополнительной простой мерой переносимости ВЧД и был предложен в качестве предиктора смертности и неблагоприятного исхода несколькими авторами, особенно при дозах ВЧД 20 мм рт. Однако методология и выбор порогового значения для PTD варьировались между исследованиями, что затрудняло сравнение [12–14, 36]. Как видно на рис. 6, мы также определяем взаимосвязь между более высоким PTD и худшим исходом. Статистическая разница была выявлена между PTD выше 20 мм рт. Ст. И неблагоприятным исходом и PTD выше 10 мм рт. Ст. И смертностью.Это может не отражать абсолютные уровни ВЧД, но общую ассоциацию, которая просто сильнее по сравнению со смертностью по сравнению с благоприятным / неблагоприятным исходом. Однако связь, которая после корректировки на основные переменные IMPACT и TIL, оставалась значимой для смертности, но не для неблагоприятного исхода (S2, таблица B приложения). Требуется осторожность при окончательной интерпретации пороговых уровней PTD, поскольку можно ожидать, что уязвимость ВЧД будет меняться со временем с изменением патофизиологии, а также индивидуальных метаболических состояний мозга, и следующим шагом будет исследование временной эволюции Уязвимость ICP и ICP.

Наши результаты отличаются от ранее сообщенных PTD, что может отражать различия в деталях методов, используемых при его расчете с временными окнами от 24 часов до общего времени мониторинга, а также различное временное разрешение измерений ICP. Нет выбора, который явно превосходил бы описание бремени вторичного инсульта ВПД. Тем не менее, несмотря на эти расхождения, взаимосвязь между PTD и исходом в исследованиях оказывается устойчивой.

Таким образом, мы идентифицируем четкую взаимосвязь между высокими дозами ВЧД и смертностью, но не в отношении благоприятного / неблагоприятного исхода.Однако мы также идентифицируем четкую корреляцию между количеством событий, превышающих пороговые значения интенсивности ВЧД, даже при небольшой продолжительности, и худшим исходом. В совокупности это может означать, что пики повышения ВЧД сами по себе могут быть вредными. Мы предполагаем, учитывая большую неопределенность во временном измерении, что короткие периоды повышенного ВЧД могут быть причиной травмы, а длительные периоды умеренно высокого ВЧД могут быть связаны с тяжестью травмы. Если это так, вариабельность ВЧД также может быть связана с исходом и заслуживает дальнейшего исследования.

Преимущества, ограничения и направления на будущее

Основным преимуществом этого исследования является его многоцентровый дизайн, в который были включены более 220 пациентов из 20 центров по всей Европе. Это, в сочетании с применяемой техникой бутстреппа, сводит к минимуму потенциальные мешающие эффекты локально-специфичных методов лечения тяжелой ЧМТ.

Следует отметить некоторые ограничения. Важно подчеркнуть, что связь, которую мы установили между величиной, продолжительностью и исходом ВЧД, является ассоциативной, и ни один из методов, используемых в этой статье, не может окончательно установить причинную связь.Мы также сделали предположение о линейной зависимости и не можем исключить, что нелинейная модель будет более подходящей. Лечение пациентов с тяжелой ЧМТ является сложным, и влияние лечения на результат еще не полностью изучено. Несмотря на то, что мы скорректировали лечение в моделях многомерной регрессии, мы не смогли показать, действуют ли они в качестве искажающих факторов или являются причиной во взаимосвязи ВЧД и исхода. Кроме того, уязвимость ICP может со временем измениться, что мы не приняли во внимание в этом исследовании.

Было бы очень интересно продолжить изучение аспектов временной эволюции ICP и уязвимости ICP, а также для более точного установления потенциальной причинно-следственной связи по отношению к результату. Наши результаты позволяют предположить, что короткие периоды повышения ВЧД могут быть причиной травмы, а более продолжительные периоды умеренного повышения могут быть в большей степени связаны с тяжестью ЧМТ. Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на изучении использования новых методов для оценки причинно-следственной связи с помощью математического моделирования и изучения влияния изменчивости ВЧД на исход.

Выводы

Мы исследовали отношения ПМС к результату, используя несколько показателей нагрузки. Мы определяем пределы ВЧД и продолжительность событий, связанных с худшим исходом, и, что важно, неопределенность таких оценок. Мы считаем 18 мм рт. Ст. Наиболее вероятным безопасным пределом ВЧД даже на короткое время. Учитывая погрешность ± 4 мм рт. Ст. (± 2 стандартное отклонение), 22 мм рт.Однако он ниже, чем в предыдущих исследованиях сюжетов длительности событий. Хотя скорректированная временная доза давления ВЧД сильно коррелировала со смертностью, короткие периоды высокого ВЧД кажутся более уверенно связанными с худшим исходом, чем длительные периоды умеренно высокого ВЧД, что позволяет нам предположить, что отношение нагрузки к исходу при более низких уровнях ВЧД может быть отрицательным. связь с тяжестью травмы, но более короткие периоды повышенного ВЧД могут быть причиной травмы. Кроме того, мы обнаружили, что переносимость ВЧД, по-видимому, сильно зависит от статуса ауторегуляции головного мозга, при этом в случае нарушения цереброваскулярной реактивности невозможно определить безопасные уровни ВЧД, что позволяет предположить, что безопасные пределы могут быть связаны с текущим статусом ауторегуляции в будущем. .

Вспомогательная информация

S1 Рис. Корреляция между количеством событий, превышающих пороговые значения внутричерепного давления, продолжительностью и исходом (оценка GOS-E), десять иллюстративных бутстрепов с заменой, размер выборки 209.

Черная линия представляет собой переходную линию выше что есть корреляция между большим количеством событий и худшим исходом. Как видно, форма и значения линии перехода зависят от выбора пациента.

https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0243427.s003

(TIF)

S2 Рис. Корреляция между количеством событий выше порогового значения внутричерепного давления, продолжительностью и исходом (оценка GOS-E).

А. Все пациенты. Б. Все пациенты, которым не выполнялась декомпрессивная трепанация черепа. C. Все пациенты с другими мониторами, кроме экстра-желудочкового дренажа. D. Все пациенты, которым не выполнялась декомпрессивная краниоэктомия и у которых нет экстравентрикулярного дренажа.

https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0243427.s004

(TIF)

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить участников суб-исследования ICU высокого разрешения CENTER-TBI и исследователей за участие в сборе данных:

Руководитель группы: профессор Нино Стоккетти: [email protected]

Аудни Анке ¹, Ронни Бир ², Бо-Майкл Белландер ³, Эрта Бекири ⁴, Андрас Буки ⁵, Мануэль Кабелейра ⁶, Марко Карбонара ⁷ ^{, Джузеппе Читерио ^{8, 9}, Ханс Клусманн ¹⁰, Эндре Чейтер ¹¹, Марек Чосника ⁶, Барт Депрейтер ¹², Ари Эрколе ¹³, Ширин Фрисвольд 2} ^{, Стефан Янковски ¹⁵, Данил Кондзиелла ¹⁶, Ларс-Ове Коскинен ¹⁷, Ана Коварк ¹⁸, Дэвид К.Менон ¹³, Герт Мейфроидт ¹⁹, Кирстен Мёллер ²⁰, Дэвид Нельсон ³, Анна Пийппо-Карьялайнен ²¹, Андреа Радой ²², Арминас Рагаускас ^23ахул Rhodes ²⁴, Saulius Rocka ²³, Rolf Rossaint ¹⁸, Juan Sahuquillo ²², Oliver Sakowitz ^{25, 26}, Peter Smielewski ⁶, Nino Stocchetti ^{Rödnina 27} Такала ²⁹, Томас Тамосуитис ³⁰, Олли Теновуо ³¹, Андреас Унтерберг ²⁶, Петер Вайкоци ³², Алессия Варджолу ⁸, Римантас Вильчинис 21 ^{Александер Юнс} ^{Александр} 26}, Фредерик А.Цайлер ^13,35

¹ Отделение физической медицины и реабилитации, Университетская больница Северной Норвегии

² Отделение неврологии, отделение неврологической интенсивной терапии, Медицинский университет Инсбрука, Инсбрук, Австрия

³ Отделение нейрохирургии, анестезии и интенсивной терапии, Больница Каролинского университета, Стокгольм, Швеция

⁴ NeuroIntensive Care, Больница Нигуарда, Милан, Италия

⁵ Отделение нейрохирургии, Медицинский факультет Печского университета, Венгрия, и Исследовательская группа нейротравмы, Исследовательский центр Яноша Сентаготаи, Печский университет, Венгрия

⁶ Лаборатория физики мозга, отделение нейрохирургии, отделение клинической неврологии, Кембриджский университет, больница Адденбрук, Кембридж, Великобритания

⁷ Neuro ICU, Fondazione IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Милан, Италия

⁸ Отделение нейроинтенсивной терапии, отделение анестезии и интенсивной терапии, ASST di Monza, Монца, Италия

⁹ Школа медицины и хирургии, Миланский университет Бикокка, Милан, Италия

¹⁰ Кафедра нейрохирургии, Медицинский факультет RWTH Aachen University, Aachen, Germany

¹¹ Отделение нейрохирургии Печского университета и Исследовательская группа клинической нейробиологии MTA-PTE и Исследовательский центр Яноша Сентаготаи, Печский университет, Венгерская программа исследования мозга (грант No.KTIA 13 NAP-A-II / 8), Печ, Венгрия

¹² Отделение нейрохирургии, Университетские больницы Левен, Левен, Бельгия

¹³ Отделение анестезии, Кембриджский университет, больница Адденбрук, Кембридж, Великобритания

¹⁴ Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Университетская больница Северной Норвегии, Тромсё, Норвегия

¹⁵ Neurointensive Care, Sheffield Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, Шеффилд, Великобритания

¹⁶ Отделения неврологии, клинической нейрофизиологии и нейроанестезиологии, регион Hovedstaden Rigshospitalet, Копенгаген, Дания

¹⁷ Кафедра клинической неврологии, нейрохирургия, Университет Умео, Умео, Швеция

¹⁸ Отделение анестезиологии, Университетская клиника Ахена, Ахен, Германия

¹⁹ Отделение интенсивной терапии, Университетские больницы Левен, Левен, Бельгия

²⁰ Отделение нейроанестезиологии, Region Hovedstaden Rigshospitalet, Копенгаген, Дания

²¹ Центральная больница Хельсинкского университета, Хельсинки, Финляндия

²² Отделение нейрохирургии, Университетская больница Vall d’Hebron, Барселона, Испания

