Глиоз что такое: Глиоз головного мозга | МРТ Эксперт

Содержание

Глиоз мозга — очаги, лечение, виды, признаки

Глиоз – это процесс замещения деформированных или утраченных в результате различных повреждений тканей центральной нервной системы на клетки глии (нейроглии).

По локализации и характеру разрастания клеток глии подразделяют на следующие виды глиоза:

  • Анизоморфный – разрастающиеся глиальные волокна располагаются хаотично;
  • Волокнистый – глиальные волокна образуются более выражено, чем клеточные элементы глии;
  • Диффузный – охватывает большие участки головного, спинного мозга;
  • Изоморфный – разрастающиеся глиальные волокна располагаются относительно правильно;
  • Маргинальный – глиальные волокна преимущественно разрастаются в подоболочечных участках мозга;
  • Периваскулярный – глиальные волокна располагаются вокруг склерозированных воспаленных сосудов;
  • Субэпендимальный – глиальные волокна образуются в расположенных под эпендимой участках мозга.

Особый механизм по замещению разрушенных тканей, глиоз, развивается в нервных тканях в результате повреждения их структурных единиц – нейронов, замещая их разрастающимися клетками глии. Разрастаясь, эти клетки изолируют очаги повреждения, защищая неповрежденные ткани. Упрощенно глиоз можно сравнить со шрамом или рубцом на тканях центральной нервной системы.

Виды клеток, из которых состоит центральная нервная система:

  • Нейроны – главные клетки, генерирующие и передающие импульсы;
  • Эпендимы – клетки, выстилающие центральный канал спинного и желудочки головного мозга;
  • Нейроглии (глии) – вспомогательные клетки нервной ткани, составляющие до 40-50% объема ЦНС. Глиальных клеток в нервных тканях больше, чем нейронов, в 10-50 раз. Их функция – защита и восстановление нервных тканей после инфекций и травм, а также обеспечение работы обменных процессов в ЦНС.

Разрастание глиальных клеток происходит в виде образования на месте повреждения очагов глиоза. Величина глиоза – конкретное значение, рассчитывающееся из соотношения увеличенных клеток глии к остальным клеткам ЦНС на единицу объема. Количественный показатель глиоза – величина, прямо пропорциональная объемам заживления повреждений в организме.

Очаги глиоза

Очаги глиоза – патологические разрастания скоплений клеток глии, замещающие разрушенные нейроны.

Возникновение очагов глиоза является следствием таких патологических процессов и заболеваний:

  • Рассеянный склероз;
  • Туберозный склероз;
  • Воспаления – различного происхождения энцефалиты;
  • Эпилепсии;
  • Гипоксия;
  • Родовые травмы;
  • Продолжительная гипертония;
  • Хроническая гипертензивная энцефалопатия.

Для выявления очагов глиоза необходимо провести магниторезонансную томографию, по результатам которой можно не только определить дислокацию очагов глиоза и их размер, но в некоторых случаях даже получить информацию о давности образования.

Это дает возможность врачу-невропатологу по совокупности с другими видами исследований и клиническим обследованием выяснить, результатом какого активного или перенесенного процесса поражения ЦНС является данный очаг глиоза.

Глиоз может, не проявляясь клинически, обнаружится случайно при обследовании по другим показаниям. Следует знать, что заключение МРТ «признаки глиоза» – это не диагноз, а повод пройти всестороннее медицинское обследование у специалиста-невропатолога. При любом результате такого обследования лечить необходимо не очаг глиоза, а заболевание, ставшее причиной его появления.

Читайте также:

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

Головокружение: 6 основных причин

Как улучшить и сохранить память

Глиоз мозга

Глиоз мозга – заболевание, причиной которого является наследственная патология жирового обмена, приводящая к поражению ЦНС. Встречается достаточно редко. Вызывается мутацией гена, отвечающего за синтез гексозоаминидазы A – фермента, участвующего в метаболизме ганглиозидов. Накапливаясь в клетках ЦНС, ганглиозиды нарушают их работу. Тип наследования – аутосомно-рецессивный, следовательно, вероятность зачатия существует, если носители мутантного гена оба родителя, и в таком случае она составляет 25%.

Самая распространенная наследственная болезнь Тея-Сакса – следствие генетической патологии, в основном, в результате зачатия ребенка близкими родственниками. Новорожденный с глиозом мозга первые месяцы жизни развивается нормально, к 4-6 месяцам в физическом и психическом развитии возникает регресс. Теряется слух, зрение, способность глотать, возникают судороги, атрофируются мышцы и наступает паралич. Максимальная продолжительность жизни детей с глиозом мозга 2-4 года.

Лечение глиоза

Необходимо знать – глиоз лечению не подлежит, поскольку является не самостоятельным заболеванием, а следствием различных патологических процессов. Обнаружив глиоз, лечат причину во избежание развития новых очагов глиоза.

При наличии очагов глиоза следует принять профилактические меры во избежание их разрастания. В первую очередь необходимо отказаться от употребления жирной пищи в больших количествах, поскольку оно пагубно для мозга. Большое количество жиров, поступающее в организм, повреждает и убивает регулирующие вес тела нейроны. Уже через 7 месяцев перенасыщенного жирами питания количество таких нейронов существенно уменьшается, а очаги глиоза разрастаются, замещая погибшие нейроны.

В случае наследственной болезни жирового обмена специфического лечения глиоза мозга нет. На сроке беременности 18-20 недель по результатам анализа амниотической жидкости можно установить диагноз. При наличии у плода болезни необходимо прервать беременность.

Главное в профилактике глиоза – здоровый образ жизни и регулярные обследования у специалистов. Лечить глиоз невозможно, а предотвратить или приостановить реально.

Видео с YouTube по теме статьи:

Глиоз головного мозга: симптомы, очаги, лечение, прогноз

Не являясь отдельным самостоятельным заболеванием, а лишь осложнением на фоне имеющихся нарушений, патологические глиозные изменения головного мозга встречаются, как у взрослых, так и у новорожденных младенцев.

Характеризуются поражением клеток центральной нервной системы и структурным изменением тканей, частичной или полной дисфункцией нейронных связей. И, если в пожилом возрасте под понятием глиоз мозга подразумевается старение органа, то у детей и подростков — это последствие, в основном, другого хронического или ярко сформированного недуга.

Обнаружить самостоятельно неврологическое нарушение не представляется возможным. Только благодаря современной неинвазивной процедуре, как магнитно-резонансная томография, специалист способен оценить нервно-мышечный аппарат и мозговые структуры, найти патологии нервов и сосудов, включая глиоз головного и спинного мозга.

Рассмотрим подробнее, как возникает данное нарушение.

У здорового человека нейроны, глии и нервные узлы обеспечивают тесную неразрывную связь центральной нервной системы со всеми органами и тканями. Причем каждый из них несет в себе определенную задачу.

Возбудимые нейроны передают сигналы мышцам и железам, глиальные клетки участвуют в метаболических процессах и обеспечивают защиту и необходимые условия для полноценной передачи сигнала импульса.

Скопление глиальных, нервных клеток и их отростков собираются в нервных узлах.

В условиях естественного функционирования ЦНС глиальные клетки при повреждении нейронов способны замещать их, разграничивать омертвевшие сегменты от здоровых соседних тканей. Таким образом, они предупреждают поражение всего головного мозга. Но возможен и обратный процесс, когда глии начинают размножаться, вызывая деформацию и гибель здоровых нервных клеток.

Вот, что такое глиоз головного мозга, результатом которого является обширное замещение нейронов глиальными клетками. Этот процесс считается вполне закономерным в престарелом возрасте. Остальные категории, подверженные патологии, нуждаются в дополнительном изучении проблемы.

Причины глиоза


К сожалению, разрастание глиальных клеток наблюдается у новорожденных вследствие наследственного фактора в 25% случаев.

Продолжительность жизни таких детей составляет не более 2-4 лет. Так как, в большинстве случаев, обнаруживается не сразу. Ребенок развивается нормально до полугода. После чего резко начинается ухудшение рефлекторных функций и диагностируемое отмирание клеток головного мозга.

Еще одной причиной, по которой развивается глиоз у ребенка с поражением клеток головного мозга, является родовая травма и кислородное голодание.

Способствуют увеличению некротических участков и нарушению работы нервной системы вредные привычки. Это не только курение и алкоголь, но и большое потребление жирной, богатой холестерином пищи.

Жизненно важные функции организма под действием неблагоприятных условий оказываются под угрозой и приводят к воспалительному процессу гипоталамуса, который теряет способность регулировать процессы и реакции, протекающие в нервной и эндокринной системе.

Необратимое разрушение нейронов провоцируют черепно-мозговые травмы. Характеризуются мелкими очагами или макроструктурными повреждениями вещества головного мозга. Последствием повреждения мозговых тканей, оболочек, сосудов и нервных клеток становится церебральный отек и образование вазогенных очагов с выходом плазмы в белое вещество.

В возрасте 15-40 лет наблюдается чаще глиоз белого вещества спинного и головного мозга.

Появление очагов разрушения возникает на фоне образования так называемых бляшек, которые поражают нервные волокна при заболевании рассеянный склероз.

К слабости нейронов и повышению активности глиальных клеток приводит и туберкулез, когда микобактерии поражают мозговые оболочки и полушария, сосудистые сплетения желудочков мозга, являются причиной некроза обширных участков нервной системы.

Глиоз головного мозга: зоны поражения


Аппаратная диагностика с помощью МРТ и опыт специалистов, полученный в ходе длительных исследований, дает возможность рассматривать патологию в зависимости от того, где локализуются глиозные очаги в головном мозге.

Выделяют несколько видов пораженных сегментов.

Перивентрикулярный. Часто сопровождается наличием кист. Находится в желудочках мозга.

Диффузный. Характерный очаг глиоза наблюдается, как в белом веществе головного, так и в области спинного мозга

Периваскулярный. Для данного типа характерным является скопление глиальных клеток в области склеротического поражения. Чаще всего рассматривается в виде глиоза сосудистого генеза.

Анизоморфный. Глиальные клетки располагаются беспорядочно в полушариях главного органа ЦНС.

Маргинальный. Встречается под оболочками участков мозга.

Изоморфная , расположенная в четкой последовательности глиозная трансформация.

Субэпиндимальный. Нарушение нейронов происходит в тонком слое эпителиальной мембраны желудочков или спинного отдела мозга.

Мозговую оболочку разрушает характерное краевое поражение.

Преобладание глиальных над нервными клетками выражается волокнистой разновидностью глиоза в головном мозге.

Единичные, мельчайшие измененные сегменты появляются естественным путем, в результате неправильной родовой деятельности или связаны с возрастными изменениями организма, тогда, как множественные очаги глиоза головного мозга свидетельствуют о наличии источника, причины патологии. Сопровождаются ухудшением состояния здоровья больного.

Признаки глиоза


Подавляющее большинство пациентов, которые обращаются к неврологу за консультацией, описывают состояние, связанное с нарушением функционирования органов нервной системы.

Для того чтобы распознать симптомы начинающегося глиоза головного мозга, объяснить, что это такое, специалисту достаточно ознакомиться с жалобами человека.

Частые головокружения и мигрень, парезы конечностей и нарушение координации движений, скачки артериального давления и судороги — признаки поражения ЦНС. Могут сопровождаться падением зрения и слуха, рассеянным вниманием и проблемами с запоминанием. Иногда возникают галлюцинации, искажается сознание.

Диагностика


Требует особой точности и правильно поставленного диагноза патология головного мозга. Но методов для исследования разрушения недостаточно. Самым информативным и наиболее достоверным в диагностике глиоза остается на сегодняшний день — МРТ головного мозга.

С помощью этой процедуры сканирования можно распознать изменения, которым подверглись не только сосуды и нервные клетки, мозговое, корковое вещество, но и гипофиз.

Чтобы поставить точный диагноз, результаты МРТ головного мозга на глиоз должны подтверждать наличие черных и белых пятен на снимке. Они обычно исходят от глиальных клеток. Очаги уже образовавшихся разрастаний можно подсчитать, выяснить их размер.

При проведении КТ визуализируется гиподенсная, темная, имеющая низкую плотность зона коры головного мозга. Часто она подвержена дистрофическим изменениям.

