Диета при панкриотите: Питание детей при панкреатите — советы гастроэнтеролога детской клиники Литфонда

Содержание

Диета при панкреатите: какие продукты придется исключить и пример меню

Допускается:

  • подсушенный вчерашний хлеб, сухарики,

  • овощные, вермишелевые супы,

  • паровые мясные блюда и птица — котлетки, фрикадельки, рулеты, паштеты, пюре мясные,

  • отварное рыбное филе (нежирное), запеченная рыба,

  • омлеты,

  • молоко, творог, сыр нежирный и неострый, кефир,

  • растительное и сливочное (в каши) масла,

  • овощные пюре и рагу, отварные овощи,

  • макароны, лапша, из круп — овсянка, манка, гречка, рис,

  • несладкие запеченные фрукты (груши, яблоки, персики, сливы),

  • компот, кисель, желе,

  • отвары шиповника, травяные чаи, напиток из отрубей.

Конечно, рацион ограничен, но по согласованию с врачом постепенно вы будете расширять свое меню.

Примерное меню при панкреатите

Стоит помнить, что меню это можно применять уже дома, при стихании обострения, на острой стадии панкреатита назначают голодание и постепенное введение пищи. При составлении рациона помните: должно быть не менее пяти приемов пищи, которые примерно равны по калорийности и нагрузке на пищеварение.

Меню при панкреатите на 5 дней

День первый
Завтрак: картофельное пюре — 100-150 г, 2 сухарика белого хлеба, 200 мл минеральной воды (без газа!).
Второй завтрак: куриная котлета паровая — 100 г, омлет — 100 г, белый подсушенный хлеб — 1 кусочек, 200 мл молока (кефира).
Обед: овощной суп — 200 мл, вареная рыба — 100 г, пюре из кабачка — 100 г, хлеб белый — 1 кусочек, отвар шиповника — 200 мл, треть банана.
Полдник: фруктовое желе — 100 г, творог обезжиренный — 100 г, минеральная вода без газа — 200 мл.
Ужин: овсяная каша — 200 г, тыквенное пюре — 100 г, паровая фрикаделька — 2 шт., чай некрепкий с молоком, кусочек темного хлеба.

День второй
Завтрак: гречневая каша — 200 г, 2 сухарика белого хлеба, 200 мл чая с молоком.
Второй завтрак: говяжья котлета паровая — 100 г, морковное суфле — 200 г, белый подсушенный хлеб — 1 кусочек, 200 мл компота из сухофруктов.
Обед: суп-лапша — 200 мл, вареная курица — 100 г, овощное пюре — 100 г, хлеб белый — 1 кусочек, минеральная вода — 200 мл, половинка печеной груши.
Полдник: яблочное пюре — 200 г, минеральная вода без газа — 200 мл, печенье галетное «Мария» — 100 г.
Ужин: картофельное пюре — 200 г, творог нежирный — 100 г, бутерброд с сыром (30 г сыра, кусочек подсушенной булки), чай некрепкий с молоком, кусочек темного хлеба.

День третий
Завтрак: кабачково-тыквенное пюре — 100-150 г, 2 сухарика белого хлеба, 200 мл минеральной воды (без газа!).
Второй завтрак: творог нежирный — 100 г, половинка печеной груши, белый подсушенный хлеб — 1 кусочек, 200 мл компота.
Обед: суп с брокколи — 200 мл, вареное мясо, смолотое в пюре — 100 г, картофельное пюре — 100 г, хлеб белый — 1 кусочек, ромашковый чай — 200 мл.
Полдник: овощное рагу — 200 г, сыр — 50 г, минеральная вода без газа — 200 мл.
Ужин: гречневая каша — 200 г, кефир — 200 г, полбанана, кусочек белого хлеба.

День четвертый
Завтрак: картофельное пюре — 100-150 г, 2 сухарика белого хлеба, 200 мл минеральной воды (без газа!).
Второй завтрак: рисовая каша — 200 г, белый подсушенный хлеб — 1 кусочек, 200 мл молока (кефира).
Обед: овощной суп — 200 мл, вареная рыба — 100 г, пюре из моркови — 100 г, хлеб белый — 1 кусочек, отвар шиповника — 200 мл, треть банана.
Полдник: омлет — 100 г, печеное сладкое яблоко, минеральная вода без газа — 200 мл.
Ужин: овсяная каша — 200 г, тыквенное пюре — 100 г, паровая фрикаделька — 2 шт., чай некрепкий с молоком, кусочек темного хлеба.

День пятый
Завтрак: овсяная каша — 200 г, тыквенное пюре — 100 г, паровая фрикаделька — 2 шт., чай некрепкий с молоком, кусочек темного хлеба.
Второй завтрак: куриная котлета паровая — 100 г, омлет — 100 г, белый подсушенный хлеб — 1 кусочек, 200 мл молока (кефира).
Обед: суп с макаронами — 200 мл, паровая рыбная котлета — 100 г, пюре из тыквы с морковью — 100 г, хлеб белый — 1 кусочек, отвар шиповника — 200 мл, печенье «Мария» — 2 шт.
Полдник: печеные фрукты — 100 г, творог обезжиренный — 100 г, минеральная вода без газа — 200 мл.
Ужин: картофельное пюре — 100-150 г, 2 сухарика белого хлеба, 200 мл минеральной воды (без газа!).

Диета №5 — Клуб панкреатологов

Диета №5п (вариант I)

 

проф.Губергриц Н.Б., проф.Линевский Ю.В.

 

     Показана для больных острым панкреатитом с 3-6 дня заболевания и при обострении хронического панкреатита со 2-3 дня в течение 5-7 дней. Диета механически и химически щадящая за счет исключения продуктов, богатых экстрактивными веществами, стимулирующих секрецию пищеварительных желез и содержащих грубую клетчатку. Пищу готовят в вареном, паровом и протертом виде (жидкой и полужидкой консистенции).

 

Примерное 7-дневное меню диеты №5п (вариант I)

 

Понедельник

1-й завтрак. Пюре из отварной индейки с протертой рисовой кашей. Омлет белковый паровой. Чай.

 2-й завтрак. творог свежеприготовленный нежирный протертый. Чай.

 Обед. Суп овсяный слизистый. Суфле из говядины паровое с картофельным пюре. Кисель яблочный.

 Ужин. Пюре из отварной курицы с протертой гречневой кашей. Мусс яблочный. Чай.

 На ночь. Сок клубничный.

 

Вторник

 1-й завтрак. Пюре из отварного мяса кролика с протертой гречневой кашей. Суфле морковное паровое. Чай.

 2-й завтрак. Яблоки запеченные. Чай.

 Обед. Суп рисовый слизистый. Суфле из мяса индейки с протертой овсяной кашей. Компот из яблок и клубники с ксилитом.

 Ужин.  Суфле из нежирной рыбы (хек, судак и др.) с картофельным пюре. Желе клубничное. Чай.

            На ночь. Сок морковный.

Среда

1-й завтрак. Пюре из отварной курицы с полувязкой гречневой кашей. Омлет белковый паровой. Чай.

2-й завтрак. Суфле из нежирного некислого творога паровое. Сок морковный.

Обед. Суп манный слизистый. Суфле из мяса кролика с протертой рисовой кашей. Чай.

Ужин. Пудинг манный. Кисель яблочный.

На ночь. Сок банановый.

Четверг

1-й завтрак. Суфле из отварной говядины с протертой гречневой кашей. Пудинг манный. Чай.

2-й завтрак. Творог свежеприготовленный нежирный протертый. Чай.

Обед. Суп рисовый слизистый. Суфле куриное паровое с полувязкой геркулесовой кашей. Морковный сок.

Ужин. Суфле паровое из отварной индейки с картофельным пюре. Сок бананово-клубничный.

            На ночь. Отвар черной смородины.

Пятница

1-й завтрак. Пюре из отварной курицы с протертой овсяной кашей. Пюре из отварной тыквы и кабачков.. Чай.

2-й завтрак

.Суфле из нежирного творога паровое. Чай.

Обед. Суп-крем из отварного мяса индейки. Пудинг манный. Кисель яблочный.

Ужин. Суфле рыбное паровое с картофельным пюре. Сок морковно-банановый.

На ночь. Чай с галетным печеньем.

Суббота

1-й завтрак. Пюре из отварной индейки с протертой гречневой кашей. Пудинг паровой из моркови и кабачков. Чай.

2-й завтрак. Пудинг творожный паровой. Чай.

Обед. Суп овощной протертый. Пюре из отварной говядины с овсяной кашей. Компот из абрикос и яблок.

Ужин. Омлет белковый паровой. Желе черносмороденное. Чай.

           

На ночь. Сок клубничный.

Воскресенье

1-й завтрак. Суфле из нежирной отварной рыбы (судак, хек и др.) с картофельным пюре. Пюре из отварной моркови и цветной капусты.Чай.

2-й завтрак. Яблоки спелые запеченные. Сок морковный.

Обед. Суп с гречневой крупой слизистый. Суфле из отварного мяса курицы с протертой рисовой кашей. Кисель яблочный.

Ужин. Суфле из отварной говядины с полувязкой геркулесовой кашей. Мусс клубничный. Чай.

На ночь.Компот из сухофруктов процеженный.

 

Дополнительно ежедневно: хлеб пшеничный 200г, сахар 30г (при гипергликемии используются его заменители).

 

Диета №5п (вариант II)

 

проф.Губергриц Н.Б., проф.Линевский Ю.В.

 

    Показана больным хроническим панкреатитом в фазе затихающего обострения после варанта I диеты 5п и в фазе ремиссии (в течение 2-4 месяцев). Пищу готовят в вареном, паровом и измельченном виде.

 

Примерное 7-дневное меню диеты №5п (вариант II)

 

Понедельник

1-й завтрак. Курица отварная с пшеничной кашей. Каша рисовая на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Суфле морковное паровое. Чай.

Обед. Суп овсяный вегетарианский. Биточки из индейки паровые с полувязкой гречневой кашей. Кисель яблочный.

Ужин. Котлеты из нежирной рыбы (судак, хек и др.) паровые  с картофельным пюре. Пудинг из тыквы и яблок паровой. Чай.

На ночь. Кисель из черной смородины.

 

Вторник

1-й завтрак. Омлет белковый паровой. Каша геркулесовая на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Суфле творожное паровое. Чай.

Обед. Суп рисовый слизистый. Котлета куриная паровая с полувязкой гречневой кашей. Кисель клубничный.

Ужин. Запеканка картофельная с измельченным отварным мясом. Каша манная на половинном молоке. Чай.

На ночь. Кисель яблочный.

Среда

1-й завтрак. Рыба вареная нежирная с картофельным пюре. Каша тыквенно-рисовая на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Суфле морковно-яблочное. Чай.

Обед. Суп рисовый слизистый. Тефтели из филе индейки паровые с пюре из отварной моркови и цветной капусты. Чай.

Ужин. Биточки говяжие паровые с полувязкой гречневой кашей. Желе яблочное. Чай.

На ночь. Кисель клубничный.

 

Четверг

1-й завтрак. Бефстроганов из отварной говядины с картофельным пюре. Каша манная на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Пудинг из некислого нежирного творога паровой. Чай.

Обед. Суп-пюре из кабачков и тыквы. Тефтели куриные паровые с гречневой кашей. Чай.

Ужин. Кнели из мяса индейки паровые с геркулесовой кашей. Пудинг морковно-яблочный.

Чай.

На ночь. Кисель грушевый.

 

Пятница

1-й завтрак. Омлет белковый с измельченной отварной говядиной. Каша геркулесовая на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Суфле морковное паровое. Чай.

Обед. Суп из сборных овощей. Запеканка картофельная с отварным измельченным мясом курицы. Компот яблочный.

Ужин. Рыба нежирная отварная со свекольно-морковным пюре. Желе из черной смородины. Чай.

На ночь. Кисель клубничный.

 

Суббота

1-й завтрак. Котлеты из нежирной рыбы с картофельным пюре. Каша рисовая на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Пудинг творожно-рисовый. Чай.

Обед. Суп-пюре из цветной капусты и картофеля. Суфле из говядины паровое с рисовой кашей. Сок морковно-банановый.

Ужин. Биточки мясные запеченные с пюре из отварной моркови и кабачков. Желе клубничное. Чай.

На ночь. Кисель яблочный.

Воскресенье

1-й завтрак. Котлеты из говядины паровые с картофельным пюре. Каша манная на половинном молоке. Чай.

2-й завтрак. Творог свежеприготовленный некислый нежирный. Чай.

Обед. Суп овощной вегетарианский протертый. Котлеты куриные паровые с полувязкой гречневой кашей. Чай.

Ужин. Котлеты морковные запеченные. Пудинг манный с клубничным киселем.

На ночь. Кисель из черной смородины.

 

 

Дополнительно ежедневно: хлеб пшеничный 250г, сахар 30г (при гипергликемии используются его заменители).

Для удобства Вы можете скачать брошюру в pdf файле

составляем меню на весь период лечения

Летние посиделки с друзьями, шашлык и алкоголь могут спровоцировать довольно неприятные и порой даже опасные последствия. И имя им — панкреатит. Это слово многих наверняка бросает в дрожь, поскольку заболевание сопровождается расстройством пищеварения, сильной болью и, что самое ужасное, оно может привести к развитию хронических заболеваний.

Поэтому очень важно в первый же день начать соблюдать правильную диету и начать лечение.

Если нагрянул панкреатит: диета и общие советы

Во время этого заболевания страдает поджелудочная железа. Это очень важный орган, который участвует в процессах пищеварения. Однако при воспалении она не справляется с нагрузкой и буквально начинает переваривать себя. Поэтому необходима специальная диета, которая поможет организму справиться с заболеванием и вернуть пищеварение в норму.

Стоит отметить, что при хроническом течении заболевания придерживаться особого рациона необходимо в течение всей жизни. Это позволит не перегружать орган и избежать обострения.

В первую очередь из рациона нужно исключить все острое, кислое, очень соленое, жареное и жирное. О копченостях, маринадах и солениях придется позабыть примерно на месяц. Запрещается есть очень горячие или холодные блюда. В первые шесть дней пациентам назначают голодание, чтобы обеспечить покой для поджелудочной. Больным можно пить минеральную воду без газов, но делать это необходимо маленькими глотками и очень осторожно.

По прошествии первых шести дней можно потихоньку начинать принимать пищу. Еда должна быть без содержания соли, жидкой по консистенции и слегка подогретой. При этом тушеные и тем более жареные блюда полностью исключены.

В рацион можно включить супы из овощей или из протертого картофеля с добавлением моркови, овсяную, манную и рисовые каши. На завтрак можно съесть паровой омлет, сделанный исключительно из белков, некислый свежий творог или йогурт с низким показателем жирности.

Мясо и рыба тоже допускаются к употреблению. Однако в их приготовлении есть несколько правил: при панкреатите они разрешены только в перетертом виде. Например, это могут быть котлеты или суфле.

Больным разрешается есть сухари и вчерашний хлеб. В качестве десерта можно съесть немного меда, пастилу или зефир. Себя можно побаловать даже печеными яблоками, бананами и черникой, однако их количество следует жестко контролировать. Из напитков разрешены кисели, несладки чай и небольшое количество минеральной воды.

Старайтесь не переедать: лучше есть меньше, но больше раз в день. Оптимальным вариантом станет пять-шесть приемов пищи за день. Дробное питание поможет постепенно восстановить процесс пищеварения, поэтапно возвращая нагрузку на поджелудочную железу.

Запрещенные при панкреатите продукты

Несмотря на простоту диеты, порой пациенты допускают ошибки, что возобновляет сильные боли и сам воспалительный процесс. Поэтому следует изучить запрещенное меню и на целый месяц исключить эти продукты из рациона.

Так, под строгий запрет попадают шоколад, сладкие газированные напитки, сладости с кремовой прослойкой и даже мороженное. На время диеты придется отказаться и от кофе с какао.

Запрет касается и полуфабрикатов, колбасных изделий, сосисок, паштетов, икры и других консервированных изделий. Стоит отложить свинину и баранину, поскольку жир этого мяса очень тяжело усваивается. Это создаст дополнительную нагрузку на поджелудочную железу.

Особо опасными в этом состоянии являются все бобовые, виноград и алкоголь. Эти продукты и напитки могут спровоцировать резкое ухудшение состояния, в результате которого понадобится экстренная госпитализация.

Поэтому советуем не затягивать с лечением и при обнаружении признаков панкреатита незамедлительно обратиться к врачу. Помимо диеты специалист назначит грамотное лечение, благодаря которому вы быстро пойдете на поправку.

Диета при панкреатите: меню на каждый день

Панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы. Чаще всего оно имеет хроническую форму. При этом нарушается выработка ферментов и ухудшается процесс переваривания пищи. Поэтому важным методом лечения является особая диета. Без изменения в питании невозможно избежать рецидивов заболевания. Больным с хроническим панкреатитом показано применение диеты №5, чаще всего такого питания рекомендуется придерживаться пожизненно.

Принципы диеты

При острой форме панкреатита и при обострении в течение первых дней необходим голод. Пока не стихнут боли и воспаление, больному показана щадящая диета, включающая слизистые протертые супы и каши на воде. Потом рацион постепенно расширяется. Но даже в период ремиссии необходимо придерживаться особой диеты. Ее цель – снизить нагрузку на поджелудочную железу и улучшить пищеварение.

В зависимости от стадии и тяжести заболевания врач дает рекомендации по подбору продуктов и приготовлению блюд. Но есть общие правила, которых нужно придерживаться всем больным:

  • полностью исключаются алкоголь и некоторые продукты;

  • питаться нужно небольшими порциями, 5-6 раз в день;

  • блюда нужно варить, запекать или готовить на пару;

  • не рекомендуется слишком горячая или холодная пища;

  • нужно ограничить употребление сахара и углеводов;

  • пищу необходимо измельчать или даже протирать;

  • в рационе увеличивается содержание белка, а количество жиров снижается до минимума;

  • необходимо выпивать не менее 2 литров воды в день.

Что нельзя есть

Самое главное, на чем основана диета при панкреатите — это снижение нагрузки на органы пищеварения. Поэтому основным ее принципом должен стать правильный подбор продуктов. Больному необходимо сразу исключить из рациона многие из них, так как они могут вызвать обострение.

 

Фото: Nur.kz

Что же нельзя есть при любой форме панкреатита:

  • жареные блюда;

  • мясные и рыбные бульоны;

  • субпродукты, сало, свинину, баранину, утку;

  • жирную рыбу;

  • колбасные изделия, копчености;

  • соусы, острые приправы и специи;

  • жирные молочные продукты;

  • маринады, соления, консервы;

  • газированные напитки;

  • щавель, редьку, шпинат, редис, чеснок, лук;

  • кофе, какао и шоколад;

  • газированные напитки;

  • бобовые;

  • грибы;

  • сдобную выпечку, свежий хлеб.

Что можно есть

Несмотря на то, что список запрещенных продуктов довольно велик, рацион больного все равно разнообразен. Из разрешенных продуктов можно готовить вкусные и питательные блюда, которые не будут создавать нагрузку на поджелудочную железу. Главное, они должны быть приготовлены без обжаривания. Мясо рекомендуется хорошо измельчать, лучше делать из него суфле, пудинги или паровые котлеты. Овощи нужно варить или запекать. Фрукты тоже употребляются в виде компота или запеченные.

Что же разрешается при панкреатите :

  • морковь, свекла, кабачки, брокколи, цветная капуста, картофель в супах или запеканках;

  • крупяные или овощные супы;

  • говядина, телятина, курицы или индюшка без кожи для приготовления котлет, фрикаделек, суфле, паштетов;

  • отварная или запеченная нежирная рыба;

  • каши на воде или разбавленном молоке из гречи, риса, овсянки, манки;

  • макароны;

  • нежирные молочные продукты без сахара, натуральный творог и молодой сыр;

  • подсушенный белый хлеб;

  • яйца только в виде парового белкового омлета;

  • из фруктов – груши, яблоки, бананы, персики, некислые ягоды в компотах или запеченном виде;

  • галетное печенье, сухарики;

  • чай из трав.

Из этих продуктов можно приготовить много блюд. Это картофельное пюре, овощное рагу, запеканки с овощами, протертые супы с крупами, овощами или макаронами, отварная рыба или куриная грудка. Допустимо готовить паровые котлеты или тефтели, паштеты, плов, салаты из вареных овощей с оливковым маслом без соленых огурцов. В процессе приготовления нужно использовать минимум соли и сахара, не применять приправы. Сливочное масло допустимо только для добавления в кашу.

Примерное меню на неделю

Обычно врачи дают рекомендации больному по выбору продуктов и особенностям приготовления блюд. Но меню при заболевании поджелудочной приходится составлять самостоятельно. Тут важно учитывать, чтобы каждый день организм получал достаточное количество белка, который необходим для восстановления слизистой пищеварительного тракта. Ежедневно нужно включать в рацион также углеводы в виде каш, овощи и фрукты.

