Гемоколит у детей что это: клинико-лабораторные особенности – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка — Детская музыкальная школа №2 имени А.П. Бородина

Содержание

клинико-лабораторные особенности – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.34-002.1-053.2-07-08

СИНДРОМ ГЕМОКОЛИТА ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ: КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул Городская больница №12, г. Барнаул

Иванов И.В., Сидорова О.С., Филиппова Г.М., Ефименко О.Е., Маснева А.М.

Проведено наблюдение за 94 детьми, больными острыми кишечными инфекциями с развитием гемо-колита. Синдром гемоколита развивался преимущественно у детей в возрасте до четырёх лет (61%). Основными этиологическими агентами гемоколита были сальмонеллы и кампилобактерии (по 47% в каждом случае), в единичных случаях — шигеллы, иерсиния, стафилококк, эшерихии, синегнойная палочка.

У всех больных кампилобатстериозом и у 34% больных сальмонеллёзом этиология была установлена выявлением ДНК возбудителя из кала, а не с помощью бактериологического исследования. У больных сальмонеллёзом гемоколит развивался в более поздние сроки от начала заболевания и труднее поддавался терапии, при кампилобактериозе наоборот — развивался раньше и быстрее купировался на фоне терапии. Цефиксим как препарат этиотропной терапии показал достаточную эффективность при кампилобактериозе, но при сальмонеллёзе 22,7% больных нуждались в назначении второго курса (цефтри-аксон)

Ключевые слова: острые кишечные инфекции, гемоколит, дети.

There were examined 94 children with acute intestinal infections with developing hemorrhagic colitis. Hemorrhagic colitis syndrome developed primarily in children at the age under 4 years (61%). The main etiological agents of hemorrhagic colitis were salmonella and campylobacteriae (47% in each case), in single cases — Shigella, Yersinia, staphylococcus, Escherichia, Pseudomonas Aureginosa.

In all patients with campilobacteriosis and in 34% of patients with salmonellosis, the etiology was determined by detection of causative agent’s DNAfrom the stool, but no by bacteriological examination. In patients with salmonellosis, hemorrhagic colitis developed in later terms since the disease onset and had a harder response to therapy, by campilobacteriosis, on the contrary, it was characterized by earlier development and quicker reduction on the background of therapy. Cefixime, as a drug ofetiotropic treatment, showed enough efficiency by campilobacteriosis, while by salmonellosis 22,7% of patients needed the second course of treatment (ceftriaxone).

Key words: acute intestinal infections, hemorrhagic colitis, children.

В этиологической структуре острых кишечных инфекций у детей устойчивое лидерство заняли вирусные диареи. Несмотря на это, бактериальные кишечные инфекции, такие как шигеллёзы, сальмонеллёзы, клебсиеллёз, про-теоз, энтеробактериоз и вызванные другими условно патогенными возбудителями, до настоящего времени не потеряли своей актуальности [1,2,3].

Этому есть ряд причин, среди которых следует помнить тяжесть течения в детском возрасте, возможность длительного бактериовыделения [4]. Развивающийся при них диарейный синдром имеет инвазивный характер и способен приводить к развитию синдрома гемоколита.

Если рассматривать этиологическую структуру только бактериальных кишечных инфекций у детей, повсеместно отмечается снижение доли шигеллёзов при сохраняющейся значимости сальмонеллёзов и условно патогенных микроорганизмов [5, 6]. А распространение новых диагностических методик в повседневной практике позволило установить значение 34

микроорганизмов рода Campylobacter spp. как существенную причину бактериальных диарей у детей, протекающих с синдромом гемоколита [7].

Изменение этиологической структуры острых кишечных инфекций (ОКИ), протекающих с гемоколитом, не только не снизило, но и повысило роль его дифференциальной диагностики среди широкого круга заболеваний как инфекционного, так и неинфекционного генеза.

Сохраняется актуальность изучения клини-ко-эпидемиологических и лабораторных особенностей кишечных инфекций, протекающих с проявлениями гемоколита.

Целью настоящего исследования являлось изучение клинико-лабораторных особенностей синдрома гемоколита, развившегося у детей, больных острыми кишечными инфекциями.

Материалы и методы

В настоящем исследовании проведён анализ течения ОКИ у 94 детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет, находившихся на стационарном лечении в детском инфекционном отделении

КГБУЗ «Городская больница № 12, г. Барнаул» в 2016 году. Критерием включения в исследование было развитие гемоколита.

В исследовании были использованы следующие методы:

1. Общеклинические лабораторные исследования — общий анализ крови, мочи, копрограм-ма.

2. Биохимические исследования — электролиты сыворотки, кетоновые тела в моче.

3. Бактериологическое исследование фекалий на облигатно и условно патогенную микрофлору.

4. Полимеразная цепная реакция для выявления РНК ротавирусов, норовирусов и астро-вирусов и ДНК сальмонелл и кампилобакте-рий.

5. Микроскопическое исследование кала для выявления простейших.

6. Статистический анализ на основе пакета анализа данных Biostat 2009 Professional. Для оценки статистической значимости различия использован критерий Манна-Уитни.

Результаты и обсуждение

Возрастная структура пациентов, в клинике кишечной инфекции у которых развился гемо-колит, отражена на рисунке 1.

Рисунок 1.

Возрастная структура наблюдавшихся больных, %

Развитие гемоколита в клинике ОКИ чаще регистрировалось у детей грудного и раннего возраста (61%) по сравнению с более старшими.

Мальчиков среди наблюдавшихся больных было 48, девочек — 46.

Этиологическая структура кишечных инфекций, протекавших с развитием гемоколита у наблюдавшихся детей, представлена на рисунке 2.

Основными причинами развития гемоколита у детей служили сальмонелла и кампило-бактерия (47% детей в каждом случае). Очень

редко причиной кишечной инфекции являлась шигелла (только 2%). Среди других инфекционных агентов, приводящих у единичных больных к развитию гемоколита, выступили иерсиния, стафилококк, эшерихия, синегнойная палочка (по 1% соответственно).

У 63% больных местный синдром был представлен энтероколитом, у 37% — гастроэнтероколитом.

другие; 4 шигелла; 2 .—

кампилобактер!

Рисунок 2.

Этиология гемоколита у наблюдавшихся больных, %

Учитывая малое количество больных, причиной гемоколита у которых являлись шигелла, иерсиния, стафилококк, эшерихия и синегнойная палочка, более подробный анализ проведён только для сальмонеллёза и кампилобактерио-

У всех больных кампилобактериозом и у 34% больных сальмонеллёзом диагноз был установлен на основании выделения ДНК в испражнениях методом ПЦР, а не на основании традиционно используемых бактериологических методов исследования.

Сальмонеллёз, протекавший у детей с гемо-колитом, у 48% пациентов ассоциировался с ро-тавирусом. При кампилобактериозных гемоко-литах подобная ассоциация регистрировалась не более, чем у 16%.

Из сопутствующей патологии мы обратили внимание на большую частоту развития анемии — 41%, причём на фоне кампилобактериоза она развивалась в 1,6 раза чаще, чем при саль-монеллёзе (25% и 16% соответственно, различие статистически значимо, Р <0,001).

Почти три четверти детей (74,5%) поступили в стационар в первые три дня болезни. Средний срок заболевания на момент госпитализации составил 3,2 ± 0,3 дня. У всех детей кишечная инфекция протекала в среднетяжёлой форме.

Явления гемоколита к моменту госпитализации отмечены у 42 детей (44,7%), причём при кампилобактериозе это имело место у 64% де-

100

2 80

¡60 ю

£ 40 Б

х 2 х

ю о

на

V 35 Ч О X

120 100 80 60 40 20 0

теи, в то время как при саль- 120 монеллёзе — только у 29,5%. Интересно было проанализировать сроки развития ге-моколита по дням болезни, что отражено на рисунке 3.

Интенсивное формирование гемоколита у больных кампилобактериозом происходило на 2-3-й день болезни, а к 4-му дню этот синдром имелся уже у 73% больных. При сальмонел-лёзе появление синдрома гемоколита отмечалось в более поздние сроки, в основном после 5-го дня заболевания.

Проявления гемоколита носили умеренно выраженный характер и характеризовались наличием в кале слизи и прожилок крови. Копрологическое исследование кала выявило у всех детей наличие слизи, эритроцитов и повышенное количество лейкоцитов.

Выраженность диарей-ного синдрома на амбулаторном этапе (кратность дефекаций в сутки) при кампилобактериозе составила 9,6±0,7, а при сальмо-неллёзе — 7,3±0,7 эпизода (различие статистически значимо, Р <0,001). Тогда как во время стационарного лечения его проявления были противоположными: более выраженным диарейный синдром был при саль-монеллёзе 12,7±1,1 эпизода дефекаций, против 9,3±0,7 при кампилобактериозе.

Продолжительность гемоколита на стационарном этапе лечения составила в среднем 2,4±0,1 дня. Несмотря на одинаковую продолжительность гемоколита у больных сальмонел-лёзом и кампилобактериозом, динамика его купирования на фоне проводимой антибактериальной терапии была разной, что представлено на рисунке 4.

Гемоколит медленнее купировался у больных сальмонеллёзом, чем кампилобактериозом. Данные диаграммы 4 наглядно свидетельствуют, что уже через 3 дня проводимой антибактериальной терапии при кампилобактериозе он сохранялся только у 20% больных, а при сальмонеллёзе — у 50%, через 4 дня — 7% и 27% соответственно (различие в эти дни статистически значимо, р<0,001).

1С Ю

8 73 77 10

4 3 ^^^ 5 9

16 /1^-* „ 3 Б 4 1

2 5 * Э

позже

сальмонеллез

кампилобактериоз

день болезни

Рисунок 3. | П

сальмонеллез

день лечения

■кампилобактериоз

Рисунок 4. Исчезновение гемоколита в зависимости от длительности антибактериального лечения

Общая продолжительность диарейного синдрома составила при сальмонеллёзе 5,7±0,4 дня, а при кампилобактериозе 4,2±0,3 дня (различие статистически значимо, р<0,001).

Общеинфекционный синдром проявлялся у пациентов повышением температуры, снижением аппетита, уменьшением двигательной активности, нарушением сна. Повышение температуры зарегистрировано практически у всех больных (94,7%). Её высота независимо от этиологии кишечной инфекции составила 38,7 ± 0,1°С. Длительность температурной реакции у больных сальмонеллезом 4,4 ± 0,3 дня, а при кампилобактериозе — 3,7 ± 0,2 дня (различие статистически значимо, р< 0,001).

В общем анализе крови в остром периоде заболевания у больных сальмонеллезом лейкоцитоз зарегистрирован в 61,4%, нейтрофилез -54,5%, ускорение СОЭ — 20,4%, при кампилобактериозе эти же показатели регистрировались с другой частотой: 34,1% — 38,8% — 9,0% (по всем показателям различие статистически значимо, р< 0,001).

В качестве этиотропной терапии у детей стартовым препаратом выступал цефиксим, причём при лечении кампилобактериоза изменение антибиотикотерапии и назначение второго курса этиотропной терапии (цефтри-аксон) потребовалось лишь у 9% пациентов, тогда как при сальмонеллёзе в подобном нуждались 22,7% (различие статистически значимо, р< 0,001).

Патогенетическая терапия включала дезинтоксикацию оральную, энтеральную (диосмек-тид октаэдрический), инфузионную. По показаниям пациенты получали ферменты (креон), пробиотики (сахаромицеты буларди).

Средний койко-день при кампилобактерио-зе составил — 5,5±0,2 дня, а при сальмонеллёзе — 7,2±0,5 дней.

90,4% детей выписаны с клиническим выздоровлением. При контрольном бактериологическом анализе кала, проведённом амбулаторно, прекращение выделения возбудителя у 95,5% больных кампилобактериозом и у 84% больных сальмонеллёзом.

Выводы

1. Основными этиологическими факторами кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей на современном этапе являются сальмонелла и кампилобактер.

2. Синдром гемоколита развивается преимущественно у детей в возрасте до четырёх лет, а рациональная антибактериальная терапия позволяет его купировать не позднее четвёртого дня лечения.

3. У больных сальмонеллёзом гемоколит развивался в более поздние сроки от начала заболевания и труднее поддавался терапии, при кам-пилобактериозе наоборот — развивался раньше и быстрее купировался на фоне терапии.

4. Параллельное использование бактериологического исследования и методов выявления ДНК возбудителя позволяет улучшить этиологическую диагностику кишечных инфекций

5. В качестве этиотропного средства при лечении острых кишечных инфекций у детей, протекающих с гемоколитом, рекомендуется цефиксим, показавший высокую эффективность.

Список литературы

1. Кессаева И.К. Информативность фекального кальпротектина в диагностике острых кишечных инфекций у детей. Фундаментальные исследования. 2015; 1 (часть 1): 87-91.

2. Ретгаби Эль Кбир. Современные кли-нико-эпидемиологические особенности инвазивных диарей у детей и совершенствование их терапии: Автореф. дис. … канд.мед.наук. Пермь, 2004.

3. Чащина С.Е., Старцева Е.В. Энтеросор-бционная терапия острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста. Лечащий врач. 2014; 1:16-18.

4. Мензаиров В.Ф. Структура тяжелых форм острых кишечных инфекций у детей. Материалы I Всероссийского ежегодного конгресса по инфекционным болезням. Москва, 2009.

5. Хаертынов Х.С., Семёнова Д.Р., Сушни-ков К.В. Клинико-эпидемиологические особенности кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей. Казанский медицинский журнал. 2013; 2 (94): 208-211.

6. Тихомирова О.В. Опыт использования пероральной формы цефалоспорина III поколения в терапии бактериальных кишечных инфекций у детей. Consïlium-medicum. 2006; 2 (8): 12-14.

7. Халиулина C.B. Современные принципы диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей: Автореф. дис. … докт.мед.наук. Казань, 2016.

Контактные данные:

Автор, ответственный за переписку — Иванов Игорь Валерьевич, к.м.н., доцент кафедры педиатрии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Барнаул. 656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40. Тел.: (3852) 566868. Email: [email protected]

Клинико-эпидемиологические особенности кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.34-008.314.4-022-008.341.5-076-008.87: 616.9-053.2 Т12

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ ГЕМОКОЛИТА, У ДЕТЕЙ

Халит Саубанович Хаертынов1*, Дина Рашидовна Семёнова2,

Константин Владимирович Сушников2

1Казанский государственный медицинский университет,

2Республиканская клиническая инфекционная больница, г. Казань

Реферат

Цель. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей острых кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей.

Методы. Проведён анализ клинико-эпидемиологических особенностей гемоколита у 70 детей с острой кишечной инфекцией в возрасте от 1 мес до 14 лет, находившихся на стационарном лечении в инфекционной больнице г. Казани. Проводили следующие исследования кала: однократное бактериологическое определение патогенной и условно-патогенной микрофлоры, выявление антигена ротавируса методом латекс-агглютинации, определение дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) кампилобактера при помощи полимеразной цепной реакции, микроскопическое исследование для выявления простейших.

Результаты. Синдром гемоколита развивался преимущественно у детей раннего возраста (80%, 56 детей). Основными причинами гемоколита были Salmonella enteritidis — 12 (17,1%) детей, Campylobacter — 6 (8,6%) детей, Klebsiella pneumoniae — 6 (8,6%) детей. В единичных случаях возбудителями инфекции были Shigella, Enterobacter, S. aureus, Ps. aeruguinosa и E. hystolitica. Диагноз кампилобактериоза был установлен на основании выделения из кала ДНК кампилобактера, а не самого возбудителя, как это происходило при других бактериальных острых кишечных инфекциях. Большинство случаев, протекавших с синдромом гемоколита (52 ребёнка, 74,3%), было зарегистрировано в весенне-летний период. Проявления гемоколита были выражены умеренно и характеризовались наличием в кале слизи и прожилок крови. Продолжительность гемоколита у абсолютного большинства детей не превышала 3 дней.

Вывод. Основными этиологическими причинами кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей в настоящее время являются Salmonella enteritidis, Campilobacter и Klebsiella pneumoniae; синдром гемоколита в подавляющем большинстве случаев развивается в весенне-летний период, преимущественно у детей раннего возраста.

Ключевые слова: острые кишечные инфекции, гемоколит, дети.

CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL FEATURES OF ACUTE INTESTINAL INFECTIONS WITH HEMORRA-

GIC COLITIS IN CHILDREN H.S. Khaertynov1, D.S. Semenova2, KV. Sushnikov2. ‘Kazan State Medical University, Kazan, Russia, 2Republican Clinical Infectious Diseases Hospital, Kazan, Russia. Aim. To study the clinical and epidemiological features of acute intestinal infections associated with hemorrhagic colitis in children. Methods. The clinical and epidemiological features of hemorrhagic colitis were studied in 70 children with acute intestinal infections aged from 1 month to 14 years who were admitted to the Infectious Diseases Hospital in Kazan, Russia. The following stool tests were performed: single bacteriology test for pathogenic and conditionally pathogenic microbiota, rotavirus antigen detection by latex agglutination, campylobacter DNA detection by polymerase chain reaction and microscopy to detect protozoa. Results. Hemorrhagic colitis was present mainly in infants (56 children, 80%), the main reasons for hemorrhagic colitis were: Salmonella enteritidis — 12 (17.1%) children, Campylobacter — 6 (8.6%) children, Klebsiella pneumoniae — 6 (8.6%) children. There were single cases of hemorrhagic colitis associated with Shigella, Enterobacter, S. aureus, Ps. aeruguinosa and E. hystolitica. The diagnosis of Campylobacter infection was based on the detection of the DNA but not the bacteria itself like in other acute intestinal infections. The majority of hemorrhagic colitis cases (52 children, 74.3%) were registered in spring and summertime. Hemorrhagic colitis was moderately severe and manifested as traces of blood and mucus in stool. Hemorrhagic colitis usually lasted up to 3 days in majority of children. Conclusion. The main reasons for acute intestinal infections associated with hemorrhagic colitis were: Salmonella enteritidis, Campilobacter and Klebsiella pneumonia, hemorrhagic colitis was most common in infants in spring and summertime. Keywords: acute intestinal infections, hemorrhagic colitis, children.

В структуре инфекционных заболеваний у детей одну из лидирующих позиций занимают острые кишечные инфекции (ОКИ). Развивающийся при этом диарейный синдром может иметь секреторный, осмотический либо инвазивный характер. Несмотря на преобладание у детей секреторно-осмотических вариантов диарей, серьёзную проблему представляют инвазивные диареи, протекающие с синдромом гемоколита. Являясь проявлением воспалительного процесса, локализованного преимущественно в

Адрес для переписки: [email protected]

толстой кишке, синдром гемоколита может развиться при ОКИ (шигеллёзе, амебиазе, эшерихиозе, сальмонеллёзе, кампилобакте-риозе и др.), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (язвенном колите, болезни Крона), хирургических заболеваниях (инвагинации кишечника), а также при использовании некоторых антибиотиков (антибиотик-ассоциированные диареи) [1-5]. По этой причине при гемоколите необходима дифференциальная диагностика среди широкого круга заболеваний как инфекционного, так и неинфекционного гене-за. В последние годы отмечают изменение

Рис. 1. Частота развития гемоколита у детей различных возрастных групп.

