Глиоз это: Глиоз головного мозга | МРТ Эксперт

Содержание

Томография творит чудеса в диагностике

В некоторых случаях диагноз не могут установить в течение многих лет. В этот период человек не только пропускает «терапевтическое окно», когда медицинская помощь оказывается максимально эффективной, но и может подвергаться необоснованному лечению. В статье приведены некоторые клинические случаи, когда люди годами мучились от различного рода заболеваний и патологий, пока не обратились к специалистам многопрофильной клиники «Медсервис».

МРТ находит опухоль — невриному

В клинику «Медсервис» обратилась женщина 64 лет. В течение последних нескольких лет пациентку беспокоили частые интенсивные головные боли, повышение артериального давления. Несколько раз по поводу головных болей вызывала скорую помощь. Наблюдается у терапевта по месту жительства, где головные боли связывали с повышением давления. Пациентка обратилась на исследование МРТ головы. На МРТ была выявлена опухоль — невринома. Пациентка была направлена к нейрохирургам. После терапии головные боли исчезли, наблюдается у специалиста.


Рис. МРТ головного мозга. Невринома — доброкачественная опухоль, возникающее из миелиновой оболочки нервного ствола.

Эпилептические приступы с восьми лет

Пациент 20 лет, с восьмилетнего возраста после перенесенного менингоэнцефалита беспокоили эпилептические приступы. В последние годы частота приступов стала увеличиваться. Был направлен неврологом на МРТ головного мозга. На МРТ тонкими срезами выявлена асимметрия гиппокампов с асимметричным расширением  нижнего рога правого бокового желудочка, изменение сигнала от вещества головного мозга. Выставлен диагноз: склероз правого гиппокампа. Назначена адекватная терапия.

Склероз гиппокампа — это гибель нейронов и глиоз нервной ткани гиппокампа. Чаще всего склероз гиппокампа отмечается при височной эпилепсии. По некоторым оценкам около 16% случаев деменции также могут сопровождаться склерозом гиппокампа.



Рис. МРТ головного мозга (коронарные срезы). Стрелками указаны признаки склероза правого гиппокампа в виде уменьшения размеров структуры с расширением нижнего рога правого бокового желудочка, усиление сигнала от белого вещества головного мозга

Четыре года не могли поставить диагноз

Женщина, 53 лет, обратилась к гинекологу клиники «Медсервис». В течение последних трех-четырех лет ее беспокоили постоянные боли в правой половине живота. Неоднократно обследовалась у гинеколога по месту жительства, патологии не было выявлено. В клинике Медсервис пациентка была обследована гинекологом, которая обнаружила уплотнение в области передней брюшной стенки. Пациентке было выполнено УЗИ гинекологическое, МРТ органов малого таза, КТ (компьютерная томография) органов малого таза. В результате исследований с применением трех методов позволило точно установить диагноз: эндометриоз прямой мышцы живота. Пациентка успешно прооперирована.
Эндометриоз – это появление клеток внутреннего слоя матки или эндометрия в нетипичных местах: на брюшине, в яичниках, маточных трубах, стенке и шейке матки, в мочевом пузыре, прямой кишке и других органах и тканях.

Рис. МРТ органов малого таза. Эндометриоз прямой мышцы живота

Как коронавирус может повлиять на мозг? | События в мире — оценки и прогнозы из Германии и Европы | DW

В последнее время появились многочисленные доказательства того, что новый коронавирус SARS-CoV-2 активно атакует не только легкие и дыхательные пути, но и другие органы человеческого тела. Тяжелый ущерб может быть также нанесен сердцу, кровеносным сосудам, нервным тканям, и коже.

Британские неврологи опубликовали в журнале Brain шокирующие данные о том, что коронавирус может стать причиной серьезных повреждений мозга даже у пациентов с легкими симптомами COVID-19 или у тех, кто уже выздоровел.

Неврологи Университетского колледжа Лондона диагностировали острый рассеянный энцефаломиелит у более чем 40 британских пациентов с COVID-19. Это воспалительное заболевание приводит к дегенеративному разрушению центральной нервной системы, которое поражает так называемую миелиновую оболочку нервных клеток головного и спинного мозга.

Различные последствия заболевания COVID-19

Двенадцать из этих пациентов страдали от воспаления центральной нервной системы, десять — от преходящей энцефалопатии (заболевание мозга. — Ред.) с бредом или психозами, у восьми был инсульт, еще у восьми — повреждение нервов, в основном с синдромом Гийена-Барре. Это аутоиммунная реакция, которая атакует нервные клетки, вызывает паралич и в 5 процентов случаев заканчивается смертью. Из-за таких осложнений умерла одна из пациенток в возрасте 59 лет.

«COVID-19 атакует мозг так, как мы не видели ни у одного из вирусов ранее», — заявил ведущий автор исследования и консультант Университетского колледжа Лондона Майкл Занди. Необычными являются серьезные повреждения мозга даже у пациентов с легкими симптомами.

Больные COVID-19 в Бразилии

Новые клинические исследования заболеваний, вызванных коронавирусом, подтверждают опасения, что у некоторых пациентов COVID-19 может вызывать долгосрочные проблемы со здоровьем. Многие пациенты чувствуют одышку и усталость еще долго после выздоровления. Другие выздоровевшие страдают от онемения конечностей, слабости, проблем с памятью.

«С точки зрения биологии у острого рассеянного энцефаломиелита есть сходство с рассеянным склерозом, но он протекает тяжелее. У некоторых пациентов начинаются длительные проблемы со здоровьем, другие же хорошо восстанавливаются», — отметил Занди.

Масштаб осложнений еще предстоит выяснить

Он также добавил, что весь спектр вызываемых SARS-CoV-2 заболеваний и осложнений еще, вероятно, даже не выявлен, ведь многие пациенты находятся в больницах в слишком тяжелой форме, чтобы делать им исследования мозга или проводить другие процедуры.