Чтобы питание было разнообразным, желательно каждый день готовить разнообразные блюда, это возможно даже при использовании ограниченного количества разрешенных продуктов. Основой этой диеты будет 5 разовое питание: завтрак, ланч, обед, полдник и ужин, иногда рекомендуется перед сном выпивать натуральный йогурт. Ланч и полдник простые, в основном состоят из фруктов. На завтрак, обед и ужин допустимо съедать по кусочку подсушенного белого хлеба или галетное печенье. Запивать отваром шиповника, компотом из сухофруктов, киселем или чаем из трав.

 

Фото: bandy2016.ru

Какое же может быть примерное меню на семь дней для больного панкреатитом?

  1. На завтрак можно приготовить белковый омлет. Потом съедается запеченное яблоко. На обед – овощной суп-пюре и паровая котлета с гречей. На полдник делается молочный коктейль с бананом, а для ужина запекается филе семги и делается картофельное пюре.
  2. Утром съедается сладкий плов с сухофруктами, потом – нежирный протертый творог. На обед можно сделать суп с брокколи, суфле из мяса птицы и пюре из кабачка. Днем кисель и галетное печенье. Вечером готовится запеканка из овощей с сыром.
  3. На завтрак – овсяная каша на воде с яблоками, потом морковное суфле. На обед рисовый суп с фрикадельками и кабачок, фаршированный овощами. Полдник состоит из сырников с чаем, а ужин – из тыквенного пюре и отварной рыбы.
  4. Утром гречневая каша, чай с молоком, днем – печеные яблоки. На обед уха из семги, а также запеканка с макаронами, овощами и сыром. На полдник съедается творог, а на ужин – куриное суфле с морковным пюре.
  5. Утром творожная запеканка и кисель, потом – салат из вареной моркови и яблока. Днем овощной суп с фрикадельками и запеканка из макаронов, брокколи и сыра. На полдник можно приготовить белковый омлет, а на ужин – тефтели.
  6. Овсяная каша с фруктами, потом – сырники. Днем куриная лапша и картофельное пюре с паровой котлетой. Для полдника подойдет клубничный коктейль, а вечером – запеченное филе палтуса с морковью, кабачком и брокколи.
  7. Белковый паровой омлет, ланч – яблочное пюре. Обед состоит из овощного супа-пюре и тефтелей. Днем можно сделать суфле из творога, а на ужин – отварную рыбу с гречневой кашей.

Это примерное меню поможет больному разнообразить свой рацион, получать с пищей все необходимые питательные вещества и витамины, не нагружая при этом поджелудочную железу.

Еще больше рекомендаций по питанию при панкреатите смотрите в видео

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Диета при панкреатите, диета при панкреатите для детей, рецепты, что запрещено

Правила диеты при панкреатите

Основное правило диеты при панкреатите — ребенка необходимо кормить часто (не менее шести раз в течение дня), причем порции должны быть небольшими, а пища всегда теплой.

Не уговаривайте малыша съесть больше положенного.

Железа просто не справиться с лишним, хотя изо всех сил будет стараться вырабатывать пищеварительный сок.

Объем пищи при панкреатите

  • Для больного панкреатитом малыша 3-7 лет идеальный объем каши или овощей 130-170 г.
  • Доля первого блюда – 110-140 мл.
  • Второе из мяса или рыбы – 70-80 г.

Объем белковых блюд для ребенка с панкреатитом должен быть большим, как и для здоровых детей. Поэтому второе подают без гарнира, хотя с овощами мясо и рыба усваиваются прекрасно. Однако гарнир увеличил бы объем обеда, что не допустимо. Зато на ужин можно дать малышу и белковое блюдо, и гарнир полностью, ведь супа на ужин не положено.

Скажем, мясные кнели с морковным пюре или суфле из рыбы со сложным гарниром: пюре картофельное со свекольным либо картофель отварной с пюре из кабачков. Значительно повышает вкус и усвоение мясных, рыбных и овощных блюд молочный соус и его модификация.

На третье обычно готовят компот, кисель, чай или цикорий с молоком, между едой либо на полдник – отвар шиповника. Достаточно полчашки (100 мл) любого из этих напитков.

Животные белки при панкреатите

Поджелудочная железа обожает животные белки: они ее укрепляют. Выбирайте только мясо нежирных сортов: говядину, телятину, а также курицу, индейку и крольчатину в виде фили. Белое мясо переваривается и усваивается легче. Из рыбы для питания детей предпочтительны треска, сайда, судак, сазан, окунь. Вне конкурса ледяная рыба – уж очень она вкусна и нежна! Периодически покупайте минтай, путассу, навагу.

Яйца — составляющая диеты

Это ценный продукт – непременная составляющая диеты при панкреатите. Белки яиц по аминокислотному составу сходны с белками нашего организма и потому легко усваиваются, не слишком нагружая поджелудочную железу. Воздушный паровой омлет – истинное наслаждение для этого органа. Кстати, об омлетах. Одни врачи считают, что их следует готовить только из белков, другие говорят, что иногда можно и из цельных яиц. Кто прав? Как ни странно, правы оба.

Белковый омлет назначают при обострениях панкреатита или при ухудшении самочувствия. Врачи, работающие в больнице, сталкиваются именно с такими случаями. Вне обострения вполне можно готовить и полноценный омлет из цельного яйца или даже яйцо всмятку, но варить его следует по всем правилам. Куриное яйцо погружают в горячую воду и варят 2-3 минуты при слабом кипени. При этом белок получается слегка загустевшим и непрозрачным, а желток – полужидким.



Творог для диеты

Парад белковых блюд продолжает творог. Ребенку с панкреатитом нужен некислый творожок в натуральном виде 4-5%-ной или нулевой жирности. Очень вкусно получается, если смешать диетический творог, купленный в магазине, с домашним пресным творогом.

Как готовят творог? Вскипятите литр молока, сняв с огня, влейте 0,5 литра кефира. Остывшее створоженное молоко окиньте на сито. Если самочувствие ребенка ухудшилось, предложите ему лечебное блюдо – кальцинированный творог.

В аптеках без рецепта продается лактат кальция (молочнокислый кальций) в таблетках или в виде порошка. Таблетки придется растолочь. Берете чайную ложку порошка и добавляете в 1 литр только что вскипяченного молока, медленно помешивая. Остудите его и откиньте на сито. Можете заправить готовый творожок столовой ложкой сладкого напитка «Актимель».

Учтите, что творог, даже с разнообразными ягодными и фруктовыми добавками, может надоесть малышу. Иногда полезно угостить ребенку суфле или пудингом из творога. Разнообразят меню творожные пудинги либо сочные запеканки с добавлением моркови, сладкой тыквы, абрикосов, груш, яблок сладких сортов. Блюда из творога или вермишели можно посыпать тертым сыром нежирных сортов: голландским либо российским.

Жиры, масла в диете

Сколько жиров нужно малышу? Если вы сварили кашку, разрешается заправить ее сливочным маслом, но не больше 1/3 чайной ложки на порцию. Масло лучше положить в тарелку с горячим пюре, кашей или отварными овощами. То же самое его количество на бутерброде переносится хуже.

Лучше покупать масло в пачках, упакованных в фольгу, по 50-100 г. масло должно быть свежее, высшего сорта (без добавления растительных жиров). При обострении болезни, даже незначительном, масло из меню на время исключается.

Избегайте растительных масел, довольствуясь тем количеством, которое содержится в крупах, особенно в овсяной. Когда болезненные явления полностью утихнут, можно добавлять понемногу оливковое масло или подсолнечное рафинированное.

Варим на молоке пополам с водой. Продукты с добавлением молока (суп, чай, кисель) предпочтительнее, чем цельное молоко. Какой же кашкой угостить ребенка? Предложите ему на выбор манную, гречневую, овсяную, геркулесовую или рисовую. Разнообразит меню домашняя лапша, вермишель. От пшена воздержитесь: оно содержит трудно перевариваемые полисахариды.

Супы в диете при панкреатите

Лучшими считаются вегетарианские супы, без бульонов: мясных, грибных или рыбных. Заправляйте суп овощами и крупами. Идеальным считается протертый суп из сборных овощей, приготовленный на перловом отваре. Горсточку перловой крупы погрузите в 2-3 литра холодной воды и варите на медленном огне 3-4 часа. Слейте отвар и готовьте на нем овощной супчик.

Если нет времени, налейте в тарелку отвар, посолите и добавьте домашние сухарики из белого хлеба. Изредка можно заправить отвар и консервированным овощным пюре специально для детского питания. Но при этом стоит помнить, что для малыша, который из-за болезни получает мало сырых овощей, ягод и фруктов, блюда из натуральных овощей особенно важны.

Зимой и весной используйте наборы замороженных овощей, где хорошо сохраняются витамины. Идеальны наборы, где есть капуста брокколи или цветная, сладкий перец и зелень. В любое первое блюдо добавляйте немного свежеотжатого сока укропа. Это концентрат живых витаминов, особенно витамина С. Для питательности овощные супы можно заправить сметаной или частью желтка, растерев его в столовой ложке сливок. Готовьте и молочные супы, только без добавления сахара.

Что запрещено при панкреатите?

Есть продукты и блюда, которые не должны попасть на стол малыша:

  • Бульоны, жирные сорта мяса: свинина, баранина, утка, гусь;
  • любые копчености, колбасные изделия, соленья, маринады, пряности, грибы;
  • жирная рыба ( севрюга, осетрина, сом, карп ), а также икра;
  • крепкий чай, какао, кофе, шоколад;
  • кочанная капуста, репа, щавель, редис, брюква, бобовые;
  • сдоба, мороженое, газировка;
  • холодные блюда и напитки, черный хлеб.


Полезные напитки

Компоты и кисели можно витаминизировать. Для киселя подслащенную воду заварите крахмалом, добавьте при помешивании свежеотжатые соки некислых ягод, фруктов либо виноградного сока. В качестве самостоятельного напитка давайте малышу понемногу (¼ или 1/3 стакана) свежеотжатые соки из моркови, красной тыквы, сладкого болгарского перца, груш, сладких яблок.

Свежий сок добавляйте и в компоты. Компот их сухофруктов лучше варить без сахара, но более насыщенный. Отвар сухофруктов полезно заправить крахмалом, чтобы получился компот-кисель.

Овощи на диете

Для малыша, у которого развивается панкреатит, очень полезны морковь, тыква, кабачки, патиссоны, картофель, зеленый горошек, стручки зеленой молодой фасоли, свекла. Все это следует подавать на обеденный стол в отварном, запеченном или протертом виде. Кочанная капуста запрещается – ее полисахариды плохо расщепляются и могут раздражать желудок и кишечник больного. Зато цветную капусту и брокколи хорошо добавлять в супы и готовить из них гарниры. Эти сорта капусты превосходят кочанную по запасам витаминов и микроэлементов.

Сладости при панкреатите

На диете при панкреатите разрешаются галеты, сушки, сухие вафли без начинки. Можно побаловать малыша и кондитерскими изделиями: зефиром, пастилой, пластовым мармеладом, молочными конфетами, но в небольшом количестве. Легко усваиваемые углеводы, в том числе сахар. Некислое варенье, мед, придется ограничить. Почему? Сладости, повышая внутрикишечное давление, способны усилить боли и нарушить отделение сока поджелудочной железы.

Меню дошкольника, рассчитанное на период вне обострения

Завтрак: омлет паровой, геркулесовая каша, кофе злаковый с молоком.

2-й завтрак: Творог кальцинированный.

Обед: Суп рисовый протертый овощной с добавлением сока укропа, заправленный ложечкой сметаны. Суфле из молодой говядины или паровая котлета (то и другое под молочным соусом). Кисель ягодный витаминизированный.

Полдник: Отвар шиповника с добавлением чайной ложечки сиропа шиповника (продается в аптеке), галеты.

Ужин: Котлетка из трески со сложным гарниром из двух видов пюре – картофельного и морковного. Печеное яблоко с медом. Яблоко съедают без кожицы.

На ночь: Ацидофилин, сухарик из белого хлеба.

Диетический соус

Соус ценен небольшим количеством пектина, который улучшает пищеварение и выводит из организма ребенка различные вредные вещества.

Соус яблочный

Возьмите: 300 г яблок, мед, корицу. Небольшие ломтики очищенных яблок варите в малом количестве воды. Затем охладите, протрите яблоки сквозь частое сито, добавьте к полученному пюре немного меда, щепотку корицы и снова варите в течение 10-12 минут, помешивая.

диета при обострении панкреатита – Medaboutme.ru

Соблюдение диеты при обострении панкреатита – один из главных факторов успешного лечения заболевания. Ведь именно от употребляемых продуктов зависит, насколько быстро будет восстанавливаться поджелудочная железа, не будет ли дана ей дополнительная нагрузка. Нужно также понимать, что при неправильном питании пища просто не будет перевариваться, поскольку воспаленная поджелудочная не сможет выделять необходимые ферменты.

Режим питания и способ готовки

При панкреатите очень важно помнить не только о перечне разрешенных продуктов, но и о самом режиме лечебного питания. Несколько простых правил помогут быстрее справиться с болезнью, а при хроническом течении избежать обострений недуга.

  1. Запрещается жареная пища, продукты готовятся в пароварке, отвариваются, запекаются.
  2. Диета при обострении панкреатита полностью исключает свежие овощи и фрукты, все разрешенные должны запекаться или отвариваться.
  3. Дробное питание – есть нужно небольшими порциями, 5-6 раз в день.
  4. Блюда должны быть теплыми.
  5. Жидкая или перетертая консистенция блюд. Желательно перетирать даже каши, например, гречневую.

Эти правила помогут поджелудочной проще справляться с расщеплением различных пищевых компонентов, а значит, постепенно приходить к нормальному функционированию.

Первые дни после острого приступа панкреатита

В острой стадии панкреатита человек чувствует сильную боль, часто мучается от рвоты и диареи. Поэтому на этом этапе пациенту может быть рекомендована так называемая голодная диета – полный отказ от пищи на несколько дней. Такая норма не распространяется на питье, оно, напротив, должно быть обильным. Подойдут такие напитки:

  • Минеральная вода без газа.
  • Отвар ромашки, календулы, мяты, тысячелистника.
  • Отвар шиповника.

Также следует отметить, что подобная диета назначается исключительно врачом, чаще при лечении в стационаре. Самостоятельное назначение себе голодовки может, наоборот, спровоцировать ухудшение состояния, перевести панкреатит в более тяжелую форму.

Диета при обострении хронического панкреатита

При хронической форме болезни нужно постоянно придерживаться лечебного питания, которое исключает жирную пищу, газировку, алкоголь, а вот диета при обострении панкреатита будет более жесткой.

Полностью исключаются такие продукты:

  • Жирные сорта рыбы и мяса.
  • Острые и соленые блюда.
  • Полуфабрикаты.
  • Сдобное тесто.
  • Мороженое, варенье, масляный крем.
  • Бобовые, грибы.
  • Большинство фруктов: бананы, финики, инжир, виноград, груши, персики, сливы, цитрусовые, алыча.
  • Какао, кофе, шоколад.

Рацион нужно формировать из таких продуктов и блюд:

  • Отварные овощи.
  • Кефир, творог.
  • Каши.
  • Супы-пюре овощные и крупяные.
  • Нежирные сорта мяса в виде суфле, паровых котлет.
  • Треска, лещ, щука.
  • Паровые омлеты, яйца пашот.
  • Сухарики из пшеничного хлеба.
  • Печеные сладкие яблоки.
  • Некислые компоты, жидкие кисели.

Правильная диета при панкреатите: разрешенные продукты, меню

Панкреатит — это заболевание поджелудочной железы. И если вовремя не провести лечение, то болезнь может приобрести самые тяжелые формы.

Что такое панкреатит? Как он проявляется и как его лечить? Описание диет при этом заболевании читайте в статье.

Панкреатит — что это?

Это воспалительный процесс в поджелудочной железе. Из-за воспаления ферменты, которые отвечают за переваривание пищи, начинают работать не в двенадцатиперстной кишке, а непосредственно в поджелудочной железе. Поджелудочная начинает переваривать сама себя, в этот момент ее ферменты попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая его отравление.

Причины возникновения

В большинстве случаев панкреатит возникает у людей, злоупотребляющих алкоголем. Согласно статистике, 50% взрослого населения, страдающего от этой болезни, имеют проблемы с горячительными напитками. Отсюда возникает некроз поджелудочной железы.

Панкреатит может возникнуть и по другим причинам:

  1. Увлечение нездоровой пищей, в частности фастфудом.

  2. Постоянное присутствие в рационе жирной, острой, жареной пищи.

  3. При систематическом переедании риск возникновения заболевания увеличивается почти вдвое.

  4. Курение.

  5. Сосудистые заболевания.

  6. Язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гастрит и опухоли.

  7. Наследственная предрасположенность.

Виды заболевания

Панкреатит бывает хроническим и острым. При последнем симптомы очень схожи с отравлением. У человека острые боли в левом или правом подреберье, переходящие в опоясывающие. Обезболивающие средства не помогают. Возникает рвота, иногда пустая. Больной не получает облегчения после нее. Стул становится жидким, плохо смывается, в нем видны частички непереваренной пищи. Стул сопровождается неприятным запахом и пенится.

При таких признаках необходимо срочно вызывать врача. Без должной медицинской помощи у больного может наступить шок.

Хронический панкреатит

Для этого вида заболевания характерны следующие формы проявления:

  1. Бессимптомный. Может не проявляться годами.

  2. Болевой. Боль возникает после трапезы.

  3. Псевдоопухолевый. Желтая кожа является основным признаком.

  4. Диспепсический. Самый ярко выраженный. Возникают проблемы со стулом, метеоризм, зачастую диспепсический панкреатит сопровождается чувством комка в горле, тошнотой и рвотой.

Существуют два типа течения заболевания при хронической форме. Первый тип — начальный. В этот период может проявляться боль в верхней части живота и левого подреберья, а также опоясывающая боль. Она возникает через 20-40 минут после еды.

Хронический панкреатит сопровождается расстройством стула, отрыжкой, рвотой, постоянным урчанием в животе. Человек начинает стремительно терять вес.

Второй тип — период обострения. Регулярные боли постоянно сопровождают человека, после принятия пищи возникает тошнота, а иногда — рвота. Период обострения характеризуется частыми запорами или, наоборот, диареей.

Заболевание хронической формы способно привести к сахарному диабету и раку поджелудочной железы. Диета при обострении панкреатита жизненно важна.

Как лечить острую форму?

При острой форме панкреатита потребуется скорая медицинская помощь. Больного кладут в стационар, и все лечение контролирует врач.

При острой форме заболевания назначают лекарственные средства:

  1. «Панкреатин».

  2. «Дротаверин».

  3. «Атропин».

  4. «Альмагель».

  5. «Гастрацид».

  6. «Хофитол».

  7. Успокоительный сбор.

Внимание! Все указанные препараты ни в коем случае нельзя применять без назначения доктора!

Никакие лекарства не помогут, если человек не откажется от вредных пищевых привычек. Соблюдение лечебной диеты — основа основ.

Диета при острой форме

Лечится панкреатит диетой. В первые несколько дней после приступа проводится лечебное голодание. Количество голодных дней назначает врач, в среднем от двух до четырех. В этот период больному позволительно пить воду без газа, по одному стакану 5-6 раз в день. Или, с разрешения лечащего врача, принимать слабый отвар шиповника.

После голодных дней больного сажают на диету №5а. Иначе ее называют стол №5а. Из рациона исключаются любые блюда, являющиеся механическими раздражителями для желудка и ЖКТ. Вся пища протирается или измельчается в блендере.

При обострении панкреатита поджелудочной диета предусматривает питание 5-6 раз в день небольшими порциями.

Основные правила стола №5а

  1. Разрешены протертые блюда, приготовленные на пару или отварные.

  2. Мясо и овощи обязательно перетираются.

  3. Крупы следует хорошо разваривать.

  4. Блюда должны быть теплыми. Нельзя принимать горячую и холодную пищу.

Диет стол при панкреатите и меню крайне важно соблюдать без нарушений.

Разрешенные продукты

Нарушение диеты и панкреатит — вещи несовместимые. Изменение рациона питания помогает улучшить состояние больного. Список разрешенных продуктов при соблюдении стола №5а приведен в таблице ниже.

Овощи Кабачки Тыква Морковь Свекла Картофель
Фрукты Яблоки Груши
Крупы Овсяные хлопья Манка Гречка ядрица Рис
Мясо Мясо кролика Говядина
Птица Индейка Курица
Рыба Хек Минтай Навага Путассу
Кисломолочные продукты Нежирный творог
Сладости Мед Зефир Мармелад Варенье
Яйца Куриные всмятку
Напитки Соки, разбавленные водой (свежие) Слабый кофе с молоком Чай с лимоном или молоком Отвар шиповника

Из овощей можно приготовить супы или пюре. Для этого овощи протирают. Разрешаются супы, приготовленные на молоке. Однако молоко требуется разбавить водой в соотношении 1:1. Основой в рационе диеты при панкреатите служат супы-кремы, супы-пюре и жидкие каши.

Фрукты должны быть не кислыми. Их измельчают на маленькие кусочки или подают в протертом виде.

При приготовлении каши обязательно протираются рис, греча и манка. Овсяные хлопья очень мелкого помола можно не протирать. Каши готовятся на воде или на разведенном водой молоке. Соль и сахар добавлять запрещено.