Обнаруженный в белом веществе или периферических отделах мозга глиоз рекомендуется лечить. Прогноз для пациента благоприятный. Если же локализация глиальных клеток наблюдается в стволовой части или сером веществе таламуса, возможны осложнения.

Лечение глиоза головного мозга


Недостаток информации и до конца не изученная патология осложняет поиск эффективных средств, ведущих к выздоровлению. Справиться с тяжелыми нарушениями нервной системы, которые были вызваны структурными изменениями головного мозга, на начальном этапе помогают лекарства.

Для восстановления истощенного организма назначают аскорбиновую кислоту, витамины В, P, E.

Чтобы повысить устойчивость головного мозга, активизировать функции ЦНС, обязателен прием ноотропных средств, как «Глицисед» и «Пирацетам».

При приступах головной боли помогают анальгезирующие средства: «Кетанов», «Анальгин».

Так же назначают улучшающие обмен веществ и восстанавливающие деятельность нервной системы препараты: «Актовегин» и «Циннаризин».

Статины и фибраты препятствуют агрегации тромбоцитов, снижают уровень холестерина, оказывают противовоспалительный эффект и восстанавливают сосуды. «Фенофибрат», «Симвастатин», «Ливостор».

На этом лечение глиоза головного мозга не заканчивается. Важно соблюдение специальной диеты, которая предусматривает отказ от жирной пищи. Рацион должен состоять в основном из фруктов, овощей, злаков и большого количества жидкости.

Запрещено употребление спиртных напитков, наркотических и психотропных средств. Придется отказаться и от курения. С целью профилактики глиоза необходим полноценный отдых, занятия спортом и свежий воздух, отсутствие стресса и умственного труда в период реабилитации.

Лазерная офтальмология

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – это специфическое поражение сосудов сетчатки глаз, приводящее к существенному снижению остроты зрения вплоть до полной слепоты. Это не заболевание глаза, это одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и прогноз заболевания во многом зависит от компенсации общего состояния организма.

Коварность заболевания в постепенном развитии, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного.

Два главных специалиста для больных сахарным диабетом – врач — эндокринолог-диабетолог, от качественного и кропотливого выполнения инструкций которого зависит ваша жизнь и ваше зрение, и второй – врач-офтальмолог лазерного кабинета.

Запомните, качественное обследование и лечение у лазерного хирурга – залог здоровья ваших глаз!

Фотография нормального глазного дна. Врач оценивает диск зрительного нерва, макулу (то чем видит человек), ход и калибр сосудов, которые могут быть изменены при различных общих заболеваниях глаз и организма в целом.

Очень важно, чтобы больные диабетом обследовались регулярно, 2 раза в год, даже если они не отмечают у себя каких-либо отклонений в зрении. Если больной диабетом заметил у себя такие симптомы как снижение остроты зрения, размытое изображение, искажение, плавающие помутнения, искры, молнии, резкая потеря зрения, то ему необходимо незамедлительно показаться к врачу — офтальмологу, желательно лазерного центра, даже если он обследовался совсем недавно.

Формы заболевания:

Непролиферативная диабетическая ретинопатия (НеПДР) – возникает тогда, когда повышается сахар крови, который повреждает небольшие кровеносные сосуды внутри тканей сетчатки глаз. Из этих сосудов начинает просачивается жидкость и кровь, что постепенно вызывает утолщение или отек сетчатки. Со временем отек возрастает настолько, что зрение затуманивается.

Пролиферативная (ПДР) – возникает тогда, когда в сетчатку, зрительный нерв или стекловидное тело прорастают новые и хрупкие и неполноценные сосуды, состоящие из одной стенки. Это приводит к их разрыву, кровотечению (гемофтальм) и к изменению стекловидного тела за счет врастания в него соеденительной ткани (глиоз), снижая его прозрачность и провоцируя отслойку сетчатки.

Лечение:

1. Лазерная коагуляция сетчатки.

Диабетическая ретинопатия в запущенной стадии приводит к необратимой потере зрения, если не начать лазерное лечение на раннем этапе, при ее своевременном проведении высокая острота зрения сохраняется на десятки лет.  На сегодняшний день — это единственный эффективный метод лечения!

Фото — изменения на глазном дне при сахарном диабете.

Слева – начальные проявления, глаза видят, необходим лазер! Если не сделать — в скором времени появятся необратимые изменения – справа – глаз слепой; требуется ряд тяжелых операций, и шансы на улучшение зрения ничтожно малы.

Рисунок – лазеркоагуляция сетчатки при диабете.

Лазерный луч, сфокусированный посредствам щелевой лампы, прижигает неполноценные сосуды и нежизнеспособные участки сетчатки на глазном дне.

2. Интравитреальное введение лекарственных препаратов.

Основной целью этой терапии является предотвращение роста аномальных кровеносных сосудов путем блокирования стимуляторов их роста.

3. В особо запущенных случаях, когда лазерное лечение неэффективно, используются различные хирургические методы.

Операции относятся к шестой категории сложности, производятся только в глазных институтах федерального значения, и достигнуть ожидаемых результатов не всегда представляется возможным.

операционная для проведения подобных операций

Сделать МРТ головного мозга, исследование сосудов головы

МРТ головного мозга является неинвазивным информативным методом обследования для выявления большой группы заболеваний центральной нервной системы.

Виды МРТ головного мозга:

  1. Для исследования структур головного мозга используют режимы Т2 Flair (Tirm), Т2 и Т1 взвешенные изображения (ВИ). Основной режим является Т2 с водоподавлением (Flair/Tirm), при использовании данного режима наиболее четко можно определить очаговые изменения сосудистого генеза (острое (ОНМК) и хроническое (глиоз)), очаги рассеянного склероза, посттравматические изменения, новообразования (доброкачественного и злокачественного характера), воспалительные и др. изменения.
  2. Диффузионная МРТ (DWI) используется для первичной диагностики ишемического повреждения головного мозга на ранних стадиях развития (до 6 часов), при наличии «терапевтического окна» для восстановления измененных тканей мозга.
  3. МРТ ГМ с контрастом и без него. МРТ с контрастированием — вид обследования, когда пациенту внутривенно вводят контрастное вещество. Данная процедура помогает врачу-рентгенологу более точно выявить группу изменений и провести дифференциальную диагностику.
  4. Дополнительная программа тонкими срезами на ЧМН (например для определения нейроваскулярного конфликта тройничного нерва и тд).
  5. Дополнительная программам тонкими срезами на гиппокампы для определения патологических изменений.
  6. Также проводят исследования гипофиза с использованием программа с тонкими срезами и динамическим контрастирование для исключения микро- и макроаденом, а также других заболеваний гипофиза.

При обследовании головного мозга врач-рентгенолог оценивает вещество головного мозга, его структуру, расположение, однородность, наличие патологических изменений, ликворные пространства (желудочки головного мозга и субарахноидальные пространства) для определения нарушения ликвородинамики, гидроцефалии, атрофии. Также при исследовании структур головного мозга можно заподозрить наличие аневризм и изменений (врожденные изменения сосудов (или мальформации). Для дополнительной информации используют магнитно-резонансную ангиографию (МРА) — метод обследования сосудов головного мозга без введения контрастного вещества в вену для определения мальформаций сосудов, аневризм, выраженного стенотического сужения диаметра сосудов.

Исследование начинается с опроса пациента по поводу наличия абсолютных и относительных противопоказаний. Затем пациента готовят к исследованию: снимают белье и аксессуары, содержащие металлические включения, монеты, заколки, булавки и другие металл-содержащие объекты (т.к. данные объекты являются магнитными и притягиваются к томографу). Для исследования головного мозга специальной подготовки не требуется. Важным условием проведения исследования является полная неподвижность на протяжении 15-20 мин.

При широком выборе видов диагностики необходимо учитывать показания, противопоказания и преимущества каждого метода. МРТ обладает лучшей визуализацией изменения структуры вещества мозга (острая и хроническая ишемия, очаги рассеянного склероза, очаги контузии и тд). КТ только может определить атрофические изменения головного мозга, наличие крови в «остром периоде», при ЧМТ КТ выявляет перелом костей черепа. При наличии опухолей МРТ четко определяет ее наличие и МР-характеристики, при проведении КТ межтканевая контрастность менее выражена, при этом можно более четко определить деструкцию (разрушение) костей черепа.

 

При исследовании головного мозга возможно исключить большую группу заболеваний, таких как:

  1. Опухоли (с доброкачественными и злокачественными характеристиками),
  2. Врожденную патологию,
  3. Сосудистую патологию (в виде острой и хронической ишемии, последствий перенесенного инсульта, сосудистых мальформаций и аневризм),
  4. Рассеянный склероз (и другие демиелинизирующие заболевания),
  5. Гидроцефалия,
  6. Травмы (гематомы, очаги контузии, отдаленные посттравматические изменения),
  7. Инфекции головного мозга (абсцессы, менингиты и энцефалит (с в/венным контрастированием)),
  8. Последствия токсического воздействия (отравление угарным газом и тд),
  9. 9. Дегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Альцгеймера и тд).

Имеются противопоказания к прохождению МРТ:

  • установленный кардиостимулятор (изменения магнитного поля могут имитировать сердечный ритм),
  • ферромагнитые или электронные имплантаты среднего уха ,
  • большие металлические имплантаты, ферромагнитные осколки, металлические штифты, винты, пластины,
  • ферромагнитные аппараты Илизарова,
  • кохлеарные имплантаты,
  • инсулиновые насосы,
  • нервные стимуляторы,
  • неферромагнитные имплантаты внутреннего уха,
  • протезы клапанов сердца,
  • некоторые кровоостанавливающие клипсы,
  • первый триместр беременности (на данный момент собрано недостаточное количество доказательств отсутствия тератогенного эффекта магнитного поля, однако метод предпочтительнее рентгенографии и компьютерной томографии),
  • клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование).

Показания к проведению МРТ головного мозга: хронические головные боли, головокружения, шум в ушах, боль в области лица, судороги, эпилепсия, снижение памяти и ориентировки, двоение в глазах.

Исследование проводит оператор, непосредственно расшифровку к томограммам и их описание с постановкой заключения проводит врач-рентгенолог.

Важно! Окончательный диагноз выставляет только лечащий врач (с учетом сбора ваших жалоб, анамнеза, результатов инструментальных исследований и данных магнитно-резонансной томографии).

Цены на МРТ головного мозга

Наименование услугиЦена, руб
МРТ головного мозга 4620
МРТ головного мозга с контрастом 8800
МРТ головного мозга со спектроскопией 7350
МРТ головного мозга с контрастом со спектроскопией 11550
МРТ головного мозга с диффузией 6300
МРТ головного мозга с контрастом + диффузия 9870
МРТ головного мозга с контрастом со спектроскопией+диффузия 11550
МРТ головного мозга с определением перфузии и диффузии 12900
МРТ артерий головного мозга 4100
МРТ вен головного мозга 4410
МРТ артерий и вен головного мозга 6300
МРТ головного мозга и артерий головного мозга 6300
МРТ головного мозга с контрастом и артерий головного мозга 10500
МРТ головного мозга с контрастом и артерий головного мозга + диффузия 11550
МРТ головного мозга с контрастом и артерий головного мозга со спектроскопией 13650
МРТ головного мозга и артерий головного мозга + диффузия 7350
МРТ головного мозга, артерий и вен головного мозга 9030
МРТ трактография головного мозга 3675
МРТ головного мозга с трактографией 7870
МР-спектроскопия головного мозга 3675
МР-диффузия головного мозга 2100
МРТ хиазмально-селлярной области (гипофиз) 4620
МРТ хиазмально-селлярной области (гипофиз) с контрастом 8800
МРТ краниовертебральной области 5250
МРТ краниовертебральной области с контрастом 9450
МРТ краниовертебральной области + МР- трактография 8400
МРТ орбит 4620
МРТ орбит с контрастом 8800
МРТ околоносовых пазух 4200
МРТ околоносовых пазух с контрастом 8400

 

Кизтозно глиозные изменение помогите расшифровать мрт — Вопрос невропатологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 72 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.46% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Нейрохирург рассказал о болезни, от которой умер Хворостовский

Певец Дмитрий Хворостовский стал очередной жертвой опухоли мозга. Можно ли упредить эту беду, к каким симптомам стоит прислушиваться простым людям, и от каких заблуждений надо избавляться, «Газете.Ru» рассказал врач-нейрохирург, кандидат медицинских наук Алексей Кащеев.