²³ Отделение нейрохирургии Каунасского технологического университета и Вильнюсского университета, Вильнюс, Литва

²⁴ Отделение анестезии, интенсивной терапии и медицины боли NHS Лотиан и Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

²⁵ Klinik für Neurochirurgie, Klinikum Ludwigsburg, Людвигсбург, Германия

²⁶ Отделение нейрохирургии, Университетская клиника Гейдельберга, Гейдельберг, Германия

²⁷ Отделение патофизиологии и трансплантологии Миланского университета и отделения неврологии, Fondazione IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Милан, Италия

²⁸ Департамент радиационных наук, биомедицинская инженерия, Университет Умео, Умео, Швеция

²⁹ Периоперационные услуги, интенсивная терапия и лечение боли, Центральная больница Университета Турку и Университет Турку, Турку, Финляндия

³⁰ Отделение нейроинтенсивной терапии, Каунасский университет медицинских наук, Каунас, Литва

³¹ Реабилитация и травма головного мозга, Центральная больница Университета Турку и Университет Турку, Турку, Финляндия

³² Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Берлин, Германия

³³ Отделение нейрохирургии Каунасского университета медицинских наук, Каунас, Литва

³⁴ Отделение нейрохирургии, Charité – Universitätsmedizin Berlin, корпоративный член Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin и Берлинский институт здравоохранения, Берлин, Германия

³⁵ Отделение нейрохирургии, Отделение хирургии, Рэди, факультет медицинских наук, Университет Манитобы, Виннипег, МБ, Канада

Ссылки

1.Maas AIR, Menon DK, Adelson PD, Andelic N, Bell MJ, Belli A и др. Черепно-мозговая травма: комплексные подходы к улучшению профилактики, клинической помощи и исследований. Lancet Neurol. 2017; 16: 987–1048. pmid: 224
2. Соррентино Э., Дидлер Дж., Каспрович М., Будохоски К.П., Хаубрих С., Смелевски П. и др. Критические пороги цереброваскулярной реактивности после черепно-мозговой травмы. Neurocrit Care. 2012; 16: 258–266. pmid: 21964774
3. Карни Н., Тоттен А.М., О’Рейли К., Ульман Дж. С., Гаврилюк GWJ, Белл М.Дж. и др.Руководство по ведению тяжелой черепно-мозговой травмы, четвертое издание. Нейрохирургия. 2016. pmid: 27654000
4. Cnossen MC, Huijben JA, Van Der Jagt M, Volovici V, Van Essen T, Polinder S и др. Изменения в мониторинге и политике лечения внутричерепной гипертензии при черепно-мозговой травме: исследование в 66 центрах нейротравм, участвующих в исследовании CENTER-TBI. Crit Care. 2017; 21.
5. Фарахвар А., Гербер Л. М., Чиу И. Л., Карни Н., Хертл Р., Гаджар Дж.Повышенная смертность пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, лечившихся без мониторинга внутричерепного давления. J Neurosurg. 2012; 117: 729–734. pmid: 22
6
6. Чеснут Р.М., Темкин Н., Карни Н., Дикмен С., Рондина С., Видетта В. и др. Испытание мониторинга внутричерепного давления при черепно-мозговой травме. n engl j med. 2012; 36726367: 2471–81. pmid: 23234472
7. Шафи С., Диас-Аррастиа Р., Мэдден С., Джентилелло Л. Мониторинг внутричерепного давления у пациентов с повреждениями головного мозга связан с ухудшением выживаемости.J Trauma Inj Infect Crit Care. 2008. 64: 335–340. pmid: 18301195
8. Айолфи А., Элизабет Бенджамин Б., Десмонд Хор Б., Кенджи Инаба Б., Лам Л., Деметриос Деметриадес Б. Рекомендации фонда по мониторингу внутричерепного давления: соответствие и влияние на результат. Мир J Surg. 2017; 41. pmid: 28188356
9. Lazaridis C, Desantis SM, Smielewski P, Menon DK, Hutchinson P, Pickard JD, et al. Пациент-специфические пороги внутричерепного давления при тяжелой черепно-мозговой травме: Клиническая статья.J Neurosurg. 2014; 120: 890–900. pmid: 24506248
10. Zanier ER, Ortolano F, Ghisoni L, Colombo A, Losappio S, Stocchetti N. Мониторинг внутричерепного давления в интенсивной терапии: клинические преимущества компьютеризированной системы над ручной записью. Crit Care. 2007; 11: 1–6. pmid: 17233895
11. Хемфилл Дж. С., Бартон С. В., Морабито Д., Мэнли Г. Т.. Влияние разрешения данных и метода интерполяции на оценку вторичных мозговых инсультов в нейрокритической помощи.Physiol Meas. 2005. 26: 373–386. pmid: 15886433
12. Вик А., Наг Т., Фредриксли О.А., Скандсен Т., Моен К.Г., Ширмер-Микалсен К. и др. Связь «дозы» внутричерепной гипертензии с исходом тяжелой черепно-мозговой травмы. J Neurosurg. 2008. 109: 678–684. pmid: 18826355
13. Sheth KN, Stein DM, Aarabi B., Hu P, Kufera JA, Scalea TM, et al. Доза внутричерепного давления и исход при черепно-мозговой травме. Neurocrit Care. 2013; 18: 26–32. pmid: 23055087
14.Магни Ф., Поцци М., Рота М., Варджолу А., Ситерио Г. Бремя внутричерепного давления с высоким разрешением и исход при субарахноидальном кровоизлиянии. Инсульт. 2015; 46: 2464–2469. pmid: 26243224
15. Güiza F, Depreitere B, Piper I, Citerio G, Chambers I, Jones PA и др. Визуализация давления и временной нагрузки внутричерепной гипертензии при черепно-мозговой травме у взрослых и детей. Intensive Care Med. 2015; 41: 1067–1076. pmid: 25894624
16. Доннелли Дж., Гуиза Ф., Депрейтер Б., Мейфроидт Дж., Чосника М., Смелевски П.Визуализация нагрузки на время повышенного внутричерепного давления после тяжелой ЧМТ — ретроспективное подтверждающее исследование. Британский журнал анестезии; 2020.
17. Maas AIR, Menon DK, Steyerberg EW, Citerio G, Lecky F, Manley GT и др. Совместное европейское исследование эффективности нейротравмы при черепно-мозговой травме (CENTER-TBI): проспективное продольное обсервационное исследование. Нейрохирургия. 2015; 76: 67–80. pmid: 25525693
18. Steyerberg EW, Wiegers E, Sewalt C, Buki A, Citerio G, De Keyser V и др.Состав случаев, пути оказания помощи и исходы у пациентов с черепно-мозговой травмой в CENTER-TBI: европейское проспективное многоцентровое продольное когортное исследование. Lancet Neurol. 2019; 18: 923–934. pmid: 31526754
19. Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Постоянная оценка церебральной вазомоторной реактивности при черепно-мозговой травме. Нейрохирургия. 1997; 41: 11–19. pmid:
20. Индекс реактивности давления (PRx). 2019 [цитируется 19 ноября 2019 года].http://cppopt.org/prx/
21. ЦЕНТР-TBI. Этическое одобрение CENTER-TBI. https://www.center-tbi.eu/project/ethical-approval
22. Адамс Х., Доннелли Дж., Чосника М., Колиас А.Г., Хелми А., Менон Д.К. и др. Временной профиль внутричерепного давления и цереброваскулярной реактивности при тяжелой черепно-мозговой травме и связь с летальным исходом: обсервационное исследование. PLoS Med. 2017; 14: e1002353. pmid: 28742817
23. Доннелли Дж., Чосника М., Адамс Х., Робба С., Штайнер Л.А., Кардим Д. и др.Индивидуализация порогов церебрального перфузионного давления с использованием расчетных пределов ауторегуляции. Crit Care Med. 2017; 45: 1464–1471. pmid: 28816837
24. Зайлер Ф.А., Доннелли Дж., Смелевски П., Менон Д.К., Хатчинсон П.Дж., Чосника М. Критические пороги определяемых внутричерепным давлением показателей непрерывной цереброваскулярной реактивности для прогнозирования исхода у некраниэктомированных пациентов с черепно-мозговой травмой. J Neurotrauma. 2018; 35: 1107–1115. pmid: 2
96
25.R Core Team. R: Язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия: Фонд R для статистических вычислений; 2018. https://www.r-project.org/
26. Маас Эйр, Харрисон-Феликс К.Л., Менон Д., Адельсон П.Д., Балкин Т., Баллок Р. и др. Стандартизация сбора данных при черепно-мозговой травме. J Neurotrauma. 2011; 28: 177–87. pmid: 21162610
27. Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, Butcher I., Lu J, Mchugh GS, et al. Прогнозирование исхода после травмы головного мозга: разработка и международная проверка прогностических оценок на основе характеристик поступления.2008 г. [цитировано 24 мая 2018 г.].
28. Цайлер Ф.А., Овен М., Кабелейра М., Ван Эссен Т.А., Стоккетти Н., Менон Д.К. и др. Статистические свойства сигнала цереброваскулярной реактивности после вторичной декомпрессивной краниэктомии при черепно-мозговой травме: экспериментальный анализ CENTER-TBI. J Neurotrauma. 2020; 37: 1306–1314. pmid: 31950876
29. Тимофеев И., Чосника М., Нортье Дж., Смелевски П., Киркпатрик П., Гупта А. и др. Влияние декомпрессивной краниэктомии на внутричерепное давление и спинномозговую компенсацию после черепно-мозговой травмы.J Neurosurg. 2008; 108: 66–73. pmid: 18173312
30. Zacchetti L, Magnoni S, Di Corte F, Zanier ER, Stocchetti N. Точность мониторинга внутричерепного давления: систематический обзор и метаанализ. Crit Care. 2015; 19: 1–8.
31. Zeiler FA, Ercole A, Cabeleira M, Beqiri E, Zoerle T., Carbonara M и др. Эпидемиологические пороги ВЧД у взрослых при черепно-мозговой травме. J Neurosurg Anesthesiol. 2019; Опубликовать Ah: 1–11.
32. Смит М., Maas AIR.Алгоритм для пациентов с мониторингом внутричерепного давления: устранение разрыва между доказательствами и практикой. Intensive Care Med. 2019. pmid: 31616963
33. Нуралла Б., Цайлер Ф.А., Кальвиелло Л., Смелевски П., Чосника М., Менон Д. К.. Критические пороги внутричерепного давления меняются со временем у пациентов с черепно-мозговой травмой, не перенесшей краниэктомию. Acta Neurochir (Вена). 2018; 160: 1315–1324. pmid: 29732476
34. Helbok R, Meyfroidt G, Beer R. Пороги внутричерепного давления при тяжелой черепно-мозговой травме: Против: Травмированный мозг не знает пороговых значений ВЧД! Intensive Care Med.2018; 44: 1318–1320. pmid: 29978388
35. Steiner LA, Czosnyka M, Piechnik SK, Smielewski P, Chatfield D, Menon DK, et al. Непрерывный мониторинг реактивности цереброваскулярного давления позволяет определять оптимальное церебральное перфузионное давление у пациентов с черепно-мозговой травмой. Crit Care Med. 2002; 30: 733–738. pmid: 11940737
36. Кахраман С., Даттон Р.П., Ху П, Сяо Ю., Аараби Б., Штейн Д.М. и др. Автоматическое измерение «давление, умноженное на дозу» внутричерепной гипертензии лучше всего предсказывает исход после тяжелой черепно-мозговой травмы.J Травма — Inj Infect Crit Care. 2010. 69: 110–118. pmid: 20038855

