Дисплазия пищевода что это: Пищевод Барретта — клиника ServiDigest

Содержание

современные возможности медикаментозного лечения и новые методики эндоскопической терапии

С момента первого описания пищевода Баррета, сделанного в 1950 г. английским хирургом N. Barrett, подходы к определению этого понятия и ведению пациентов с этим заболеванием неоднократно менялись [1]. В настоящее время также происходит эволюция представлений о пищеводе Баррета с появлением новой информации в области генетики, биохимии, клинической медицины и эпидемиологии. С учетом современных представлений и накопленных данных клинических исследований Британским обществом гастроэнтерологии в 2014 г. предложено определение пищевода Баррета, основанное только на описании метапластических изменений пищевода без учета их предракового потенциала [2]. По мнению специалистов, такой описательный подход позволяет не вводить в дефиницию традиционный вопрос о риске развития рака при различных типах метаплазии. Однако после установления диагноза пищевода Баррета риск развития рака должен быть определен индивидуально в соответствии с эндоскопическими, гистологическими и молекулярными данными.

В соответствии с рекомендациями Британского общества гастроэнтерологии под пищеводом Баррета подразумевают патологическое состояние, при котором часть нормального плоского эпителия слизистой оболочки дистального отдела пищевода замещена метапластическим цилиндрическим эпителием, который достоверно определяется при эндоскопическом исследовании (то есть размером более 1 см) выше пищеводно-желудочного перехода и гистологически подтвержден. Из этого определения следует, что эндоскопическое и морфологическое исследования лежат в основе правильной диагностики этого патологического состояния, а последующее сопоставление эндоскопических и гистологических данных позволяет определить риск развития аденокарциномы пищевода и, как следствие, стратегию лечения и наблюдения пациентов.

Эндоскопическая картина должна быть описана в соответствии со стандартным протоколом с применением Пражских критериев, разработанных Международной рабочей группой экспертов по классификации эзофагитов (The International Working Group for the Classification of Oesophagitis) на 12-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Прага, 2004 г. ). Эти критерии предполагают определение проксимальной границы циркулярного сегмента метаплазии, а также максимальной протяженности и самой верхней границы наиболее длинного «языка» метаплазии (сегмент «М»). Измерение протяженности циркулярного сегмента цилиндроклеточной метаплазии происходит от края желудочных складок до его проксимального уровня (сегмент «C») (рис. 1 и 2). Гистологическая оценка осуществляется благодаря проведению Сиетлского протокола биопсии, предполагающего выполнение слепых биопсий в четырех точках по окружности пищевода и на протяжении каждого сантиметра по длине сегмента и всех видимых патологически измененных участков слизистой оболочки. В зависимости от гистологических и эндоскопических характеристик метаплазированного эпителия и учитывая различный предраковый потенциал сегмента метаплазии, предлагаются несколько стратегий ведения пациентов.

Рис. 1. Пражские критерии диагностики пищевода Баррета.

Рис. 2. Пример использования Пражских критериев в диагностике пищевода Баррета (С2 М3).

Несмотря на появляющиеся новые данные о наличии молекулярных и генетических изменений в желудочной метаплазии сегмента пищевода Баррета, свидетельствующих о риске развития аденокарциномы [3, 4], только эпителий кишечного типа имеет доказанный предраковый потенциал и требует диагностики [5]. Поэтому при отсутствии верификации кишечной метаплазии требуется проведение повторного исследования с выполнением четырехквадрантной биопсии. При подтверждении диагноза пищевода Баррета без кишечной метаплазии, что может встречаться у пациентов с коротким сегментом, эндоскопическое наблюдение не показано, поскольку риск развития рака не доказан, а терапия сводится к контролю симптомов гастроэзофагеального рефлюкса. В случае диагностики метаплазии кишечного типа риск развития аденокарциномы по данным метаанализа 57 исследований составляет 0,33% [6], что в 4,7 раза выше по сравнению с риском развития рака толстой кишки у пациентов с язвенным колитом [7]. Поэтому в этих случаях требуется адекватная фармакологическая терапия и эндоскопическое наблюдение с целью своевременного выявления дисплазии и раннего рака.

При выявлении дисплазии низкой степени в сегменте метаплазии риск развития аденокарциномы/дисплазии высокой степени увеличивается в пять раз по сравнению с пищеводом Баррета без дисплазии [8]. Более того, по данным исследования Curvers и соавт., включающего только подтвержденную двумя морфологами дисплазию низкой степени, этот показатель может достигать 13,4% случаев в год [9]. Поэтому при таких изменениях наряду с базисной антисекреторной терапией применяется эндоскопическое лечение, включающее в себя методики эндоскопической резекции слизистой оболочки и эндоскопической абляции сегмента метаплазии с последующим эндоскопическим наблюдением. Таким образом, ведение пациентов с пищеводом Баррета зависит от многих факторов и, прежде всего, от индивидуального риска развития аденокарциномы.

Стратегия лечения больных с пищеводом Баррета включает в себя устранение гастроэзофагеального рефлюкса и связанных с ним симптомов (изжога, боли и другие жалобы), эпителизацию эрозивных изменений, а также предотвращение возникновения и прогрессии дисплазии и, в конечном итоге, предупреждение аденокарциномы [10]. В основе медикаментозной терапии лежит применение эффективных ингибиторов протонной помпы (ИПП), которые, с одной стороны, позволяют контролировать симптомы гастроэзофагеального рефлюкса, с другой стороны, являются потенциальными препаратами для проведения фармакологической профилактики рака пищевода. Как показывают результаты нескольких метаанализов клинических исследований, в целом все ИПП демонстрируют одинаковую эффективность в лечении различных кислотозависимых заболеваний при их применении в эквивалентных дозах [11—13]. Однако известно, что между ИПП существуют различия в фармакокинетике и фармакодинамике [14, 15], что может быть использовано в индивидуальном планировании терапии. Рабепразол (Париет) отличается от других ингибиторов протонного насоса более быстрым наступлением стойкого суточного антисекреторного эффекта и как следствие — купированием кислотозависимых симптомов с первого дня приема [16]. Это связано с тем, что рабепразол конвертируется в свою активную (сульфенамидную) форму быстрее, чем омепразол, лансопразол и пантопразол.

Более того, как показывают исследования, назначение 20 мг рабепразола более эффективно снижало кислотообразование, чем 20 мг эзомепразола, как после приема однократной дозы, так и при повторных назначениях [17]. В терапии ГЭРБ применение лекарственного препарата считается эффективным в том случае, если оно позволяет уменьшить рефлюксное время в течение суток (время, при котором рН в пищеводе становится <4) до 6% и ниже. Результаты исследования Robinson и соавт. показали, что применение рабепразола (в суточной дозе 20 и 40 мг) приводит на 7-й день лечения к уменьшению продолжительности рефлюксного времени с исходных 24 до 5,1% (при приеме препарата в дозе 20 мг) и до 2% в сутки (при приеме в дозе 40 мг в день) [18]. Таким образом, важным преимуществом рабепразола в лечении ГЭРБ является максимально быстрое наступление эффекта при применении препарата в обычных терапевтических дозах, а не в удвоенных [19].

Однако, при появлении предраковых изменений слизистой оболочки сегмента метаплазии (дисплазия низкой и высокой степени), определяющих высокий потенциал развития аденокарциномы пищевода, требуется эндоскопическое лечение, к которому относятся методики эндоскопической резекции и абляции слизистой оболочки пищевода Баррета.

Эндоскопическое лечение обязательно должно сопровождаться адекватной антисекреторной терапией с помощью ИПП для обеспечения эффективного и быстрого заживления дефектов слизистой оболочки после эндоскопической резекции слизистой оболочки или абляции пищевода Баррета и создания условий для появления в этих зонах многослойного плоского эпителия пищевода. В случае диагностики дисплазии принципиально важным является определение ее локализации: в патологическом участке, выявляемом при эндоскопическом исследовании, или в сегменте метаплазии без видимых изменений. Для решения этой важной диагностической задачи требуется применение современных эндоскопических методик осмотра, поскольку только тщательная инспекция зоны метаплазии позволяет выявить минимальные патологические изменения слизистой оболочки. Согласно исследованиям, при использовании эндоскопии высокого разрешения среди направленных на пересмотр пациентов с дисплазией высокой степени без видимых патологических образований в 80% был выявлен как минимум один эндоскопически-позитивный очаг [20, 21].
Более того, согласно современным представлениям, любой видимый при эндоскопическом исследовании патологический участок должен трактоваться как потенциально злокачественный до тех пор, пока это не будет опровергнуто. Поэтому наряду с точной эндоскопической диагностикой требуется тщательная морфологическая верификация процесса, которая возможна только при исследовании всего патологического участка слизистой оболочки. Это может быть достигнуто путем проведения эндоскопической резекции слизистой оболочки (ЭРС) с патологическим участком, которая имеет ряд преимуществ перед выполнением щипцовой биопсии [22]. При ЭРС возможно получение большого фрагмента слизистой оболочки, благодаря чему подробно исследуется как слизистый, так и подслизистый слой, а также уменьшается число артефактов [23]. Таким образом, любой видимый патологический участок сегмента пищевода Баррета должен быть подвергнут эндоскопической резекции с последующим гистопатологическим исследованием. Наиболее распространенными методиками ЭРС в сегменте пищевода Баррета являются методики «аспирации и резекции» («suck-and-cut» techniques): с использованием дистального колпачка и лигатора. В первом случае производится аспирация патологического участка в полость пластикового колпачка, который предварительно монтируется на дистальный конец эндоскопа, и резекция с помощью заранее открытой внутри колпачка электрохирургической петли (рис. 3). Перед резекцией в подслизистый слой под основание патологического участка вводится физиологический раствор для предотвращения перфорации. Во втором случае патологический участок также аспирируется в лигатор, после чего на основание накладывается и фиксируется лигатура, образуя псевдополип, который впоследствии подвергается резекции с помощью петли (рис. 4). Обе методики одинаково эффективны и безопасны для удаления нодулярных участков пищевода Баррета [24].

Рис. 3. Основные этапы колпачковой резекции. а — инъекция в подслизистый слой физиологического раствора; б — аспирация патологического участка внутрь колпачка; в — затягивание петли у основания патологического участка; г — резекция патологического участка с помощью эндоскопической петли.

Рис. 4. Основные этапы эндоскопической резекции с помощью лигатора. а — для эндоскопической резекции используется лигатор, фиксируемый на дистальной части эндоскопа; б — аспирация патологического участка в полость лигатора; в — наложение лигатуры под основание патологического участка с образованием псевдополипа; г — резекция патологического участка с помощью эндоскопической петли.

Однако для полного удаления, то есть эрадикации, всего метаплазированного эпителия пищевода Баррета в настоящее время широко применяются различные методики эндоскопической абляции. Эрадикация всего метаплазированного эпителия необходима в случаях высокого риска развития аденокарциномы пищевода. Это случаи с дисплазией высокой степени или внутрислизистым раком без эндоскопически видимых патологических участков, верифицированных по результатам рандомизированной четырехквадрантной биопсии. Выбор методики абляции для эндоскопического лечения возможен только после тщательного исследования зоны метаплазии в условиях специализированного экспертного центра с помощью современных эндоскопических методик, таких как увеличительная и узкоспектральная эндоскопия, и подтверждения отсутствия видимых патологических участков. К тому же, после проведения ЭРС с патологическим участком у 20% пациентов развиваются метахронные образования в сегменте метаплазии в последующие 2 года [25]. А как показывают исследования, при ЭРС по поводу раннего рака в 80% случаев у этих пациентов уже имеется дисплазия низкой или высокой степени в других участках метаплазированного эпителия [26]. Поэтому эндоскопическая абляция сегмента метаплазии показана пациентам после эндоскопической резекции раннего рака пищевода Баррета, поскольку это позволяет значительно снизить риск развития метахронного рака в других участках метаплазированного эпителия [27].

Подходы к ведению пациентов с дисплазией низкой степени в сегменте пищевода Баррета неоднозначны, прежде всего, из-за трудности гистологической диагностики этого состояния и низкой согласованности между экспертами. По данным Curvers и соавт., в 75% случаев дисплазии низкой степени этот диагноз был снят при пересмотре вторым врачом-патоморфологом в специализированном учреждении [9]. Учитывая такую гипердиагностику дисплазии низкой степени, истинный риск аденокарциномы пищевода представляется значительно более высоким по сравнению с ранее опубликованными цифрами, а прогрессия до дисплазии высокой степени и раннего рака пищевода, по данным этих же авторов, может наблюдаться в 42% случаев за период наблюдения 37,6 месяцев, что требует профилактического эндоскопического лечения. По данным мультицентрового рандомизированного исследования, эндоскопическая абляция пищевода Баррета с дисплазией низкой степени позволяет снизить риск развития дисплазии высокой степени и аденокарциномы пищевода на 25% по сравнению с эндоскопическим наблюдением за 3-летний период [28]. Поэтому активная тактика ведения, включающая применение эндоскопических методик абляции, является оправданной в случаях с подтвержденной дисплазией низкой степени. Ввиду низкого риска развития аденокарциномы пищевода у пациентов с пищеводом Баррета без дисплазии и высокой стоимости эндоскопической абляции проведение эрадикации метаплазированного эпителия без дисплазии в настоящее время не показано. Однако сегодня разрабатываются новые методики абляции, которые с одной стороны являются высокоэффективными и безопасными, с другой — имеют относительно невысокую стоимость, обеспечивая экономическую эффективность.

К методикам эндоскопической абляции пищевода Баррета относятся аргоноплазменная коагуляция, криотерапия, фотодинамическая терапия, а также радиочастотная абляция. Наиболее известной и давно применяемой методикой является аргоноплазменная коагуляция (АПК), при которой высокочастотная энергия бесконтактным способом переносится ионизированным аргоном (аргоновой плазмой) на ткань, что позволяет осуществить эффективную плоскую коагуляцию при контролируемой глубине проникновения (от 1 до 3 мм в зависимости от его длительности и мощности) [29]. При воздействии аргоновой плазмы на участок ткани в нем возникают три зоны, расположенные последовательно от поверхности в глубину: зона высушивания (десикации), зона коагуляции и зона девитализации [30]. Однако, как показывают исследования, стандартная АПК в некоторых случаях не позволяет произвести полную эрадикацию эпителия пищевода Баррета [31], более того, неполная и неравномерная абляция может приводить к тому, что под слоем нового плоского эпителия остаются фокусы кишечной метаплазии («захороненный» пищевод Баррета), сохраняющие определенный предраковый потенциал [32]. К тому же, при абляции больших сегментов метаплазированного эпителия частым осложнением стандартной АПК является рубцовый стеноз пищевода [33]. Совершенствование методики АПК для абляции пищевода Баррета привело к созданию гибридной технологии АПК, при которой термическое воздействие на эпителий проводится после инъекции физиологического раствора в подслизистый слой (рис. 5). При этом применяется гибридный водоструйный зонд (Hybrid APC, «ERBE», Германия), имеющий в центральной части маленький канал для подачи физиологического раствора. Перед проведением абляции слизистая оболочка приподнимается при помощи водной струи, подаваемой с помощью гибридного зонда в подслизистый слой под высоким давлением, что обеспечивает с одной стороны безопасность использования АПК большой мощности (до 60 Вт), обеспечивая большую эффективность абляции, с другой — «гидроподушка» увеличивает расстояние до мышечной ткани и защищает ее от термического воздействия, сводя к минимуму риск развития стеноза.

Рис. 5. Гибридная технология АПК. а — введение в подслизистый слой физиологического раствора; б — аргоноплазменная коагуляция метаплазированного эпителия.

