Ээг головного мозга википедия – что это такое, что показывает обследование электроэнцефалографии, как подготовиться к процедуре и как ее делают взрослым

Обсуждение:Электроэнцефалограмма — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Внимательно читаем учебник для вузов «Психофизиология» под редакцией Александрова и исправляем статью.

ЭЭГ продолжает оставаться сложным для расшифровки показателем мозговой активности. При некоторых состояниях субъекта в этом сложном колебательном процессе можно визуально выделить ритмические колебания определенной частоты (рис. 2.3). Альфаритм – наиболее часто встречающийся ритм, который состоит из волн правильной, почти синусоидальной формы, с частотой от 8 до 13 Гц у разных лиц и с амплитудой 50–100 мкВ. Наблюдается он в состоянии спокойного бодрствования, медитации и длительной монотонной деятельности. В первую очередь появляется в затылочных областях, где он наиболее выражен, и может периодически распространяться на другие области мозга. Часто амплитуда колебания альфа-ритма постепенно увеличивается, а затем уменьшается. Этот феномен получил название «веретено альфа-ритма». Длительность веретен составляет от долей секунды до нескольких секунд. Если испытуемого отвлечь каким-либо раздражителем, то этот ритм десинхронизируется, т.е. заменяется низкоамплитудной высокочастотной ЭЭГ. Этот феномен в литературе обозначается терминами реакция активации, пробуждения или десинхронизации. По данным Л.А. Новиковой [1978], у слепых людей с врожденной или многолетней слепотой, а также при сохранности только светоощущения альфа-ритм отсутствует. Исчезновение альфа-ритма наблюдалось в случае атрофии зрительного нерва. Автор предполагает, что альфа-ритм совпадает с наличием предметного зрения. По мнению П.В. Симонова [1979], альфа-ритм связан с квантованием внешних стимулов. Мю-ритм (роландический или аркообразный) регистрируется в роландической борозде. Близок по частоте и амплитуде к альфа-ритму, но отличается формой волн, имеющих округленные вершины и поэтому похожих на арки; встречается редко. Связан с тактильным и проприоцептивным раздражением и воображением движения. Выражен у слепых, компенсирующих потерю зрения развитием тактильного и двигательного исследования среды [Новикова, 1966]. Каппа-ритм сходен по частоте с альфа-ритмом, регистрируется в височной области при подавлении альфа-ритма в других областях в процессе умственной деятельности. Альфа-, мюи каппа-ритмы относят к одной частотной категории ритмов ЭЭГ [Коган, 1983]. Бета-ритм – колебания в диапазоне

от 14 до 30 Гц с амплитудой 5–30 мкВ. Наиболее выражен в лобных областях, но при различных видах интенсивной деятельности резко усиливается и распространяется на другие области мозга [Коган, 1983]. Гамма-ритм – колебания потенциалов в диапазоне выше 30 Гц. Амплитуда этих колебаний не превышает 15 мкВ и обратно пропорциональна частоте. Наблюдается при решении задач, требующих максимального сосредоточения внимания. Тета-ритм имеет частоту 4–8 Гц и амплитуду от 20 до 100 мкВ (и даже более). Наиболее выражен в гиппокампе. Связан с поисковым поведением, усиливается при эмоциональном напряжении. П.В. Симонов [1979] считает, что тета-ритм связан с квантованием извлекаемых из памяти энграмм. Дельта-ритм состоит из высокоамплитудных (сотни микровольт) волн частотой 1–4 Гц. Возникает при естественном и наркотическом сне, а также наблюдается при регистрации ЭЭГ от участков коры, граничащих с областью, пораженной опухолью. —polter 17:28, 5 августа 2010 (UTC)

Энцефалография и энцефалограмма — это разные понятия. Энцефалография — это метод исследования мозга, а «энцефалограмма» — то, что с помощью этого метода получено. В статье «энцефалограмма» логично было бы описать не методику постановки электродов и историю метода, а особенности ЭЭГ (ритмы, пики и т.п.)—Ctac (Стас Козловский) 21:30, 3 Май 2005 (UTC)

Понятно, что понятия разные. Но особенности энцефалограмм можно было бы описать, по крайней мере первоначально, и в статье про энцефалографию. Я сделал ссылку на энецефалограмму из статьи про Абсанс, там по контексту именно «грамма». А потом увидел, что есть статья «графия» и, за неимением лучшего, сделал из «граммы» редирект на «графию». Dims 22:21, 3 Май 2005 (UTC)

В англ. вике эти статья объеденены. Предлагаю нам сделать так же. —ajvol 22:00, 4 Май 2005 (UTC)

В Английской Вики гораздо меньше материала по этой теме, так что пока лучше оставить как есть. —Pr 19:45, 17 Май 2005 (UTC)

Английская Вика нам не указ. Но тут проблема скорее в том, чтобы решить на что должно вести перенаправление со статьи ЭЭГ. На статью электроэнцефалография или же на электроэнцефалограмма… Если бы статьи были объединены, то такой бы проблемы не возникло бы —Ctac (Стас Козловский) 20:01, 17 Май 2005 (UTC)

пытался понять — что измеряем? напряжение? ток? магнитное поле? из чего состоит датчик. вот вы пишете — колебаний — а колебаний ЧЕГО? нужно добавить в статью принцип работы и устройтсво этого неведомого науке инструмента — «электроэнцефалографа» или как его называют?

Предлагаю объединить типы ритмов (альфа-, бета- и т.д.), вынесенные в отдельные разделы, с основным.

Ритмы головного мозга — Википедия

Головной мозг

Ритмы головного мозга — диагностируемые электрические колебания головного мозга.

Альфа ритм (α-ритм) — частота колебания варьируется от 8 до 13 Гц. Амплитуда 5-100 мкВ, наибольшая амплитуда проявляется при закрытых глазах и в затемнённом помещении. Регистрируется преимущественно в затылочной и теменной областях (зрительных отделах мозга).

Общая характеристика.[править | править код]

Регистрируется у 85-95 % здоровых взрослых людей. Альфа-ритм связан с расслабленным состоянием бодрствования, покоя. Альфа-волны возникают тогда, когда мы закрываем глаза и начинаем расслабляться.

Депрессия альфа-ритма (недостаток альфа-волн) возникает тогда, когда человек открывает глаза или думает над задачей, которая требует определённых зрительных представлений. При повышении функциональной активности мозга амплитуда альфа-ритма уменьшается вплоть до полного исчезновения. Также может быть признаком беспокойства, гнева, страха, тревоги, вызывающие депрессию; нарушений, связанных в той или иной мере с изменениями в деятельности активирующих систем мозга и, как следствие, с повышенным уровнем активации вегетативной и центральной нервной системы.

Бета-ритм (β-ритм) — частота колебания варьируется от 14 до 40 Гц. Амплитуда колебания обычно до 20 мкВ. В норме он весьма слабо выражен и в большинстве случаев имеет амплитуду 3-7 мкВ. Регистрируется в области передних и центральных извилин. Распространяется на задние центральные и лобные извилины.

Общая характеристика.[править | править код]

Бета-волны в норме связаны с высшими когнитивными процессами и фокусированием внимания, в обычном бодрствующем состоянии, когда мы с открытыми глазами наблюдаем за происходящими событиями, или сосредоточены на решении каких-либо текущих проблем.

Депрессия бета-ритма. Бета-ритм связан с соматическими, сенсорными и двигательными корковыми механизмами и даёт реакцию угасания на двигательную активацию или тактильную симуляцию. При выполнении или даже умственном представлении движения бета-ритм исчезает в зоне соответствующей активности. Повышение бета-ритма — острая реакция на стрессовое воздействие.

Гамма-ритм (γ-ритм) — частота колебания выше 30 Гц, иногда достигает 100 Гц, амплитуда обычно не превышает 15 мкВ. Регистрируется в прецентральной, фронтальной, височной и теменной зонах коры головного мозга.