Внутричерепное давление

Нормальный мозг весит 1400 г и содержит 75 см3 спинномозговой жидкости и 75 см3 крови. Череп может поглотить дополнительно 100-150 куб. См жидкости до того, как ВЧД начнет повышаться — эта способность приспосабливаться увеличивается с возрастом пациента (объем может уменьшаться на 30%). CSF производится 400-500 куб. См / день.

В отличие от большинства систем органов, перфузионное давление которых зависит от разницы между САД и ЦВД, мозг часто зависит от внутричерепного давления (ВЧД).Почему? Поскольку, если ВЧД превышает ЦВД, «движущей силой» кровотока по внутричерепным артериолам является САД — ВЧД (а не САД — ЦВД). Осознание этого привело к появлению концепции церебрального перфузионного давления, определяемого как САД — ВЧД (или ЦВД, если оно выше, чем ВЧД). Ведение пациентов с травмами головы направлено на оптимизацию перфузии, то есть минимизацию ВЧД и максимальное увеличение ЦПД. Это усложняет тот факт, что чрезмерный отек головного мозга может вызвать грыжу, которая является фатальной независимо от воздействия ХПД.Таким образом, ведутся серьезные споры о том, является ли ICP или CPP более важной целью (подробнее см. #ICP против CPP).

В то время как ауторегуляция приводит к линейным изменениям CVR с PaCO2 от 20 до 80 мм рт.ст. и CPP от 60 до 160 мм рт.ст., ауторегуляция может не сработать после инсульта или черепно-мозговой травмы [J Neurotrauma 9: S333, 1992]. Отек мозга после инсульта или ЧМТ увеличивается через несколько дней после инцидента. Чтобы приблизительно оценить податливость мозга, посмотрите на наклон кривой ВЧД.

Исходы и внутричерепное давление

Данные из банка данных травматической комы предполагают, что ВЧД более 20 мм рт. J. Neurosurg 58: 566, 1983; J Neurosurg 56: 650, 1982], последний анализ 846 пациентов с ЧМТ, который показал, что уровень смертности составлял 14%, если ВЧД было <20 мм рт. Ст. К 48 часам, но 34%, если ВЧД было> 30 мм рт. [Jiang JY et al.J Neurotrauma 19: 869, 2002]. При этом рекомендация Фонда травмы головного мозга инициировать снижение внутричерепного давления при пороге ВЧД 20 мм рт. Ст. Является только рекомендацией Уровня II [Bratton SL et al. J Neurotrauma 24 (S1): S55-S58, 2007]

Недавние исследования показали, что на оксигенацию и метаболизм тканей мозга отрицательно влияет ЦПД менее 60-70 мм рт. Ст. [Acta Neuochir Suppl (Wien) 71: 153, 1998; J Trauma 42: S32, 1997; J Neurosurg 89: 971, 1998] — вопрос о том, в каком диапазоне должен оставаться CPP, остается спорным, при этом все согласны с тем, что диапазон должен составлять 60-70 [J Neurotrauma 13: 639, 1996].Руководящие принципы Фонда травмы головного мозга не содержат рекомендаций Уровня I по этому вопросу, содержат рекомендацию Уровня II о том, что попытки превысить ЦДК на уровне 70 мм рт. [Bratton SL et al. J Neurotrauma 24 (S1): S59-S64, 2007]

Эндрюс рекомендует непрерывный мониторинг температуры (поддерживать <38 ° C) в дополнение к гемодинамическим переменным.

Лечение повышенного внутричерепного давления

Использование седативных средств для снижения ВЧД является спорным — при отсутствии возбуждения или беспокойства нет четких доказательств того, что паралич или седативный эффект полезны.Фактически, данные из банка данных травматической комы предполагают, что общее использование седативных средств не улучшило исходы, но увеличило количество осложнений и продлило пребывание в ОИТ [Crit Care Med 22: 1471, 1994]. С другой стороны, тревога, возбуждение или спонтанная поза могут повышать ВЧД, и их следует лечить морфином в дозе 2-5 мг / кг / час и векуронием в дозе 10 мг / час.

Дренаж CSF

Дренаж CSF может быть очень эффективным, даже если удалено лишь небольшое количество. Непрерывный дренаж НЕ рекомендуется, поскольку он препятствует мониторингу ВЧД и, как было показано, увеличивает риск неисправности катетера (вторичный по отношению к закрытым стенкам желудочков).

Маннитол

Болюсы маннита в дозе 0,25–1 г / кг предпочтительнее непрерывной инфузии, поскольку инфузия увеличивает проникновение в ткань мозга, обращая осмотический градиент на противоположную и потенциально причиняя вред. Маннит работает за счет улучшенного осмотического градиента и реологии — исследования показали, что маннит увеличивает CBF на целых 20% и снижает CBF после травмы головного мозга [J Neurosurg 61: 700, 1984], хотя недавно было показано, что он не влияет на оксигенацию тканей мозга. [J Trauma 62: 292, 2007].Обратите внимание, что есть некоторые свидетельства того, что Osm> 320 ухудшает функцию почек [NEJM 297: 1449, 1977], и большинство людей будут иметь маннит с [Na +]> 155-160, однако данные, подтверждающие любой из этих факторов, не являются убедительными.

Серия из 8 пациентов, которым вводили ARF п / п маннитол, показала неэффективность в течение 3,5 +/- 1,1 дня после ежедневных доз маннита 189 +/- 64 г (всего 626 +/- 270 г). Пик осмоляльного разрыва составлял 74 +/- 39 мОсм / кг воды. У пациентов с нормальной исходной функцией почек ОПН развилась после приема общих доз маннита 1171 +/- 376 г.Пик осмоляльного зазора составлял 107 +/- 17 (т.е. измеренная осмоляльность сыворотки 376). У пациентов с основным нарушением функции почек функция почек ухудшалась после общей дозы маннита 295 +/- 143 г [Medicine (Baltimore) 69: 153, 1990]. Ограниченные данные предполагают, что длительное осм> 320 мОсм / л связано с более высокой смертностью [Acta Neurochir (Wien) 116: 33, 1992].

Многое из этого опровергается недавним ретроспективным исследованием 98 пациентов, принимавших маннит в WUSTL, многофакторный анализ которого показал, что APACHE II и история ХСН были единственными прогностическими факторами, ведущими к маннитол-индуцированной почечной недостаточности.Разрыв осмоляльности и доза маннита не коррелировали. Кроме того, все случаи MI-RF были отменены [J Neurosurgery 103: 244, 2005] Петлевые диуретики также полезны, но также рекомендуются только при Osm <320 и [Na +] <155

Гипервентиляция

Известно, что гипервентиляция снижает ВЧД, однако CBF падает на 3-4% на каждый 1 мм рт. 74: 407, 1991; J Neurosurg 75: 685, 1991].Гипервентиляция вызывает большие споры [Chest 127: 1812, 2005], и в обзоре Кокрановской базы данных 2007 г. делается вывод о том, что данных для оценки пользы или вреда недостаточно [Roberts, I; Ширхаут, G: Кокрановский обзор, 2007 г.]. Фонд Brain Trauma Foundation рекомендует избегать хронической гипервентиляции [J Neurotrauma 17: 537, 2000] — Эндрюс рекомендует 35 мм рт.

Барбитураты

Барбитураты изучались в нескольких проспективных рандомизированных клинических испытаниях, ни одно из которых не показало явного преимущества [Can J Neurol Sci 11: 434, 1984; J Neurosurg 62: 383, 1985], однако один из них предположил пользу у пациентов, у которых барбитураты снижали ВЧД [J Neurosurg 69: 15, 1998] — однако в Кокрановском обзоре базы данных 2000 г. сделан вывод о том, что «нет доказательств того, что терапия барбитуратами эффективна. у пациентов с острой тяжелой травмой головы улучшается исход.Терапия барбитуратами приводит к падению артериального давления у 1 из 4 пролеченных пациентов. Гипотензивный эффект терапии барбитуратами будет компенсировать любой эффект снижения ВЧД на церебральное перфузионное давление »[Cochrane Database Syst Rev.2000; (2): CD000033]. Если пациенты пробуют принимать барбитураты, отучите их как можно скорее, чтобы избежать миокардиальных осложнений, а также пневмонии, для которых эти пациенты подвергаются высокому риску.