— Алексей Алексеевич, этот трагический ряд – Фриске, Задорнов, и вот сегодня Дмитрий Хворостовский… Как нейрохирурги воспринимают подобные новости о смерти известных людей от опухоли мозга? Действительно ли это обычный ход событий, который показывает, что ни слава, ни деньги не способны спасти от этого диагноза?

— Это не совсем обычный ход событий, поскольку лечение глиобластомы сильно зависит от финансового состояния пациента. Далеко не у всех пациентов есть доступ к современным методам лечения за рубежом, которые могут быть более эффективными. Но в общем глиобластома (она же мультиформная глиома, она же глиома-Grade IV) на текущий момент является заболеванием во многом загадочным. Заболевание характеризуется множественной генетической поломкой в клетках глии мозга, что приводит к быстрому экспансивному росту злокачественной опухоли.

Главная проблема, что при этом виде опухоли опухолью является весь мозг, а не отдельный его участок,

потому что генетическая поломка есть везде. От таких опухолей, как невринома или менингиома или даже метастазы рака, у которых есть граница, отличие в том, что у этих опухолей граница отсутствует как на снимках, так и во время операции. Поэтому по сути дела, тотально удалить эту опухоль невозможно. Чаще она встречается в головном мозге, иногда в спинном. Это самая распространенная первичная опухоль головного мозга. Поэтому то, что от нее умирают знаменитости, не является чем-то особенным —

от нее умирают десятки и сотни тысяч обычных людей.

— Как действовать человеку, чтобы предотвратить развитие опухоли мозга?

— К сожалению, способа предупредить это заболевание не существует. Это не ВИЧ-инфекция, которую можно предупредить контрацепцией, например. К сожалению, это генетическая судьба человека. Глиобластома – самая фатальная опухоль мозга, но далеко не единственная. В Японии, которая больше других стран сталкивается с проблемой онкогенеза из-за радиации и других факторов, по стандартам раз в три года, всем взрослым жителям, делается МРТ.

Если у человека есть финансовая возможность, то есть резон периодически делать МРТ головного мозга.

В нашей стране японский вариант не годится хотя бы потому, что обязательное страхование не оплачивает МРТ просто так, и большая часть людей не готова делать это платно.

Но надо добиваться, чтобы сделали МРТ при любой упорной, нетипичной головной боли непонятного происхождения, особенно утренней головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой.

При однократно развившемся приступе утраты сознания с судорогами или без, при появлении любой неврологической симптоматике, например – слабости в конечностях, быстро прогрессирующем снижении зрения. Это не предупреждение опухоли, а ее ранняя диагностика, и поскольку другие опухоли не столь фатальны, то ранняя диагностика позволяет их своевременно лечить, и иногда без операций.

Есть так называемые low-grade глиомы с низкой злокачественностью, они хорошо поддаются контролю, лучевой терапии, а люди с ней могут жить десятилетиями. У меня есть знакомый, который живет с ней уже девять лет…

— Если человек – не знаменитость, живет в глубинке, то куда ему податься для обследования?

— К сожалению, эффективность использования МР-томографов в России не всегда достаточна. Условная бабушка может доехать до ближайшего областного центра, но есть проблема, связанная с оплатой страховыми компаниями этих исследований. Очередь на бесплатные МРТ весьма долгая, может исчисляться 3-6 месяцами, а при некоторых опухолях мозга – это срок жизни. Высокая обеспеченность МР-томографами есть только в больших городах, и я, как нейрохирург, постоянно вижу пациентов с сильно запущенными патологиями, которые развились только потому,

что не было сделано вовремя исследование, которое для мировой клинической медицины является абсолютно банальным.

Компьютерных томографов в России несколько больше, они стоят несколько дешевле, ими, например, оснащены больницы, где оперируют нейротравмы. Но и эффективность их использования тоже отстает от западного опыта.

Если говорить о технических особенностях нейрохирургии, то в России она оснащена, как ни странно, сравнительно неплохо. Для нее необходим операционный микроскоп. Необходимы такие вещи, как нейрофизиологический мониторинг, позволяющий не уничтожать зоны мозга, которые прилежат к опухоли. Сегодня есть препараты, которые человек принимает в день операции, и этот препарат в режиме флюоресценции способен красить границу опухоли и здоровой ткани.

Что делают с глиобластомой? Хирургическое лечение направлено на то, чтобы по возможности уменьшить объем опухоли и уменьшить отек. Есть препараты для снижения отека и сейчас в мире основной фокус смещается в сторону химиотерапии и иммунотерапии.

Я убежден, что глиобластома – та опухоль, которая эволюционно будет побеждена.

Потому что каждый год спектр нашего понимания биологии этой опухоли и возможностей химиотерапии каждый год расширяется.

— Какие группы риска при возникновении глиобластомы?

— К сожалению, для глиобластомы не выявлено никаких достоверно известных факторов риска. Достоверно известно пока одно – они чаще случаются у мужчин. Есть сведения о несильной связи с ионизирующим излучением, и о том, что опухоль встречается несколько чаще у носителей цитомегаловируса, или тех, кто переболел малярией.

— А такие вещи, как стресс, образ жизни, недосып…

— К сожалению онкозаболевания не во всем изучены. В принципе для многих опухолей нервной системы об однозначных факторах риска не известно, это нам предстоит узнать. Человеку остается вести настолько здоровый образ жизни, насколько он может. Когда в прессе пишут, что у человека рак мозга, то чаще всего, речь идет о глиобластоме. У нас есть известные люди, которые на протяжении многих лет лечатся от других онкозаболеваний и даже открыто об этом говорят, например, Иосиф Кобзон.

Но эта фатальность, с которой говорят о раке мозга, чаще всего указывает на глиобластому.

Рак мозга – это такой журналистский эвфемизм, который чаще всего означает конец.

— Помолодел ли в мире диагноз глиобластомы?

— Знание и понимание глиобластомы постоянно расширяется, поэтому мы стали получать гораздо больше информации. Действительно в последние годы она фиксируется несколько чаще у более молодых людей.

В принципе это заболевание не имеет четкого распределения по возрастам. Оно встречается и у детей, к слову сказать, опухоли центральной нервной системы – главная причина смерти детей на первом году жизни.

— С какими предрассудками сталкиваются врачи при лечении опухолей головного мозга? До сих пор встречаются убеждения о вреде мобильных телефонов…

— Конечно, никакие мобильные телефоны не увеличивают риск образований, это никем не доказано. Очень важно, чтобы пациенты избавились от такого паттерна, что опухоль мозга равнозначна смерти, поскольку огромное число опухолей может лечиться и быть вылечено, и человек может возвратиться к обычной жизни.

Второй опасный предрассудок – убежденность в заведомой катастрофичности операции на головном мозге. Да, среди людей бытует мнение, что если операция на голове, то человек останется дураком, а если операция спинальная, то человек будет парализован. Это все не так, поскольку невозможно сравнить современную нейрохирургию с нейрохирургией 30-летней давности.

— Сколько люди живут при глиобластоме?

— При ней обязательна химио- и лучевая терапия, иногда повторная операция, лечение отека мозга и снижение симптомов – весь комплекс паллиативной помощи, как и при других смертельных заболеваниях.

При современных средствах лечения медианная выживаемость пациентов составляет 15 месяцев.

Вообще онкологические заболевания — это то, что нам напоминает, что мы все-таки животные, и вне зависимости от богатства и знаменитости биология может настичь любого.

— Где лучше диагностика и лечение – в России или в западных странах?

— В России МРТ труднодоступна для простых людей, но это не только наша проблема, такая же есть в США, там это зависит от системы страхования. Что касается лечения, то в России есть несколько ведущих учреждений, это институт имени Бурденко, РОНЦ и другие. Успехи очень зависят от прогресса науки, а прогресс науки сильно завит от законотворчества в области науки.

В Европе и США постоянно разрабатывается огромное число новых протоколов терапии, которые позволяют эффективно включать пациентов в клинические исследования и в случае эффективности быстро выводить препараты на рынок.

К сожалению, Россия в этом отношении отстает. По мнению академика Михаила Давыдова в плане химиотерапии российская онкология отстает от западной на 4-5 лет. Это огромный срок.

определение глиоза по Медицинскому словарю

Отложения гемосидерина и область глиоза обнаруживаются в окружении пороков развития. В этом случае первоначально предполагалось, что результаты КТ кисты средней линии представляют изолированную арахноидальную кисту, но МРТ показала дисгенезию мозолистой оболочки и связанную с ней дисплазию серого вещества с глиозом в соседней белой области. Однако эти подтипы имеют общие гистопатологические изменения, характеризующиеся потерей нейронов, глиозом и наличием глиальных цитоплазматических включений (GCI) с α-синуклеином.5 При MSA-P дегенеративные изменения преимущественно затрагивают базальные ганглии, особенно скорлупу, проявляющуюся как гиперинтенсивный край на краю скорлупы, атрофию и пониженную интенсивность тела скорлупы на T2WI, в то время как при MSA-C изменения преимущественно затрагивают инфратенториальные структуры, такие как мост и мозжечок. как атрофия и гиперинтенсивные сигналы в мосту, мозжечке и срединных ножках мозжечка с гиперинтенсивностью моста (знак горячей перекрестной булочки) на аксиальном изображении, 4 что было замечено на обоих МРТ нашего пациента. отложение амилоида.Он служит опорной пластиной для клеток Мюллера, астроцитов и фибробластов, обеспечивая адгезию и глиоз [10, 11]. Это изменение соответствовало малаковой области глиоза в левой височной доле и, в меньшей степени, в левой лобной доле. в лучевой коронке и в центральном полуавале у крыс линии SDT характерен DR, который устанавливается примерно через 20 недель после начала диабета и сопровождается серьезными глазными осложнениями, включая повышенную экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), структурные нарушения нейроретина и глиоз, нарушение гемато-ретинального барьера и снижение амплитуды электроретинограммы (ЭРГ) [5]. Перевернутые лоскуты ILM полезны для больших FTMH, потому что была выдвинута гипотеза, что, если сегмент ILM остается прикрепленным к FTMH, он спровоцирует глиоз внутри сетчатки и на поверхности ILM, а также обеспечит основу для пролиферации тканей [20 -22]. Паренхима головного мозга показывает диффузный глиоз и скудные периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и лимфоцитов. Спустя более 3 месяцев после события МРТ головного мозга показала последствия ранее перенесенных мультифокальных инфарктов в правом полушарии головного мозга, соответствующие сосудистой территории R MCA, с обширными мультифокальными очагами. энцефаломаляция и глиоз.Спустя более 6 месяцев после события МРТ показала стабильные последствия мультифокального инфаркта на территории R СМА. В настоящее время (через шесть месяцев после поступления в стационар) он полностью здоров с нормальной эхокардиограммой и МРА головного мозга, за исключением легкого глиоза на МРТ после АИС из-за атипичной КД.

Происхождение и потомство реактивного глиоза: источник мультипотентных клеток в поврежденном мозге

Аннотация

Реактивный глиоз — универсальная реакция на повреждение головного мозга, но точное происхождение и последующая судьба глиальных клеток, реагирующих на повреждение, неизвестны. Астроциты реагируют на повреждение гипертрофией и активацией глиально-фибриллярного кислого белка (GFAP). В то время как зрелые астроциты обычно не делятся, субпопуляция реактивных клеток GFAP + делает это, вызывая вопрос о том, возникают ли пролиферирующие клетки GFAP + из эндогенных глиальных предшественников или из зрелых астроцитов, которые начинают пролиферировать в ответ на мозг. травма, повреждение. Здесь мы показываем с помощью генетического картирования судеб и вирусного нацеливания, специфичного для клеточного типа, что покоящиеся астроциты начинают пролиферировать после ранения колотой и вносят вклад в реактивный глиоз и пролиферирующие клетки GFAP + .Эти пролиферирующие астроциты остаются в пределах своей линии in vivo , тогда как более благоприятная среда in vitro обнаруживает их мультипотентность и способность к самообновлению. Напротив, предшественники, присутствующие в коре головного мозга взрослых мышей, меченные NG2 или рецептором тромбоцитарного фактора роста (PDGFRα), не образовывали нейросферы после (или до) повреждения мозга. Взятые вместе, первый анализ картирования судеб астроцитов в коре головного мозга взрослых мышей показывает, что некоторые астроциты приобретают свойства стволовых клеток после повреждения и, следовательно, могут предоставить многообещающий тип клеток для инициации восстановления после травмы головного мозга.