«Мы хотели бы обратить внимание врачей всего мира на эти осложнения при коронавирусе», — заявил Занди. По его словам, пациенты с когнитивными нарушениями, проблемами с памятью, усталостью, глухотой или слабостью должны обязательно проконсультироваться у невролога.

Шокирующие примеры из практики

Также были опубликованы тревожные единичные случаи из практики. Например, 47-летняя женщина после недели кашля и высокой температуры внезапно почувствовала головную боль и онемение правой руки. В больнице она стала сонной и ни на что не реагировала. Во время экстренной операции ей пришлом удалить часть черепа, чтобы снизить давление из-за отека мозга.

55-летняя пациентка, которая ранее не страдала от психических заболеваний, в день выписки из больницы начала вести себя странно. Она надевала и снимала свое пальто снова и снова, затем у нее начались галлюцинации, дома она увидела обезьян и львов. В больнице ей выписали антипсихотические медикаменты.

Тысячи случаев повреждения мозга при «испанке»

Британские неврологи опасаются, что у некоторых пациентов COVID-19 может оставлять такие повреждения мозга, которые станут заметны лишь в последующие годы. Согласно исследованию, подобные осложнения были у пациентов также и после губительного испанского гриппа 1918-1920 годов. Вероятно, почти у миллиона человек также были осложнения в виде повреждения мозга.

«Конечно, мы надеемся, что такого не случится. Но раз мы столкнулись с пандемией такого масштаба, которая коснется большой части населения, мы должны быть наготове», — подчеркнул Майкл Занди.

Смотрите также: 

  • Как коронавирус изменил мир

    Европа открыла внутренние границы

    С 15 июня большинство стран-членов ЕС восстановили свободное перемещение внутри Евросоюза и Шенгенской зоны. Ограничения, введенные из-за пандемии коронавируса в марте этого года, сняты для всех государств ЕС, кроме Швеции. Неблагоприятная эпидемиологическая ситуация там, ставшая результатом шведского «особого пути» борьбы с COVID-19, не соответствует критериям ЕС для открытия внутренних границ.

  • Как коронавирус изменил мир

    Евросоюз спасает свою экономику

    Брюссель выделил 500 миллиардов евро для помощи странам-членам ЕС, сильнее всего пострадавшим от последствий пандемии. Планируется также создать временный Фонд восстановления (Recovery Fund), средства из которого будут направлены на оздоровление европейской экономики.

  • Как коронавирус изменил мир

    130 млрд евро для поддержки немецкой экономики

    Меры по преодолению экономических последствий пандемии коронавируса приняли и власти Германии. Объем антикризисной программы на 2020-2021 годы, утвержденной правительством ФРГ, составляет 130 млрд евро. До конца года в стране будет снижена ставка НДС с 19% до 16%, семьям выплатят по 300 евро на каждого ребенка, а пострадавшим от карантинных мер отраслям выделят до 25 млрд евро.

  • Как коронавирус изменил мир

    Приложение Corona-Warn-App отследит контакты с больными коронавирусом

    В Германии появилось официальное приложение Corona-Warn-App, предупреждающее о возможной опасности заражения коронавирусом. Оно будет фиксировать перемещение владельцев смартфонов и уведомлять их о контакте с человеком, инфицированным SARS-CoV-2, что поможет проследить и разорвать цепочки заражений вирусом. Скачать приложение можно в Google Play Store и Apple Store.

  • Как коронавирус изменил мир

    Перенос «Оскаров», отмена «Евровидения»

    Из-за пандемии коронавируса по всему миру были отменены или отложены запланированные на 2020 год мероприятия. Церемонию вручения премии американской киноакадемии «Оскар» перенесли с 28 февраля на 25 апреля. Большинство кинокомпаний были вынуждены прервать производство фильмов. Отмененный конкурс «Евровидение-2020» состоялся в виде онлайн-концертов.

  • Как коронавирус изменил мир

    Олимпиада и ЧЕ по футболу — не ранее 2021 года

    Жертвами коронавируса стали также Олимпийские игры в Токио и чемпионат Европы по футболу: оба мероприятия перенесены на 2021 год. МОК долго пытался спасти Олимпиаду, но в итоге был вынужден отложить ее. Аналогичное решение приняли и в УЕФА на совещании представителей 55 национальных футбольных федераций, входящих в европейский футбольный союз.

  • Как коронавирус изменил мир

    Коронавирус — не помеха параду в России

    Несмотря на неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию в РФ, поводом для отмены парада по случаю 75-й годовщины Победы коронавирус не стал. По указу Владимира Путина мероприятие состоится 24 июня — в день, когда парад прошел в столице в 1945 году. Не отменен в стране и референдум по внесению поправок в конституцию, назначенный на 1 июля. ВОЗ предостерегает Россию от проведения обоих мероприятий.

  • Как коронавирус изменил мир

    Тунис объявил о победе над коронавирусом

    Первой страной, объявившей о полной победе над коронавирусом, стал Тунис. Премьер-министр страны Элиас Фахфах заявил, что возможность второй волны минимальна, хотя и призвал граждан сохранять бдительность. Власти Туниса намерены открыть границы 27 июня. Прибывающие в страну туристы должны будут предоставить справку об отрицательном тесте на коронавирус.

  • Как коронавирус изменил мир

    В Пекине — новая вспышка SARS-CoV-2

    Несмотря на то, что во многих странах количество заражений SARS-CoV-2 идет на спад, не исключена опасность второй волны. Так, в КНР вновь зафиксирована вспышка COVID-19, число заболевших превысило 100 человек. Новым очагом стал продовольственный рынок «Синьфади». Власти Пекина ограничили автомобильное сообщение столицы с другими районами страны, чтобы уменьшить риск распространения заболевания.