Таким образом, существуют эффективные подходы к ведению пациентов с пищеводом Баррета, включающие применение современных ИПП для медикаментозного лечения, а также новых методик эндоскопической резекции и абляции. Более того, в настоящее время прослеживается четкая тенденция к повышению активности и радикальности тактики ведения и расширению показаний как к эндоскопической резекции, так и к полной эрадикации пищевода Баррета. Поэтому с накоплением новых данных клинических исследований следует ожидать изменения парадигмы ведения пациентов с пищеводом Баррета от консервативной стратегии наблюдения к активной тактике канцерпревенции и полного удаления этого предракового состояния. По мнению H. El-Serag и D. Graham, ведение пациентов с любой предопухолевой патологией, будь то пищевод Баррета или колоректальные полипы, должно быть направлено на активную профилактику рака, поэтому полипэктомия в толстой кишке и абляция пищевода Баррета теоретически эквивалентны [34]. Авторы проводят параллели современного подхода клиницистов к пищеводу Баррета и отношения врачей к полипам толстой кишки в 1960—1970-е гг., когда показаниями для удаления также служили размер и гистологическое строение патологического образования. С другой стороны, яркий исторический пример радикального изменения тактики ведения в 1980-х гг. в пользу полипэктомии позволяет предположить вероятность такого сдвига и в отношении пищевода Баррета в ближайшем будущем. Однако самым важным и основополагающим принципом ведения пациентов с предопухолевой патологией были и остаются индивидуальная оценка риска развития рака, а также подбор методов лечения и наблюдения с учетом эндоскопических, патоморфологических, клинических и генетических данных.

Безопасна ли изжога? Как предупредить рак пищевода?

Однако изжога — далеко не безопасное состояние. Часто возникающая изжога может быть признаком грозного заболевания, пищевода Баррета, — одного из серьезных осложнений  гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (хронического заболевания, при котором регулярно повторяется заброс в пищевод желудочного содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода). Пищевод Баррета рассматривается специалистами как предраковое состояние, при котором повышается риск развития злокачественной опухоли (аденокарциномы) пищевода. У пациентов с пищеводом Барретта нормальные клетки, выстилающие пищевод, меняются на ткань, похожую на слизистую оболочку кишечника. 

Объясняет хирург-эндоскопист больницы LISOD Вадим Корпяк: «Согласно современным представлениям о пищеводе Барретта, это заболевание является первопричиной аденокарциномы пищевода. Риск значительно возрастает с появлением дисплазии. Лечение пищевода Барретта как профилактики рака выполняется именно на стадии дисплазии. Для таких случаев эффективно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Для верификации диагноза мы обязательно выполняем биопсию».

Радиочастотная абляция — это минимально инвазивное (малотравматичное) лечение дисплазии при пищеводе Барретта. Метод заключается в том, что «предраковые» клетки разрушаются под влиянием радиочастотных волн. После разрушения на их месте восстанавливается нормальная ткань. Сегодня РЧА — самый щадящий способ предотвращения рака пищевода: не повреждаются глубокие ткани, не возникает рубцов. 

Говорит Вадим Корпяк: «В Украине многие больницы не в состоянии приобрести генератор для проведения РЧА из-за его высокой стоимости, а транспортировать оборудование в другие области проблематично. LISOD — один из немногих онкологических центров, оснащенных таким генератором. Мы успешно проводим радиочастотную абляцию пациентам, которым показано это лечение».

Необходимо знать! Изменение от нормального состояния к предраковому (пищеводу Барретта) не имеет явных симптомов, однако нужно обращать внимание на следующие признаки:

  • длительная и частая изжога;
  • рвота с кровью;
  • боли в области, где желудок соединяется с пищеводом;
  • потеря веса.

Также в группе риска мужчины с избыточным весом.

Выявить заболевание возможно только во время гастроскопии.

Вадим Корпяк: «Гастроскопию мы выполняем с применением специальных препаратов для «малой анестезии»: пациент во время процедуры спит и не испытывает никаких неприятных ощущений; пробуждение легкое и без побочных явлений. Врач имеет возможность тщательно осмотреть желудок, пищевод,12-перстную кишку.  Кроме пациентов с признаками пищевода Баррета, мы рекомендуем регулярно проходить обследование  всем мужчинам и женщинам, употребляющим жареную, жирную или консервированную пищу, алкоголь и никотин».

Конференция «пищевод 2017» | Статьи Института пластической хирургии и косметологии в Москве


В сентябре состоялась очередная Всероссийская научно-практическая конференция «Пищевод 2017». С нетерпеньем ожидаются такие профессиональные встречи, т.к. на них выявляются дефекты нашей работы, опровергаются или подтверждаются сомнения, выявляется правильно направленный вектор действия врача при том или ином заболевании. На этих встречах можно и нужно задавать вопросы корифеям медицины. У меня эти вопросы были.

На приеме пациенты очень неадекватно воспринимают упоминание в беседе пищевода Барретта. Связано это в основном с информационным прессингом в интернете, множества непроверенной информации, малодоступности квалифицированного мнения по этому вопросу.

Новости пищевода Барретта

Маевым И.В., ведущим отечественным специалистом по пищеводу Барретта, представлен современный взгляд на происхождение и последовательность состояний при пищеводе Барретта рефлюкс – метаплазия – рак:

По объединенным данным многих исследований пищевод Барретта переходит в рак в 0,33%, из короткосегментного варианта (менее 3 см в длину) онкология развивается в 0,19%.

При выявлении цилиндроклеточной метаплазии, включая кишечную метаплазию – онкологический процесс развивается в 0,16%;

Только из кишечной метаплазии – 0,38%;

Из эпителия пищевода Барретта длинносегментного более 3 см – 0,45%;

Из эпителия пищевода Барретта короткосегментного менее 3 см – 0,11%.

Интересные данные, касающиеся эндоскопической диагностики пищевода Барретта: пищевод Барретта заподозривают в 5,35% при эндоскопии, а подтверждается  на биопсии только треть этих случаев – 1, 52%. Это красноречивый факт, что данный диагноз является строго гистологическим и без биопсии врач, даже опытный профессионал, ошибается очень часто.

Важно знать, что у  87% пациентов с аденокарциномой пищевода не было в анамнезе пищевода Барретта, и картина протекала бессимптомно и без изжоги. Ночная изжога наиболее ассоциирована с аденокарциномой пищевода. Это дает нам понимание, что пищевод Барретта не единственное состояние, которое может привести к онкологии пищевода, и далеко не самое частое.

Профилактика пищевода Барретта
1.Снижение потребления красного мяса (позволяется неводоплавающая птица)
2.Употребление морепродуктов
3.Употребление зеленого чая
4.Применение антиоксидантов
5.Использование в рационе клетчатки

С пищеводом Барретта часто ассоциируется такое состояние как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)

Причины ГПОД
1.Ожирение
2.Подъем тяжестей
3.Старение

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни  следует заподозрить при трудноконтролируемой бронхиальной астме, ночном кашле. Провоцируют ночной кашель и безуспешность лечения приступов астмы – увеличение веса, употребление пищи на ночь, изжога ночью.

Пищевод Барретта — симптомы, причины, диагностика и лечение

Одно из наиболее серьезных заболеваний пищевода называется пищевод Барретта – это синдром, характеризующийся патологическими изменениями в слизистой оболочке. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса, то есть из-за заброса соляной кислоты в пищевод. Этот синдром относится к состояниям, которые потенциально могут вызывать развитие рака пищевода. Для диагностики может потребоваться целый ряд инструментальных исследований, так как заболевание проявляется отрыжкой, изжогой и другими симптомами, характерными для разных патологий пищевода и желудка. При неосложненном течении назначают консервативное лечение, в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство. При появлении симптомов, подозрительных на развитие пищевода Барретта необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гастроэнтеролога.

  • Первичная консультация — 4 200
  • Повторная консультация — 3 000
Записаться на прием

Особенности заболевания

Синдром назван по имени исследователя, открывшего эту болезнь в середине XX века. Сначала Барретт считал подобные патологические изменения вариантом нормы. И только через годы исследований ему удалось выяснить, что синдром можно отнести к предраковым состояниям. Это заболевание считается тяжелым, так как постоянное воздействие желудочного сока, обладающего крайне низким рН, губительно действует на эпителий пищевода и провоцирует развитие онкологии. Риск развития злокачественной опухоли снижается после успешно проведенного лечения.

В настоящее время принято связывать ГЭРБ (гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь) и пищевод Барретта. Есть исследования, показывающие, что ~80% пациентов с пищеводом Барретта имели ранее и ГЭРБ. Патология связана с возрастом и длительностью ГЭРБ. Чаще всего заболевание диагностируют у мужчин 50–60 лет. Риск малигнизации (озлокачествления) в 9 раз выше для мужчин, чем для женщин.

Причины

Исследователи указывают на четкую взаимосвязь данного заболевания и ГЭРБ. Поэтому основным этиологическим фактором считается заброс желудочного сока пищевод, приводящий к метаплазии. В дальнейшем возможно перерождение поврежденных клеток. Считается, что для повышения риска малигнизации требуется не менее 4-х лет. Поэтому предотвратить осложнения можно только своевременным лечением.

Кроме непосредственной причины, выделяют следующие факторы риска:

  1. Курение. Оно же является основным фактором риска для развития ГЭРБ.
  2. Употребление алкоголя.
  3. Прием некоторых классов фармацевтических препаратов.
  4. Зрелый и пожилой возраст.
  5. Хронические заболевания внутренних органов.

Эти факторы риска не вызывают развитие заболевания напрямую, но повышают риск возникновения пищевода Барретта при наличии основной причины, а также способствуют осложненному течению.

Симптомы

Жалобы, типичные для ГЭРБ

С этим связана особая сложность диагностики пищевода Барретта. Чтобы поставить диагноз, требуется провести гистологическое исследование патологически измененной ткани, потому что симптоматика схожая для этого заболевания, для ГЭРБ, для гастрита.

Типичные симптомы пищевода Барретта включают в себя:

  • Изжога. Встречается чаще всего. Развивается после физических нагрузок, после еды, при наклонах, может усиливаться в ночное время.
  • Частая отрыжка воздухом, кислотой или даже желчью.
  • Дисфагия — нарушение глотания, при котором пациентам становится трудно принимать пищу. В результате может наблюдаться снижение массы тела.
  • Рвота и кровотечение характерны для запущенной стадии болезни и могут указывать на развитие онкологического процесса.

Так как определить заболевание только по симптоматике невозможно, то требуется инструментальная и лабораторная диагностика. Объем обследования определяет врач-гастроэнтеролог после осмотра.

Наши врачи

Главный врач, врач гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Стаж 30 лет

Записаться на прием

Врач-гепатолог, гастроэнтеролог, доктор медицинских наук, врач высшей категории

Записаться на прием

Диагностика

Чем раньше пациенты обращаются к специалисту, тем выше эффективность лечения. При появлении типичных симптомов необходимо отправиться на обследование к гастроэнтерологу. При подозрении на пищевод Барретта назначают стандартное исследование – эзофагоскопию. Если болезнь развивается уже длительное время, то требуется эндоскопическая биопсия патологической эпителиальной ткани. Эндоскопическое исследование четко показывает измененные участки слизистой. Кроме эзофагоскопии для уточнения диагноза используют другие методы.

Итак, диагностика синдрома Барретта включает в себя:

  • Эзофагогастродуоденоскопию.
  • Рентгенографию пищевода.
  • Электрокардиограмму.
  • Исследование кислотности желудка, рН-метрию.
  • Электрофизиологическое исследование функционального состояния пищевода – импедансометрия с манометрией.
  • Лабораторное исследование кала на скрытую кровь. Позволяет выявить хроническое кровотечение.
  • Гистологическое исследование биоптата слизистой пищевода после эзофагоскопии.

При морфологической диагностике врачи оценивают наличие и уровень метаплазии или дисплазии (патологического изменения) эпителиальной ткани. Если лабораторное исследование биоптата не находит измененных клеток, то диагноз пищевода Барретта исключается.

Лечение

Схема терапии зависит в первую очередь от степени поражения слизистой, то есть от степени дисплазии. Большое значение имеет наличие хронических заболеваний и общее состояние здоровья.

На начальной стадии заболевания лечение включает в себя:

  • Изменение образа жизни и режима питания.
  • Коррекцию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Если предотвратить заброс кислоты в пищевод, то можно остановить развитие болезни.
  • Симптоматическую медикаментозную терапию.
  • Хирургическое укрепление сфинктера, через который происходит заброс желудочного сока в пищевод.

Нужно отметить, что лечение ГЭРБ не способствует полному излечению синдрома Барретта, но помогает остановить развитие этой болезни.

Кроме того, требуется регулярное выполнение эндоскопии, чтобы наблюдать за изменением слизистой пищевода. Тактика лечения во многом зависит от скорости прогрессирования патологических изменений. Если при эндоскопии появляются признаки онкологии, то можно сразу же сделать биопсию и диагностировать рак на начальной стадии.

При наличии дисплазии высокой степени и при запущенном течении заболевания требуется более серьезное лечение. Развившийся синдром с обширным поражением слизистой рассматривают как предраковое состояние, предполагающее обязательную коррекцию.

Лечение включает в себя удаление патологически измененных тканей, которое может выполняться несколькими способами:

  • Эндоскопическая операция с подслизистой резекцией измененных участков.
  • Тепловое радиочастотное воздействие. Может быть дополнением к эндоскопической операции.
  • Криотерапия. С помощью холода можно удалить патологические клетки.
  • Лазерная операция.
  • Хирургическая резекция. Применяется только в особо тяжелых случаях.

После операции требуется продолжать лечение ГЭРБ и принимать препараты, уменьшающие выработку соляной кислоты.

Здоровый образ жизни

Эффективность лечения во многом зависит от соблюдения рекомендаций по питанию и ведению здорового образа жизни.

Для больных с ГЭРБ и синдромом Барретта разработаны такие рекомендации:

  • Контроль веса. Необходимо снизит вес при ожирении и поддерживать его в пределах возрастной нормы.
  • Необходимо избегать ношения тугих поясов, тесной одежды. Есть данные о том, что избыточное давление на брюшную стенку способствует усилению ГЭРБ.
  • Необходимо избегать употребления пищи, вызывающей изжогу. Традиционно к ней относятся острые, жирные и жареные блюда. У каждого пациента есть и индивидуальный список продуктов и напитков, которые приводят к появлению дискомфорта.
  • Необходимо полностью отказаться от курения и употребления алкоголя.
  • Рекомендуется соблюдать питьевой режим.
  • Не стоит ложиться спать сразу после приема пищи. Лучше ужинать за 3–4 часа до сна.
  • Пациентам, которых мучает изжога по ночам, рекомендуется поднять изголовье кровати. Важно, чтобы вся верхняя половина туловища была немного приподнята – подушки не помогут.

Пройти полное обследование и начать своевременное лечение синдрома Барретта можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ.