Мясо очищается от жил, пропускается через мясорубку или блендер. Из мяса готовятся пюре или суфле.

Курица и индейка освобождаются от кожи и отвариваются. Допустимо приготовление паровых котлет.

Рыба без кожи отваривается. Подается или в измельченном виде, или из нее готовят котлеты на пару.

Из творога готовят сырники и пудинги. Творог должен быть нежирным. Идеальный вариант — творог собственного приготовления (домашний).

Яйца позволительно употреблять в пищу в виде белкового омлета. Разрешены вареные всмятку, не более 2 штук в день.

Из напитков допускаются домашние соки, разбавленные водой. Можно пить некрепкий чай с лимоном или молоком и отвар шиповника.

Соблюдение диеты при панкреатите: что нельзя

Категорически запрещено употреблять следующие продукты:

  1. Сдоба, выпечка, свежий хлеб. Ржаной хлеб запрещен.

  2. Мясные бульоны, рыбные и грибные.

  3. Тушеные, жареные блюда.

  4. Мясо в виде цельного куска.

  5. Икра, жирные сорта рыб.

  6. Жирные сливки, острые и жирные сыры, жирный творог.

  7. Пшенная каша.

  8. Бобовые, грибы.

  9. Соленые и копченые блюда. Маринады.

  10. Капуста, репа, редька, щавель, редис, лук, чеснок.

  11. Жиры и специи.

  12. Крепкий черный кофе.

  13. Газированные напитки.

  14. Холодные напитки.

  15. Мороженое и шоколад, жирный крем.

Продолжительность соблюдения стола №5а составляет две недели. Затем больной, по назначению врача, переходит на стол №5п.

Стол №5п

Выше было подробно изложено, какую диету при обострении панкреатита необходимо соблюдать. Теперь поговорим о том, что можно и нельзя кушать при хроническом панкреатите.

При хроническом заболевании в стадии обострения назначают диету №5п. Она является щадящей для поджелудочной железы и не раздражает желудок.

Разрешенные продукты

Диета при хроническом панкреатите включает в себя продукты, приведенные в таблице ниже.

Хлеб Черствый пшеничный хлеб Пшеничные сухари
Овощи Цветная капуста Зеленый горошек Картофель Брокколи Морковь Кабачки Тыква Свекла
Фрукты Яблоки Груши Спелые ягоды, некислые
Мясо Говядина Телятина Кролик
Птица Курица Индейка
Рыба Минтай Хек Камбала Навага Путассу
Крупы Вермишель Манка Овсянка Рис Гречка
Кисломолочные продукты Некислый творог, свежий Молоко при хорошей переносимости Неострый и нежирный сыр Сметана — в блюда Сливки — в блюда
Яйца Омлет из белка Желток — 1/2 в день
Сладости Фруктово-ягодные соки Зефир Мармелад Мед
Жиры Сливочное масло Растительное масло

Запрещенные продукты

Каково запрещенное меню диет стола при панкреатите? Из рациона исключаются следующие продукты:

  1. Мясные и рыбные бульоны.

  2. Грибные бульоны.

  3. Молочные супы.

  4. Ржаной хлеб.

  5. Свежий пшеничный хлеб.

  6. Сдобные изделия.

  7. Жирное мясо.

  8. Утка.

  9. Гусь.

  10. Субпродукты.

  11. Консервированные продукты.

  12. Копчености.

  13. Сало.

  14. Колбасы.

  15. Жирные виды рыбы.

  16. Соленая и копченая рыба.

  17. Икра.

  18. Рыбные консервы.

  19. Жирные молочные продукты.

  20. Яичница.

  21. Сваренные вкрутую яйца.

  22. Пшено.

  23. Ячневая крупа.

  24. Перловая и кукурузная крупы.

  25. Бобовые.

  26. Грибы.

  27. Капуста белокочанная.

  28. Редька.

  29. Редис.

  30. Лук.

  31. Чеснок.

  32. Репа.

  33. Сладкий перец.

  34. Виноград.

  35. Финики.

  36. Инжир.

  37. Бананы.

  38. Шоколад.

  39. Варенье.

  40. Мороженое.

  41. Кондитерские изделия.

  42. Кофе.

  43. Какао.

  44. Виноградный сок.

  45. Газированные воды.

  46. Соки из пакетов.

Список запретных продуктов довольно обширен. И тут выбирать не приходится. Либо ограничивать свой рацион, согласно предписаниям врача, либо страдать от болей в поджелудочной железе и возможных осложнений. Меню диеты 5 при панкреатите изложено подробно. Поэтому у больного не должно возникнуть затруднений с выбором продуктов.

Меню для стола №5а

При панкреатите диета 5а обязательна к соблюдению. Как в момент острого приступа, так и в момент обострения хронического заболевания. Как разнообразить свой рацион, исходя из разрешенных продуктов? Ответ на данный вопрос представлен в виде таблицы ниже.

День недели Завтрак Второй завтрак Обед Полдник Ужин Перед сном
Понедельник Запеченный белковый омлет из 3 белков Протертое некислое яблоко Овсяная каша на воде, куриное суфле, отвар шиповника Протертая груша Нежирный творог, слабый чай с молоком Стакан молока — с разрешения врача
Вторник Протертая гречневая каша на воде, отварная нежирная рыба, протертая или в виде суфле, слабый чай. Детское питание яблочное — 100 грамм Манная каша на воде с добавлением протертой груши Сваренное всмятку яйцо Запеканка из кабачков, отвар шиповника Стакан молока — с разрешения врача
Среда Суфле паровое морковно-творожное, чай с молоком Яблоко, запеченное с творогом Суп из овсянки с овощами протертый, куриные паровые котлеты, гречневая каша на воде протертая, отвар шиповника Пшеничные сухарики, овсяный кисель Пюре из кабачков и цветной капусты, фрикадельки паровые из рыбы, чай с молоком Стакан молока — с разрешения врача
Четверг Каша манная на воде, зефир, чай с молоком Детское питание из мяса кролика — 100 грамм Суп рисовый протертый с куриным протертым мясом, паровые котлеты из индейки, отварной протертый кабачок или цветная капуста, разбавленный водой свежий сок из овощей Запеченное яблоко Рисовая каша протертая, творожно-свекольное суфле, чай с молоком Стакан молока — с разрешения врача
Пятница Пюре из свеклы и яблок, овсяная каша на воде, чай с молоком Яйцо всмятку, отвар шиповника Суп протертый гречневый с протертой индейкой, фрикадельки паровые из говядины или телятины, картофельное пюре, свежий фруктовый сок, разбавленный водой Творог свежий некислый, чай с молоком Творожно-манная запеканка, отвар из шиповника Стакан молока — с разрешения врача
Суббота Каша манная на воде, детское пюре из телятины, мармелад, чай с молоком Белковый омлет из 2 белков Суп овощной из кабачков, картофеля и моркови, протертый, рис протертый, котлеты паровые из минтая, отвар шиповника Морковно-свекольная запеканка, сок свежий из разрешенных овощей, разбавленный водой Овсяная каша на воде с протертыми яблоком и грушей, чай с лимоном Стакан молока — с разрешения врача
Воскресенье Каша овсяная на воде с протертым кроличьим мясом или индюшиным, стакан сока из разрешенных фруктов, разбавленного водой Салат фруктовый из груши, яблока и творога Суп из риса с овощами, протертый, запеканка гречнево-рыбная, чай с молоком Детское питание из кабачков с тыквой, отвар шиповника Овощное пюре, протертая индейка, сок из разрешенных овощей, разбавленный водой Стакан молока — с разрешения врача

Это меню подходит и для тех, кто следует диете при панкреатите, столу 5п.

Рецепты блюд

Омлет белковый.

Необходимые ингредиенты: 3 яичных белка, сметана — 10 грамм, сливочное масло — 5 грамм.

Способ приготовления: Белки и масло взбить. Полученную массу вылить на сковородку, полить сметаной и запечь в духовке.

Пудинг творожный.

Необходимые ингредиенты: творог нежирный — 100 грамм, крупа манная — 10 грамм, яичный белок — 1 штука, сметана — 10 грамм, вода — 40 грамм.

Способ приготовления: В протертый творог добавить манную крупу и хорошо размешать. Взбить яичный белок, вылить в творожную массу. Противень смазать растительным маслом, выложить в него получившуюся творожную смесь. Смазать сметаной и запекать в духовке.

Рецепты диеты при панкреатите не такие сложные и не требуют особых финансовых затрат. На специальных форумах, где общаются люди, больные панкреатитом, выкладываются проверенные блюда.

Заключение

В статье рассмотрено основное меню диеты при хроническом панкреатите, а также при остром заболевании данного вида. Что следует запомнить? Во-первых, ни одно лечение не поможет без соблюдения правильного питания. Во-вторых, нужно четко следовать назначенному столу. Даже малейшие нарушения способны усилить заболевание и спровоцировать неприятные ощущения. В-третьих, диетического питания следует придерживаться на протяжении 1-1,5 месяцев. По назначению врача — дольше. И тогда диета и лечение медикаментами принесут результаты и заставят болезнь отступить.

Сказка о слишком большом или слишком маленьком?

Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2012 сентябрь-октябрь; 18 (5): 310–315.

Tudor Thomas

Отделение хирургии, Госпиталь Модбери, Южная Австралия, Австралия

Latifa Mah

Отделение хирургии, Госпиталь Модбери, Южная Австралия, Австралия

Савио Г. Баррето

Отделение хирургии, Госпиталь Модбери, Юг Австралия, Австралия

Отделение хирургии, Госпиталь Модбери, Южная Австралия, Австралия

Адрес для корреспонденции: Mr.Савио Дж. Баррето, отделение хирургии, больница Модбери, Южная Австралия, 5092, Австралия. Электронная почта: [email protected]

Получено 21 сентября 2011 г .; Принято 29 марта 2012 г.

Авторские права: © Саудовский журнал гастроэнтерологии

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки / цель:

Предложена роль диеты как причины острого панкреатита (ОП). Целью настоящего обзора было определить, существуют ли достаточные доказательства связи питания или его отсутствия с патогенезом ОП.

Пациенты и методы:

Систематический поиск научной литературы проводился с использованием Embase, PubMed, MEDLINE и Кокрановского центрального реестра контролируемых исследований за 1965–2011 годы, чтобы получить доступ к исследованиям, касающимся факторов питания и патогенеза. АП.

Результаты:

Всего было выявлено 17 исследований, описывающих диету и АР. Они включали 12 исследований на людях и 5 исследований на животных. Было обнаружено, что 8 сообщений связывают недоедание и / или возобновление питания с патогенезом ОП. В двух исследованиях было обнаружено повышенное потребление жиров и белков у пациентов с АП, связанным с алкоголем, в то время как в одном исследовании было отмечено меньшее потребление углеводов пациентами. Однако ни одно из этих различий не достигло статистической значимости. Недавнее проспективное исследование случай-контроль показало, что риск ОП у пациентов, употребляющих пропаренный рис и пресноводную рыбу, значительно выше.

Выводы:

Литературные данные не подтверждают роль диеты как однократного болюсного приема пищи как причины ОП. Продолжительное употребление диет, богатых белками и жирами, может работать синергетически с камнями в желчном пузыре / алкоголем, вызывая атаку АД, что указывает на возможную роль диеты как кофактора в развитии АП, возможно, за счет снижения порога, необходимого для этих других агентов, чтобы привести к развитию АД. атака АП.

Ключевые слова: Углеводы, жиры, белки

Пациенты с острым панкреатитом (ОП) часто сообщают о боли, возникающей после обильного приема пищи или после периода голодания, который часто может быть связан с перееданием с алкоголем.Это предполагает роль диеты в развитии ОП, роль, которая была исследована на животных моделях [1–3], а также на людях. [4–6] С другой стороны, недостаток питания, а также недоедание имели место. также был связан с развитием AP. [7,8] Кроме того, потребление большого количества риса [9] и даже питьевой воды [10] было постулировано, чтобы вызвать AP.

Целью настоящего исследования было определить, существуют ли в опубликованной литературе достаточные доказательства связи диеты или ее отсутствия с патогенезом ОП.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Систематический поиск научной литературы проводился с использованием Embase, PubMed, MEDLINE и Кокрановского центрального реестра контролируемых исследований за 1965-2011 годы, чтобы получить доступ ко всем публикациям, особенно рандомизированным контролируемым испытаниям ( РКИ), систематические обзоры и метаанализы, касающиеся диетических факторов и патогенеза ОП. Стратегия поиска была описана Dickersin et al . [11] с соответствующими конкретными поисковыми терминами, а именно «острый панкреатит», «белки», «жиры», «углеводы», «систематические» и «рандомизированные контролируемые испытания». ».Были рассмотрены все доступные публикации за последние 50 лет. Критерии включения: исследования, специально посвященные патогенетической роли диеты и ее компонентов в возникновении ОП.

Критерии исключения

Исследования патогенеза диеты при хроническом панкреатите Исследования, относящиеся к диетическим аспектам лечения приступа ОП.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Используя указанную выше стратегию поиска, было извлечено в общей сложности 550 публикаций, из которых 17 исследований [] были идентифицированы, описывая диету в развитии AP.Они включали 12 исследований на людях (случай-контроль и когортные исследования, серии случаев и отчеты о случаях) и 5 ​​исследований на животных.

Диаграмма кворума, отражающая использованную стратегию поиска

Влияние пищевых компонентов (жиров, белков и углеводов)

Исследования на животных

Экспериментальные исследования на мышах подтвердили, что диеты, богатые белками, углеводами и жирами, стимулируют трипсин, амилазу и содержание липазы в ткани поджелудочной железы, соответственно [12–15] Wilson et al .[16] обнаружили, что применение диеты с дефицитом белка приводило к снижению содержания ацинарной липазы у крыс, в то время как хроническое потребление этанола увеличивало содержание липазы, а также секреторную способность ацинусов. Таким образом, они постулировали, что если секреторная способность ферментов определяет риск ОП, то у хронических алкоголиков диета с высоким содержанием белка может потенцировать атаку ОП. Кроме того, лобулярная и ацинарная атрофия была отмечена у обезьян, получавших диету с дефицитом белка. [17]

Роль отдельных пищевых компонентов, таких как жиры, белки и углеводы, изучалась на животных моделях ОП [].[1–3,18,19]

Таблица 1

Исследования на животных, изучающие влияние пищевых компонентов на AP

Ramo et al . [3] продемонстрировали, что гистологически поджелудочная железа животных, получавших этанол и углеводы, показала самая тяжелая форма АП. Это, однако, не коррелировало с наблюдаемой смертностью, отмеченной среди животных, получавших диету, богатую жирами и белками. Таким образом, мало доказательств того, что углеводы играют роль в инициировании или обострении экспериментального ОП.

Исследования на людях

Экспериментальные исследования на людях роли диеты в высвобождении ферментов поджелудочной железы показали, что в краткосрочной перспективе (<14 дней) изменение состава компонентов (жиров, белков и углеводов) в пище не вызывает основные изменения в высвобождении ферментов [20], как было ранее отмечено в исследованиях на животных или, более конкретно, на мышах. Однако Boivin и др. [21] продемонстрировали, что диеты, богатые белками и жирами, но с низким содержанием углеводов, стимулируют межпищеварительный и постпрандиальный выход трипсина и амилазы.

Три крупных исследования роли питания при ОП были опубликованы до 1985 г.

В первом ретроспективном исследовании, проведенном Sarles и др. . [5], сравнивающих потребление пищи 22 пациентами с ОП и двумя контрольными группами. , они не обнаружили значительной разницы в потреблении питательных веществ (белков / углеводов / и жиров) между АР и контрольной группами. Хотя пациенты с ОП, как правило, потребляли меньше углеводов, чем контрольная группа, разница не была статистически значимой ( P <0.067).

Sarles [4] затем провел крупное международное исследование с участием пациентов с аутопсией ( n = 681), а также пациентов, которым вводили диетический опросник ( n = 205) со всех континентов. Диетическое потребление пациентов сравнивалось с национальными данными о питании. Положительная корреляция между жирами и белками и АР была обнаружена при сравнении национальных данных о питании с результатами вскрытия.

Wilson и др. [6] сравнили диетическое потребление алкогольных пациентов с AP и циррозом и обнаружили, что, хотя пациенты с AP потребляли больше жира и белка, чем пациенты с циррозом, разница не достигла статистической значимости.

Недавно проспективное исследование случай-контроль, проведенное в Гоа, Индия [22], посвященное роли диеты в развитии ОП, показало, что потребление пресноводной рыбы (OR = 3,94, CI = 1,63-9,4, P <0,002) и пропаренный рис (OR = 2,10, CI = 1,07–4,13, P <0,04) были значительно связаны с риском AP. Другие продукты, такие как морская рыба, говядина, баранина, курица, использование кокосового масла и пропаренный рис, не имели значительной связи ( P — незначительно) с развитием AP.

Недоедание

Недоедание было связано с развитием хронического панкреатита (ХП). [23] Основные механизмы такой ассоциации включают окислительное повреждение в системе с плохими запасами антиоксидантов и воспалительное повреждение с участием интерлейкина-1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α. Это может привести к активации звездчатых клеток поджелудочной железы и, как следствие, к воспалению и фиброзу. [24] Экспериментально показано, что длительные периоды недоедания вызывают повреждение поджелудочной железы.Было продемонстрировано, что у обезьян Бонне, получавших диету с дефицитом белка, наблюдалась дольчатая и ацинарная атрофия. [17] Это также было отмечено в исследованиях аутопсии у истощенных детей с IBO, у которых наблюдались ацинарная атрофия и фиброз [25].

В AP, однако, влияние недоедания невелико. Сообщалось, что нервная анорексия и булимия и даже возобновление питания после периодов анорексии вызывают ОП. предоставляет обзор случаев, описанных в литературе. [7,26–32] Cox et al ., [34], однако, указали на связь между белково-калорийной недостаточностью и отклонениями в уровнях ферментов поджелудочной железы в сыворотке, которые ошибочно принимаются за АР.

Таблица 2

Исследования роли неполноценного питания и возобновления питания в причинно-следственной связи AP (изменено и обновлено из Морриса и др. . [7])

Возобновление кормления

Возобновление кормления после длительного периода голодания также было связано к развитию AP. На основании исследований Gryboski et al .[30] и Keane et al . [28] было высказано предположение, что возобновление питания ухудшает дилатацию желудка и двенадцатиперстную кишку, что связано с нервной анорексией, что приводит к ретроградному давлению и рефлюксу двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы, вызывая атаку AP . Хотя это единственные два исследования, конкретно посвященные возобновлению кормления после анорексии, развитие боли после возобновления питания даже у пациентов с ОП из-за других причин, которые голодали из-за их обращения, хорошо оценивалось на протяжении многих лет.[35] Сообщается, что боль в этом случае возникает из-за повторной стимуляции панкреатической секреции пероральным болюсным кормлением, что может активировать спящие ферменты и воспалительный процесс. [36]

ОБСУЖДЕНИЕ

Таким образом, вышеупомянутые исследования показывают, что пищевые компоненты действительно влияют на выработку ферментов поджелудочной железы. У животных это можно отметить как острое явление. Однако у людей длительное соблюдение диеты, богатой белками и жирами, по-видимому, изменяет уровни ферментов в поджелудочной железе.Что касается диетических факторов и их связи с риском развития ОП, исследования на людях показали, что диета может играть роль. Однако нет убедительных доказательств прямой причинной роли, хотя данные подтверждают роль диеты как сопутствующего фактора по отношению к другим агентам (алкоголь, камни в желчном пузыре). Исследования на животных, безусловно, предоставляют возможные механизмы того, как это может происходить.

Роль диеты в развитии АП часто рассматривалась. Проблема с крупными исследованиями на людях [4–6], изучающими такую ​​связь, заключается в том, что они были опубликованы до 1985 года.С тех пор заболеваемость ожирением во всем мире резко возросла [37]. Кроме того, ожирение — это легкое провоспалительное состояние [38]. Ожирение способствует образованию медиаторов, потенциально участвующих в индукции системной воспалительной реакции. [39]

Hong et al . [40] недавно проанализировали взаимосвязь между высоким индексом массы тела и риском развития ОП, а также риском заболеваемости и обнаружили, что ожирение не только связано с повышенным риском развития ОП, но это также плохой прогностический фактор для AP.

Что еще удивительно, так это то, что на другом конце спектра недоедание также связано с развитием ОП [7].

Что касается исследований на людях, посвященных изучению пищевых компонентов, единственное исследование, изучающее такую ​​роль в AP, обнаружило повышенный относительный риск AP среди людей, которые ели вареный рис и пресноводную рыбу. [22] Значение этих результатов не выяснено. Это исследование подтверждает статью Чена [9], который выдвинул гипотезу о том, что повторное употребление большого количества риса может предрасполагать к развитию АП в течение определенного периода времени.Чен [9] постулировал развитие изменений, происходящих в сфинктере Одди после многократного употребления больших болюсов риса и белков, которые попадают в двенадцатиперстную кишку и чрезмерно стимулируют сфинктер, что приводит к отеку. Эти выводы, хотя и явно противоречат выводам Sarles и др. . [5], указывающих на то, что субъекты с AP склонны потреблять меньшее количество углеводов, могут обеспечить важное различие в структуре потребления риса на двух континентах.