  • Как коронавирус изменил мир

    Когда появится вакцина от коронавируса?

    На появление вакцины от коронавируса надеются во всем мире. Число лабораторий, работающих над ее созданием, велико. У ученых уже есть несколько вариантов вакцины, их тестируют на животных. ФРГ, Франция, Италия и Нидерланды объединились в альянс, чтобы после создания препарата совместно обеспечить вакциной все страны ЕС. Но, судя по всему, вакцина появится на рынке не ранее середины 2021 года.

    Автор: Марина Барановская


Ученые доказали, что коронавирус повреждает мозг. Какие последствия?

https://ria.ru/20201209/mozg-1588209192.html

Ученые доказали, что коронавирус повреждает мозг. Какие последствия?

Ученые доказали, что коронавирус повреждает мозг. Какие последствия? — РИА Новости, 09.12.2020

Ученые доказали, что коронавирус повреждает мозг. Какие последствия?

У 36,4 процента из 214 пациентов с COVID-19, наблюдавшихся в Ухане, фиксировали судороги, энцефалопатию, энцефалит, синдромы Гийена — Барре и Миллера — Фишера… РИА Новости, 09.12.2020

2020-12-09T08:00

2020-12-09T08:00

2020-12-09T11:25

наука

коронавирусы

коронавирус covid-19

здоровье

биология

нейробиология

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0c/07/1588086809_0:18:770:451_1920x0_80_0_0_796429431f3c9a4f2faf356cd11e8c0d.jpg

МОСКВА, 9 дек — РИА Новости, Татьяна Пичугина. У 36,4 процента из 214 пациентов с COVID-19, наблюдавшихся в Ухане, фиксировали судороги, энцефалопатию, энцефалит, синдромы Гийена — Барре и Миллера — Фишера. Среди тяжелобольных таких больше — 45,5 процента. У трети пропадает обоняние и вкус, болит голова, наблюдается усталость, тошнота и рвота. Один из характерных симптомов — спутанность сознания. Причем некоторые неврологические состояния возникают и после выздоровления. Все это говорит о том, что коронавирус поражает мозг.Маркеры воспаления»Отмечаю определенные ухудшения когнитивных функций: тяжелее сосредоточиться, стал забывать больше дел, что пугает, иногда реально важных, периодически есть ощущение тумана в голове», — написал в фейсбуке врач-кардиохирург из Центра сердечно-сосудистой хирургии в ГВКГ имени Бурденко Алексей Федоров, переболевший COVID-19 месяц назад. Его обоняние вернулось только частично. В комментариях многие поделились аналогичными наблюдениями.Сведения о различных неврологических и ментальных проблемах больных коронавирусной инфекцией накапливались с самого начала эпидемии. Очевидно, вирус проникал в мозг, но какими путями и что повреждал, было неясно.В апреле Джузеппе де Сантис из больницы имени Джованни Панико в Триказе (Италия) опубликовал в одном из научных журналов рассуждения о маркерах воспаления мозга при COVID-19. Согласно ранее полученным данным, коронавирусы могут инфицировать центральную нервную систему, а это ведет к иммунному ответу, писал ученый.Де Сантис предположил, что SARS-CoV-2 проникает через обонятельную луковицу — область мозга, отвечающую за восприятие запахов, — и достигает ствола мозга, убивая нейроны. Молекулы — предшественники воспаления (цитокины) могут вызвать бурную реакцию организма — цитокиновый шторм — и повредить мозг. Вот почему, по мнению Де Сантиса, врачи должны быть готовы к тому, что состояние больных COVID-19 с потерей обоняния ухудшится.Вирус атакует нейроныК тому времени большой коллектив ученых из Китая доказал экспериментально на культурах клеток, что новый коронавирус способен заражать нейроны. В последующих опытах ученые показали, что SARS-CoV-2 повреждает клетки обонятельной луковицы хомячков, и рецептор ACE2, впускающий инфекцию в организм, активно синтезируется в мозге в черном теле, отвечающем за двигательную функцию, задней поясной и средней височной извилине коры.Как проверить это на живых нейронах людей? Исследователей взяли клетки взрослого человека, химическим путем омолодили их, а затем вырастили из них нейроны, точнее, целые органоиды, которые вполне могут служить адекватной моделью мозга. Их заражали SARS-CoV-2 и для сравнения SARS-CoV — возбудителем атипичной пневмонии, вызвавшем эпидемию в Юго-Восточной Азии в 2002-2003 годах. Оказалось, что новый коронавирус заражает органоиды и реплицируется в них, причем проникает напрямую в клетки коры головного мозга. Это объясняет потерю обоняния и вкуса, а также другие неврологические симптомы у больных с COVID-19.Больше того, вирус заражает сами стволовые клетки мозга, а это значит, что, проникая в обонятельную луковицу больного, где есть популяция нейрональных стволовых клеток, он повреждает и их. После этого запахи возвращаются не сразу и лишь частично.Ученые находят РНК вируса в мозгеНо это все косвенные данные, а как непосредственно убедиться в том, что коронавирус проник в мозг? Ученые из Германии провели большое посмертное исследование нервных тканей, взяв образцы из нескольких областей мозга и слизь из носоглотки у 33 умерших пациентов с COVID-19 возрастом от 30 до 98 лет. У некоторых во время болезни отмечали спутанность сознания, внутричерепное кровоизлияние, головные боли, изменения поведения, острую церебральную ишемию.Из всех образцов больше всего вирусной РНК и спайк-белка, которым вирус цепляется за клеточную мембрану, обнаружили в носоглоточной слизи. «Это подтверждает, что SARS-CoV-2 способен использовать ее как входные ворота в мозг», — заявил пресс-службе медицинского университетского комплекса «Шарите» профессор Фрэнк Хеппнер, один из руководителей исследования.Видимо, вирус распространяется из носоглотки по расположенным рядом обонятельным нервам, хотя и другие пути возможны, например кровь. Но ученые подчеркивают, что они анализировали ткани умерших тяжелобольных, которым требовалась искусственная вентиляция легких. Переносить эти результаты на легких и средних пациентов следует с осторожностью.