Наши услуги

Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88

Клинические исследование Barrett’s Esophagus: Hybrid argon plasma ablation (HAPC), Радиочастотная абляция (РЧА) — Реестр клинических исследований

Подробное описание

Пищевод Барретта (ПБ) является предраковым заболеванием и может прогрессировать до низкой степени. дисплазия, дисплазия высокой степени и в конечном итоге аденокарцинома пищевода, прогноз с 5-летней выживаемостью всего 5-20%. Радиочастотная абляция (РЧА) стандартный метод и хорошо изученное эндоскопическое лечение диспластического БЭ. HybridAPC® (HAPC) это новый метод эндоскопического лечения диспластического БЭ, который включает подслизистую жидкость. инъекции перед выполнением APC.Цель исследования не меньшей эффективности состоит в том, чтобы показать что HAPC, по крайней мере, так же безопасен и эффективен, как RFA, в устранении стриктуры дисплазия (CE-D). Исследование представляет собой проспективное, простое слепое многоцентровое исследование в параллельных группах (HAPC / RFA). неэффективное, рандомизированное контролируемое исследование для оценки безопасности и эффективности HAPC (лечебная группа) по сравнению с РЧА (контрольная группа) при лечении БЭ у 144 мужчин и взрослые пациенты женского пола. Участники исследования будут зачислены в 15 центров в США. Оба метода никогда не сравнивались напрямую при лечении БЭ. Конкретная цель этого исследования не меньшей эффективности — показать, что HAPC, по крайней мере, так же безопасен и эффективен как РЧА в устранении дисплазии без стриктуры (CE-D), вызывая полное ликвидация дисплазии (CE-D) в течение 12 месяцев после последнего лечения, что подтверждено эндоскопия и гистология. HybridAPC® — это эндоскопический метод, который используется с датчиком HybridAPC®, струей воды. Модель ERBEJET 2 и аргоноплазменный коагулятор ERBE (APC) Модель APC 2 / Электрохирургическая установка (ESU) Модель системы VIO. Струя воды обеспечивает под давлением стерильный 0,9% раствор хлорида натрия. раствор (физиологический раствор) через зонд HybridAPC® в подслизистую основу Барретта слизистая оболочка.Уменьшение / ограничение нежелательного повреждения тканей (глубина проникновения) обеспечивается с помощью солевой подушки при применении коагуляции аргоновой плазмы для абляции слизистой оболочки Барретта с последующая регенерация плоской слизистой оболочки пищевода. Радиочастотная абляция (РЧА), применяемая в контрольной руке с помощью генератора BarrxTM FLEX RFA, эндоскопический метод, который доставляет волны высокой радиочастоты, используя либо окружные (баллон, вставленный поверх размещенного эндоскопически проводника) фокальное устройство (зонд, прикрепленный к наконечник эндоскопа) устройство для повреждения слизистой оболочки Барретта с последующей регенерацией плоской слизистой оболочки пищевода. в то время как периферическое устройство может использоваться для лечения более крупных БЭ области, фокальное устройство (Halo 60, 90 или устройство через прицел) можно использовать для лечения небольших островков остаточного БЭ. Глубина травмы контролируется регулярным расположением электроды и подача заданного количества энергии через зонды. PI / соисследователи будут проинструктированы работать с генератором BarrxTM FLEX RFA и выше. ссылочные катетеры в соответствии с очищенной маркировкой. Пациенты с диспластическим БЭ будут идентифицированы в каждом участвующем центре и определены как пациенты с LGD в течение предыдущих 6 месяцев и HGD / раком в течение предыдущих 6 месяцев, оба приурочены с даты согласия. Все гистологические слайды биопсии и эндоскопической резекции слизистой оболочки. (EMR) образцы будут прочитаны местным патологоанатомом для целей ведения пациента и отдельно от одного независимого референтного патологоанатома для подтверждения права пациента на рандомизация. Приемлемые пациенты будут рандомизированы в каждом участвующем исследовательском центре в соотношении 1 : 1 для лечения дисплазии с помощью HAPC или RFA после EMR видимых поражений (если присутствует) была проведена в соответствии со стандартом лечения. Всем пациентам будет присвоен уникальный регистрационный номер, присвоенный системой электронного сбора данных (EDC), следующие данные отправлено в веб-форме. Из-за характера вмешательства только пациент будет ослепление (однократное ослепление), а не ИП или соисследователи. назначенная абляция HAPC или Процедура РЧА будет проводиться с 8-12-недельными интервалами до тех пор, пока не будет ликвидирована БЭ. достигнуто. Допускается максимум 4 лечебных сеанса. После эндоскопической ликвидации БЭ будут выполнены биопсии из 4 квадрантов каждые 1-2 см. выполняется для подтверждения полного искоренения дисплазии / IM (стандарт лечения) и отправляются слайды для подтверждения центральным патологом. Первичный статистический анализ позволит сравнить доли пациентов, у которых отсутствуют стриктуры. была достигнута искоренение диспластической БЭ. В качестве вторичных конечных точек полное эндоскопическое и гистологическое устранение кишечного тракта. метаплазия (CE-IM), частота стриктур, послеоперационная боль, экономическая эффективность и рецидивы кишечная метаплазия и дисплазия будут задокументированы и зарегистрированы. гипотеза будет применяться для этих вторичных конечных точек. Данные из пробной версии будут внесены в базу данных (VISION EDC, версия 8, Prelude Dynamics, Остин, Техас), и все статистические анализы будут выполняться с использованием проверенного программного обеспечения (SAS, версия 9.4; IBM / SPSS, версия 23; Cytel StatXact, версия 11; или R) ..

«Пищевод Барретта» — Яндекс.Кью

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

  • Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
  • Отрыжка.
  • Чувство жжения или боли за грудиной.
  • Сухой кашель.
  • Ощущение перебоев в работе сердца.
  • При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
  • Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

  • Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
  • Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
  • Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

  • Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
  • Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
  • Курение.
  • Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

  • Протяженность трансформированной слизистой.
  • Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
  • Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
  • Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

Медикаментозная терапия

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

  • Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
  • Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
  • Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
  • Создание условий для восстановления нормального эпителия.
  • Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

Хирургическое лечение

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

  • Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
  • Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
  • Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

  • Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
  • Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Эндоскопическое лечение

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

  • Аргон-плазменная коагуляция.
  • Криоабляция.
  • Электрокоагуляция.
  • Фотодинамическая терапия.
  • Лазерная терапия.
  • Радиочастотная аблация.

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

  • При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
  • При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

  • Снижение веса до нормы.
  • Отказ от курения.
  • Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
  • Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство автором связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Материал предоставлен www.euroonco.ru

Лечение пищевода Барретта в ServiDigest без боли и эффективно

Определение пищевода Барретта

Патологические изменения слизистой пищевода, находящейся вблизи зоны, соединяющей пищевод и желудок, приводят к возникновению пищевода Барретта. Это происходит тогда, когда происходит неконтролируемый рефлюкс желудочной кислоты, получаемой при замене нормальных плоскоклеточных клеток пищевода аномальными эпителиальными клетками. Этот процесс может иметь большие и негативные последствия, вплоть до дисплазии.

При несвоевременном вмешательстве патология поражает слизистую оболочку пищевода и является одним из факторов риска, непосредственно связанным с возможным возникновением аденокарциномы пищевода. Уровень риска возникновения рака пищевода связан со степенью появления рака пищевода.

Патрисия Гонсалвеш да-Кунья ,
врач гастроэнтеролог

Дисплазия — что это?

Дисплазия представляет собой аномальный эпителий, в котором клетки дезорганизованы. В отсутствии должного лечения они могут привести к развитию рака пищевода желудка. При том, что у пациентов, которым диагностирован пищевод Барретта, риск возникновения рака невелик, в тканях может произойти предраковая модификация. Диагностика дисплазии возможна только в результате обследования образцов тканей, экстрагированных в ходе биопсии.

Высокая дисплазия в тканевых клетках приводит к аномальным изменениям с соответствующим профилем роста. Обнаружение в образцах ткани некоторых аномальных изменений указывает на низкосортную дисплазию, но это не относится к большинству клеток, чей профиль роста продолжает оставаться нормальным.

В том случае, если обнаружены атипичные изменения, которые могут быть предраковыми процессами или носят реактивный характер, но требуют уточняющего эндоскопического исследования, применяется термин «неопределённая дисплазия».

При подтверждении диагноза дисплазии специалист определяет наиболее предпочтительный вариант лечения в соответствии с состоянием здоровья пациента.

Что может послужить причиной возникновения пищевода Барретта?

Одной из основных причин появления пищевода Барретта является хроническое воспаление, вызванное гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которая поражает до 20% населения. Это заболевание возникает при рефлюксе содержимого желудка, вызывающего болезненные симптомы у пациента. Особое внимание следует уделять концентрации соляной кислоты в слизистой желудка, высокий уровень которого приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В отдельных случаях имеют место быть такие нетипичные симптомы, как икота, боль в грудной клетке, тошнота, рвота или даже ларингит, сухой кашель, раздражение слизистой оболочки глотки.
сском или румынском языке.

Что это такое, симптомы, лечение и анализы

Обзор

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта — это изменение ткани, выстилающей пищевод, трубку в горле, по которой пища попадает в желудок. По неизвестным до конца причинам клетки слизистой оболочки пищевода иногда становятся похожими на клетки кишечника.

Исследователи подозревают, что кислотный рефлюкс или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) связаны с пищеводом Барретта.Пищевод Барретта повышает риск развития редкого рака пищевода.

Кто болеет пищеводом Барретта?

Люди с большей вероятностью развития пищевода Барретта:

  • Белый.
  • Мужчина.
  • Средний возраст и старше.
  • Ожирение.

Они также могут иметь:

  • Семейный анамнез пищевода Барретта или рака пищевода.
  • Симптомы изжоги в течение 10 с лишним лет.
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Насколько распространен пищевод Барретта?

Сам по себе пищевод Барретта не вызывает симптомов. Вы можете обнаружить, что он у вас есть, только после посещения вашего лечащего врача по поводу симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) или после развития рака пищевода. Из-за отсутствия симптомов никто не уверен, насколько это распространено. Но по оценкам экспертов, пищевод Барретта поражает около 1% людей.

Симптомы и причины

Что вызывает пищевод Барретта?

Пищеводу Барретта способствует множество факторов.Это чаще встречается у людей с ГЭРБ. Это хроническое (продолжающееся) состояние возникает, когда содержимое желудка затекает обратно в пищевод. Эксперты считают, что кислая жидкость раздражает слизистую оболочку пищевода, что приводит к изменениям в тканях. Но у вас также может быть пищевод Барретта без ГЭРБ.

Каковы симптомы пищевода Барретта?

Пищевод Барретта не вызывает симптомов. Но вы можете наблюдать за признаками состояний, с которыми это связано, — изжогой и кислотной регургитацией.

Изжога, возникающая как минимум два раза в неделю, является самым большим тревожным сигналом. Симптомы изжоги включают ощущение жжения в груди и рвоту в задней части горла (кислая регургитация).

Другие симптомы, на которые следует обратить внимание:

  • Изжога, которая усиливается или будит вас ото сна.
  • Болезненное или затрудненное глотание.
  • Ощущение застревания пищи в пищеводе.
  • Постоянная боль в горле, кислый привкус во рту или неприятный запах изо рта.
  • Непреднамеренная потеря веса.
  • Кровь в стуле.
  • Рвота.

Диагностика и тесты

Как диагностируется пищевод Барретта?

Единственный способ подтвердить диагноз пищевода Барретта — провести тест, называемый эндоскопией верхних отделов. Это включает в себя введение небольшой трубки с подсветкой (эндоскопа) через горло в пищевод для поиска изменений в слизистой оболочке пищевода.

Хотя внешний вид пищевода может свидетельствовать о пищеводе Барретта, диагноз можно подтвердить только с помощью небольших образцов ткани (биопсии), полученных с помощью эндоскопа.Патолог исследует ткань, чтобы поставить диагноз.

Управление и лечение

Как лечится пищевод Барретта?

Ваше лечение во многом зависит от наличия симптомов и дисплазии при биопсии:

Пищевод Барретта без дисплазии

Наличие пищевода Барретта без дисплазии означает, что ваш врач не обнаружил предраковых клеток. Обычно на этом этапе лечение не требуется. Но ваш лечащий врач захочет следить за состоянием.Вам нужно будет проходить эндоскопию верхних отделов каждые два-три года.

Если у вас есть ГЭРБ, ваш поставщик медицинских услуг может прописать лекарства для лечения ГЭРБ. Эти лекарства снижают кислотность желудка, что может защитить пищевод от повреждений. Изменения в образе жизни, такие как сон с небольшим наклоном и отказ от позднего ужина, также часто помогают.

Пищевод Барретта с дисплазией

Дисплазия – наличие предраковых клеток. Ваш врач может порекомендовать частое наблюдение или лечение, чтобы предотвратить развитие рака.

Дисплазия низкой степени

Дисплазия низкой степени означает, что у вас есть некоторые аномальные клетки, но большинство из них не затронуты. В этом случае вам могут понадобиться частые проверки, чтобы увидеть, происходят ли новые изменения. Ожидайте проходить верхнюю эндоскопию каждые шесть месяцев до года. Абляционная терапия также рекомендуется некоторым пациентам.

Дисплазия высокой степени

Дисплазия высокой степени указывает на существенное изменение слизистой оболочки пищевода. При таком диагнозе рак более вероятен.Возможно, вам придется чаще повторять верхние эндоскопии, чтобы искать рак. Ваш врач может также порекомендовать лечение, направленное на удаление поврежденной ткани и включающее:

  • Радиочастотная абляция: Это наиболее распространенная процедура. Он сжигает аномальные ткани с помощью радиоволн, которые выделяют тепло.
  • Криотерапия: Медицинские работники используют жидкий азот для замораживания пораженных участков слизистой оболочки пищевода, чтобы она отслоилась.Процесс похож на то, как дерматологи «отмораживают» бородавку.
  • Эндоскопическая резекция слизистой оболочки: С помощью эндоскопа врач может удалить предраковые пятна на слизистой оболочке пищевода.
  • Хирургия: Если у вас тяжелая форма дисплазии или рак пищевода, ваш лечащий врач может порекомендовать эзофагэктомию — операцию по удалению всего пищевода или его части.

Профилактика

Как я могу предотвратить пищевод Барретта?

Лучший способ сохранить слизистую оболочку пищевода здоровой — устранить симптомы изжоги или ГЭРБ.Люди с непрекращающейся изжогой, которую не лечат, гораздо более склонны к развитию пищевода Барретта. Отсутствие лечения изжоги повышает риск развития аденокарциномы пищевода в 64 раза.

Другие способы снижения факторов риска включают:

  • Избегайте употребления алкоголя и курения, которые могут раздражать ткани пищевода.
  • Поддерживайте здоровый вес. Ожирение делает вас более восприимчивым к болезням.

Перспективы/прогноз

Если у меня пищевод Барретта, заболею ли я раком?

Пищевод Барретта — предраковое состояние, которое может привести к аденокарциноме пищевода.Этот тип рака встречается редко.

Большинству людей с пищеводом Барретта не о чем беспокоиться — более чем у 90% не разовьется аденокарцинома пищевода. Однако важно следить за состоянием. Таким образом, ваш лечащий врач сможет обнаружить любые признаки рака на ранней стадии.

Жить с

Какая диета лучше всего подходит для пищевода Барретта?

Специальной диеты при пищеводе Барретта не существует. Если у вас ГЭРБ или изжога, рассмотрите возможность внесения следующих изменений:

  • Не ешьте большими порциями.
  • Ужинайте как минимум за три часа до сна.
  • Ограничьте употребление продуктов, вызывающих изжогу или симптомы ГЭРБ. Общие проблемные продукты включают жареную или жирную пищу, шоколад, газированные напитки и томатный соус.

Записка из клиники Кливленда

Наличие пищевода Барретта не является поводом для беспокойства. Но хорошо иметь информацию. Считайте диагноз дополнительной мотивацией для контроля симптомов ГЭРБ. Кроме того, регулярно проводите запланированные эндоскопические исследования.Эти две вещи гарантируют, что вы делаете все возможное, чтобы оставаться здоровым.

Что это такое, симптомы, лечение и анализы

Обзор

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта — это изменение ткани, выстилающей пищевод, трубку в горле, по которой пища попадает в желудок. По неизвестным до конца причинам клетки слизистой оболочки пищевода иногда становятся похожими на клетки кишечника.

Исследователи подозревают, что кислотный рефлюкс или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) связаны с пищеводом Барретта.Пищевод Барретта повышает риск развития редкого рака пищевода.

Кто болеет пищеводом Барретта?

Люди с большей вероятностью развития пищевода Барретта:

  • Белый.
  • Мужчина.
  • Средний возраст и старше.
  • Ожирение.

Они также могут иметь:

  • Семейный анамнез пищевода Барретта или рака пищевода.
  • Симптомы изжоги в течение 10 с лишним лет.
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Насколько распространен пищевод Барретта?

Сам по себе пищевод Барретта не вызывает симптомов. Вы можете обнаружить, что он у вас есть, только после посещения вашего лечащего врача по поводу симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) или после развития рака пищевода. Из-за отсутствия симптомов никто не уверен, насколько это распространено. Но по оценкам экспертов, пищевод Барретта поражает около 1% людей.