В случае недоедания исследования на людях и животных показывают, что именно отсутствие достаточного количества пищевых компонентов вызывает изменение внешнесекреторной архитектуры поджелудочной железы, а также возможные изменения в окислительном и антиоксидантном балансе в течение определенного периода времени. . Несмотря на то, что существует временная связь между недоеданием и ОП, имеющихся данных недостаточно, чтобы предположить этиологическую роль недоедания в развитии ОП. Можно только предположить, что снижение высвобождения ферментов в течение длительных периодов недоедания может привести к потенциальному подавлению внутрижелудочных защитных механизмов, таких как ингибитор секреторного трипсина поджелудочной железы (PSTI).Это может сделать человека восприимчивым к другим потенциальным триггерам из-за снижения порога достижения «критической массы». [41] В качестве альтернативы, внезапное изменение рациона с введением пищи, богатой питательными веществами, может привести к всплеску высвобождаемых ферментов, которые потенциально могут подавить существующие защитные механизмы, что приведет к атаке AP. В случае, если связь между недоеданием и ОП действительно будет доказана на основании будущих исследований, одним из потенциальных механизмов, который может способствовать развитию ОП, будет окислительный стресс.[42,43]

Ключи к разгадке механизма развития ОП при диете с высоким содержанием белка или жира получены из исследований на животных. В исследованиях на животных добавление триглицеридов к перфузату ex vivo поджелудочной железы, полученному от крыс, у которых был индуцирован АР, приводило к увеличению уровней амилазы и липазы в стоках воротной вены. [44] Аналогичным образом, изменения, соответствующие AP, индуцировались в ex vivo , перфузируемой поджелудочной железе собак, когда к перфузату добавлялись триглицериды или свободные жирные кислоты.[45] Используя модель in vivo , было показано, что высокие и очень высокие уровни пищевых ненасыщенных жиров усиливают вредное воздействие потребления этанола на поджелудочную железу. [46] Zhang и др. . [47] обнаружили, что хроническая диета с высоким содержанием жиров увеличивает количество свободных жирных кислот поджелудочной железы и перекисное окисление липидов, связанное с повреждениями поджелудочной железы и синтезом коллагена активированными звездчатыми клетками поджелудочной железы у крыс. Было последовательно показано, что диета с высоким содержанием белков и жиров усиливает тяжесть экспериментально индуцированного АД у животных.[1–3,18,19] В отличие от вышеупомянутых исследований, Sarles и др. [48] обнаружили, что введение различных диет крысам, получавшим этанол, вызывало изменения в поджелудочной железе, не отличающиеся от тех, которые питались водой. Тем не менее, не было исследований, которые показали бы, что диета с высоким содержанием белков или жиров действительно сама по себе вызывает ОП. Хотя мы уже указывали ранее, что ожирение стало серьезной проблемой во всем мире и что люди с ожирением подвергаются повышенному риску развития ОП, на сегодняшний день нет исследований, коррелирующих с пищей, потребляемой людьми с ожирением, с высоким риском ОП. и реальный риск развития болезни.Такое исследование, таким образом, могло бы показаться разумным, поскольку оно могло бы помочь в санитарном просвещении этой группы пациентов, помимо подтверждения механизмов патогенеза заболевания, которые были выяснены в некоторых исследованиях на животных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение, литературные данные не подтверждают роль диеты как однократного болюсного приема пищи как причины ОП. Продолжительное употребление диет, богатых белками и жирами, может работать синергетически с камнями в желчном пузыре / алкоголем, чтобы вызвать атаку AP, что указывает на возможную роль диеты как кофактора в возникновении AP, возможно, за счет снижения порога, необходимого для этих других агентов, чтобы привести к атака АП.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Маки Т., Какизаки Г., Сато Т., Сайто Ю., Суда Ю. Влияние диеты на экспериментальный панкреатит у крыс. Tohoku J Exp Med. 1967; 92: 301–309. [PubMed] [Google Scholar] 2. Рамо О.Дж. Предшествующее длительное потребление этанола в сочетании с различными диетами изменяет тяжесть экспериментального острого панкреатита у крыс. Кишечник. 1987. 28: 64–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3.Рамо О.Дж., Апая-Сарккинен М., Джаловаара П. Экспериментальный острый панкреатит у крыс, получавших различные диеты и этанол. Корреляция между гистологическими данными и летальностью. Res Exp Med (Berl) 1987; 187: 33–41. [PubMed] [Google Scholar] 4. Сарлес Х. Международный обзор питания и панкреатита. Пищеварение. 1973; 9: 389–403. [PubMed] [Google Scholar] 5. Sarles H, Sarles JC, Camatte R, Muratore R, Gaini N, Guien C и др. Наблюдения за 205 подтвержденными случаями острого панкреатита, рецидивирующего панкреатита и хронического панкреатита.Кишечник. 1965; 6: 545–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Уилсон Дж. С., Бернштейн Л., Макдональд С., Тейт А., Макнил Д., Пирола Р. Диета и питьевые привычки в связи с развитием алкогольного панкреатита. Кишечник. 1985; 26: 882–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Моррис Л.Г., Стивенсон К.Е., Херринг С., Марти Дж. Л.. Рецидивирующий острый панкреатит при анорексии и булимии. JOP. 2004; 5: 231–4. [PubMed] [Google Scholar] 8. Реддимасу С., Бэнкс, Делавэр, Иордания, Пенсильвания. Острый панкреатит у пациента с нарушением питания из-за большого депрессивного расстройства.Am J Med. 2006; 119: 179–80. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чен MC. Панкреатит, вызванный диетой в Китае. J Clin Gastroenterol. 1986; 8: 611–2. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гиггз Дж. А., Бурк Дж. Б., Катчински Б. Эпидемиология первичного острого панкреатита в Большом Ноттингеме: 1969–1983. Soc Sci Med. 1988. 26: 79–89. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чоудхури П., Нисикава М., Блевинс Г.В., младший, Рейфорд П.Л. Ответ экзокринной части поджелудочной железы крыс на диеты с высоким содержанием жиров и углеводов. Proc Soc Exp Biol Med. 2000. 223: 310–5.[PubMed] [Google Scholar] 13. Ховард Ф., Юдкин Дж. Влияние диетических изменений на активность амилазы и трипсина поджелудочной железы крысы. Br J Nutr. 1963; 17: 281–94. [PubMed] [Google Scholar] 14. Джонсон А., Гурвиц Р., Кретчмер Н. Адаптация панкреатической амилазы и химотрипсиногена крыс к изменениям в диете. J Nutr. 1977; 107: 87–96. [PubMed] [Google Scholar] 15. Шик Дж., Верспол Р., Керн Х., Шееле Г. Два различных адаптивных ответа в синтезе экзокринных ферментов поджелудочной железы на обратные изменения белков и углеводов в рационе.Am J Physiol. 1984; 247: G611–6. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уилсон Дж. С., Корстен М. А., Лео М. А., Либер К. С.. Комбинированные эффекты дефицита белка и хронического потребления этанола на поджелудочной железе крыс. Dig Dis Sci. 1988. 33: 1250–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Сандхьямани С., Виджаякумари А., Балараман Наир М. Модель обезьяны Бонне для изменений поджелудочной железы при индуцированном недоедании. Поджелудочная железа. 1999; 18: 84–95. [PubMed] [Google Scholar] 18. Брайан Хейг TH. Экспериментальный панкреатит усугубляется диетой с высоким содержанием жиров. Surg Gynecol Obstet.1970; 131: 914–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Czako L, Szabolcs A, Vajda A, Csati S, Venglovecz V, Rakonczay Z, Jr, et al. Гиперлипидемия, вызванная диетой, богатой холестерином, усугубляет некротический панкреатит у крыс. Eur J Pharmacol. 2007; 572: 74–81. [PubMed] [Google Scholar] 20. Emde C, Liehr RM, Gregor M, Pleul O, Riecken EO, Menge H. Отсутствие адаптивных изменений в секреции амилазы и липазы поджелудочной железы человека в ответ на высокоуглеводную диету с низким содержанием жиров, применяемую путем 10-дневной непрерывной интрадуоденальной инфузии.Dig Dis Sci. 1985; 30: 204–10. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бойвин М., Ланспа С.Дж., Зинсмайстер А.Р., Го В.Л., ДиМаньо Э.П. Связаны ли диеты с разной скоростью межпищеварительной и постпрандиальной секреции ферментов поджелудочной железы? Гастроэнтерология. 1990; 99: 1763–71. [PubMed] [Google Scholar] 22. Митта Н., Баррето С.Г., Родригес Дж. Диетические факторы риска острого панкреатита: исследование случай-контроль. Хроники хирургии. 2011; 16: 186–7. [Google Scholar] 24. Wesson RN, Sparaco A, Smith MD. Хронический панкреатит у пациента с нарушением питания вследствие нервной анорексии.JOP. 2008; 9: 327–31. [PubMed] [Google Scholar] 25. Montalegre A, Sarles H, Ricosse JH, Sahel J. Поражения поджелудочной железы из-за длительного недоедания у детей Ibo: возможный переход от квашиоркора к хроническому кальцифицирующему панкреатиту. Поджелудочная железа. 1987. 2: 114–6. [PubMed] [Google Scholar] 26. Райт Дж. Г., Свионтковски М. Ф., Хекман Дж. Д.. Введение в журнал уровней доказательности. J Bone Joint Surg Am. 2003; 85-А: 1–3. [PubMed] [Google Scholar] 27. Нордгрен Л., фон Шееле С. Дисфункция печени и поджелудочной железы при нервной анорексии: отчет о двух случаях.Биол Психиатрия. 1977; 12: 681–6. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кин Ф. Б., Феннелл Дж. С., Томкин Г. Х. Острый панкреатит, острое расширение желудка и двенадцатиперстная кишка после возобновления питания при нервной анорексии. Ir J Med Sci. 1978; 147: 191–2. [PubMed] [Google Scholar] 29. Schoettle UC. Панкреатит: осложнение, сопутствующее заболевание или причина синдрома нервной анорексии. J Am Acad Child Psychiatry. 1979; 18: 384–90. [PubMed] [Google Scholar] 30. Gryboski J, Hillemeier C, Kocoshis S, Anyan W., Seashore JS. Возобновление панкреатита у детей с недостаточным питанием.J Pediatr. 1980; 97: 441–3. [PubMed] [Google Scholar] 31. Рэмплинг Д. Острый панкреатит при нервной анорексии. Med J Aust. 1982; 2: 194–5. [PubMed] [Google Scholar] 33. Gwee K, Teh A, Huang C. Синдром острой верхней брыжеечной артерии и панкреатит при нервной анорексии. Австралийская психиатрия. 2010; 18: 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 34. Cox KL, Cannon RA, Ament ME, Phillips HE, Schaffer CB. Биохимические и ультразвуковые аномалии поджелудочной железы при нервной анорексии. Dig Dis Sci. 1983; 28: 225–9. [PubMed] [Google Scholar] 35.Петров М.С., ван Сантвоорт Х.С., Бесселинк М.Г., Циркель Г.А., Бринк М.А., Гуззен Х.Г. Пероральное возобновление питания после начала острого панкреатита: обзор литературы. Am J Gastroenterol. 2007. 102: 2079–84. викторина 2085. [PubMed] [Google Scholar] 36. Frossard JL, Hadengue A. Острый панкреатит: новые физиопатологические концепции. Гастроэнтерол Clin Biol. 2001. 25: 164–76. [PubMed] [Google Scholar] 37. Massiera F, Barbry P, Guesnet P, Joly A, Luquet S, Moreilhon-Brest C и др. Жирной диеты западного типа достаточно, чтобы вызвать постепенное увеличение жировой массы в течение нескольких поколений.J Lipid Res. 2010. 51: 2352–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Franco-Pons N, Gea-Sorli S, Closa D. Высвобождение медиаторов воспаления жировой тканью во время острого панкреатита. J Pathol. 2010; 221: 175–82. [PubMed] [Google Scholar] 40. Hong S, Qiwen B, Ying J, Wei A, Chaoyang T. Индекс массы тела и риск и прогноз острого панкреатита: метаанализ. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011 [Epub] [PubMed] [Google Scholar] 41. Баррето С.Г., Сакконе GT. Острый панкреатит, вызванный алкоголем: концепция «критической массы».Мед-гипотезы. 2010; 75: 73–6. [PubMed] [Google Scholar] 42. Braganza JM, Scott P, Bilton D, Schofield D, Chaloner C, Shiel N, et al. Доказательства раннего окислительного стресса при остром панкреатите. Подсказки для исправления. Int J Pancreatol. 1995; 17: 69–81. [PubMed] [Google Scholar] 43. Schulz HU, Niederau C, Klonowski-Stumpe H, Halangk W, Luthen R, Lippert H. Окислительный стресс при остром панкреатите. Гепатогастроэнтерология. 1999; 46: 2736–50. [PubMed] [Google Scholar] 44. Кимура В., Мосснер Дж. Роль гипертриглицеридемии в патогенезе экспериментального острого панкреатита у крыс.Int J Pancreatol. 1996. 20: 177–84. [PubMed] [Google Scholar] 45. Сахария П., Марголис С., Зуидема Г.Д., Кэмерон Дж. Острый панкреатит с гиперлипемией: исследования с изолированной перфузией поджелудочной железы собаки. Операция. 1977; 82: 60–7. [PubMed] [Google Scholar] 46. Цукамото H, Towner SJ, Yu GS, French SW. Потенцирование вызванного этанолом повреждения поджелудочной железы диетическим жиром. Вызвание хронического панкреатита алкоголем у крыс. Am J Pathol. 1988. 131: 246–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Чжан X, Цуй Y, Фанг Л., Ли Ф.Хронические диеты с высоким содержанием жиров вызывают оксидные повреждения и фиброгенез клеток поджелудочной железы у крыс. Поджелудочная железа. 2008; 37: e31–8. [PubMed] [Google Scholar] 48. Sarles H, Figarella C, Clemente F. Взаимодействие этанола, пищевых липидов и белков на поджелудочной железе крысы. I. Ферменты поджелудочной железы. Пищеварение. 1971; 4: 13–22. [PubMed] [Google Scholar]

продуктов, которые можно есть или не есть? Советы по диете для людей с панкреатитом

Люди с хроническим панкреатитом часто сталкиваются с трудностями при выборе пищи.Верно: непросто понять, какие продукты есть при панкреатите — и эта статья здесь, чтобы помочь! Мы подготовили немного полезной информации для тех, кто хочет узнать больше о панкреатите и научиться составлять соответствующий план диеты. Но сначала давайте кратко рассмотрим само условие.

Что такое панкреатит?

Панкреатит — это заболевание, характеризующееся воспалением органа, называемого поджелудочной железой, — большого органа, расположенного за желудком.Здоровая поджелудочная железа производит инсулин (который имеет решающее значение для регулирования уровня сахара в крови в вашем организме), ряд гормонов, а также пищеварительных ферментов . Последние участвуют в процессе расщепления пищи на отдельные питательные вещества, которые позже всасываются в кишечнике.

Воспаление поджелудочной железы, которое, как следствие, приводит к потере нормальной функции поджелудочной железы, означает, что ваше тело будет иметь проблемы с производством и секрецией ферментов в кишечнике. Другими словами, панкреатит приводит к нарушению всасывания некоторых питательных веществ, — ваше тело становится неспособным их усваивать.

Достаточно сказать, что это состояние требует, чтобы вы уделяли больше внимания своему питанию — и наши списки продуктов здесь, чтобы помочь вам.

Панкреатит — советы по диете, список продуктов

Список продуктов, которые можно есть при панкреатите, обычно не содержит алкоголя и продуктов с высоким содержанием жира — это первое, чего следует избегать в случае заболевания. Как правило, в вашем рационе должно быть много цельных продуктов (овощи, фрукты, цельнозерновые), достаточное количество воды и не должно быть жирных, сладких, насыщенных продуктов.

Ознакомьтесь с нашей таблицей пищевых продуктов, подходящих для анкреа P , чтобы узнать, какие продукты лучше всего есть, а каких избегать, если у вас хронический панкреатит:

Помните: прежде чем вносить какие-либо существенные изменения в свой рацион , важно проконсультироваться со своим врачом.

Общие советы:

  • Придерживайтесь обезжиренной диеты без или с небольшим количеством масел и жиров;
  • Избегайте жареных во фритюре, жареных, тушеных или жареных блюд.Выберите альтернативные методы приготовления: гриль, жаркое, приготовление на пару, запекание или кипячение — все, что требует небольшого количества жира или совсем без жира;
  • Ешьте много свежих фруктов и овощей и не забывайте пить достаточно воды;
  • Воздерживаться от алкоголя;
  • Вместо 2-3 больших приемов пищи в день разделите его на 5-6 небольших приемов пищи.
Установите это приложение, чтобы накачать кардио

Бег — отличный способ накачать эндорфины! Это делает вас более энергичным, здоровым и счастливым.

Автор: Verv Experts

Мы являемся неотъемлемой частью команды Verv, статьи, которые мы создаем, являются результатом совместных усилий. Мы рады поделиться нашим опытом и открытиями …

Посмотреть все статьи

Рекомендации по питанию при остром панкреатите

Обратите внимание, что эту страницу можно распечатать, выбрав обычные параметры печати на вашем компьютере.

Что такое поджелудочная железа?

Поджелудочная железа — это железа, расположенная за желудком.Он выполняет две основные функции:

1. Он производит ферменты, которые помогают расщеплять и переваривать пищу, которую мы едим.
2. Он производит гормоны, в том числе инсулин, который позволяет нашему организму использовать глюкозу (сахар), которая вырабатывается при переваривании определенных продуктов.

Что такое острый панкреатит?
Острый панкреатит возникает, когда поджелудочная железа внезапно воспаляется. Симптомы включают:

• Чувство или тошнота (рвота)
• Высокая температура (более 38 градусов по Цельсию)
• Боль в животе
• Диарея

Существует несколько причин острого панкреатита, но наиболее частыми из них являются:

• Камни в желчном пузыре: они могут временно «блокировать» поджелудочную железу.
• Избыток алкоголя может повредить поджелудочную железу. В этом случае рекомендуется избегать употребления алкоголя в будущем.

Еда и питье при обострении острого панкреатита:
Если у вас острый панкреатит легкой или средней степени тяжести, вас могут попросить воздержаться от еды и питья в течение 5 дней. Затем, когда ваши симптомы улучшатся, вам будет разрешено постепенно снова начать есть и пить. Если врачи посоветовали вам воздерживаться от приема пищи дольше указанного срока, диетолог может порекомендовать альтернативные методы кормления.Когда вы сначала снова начнете есть и пить, рекомендуется придерживаться диеты с низким содержанием жиров, поскольку это может вызвать меньше неприятных симптомов. Основывайте свое питание на крахмалистых углеводах, таких как хлеб, крупы, картофель, рис, макароны, и включайте белковые продукты в каждый прием пищи, например нежирное мясо, рыбу, яйца, йогурты.

Ниже приведена таблица, в которой показаны некоторые варианты продуктов с низким содержанием жира, которые можно выбрать, когда вы снова начнете есть. Если вам нужна помощь при просмотре больничного меню, поговорите с медсестрой или диетологом отделения.Обычно в течение недели, в зависимости от ваших симптомов, вы можете вернуться к своей обычной диете. Однако, если вы выписаны, но симптомы не исчезли, на следующей странице вы можете использовать несколько способов ограничения содержания жира в своем рационе.

Что делать, если вам назначили заместительную терапию ферментами поджелудочной железы
Если вам назначена заместительная терапия ферментами поджелудочной железы, например Creon®, Nutrizyme®, Pancrex® или Pancrease® следует принимать во ВСЕХ приемах пищи, закусках и пищевых добавках.Ваш лечащий врач-диетолог сможет дать вам более конкретный совет по этому поводу. Ваш врач должен объяснить, как долго это нужно.

Полезные советы по сокращению количества жиров в вашем домашнем рационе:
• Избегайте полуфабрикатов, полуфабрикатов и еды на вынос. Старайтесь готовить больше блюд с нуля.
• Смотрите на этикетки продуктов и выбирайте продукты, содержащие менее 3 г жира на 100 г. Избегайте продуктов с красным цветом светофора, указывающим на то, что пища с высоким содержанием жира.
• Удалите весь видимый жир с мяса и шкуры птицы ПЕРЕД приготовлением.
• Используйте более здоровые методы приготовления, такие как приготовление на гриле, кипячение, приготовление на пару и припуск, а не запекание или жарение.
• При жарке продуктов старайтесь использовать минимальное количество масла. Вы можете попробовать масло для спрея, чтобы минимизировать количество жиров, используемых при приготовлении пищи.

После приступа острого панкреатита вы можете непреднамеренно похудеть и / или ваш аппетит может остаться плохим. Если это так, то:

• Перекусывайте между приемами пищи.
• Старайтесь перекусывать или принимать пищу каждые 2-3 часа в течение дня.
• Включите пудинг или десерт после обеда и ужина.
• Включите питательные молочные напитки или обогащенные супы, например Meritene® или Complan®, которые можно приобрести в супермаркетах или в аптеках.