https://ria.ru/20201119/koronavirus-1585343489.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0c/07/1588086809_44:0:728:513_1920x0_80_0_0_63d3a969d12387263c5133d36be38566.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

коронавирусы, коронавирус covid-19, здоровье, биология, нейробиология

МОСКВА, 9 дек — РИА Новости, Татьяна Пичугина. У 36,4 процента из 214 пациентов с COVID-19, наблюдавшихся в Ухане, фиксировали судороги, энцефалопатию, энцефалит, синдромы Гийена — Барре и Миллера — Фишера. Среди тяжелобольных таких больше — 45,5 процента. У трети пропадает обоняние и вкус, болит голова, наблюдается усталость, тошнота и рвота. Один из характерных симптомов — спутанность сознания. Причем некоторые неврологические состояния возникают и после выздоровления. Все это говорит о том, что коронавирус поражает мозг.

Маркеры воспаления

«Отмечаю определенные ухудшения когнитивных функций: тяжелее сосредоточиться, стал забывать больше дел, что пугает, иногда реально важных, периодически есть ощущение тумана в голове», — написал в фейсбуке врач-кардиохирург из Центра сердечно-сосудистой хирургии в ГВКГ имени Бурденко Алексей Федоров, переболевший COVID-19 месяц назад. Его обоняние вернулось только частично. В комментариях многие поделились аналогичными наблюдениями.

Сведения о различных неврологических и ментальных проблемах больных коронавирусной инфекцией накапливались с самого начала эпидемии. Очевидно, вирус проникал в мозг, но какими путями и что повреждал, было неясно.

В апреле Джузеппе де Сантис из больницы имени Джованни Панико в Триказе (Италия) опубликовал в одном из научных журналов рассуждения о маркерах воспаления мозга при COVID-19. Согласно ранее полученным данным, коронавирусы могут инфицировать центральную нервную систему, а это ведет к иммунному ответу, писал ученый.

Де Сантис предположил, что SARS-CoV-2 проникает через обонятельную луковицу — область мозга, отвечающую за восприятие запахов, — и достигает ствола мозга, убивая нейроны. Молекулы — предшественники воспаления (цитокины) могут вызвать бурную реакцию организма — цитокиновый шторм — и повредить мозг. Вот почему, по мнению Де Сантиса, врачи должны быть готовы к тому, что состояние больных COVID-19 с потерей обоняния ухудшится.

19 ноября 2020, 13:45НаукаПодсчитано количество частиц вируса в организме больного COVID-19

Вирус атакует нейроны

К тому времени большой коллектив ученых из Китая доказал экспериментально на культурах клеток, что новый коронавирус способен заражать нейроны. В последующих опытах ученые показали, что SARS-CoV-2 повреждает клетки обонятельной луковицы хомячков, и рецептор ACE2, впускающий инфекцию в организм, активно синтезируется в мозге в черном теле, отвечающем за двигательную функцию, задней поясной и средней височной извилине коры.Как проверить это на живых нейронах людей? Исследователей взяли клетки взрослого человека, химическим путем омолодили их, а затем вырастили из них нейроны, точнее, целые органоиды, которые вполне могут служить адекватной моделью мозга. Их заражали SARS-CoV-2 и для сравнения SARS-CoV — возбудителем атипичной пневмонии, вызвавшем эпидемию в Юго-Восточной Азии в 2002-2003 годах. Оказалось, что новый коронавирус заражает органоиды и реплицируется в них, причем проникает напрямую в клетки коры головного мозга. Это объясняет потерю обоняния и вкуса, а также другие неврологические симптомы у больных с COVID-19.

Больше того, вирус заражает сами стволовые клетки мозга, а это значит, что, проникая в обонятельную луковицу больного, где есть популяция нейрональных стволовых клеток, он повреждает и их. После этого запахи возвращаются не сразу и лишь частично.

Ученые находят РНК вируса в мозге

Но это все косвенные данные, а как непосредственно убедиться в том, что коронавирус проник в мозг? Ученые из Германии провели большое посмертное исследование нервных тканей, взяв образцы из нескольких областей мозга и слизь из носоглотки у 33 умерших пациентов с COVID-19 возрастом от 30 до 98 лет. У некоторых во время болезни отмечали спутанность сознания, внутричерепное кровоизлияние, головные боли, изменения поведения, острую церебральную ишемию.Из всех образцов больше всего вирусной РНК и спайк-белка, которым вирус цепляется за клеточную мембрану, обнаружили в носоглоточной слизи. «Это подтверждает, что SARS-CoV-2 способен использовать ее как входные ворота в мозг», — заявил пресс-службе медицинского университетского комплекса «Шарите» профессор Фрэнк Хеппнер, один из руководителей исследования.

Видимо, вирус распространяется из носоглотки по расположенным рядом обонятельным нервам, хотя и другие пути возможны, например кровь. Но ученые подчеркивают, что они анализировали ткани умерших тяжелобольных, которым требовалась искусственная вентиляция легких. Переносить эти результаты на легких и средних пациентов следует с осторожностью.

Глиоз головного мозга — причины, лечение и последствия


Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Глиозом головного мозга называется процесс, запускаемый в тканях мозга в ответ на различные клеточные повреждения.

Для заполнения образовавшихся пустот в области пораженных клеток (нейронов) в организме вырабатываются глиальные клетки, выполняющие функции нейронов и защищающие здоровые ткани от повреждения.