Симптомы и причины

Что вызывает пищевод Барретта?

Пищеводу Барретта способствует множество факторов.Это чаще встречается у людей с ГЭРБ. Это хроническое (продолжающееся) состояние возникает, когда содержимое желудка затекает обратно в пищевод. Эксперты считают, что кислая жидкость раздражает слизистую оболочку пищевода, что приводит к изменениям в тканях. Но у вас также может быть пищевод Барретта без ГЭРБ.

Каковы симптомы пищевода Барретта?

Пищевод Барретта не вызывает симптомов. Но вы можете наблюдать за признаками состояний, с которыми это связано, — изжогой и кислотной регургитацией.

Изжога, возникающая как минимум два раза в неделю, является самым большим тревожным сигналом. Симптомы изжоги включают ощущение жжения в груди и рвоту в задней части горла (кислая регургитация).

Другие симптомы, на которые следует обратить внимание:

  • Изжога, которая усиливается или будит вас ото сна.
  • Болезненное или затрудненное глотание.
  • Ощущение застревания пищи в пищеводе.
  • Постоянная боль в горле, кислый привкус во рту или неприятный запах изо рта.
  • Непреднамеренная потеря веса.
  • Кровь в стуле.
  • Рвота.

Диагностика и тесты

Как диагностируется пищевод Барретта?

Единственный способ подтвердить диагноз пищевода Барретта — провести тест, называемый эндоскопией верхних отделов. Это включает в себя введение небольшой трубки с подсветкой (эндоскопа) через горло в пищевод для поиска изменений в слизистой оболочке пищевода.

Хотя внешний вид пищевода может свидетельствовать о пищеводе Барретта, диагноз можно подтвердить только с помощью небольших образцов ткани (биопсии), полученных с помощью эндоскопа.Патолог исследует ткань, чтобы поставить диагноз.

Управление и лечение

Как лечится пищевод Барретта?

Ваше лечение во многом зависит от наличия симптомов и дисплазии при биопсии:

Пищевод Барретта без дисплазии

Наличие пищевода Барретта без дисплазии означает, что ваш врач не обнаружил предраковых клеток. Обычно на этом этапе лечение не требуется. Но ваш лечащий врач захочет следить за состоянием.Вам нужно будет проходить эндоскопию верхних отделов каждые два-три года.

Если у вас есть ГЭРБ, ваш поставщик медицинских услуг может прописать лекарства для лечения ГЭРБ. Эти лекарства снижают кислотность желудка, что может защитить пищевод от повреждений. Изменения в образе жизни, такие как сон с небольшим наклоном и отказ от позднего ужина, также часто помогают.

Пищевод Барретта с дисплазией

Дисплазия – наличие предраковых клеток. Ваш врач может порекомендовать частое наблюдение или лечение, чтобы предотвратить развитие рака.

Дисплазия низкой степени

Дисплазия низкой степени означает, что у вас есть некоторые аномальные клетки, но большинство из них не затронуты. В этом случае вам могут понадобиться частые проверки, чтобы увидеть, происходят ли новые изменения. Ожидайте проходить верхнюю эндоскопию каждые шесть месяцев до года. Абляционная терапия также рекомендуется некоторым пациентам.

Дисплазия высокой степени

Дисплазия высокой степени указывает на существенное изменение слизистой оболочки пищевода. При таком диагнозе рак более вероятен.Возможно, вам придется чаще повторять верхние эндоскопии, чтобы искать рак. Ваш врач может также порекомендовать лечение, направленное на удаление поврежденной ткани и включающее:

  • Радиочастотная абляция: Это наиболее распространенная процедура. Он сжигает аномальные ткани с помощью радиоволн, которые выделяют тепло.
  • Криотерапия: Медицинские работники используют жидкий азот для замораживания пораженных участков слизистой оболочки пищевода, чтобы она отслоилась.Процесс похож на то, как дерматологи «отмораживают» бородавку.
  • Эндоскопическая резекция слизистой оболочки: С помощью эндоскопа врач может удалить предраковые пятна на слизистой оболочке пищевода.
  • Хирургия: Если у вас тяжелая форма дисплазии или рак пищевода, ваш лечащий врач может порекомендовать эзофагэктомию — операцию по удалению всего пищевода или его части.

Профилактика

Как я могу предотвратить пищевод Барретта?

Лучший способ сохранить слизистую оболочку пищевода здоровой — устранить симптомы изжоги или ГЭРБ.Люди с непрекращающейся изжогой, которую не лечат, гораздо более склонны к развитию пищевода Барретта. Отсутствие лечения изжоги повышает риск развития аденокарциномы пищевода в 64 раза.

Другие способы снижения факторов риска включают:

  • Избегайте употребления алкоголя и курения, которые могут раздражать ткани пищевода.
  • Поддерживайте здоровый вес. Ожирение делает вас более восприимчивым к болезням.

Перспективы/прогноз

Если у меня пищевод Барретта, заболею ли я раком?

Пищевод Барретта — предраковое состояние, которое может привести к аденокарциноме пищевода.Этот тип рака встречается редко.

Большинству людей с пищеводом Барретта не о чем беспокоиться — более чем у 90% не разовьется аденокарцинома пищевода. Однако важно следить за состоянием. Таким образом, ваш лечащий врач сможет обнаружить любые признаки рака на ранней стадии.

Жить с

Какая диета лучше всего подходит для пищевода Барретта?

Специальной диеты при пищеводе Барретта не существует. Если у вас ГЭРБ или изжога, рассмотрите возможность внесения следующих изменений:

  • Не ешьте большими порциями.
  • Ужинайте как минимум за три часа до сна.
  • Ограничьте употребление продуктов, вызывающих изжогу или симптомы ГЭРБ. Общие проблемные продукты включают жареную или жирную пищу, шоколад, газированные напитки и томатный соус.

Записка из клиники Кливленда

Наличие пищевода Барретта не является поводом для беспокойства. Но хорошо иметь информацию. Считайте диагноз дополнительной мотивацией для контроля симптомов ГЭРБ. Кроме того, регулярно проводите запланированные эндоскопические исследования.Эти две вещи гарантируют, что вы делаете все возможное, чтобы оставаться здоровым.

Что это такое, симптомы, лечение и анализы

Обзор

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта — это изменение ткани, выстилающей пищевод, трубку в горле, по которой пища попадает в желудок. По неизвестным до конца причинам клетки слизистой оболочки пищевода иногда становятся похожими на клетки кишечника.

Исследователи подозревают, что кислотный рефлюкс или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) связаны с пищеводом Барретта.Пищевод Барретта повышает риск развития редкого рака пищевода.

Кто болеет пищеводом Барретта?

Люди с большей вероятностью развития пищевода Барретта:

  • Белый.
  • Мужчина.
  • Средний возраст и старше.
  • Ожирение.

Они также могут иметь:

  • Семейный анамнез пищевода Барретта или рака пищевода.
  • Симптомы изжоги в течение 10 с лишним лет.
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Насколько распространен пищевод Барретта?

Сам по себе пищевод Барретта не вызывает симптомов. Вы можете обнаружить, что он у вас есть, только после посещения вашего лечащего врача по поводу симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) или после развития рака пищевода. Из-за отсутствия симптомов никто не уверен, насколько это распространено. Но по оценкам экспертов, пищевод Барретта поражает около 1% людей.

Симптомы и причины

Что вызывает пищевод Барретта?

Пищеводу Барретта способствует множество факторов.Это чаще встречается у людей с ГЭРБ. Это хроническое (продолжающееся) состояние возникает, когда содержимое желудка затекает обратно в пищевод. Эксперты считают, что кислая жидкость раздражает слизистую оболочку пищевода, что приводит к изменениям в тканях. Но у вас также может быть пищевод Барретта без ГЭРБ.

Каковы симптомы пищевода Барретта?

Пищевод Барретта не вызывает симптомов. Но вы можете наблюдать за признаками состояний, с которыми это связано, — изжогой и кислотной регургитацией.

Изжога, возникающая как минимум два раза в неделю, является самым большим тревожным сигналом. Симптомы изжоги включают ощущение жжения в груди и рвоту в задней части горла (кислая регургитация).

Другие симптомы, на которые следует обратить внимание:

  • Изжога, которая усиливается или будит вас ото сна.
  • Болезненное или затрудненное глотание.
  • Ощущение застревания пищи в пищеводе.
  • Постоянная боль в горле, кислый привкус во рту или неприятный запах изо рта.
  • Непреднамеренная потеря веса.
  • Кровь в стуле.
  • Рвота.

Диагностика и тесты

Как диагностируется пищевод Барретта?

Единственный способ подтвердить диагноз пищевода Барретта — провести тест, называемый эндоскопией верхних отделов. Это включает в себя введение небольшой трубки с подсветкой (эндоскопа) через горло в пищевод для поиска изменений в слизистой оболочке пищевода.

Хотя внешний вид пищевода может свидетельствовать о пищеводе Барретта, диагноз можно подтвердить только с помощью небольших образцов ткани (биопсии), полученных с помощью эндоскопа.Патолог исследует ткань, чтобы поставить диагноз.

Управление и лечение

Как лечится пищевод Барретта?

Ваше лечение во многом зависит от наличия симптомов и дисплазии при биопсии:

Пищевод Барретта без дисплазии

Наличие пищевода Барретта без дисплазии означает, что ваш врач не обнаружил предраковых клеток. Обычно на этом этапе лечение не требуется. Но ваш лечащий врач захочет следить за состоянием.Вам нужно будет проходить эндоскопию верхних отделов каждые два-три года.

Если у вас есть ГЭРБ, ваш поставщик медицинских услуг может прописать лекарства для лечения ГЭРБ. Эти лекарства снижают кислотность желудка, что может защитить пищевод от повреждений. Изменения в образе жизни, такие как сон с небольшим наклоном и отказ от позднего ужина, также часто помогают.

Пищевод Барретта с дисплазией

Дисплазия – наличие предраковых клеток. Ваш врач может порекомендовать частое наблюдение или лечение, чтобы предотвратить развитие рака.

Дисплазия низкой степени

Дисплазия низкой степени означает, что у вас есть некоторые аномальные клетки, но большинство из них не затронуты. В этом случае вам могут понадобиться частые проверки, чтобы увидеть, происходят ли новые изменения. Ожидайте проходить верхнюю эндоскопию каждые шесть месяцев до года. Абляционная терапия также рекомендуется некоторым пациентам.

Дисплазия высокой степени

Дисплазия высокой степени указывает на существенное изменение слизистой оболочки пищевода. При таком диагнозе рак более вероятен.Возможно, вам придется чаще повторять верхние эндоскопии, чтобы искать рак. Ваш врач может также порекомендовать лечение, направленное на удаление поврежденной ткани и включающее:

  • Радиочастотная абляция: Это наиболее распространенная процедура. Он сжигает аномальные ткани с помощью радиоволн, которые выделяют тепло.
  • Криотерапия: Медицинские работники используют жидкий азот для замораживания пораженных участков слизистой оболочки пищевода, чтобы она отслоилась.Процесс похож на то, как дерматологи «отмораживают» бородавку.
  • Эндоскопическая резекция слизистой оболочки: С помощью эндоскопа врач может удалить предраковые пятна на слизистой оболочке пищевода.
  • Хирургия: Если у вас тяжелая форма дисплазии или рак пищевода, ваш лечащий врач может порекомендовать эзофагэктомию — операцию по удалению всего пищевода или его части.

Профилактика

Как я могу предотвратить пищевод Барретта?

Лучший способ сохранить слизистую оболочку пищевода здоровой — устранить симптомы изжоги или ГЭРБ.Люди с непрекращающейся изжогой, которую не лечат, гораздо более склонны к развитию пищевода Барретта. Отсутствие лечения изжоги повышает риск развития аденокарциномы пищевода в 64 раза.

Другие способы снижения факторов риска включают:

  • Избегайте употребления алкоголя и курения, которые могут раздражать ткани пищевода.
  • Поддерживайте здоровый вес. Ожирение делает вас более восприимчивым к болезням.

Перспективы/прогноз

Если у меня пищевод Барретта, заболею ли я раком?

Пищевод Барретта — предраковое состояние, которое может привести к аденокарциноме пищевода.Этот тип рака встречается редко.

Большинству людей с пищеводом Барретта не о чем беспокоиться — более чем у 90% не разовьется аденокарцинома пищевода. Однако важно следить за состоянием. Таким образом, ваш лечащий врач сможет обнаружить любые признаки рака на ранней стадии.

Жить с

Какая диета лучше всего подходит для пищевода Барретта?

Специальной диеты при пищеводе Барретта не существует. Если у вас ГЭРБ или изжога, рассмотрите возможность внесения следующих изменений:

  • Не ешьте большими порциями.
  • Ужинайте как минимум за три часа до сна.
  • Ограничьте употребление продуктов, вызывающих изжогу или симптомы ГЭРБ. Общие проблемные продукты включают жареную или жирную пищу, шоколад, газированные напитки и томатный соус.

Записка из клиники Кливленда

Наличие пищевода Барретта не является поводом для беспокойства. Но хорошо иметь информацию. Считайте диагноз дополнительной мотивацией для контроля симптомов ГЭРБ. Кроме того, регулярно проводите запланированные эндоскопические исследования.Эти две вещи гарантируют, что вы делаете все возможное, чтобы оставаться здоровым.

Пищевод Барретта с дисплазией

Пищевод Барретта — это состояние, при котором ткань, выстилающая пищевод — трубку, по которой пища проходит изо рта в желудок, — заменяется тканью, аналогичной слизистой оболочке кишечника. Это происходит главным образом в клетках эпителиальной ткани, выстилающей нижний конец пищевода.

Примерно у 10% пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом может развиться пищевод Барретта, а примерно у 10% пациентов с пищеводом Барретта возникает дисплазия.

Дисплазия представляет собой предраковую стадию пищевода Барретта, при которой клетки приобретают аномальные черты. Однако эти аномальные клетки не имеют возможности распространяться на другие части тела. В зависимости от степени дисплазии доступны варианты лечения.

Характеристики дисплазии пищевода Барретта

Дисплазия пищевода Барретта гистологически классифицируется на два типа: «аденома» и «неаденомоподобная» на основании сходства или отсутствия сходства диспластических клеток с клетками, обнаруженными в спорадических аденомах толстой кишки.Помимо этого, также известно, что редкие и атипичные формы дисплазии возникают в эпителии, пораженном как пищеводом Барретта, так и воспалительным заболеванием кишечника.

Существует две степени дисплазии пищевода Барретта: дисплазия низкой степени и дисплазия высокой степени. Их выявляют с помощью эндоскопии или биопсии.

Дисплазия низкой степени в пищеводе Барретта

Если микроскопическое исследование выявляет наличие нескольких клеток с легкими аномальными особенностями, это называется «дисплазией низкой степени» (LGD).Это состояние считается самой ранней предраковой стадией эпителия пищевода. Клетки с LGD имеют скученные ядра, удлиненные, неправильные и гиперхроматические, с выраженным хроматином с многочисленными мелкими ядрышками или без них.

Аденоматозная LGD является обычным типом дисплазии пищевода Барретта. Здесь крипты демонстрируют сравнительно сохранную железистую архитектуру или лишь минимальное нарушение ядерной архитектуры, но нормальное количество ядер. Чаще всего в основании клеток наблюдаются скопления диспластических ядер.Значение LGD при пищеводе Барретта является спорным, но в целом рекомендуется последующее наблюдение.

Диагностика и лечение

При диспластическом ПБ низкой степени диагностика может быть затруднена, поскольку в биопсии наблюдается небольшая разница между «неопределенной дисплазией» и LGD. Однако существуют существенные различия между наблюдателями и внутри наблюдателей в диагностике обоих этих состояний, которые, таким образом, объединяются в одно в отношении их клинического ведения.