Общая характеристика.[править | править код]

Обычно очень хорошо наблюдается при решении задач, которые требуют максимального сосредоточения внимания.

Дельта-ритм (δ-ритм) — частота колебания варьируется от 1 до 4 Гц. амплитуда расположена в пределах 20-200 мкВ (высокоамплитудные волны).

Общая характеристика.[править | править код]

Дельта-ритм (медленные волны) связан с восстановительными процессами, особенно во время сна, и низким уровнем активации. При многих неврологических и других нарушениях дельта-волны заметно усилены. Избыток усиленных дельта-волн практически гарантирует наличие нарушений внимания и других когнитивных функций. Возникает при естественном и наркотическом сне, а наблюдается так же, как при регистрации от участков коры, граничных с областью, поражённой опухолью.

Тета-ритм (θ-ритм) — частота колебания данного ритма составляет от 4 до 8 Гц. Амплитуда находится в пределах от 20 до 100 мкВ. Регистрируется во фронтальных зонах и гиппокампе.

Общая характеристика.[править | править код]

Тета-волны появляются тогда, когда спокойное, расслабленное бодрствование переходит в сонливость. Колебания в головном мозге становятся более медленными и ритмичными. Это состояние называется ещё «сумеречным», поскольку в нём человек находится между сном и бодрствованием. В норме тета-волны связаны с изменением состояния сознания. Часто такое состояние сопровождается видением неожиданных, сноподобных образов, сопровождаемых яркими воспоминаниями. Большинство людей засыпают, как только в головном мозге появляется заметное количество тета-волн.

Тета-ритм связан с поисковым поведением, усиливается при эмоциональном напряжении, часто наблюдается при психотических нарушениях, состояниях спутанности сознания, сотрясениях мозга.

Высокий уровень тета-ритма может показывать состояние сонливости и утомления, что может быть проявлением астенического синдрома, хронического стресса.

Каппа-ритм (κ-ритм) — частота колебания данного ритма лежит в пределах от 8 до 13 Гц. Амплитуда располагается в промежутке 5-40 мкВ. Регистрация данного ритма происходит в височной области головного мозга.

Общая характеристика.[править | править код]

Сходен по частоте с альфа-ритмом. Наблюдается при подавлении альфа-ритма в других областях в процессе умственной деятельности.

Мю-ритм (μ-ритм) — частота колебания ритма от 8 до 13 Гц. Амплитуда обычно не превышает 50 мкВ. Регистрируется в роландической области, то есть соответственно распределению бета-ритма (локализован в области Роландовой борозды).

Общая характеристика.[править | править код]

Имеет параметры, сходные с альфа-ритмом, но отличается формой волн, имеющих округлённые вершины и поэтому похожи на арки. Наблюдается у 10-15 % индивидуумов. Связан с тактильным и проприоцептивными раздражениями и воображением движения. Активируется во время умственной нагрузки и психического напряжения.

Тау-ритм, лямбда-ритм, сонные веретёна[править | править код]

Частота колебания тау-ритма (τ-ритма) лежит в пределах от 8 до 13 Гц, частоты колебания лямбда-ритма (λ-ритма) и сонных веретён совпадает и находится в пределах от 12 до 14 Гц. Регистрация тау- и лямбда- ритмов происходит в области височной коры головного мозга. Сонные веретёна регистрируются по всей коре головного мозга, однако наиболее выражены в центральных отведениях.

Общая характеристика[править | править код]

Тау-ритм отвечает блокадой на звуковые стимулы. В свою очередь сонные веретёна представляют собой своеобразные вспышки активности.

Когда человек возбуждён или насторожен, альфа-волны замещаются низковольтными нерегулярными быстрыми колебаниями. Увеличение бета-активности при снижении альфа-активности может свидетельствовать о росте психоэмоционального напряжения, появлении тревожных состояниях (при закрытых глазах). Снижение альфа-ритма, повышение тета-ритма свидетельствует о проявлении депрессии (при закрытых глазах).

Усиление бета-составляющей и одновременное ослабление тета-составляющей эффективно при различных эпилептических синдромах, при синдроме нарушения внимания и гиперактивности, постинсультных нарушениях (спастичность, парезы, плегии), посттравматических синдромах и др.

Тета- и дельта-колебания могут встречаться у бодрствующего человека в небольших количествах и при амплитуде, не превышающей амплитуду альфа-ритма. Патологическими считаются содержание θ и δ, которые превышают по амплитуде 40 мкВ и занимают более 15 % времени регистрации.

• Быков М. П. Анатомия головного мозга. Фотографический атлас, Практическая медицина, 2009 г
• Кибардин Г. М. Мозг против старения.
• Кирой В. Н., Ермаков П. Н. Общая характеристика ритмов ЭЭГ человека // Электроэнцефалограмма и функциональные состояния человека. — Ростов-на-Дону: Изд-во Рост. ун-та, 1998. — С. 48-76. — 264 с. — 300 экз. — ISBN 5-7507-0579-2.
• Сапин М. Р., Сивоглазов В. И. Анатомия и физиология человека. Издательский центр «Академия», 2002 г

Мю-ритм — Википедия

Примеры паттернов мю-ритма: а) непрерывный мю-ритм, b) отдельные всплески

Мю-ритм (μ-ритм, роландический ритм, сенсомоторный ритм, аркоидный (arceau) ритм, аркообразный (wicket) ритм, гребенчатый ритм, дугообразный ритм) — периодические колебания биопотенциалов в сенсомоторной области коры головного мозга на частоте 8 — 13 Гц (чаще всего 9 — 11 Гц). Эти колебания могут быть зарегистрированы методами электроэнцефалографии (ЭЭГ), магнитоэнцефалографии (МЭГ), или электрокортикографии (ЭКОГ). Наиболее выражен в состоянии физического покоя. В отличие от альфа-ритма, который возникает на аналогичной частоте в задней части головы над зрительной корой также в состоянии покоя, мю-ритм локализован над моторной корой. У человека подавление мю-ритма происходит, когда он или она выполняет какое-либо движение или, после определённой тренировки, когда он или она визуализирует^[en] (представляет) выполнение движений. Это подавление называется десинхронизация (уменьшение амплитуды сигнала), потому что причиной появления ритмических паттернов на ЭЭГ является синхронная активность большого числа нейронов. Кроме того, мю-ритм подавляется когда человек наблюдает за выполнением движений другого человека. Рамачандран и его коллеги предположили, что это является признаком того, что зеркальная нейронная система участвует в подавлении мю-ритма^[1][2], однако, есть и противники этой теории^[3]. Мю-ритм представляет интерес для множества ученых. Например, при изучении развития нервной системы, интерес представляют подробности формирования мю-ритма в младенчестве и детстве и его роль в процессах обучения^[4]. Поскольку некоторые исследователи считают, что расстройства аутистического спектра (РАС) во многом связаны с изменениями в системе зеркальных нейронов^[1][5][6], и что подавление мю-ритма отражает активность зеркальных нейронов^[2], многие из этих ученых заинтересованы в изучении мю-ритма у людей с расстройствами аутистического спектра. Мю-ритм широко используется при построении мозг-компьютерных интерфейсов (МКИ). С развитием МКИ систем, врачи надеются дать людям с тяжёлыми инвалидностями новые способы коммуникации, средства для манипулирования и перемещения в пространстве^[7].