Нейроны находятся в тесной взаимосвязи с глиальные элементами, которые являются опорой для всех клеток, составляющих ткань мозга, и выступают в роли «заместителей» погибших импульсных клеток.

Благодаря подобной замене даже после перенесенных инфекционных заболеваний и травм обменные процессы продолжаются.

Области скопления отмерших нейронов, заполненные особыми клеточными структурами, и называются глиозом.

Чем больше появляется глиозных клеток, заменяющих нейроны, тем хуже начинает функционировать нервная система, несмотря на их «заместительную» активность.

Виды глиоза

В зависимости от самого характера разрастания и области локализации очаги глиоза можно разделить на следующие виды:

  • анизоморфный – разрастающиеся глиальные волокна имеют хаотичное расположение;
  • волокнистый – глиальные волокна обладают более выраженными признаками, чем клеточные составляющие;
  • диффузный – поражение обширной области не только головного, но и спинного мозга;
  • изоморфный – клетки глии обладают свойствами относительно правильного расположения;
  • аргинальный – патологический процесс локализуются в подоболочечных мозговых областях;
  • периваскулярный – глиальные волокна окружают склерозированные сосуды;
  • субэпендимальный – формирование «заместительных» клеток происходит в подэпендимной области головного мозга.
Недоразвитость речи или алалия у детей — сложное и непредсказуемое отклонение, которое требует своевременного вмешательства.Заболевание нервной системы, которое не до конца изучено астено невротический синдром требует понимания и особого отношения к каждому пациенту. Только в таком случае возможно полное излечение от болезни.

Очаги глиоза в головном мозге

Очаги глиоза представляют собой своеобразный шрам, который имеет свойство расширяться в области повреждения.

Величина глиозных очагов представляет собой конкретное значение, которое легко рассчитать при помощи клеток ЦНС и клеток глии на 1 ед. объема.

Из этого следует, что количественные показатели подобных разрастаний являются величиной, которая прямо пропорциональна объему заживленных повреждений в области мягких тканей.

Множественные очаги глиоза головного мозга представляют собой не что иное, как патологические разрастания глиозных клеток, замещающих поврежденные нейроны. Подобные шрамовидные образования являются следствием перенесенных заболеваний.

Глиоз головного мозга представляет собой не самостоятельное заболевание, а патологические изменения, произошедшие в организме вследствие гибели нейронов (клеток, передающих импульсы нервной системы) в белом и сером веществе.

Подобный патологический процесс чаще всего определяется случайно при проведении обследования, потому как клинические проявления произошедших изменений в организме могут отсутствовать.

Специалисты из области микробиологии и эпидемиологии поделились фактом, который заключается в том, что при добавлении к глиальным клеткам сыворотки крови пожилых людей отмечается их бурное размножение.

Обусловлено это влиянием процессов старения на нейроны, которые впоследствии заменяются на глии, что приводит к образованию в головном мозге губчатых структур.

Именно эти изменения и становятся причиной появления таких старческих проблем, как ухудшение координации движений, памяти и замедленности реакций.

Существует предположение, что именно глии и являются причиной гибели нейронов, выделяя неопределенное до сих пор вещество.

Подобные изменения в организме и приводят к возникновению процессов старения. Данный факт научно не доказан, но был продемонстрирован в лабораторных условиях.

Причины глиоза головного мозга

Глиоз мозга представляет собой заболевание, причиной появления которого можно считать наследственные патологии жирового обмена, приводящие к поражению ЦНС.

Встречается подобная причина развития болезни не чаще чем в 25% случаев при аутосомно-рецессивном типе наследования.

Появление очагов глиоза происходит также вследствие следующих перенесенных заболеваний:

Гибель нейронов может произойти также вследствие родовых травм, когда у ребенка на протяжении некоторого времени фиксируется кислородное голодание. В первые месяцы жизни данная патология не влияет на развитие новорожденного.

Регресс появляется только к 4 или 6 месяцу жизни ребенка, выражаясь в виде нарушений психического и физического развития: потери слуха и зрения, потери глотательного рефлекса, появления судорог, атрофирования мышц и развития паралича. Дети с глиозом не живут более 2-4 лет.

Симптомы патологического состояния

Глиоз головного мозга может не иметь клинических проявлений. К наиболее характерным проявлениям болезни можно отнести:

  • перепады давления;
  • постоянные головные боли;
  • проявления болезней ЦНС.

Диагностика

Чаще всего такой диагноз, как глиоз ставится неожиданно, при проведении обследования по поводу иных показаний.

Для того чтобы поставить подобное заключение проводится магнитно-резонансная томография, которая позволяет получить полную информацию о размерах очагов, области их локализации и количества.

МРТ дает вполне четкие ответы о давности появления очагов глиоза, что многократно упрощает поиск причин заболевания. Но для получения более точных результатов, касающихся причин появления патологического процесса следует пройти полное комплексное обследование у врача невропатолога.

Лечебные процедуры

Лечение глиоза головного мозга невозможно, потому как является не самостоятельной болезнью, а следствием появления разнообразных патологических процессов в организме.

При диагностировании глиозных очагов эффективность лечебных мероприятий направлена исключительно на устранение причин их возникновения, что позволяет уменьшить вероятность распространения глий на здоровые клетки головного мозга.

Специфического лечения не существует и при наличии наследственного заболевания жировых обменных процессов в области головного мозга. Во время беременности глиоз у плода можно установить только на 18-20 неделе по результатам исследования амниотической жидкости.

Наличие данного заболевания у будущего ребенка является показателем для прерывания беременности.

Последствия и осложнения

Среди наиболее частых последствий глиоза головного мозга можно отметить:

  • энцефалиты мозга;
  • нарушение кровообращения в тканях и внутренних органах;
  • рассеянный склероз;
  • гипертонические кризы.