LGD требует эффективного лечения гастроэзофагеального рефлюкса ингибиторами протонной помпы или ИПП. Поддержание здоровой и сбалансированной диеты также может помочь уменьшить рефлюкс. Рекомендуется регулярная биопсия, чтобы убедиться, что дисплазия не будет прогрессировать или перерастет в злокачественную опухоль. Когда дисплазия больше не наблюдается, эндоскопическое наблюдение может быть прекращено, но целесообразно продолжать прием ИПП.

В случаях, когда препараты для лечения кислотного рефлюкса не дают адекватного ответа и не устраняют дисплазию, предлагается эндоскопическая эрадикационная терапия (ЭЭТ).

Лечение пищевода Барретта, дисплазии, рака пищевода (аденокарциномы) — Mayo Clinic Play

Эндоскопическая резекция (ER)

  • Эндоскопическая резекция (ER) использует эндоскопические методы для удаления диспластической ткани. Для правильной оценки дисплазии эндоскопическую резекцию следует проводить только у пациентов с аномалиями, видимыми при эндоскопии.
  • Как правило, большинство подозрительных участков ткани иссекают во время эндоскопической резекции для дальнейшего анализа.
  • Остаточные участки дисплазии удаляются методом радиочастотной абляции.

Радиочастотная абляция (РЧА)

  • В методе РЧА радиочастотные волны пропускают через катетер для удаления пораженной ткани пищевода, не вызывая слишком большого повреждения здоровых соседних тканей.
  • Замена аномальной ткани Барретта здоровой тканью занимает около четырех недель при лечении РЧА.

Дисплазия высокой степени в пищеводе Барретта

Дисплазия высокой степени (HGD) при пищеводе Барретта (ПБ) является еще одним шагом в предраковом континууме тканевых изменений до фактического развития аденокарциномы пищевода.Пищевод Барретта, возникающий как осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), представляет собой аномальное изменение, происходящее в нормальных клетках пищевода. HGD увеличивает риск аденокарциномы пищевода.

Диагностика и лечение

Эзофагэктомия: Эта процедура представляет собой хирургическое удаление аномальной ткани пищевода Барретта и также используется для лечения пациентов с HGD. при этой процедуре удаляется весь пищевод, а затем искусственный орган восстанавливается с использованием частей других органов (обычно желудка).

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки (EMR): Эта процедура помогает удалить участки аномальной ткани на слизистой оболочке пищевода, включая HGD. ЭМИ также часто используется для удаления шероховатых участков HGD.

Радиочастотная абляция с аблацией по Барксу: Для лечения HGD, вызванного пищеводом Барретта, тепловую энергию воздействуют на области кишечной метаплазии для удаления аномальных клеток в пищеводе.

Фотодинамическая терапия (PDT) : Это вид лечения HGD, который использует световую энергию для удаления больных клеток пищевода после их предварительной обработки сенсибилизирующим химическим веществом.

Криотерапия: Этот процесс включает в себя распыление жидкого азота или углекислого газа на слизистую оболочку пищевода, что замораживает БЭ и ГГД.

Ссылки

Дополнительное чтение

Пищевод Барретта — лечение в клинике Майо

Лечение пищевода Барретта в клинике Мейо

Медицинская бригада вашей клиники Мейо

В клинике Мейо специалисты по нескольким специальностям, включая заболевания органов пищеварения, заболевания горла и хирургию, образуют междисциплинарную команду для оказания помощи людям с пищеводом Барретта.Работая в команде, врачи могут предоставить комплексные планы диагностики и лечения, адаптированные к вашим потребностям.

Усовершенствованная диагностика и лечение

Исследователи клиники Мэйо работают над улучшением диагностики и лечения пищевода Барретта. Конкретные усилия включают:

  • Новые методы визуализации для выявления предраковых изменений, которые могут указывать на ранние раковые изменения в пищеводе Барретта
  • Усовершенствованная эндоскопия для лечения пищевода Барретта и ранних форм рака
  • Лекарства, которые могут снизить риск развития рака
  • Генетические факторы, которые могут быть связаны с пищеводом Барретта

Клиника Мэйо предлагает ряд вариантов нехирургического лечения пищевода Барретта.Для многих людей эти минимально инвазивные методы лечения могут устранить заболевание без необходимости хирургического вмешательства. Если вам нужна операция, специалисты Mayo используют минимально инвазивный подход.

Экспертиза и рейтинги

Опыт

Врачи клиники Майо ежегодно лечат более 4000 человек с пищеводом Барретта.

Руководители исследований

Клиника Мэйо Регистр аденокарциномы пищевода и пищевода Барретта собирает информацию от людей, получающих лечение в больнице Мэйо.Исследователи надеются, что эта информация поможет им лучше понять генетические основы пищевода Барретта и разработать генетический анализ крови, с помощью которого можно будет легко выявить заболевание. Специалисты Mayo изучают использование генетической информации, чтобы определить, какие методы лечения могут дать наилучшие результаты для людей с пищеводом Барретта.

Специалисты клиники Мэйо входят в состав группы по написанию рекомендаций Барретта по пищеводу Американской гастроэнтерологической ассоциации. Узнайте больше об исследованиях в лаборатории пищевода Барретта.

Национальная экспертиза

Клиника Мэйо в Рочестере, штат Миннесота, занимает первое место по расстройствам пищеварения в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе/Скотсдейле, штат Аризона, и клиника Мэйо в Джексонвилле, штат Флорида, входят в число лучших больниц для лечения расстройств пищеварения по версии US News & World Report. По данным U.Рейтинг S. News & World Report «Лучшие детские больницы» за 2021-2022 гг.

Местоположение, проезд и проживание

Клиника Мэйо имеет основные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Майо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Клиника Мэйо сотрудничает с сотнями страховых компаний и является сетевым поставщиком медицинских услуг для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Майо не требует направления врача. Некоторые страховщики требуют направлений или могут иметь дополнительные требования к определенному медицинскому обслуживанию. Все назначения назначаются в соответствии с медицинской необходимостью.

Узнайте больше о приемах в клинике Майо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы проверить медицинское страхование и получить все необходимые разрешения до вашего визита. Часто номер службы поддержки клиентов вашей страховой компании указан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Пищевод Барретта, дисплазия и аденокарцинома

При пищеводе Барретта нормальный многослойный плоский эпителий, выстилающий пищевод, замещается метапластическим цилиндрическим эпителием, содержащим бокаловидные клетки; развивается как осложнение хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и предрасполагает больного к аденокарциноме.Частота, с которой он приводит к аденокарциноме, точно не установлена, но зарегистрированная распространенность составляет в среднем около 10%, когда впервые ставится диагноз пищевода Барретта. Предполагаемая заболеваемость аденокарциномой варьируется от 1 на 152 до 1 на 441 случай на пациенто-год, или от 30 до 125-кратного превышения риска. Аденокарцинома пищевода возникает только у больных с метапластическим цилиндрическим эпителием. Дисплазия предшествует аденокарциноме пищевода Барретта и возникает из метапластического эпителия; он был предложен в качестве маркера для выявления пациентов с высоким риском развития карциномы.Проблемы с использованием дисплазии в качестве маркера риска рака включают трудности в дифференциации ее от реактивных изменений, вариабельность диагноза и оценки между наблюдателями, а также когда один и тот же наблюдатель интерпретирует срезы в разных случаях, а также непонимание ее естественного течения. Были проведены поиски методов, отличных от дисплазии, для выявления пациентов с самым высоким риском развития карциномы, но проточный цитометрический анализ содержания ДНК является единственным, доказавшим свою ценность на сегодняшний день.Нарушения проточной цитометрии хорошо коррелируют с гистологическим прогрессированием пищевода Барретта. Распространенность повышенной S-фазы и G2/тетраплоидных фракций, а также популяций анеуплоидных клеток увеличивается по мере гистологического прогрессирования от метаплазии до неопределенной/низкой степени дисплазии, высокой степени дисплазии и рака. Аномалии проточной цитометрии в образцах эндоскопической биопсии выявляют пациентов с более высоким риском прогрессирования дисплазии высокой степени или аденокарциномы.

Низкая степень дисплазии пищевода Барретта: стоит ли волноваться?

World J Gastrointest Pathophysiol.2014 15 мая; 5(2): 91–99.

Вамши П. Джагадешам, Клайв Дж. Келти, Отделение хирургии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Северная больница общего профиля, Шеффилд S5 7AU, Соединенное Королевство

Вклад авторов: Джагадешам В.П. и Келти С.Дж. внесли равный вклад в эту статью.

Адрес для переписки: Клайв Дж. Келти, доктор медицинских наук, FRCS, отделение хирургии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Северная больница общего профиля, Herries Rd, Sheffield S5 7AU, Соединенное Королевство. [email protected]

Телефон: +44-114-3052291 Факс: +44-114-3052307

Поступила в редакцию 27 декабря 2013 г.; Пересмотрено 11 февраля 2014 г .; Принято 9 апреля 2014 г.

Copyright © 2014 Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Оптимальное лечение дисплазии низкой степени (LGD) при пищеводе Барретта неясно. В этой статье обсуждается важность LGD, в том числе значительный риск прогрессирования аденокарциномы пищевода. Эндоскопическое наблюдение является вариантом лечения, но страдает от ошибок при отборе проб и проблем с неоптимальной эндоскопией. Кроме того, не было продемонстрировано, что эндоскопическое наблюдение является экономически эффективным или снижает смертность от рака.Появление эндолюминальной терапии за последнее десятилетие привело к изменению парадигмы в лечении LGD. Абляционная терапия, в том числе радиочастотная абляция, продемонстрировала многообещающие результаты в лечении LGD в отношении безопасности, экономической эффективности, долговечности и снижения риска развития рака. Однако жизненно важно, чтобы между врачом и пациентом происходил процесс совместного принятия решений относительно предпочтительного лечения LGD. Таким образом, управление LGD должно быть «индивидуализированным».

Ключевые слова: Дисплазия низкой степени, пищевод Барретта, эндолюминальная терапия, радиочастотная абляция, аденокарцинома пищевода риск прогрессирования в аденокарциному пищевода. С появлением эндолюминальной терапии за последнее десятилетие произошел сдвиг парадигмы в лечении LGD. Абляционная терапия, такая как радиочастотная абляция, продемонстрировала многообещающие результаты в лечении LGD в отношении безопасности, экономической эффективности, долговечности и снижения риска развития рака.Однако очень важно, чтобы управление осуществлялось через процесс совместного принятия решений и «индивидуализировалось». Мы считаем, что врачи должны « беспокоиться » о LGD при БЭ.

ВВЕДЕНИЕ

Пищевод Барретта (ПБ) является приобретенным заболеванием, которое представляет собой адаптивное изменение к хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [1]. Он характеризуется наличием столбчатой ​​слизистой оболочки в трубчатом отделе пищевода, что свидетельствует о специализированной кишечной метаплазии (бокаловидные клетки).Считается, что это метапластическое изменение является предшественником аденокарциномы пищевода (EAC) [2]. Предполагается, что существует многоэтапный процесс, во время которого слизистая оболочка прогрессирует через последовательность метаплазия-дисплазия-карцинома [3]. Таким образом, текущие руководства рекомендуют эндоскопическое наблюдение за пациентами с ПБ для раннего выявления изменений в слизистой оболочке пищевода [4,5].

Диспластические изменения слизистой оболочки пищевода включают дисплазию низкой степени (LGD) и дисплазию высокой степени (HGD), которые расцениваются как интраэпителиальная неоплазия.Из-за высокого риска прогрессирования EAC [6] и риска сосуществования EAC [7,8] лечение HGD включает либо эндолюминальную терапию, либо эзофагэктомию. Однако существуют разногласия относительно оптимального ведения пациентов с LGD. В этой статье мы обсуждаем данные о лечении LGD и объясняем, почему мы должны « беспокоиться » о LGD.

ДИСПЛАЗИЯ НИЗКОЙ СТЕПЕНИ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА

Дисплазия определяется как опухолевый эпителий, ограниченный базальной мембраной железы, из которой он возникает, что отличает его от инвазивной аденокарциномы [9,10].Пересмотренная Венская классификация стандартизирует диагностику эпителиальной неоплазии желудочно-кишечного тракта и использует пятиуровневую систему оценки ПБ [11]. LGD характеризуется относительной сохранностью железистой архитектуры, но с клеточной атипией (аденоматозные или неаденоматозные изменения), включая ядерный гиперхроматизм, плеоморфизм, истощение муцина и отсутствие бокаловидных клеток. Выявление потери поверхностного созревания важно, чтобы помочь в дифференциации между истинной дисплазией и регенеративной атипией.Однако при наличии воспаления/изъязления эпителий может имитировать таковой при LGD [12]. Важной особенностью является наличие клеток крипт, которых значительно больше у пациентов с LGD, которые прогрессируют до EAC [13].

Система Венской классификации воспроизводима среди патологов желудочно-кишечного тракта и обеспечивает высокую специфичность и прогностическую ценность даже при LGD[14]. Тем не менее, диагностика LGD может быть затруднена, особенно среди негастроэнтерологических патологов [15], особенно при попытке дифференцировать неопределенную дисплазию и LGD.Действительно, отсутствие четко определенных пороговых точек при дисплазии затрудняет такую ​​дифференциацию. Кроме того, дифференциация между LGD и HGD также может представлять диагностическую проблему, поскольку значения ± для вариабельности внутри и между наблюдателями составляют 0,64 и 0,45 соответственно [16]. Поэтому рекомендуется, чтобы патологоанатомы, являющиеся экспертами в области гистопатологии пищевода, подтверждали диагноз дисплазии при ПБ [4,5]. Согласованный диагноз LGD среди желудочно-кишечных патологов [16] жизненно важен, поскольку степень дисплазии является ключевым фактором, определяющим дальнейшее лечение пациентов с ПБ.

LGD И ПРОГРЕССИЯ В АДЕНОКАРЦИНОМУ ПИЩЕДА

Хорошо известно, что наличие дисплазии связано с повышенным риском аденокарциномы, и в клинической практике это единственный признанный предиктор развития рака. Однако неопластический потенциал LGD плохо определен. Развитие рака связано с взаимодействием сложных клеточных, генетических и молекулярных механизмов [3]. Таким образом, естественное течение диспластических изменений трудно предсказать, особенно на индивидуальной основе пациента.Эта непредсказуемость служит дополнительным аргументом в пользу того, что диагноз дисплазии любой степени должен вызывать беспокойство.

В основном предполагается, что от LGD к HGD и последующему EAC происходит пошаговое прогрессирование, последовательность событий, которая была впервые предложена Naef et al [17]. В клинической практике временная шкала этой последовательности неизвестна, и поэтому ее можно не увидеть; поскольку такой диспластический ПБ любой степени может прогрессировать в ЭАК. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у пациентов с LGD прогрессирование до EAC происходит с большей скоростью, чем у пациентов с недиспластическим BE.Два крупных популяционных исследования показали, что риск прогрессирования LGD составляет 0,5-1,4% в год по сравнению с 0,12% в год для недиспластического BE [18,19]. Большое многоцентровое когортное исследование показало, что LGD сохраняется у 21% и прогрессирует до HGD/EAC у 13% [20]. Хотя значительное число (66%) регрессировали, можно утверждать, что некоторые из них могут представлять собой гипердиагностику или ошибочный диагноз, а не истинную регрессию. Более недавнее исследование показало, что кумулятивный риск прогрессирования до HGD ​​или EAC составлял 85%, с уровнем заболеваемости 13.4% на пациенто-год для пациентов с подтвержденным LGD[21]. Хотя эта статистика вызывает тревогу, она должна быть дополнена наблюдением Curvers et al [21], согласно которому у 85% пациентов стадия LGD была понижена до недиспластической BE. Таким образом, несоответствие и ограничения в патологической оценке затрудняют для врачей составление планов лечения, основанных только на гистопатологии. Однако было продемонстрировано, что, когда желудочно-кишечные патологоанатомы делают консенсусный диагноз LGD, риск прогрессирования в HGD или EAC значителен [16,22].