Система зеркальных нейронов была открыта в 1990-е у макак^[6]. В ходе исследований были обнаружены нейроны, которые возбуждались, когда макаки выполняли простые задания, а также когда макаки наблюдали как кто-то другой выполнял такие же несложные задания^[8]. Это говорит о том, что эти нейроны играют важную роль в обработке мозгом чужих движений без их физического повторения. Эти нейроны называют зеркальными нейронами, и они образуют систему зеркальных нейронов. Мю-ритм подавляется, когда происходит возбуждение этих нейронов. Благодаря этому феномену учёные могут изучать активность зеркальных нейронов у человека^[9]. Имеются факты в пользу того, что зеркальные нейроны существуют как в организме человека, так и не человекообразных животных. Зеркальные нейроны у человека, предположительно, располагаются в правой латеральной затылочно-височной извилине^[en], левой нижней теменной доле^[en], правой передней теменной доле и левой нижней лобной извилине^[6][10][11]. Некоторые исследователи полагают, что подавление мю-ритма может быть следствием активности зеркальных нейронов и представляет собой высокоуровневую интегративную обработку активности системы зеркальных нейронов^{[2][12][13][14]}. Исследования на обезьянах (с использованием инвазивных методов регистрации) и на человека (с использованием ЭЭГ и фМРТ) показали, что зеркальные нейроны возбуждаются не только во время двигательной активности, но также отвечают на намерение^[15].

Центральный альфа-подобный ритм, отвечающий уменьшением амплитуды как на самостоятельные, так и на наблюдаемые движения обнаруживается у новорождённых с возраста 11 недель на частоте в 3 Гц. Частота его колебаний быстро растет в течение первого года жизни и достигает 6-8 Гц. Большинство исследователей склонно считать этот центральный ритм — мю-ритмом новорождённых, имеющим ту же природу, что и у взрослых. С возрастом частота мю-ритма продолжает увеличиваться, достигая к 4 годам — 9 Гц и стабилизируется на 10 Гц к совершеннолетию^[16].

Мю-ритм считается индикатором способностей младенцев к подражанию. Способность имитировать играет важную роль в развитии двигательных навыков, использовании инструментов, и понимании причинно-следственных связей через социальное взаимодействие^[10]. Имитация является неотъемлемой частью развития социальных навыков и понимания невербальных сигналов^[4]. Мю-ритм присутствует как у взрослых так и у детей до и после выполнения моторной задачи, которая сопровождается его десинхронизацией. Однако, у младенцев во время выполнения целенаправленных движений степень десинхронизации больше чем у взрослых. Подобная картина наблюдается не только при самостоятельных движениях, но также и во время наблюдения за движениями другого человека^[4].

Аутизм[править | править код]

Аутизм связан с дефицитом социального взаимодействия и общения. Мю-ритм и система зеркальных нейронов изучаются в связи со своей возможной ролью в развитии этого заболевания. У здорового человека зеркальные нейроны возбуждаются при выполнении действий или при наблюдении за выполнением действий другим человеком. У людей, страдающих аутизмом, зеркальные нейроны активизируются (и, следовательно, мю волны подавляются) только тогда, когда человек выполняет действие самостоятельно, но не при наблюдении за действиями другого человека^[1][5]. Это открытие привело некоторых ученых к предположению, что аутизм связан с нарушением работы зеркальных нейронов при котором затруднено понимание интенций и целей других людей^[6]. Подобные нарушения могут объяснить трудности, испытываемые людьми с аутизмом при общении и понимании других людей.

Интерфейсы мозг-компьютер (ИМК) — активно развивающаяся технология, которая, как полагают, однажды сможет дать бо́льшую независимость людям с инвалидностями. Предполагается, что эти технологии смогут помогать людям почти полностью или даже полностью парализованным, например с такими заболеваниями как тетраплегия^[en] (квадриплегия) или боковым амиотрофическим склерозом. ИМК могут помочь таким больным в общении или даже позволят контролировать движение инвалидных кресел и нейропротезов^[7][17]. Одним из типов МКИ является интерфейс, использующий событийно-связанную десинхронизацию мю-ритма для управления компьютером^[7]. Этот метод мониторинга активности мозга основан на том факте, что когда группа нейронов находится в состоянии покоя они, как правило, возбуждаются синхронно. Если оператор МКИ мысленно представит движение («событие»), произойдет десинхронизация (связанная с «событием»). Нейроны, которые до этого возбуждались синхронно, приобретут свои индивидуальные, не похожие друг на друга паттерны возбуждения. Это приведёт к уменьшению амплитуды регистрируемого сигнала, которое может быть зафиксировано и проанализировано при помощи компьютера. Операторы подобных МКИ тренируются визуализировать движения ногами, руками и/или языком. Эти части тела имеют удалённые друг от друга проекционные зоны коры головного мозга и поэтому их легче всего отличить друг от друга на основе записей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) или электрокортикограммы (ЭКоГ) с электродов размещённых над моторной корой^[7][18]. Событийно-связанная десинхронизация может быть использована вместе с другими методами мониторинга электрической активности мозга, позволяя создавать гибридные ИМК, которые часто оказываются более эффективными, чем ИМК использующие только один метод мониторинга^[7][18].

Мю-ритм впервые был описан Гасто^[en] в 1952 году^[19] и был охарактеризован им как «the rythme en arceau» за характерную аркообразную форму волн. Позднее в электроэнцефалографической литературе мю-ритм получил название роландического или центрального альфа ритма, поскольку его фокус располагается рядом с центральной (роландовой) бороздой коры головного мозга, а частота колебаний совпадает с частотой затылочного альфа-ритма^[16]. Однако, долгое время ему не придавали большого значения так как считалось, что он встречается лишь у небольшой части людей^[2]. Применение современных техник анализа сигнала, таких как анализ независимых компонентов^[en], доказало наличие мю-ритма у большинства здоровых людей^[20].

В отличие от α-ритма, μ-ритм активируется во время психической нагрузки и психического напряжения. Выполнение любых движений независимо от их структуры, силовой, временной, пространственных характеристик всегда сопровождается блокированием μ-ритма. Ритм также блокируется мысленным представлением движения, состоянием готовности к движению или тактильной стимуляцией. Мало реагирует на воздействия других раздражений, например, световых и звуковых^[2]. Выражен у слепых, компенсирующих потерю зрения развитием тактильного и двигательного исследования среды, у которых он встречается в три раза чаще по сравнению со зрячими. Также μ-ритм выражен у спортсменов (в пять раз чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом)^[21].