места и роли различных инфекционных факторов в развитии гемоколита в развитых странах. На протяжении XX века доминирующими причинами развития гемоколита были шигеллы. В настоящее же время на первый план вышли сальмонеллы и условно-патогенные микроорганизмы — кампи-лобактер, клебсиеллы и др. Изменение этиологической структуры ОКИ, протекающих с гемоколитом, произошло, с одной стороны, вследствие снижения заболеваемости шигеллёзом, с другой — благодаря использованию новых методов (полимеразная цепная реакция, латекс-агглютинация), позволивших диагностировать заболевания, возбудители которых редко выявляются при бактериологическом исследовании. Актуальным представляется изучение клиникоэпидемиологических особенностей ОКИ, протекающих с синдромом гемоколита, в современных условиях.

Цель исследования — изучение клиникоэпидемиологических особенностей ОКИ, протекающих с синдромом гемоколита, у детей.

Под наблюдением находились 70 детей с ОКИ, протекавшими с синдромом гемоколита, в возрасте от 1 мес до 14 лет. Дети находились на стационарном лечении в республиканской клинической инфекционной больнице г. Казани. У большинства детей (48 случаев, 68,6%) присутствовала картина энтероколита, у остальных — гастроэнтероколита (22 случая, 31,4%). Изолированного развития колитического синдрома ни в одном случае зарегистрировано не было. Сопутствующая патология выявлена у 14 (20%) детей: инфекция мочевых путей — в 6 (8,6%) случаях, острая респираторная вирусная инфекция — в 6 (8,6%), по 1 (1,4%) случаю аф-

тозного стоматита и поздней формы геморрагической болезни новорождённых. Всем детям с гемоколитом при госпитализации с целью определения этиологии ОКИ проводили однократное бактериологическое исследование кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору, анализ кала на антиген ротавируса методом латекс-агглютинации и на дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) кампилобактера методом полимеразной цепной реакции. Для выявления простейших проводили микроскопическое исследование кала.

Синдром гемоколита наиболее часто развивался у детей в возрасте до 3 лет — в 56 (80%) случаях, причём более половины из них составили дети от 1 до 3 лет — 31 (44,3%) случай (рис. 1). У детей первого полугодия жизни гемоколит развивался сравнительно редко (8 случаев, 11,4%), что, очевидно, связано с поступлением в пищеварительный тракт с грудным молоком секреторного иммуноглобулина А, препятствующего адгезии микроорганизмов на слизистой оболочке кишечника и развитию инфекционного процесса. Ещё реже синдром гемоколита отмечали у детей в возрасте от 4 до 7 лет (5 случаев, 7,1%), что, вероятно, обусловлено формированием к этому времени устойчивого физиологического микробного равновесия в кишечнике и эффективного иммунитета, в том числе местного. В возрасте от 7 до 14 лет гемоколит зарегистрирован у 9 (12,9%) детей.

Этиология ОКИ была установлена у 35 (50%) детей. Наиболее часто ОКИ были обусловлены тремя микроорганизмами: Salmonella enteritidis — 17,1% случаев (12 детей), Campylobacter и Klebsiella pneumoniae — по 8,6% случаев (по 6 детей). В единичных слу-

18%

50%

■ Salmonella п Klebsiella

= Campilobacter 8? S.aureus 1 Shigella 3 E.hystolitica a Enterobacter Ps.aeruguinosa

■ Rotavirus

E He установлено

Рис. 2. Этиология гемоколита у детей.

чаях причинами ОКИ были Shigella, Enterobacter, S. aureus, Ps. aeruguinosa и E. hystolitica (рис. 2). Причём дизентерию (как бактериальную, так и амёбную) регистрировали исключительно у детей школьного возраста. Обращает на себя внимание значительный удельный вес кампилобактерной инфекции в этиологической структуре ОКИ. Следует отметить, что диагноз кампилобактериоза во всех случаях был установлен в результате определения ДНК кампилобактера в испражнениях методом полимеразной цепной реакции, а не на основании традиционно используемых бактериологических методов исследования.

Изучение сезонности ОКИ позволило установить, что у 31 (44,3%) ребёнка синдром гемоколита развивался в летние месяцы, в 10 (14,3%) случаях — осенью, в 8 (11,4%) — зимой, в 21 (30%) — в весенние месяцы. Таким образом, гемоколит у детей регистрировали преимущественно в весенне-летнее время года (74,3% всех случаев заболевания). В летнеосенний период времени основными причинами гемоколита были Salmonella enteritidis (12 случаев, 17,1%) и Campylobacter (5 случаев, 7,1%), в зимне-весенний — Salmonella enteritidis и Klebsiella (по 3 случая, по 4,3%).

Абсолютное большинство детей (54 ребёнка, 77,1%) были госпитализированы в течение первых 3 дней заболевания, 12 (17,1%) детей — на 4-5-й день, 4 (5,7%) ребёнка — на 6-8-й день болезни. Проявления гемоколита носили умеренно выраженный характер и характеризовались наличием в кале слизи и прожилок крови. Только у одного 2-месячного ребёнка с геморрагической болезнью новорождённых была тяжёлая форма гемоколита, сопровождавшаяся значительными кровянистыми 210

выделениями, что стало причиной развития тяжёлой формы анемии и потребовало проведения комплексной гемостатической терапии (переливание эритроцитарной массы, введение протромбинового комплекса и менадиона натрия бисульфита). Копроло-гическое исследование кала выявило у всех детей наличие слизи, эритроцитов, а также повышенное количество лейкоцитов.

Развитие синдрома гемоколита всегда происходило на ранних сроках заболевания: на 1-2-й день заболевания — у 58 (82,9%) детей, на 3-и сутки — у 12 (17,1%). Продолжительность гемоколита значительно варьировала и составила: 1 день — у 29 (41,4%) детей, 2 дня — у 21 (30%), 3 дня — у 14 (20%), более 3 дней — у 6 (8,6%) детей. Максимальная продолжительность гемоколита составила 14 дней. В целом у абсолютного большинства больных продолжительность гемоколита не превышала 3 дней. Продолжительность диарейного синдрома была более длительной: 3 дня — у 19 (27,1%) детей, 5 дней — у 31 (44,3%), 7 дней — у 11 (15,7%), от 7 до 14 дней — у 9 (12,9%). Средняя длительность диарейного синдрома составила 5,4 дня. В 7 (10%) случаях синдром гемоколита сопровождался развитием анемии, в основном лёгкой степени, в одном случае произошло выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Синдром интоксикации у детей с гемоколитом проявлялся лихорадкой, которая была отмечена у 51 (72,9%) пациента: в подавляющем большинстве случаев её продолжительность не превышала 3 дней, у 8 (11,4%) детей она составила 4-5 дней. У 19 (27,1%) больных температура тела оставалась в пределах нормальных значений.

Воспалительные изменения в крови в остром периоде ОКИ были зарегистрированы у абсолютного большинства детей (49 человек, 70%) и характеризовались умеренно выраженным лейкоцитозом с нейтрофилё-зом, причём в 3 случаях отмечен выраженный лейкоцитоз (более 20х 109/л). У 21 (30%) детей гемоколит протекал без заметного воспалительного ответа.

ВЫВОДЫ

1. Основными этиологическими причинами кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей в настоящее время являются Salmonella enteritidis, Campilobacter и Klebsiella pneumoniae.

2. Синдром гемоколита в подавляющем большинстве случаев развивается в весеннелетний период, преимущественно у детей раннего возраста, а продолжительность его не превышает 3 дней.

3. Для определения этиологических причин острых кишечных инфекций целесообразно сочетать различные лабораторные методы диагностики, направленные на выделение как возбудителя заболевания, так и его антигенов, и ДНК.

ЛИТЕРАТУРА

1. Беляев М.К. Клиническая картина инвагинации кишечника у детей // Педиатрия. — 2006. — №1. — С. 47-50.

2. Запруднов А.М., Мазанкова Л.Н. Диареи у детей. — М.: Дрофа, 2001. — 156 с.

3. Захарова И.Н., Мазанкова Л.Н. Антибиотик-ассо-циированные диареи у детей: проблема и решение. — М.: Рос. мед. акад. последиплом. образования, 2011. — 48 с.

4. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Мазанкова Л.Н. и др. Хронические воспалительные заболевания толстой кишки у детей. — М.: Рос. мед. акад. последиплом. образования, 2010. — 100 с.

5. Федулова Э.Н. К вопросу о дифференциальной диагностике синдрома крови в кале у детей // Мед. альманах. — 2011. — №4. — С. 191-194.

УДК 578.833.26: 579.834.1: 616.5-002.954: 616.831-002-036.24 (571.51) Т13

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКСТ-ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА И КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ

Наталья Сергеевна Миноранская*, Елена Игоревна Миноранская Красноярский государственный медицинский университет

Реферат

Цель. Выявление клинических особенностей микст-инфекции клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита в Красноярском крае.

Методы. Обследованы 226 пациентов с микст-инфекцией клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита, 57,1% мужчин и 42,9% женщин, средний возраст 43,7±1,0 год (исследуемая группа). Контрольная группа представлена 88 больными клещевым энцефалитом, 56,8% мужчин и 43,2% женщин, средний возраст 43,9±1,8 года.

Результаты. В структуре клинических форм острого боррелиоза в Красноярском крае около 40% приходится на микст-инфекцию клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита, что связано непосредственно с высокой численностью микст-заражённых иксодовых клещей. Более чем в половине случаев развития заболевания отсутствуют патогномоничные эпидемиологические сведения. Клинически для микст-инфекции клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита характерны острое начало, выраженный общеинфекционный синдром с фебрильной или пиретической лихорадкой, поражение суставов (18,6%) преимущественно по артралгическому варианту. Мигрирующая эритема развивалась в 22,6% случаев. Поражение центральной нервной системы (35,4%) чаще обусловлено менингеальной и менингоэнцефалитической формами клещевого энцефалита (29,2%). Синдром Баннварта (3,1%) — клиническое проявление безэритемной формы клещевого боррелиоза при микст-инфекции. Поражение сердечно-сосудистой системы носит кратковременный характер и сопряжено с общеинфекционным синдромом. В 57,1% случаев диагноз микст-инфекции подтверждается на диспансерном этапе через 1,5, 3, 6 мес после манифестации заболевания.

Вывод. Наиболее частый клинический вариант микст-инфекции — безэритемная форма клещевого боррелиоза и лихорадочная форма клещевого энцефалита; хроническое течение клещевого боррелиоза после перенесённой микст-инфекции регистрируют в 30,1% случаев.

Ключевые слова: клещевой боррелиоз, клещевой энцефалит, микст-инфекция, клиническое течение.

CLINICAL AND EPIDEMIOLOGIC CHARACTERISTICS OF LYME BORRELIOSIS AND TICK-BORNE ENCEPHALITIS MIXED INFECTIONS IN KRASNOYARSK KRAY N.S. Minoranskaya, E.I. Minoranskaya. Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk, Russia. Aim. To reveal clinical features of Lyme borreliosis and tick-borne encephalitis mixed infections in Krasnoyarsk Kray. Methods. The main group consisted of 226 patients with mixed infection of Lyme borreliosis and tick-borne encephalitis (males — 57.1%, females— 42.9%, mean age 43.7±1.0 years), who were examined and

Адрес для переписки: [email protected]

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ С СИНДРОМОМ ГЕМОКОЛИТА У ДЕТЕЙ | Климова

1. Гуарино, А. (Guarino A.). Ведение детей с острым гастроэнтеритом на педиатрическом участке. (Рекомендации ESPGHAN-2014) / А. Гуарино (A.Guarino), И.Н. Захарова, Н.Г.Сугян // Медиц. совет. – 2016. – № 1. – С. 148–156.

2. Молочный, В.П. Этиология острых кишечных инфекций у детей г. Хабаровска / В.П. Молочный, Л.И. Заварцева, А.Т. Подколзин, В.И. Резник // Дальневост. медиц. журн. 2014. – № 4. – С. 23–26.

3. Ермоленко, К.Д. Вирусные гастроэнтериты у детей: современные представления об эпидемиологии и профилактике / К.Д. Ермоленко, Ю.В. Лобзин, Н.В. Гончар // Журн. инфектол. – 2015. – Т. 7, № 3. – С. 22–32.

4. Humphries RM, Linscott AJ. Laboratory diagnosis of bacterial gastroenteritis. Clin Microbiol Rev. 2015;28(1):3-31.

5. Халиулина, С.В. Особенности диагностики и терапевтическая тактика при острых кишечных инфекциях неустановленной этиологии / С.В. Халиулина, В.А. Анохин // Инфекц. бол. – 2015. – Т. 13, № 2. – С. 55–60.

6. Вълкова, Е.Д. Фекальный кальпротектин в дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций у детей / Е.Д. Вълкова, М.Д. Господинова, И.Т. Тодоров // Журн. инфектол. – 2018. – Т. 10, № 2. – С. 117–122.

7. Progress and Challenges with achieving Universal Immunization Coverage. Available from: http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/resources/2017_Rotavirus_PediatricDiarrhea_Surveillance_Meeting_Report.pdf?ua=1.

8. Плоскирева, А.А. Ротавирусная инфекция у детей и ее сочетанные формы / А.А. Плоскирева // Экспер. и клин. гастроэнтерол. – 2017. – Т. 142, № 6. – С. 26–30.

9. Хаертынов, Х.С. Клинико-эпидемиологические кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей / Х.С. Хаертынов, Д.Р. Семенова, К.В. Сушников // Казан. медиц. журн. – 2013. – № 2. – С. 208–211.

10. Sowmyanarayanan TV, Ramani S, Sarkar R, et al. Severity of rotavirus gastroenteritis in Indian children requiring .Vaccine. 2012;30(1):A167-72.

11. Guarino A, Ashkenazi Sh, Gendrel D, et al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. JPGN. 2014;59(1):132-52.

12. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным ротавирусной инфекцией. http://niidi.ru/dotAsset/91e2802d-ed31-40a1-b32b-c888f12c196c.pdf.

13. Иванов, И.В. Синдром гемоколита при острых кишечных инфекциях у детей: клинико-лабораторные особенности / И.В. Иванов, О.С. Сидорова, Г.М. Филиппова и др. // Бюлл. медиц. науки. – 2017. – № 2 (6). – С. 34 – 37.

14. Богданов, А.Н. Дифференциальная диагностика тромбоцитозов в клинической практике / А.Н. Богданов, В.В. Тыренко, Я.А. Носков, В.Н. Семелев // Вестн. Росс. Военно-медиц. акад. – 2014. – № 2 (46). – С. 44–50.

15. Schonberg-Norio D, Mattila L, Lauhio A, et al. Patientreported complications associated with Campylobacter jejuni infection. Epidemiol and Infect. 2010;138:1004-11.

Энтеросорбционная терапия острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста | #01/14

Несмотря на повсеместный рост в этиологической структуре острых кишечных инфекций (ОКИ) значимости диарей вирусной этиологии, в нашей стране до настоящего времени не потеряли своей актуальности такие бактериальные кишечные инфекции, как сальмонеллезы, клебсиеллез, протеоз, энтеробактериоз и другие условно-патогенные кишечные инфекции. Введение новых диагностических методик в последние годы позволило установить значение микроорганизмов рода Campylobacter spp. как одной из основных причин бактериальных диарей у людей. Бактериальные кишечные инфекции характеризуются частотой их распространения, тяжестью течения, возможностью неблагоприятных исходов, в том числе длительного бактериовыделения [1]. Современные бактериальные ОКИ чаще развиваются у детей раннего возраста и дошкольников, протекают в основном по «инвазивному» типу диареи. Клетками-мишенями для инвазивной диареи являются эпителий желудка, кишечника. Проникновение энтеробатерий в кишечник сопровождается продукцией факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, колонизацию и инвазию в эпителиальные клетки кишечника, внедрение возбудителей через собственный слой, фагоцитоз их макрофагами с развитием местных иммунологических, аллергических реакций, дисбактериоза кишечника, с резко выраженным бактериальным воспалительным процессом в толстом кишечнике, сопровождающихся деструкцией слизистой, часто с образованием эрозий и язв. В результате одним из основных клинических проявлений бактериальных ОКИ является гемоколит. Заболевания обладают широким диапазоном клинических проявлений — от легких кишечных дисфункций до тяжелых «дизентериеподобных» форм с возможной генерализацией инфекции [2, 3]. От своевременности и адекватности назначения терапии при инвазивных диареях зависят длительность заболевания и исходы. По современным представлениям, терапия у детей должна быть комплексной и этапной с индивидуальным подходом к выбору препаратов с учетом этиологии, тяжести, фазы и клинической формы болезни, возраста ребенка и состояния макроорганизма к моменту заболевания. Учитывая рост лекарственной резистентности сальмонелл, кампилобактеров, клебсиелл к широко применяемым антибактериальным препаратам (налидиксовая кислота, гентамицин, амикацин, цефалоспорины II поколения), а также возрастные ограничения в отношении эффективных антибиотиков (фторхинолоны, рифаксимин), одним из важных методов этиопатогенетической терапии инвазивных диарей является энтеросорбция. В многочисленных клинических исследованиях установлено, что при ОКИ инвазивного типа диареи (шигеллез, сальмонеллез и др.), в патогенезе которых особое значение имеют адгезия, цитотоксическое действие возбудителей и эндотоксикоз, энтеросорбенты, в отличие от антибактериальных препаратов, оказывают быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект [4–6]. При этом за счет сорбции и элиминации из кишечника конкурентной патогенной и условно-патогенной микрофлоры энтеросорбенты не оказывают отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника. Большой интерес представляют фитосорбенты — естественные растительные препараты (пищевые волокна). Пищевые волокна являются натуральными сорбентами, которые давно применяются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов [7]. Один из таких препаратов — псиллиум (Мукофальк®) является источником уникальных пищевых волокон, состоящих из трех фракций: фракция A (около 25%) — нерастворимая в щелочной среде и неферментируемая бактериями, являясь своего рода балластным веществом (наполнителем), обеспечивает нормализацию моторики кишечника. Активная, частично ферментируемая бактериями, гельобразующая фракция B (55–65%) формирует матрикс, связывающий энтеротоксины и желчные кислоты. Фракция C (не более 20%) — вязкая, но быстро ферментируемая — обладает выраженными пребиотическими свойствами. Прямое обволакивающее и защитное действие на слизистую оболочку кишечника, связывание микробных токсинов, продуктов метаболизма в тонкой и толстой кишке и пребиотическое действие с образованием короткоцепочечных жирных кислот (прежде всего бутирата) обеспечивает противовоспалительный эффект псиллиума (Мукофальк®). В частности, было показано, что псиллиум достоверно уменьшает частоту рецидивов при неспецифическом язвенном колите [8]. Одним из механизмов действия псиллиума является выраженное снижение pH в просвете кишечника (до 3,6), при котором отмечается торможение роста патогенных микроорганизмов [9]. Согласно многочисленным исследованиям рост сальмонелл прекращается в течение двух дней при уровне pH < 4,5. Второй механизм действия заключается в непосредственной адсорбции патогенных микроорганизмов. Наличие у псиллиума противовоспалительного и пребиотического действия существенно повышает его возможности в патогенетической терапии кишечных инфекций «инвазивного» типа.

Целью настоящего исследования было изучение эффективности псиллиума (Мукофальк®) в комплексной терапии острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Работа осуществлена на кафедре детских инфекционных болезней и клинической иммунологии УГМА в инфекционных отделениях МБУ ДГБ № 15 г. Екатеринбурга. Проведено клиническое наблюдение за 80 детьми в возрасте от 1 года до 3 лет с клиническими проявлениями инфекционного энтероколита с инвазивным типом диареи. В дизайн исследования вошли две группы пациентов: основная группа (n = 35), в которой дети получали псиллиум (Мукофальк®), в контрольной группе (n = 45) энтеросорбция проводилась диоктаэдрическим смектитом. Мукофальк® назначался по 1/2 порошка 2 раза в сутки в стационаре. Дети младшего возраста получали Мукофальк® в виде геля (препарат растворяли в 75–100 мл воды и выстаивали в течение 30–40 мин, образовавшееся желе давали детям с ложки), дети более старшего возраста принимали препарат в виде раствора, приготовленного ex tempore согласно инструкции.