Реактивный глиоз как реакция ЦНС на повреждение играет важную роль в изолировании поврежденной ткани, поддержании целостности ткани и ограничении воспаления и гибели нейронов (1, 2). Среди глиальных клеток в этом ответе принимают участие астроциты, NG2-экспрессирующие глиальные предшественники и микроглия (2–4). Астроциты реагируют на повреждение головного мозга гипертрофией своих сомат и отростков (5), повышенным синтезом глиально-фибриллярного кислого белка (GFAP) или повторной экспрессией маркеров-предшественников виментина и нестина (2, 6).Поскольку субпопуляция этих реактивных клеток GFAP + также делится (2, 6-8), было высказано предположение, что эти клетки возникают из эндогенных предшественников, присутствующих во взрослом мозге (3, 4, 8, 9). Обнаружение клеточного происхождения этой реакции на повреждение головного мозга не только имеет решающее значение для разработки манипуляций, направленных на лучшее восстановление (10), но также имеет более широкое значение для нашей концепции типов зрелых клеток в головном мозге млекопитающих. Если делящиеся клетки GFAP + в реактивном глиозе происходят из ранее пролиферирующих клеток, таких как широко распространенные предшественники NG2 + (3, 4, 9), это означает, что зрелые астроциты не возобновляют пролиферацию и являются постоянно постмитотическими клетками, поскольку олигодендроциты и нейроны.И наоборот, если реактивные пролиферирующие клетки GFAP + происходят из астроглиальных клеток, которые возобновляют пролиферацию после травмы головного мозга, это может означать определенную степень дедифференцировки астроглиальных клеток к незрелому состоянию. Действительно, пролиферирующие астроглиальные клетки в определенных областях мозга действуют как взрослые нервные стволовые клетки (11, 12), и дедифференцировка астроцитов на более ранних стадиях развития, таких как постнатальный (13) или эмбриональный мозг (14), может иметь очевидные последствия. за попытки восстановить нейроны после травмы головного мозга.

Несмотря на важность этого вопроса, анализ картирования судьбы до сих пор ограничивался развивающимся мозгом. Здесь мы использовали индуцибельную Cre-опосредованную рекомбинацию для нацеливания на взрослые астроциты (15) и исследовали их потомство после травмы головного мозга. В качестве независимого подхода мы псевдотипировали лентивирусные векторы для нацеливания на астроциты (16, 17). Оба эти метода позволяют нам постоянно маркировать покоящиеся зрелые астроциты во взрослом мозге до повреждения и проследить за их потомством после повреждения колотой раной (SW) в неокортексе взрослой мыши.

Результаты

Картирование судьбы покоящихся астроцитов при поражении SW путем индуцируемой тамоксифеном рекомбинации в локусе переносчика глутамата аспартата (GLAST).

Нацеливание индуцируемой тамоксифеном формы Cre-рекомбиназы (CreERT2) на локус астроцит-специфического транспортера глутамата GLAST (Slc1a3) позволяет индуцировать рекомбинацию во взрослых астроцитах in vivo (15), которую можно отслеживать в репортерных линиях R26R. (18) или Z / EG (19).Когда R26R использовался в качестве индикатора рекомбинации, β-галактозидаза (β-gal) экспрессировалась в основном в зрелых астроцитах, положительных в отношении высокоаффинного транспортера глутамата 1 (GLT1), S100β, глутаминсинтетазы (GS) (рис. 1). A , A ‘ и B ) и GLAST [нокаут Cre (15)], но отрицательный для нестина, виментина и GFAP (рис. 1 B и данные не показаны). Напротив, репортерные клетки + не были обнаружены у контрольных животных, получавших только масло без тамоксифена, даже после травмы головного мозга [подтверждающая информация (SI), рис.4 A и B ] (15). Хотя NG2 в основном маркирует пролиферирующие глиальные предшественники, недавно он был описан на небольшом подмножестве астроцитов (15, 20). В соответствии с этими данными, β-gal также пометила субпопуляции астроцитов, которые экспрессировали NG2 или фактор транскрипции Sox10 (рис. В ). Вместо этого в эндотелиальных клетках PECAM + экспрессия репортера не была обнаружена (SI рис. 4 C – D ‘ ) или в микроглии GSA + (данные не показаны).Аналогичные данные были получены и с мышами Z / EG (86% клеток GFP + представляют собой S100β). В соответствии с предыдущим анализом (15) эффективность рекомбинации была достаточной, чтобы пометить почти половину всех астроцитов в неокортексе (см. SI Рис. 5 A ).

Рисунок 1.

Пролиферация и судьба генетически меченых астроцитов в интактном или поврежденном неокортексе мыши.( A и A ‘) β-gal + клетки проявляют астроцитарную морфологию и коэкспрессируют S100β в интактной коре (DAPI имеет синий цвет в A , вызывая белый цвет в A’ ). ( B ) Идентичность клеток β-gal + в интактной коре головного мозга и через часы после поражения (hpl) или через дни после поражения (dpl). ( C ) Процентный и фенотипический анализ клеток β-gal + , которые включали BrdU, предоставленный в питьевой воде (цвета, указанные в B ).( D – E ‘) Большое количество генетически меченных β-gal + астроцитов инкорпорировали BrdU (стрелки) на 3 dpl ( D ) или 30 dpl ( E ) после BrdU в питьевую воду (пунктирная линия, след поражения). Стрелки в D указывают на клетки BrdU + / β-gal + , демонстрирующие повышающую регуляцию GFAP. ( F – G ‘) β-gal + астроцитов, включающих BrdU (стрелки) через 2 часа после однократной инъекции BrdU. (Масштабные линейки: 100 мкм для A , E и G и 40 мкм для A ′ , D , E ′ , F , F ′ и G ′ . )

В отличие от высокой скорости пролиферации предшественников NG2 + или Sox10 + в коре головного мозга взрослого человека (7, 8), вряд ли какие-либо из репортерных клеток + включали аналог основания ДНК BrdU, даже после применения БрдУ в течение 1 недели в питьевой воде (рис. C , целая; см. также SI Рис.5 B для сопоставимого поведения репортера астроглии).Таким образом, эти данные подтверждают и расширяют наш предыдущий анализ (15), что CreERT2-опосредованная рекомбинация в локусе GLAST нацелена в первую очередь на астроглиальные клетки.

После повреждения SW, выполненного в коре головного мозга взрослого человека через 6-8 дней после индукции тамоксифена, количество клеток β-gal + на квадратный миллиметр увеличилось на 30-50% в пределах 150 мкм от следа поражения по сравнению с контралатеральной стороной (SI Рис. 5 C ), что согласуется с увеличением количества астроглиальных клеток после травмы.Чтобы отслеживать, способствовало ли деление клеток репортерными + этому увеличению числа, BrdU вводили в питьевую воду, начиная с момента поражения, чтобы маркировать все клетки, делящиеся при повреждении (рис. C – E ′ ). В отличие от фактического отсутствия клеток с двойной меткой β-gal / BrdU в коре головного мозга до повреждения (рис. C , BrdU в течение 1 недели) или контралатерально по отношению к месту повреждения (<2% на всех стадиях), уже через 24 часа после поражения> 10% всех клеток β-gal + были BrdU + .К 7 дню после поражения (dpl) эта доля увеличилась почти до половины всех картированных астроцитов (рис. C – E ′ ). Важно отметить, что подавляющее большинство клеток с двойной меткой BrdU / β-gal экспрессировали GLT1, S100β или GFAP (рис. 1). C ), что указывает на то, что примерно половина ранее не пролиферирующих астроцитов начинает делиться после травмы. Примечательно, что пролиферативная активность этих репортерных + астроцитов близко соответствует таковой репортерных астроцитов (SI рис.5 B ). Астроциты, пролиферирующие после травмы, также могут быть помечены одним импульсом BrdU за 2 часа до смерти мышей (10 ± 2% клеток β-gal + были BrdU + и 88 ± 7% BrdU + / β-gal + клетки были GLT1 + при 3 dpl) (рис. F – G ‘), указывая на то, что многие из них подвергаются быстрой пролиферации.

Даже через 4 недели после травмы подавляющее большинство (83 ± 3%) репортерных клеток + , BrdU + были S100β + и GLT1 + , что свидетельствует о том, что большинство пролиферирующих астроцитов остаются в пределах их линии.Это имело место также для всего пула репортерных клеток + , из которых 80% также содержали GLT1 и S100β при 30 dpl (рис. B и SI Рис.5 D ). Хотя некоторые из репортерных + астроглиальных клеток временно подавляют GLT1 и / или S100β из-за острого повреждения (21), большинство меченых клеток активируют GFAP. Только 5% астроцитов β-gal + экспрессировали GFAP в неповрежденной коре головного мозга, и эта доля возросла до 67% 3 dpl (рис.1 B ), причем часть этих клеток также экспрессирует виментин и нестин. В более поздние моменты времени повышающая регуляция GFAP снизилась (рис. B ) (48 ± 7% GFAP + клеток среди репортерных + астроцитов при 30 dpl). Репортер + астроцитов также участвовал в формировании глиального рубца и вносил постоянную долю реактивных астроцитов на всех стадиях после травмы (SI Рис. 5 A , D и E ).Напротив, нейробласты или зрелые олигодендроциты не были обнаружены среди 25 488 репортерных + клеток, исследованных после повреждения, что позволяет предположить, что астроциты не генерируют эти типы клеток с обнаруживаемой частотой (> 0,01%). Таким образом, репортерные + астроцитов остаются в астроглиальном клоне и принимают участие в реактивном глиозе.

Картирование судьбы покоящихся астроцитов при поражении SW вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) -псевдотипными лентивирусными векторами.

Чтобы изучить астроглиальный клон исключительно в месте повреждения и избежать любого возможного вклада клеток, мигрирующих из ниш взрослых стволовых клеток или белого вещества, мы вводили лентивирусные векторы, содержащие усиленный GFP, псевдотипированный гликопротеинами LCMV (16, 17 ) в корковое серое вещество (GM). Это привело к маркировке астроцитов и некоторой части микроглии GSA + без каких-либо клеток Sox10 + или NG2 + (рис. A – F ).Ни одна из меченых клеток не включала BrdU до повреждения (0 из 220 клеток GFP + ), тогда как более одной трети включили BrdU после повреждения (рис. G – K ). Меченые клетки, которые инициировали пролиферацию, представляли собой астроциты GLT1 + , GFAP + или S100β + , а клетки GFP + не были дважды помечены клетками NG2 + или Sox10 + после повреждения ( 0 из 147 GFP + ячеек 7 dpl; 0 из 172 GFP + ячеек 30 dpl) (рис.2 J и K ). Точно так же не было обнаружено нейронов или олигодендроцитов среди 1866 клеток GFP + , исследованных после поражения SW. Таким образом, используя два независимых метода, мы демонстрируем, что значительная часть ранее покоящихся астроглиальных клеток инициирует пролиферацию при повреждении, но не претерпевает переходов клонов in vivo .

Инжир.2.

клеток-мишеней LCMV в интактной коре и их потомках после поражения. ( A – F ) Большинство инфицированных LCMV клеток GFP + в интактной коре имеют морфологию и антигенный профиль (S100β или GLT1, красный в A – C ‘, стрелки в B – C’ ) протоплазматические астроциты и не содержат Sox10 (красные, стрелки в E ), тогда как некоторые представляют собой микроглии GSA + (красные, стрелки в D ‘). ( F ) Гистограмма, отображающая долю типов клеток, инфицированных вирусом LCMV.( G – K ) Потомство клеток GFP + после повреждения с примерами GFP + и GFAP + ( G и G ‘), GLT1 + ( H и H ‘) и S100β + ( I – I ″ ) астроцитов, которые включали BrdU (стрелки указывают на клетки с тройной меткой) 7–30 dpl. ( J и K ) Гистограммы отображают идентичность всех ячеек GFP + ( J ) или BrdU + / GFP + ( K ).Стрелки в C ‘ и G’ указывают процессы, положительные для GLT1 ( C ‘) или GFAP ( G’ ). (Масштаб: 100 мкм для A и 30 мкм для B-I ″ .)