1. ↑ ^{1 2 3} Oberman L. M. et al.. EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders // Cognitive Brain Research. — 2005. — Vol. 24, no. 2. — P. 190—198. — ISSN 09266410. — DOI:10.1016/j.cogbrainres.2005.01.014. — PMID 15993757.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5} Pineda J. A. The functional significance of mu rhythms: Translating “seeing” and “hearing” into “doing” // Brain Research Reviews. — 2005. — Vol. 50, no. 1. — P. 57—68. — ISSN 01650173. — DOI:10.1016/j.brainresrev.2005.04.005. — PMID 15925412.
3. ↑ Churchland P. S. Braintrust: What Neuroscience Tells Us About Morality. — Princeton, N. J. : Princeton University Press, 2011. — P. 156. — 273 p. — ISBN 978-0-691-13703-2. — OCLC 939825007.
4. ↑ ^{1 2 3} Nyström P. et al.. Using mu rhythm desynchronization to measure mirror neuron activity in infants // Developmental Science : journal. — 2011. — Vol. 14, no. 2. — P. 327—335. — ISSN 1467-7687. — DOI:10.1111/j.1467-7687.2010.00979.x. — PMID 22213903.
5. ↑ ^{1 2} Bernier R. et al. EEG mu rhythm and imitation impairments in individuals with autism spectrum disorder // Brain and Cognition : journal. — 2007. — Vol. 64, no. 3. — P. 228—237. — ISSN 0278-2626. — DOI:10.1016/j.bandc.2007.03.004. — PMID 17451856. — PMC 2709976.
6. ↑ ^{1 2 3 4} Williams J. H.G. et al. Neural mechanisms of imitation and ‘mirror neuron’ functioning in autistic spectrum disorder // Neuropsychologia : journal. — 2006. — Vol. 44, no. 4. — P. 610—621. — ISSN 0028-3932. — DOI:10.1016/j.neuropsychologia.2005.06.010. — PMID 16140346.
7. ↑ ^{1 2 3 4 5} Pfurtscheller G., Christa N. EEG-Based Brain-Computer Interfaces // Niedermeyer’s Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields / edited by D. L. Schomer, H. L. S. Fernando. — 6th. — Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. — P. 1227—1236. — 668 p. — ISBN 978-0-7817-8942-4.
8. ↑ di Pellegrino G. et al. Understanding motor events: a neurophysiological study (англ.) // Experimental Brain Research : журнал. — Springer-Verlag, 1992. — October (vol. 91, no. 1). — P. 176—180. — ISSN 1432-1106. — DOI:10.1007/BF00230027.
9. ↑ Rizzolatti G., Fogassi L., Gallese V. Neurophysiological mechanisms underlying the understanding and imitation of action (англ.) // Nature Reviews Neuroscience : журнал. — 2001. — September (vol. 2, no. 9). — P. 661—670. — ISSN 1471-003X. — DOI:10.1038/35090060.
10. ↑ ^{1 2} Marshall P. J., Meltzoff A. N. Neural mirroring systems: Exploring the EEG mu rhythm in human infancy (англ.) // Developmental Cognitive Neuroscience : журнал. — 2011. — April (vol. 1, no. 2). — P. 110—123. — ISSN 1878-9293. — DOI:10.1016/j.dcn.2010.09.001. — PMID 21528008.
11. ↑ Keuke M. C. et al. The role of the left inferior frontal gyrus in social perception: An rTMS study (англ.) // Brain Research : журнал. — 2011. — 6 April (vol. 1383). — P. 196—205. — ISSN 0006-8993. — DOI:10.1016/j.brainres.2011.01.073.
12. ↑ Ulloa E. R., Pineda J. A. Recognition of point-light biological motion: mu rhythms and mirror neuron activity (англ.) // Behavioural Brain Research : журнал. — 2007. — 2 November (vol. 183, no. 2). — P. 188—194. — DOI:10.1016/j.bbr.2007.06.007. — PMID 17658625.
13. ↑ Cheng Y. et al. Gender Differences in the Mu Rhythm of the Human Mirror-Neuron System (англ.) // PLoS One. — 2008. — 7 March (vol. 3, no. 5). — P. e2113. — DOI:10.1371/journal.pone.0002113. — PMID 18461176.
14. ↑ Palau-Baduell M., Valls-Santasusana A., Salvadó-Salvadó B. Autism spectrum disorders and mu rhythm. A new neurophysiological view (исп.) = Trastornos del espectro autista y ritmo mu. Una nueva perspectiva neurofisiológica // Revista de Neurología. — 2011. — 1 marzo (vol. 52, n^o 1). — P. 141—146. — PMID 21365596.
15. ↑ Sinigaglia C., Rizzolatti G. Through the looking glass: Self and others (англ.) // Consciousness and Cognition : журнал. — 2011. — March (vol. 20, no. 1). — P. 64—74. — ISSN 1053-8100. — DOI:10.1016/j.concog.2010.11.012.
16. ↑ ^{1 2} Berchicci M. et al. Development of mu rhythm in infants and preschool children (англ.) // Dev. Neurosci.. — 2011. — Vol. 33, no. 2. — P. 130—143. — DOI:10.1159/000329095. — PMID 21778699.
17. ↑ Machado S. et al. EEG-based Brain-Computer Interfaces: An Overview of Basic Concepts and Clinical Applications in Neurorehabilitation (англ.) // Reviews in the Neurosciences : журнал. — 2010. — December (vol. 21, no. 6). — P. 451—468. — ISSN 2191-0200. — DOI:10.1515/REVNEURO.2010.21.6.451.
18. ↑ ^{1 2} Pfurtscheller G., McFarland D. J. BCIs that use sensorimotor rhythms // Brain-Computer Interfaces: Principles and Practice / edited by J. R. Wolpaw, E. W. Wolpaw. — Oxf.: Oxford University Press, 2012. — P. 227—240. — 400 p. — ISBN 978-0-19-538885-5.
19. ↑ Gastaut M. H. Etude electrocorticographique de la reactivite des rythmes rolandiques // Revue Neurologique. — 1952. — Т. 87, № 2. — С. 176—182.
20. ↑ Makeig S. et al. Dynamic brain sources of visual evoked responses (англ.) // Science : журнал. — 2002. — 25 January (vol. 295, no. 5555). — P. 690—694. — ISSN 1095-9203. — DOI:10.1126/science.1066168.
21. ↑ Большой психологический словарь / Состав. и общ. ред. Б. Г. Мещеряков, В. П. Зинченко. — СПб.: Прайм-Еврознак, 2003. — С. 319. — 672 с. — ISBN 5-93878-086-1.

Когнитивная нейробиология — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Когнитивная нейробиология — наука, изучающая связь активности головного мозга и других сторон нервной системы с познавательными процессами и поведением. Особое внимание когнитивная нейробиология уделяет изучению нейронной основы мыслительных процессов. Когнитивная нейробиология является разделом как психологии, так и нейробиологии, пересекаясь с когнитивной психологией и нейропсихологией.

В когнитивной нейробиологии используются экспериментальные методы психофизики, когнитивной психологии, функциональной нейровизуализации, электрофизиологии, психогенетики. Важным направлением когнитивной нейробиологии является изучение людей, имеющих нарушения психической деятельности вследствие повреждений головного мозга.

Связь строения нейронов с когнитивными способностями подтверждается такими фактами, как увеличение количества и размеров синапсов в мозге крыс в результате их обучения, уменьшение эффективности передачи нервного импульса по синапсам, наблюдаемое у людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Одним из первых мыслителей, утверждавших, что мышление осуществляется в головном мозге, был Гиппократ. В девятнадцатом веке такие учёные, как Иоганн Петер Мюллер предпринимают попытки изучить функциональную структуру головного мозга в аспекте локализации мыслительных и поведенческих функций в отделах головного мозга.

Томография[править | править код]

Структура мозга изучается при помощи компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ангиографии. Компьютерная томография и ангиография имеют меньшее разрешение при отображении мозга, чем магнитно-резонансная томография.

Исследование активности зон мозга на основе анализа метаболизма позволяет осуществить позитронно-эмиссионная томография и функциональная магнитно-резонансная томография.

• Позитронно-эмиссионная томография сканирует повышенное потребление глюкозы в активных участках мозга. Интенсивность потребления вводимой радиоактивной формы глюкозы рассматривается как параметр более высокой активности клеток данного участка мозга.
• Функциональная магнитно-резонансная томография сканирует интенсивность потребления кислорода. Кислород фиксируется в результате приведения частиц атома кислорода в сильном магнитном поле в нестабильное состояние. Преимуществом данного вида томографии является большая временна́я точность по сравнению с позитронно-эмиссионной томографией — возможность фиксировать изменения длительность которых не превышает нескольких секунд.

Электроэнцефалограмма[править | править код]

Электроэнцефалограмма позволяет изучать процессы, происходящие в головном мозге у живого носителя, таким образом анализировать активность мозга как реакцию на те или иные стимулы в режиме реального времени. Преимуществом этого метода является возможность исследовать активность мозга заданную точным временем. Недостатком этого метода исследования мозговой активности является невозможность добиться точности пространственного разрешения — невозможность определить то, какие именно нейроны или группы нейронов или даже отделы мозга реагируют на данный стимул. Чтобы добиться точности пространственного разрешения электроэнцефелограмму сочетают с позитронно-эмиссионной томографией.

Отделы головного мозга и психическая деятельность[править | править код]

Передний мозг[править | править код]

• Кора больших полушарий играет важнейшую роль в психической деятельности. Кора головного мозга выполняет функцию обработки информации, полученной через органы чувств, осуществление мышления, другие когнитивные функции. Кора головного мозга функционально состоит из трех зон: сенсорная, моторная и ассоциативная зоны. Функция ассоциативной зоны — связывать между собой активность сенсорных и моторных зон. Ассоциативная зона, предполагается, получает и перерабатывает информацию из сенсорной зоны и инициирует целенаправленное осмысленное поведение. Центр Брока и область Вернике расположены в ассоциативных зонах коры. Ассоциативная зона лобных долей коры головного мозга, предполагается, ответственна за логическое мышление, суждения и умозаключения осуществляемые человеком.