Вот несколько идей для подходящих закусок с низким содержанием жира, высокой калорийностью / белком:
• Попробуйте кисель в качестве десерта.
• Поджаренный чайный пирог, тосты или пышки с джемом, мармеладом, медом или лимонным творогом, без масла / спреда.
• Безе гнездится с фруктами.
• Обычное печенье, такое как имбирь, Rich Tea®.
• Добавляйте сахар в напитки.
• Консервированные фрукты в сиропе.
• Обезжиренный йогурт.

Если потребление пищи не улучшилось или вы непреднамеренно теряете вес, обратитесь к терапевту, медсестре или диетологу.

Варианты продуктов с низким содержанием жира на выбор во время или после обострения

Диета при панкреатите: продукты, которых следует избегать, план питания и многое другое

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию.Узнайте о нашем процессе.

Панкреатит — это повреждение и воспаление поджелудочной железы.

Ваша поджелудочная железа выделяет важные ферменты и гормоны, которые помогают вам переваривать пищу и регулировать уровень сахара в крови.

Это повреждение и воспаление препятствует нормальной работе поджелудочной железы и может вызвать множество проблем со здоровьем.

Диета играет важную роль как в профилактике, так и в лечении панкреатита.

В этой статье объясняется, что следует есть и чего избегать при панкреатите, и приводится примерное меню диеты при панкреатите.

Причины и факторы риска

Панкреатит — распространенное заболевание, которым страдает около 8% населения мира (1).

Панкреатит может быть острым или хроническим.

Острый панкреатит развивается внезапно и может длиться несколько дней, тогда как хронический панкреатит развивается медленно, от месяцев до лет.

Рецидивирующие эпизоды острого панкреатита могут привести к хроническому панкреатиту.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются чрезмерное употребление алкоголя, камни в желчном пузыре и высокий уровень жира в крови, называемого триглицеридами.

Другие факторы, которые могут вызвать панкреатит, включают (2):

В других случаях панкреатит может возникать без известной причины.

Симптомы

Вы можете испытывать несколько симптомов в результате повреждения и воспаления поджелудочной железы, которое приводит к панкреатиту.

Симптомы панкреатита включают (2):

  • боль в животе
  • тошнота
  • потеря аппетита
  • жирный стул
  • непреднамеренная потеря веса

Непреднамеренная потеря веса чаще возникает при хроническом панкреатите, вызванном мальабсорбцией, которая возникает, когда вы не можете усвоить достаточное количество питательных веществ из организма. еда (3).

При мальабсорбции у вас может быть неприятный запах, жирный или жирный стул.

Нарушение всасывания может возникнуть из-за того, что панкреатит не позволяет поджелудочной железе вырабатывать и секретировать необходимые ферменты и гормоны для переваривания и усвоения питательных веществ.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать панкреатит, ваш врач, скорее всего, изучит вашу историю болезни и любые симптомы, которые вы испытывали.

В зависимости от ваших симптомов ваш врач может также провести дополнительные тесты, чтобы исключить другие состояния, которые проявляются схожими симптомами.

Тесты могут включать (2):

  • анализ крови для измерения уровня липазы, фермента, который переваривает жир
  • генетическое тестирование на наследственное заболевание при подозрении
  • визуализационные тесты для просмотра поджелудочной железы
  • анализ фекального жира для определения количества жира в вашем стуле

Эти тесты также могут помочь вашему врачу выявить любые осложнения панкреатита и разработать для вас лучший план лечения.

Основным компонентом этого плана лечения должна быть диета.

Диета при панкреатите

При остром панкреатите врач может запретить вам принимать пищу или напитки через рот (NPO).

После того, как боль в животе, тошнота и аппетит уменьшатся, вы можете перейти на диету с чистой жидкостью, а затем перейти на твердую диету с низким содержанием жиров в течение нескольких дней.

Однако исследования показали, что у людей с острым панкреатитом легкой степени тяжесть пребывания в больнице значительно короче при переходе на твердую диету по сравнению с чистой жидкой диетой (3).

При тяжелом остром панкреатите вам может потребоваться временно получать питание через зонд для кормления, чтобы удовлетворить ваши потребности в питании и снизить риск таких осложнений, как инфекция (4, 5).

После выздоровления от эпизода острого панкреатита существует риск того, что у вас в будущем могут возникнуть приступы, а также разовьется хронический панкреатит (6).

В зависимости от причины панкреатита употребление определенных продуктов питания и отказ от других могут помочь снизить риск развития повторяющихся эпизодов острого панкреатита, лучше справиться с любой болью, вызванной этим заболеванием, а также снизить риск других осложнений для здоровья (7, 8) .

Продукты, которых следует избегать

Вам следует избегать продуктов, которые могут вызвать нагрузку на поджелудочную железу или вызвать дальнейшее воспаление.

Продукты с высоким содержанием жира

Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием жиров при панкреатите может вызвать или усилить боль в животе (9).

Это связано с тем, что употребление жирной пищи стимулирует поджелудочную железу выделять пищеварительные ферменты и гормоны, которые могут вызвать стресс и воспаление.

Избегайте или ограничивайте потребление продуктов с высоким содержанием жира, включая:

  • жареные продукты
  • жирные молочные продукты
  • красное мясо и темное мясо птицы
  • чипсы и крекеры
  • пирожные и другие десерты

Продукты с добавлением сахара

Употребление слишком большого количества калорий из добавленных сахаров может повысить уровень триглицеридов в крови — одной из основных причин панкреатита (2, 10).

Добавленный сахар — это сахар, добавляемый в пищевые продукты и напитки в процессе производства.

Общие источники добавленных сахаров включают:

  • обычные безалкогольные напитки
  • конфеты
  • пирожные
  • фруктовые и спортивные напитки
  • молочные десерты
  • различные виды сухих завтраков
  • приправы, такие как кетчуп и соус барбекю
  • специальные кофейные напитки

Избыточное потребление добавленных сахаров также был связан с развитием диабета, состояния, перед которым люди с хроническим панкреатитом уже находятся в группе риска (11).

Спирт

Чрезмерное употребление алкоголя является основной причиной как острого, так и хронического панкреатита (2, 12).

Более того, сообщалось, что прогрессирование острого панкреатита в хронический чаще всего наблюдается у людей, регулярно злоупотребляющих алкоголем (13).

Таким образом, вам следует полностью избегать употребления алкоголя при панкреатите.

Еда

Диета, богатая фруктами и овощами, нежирным белком и цельнозерновыми продуктами, может помочь улучшить ваш пищевой статус и снизить риск осложнений для здоровья от панкреатита.

Фрукты и овощи

Фрукты и овощи — богатый источник витаминов, минералов и клетчатки.

Они также содержат полезные растительные соединения, называемые полифенолами, которые обладают антиоксидантным и противовоспалительным действием.

Несколько исследований обнаружили связь между употреблением фруктов и овощей и снижением риска развития рака поджелудочной железы (14, 15, 16).

Это важно, поскольку одно исследование показало, что у людей с панкреатитом в 20 раз больше шансов заболеть раком поджелудочной железы (17).

Ешьте фрукты и овощи разного цвета, так как каждый цвет содержит разные питательные вещества и полезен для здоровья.

Постные белки

Постные белки — это продукты, богатые белком, но с низким содержанием жира.

Потребляйте различные белки животного и растительного происхождения для поддержки вашей иммунной системы и функции мышц.

Хорошие источники нежирного белка включают:

  • белая рыба
  • белая птица без кожи
  • простой греческий йогурт
  • фасоль, горох и чечевица
  • нежирный творог
  • нежирное молоко

яйца жирная рыба, такая как лосось, также являются хорошими источниками белка и других полезных питательных веществ.

Цельнозерновые

Подобно фруктам и овощам, цельнозерновые продукты содержат ряд полезных витаминов, минералов и полифенолов.

Цельнозерновые продукты также являются отличным источником клетчатки, которая помогает снизить высокий уровень триглицеридов и поддерживать здоровый уровень сахара в крови (18, 19).

Примеры цельного зерна:

  • овсянка
  • попкорн
  • киноа
  • коричневый рис
  • булгур
  • гречиха
  • фрике
  • ячмень
  • сорго
  • просо
продукты из этих продуктов, такие как некоторые продукты, такие как хлеб также считаются цельнозерновыми.

Однодневная пробная диета при панкреатите

Вот пример однодневной диеты при панкреатите, которая содержит много фруктов и овощей, нежирных белков и цельнозерновых продуктов.

Эта типовая диета также включает более частые небольшие перекусы и приемы пищи, которые способствуют лучшему пищеварению и уменьшают дискомфорт в желудке.

Завтрак

  • 1 чашка (80 грамм) овсянки, приготовленной на воде
  • банан, нарезанный для овсяной каши
  • 1 цельное яйцо и три яичных белка с нарезанным кубиками перца

Закуска

  • 1 чашка (227 граммов) нежирного творога
  • 1 чашка (140 граммов) черники

Обед

  • бутерброд, состоящий из:
    • 3 унции (85 граммов) нежирной грудки индейки
    • 1 ломтик нежирного швейцарского сыра
    • горчица
    • ломтик помидора
    • тертый салат
  • ломтики яблока
  • Закуска

    • соус из йогурта с травами, приготовленный из:
      • 1 чашка (227 граммов) греческого йогурта без добавок
      • зеленый лук, рубленый
      • петрушка, мелко нарезанная
      • свежий укроп, нарезанный
      • свежий чеснок, нарезанный
      • базилик, тонко нарезанный
      • лимонный сок
    • свежие овощи для макания

    Ужин

    • тако с рыбой, приготовленное из:
      • 4 унции (113 граммов) тилапии, запеченной и измельченной
      • авокадо, нарезанного
      • помидора, нарезанного
      • красного лука, нарезанного кубиками
      • фиолетовой капусты, нарезанного ломтиками
      • сметаны
      • сметаны
      • майонез
      • сок лайма
      • соль и перец по вкусу

    Добавки ферментов поджелудочной железы

    Добавки с ферментами поджелудочной железы содержат ферменты, которые обычно вырабатываются поджелудочной железой, которые помогают расщеплять белки, жиры и углеводы.

    Сюда входят (20):

    • Протеазы . Они расщепляют белки на небольшие компоненты, называемые аминокислотами. Две основные протеазы поджелудочной железы — это трипсин и химотрипсин.
    • Липаза . Этот фермент расщепляет жир на более мелкие компоненты, называемые моноглицеридами и свободными жирными кислотами.
    • Амилаза . Этот фермент расщепляет углеводы на более мелкие молекулы сахара.

    Добавки ферментов поджелудочной железы могут облегчить боль при панкреатите и улучшить пищеварение и усвоение питательных веществ (21).

    Действительно, исследователи из одного исследования рандомизировали людей с хроническим панкреатитом, у которых была удалена часть или вся поджелудочная железа хирургическим путем, чтобы они принимали рецептурную формулу ферментов поджелудочной железы или плацебо с каждым приемом пищи в течение семи дней (22).

    По истечении семи дней у тех, кто принимал формулу с ферментами поджелудочной железы, наблюдалось значительное улучшение всасывания жиров и белков по сравнению с плацебо.

    Другое исследование показало аналогичные результаты, демонстрирующие, что та же формула ферментов поджелудочной железы приводила к значительным улучшениям симптомов мальабсорбции при приеме во время еды в течение семи дней (23).

    Большинство добавок с ферментами поджелудочной железы и рецептурных лекарств производятся из поджелудочной железы свиней.

    Однако вы также можете найти добавки, которые содержат пищеварительные ферменты, полученные естественным образом из растений, такие как бромелайн из ананаса и папаин из папайи.

    И бромелайн, и папаин помогают переваривать белок.

    Пищеварительные ферменты можно купить в Интернете.

    Чистая прибыль

    Панкреатит — это повреждение и воспаление поджелудочной железы, которое препятствует нормальной работе поджелудочной железы.

    Употребление определенных продуктов и отказ от других может помочь снизить риск развития повторяющихся эпизодов острого панкреатита и лучше справиться с симптомами.

    Ограничьте потребление продуктов с высоким содержанием жиров и добавленных сахаров и полностью избегайте алкоголя.

    Вместо этого ешьте фрукты и овощи, нежирный белок и цельнозерновые продукты.

    Помимо здорового питания, добавки с ферментами поджелудочной железы могут помочь улучшить пищеварение и уменьшить дискомфорт в желудке при хроническом панкреатите.

    Что нужно знать о корме для собак при панкреатите

    Изображение предоставлено Яромиром Чалабала / Shutterstock

    Автор: Дженнифер Коутс, DVM

    Поджелудочная железа — это не тот орган, о котором у многих домашних питомцев есть причина думать — то есть до тех пор, пока с ней что-то не пойдет не так. Панкреатит — наиболее частое заболевание поджелудочной железы у собак. Давайте исследуем причины и симптомы панкреатита у собак и выясним, что можно сделать для предотвращения и лечения этого серьезного состояния, включая роль обезжиренного корма для собак.

    Причины панкреатита у собак

    У собак может развиться панкреатит по ряду причин, в том числе:

    • Есть что-то с высоким содержанием жира, особенно если это не является частью их обычного рациона
    • Избыточный вес
    • Инфекции поджелудочной железы
    • Наличие других заболеваний, таких как болезнь Кушинга, сахарный диабет или аномально высокий уровень жира в крови
    • Воздействие некоторых типов лекарств или токсинов, включая органофосфаты, L-аспарагиназу, азатиоприн, кортикостероиды, сульфаниламиды, бромид калия, фенобарбитал и цинк
    • Травма брюшной полости с поражением поджелудочной железы
    • Генетическая или породная предрасположенность (шнауцеры, йоркширские терьеры, шелковистые терьеры, миниатюрные пудели)
    • Панкреатит в анамнезе

    Во многих случаях невозможно определить конкретную основную причину.

    Симптомы панкреатита у собак

    Поджелудочная железа выполняет в организме несколько функций, одна из которых — производство пищеварительных ферментов. При хорошем здоровье эти ферменты остаются неактивными до тех пор, пока они не секретируются в кишечник в ответ на недавний прием пищи.

    Хотя точные механизмы неясны, панкреатит развивается, когда эти пищеварительные ферменты начинают работать преждевременно, когда они все еще находятся в поджелудочной железе, что приводит к воспалению поджелудочной железы, а иногда и к инфекции и / или гибели тканей.

    Панкреатит может быть легким или тяжелым. Он может развиваться внезапно или в течение длительного периода времени. Это может случиться однажды или стать повторяющейся или хронической проблемой. Все это объясняет, почему симптомы панкреатита у собак могут сильно различаться. У собак с панкреатитом обычно наблюдается комбинация следующих симптомов:

    • Летаргия
    • Дискомфорт / боль в животе
    • Плохой аппетит
    • Рвота
    • Диарея
    • Увеличение живота
    • Лихорадка

    Ни один из этих симптомов не является специфическим для панкреатита у собак.Чтобы поставить окончательный диагноз, ветеринар должен будет провести несколько анализов, начиная с анализа биохимии крови, полного подсчета клеток крови, исследования кала, анализа мочи и, возможно, рентгена брюшной полости, чтобы исключить другие заболевания, вызывающие аналогичные симптомы.

    Это первоначальное обследование может указывать на панкреатит, но обычно также необходимо дополнительное тестирование (например, анализы крови cPLI или SPEC-CPL). Иногда для постановки окончательного диагноза панкреатита у собак необходимы УЗИ брюшной полости, исследовательская хирургия или другие диагностические процедуры.

    Лечение панкреатита у собак

    Лечение панкреатита будет зависеть от симптомов собаки и любых отклонений, обнаруженных в ее анализе крови и анализе мочи. Цель состоит в том, чтобы поддерживать комфорт пациента и удовлетворять его физиологические потребности, давая поджелудочной железе время на заживление.

    Инфузионная терапия и собачьи лекарства для контроля тошноты и боли часто необходимы. Ваш ветеринар может назначить собаке антибиотики для лечения или предотвращения инфекции. Собакам с тяжелым заболеванием может потребоваться госпитализация на длительный период времени, и им потребуется более агрессивное лечение с использованием зондов для кормления, переливания плазмы или хирургического вмешательства.

    Исследования показали, что у собак с панкреатитом, которые быстро снова начинают есть собачий корм, прогноз улучшается. Поэтому ветеринары агрессивно используют препараты от тошноты для лечения рвоты, пытаясь как можно скорее дать пищу собакам с панкреатитом.

    Корм ​​для собак при панкреатите

    Большинство ветеринаров рекомендуют собакам есть легкоусвояемый обезжиренный корм для собак, поскольку они выздоравливают от панкреатита. Считается, что диетический жир является основным стимулом для выработки поджелудочной железой пищеварительных ферментов, которые могут усугубить воспаление поджелудочной железы.

    Нежирный корм для собак может способствовать заживлению поджелудочной железы, обеспечивая при этом все необходимое для выздоровления собаке питание. Если у вашей собаки в анамнезе неоднократные приступы панкреатита, ваш ветеринар может порекомендовать вам продолжать кормить собаку обезжиренным кормом, чтобы предотвратить обострения.

    Несколько уважаемых компаний по производству кормов для домашних животных производят формулы кормов для собак, специально разработанные, чтобы помочь собакам вылечиться от панкреатита. Корма для собак Hill’s включают Hill’s Prescription Diet i / d Low Fat Canned Dog Food и Hill’s Prescription Diet i / d Low Fat Dry Dog Food, оба из которых содержат жирные кислоты омега-3, которые, как было доказано, уменьшают воспаление.

    Royal Canin Veterinary Diet Желудочно-кишечные консервы для собак с низким содержанием жира и Сухой корм для собак Royal Canin Veterinary Diet Gastrointestinal Low Fat Dry Dog Food также содержат омега-3 жирные кислоты и имеют наименьшее количество жира среди консервированных и сухих кормов для собак, представленных в настоящее время на рынке.

    Ветеринарные диеты Purina Pro Plan EN Консервы для собак с желудочно-кишечными формулами и Ветеринарные диеты Purina Pro Plan EN Сухие корма для собак с желудочно-кишечными формулами имеют более высокое содержание жира, чем корма для собак Hill’s или ветеринарные диеты Royal Canin, упомянутые выше, но могут быть выбраны для собак, которые не выиграйте от строгого сжигания жира.

    Поговорите со своим ветеринаром о помощи в выборе лучшего корма для собак от панкреатита, исходя из специфики случая вашей собаки.

    Диета с высоким содержанием жиров обостряет острый панкреатит через TLR4-опосредованный некроптоз и воспаление у крыс

    Диета с высоким содержанием жиров (HFD) часто увеличивает окислительный стресс и усиливает воспалительный статус в организме. Толл-подобный рецептор 4 (TLR4) широко экспрессируется в тканях поджелудочной железы и играет важную роль при панкреатите. Это исследование направлено на изучение влияния HFD на острый панкреатит (ОП) и роли TLR4-опосредованного некроптоза и воспаления в этом заболевании.Крыс соответствующего веса распределяли для 8-недельного кормления стандартной пищевой диетой (SCD) или HFD, а затем модель AP вызывали инфузией 5% таурохолата натрия в билиопанкреатический проток. Крыс умерщвляли в указанный момент времени после моделирования. Кроме того, ингибирование передачи сигнала TLR4 с помощью TAK-242 у крыс HFD с помощью AP было проведено in vivo. Результаты показали, что уровни свободных жирных кислот в сыворотке крови (FFA) у крыс HFD были выше, чем у крыс SCD. Более того, крысы HFD были более уязвимы к повреждению AP, чем крысы SCD, на что указывают более серьезные патологические повреждения и гораздо более высокие уровни малонового диальдегида поджелудочной железы (MDA) и перекисного окисления липидов (LPO), а также более низкие активности супероксиддисмутазы поджелудочной железы (SOD) и снижение содержания глутатиона. (GSH) и более интенсивная инфильтрация МПО-положительных нейтрофилов и CD68-положительных макрофагов.Кроме того, HFD заметно увеличивал экспрессию TLR4 и маркера некроптоза (RIP3) и усиливал активацию NF- κ B p65 и экспрессию TNF- α в поджелудочной железе крыс AP в указанные моменты времени. Однако ингибирование TLR4 значительно ослабляет структурное и функциональное повреждение поджелудочной железы, вызванное AP у крыс HFD, на что указывает улучшение вышеуказанных показателей. Взятые вместе, эти результаты предполагают, что HFD усугубляет степень и тяжесть AP через оксидативный стресс , воспалительную реакцию и некроптоз.Ингибирование передачи сигналов TLR4 с помощью TAK-242 уменьшало окислительный стресс и уменьшало воспалительную реакцию и некроптоз, оказывая защитный эффект во время AP у крыс HFD.