Потенциал астроцитов после поражения SW.

Поскольку известно, что окружающая среда в поврежденном мозге взрослого человека ингибирует нейрогенез (22-24), мы исследовали потенциал клеток, реагирующих на повреждение 3 dpl, используя анализ нейросферы.В то время как нейросферы не генерировались из клеток, выделенных из интактной коры, противоположной SW, клетки, выделенные из места повреждения, образовывали нейросферы (1/6 349 клеток, n = 800 000 клеток, четыре эксперимента) (рис. А ). Они могли самообновляться более чем на восемь проходов (SI Рис. 6 A ) и генерировались на каждом пассаже βIII-тубулин + нейронов, GFAP + астроцитов и O4 + олигодендроцитов через 7–10 дней в условиях дифференцировки (рис.3 B – D ). Чтобы определить источник этих мультипотентных предшественников, мы выделили астроциты с помощью FACS на основе их зеленой флуоресценции из коры головного мозга линии трансгенных мышей hGFAP-eGFP (25) с GFP, экспрессируемым в реактивных астроцитах (данные не показаны) или GLAST: : CreERT2; Z / EG мыши, описанные выше (рис. E – H ). Все клетки GFP + , отсортированные из поврежденной коры на 3 dpl, были (100%, n = 126) S100β + и GFAP + и сформировали нейросферы с 10–20-кратной эффективностью (1/316 клеток hGFAP-eGFP; 1/675 клеток GLAST :: CreERT2; Z / EG) в отличие от отсутствия нейросфер из клеток GFP + , выделенных из интактной контралатеральной коры (0 на 60000 hGFAP-eGFP; 0 на 19 500 клеток GLAST: : CreERT2; Z / EG).Кроме того, эти нейросферы, происходящие из астроцитов поврежденной коры, самообновлялись в течение более шести пассажей (данные не показаны) и генерировали нейроны, астроциты и олигодендроциты (рис. 3). E – N ). Примечательно, что клетки GFP + , отсортированные из мышей GLAST :: CreERT2; Z / EG, были индуцированы для экспрессии репортерного гена перед повреждением, как описано выше. Таким образом, присутствие нейросфер GFP + ясно демонстрирует, что астроциты, помеченные до повреждения, приобрели способность образовывать нейросферы и что нейросферы GFP + не были получены из небольшой части клеток GFP , включенных в сорт (чистота сортировки 95%).

Рис 3.

Нейросферообразующие клетки при повреждении. ( A – D и F – N ) Микрофотографии, изображающие примеры нейросфер, образованных клетками, выделенными из поврежденной коры (10 дней in vitro ) ( A , F и I – L ) и их потомство через 10 дней в условиях дифференциации ( B – D , G , H , M и N ).( E ) Профиль сортировки корковых клеток, выделенных 3 dpl из места повреждения GLAST :: CreERT2; Z / EG мышей ( E , сортировка для F – H ) с сигналом GFP + , выделенным желтым цветом. . (Масштабные линейки: 50 мкм для A , 20 мкм для B – D и F – H и 10 мкм для I .)

Для дальнейшего обеспечения клональности мы визуально проверяли клетки, рассортированные по отдельным лункам, и исследовали каждую лунку, содержащую одну клетку GFP + ( n = 329), ежедневно в течение 7–10 дней (рис. 3 I – L ). Поразительно, что одна из 18 клеток GFP + дала начало мультипотентной нейросфере, генерирующей нейроны (рис. M ), астроциты и олигодендроциты (рис. N ). Таким образом, большая часть относительно низкой эффективности формирования нейросферы, по-видимому, связана с гибелью клеток после сортировки. Среди здоровых астроглиальных клеток GFP + (все S100β + или GFAP + ; см. Выше)> 5% образуют нейросферы.

Наконец, мы стремились определить, могут ли другие глиальные популяции, которые реагируют на травмы, также приобрести способность формировать мультипотентные нейросферы. Однако, когда мы изолировали клетки из места повреждения путем окрашивания поверхности NG2 или PDGFRα (рис. 6, B и C ), не были получены мультипотентные нейросферы (0 из 35000 и 25000 соответственно) даже при добавлении PDGF к этим культурам (26). Эти данные, таким образом, подтверждают идею о том, что зрелые астроциты обладают довольно уникальной способностью дедифференцироваться и возобновлять мультипотентность в соответствии с их происхождением в процессе развития (27).

Вирусное отслеживание клонов, полученных из стволовых клеток, происходящих в субэпендимальной зоне (SEZ), выстилающей латеральный желудочек.

Чтобы выяснить, могут ли формирующие нейросферу клетки GFP + , присутствующие в месте повреждения коры, происходить из SEZ, одной из областей непрерывного нейрогенеза взрослых (11), мы вводили GFP-содержащий VSVG-псевдотипированный лентивирусный вектор в SEZ ипсилатеральный к месту повреждения SW (28). Три дня спустя большинство клеток GFP + было обнаружено в ОЭЗ и ростральном миграционном потоке с небольшим количеством клеток, мигрирующих в белое вещество (SI рис.7 A и B ), но ни один из них не попал в корковый GM, окружающий место повреждения (SI Рис. 7 B ). Чтобы гарантировать, что меньшее количество клеток GFP + не ускользнет от обнаружения, мы использовали анализ FACS и обнаружили, что 2,6% ячеек SEZ были GFP + (рис.7 C SI). ), тогда как клетки GFP + не были обнаружены в ткани, изолированной от места повреждения (SI Рис. 7 D ).Этот анализ показывает, что формирующие нейросферу клетки, встречающиеся с частотой> 5%, не происходят из стволовых клеток в ОЭЗ.

Обсуждение

Возможность нацеливания на покоящиеся астроциты с помощью генетических или вирусных манипуляций и слежения за этими клетками во время реактивного ответа на повреждение позволила установить прямую клональную связь между реактивной и покоящейся астроглией. Поскольку наш метод картирования судьбы помечает значительную часть астроцитов, которые также демонстрируют пролиферативное поведение, подобное репортерной астроглии , мы пришли к выводу, что значительная часть покоящихся астроцитов возобновляет пролиферацию после повреждения и способствует образованию реактивных астроцитов.

В коре головного мозга взрослых зрелые астроциты лишены экспрессии GFAP, нестина, виментина и тенасцина-C и не пролиферируют. Однако эти белки содержатся в некоторых реактивных глиальных клетках, некоторые из которых также пролиферируют (2, 8, 29, 30), и в более незрелых глиях, таких как радиальная глия и постнатальные глиальные клетки-предшественники, которые также пролиферируют (13, 27, 31). ). Поскольку наш анализ картирования судьбы теперь показывает, что реактивные астроглии происходят от зрелых астроцитов, эти данные предполагают, что астроциты, подвергшиеся травмам, действительно могут восстанавливать свойства глии, присутствующие на более ранних стадиях развития.Таким образом, в отличие от зрелых олигодендроцитов и нейронов зрелые астроциты не являются постоянно постмитотическими, а скорее сохраняют способность возобновлять пролиферацию и активировать функции развития, процесс, который мы называем «дедифференцировкой».

Что еще более важно, мы демонстрируем, что эти изменения, происходящие в астроцитах, сопровождаются приобретением свойств стволовых клеток, потому что некоторые из астроцитов, меченных до повреждения, приобретают способность формировать мультипотентные и самообновляющиеся нейросферы. Примечательно, что астроциты теряют способность образовывать нейросферы после второй постнатальной недели (32), что еще раз подтверждает концепцию о том, что реактивные астроциты активируют свойства более ранних стадий развития. В самом деле, мы также могли показать, что ни астроциты, пролиферирующие после травмы, ни астроциты, формирующие нейросферу, не происходят из нейрогенных СЭЗ. Таким образом, эти данные впервые демонстрируют, насколько нам известно, новый источник мультипотентных клеток в коре головного мозга взрослых после травмы головного мозга.Поразительно, но это не общая характеристика реакции глиальных клеток на повреждение. Глиальные предшественники, которые активно пролиферируют в коре взрослого мозга еще до повреждения, такие как клетки NG2 + или PDGFRα + (3, 4, 8, 33), не способны образовывать мультипотентные нейросферы. Это заметно отличается от потенциала этих клеток на постнатальных стадиях (34) и в трактах белого вещества взрослых (35). Таким образом, именно астроциты реагируют на повреждение головного мозга частичной дедифференцировкой и приобретением мультипотентности.

Наш анализ картирования судеб дополнительно демонстрирует, что эти реактивные астроциты — несмотря на то, что они мультипотентны при выделении in vitro — не могут добиваться своей полной активности in vivo и скорее остаются в пределах своей астроглиальной линии. И это несмотря на активацию тех же путей факторов роста (FGF2 и EGF), которые используются для размножения клеток нейросферы также после повреждения in vivo (36, 37). Хотя эти сигналы могут запускать репарацию нейронов в определенных участках in vivo (23), в большинстве других областей ЦНС инфузии EGF и FGF2 недостаточно, чтобы вызвать значительную степень локального нейрогенеза (24).Эта ситуация может быть улучшена после трансдукции мощными нейрогенными факторами транскрипции (8, 24), но ответ все еще довольно ограничен. Очевидно, что антинейрогенная среда, присутствующая в паренхиме мозга взрослых (38), вносит вклад в преобладающую глиальную судьбу in vivo , при этом передача сигналов Notch (39) и BMP (40) действует как потенциальные кандидаты на ограничение этой судьбы. Кроме того, наши результаты теперь предполагают, что ограниченный нейрогенный ответ даже после сверхэкспрессии нейрогенных факторов может быть также связан с нацеливанием на глиальные клетки с меньшей пластичностью, чем мультипотентная субпопуляция реактивных астроцитов.Действительно, вирусные векторы, использованные в предыдущих исследованиях, нацелены преимущественно на предшественников NG2 + (8, 24). Наши данные предполагают, что реактивные астроциты являются многообещающим источником мультипотентных клеток в месте повреждения, которые могут быть особенно подходящими для восстановления нейронов в областях мозга, удаленных от зон нейрогенеза взрослых.

Материалы и методы

Животные, хирургические процедуры и лечение тамоксифеном.

GLAST :: CreERT2 и R26R или Z / EG двойные гетерозиготные (GLAST :: CreERT2; R26R или GLAST :: CreERT2; Z / EG, соответственно) мыши в возрасте 8–12 недель получали тамоксифен, растворенный в кукурузном масле (или кукурузном масле). только масло; SI Рис.4 A и B ), чтобы вызвать активность Cre (15). При поражении SW животных анестезировали и травмировали правый неокортекс (Bregma от -0,9 до -2,7 мм, латерально-латеральный 1,7 мм, глубина 0,9 мм), как описано ранее (8). Мышам перфузировали транскардиально 4% параформальдегидом в фосфатном буфере через 24 часа после поражения и через 3, 7 и 30 дпл.

Для инъекций вирусных векторов мышей C57BL / 6 анестезировали и вводили лентивирус, псевдотипированный VSVG, в SEZ (28) или лентивирусные векторы, псевдотипированные LCMV (Bregma -1.6 мм, латерально 1,6 мм, глубина 0,5–1 мм). Животные, которым инъецировали SEZ, подверглись повреждению SW сразу после инъекции и были умерщвлены через 3 дня для гистологического исследования или анализа FACS.

Анализ распространения и иммуногистология.

Для анализа пролиферации репортерных + или клеток, инфицированных LCMV, применяли два протокола. Для контроля как быстрого, так и медленного деления клеток животным вводили BrdU с питьевой водой (1 мг / мл) в течение 1 недели или с момента SW до момента перфузии.В качестве альтернативы BrdU вводили внутрибрюшинно. (100 мг / кг массы тела) за 2 часа до умерщвления мышей (один импульс BrdU, маркировка быстро пролиферирующих клеток в S-фазе). Иммуноокрашивание проводили согласно исх. 8 (см. Иммуногистология в SI Текст подробности и список антител).

Количественный анализ.