Из-за ограничений гистологического анализа исследователи попытались определить тканевые биомаркеры, чтобы помочь предсказать риск прогрессирования EAC (таблица). Клеточный цикл нарушен при диспластическом ПЭ с аномальной экспрессией Ki67 на поверхностном эпителии, что способствует дифференцировке недиспластического и диспластического ПЭ [23]. Однако именно сверхэкспрессия p53 при LGD связана с повышенным риском прогрессирования HGD/EAC [24-26]. Сопутствующий диагноз аберрантного р53 повысил положительную прогностическую ценность неопластической прогрессии с 15% до 33% [27].Кроме того, было продемонстрировано, что наличие потери гетерозиготности 17p (LOH), которая, как считается, представляет собой инактивацию p53, является сильным предиктором прогрессирования BE [28]. Действительно, LOH в сайтах известных генов-супрессоров опухолей ( APC , DCC , AND , TP53 ) могут быть потенциальными биомаркерами прогрессирования ПБ [29,30]. Было продемонстрировано, что наряду с аномалиями локусов эпигенетические изменения, включая вызванную гиперметилированием инактивацию p16, преобладают при ПБ [31] и связаны с повышенным риском прогрессирования LGD [32].Гиперметилирование генов RUNX3 и HPP1 при ПБ также может представлять собой фактор риска прогрессирования [32]. Проточный цитометрический анализ также может выявить аномалии содержания ДНК у пациентов с ПБ. Наличие анеуплоидии или тетраплоидии у пациентов с LGD связано с увеличением кумулятивной заболеваемости EAC [33-35]. Однако есть ряд предостережений в отношении использования биомаркеров при ПБ. Анализ биомаркеров не является универсально применимым или выполнимым, особенно в клинической практике.Текущие исследования потенциально недостаточны, и, несомненно, будут проблемы с воспроизводимостью результатов между лабораториями. Существуют также проблемы, связанные с затратами и потребностью в сложных аналитических методах, включая иммуногистохимию и проточную цитометрию. Действительно, Американская гастроэнтерологическая ассоциация в настоящее время не рекомендует использовать биомаркеры для стратификации риска у пациентов с ПБ [5]. Тем не менее, вышеуказанные аномалии в BE демонстрируют многообещающие прогнозы на основе биомаркеров и могут снизить вариабельность между наблюдателями среди патологов.Необходимы дальнейшие исследования, прежде чем биомаркеры можно будет рутинно использовать для прогнозирования прогрессирования. Таблица 1 сверхэкспрессии P53 IHC [24-27] [24-27] 9072 9072 PCR PCR [28-30] Гиперметилирование генов ПЦР [32] Aneuploidy (2n) / Tetraploidy (4n) Flow Cytometry [33-35] KI-67 1 IHC [23]

Помимо биомаркеров, риск прогрессирования также связан с клиническими и эндоскопическими факторами, включая возраст, мужской пол, мультифокальность и длину сегмента ПЭ [18,36].Поскольку LGD поддерживает постоянный риск прогрессирования до EAC [19], диагностика в раннем возрасте является клинически значимой, поскольку у этих людей будет больше лет жизни для потенциального прогрессирования.

Что важно, так это сохранение LGD только при наблюдении. Персистирующая LGD, «предраковое поражение», только еще больше беспокоит как врача, так и пациента, и хорошо известно, что BE значительно снижает качество жизни, связанное со здоровьем [37]. Неофициально известно, что естественное течение дисплазии отличается от пациента к пациенту, и это только усугубляет невозможность информирования пациентов об их конкретном риске неопластического прогрессирования.Если врачи не могут точно определить, у каких пациентов с LGD разовьется HGD или EAC, конечно, вмешательство должно быть вариантом, который следует рассматривать? Хотя большинство смертей не связаны с раком, у значительного числа пациентов с LGD развивается рак пищевода [38], что само по себе связано со значительной заболеваемостью и нагрузкой как для пациента, так и для системы здравоохранения.

LGD: ТОЛЬКО НАБЛЮДЕНИЕ?

Руководящие принципы в настоящее время рекомендуют пациентам с LGD проходить эндоскопическое наблюдение каждые 6-12 месяцев до тех пор, пока две последовательные биопсии не покажут недиспластический ПЭ [4,5].Однако само по себе наблюдение не лишено ограничений. Во-первых, и что наиболее важно, не было проведено ни одного рандомизированного проспективного исследования, демонстрирующего, что наблюдение имеет преимущество в выживаемости по сравнению с отсутствием наблюдения или вмешательства. Исследование BOSS в Соединенном Королевстве (DOI 10.1186/ISRCTN541

) направлено на то, чтобы ответить на этот вопрос, установив, является ли наблюдение при БЭ (включая LGD) полезным. В то же время эпиднадзор основан исключительно на слабых рекомендациях с доказательствами среднего качества[5].

Для того чтобы наблюдение имело какое-либо преимущество в выживаемости, необходимо строгое соблюдение протокола эндоскопической биопсии (Сиэтлский протокол)[39].Было продемонстрировано, что соблюдение таких протоколов является субоптимальным, еще больше снижаясь с увеличением продолжительности BE и приводя к снижению выявления дисплазии [40,41]. Ошибка выборки [42] и мозаика диспластических и недиспластических областей являются другими ключевыми проблемами, о которых следует знать. Стандартная эндоскопия с высоким разрешением в белом свете позволяет обнаружить только макроскопически очевидные аномалии. Принятие узкоспектральной визуализации [43,44], автофлуоресцентной визуализации[44], хромоэндоскопии и виртуальной хромоэндоскопии[45,46] может значительно улучшить обнаружение дисплазии.Многообещающим методом является конфокальная лазерная эндомикроскопия (CLE), которая позволяет in vivo визуализировать гистологию слизистой оболочки. CLE обеспечивает прицельную биопсию, улучшая диагностическую ценность даже при отсутствии макроскопических аномалий [47,48]. Хотя CLE может повысить чувствительность обнаружения изменений слизистой оболочки, этот метод ограничен третичными центрами, что ограничивает его использование в эпиднадзоре [49]. Эти передовые методы нуждаются в дальнейшей проверке, включая анализ затрат и результатов, прежде чем их можно будет рекомендовать для рутинного эндоскопического наблюдения.

Хотя HGD не продемонстрировано, он может сосуществовать с LGD, и поэтому лечение LGD только с помощью наблюдения может быть вредным в таких случаях. Более тревожным является то, что у пациентов может развиться HGD/EAC даже при двух последовательных биопсиях, выявляющих недиспластический BE[20]. Критически важно, что нет проспективных данных, демонстрирующих, что эпиднадзор за ПБ экономически эффективен или снижает смертность от РАС. В целом, стратегии, основанные только на наблюдении за LGD, подвержены ограничениям, которые могут иметь далеко идущие последствия.Кроме того, восприятие и опасения пациентов являются важными вопросами, которые следует учитывать при наблюдении, особенно при предраковом состоянии. Важно отметить, что после вмешательства по поводу дисплазии качество жизни улучшается за счет осознания того, что риск EAC снижается [50].

В качестве дополнения к наблюдению при ПБ используются химиопрофилактические стратегии. Краеугольным камнем медикаментозной терапии является ингибитор протонной помпы (ИПП), который связан с более низкой частотой развития АПН [51] и превосходит антагонисты H 2 -рецепторов в уменьшении прогрессирования дисплазии или АПП [52,53]. .Интересно, что терапия ИПП снижает пролиферацию клеток при ПБ [54,55]. Доказательства относительно терапии ИПП, однако, в лучшем случае косвенные и просто ассоциативные. Существует также недостаток проспективных контролируемых клинических исследований, изучающих роль терапии ИПП в ПБ и развитии РАС. Кроме того, даже при контроле симптомов у пациентов, принимающих ИПП, присутствует стойкий кислотный и желчный рефлюксат [56,57], что не устраняет ключевой фактор патогенеза ПБ. Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин, которые проявляют свое действие путем ингибирования ферментов ЦОГ-1 и -2, могут играть роль в уменьшении прогрессирования до АП [58,59].Напротив, селективное ингибирование ЦОГ-2 (связанное с канцерогенезом толстой кишки) не предотвращало прогрессирование дисплазии до EAC [60]. Ясно, что канцерогенез при ПБ представляет собой сложное взаимодействие многочисленных факторов, на которые необязательно могут влиять стратегии химиопрофилактики. Ожидаются результаты исследования AspECT в Соединенном Королевстве (ClinicalTrials.gov {«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT00357682″,»term_id»:»NCT00357682″}}NCT00357682) и может помочь ответить на вопрос, какую роль играют аспирин и ИПП в прогрессировании ПБ до РАС.До тех пор Американская гастроэнтерологическая ассоциация не рекомендует аспирин пациентам с ПБ при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний.

LGD: РОЛЬ ЭНДОЛЮМИНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Целью эндолюминальной терапии является эрадикация как диспластического, так и недиспластического ПБ, достижение реверсии к неоплоскоклеточному эпителию и, таким образом, снижение риска прогрессирования ЭАК. Эндолюминальные методы лечения включают эндоскопическую резекцию слизистой оболочки (EMR) при видимых аномалиях (узловой BE) или абляционные методы, такие как радиочастотная абляция (RFA), фотодинамическая терапия (PDT) и аргоноплазменная коагуляция (APC).

В настоящее время рекомендуется, чтобы EMR была альтернативой эзофагэктомии для пациентов с HGD или внутрислизистой аденокарциномой [5,61]. Кроме того, EMR также имеет неоценимое значение как для диагностики, так и для определения стадии, последняя помогает дифференцировать слизистую или подслизистую аденокарциному. Важно отметить, что ЭМИ значительно улучшает согласие между наблюдателями в диагностике как LGD, так и HGD по сравнению со стандартным методом биопсии [62]. Тем не менее, нет рекомендаций по использованию ЭМИ для лечения LGD, особенно при отсутствии видимых/узловых аномалий.

Ранние испытания с использованием ФДТ для абляции LGD показали многообещающие результаты с эффективностью 92,9%[63]. Дальнейшие исследования в Соединенном Королевстве показали, что ФДТ столь же эффективна в ликвидации LGD [64,65]. Аналогичным образом, исследование с использованием APC для аблации LGD продемонстрировало полное устранение дисплазии в течение одного года [66]. При сравнении двух абляционных методов лечения ФДТ достигла более высоких показателей эрадикации LGD [67]. Однако существуют опасения по поводу профиля побочных эффектов ФДТ с высокой частотой стриктур и фоточувствительности [63, 68, 69].Большую озабоченность при использовании любой абляционной методики вызывает риск субплоскоклеточной кишечной метаплазии, которая может развиться в субплоскоклеточную аденокарциному [68,70].

Исследования по удалению кишечной метаплазии (AIM), в которых применялась техника циркулярной РЧА (cRFA, Halo© 360) и фокальной РЧА (fRFA Halo© 90), сыграли ключевую роль в лечении как диспластической, так и недиспластической ПБ. Первоначальные исследования были основаны на выявлении зависимости доза-реакция, безопасности и эффективности cRFA при недиспластическом ПБ [71].Пилотное исследование пациентов с LGD показало, что комбинация cRFA и последующей fRFA (ступенчатый режим) дает 100% полный ответ на дисплазию через 2 года наблюдения [72].

Однако именно исследование дисплазии AIM предоставило первые реальные доказательства роли РЧА в лечении LGD[73]. Это проспективное, многоцентровое, плацебо-контролируемое исследование показало, что РЧА привела к полной эрадикации LGD у 90,5% по сравнению с 22,7% в контрольной группе через 12 месяцев ( P < 0.001). Эрадикация недиспластического ПЭ была продемонстрирована у 81% пациентов, перенесших РЧА, по сравнению с 4% в группе ложного контроля. При последующем наблюдении с фРЧА полная эрадикация LGD была достигнута в 98% и 100% случаев через 2 и 3 года соответственно [74]. Важно отметить, что у пациентов с LGD, подвергающихся РЧА, общее прогрессирование заболевания составило 2,04%/пациент/год, при этом скорость прогрессирования до EAC составила 0,51%/пациент/год [74]. Годовая скорость прогрессирования в группе плацебо-контроля составила 16,3%. Эти данные впервые продемонстрировали, что эндолюминальная терапия в форме РЧА при диспластическом ПБ потенциально является противоопухолевой.Действительно, в этом исследовании не было продемонстрировано ни заболеваемости, ни смертности, связанной с прогрессированием заболевания.

Недавние проспективные исследования в Великобритании[75] и Нидерландах[76] подтвердили эффективность РЧА в эрадикации диспластического ПЭ. Национальный регистр Halo RFA Соединенного Королевства продемонстрировал, что после ЭМР (для узловых поражений) серийная РЧА ликвидировала дисплазию у 81% пациентов через 12 месяцев, при этом у 94% из них не было дисплазии через 19 месяцев. Точно так же небольшое исследование в Нидерландах продемонстрировало, что после серийной РЧА (с ЭМИ или без нее) 90% пациентов остаются в ремиссии через 5 лет.

Однако существуют опасения по поводу долговечности, риска субплоскоклеточной кишечной метаплазии, безопасности и стоимости РЧА при диспластическом ПЭ. Среди пациентов с LGD, достигших полной эрадикации дисплазии, 90% не имели диспластического ПБ и > 75% не имели недиспластического ПБ через 3 года без дополнительной терапии РЧА [74]. Антирефлюксная хирургия (ARS), которая уменьшает рефлюксат в нижнем отделе пищевода, может увеличить продолжительность РЧА. Понятно, что устранение кислотного рефлюкса, известного фактора риска ПБ, может оказать благотворное влияние на неопластическую прогрессию.Исследования показали, что сопутствующая фундопликация безопасна, эффективна в устранении дисплазии и повышает долговечность по сравнению с РЧА и последующей терапией ИПП [77,78]. Однако нет данных, подтверждающих роль ОЛБ в качестве противоопухолевого вмешательства. Ясно, что необходимы дополнительные проспективные данные для оценки долгосрочной долговечности РЧА с ОЛС или без нее. Наше текущее понимание онкогенного потенциала неоплоскоклеточного эпителия ограничено. Тем не менее, было продемонстрировано, что этот эпителий не имеет стойких молекулярных аномалий (Ki-67, p53) или «скрытой» метаплазии после РЧА.Это отличается от других абляционных методов, таких как ФДТ, где генетические аномалии могут сохраняться [79]. Хотя фактическая частота субплоскоклеточной кишечной метаплазии после РЧА невелика [76] и может возникать и без абляционной терапии [80]. Кроме того, частота субплоскоклеточной кишечной метаплазии ниже после РЧА (0,9%) по сравнению с ФДТ (14,2%) [80]. В исследовании дисплазии AIM за 3 года не было ни перфораций, ни смертей, связанных с процедурой. Однако было очень небольшое количество нежелательных явлений, связанных с процедурой, всего 7.У 6% пациентов развилась стриктура, требующая дилатации [74]. Хотя частота нежелательных явлений выше, чем при использовании только эндоскопии, она зависит от типа процедуры [81]. Действительно, РЧА имеет лучший профиль безопасности, чем ФДТ, что связано с высокой частотой фоточувствительности и образования стриктур [68]. Было показано, что абляционная терапия экономически эффективна при HGD в анализе, проведенном в Соединенном Королевстве [82]. Критики, однако, ставят под сомнение экономическую эффективность абляционной терапии LGD по сравнению с наблюдением.В анализе полезности затрат, если абляционная терапия может устранить более 28% LGD, абляция предпочтительнее наблюдения [83]. Кроме того, РЧА экономически эффективна только у пациентов с подтвержденной и стабильной LGD [84], что определяет важность консенсуса для LGD. Очевидно, что экономическая эффективность зависит от долговечности абляционной терапии. Прекращение наблюдения снизит долгосрочные затраты, но это не рекомендуется, так как могут возникнуть рецидивы (диспластические и недиспластические) [85, 86]. Таким образом, после абляционной терапии всем пациентам рекомендуется наблюдение для выявления потенциальных изменений слизистой оболочки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Появление эндолюминальной терапии за последнее десятилетие привело к изменению парадигмы в лечении диспластического ПБ. Таким образом, Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендовала РЧА в качестве терапевтического варианта для пациентов с подтвержденным LGD [5].