После выписки из стационара за детьми основной и контрольной групп проводилось диспансерное наблюдение. Курс препарата Мукофальк® был продолжен в течение 14 дней в стандартной дозировке (1/2 пакета 2 раза в сутки). Через месяц после выписки было проведено контрольное бактериологическое исследование кала у детей обеих групп.

Критериями исключения исследования являлись возраст до 1 года, легкая форма заболевания, непереносимость компонентов препарата. У родителей детей основной группы перед проведением лечения было получено информированное согласие на участие в исследовании.

В результате проведенных общепринятых диагностических мероприятий установлены клинические диагнозы: в основной группе сальмонеллез составил 17% случаев и кампилобактериоз — 83%, в контрольной группе в 11,1% диагностирован энтероколит, вызванный условно-патогенной микрофлорой (клебсиелла, цитробактер, кишечная палочка с гемолитическими свойствами), в 88,9% — сальмонеллез. В среднетяжелой форме заболевание протекало в 80,0% у детей 1-й и в 75,6% — 2-й группы (p > 0,05). Тяжесть состояния детей при поступлении в стационар в обеих группах была обусловлена интоксикационным синдромом (74,3% и 42,5%), эксикозом I степени (31,4% и 12,5%), гемоколитом (82,9% и 42,2%). Из анамнеза жизни установлено, что 18 детей (51,4%) основной группы и 21 ребенок из контрольной группы (46,7%) болели острой кишечной инфекцией на первом году жизни.

В ходе динамического наблюдения оценивались частота регистрации, интенсивность и длительность как общеинфекционного синдрома, так и местного воспалительного процесса с явлениями гемоколита. Интенсивность общеинфекционного синдрома оценивалась не только по клиническим проявлениям, но и на основании лейкоцитарного индекса интоксикации по Я. Я. Кальф-Калифу и Б. А. Рейсу. Обследование детей через месяц после выписки из стационара позволило выявить удельный вес формирования бактерионосительства в сравниваемых группах. Кроме того, велся дневник наблюдения родителей. Статистическая обработка проведена с помощью пакета статистических программ Statistica for Windows 6.0, Excel.

Результаты и обсуждение

Начальная клиническая картина заболевания в основной и контрольной группах носила схожий характер: в обеих группах отмечались острое начало, лихорадка, рвота и диарея, снижение аппетита, вялость, бледность и мраморность кожного покрова, снижение диуреза, а также примеси крови в стуле (табл. 1).

В обеих группах преобладал стул энтероколитного характера (I — 53,3%, II — 48%), что подтверждалось копрологическим исследованием. Гемоколит наблюдался у 29 детей основной группы и 19 — контрольной группы. Следует отметить, что при кампилобактериозе практически у всех детей отмечали гемоколит.

Больным обеих групп проводилась этиотропная терапия, преимущественно цефтриаксоном (66% и 40%) и, реже, — амикацином (11,5% и 18%). Патогенетическая терапия включала в себя регидратацию, дезинтоксикацию (77% и 78%) и энтеросорбцию (100%).

Включение препарата Мукофальк® в патогенетическую терапию инвазивных диарей позволило сократить длительность интоксикационного синдрома на 2,7 дня, лихорадки на 4,3 дня, диареи — 10,5 дней и гемоколита на 1,1 дня (табл. 2).

Общие показатели крови и лейкоцитарный индекс интоксикации по Я. Я. Кальф-Калифу и Б. А. Рейсу в нашем случае свидетельствовали о легкой степени интоксикационного синдрома. Снижение показателей индексов на фоне приема сорбентов в обеих группах совпадало с исчезновением клинических признаков интоксикации (табл. 3).

Следует отметить, что у детей в основной группе самый длительный срок гемоколита составил 5 дней, а в контрольной группе — 10 дней (рис. 1).

В дневниках наблюдения родители отметили, что у детей, получавших Мукофальк®, уже на третий день лечения в стуле исчезали слизь и зелень. В контрольной же группе детей патологические примеси в стуле сохранялись в отдельных случаях более 10 дней (рис. 2).

Копрологическое исследование, проводимое детям при поступлении, позволило выявить не только признаки воспаления, характерные для инфекционных энтероколитов (слизь, лейкоциты, единичные эритроциты), но и дисбаланс микрофлоры кишечника за счет увеличения йодофильных бактерий и дрожжей. На фоне лечения в обеих исследуемых группах отмечено значительное уменьшение признаков воспаления, но в то же время сохранение нарушений микробиоценоза кишечника у детей основной группы и нарастание дисбиотических явлений у детей контрольной группы (рис. 3).

Пребиотическое действие псиллиума (Мукофальк®) с образованием короткоцепочечных жирных кислот препятствовало более грубым нарушениям биоценоза кишечника, которые, как правило, сопровождают течение острых кишечных инфекций.

При наблюдении за детьми после выписки из стационара в обеих группах не наблюдались эпизоды ухудшения самочувствия, снижения аппетита, ухудшения стула, что свидетельствовало о полном клиническом выздоровлении. При этом у 10 детей контрольной группы (18%) и у 2 основной группы (5,7%) продолжалось бактериовыделение сальмонелл, в основном S. enteritidis. Известно, что в уничтожении возбудителя участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Гуморальный иммунитет при сальмонеллезе обеспечивает нейтрализацию эндотоксина бактерий, в элиминации возбудителей принимают участие макрофаги, специфические антитела, популяции клеток, обладающие клеточной цитотоксичностью, в частности натуральные киллеры [10]. У трех детей контрольной группы, в связи с высевом сальмонелл от 3 до 6 месяцев, проведено исследование иммунного статуса (табл. 4).

Как следует из результатов обследования, выраженных сдвигов в иммунном статусе пациентов не обнаружено, и все-таки у двух детей снижены показатели иммуноглобулинов (IgG) и NK-клеток, у третьего ребенка низкая активность моноцитарного фагоцитоза и не достаточна бактерицидная активность. И только проведение курса препарата Виферон способствовало санации у этих пациентов. У двух детей основной группы бактерионосительство было острым, так как бактериовыделение прекратилось через месяц после выздоровления.

Заключение

Таким образом, результаты настоящего исследования продемонстрировали высокую эффективность и хорошую переносимость препарата Мукофальк® в патогенетическом лечении детей раннего возраста, больных бактериальными кишечными инфекциями с инвазивным типом диареи. Установлены сокращение длительности инфекционного токсикоза, диареи и гемоколита. Благодаря способности уникальных пищевых волокон фитосорбента к цитомукопротекции, поглощению токсических продуктов, образуемых и синтезируемых в кишечнике, восстановлению перистальтики кишечника, у больных сокращается длительность интоксикационного синдрома и местного кишечного процесса. Пребиотическое действие препарата Мукофальк®, снижение рН содержимого кишечника, непосредственная адсорбция патогенов ускоряют санацию организма и восстановление микрофлоры кишечника.

Литература

Мензаиров В. Ф., Гришкин И. Г., Мохова О. Г. и др. Структура тяжелых форм острых кишечных инфекций у детей / Материалы I Всероссийского ежегодного конгресса по инфекционным болезням. М., 2009. С. 136–137.
Тихомирова О. В., Лачкова Л. В., Кветная А. С., Грудинин М. П. Клинические особенности кампилобактериоза у детей, современные подходы к диагностике и терапии // Инфекционные болезни. 2004. Т. 2. № 4. С. 59–63.
Горелов А. В., Воротынцева Н. В. Клинические проявления кампилобактериоза у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1997. № 3. С. 37–40.
Мазанкова Л. Н., Павлова А. А. Совершенствование патогенетической терапии острых кишечных инфекций у детей // Детские инфекции. 2006. № 4. С. 67–69.
Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Ларина Т. С., Бережкова Т. В. Роль энтеросорбентов в составе комплексной терапии острых кишечных инфекций у детей // Практика педиатра. 2008. № 5. С. 20–26.
Ситкин С. И. Пищевые волокна в клинической практике. Freiburg: Dr. Falk Pharma GmbH. 2009. 24 с.
Ello Martin J. A., Roe L. S., Ledikwe J. H. et al. Dietary energy dencity in the treatment of obesity: a year long trial comparing 2 weight-loss diets // Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1465–1477.
Полевая Е. В., Вахитов Т. Я., Ситкин С. И. Энтеросорбционные свойства псиллиума (Мукофалька®) и возможные механизмы его действия при кишечных инфекциях // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2011. № 2. С. 35–39.
Детские инфекционные болезни. Рук-во. Часть I. Под ред. В. В. Фомина, Э. А. Кашубы, М. О. Гаспарян, С. Н. Козловой, О. П. Ковтун, А. У. Сабитова. Екатеринбург. 2000. С. 78–90.

С. Е. Чащина*^{, 1}, кандидат медицинских наук
Е. В. Старцева**

* ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург
** МБУ ДГБ № 15, Екатеринбург

¹ Контактня информация: [email protected]

Abstract. Clinical efficiency of therapy for bacterial enteric infection with invasive type of diarrhea was studied. Turning Mukofalk® (phytosorbents) in pathogenic treatment 45 children with bacterial intestinal infections lead to a reduction duration of infectious toxicity, diarrhea and hemocolitis. Clinical efficiency Mukofalk® confirmed decrease leukocyte index of intoxication by J. J. Kalf-Caliph and B. A. Reys, improvement the coprologyc analyses.

Кровь в стуле у ребенка – причины и лечение

Ребенок вел себя как всегда и ничего не вызывало тревоги, пока родители не увидели прожилки крови в кале. Самое правильное решение – это пойти на осмотр к гастроэнтерологу.

Причин появления крови в стуле у ребенка множество. В медицине это называется «гемоколит». Детский гастроэнтеролог осматривает малыша, проводит УЗИ брюшной полости. Важно сделать анализ кала на копрологию, на кишечную инфекцию, на расширенный спектр глистов и простейших. Понадобится клинический анализ крови, биохимия крови. Не лишним будет и выяснение наличия пищевой аллергии с помощью анализа крови на антитела к пищевым продуктам, в том числе к белку коровьего молока. Конечно, пока будут готовиться анализы, врач назначит предварительное лечение, которое включает диету, местное и общее лечение с использованием лекарств, предотвращающих кровотечение, воспаление и способствующих заживлению.

Причиной гемоколита чаще всего бывает аллергическая реакция на пищу или поражение кишечника паразитами. А при наличии в дополнение к гемоколиту болей в животе, температуры и рвоты можно думать о дизентерии или другой кишечной инфекции. Если живот заболел резко, до обморочного состояния, а вместо стула капли крови, то, скорее всего, это инвагинация кишечника, когда стенка кишечной трубки в результате неправильных движений внедряется в свой же просвет, вызывая непроходимость кишечника. Это острое состояние, которое требует срочной помощи, иначе произойдет омертвение части кишечника. Иногда обходятся продуванием кишечника, в результате чего он расправляется, но при запущенной ситуации требуется оперативное вмешательство. У детей также бывает разрыв геморроидальных вен, что вызывает появление капель крови. Порой встречается и такое заболевание кишечника, которое сопровождается язвочками и воспалением стенки кишечника. В медицине оно носит название «неспецифический язвенный колит». При этом заболевании кроме жидкого стула с прожилками крови и слизи отмечаются боли и потеря в весе.

Появление крови в стуле у ребенка – это повод обратиться к детскому гастроэнтерологу.

Кампилобактериоз

\nВ связи с широкой распространенностью диареи, вызванной бактериями Campylobacter, а также ее продолжительностью и возможными осложнениями, ее социально-экономическое значение весьма велико. В развивающихся странах инфекции Campylobacter особенно часто встречаются у детей младше 2 лет, причем иногда они заканчиваются летальным исходом.

\nБактерии Campylobacter имеют преимущественно спиралевидную, S-образную или изогнутую, палочкообразную форму. В настоящее время к роду Campylobacter относят 17 видов и 6 подвидов, из которых наиболее часто вызывают заболевания у людей C. jejuni (подвид jejuni) и C. coli. У пациентов с диарейными заболеваниями были изолированы и другие виды, такие как C. lari и C. upsaliensis, но эти виды регистрируются реже.

Заболевание

\nКампилобактериоз — заболевание, которое вызывается инфицированием бактерией Campylobacter.

Симптомы болезни обычно развиваются через 2-5 дней после инфицирования бактерией, но могут развиваться и через 1-10 дней.
Наиболее распространенными клиническими симптомами инфекций Campylobacter являются диарея (часто с кровью в фекалиях), боли в области живота, повышенная температура, головная боль, тошнота и/или рвота. Обычно симптомы длятся от 3 до 6 дней.
Кампилобактериоз редко заканчивается летальным исходом, который, как правило, отмечается только среди детей самого раннего возраста, пожилых людей или людей, уже страдающих какой-либо другой тяжелой болезнью, такой как СПИД.
С разной степенью частоты были зарегистрированы такие осложнения, как бактериемия (наличие бактерий в крови), гепатит, панкреатит (соответственно, инфекции печени и поджелудочной железы) и самопроизвольный аборт. Постинфекционные осложнения могут включать в себя реактивный артрит (болезненное воспаление суставов, которое может продолжаться несколько месяцев) и неврологические расстройства, такие как синдром Гийена-Барре, подобная полиомиелиту форма паралича, которая в редких случаях может приводить к дыхательной и тяжелой неврологической дисфункции.

Источники и передача инфекции

\nВиды Campylobacter широко распространены среди большинства теплокровных животных. Они часто встречаются в организме животных, продукты которых используются в пищу, таких как домашняя птица, крупный рогатый скот, свиньи, овцы и страусы, а также у домашних животных, включая кошек и собак. Кроме того, эти бактерии были обнаружены у моллюсков.

\nСчитается, что инфекция передается в основном пищевым путем — через мясо и мясные продукты, прошедшие недостаточную тепловую обработку, а также через сырое или загрязненное молоко. Загрязненные вода или лед также являются источником инфекции. Определенная доля случаев заболевания бывает вызвана контактом с загрязненной водой во время рекреационных мероприятий.\n

\nКампилобактериоз является зоонозом — болезнью, передаваемой человеку от животных или из продуктов животного происхождения. Чаще всего туши или мясо загрязняются Campylobacter из фекалий во время забоя. При этом у животных Campylobacter редко приводит к заболеваниям.\n

\nОтносительное значение каждого из вышеперечисленных источников для общего бремени болезни неизвестно, но основным фактором считается потребление зараженного мяса домашней птицы, прошедшего недостаточную тепловую обработку. Поскольку на вспышки болезни, связанные с общим источником инфекции, приходится довольно незначительная процентная доля случаев, подавляющее большинство случаев заболевания регистрируется как спорадические, без четко прослеживаемых моделей.\n

\nСледовательно, оценить значимость всех известных источников инфекции чрезвычайно сложно. Кроме того, широкая распространенность Campylobacter затрудняет разработку стратегий борьбы с инфекцией на протяжении всей продовольственной цепи. Тем не менее, в странах, где применяются целенаправленные стратегии по уменьшению распространенности Campylobacter среди живой домашней птицы, наблюдается аналогичное уменьшение случаев заболевания среди людей.

Лечение

\nЛечения, как правило, не требуется, за исключением возмещения электролитов и регидратации. Противомикробная терапия рекомендуется в инвазивных случаях (когда бактерии проникают в клетки слизистой оболочки кишечника и разрушают ткани) или для ликвидации состояния носительства (состояние людей, являющихся носителями Campylobacter и выделяющих бактерии, но не обнаруживающих симптомов заболевания).

Методы профилактики

\nСуществует ряд стратегий, которые могут использоваться для профилактики болезни, вызванной бактериями Campylobacter:

Профилактика основывается на контрольных мерах во всех звеньях пищевой цепи — от сельскохозяйственного производства до обработки, производства и приготовления пищевых продуктов как с коммерческой целью, так и в домашних условиях.
В странах, где отсутствуют надлежащие системы канализации, возможно, будет необходимо дезинфицировать фекалии и продукты, загрязненные фекалиями, перед утилизацией.
Меры по сокращению распространенности Campylobacter среди домашней птицы включают в себя укрепление биобезопасности во избежание передачи Campylobacter из окружающей среды поголовью птиц на ферме. Эта мера контроля осуществима только в том случае, если птицы содержатся в закрытом помещении.
Практика забоя с соблюдением надлежащих правил гигиены позволяет сократить загрязнение тушек фекалиями, но не гарантирует отсутствие бактерий Campylobacter в мясе и мясопродуктах. Чтобы свести загрязнение к минимуму, чрезвычайно важна подготовка работников, осуществляющих забой животных, и производителей сырого мяса в области гигиенической обработки и приготовления пищевых продуктов.
Профилактические меры защиты от инфекции на домашней кухне схожи с мерами, принимаемыми для защиты от других бактериальных болезней пищевого происхождения.
Единственным эффективным методом уничтожения Campylobacter в зараженных пищевых продуктах является бактерицидная обработка, такая как нагревание (например, приготовление пищи посредством тепловой обработки или пастеризация) или облучение.

Деятельность ВОЗ

\nВ сотрудничестве с другими заинтересованными сторонами ВОЗ решительно отстаивает важную роль безопасности пищевых продуктов как одной из ключевых составляющих обеспечения доступа к безопасной и питательной диете. ВОЗ разрабатывает меры политики и рекомендации, охватывающие всю пищевую цепь от производства до потребления, опираясь при этом на разные виды экспертных знаний и опыта в различных областях.

\nВОЗ работает над укреплением систем обеспечения безопасности пищевых продуктов во все более глобализованном мире. Установление международных стандартов безопасности пищевых продуктов, повышение качества эпиднадзора за болезнями, просвещение потребителей и подготовка лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов, в области безопасного обращения с пищевыми продуктами входят в число важнейших способов предотвращения болезней пищевого происхождения.

\nВ сотрудничестве с Продовольственной и сельскохозяйственной Организацией Объединенных Наций (ФАО), Всемирной организацией здравоохранения животных (МЭБ) и Сотрудничающим центром ВОЗ при университете Утрехта ВОЗ в 2012 г. опубликовала доклад «Глобальный обзор по кампилобактериозу» (The global view of campylobacteriosis).

\n\n

\nВОЗ укрепляет потенциал национальных и региональных лабораторий в области эпиднадзора за патогенами пищевого происхождения, такими как Campylobacter и Salmonella.

\n\n

\nКроме того, ВОЗ способствует комплексному эпиднадзору за устойчивостью патогенов, присутствующих в пищевой цепи, к противомикробным препаратам, собирая образцы у людей и животных и образцы пищевых продуктов и анализируя данные, полученные в разных секторах.

\n\n

\nВОЗ совместно с ФАО оказывает помощь государствам-членам, координируя международные усилия по раннему выявлению вспышек болезней пищевого происхождения и соответствующим ответным мерам через сеть национальных органов в государствах-членах.

\n\n

\nКроме того, ВОЗ осуществляет научную оценку, которая используется в качестве основы для разрабатываемых Комиссией ФАО/ВОЗ по Кодекс алиментариус международных стандартов, принципов и рекомендаций в отношении пищевых продуктов для профилактики болезней пищевого происхождения.

\n\n

Случаи массовых пищевых отравлений в детсадах и школах в РФ в 2011 г.