Профилактика

Для предотвращения разрастания патологических клеток рекомендуется принимать следующие профилактические меры:

  • отказ от жирной пищи;
  • обеспечение большего количества углеводов;
  • употребление в пищу продуктов, питающих клетки мозга;
  • ведение здорового образа жизни;
  • регулярное плановое обследование у врача.

Глиоз представляет собой достаточно серьезную патологию, поэтому рекомендуется начинать бороться с недугом как можно раньше, искореняя причины его развития.

Именно профилактические мероприятия и помогают приостановить течение патологических клеточных процессов, наносящих непоправимый урон всему организму.

Новый препарат для мозга эффективней аналогов — Российская газета

Препарат, эффективно защищающий нервные клетки мозга от гибели, разработала международная группа ученых из России, Испании и США. Он поможет людям, которые перенесли инсульт.

Сегодня только в России ежегодно появляется около 400 тысяч таких пациентов. Существует множество лекарств, которые должны препятствовать дальнейшей гибели нервных клеток у людей, которые перенесли инсульт. Однако сегодня в мире нет препаратов с высоким уровнем эффективности. Поэтому во всем мире идет поиск новых лекарственных средств, действие которых не будет вызывать сомнений.

— В основе нашей разработки лежит одно свойство нейронов, — сказала корреспонденту «РГ» кандидат биологических наук Ольга Бурмистрова. — Как и все другие клетки организма для питания они используют глюкозу. Но у нейронов есть своя специфика, которая отличает от всех других клеток, которые для переработки глюкозы используют окисление или так называемый гликолиз. Нейроны идут иным путем. Они тоже применяют гликолиз, но только в очень малых дозах, а основной поток глюкозы перерабатывается совсем в другой реакции. Вот такая специфика у нейрона.

Этот механизм работает, если все в норме, и нейроны надежно защищены от гибели. Но если произошел какой-то сбой, если баланс сдвигается в сторону гликолиз, нейрон начинает разрушаться. Так вот новый препарат должен вернуть нейрон на «путь истинный», заблокировать гликолиз. Как же это делается?

Новый препарат вернет нейрон на «путь истинный», защитит его от гибели

— Все дело в одном белке, а конкретно белке PFKFB3, — говорит Бурмистрова. — Если все в норме, его в нейронах нет, а вот в случае сбоев он появляется и сдвигает баланс в сторону гликолиза. Наш препарат блокирует этот провоцирующий белок, не давая сдвинуть в негативную сторону баланс в питании нейрона.

Эксперименты на мышах показали высокую эффективность нового препарата. Он уменьшает размер области поражения мозга и улучшает координацию мышей. По словам Бурмистровой, механизм препарата универсален, а потому сможет помочь людям не только справиться с последствиями инсульта, но и станет хорошим средством при черепно-мозговых травмах, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и ряде других тяжелых недугов. Препарат уже проверен на токсичность и показал свою полную безопасность. Клинические испытания нового лекарства для защиты клеток мозга должны начаться в ближайшее время. Он может дать надежду миллионам людей во всем мире.

Между тем

Признаки ранней стадии болезни Альцгеймера сможет выявлять система искусственного интеллекта, разработанная учеными Центра информационных технологий в проектировании РАН и Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова. Машина в автоматическом режиме ставит диагноз по снимкам магнитно-резонансного томографа. Для этого она находит гиппокамп, определяет его объем и динамику изменения и выдает диагноз. В контрольных тестах смог в более 90 процентов случаев выявить на ранней стадии, когда еще болезнь себя никак не проявляет, атрофию гиппокампа. Созданная система станет инструментом, сокращающим время и сложность диагностики для врача и повысит шансы пациентов вовремя начать лечение.

Очаги глиоза на МРТ головного мозга — это серьёзно ? Отвечает невролог. | Доктор пишет

Чем мощнее томограф, тем более мелкие подробности исследуемых структур он видит.

Мощность МР томографа измеряется в Теслах ( единица индукции магнитного поля в международной системе СИ). Типы томографов:
— низкопольные 0,3-0,5 Тл (обнаруживают объекты размером от 5 мм),
— среднепольные 1,0-1,5 Тл (от 1-2 мм, считаются наиболее предпочтительными для диагностики),
— высокопольные 3-7 Тл (используются только в научно-исследовательских институтах, с их помощью изучают микрообразования и морфологию структур).
Фотография с Pexels

Фотография с Pexels

На #МРТ головного мозга люди направляются, чтобы обнаружить возможную причину головной боли, головокружения, слабости в конечностях.

К счастью, во многих случаях, при наличии разнообразных жалоб, на томограмме ничего не находят. Норма.

Но зачастую в заключении мы видим

очаги глиоза — единичные или множественные.

Глиоз — это разрастание нейроглии на месте погибших нервных клеток.

МРТ головного мозга, очаги глиоза обведены красным — фото из интернета.

МРТ головного мозга, очаги глиоза обведены красным — фото из интернета.

Нейроглия — это клетки-спутники, окружающие нейроны, они
выполняют опорную и защитную функции.
Нейроны — основные клетки мозговой ткани, они участвуют в передаче и хранении информации.

Когда по разным причинам происходит гибель нервной клетки (которая, как известно, не восстанавливается), место погибшего нейрона занимают глиозные клетки — образуя «рубчик», как на коже после ранки.

Головной мозг человека содержит от 86 до 95 миллиардов нейронов ! А 40% объёма головного мозга — это нейроглия.

Поэтому когда гибнет одна или несколько нервных клеточек , человек ничего не чувствует, но «след» этого события в мозге остаётся — в виде мелкого очага глиоза.

Единичные мелкие очаги глиоза могут появляться вследствие

  • неблагоприятного протекания внутриутробного периода (врождённые),
  • перенесённой черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга) или просто ушиба головы,
  • спазма сосудов, например, при повышении артериального давления или мигрени,
  • атеросклероза церебральных артерий.