Критики, однако, утверждают, что к этой рекомендации есть оговорки. Во-первых, есть опасения по поводу диагностической неопределенности при LGD, в частности вариабельности между наблюдателями и внутри них среди патологов.Таким образом, абляционная терапия может привести к чрезмерному лечению пациентов, у которых просто недиспластический ПБ. Естественное течение LGD неясно, и литература демонстрирует заметную гетерогенность, особенно в отношении риска прогрессирования. Считается, что пациенты с LGD и недиспластическим BE имеют схожий низкий риск развития EAC [20]. Однако, если у пациентов с ПБ действительно гипердиагностика, это будет означать, что исследования, изучающие естественное течение LGD, «загрязнены» недиспластическим ПБ, что приводит к недооценке прогрессирования и злокачественного потенциала.Таким образом, всем пациентам с диагнозом LGD требуется согласие двух или более патологов желудочно-кишечного тракта.

Целью любого вмешательства при LGD является снижение заболеваемости EAC. Испытания продемонстрировали краткосрочные преимущества абляционной терапии, но критики утверждают, что нет долгосрочных данных, демонстрирующих предотвращение EAC. Действительно, долгосрочных данных мало, но недавний мета-анализ показал, что абляционная терапия снижает риск РАС у пациентов с LGD [87].Однако в литературе существуют разногласия, и это отражает молекулярные и биологические различия в дисплазии среди пациентов.

Наконец, противники абляционной терапии LGD утверждают, что профиль побочных эффектов не оправдывает вмешательство, а не только наблюдение. Кроме того, после аблации необходимо постоянное наблюдение, что влияет на экономическую эффективность и качество жизни. Хотя ФДТ имеет неблагоприятный профиль побочных эффектов, было показано, что РЧА безопаснее и лучше переносится.Требование постоянного наблюдения, несомненно, будет рассмотрено после того, как будет установлена ​​долгосрочная эффективность и долговечность РЧА. Результаты продолжающегося рандомизированного исследования (ClinicalTrials.gov {«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT01360541″,»term_id»:»NCT01360541″}}NCT01360541), сравнивающего РЧА с эпиднадзором за LGD даст ответы на вопросы, поставленные противниками абляционной терапии

Несмотря на приведенные выше предостережения, авторы убеждены, что общее определение LGD является важной сущностью и требует рассмотрения абляционной терапии.Авторы считают, что лечение LGD должно быть «индивидуализированным» и основываться на известных факторах риска прогрессирования. Действительно, панацеей было бы определить надежные биомаркеры или предикторы прогрессирования до EAC. Однако до тех пор нам нужно полагаться на клинически значимые факторы, чтобы помочь в стратификации риска. Таким образом, молодой пациент мужского пола с ПЭ длинного сегмента и мультифокальной LGD будет расцениваться как «высокий риск» и, следовательно, должен рассматриваться для проведения аблации. Однако это не так просто, как в клинической практике, и неопределенность в отношении прогрессирования должна побудить врачей рассматривать абляционную терапию как альтернативу только наблюдению.Что наиболее важно, в соответствии с рекомендацией Американской гастроэнтерологической ассоциации, между врачом и пациентом должен быть совместный процесс принятия решений относительно предпочтительного лечения LGD.