28 сентября в Мытищинскую городскую больницу были доставлены 12 детей, членов команды «Атлант», с диагнозом «острый гастроэнтерит», из них четыре ребенка госпитализированы. На следующий день с этим же диагнозом были госпитализированы еще 13 детей. А за период с 29 по 30 сентября зарегистрировано еще 19 случаев гастроэнтерита среди учащихся школы города Мытищи, двое из которых были доставлены в детское инфекционное отделение местной больницы.

19 сентября восемь учащихся седьмого класса воронежской школы №73 попали в реанимацию детской областной клинической больницы №1 после того, как на уроке технологии (труда) съели приготовленный из грибов суп. Согласно предметной программе, школьницы проходили тему «Приготовление супа. Сервировка стола». Одна из девочек принесла опят, из которых и приготовили суп. Его ели 13 учениц и педагог, однако плохо себя почувствовали только восемь девочек.

В больнице диагноз «отравление грибами» не подтвердился. Медики поставили девочкам диагноз «подозрение на употребление веществ, которые могут вызвать отравление».

8‑9 сентября с жалобами на тошноту, рвоту и температуру в медучреждения обратились шесть учащихся и преподаватель школы в станице Вешенская Ростовской области. Четверо из них были госпитализированы, трое лечились амбулаторно. Заболевшим был поставлен диагноз «норовирусная инфекция второго типа». Причиной отравления стали нарушения санитарно‑противоэпидемического режима.

В конце июля вспышка кишечной инфекции произошла в детском саду №40 Петропавловска‑Камчатского. Восемь воспитанников детского сада были госпитализированы с подозрением на норовирусную инфекцию. Состояние попавших в больницу детей оценивалось как легкое и среднетяжелое.

3‑4 июня восемь воспитанников Стрижевского социального приюта в Кировской области были госпитализированы с симптомами кишечного отравления. Состояние детей оценивалось как удовлетворительное.

11‑13 апреля пятеро воспитанников Свободненского коррекционного детского дома №3 в Амурской области были госпитализированы с диагнозом острая кишечная инфекция, гемоколит. Прокурорская проверка выявила нарушения санитарных правил в детском доме №3 для детей с отклонениями в развитии.

28 апреля – 3 мая в городе Шарья Костромской области произошло массовое заболевание школьников. 28 апреля на занятия в шарьинскую гимназию №3 не пришло около 60 детей. Еще 28 человек обратились за медицинской помощью с признаками кишечной инфекции. 3 мая были госпитализированы семь учеников школы №21.

По данным начальника департамента образования Татьяны Быстряковой, в работе учебно‑производственного комбината питания, который обслуживает школы города, были найдены нарушения в технологии приготовления питания и хранения продуктов.

21 апреля за медицинской помощью с признаками инфекционного заболевания обратился 31 воспитанник детского сада №7 в городе Апшеронск Краснодарского края. По данным районной администрации и краевого следственного управления СК РФ, врачи госпитализировали девять детей. Госпитализированным детям врачи поставили предварительный диагноз «острая кишечная инфекция».

11‑13 апреля пятеро воспитанников детского дома N 3 для детей с отклонениями в развитии города Свободный Амурской области были госпитализированы с диагнозом острая кишечная инфекция. Состояние детей оценивалось как удовлетворительное. В учреждении были проведены противоэпидемиологические мероприятия.

1 февраля было зарегистрировано 28 случаев пищевого отравления среди учеников МОУ «Первомайская СОШ» в селе Первомайское Боградского района Хакасии. Девять детей были госпитализированы. По итогам эпидемиологического расследования пищевого отравления школьников установлено, что «наиболее вероятным источником заражения детей явилось молоко, поступившее для питания школьников из ЗАО «Первомайское».

19 января произошло массовое отравление учащихся средней общеобразовательной школы села Карагали в Приволжском районе Астраханской области. Всего было госпитализировано 30 детей, четверо пострадавших были доставлены в больницу в тяжелом состоянии. Детям был поставлен диагноз «острая дизентерия Зонне».

Причиной отравления стала недоброкачественная пища в школьной столовой.

В период с 12 января по 16 февраля среди детей, посещающих детские сады «Лучик» и «Росинка» города Новоуральска Свердловской области, зарегистрировано 32 случая заболевания. Предварительно был поставлен диагноз «острая кишечная инфекция». Впоследствии диагноз подтвердился у 24 малышей. По версии следствия, все дети употребляли в пищу молочную продукцию, поставленную индивидуальным предпринимателем.

Материал подготовлен на основе информации РИА Новости

Инфекционный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Ведение инфекционного колита является сложным, поэтому были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты инфекционного колита. В этом упражнении рассматривается инфекционный колит, основное внимание уделяется этиологии, эпидемиологии, патофизиологии, оценке, лечению и осложнениям инфекционного колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении результатов здравоохранения.

Целей:

Определите этиологию и сопутствующие факторы риска инфекционного колита.
Опишите патофизиологию инфекционного колита.
Обобщите процесс оценки инфекционного колита.
Изучите доступные варианты лечения инфекционного колита.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Инфекция толстой кишки бактериями, вирусами или паразитами приводит к воспалительному типу диареи и в большинстве случаев сопровождается острой диареей.У этих пациентов наблюдаются гнойный, кровянистый и слизистый рыхлый стул, лихорадка, тенезмы и боли в животе. Общие бактерии, вызывающие бактериальный колит, включают Campylobacter jejuni , Salmonella , Shigella , Escherichia coli , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile и Mycobacterium tuberculosis . Распространенные причины вирусного колита включают норовирус , ротавирус , аденовирус и цитомегаловирус .Паразитарные инвазии, такие как Entamoeba histolytica , простейшие паразиты, способны проникать в слизистую оболочку толстой кишки и вызывать колит. Инфекции, передаваемые половым путем, поражающие прямую кишку, заслуживают рассмотрения во время обследования. Эти заболевания могут возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, практикующих секс с мужчинами, и могут включать Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis, Herpes simplex и Treponema pallidum .

Пациенты обращаются с ректальными симптомами, имитирующими воспалительное заболевание кишечника, включая боль в прямой кишке, тенезмы, кровянистые слизистые выделения и неотложные позывы.Подробный медицинский анамнез и определение конкретных сопутствующих рисков имеют важное значение для постановки диагноза. Микроскопия кала, посев и эндоскопия имеют решающее значение для постановки диагноза. Однако посев кала помогает в диагностике менее 50% пациентов с бактериальным колитом, а эндоскопические исследования обычно выявляют неспецифические патологические изменения. Следовательно, необходим подход для оценки и диагностики причины колита и исключения неинфекционных причин. В этом упражнении обсуждаются текущие стратегии диагностики и лечения инфекционного колита, а также способы повышения уровня подозрительности на основе клинических проявлений и использования методов исследования для постановки окончательного диагноза.В этом упражнении обсуждаются этиология, эпидемиология, патофизиология, клинические проявления, оценка, дифференциальный диагноз, осложнения и ведение пациентов с инфекционным колитом.

Этиология

Инфекционный колит может возникнуть в результате инфицирования:

Бактериальные инфекции: в том числе Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli (включая эти подгруппы — энтеротоксигенные E. coli, энтеропатогенные бактерии E.coli, энтерогеморрагическая E. coli, энтероинвазивная E. coli, энтероагрегантная E. coli), Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, и Mycobacterium tuberculosis.
Вирусная инфекция: Норовирус, Ротавирус, Аденовирус и Цитомегаловирус (CMV).
Паразитарная инфекция, такая как Entamoeba histolytica (вызывает амебный колит)
Инфекции, передаваемые половым путем: инфекции, поражающие прямую кишку, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, практикующих секс с мужчинами, могут включать следующие инфекции: Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis (вызывает венерическую лимфогранулему), Herpes simplex 1 и 2 и Treponema pallidum (вызывает сифилис).

Энтеротоксигенный E. coli является основной причиной диареи путешественников. Энтероагрегант E. coli может вызывать диарею путешественников, но не является основной причиной. Энтерогеморрагическая E. coli имеет два основных серотипа: E. coli O157: H7 и не-O157: H7; естественными резервуарами обоих серотипов являются коровы. Следовательно, инфекция связана с потреблением недостаточно приготовленной говядины или зараженного молока или овощей. Они несут ответственность за вспышки в развитых странах.[1]

Две из этих подгрупп вызывают диарею без крови: энтеротоксигенная E. coli и энтероагрегантная E. coli ; оба производят энтеротоксины, которые вызывают секрецию хлоридов и воды и препятствуют их абсорбции. Однако энтерогеморрагическая кишечная палочка (оба штамма E coli O157: H7 и не-O157: H7) вызывает кровавую диарею и продуцирует шига-подобные токсины, что приводит к клинической картине, аналогичной Shigella . dysenteriae инфекция. [2]

Оба энтеропатогенные E.coli и энтероинвазивная E. coli не продуцируют токсины. Энтеропатогенная кишечная палочка E. coli вызывает вспышки, особенно у детей младше двух лет, в то время как энтеропатогенная кишечная палочка E. coli вызывает острый самоограничивающийся колит и вызывает вспышки, главным образом, в развивающихся странах. Однако вспышки в 2004 г. в Ноттингеме, Великобритания, подчеркивают необходимость рассмотрения его в качестве потенциального патогена при вспышках болезней пищевого происхождения в Европе. [3]

Дети (в детских садах), пожилые люди (в домах престарелых) и люди с ослабленным иммунитетом восприимчивы к этим инфекциям.Фекально-оральный путь, животное-хозяин и употребление зараженной пищи и воды являются обычными способами заражения.

Загрязнение продуктов питания и воды патогенными бактериями может вызвать крупные вспышки заболеваний.

Эпидемиология

Бактериальный колит составляет до 47% случаев острой диареи. [4] Campylobacter jejuni — это бактериальная причина номер один диарейных заболеваний во всем мире с оценочной распространенностью от 25 до 30 на 100 000 населения. Для инфекции Salmonella , по оценкам, 1.В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется 2 миллиона случаев нетифоидного сальмонеллеза.

Заболеваемость шигеллезом во всем мире составляет около 165 миллионов случаев, но смертность снизилась за последние три десятилетия благодаря улучшению лабораторной диагностики и лечения. В Соединенных Штатах, по оценкам, около 500 000 случаев в год, от 38 до 45 смертей [5].

Yersinia enterocolitica Колит обычно проявляется у маленьких детей зимой.В Соединенных Штатах, по оценкам, один случай на 100000 человек ежегодно.

Инфекция Clostridium difficile у госпитализированных взрослых в США увеличилась с 4,5 случаев на 1000 выписок в 2001 году до 8,2 случаев в 2010 году, а уровень смертности составил 7%. [6] Другое исследование, проведенное в Соединенных Штатах Америки, посвященное инфекции Clostridium , оценило 500000 случаев в 2011 году с 83000 рецидивами и 29300 смертельными исходами.

Mycobacterium tuberculosis — третья по частоте локализация внелегочного туберкулеза, на которую приходится 12.8% всех дел по этой категории. [7] Рецидив туберкулеза в развивающихся странах тесно связан с распространением эпидемии СПИДа [8]. Другие факторы увеличения заболеваемости туберкулезом во многих развитых странах связаны с мигрантами, ухудшением социальных условий, сокращением услуг по надзору за общественным здравоохранением и увеличением числа лиц с ослабленным иммунитетом (СПИД, те, кто получает биологические агенты при таких заболеваниях, как ревматоидный). артрит и воспалительное заболевание кишечника).[9]

Амебиаз занимает второе место среди причин смерти от простейших инфекций после малярии, болезни Шагаса и лейшманиоза. [10]

Распространенность ЦМВ-инфекции при колите находится в диапазоне от 21% до 34%. [11] Распространенность реактивации ЦМВ у пациентов с тяжелым язвенным колитом составляет от 4,5% до 16,6% и достигает 25% у пациентов, которым требуется колэктомия по поводу тяжелого колита.

Инфекционный проктит среди ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных мужчин варьировался и в недавнем исследовании был следующим: хламидиоз (23% против 22%, соответственно), гонорея (13% против 11%), ВПГ-1 (14% против 6%) и HSV-2 (22% против 12%), венерическая лимфогранулема (8% против 0.7%), более одной инфекции (18% против 9%). Приблизительно у 32% проктита, вызванного вирусом простого герпеса, наблюдались наружные язвы заднего прохода [12].

Патофизиология

Заражение Campylobacter jejuni является результатом перорального приема зараженной пищи или воды. На инфекции влияют несколько факторов, в том числе количество попавших в организм бактерий, вирулентность организмов и иммунитет хозяина. Средний инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. C. jejuni размножается в желчи, затем проникает в эпителиальные слои и попадает в собственную пластинку, вызывая диффузный, кровянистый, отечный энтерит.

Псевдомембранозный колит вызывается токсин-продуцентом Clostridium difficile . Заболевание развивается в результате изменения нормальной микрофлоры (обычно в результате лечения антибиотиками, такими как цефалоспорин и бета-лактамные антибиотики), что приводит к чрезмерному разрастанию и колонизации кишечника Clostridium difficile и выработке его токсинов. [13]

Энтеротоксигенный E. coli продуцирует термолабильные (HL) и термостабильные (ST) токсины. Токсины HL активируют аденилциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению цАМФ и стимуляции секреции хлоридов и ингибированию абсорбции.Токсины ST связываются с гуанилатциклазой, что приводит к увеличению цГМФ и влиянию на клеточные переносчики, аналогичному тому, которое вызывается токсинами LT, что приводит к секреторной невоспалительной диарее (это объясняет ограниченные гистопатологические изменения при этой инфекции) [14].

Энтеропатогенный E. coli может продуцировать белки для «прикрепления» и «сглаживания» (A / E) поражений, которые позволяют бактериям прочно прикрепляться к апикальным мембранам энтероцитов и вызывать стирание или потерю микроворсинок.Как указывалось ранее, энтеропатогенная кишечная палочка E. coli не производит токсинов, и их основные механизмы, вызывающие диарею, связаны с прикреплением и удалением поражений. [15]

Энтерогеморрагический E. coli ; оба его серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7 продуцируют Shiga-подобные токсины, подобные инфекции Shigella dysenteriae . Однако штаммы E. coli O157: H7 с большей вероятностью вызывают вспышки по сравнению с серотипами, не относящимися к O157: H7.Они вызывают кровавый понос и ответственны за развитие гемолитико-уремического синдрома и ишемического колита. [16]

Энтероинвазивные коли не производят токсинов; они проникают в энтероциты и вызывают самоограниченный колит. Точные детали их патогенетических механизмов до сих пор полностью не изучены.

Энтероагрегант E. coli продуцирует энтеротоксины, родственные энтеротоксинам Shigella, и токсины ST энтеротоксигенной E. coli . Они прикрепляются к энтероцитам через адгезивные фимбрии.

Иммунитет к Mycobacterium tuberculosis проходит через Т-клетки, что приводит к стимуляции макрофагов для уничтожения бактерий. Реактивация инфекции или повторное воздействие бациллы у сенсибилизированного человека, как это имеет место в большинстве случаев колита Mycobacterium tuberculosis , приводящего к быстрым защитным реакциям и усилению некроза тканей, сопровождающемуся потерей Т-клеточного иммунитета (туберкулиновая проба в этих случаях). пациенты становятся отрицательными, хотя раньше были положительными, что согласуется с ослаблением защиты Т-клеток).[17]

Первичная инфекция ЦМВ у иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно. Однако у пациентов с нарушенным иммунным ответом у них развиваются симптомы в различных органах тела, включая ЦМВ-колит.

Исследования в области генетики и молекулярных наук Entamoeba histolytica принесли новое понимание механизмов, с помощью которых паразит навязывает инвазивные способности и патологические поражения в толстой кишке и экстра-толстых органах. Факторы, предрасполагающие к инфекции, также изучаются.[17]

Гистопатология

Не обнаружено значительных различий в гистологических биопсиях прямой кишки пациентов с различными бактериальными инфекциями. Однако отсутствие искажения архитектуры крипт или базального плазмацитоза помогает дифференцировать острый инфекционный колит от хронического воспаления, вызванного воспалительным заболеванием кишечника.

Инфекция Escherichia coli O157: H7 может демонстрировать изменения, аналогичные таковым при ишемическом колите (небольшие атрофические крипты, собственная гиалинизированная пластинка и фибриновые тромбы).

Yersinia enterocolitica показывает воспалительные изменения, изъязвления в области слепой кишки и подвздошной кишки, гиперплазию пейеровских бляшек, микроабсцессы и гранулемы. (Это состояние требует дифференциации от болезни Крона и Mycobacterium tuberculosis , затрагивающей терминальную часть подвздошной / слепой кишки).

Гистопатологические изменения толстой кишки ограничены у энтеротоксигенных E. coli , энтероинвазивных E. coli и энтероагрегативных E.coli инфекции.

В Mycobacterium tuberculosis имеется характерных гранулемы с центральным казеозом; туберкулезные палочки идентифицируются по кислотостойким пятнам. [18]

Для диагностики ЦМВ колита необходимо гистологическое исследование биопсийных тканей, взятых с края или основания язвы. Пациенты с перфорированными язвами ассоциированы с увеличением телец включения на гистологическом исследовании [Yang H et al. 2017]. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки, окрашенная H и E, может выявить типичные включения, связанные с ЦМВ-колитом, тельца включения типа «совиный глаз», которые высокоспецифичны для ЦМВ.Однако окрашивание H & E имеет низкую чувствительность по сравнению с иммуногистохимией, которая считается золотым стандартом для диагностики ЦМВ-колита. [19]

Гистологические особенности биопсии прямой кишки неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты, включая серологию и ПЦР, необходимы для проведения такой дифференциации.

Анамнез и физические данные

Подробный медицинский анамнез и определение рисков воздействия полезны при постановке диагноза.Здесь важно упомянуть, что люди с серповидно-клеточной анемией, гемолитической анемией, иммуносупрессией (кортикостероиды, химиотерапия и СПИД) и пожилыми людьми подвержены более высокому риску заражения Salmonella . У пациентов с бактериальным колитом наблюдаются неспецифические симптомы, включая диарею, лихорадку, тенезмы и боли в животе. Пациенты с инфекцией Yersinia enterocolitica могут иметь синдром, неотличимый от острого аппендицита (мезентериальный аденит, умеренная лихорадка и илеоцекальная болезненность).

Заболеваемость Clostridium difficile выше у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно с язвенным колитом. Любой антибиотик может вызвать заболевание, но наиболее распространенными антибиотиками являются цефалоспорины, клиндамицин, карбапенемы, триметоприм, сульфонамиды, фторхинолон и комбинации пенициллина. [13]

Пациенты с микобактериальным туберкулезом могут обращаться с болями в животе, кровью в прямой кишке, лихорадкой, потливостью, усталостью и бледностью.Они могут предоставить историю болезни лечения туберкулеза легких. У них может быть болезненность живота в правой подвздошной ямке (илеоцекальная область является наиболее частым участком кишечного туберкулеза) [18].

Вирусный колит ( норовирус, ротавирус и аденовирус ) часто встречается у младенцев и детей раннего возраста. У больных наблюдаются тошнота, рвота, водянистая диарея и боли в животе. ЦМВ-инфекция часто проявляется симптомами у иммунокомпетентных пациентов.Опять же, симптомы обычно неспецифические, включая диарею, боль в животе, лихорадку, недомогание, ректальное кровотечение и потерю веса. Однако наиболее частыми симптомами являются гематохезия и диарея. На основании клинических проявлений трудно отличить язвенный колит от ЦМВ-колита [14].