Количественные оценки были выполнены конфокальным анализом или с помощью программного обеспечения NEUROLUCIDA и NEUROEXPLORER (Microbrightfield).Для мышей GLAST :: CreERT2; R26R анализ проводился на 200000 мкм 2 областях коркового GM в пределах 150 мкм от трека поражения и в соответствующих областях контралатерального полушария или интактной коры. На каждое окрашивание подсчитывали от 82 до 154 клеток, экспрессирующих β-gal. Результаты представлены как среднее значение, вычисленное между разными животными (по крайней мере, три животных для каждой временной точки, если не указано иное), а различия между животными изображены как SEM.

Производство лентивирусных векторов.

Здесь мы использовали лентивирусный вектор eGFP на основе ВИЧ, псевдотипированный гликопротеином LCMV (рис.2) или VSVG (SI рис.7), созданным, как описано (28), или временной котрансфекцией клеток 293T с pFUGW (41), где eGFP кодируется под контролем промотора убиквитина С человека, упаковывающей плазмиды pCMVΔR8.91 (42) и псевдотипирующей плазмиды pHCMV-GP (WE-HPI) (43) со стабильным вариантом белка оболочки LCMV (номер доступа в GenBank .AJ318512). Вирусные частицы были получены, как в исх. 44.

Выделение клеток коры и культуры нейросферы.

После удаления мозговых оболочек ткань GM, окружающая повреждение SW неокортекса, и аналогичный участок на том же рострокаудальном уровне в контралатеральном полушарии были рассечены на 3 dpl, и нейросферы были созданы, как в исх. 45. Для отбора астроцитов ту же процедуру выполняли с корой (ипсилатеральной и контралатеральной стороне повреждения) мышей hGFAP-eGFP или GLAST :: CreERT2; Z / EG, и клетки, ресуспендированные в культуральной среде, разделяли на GFP + . и фракции GFP с использованием BD FACSAria (параметры стробирования, установленные с помощью бокового и прямого рассеяния для устранения обломков, мертвых и агрегированных клеток) при 530 нм и скорости потока 1000 событий в секунду.Десять тысяч событий сортировки (среднее значение 2200 клеток после подсчета с использованием камеры Нойбауэра) помещали в одну лунку 24-луночного планшета (Nunc) и культивировали, как указано выше. Для анализа отдельных клеток отсортированные клетки серийно разводили в лунках Терасаки с помощью 20 мкл среды и культивировали до 10 дней перед пассированием. От мышей hGFAP-eGFP клетки, экспрессирующие NG2 или PDGFRα, были выделены либо из клеток GFP + , либо из клеток GFP , и были протестированы на образование нейросфер согласно ссылке. 45 или в присутствии PDGF (26).

Для дифференциации каждую нейросферу помещали на покровное стекло, покрытое полид-лизином, в одной лунке с 1 мл нейробазальной среды (Invitrogen), дополненной 1% FCS, в течение 10 дней. Дифференциацию оценивали через 6–10 дней после посева.

Благодарности

Мы благодарим Павла Остена (Институт медицинских исследований Макса Планка, Гейдельберг, Германия), Дороти фон Лаер (Георг-Шпейер-Хаус, Франкфурт-на-Майне, Германия) и Уве Маскоса (Институт Пастера, Париж) за плазмиды и клеточные линии; Майкл Вегнер (Университет Эрлангена, Эрланген, Германия) и Джек Прайс (Королевский колледж, Лондон) для антител; Леанн Годиньо, Бенедикта Бернингера и Леду Димоу за прекрасные комментарии к рукописи; и Габи Ягер за отличную техническую помощь.Это исследование было поддержано грантами Deutsche Forschungsgemeinschaft, Bundesministerium für Bildung und Forschung, Ministero dell’Universitá e della Ricerca и Regione Piemonte. A.B., I.R. и A.-P.H. были поддержаны стипендиями Фонда Гумбольдта, Европейской организации молекулярной биологии и Deutscher Akademischer Austauschdienst соответственно.

Сноски

  • Кому следует направлять корреспонденцию.Эл. Почта: magdalena.goetz {at} helmholtz-muenchen.de
  • Вклад авторов: A.B., I.R., and P.T. внес равный вклад в эту работу; А.Б. и М. спланированное исследование; A.B., I.R., P.T., D.C. и A.-P.H. проведенное исследование; А.Л. и Т.М. внесены новые реагенты / аналитические инструменты; А.Б., И.Р. и П.Т. проанализированные данные; и A.B., I.R., and M.G. написал газету.

  • § Нынешний адрес: факультет биохимии Федерального университета Риу-Гранди-ду-Сул, Рамиро Барселуш 2600, .003, Порту-Алегри, Риу-Гранди-ду-Сул, Бразилия.

  • Текущий адрес: Кафедра анатомии и клеточных исследований, Медицинский университет Кансай, 10-15 Fumizonocho, Moriguchi, Osaka 570-8506, Japan.

  • Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

  • Эта статья представляет собой прямое представление PNAS.

  • Эта статья содержит вспомогательную информацию на сайте www.pnas.org/cgi/content/full/07005/DC1.

  • © 2008 Национальная академия наук США

Глиоз: что это такое? Научитесь вовремя обнаруживать это заболевание — причины, симптомы и лечение

определение:

Глиоз — это ответная реакция глиальных клеток центральной нервной системы после травмы или травмы головного мозга.Во время этого процесса в головном мозге образуются рубцы в результате выброса астроцитов в поврежденной или поврежденной части мозга.

Это биологический ответ глиальных клеток центральной нервной системы, который часто приводит к образованию рубцов на месте повреждения. Все это приводит к ряду изменений на клеточном и молекулярном уровне в течение нескольких дней. Это происходит как первичный иммунный ответ после поражений.

Когда начинается весь этот биологический процесс, он может быть полезным или вредным для нервной системы.

С одной стороны, это полезно, потому что глиоз является ответом на высвобождение здоровых клеток в поврежденные ткани, но с другой стороны, это вредно, потому что в некоторых случаях рубцевание может привести к необратимому и необратимому повреждению нейронов.

Глиоз представляет собой процесс, который претерпевает серию изменений молекул и клеток, которые происходят в течение нескольких дней. Участвует в глиальных клетках головного и спинного мозга и является первичным иммунным ответом после травмы или повреждения головного мозга.

Начало глиоза может быть полезным или вредным для центральной нервной системы. Глиоз помогает окружающим здоровым клеткам избежать дальнейшего повреждения. Это достигается за счет содержания поврежденных и нездоровых нейронов.

Защита здоровых клеток от последствий гибели клеток и воспаления — полезная часть глиоза.

Непрерывное рубцевание также может препятствовать полному восстановлению окружающих нейронов.

Причины глиоза

Глиоз возникает при заболеваниях, травмах или повреждениях головного и спинного мозга.

Миграция макрофагов и микроглии к месту поражения является первичным процессом глиоза. Этот процесс, известный как микроглиоз, возникает через несколько часов сразу после повреждения центральной нервной системы .

В течение нескольких дней после развития микроглиоза ремиелинизация будет происходить после того, как клетки-предшественники олигодендроцитов переместятся к месту поражения.

Глиальный рубец развивается после того, как окружающие астроциты размножились или стали известны как астроглиоз.

Глиоз возникает после разрастания астроцитов. Заболеваемость вызвана несколькими факторами, вызывающими травмы головного и спинного мозга.

Инсульт или сердечно-сосудистая катастрофа — это неотложная медицинская помощь, при которой мозг перестает функционировать из-за нарушения кровотока в этом органе.

Нарушение кровоснабжения любой части мозга может привести к гибели клеток мозга. Нарушение кровотока может произойти в головном мозге и, следовательно, в процессе глиоза.

Рассеянный склероз — воспалительное заболевание нервной системы, поражающее миелиновую оболочку нервных клеток головного и спинного мозга. Это воспаление прерывает связь между мозгом и остальным телом.

Атака миелиновой оболочки вызывает повреждение тканей головного и спинного мозга, что впоследствии будет способствовать глиозу. Глиоз — характерный признак рассеянного склероза.

Другие причины, которые способствуют этому состоянию, включают:

  • Альцгеймера.
  • Острое повреждение центральной нервной системы.
  • Боковой амиотрофический склероз.

симптом

Клинические проявления глиоза могут зависеть от части головного и спинного мозга, которая была повреждена или повреждена.

Это может произойти в любом месте головного и спинного мозга при травме. Когда это происходит в сенсорной коре, это может вызвать у пациента онемение и покалывание, тогда как если глиоз возникает в моторной коре, пациент испытывает слабость тела.

Если глиоз возникает в затылочной доле, это приводит к ухудшению зрения пациента.

Глиоз — это процесс клеточных и молекулярных изменений в глиальных клетках, который обычно возникает как неспецифическая реакция на травму и повреждение центральной нервной системы.

Глиальные рубцы образуются после того, как глиальные клетки первоначально захватили все поврежденные или мертвые нейроны.

Рубец служит стенкой или барьером для размещения поврежденных или мертвых нейронов, чтобы защитить окружающие здоровые клетки от повреждения мертвыми клетками.

Глиоз затылочной доли может вызвать нарушение зрения у пациента.

Процесс глиоза

Глиоз включает в себя процесс, который претерпевает серию изменений в клеточной и молекулярной структуре, которые обычно происходят в течение нескольких дней. Глиальные клетки участвуют в спинном и головном мозге.

Это основная реакция, которая возникает после того, как вы испытаете какое-либо заболевание, повреждение или повреждение головного мозга.

Начало глиоза может быть вредным или полезным для вашей центральной нервной системы.Он помогает здоровым клеткам, окружающим повреждение или болезнь, защищая их от дальнейшего повреждения.

Это происходит за счет содержания нездоровых и поврежденных нейронов, так что дальнейшие повреждения не могут быть нанесены. Полезный аспект глиоза — защитить ваши еще здоровые клетки от последствий воспаления и гибели клеток.

С другой стороны, начало глиоза опасно, потому что рубцевание может продолжаться и в конечном итоге привести к необратимому или необратимому повреждению нейронов, которое не позволяет им восстановиться.

Лечение глиоиса

Его лечение направлено на устранение первопричин, поскольку это иммунный ответ на травму головного мозга или спинного мозга.

Не существует специального лечения глиоза, и на самом деле существует терапевтический подход, направленный на минимизацию пролиферации астроцитов в центральной нервной системе, так что размер уменьшенного рубца меньше. сформирован.

Сводка

Глиоз — это процесс образования глиальных рубцов, когда глиальные клетки собирают все мертвые или поврежденные нейроны в травмированной или поврежденной части головного или спинного мозга.

Это образование рубца полезно в том смысле, что оно содержит все поврежденные или мертвые нейроны и защищает окружающие здоровые клетки от любого повреждения, вызванного этими мертвыми клетками.

Это может быть вызвано некоторыми невропатологиями, болезнью Альцгеймера или даже инсультом.

Процесс включает микроглиоз, астроглиоз и ремиелинизацию и имеет как положительные, так и отрицательные эффекты.

Размножение глиальных клеток необходимо сдерживать, чтобы избежать дальнейшего повреждения ЦНС, и есть несколько доступных терапевтических методов, которые утверждают, что делают то же самое.

Об этом состоянии известно очень мало, и в этой области проводятся дополнительные исследования для анализа причин и последствий глиоза с достаточной точностью.

Пролиферативный реактивный глиоз совместим с глиальной метаболической поддержкой и функцией нейронов | BMC Neuroscience

  • 1.

    Эддлстон М., Маке Л.: Молекулярный профиль реактивных астроцитов — значение их роли в неврологических заболеваниях. Неврология. 1993, 54 (1): 15-36. 10.1016 / 0306-4522 (93) -Х.

    CAS PubMed Google ученый

  • 2.

    Reier PJ: Глиоз после повреждения ЦНС: анатомия рубцов астроцитов и их влияние на удлинение аксонов. 1986, Орландо: Academic Press

    Google ученый

  • 3.

    Ridet JL, Malhotra SK, Privat A, Gage FH: Реактивные астроциты: клеточные и молекулярные сигналы биологической функции. Trends Neurosci. 1997, 20 (12): 570-577.10.1016 / S0166-2236 (97) 01139-9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 4.

    Сарти В., Риппс Х .: Клетка Мюллера сетчатки: структура и функция. 2001, Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers

    Google ученый

  • 5.

    Bush TG, Puvanachandra N, Horner CH, Polito A, Ostenfeld T, Svendsen CN, Mucke L, Johnson MH, Sofroniew MV: инфильтрация лейкоцитов, дегенерация нейронов и рост нейритов после удаления рубцовых, реактивных астроциты у взрослых трансгенных мышей.Нейрон. 1999, 23 (2): 297-308. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80781-3.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6.