Сноски

P- Рецензенты: Frazzoni M, Herszenyi L, Moeschler O S- Редактор: Gou SX L- Редактор: A E- Редактор: Wu HL и хронические адаптивные реакции в пищеводе. Кишка. 1993; 34: 1649–1650.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Solaymani-Dodaran M, Logan RF, West J, Card T, Coupland C. Риск рака пищевода при пищеводе Барретта и гастроэзофагеальном рефлюксе. Кишка. 2004;53:1070–1074. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]3. Янковски Дж. А., Райт Н. А., Мельцер С. Дж., Триадафилопулос Г., Гебоэс К., Кассон А. Г., Керр Д., Янг Л. С. Молекулярная эволюция последовательности метаплазия-дисплазия-аденокарцинома в пищеводе. Ам Джей Патол. 1999; 154: 965–973. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4.Фицджеральд Р.С., ди Пьетро М., Рагунат К., Анг Ю., Канг Д.Ю., Уотсон П., Трудгилл Н., Патель П., Кей П.В., Сандерс С. и др. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и лечению пищевода Барретта. Кишка. 2014; 63:7–42. [PubMed] [Google Scholar]5. Спехлер С.Дж., Шарма П., Соуза Р.Ф., Инадоми Дж.М., Шахин Н.Дж. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению пищевода Барретта. Гастроэнтерология. 2011; 140:1084–1091. [PubMed] [Google Scholar]6. Растоги А., Пули С., Эль-Сераг Х.Б., Бансал А., Вани С., Шарма П.Частота аденокарциномы пищевода у пациентов с пищеводом Барретта и дисплазией высокой степени: метаанализ. Гастроинтест Эндоск. 2008; 67: 394–398. [PubMed] [Google Scholar]7. Хайтмиллер Р.Ф., Редмонд М., Гамильтон С.Р. Пищевод Барретта с дисплазией высокой степени. Показания к профилактической эзофагэктомии. Энн Сург. 1996; 224:66–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Zaninotto G, Parenti AR, Ruol A, Costantini M, Merigliano S, Ancona E. Резекция пищевода при дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта.Бр Дж Сур. 2000; 87: 1102–1105. [PubMed] [Google Scholar]9. Ридделл Р.Х., Голдман Х., Рансохофф Д.Ф., Аппельман Х.Д., Фенолио К.М., Хаггитт Р.К., Арен С., Корреа П., Гамильтон С.Р., Морсон Б.К. Дисплазия при воспалительном заболевании кишечника: стандартизированная классификация с предварительным клиническим применением. Хум Патол. 1983; 14: 931–968. [PubMed] [Google Scholar] 10. Шмидт Х.Г., Ридделл Р.Х., Вальтер Б., Скиннер Д.Б., Риманн Дж.Ф. Дисплазия пищевода Барретта. J Cancer Res Clin Oncol. 1985; 110: 145–152. [PubMed] [Google Scholar] 11.Шлемпер Р.Дж., Ридделл Р.Х., Като Ю., Борхард Ф., Купер Х.С., Доуси С.М., Диксон М.Ф., Фенолио-Прейзер К.М., Флежу Д.Ф., Гебоес К. и др. Венская классификация эпителиальных неоплазий желудочно-кишечного тракта. Кишка. 2000; 47: 251–255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Шривастава А., Хорник Дж. Л., Ли Х, Блаунт П. Л., Санчес К. А., Коуэн Д. С., Аюб К., Малей К. С., Рид Б. Дж., Одзе Р. Д. Степень дисплазии низкой степени является фактором риска развития аденокарциномы пищевода при пищеводе Барретта. Am J Гастроэнтерол.2007;102:483–493; викторина 694. [PubMed] [Google Scholar] 14. Kaye PV, Haider SA, Ilyas M, James PD, Soomro I, Faisal W, Catton J, Parsons SL, Ragunath K. Дисплазия Барретта и Венская классификация: воспроизводимость, прогнозирование прогрессирования и влияние согласованного отчета и иммуногистохимии p53. Гистопатология. 2009; 54: 699–712. [PubMed] [Google Scholar] 15. Алихан М., Рекс Д., Хан А., Рахмани Э., Каммингс О., Улбрайт Т.М. Вариабельная патологическая интерпретация столбчатого пищевода общими патологоанатомами в общественной практике.Гастроинтест Эндоск. 1999; 50: 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 16. Montgomery E, Bronner MP, Goldblum JR, Greenson JK, Haber MM, Hart J, Lamps LW, Lauwers GY, Lazenby AJ, Lewin DN, et al. Воспроизводимость диагноза дисплазии пищевода Барретта: подтверждение. Хум Патол. 2001; 32: 368–378. [PubMed] [Google Scholar] 17. Naef AP, Savary M, Ozzello L. Нижний отдел пищевода с колоннами: приобретенное поражение со злокачественной предрасположенностью. Отчет о 140 случаях пищевода Барретта с 12 аденокарциномами.J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 1975; 70: 826–835. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бхат С., Коулман Х.Г., Юсеф Ф., Джонстон Б.Т., Макманус Д.Т., Гэвин А.Т., Мюррей Л.Дж. Риск злокачественного прогрессирования у пациентов с пищеводом Барретта: результаты крупного популяционного исследования. J Natl Cancer Inst. 2011; 103:1049–1057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Hvid-Jensen F, Pedersen L, Drewes AM, Sørensen HT, Funch-Jensen P. Заболеваемость аденокарциномой среди пациентов с пищеводом Барретта. N Engl J Med. 2011; 365:1375–1383.[PubMed] [Google Scholar] 20. Шарма П., Фальк Г.В., Уэстон А.П., Рекер Д., Джонстон М., Сэмплинер Р.Э. Дисплазия и рак в большой многоцентровой когорте пациентов с пищеводом Барретта. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2006; 4: 566–572. [PubMed] [Google Scholar] 21. Curvers WL, ten Kate FJ, Krishnadath KK, Visser M, Elzer B, Baak LC, Bohmer C, Mallant-Hent RC, van Oijen A, Naber AH и другие. Дисплазия низкой степени при пищеводе Барретта: гипердиагностика и недооценка. Am J Гастроэнтерол. 2010;105:1523–1530.[PubMed] [Google Scholar] 22. Скасель М., Петрас Р.Е., Грамлич Т.Л., Сигель Дж.Е., Рихтер Дж.Е., Голдблюм Дж.Р. Диагноз низкосортной дисплазии пищевода Барретта и ее значение для прогрессирования заболевания. Am J Гастроэнтерол. 2000;95:3383–3387. [PubMed] [Google Scholar] 23. Хонг М.К., Ласкин В.Б., Герман Б.Е., Джонстон М.Х., Варго Дж.Дж., Стейнберг С.М., Аллегра С.Дж., Джонстон П.Г. Расширение пролиферативного компартмента Ki-67 коррелирует со степенью дисплазии пищевода Барретта. Рак. 1995; 75: 423–429. [PubMed] [Google Scholar] 24.Уэстон А.П., Банерджи С.К., Шарма П., Тран ТМ, Ричардс Р., Чериан Р. Сверхэкспрессия белка p53 при дисплазии низкой степени (LGD) в пищеводе Барретта: иммуногистохимический маркер, предсказывающий прогрессирование. Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 1355–1362. [PubMed] [Google Scholar] 25. Скацел М., Петрас Р.Е., Рыбицкий Л.А., Грамлич Т.Л., Рихтер Дж.Е., Фальк Г.В., Голдблюм Дж.Р. Экспрессия p53 при дисплазии низкой степени в пищеводе Барретта: корреляция с согласием между наблюдателями и прогрессированием заболевания. Am J Гастроэнтерол. 2002;97:2508–2513.[PubMed] [Google Scholar] 26. Younes M, Ertan A, Lechago LV, Somoano JR, Lechago J. Накопление белка p53 является специфическим маркером злокачественного потенциала при метаплазии Барретта. Dig Dis Sci. 1997; 42: 697–701. [PubMed] [Google Scholar] 27. Kastelein F, Biermann K, Steyerberg EW, Verheij J, Kalisvaart M, Looijenga LH, Stoop HA, Walter L, Kuipers EJ, Spaander MC, et al. Аберрантная экспрессия белка р53 связана с повышенным риском неопластической прогрессии у пациентов с пищеводом Барретта.Кишка. 2013;62:1676–1683. [PubMed] [Google Scholar] 28. Рид Б.Дж., Прево Л.Дж., Галипо П.С., Санчес К.А., Лонгтон Г., Левин Д.С., Блаунт П.Л., Рабинович П.С. Предикторы прогрессирования пищевода Барретта II: исходная потеря гетерозиготности 17p (p53) определяет подгруппу пациентов с повышенным риском неопластического прогрессирования. Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 2839–2848. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]29. Долан К., Гард Дж., Уокер С.Дж., Саттон Р., Госни Дж., Филд Дж.К. LOH в сайтах генов-онкосупрессоров DCC, APC и TP53 возникает при метаплазии Барретта и дисплазии, прилегающей к аденокарциноме пищевода.Хум Патол. 1999;30:1508–1514. [PubMed] [Google Scholar] 30. Долан К., Уокер С.Дж., Госни Дж., Филд Дж.К., Саттон Р. Мутации TP53 при злокачественном и предраковом пищеводе Барретта. Дис пищевода. 2003; 16:83–89. [PubMed] [Google Scholar] 31. Bian YS, Osterheld MC, Fontolliet C, Bosman FT, Benhattar J. Инактивация p16 за счет метилирования промотора CDKN2A происходит на ранней стадии неопластического прогрессирования в пищеводе Барретта. Гастроэнтерология. 2002; 122:1113–1121. [PubMed] [Google Scholar] 32. Шульманн К., Стериан А., Берки А., Инь Дж., Сато Ф., Сюй Й., Олару А., Ван С., Мори Й., Деаку Э. и др.Инактивация p16, RUNX3 и HPP1 происходит на ранних стадиях опухолевого прогрессирования, ассоциированного с болезнью Барретта, и предсказывает риск прогрессирования. Онкоген. 2005; 24:4138–4148. [PubMed] [Google Scholar] 33. Рабинович П.С., Лонгтон Г., Блаунт П.Л., Левин Д.С., Рид Б.Дж. Предикторы прогрессирования пищевода Барретта III: исходные показатели проточной цитометрии. Am J Гастроэнтерол. 2001;96:3071–3083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34. Теодори Л., Геде В., Персиани М., Феррарио Ф., Тиринделли Данези Д., Скарпиньято К., Ди Тондо Ю., Ало П., Капурсо Л.Проточная цитометрия ДНК / белка как прогностический маркер злокачественности при пищеводе Барретта без дисплазии: тринадцатилетнее последующее исследование когорты пациентов. Цитометрия. 1998; 34: 257–263. [PubMed] [Google Scholar] 35. Рейд Б.Дж., Левин Д.С., Лонгтон Г., Блаунт П.Л., Рабинович П.С. Предикторы прогрессирования рака в пищеводе Барретта: исходная гистология и проточная цитометрия определяют подгруппы пациентов с низким и высоким риском. Am J Гастроэнтерол. 2000; 95: 1669–1676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36.Прасад Г.А., Бансал А., Шарма П., Ван К.К. Предикторы прогрессирования пищевода Барретта: современные знания и направления на будущее. Am J Гастроэнтерол. 2010; 105:1490–1502. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]37. Крокетт С.Д., Липпманн К.К., Деллон Э.С., Шахин Н.Дж. Качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с пищеводом Барретта: систематический обзор. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2009; 7: 613–623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38. Lim CH, Treanor D, Dixon MF, Axon AT. Дисплазия низкой степени при пищеводе Барретта имеет высокий риск прогрессирования.Эндоскопия. 2007; 39: 581–587. [PubMed] [Google Scholar] 39. Левин Д.С., Хаггит Р.С., Блаунт П.Л., Рабинович П.С., Руш В.В., Рид Б.Дж. Протокол эндоскопической биопсии может дифференцировать дисплазию высокой степени от ранней аденокарциномы пищевода Барретта. Гастроэнтерология. 1993; 105:40–50. [PubMed] [Google Scholar]40. Абрамс Дж.А., Капель Р.К., Линдберг Г.М., Сабурян М.Х., Гента Р.М., Нойгут А.И., Лайтдейл С.Дж. Соблюдение рекомендаций по биопсии для наблюдения за пищеводом Барретта в условиях сообщества в Соединенных Штатах.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2009;7:736–742; викторина 710. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41. Curvers WL, Peters FP, Elzer B, Schaap AJ, Baak LC, van Oijen A, Mallant-Hent RM, Ten Kate F, Krishnadath KK, Bergman JJ. Качество эпиднадзора Барретта в Нидерландах: стандартизированный обзор отчетов об эндоскопии и патологии. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2008; 20: 601–607. [PubMed] [Google Scholar]42. Гейтенби П.А., Рамус Дж.Р., Кейгилл К.П., Шеперд Н.А., Уотсон А. Актуальность обнаружения кишечной метаплазии в недиспластическом столбчатом пищеводе.Scand J Гастроэнтерол. 2008; 43: 524–530. [PubMed] [Google Scholar]43. Wolfsen HC, Crook JE, Krishna M, Achem SR, Devault KR, Bouras EP, Loeb DS, Stark ME, Woodward TA, Hemminger LL, et al. Проспективное контролируемое тандемное эндоскопическое исследование узкоспектральной визуализации для выявления дисплазии пищевода Барретта. Гастроэнтерология. 2008; 135:24–31. [PubMed] [Google Scholar]44. Curvers WL, Singh R, Song LM, Wolfsen HC, Ragunath K, Wang K, Wallace MB, Fockens P, Bergman JJ. Эндоскопическая трехмодальная визуализация для выявления ранней неоплазии пищевода Барретта: многоцентровое технико-экономическое обоснование с использованием эндоскопии высокого разрешения, аутофлуоресцентной визуализации и узкоспектральной визуализации, объединенных в одну эндоскопическую систему.Кишка. 2008; 57: 167–172. [PubMed] [Google Scholar]45. Pohl J, Pech O, May A, Manner H, Fissler-Eckhoff A, Ell C. Частота макроскопически скрытых неоплазий в пищеводе Барретта: можно ли обойтись без случайной биопсии в эпоху продвинутой эндоскопической визуализации? Am J Гастроэнтерол. 2010;105:2350–2356. [PubMed] [Google Scholar]46. Кумсея Б.Дж., Ван Х., Бади Н., Узомба Р.Н., Параса С., Уайт Д.Л., Вольфсен Х., Шарма П., Уоллес М.Б. Передовые технологии визуализации увеличивают выявление дисплазии и неоплазии у пациентов с пищеводом Барретта: метаанализ и систематический обзор.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2013;11:1562–1570.e1-e2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Данбар К.Б., Около П., Монтгомери Э., Канто М.И. Конфокальная лазерная эндомикроскопия пищевода Барретта и эндоскопически неявной неоплазии Барретта: проспективное рандомизированное двойное слепое контролируемое перекрестное исследование. Гастроинтест Эндоск. 2009; 70: 645–654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Bertani H, Frazzoni M, Dabizzi E, Pigò F, Losi L, Manno M, Manta R, Bassotti G, Conigliaro R. Улучшенное обнаружение дисплазии с помощью конфокальной лазерной эндомикроскопии на основе зонда в программе наблюдения за пищеводом Барретта.Dig Dis Sci. 2013; 58: 188–193. [PubMed] [Google Scholar]49. Canto MI, Anandasabapathy S, Brugge W, Falk GW, Dunbar KB, Zhang Z, Woods K, Almario JA, Schell U, Goldblum J, et al. Эндомикроскопия in vivo улучшает обнаружение неоплазии, связанной с пищеводом Барретта: многоцентровое международное рандомизированное контролируемое исследование (с видео) Gastrointest Endosc. 2014;79:211–221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Шахин Н.Дж., Пири А.Ф., Хоуз Р.Х., Ротштейн Р.И., Спехлер С.Дж., Галанко Дж.А., Кэмпбелл М., Карр С., Фаулер Б., Уолш Дж. и др.Качество жизни после радиочастотной аблации диспластического пищевода Барретта. Эндоскопия. 2010;42:790–799. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Нгуен Д.М., Эль-Сераг Х.Б., Хендерсон Л., Стейн Д., Бхаттачария А., Сэмплинер Р.Э. Использование лекарств и риск неоплазии у пациентов с пищеводом Барретта. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2009; 7: 1299–1304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Эль-Сераг Х.Б., Агирре Т.В., Дэвис С., Кюбелер М., Бхаттачария А., Сэмплинер Р.Э. Ингибиторы протонной помпы связаны со снижением частоты дисплазии пищевода Барретта.Am J Гастроэнтерол. 2004; 99: 1877–1883. [PubMed] [Google Scholar]53. Gatenby PA, Ramus JR, Caygill CP, Charlett A, Winslet MC, Watson A. Способ лечения и риск развития дисплазии и аденокарциномы в столбчатом пищеводе. Дис пищевода. 2009; 22: 133–142. [PubMed] [Google Scholar]54. Ouatu-Lascar R, Fitzgerald RC, Triadafilopoulos G. Дифференциация и пролиферация в пищеводе Барретта и эффекты подавления кислотности. Гастроэнтерология. 1999; 117: 327–335. [PubMed] [Google Scholar]55.Петерс Ф.Т., Ганеш С., Куйперс Э.Дж., Слуитер В.Дж., Карренбельд А., де Ягер-Криккен А., Клинкенберг-Кнол Э.К., Ламерс К.Б., Клайбеукер Д.Х. Влияние устранения кислотного рефлюкса на пролиферативную активность эпителиальных клеток пищевода Барретта. Scand J Гастроэнтерол. 2000;35:1238–1244. [PubMed] [Google Scholar]56. Сарела А.И., Хик Д.Г., Вербеке К.С., Кейси Дж.Ф., Гийу П.Дж., Кларк Г.В. Стойкий кислотный и желчный рефлюкс у бессимптомных пациентов с пищеводом Барретта, получающих терапию ингибиторами протонной помпы. Арка Сур. 2004; 139: 547–551.[PubMed] [Google Scholar]57. Фраццони М., Саварино Э., Манно М., Мелотти Г., Миранте В.Г., Муссетто А., Бертани Х., Манта Р., Конильяро Р. Характер рефлюкса у пациентов с коротким сегментом пищевода Барретта: исследование с использованием импеданс-рН-мониторинга при выключенном и включенном протонном насосе Ингибиторная терапия. Алимент Фармакол Тер. 2009; 30: 508–515. [PubMed] [Google Scholar]58. Корли Д.А., Керликовске К., Верма Р., Баффлер П. Защитная ассоциация аспирина/НПВП и рака пищевода: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология.2003; 124:47–56. [PubMed] [Google Scholar]59. Vaughan TL, Dong LM, Blount PL, Ayub K, Odze RD, Sanchez CA, Rabinovitch PS, Reid BJ. Нестероидные противовоспалительные препараты и риск прогрессирования новообразований в пищеводе Барретта: проспективное исследование. Ланцет Онкол. 2005; 6: 945–952. [PubMed] [Google Scholar] 60. Heath EI, Canto MI, Piantadosi S, Montgomery E, Weinstein WM, Herman JG, Dannenberg AJ, Yang VW, Shar AO, Hawk E, et al. Вторичная химиопрофилактика пищевода Барретта целекоксибом: результаты рандомизированного исследования.J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 545–557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Беннет С., Вакил Н., Бергман Дж., Харрисон Р., Одзе Р., Вит М., Сандерс С., Гей Л., Печ О., Лонгкрофт-Уитон Дж. и др. Консенсус для лечения дисплазии Барретта и аденокарциномы пищевода на ранней стадии, основанный на процессе Дельфи. Гастроэнтерология. 2012; 143:336–346. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]62. Вани С., Матур С.К., Курверс В.Л., Сингх В., Альварес Эрреро Л., Холл С.Б., Улусарак О., Чериан Р., МакГрегор Д.Х., Бансал А. и другие.Большее согласие между наблюдателями при эндоскопической резекции слизистой оболочки, чем при биопсии при дисплазии Барретта. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2010; 8: 783–788. [PubMed] [Google Scholar]63. Оверхольт Б.Ф., Панджепур М., Халберг Д.Л. Фотодинамическая терапия пищевода Барретта с дисплазией и/или ранней стадией рака: отдаленные результаты. Гастроинтест Эндоск. 2003; 58: 183–188. [PubMed] [Google Scholar]64. Экройд Р., Келти С.Дж., Браун Н.Дж., Стивенсон Т.Дж., Стоддард С.Дж., Рид М.В. Эрадикация диспластического пищевода Барретта с помощью фотодинамической терапии: долгосрочное наблюдение.Эндоскопия. 2003; 35: 496–501. [PubMed] [Google Scholar]65. Акройд Р., Браун Н.Дж., Дэвис М.Ф., Стефенсон Т.Дж., Маркус С.Л., Стоддард С.Дж., Джонсон А.Г., Рид М.В. Фотодинамическая терапия диспластического пищевода Барретта: проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Кишка. 2000; 47: 612–617. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]66. Familiari L, Scaffidi M, Bonica M, Consolo P, Giacobbe G, Fichera D, Familiari P. Эндоскопическое лечение эпителия Барретта с помощью аргоноплазменной коагуляции.Долгосрочное наблюдение. Минерва Гастроэнтерол Диетол. 2003; 49: 63–70. [PubMed] [Google Scholar]67. Ragunath K, Krasner N, Raman VS, Haqqani MT, Phillips CJ, Cheung I. Эндоскопическая абляция диспластического пищевода Барретта, сравнивающая аргон-плазменную коагуляцию и фотодинамическую терапию: рандомизированное проспективное исследование, оценивающее эффективность и экономическую эффективность. Scand J Гастроэнтерол. 2005; 40: 750–758. [PubMed] [Google Scholar]68. Оверхолт Б.Ф., Ван К.К., Бердик Дж.С., Лайтдейл С.Дж., Кимми М., Нава Х.Р., Сивак М.В., Нишиока Н., Барр Х., Маркон Н. и др.Пятилетняя эффективность и безопасность фотодинамической терапии Фотофрином при дисплазии Барретта высокой степени. Гастроинтест Эндоск. 2007; 66: 460–468. [PubMed] [Google Scholar]69. Прасад Г.А., Ван К.К., Буттар Н.С., Вонгкисонг Л.М., Лутцке Л.С., Боркенхаген Л.С. Предикторы формирования стриктур после фотодинамической терапии дисплазии высокой степени пищевода Барретта. Гастроинтест Эндоск. 2007; 65: 60–66. [PubMed] [Google Scholar]70. Ван Лаэтем Дж.Л., Пени М.О., Салмон И., Кремер М., Девьер Дж. Внутрислизистая аденокарцинома, возникающая при плоскоклеточной реэпителизации пищевода Барретта.Кишка. 2000; 46: 574–577. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]71. Шарма В.К., Ван К.К., Оверхольт Б.Ф., Лайтдейл С.Дж., Феннерти М.Б., Дин П.Дж., Плесков Д.К., Чуттани Р., Реймунде А., Сантьяго Н. и др. Баллонная круговая эндоскопическая радиочастотная абляция пищевода Барретта: 1-летнее наблюдение за 100 пациентами. Гастроинтест Эндоск. 2007; 65: 185–195. [PubMed] [Google Scholar]72. Шарма В.К., Ким Х.Дж., Дас А., Дин П., ДеПетрис Г., Флейшер Д.Э. Проспективное пилотное исследование абляции пищевода Барретта с дисплазией низкой степени с использованием ступенчатой ​​круговой и фокальной абляции (система HALO) Эндоскопия.2008;40:380–387. [PubMed] [Google Scholar]73. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, Wolfsen HC, Sampliner RE, Wang KK, Galanko JA, Bronner MP, Goldblum JR, Bennett AE, et al. Радиочастотная абляция при пищеводе Барретта с дисплазией. N Engl J Med. 2009; 360: 2277–2288. [PubMed] [Google Scholar]74. Shaheen NJ, Overholt BF, Sampliner RE, Wolfsen HC, Wang KK, Fleischer DE, Sharma VK, Eisen GM, Fennerty MB, Hunter JG, et al. Долговечность радиочастотной аблации пищевода Барретта с дисплазией.Гастроэнтерология. 2011; 141:460–468. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]75. Хейдри Р.Дж., Данн Дж.М., Батт М.А., Бернелл М.Г., Гупта А., Грин С., Миа Х., Смарт Х.Л., Бхандари П., Смит Л.А. и др. Радиочастотная абляция и эндоскопическая резекция слизистой оболочки при диспластическом пищеводе Барретта и ранней аденокарциноме пищевода: результаты Национального реестра Halo RFA Великобритании. Гастроэнтерология. 2013; 145:87–95. [PubMed] [Google Scholar]76. Фоа К.Н., Поув Р.Е., ван Вилстерен Ф.Г., Зондермейер К.М., Тен Кейт Ф.Дж., Виссер М., Мейер С.Л., ван Берге Хенегоувен М.И., Веустен Б.Л., Шун Э.Дж. и др.Ремиссия пищевода Барретта с ранней неоплазией через 5 лет после радиочастотной абляции с эндоскопической резекцией: когортное исследование в Нидерландах. Гастроэнтерология. 2013; 145:96–104. [PubMed] [Google Scholar]77. душ Сантос Р.С., Бизекис С., Эбрайт М., Дезимоун М., Дейли Б.Д., Фернандо Х.К. Радиочастотная абляция пищевода Барретта и дисплазии низкой степени в сочетании с антирефлюксной процедурой: новая парадигма. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2010; 139:713–716. [PubMed] [Google Scholar]78. О’Коннелл К., Веланович В.Влияние фундопликации по Ниссену на эндоскопическую внутрипросветную радиочастотную аблацию пищевода Барретта. Surg Endosc. 2011; 25:830–834. [PubMed] [Google Scholar]79. Кришнадат К.К., Ван К.К., Танигучи К., Себо Т.Дж., Буттар Н.С., Андерсон М.А., Лутцке Л.С., Лю В. Стойкие генетические аномалии в пищеводе Барретта после фотодинамической терапии. Гастроэнтерология. 2000; 119: 624–630. [PubMed] [Google Scholar]80. Грей Н.А., Одзе Р.Д., Шпехлер С.Дж. Скрытая метаплазия после эндоскопической абляции пищевода Барретта: систематический обзор.Am J Гастроэнтерол. 2011;106:18991–908; викторина 1909. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Спехлер С.Дж., Шарма П., Соуза Р.Ф., Инадоми Дж.М., Шахин Н.Дж. Технический обзор Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению пищевода Барретта. Гастроэнтерология. 2011;140:e18–52; викторина е13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Богер П.С., Тернер Д., Родерик П., Патель П. Анализ затрат и полезности радиочастотной абляции или эзофагэктомии в Великобритании для лечения дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта.Алимент Фармакол Тер. 2010; 32:1332–1342. [PubMed] [Google Scholar]83. Инадоми Дж. М., Сомсук М., Маданик Р. Д., Томас Дж. П., Шахин Н. Дж. Анализ эффективности затрат на абляционную терапию пищевода Барретта. Гастроэнтерология. 2009;136:2101–2114.e1-e6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84. Hur C, Choi SE, Rubenstein JH, Kong CY, Nishioka NS, Provenzale DT, Inadomi JM. Экономическая эффективность радиочастотной абляции пищевода Барретта. Гастроэнтерология. 2012; 143: 567–575. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]85.Гупта М., Айер П.Г., Лутцке Л., Гороспе Э.К., Абрамс Дж.А., Фальк Г.В., Гинзберг Г.Г., Рустги А.К., Лайтдейл К.Дж., Ван Т.К. и др. Рецидив кишечной метаплазии пищевода после эндоскопической резекции слизистой оболочки и радиочастотной абляции пищевода Барретта: результаты многоцентрового консорциума США. Гастроэнтерология. 2013;145:79–86.e1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]86. Андерс М., Бэр С., Эль-Масри М.А., Маркс А.Х., Кох М., Зеевальд С., Шахшал Г., Адлер А., Соэндра Н., Избицкий Дж. и др. Длительный рецидив неоплазии и эпителия Барретта после полной эндоскопической резекции.Кишка. 2014: 3 января; Epub перед печатью. [PubMed] [Google Scholar]87. Вани С., Пули С.Р., Шахин Н.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.