Амебный колит обычно проявляется диареей, слизистыми выделениями, гематохезией, тенезмами и вздутием живота. Загрязненные источники воды и плохие санитарные условия часто являются причиной поездок за границу в эндемичные районы и повышенного риска фекально-оральной передачи амеб.

Пациенты с колитом, связанным с инфекциями, передаваемыми половым путем, с аноректальной болью, гнойными, слизистыми или кровянистыми выделениями, тенезмами или позывами. Половой анамнез жизненно важен для оценки этих пациентов.

Оценка

Диагностика колита проводится по клиническим данным, лабораторным исследованиям, эндоскопии и биопсии. Эндоскопия и биопсия не должны быть первичными исследованиями и могут потребоваться после критической оценки состояния пациента и результатов первичного обследования.

Поскольку инфекция является распространенной этиологией колита и может вызывать клинические проявления, неотличимые от воспалительного заболевания кишечника, микробиологические исследования и посевы на бактериальные и паразитарные инвазии должны быть первоначальными исследованиями. Необходимо заказать лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, СРБ, газы артериальной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, сывороточный альбумин, общий белок, мочевину крови, креатинин и электролиты. Молекулярные методы на основе полимеразной цепной реакции (множественные патогены ЖКТ на основе ПЦР) могут помочь в быстрой идентификации исследований Salmonella, Shigella, и Yersinia в первичных образцах стула.КТ брюшной полости и таза, колоноскопия, биопсия тканей и посев кала (несколько образцов), а также анализ чувствительности к противомикробным препаратам должны помочь дифференцировать инфекционные и неинфекционные причины колита и направить лечение. [15]

Недавно для дифференциации воспалительного заболевания кишечника и острого колита, связанного с бактериальной инфекцией, использовались мультидетекторные компьютерные томограммы брюшной полости. Для диагностики бактериального колита описаны пять признаков: (1) непрерывное распространение, (2) пустая кишка, (3) отсутствие жировой прослойки, (4) отсутствие признака «гребешка» и (5) отсутствие увеличенных лимфатических узлов.[16]

Диагноз активного колита Mycobacterium tuberculosis основывается на клинической картине, клиническом осмотре и лабораторных исследованиях. Общий анализ крови может выявить низкий гемоглобин, лейкоцитоз и умеренно повышенное СОЭ. Рентген грудной клетки может выявить фиброзные изменения, кавитацию или старый рубец от туберкулеза легких; рентгенограмма брюшной полости может выявить выпуклый толстый кишечник. КТ брюшной полости и таза может выявить диффузное утолщение стенки толстой кишки, особенно терминального отдела подвздошной кишки и слепой кишки.Колоноскопия обычно показывает диффузные изъязвления по всей толстой кишке, от прямой кишки до слепой кишки. Гистопатологические биопсии, взятые из слепой кишки, показывают казеозную гранулему и хронические воспалительные клетки. Обычно требуется кожная проба Манту (туберкулиновая проба). Этот тест измеряет не иммунитет к туберкулезу, а степень гиперчувствительности к туберкулину. Результаты следует интерпретировать осторожно с учетом медицинских факторов риска пациента. Обычно проба Манту становится отрицательной у этих пациентов после того, как ранее была положительной, что свидетельствует об угасании резистентности организма.[17] Требуются ПЦР и посев кишечной жидкости на наличие бактерий и кислотоустойчивых бацилл.

Для диагностики ЦМВ колита используются клинические данные, лабораторные исследования и эндоскопические данные. Для подтверждения диагноза необходимы эндоскопия и тканевая ЦМВ-специфическая иммуногистохимия (ИГХ) или ПЦР количественная оценка ДНК ЦМВ [20].

При амебном колите ректосигмоидное поражение может проявляться при колоноскопии; однако чаще всего поражается слепая кишка, за которой следует восходящая ободочная кишка (демонстрирующая воспаление толстой кишки, эритему, отечную слизистую оболочку, эрозии, белый или желтый экссудат и язвы).Наличие амебных трофозоитов при гистопатологическом исследовании или посеве кишечной жидкости важно для диагностики. Анализ на антитела к E. histolytica в сыворотке крови и титр антител более 1: 128 считается положительным. [17] [10]

У пациентов с подозрением на инфекции прямой кишки, передающиеся половым путем, гистологические характеристики взятых биопсий неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Обычно полезны лабораторные анализы; К ним относятся:

Гонорея: микроскопическое исследование мазков из поражений, показывающих грамотрицательные диплококки.Посев и тесты на чувствительность мазков, взятых из очагов поражения.
Венерическая лимфогранулема: генотипирование Chlamydia trachomatis — ДНК ПЦР.
Генитальный / ректальный герпес: мазки из ректальных пузырьков или язв для обнаружения ДНК с помощью ПЦР.
Сифилис: микроскопия в темном поле, ПЦР, прямой флуоресцентный тест на антитела, иммуноферментный анализ (ИФА) на основе трепонемных антигенов на антитела IgG и IgM, анализ гемагглютинации (TPHA) Treponema pallidum , анализ агглютинации частиц Treponema pallidum TPPA) и тест абсорбции флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS).[20]

Лечение / ведение

Не все инфекционные колиты требуют антибактериальной терапии; Пациенты с легкой и умеренной инфекцией C. jejuni или Salmonella не нуждаются в лечении антибиотиками, поскольку инфекция купируется самостоятельно. Лечение антибиотиками хинолиновой кислоты предназначено только для пациентов с дизентерией и высокой температурой, указывающей на бактериемию. Кроме того, пациенты со СПИДом, злокачественными новообразованиями, трансплантатами, протезами имплантатов, клапанными пороками сердца или в пожилом возрасте потребуют антибактериальной терапии.При легкой или умеренной инфекции C. difficile предпочтительным лечением является метронидазол. В тяжелых случаях инфекции C. difficile рекомендуется пероральный прием ванкомицина. В сложных случаях рекомендуется пероральный прием ванкомицина с метронидазолом внутривенно. [18]

У пациентов, особенно детей, с энтерогеморрагической E. coli ( E. coli O157: 7H и не O157: H7) антибиотики не рекомендуются для лечения инфекции, поскольку уничтожение бактерий может привести к увеличению высвобождения шигелл. токсины и повышают риск гемолитико-уремического синдрома.[2]

Из-за растущей множественной лекарственной устойчивости к противотуберкулезному лечению пациенты с активным колитом Mycobacterium tuberculosis получают терапию рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 9–12 месяцев. Читателю следует ознакомиться с последними рекомендациями Всемирной организации здравоохранения по лечению развивающейся резистентности туберкулеза [19].

Большинство иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом могут не нуждаться в лечении противовирусными препаратами.Однако противовирусная терапия у иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом может быть ограничена мужчинами старше 55 лет, которые страдают тяжелым заболеванием и имеют сопутствующие заболевания, влияющие на иммунную систему, такие как сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность; рассмотреть возможность оценки вирусной нагрузки толстой кишки. Препаратом выбора является ганцикловир для перорального или внутривенного введения [19].

Лечение E. histolytica рекомендуется даже у бессимптомных лиц. Неинвазивный колит можно лечить паромомицином для устранения внутрипросветных кист.Метронидазол — это противомикробный препарат выбора при инвазивном амебиазе. Лекарства с более длительным периодом полураспада (такие как тинидазол и орнидазол) позволяют сократить периоды лечения и лучше переносятся. После завершения 10-дневного курса нитроимидазола пациенту следует назначить паромомицин для уничтожения люминальных паразитов. Фульминантный амебный колит требует добавления к лечению антибиотиков широкого спектра действия из-за риска бактериальной транслокации [21].

Из-за появления резистентности гонореи текущее лечение в соответствии с действующими руководящими принципами включает внутримышечный цефтриаксон 500 мг вместе с пероральной дозой азитромицина 1 г.Альтернативными протоколами могут быть цефиксим 400 мг стат или ципрофлоксацин 500 мг перорально стат.

Для лечения венерической лимфогранулемы используется доксициклин перорально два раза в день в течение трех недель или эритромицин 500 мг перорально четыре раза в день в течение трех недель [22].

Генитальный / ректальный простой герпес лечится ацикловиром 400 мг три раза в день или валацикловиром 500 мг два раза в день в течение пяти дней. Обезболивание и солевые ванны могут облегчить боль. Внутривенная терапия является вариантом, если пациент плохо переносит пероральное лечение.Рассмотрите возможность продления лечения при появлении новых очагов поражения. При рецидивирующем генитальном / ректальном герпесе поражения обычно легкие и могут не нуждаться в специальном лечении. Может помочь симптоматическое лечение. В сложных случаях, например, с рецидивами через короткие промежутки времени, может потребоваться направление к специалисту за консультацией. Партнеру также следует пройти обследование и лечение, если поражение активно.

Сифилис лечат пенициллином (препарат выбора). Однократная доза бензатинбензилпенициллина внутримышечно составляет 2,4 мегаединиц, рекомендуется при раннем сифилисе или три дозы с недельными интервалами при позднем сифилисе.Доксициклин может быть альтернативным лечением для людей, чувствительных к пенициллину. Наблюдать за пациентами, чтобы убедиться, что они не инфицированы, и требуется уведомление. [23]

Дифференциальный диагноз

Воспалительное заболевание кишечника
Колоректальный рак
Дивертикулит
Ишемический колит
Раздражительный кишечник
04
Раздраженный кишечник
Радиационно-ассоциированное заболевание кишечника колит
Колит, осложняющий иммунодефицитные расстройства
Реакция «трансплантат против хозяина»
Острый аппендицит / илеоцекальная масса: дифференциальный диагноз может включать:

Прогноз

Большинство случаев инфекционного колита длятся приблизительно семь дней, а тяжелые случаи — несколько недель.Если не лечить, длительное заболевание можно принять за язвенный колит. [24]

Осложнения

Осложнения включают [25] [26] [27] [23]:

Перфорация кишечника
Токсичный мегаколон ( Clostridium difficile -ассоциированный колит, Salmonella , Shigella) Campylobacter jejuni , Cytomegalovirus, Rotavirus ) и молниеносная форма амебиаза
Образование псевдомембран ( Clostridium difficile )
Геморрагический колит (энтероинвазивный E.coli , энтерогеморрагическая E. coli )
Гемолитико-уремический синдром ( энтерогеморрагическая кишечная палочка , Campylobacter jejuni , Shigella )
постинфекционный
синдром раздраженного кишечника Синдром Гийена-Барре ( Campylobacter jejuni колит [серотип HS: 19], Цитомегаловирус колит)
Энцефалит, эпилепсия ( Shigella )
Реактивный артрит Campylobacter , Campylobacter Yersinia enterocolitica колит )
Панкреатит, холецистит, менингит, гнойный артрит ( Campylobacter jejuni )
Септический шок и смерть ( Shigella, фермент Clostridium
difficile
0004 без клинического панкреатита (9003 1 Salmonella )
Почечная недостаточность, шок ( Clostridium difficile )
Гипогликемия, гипонатриемия ( Shigella )
Узловатая эритема (
0 Yersinia enterocolitica
Yersinia enterocolitica )
при осложнении воспалительного заболевания кишечника может развиться тяжелое кровотечение, мегаколон, фульминантный колит или перфорация толстой кишки; эти осложнения способствуют высокому риску смерти.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам необходимо проконсультироваться о важности приверженности к антибиотикам, а также о любых признаках рецидива или ухудшения состояния.

Жемчуг и другие проблемы

При ведении пациентов с колитом компьютерная томография, колоноскопия и биопсия могут помочь отличить инфекционный колит от неинфекционного. Однако эти исследования мало помогают в определении инфекционного агента, вызывающего колит. Микробиологические исследования, включая микроскопию, посевы и чувствительность, а также тесты ДНК ПЦР имеют большое значение для определения этиологии инфекционной причины. Лечение инфекционного колита должно быть индивидуальным, в зависимости от возраста пациента, возбудителя, факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний и действующих руководств по лечению инфекционного колита.Лечение антибиотиками детей с инфекцией E. coli O157: H7 увеличивает риск гемолитико-уремического синдрома, и этого следует избегать.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Инфекционный колит — это сложный процесс, требующий межпрофессиональной команды для диагностики, лечения и раннего выявления осложнений. Команда состоит из гастроэнтеролога, консультанта по инфекционным заболеваниям, патолога, микробиолога, фармацевта, клинического фармаколога и врача общей практики, которая охватывает весь спектр знаний, необходимых для лечения инфекционного колита и лечения любых осложнений.Все члены межпрофессиональной группы здравоохранения, включая врачей (MD, DO, NP, PA), специалистов, специализированный медсестринский персонал и фармацевтов, должны общаться и сотрудничать по дисциплинам в своих областях знаний, чтобы держать всю команду в курсе и текущую информацию о статусе дела и необходимых изменениях. [Уровень 5]

Медперсонал должен контролировать последующее наблюдение за пациентом. Если признаки и симптомы не исчезают и / или развиваются признаки или симптомы обезвоживания, медперсонал должен организовать повторный визит или, возможно, порекомендовать обследование в отделении неотложной помощи.

Тщательная оценка состояния пациента и участие медицинской бригады в оценке и принятии решений необходимы для лучших результатов. Медсестра, назначенная для просвещения пациентов, должна сосредоточиться на обучении пациентов мыть руки, есть только хорошо приготовленную пищу и пить воду в бутылках, особенно во время путешествий, что является важнейшими предотвращаемыми мерами, которые необходимо знать пациентам.

Рисунок

Рентгенограмма младенца с некротическим энтероколитом.Предоставлено RadsWiki.net (CC By-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)

Рисунок

Макропатология неонатального некротического энтероколита, вскрытие, младенец, вздутие живота, некроз, кровоизлияние, перитонит из-за перфорации. Предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Ссылки

1.: Uhlich GA, Sinclair JR, Warren NG, Chmielecki WA, Fratamico P. Характеристика изолятов Escherichia coli, продуцирующих токсин шига, связанных с двумя мультистатическими изолятами Escherichia coli вспышки болезней пищевого происхождения, произошедшие в 2006 г.Appl Environ Microbiol. 2008 Февраль; 74 (4): 1268-72. [Бесплатная статья PMC: PMC2258581] [PubMed: 18083883]
2.: Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Escherichia coli, продуцирующая шига-токсин, и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 19-25 марта 2005 г .; 365 (9464): 1073-86. [PubMed: 15781103]
3.: Newitt S, MacGregor V, Robbins V, Bayliss L, Chattaway MA, Dallman T, Ready D, Aird H, Puleston R, Hawker J. Две связанные вспышки энтероинвазивной Escherichia coli, Ноттингем, Великобритания, июнь 2014 г.Emerg Infect Dis. 2016 июл; 22 (7): 1178-84. [Бесплатная статья PMC: PMC47] [PubMed: 27314432]
4.: Джевкс Дж., Ларсон Х.Э., Прайс А.Б., Сандерсон П.Дж., Дэвис Х.А. Этиология острой диареи у взрослых. Кишечник. 1981 Май; 22 (5): 388-92. [Бесплатная статья PMC: PMC1419238] [PubMed: 7250751]
5.: Скаллан Э., Хукстра Р.М., Ангуло Ф.Дж., Токс Р.В., Уиддоусон М.А., Рой С.Л., Джонс Дж. Л., Гриффин П.М.. Болезни пищевого происхождения, приобретенные в США — основные возбудители. Emerg Infect Dis. 2011 Янв; 17 (1): 7-15.[Бесплатная статья PMC: PMC3375761] [PubMed: 21192848]
6.: Reveles KR, Lee GC, Boyd NK, Frei CR. Рост заболеваемости Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США: 2001–2010 гг. Am J Infect Control. 2014 Октябрь; 42 (10): 1028-32. [PubMed: 25278388]
7.: Cherian JJ, Lobo I, Sukhlecha A, Chawan U, Kshirsagar NA, Nair BL, Sawardekar L. Результат лечения внелегочного туберкулеза в рамках пересмотренной национальной программы борьбы с туберкулезом.Индийский J Tuberc. 2017 Апрель; 64 (2): 104-108. [PubMed: 28410692]
8.: Хан Дж.К., Ким С.Х., Чой Би Би, Ен К.М., Хан М.К. Туберкулезный колит. Результаты обследования с помощью бариевой клизмы с двойным контрастированием. Dis Colon Rectum. 1996 ноя; 39 (11): 1204-9. [PubMed: 85]
9.: Карагианнис С., Папайоанну Д., Гулас С., Псилопулос Д., Мавроджианнис С. Туберкулез кишечника у пациента, принимающего инфликсимаб. Gastrointest Endosc. 2008 июнь; 67 (7): 1178-9; обсуждение 1179. [PubMed: 18329027]
10.: Стэнли SL. Амебиаз. Ланцет. 22 марта 2003 г .; 361 (9362): 1025-34. [PubMed: 12660071]
11.: Вада Й, Мацуи Т., Матаке Х., Сакураи Т., Ямамото Дж., Кикучи И., Йориока М., Цуда С., Яо Т., Яо С., Хараока С., Ивашита А. Неизлечимый язвенный колит. вызвано цитомегаловирусной инфекцией: проспективное исследование распространенности, диагностики и лечения. Dis Colon Rectum. 2003 окт; 46 (10 доп.): S59-65. [PubMed: 14530660]
12.: Биссессор М., Фэрли К.К., Рид Т., Денхэм И., Брэдшоу К., Чен М.Этиология инфекционного проктита у мужчин, практикующих секс с мужчинами, различается в зависимости от ВИЧ-статуса. Sex Transm Dis. 2013 Октябрь; 40 (10): 768-70. [PubMed: 24275725]
13.: Slimings C, Riley TV. Антибиотики и внутрибольничная инфекция Clostridium difficile: обновление систематического обзора и метаанализа. J Antimicrob Chemother. 2014 Апрель; 69 (4): 881-91. [PubMed: 24324224]
14.: Левин А., Яари С., Стофф Р., Каплан О., Вольф Д. Г., Израиль Э. Диагностика цитомегаловирусной инфекции во время обострения язвенного колита.Пищеварение. 2017; 96 (3): 142-148. [PubMed: 28848127]
15.: Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2
37]
16.: Plastaras L, Vuitton L, Badet N, Koch S, Di Martino V, Delabrousse E. Острый колит: дифференциальная диагностика с использованием мультидетекторной компьютерной томографии. Clin Radiol. 2015 Март; 70 (3): 262-9. [PubMed: 25522900]
17.: Stauffer W, Ravdin JI. Entamoeba histolytica: обновленная информация.Curr Opin Infect Dis. 2003 Октябрь; 16 (5): 479-85. [PubMed: 14502002]
18.: Di X, Bai N, Zhang X, Liu B, Ni W, Wang J, Wang K, Liang B, Liu Y, Wang R. лечение инфекции Clostridium difficile, стратифицированной по степени тяжести заболевания. Braz J Infect Dis. 2015 июль-август; 19 (4): 339-49. [PubMed: 26001980]
19.: Falzon D, Schünemann HJ, Harausz E, González-Angulo L, Lienhardt C, Jaramillo E, Weyer K. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения по лечению лекарственно-устойчивого туберкулеза, обновление 2016 г.Eur Respir J. Март 2017; 49 (3) [Бесплатная статья PMC: PMC5399349] [PubMed: 28331043]
20.: Hook EW. Сифилис. Ланцет. 2017 15 апреля; 389 (10078): 1550-1557. [PubMed: 27993382]
21.: Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. Амебиаз. N Engl J Med. 17 апреля 2003 г .; 348 (16): 1565-73. [PubMed: 12700377]
22.: Stoner BP, Cohen SE. Венерическая лимфогранулема 2015: клиническая картина, диагностика и лечение. Clin Infect Dis. 2015, 15 декабря; 61 Приложение 8: S865-73.[PubMed: 26602624]
23.: Дин Р., Гилл Д., Бьюкен Д. Колит, вызванный сальмонеллами, как необычная причина повышенного уровня липазы в сыворотке крови. Am J Emerg Med. 2017 Май; 35 (5): 800.e5-800.e6. [PubMed: 27865572]
24.: Papaconstantinou HT, Thomas JS. Бактериальный колит. Clin Colon Rectal Surg. 2007 февраль; 20 (1): 18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2780149] [PubMed: 20011357]
25.: Autenrieth DM, Baumgart DC. Токсичный мегаколон. Воспаление кишечника. 2012 Март; 18 (3): 584-91. [PubMed: 22009735]
26.: Хорики Н., Фурукава К., Китаде Т., Сакуно Т., Кацурахара М., Харада Т., Тано С., Ямада Р., Хамада Ю., Иноуэ Х, Танака К., Габазза Е.С., Исии Н., Фукуда К., Омата Ф, Фудзита Ю., Тачибана Х., Такей Ю. Эндоскопические данные и распределение поражений при амебном колите. J Infect Chemother. 2015 июн; 21 (6): 444-8. [PubMed: 25787830]
27.: Törnblom H, Holmvall P, Svenungsson B, Lindberg G. Желудочно-кишечные симптомы после инфекционной диареи: пятилетнее наблюдение в шведской когорте взрослых.Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 апр; 5 (4): 461-4. [PubMed: 17445752]

Инфекционный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Ведение инфекционного колита является сложным, и были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты инфекционного колита. В этом упражнении рассматривается инфекционный колит, основное внимание уделяется этиологии, эпидемиологии, патофизиологии, оценке, лечению и осложнениям инфекционного колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении результатов здравоохранения.