Искусственное стимулирование моторной области коры больших полушарий обуславливает движение соответствующей части тела. Контроль движения части тела осуществляется контралатерально соответствующей зоны моторной области коры больших полушарий, ответственной за движение этой части тела. Верхние части тела контролируются нижележащими частями моторной области коры больших полушарий.

• Теменная доля коры головного мозга — соматосенсорные функции. В постцентральной извилине заканчиваются афферентные пути поверхностной и глубокой чувствительности. Развитие моторных и чувствительных функций коры головного мозга определило большую площадь тех зон, которые соответствуют частям тела, наиболее значимым в поведении и получении информации из внешнего мира. Электростимулирование постцентральной извилины обуславливает чувство прикосновения в соответствующей части тела.

• Затылочная доля коры головного мозга — зрительная функция. Волокна, по которым поступает зрительная информация в кору головного мозга, направлены как контралатерально так и ипсилатерально.(Зрительный перекрест Optic Chiasm)

• Височная доля коры головного мозга — слуховая функция.

• Таламус направляет сигналы от органов чувств, за исключением обоняния, к определенным участкам коры головного мозга. Четыре основных ядра таламуса, соответствующие четырём видам получаемых органами чувств информации (зрительная, слуховая, тактильная, чувство равновесия и баланса), направляют информацию к определенным для её переработки участкам коры головного мозга.
• Гипоталамус, взаимодействуя с лимбической системой, регулирует базовые навыки поведения индивида, связанные с выживаемостью вида: борьба, питание, спасение бегством, поиск брачного партнера.
• Лимбическая система связана с памятью, обонянием, эмоциями и мотивацией. Неразвитость лимбической системы, например у животных, говорит о преобладающем инстинктивном регулировании поведения. Миндалевидное тело лимбической системы связано с реакциями агрессии и страха. Удаление или повреждение миндалевидного тела, как показывают опыты, приводит к неадаптивному отсутствию страха^[1]. Повреждение миндалевидного тела приводит к повышенному сексуальному влечению^[2]. Перегородка головного мозга связана с эмоциями страха и гнева.
• Гиппокамп играет важнейшую роль в процессах запоминания новой информации. Нарушение гиппокампа обуславливает невозможность запоминания новой информации, хотя информация, которая была усвоена прежде, остается в памяти, и человек может оперировать ей. Синдром Корсакова, связанный с нарушением функционирования памяти, предполагается, обусловлен дисфункцией гиппокампа. Ещё одной функцией гиппокампа является определение пространственного расположения вещей, определение их расположения друг относительно друга. Согласно одной из гипотез, гиппокамп формирует сенсорную карту для ориентации в окружающей среде^[3].
• Базальные ядра выполняют моторные функции.

Средний мозг[править | править код]

Средний мозг осуществляет важные функции контроля движения глаз, координации.

• Ретикулярная активирующая система (ретикулярная формация), простирающаяся и на конечный мозг, — это система нейронов, играющая важную роль в процессах сознания. Ретикулярная формация ответственна за процессы пробуждения/засыпания, фильтрацию второстепенных стимулов, поступающих в головной мозг. Вместе с таламусом ретикулярная формация обеспечивает осознание индивидом собственного существования, отделенного от внешних стимулов.
• Центральное серое вещество мозга (периакведуктальное серое вещество в мозге), расположенное в стволе головного мозга и окружающее Сильвиев водопровод среднего мозга, связано с адаптивным поведением индивида.

Задний мозг[править | править код]

В продолговатом мозге нервы правой стороны организма соединяются с левым полушарием, а нервы левой стороны организма соединяются с правым полушарием. Некоторая часть информации передаваемая нервами является ипсилатеральной.

Нейромедиаторы и психическая деятельность[править | править код]

Нейромедиаторы ответственны за взаимодействие нейронов в нервной системе.

• Ацетилхолин — предполагается, что этот нейромедиатор участвует в процессах памяти, поскольку его высокие концентрации обнаружены в гиппокампе^[4].
• Дофамин — связан с регулированием движения, внимания и обучения.
• Адреналин — влияет на чувство настороженности.
• Серотонин — связан с регулированием пробуждения, засыпания, настроения.
• ГАМК — влияет на механизмы обучения и запоминания^[5].

Внимание[править | править код]

Теория интеграции признаков, объясняющая ранние процессы зрительного восприятия, связанного с вниманием, нашла нейробиологическую базу в исследованиях Дэвида Хубела (David Hubel) и Торстена Визела (Torsten Wiesel). Ученые обнаружили нейронную основу механизма поиска признаков. Нейроны коры головного мозга различным образом реагировали на зрительные стимулы, связанные с определенной пространственной ориентацией (вертикальной, горизонтальной, наклоненной под углом)^[6]. Дальнейшие исследования, проведенные рядом ученых, показали, что различные этапы зрительного восприятия связаны с различной активностью нейронов коры головного мозга. Одна активность соответствует ранним этапам обработки зрительного стимула и стимульного признака, другая активность соответствует поздним этапам восприятия, характеризующимся фокальным вниманием, синтезом и интеграцией признаков^[7].

1. ↑ Adolphs R., Tranel D., Damasio H., Damasio A. Impaired recognition of emotion in facial expressions following bilateral damage to the human amygdala. (англ.) // Nature. — 1994. — 15 December (vol. 372, no. 6507). — P. 669—672. — DOI:10.1038/372669a0. — PMID 7990957. [исправить]
2. ↑ Steffanaci, L. Amygdala, primate. In R. A. Wilson & F. C. Keil (Eds.), The MIT encyclopedia of the cognitive sciences (pp. 15-17). Cambridge, MA: MIT Press, 1999
3. ↑ O’Keefe, J. A., & Nadel, L. The hippocampus as a cognitive map. New York : Oxford University Press. 1978
4. ↑ Squire, L. R. (1987). Memory and the brain. New York: Oxford University Press.
5. ↑ Izquierdo I., Medina J. H. Correlation between the pharmacology of long-term potentiation and the pharmacology of memory. (англ.) // Neurobiology Of Learning And Memory. — 1995. — January (vol. 63, no. 1). — P. 19—32. — DOI:10.1006/nlme.1995.1002. — PMID 7663877. [исправить]
6. ↑ Hubel D. H., Wiesel T. N. Brain mechanisms of vision. (англ.) // Scientific American. — 1979. — September (vol. 241, no. 3). — P. 150—162. — DOI:10.1038/scientificamerican0979-150. — PMID 91195. [исправить]
7. ↑ Bachevalier J., Mishkin M. Visual recognition impairment follows ventromedial but not dorsolateral prefrontal lesions in monkeys. (англ.) // Behavioural Brain Research. — 1986. — June (vol. 20, no. 3). — P. 249—261. — DOI:10.1016/0166-4328(86)90225-1. — PMID 3741586. [исправить]

• Baars, B.J., Gage, N.M. (2010). «Cognition, Brain, and Consciousness: Introduction to Cognitive Neuroscience» (2nd ed.)
• Bear, M. F., Connors, B. W. & Paradiso M. A.(2007). «Neuroscience: Exploring the Brain» (3rd ed.). pp. 10–11. Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., ISBN 0-7817-6003-8
• Churchland, P.S. & Sejnowski, T.J. (англ.)русск. (1992). The Computational Brain (англ.)русск., The MIT Press, ISBN 0-262-03188-4.
• Code, C. (1996). Classic Cases: Ancient & Modern Milestones in the Development of Neuropsychological Science. In: Code, C. et al. Classic Cases in Neuropsychology.
• Enersen, O. D. (2009). John Hughlings Jackson. In: Who Named It?.
• Gallistel, R. (2009). «Memory and the Computational Brain: Why Cognitive Science will Transform Neuroscience.» Wiley-Blackwell (англ.)русск. ISBN 978-1-4051-2287-0.
• Gazzaniga M. S., Ivry R. B. & Mangun G. R. (2002). Cognitive Neuroscience: The biology of the mind (2nd ed.). New York: W.W.Norton.
• Gazzaniga, M. S., The Cognitive Neurosciences III, (2004), The MIT Press, ISBN 0-262-07254-8
• Gazzaniga, M. S., Ed. (1999). Conversations in the Cognitive Neurosciences, The MIT Press, ISBN 0-262-57117-X.
• Sternberg, Eliezer J. Are You a Machine? The Brain, the Mind and What it Means to be Human. Amherst, NY: Prometheus Books.
• Ward, Jamie. The Student’s Guide to Cognitive Neuroscience (неопр.). — 3rd. — Psychology Press, 2015. — ISBN 978-1848722729.