Гипотермия

Есть некоторые данные, позволяющие предположить, что умеренная гипотермия (32–33 ° C) может снижать ВЧД [Neurol Res 20S1: S52, 1998; Нейрохирургия 21: 177, 1987; J. Neurosurg 85: 533, 1996; J Neurosurg 79: 363, 1995].Одно испытание показало преимущество с точки зрения ранних результатов, но оно исчезло к 12 месяцам [NEJM 336: 540, 1997]

Ключевые точки: внутричерепное давление

Многочисленные исследования подтверждают, что устойчивое ВЧД> 20 мм рт. Ст. Ухудшает исход
На оксигенацию и метаболизм тканей головного мозга отрицательно влияет ЦПД <60-70 мм рт. Ст.
Поднимите изголовье кровати и предотвратите обструкцию венозного оттока
Седацию следует применять только у возбужденных или тревожных пациентов [Crit Care Med 22: 1471, 1994]
Маннитол 0.25–1,0 г / кг в виде болюсов снижает ВЧД и улучшает CBF, однако требование Osm <320 и Na <155 не основано на надежных данных. Новые данные показывают, что почечная недостаточность, вызванная маннитолом, коррелирует с оценкой APACHE-II и ХСН и не имеет ничего общего с осмолевым зазором или дозой маннита [J Neurosurgery 103: 244, 2005]
Гипервентиляция спорна, большинство рекомендуют не ниже 35 мм рт. Ст.
Нет данных о том, что барбитураты улучшают исход [Кокрановская база данных 000033]
Нет данных о том, что переохлаждение улучшает исход

ICP vs.CPP

Ретроспективный взгляд на 427 в исследовании антагонистов NMDA Selfotel показал, что самым мощным предиктором неврологического ухудшения является ВЧД ≥20 мм рт. Ст. Либо вначале, либо во время неврологического ухудшения. Не было никакой корреляции с CPP, пока CPP было> 60 мм рт. Ст. [J Neurosurg 92: 1, 2000]

Единственным доказательством класса II по этому вопросу является рандомизированное клиническое исследование 189 взрослых в коматозном состоянии с тяжелой травмой головы. Все пациенты поддерживали ВЧД <20 мм рт. Ст., Разница заключалась в том, как это было достигнуто - в целевой группе CBF (САД> 90 мм рт. Hg и гипервентиляция не использовались.В группе, нацеленной на ВЧД (САД> 70 мм рт. Ст. И ЦПД> 50 мм рт. Ст.), Использовалась гипервентиляция до PaCO2 25–30 мм рт. Протокол CBF снизил десатурацию яремной вены с 50,6% до 30% (p = 0,006). Когда частота яремной десатурации была скорректирована для всех сопутствующих факторов, которые были значительными, риск церебральной ишемии был в 2,4 раза выше при использовании протокола, нацеленного на ВЧД. Несмотря на снижение вторичных ишемических инсультов, различий в неврологическом исходе не было, вероятно потому, что 1) десатурация яремной вены легко лечится и 2) в группе CBF частота ОРДС увеличилась в пять раз [Robertson CS et al.Crit Care Med 27: 2086, 1999]

Неврология | Причины идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH)

Идиопатическая внутричерепная гипертензия, известная как IIH или псевдоопухоль головного мозга, представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся повышенным внутричерепным давлением при отсутствии опухоли или другого заболевания.

ИИГ затрагивает около 100 000 американцев, подавляющее большинство из которых страдают ожирением в детородном возрасте.По мере роста эпидемии ожирения увеличивалась и заболеваемость ИИГ. Уровень распространенности ИИГ в различных этнических и расовых группах напрямую коррелирует со скоростью ожирения в этих группах. Средний возраст постановки диагноза составляет около 30 лет; однако это может произойти во всех возрастных группах и у пациентов с любым типом телосложения.

Причина ИИГ неизвестна. Существуют три теории относительно того, почему повышается давление в ИИГ:

Избыток спинномозговой жидкости
увеличенный объем крови или мозговой ткани
Обструкция вен, по которым кровь отводится от головного мозга и тем самым удаляет ликвор

Признаки и симптомы

Головная боль присутствует почти у всех пациентов с ИБГ и является обычным симптомом, по поводу которого пациенты обращаются за медицинской помощью.Головные боли у пациента с ИИГ обычно сильные, ежедневные и часто пульсирующие.

Пульсирующие внутричерепные шумы или синхронный с пульсом шум в ушах (звон в ушах) также распространены при ИИГ. Звук часто слышен только с одной стороны.

Отек зрительного нерва, то есть отек диска зрительного нерва из-за повышенного внутричерепного давления, является кардинальным признаком ИИГ и прямо или косвенно ответственен за потерю зрения при ИИГ. Диск зрительного нерва — это место, где зрительный нерв входит в глазное яблоко.Отек диска зрительного нерва может вызывать временное затемнение зрения, которое представляет собой эпизоды нечеткости зрения, которые обычно длятся менее 30 секунд и сопровождаются восстановлением зрения до исходного уровня. Хотя эти эпизоды вызывают у пациента тревогу, они не связаны с плохим зрительным исходом. Если не лечить отек диска зрительного нерва, это может привести к потере зрения сначала на периферии, а затем постепенно к центру зрения. Длительный отек диска зрительного нерва приводит к атрофии зрительного нерва, при которой диск выглядит бледным из-за отсутствия кровотока и ухудшается зрение.

Повышенное давление может также привести к сдавлению черепных нервов, группы нервов, которые отходят от ствола головного мозга и питают лицо и шею. Чаще всего поражается шестой черепной нерв, или отводящий нерв, и у пациента может развиться паралич шестого черепного нерва. Седьмой черепной нерв, или лицевой нерв, иногда поражается, что приводит к частичной слабости мимических мышц на одной или обеих сторонах лица.

Диагностика идиопатической внутричерепной гипертензии

Диагноз ИИГ основывается на анамнезе, физическом осмотре, визуализирующих исследованиях и люмбальной пункции.Нейровизуализация, обычно с помощью компьютерной томографии (КТ / КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), используется для исключения любой опухоли или заболевания. Однако при сканировании пациентов с ИБГ можно увидеть небольшие или щелевидные желудочки, уплощение гипофиза и искривление зрительных нервов.

Люмбальная пункция выполняется для измерения давления открытия, а также для получения спинномозговой жидкости для исследования аномальных клеток, инфекций, уровней антител, глюкозы и белков. ЦСЖ пациентов с ИИГ должен быть нормальным.Давление при открытии спинномозговой жидкости следует измерять, когда пациент находится в боковом положении, и почти всегда оно повышено у пациентов с ИИГ.

Проверка зрения, включая проверку поля зрения, также включена в обследование для диагностики IIH. При осмотре глаз можно проверить наличие отека диска зрительного нерва.

Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии

Контроль веса — долгосрочный фактор в управлении IIH. Потеря всего лишь 6 процентов веса тела может привести к прекращению этого расстройства, а также может значительно снизить риск его рецидива.Невозможно переоценить важность потери веса как единственного эффективного средства уменьшения отека диска зрительного нерва, а вместе с ним и угрозы прогрессирующей слепоты. Пациентам настоятельно рекомендуется участвовать в агрессивной программе похудания, в идеале с использованием многопрофильного подхода, который включает диету и упражнения, а также психологическое консультирование и консультирование по вопросам образа жизни.

Для лечения ИБГ использовались такие препараты, как ацетазоламид (Diamox®), топирамат (Topamax®) и фуросемид (Lasix®). Они снижают внутричерепное давление за счет снижения выработки спинномозговой жидкости.Для купирования головных болей ИБГ могут использоваться различные обезболивающие, а также низкие дозы антидепрессантов или противосудорожных средств.

В некоторых случаях для контроля симптомов достаточно люмбальной пункции, и при необходимости ее можно повторить, но если это необходимо неоднократно, это признак того, что могут потребоваться дополнительные процедуры для контроля симптомов и сохранения зрения. Повторные люмбальные проколы при слишком частом проведении представляют опасность инфицирования позвоночника.

Хирургическое лечение предназначено для пациентов, которые не прошли медикаментозное лечение или имеют значительную потерю периферического или центрального зрения.Наиболее распространенный в настоящее время хирургический метод — это шунтирование спинномозговой жидкости из поясничного (поясничного) или желудочкового (головного) пространства в брюшную полость или правое предсердие сердца. Эта операция проводится нейрохирургом.

эффектов суфентанила на церебральную гемодинамику и внутричерепное давление у пациентов с травмой головного мозга | Анестезиология

Тридцать пациентов с черепно-мозговой травмой (шкала комы Глазго <6, m = 21, f = 9) были обследованы между 3 и 5 днями после поступления в отделение интенсивной терапии после одобрения наблюдательного совета учреждения и Национального института здравоохранения.На компьютерной томографии у пациентов был выявлен диффузный биополушарный отек головного мозга. Все пациенты располагались под углом 15-20 градусов вверх. Механическая вентиляция (FI ^O ² 0,25-0,4) была отрегулирована для поддержания артериального давления углекислого газа на уровне 28-30 мм рт. Непрерывная инфузия мидазолама (150-250 мкг * символ * кг * символ * h sup -1 внутривенно) и фентанила (1-3 микрограмма * символ * кг * символ * h sup -1 внутривенно) использовалась для седативного эффекта для период 24 часа до расследования.Седативный эффект титровали в соответствии с системными гемодинамическими и клиническими параметрами. Среднее инвазивное артериальное кровяное давление (САД, мм рт. Ст.) Постоянно измерялось через лучевую артерию. Была сделана попытка поддерживать постоянное САД с течением времени (САД> 85 мм рт.ст.) с помощью инфузии норадреналина (1-5 мкг / мин). Мониторинг также включал измерение частоты сердечных сокращений (ударов в минуту), газов артериальной крови, pH артериальной крови и температуры пищевода. Скорость CBF измерялась с помощью транскраниальной допплеровской сонографии (Transpect, Medasonics, Mountain View, CA).ВЧД (мм рт. Ст.) Измеряли с помощью эпидурального зонда (Epidyn, Braun), который вводили в хирургических условиях, по крайней мере, за 2 дня до исследования. После исходных измерений болюс из 3 мкг / кг суфентанила вводился в течение 10 с, и все параметры непрерывно регистрировались в течение 30 мин. Пациенты были разделены на следующие группы в соответствии с клинически значимыми реакциями артериального давления: группа 1, пациенты, у которых САД снизилось менее чем на 10 мм рт. Ст., И группа 2, пациенты, у которых САД снизилось более чем на 10 мм рт.

Когнитивная оценка пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией | Египетский журнал неврологии, психиатрии и нейрохирургии

Когнитивная функция не часто подчеркивается при клинической оценке пациентов с ИБГ. Точная картина когнитивных нарушений у этих пациентов и их частота до сих пор остаются спорными [11]. Как правило, были обнаружены нарушения функций памяти, обучения, зрительно-пространственных навыков, обучения, концентрации, исполнительных функций и языка [3, 12].Недавно когнитивные нарушения при ИИГ оценили на нейрофизиологическом уровне [4].

В данном исследовании изучались когнитивные функции у пациентов с ИИГ; были выделены характер и характеристики дисфункции, если таковые имеются; и, наконец, оценивалась роль психометрической оценки в выявлении когнитивных нарушений. Поэтому для оценки глобальных и специфических когнитивных функций применялась серия психометрических тестов.