Целей:

Определите этиологию и сопутствующие факторы риска инфекционного колита.
Опишите патофизиологию инфекционного колита.
Обобщите процесс оценки инфекционного колита.
Изучите доступные варианты лечения инфекционного колита.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Инфекция толстой кишки бактериями, вирусами или паразитами приводит к воспалительному типу диареи и в большинстве случаев сопровождается острой диареей.У этих пациентов наблюдаются гнойный, кровянистый и слизистый рыхлый стул, лихорадка, тенезмы и боли в животе. Общие бактерии, вызывающие бактериальный колит, включают Campylobacter jejuni , Salmonella , Shigella , Escherichia coli , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile и Mycobacterium tuberculosis . Распространенные причины вирусного колита включают норовирус , ротавирус , аденовирус и цитомегаловирус .Паразитарные инвазии, такие как Entamoeba histolytica , простейшие паразиты, способны проникать в слизистую оболочку толстой кишки и вызывать колит. Инфекции, передаваемые половым путем, поражающие прямую кишку, заслуживают рассмотрения во время обследования. Эти заболевания могут возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, практикующих секс с мужчинами, и могут включать Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis, Herpes simplex и Treponema pallidum .
Пациенты обращаются с ректальными симптомами, имитирующими воспалительное заболевание кишечника, включая боль в прямой кишке, тенезмы, кровянистые слизистые выделения и неотложные позывы.Подробный медицинский анамнез и определение конкретных сопутствующих рисков имеют важное значение для постановки диагноза. Микроскопия кала, посев и эндоскопия имеют решающее значение для постановки диагноза. Однако посев кала помогает в диагностике менее 50% пациентов с бактериальным колитом, а эндоскопические исследования обычно выявляют неспецифические патологические изменения. Следовательно, необходим подход для оценки и диагностики причины колита и исключения неинфекционных причин. В этом упражнении обсуждаются текущие стратегии диагностики и лечения инфекционного колита, а также способы повышения уровня подозрительности на основе клинических проявлений и использования методов исследования для постановки окончательного диагноза.В этом упражнении обсуждаются этиология, эпидемиология, патофизиология, клинические проявления, оценка, дифференциальный диагноз, осложнения и ведение пациентов с инфекционным колитом.
Этиология
Инфекционный колит может возникнуть в результате инфицирования:
Бактериальные инфекции: в том числе Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli (включая эти подгруппы — энтеротоксигенные E. coli, энтеропатогенные бактерии E.coli, энтерогеморрагическая E. coli, энтероинвазивная E. coli, энтероагрегантная E. coli), Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, и Mycobacterium tuberculosis.
Вирусная инфекция: Норовирус, Ротавирус, Аденовирус и Цитомегаловирус (CMV).
Паразитарная инфекция, такая как Entamoeba histolytica (вызывает амебный колит)
Инфекции, передаваемые половым путем: инфекции, поражающие прямую кишку, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, практикующих секс с мужчинами, могут включать следующие инфекции: Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis (вызывает венерическую лимфогранулему), Herpes simplex 1 и 2 и Treponema pallidum (вызывает сифилис).
Энтеротоксигенный E. coli является основной причиной диареи путешественников. Энтероагрегант E. coli может вызывать диарею путешественников, но не является основной причиной. Энтерогеморрагическая E. coli имеет два основных серотипа: E. coli O157: H7 и не-O157: H7; естественными резервуарами обоих серотипов являются коровы. Следовательно, инфекция связана с потреблением недостаточно приготовленной говядины или зараженного молока или овощей. Они несут ответственность за вспышки в развитых странах.[1]
Две из этих подгрупп вызывают диарею без крови: энтеротоксигенная E. coli и энтероагрегантная E. coli ; оба производят энтеротоксины, которые вызывают секрецию хлоридов и воды и препятствуют их абсорбции. Однако энтерогеморрагическая кишечная палочка (оба штамма E coli O157: H7 и не-O157: H7) вызывает кровавую диарею и продуцирует шига-подобные токсины, что приводит к клинической картине, аналогичной Shigella . dysenteriae инфекция. [2]
Оба энтеропатогенные E.coli и энтероинвазивная E. coli не продуцируют токсины. Энтеропатогенная кишечная палочка E. coli вызывает вспышки, особенно у детей младше двух лет, в то время как энтеропатогенная кишечная палочка E. coli вызывает острый самоограничивающийся колит и вызывает вспышки, главным образом, в развивающихся странах. Однако вспышки в 2004 г. в Ноттингеме, Великобритания, подчеркивают необходимость рассмотрения его в качестве потенциального патогена при вспышках болезней пищевого происхождения в Европе. [3]
Дети (в детских садах), пожилые люди (в домах престарелых) и люди с ослабленным иммунитетом восприимчивы к этим инфекциям.Фекально-оральный путь, животное-хозяин и употребление зараженной пищи и воды являются обычными способами заражения.
Загрязнение продуктов питания и воды патогенными бактериями может вызвать крупные вспышки заболеваний.
Эпидемиология
Бактериальный колит составляет до 47% случаев острой диареи. [4] Campylobacter jejuni — это бактериальная причина номер один диарейных заболеваний во всем мире с оценочной распространенностью от 25 до 30 на 100 000 населения. Для инфекции Salmonella , по оценкам, 1.В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется 2 миллиона случаев нетифоидного сальмонеллеза.
Заболеваемость шигеллезом во всем мире составляет около 165 миллионов случаев, но смертность снизилась за последние три десятилетия благодаря улучшению лабораторной диагностики и лечения. В Соединенных Штатах, по оценкам, около 500 000 случаев в год, от 38 до 45 смертей [5].
Yersinia enterocolitica Колит обычно проявляется у маленьких детей зимой.В Соединенных Штатах, по оценкам, один случай на 100000 человек ежегодно.
Инфекция Clostridium difficile у госпитализированных взрослых в США увеличилась с 4,5 случаев на 1000 выписок в 2001 году до 8,2 случаев в 2010 году, а уровень смертности составил 7%. [6] Другое исследование, проведенное в Соединенных Штатах Америки, посвященное инфекции Clostridium , оценило 500000 случаев в 2011 году с 83000 рецидивами и 29300 смертельными исходами.
Mycobacterium tuberculosis — третья по частоте локализация внелегочного туберкулеза, на которую приходится 12.8% всех дел по этой категории. [7] Рецидив туберкулеза в развивающихся странах тесно связан с распространением эпидемии СПИДа [8]. Другие факторы увеличения заболеваемости туберкулезом во многих развитых странах связаны с мигрантами, ухудшением социальных условий, сокращением услуг по надзору за общественным здравоохранением и увеличением числа лиц с ослабленным иммунитетом (СПИД, те, кто получает биологические агенты при таких заболеваниях, как ревматоидный). артрит и воспалительное заболевание кишечника).[9]
Амебиаз занимает второе место среди причин смерти от простейших инфекций после малярии, болезни Шагаса и лейшманиоза. [10]
Распространенность ЦМВ-инфекции при колите находится в диапазоне от 21% до 34%. [11] Распространенность реактивации ЦМВ у пациентов с тяжелым язвенным колитом составляет от 4,5% до 16,6% и достигает 25% у пациентов, которым требуется колэктомия по поводу тяжелого колита.
Инфекционный проктит среди ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных мужчин варьировался и в недавнем исследовании был следующим: хламидиоз (23% против 22%, соответственно), гонорея (13% против 11%), ВПГ-1 (14% против 6%) и HSV-2 (22% против 12%), венерическая лимфогранулема (8% против 0.7%), более одной инфекции (18% против 9%). Приблизительно у 32% проктита, вызванного вирусом простого герпеса, наблюдались наружные язвы заднего прохода [12].
Патофизиология
Заражение Campylobacter jejuni является результатом перорального приема зараженной пищи или воды. На инфекции влияют несколько факторов, в том числе количество попавших в организм бактерий, вирулентность организмов и иммунитет хозяина. Средний инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. C. jejuni размножается в желчи, затем проникает в эпителиальные слои и попадает в собственную пластинку, вызывая диффузный, кровянистый, отечный энтерит.
Псевдомембранозный колит вызывается токсин-продуцентом Clostridium difficile . Заболевание развивается в результате изменения нормальной микрофлоры (обычно в результате лечения антибиотиками, такими как цефалоспорин и бета-лактамные антибиотики), что приводит к чрезмерному разрастанию и колонизации кишечника Clostridium difficile и выработке его токсинов. [13]
Энтеротоксигенный E. coli продуцирует термолабильные (HL) и термостабильные (ST) токсины. Токсины HL активируют аденилциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению цАМФ и стимуляции секреции хлоридов и ингибированию абсорбции.Токсины ST связываются с гуанилатциклазой, что приводит к увеличению цГМФ и влиянию на клеточные переносчики, аналогичному тому, которое вызывается токсинами LT, что приводит к секреторной невоспалительной диарее (это объясняет ограниченные гистопатологические изменения при этой инфекции) [14].
Энтеропатогенный E. coli может продуцировать белки для «прикрепления» и «сглаживания» (A / E) поражений, которые позволяют бактериям прочно прикрепляться к апикальным мембранам энтероцитов и вызывать стирание или потерю микроворсинок.Как указывалось ранее, энтеропатогенная кишечная палочка E. coli не производит токсинов, и их основные механизмы, вызывающие диарею, связаны с прикреплением и удалением поражений. [15]
Энтерогеморрагический E. coli ; оба его серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7 продуцируют Shiga-подобные токсины, подобные инфекции Shigella dysenteriae . Однако штаммы E. coli O157: H7 с большей вероятностью вызывают вспышки по сравнению с серотипами, не относящимися к O157: H7.Они вызывают кровавый понос и ответственны за развитие гемолитико-уремического синдрома и ишемического колита. [16]
Энтероинвазивные коли не производят токсинов; они проникают в энтероциты и вызывают самоограниченный колит. Точные детали их патогенетических механизмов до сих пор полностью не изучены.
Энтероагрегант E. coli продуцирует энтеротоксины, родственные энтеротоксинам Shigella, и токсины ST энтеротоксигенной E. coli . Они прикрепляются к энтероцитам через адгезивные фимбрии.
Иммунитет к Mycobacterium tuberculosis проходит через Т-клетки, что приводит к стимуляции макрофагов для уничтожения бактерий. Реактивация инфекции или повторное воздействие бациллы у сенсибилизированного человека, как это имеет место в большинстве случаев колита Mycobacterium tuberculosis , приводящего к быстрым защитным реакциям и усилению некроза тканей, сопровождающемуся потерей Т-клеточного иммунитета (туберкулиновая проба в этих случаях). пациенты становятся отрицательными, хотя раньше были положительными, что согласуется с ослаблением защиты Т-клеток).[17]
Первичная инфекция ЦМВ у иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно. Однако у пациентов с нарушенным иммунным ответом у них развиваются симптомы в различных органах тела, включая ЦМВ-колит.
Исследования в области генетики и молекулярных наук Entamoeba histolytica принесли новое понимание механизмов, с помощью которых паразит навязывает инвазивные способности и патологические поражения в толстой кишке и экстра-толстых органах. Факторы, предрасполагающие к инфекции, также изучаются.[17]
Гистопатология
Не обнаружено значительных различий в гистологических биопсиях прямой кишки пациентов с различными бактериальными инфекциями. Однако отсутствие искажения архитектуры крипт или базального плазмацитоза помогает дифференцировать острый инфекционный колит от хронического воспаления, вызванного воспалительным заболеванием кишечника.
Инфекция Escherichia coli O157: H7 может демонстрировать изменения, аналогичные таковым при ишемическом колите (небольшие атрофические крипты, собственная гиалинизированная пластинка и фибриновые тромбы).
Yersinia enterocolitica показывает воспалительные изменения, изъязвления в области слепой кишки и подвздошной кишки, гиперплазию пейеровских бляшек, микроабсцессы и гранулемы. (Это состояние требует дифференциации от болезни Крона и Mycobacterium tuberculosis , затрагивающей терминальную часть подвздошной / слепой кишки).
Гистопатологические изменения толстой кишки ограничены у энтеротоксигенных E. coli , энтероинвазивных E. coli и энтероагрегативных E.coli инфекции.
В Mycobacterium tuberculosis имеется характерных гранулемы с центральным казеозом; туберкулезные палочки идентифицируются по кислотостойким пятнам. [18]
Для диагностики ЦМВ колита необходимо гистологическое исследование биопсийных тканей, взятых с края или основания язвы. Пациенты с перфорированными язвами ассоциированы с увеличением телец включения на гистологическом исследовании [Yang H et al. 2017]. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки, окрашенная H и E, может выявить типичные включения, связанные с ЦМВ-колитом, тельца включения типа «совиный глаз», которые высокоспецифичны для ЦМВ.Однако окрашивание H & E имеет низкую чувствительность по сравнению с иммуногистохимией, которая считается золотым стандартом для диагностики ЦМВ-колита. [19]
Гистологические особенности биопсии прямой кишки неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты, включая серологию и ПЦР, необходимы для проведения такой дифференциации.
Анамнез и физические данные
Подробный медицинский анамнез и определение рисков воздействия полезны при постановке диагноза.Здесь важно упомянуть, что люди с серповидно-клеточной анемией, гемолитической анемией, иммуносупрессией (кортикостероиды, химиотерапия и СПИД) и пожилыми людьми подвержены более высокому риску заражения Salmonella . У пациентов с бактериальным колитом наблюдаются неспецифические симптомы, включая диарею, лихорадку, тенезмы и боли в животе. Пациенты с инфекцией Yersinia enterocolitica могут иметь синдром, неотличимый от острого аппендицита (мезентериальный аденит, умеренная лихорадка и илеоцекальная болезненность).
Заболеваемость Clostridium difficile выше у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно с язвенным колитом. Любой антибиотик может вызвать заболевание, но наиболее распространенными антибиотиками являются цефалоспорины, клиндамицин, карбапенемы, триметоприм, сульфонамиды, фторхинолон и комбинации пенициллина. [13]
Пациенты с микобактериальным туберкулезом могут обращаться с болями в животе, кровью в прямой кишке, лихорадкой, потливостью, усталостью и бледностью.Они могут предоставить историю болезни лечения туберкулеза легких. У них может быть болезненность живота в правой подвздошной ямке (илеоцекальная область является наиболее частым участком кишечного туберкулеза) [18].
Вирусный колит ( норовирус, ротавирус и аденовирус ) часто встречается у младенцев и детей раннего возраста. У больных наблюдаются тошнота, рвота, водянистая диарея и боли в животе. ЦМВ-инфекция часто проявляется симптомами у иммунокомпетентных пациентов.Опять же, симптомы обычно неспецифические, включая диарею, боль в животе, лихорадку, недомогание, ректальное кровотечение и потерю веса. Однако наиболее частыми симптомами являются гематохезия и диарея. На основании клинических проявлений трудно отличить язвенный колит от ЦМВ-колита [14].
Амебный колит обычно проявляется диареей, слизистыми выделениями, гематохезией, тенезмами и вздутием живота. Загрязненные источники воды и плохие санитарные условия часто являются причиной поездок за границу в эндемичные районы и повышенного риска фекально-оральной передачи амеб.
Пациенты с колитом, связанным с инфекциями, передаваемыми половым путем, с аноректальной болью, гнойными, слизистыми или кровянистыми выделениями, тенезмами или позывами. Половой анамнез жизненно важен для оценки этих пациентов.
Оценка
Диагностика колита проводится по клиническим данным, лабораторным исследованиям, эндоскопии и биопсии. Эндоскопия и биопсия не должны быть первичными исследованиями и могут потребоваться после критической оценки состояния пациента и результатов первичного обследования.
Поскольку инфекция является распространенной этиологией колита и может вызывать клинические проявления, неотличимые от воспалительного заболевания кишечника, микробиологические исследования и посевы на бактериальные и паразитарные инвазии должны быть первоначальными исследованиями. Необходимо заказать лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, СРБ, газы артериальной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, сывороточный альбумин, общий белок, мочевину крови, креатинин и электролиты. Молекулярные методы на основе полимеразной цепной реакции (множественные патогены ЖКТ на основе ПЦР) могут помочь в быстрой идентификации исследований Salmonella, Shigella, и Yersinia в первичных образцах стула.КТ брюшной полости и таза, колоноскопия, биопсия тканей и посев кала (несколько образцов), а также анализ чувствительности к противомикробным препаратам должны помочь дифференцировать инфекционные и неинфекционные причины колита и направить лечение. [15]
Недавно для дифференциации воспалительного заболевания кишечника и острого колита, связанного с бактериальной инфекцией, использовались мультидетекторные компьютерные томограммы брюшной полости. Для диагностики бактериального колита описаны пять признаков: (1) непрерывное распространение, (2) пустая кишка, (3) отсутствие жировой прослойки, (4) отсутствие признака «гребешка» и (5) отсутствие увеличенных лимфатических узлов.[16]
Диагноз активного колита Mycobacterium tuberculosis основывается на клинической картине, клиническом осмотре и лабораторных исследованиях. Общий анализ крови может выявить низкий гемоглобин, лейкоцитоз и умеренно повышенное СОЭ. Рентген грудной клетки может выявить фиброзные изменения, кавитацию или старый рубец от туберкулеза легких; рентгенограмма брюшной полости может выявить выпуклый толстый кишечник. КТ брюшной полости и таза может выявить диффузное утолщение стенки толстой кишки, особенно терминального отдела подвздошной кишки и слепой кишки.Колоноскопия обычно показывает диффузные изъязвления по всей толстой кишке, от прямой кишки до слепой кишки. Гистопатологические биопсии, взятые из слепой кишки, показывают казеозную гранулему и хронические воспалительные клетки. Обычно требуется кожная проба Манту (туберкулиновая проба). Этот тест измеряет не иммунитет к туберкулезу, а степень гиперчувствительности к туберкулину. Результаты следует интерпретировать осторожно с учетом медицинских факторов риска пациента. Обычно проба Манту становится отрицательной у этих пациентов после того, как ранее была положительной, что свидетельствует об угасании резистентности организма.[17] Требуются ПЦР и посев кишечной жидкости на наличие бактерий и кислотоустойчивых бацилл.
Для диагностики ЦМВ колита используются клинические данные, лабораторные исследования и эндоскопические данные. Для подтверждения диагноза необходимы эндоскопия и тканевая ЦМВ-специфическая иммуногистохимия (ИГХ) или ПЦР количественная оценка ДНК ЦМВ [20].