Гамма-ритм — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гамма-ритм (γ-ритм) — колебания потенциалов электроэнцефалограммы в диапазоне от 30 Гц до 120—170 Гц, а по данным некоторых авторов — до 500 Гц. Амплитуда очень низка — ниже 10 мкВ и обратно пропорциональна частоте. В случае если амплитуда гамма-ритма выше 15 мкВ, то ЭЭГ рассматривается как патологическая.

Гамма-ритм наблюдается при решении задач, требующих максимального сосредоточенного внимания. Существуют теории, связывающие этот ритм с работой сознания (Е. Н. Соколов).

Гамма-ритм отражает собой пейсмекерные колебания, которые одновременно запускаются в нейронах приходящим сигналом из активирующей системы ретикулярной формации, вызывающим смещение мембранного потенциала.

Оптогенетические исследования говорят о том, что в генерации гамма-ритмов важную роль могут играть парвальбумин-содержащие нейроны^[1].

Многие нейрофизиологи рассматривают колебания выше 30 Гц как высокочастотный шум и при анализе ЭЭГ отфильтровывают их, считая эти частоты наводками от потенциалов мышц головы и шеи. Показано, что во многих случаях за гамма волны принимают электромиографическую активность^[2] и миниатюрные движения глаз^[3][4].

Однако из того, что гамма-ритм совпадает по частоте с мышечными потенциалами, не следует, что он является артефактом — гамма-ритм регистрируется и у животных с вживлёнными электродами. В ЭЭГ-исследованиях корректная регистрация гамма-ритма возможна лишь при одновременной записи ЭЭГ и миограммы и сопоставлении этих данных.

В ряде публикаций сообщается о разнообразных нарушениях гамма-активности у больных шизофренией^[5].

Предпринимаются попытки связать эти отклонения с данными о нейрохимических отличиях, обнаруживаемых в мозге больных^[6], с изменённой активностью клеток-канделябров. Следует учитывать, что многие исследования по гамма-активности при шизофрении были проведены до сообщения Yuval-Greenberg et al. (2007)^[3] о высоком риске ошибочной детекции и ведущие исследователи в этой сфере признают несогласованность методик и предварительный характер полученных результатов^[7].

1. ↑ Sohal V. S., Zhang F., Yizhar O., Deisseroth K. Parvalbumin neurons and gamma rhythms enhance cortical circuit performance (англ.) // Nature : journal. — 2009. — June (vol. 459, no. 7247). — P. 698—702. — DOI:10.1038/nature07991. — PMID 19396159.
2. ↑ Whitham E. M., Pope K. J., Fitzgibbon S. P., et al. Scalp electrical recording during paralysis: quantitative evidence that EEG frequencies above 20 Hz are contaminated by EMG (англ.) // Clin Neurophysiol (англ.)русск. : journal. — 2007. — August (vol. 118, no. 8). — P. 1877—1888. — DOI:10.1016/j.clinph.2007.04.027. — PMID 17574912.
3. ↑ ^{1 2} Yuval-Greenberg S., Tomer O., Keren A. S., Nelken I., Deouell L. Y. Transient induced gamma-band response in EEG as a manifestation of miniature saccades (англ.) // neuron : journal. — 2008. — May (vol. 58, no. 3). — P. 429—441. — DOI:10.1016/j.neuron.2008.03.027. — PMID 18466752.
4. ↑ Whitham E. M., Lewis T., Pope K. J., et al. Thinking activates EMG in scalp electrical recordings (англ.) // Clin Neurophysiol (англ.)русск. : journal. — 2008. — May (vol. 119, no. 5). — P. 1166—1175. — DOI:10.1016/j.clinph.2008.01.024. — PMID 18329954.
5. ↑ Cho R. Y., Konecky R. O., Carter C. S. Impairments in frontal cortical gamma synchrony and cognitive control in schizophrenia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2006. — December (vol. 103, no. 52). — P. 19878—19883. — DOI:10.1073/pnas.0609440103. — PMID 17170134.. Обзор на сайте SRF: Asynchrony and the Brain—Gamma Deficits Linked to Poor Cognitive Control Архивная копия от 27 сентября 2007 на Wayback Machine. Перевод: Дефицит гамма-частот связан с ослаблением когнитивного контроля (недоступная ссылка).
6. ↑ Bad Brain Vibes: Disturbances of Inhibitory Neural Circuits and Gamma Oscillations in Schizophrenia Архивная копия от 12 февраля 2009 на Wayback Machine — Schizophrenia Research Forum, 27 октября 2006 года, раздел «гипотезы». Перевод: «ГАМК\гамма-волновая» гипотеза шизофрении (недоступная ссылка)
7. ↑ Synchronized Neural Oscillations in the Pathophysiology of Schizophrenia Архивная копия от 11 декабря 2008 на Wayback Machine — «Синхронность нейрональных осцилляций в патофизиологии шизофрении», онлайн-дискуссия исследователей, 2009 год; стенограмма на сайте «Форум исследования шизофрении»

Тета-ритм — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 25 ноября 2018; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 25 ноября 2018; проверки требует 1 правка.

Тета-ритм (θ-ритм) — один из ритмов головного мозга.

Первоначально некоторые авторы (И. С. Бериташвили и др.) считали, что медленные волны с частотой 4-6 Гц вызваны в электроэнцефалограмме взрослого человека слиянием двух-трёх дельта-волн (их частота 1-4 Гц)^[1]. Но в 1944 году Г. Уолтером и В. Дови был описан тета-ритм^[2], и в начале 1960-х годов частоты 4-7 Гц отнесены к самостоятельным ритмам^[3].

Физические характеристики[править | править код]

В 1974 году Международной федерацией ЭЭГ и клинической нейрофизиологии рекомендовано относить к тета-ритму волны частотой 4-8 герц^[4]. Период их колебаний составляет 150-250 милисекунд. В состоянии бодрствования человека частоты тета-ритма представлены, как правило, в виде отдельных колебаний или небольших групп волн с амплитудой напряжённости электрического поля 20-60 микровольт^[5].

Локализация[править | править код]

В отличие от других ритмов, более выражен не в коре головного мозга, а в гиппокампе^[6]. Спонтанный тета-ритм исчезает в классическом методе изолированного мозга (фр. cerveau isolé) Ф. Бремера, однако и в этом случае ритм можно вызвать искусственно с помощью стимуляции седалищного нерва. Полное исчезновение тета-ритма наблюдается при разрушении или отсечении заднего гипоталамуса^[7].

Начальным звеном путей, обеспечивающих появление тета-ритма, являются структуры мозгового ствола, участвующие в функционировании сенсорной системы. Основной восходящий путь идёт через задний гипоталамус в латеральную область (англ.)русск.^[8].

Общепринятой является точка зрения, что тета-ритм активируется вместе с ориентировочным рефлексом (англ.)русск., на первых этапах выработки условного рефлекса, может сохраняться при некоторых сложных условнорефлекторных ситуациях (выбор при высоком уровне неопределённости и т. п.). По мнению О. С. Виноградовой, последнее может объясняться необходимостью постоянного поддержания напряжённого внимания в подобных ситуациях^[9]. Связь тета-ритма с состоянием внимания подтверждается и другими исследователями^[4][6].