Что касается клинической картины, в текущем исследовании у всех пациентов наблюдалась головная боль увеличения внутричерепного давления, в основном компрессирующего характера, лобная, диффузно направленная, чаще утром, усиливающаяся при наклоне вперед и связанная с тошнотой, светобоязнью и фонофобией.Этот вывод совпадает с результатами нескольких исследований, таких как [2, 13,14,15,16].

Кроме того, в текущем исследовании у 55% пациентов были проблемы со зрением в виде двоения в глазах и временного затемнения зрения (TVOs). Это согласуется с выводом Binder и его коллег [13], которые заявили, что около 50% пациентов с ИБГ имеют визуальные симптомы.

При обследовании у всех пациентов в текущем исследовании был отек диска зрительного нерва, степень тяжести которого варьировалась от I до IV степени, а у пяти пациентов был паралич отводящего нерва.Это соответствует исследованию Soler и его коллег [17], которые подчеркнули влияние повышенного ВЧД на зрительные и отводящие нервы.

В начале психометрической оценки для глобального скрининга когнитивных нарушений использовались MMSE и модифицированные мини-психологические тесты, которые оказались значительно хуже у пациентов с ИИГ, чем у контрольных субъектов. Это согласуется с другими исследованиями [11, 18, 19]. Это отличалось от результатов Харкера и его коллег [20], которые показали нормальные результаты среди их пациентов.Это может быть связано с грубым характером этого скринингового теста (MMSE — это быстрый скрининговый тест, который может легко пропустить когнитивные нарушения, особенно если они легкие. Поэтому для выявления когнитивных нарушений потребовалось обширное когнитивное тестирование с батареей нейропсихологических тестов) в в дополнение к небольшому количеству случаев (десять случаев) в их исследовании.

При детальной оценке конкретных когнитивных функций в текущем исследовании статистически значимые худшие результаты были обнаружены у пациентов с ИИГ в отношении нескольких когнитивных областей, включая рабочую память (краткосрочную и краткосрочную), обработку информации, зрительную память, внимание, расчет, скорость психомоторного развития. , а также исполнительные и зрительно-пространственные функции.Несколько других исследований ранее подтвердили эти результаты, поскольку Соренсен и его коллеги [11] сообщили о трудностях в обучении и памяти у всех своих пациентов с ИИГ и серьезно повлияли на скорость психомоторного развития у 20% пациентов. Также Arseni с коллегами [21] обнаружили нарушение вербальной памяти у 24% из 85 пациентов с ИИГ. Кроме того, Айраксинен и его коллеги [22] обнаружили значительное ухудшение эпизодической памяти и управляющих функций у 50% пациентов с ИИГ.

Более того, Харкер и его коллеги [20] заявили, что пациенты с ИИГ имели гораздо более низкие оценки как недавней, так и долговременной памяти, вербальной или невербальной, чем их контрольная группа, с поражением 50% их пациентов.Они также обнаружили нарушение исполнительных навыков у 20% своих пациентов, а также нарушение зрительно-пространственных функций у 60% пациентов с ИИГ. Кроме того, Yri и его коллеги [12] обследовали пациентов в течение 7 дней после постановки диагноза ИБГ; они обнаружили значительное ухудшение скорости обработки и времени реакции. Наконец, Zur и его коллеги [23] обнаружили заметное нарушение зрительно-пространственных функций у 40% их пациентов с ИБГ. Также они обнаружили нарушение исполнительных навыков у 50% своих пациентов.

С другой стороны [3, 12, 23], результаты не показали значительного дефицита рабочей памяти. Это может быть связано с различием в методологии, которая в основном касалась вербальной памяти, а не невербальной памяти, тогда как в текущем исследовании оценивались обе.

Что касается продолжительности болезни, согласно текущему исследованию, пациенты, которые страдали от длительной головной боли, страдали от управляющих функций, психомоторной скорости, рабочей памяти и зрительно-пространственных функций. Это согласуется с исследованием Соренсена и его коллег [11], которые обнаружили значительное ухудшение когнитивных функций, главным образом памяти, в зависимости от продолжительности заболевания.Кроме того, Айраксинен и его коллеги [22] обнаружили значительное ухудшение эпизодической памяти и управляющих функций у пациентов с диагнозом ИБГ в течение 10 и более лет по сравнению с недавно диагностированными.

Напротив, Зур и его коллеги [23] провели свое исследование на 30 пациентах с ИИГ, используя батарею тестов NeuroTrax для легких когнитивных нарушений, в которых использовалось специальное программное обеспечение, установленное на тестирующем компьютере. Они обнаружили многодоменную когнитивную привязанность, в основном внимание и зрительно-пространственную обработку.Однако они обнаружили, что нет никакой связи между продолжительностью заболевания и когнитивной функцией. Это могло быть связано с включением пациентов после короткого периода после постановки диагноза головной боли.

В текущем исследовании, что касается тяжести головной боли, не было значительных различий в когнитивных функциях между пациентами, страдающими от легкой до умеренной головной боли, и пациентами, страдающими сильной головной болью. Это совпадает с исследованиями Ири и его коллег [12], Риста и Курта [24], которые не смогли выявить корреляцию между когнитивной дисфункцией и тяжестью головной боли.

С другой стороны, Мориарти и его коллеги [25] и Блок и Чианфрини [26] сообщили, что тяжелая хроническая головная боль связана с умеренными когнитивными нарушениями в отдельных областях. Однако неясно, связано ли когнитивное нарушение с самой болью или, что более вероятно, опосредовано сопутствующей депрессией.

Давление открытия спинномозговой жидкости в текущем исследовании показало статистически значимую отрицательную корреляцию с вниманием, психомоторной скоростью, исполнительными функциями, рабочей памятью и беглостью речи.Это совпадает с данными Каплана и его коллег [3], которые обнаружили, что высокое давление спинномозговой жидкости заметно влияет на ее выполнение исполнительных функций и скорость психомоторного развития. Кроме того, Зур и его коллеги [23] заявили, что повышение внутричерепного давления может привести к ухудшению когнитивных функций, но не уточнили, какая функция больше всего пострадала.

Напротив, Соренсен и его коллеги [11] обнаружили значительное нарушение когнитивных функций, в основном памяти, но не связанного с давлением спинномозговой жидкости, но их исследование было ограничено небольшим количеством случаев.Кроме того, Yri и его коллеги [12] обследовали пациентов в течение 7 дней после постановки диагноза ИБГ и после 3 месяцев лечения. Они не сообщили о значительной разнице в когнитивных функциях в зависимости от давления спинномозговой жидкости. Однако надежность индивидуальных данных между экспертами была низкой.

В текущем исследовании, когда результаты визуализации мозга коррелировали с психометрическим тестированием, было обнаружено, что пациенты с ИИГ с аномальными изображениями головного мозга (такими как пустое турецкое седло, щелевидные желудочки и тромбоз синуса) имели худшие исполнительные функции, рабочую память и психомоторная скорость, чем у нормальных.Это согласуется с результатами Zeitlin и Oddy [27], Bruijn и коллеги [28] и Kharker и коллег [20], которые заявили, что когнитивные нарушения в основном в рабочей памяти и скорости обработки данных могут возникать у пациентов с подтвержденным тромбозом венозного синуса головного мозга (CVST). ).

В текущем исследовании пациенты с ИИГ, принимавшие оральные противозачаточные таблетки, показали нарушение внимания, скорости психомоторного развития, управляющих функций и концентрации. Это согласуется с исследованием Плетцера и его коллег [29], которые обнаружили ухудшение скорости обработки информации, времени реакции и памяти у 25% своих пациентов и объяснили это возможностью структурной перестройки мозга под действием синтетических стероидов в этих случаях. таблетки и влияние гормонов на настроение, увеличивая частоту депрессии, беспокойства, усталости, невротических симптомов и гнева.

Кроме того, пациенты с ИИГ, получавшие ацетазоламид, достигли лучших результатов в отношении внимания, скорости психомоторного развития, рабочей памяти и зрительно-пространственных функций, чем те, кто его не получал. Кроме того, пациенты, перенесшие операцию по шунтированию, обладали лучшими исполнительными функциями, памятью, зрительно-пространственной функцией и скоростью психомоторного развития, чем те, кто ее не делал.

Соренсен и его коллеги [11] сообщили, что интеллектуальное нарушение было обратимым после интенсивных медицинских или хирургических мер по снижению внутричерепного давления и может облегчить нарушения обучения и памяти даже у пациентов с очень давними симптомами.Каплан и его коллеги [3] сообщили, что когнитивные нарушения были обратимыми после медицинских мер по снижению внутричерепного давления, что привело к снижению уровня боли, улучшению аффекта и изменению самовосприятия пациента с прекращением жалоб на проблемы с концентрацией и памятью. Также Каплан и его коллеги [3] обнаружили, что у одной пациентки исполнительные функции и скорость психомоторного развития заметно улучшились после введения шунта. Наконец, Yri и его коллеги [12] обследовали пациентов в течение 7 дней после постановки диагноза ИБГ и после 3 месяцев лечения.Они обнаружили, как и Kaplan с коллегами [3], сначала мультидоменное нарушение, но оценка внимания и зрительно-пространственная память улучшились при последующем наблюдении, тогда как другие остались неизменными.

Напротив, Zur и его коллеги [23] продемонстрировали, что снижение когнитивных функций не связано с лечением ацетазоламидом. Кроме того, Yri и его коллеги [12] не обнаружили убедительных признаков общего когнитивного улучшения через 3 месяца наблюдения.

Теории когнитивных нарушений у пациентов с ИИГ могут включать дисфункцию головного мозга, связанную с аксональным потоком, например, отек зрительного нерва или дисфункцию серого и / или белого вещества вещества из-за механического сжатия, как предполагается при гидроцефалии нормального давления, или высвобождения цитотоксических веществ как наблюдается при других состояниях с когнитивным снижением [30, 31].

Снижение церебрального кровотока (CBF) может частично объяснить когнитивную дисфункцию у пациентов с ИИГ, поскольку значительное снижение церебрального кровотока, особенно у пациентов с длительной продолжительностью ИИГ, может приводить к цереброваскулярным осложнениям [32]. Существуют противоречивые исследования об изменениях CBF у пациентов с ИИГ. Предыдущее исследование Bateman [33] показало, что общий CBF был выше у пациентов с ИИГ, чем в нормальном контроле с использованием МРТ, в то время как Lorberboym и его коллеги [34] наблюдали диффузное снижение CBF у пациентов с ИИГ с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии головного мозга (ОФЭКТ).Это противоречие может быть связано с возникновением колебаний между компрессией сосудов и вазодилатацией у пациентов с ИБГ [35].