    1. Введение

    Все большее число людей приучают к малоподвижному образу жизни и диете с высоким содержанием жиров и рафинированных углеводов и низким содержанием клетчатки, что предрасполагает граждан к развитию многих метаболических заболеваний, включая тяжелое ожирение, диабет и гиперлипидемия. Хорошо известно, что диета имеет большое значение как регулирующий фактор риска окислительного стресса в организме [1].Кроме того, диета с высоким содержанием жиров (HFD) часто приводит к пагубным последствиям для метаболизма, когда окислительный стресс увеличивается за счет продукции свободных радикалов и повышается воспалительный статус, характеризующийся более высокими уровнями провоспалительных цитокинов [2]. Острый панкреатит (ОП) — это острое воспалительное заболевание, характеризующееся самоперевариванием ткани поджелудочной железы, приводящим к локальному повреждению поджелудочной железы или системной воспалительной реакции [3]. Пациенты с острым панкреатитом (ОП) сообщают о боли в животе после употребления жирной пищи, которая часто может работать синергетически с желчными камнями или злоупотреблением алкоголем [4].Это указывает на важность стиля кормления в развитии АП. Поэтому в этом исследовании мы сосредоточили внимание на различиях воспалительного поражения органов в AP у крыс с HFD и стандартной диетой (SCD).

    Толл-подобные рецепторы (TLR), большое семейство трансмембранных белков типа I, играют критическую роль в воспалительной реакции [5]. Как первый идентифицированный член семейства TLR, TLR4 распознает серию экзогенных и эндогенных лигандов, передает внеклеточный сигнал в клетку и, таким образом, опосредует воспаление [6].Кроме того, TLR4 широко экспрессируется в тканях поджелудочной железы, а дефицит TLR4 снижает некроз ацинарных клеток и снижает тяжесть ОП [7, 8]. Кроме того, TLR4 может регулировать образование хемокинов, рекрутирование нейтрофилов и повреждение тканей у мышей с тяжелым AP [9]. Важно отметить, что некроптоз, гораздо более агрессивный способ гибели клеток, чем апоптоз, включает в себя взаимодействующий с рецептором белок 1 (RIP1), RIP3 и белок, подобный домену киназы смешанного происхождения (MLKL), в качестве ключевых молекул [10]. Ранее некроптоз был описан как преобладающий способ гибели ацинарных клеток при тяжелом экспериментальном панкреатите [11].Сообщалось, что экспрессия RIP1 и RIP3 была отрицательно связана у мышей AP [12]. Более того, новые данные указывают на то, что некроптоз, индуцированный TLR4, играет важную роль в воспалительных заболеваниях [13, 14].

    До сих пор было мало известно о том, участвует ли TLR4-опосредованный некроптоз в развитии AP, особенно в условиях HFD. Таким образом, настоящее исследование было разработано для изучения роли и механизма TLR4-опосредованного некроптоза и воспаления при AP, вызванном таурохолатом натрия у крыс HFD.

    2. Материалы и методы
    2.1. Животные

    Взрослые самцы беспородных крыс SPF Sprague-Dawley массой 200-220 г были приобретены у Hunan SJA Laboratory Animal Co. (Чанша, Китай). Животных кормили стандартной пищей для грызунов и водой, контролировали при контролируемой температуре и поддерживали 12-часовой цикл свет / темнота в течение 3 дней. Исследование было одобрено Комитетом по благополучию и этике лабораторных животных больницы Жэньминь Уханьского университета (WDRM-20170505) и выполнено в соответствии с руководящими принципами ARRIVE и Руководством по уходу и использованию лабораторных животных Национального института здоровья.

    2.2. Regents

    Корм ​​HFD (60% ккал из жира, Research Diets D12492) был приобретен у Beijing Huafukang Bioscience Co., а стандартный рацион (SCD, 13,2% ккал из жира) предоставлен Beijing Keao Xieli Feed Co. Таурохолат натрия. (STC) был приобретен у Sigma-Aldrich (Сент-Луис, Миссури, США, каталожный номер T4009). Киназа- (TAK-) 242, активированная трансформирующим фактором роста- β , была приобретена в MedChemExpress (Шанхай, Китай, каталожный номер HY-11109).

    2.3. Экспериментальная модель и группы

    После 3-дневной акклиматизации крыс подбирали по основной массе тела и распределяли на 8 недель с применением различных диет.После 8-недельного кормления SCD или HFD модель AP индуцировали стандартизированной ретроградной инфузией 5% раствора STC в билиопанкреатический проток крысы, как описано ранее [15]. Общую анестезию всем крысам вводили и поддерживали путем вдыхания изофлурана с кислородом во время лапаротомии.

    Для определения динамических изменений воспалительного ответа и окислительного стресса между группами HFD и SCD в AP крыс умерщвляли через 3 часа, 6 часов и 12 часов после инфузии 5% STC.Во второй серии экспериментов использовали мощный ингибитор передачи сигналов TLR4, TAK-242 in vivo . Крыс HFD случайным образом распределяли в следующие группы: группа HFD + носитель (HV), группа HFD + AP (HAP), группа HFD + AP + TAK-242 (3 мг / кг) (HAT). TAK-242 растворяли в 5% ДМСО (носитель) и вводили внутрибрюшинно за 30 минут до моделирования AP, и такой же объем носителя использовали в группах HV и HAP. Крыс снова анестезировали изофлураном и умерщвляли через 12 ч после инфузии 5% STC.Образцы крови собирали из нижней полой вены и центрифугировали для измерения содержания свободных жирных кислот в сыворотке крови (FFA). Из головки поджелудочной железы брали пробы в 4% фосфатно-буферный формальдегид для гистологического анализа или немедленно замораживали в жидком азоте для дальнейшего использования.

    2.4. Обнаружение окислительного стресса и измерение FFA

    Вкратце, ткани поджелудочной железы гомогенизировали в PBS, а затем центрифугировали (12000 об / мин, 4 ° C, 30 мин) для получения супернатанта. Уровень малонового диальдегида в поджелудочной железе (MDA, кат.A003-4-1), перекисное окисление липидов (LPO, каталожный номер A106-1-2), восстановленный глутатион (GSH, каталожный номер A006-2-1) и активность супероксиддисмутазы (SOD, каталожный номер A001- 3-2) анализировали с помощью наборов в соответствии с инструкциями производителя (Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute, Нанкин, Китай). Уровень FFA в сыворотке измеряли стандартными методами с помощью полностью автоматического химического анализатора (ADVIA 2400 Clinical Chemistry System, Siemens Healthcare Diagnostics Inc., Нью-Йорк, США).

    2,5.Оценка травмы поджелудочной железы

    Согласно нашим предыдущим методам [16], образцы ткани поджелудочной железы, зафиксированные в 4% -ном фосфатно-буферном формальдегиде, помещали в парафиновые блоки, окрашивали гематоксилином и эозином и, наконец, исследовали с помощью светового микроскопа. Гистопатологический балльный анализ поджелудочной железы проводился в зависимости от тяжести и степени отека, инфильтрации воспалительных клеток, кровоизлияния и ацинарного некроза, как описано Schmidt et al. [17]. Для каждого образца исследовали шесть случайно выбранных микроскопических полей (× 200), и степень некроза ацинарных клеток выражали как процент от общего количества ацинарных клеток.Клетки с набухшей цитоплазмой, потерей целостности плазматической мембраны и утечкой органелл в интерстиций считались некротическими.

    2.6. Иммуноокрашивание поджелудочной железы

    Срезы для иммуноокрашивания обрабатывали предыдущими методами [18]. После депарафинизации, гидратации, извлечения антигена и блокировки сыворотки срезы инкубировали в течение ночи при 4 ° C с первичными антителами: MPO (1: 400, Servicebio, Ухань, Китай, номер по каталогу GB11224), NF- κ B p65 (1: 200, Cell Signaling Technology, Данверс, США, кат.8242s) и CD68 (1: 200, Abcam, Кембридж, Великобритания, каталожный номер ab12512) и TNF- α (Abcam, каталожный номер ab6671). Вторичные антитела козы против HRP кролика (Maxim Biotech, Фучжоу, Китай) или вторичные антитела, конъюгированные с Alexa Fluor 488 (Abcam, номер по каталогу ab150073), добавляли к срезам при комнатной температуре. Репрезентативные изображения были получены с помощью микроскопа Olympus BX63 в световом или флуоресцентном режиме (Olympus, Токио, Япония).

    2.7. Вестерн-блоттинг поджелудочной железы

    Общие белки экстрагировали с использованием набора для экстракции общего белка (Beyotime Biotechnology, Шанхай, Китай), и концентрации белка определяли с помощью метода BCA с использованием бычьего сывороточного альбумина в качестве стандарта.Вкратце, 20 образцов белка массой мкг и массой г разделяли с помощью 10% SDS-PAGE и затем переносили на поливинилиденфторидную мембрану. Мембрану блокировали 5% обезжиренным молоком в буфере TBST (TBS, содержащим 0,1% Tween-20) при комнатной температуре в течение 1 ч, а затем инкубировали со следующими антителами (разведение 1: 1000) при 4 ° C в течение ночи: TLR4 (Servicebio, Номер по каталогу GB11519), RIP3 (Abcam, номер по каталогу ab56164) и β -актин (Servicebio, номер по каталогу GB11001). После обширной промывки TBST блоты инкубировали со вторичными козьими антикроличьими антителами (LI-COR, каталожный номер.926-32211) (разведение 1: 10000) при комнатной температуре в течение 1 ч, и иммунореактивные полосы были визуализированы с использованием инфракрасного сканера LI-COR-Odyssey и аналитического программного обеспечения Odyssey 3.0 (LI-COR, Lincoln, США). Полосы белка количественно определяли денситометрией (программа Quantity One 4.5.0; Bio-Rad Laboratories).

    2,8. Статистический анализ

    Данные выражены как отклонение. Данные анализировали с помощью программного обеспечения GraphPad Prism версии 7 (GraphPad Software Inc., Сан-Диего, США).Статистическая значимость между двумя группами определялась с помощью непарного двустороннего теста Стьюдента t , а для нескольких групп — с помощью однофакторного или двустороннего дисперсионного анализа и апостериорного критерия Бонферрони. Различия считались статистически значимыми при значении.

    3. Результаты
    3.1. Динамические изменения гистологического повреждения и окислительного стресса в поджелудочной железе крыс AP

    Измерения повреждения поджелудочной железы в модели инфузии билиопанкреатического протока были выполнены с использованием частей головки поджелудочной железы, потому что эта модель характеризуется изменениями, в первую очередь и наиболее воспроизводимыми, локализованными в головка поджелудочной железы [11].Репрезентативные изменения ткани поджелудочной железы показаны на рисунке 1. В группах SCD и HFD без инфузии STC наблюдались незначительные морфологические доказательства повреждения поджелудочной железы. Однако объем и размер адипоцитов в перипанкреатическом жире были больше у крыс, получавших HFD, чем у крыс, получавших SCD (Фигуры 1 (b)). У крыс AP из группы SCD в зависимости от времени наблюдались серьезный отек поджелудочной железы, массивные области ацинарного некроза, инфильтрация воспалительных клеток и внутрипанкреатическое кровоизлияние.Более того, степень и тяжесть повреждения поджелудочной железы и баллы по баллам повреждения поджелудочной железы были значительно увеличены у крыс AP из группы HFD по сравнению с таковыми у крыс AP из группы SCD в тот же момент времени (, Рисунки 1 (c) и 1 ( г)). Степень некроза поджелудочной железы увеличивалась после инфузии STC в зависимости от времени и достигала пика через 12 часов. В каждый момент времени степень некроза в группе HFD была более серьезной, чем в группе SCD (рис. 1 (e)).

    Чтобы исследовать влияние HFD на статус окислительного стресса, мы измерили сывороточный уровень FFA; панкреатический уровень МДА, ПОЛ, GSH; и активность СОД в экспериментальных группах.По сравнению с контрольными крысами из группы SCD, уровни сывороточных FFA (рисунок 1 (f)), панкреатического MDA (рисунок 1 (g)) и ПОЛ (рисунок 1 (h)) были значительно увеличены у контрольных крыс HFD. группы на исходном уровне, в то время как активность панкреатической SOD (рисунок 1 (i)) и содержание GSH (рисунок 1 (j)) были заметно снижены (). Кроме того, крысы HFD, подвергнутые AP, показали гораздо более высокие уровни сывороточных FFA, панкреатических MDA и LPO, а также более низкие активность SOD поджелудочной железы и содержание GSH, чем у крыс SCD в те же моменты времени ().Эти результаты предполагают, что крысы HFD более уязвимы к травмам AP.

    3.2. HFD увеличивал инфильтрацию воспалительных клеток в поджелудочной железе крыс AP

    Согласно измерениям с помощью иммуноокрашивания (фиг. 2), инфильтрация воспалительных клеток существенно не различалась между контрольными крысами из групп SCD и HFD (). Во время AP интенсивные MPO-положительные нейтрофилы и CD68-положительные макрофаги в поджелудочной железе крыс HFD увеличивались в зависимости от времени и были более многочисленными, чем в группе SCD в те же моменты времени ().

    3.3. HFD усугубляет воспалительный ответ и некроптоз в поджелудочной железе крыс AP

    Затем мы исследовали основной механизм усугубленного повреждения поджелудочной железы у крыс HFD. Были проведены иммуногистохимические и вестерн-блоттинговые эксперименты. Как показано на рисунке 3, по сравнению с AP крысами из группы SCD, экспрессия TLR4, маркера некроптоза (RIP3), экспрессия и ядерная транслокация NF- κ B p65 и экспрессия воспалительных цитокинов (TNF- α ) ) в поджелудочной железе заметно увеличились в группе HFD с течением времени ().Однако указанные выше показатели в поджелудочной железе не продемонстрировали значимых изменений между контрольными крысами групп SCD и HFD (). Эти результаты предоставили доказательства того, что повышенная экспрессия TLR4, воспалительный ответ и уровни некроптоза могут быть ответственны за усиление поражения поджелудочной железы у AP крыс HFD.

    3.4. TAK-242 ослабляет повреждение поджелудочной железы и окислительный стресс крыс с HFD с помощью AP

    . Затем мы исследовали, может ли ингибирование пути передачи сигналов TLR4 с помощью TAK-242 уменьшить тяжесть AP у крыс с HFD.Как показано на рисунке 4, по сравнению с группой HAP, лечение TAK-242 значительно уменьшило степень и тяжесть повреждения поджелудочной железы у экспериментальных крыс AP (рисунок 4 (b)), а также степень некроза и баллы повреждения поджелудочной железы. (Рисунки 4 (c), 4 (d)) также были значительно уменьшены (). Кроме того, TAK-242 снижает индуцированный АР окислительный стресс, что демонстрируется снижением уровней MDA (рис. 4 (e)) и LPO (рис. 4 (f)) поджелудочной железы, а также повышением активности SOD поджелудочной железы (рис. 4 (g)). и содержание GSH (рис. 4 (h)) ().

    3.5. Ингибирование TLR4 с помощью TAK-242 ослабленного воспалительного ответа и некроптоза в поджелудочной железе крыс с HFD с AP

    Как показано на рисунке 5, в группе HAT значительно более низкая экспрессия TLR4 и маркера некроптоза (RIP3), экспрессия и ядерная транслокация p65, экспрессия воспалительных цитокинов (TNF- α ) в поджелудочной железе была обнаружена по сравнению с таковой в группе HAP (). Кроме того, инфильтрация воспалительных клеток, состоящая из нейтрофилов и макрофагов в поджелудочной железе, была значительно снижена в группе HAT по сравнению с группой HAP ().Эти результаты в совокупности предполагают, что ингибирование TLR4 снижает воспалительный ответ, окислительный стресс и некроптоз у AP крыс HFD.

    4. Обсуждение

    ОП — острое воспалительное заболевание пищеварительной системы. Хотя патогенез AP все еще остается спорным, путь окислительного стресса признан одним из классических механизмов, лежащих в основе ранней фазы AP [19]. В физиологических условиях повреждение от окислительного стресса может быть ингибировано системой антиоксидантной защиты, состоящей из неферментативных антиоксидантов для улавливания активных форм кислорода (ROS) и антиоксидазы, чтобы катализировать устранение накопления ROS [20].Окислительный стресс, вызванный дисбалансом между оксидантной и антиоксидантной системами, ускоряет воспаление, вызывая набор и активацию воспалительных клеток, что, в свою очередь, усугубляет окислительный стресс [21]. Во время AP чрезмерная продукция ROS, подавляющая способность системы антиоксидантной защиты, приводит к перекисному окислению липидов клеточной мембраны, распаду цитоскелета, генетическим изменениям и, в конечном итоге, к гибели клеток.

    В этом исследовании крысы, получавшие HFD в течение 8 недель, демонстрировали повышенные уровни циркулирующих FFA и вызывали более серьезное повреждение окислительного стресса, о чем свидетельствуют повышенные уровни MDA и LPO поджелудочной железы и снижение SOD и GSH, что согласуется с более ранними исследованиями Яна. и другие.[22]. Кроме того, HFD усугублял тяжесть ОП, на что указывало патологическое повреждение поджелудочной железы, интенсивная инфильтрация иммунных клеток и выраженный некроз ацинарных клеток. Предыдущие сообщения показывают, что FFA, особенно насыщенные жирные кислоты, могут активировать TLR4-опосредованные провоспалительные сигнальные пути [23, 24]. В соответствии с повышением уровней FFA в сыворотке, во время AP также наблюдали повышенную регуляцию TLR4 в поджелудочной железе крыс HFD. В результате NF- κ B был активирован и транслоцирован в ядра, а воспалительные цитокины (TNF- α ) и RIP3 активизировались у крыс AP, что указывает на то, что некроптоз, по-видимому, активировался в воспалительном процессе AP, особенно при HFD. крысы.Накапливающиеся исследования показали, что TLR4 активирует повреждение тканей посредством RIP3-опосредованного пути [25, 26]. Кроме того, было показано, что генетический нокаут RIP3 улучшает повреждение тканей церулеин-индуцированным AP у мышей [27]. Также сообщалось, что хроническое введение HFD привело к TLR4-опосредованной активации RIP3 у мышей, а нокдаун TLR4 снизил экспрессию RIP3 и воспалительный ответ в гепатоцитах, инкубированных с пальмитатом [28]. Более того, ROS считаются движущей силой некроптоза, а RIP3-опосредованная продукция ROS положительно влияет на TNF-индуцированный некроптоз [29].Таким образом, может существовать перекрестная помеха между TLR4 и TNF- α с образованием замкнутой петли. Кроме того, сообщалось о важных открытиях, что TLR4-опосредованные сигнальные каскады при воспалительных заболеваниях, таких как активация NF- κ B и повышающая регуляция TNF- α [30]. Активация NF- κ B является критической для развития AP, а NF- κ B, вероятно, регулирует начало AP [31]. Поэтому было высказано предположение, что может существовать петля положительной обратной связи между RIP3-зависимым некроптозом и воспалительными сигналами, такими как TNF- α и NF- κ B, в результате воспалительного каскада в AP.Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что непрерывная стимуляция HFD может индуцировать накопление жирных кислот, а затем стимулировать TLR4-опосредованный некроптоз и воспалительные пути, чтобы усугубить прогрессирование AP.

    Для подтверждения ключевой роли TLR4 в AP крыс HFD в настоящем исследовании был использован селективный ингибитор TLR4 TAK-242. TAK-242, также известный как resatorvid, представляет собой новое низкомолекулярное соединение, которое связывается с внутриклеточным доменом TLR4 и селективно ингибирует передачу сигнала TLR4 и его сигнальные каскады, расположенные ниже по течению, и широко изучалось при множественных воспалительных заболеваниях [32].Сообщалось, что блокирование активности TLR4 с помощью TAK-242 оказывает защитное действие на ацинарные клетки поджелудочной железы мышей в модели AP in vitro [33]. Ожидается, что результаты настоящего исследования показали, что ингибирование сигнала TLR4 с помощью TAK-242 может подавлять активацию NF- κ B и снижать экспрессию RIP3 и TNF- α . Профилактическое лечение TAK-242 также ослабляло статус окислительного стресса за счет снижения уровня MDA и LPO поджелудочной железы и увеличения SOD и GSH.Кроме того, TAK-242 уменьшал миграцию и инфильтрацию нейтрофилов и макрофагов в тканях поджелудочной железы крыс HFD с AP. Отрадно, что ингибирование TLR4 оказывало защитный эффект во время AP у крыс HFD за счет уменьшения экспрессии ключевого маркера некроптоза, уменьшения воспалительной реакции и, следовательно, облегчения повреждения поджелудочной железы.

    5. Выводы

    В совокупности настоящее исследование продемонстрировало, что HFD может значительно усугубить окислительный стресс поджелудочной железы и воспалительную реакцию и привести к более заметному некроптозу во время AP.В соответствии с другими данными, TLR4 играет важную роль в развитии воспалительного ответа и окислительного стресса, вызванного FFA, обеспечивая дополнительные доказательства основного механизма процесса AP. Ингибирование передачи сигналов TLR4 с помощью TAK-242 может снизить окислительный стресс и уменьшить воспалительную реакцию и некроптоз, оказывая защитный эффект во время AP у крыс HFD. Результаты исследования могут обеспечить хорошую связь между диетой с высоким содержанием жиров и TLR4-опосредованным некроптозом для патофизиологии острого панкреатита.