Наличие высокоамплитудного гиперсинхронизированного тета-ритма является одним из проявлений фазы быстрого сна (связана со сновидениями). В филогенезе фаза быстрого сна развивается параллельно со способностью организма запоминать новую и необычную информацию^[10].

Предпринимались попытки связать тета-ритм с каким-то из эмоциональных состояний, однако они оказались неудачными. В то же время высказывается предположение, что сила выраженности ритма может коррелировать с уровнем эмоционального возбуждения (англ.)русск.^[11].

Изменённые состояния сознания[править | править код]

Также предпринимались попытки связать тета-ритм с изменёнными состояниями сознания (ИСС). По свидетельству Р.. Уотерфилда, в настоящее время считается, что лёгкость вхождения в тета-ритм (соответствующий состоянию дремоты) характерна для гипнабельных субъектов и, может быть, для гипноза вообще^[12]. Разбор свидетельств о связи тета-ритма с ИСС представлен в статье гарвардского профессора Д. Шактера (1977). Автор сделал вывод, что пока недостаточно данных, которые позволили бы утверждать идентичность состояния сосредоточения при решении арифметической задачи и выполнении практики дзадзэн^[13]. Что, однако, не мешает существовать такому методу нетрадиционной медицины, как тета-хилинг (d)^[14].

1. ↑ Бериташвили И. С. и др. Нормальная электрическая активность коры большого мозга человека // Труды Института физиологии им. проф. И. С. Бериташвили : журнал. — Тбилиси: АН Грузинской ССР, 1943. — Т. 5. — С. 283.
2. ↑ Walter W. G., Dovey V. J. Electroencephalography in cases of sub-cortical tumor (англ.) // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry : журнал. — BMJ, 1944. — Vol. 7. — P. 57-65. — ISSN 1468-330X. — DOI:10.1136/jnnp.7.3-4.57.
3. ↑ Кирой, Ермаков, 1998, с. 51-52.
4. ↑ ^{1 2} Schacter, 1977, p. 48.
5. ↑ Кирой, Ермаков, 1998, с. 52.
6. ↑ ^{1 2} Строганова, 2013.
7. ↑ Виноградова, 1975, с. 163.
8. ↑ Виноградова, 1975, с. 171.
9. ↑ Виноградова, 1975, с. 138-141.
10. ↑ Виноградова, 1975, с. 159-160.
11. ↑ Виноградова, 1975, с. 144-147.
12. ↑ Уотерфилд Р. Гипноз. Скрытые глубины: История открытия и применения = Hidden Depths: The story of Hypnosis. — М.: АСТ, 2006. — С. 59. — 477 с. — 5,000 экз. — ISBN 5-17-035409-6.
13. ↑ Schacter, 1977, p. 75.
14. ↑ Стайбл, 2017.

Смерть мозга — Википедия

Смерть мо́зга — состояние, при котором происходит гибель головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца, кровообращение и дыхательная деятельность, создающие видимость жизни. В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции лёгких.

Смерть мозга может быть обусловлена множеством причин, в том числе травмой мозга, интоксикацией, отёком головного мозга вследствие других причин.

Некроз первых шейных сегментов обусловлен прекращением кровообращения по системе вертебральных артерий.

Фактическим синонимом смерти мозга является понятие «запредельной комы», лечение которой бессмысленно. Больной, у которого констатирована смерть мозга, является фактически «живым трупом». В практике патологоанатомов иногда используется термин «респираторный мозг». Состояние необходимо отличать от хронического вегетативного состояния.

Россия[править | править код]

Согласно приказу Министерства здравоохранения России^[1], следующие признаки указывают на смерть мозга:

Соединённые Штаты Америки[править | править код]

Согласно рекомендациям Комиссии при президенте США^[2], следующие признаки указывают на смерть мозга:

Офтальмологическое исследование[править | править код]

Гипоксемия при проведении теста должна быть исключена (из-за опасности развития сердечной аритмии и инфаркта миокарда). Для этого:

• перед процедурой в течение 15 минут проводится вентиляция лёгких 100 % кислородом.
• Перед тестом больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких, поддерживающую PaCO₂ > 40 mmHg (это укорачивает время проведения теста и позволяет с большей уверенностью избежать гипоксемии).
• В течение проведения теста должна проводиться пассивная ингаляция кислорода со скоростью 6 л/мин через катетер для отсасывания из трахеостомической трубки.
• Начинается с нормокапнии, среднее время для достижения уровня РаСО₂ = 60 mmHg составляет 6 мин (что соответствует классической скорости нарастания гиперкапнии −3,7 +/-2,3), иногда необходимо выждать до 12 мин. Тест должен быть прерван, если:

Если больной не дышит, артериальная кровь посылается на определение газов крови с обычными промежутками, несмотря на причины, приведшие к прекращению теста. Если РаСО₂ > 60 mmHg и больной не дышит, тест считается положительным. Если состояние больного стабильное, определение газов крови занимает считанные минуты, а РаСО₂ < 60mmHg, тест может быть продолжен.

Отсутствие моторной реакции на сильную, глубокую центральную боль[править | править код]

• Наличие декортикационных или децеребрационных поз, а также судороги исключают «диагноз смерть мозга».
• Наличие спинальных рефлексов (брюшные и кремастерные рефлексы могут наблюдаться при смерти мозга).

Отсутствие усложняющих диагнозов и симулирующих смерть мозга состояний[править | править код]

• Гипотермия: центральная температура тела должна быть больше 32 °C.
• Данные о потенциально обратимых эндогенных и экзогенных интоксикациях, включая медикаментозного и метаболического происхождения (барбитураты, бензодиазепины, мепробамат, метаквалон, трихлороэтилен, парализующие препараты, печёночная энцефалопатия, гиперосмоллярная кома). Если имеются сомнения, необходимо лабораторное исследование крови и мочи на содержание препаратов.
• Шок (систолическое артериальное давление должно быть больше 90 mmHg) и аноксия.
• Сразу после реанимации (фиксированные и расширенные зрачки могут быть результатом применения атропина).
• Больные после барбитуровой комы (содержание должно не превышать 10 мкг/мл).
• Подтверждение диагноза смерти мозга (ЭЭГ, церебральная ангиография, церебральная изотопная ангиография, слуховые вызванные потенциалы ствола мозга не производятся, но могут быть признаны целесообразными консультирующим терапевтом).
• При обширных поражениях головного мозга из-за необратимых патологических процессов (массивное кровоизлияние в мозг и тому подобное) некоторые эксперты могут устанавливать диагноз смерти мозга на основании однократного обследования и подтверждения клиническими подтверждающими тестами.
• При несомненных необратимых, клинически установленных состояниях и использовании клинических подтверждающих тестах через 6 часов.
• При несомненных необратимых, клинически установленных состояниях и при отсутствии клинических подтверждающих тестах через 12 часов.
• При неточном клиническом диагнозе и при отсутствии клинических подтверждающих тестах — 12-24 часа.
• При аноксическом повреждении мозга как причине смерти мозга — 24 часа, но период наблюдения может быть сокращён при определении прекращения мозгового кровотока.

Клинические подтверждающие исследования[править | править код]

Церебральная ангиография[править | править код]

Сейчас применяется редко из-за дороговизны, необходимости транспортировки в рентгенологическое отделение, вовлечения высококвалифицированных работников, траты времени и потенциальной опасности повреждения органов, предназначенных для пересадки. Визуализация отсутствия мозгового кровотока, несовместимого с жизнью мозга на ангиографии 4 мозговых сосудов является Золотым стандартом смерти мозга.