Предлагаемые механизмы изменения CBF у пациентов с ИБГ — нарушение ауторегуляции CBF, повышение сосудистого сопротивления головного мозга и снижение плотности сосудов тканей в результате отека мозга [32].

Более того, исследование мозга с помощью связанного с событием потенциала (ERP) обеспечивает неинвазивный метод оценки функционирования мозга у пациентов с когнитивными заболеваниями [36].Недавно Elbanhawy и его коллеги [4] использовали нейрофизиологические тесты для скрининга когнитивных нарушений у пациентов с ИБГ [4], которые обнаружили, что пациенты с ИБГ имели статистически значимо более низкую амплитуду и замедленную латентность P300 и условную отрицательную вариацию (CNV) по сравнению с контрольной группой. Также они обнаружили статистически значимую отрицательную корреляцию между результатом MMSE и латентностью P300 у пациентов с ИБГ. Значительная корреляция между этими двумя тестами поднимает вероятность того, что схожая группа клеток мозга задействована во время их действия «генераторы».”

Потенциал P300 — это ERP, которая участвует в обработке когнитивных функций [37]. Ранее Kaipio и его коллеги [38] упоминали, что потенциал P300 в некоторой степени имеет корковые генераторы во фронтальных областях. Позже Такур и его коллеги [37] обнаружили, что P300 возникает из нескольких областей мозга, включая слуховую кору, гиппокамп и миндалевидное тело, а также ствол мозга и таламус. Более того, , Хуанг и его коллеги [39] продемонстрировали, что электрические события, которые объясняют генерацию P300, возникают в результате сотрудничества между лобной долей и функцией гиппокампа / височно-теменной функцией.Кроме того, они заметили, что различные вариации волнового компонента P300 хорошо коррелируют с размером области лобной доли и размером теменной области.

В то время как CNV — это еще одна ERP, которая отражает психологическую деятельность во время повышенной когнитивной нагрузки. Максимально он проявляется на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в лобной и центральной областях [40]. Нагай и его коллеги [41] заметили, что CNV имеет широко распространенные генераторы, включающие как корковые, так и подкорковые области, включая первичную сенсомоторную область, дополнительную двигательную область, орбитофронтальную кору (вентромедиальная префронтальная кора), префронтальная область, дорсолатеральная и орбитальная префронтальная кора, премоторная и моторная коры. , а также височная кора и таламус.

Позже Уйсал и его коллеги [42] обнаружили, что CNV хорошо связана с активностью префронтальной коры и связана с психологической подготовительной деятельностью человека, такой как внимание, ожидание, возбуждение, мотивация, память, подготовка и решение. изготовление.

Ранее Yri и его коллеги [12] наблюдали, что значительный дефицит вербальной беглости у пациентов с ИИГ был хорошо связан с повреждением лобной доли.

Возможно, что более низкая амплитуда, задержка задержки ERP (P300 и CNV) и значительная корреляция между результатом MMSE и латентностью P300 у пациентов с ИБГ отражают влияние корковой активности в префронтальных системах.Эти данные указывают на другой возможный механизм, лежащий в основе когнитивных нарушений у пациентов с ИБГ.

Результаты настоящего исследования показали, что оценка когнитивных функций является частью клинической оценки пациентов с ИИГ. Также было показано, что продолжительность ИИГ, использование гормональной контрацепции, наличие двоения в глазах, аномальные изображения головного мозга, увеличение давления открытия спинномозговой жидкости и использование ингибитора карбоангидразы — это разные переменные, которые влияют на когнитивные функции у пациентов с ИИГ.Эти переменные следует принимать во внимание при клинической оценке пациентов с ИИГ для возможной профилактики или раннего выявления и надлежащего лечения когнитивных нарушений, если таковые имеются. Секрет улучшения когнитивной дисфункции у пациентов с ИИГ зависит от раннего ведения и последующего наблюдения за пациентами для снижения давления спинномозговой жидкости.

Роль внутричерепного давления при глаукоме и терапевтические последствия

Леске М.С. Открытоугольная глаукома — эпидемиологический обзор.Ophthalmic Epidemiol. 2007. 14: 166–72.

PubMed PubMed Central Google ученый

Андерсон DR. Исследование глаукомы нормального напряжения Совместное исследование глаукомы нормального напряжения. Curr Opin Ophthalmol. 2003. 14: 86–90.

Google ученый

Garway-Heath DF, Crabb DP, Bunce C., Lascaratos G, Amalfitano F, Anand N, et al. Латанопрост при открытоугольной глаукоме (UKGTS): рандомизированное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 2015; 385: 1295–304.

CAS Google ученый

Sommer A, Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt J, et al. Связь между внутриглазным давлением и первичной открытоугольной глаукомой среди белых и черных американцев. Обзор глаз Балтимора. Arch Ophthalmol. 1991; 109: 1090–5.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ивасе А., Сузуки Ю., Арайе М., Ямамото Т., Абэ Х., Ширато С. и др. Распространенность первичной открытоугольной глаукомы у японцев. Офтальмология. 2004; 111: 1641–8.

Google ученый

Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner JL, Miller JP, et al. Исследование лечения глазной гипертензии: рандомизированное исследование определяет, что местное глазное гипотензивное лечение задерживает или предотвращает начало первичной открытоугольной глаукомы.Arch Ophthalmol. 2002; 120: 701–13.

Google ученый

Дранс С.М., Суини В.П., Морган Р.В., Фельдман Ф. Исследования факторов, участвующих в производстве глаукомы низкого давления. Arch Ophthalmol. 1973; 89: 457–65.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Фламмер Дж., Оргул С., Коста В.П., Орзалези Н., Криглштайн Г.К., Серра Л.М. и др. Влияние глазного кровотока при глаукоме.Prog Retin Eye Res. 2002; 21: 359–93.

PubMed PubMed Central Google ученый

Убийца HE, Jaggi GP, Flammer J, Miller NR. Открытоугольная глаукома вызвана нарушением циркуляции спинномозговой жидкости: вокруг зрительного нерва? Clin Exp Ophthalmol. 2008; 36: 308–11.

PubMed PubMed Central Google ученый

10.

Hammam T, Montgomery D, Morris D, Imrie F.Распространенность аутоантител и парапротеинов в сыворотке крови у пациентов с глаукомой. Глаз. 2008; 22: 349–53.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Sigal IA, Flanagan JG, Tertinegg I, Ethier CR. Прогнозируемое расширение, сжатие и расслоение тканей головы зрительного нерва. Exp Eye Res. 2007; 85: 312–22.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Ван YX, Xu L, Wei WBin, Jonas JB. Внутриглазное давление и его нормальный диапазон с поправкой на глазные и системные параметры. The Beijing Eye Study 2011. PLoS ONE Public Libr Sci. 2018; 13: e0196926.

Google ученый

13.

Ren R, Jonas JB, Tian G, Zhen Y, Ma K, Li S, et al. Давление спинномозговой жидкости при глаукоме. Офтальмология. 2010. 117: 259–66.

PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Magnaes B. Положение тела и давление спинномозговой жидкости. J Neurosurg. 1976; 44: 698–705.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Jain MR, Marmion VJ. Быстрая пневматическая и аппланационная тонометрия Макки-Марга для оценки влияния осанки на внутриглазное давление. Br J Ophthalmol. 1976; 60: 687–93.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Morgan WH, Balaratnasingam C, Lind CRP, Colley S, Kang MH, House PH и др. Давление спинномозговой жидкости и глаза. Br J Ophthalmol. 2016; 100: 71–7.

PubMed PubMed Central Google ученый

17.

Hayreh SS. Давление спинномозговой жидкости и купирование диска зрительного нерва при глаукоме. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009; 247: 721–4.

Google ученый

18.

Li L, Bian A, Cheng G, Zhou Q. Заднее смещение криброзной пластинки при глаукоме с нормальным и высоким давлением. Acta Ophthalmol. 2016; 94: e492–500.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Kim YW, Kim DW, Jeoung JW, Kim DM, Park KH. Глубина периферической решетчатой пластинки при первичной открытоугольной глаукоме: исследование решетчатой пластинки с помощью оптической когерентной томографии с разверткой источника. Глаз. 2015; 29: 1368–74.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Wells AP, Garway-Heath DF, Poostchi A, Wong T, Chan KCY, Sachdev N. Гистерезис роговицы, но не толщина роговицы, коррелирует с податливостью поверхности зрительного нерва у пациентов с глаукомой. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2008; 49: 3262.

Google ученый

21.

Дигре КБ, Накамото Б.К., Уорнер ДЖА, Лангеберг В.Дж., Баггейли СК, Кац Б.Дж.Сравнение идиопатической внутричерепной гипертензии с отеком диска зрительного нерва и без него. Головная боль Публичный доступ NIH. 2009; 49: 185–93.

Google ученый

22.

Киллер Х. Э., Лаенг Х. Р., Фламмер Дж., Гроскурт П. Архитектура паутинных трабекул, столбов и перегородок в субарахноидальном пространстве зрительного нерва человека: анатомия и клинические аспекты. Br J Ophthalmol. 2003. 87: 777–81.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Коста В.П., Аркьери Э.С., Харрис А. Кровяное давление и глаукома. Br J Ophthalmol. 2009; 93: 1276–82.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

24.

Fleischman D, Bicket AK, Stinnett SS, Berdahl JP, Jonas JB, Wang NL, et al. Анализ оценки давления спинномозговой жидкости по формулам, полученным из клинических данных. Исследование офтальмологии Vis Sci Assoc Res Vis Ophthalmol. 2016; 57: 5625.

Google ученый

25.

Ван Н, Се Х, Ян Д., Сян Дж., Ли И, Рен Р. и др. Орбитальное пространство спинномозговой жидкости при глаукоме: Пекинское исследование внутричерепного и внутриглазного давления (iCOP). Офтальмология. 2012; 119: 2065–2073. E1.

PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Berdahl JP, Allingham RR, Johnson DH. Давление спинномозговой жидкости снижено при первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмология. 2008; 115: 763–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

27.

Ren R, Wang N, Zhang X, Cui T, Jonas JB. Перепад давления на решетчатой пластинке коррелировал с площадью нейроретинального края при глаукоме. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011; 249: 1057–63.