Гонорея: микроскопическое исследование мазков из поражений, показывающих грамотрицательные диплококки.Посев и тесты на чувствительность мазков, взятых из очагов поражения.
Венерическая лимфогранулема: генотипирование Chlamydia trachomatis — ДНК ПЦР.
Генитальный / ректальный герпес: мазки из ректальных пузырьков или язв для обнаружения ДНК с помощью ПЦР.
Сифилис: микроскопия в темном поле, ПЦР, прямой флуоресцентный тест на антитела, иммуноферментный анализ (ИФА) на основе трепонемных антигенов на антитела IgG и IgM, анализ гемагглютинации (TPHA) Treponema pallidum , анализ агглютинации частиц Treponema pallidum TPPA) и тест абсорбции флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS).[20]

Лечение / ведение

Дифференциальный диагноз

Воспалительное заболевание кишечника
Колоректальный рак
Дивертикулит
Ишемический колит
Раздражительный кишечник
04
Раздраженный кишечник
Радиационно-ассоциированное заболевание кишечника колит
Колит, осложняющий иммунодефицитные расстройства
Реакция «трансплантат против хозяина»
Острый аппендицит / илеоцекальная масса: дифференциальный диагноз может включать:

Прогноз

Осложнения

Осложнения включают [25] [26] [27] [23]:

Перфорация кишечника
Токсичный мегаколон ( Clostridium difficile -ассоциированный колит, Salmonella , Shigella) Campylobacter jejuni , Cytomegalovirus, Rotavirus ) и молниеносная форма амебиаза
Образование псевдомембран ( Clostridium difficile )
Геморрагический колит (энтероинвазивный E.coli , энтерогеморрагическая E. coli )
Гемолитико-уремический синдром ( энтерогеморрагическая кишечная палочка , Campylobacter jejuni , Shigella )
постинфекционный
синдром раздраженного кишечника Синдром Гийена-Барре ( Campylobacter jejuni колит [серотип HS: 19], Цитомегаловирус колит)
Энцефалит, эпилепсия ( Shigella )
Реактивный артрит Campylobacter , Campylobacter Yersinia enterocolitica колит )
Панкреатит, холецистит, менингит, гнойный артрит ( Campylobacter jejuni )
Септический шок и смерть ( Shigella, фермент Clostridium
difficile
0004 без клинического панкреатита (9003 1 Salmonella )
Почечная недостаточность, шок ( Clostridium difficile )
Гипогликемия, гипонатриемия ( Shigella )
Узловатая эритема (
0 Yersinia enterocolitica
Yersinia enterocolitica )
при осложнении воспалительного заболевания кишечника может развиться тяжелое кровотечение, мегаколон, фульминантный колит или перфорация толстой кишки; эти осложнения способствуют высокому риску смерти.

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Рисунок

Ссылки

1.: Uhlich GA, Sinclair JR, Warren NG, Chmielecki WA, Fratamico P. Характеристика изолятов Escherichia coli, продуцирующих токсин шига, связанных с двумя мультистатическими изолятами Escherichia coli вспышки болезней пищевого происхождения, произошедшие в 2006 г.Appl Environ Microbiol. 2008 Февраль; 74 (4): 1268-72. [Бесплатная статья PMC: PMC2258581] [PubMed: 18083883]
2.: Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Escherichia coli, продуцирующая шига-токсин, и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 19-25 марта 2005 г .; 365 (9464): 1073-86. [PubMed: 15781103]
3.: Newitt S, MacGregor V, Robbins V, Bayliss L, Chattaway MA, Dallman T, Ready D, Aird H, Puleston R, Hawker J. Две связанные вспышки энтероинвазивной Escherichia coli, Ноттингем, Великобритания, июнь 2014 г.Emerg Infect Dis. 2016 июл; 22 (7): 1178-84. [Бесплатная статья PMC: PMC47] [PubMed: 27314432]
4.: Джевкс Дж., Ларсон Х.Э., Прайс А.Б., Сандерсон П.Дж., Дэвис Х.А. Этиология острой диареи у взрослых. Кишечник. 1981 Май; 22 (5): 388-92. [Бесплатная статья PMC: PMC1419238] [PubMed: 7250751]
5.: Скаллан Э., Хукстра Р.М., Ангуло Ф.Дж., Токс Р.В., Уиддоусон М.А., Рой С.Л., Джонс Дж. Л., Гриффин П.М.. Болезни пищевого происхождения, приобретенные в США — основные возбудители. Emerg Infect Dis. 2011 Янв; 17 (1): 7-15.[Бесплатная статья PMC: PMC3375761] [PubMed: 21192848]
6.: Reveles KR, Lee GC, Boyd NK, Frei CR. Рост заболеваемости Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США: 2001–2010 гг. Am J Infect Control. 2014 Октябрь; 42 (10): 1028-32. [PubMed: 25278388]
7.: Cherian JJ, Lobo I, Sukhlecha A, Chawan U, Kshirsagar NA, Nair BL, Sawardekar L. Результат лечения внелегочного туберкулеза в рамках пересмотренной национальной программы борьбы с туберкулезом.Индийский J Tuberc. 2017 Апрель; 64 (2): 104-108. [PubMed: 28410692]
8.: Хан Дж.К., Ким С.Х., Чой Би Би, Ен К.М., Хан М.К. Туберкулезный колит. Результаты обследования с помощью бариевой клизмы с двойным контрастированием. Dis Colon Rectum. 1996 ноя; 39 (11): 1204-9. [PubMed: 85]
9.: Карагианнис С., Папайоанну Д., Гулас С., Псилопулос Д., Мавроджианнис С. Туберкулез кишечника у пациента, принимающего инфликсимаб. Gastrointest Endosc. 2008 июнь; 67 (7): 1178-9; обсуждение 1179. [PubMed: 18329027]
10.: Стэнли SL. Амебиаз. Ланцет. 22 марта 2003 г .; 361 (9362): 1025-34. [PubMed: 12660071]
11.: Вада Й, Мацуи Т., Матаке Х., Сакураи Т., Ямамото Дж., Кикучи И., Йориока М., Цуда С., Яо Т., Яо С., Хараока С., Ивашита А. Неизлечимый язвенный колит. вызвано цитомегаловирусной инфекцией: проспективное исследование распространенности, диагностики и лечения. Dis Colon Rectum. 2003 окт; 46 (10 доп.): S59-65. [PubMed: 14530660]
12.: Биссессор М., Фэрли К.К., Рид Т., Денхэм И., Брэдшоу К., Чен М.Этиология инфекционного проктита у мужчин, практикующих секс с мужчинами, различается в зависимости от ВИЧ-статуса. Sex Transm Dis. 2013 Октябрь; 40 (10): 768-70. [PubMed: 24275725]
13.: Slimings C, Riley TV. Антибиотики и внутрибольничная инфекция Clostridium difficile: обновление систематического обзора и метаанализа. J Antimicrob Chemother. 2014 Апрель; 69 (4): 881-91. [PubMed: 24324224]
14.: Левин А., Яари С., Стофф Р., Каплан О., Вольф Д. Г., Израиль Э. Диагностика цитомегаловирусной инфекции во время обострения язвенного колита.Пищеварение. 2017; 96 (3): 142-148. [PubMed: 28848127]
15.: Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2
37]
16.: Plastaras L, Vuitton L, Badet N, Koch S, Di Martino V, Delabrousse E. Острый колит: дифференциальная диагностика с использованием мультидетекторной компьютерной томографии. Clin Radiol. 2015 Март; 70 (3): 262-9. [PubMed: 25522900]
17.: Stauffer W, Ravdin JI. Entamoeba histolytica: обновленная информация.Curr Opin Infect Dis. 2003 Октябрь; 16 (5): 479-85. [PubMed: 14502002]
18.: Di X, Bai N, Zhang X, Liu B, Ni W, Wang J, Wang K, Liang B, Liu Y, Wang R. лечение инфекции Clostridium difficile, стратифицированной по степени тяжести заболевания. Braz J Infect Dis. 2015 июль-август; 19 (4): 339-49. [PubMed: 26001980]
19.: Falzon D, Schünemann HJ, Harausz E, González-Angulo L, Lienhardt C, Jaramillo E, Weyer K. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения по лечению лекарственно-устойчивого туберкулеза, обновление 2016 г.Eur Respir J. Март 2017; 49 (3) [Бесплатная статья PMC: PMC5399349] [PubMed: 28331043]
20.: Hook EW. Сифилис. Ланцет. 2017 15 апреля; 389 (10078): 1550-1557. [PubMed: 27993382]
21.: Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. Амебиаз. N Engl J Med. 17 апреля 2003 г .; 348 (16): 1565-73. [PubMed: 12700377]
22.: Stoner BP, Cohen SE. Венерическая лимфогранулема 2015: клиническая картина, диагностика и лечение. Clin Infect Dis. 2015, 15 декабря; 61 Приложение 8: S865-73.[PubMed: 26602624]
23.: Дин Р., Гилл Д., Бьюкен Д. Колит, вызванный сальмонеллами, как необычная причина повышенного уровня липазы в сыворотке крови. Am J Emerg Med. 2017 Май; 35 (5): 800.e5-800.e6. [PubMed: 27865572]
24.: Papaconstantinou HT, Thomas JS. Бактериальный колит. Clin Colon Rectal Surg. 2007 февраль; 20 (1): 18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2780149] [PubMed: 20011357]
25.: Autenrieth DM, Baumgart DC. Токсичный мегаколон. Воспаление кишечника. 2012 Март; 18 (3): 584-91. [PubMed: 22009735]
26.: Хорики Н., Фурукава К., Китаде Т., Сакуно Т., Кацурахара М., Харада Т., Тано С., Ямада Р., Хамада Ю., Иноуэ Х, Танака К., Габазза Е.С., Исии Н., Фукуда К., Омата Ф, Фудзита Ю., Тачибана Х., Такей Ю. Эндоскопические данные и распределение поражений при амебном колите. J Infect Chemother. 2015 июн; 21 (6): 444-8. [PubMed: 25787830]
27.: Törnblom H, Holmvall P, Svenungsson B, Lindberg G. Желудочно-кишечные симптомы после инфекционной диареи: пятилетнее наблюдение в шведской когорте взрослых.Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 апр; 5 (4): 461-4. [PubMed: 17445752]

Болезнь Крона у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?
Что такое болезнь Крона у детей?
Болезнь Крона — это покраснение, отек (воспаление) и язвы вдоль пищеварительного тракта. Это часть группы заболеваний, известных как воспалительное заболевание кишечника или ВЗК.
Болезнь Крона — хроническое заболевание.Он может приходить и уходить в разное время в жизни вашего ребенка. В большинстве случаев поражается тонкий кишечник, чаще всего нижняя часть, называемая подвздошной кишкой. В некоторых случаях поражается как тонкий, так и толстый кишечник.
Иногда воспаление может поражать весь пищеварительный тракт. Это включает в себя рот, пищевод (пищевод), желудок, первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку), аппендикс и задний проход.
Что вызывает болезнь Крона у ребенка?
Эксперты не знают, что вызывает болезнь Крона.Возможно, вирус или бактерии влияют на систему борьбы с инфекциями (иммунную систему) организма. Иммунная система может иметь ненормальную воспалительную реакцию в стенке кишечника, которая не прекращается.
Многие дети с болезнью Крона имеют ненормальную иммунную систему. Но эксперты не знают, вызывают ли заболевание проблемы с иммунитетом. Они также не знают, может ли болезнь Крона вызывать проблемы с иммунитетом.
Какие дети подвержены риску болезни Крона?
Болезнь Крона может возникнуть в любом возрасте.Чаще всего он поражает людей в возрасте от 15 до 35 лет. Но болезнь Крона может встречаться и у маленьких детей. Он одинаково влияет как на мужчин, так и на женщин.
Дети или подростки могут быть более подвержены риску болезни Крона, если они:
Имеют семейный анамнез болезни Крона. В большинстве случаев это близкий родственник, например, родитель, сестра или брат.
Белые
Американские евреи европейского происхождения
Живут в развитых странах, в городах и в северных регионах
Дым
Каковы симптомы болезни Крона у ребенка?
Симптомы у каждого ребенка могут отличаться.Симптомы могут включать:
Боль в животе, часто в правом нижнем углу
Стул жидкий (диарея), иногда с кровью
Ректальное кровотечение
Похудание
Лихорадка
Отсроченный рост
Боль в суставах
Порез или разрыв заднего прохода (трещина заднего прохода)
Сыпь
У некоторых детей симптомы могут отсутствовать долгое время, даже годы. Это называется ремиссией. Невозможно узнать, когда может наступить ремиссия или когда симптомы у вашего ребенка вернутся.
Симптомы болезни Крона могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к врачу вашего ребенка для постановки диагноза.
Как диагностируют болезнь Крона у ребенка?
Ваш ребенок может быть проверен на наличие признаков болезни Крона, если он или она давно болеют:
Боль в животе
Стул жидкий (диарея)
Лихорадка
Похудание
Потеря здоровых эритроцитов (анемия).Это может вызвать у вашего ребенка чувство усталости.
Лечащий врач вашего ребенка изучит историю болезни и проведет медицинский осмотр. Другие тесты на болезнь Крона могут включать:
Анализы крови. Это делается для того, чтобы увидеть, осталось ли у вашего ребенка меньше здоровых эритроцитов из-за потери крови. Это называется анемией. Эти тесты также проверяют, повышено ли у вашего ребенка количество лейкоцитов. Это может означать, что есть проблема с воспалением. Другие анализы крови могут выявить аномальные антитела.Врач может использовать этот результат, чтобы помочь диагностировать или классифицировать болезнь.
Культура стула. Это делается для того, чтобы увидеть, не вызывают ли симптомы инфекция, вызванная паразитами или бактериями.
Эндоскопия. Этот тест проверяет внутреннюю часть пищеварительного тракта. В нем используется небольшая гибкая трубка, называемая эндоскопом. Трубка имеет на конце светильник и объектив камеры. Для тестирования также могут быть взяты образцы тканей или биопсия из пищеварительного тракта.
Колоноскопия. Этот тест исследует толстую кишку по всей длине. Это может помочь проверить наличие аномальных новообразований, воспаленных тканей, язв и кровотечений. В нем используется длинная гибкая трубка с подсветкой, называемая колоноскопом. Трубка вводится в прямую кишку ребенка до толстой кишки. Эта трубка позволяет врачу увидеть слизистую оболочку толстой кишки и взять образец ткани или биопсию для проверки. Лечащий врач вашего ребенка также может решить некоторые проблемы, которые могут быть обнаружены.
Биопсия. Образец ткани берется из слизистой оболочки толстой кишки и проверяется в лаборатории.
Верхняя серия GI или бариевая ласточка. Этот тест исследует органы верхней части пищеварительной системы. Он проверяет пищевод (пищевод), желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). Ваш ребенок глотает жидкость под названием барий. Это густая меловая жидкость. Он используется для покрытия внутренних частей органов, чтобы они были видны на рентгеновском снимке. Затем делают рентген для проверки органов пищеварения.
Серия нижних отделов желудочно-кишечного тракта или бариевая клизма. Этот тест проверяет толстую кишку, включая толстую и прямую кишки. Густая меловая жидкость, называемая барием, помещается в трубку. Он вводится в прямую кишку вашего ребенка в виде клизмы. Барий покрывает органы, поэтому их можно увидеть на рентгеновском снимке. Рентген живота вашего ребенка покажет, есть ли суженные участки, называемые стриктурами. Он также покажет любые засоры или другие проблемы.
КТ-энтерография или МР-энтерография. Эти визуализирующие тесты исследуют тонкую кишку и могут показать любое воспаление или осложнения.
Капсульная эндоскопия. Это специальная капсула, которую глотает ваш ребенок. Капсула — это камера, которая делает снимки тонкой кишки.
Как лечится болезнь Крона у ребенка?
Болезнь Крона — долговременное (хроническое) заболевание. От этого нет лекарства. Но есть некоторые вещи, которые могут помочь с этим справиться. Лечение расстройства преследует 4 цели:
Устранение проблем с питанием
Контроль отека и воспаления
Облегчает такие симптомы, как боль в животе, диарея и ректальное кровотечение
Не допускайте возникновения осложнений.К ним относятся туннели воспаления в другие органы (свищи) и сужение кишечника (стриктура), вызывающее закупорку.
Лечащий врач вашего ребенка составит план ухода на основе:
Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
Насколько серьезна болезнь вашего ребенка
Насколько хорошо ваш ребенок справляется с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
Если ожидается ухудшение состояния вашего ребенка
Ваше мнение и чем бы вы хотели заняться
Лечение вашего ребенка может включать следующее.
Медицина
Лекарства часто уменьшают воспаление в толстой кишке. Это может помочь облегчить спазмы в животе и диарею. В более серьезных случаях могут потребоваться стероиды, антибиотики или лекарства, влияющие на иммунную систему организма.
Диета
Внесение некоторых изменений в диету вашего ребенка может помочь облегчить симптомы. В некоторых случаях симптомы усугубляются молоком, острыми специями или клетчаткой. Поговорите с врачом вашего ребенка. В некоторых случаях ваш ребенок может использовать особый план питания, называемый элементарной диетой.
Витамины
Витамины могут помочь предотвратить некоторые проблемы или помочь поддержать ремиссию. Поскольку многие дети с болезнью Крона не усваивают питательные вещества нормально, дефицит витаминов является обычным явлением. Вашему ребенку могут потребоваться лабораторные тесты для оценки уровня питательных веществ. Обсудите с врачом вашего ребенка любые витаминные добавки. Эти методы лечения сопряжены с риском и могут вызвать вредные побочные эффекты.
Пищевые добавки
Лечащий врач вашего ребенка может порекомендовать пищевые добавки или специальные высококалорийные жидкие смеси.Это может быть полезно, если у вашего ребенка задержка роста.
Внутривенное или внутривенное питание
В редких случаях для детей, которым требуется дополнительное питание на короткое время, можно использовать внутривенное кормление.
Хирургия
Операция может помочь при болезни Крона, но не вылечить ее. Хирургия может помочь уменьшить долгосрочные симптомы, которые не проходят при приеме лекарств. Хирургия также может решить некоторые проблемы. К ним относятся закупорка кишечника, отверстие или перфорация, язва или абсцесс или кровотечение.Виды хирургии могут включать:
Дренирование абсцессов в свищах или около них. Абсцесс — это скопление гноя или инфекции. Лечение включает антибиотики, но может потребоваться операция.
Резекция кишечника или кишечника. Больной участок кишечника удален. Прикрепляются 2 здоровых отрезка кишечника. Эта операция укорачивает кишечник вашего ребенка.
Стома. Когда часть кишечника удаляется, создается новый способ удаления стула из организма.Операция по созданию нового отверстия называется стомой.
Каковы осложнения болезни Крона у ребенка?
Дети с болезнью Крона могут худеть, потому что не получают достаточно калорий. Это может произойти, потому что ребенок:
Можно попытаться воздержаться от еды, чтобы предотвратить боль, связанную с пищеварением
Может не захотеть есть, если у него нет любимой еды
Может плохо усваивать питательные вещества через воспаленный пищеварительный тракт
Имеет большие потребности в питании, чем обычно, из-за болезни
Могут быть предложены пищевые добавки или специальные высококалорийные жидкие смеси.Это часто рекомендуется, если у ребенка задержка роста.
Болезнь Крона может также вызывать другие проблемы со здоровьем, такие как:
Непроходимость кишечника
Тип туннеля, называемого свищом, в близлежащих тканях. Это может заразиться.
Разрывы или разрывы заднего прохода, называемые трещинами
Проблемы с функцией печени
Камни в желчном пузыре
Недостаток некоторых питательных веществ, таких как калории, белки и витамины
Слишком мало эритроцитов или слишком мало гемоглобина в крови (анемия)
Слабость костей, вызванная либо хрупкостью костей (остеопороз), либо мягкостью костей (остеомаляция)
Заболевание нервной системы, при котором ощущаются боли в ногах, называемое синдромом беспокойных ног
Артрит
Проблемы с кожей
Покраснение или припухлость (воспаление) глаз или рта
После операции по резекции кишечника может развиться состояние, называемое синдромом короткой кишки.Часто это происходит после удаления большой части тонкой кишки. Тогда организм может быть не в состоянии переваривать и усваивать некоторые витамины, продукты и питательные вещества, включая воду. Это плохое усвоение пищи и питательных веществ называется мальабсорбцией. Это вызывает диарею. Это также может привести к плохому росту и развитию. Общие симптомы мальабсорбции включают:
Жидкий стул (диарея)
Большое количество жира в стуле (стеаторея)
Похудание или плохой рост
Потеря или обезвоживание жидкости
Недостаток витаминов и минералов
Как я могу помочь своему ребенку жить с болезнью Крона?
Болезнь Крона — хроническое заболевание.Он может приходить и уходить в разное время в жизни вашего ребенка. В результате болезни у детей могут быть физические, эмоциональные, социальные и семейные проблемы. Важно тесно сотрудничать с лечащим врачом вашего ребенка, чтобы контролировать и лечить это заболевание.
Не забывайте регулярно проверять здоровье вашего ребенка. Это включает проверку вашего ребенка:
Рост
Уровни питания
Минеральная плотность кости
Риск заражения
Статус иммунизации
Любые проблемы с печенью, глазами или кожей
Диетические изменения