    Фолкнер JR, Herrmann JE, Woo MJ, Tansey KE, Doan NB, Sofroniew MV: Реактивные астроциты защищают ткань и сохраняют функцию после травмы спинного мозга. J Neurosci. 2004, 24 (9): 2143-2155. 10.1523 / JNEUROSCI.3547-03.2004.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Gomi H, Yokoyama T, Fujimoto K, Ikeda T, Katoh A, Itoh T, Itohara S: Мыши, лишенные глиального фибриллярного кислого белка, развиваются нормально и восприимчивы к прионам скрепи. Нейрон. 1995, 14 (1): 29-41. 10.1016 / 0896-6273 (95) -4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Li L, Lundkvist A, Andersson D, Wilhelmsson U, Nagai N, Pardo AC, Nodin C, Stahlberg A, Aprico K, Larsson K и др .: Защитная роль реактивных астроцитов при ишемии мозга.J Cereb Blood Flow Metab. 2008, 28 (3): 468-481. 10.1038 / sj.jcbfm.9600546.

    PubMed Google ученый

  • 9.

    Liedtke W, Edelmann W, Bieri PL, Chiu FC, Cowan NJ, Kucherlapati R, Raine CS: GFAP необходим для целостности архитектуры белого вещества ЦНС и долгосрочного поддержания миелинизации. Нейрон. 1996, 17 (4): 607-615. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80194-4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Otani N, Nawashiro H, Fukui S, Ooigawa H, Ohsumi A, Toyooka T, Shima K, Gomi H, Brenner M: усиление нейродегенерации гиппокампа после травматической или каинатной эксайтотоксичности у GFAP-нулевых мышей. J Clin Neurosci. 2006, 13 (9): 934-938. 10.1016 / j.jocn.2005.10.018.

    CAS PubMed Google ученый

  • 11.

    Giaume C, Kirchhoff F, Matute C, Reichenbach A, Verkhratsky A: Glia: точка опоры заболеваний головного мозга. Смерть клетки отличается.2007, 14 (7): 1324-1335. 10.1038 / sj.cdd.4402144.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12.

    Марк Р.Э., Джонс Б.В., Ватт С.Б., Васкес-Чона Ф., Воан Д.К., Органисциак Д.Т.: Чрезвычайное ремоделирование сетчатки, вызванное легким повреждением: последствия для возрастной дегенерации желтого пятна. Mol Vis. 2008, 14: 782-806.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 13.

    Croisier E, Graeber MB: Глиальная дегенерация и реактивный глиоз при альфа-синуклеинопатиях: новая концепция первичной глиодегенерации.Acta Neuropathol. 2006, 112 (5): 517-530. 10.1007 / s00401-006-0119-z.

    PubMed Google ученый

  • 14.

    Ди Джованни С., Мовсесян В., Ахмед Ф., Чернак И., Шинелли С., Стойка Б., Фаден А.И.: Ингибирование клеточного цикла обеспечивает нейрозащиту и снижает глиальную пролиферацию и образование рубцов после черепно-мозговой травмы. Proc Natl Acad Sci USA. 2005, 102 (23): 8333-8338. 10.1073 / pnas.0500989102.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 15.

    Льюис Г.П., Фишер СК: Повышающая регуляция глиального фибриллярного кислого белка в ответ на повреждение сетчатки: его потенциальная роль в ремоделировании глии и сравнение с экспрессией виментина. Int Rev Cytol. 2003, 230: 263-290.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Пекни М., Нильссон М.: Активация астроцитов и реактивный глиоз. Глия. 2005, 50 (4): 427-434. 10.1002 / glia.20207.

    PubMed Google ученый

  • 17.

    Menet V, Gimenez y Ribotta M, Chauvet N, Drian MJ, Lannoy J, Colucci-Guyon E, Privat A: Инактивация гена глиального фибриллярного кислого белка, но не гена виментина, улучшает выживаемость нейронов и рост нейритов за счет изменения адгезии выражение молекулы. J Neurosci. 2001, 21 (16): 6147-6158.

    CAS PubMed Google ученый

  • 18.

    Рудж Дж. С., Сильвер Дж. Ингибирование роста нейритов на астроглиальных рубцах in vitro.J Neurosci. 1990, 10 (11): 3594-3603.

    CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    ДиЛорето Д., Изон Дж. Р., Боуэн Г. П., Кокс С., дель Серро М.: Функциональный анализ возрастной дегенерации у крысы Fischer 344. Curr Eye Res. 1995, 14 (4): 303-310. 10.3109 / 027136895030.

    PubMed Google ученый

  • 20.

    ДиЛорето Д.А., Марцен М.Р., дель Серро К., Колман П.Д., дель Серро М: изменения клеток Мюллера предшествуют дегенерации фоторецепторных клеток при возрастной дегенерации сетчатки крысы Fischer 344.Brain Res. 1995, 698 (1-2): 1-14. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00647-9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 21.

    Марк Р.Э., Марри Р.Ф., Фишер С.К., Линберг К.А., Льюис Г.П.: Аминокислотные сигнатуры в отслоенной сетчатке кошки. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1998, 39 (9): 1694-1702.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Бирнс KR, Faden AI: Роль белков клеточного цикла в повреждении ЦНС.Neurochem Res. 2007, 32 (10): 1799-1807. 10.1007 / s11064-007-9312-2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Crockett DP, Burshteyn M, Garcia C, Muggironi M, Casaccia-Bonnefil P: Количество предшественников олигодендроцитов, рекрутированных в поврежденный спинной мозг, модулируется уровнями регуляторного белка клеточного цикла p27Kip-1. Глия. 2005, 49 (2): 301-308. 10.1002 / glia.20111.

    PubMed Google ученый

  • 24.

    Дайер MA, Cepko CL: Контроль пролиферации и активации глиальных клеток Мюллера после повреждения сетчатки. Nat Neurosci. 2000, 3 (9): 873-880. 10.1038 / 78774.

    CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Когучи К., Накатсудзи Ю., Накаяма К., Сакода С. Модуляция пролиферации астроцитов циклин-зависимым ингибитором киназы p27 (Kip1). Глия. 2002, 37 (2): 93-104. 10.1002 / glia.10017.

    PubMed Google ученый

  • 26.

    Levine EM, Close J, Fero M, Ostrovsky A, Reh TA: p27 (Kip1) регулирует отмену клеточного цикла поздних мультипотентных клеток-предшественников в сетчатке млекопитающих. Dev Biol. 2000, 219 (2): 299-314. 10.1006 / dbio.2000.9622.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Шен А., Лю И, Чжао Дж, Цинь Дж, Ши С., Чен М., Гао С., Сяо Ф, Лу Кью, Ченг С.: Временно-пространственные выражения p27kip1 и его фосфорилирование на серине-10 после острое повреждение спинного мозга у взрослых крыс: последствия для посттравматической глиальной пролиферации.Neurochem Int. 2008, 52 (6): 1266-1275. 10.1016 / j.neuint.2008.01.011.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Лопес-Санчес Э., Фрэнсис-Муньос Э., Чакес В., Санчес-Бенавент М.Л., Менезо Д.Л.: Изменения зрительного нерва у мышей с нокаутом P27 (Kip1). Eur J Ophthalmol. 2007, 17 (3): 377-382.

    CAS PubMed Google ученый

  • 29.

    Cunningham JJ, Levine EM, Zindy F, Goloubeva O, Roussel MF, Smeyne RJ: ингибиторы циклин-зависимых киназ p19 (Ink4d) и p27 (Kip1) коэкспрессируются в выбранных клетках сетчатки и действуют совместно для контроля выход из клеточного цикла.Mol Cell Neurosci. 2002, 19 (3): 359-374. 10.1006 / mcne.2001.1090.

    CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    Бессон А., Дауди С.Ф., Робертс Дж. М.: Ингибиторы CDK: регуляторы клеточного цикла и не только. Dev Cell. 2008, 14 (2): 159-169. 10.1016 / j.devcel.2008.01.013.

    CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Франк CL, Цай LH: Альтернативные функции регуляторов основного клеточного цикла в миграции нейронов, созревании нейронов и синаптической пластичности.Нейрон. 2009, 62 (3): 312-326. 10.1016 / j.neuron.2009.03.029.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Nakayama K, Ishida N, Shirane M, Inomata A, Inoue T, Shishido N, Horii I, Loh DY, Nakayama K: Мыши с отсутствием p27 (Kip1) демонстрируют увеличенный размер тела, полиорганную гиперплазию, дисплазию сетчатки. , и опухоли гипофиза. Клетка. 1996, 85 (5): 707-720. 10.1016 / S0092-8674 (00) 81237-4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Tokita-Ishikawa Y, Wakusawa R, Abe T: Оценка дегенерации сетчатки у нулевой мыши P27KIP1. Adv Exp Med Biol. 2010, 664: 467-471. 10.1007 / 978-1-4419-1399-9_53.

    PubMed Google ученый

  • 34.

    Yoshida K, Kase S, Nakayama K, Nagahama H, Harada T, Ikeda H, Harada C, Imaki J, Ohgami K, Shiratori K и др .: Распределение p27 (KIP1), cyclin D1, и ядерный антиген пролиферирующих клеток после отслоения сетчатки. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.2004, 242 (5): 437-441. 10.1007 / s00417-004-0861-7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Chien WM, Rabin S, Macias E, Miliani de Marval PL, Garrison K, Orthel J, Rodriguez-Puebla M, Fero ML: Генетическая мозаика показывает как клеточно-автономную, так и клеточно-неавтономную функцию мышиного p27Kip1. Proc Natl Acad Sci USA. 2006, 103 (11): 4122-4127. 10.1073 / pnas.0509514103.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 36.

    Hayashi S, McMahon AP: Эффективная рекомбинация в различных тканях с помощью индуцируемой тамоксифеном формы Cre: инструмент для временно регулируемой активации / инактивации генов у мышей. Dev Biol. 2002, 244 (2): 305-318. 10.1006 / dbio.2002.0597.

    CAS PubMed Google ученый

  • 37.

    Нейфилд С.Г., Горин МБ: Тамоксифен-ассоциированная болезнь глаз. Обзор. J Clin Oncol. 1996, 14 (3): 1018-1026.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Slezak M, Goritz C., Niemiec A, Frisen J, Chambon P, Metzger D, Pfrieger FW: трансгенные мыши для условных генных манипуляций в астроглиальных клетках. Глия. 2007, 55 (15): 1565-1576. 10.1002 / glia.20570.

    PubMed Google ученый

  • 39.

    Экстром П., Саньял С., Нарфстром К., Чейдер Г.Дж., ван Вин Т.: Накопление глиального фибриллярного кислого белка в радиальной глии Мюллера во время дегенерации сетчатки. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1988, 29 (9): 1363-1371.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Шоу Г., Вебер К.: Структура и развитие сетчатки крысы: иммунофлуоресцентное микроскопическое исследование с использованием антител, специфичных для белков промежуточных филаментов. Eur J Cell Biol. 1983, 30 (2): 219-232.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    D’Ambrosio R: Роль ионных каналов глиальной мембраны в припадках и эпилептогенезе.Pharmacol Ther. 2004, 103 (2): 95-108. 10.1016 / j.pharmthera.2004.05.004.

    PubMed Google ученый

  • 42.

    Марк Р.Э., Мерри Р.Ф., Бейсингер С.Ф.: Распознавание образов сигнатур аминокислот в нейронах сетчатки. J Neurosci. 1995, 15 (7 Pt 2): 5106-5129.

    CAS PubMed Google ученый

  • 43.

    Винклер Б.С., Капуста-Бруно Н., Арнольд М.Дж., Грин Д.Г.: Эффекты ингибирования глутаминсинтетазы и блокирования поглощения глутамата на генерацию b-волн в изолированной сетчатке крысы.Vis Neurosci. 1999, 16 (2): 345-353. 10.1017 / S095252389916214X.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 44.