Google ученый

28.

Даунс Дж. С., Робертс, Мэриленд, Бургойн, С.Ф. Механическая среда головки зрительного нерва при глаукоме. Optom Vis Sci. 2008; 85: E425–35.

Google ученый

29.

Янг В., Будинас Р., Садех А., Рорк Р. Формулы Рорка для определения напряжения и деформации. 8-е изд. Blackwell’s, Нью-Йорк; 2012.

30.

Feola AJ, Myers JG, Raykin J, Mulugeta L, Nelson ES, Samuels BC, et al. Конечно-элементное моделирование факторов, влияющих на деформацию головки зрительного нерва из-за внутричерепного давления. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2016; 57: 1901.

Google ученый

31.

Хуа Й, Вурхиз А.П., Сигал, ИА.Давление спинномозговой жидкости: новые факторы, влияющие на биомеханику зрительного нерва головки. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2018; 59: 154.

CAS Google ученый

32.

Тонг Дж., Гате Д., Кедар С., Гу Л. Относительное влияние внутричерепного давления и внутриглазного давления на поведение решетчатой пластинки. J Ophthalmol. 2019; 2019: 1–8.

Google ученый

33.

Hou R, Zhang Z, Yang D, Wang H, Chen W, Li Z, et al.Корреляция внутричерепного давления (ВЧД) и давления в субарахноидальном пространстве зрительного нерва (ONSP) в камере зрительного нерва: исследование Пекинского внутричерепного и внутриглазного давления (iCOP). Brain Res. 2016; 1635: 201–8.

CAS Google ученый

34.

Морган У.Х., Ю. Д. Я., Ольдер В. А., Крингл С. Дж., Купер Р. Л., Хаус РН и др. Корреляция между давлением спинномозговой жидкости и давлением ретроламинарной ткани. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1998. 39: 1419–28.

CAS Google ученый

35.

Бидот С., Брюс Б.Б., Саиндан А.М., Ньюман Н.Дж., Биусе В. Асимметричный отек диска зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии. J Neuro-Ophthalmol. 2015; 35: 31–6.

Google ученый

36.

Бидот С., Клаф Л., Саиндан А.М., Ньюман, штат Нью-Джерси, Биусе В., Брюс Б.Б. Размер зрительного канала связан с серьезностью отека диска зрительного нерва и плохой зрительной функцией при идиопатической внутричерепной гипертензии.J Neuro-Ophthalmol. 2016; 36: 120–5.

Google ученый

37.

Mathieu E, Gupta N, Paczka-Giorgi LA, Zhou X, Ahari A., Lani R, et al. Снижение притока спинномозговой жидкости к зрительному нерву при глаукоме. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2018; 59: 5876.

CAS Google ученый

38.

Киллер Х. Э., Миллер Н. Р., Фламмер Дж., Мейер П., Вайнреб Р. Н., Ремонда Л. и др. Обмен цереброспинальной жидкости в зрительном нерве при глаукоме нормального давления.Br J Ophthalmol. 2012; 96: 544–8.

Google ученый

39.

Ягги Г.П., Миронов А., Хубер А.Р., Киллер Х.Э. Синдром зрительного нерва у пациента с менингиомой оболочки зрительного нерва. Eur J Ophthalmol. 2007; 17: 454–8.

CAS Google ученый

40.

Плог Б.А., Недергаард М. Глимфатическая система в здоровье и болезнях центральной нервной системы: прошлое, настоящее и будущее.Annu Rev Pathol NIH Public Access. 2018; 13: 379–94.

CAS Google ученый

41.

Geeraerts T, Newcombe VF, Coles JP, Abate M, Perkes IE, Hutchinson PJ, et al. Использование Т2-взвешенной магнитно-резонансной томографии оболочки зрительного нерва для обнаружения повышенного внутричерепного давления. Crit Care. 2008; 12: R114.

PubMed PubMed Central Google ученый

42.

Chen L, Wang L, Hu Y, Jiang X, Wang Y, Xing Y.Ультразвуковое измерение диаметра оболочки зрительного нерва: неинвазивный суррогатный подход для динамической оценки внутричерепного давления в реальном времени. Br J Ophthalmol BMJ Publ Group Ltd. 2019; 103: 437–41.

Google ученый

43.

Ватанабе А., Киноути Х., Хорикоши Т., Учида М., Ишигаме К. Влияние внутричерепного давления на диаметр оболочки зрительного нерва. J Neurosurg. 2008; 109: 255–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Cennamo G, Montorio D, Breve MA, Brescia Morra V, Menna F, Cennamo G. Оценка субарахноидального пространства зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме с использованием ультразвукового исследования. PLoS ONE. 2018; 13: e0208064.

PubMed PubMed Central Google ученый

45.

Пирчер А., Монтали М., Берберат Дж., Ремонда Л., Киллер Х. Взаимосвязь между диаметром оболочки зрительного нерва и давлением спинномозговой жидкости в поясничном отделе у пациентов с глаукомой нормального напряжения.Глаз. 2017; 31: 1365–72.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Serot J-M, Zmudka J, Jouanny P. Возможная роль оборота CSF и сосудистого сплетения в патогенезе болезни Альцгеймера с поздним началом. J. Alzheimer’s Dis. 2012; 30: 17–26.

CAS Google ученый

47.

Престон Дж. Э. Старение системы сосудистого сплетения и спинномозговой жидкости.Microsc Res Tech. 2001; 52: 31–7.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Тамура Х, Каваками Х, Канамото Т, Като Т, Йокояма Т, Сасаки К. и др. Высокая частота открытоугольной глаукомы у японских пациентов с болезнью Альцгеймера. J Neurol Sci. 2006; 246: 79–83.

PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Чанг Т.С., Сингх К.Глаукоматозная болезнь у пациентов с гидроцефалией нормального давления. J Glaucoma. 2009. 18: 243–6.

PubMed PubMed Central Google ученый

50.

Kessing LV, Lopez AG, Andersen PK, Kessing SV. Нет повышенного риска развития болезни Альцгеймера у пациентов с глаукомой. J Glaucoma. 2007; 16: 47–51.

PubMed PubMed Central Google ученый

51.

Yoneda S, Hara H, Hirata A, Fukushima M, Inomata Y, Tanihara H.Уровни β-амилоида (1–42) и тау в стекловидном теле у пациентов с заболеваниями сетчатки. Jpn J Ophthalmol. 2005; 49: 106–8.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

52.

Park H-YL, Jeon SH, Park CK. Улучшенная глубинная визуализация выявляет различия в толщине криброзной пластинки при глаукоме с нормальным напряжением и первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмология. 2012; 119: 10–20.

PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Kwun Y, Han JC, Kee C. Сравнение толщины решетчатой пластинки у пациентов с глаукомой нормального напряжения с односторонним дефектом поля зрения. Am J Ophthalmol. 2015; 159: 512–518.e1.

PubMed PubMed Central Google ученый

54.

Йонас Дж. Б., Беренштейн Э, Гольбах Л. Толщина криброзной пластинки и пространственные отношения между внутриглазным пространством и пространством спинномозговой жидкости в глазах с высокой миопией. Исследование офтальмологии Vis Sci.2004; 45: 2660.

Google ученый

55.

Bae SH, Kang SH, Feng CS, Park J, Jeong JH, Yi K. Влияние миопии на размер головки зрительного нерва и толщину слоя нервного волокна сетчатки, измеренное с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области. Korean J Ophthalmol Korean Ophthalmological Soc. 2016; 30: 335–43.

Google ученый

56.

Girkin CA, Fazio MA, Yang H, Reynaud J, Burgoyne CF, Smith B, et al.Изменение трехмерной гистоморфометрии нормальной головки зрительного нерва человека в зависимости от возраста и расы: криброзная пластинка, толщина и положение перипапиллярных склеры. Инвестируйте офтальмол Vis Sci Assoc Res Vis Ophthalmol. 2017; 58: 3759–69.

Google ученый

57.

Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, et al. Исследование лечения глазной гипертензии: исходные факторы, предсказывающие начало первичной открытоугольной глаукомы.Arch Ophthalmol (Chic, Ill 1960). 2002; 120: 714–20. обсуждение 829–30.

Google ученый

58.

Marcus MW, de Vries MM, Montolio FGJ, Jansonius NM. Миопия как фактор риска открытоугольной глаукомы: систематический обзор и метаанализ. Офтальмология. 2011; 118: 1989–1994. E2.

PubMed PubMed Central Google ученый

59.

Ли Э.Дж., Ким Т.В., Вайнреб Р.Н., Ким Х.Реверсирование смещения криброзной пластинки после снижения внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме. Офтальмология. 2013; 120: 553–9.

PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Ян Д.Б., Колома FM, Метхетраирут А, Тропе Дж. Г., Хиткот Дж. Г., Этье ЧР. Деформация решетчатой пластинки из-за повышенного внутриглазного давления. Br J Ophthalmol. 1994; 78: 643–8.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

61.

Perez-Lopez M, Ting DSJ, Clarke L. Смещение криброзной пластинки после фенестрации оболочки зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии: новый инструмент для мониторинга изменений внутричерепного давления? Br J Ophthalmol. 2014; 98: 1603–4.

PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Morgan WH, Chauhan BC, Yu D-Y, Cringle SJ, Alder VA, House PH. Движение диска зрительного нерва с вариациями внутриглазного и спинномозговой жидкости.Исследование Ophthalmol Vis Sci. 2002; 43: 3236–42.

Google ученый

63.

Йонас Дж. Б., Гольбах Л. Толщина центральной роговицы и толщина решетчатой пластинки в глазах человека. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2005; 46: 1275.

Google ученый

64.

Sigal IA. Взаимодействие между геометрией и механическими свойствами на головке зрительного нерва. Исследование офтальмологии Vis Sci.2009; 50: 2785.

Google ученый

65.

Бердал Дж. П., Фаутш М.П., Стиннет СС, Аллингем Р.Р. Внутричерепное давление при первичной открытоугольной глаукоме, глаукоме нормального давления и глазной гипертензии: исследование случай – контроль. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2008; 49: 5412.

Google ученый

66.

Abegão Pinto L, Vandewalle E, Pronk A, Stalmans I. Внутриглазное давление коррелирует с диаметром оболочки зрительного нерва у пациентов с глаукомой с нормальным напряжением.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012; 250: 1075–80.

PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Siaudvytyte L, Januleviciene I, Daveckaite A, Ragauskas A, Siesky B, Harris A. Площадь нейроретинального края и параметры глазной гемодинамики у пациентов с глаукомой нормального давления с различным внутричерепным давлением. Br J Ophthalmol. 2016; 100: 1134–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

68.

Ли С.Х., Квак С.В., Канг Э.М., Ким Г.А., Ли С.И., Бэ Х.В. и др. Расчетные различия давления trans-lamina cribrosa при глаукоме нормального давления с низким и высоким внутриглазным давлением: Национальное исследование здоровья и питания Кореи. PLoS ONE. 2016; 11: e0148412.

PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Wang YX, Jonas JB, Wang NX, You QS, Yang D. Внутриглазное давление и оценочное давление спинномозговой жидкости.Пекинское глазное исследование. PLoS ONE. 2014; 9: 104267.

Google ученый

70.

Xie X, Zhang X, Fu J, Wang H, Jonas JB, Peng X и др. Неинвазивная оценка внутричерепного давления с помощью измерения орбитального субарахноидального пространства: исследование Пекинского внутричерепного и внутриглазного давления (iCOP). Crit Care. 2013; 17: R162.

PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Джонас Дж. Б., Нангиа В., Ван Н., Бхате К., Нангиа П., Нангиа П. и др.Перепад давления Trans-lamina cribrosa и открытоугольная глаукома. Центрально-индийское глазное и медицинское исследование. PLoS ONE. 2013; 8: e82284.

PubMed PubMed Central Google ученый

72.

Loiselle AR, de Kleine E, van Dijk P, Jansonius NM. Неинвазивная оценка внутричерепного давления с использованием отоакустической эмиссии: применение при глаукоме. PLoS ONE. 2018; 13: e0204939.

PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Bershad EM, Urfy MZ, Pechacek A, McGrath M, Calvillo E, Horton NJ, et al. Внутричерепное давление модулирует отоакустическую эмиссию продукта искажения. Нейрохирургия. 2014; 75: 445–55.

PubMed PubMed Central Google ученый

74.

Lindén C, Qvarlander S, Jóhannesson G, Johansson E, Östlund F, Malm J, et al. Глаукома с нормальным давлением имеет нормальное внутричерепное давление. Офтальмология. 2018; 125: 361–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Пирчер А., Ремонда Л., Вайнреб Р.Н., Убийца Х. Трансламинарное давление у пациентов с кавказской глаукомой нормального напряжения. Acta Ophthalmol. 2017; 95: e524–31.

PubMed PubMed Central Google ученый

76.

Игараси Н., Хондзё М., Асано С., Такаги К., Айхара М. Характеристики купирования диска зрительного нерва у пациентов с гидроцефалией нормального давления и глаукомой нормального давления. Sci Rep Nat Publ Group. 2019; 9: 3108.

Google ученый

77.

Галлина П., Савастано А., Бекаттини Е., Орландини С., Сколлато А., Риццо С. и др. Глаукома у пациентов с гидроцефалией нормального давления, леченной шунтированием. J Neurosurg. 2018; 129: 1078–84.

PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Яблонски М., Ритч Р., Покорный К. Влияние пониженного внутричерепного давления на диск зрительного нерва. Исследование Ophthalmol Vis Sci. 1979; 18: 165.

Google ученый

79.

Ян Д., Фу Дж., Хоу Р., Лю К., Джонас Дж. Б., Ван Х и др. Оптическая нейропатия, вызванная экспериментально сниженным давлением спинномозговой жидкости у обезьян. Исследование офтальмологии Vis Sci. 2014; 55: 3067.

Google ученый

80.

Zhao D, He Z, Vingrys AJ, Bui BV, Nguyen CTO. Влияние внутриглазного и внутричерепного давления на структуру и функцию сетчатки у крыс. Physiol Rep.2015; 3: e12507.

PubMed PubMed Central Google ученый

81.

Bäuerle J, Schuchardt F, Schroeder L, Egger K, Weigel M, Harloff A. Воспроизводимость и точность оценки диаметра оболочки зрительного нерва с помощью ультразвука по сравнению с магнитно-резонансной томографией. BMC Neurol. 2013; 13: 187.

PubMed PubMed Central Google ученый

82.

Кави Т., Гупта А., Хантер К., Шрайбер С., Шейх Х., Турц А.Р. Оценка диаметра оболочки зрительного нерва у пациентов с мониторингом внутричерепного давления.Cureus. 2018; 10: e3546.

PubMed PubMed Central Google ученый

83.

Xu L, Wang H, Wang Y, Jonas JB. Внутриглазное давление коррелировало с артериальным давлением: исследование глаз в Пекине. Am J Ophthalmol. 2007; 144: 461–2.

PubMed PubMed Central Google ученый

84.

Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Распространенность открытоугольной глаукомы в Австралии.Исследование глаз Голубых гор. Офтальмология. 1996; 103: 1661–9.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

85.

Leske MC, Wu S-Y, Hennis A, Honkanen R, Nemesure B. Факторы риска возникновения открытоугольной глаукомы. Офтальмология. 2008; 115: 85–93.

PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Topouzis F, Coleman AL, Harris A, Jonescu-Cuypers C, Yu F, Mavroudis L, et al.Связь статуса артериального давления со структурой диска зрительного нерва у субъектов без глаукомы: Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol. 2006; 142: 60–67.e1.

PubMed PubMed Central Google ученый

87.

Хайрех СС. Роль возраста и сердечно-сосудистых заболеваний в глаукомной оптической нейропатии. Surv Ophthalmol. 1999; 43: S27–42.

PubMed PubMed Central Google ученый

88.

Yilmaz KC, Sur Gungor S, Ciftci O, Akman A, Muderrisoglu H. Взаимосвязь между первичной открытоугольной глаукомой и артериальным давлением. Acta Cardiol. 2019; 16: 1–5.

89.

Грэм С.Л., Дранс С.М., Вейсман К., Дуглас Г.Р., Микельберг Ф.С. Амбулаторный мониторинг артериального давления при глаукоме. Ночное купание. Офтальмол. 1995; 102: 61–9.

CAS Google ученый

90.

He Z, Nguyen CTO, Armitage JA, Vingrys AJ, Bui BV.Артериальное давление изменяет восприимчивость сетчатки к повышению внутриглазного давления. PLoS ONE Public Libr Sci. 2012; 7: e31104.

CAS Google ученый

91.

Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X. Влияние кофеина на внутриглазное давление: систематический обзор и метаанализ. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011; 249: 435–42.

CAS Google ученый

92.

Хан М-И, Ким Х-Дж, Ли И-С, Ким Д-Х, Чой Дж-Т, Пан Ц-С и др. Регулирование производства спинномозговой жидкости потреблением кофеина. BMC Neurosci BioMed Cent. 2009; 10: 110.

Google ученый

93.

Basurto Ona X, Martínez García L, Solà I, Bonfill Cosp X. Медикаментозная терапия для лечения головной боли после пункции твердой мозговой оболочки. Кокрановская база данных Syst Rev.2011; 10: CD007887.

94.

Fraunfelder F, Fraunfelder FT, Corbett JJ.Изотретиноин-ассоциированная внутричерепная гипертензия * 1. Офтальмология. 2004; 111: 1248–50.

PubMed PubMed Central Google ученый

95.

de Botton S, Coiteux V, Chevret S, Rayon C, Vilmer E, Sanz M, et al. Исход острого промиелоцитарного лейкоза в детском возрасте с применением полностью транс-ретиноевой кислоты и химиотерапии. J Clin Oncol. 2004; 22: 1404–12.

PubMed PubMed Central Google ученый

96.

Джейкобсон Д.М., Берг Р., Уолл М., Дигре КБ, Корбетт Д.Дж., Эллефсон Р.Д. Концентрация витамина А в сыворотке повышается при идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология. 1999; 53: 1114–8.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Табасси А., Салмаси А.Х., Джалали М. Концентрации витамина А в сыворотке и спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология. 2005; 64: 1893–6.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

98.

Фридман Д.И., Гордон Л.К., Иган Р.А., Джейкобсон Д.М., Померанц Х., Харрисон А.Р. и др. Доксициклин и внутричерепная гипертензия.

высокое глазное давление причины симптомы лечение

высокое глазное давление причины симптомы лечение

Что такое высокое глазное давление причины симптомы лечение?

Эффект от применения высокое глазное давление причины симптомы лечение

Мнение специалиста

Как заказать

Отзывы покупателей:

лечение, симптомы, диагностика опухоли — клиника ЛИСОД в Киеве, Украине

Диагностика

Неинвазивные методы

Инвазивные методы

Лечение

Симптомы

Факторы риска

Вопросы и ответы

Травмы головы

Симптомы после ЧМТ, при которых необходимо срочно обратиться к врачу:

Внутричерепное давление у детей | Passion.ru

Что нужно помнить родителям детей, страдающих внутричерепной гипертензией

Что не является ВЧД?

Влияние положения на управление внутричерепным давлением при травматическом повреждении головного мозга свиней с геморрагическим шоком

Абстрактные

Ключевые слова

Введение

Материалы и методы

Результаты

Обсуждение

Ограничения

Заключение

Список литературы

Групповое исследование высокого разрешения CENTER-TBI

Abstract

Введение

Материалы и методы

Подготовка данных

Корреляция между количеством событий, превышающих пороговые значения давления и времени, и исходом

Давление и время доза ВЧД (ПТД)

Время, проведенное над линией перехода

Результаты

Характеристики пациента

Взаимосвязь между количеством оскорблений и исходом

Давление и время доза ICP

Обсуждение

Роль давления на время дозы

Преимущества, ограничения и направления на будущее

Выводы

Вспомогательная информация

S2 Рис. Корреляция между количеством событий выше порогового значения внутричерепного давления, продолжительностью и исходом (оценка GOS-E).

Благодарности

Ссылки

Внутричерепное давление

Исходы и внутричерепное давление

Лечение повышенного внутричерепного давления

Дренаж CSF

Маннитол

Гипервентиляция

Барбитураты

Гипотермия

ICP vs.CPP

Рекомендации Фонда травмы головного мозга

Неврология | Причины идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH)

эффектов суфентанила на церебральную гемодинамику и внутричерепное давление у пациентов с травмой головного мозга | Анестезиология

Когнитивная оценка пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией | Египетский журнал неврологии, психиатрии и нейрохирургии

Роль внутричерепного давления при глаукоме и терапевтические последствия

Добавить комментарий Отменить ответ