    Доступность данных

    Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, включены в статью.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Вклад авторов

    Ю-пу Хун и Цзя Ю внесли равный вклад в это исследование и выступили соавторами.

    Благодарности

    Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (номера грантов 81870442, 81700567, 81500488 и 81300356).

    Диета западного типа влияет на смертность от некротизирующего панкреатита и демонстрирует центральную роль бутирата

    Материалы и методы

    Мыши

    Были приобретены мыши C57BL / 6 в возрасте от шести до восьми недель (Charles River Laboratories International, Wilmington , Массачусетс, США) и помещали в стандартные условия (12-часовой цикл темнота / свет) в течение как минимум 72 часов до проведения каких-либо процедур исследования. Животные имели неограниченный доступ к водопроводной воде и либо к стандартной пищевой диете (SD), либо к WD, которая содержала 60% полиненасыщенных жирных кислот (S3282, Bio-Serv, Флемингтон, Нью-Джерси, США) и не содержала растворимых волокон, как описано ранее.5 Животных умерщвляли удушением углекислым газом либо через 24 часа, либо через 72 часа после операции, либо после смерти. Кровь брали посредством пункции сердца с последующим асептическим удалением ткани и содержимого поджелудочной железы и слепой кишки. Аликвоты хранили при -80 ° C до анализа.

    Мышиная модель билиарного некротизирующего панкреатита

    Некротизирующий панкреатит был вызван инфузией протока поджелудочной железы таурохоловой кислотой (ТА), как описано ранее. 6 Подробное описание процедур представлено в дополнительных онлайн-методах.

    Процедуры

    Для перорального приема бутирата масляная кислота (100 мМ, Sigma-Aldrich, Сен-Луи, Миссури, США) добавлялась в питьевую воду (менялась еженедельно) за 4 недели до процедуры. Для лечения системным ингибитором бутирата или гистондеацетилазы (HDAC) животным внутрибрюшинно вводили 500 мкл бутирата натрия (40 мМ) или трихостатина А (TSA 133 мкг / мл) в стерильном физиологическом растворе через 0, 7 и 14 часов после операции. Контрольным группам вводили 500 мкл стерильного физиологического раствора.

    Через 23 дня кормления WD было проведено селективное грамотрицательное истощение кишечника (GNGD) путем перорального введения неомицина (100 мг / кг массы тела) и полимиксина B (25 мг / кг массы тела), растворенных в стерильном физиологическом растворе. раз в день в течение 5 дней.7 Контрольная группа получала обычную питьевую воду без добавок.

    Для трансплантации фекалий свежие фекальные гранулы собирали у мышей C57BL / 6 в возрасте от 6 до 8 недель в физиологическом растворе с конечной концентрацией 50 мг фекалий / мл. Объединенные образцы центрифугировали (100 × g в течение 2 мин) для осаждения крупных частиц и супернатанта, используемого для обработки FMT.Для стерильного фекального фильтрата (SFF) супернатанты собирали и пропускали через фильтры 30, 0,45 и 0,22 мкм (Millipore). В общей сложности 200 мкл FMT или SFF вводили мышам через пероральный зонд, начиная примерно через 1 час после процедуры, а затем каждые 24 часа до умерщвления.

    Микроматричный анализ бактериального фенотипа, направленный (короткоцепочечные жирные кислоты) и нецелевой метаболомика

    После умерщвления содержимое слепой кишки собирали, быстро замораживали и хранили при -80 ° C до анализа.Для микроматрицы бактериального фенотипа аликвоту хранили в 10% глицерине. Анализ выполняли на планшетах GEN-III Biolog, как описано ранее. Для измерения короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) был проведен анализ целевой газовой хроматографии-масс-спектрометрии (ГХ-МС). Ненаправленный анализ ГХ-МС был аннотирован библиотекой RTL метаболитов ГХ-МС Fiehn. Подробные процедуры фенотипического микрочипа и анализа метаболомики представлены в дополнительном онлайн-файле.

    Секвенирование ампликона гена 16S рРНК

    Микробную ДНК экстрагировали из тканей слепой кишки и содержимого с помощью набора MagAttract PowerMicrobiome DNA / RNA KF.Ампликоны области V4 гена 16S рРНК были сконструированы с использованием пары праймеров 515F / 806R в соответствии с протоколами проекта Earth Microbiome Project (http://www.earthmicrobiome.org/emp-standard-protocols/16s/). Секвенирование ампликона было выполнено на платформе MiSeq (Illumina, Сан-Диего, Калифорния, США) в Argonne Sequencing Facility, сгенерировано считывание парных концов длиной 150 пар оснований.8 9 Прямые и обратные считывания были объединены с использованием USEARCH V.3.10 Варианты последовательности ампликонов (ASVs). ) были выведены для использования UNOISE V.3, и чтения были затем сопоставлены с набором ASV для определения численности.Таксономия была присвоена с использованием классификатора проекта базы данных рибосом (RDP) 11 и базы данных рибосом SILVA12 16S V.132. Панель производителей бутирата, основанная на таксономии родов, была построена на основе таксонов, продуцирующих бутират (онлайн-дополнительная таблица 1) 13.

    Пациенты

    Были включены тридцать пять голландских пациентов с прогнозируемым тяжелым ОП (SAP), которые участвовали в исследовании «Профилактика пробиотиками при прогнозируемом тяжелом остром панкреатите» (PROPATRIA) с доступными образцами стула. 14 Пациенты, участвовавшие в этом исследовании, получали либо пробиотики или плацебо после рандомизации.Образцы стула были собраны в течение 72 часов после поступления перед рандомизацией и введением исследуемых продуктов. Тяжесть определялась как SAP (умеренно тяжелая или SAP) или легкая AP (MAP) в соответствии с пересмотренными критериями Атланты. Кроме того, в качестве контрольной группы были включены 15 здоровых некурящих мужчин-добровольцев из европеоидной расы, которые участвовали в проекте MISSION-2 (NCT02127749) и не принимали антибиотики в прошлом году. при -20 ° C до дальнейшего анализа.Процедуры выделения ДНК и секвенирования ампликона гена 16S рРНК в образцах стула человека представлены в дополнительных онлайн-методах.

    Статистический анализ

    Данные анализировали с помощью GraphPad Prism V.8 (Graphpad Software, Сан-Диего, Калифорния, США) или R (R Core Team, https://www.R-project.org/). Если не указано иное, результаты были выражены как среднее ± стандартное отклонение. Непараметрический критерий Манна-Уитни или Стьюдента использовался для проверки статистической значимости в зависимости от распределения нормальности.Функция «DESeq» Пакет «DSEeq V.2» использовался для определения значимости относительного количества метаболитов для одномерного метаболомического анализа.17 Дисперсионный анализ (ANOVA) использовался для проверки значимых различий между несколькими группами. Перестановочный многомерный дисперсионный анализ ANOVA (PERMANOVA) использовался для групповых сравнений показателей бета-разнообразия с использованием «адониса» из «веганского» пакета.18 Логранговый тест использовался для проверки значимости в кривых Каплана-Мейера (Prism V.8). . Тест значимости, основанный на перекрестной (модельной) проверке с 999 перестановками, использовался для проверки значимых различий между двумя группами для анализа разреженного дискриминантного анализа методом частичных наименьших квадратов (sPLS-DA) с использованием функции ‘MWA.test »пакета« RVAideMemoire »19.

    Результаты

    Инфузия TA в проток поджелудочной железы индуцирует ANP, и смертность у мышей, получавших WD.

    ANP индуцировали ретроградной инфузией TA в проток поджелудочной железы мышам (фигура 1A). Некротический панкреатит развился в группах панкреатита SD (SD + ANP) и панкреатита WD (WD + ANP), что было подтверждено повышенным уровнем амилазы в сыворотке (рис. 1B). Макроскопический внепанкреатический некроз жира и микроскопический очаговый панкреонекроз наблюдались в обеих группах (рисунок 1C).Гистологические баллы, учитывающие степень некроза, некротическую область и воспаление, как описано ранее6, были сопоставимы у мышей SD + ANP и WD + ANP (фигура 1D). Четыре недели кормления WD сами по себе привели к увеличению массы тела (см. Дополнительный рисунок 1A в Интернете) и незначительному повышению уровня эндотоксина в сыворотке (см. Дополнительный рисунок 1B в Интернете). Индукция ANP привела к значительному увеличению эндотоксина как у мышей, получавших SD, так и у мышей, получавших WD (см. Дополнительный рисунок 1C в Интернете). Однако 64% ​​смертность (9 из 14) наблюдалась у мышей с панкреатитом WD, в то время как в группе панкреатита SD не наблюдалось смертей (рис. 1E).Это коррелировало с усилением системного воспаления в группе WD + ANP по сравнению с группой SD + ANP, измеренной через 24 часа после операции (рис. 1F, G).

    Рисунок 1

    Западная диета увеличивает смертность и воспаление у мышей с ANP. (А) Мышиная модель острого некротизирующего панкреатита. (B) Уровни амилазы в сыворотке значительно увеличиваются у мышей, которым вводили таурохолат в проток поджелудочной железы (ANP, n = 9), по сравнению с контрольными носителями (физиологический раствор, n = 9) (p = 0,001) или мышами, подвергнутыми имитации операции (n = 5). (р <0.001, тест Манна-Уитни). (C – C ′ ′) Микроскопические (C, C ′) и макроскопические (C ′ ′) гистологические изменения ткани поджелудочной железы мышей, которым вводили носитель (C) или таурохолат (ANP, C ′). Паренхиматозный некроз (C ', стрелка) и внепанкреатический некроз жира у мышей, получавших таурохолат (C' '). (D) Оценка гистологии, адаптированная из критериев Шмидта (p> 0,05 по критерию Манна-Уитни). (E) Кривая Каплана-Мейера для групп мышей, получавших диету SD или WD до индукции некротизирующего панкреатита, показывает повышенную смертность в последней группе (p <0.001 по лог-ранговому тесту). (F и G) Системное воспаление через 24 часа после введения таурохолата (ANP), измеренное с помощью сывороточного IL-6 (F) и сывороточного TNFα (G). (F) n = 5–10, p = 0,036 по непарному t-критерию). (G) n = 5–6 на группу, p = 0,004 по непарному t-критерию). * р <0,05; ** р <0,01; *** р <0,001. ANP, острый некротический панкреатит; SD, стандартная чау-диета; WD, диета западного типа.

    Результаты культивирования демонстрируют значительную системную инфекцию у мышей WD + ANP.

    Кровь и гомогенизированные ткани поджелудочной железы культивировали на специфических грамотрицательных (MacConkey) и грамположительных (колистин / налидиксовая кислота 5% овечьей крови) планшетах.Наблюдалось значительное увеличение частоты положительных посевов крови в группах WD + ANP по сравнению с группами SD + ANP как для грамотрицательных (p = 0,002, точный тест Фишера), так и для грамположительных (p = 0,035) бактерий (рисунок 2A). Значительное увеличение частоты положительных культур ткани поджелудочной железы наблюдалось только для грамотрицательных бактерий (p = 0,015) (рисунок 2B). Численность (колониеобразующие единицы (КОЕ) / мл крови или КОЕ / мг ткани поджелудочной железы) грамотрицательных бактерий была значительно выше при панкреатите WD (рис. 2C, D).

    Рисунок 2

    Анализ культуры крови и поджелудочной железы у мышей ANP, получавших SD и WD. Частота положительных результатов посева в крови (A) и ткани поджелудочной железы (B). Среды MacConkey использовались для грамотрицательных и колистин / налидиксовая кислота (CNA) 5% агара с овечьей кровью для грамположительных бактерий, n = 7–10 на группу, p = 0,002 грамположительные крови, p = 0,035 грамотрицательные крови. , p = 0,015 для грамотрицательной поджелудочной железы. Плотность бактерий (КОЕ) в крови (C) и поджелудочной железе (D) у мышей в летальной конечной точке (умирающий или 72 часа после операции).Значительные различия были обнаружены для грамотрицательных бактерий между ANP-мышами, получавшими WD и SD (n = 7-10 на группу, p = 0,013 в крови; p = 0,003 в ткани поджелудочной железы по тесту Манна-Уитни). Распространенность идентифицированных видов культивируемых бактерий в крови (E) и ткани поджелудочной железы (F). * р <0,05; ** р <0,01; нс, статистически не значимо. ANP, острый некротический панкреатит; КОЕ - колониеобразующие единицы; SD, стандартная чау-диета; WD, диета западного типа.

    При идентификации культивируемых колоний было выявлено Enterococcus faecalis и E.coli как наиболее распространенные грамположительные и грамотрицательные бактерии, соответственно (рис. 2E, F). E. faecalis с высокой частотой обнаруживался в крови и ткани поджелудочной железы мышей, получавших как WD, так и SD; однако E. coli с высокой частотой обнаруживалась только у мышей, получавших WD (рис. 2E, F). Заметным было присутствие Lactobacillus sp в ткани поджелудочной железы мышей, получавших SD, но не получавших WD (фигура 2F).

    Анализ ампликона гена 16S рРНК микробиоты слепой кишки выявил цветение

    Escherichia / Shigella у мышей WD + ANP

    Анализ бета-разнообразия с помощью взвешенного анализа UniFrac продемонстрировал значительные изменения в составе микробиоты просвета слепой кишки и слизистой оболочки при WD + ANP мышей по сравнению с мышами WD с инфузией физиологического раствора (носителя) (WD + VEH) и мышами SD + ANP (фигура 3A).Напротив, не было значительных различий между мышами, получавшими SD, с аналогичным лечением (фигура 3A). Мыши WD + VEH и WD + ANP имели сопоставимые показатели альфа-разнообразия (измеряемые индексом Шеннона) как в просвете, так и в ткани (рис. 3B), что указывает на то, что WD нарушает микробиоту слепой кишки, независимо от инфузии таурохолата поджелудочной железы. Как продемонстрировал индекс Шеннона, альфа-разнообразие было значительно снижено у мышей WD + ANP по сравнению с мышами SD + ANP как по содержанию просвета, так и по тканевой микробиоте (рисунок 3B).Анализ относительной численности на уровне филума выявил глубокое расцветание Proteobacteria в содержимом просвета и ткани мышей WD + ANP (p = 0,004 в ткани слепой кишки и p = 0,002 в содержимом слепой кишки), но не у мышей, получавших SD + ANP ( см. рисунок 3C и дополнительный рисунок 2). Индукция ANP с помощью инфузии TA по сравнению с контролем инфузии носителя не влияла на микробиоту у мышей, получавших SD.

    Рисунок 3

    Композиционный анализ (ген 16S рРНК) кишечной микробиоты мышей с острым некротизирующим панкреатитом (ANP).(A) Бета-разнообразие микробиоты содержимого слепой кишки (CE-C) и ткани слепой кишки (CE-T), измеренное с помощью взвешенного UniFrac. Существенная разница в микробном составе наблюдалась в диете западного типа (WD) + ANP ткани слепой кишки по сравнению с WD + VEH (носитель) и стандартной диетой (SD) + ANP (4-7 мышей на группу, p = 0,003 по многовариантной перестановке. Тест дисперсионного анализа). (B) Альфа-разнообразие CE-C и CE-T микробиоты, измеренное с помощью индекса Шеннона. Значительные различия наблюдались в WD + ANP по сравнению с SD + ANP (CE-C: p = 0.009; CE-T: p = 0,0043 по критерию Манна-Уитни). Существенных различий между WD + ANP и WD + VEH не наблюдалось. (C) Относительная численность бактерий на уровне филума. (D) Относительная численность на уровне рода в CE-C и CE-T. (E) Относительная численность представителей рода Escherichia / Shigella в слизистой оболочке слепой кишки (p = 0,015 по критерию Манна-Уитни). * р <0,05; ** р <0,01; нс, статистически не значимо.

    На уровне рода Escherichia / Shigella были наиболее многочисленными таксонами по содержанию слепой кишки (p = 0.016) и ткани (p = 0,004) группы WD + ANP по сравнению с группой SD + ANP (рисунок 3D, E). Достоверных различий по Enterococcus между группами не было.

    Функциональное нарушение микробиоты слепой кишки у мышей WD + ANP

    Способность микробного сообщества слепой кишки использовать источники углерода и их чувствительность к антимикробным соединениям была исследована с помощью фенотипического анализа на микрочипах. Результаты согласуются с данными о составе на основе 16S рРНК, демонстрирующими ускоренное метаболическое дыхание в аэробных условиях в популяциях кишечных микробов мышей WD + ANP (рисунок 4A).Это не было статистически значимым (p = 0,056 по процедуре перестановки множественных ответов), однако при стратификации для выживаемости общее метаболическое дыхание было значительно увеличено у неживых (p = 0,009). Примечательно, что по сравнению с группой выживших наблюдалось значительное учащение дыхания в присутствии углеводов (тураноза, N-ацетилнейраминовая кислота, миоинозитол, глюкозо-6-фосфат, пектин), производных углеводов (лактон L-галактоновой кислоты, глюкуронамид, слизистая кислота, L -молочная кислота и L-яблочная кислота) и аминокислоты (D-серин, глицил-L-пролин, L-аргинин, L-аспарагиновая кислота, L-гистидин и L-серин) (рисунок 4B и дополнительный рисунок 3A онлайн).Кроме того, сообщества слепой кишки, не связанные с выживанием, были более устойчивы к нескольким антимикробным соединениям, включая антибиотики, такие как тролеандомицин, рифамицин, линкомицин и ванкомицин (см. Дополнительный рисунок 3B в Интернете). Впоследствии влияние повышенной метаболической активности аэробной микробиоты слепой кишки на метаболический профиль просвета было исследовано с помощью нецелевого метаболомического анализа. Анализ ANOVA всех четырех групп продемонстрировал 49 метаболитов, которые по-разному распределялись между разными группами (рисунок 4C).Дискриминантный анализ с использованием разреженных частичных наименьших квадратов (sPLS-DA) продемонстрировал значительные различия метаболомов необработанных (SD и WD) и инфузированных таурохолатом (SD + ANP и WD + ANP) групп (рисунок 4D). Одномерный (рисунок 4E и онлайн-дополнительные рисунки 3D, E) анализ продемонстрировал истощение слепой кишки в основном углеводов (D-аллоза, D-ликсоза, метил-бета-D-глюкопиранозид) и обогащение длинноцепочечных жирных кислот (олеиновая кислота, метилолеат). и пальмитолеиновая кислота) в WD + ANP по сравнению с группами SD + ANP (фигура 4E).Примечательно, что у мышей, не получавших лечения, мышей WD было повышено содержание холевой кислоты, по сравнению с мышами, получавшими SD (см. Дополнительный рисунок 3C онлайн). Кроме того, уровень рибозы, простого углевода, был повышен у мышей с панкреатитом, независимо от типа диеты (см. Дополнительный рисунок 3D, E). Кроме того, целевой метаболомный анализ SCFAs показал, что ацетат и бутират слепой кишки были значительно истощены (p = 0,040 и p = 0,016, соответственно) у мышей с панкреатитом WD по сравнению с мышами с панкреатитом SD (рис. 5A – C).Таким образом, в этой мышиной модели мыши WD + ANP подвергались высокому риску летальности из-за системных инфекций, которые коррелировали с появлением E. coli в просвете слепой кишки и слизистой оболочке. Это произошло в сочетании с глубокими изменениями в составе и функции микробиоты слепой кишки, характеризующейся значительным снижением содержания бутирата, аминокислот и углеводов.

    Рисунок 4

    Фенотипический микрочип и нецелевой метаболомический анализ кишечной микробиоты мышей с острым некротизирующим панкреатитом (ANP).(A и B) Микробный фенотипический анализ микроматрицы (Biolog) сообществ слепой кишки с использованием планшетов GENIII, различающихся в зависимости от метаболических субстратов. (A) Тепловая карта анализа микрочипов фенотипа. Статистической разницы между мышами ANP, получавшими стандартную пищевую диету (SD) и западную диету (WD), не наблюдалось (p = 0,056). При стратификации по выживаемости (выжившие и не выжившие) наблюдалось значительное увеличение метаболической активности у не выживших (p = 0,009 с помощью процедуры перестановки множественных ответов). (B) Радиальный график значимых углеводных субстратов, показывающий средние значения с столбцами, представляющими 95% ДИ (p <0.05 по дисперсионному анализу). (C – E) Ненаправленная газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС), метаболомический анализ содержимого слепой кишки. (C) Тепловая карта дифференциальных метаболитов между четырьмя группами (p <0,05 по дисперсионному анализу). (D) Статистический тест с помощью разреженного дискриминантного анализа методом наименьших квадратов (sPLS-DA), показывающий разницу в метаболитах мышей с панкреатитом WD по сравнению с мышами с панкреатитом SD (p = 0,004) и контрольными мышами WD (p = 0,002 по критерию значимости перестановок) . (E) Однофакторный анализ показывает различия метаболитов слепой кишки между группами SD + ANP и WD + ANP (p <0.1 по результатам анализа DESeq). * р <0,05; ** р <0,01; *** р <0,001.