Такие очаги — находка МРТ — НЕ проявляются клинически, НЕ являются причиной головных болей, головокружения, снижения памяти.

Другое дело — множественные очаги глиоза.

Они могут вызывать снижение когнитивных функций ( внимания, памяти ) и расстройство координации.

Важно понять причину их образования, чтобы воздействовать на неё.

Чаще всего — это плохо контролируемая артериальная гипертония или поражение мелких сосудов мозга за счёт атеросклероза, реже васкулита (воспаления капилляров разной этиологии).

Если очаги возникли, они уже никуда не денутся.

Задача врача и пациента — предупредить появление новых!

Самое главное — контроль артериального давления, холестерина и сахара крови, а также выполнение всех рекомендаций врача по обследованию и лечению выявленных заболеваний.

Желаю всем максимально здоровых нервных клеток!

Вы следите за своим артериальным давлением и холестерином?

Предлагаю общаться. Подписывайтесь ! Спрашивайте.

Необходима консультация специалиста!

Реактивный глиоз, вызванный травмой, уменьшается после лечения октанолом и карбеноксолоном

Фон: Реактивный глиоз и образование рубцов после травмы головного мозга могут тормозить процесс выздоровления. Поскольку многие глиальные клетки используют щелевые соединения для передачи межклеточных сигналов, в этом исследовании изучали, могут ли два широко используемых блокатора щелевых соединений, октанол и карбеноксолон, ослабить реактивный глиоз после незначительной черепно-мозговой травмы.

Методы: Октанол (710 мг / кг) или карбеноксолон (90 мг / кг) вводили за 30 минут до или после травмы иглой у взрослых самцов крыс Sprague-Dawley. Для маркировки делящихся клеток животным вводили бромдезоксиуридин (BrdU; 150 мг / кг) внутрибрюшинно два раза в день с интервалом 8 часов и умерщвляли через 2 дня. Иммуногистохимия BrdU и маркеры реактивных глиальных клеток [глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), ED1 и NG2] были исследованы с использованием иммуногистохимии и методов вестерн-блоттинга.

Полученные результаты: Через два дня после травмы наблюдались повышенная клеточная пролиферация, активированные астроциты и микроглия, а также усиление экспрессии NG2 вокруг места повреждения. Октанол и карбеноксолон, введенные до травмы, значительно снизили пролиферацию клеток на 60 и 70% соответственно. Расстояние между иммунореактивными астроцитами GFAP от края раны было уменьшено на 32 и 18%, когда октанол вводили до или после травмы соответственно.Обработка октанолом также уменьшала количество реактивной микроглии на 55%, а при введении до травмы октанол уменьшал расстояние экспрессии NG2 от раны на 48%.

Заключение: Настоящее исследование демонстрирует, что два важных компонента реактивного глиоза, клеточная активация и пролиферация, могут быть ослаблены октанолом и карбеноксолоном.

Радиологические доказательства того, что гипоталамический глиоз улучшается после бариатрической операции у тучных женщин с диабетом 2 типа

  • 1.

    Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Нейробиология приема пищи при здоровье и болезни. Nat Rev Neurosci. 2014; 15: 367–78.

    CAS Статья Google ученый

  • 2.

    Веллозо Л.А., Шварц М.В. Измененная функция гипоталамуса при ожирении, вызванном диетой.Int J Obes. 2011; 35: 1455–65.

    CAS Статья Google ученый

  • 3.

    van de Sande-Lee S, Velloso LA. Гипоталамическая дисфункция при ожирении. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2012; 56: 341–50.

    Артикул Google ученый

  • 4.

    Moraes JC, Coope A, Morari J, Cintra DE, Roman EA, Pauli JR, et al. Диета с высоким содержанием жиров вызывает апоптоз нейронов гипоталамуса. PLoS ONE.2009; 4: e5045.

    Артикул Google ученый

  • 5.

    Morari J, Anhe GF, Nascimento LF, de Moura RF, Razolli D, Solon C, et al. Фракталкин (CX3CL1) участвует в ранней активации воспаления гипоталамуса при экспериментальном ожирении. Диабет. 2014; 63: 3770–84.

    CAS Статья Google ученый

  • 6.

    Thaler JP, Yi CX, Schur EA, Guyenet SJ, Hwang BH, Dietrich MO, et al.Ожирение связано с повреждением гипоталамуса у грызунов и людей. J Clin Invest. 2012; 122: 153–62.

    CAS Статья Google ученый

  • 7.

    Вальдеаркос М., Роббли М.М., Бенджамин Д.И., Номура Д.К., Сюй А.В., Коливад, СК. Микроглия определяет влияние потребления насыщенных жиров на воспаление гипоталамуса и нейрональную функцию. Cell Rep. 2014; 9: 2124–38.

    CAS Статья Google ученый

  • 8.

    Matsuda M, Liu Y, Mahankali S, Pu Y, Mahankali A, Wang J и др. Изменение функции гипоталамуса в ответ на прием глюкозы у людей с ожирением. Диабет. 1999; 48: 1801–1806.

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Vidarsdottir S, Smeets PA, Eichelsheim DL, van Osch MJ, Viergever MA, Romijn JA, et al. Прием глюкозы не подавляет нейрональную активность гипоталамуса у пациентов с диабетом 2 типа. Диабет. 2007; 56: 2547–50.

    CAS Статья Google ученый

  • 10.

    van de Sande-Lee S, Pereira FR, Cintra DE, Fernandes PT, Cardoso AR, Garlipp CR, et al. Частичная обратимость гипоталамической дисфункции и изменений мозговой активности после снижения массы тела у лиц с ожирением. Диабет. 2011; 60: 1699–704.