Электроэнцефалография — ЭЭГ[править | править код]

Может быть проведена у постели больного^[3]. Требует участия квалифицированного специалиста — интерпретатора. Не определяет активность ствола мозга. Электромозговая тишина (electrocerebral silence — ECS) не исключает возможности обратимой комы. Необходимо продолжение наблюдения за больным не менее 6 часов после определения ECS. ЭЭГ может быть использована для уточнения диагноза смерти мозга у больных, у которых достоверно исключены: медикаментозная интоксикация, гипотермия или шок. Определение электроцеребральной тишины на ЭЭГ основывается на отсутствии электрической активности > 2 микровольт при следующих условиях:

• Записывающие электроды со скальпа и нейтральные (referential) электроды должны находиться на расстоянии больше 10 см
• Запись проведена с 8 электродов на скальпе и одном на ухе
• Сопротивление между электродами менее 10 000 Ом (или импеданс менее 6 000 Ом), но более 100 Ом
• Чувствительность (Sensitivity) 2 мкВ/мм
• Константы времени для частей записи 0,3-0,4 сек (time constants for part of recording)
• Отсутствие реакции на стимулы (боль, шум, свет)
• Запись более 30 мин
• Повторное исследование в сомнительных случаях
• Квалифицированный техник и электроэнцефалографист с опытом работы в отделениях интенсивной терапии
• Передача ЭЭГ по телефону недопустима.

Церебральная радиоизотопная ангиография — Cerebral Radionuclid Angiogram (CRAG)[править | править код]

Может быть произведена на койке с использованием обычной сцинтилляционной камеры с коллиматором низкой энергии. Может быть неэффективной при наличии минимального мозгового кровотока, особенно ствола мозга, поэтому рекомендовано продолжить наблюдение в течение 6 часов, если ясные данные о массивном повреждении мозга (травма, кровоизлияние) и другие осложнения отсутствуют. Обследование проводится опытным интерпретатором.

Может быть использован для диагностики смерти мозга при следующих состояниях:

• При наличии осложняющих диагностику состояний — гипотермия, интоксикация медикаментами (больные, выведенные из барбитуровой комы), метаболические нарушения.
• У больных с массивной лицевой травмой, когда офтальмологическое исследование затруднено или сомнительно.
• У больных с тяжёлым хроническим обструктивным заболеванием лёгких (COPD) или с хронической сердечной недостаточностью (CHF), когда апноэ-тест не может считаться достоверным.
• Для укорочения периода наблюдения, особенно когда стоит вопрос о пересадке органов.

Техника проведения:

• Сцинтилляционная камера помещается над головой и шеей в передне-задней проекции
• Вводится 20-30 mCi 99m Tc меченый альбумин или пертехнетат в объёме 0,5-1,5 мл в периферическую или центральную вену с последующим введением 30 мл физиологического раствора.
• Проводится серия динамических снимков с 2-секундным интервалом в течение 60 сек.
• Затем проводится статистический анализ изображений по 400 000 counts в передне-задней и затем в боковой проекции.
• Если обследование необходимо повторить по причинам сомнительности результатов или несоответствия диагнозу смерти мозга, это возможно через 12-часовой интервал, необходимый для удаления изотопа из циркулирующей крови.

Исследование подтверждает, смерть мозга демонстрирует отсутствие кровотока в сонных артериях на основании черепа, отсутствие заполнения бассейнов средней и передней мозговой артерий (при смерти мозга может наблюдаться задержанная и истинная визуализация синусов твёрдой мозговой оболочки). Отсутствие «эффекта канделлабра» указывает на отсутствие мозгового кровотока над основание мозга.

Смерть мозга в христианстве[править | править код]

Католическая церковь считает прекращение деятельности коры головного мозга критерием определения смерти человека^[4].

В православной церкви отсутствует однозначное мнение о том, является ли смерть головного мозга при условии функционирования других систем организма основанием для констатации факта смерти человека. Смерть в православии на основе Священного Писания понимается как разлучение души от тела (Пс. 145:4; Лк. 12:20). Так, богослов В. В. Зеньковский пишет, что «разрушение тела отнимает от души основу её жизни (нет мозга, нервной системы, через которые душа получает материал для жизни)»^[5]. Поэтому искусственное поддержание жизнедеятельности организма считается целесообразным только тогда, когда существует надежда на продолжение жизни и функционирования организма как целого^[6]. По этой причине при смерти мозга разрешается останавливать искусственную вентиляцию лёгких^[7].

Смерть мозга в исламе[править | править код]

Во многих исламских странах действует концепция смерти головного мозга как критерия определения факта смерти организма и после неё разрешено прекращать интенсивную терапию^[7]. Это решение основано на результатах работы Третьей международной конференции исламских юристов (1986 год) и Четвёртой сессии Совета исламской академии юриспруденции (1988 год), которые разрешили изъятие органов у человека после смерти мозга^{[источник не указан 3031 день]}.

Смерть мозга в иудаизме[править | править код]

В иудаизме по данному вопросу консенсус не достигнут. Существует много точек зрения, из которых главные следующие три^[8][9][10]:

1. Мнение, что все дело в деятельности сердца. По этой точке зрения, пересадка сердца может оказаться убийством и донора, и принимающего, так как из них вынимают бьющееся сердце. В настоящее время разрешается принимать донорские органы^[11][12].
2. Мнение, что вся жизнь в мозге, поэтому пока не очевидно, что весь мозг разложился, остаётся возможность, что человек жив.
3. Смерть мозгового ствола признается за мозговую смерть, эквивалентную талмудическому казусу о немедленной смерти при декапитации^[13]. Израильский раввинат поддержал эту точку зрения, и готовится законопроект, что мозговая смерть будет констатироваться комиссией из независимых от пересадки органов врачей, юристов и специально подготовленных представителей раввината для раввинского надзора^{[источник не указан 3031 день]}.

Лечение смерти мозга на данном этапе развития медицины невозможно. В 2016 году американскими учёными начаты исследования по восстановлению деятельности мозга после его смерти, с применением современных биомедицинских технологий^[14].

Иногда возможно восстановление из состояния глубокой комы, анамнез которой во многом похож на смерть мозга. При помощи стимуляции головного мозга электрическими импульсами рассматривают вариант лечения подобных состояний^[15].

1. ↑ Приказ Минздрава РФ № 460 от 20.12.2001 Об утверждении инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга
2. ↑ President’s Commission for Study of Ethical Problems in Medicine; Guidelines for the Determination of Death. «„JAMA“» 246:2184-6,1981.
3. ↑ Видеодемонстрация «Подтверждение смерти мозга с помощью ЭЭГ», youtube.com
4. ↑ Ватикан объяснил, что следует понимать под «смертью» (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2010. Архивировано 20 октября 2010 года.
5. ↑ Зеньковский В. Апологетика
6. ↑ Основы социальной концепции Русской Православной Церкви Архивировано 24 августа 2013 года.
7. ↑ ^{1 2} Точка зрения основных мировых религий на решения, касающиеся окончания жизни в отделении интенсивной терапии
8. ↑ Encyclopedia of Jewish Medical Ethics, MD Avraham Steinberg
9. ↑ «Определение момемнта смерти», сборник статей на иврите из журнала Ассия при Институте Медицинской Этики при больнице Шаарей-Цедек (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2010. Архивировано 16 апреля 2010 года.
10. ↑ Jewish Medical Ethics series (2 volumes) ditors: Rabbi Mordechai Halperin, MD, Prof. Shimon Glick, MD, and Rabbi David Fink, PhD, «Определение момента смерти» (англ.) (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2010. Архивировано 30 марта 2010 года.
11. ↑ «Циц Элиезер», р. Э. Вальденберг
12. ↑ «Минхат Ицхак», Р. Ицхак Яаков Вайс
13. ↑ Мнение р. Моше Файнштейна в «Игрот Моше», раскрытое зятем автора р. Моше Давидом Тендлером.
14. ↑ Американские биотехнологи учатся воскрешать людей из мертвых
15. ↑ Вегетативное состояние. Лечение » Неврологический портал :: Большой Медицинский Портал