    Kofuji P, Ceelen P, Zahs KR, Surbeck LW, Lester HA, Newman EA: Генетическая инактивация внутренне выпрямляющего калиевого канала (субъединица Kir4.1) у мышей: фенотипическое влияние на сетчатку. J Neurosci. 2000, 20 (15): 5733-5740.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Witkovsky P, Dudek FE, Ripps H: Медленный компонент PIII электроретинограммы карпа. J Gen Physiol. 1975, 65 (2): 119-134. 10.1085 / jgp.65.2.119.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Pinto LH, Invergo B, Shimomura K, Takahashi JS, Troy JB: Интерпретация электроретинограммы мыши. Док офтальмол. 2007, 115 (3): 127-136. 10.1007 / s10633-007-9064-у.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 47.

    Prusky GT, Alam NM, Beekman S, Douglas RM: Быстрая количественная оценка пространственного зрения взрослых и развивающихся мышей с использованием виртуальной оптомоторной системы. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2004, 45 (12): 4611-4616. 10.1167 / iovs.04-0541.

    PubMed Google ученый

  • 48.

    Close JL, Liu J, Gumuscu B, Reh TA: Экспрессия рецептора эпидермального фактора роста регулирует пролиферацию в сетчатке постнатальной крысы. Глия. 2006, 54 (2): 94-104. 10.1002 / glia.20361.

    PubMed Google ученый

  • 49.

    Оото С., Акаги Т., Кагеяма Р., Акита Дж., Мандай М., Хонда И., Такахаши М.: Потенциал нейронной регенерации после нейротоксического повреждения сетчатки глаза взрослых млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA. 2004, 101 (37): 13654-13659. 10.1073 / pnas.0402129101.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 50.

    Мессинг А., Бреннер М: GFAP: функциональные последствия, почерпнутые из исследований на мышах, созданных с помощью генной инженерии.Глия. 2003, 43 (1): 87-90. 10.1002 / glia.10219.

    PubMed Google ученый

  • 51.

    Софронев М.В.: Реактивные астроциты в восстановлении и защите нейронов. Невролог. 2005, 11 (5): 400-407. 10.1177 / 1073858405278321.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Окада С., Накамура М., Катох Х, Мияо Т., Симадзаки Т., Исии К., Ямане Дж., Йошимура А., Ивамото Ю., Тояма Ю. и др.: Условное удаление Stat3 или Socs3 раскрывает двойную роль реактивных астроцитов после травмы спинного мозга. Nat Med. 2006, 12 (7): 829-834. 10,1038 / нм 1425.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Васкес-Чона Ф., Сонг Б.К., Гейзерт Э.Е .: Временные изменения экспрессии генов после повреждения сетчатки крысы. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2004, 45 (8): 2737-2746. 10.1167 / iovs.03-1047.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 54.

    Zhang Y, Barres BA: Гетерогенность астроцитов: недооцененная тема в нейробиологии. Curr Opin Neurobiol. 2010, 20 (5): 588-594. 10.1016 / j.conb.2010.06.005.

    CAS PubMed Google ученый

  • 55.

    McCall MA, Gregg RG, Behringer RR, Brenner M, Delaney CL, Galbreath EJ, Zhang CL, Pearce RA, Chiu SY, Messing A: Целенаправленная делеция в промежуточном филаменте астроцитов (Gfap) изменяет физиологию нейронов. Proc Natl Acad Sci USA.1996, 93 (13): 6361-6366. 10.1073 / pnas.93.13.6361.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 56.

    Pekny M, Wilhelmsson U, Bogestal YR, Pekna M: Роль астроцитов и системы комплемента в нейрональной пластичности. Int Rev Neurobiol. 2007, 82: 95-111.

    CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Киноути Р., Такеда М., Ян Л., Вильгельмссон Ю., Лундквист А., Пекни М., Чен Д.Ф.: Надежная нейронная интеграция из трансплантатов сетчатки у мышей с дефицитом GFAP и виментина.Nat Neurosci. 2003, 6 (8): 863-868. 10.1038 / nn1088.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58.

    Messing A, Head MW, Galles K, Galbreath EJ, Goldman JE, Brenner M: Смертельная энцефалопатия с включениями астроцитов у трансгенных мышей GFAP. Am J Pathol. 1998, 152 (2): 391-398.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 59.

    Quinlan RA, Brenner M, Goldman JE, Messing A: GFAP и его роль в болезни Александра.Exp Cell Res. 2007, 313 (10): 2077-2087. 10.1016 / j.yexcr.2007.04.004.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 60.

    Софронев М.В.: Молекулярное рассечение реактивного астроглиоза и образование глиальных рубцов. Trends Neurosci. 2009, 32 (12): 638-647. 10.1016 / j.tins.2009.08.002.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Vazquez-Chona FR, Clark AM, Levine EM: промотор Rlbp1 управляет устойчивой экспрессией глиального GFP Мюллера у трансгенных мышей.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2009, 50 (8): 3996-4003. 10.1167 / iovs.08-3189.

    PubMed Google ученый

  • 62.

    Марк RE, Джонс Б.В.: Молекулярное фенотипирование ганглиозных клеток сетчатки. J Neurosci. 2002, 22 (2): 413-427.

    CAS PubMed Google ученый

  • % PDF-1.4 % 268 0 объект > эндобдж xref 268 91 0000000016 00000 н. 0000002171 00000 н. 0000002293 00000 н. 0000002684 00000 н. 0000002898 00000 п. 0000003394 00000 н. 0000003498 00000 н. 0000003767 00000 н. 0000004871 00000 н. 0000004893 00000 н. 0000005221 00000 н. 0000005242 00000 н. 0000005348 00000 п. 0000005371 00000 п. 0000007386 00000 н. 0000007409 00000 н. 0000009082 00000 н. 0000009105 00000 п. 0000011165 00000 п. 0000011188 00000 п. 0000013111 00000 п. 0000013380 00000 п. 0000013664 00000 п. 0000013687 00000 п. 0000015535 00000 п. 0000015556 00000 п. 0000015577 00000 п. 0000015600 00000 п. 0000017300 00000 п. 0000017323 00000 п. 0000018925 00000 п. 0000018948 00000 п. 0000020546 00000 п. 0000020568 00000 п. 0000021599 00000 н. 0000021621 00000 п. 0000022674 00000 п. 0000022697 00000 п. 0000024451 00000 п. 0000024474 00000 п. 0000026156 00000 п. 0000026179 00000 п. 0000029298 00000 н. 0000029321 00000 п. 0000032684 00000 п. 0000032707 00000 п. 0000036326 00000 п. 0000036349 00000 п. 0000042244 00000 п. 0000042267 00000 п. 0000047523 00000 п. 0000047546 00000 п. 0000053176 00000 п. 0000053199 00000 п. 0000059258 00000 п. 0000059281 00000 п. 0000064830 00000 н. 0000064853 00000 п. 0000071061 00000 п. 0000071084 00000 п. 0000076662 00000 п. 0000076685 00000 п. 0000083027 00000 п. 0000083050 00000 п. 0000087896 00000 н. 0000087919 00000 п. 0000093646 00000 п. 0000093669 00000 п. 0000099052 00000 п. 0000099075 00000 п. 0000105862 00000 н. 0000105885 00000 н. 0000111109 00000 н. 0000111132 00000 н. 0000116105 00000 н. 0000116128 00000 н. 0000121931 00000 н. 0000121954 00000 н. 0000128416 00000 н. 0000128439 00000 н. 0000133838 00000 н. 0000133861 00000 н. 0000139841 00000 н. 0000139864 00000 н. 0000144251 00000 н. 0000144272 00000 н. 0000144596 00000 н. 0000144617 00000 н. 0000144924 00000 н. 0000002357 00000 н. 0000002662 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 269 ​​0 объект > эндобдж 270 0 объект > эндобдж 357 0 объект > транслировать Hb«c`4e`g`hRdf @

    глиоз — Определение | OpenMD.com

  • Избыток нейроглии в пораженных участках центральной нервной системы.

    CRISP Тезаурус

    Национальные институты здравоохранения, 2006 г.

  • Глиоз — это очаговое разрастание глиальных клеток в центральной нервной системе.

    Онтология фенотипа человека (HPO)

    Проект онтологии фенотипа человека, 2017

  • Производство плотной фиброзной сети нейроглии; включает астроцитоз, то есть разрастание астроцитов в области дегенеративного поражения.

    Предметные рубрики NLM Medical

    Национальная медицинская библиотека США (NLM), 2018

  • Реактивное разрастание астроцитов, связанное с образованием фиброзной ткани, вторичным по отношению к повреждению (травме или ишемии) центральной нервной системы.

    Тезаурус NCI

    Национальный институт рака США (NCI), 2017

  • Неспецифический реактивный ответ глиальных клеток нервной системы, главным образом астроцитов и микроглии, а не олигодендроглии.

    CDISC Словарь

    Консорциум стандартов обмена клиническими данными (CDISC), 2017 г.

  • Этот контент , а не следует использовать вместо проверенных с медицинской точки зрения справочных материалов для поддержки принятия решений или профессиональных медицинских рекомендаций.Некоторые термины могут иметь альтернативные или обновленные определения, не отраженные в этом наборе. Определения на этой странице нельзя считать полными или актуальными.

    Болезнь белого вещества: причины, симптомы, лечение

    Болезнь белого вещества — это истирание тканей в самой большой и глубокой части мозга, имеющее ряд причин, включая старение. Эта ткань содержит миллионы нервных волокон или аксонов, которые соединяют другие части головного и спинного мозга и сигнализируют вашим нервам, чтобы они разговаривали друг с другом.Жировое вещество, называемое миелином, защищает волокна и придает цвет белому веществу.

    Этот тип мозговой ткани помогает быстро думать, ходить прямо и не дает вам упасть. Когда он заболевает, миелин разрушается. Сигналы, которые помогают вам в этом, не проходят. Ваше тело перестает работать так, как должно, подобно тому, как из-за перегиба садового шланга вытекающая вода не справляется.

    Болезнь белого вещества встречается у пожилых и пожилых людей. Есть способы предотвратить или даже обратить вспять это состояние, но начать нужно прямо сейчас.

    Причины этого?

    Множество различных заболеваний, травм и токсинов могут вызывать изменения в вашем белом веществе. Врачи указывают на те же проблемы с кровеносными сосудами, которые приводят к болезни сердца или инсульту:

    У женщин может быть хуже. У вас также может быть больше шансов получить его, если у вас есть:

    • Диабет
    • Высокий холестерин
    • Болезнь Паркинсона
    • История инсульта

    Генетика также может играть роль.

    Каковы симптомы?

    Белое вещество помогает решать проблемы и сосредотачиваться.Он также играет важную роль в настроении, ходьбе и равновесии. Поэтому, когда что-то не так, вы можете заметить:

    • Проблемы с обучением или запоминанием нового
    • Трудности с решением проблем
    • Замедленное мышление
    • Подтекающая моча
    • Депрессия
    • Проблемы при ходьбе
    • Проблемы с равновесием и другие падения

    Болезнь белого вещества отличается от болезни Альцгеймера, которая поражает серое вещество мозга. Если у вас проблемы с памятью или у вашего близкого человека, врачу нужно будет провести тесты, чтобы поставить диагноз.

    Как это диагностируется?

    Достижения в области медицинской визуализации сделали более заметным заболевание белого вещества. Магнитно-резонансная томография (МРТ), при которой делается снимок внутренней части вашего мозга, может показать любые повреждения. Изменения белого вещества будут отображаться на снимке МРТ очень ярким белым цветом (ваш врач может назвать это «гиперинтенсивным»). Возможно, вам потребуются дополнительные тесты, чтобы исключить другие причины.

    Как с этим обращаются?

    Нет специального лечения. Цель состоит в том, чтобы устранить причину повреждения и остановить прогрессирование болезни.Ваш врач может назначить лекарства для снижения артериального давления или холестерина.

    Можно ли это предотвратить?

    Возрастное заболевание белого вещества прогрессирует, то есть может ухудшиться. Но вы можете принять меры, чтобы остановить его распространение. Ученые считают, что вы даже сможете устранить повреждения, если поймаете их на ранней стадии.

    Следите за кровяным давлением и уровнем сахара в крови. Это может привести к изменениям белого вещества. Чтобы сохранить здоровье сердца, соблюдайте диету с низким содержанием жиров и соли и уделяйте около 2 с половиной часов упражнениям средней интенсивности каждую неделю.Управляйте диабетом, если он у вас есть, и контролируйте уровень холестерина. Если вы курите, бросьте сейчас же.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.