Не было показано, что специальная диета лечит болезнь Крона.Многие дети с этим заболеванием могут придерживаться вполне нормальной диеты, когда их болезнь стабильна. Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка. Когда у вашего ребенка появляются симптомы, может быть полезно следовать этим советам:
Ешьте меньше, часто ешьте
Ограничьте употребление продуктов с молоком или молочных продуктов, содержащих лактозу, если в анамнезе имеется непереносимость лактозы
Избегайте жирной пищи
Избегайте определенных продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как попкорн, орехи и семена
Избегайте продуктов, которые, кажется, вызывали у вас симптомы в прошлом
Пить жидкости комнатной температуры
Пить жидкости между приемами пищи, но не во время еды
Избегайте кофеина
Избегайте продуктов, содержащих сорбит, ксилит и маннит
Избегайте сладостей, таких как конфеты, торты и пироги
Избегайте продуктов, выделяющих больше газа, например:
Фасоль
Горох
Брокколи
Репчатый лук
Цветная капуста
Капуста
Добавьте продукты с большим содержанием растворимой клетчатки.Это клетчатка, которая впитывает воду. Продукты, являющиеся хорошими источниками растворимой клетчатки, включают:
Бананы
Рис
Яблочное пюре
Тапиока
Овсянка
Дети с синдромом короткой кишки после операции по поводу болезни Крона часто имеют проблемы с диареей и мальабсорбцией. Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о том, как это лечить.
Детям с синдромом короткой кишки часто требуется помощь в получении всего необходимого питания.Дополнительное жидкое кормление иногда проводится с использованием парентерального питания или полного парентерального питания. TPN — это особая смесь глюкозы, белка, жиров, витаминов и минералов. Его вводят внутривенно или внутривенно в вену.
Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?
Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка есть симптомы болезни Крона, в том числе:
Боль в животе
Стул свободный
Ректальное кровотечение
Похудание
Лихорадка
Непрерывная рвота
Язвы (высыпания) или подтекание в анусе
Немедленно позвоните врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка болезнь Крона, и при регулярном изменении симптомов или появлении новых симптомов.
Основные сведения о болезни Крона у детей
Болезнь Крона — это покраснение, отек (воспаление) и язвы вдоль пищеварительного тракта.
Это тип воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).
В большинстве случаев поражает тонкий кишечник. Но это также может повлиять на весь пищеварительный тракт.
Это длительное (хроническое) заболевание. Он может приходить и уходить в разное время в жизни вашего ребенка.
Нет лекарства. Некоторые изменения в диете могут помочь облегчить симптомы.
Лекарство может помочь. Может потребоваться операция. Лекарства обычно нужны на длительный срок.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:
Знайте причину визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?
ПРАЙМ PubMed | [Оценка эффективности схем диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза. Этиологическая верификация гемолитико-уремического синдрома в Российской Федерации]
Реферат
AIM
Оценить практическую эффективность алгоритмов диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза, установленных действующими нормативными документами Российской Федерации.
СУБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ
Исследователи оценили распространенность энтерогеморрагической инфекции, вызванной Escherichia coli (EHEC), у детей с симптомами острых кишечных инфекций (AEI) (архивные образцы) и у детей младше 5 лет со смертельным исходом и историей. диареи и гемолитико-уремического синдрома (ГУС), оценили эффективность бактериологических тестов у больных ГУС с острой инфекцией EHEC, а также сравнительно проанализировали документы, регулирующие эпиднадзор за EHEC в Российской Федерации и других странах.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Анализ амплификации нуклеиновых кислот показал, что распространенность EHEC среди госпитализированных детей составила 1,2% (27/1269), анамнестическая частота регистрации HUS среди детей с летальным исходом при AEI составила 20% (5/25). . Эффективность бактериологической диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза в архивных образцах, соответствующих ранним стадиям заболевания при наличии диареи и на стадии развития ГУС, составила 48,1% (13/27) и 6,1% (2/33) соответственно. .Существовал потенциал повышения эффективности нормативных документов, регулирующих этиологический диагноз EHEC-инфекции в Российской Федерации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приведенные данные обосновывают необходимость включения этиологического диагноза EHEC-инфекции в перечень обязательных скрининговых исследований у детей со спорадическими случаями гемоколита на ранних стадиях заболевания.
Цитирование
Подколзин А. Т. и др. «[Оценка эффективности схем диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза.Этиологическая верификация гемолитико-уремического синдрома в Российской Федерации. « Терапевтический Архив, т. 86, № 11, 2014, стр. 66-9.
Подколзин А.Т., Коновалова Т.А., Веселова О.А. Оценка эффективности». схем диагностики энтерогеморрагического эшерихиаза. Этиологическая верификация гемолитико-уремического синдрома в Российской Федерации. Тер Арх .2014; 86 (11): 66-9.
Подколзин А.Т., Коновалова Т.А., Веселова О.А. 2014).[Оценка эффективности схем диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза. Этиологическая верификация гемолитико-уремического синдрома в Российской Федерации. Терапевтический Архив , 86 (11), 66-9.
Подколзин А.Т., Коновалова Т.А., Веселова О.А. [Оценка эффективности схем диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза. Этиологическая верификация гемолитико-уремического синдрома в Российской Федерации. Тер Арх. 2014; 86 (11): 66-9.PubMed PMID: 25715490.
TY — JOUR Т1 — [Оценка эффективности схем диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза. Этиологическая верификация гемолитико-уремического синдрома в Российской Федерации. АС — Подколзин, А Т, AU — Коновалова Т.А., AU — Веселова О А, PY — 2015/2/27 / entrez PY — 2015/2/27 / pubmed PY — 2015/3/17 / medline СП — 66 EP — 9 JF — Терапевтический архив JO — Тер Арх ВЛ — 86 ИС — 11 N2 — ЦЕЛЬ: Оценить практическую эффективность алгоритмов диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза, установленных действующими нормативными документами Российской Федерации.Объекты и методы. Исследователи оценили распространенность энтерогеморрагической инфекции, вызванной Escherichia coli (EHEC), у детей с симптомами острых кишечных инфекций (AEI) (архивные образцы) и у детей в возрасте менее 5 лет со смертельным исходом и историей диареи и диареи. гемолитико-уремический синдром (ГУС), проведена оценка эффективности бактериологических тестов у пациентов с ГУС с острой инфекцией EHEC, а также проведен сравнительный анализ документов, регулирующих эпиднадзор за EHEC в Российской Федерации и других странах.Результаты. Анализ амплификации нуклеиновых кислот показал, что распространенность EHEC среди госпитализированных детей составила 1,2% (27/1269), анамнестическая частота регистрации HUS среди детей с летальным исходом при ОКИ составила 20% (5/25). Эффективность бактериологической диагностики энтерогеморрагического эшерихиоза в архивных образцах, соответствующих ранним стадиям заболевания при наличии диареи и на стадии развития ГУС, составила 48,1% (13/27) и 6,1% (2/33) соответственно. . Существовал потенциал повышения эффективности нормативных документов, регулирующих этиологический диагноз EHEC-инфекции в Российской Федерации.ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Приведенные данные обосновывают необходимость включения этиологического диагноза EHEC-инфекции в перечень обязательных скрининговых исследований у детей со спорадическими случаями гемоколита на ранних стадиях заболевания. SN — 0040-3660 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/25715490/%5bevaluation_of_the_efficiency_of_diagnostic_regimens_for_enterohemorrhagic_escherichiasis__etiological_verification_of_hemolytic_uremic_syndrome_in_the_russian_federation L2 — https: // www.болезньinfosearch.org/result/3302 БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —
Извините, страница, которую вы ищете, не может быть найдена.
К сожалению, страница, которую вы ищете, не может быть найдена.
2/2
NotFoundHttpException : не найден маршрут для «GET /%3flang%3dpt%26q%3dau:%2522afanasyeva,%2520o.%2520i.%2522»
в / home / repository / iahx-opac-git / lib / silx / vendor / symfony / http-kernel / Symfony / Component / HttpKernel / EventListener / RouterListener.PHP строка 92
в RouterListener -> onKernelRequest ( объект ( GetResponseEvent ))
в call_user_func ( массив ( объект ( RouterListener ), ‘onKernelRequest’), объект ( GetResponseEvent )) в / home / репозиторий / iahx-opac-git / vendor symfony / event-dispatcher / Symfony / Component / EventDispatcher / EventDispatcher.php строка 164
на EventDispatcher -> doDispatch ( массив ( массив ( объект ( приложение ), ‘onEarlyKernelRequest’), массив ( объект ( SessionService), lyKervice) массив ( объект ( RouterListener ), ‘onKernelRequest’), массив ( объект ( LocaleListener ), ‘onKernelRequest’), массив ( объект Kernel (), приложение K () ‘)),’ ядро.request ‘, объект ( GetResponseEvent )) в /home/repository/iahx-opac-git/lib/silex/vendor/symfony/event-dispatcher/Symfony/Component/EventDispatcher/EventDispatcher14.php, строка 53 900
на EventDispatcher -> dispatch (‘kernel.request’, объект ( GetResponseEvent )) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / silx / vendor / symfony / http-kernel / Symfony / Компонент / HttpKernel / HttpKernel.php строка 110
в HttpKernel -> handleRaw ( объект ( запрос ), ‘1’) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / Silex / vendor / symfony / http-kernel / Symfony / Component / HttpKernel / HttpKernel.PHP строка 73
at HttpKernel -> handle ( объект ( Request ), ‘1’, true ) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / Silex / vendor / Silex / Silex / src / Строка Silex / Application.php 509
в Приложение -> дескриптор ( объект ( Запрос )) в /home/repository/iahx-opac-git/lib/silex/vendor/silex/silex/src/Silex/Application.php, строка 484
в . Приложение -> run () в / home / repository / iahx-opac-git / index.PHP строка 11
1/2
ResourceNotFoundException :
в строке /home/repository/iahx-opac-git/lib/silex/vendor/symfony/routing/Symfony/Component/Routing/Matcher/UrlMatcher.php 81
at UrlMatcher -> match (‘/% 3flang% 3dpt% 26q% 3dau:% 2522afanasyeva,% 2520o.% 2520i.% 2522’) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / silx / vendor /symfony/routing/Symfony/Component/Routing/Matcher/RedirectableUrlMatcher.php строка 30
при RedirectableUrlMatcher -> match (‘/% 3flang% 3dpt% 26q% 3dau:% 2522afanasyeva,% 2520o.% 2520i.% 2522 ‘) в строке /home/repository/iahx-opac-git/lib/silex/vendor/silex/silex/src/Silex/LazyUrlMatcher.php 51
at LazyUrlMatcher -> match (‘/% 3flang% 3dpt% 26q% 3dau:% 2522afanasyeva,% 2520o.% 2520i.% 2522’) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / silx / vendor /symfony/http-kernel/Symfony/Component/HttpKernel/EventListener/RouterListener.php строка 78
в RouterListener -> onKernelRequest ( объект ( GetResponseEvent ))
в call_user_func ( массив ( объект ( RouterListener ), ‘onKernelRequest’), объект ( GetResponseEvent )) в / home / репозиторий / iahx-opac-git / vendor symfony / диспетчер событий / Symfony / компонент / EventDispatcher / EventDispatcher.PHP строка 164
на EventDispatcher -> doDispatch ( массив ( массив ( объект ( приложение ), ‘onEarlyKernelRequest’), массив ( объект ( SessionService), lyKervice) массив ( объект ( RouterListener ), ‘onKernelRequest’), массив ( объект ( LocaleListener ), ‘onKernelRequest’), массив ( объект Kernel (), приложение K () ‘)),’ ядро.request ‘, объект ( GetResponseEvent )) в /home/repository/iahx-opac-git/lib/silex/vendor/symfony/event-dispatcher/Symfony/Component/EventDispatcher/EventDispatcher14.php, строка 53 900
на EventDispatcher -> dispatch (‘kernel.request’, объект ( GetResponseEvent )) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / silx / vendor / symfony / http-kernel / Symfony / Компонент / HttpKernel / HttpKernel.php строка 110
в HttpKernel -> handleRaw ( объект ( запрос ), ‘1’) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / Silex / vendor / symfony / http-kernel / Symfony / Component / HttpKernel / HttpKernel.PHP строка 73
at HttpKernel -> handle ( объект ( Request ), ‘1’, true ) в / home / repository / iahx-opac-git / lib / Silex / vendor / Silex / Silex / src / Строка Silex / Application.php 509
в Приложение -> дескриптор ( объект ( Запрос )) в /home/repository/iahx-opac-git/lib/silex/vendor/silex/silex/src/Silex/Application.php, строка 484
в . Приложение -> run () в / home / repository / iahx-opac-git / index.PHP строка 11
Что вызывает ЯК у детей?
Когда у вашего ребенка язвенный колит (ЯК), части его толстой кишки — прямая и ободочная кишки — воспаляются. Внутри образуются язвы, которые могут образовывать гной или слизь и вызывать кровотечение. Но врачи не уверены, что именно заставляет болезнь возникать.
Они действительно знают, что несколько вещей играют роль в ЯК: гены ребенка, их иммунная система, баланс бактерий в их кишечнике (известный как микробиом) и некоторые вещи в окружающей среде.
Исследователи полагают, что этот процесс может работать примерно так:
Ваш ребенок заразился в пищеварительной системе от бактерий или вирусов.
Работа иммунной системы — бороться с инфекцией, используя естественный процесс воспаления.
Почему-то иммунная система продолжает бороться после того, как инфекция ушла. Воспаление не проходит.
Кто в опасности?
ЯК чаще встречается у взрослых, чем у детей, но количество случаев заболевания среди детей, похоже, растет.Исследования показывают, что количество детей младше 10 лет, получающих ЯК, остается прежним, но количество детей в возрасте от 11 до 15 лет, которым поставлен диагноз, растет.
Генетика играет важную роль в шансах вашего ребенка получить ЯК. Их риск выше, если он есть у близких родственников, таких как родитель или брат или сестра. Но у большинства людей с этим заболеванием нет семейного анамнеза.
Дети любой расы могут получить ЯК, но чаще это бывает у белых. Для тех, чьи предки были евреями-ашкеназами, шансы возрастают.
Молодые люди, которые курят или регулярно находятся в окружении пассивного курения, имеют более высокие шансы получить ЯК или связанное с ним заболевание, болезнь Крона.
Другие возможные факторы
Ученые изучили множество факторов, которые могут объяснить, почему люди заболевают язвенным колитом.
Исследования связи между питанием и ЯК не дали однозначных выводов. Исследователи внимательно изучили клетчатку и жир, но неясно, играют ли они роль в возникновении или предотвращении ЯК.
Может быть связь между более высоким уровнем арахидоновой кислоты, жирной кислоты в мясе, яйцах и птице, и более высоким риском ЯК. Более высокий уровень другой жирной кислоты, линолевой кислоты, в рационе также может повысить вероятность развития ЯК. Он содержится в семенах, орехах, растительных маслах, мясе и яйцах. Но ученым нужно больше узнать о связи.
Исследователи, изучающие стресс и депрессию, также не нашли четких доказательств того, что настроение увеличивает шансы на ЯК.
Однако после того, как у вашего ребенка появится ЯК, диета и стресс могут ухудшить его состояние.
Поскольку антибиотики могут изменять баланс бактерий в кишечнике, исследователи изучили, связаны ли эти препараты с язвенным колитом.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ С СИНДРОМОМ ГЕМОКОЛИТА У ДЕТЕЙ | Климова

Энтеросорбционная терапия острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста | #01/14

Материалы и методы исследования

Результаты и обсуждение

Заключение

Кровь в стуле у ребенка – причины и лечение

Кампилобактериоз

Заболевание

Источники и передача инфекции

Лечение

Методы профилактики

Деятельность ВОЗ

Рекомендации для населения и лиц, совершающих поездки

Рекомендации для лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов

Случаи массовых пищевых отравлений в детсадах и школах в РФ в 2011 г.

Инфекционный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патофизиология

Гистопатология

Анамнез и физические данные

Оценка

Лечение / ведение

Дифференциальный диагноз

04

Прогноз

Осложнения

0 Yersinia enterocolitica

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Рисунок

Рисунок

Ссылки

Инфекционный колит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патофизиология

Гистопатология

Анамнез и физические данные

Оценка

Лечение / ведение

Дифференциальный диагноз

04

Прогноз

Осложнения

0 Yersinia enterocolitica

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Рисунок

Рисунок

Ссылки

Болезнь Крона у детей | Сидарс-Синай

Что такое болезнь Крона у детей?

Что вызывает болезнь Крона у ребенка?

Какие дети подвержены риску болезни Крона?

Каковы симптомы болезни Крона у ребенка?

Как диагностируют болезнь Крона у ребенка?

Как лечится болезнь Крона у ребенка?

Медицина

Диета

Витамины

Пищевые добавки

Внутривенное или внутривенное питание

Хирургия

Каковы осложнения болезни Крона у ребенка?

Как я могу помочь своему ребенку жить с болезнью Крона?

Диетические изменения

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Основные сведения о болезни Крона у детей

Следующие шаги

AIM

СУБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