    Рисунок 5

    Короткоцепочечные жирные кислоты в слепой кишке мышей ANP. (A – C) Целевой анализ газовой хроматографии-масс-спектрометрии содержания слепой кишки для бутирата (p <0,016) (A), ацетата (p = 0,040) (B) и пропионата (p> 0,05) (C), все по непарному t -тестовое задание. * р <0,05; нс, статистически не значимо. ANP, острый некротический панкреатит; SD, стандартная чау-диета; WD, диета западного типа.

    Лечение антибиотиками приводит к истощению

    E.coli в кишечнике мышей с панкреатитом WD и снижает смертность в этой модели. полимиксин B) два раза в день в течение 5 дней, чтобы истощить кишечник грамотрицательными бактериями (GNGD) (рисунок 6A). Смертность у мышей, получавших антибиотики (GNGD), снизилась с 64% до 17% у мышей WD + ANP (p = 0,048) (рис. 6В), а относительная численность Escherichia / Shigella в ткани слепой кишки сильно снизилась в пяти случаях. из шести мышей (p = 0.132) (рисунок 6C). Ни один из посевов крови не был положительным на грамотрицательные бактерии, и количество КОЕ было значительно снижено (рис. 6D, E). Частота положительных посевов крови была, однако, немного увеличена по сравнению с группой WD + ANP, не получавшей антибиотики, хотя КОЕ не различалась статистически. У единственной умирающей мыши в группе, получавшей антибиотик, был идентифицирован Enterococcus casseliflavus с КОЕ 6 × 10 9 10 26 8 9 10 27 / мл крови.

    Рисунок 6

    Escherichia coli вносит основной вклад в смертность мышей западного типа (WD) + острый некротизирующий панкреатит (ANP).(A) Экспериментальный дизайн для истощения кишечника E. coli . Грам-отрицательное истощение кишечника (GNGD) проводили два раза в день через желудочный зонд с неабсорбируемыми антибиотиками (неомицин 100 мг / л и полимиксин B 10 мг / л). (B) Кривые выживаемости Каплана-Мейера, демонстрирующие совокупную выживаемость между группами лечения WD + ANP (n = 14) и WD + GNGD + ANP (n = 6). Выживаемость была значительно улучшена с помощью GNGD (p = 0,048, лог-ранговый тест). (C) Истощение Escherichia / Shigella в ткани слизистой оболочки слепой кишки у пяти из шести мышей WD + GNGD + ANP, на основании анализа 16S рРНК (p = 0.132 Манна-Уитни). (C и D) Анализ культуры демонстрирует снижение бактериальной нагрузки E.coli в крови. Значительные различия были обнаружены для заболеваемости (n = 6, 0 = 0,007 по точному критерию Фишера) и КОЕ (p = 0,006 по критерию Манна-Уитни) грамотрицательных культур, но не для грамположительных. * р <0,05; ** р <0,01; нс, статистически не значимо.

    Трансплантаты фекальной микробиоты (FMT) увеличивают смертность и распространение бактерий у мышей ANP

    Для исследования профилактического эффекта FMT на смертность в этой модели был создан FMT из стула, изгнанного от здоровых мышей.Удивительно, но результаты предварительных экспериментов показали, что FMT увеличивает смертность. Поэтому, чтобы подтвердить это, была создана менее летальная модель ANP путем сокращения дней кормления WD до 14 дней до индукции ANP. Впоследствии, через 1, 24 и 48 часов после хирургической процедуры мышам вводили FMT или стерильный фекальный фильтрат (SFF) через пероральный желудочный зонд и наблюдали за выживаемостью в течение 72 часов после операции (фигура 7A). Смертность была значительно увеличена у мышей с панкреатитом, которые получали FMT, по сравнению с мышами, которые получали SFF (фигура 7B).Бактериальная транслокация увеличивалась с помощью FMT, что продемонстрировано увеличением общего количества КОЕ в культурах ткани поджелудочной железы и увеличением числа как грамотрицательных, так и грамположительных патогенных бактерий (рисунок 7C, D). В крови, хотя статистической разницы в КОЕ не наблюдалось, частота грамположительных культур увеличивалась (см. Дополнительный рисунок 4A, B в Интернете). В отличие от предыдущих экспериментов, произошел сдвиг с E. coli , являющейся преобладающим патогеном в группе SFF, на E.faecalis в группе FMT, был замечен в обеих тканях поджелудочной железы в виде крови (рисунок 7E и дополнительный рисунок 4C онлайн). Кроме того, анализ ампликона гена 16S рРНК введенного FMT показывает, что роды трех доминирующих изолированных патогенов ( E. coli , E. cloacae complex и E. faecalis ) составляют только приблизительно 0,02% от общего числа бактерий. (он-лайн дополнительный рисунок 4D), которые присутствуют в FMT.

    Рисунок 7

    Фекальный микробный трансплантат (FMT) у мышей после острого некротизирующего панкреатита (ANP) усугубляет распространение бактерий и ухудшает выживаемость.(A) Экспериментальный дизайн. Мыши, получавшие диету западного типа (WD) в течение 2 недель, получали либо FMT (от здоровых мышей), либо стерильный фекальный фильтрат (SFF), либо носитель (VEH) через желудочный зонд через 0, 24 и 48 часов после индукции ANP. (B) Кривые выживаемости Каплана-Мейера, демонстрирующие значительно меньшую выживаемость с WD + ANP + FMT по сравнению с контрольными мышами, которые получали SFF (WD + ANP + SFF) (p = 0,047 по логарифмическому критерию). (C) Общие колониеобразующие единицы (КОЕ) были увеличены в группе WD + ANP + FMT (p = 0,024 по критерию Манна-Уитни).(D) Частота грамположительных и грамотрицательных культур в поджелудочной железе. Существенных различий не наблюдалось (точный критерий Фишера). (E) Заболеваемость культивируемыми видами бактерий в ткани поджелудочной железы. * р <0,05.

    Пероральный и внутрибрюшинный бутират снижает смертность и

    диссеминация E. coli у мышей ANP

    Учитывая истощение бутирата в кишечнике мышей группы WD + ANP, бутират добавляли в питьевую воду или вводили мышам внутрибрюшинно. инъекция.Бутират, метаболит кишечной микробиоты, является критическим источником углерода для энтероцитов толстой кишки20, 21, что позволяет предположить, что он может защищать от нарушения кишечного барьера. Было продемонстрировано, что бутират усиливает кишечный барьер, регулируя сборку плотных контактов.22 Он также участвует в регуляции патогенеза кишечной микробиоты23, обеспечивая защитную роль от вторжения патогенов.24 Таким образом, добавка бутирата была протестирована на его способность спасать мышей от летального ANP.Дополнительный бутират добавляли либо к питьевой воде (100 мМ) мышей WD, либо вводили внутрибрюшинной инъекцией (500 мкл, 40 мМ), как показано на фигуре 8A. Бутират, содержащийся в питьевой воде (BUTDW), увеличивал концентрацию бутирата в кишечнике (см. Дополнительный рисунок 5A в Интернете). Как пероральное, так и системное лечение значительно увеличивало выживаемость мышей с панкреатитом WD (фигура 8B) с более сильным защитным эффектом, продемонстрированным пероральным бутиратом (n = 9, p = 0,002 для перорального приема и n = 14, p = 0,019 для системного бутирата, логарифмический ранг). тестовое задание).Было продемонстрировано снижение бактериальной транслокации и проницаемости кишечника, о чем судили по снижению уровней эндотоксина в сыворотке (рисунок 8C) и распространению грамотрицательных бактерий в крови (рисунок 8D) при обоих вариантах лечения бутиратом, однако только пероральный прием бутирата предотвратил инфекцию поджелудочной железы с помощью E. coli (рисунок 8E). Экспрессия генов, участвующих в параклеточных соединениях, была ослаблена у мышей ANP ( CLDN1 , p = 0,016; OCDN , p = 0,032; CHD1 , p = 0.016), которые, напротив, были значительно увеличены при пероральном лечении бутиратом CLDN1 (p = 0,016) и CHD1 (p = 0,032) с тенденцией к увеличению при лечении бутиратом IP (рисунок 8F). Анализ 16S рРНК продемонстрировал, что пероральный бутират сдвигает состав микробиоты слепой кишки в сторону WD + VEH контрольного профиля (см. Дополнительный рисунок 5B онлайн) и полностью предотвращает колонизацию просвета слепой кишки и ткани протеобактериями (рисунок 8G и дополнительный рисунок 5C онлайн) и, в частности, Escherichia / Shigella (см. Дополнительный рисунок 5D онлайн).

    Рисунок 8

    Пероральный и системный прием бутирата снижает смертность и распространение бактерий у мышей западного типа (WD) + острый некротизирующий панкреатит (ANP). (A) Бутират добавлялся либо до операции в питьевой воде (BUTDW, ​​100 мМ) в течение 4 недель, либо системно с внутрибрюшинными инъекциями (BUTIP, 40 мМ, 500 мкл) через 0, 7 и 14 часов после операции. (B) Кривые выживаемости Каплана-Мейера, демонстрирующие значительное снижение смертности при приеме обоих пероральных (WD + ANP + BUTDW, ​​n = 9, p = 0.002) и системного (WD + ANP + BUTIP, n = 14, p = 0,019) добавления бутирата. Кривые выживаемости анализируются с использованием лог-рангового теста. (C) Уровни эндотоксина в сыворотке значительно уменьшаются BUTDW (n = 5, p = 0,003 по Манна-Уитни) и BUTIP (n = 5, p = 0,012 по непарному t-критерию) (D, E) Анализ культуры крови ( D) и поджелудочной железы (E). p = 0,016 грамотрицательных бактерий в BUTIP по сравнению с носителем (VEH) и p = 0,028 в BUTDW по сравнению с VEH в крови (D). p = 0,012 для грамотрицательных бактерий в BUTIP по сравнению с VEH и p = 0,088 для BUTIP по сравнению с VEH в поджелудочной железе (E).(F) Экспрессия генов плотных контактов указывает на повышенную экспрессию CLDN1 (n = 5, p = 0,016) и CHD1 (p = 0,032) в ткани слепой кишки мышей BUTDW по сравнению с необработанной контрольной группой (WD + ANP) . (G) Анализ относительной численности 16S рРНК. Относительная численность на уровне филума, демонстрирующая истощение протеобактерий в группе BUTDW до уровня WD + VEH (p = 0,008 по сравнению с WD + ANP в просвете слепой кишки). Истощение протеобактерий также наблюдалось у мышей WD + ANP + BUTIP, но не достигло статистической значимости.* р <0,05; ** р <0,01; нс, статистически не значимо.

    Наконец, мышам вводили TSA, мощный ингибитор HDAC класса I и II с периодом полужизни, сравнимым с бутиратом натрия, после индукции ANP. Обработка TSA не снижала смертность, указывая на то, что системный эффект бутирата на выживаемость не зависел от ингибирования HDAC (см. Дополнительный рисунок 6 в Интернете).

    Тип Proteobacteria и роды

    Escherichia / Shigella и Streptococcu s увеличиваются у пациентов с панкреатитом в связи с уменьшением штаммов, продуцирующих бутират

    Затем образцы фекалий пациентов с панкреатитом были проанализированы и сравнены со здоровыми волонтеры (HV).В исследование были включены 15 пациентов с HV и 35 пациентов с AP, в том числе 26 пациентов с MAP и 9 пациентов с SAP. Анализ 16S рРНК показал, что состав микробиоты групп AP и HV различается (p = 0,001) с уменьшением альфа-разнообразия (p <0,0001) в AP (см. Дополнительный рисунок 7 онлайн). Тип Proteobacteria часто присутствовал у пациентов с панкреатитом (рис. 9A, B) с 13-кратным увеличением по сравнению с HV. На уровне рода было 100-кратное и 10-кратное увеличение количества Escherichia / Shigella (рисунок 9C, D) и Streptococcus (рисунок 9E), соответственно.Что наиболее важно, продуценты бутирата были значительно снижены у пациентов с ОП (как MAP, так и SAP) по сравнению с контрольным HV (в два раза) (рисунок 9F).

    Рисунок 9

    Анализ 16S рРНК образцов человека. (A) Относительное количество микробиоты на уровне филума в фекалиях 15 здоровых добровольцев (HV) и 36 пациентов с острым панкреатитом (AP), включая 26 пациентов с легким AP (MAP) и девять пациентов с тяжелым AP (SAP). (B) Протеобактерии были значительно увеличены в AP по сравнению с HV (p = 0.0002). Никаких различий между MAP и SAP не наблюдалось (p = 0,224, оба по критерию Манна-Уитни). (C) Относительная численность микробиоты на уровне рода. Blautia , Akkermansia и Escherichia / Shigella были среди доминирующих видов в MAP, а Escherichia / Shigella, Enterococcus и Streptococcus — у пациентов с SAP. У двух пациентов с SAP на уровне рода наблюдалось близкое к монокультурному сообществу ( Enterococcus и Streptococcus ), как указано стрелками.(D) Относительная численность Escherichia / Shigella была значительно увеличена в AP по сравнению с HV (p <0,001). Никаких различий между MAP и SAP (p = 0,540, оба по критерию Манна-Уитни). (E) Относительная численность Streptococcus была значительно увеличена в AP по сравнению с HV (p = 0,003) и в SAP по сравнению с MAP (p = 0,047, оба теста Манна-Уитни). (F) Относительное количество продуцентов бутирата было значительно снижено у пациентов с AP по сравнению с HV (p <0.001). При стратификации по степени тяжести не было обнаружено статистической разницы между MAP и SAP (p = 0,100, оба по непарному t-критерию). * р <0,05; ** р <0,01; *** p <0,001, нс, статистически недостоверно.

    Обсуждение

    Среди пациентов с ОП вторичная инфекция железы с некрозом является потенциально смертельным клиническим осложнением, которое обычно требует радиологического, эндоскопического или хирургического вмешательства.25–27 Несмотря на недавние достижения в лечении инфицированного некротизирующего панкреатита, такие как поэтапный подход38 и минимально инвазивные эндоскопические процедуры29 — это все еще опасное для жизни состояние с высокой заболеваемостью и смертностью, требующее длительного госпитализации — и госпитализации в ОИТ.30 На сегодняшний день не существует эффективных профилактических стратегий для предотвращения инфекционных осложнений при ОП. Настоящее исследование продемонстрировало, что вызванные диетой нарушения микробиоты кишечника усугубляли инфекции при экспериментальном некротизирующем панкреатите, о чем свидетельствовало усиление бактериального распространения, системного воспаления и смертности у мышей, получавших WD, по сравнению с контрольными мышами, получавшими SD. Эти результаты были связаны с уменьшением бактериального разнообразия и способности кишечной микробиоты продуцировать бутират.Удивительно, но лечение фекальными трансплантатами (FMT) увеличивало смертность и бактериальную транслокацию, возможно, из-за известного изменения кишечной проницаемости у пациентов31 и животных моделей AP.32–36. члены непосредственно входят в проток поджелудочной железы. Предыдущие исследования показали, что введение бактерий в желудочный зонд может вызвать заражение поджелудочной железы через рефлюкс в проток поджелудочной железы.37 Хотя это, безусловно, возможно в настоящем исследовании, учитывая низкую относительную численность контаминирующих патогенов поджелудочной железы, присутствующих в введенном FMT, По сравнению с чрезвычайно высокой дозой, использованной в исследовании Пушалкара, этот механизм кажется менее вероятным.Альтернативное объяснение неспособности FMT защитить в этой модели может быть функцией известных нарушений в микросреде кишечника, созданной WD, и, следовательно, могло повысить вирулентность вводимых патогенов, присутствующих в FMT. Необходимы дальнейшие эксперименты, чтобы прояснить механизм, с помощью которого FMT ухудшил результат в этой модели.

    Напротив, добавление бутирата — как пероральное профилактическое лечение, так и системное лечение постпанкреатита — продемонстрировало защитный эффект с явным снижением распространения бактерий, уровней эндотоксина в сыворотке и смертности, а также увеличением экспрессии генов, участвующих в параклеточных (плотных) контактах. .Бутират способствует усилению кишечного барьера38, предотвращая распространение бактерий и проникновение эндотоксинов. Кроме того, бутират может усиливать механизмы иммунного клиренса на системном уровне посредством фактора регуляции интерферона 3 (IRF3), как было недавно продемонстрировано39.

    Ранее мы показали, что на моделях острого физиологического стресса как на людях, так и на мышах, микробиом кишечника резко изменяется по составу и функциям, что приводит к значительной потере анаэробных популяций (> 90%), истощению SCFAs (> 90%). ) и чрезмерный рост Proteobacteria (например, E.coli ) .5 39–41. Наши текущие данные показывают, что обогащение рибозы, субстрата, который может служить единственным источником энергии для E. coli , 42, не зависящее от диеты, может частично объяснять желудочно-кишечное разрастание E. coli у наша модель. Однако точные механизмы этой реакции остаются неизвестными и исследуются.

    Это исследование согласуется с растущим количеством доказательств, демонстрирующих защитную роль здоровой кишечной микробной экосистемы в защите как от эндогенной микробиоты с низкой численностью, которая может цвести в таких условиях, как ANP, так и от вторжения экзогенных патогенов.5 43–45 Бутират, SCFA, продуцируемый кишечными комменсалами, является основным источником энергии для колоноцитов, в отличие от длинноцепочечных жирных кислот, которые используются плохо.46 Наше исследование показало очень значительное истощение SCFAs, углеводов и аминокислот. , которые связаны с кормлением WD и ANP. И наоборот, увеличилось содержание длинноцепочечных жирных кислот олеиновой кислоты, метилолеата и пальмитолеиновой кислоты. Основываясь на этих результатах, можно предположить, что недостаток пригодных для использования метаболических субстратов и увеличение количества желчных кислот приводят к атрофии, воспалению и повышенной кишечной проницаемости.Обеспечение критически важным источником энергии, вероятно, способствует ослаблению распространения бактерий и смертности, которые наблюдались при добавлении бутирата. Это подтверждается недавними данными, которые показывают, что пероральный прием бутирата частично обратил вспять повышенную проницаемость кишечника и дисбактериоз, вызванные кормлением WD с высоким содержанием жиров (47, 48).

    Недавние исследования показали, что SCFAs могут обеспечить защиту от колита Clostridium difficile 49 и колонизации Salmonella 50 и Candida albicans .51 Бутират регулирует функцию макрофагов посредством ингибирования HDAC и подталкивает их к антимикробному фенотипу во время созревания. 24 52 Эти иммунологические антимикробные эффекты, опосредованные ингибированием HDAC, могут лежать в основе механизма ослабления ANP системным бутиратом в нашей модели. Однако лечение TSA, мощным ингибитором HDAC, не обеспечило защиты в нашей модели. Селективность бутирата и TSA в отношении HDAC различается, что подтверждается тем фактом, что эпителиальные клетки кишечника по-разному реагируют на их присутствие.Другое объяснение — это дополнительное влияние бутирата на иммунный ответ, проницаемость кишечника и локально на микробиоту кишечника. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью исключить положительный эффект ингибиторов HDAC в этой модели.

    В настоящем исследовании была предпринята попытка определить роль микробиоты и их метаболитов в патогенезе ПНП и вторичной инфекции поджелудочной железы. Кроме того, добавление нескольких антибиотиков этим пациентам в течение длительного периода болезни может добавить к уже существующему состоянию, которое приводит к появлению микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью, что усложняет общее течение болезни.В 1995 году Луитен и др. 53 опубликовали клиническое исследование, в котором 102 пациента с SAP рандомизировали для стандартного лечения или стандартного лечения селективными пероральными обеззараживающими агентами для грамотрицательных бактерий (норфлоксацин, колистин, амфотерицин, цефотаксим) и показали снижение смертности и инфекций в группе лечения. Хотя это кажется эффективным, механизм действия селективной деконтаминации пищеварительной системы при AP остается плохо описанным. Однако увеличение числа грамположительных инфекций кровотока в этом исследовании демонстрирует возможность классического сценария компромисса с чрезмерным использованием антибиотиков.Селективное давление на малочисленные грамположительные патогены может вызвать чрезмерный рост этих патогенов, вызвать множественную лекарственную устойчивость и непреднамеренно вызвать летальные инфекции. Это указывает на очевидную потребность в терапии, регулирующей микробиоту, которая поддерживает нативные комменсальные микробные сообщества, в отличие от антибиотиков, которые вызывают патобионтов с множественной лекарственной устойчивостью.

    Недавно Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США выпустило предупреждение о безопасности при использовании FMT после сообщений о серьезных побочных эффектах, в том числе об одном смертельном исходе, из-за инфекций, вызванных бактериями с множественной лекарственной устойчивостью.54 Наши результаты также указывают на необходимость крайней осторожности при рассмотрении вопроса о введении живых бактерий в клинических или экспериментальных условиях этой популяции тяжелобольных пациентов. Терапевтическое использование так называемых постбиотиков — бактериальных метаболитов или компонентов, которые высвобождаются при лизировании бактерий — становятся все более популярными целями из-за их потенциальной эффективности и полезного профиля безопасности.55 56

    Таким образом, результаты настоящего исследования предоставляют убедительные доказательства того, что диета и ее взаимодействие с кишечной микробиотой могут иметь глубокое влияние на течение и исход ANP.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.