    Артикул Google ученый

  • 11.

    Рашид Б., ван де Санде-Ли С., Родовалью С., Фолли Ф., Бельтрамини Г.С., Морари Дж. И др.Четкое регулирование активности гипоталамуса и коричневой / бежевой жировой ткани при ожирении у человека. Int J Obes. 2015; 39: 1515–22.

    CAS Статья Google ученый

  • 12.

    Крейцер С., Петерс С., Шульте Д.М., Фангманн Д., Тюрк К., Вольф С. и др. Воспаление гипоталамуса при ожирении у человека опосредовано экологическими и генетическими факторами. Диабет. 2017; 66: 2407–15.

    CAS Статья Google ученый

  • 13.

    Berkseth KE, Guyenet SJ, Melhorn SJ, Lee D, Thaler JP, Schur EA и др. Гипоталамический глиоз, связанный с кормлением с высоким содержанием жиров, обратим у мышей: комбинированное исследование иммуногистохимии и магнитно-резонансной томографии. Эндокринология. 2014; 155: 2858–67.

    Артикул Google ученый

  • 14.

    Samocha-Bonet D, Dixit VD, Kahn CR, Leibel RL, Lin X, Nieuwdorp M, et al. Метаболически здоровый и нездоровый ожирение — отчет фондовой конференции 2013 года.Obes Rev.2014; 15: 697–708.

    CAS Статья Google ученый

  • 15.

    Соуза Г.Ф., Солон К., Насименто Л.Ф., Де-Лима-Жуниор Дж. К., Ногейра Г., Моура Р. и др. Нарушение регуляции POMC предшествует воспалению гипоталамуса при ожирении, вызванном диетой. Научный доклад 2016; 6: 29290.

    CAS Статья Google ученый

  • 16.

    Шур Э.А., Мельхорн С.Дж., Оу С.К., Лейси Дж.М., Берксет К.Е., Гайенет С.Дж. и др.Радиологические доказательства того, что гипоталамический глиоз связан с ожирением и инсулинорезистентностью у людей. Ожирение. 2015; 23: 2142–8.

    CAS Статья Google ученый

  • 17.

    Ли Д., Талер Дж. П., Берксет К. Э., Мелхорн С. Дж., Шварц М. В., Шур Е. А.. Более продолжительное время релаксации T (2) является маркером гипоталамического глиоза у мышей с ожирением, вызванным диетой. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013; 304: E1245–50.

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    Хасан К.М., Валимуни И.С., Абид Х., Фрай Р.Э., Юинг-Коббс Л., Волински Дж. С. и др. Мультимодальная количественная магнитно-резонансная томография развития и старения таламуса на протяжении всей жизни человека: последствия нейродегенерации при рассеянном склерозе. J Neurosci. 2011; 31: 16826–32.

    CAS Статья Google ученый

  • 19.

    Туулари Дж. Дж., Карлссон Х. К., Антикайнен О., Хирвонен Дж., Фам Т., Салминен П. и др. Бариатрическая хирургия способствует восстановлению плотности белого и серого вещества у больных ожирением: морфометрическое исследование на основе вокселей.Hum Brain Mapp. 2016; 37: 3745–56.

    Артикул Google ученый

  • 20.

    Polimeni JR, Wald LL. Технология магнитно-резонансной томографии — преодоление разрыва между неинвазивной визуализацией человека и оптической микроскопией. Curr Opin Neurobiol. 2018; 50: 250–60.

    CAS Статья Google ученый

  • 21.

    Akassoglou K, Merlini M, Rafalski VA, Real R, Liang L, Jin Y, et al.Визуализация повреждений и заболеваний ЦНС in vivo. J Neurosci. 2017; 37: 10808–16.

    CAS Статья Google ученый

  • 22.

    Патриарка Л., Магеровски Г., Алонсо-Алонсо М. Функциональная нейровизуализация при ожирении. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2017; 24: 260–5.

    Артикул Google ученый

  • 23.

    Огава С., Ли Т.М., Наяк А.С., Глинн П. Чувствительный к оксигенации контраст в магнитно-резонансном изображении мозга грызунов в сильных магнитных полях.Magn Reson Med. 1990; 14: 68–78.

    CAS Статья Google ученый

  • 24.

    Cornier MA, Salzberg AK, Endly DC, Bessesen DH, Rojas DC, Tregellas JR. Влияние перекармливания на реакцию нейронов на визуальные пищевые сигналы у худых людей и людей с пониженным ожирением. PLoS ONE. 2009; 4: e6310.

    Артикул Google ученый

  • 25.

    Fletcher PC, Napolitano A, Skeggs A, Miller SR, Delafont B, Cambridge VC, et al.Отчетливые модулирующие эффекты насыщения и сибутрамина на реакцию мозга на изображения еды у людей: двойная диссоциация гипоталамуса, миндалины и вентрального полосатого тела. J Neurosci. 2010; 30: 14346–55.

    CAS Статья Google ученый

  • 26.

    HFA Zoon, de Bruijn SEM, Jager G, PAM Smeets, de Graaf C, Janssen IMC, et al. Измененные нейронные ингибирующие реакции на пищевые сигналы после желудочного обходного анастомоза по Ру. Biol Psychol. 2018; 137: 34–41.

    Артикул Google ученый

  • 27.

    Dallaire-Theroux C, Callahan BL, Potvin O, Saikali S, Duchesne S. Радиологически-патологическая корреляция при болезни Альцгеймера: систематический обзор результатов прижизненной магнитно-резонансной томографии. J. Alzheimers Dis. 2017; 57: 575–601.

    Артикул Google ученый

  • 28.

    Берксет К.Э., Рубинов К.Б., Мелхорн С.Дж., Уэбб М.Ф., БДЛМ Розалинн, Марк Б.Т. и др.Гипоталамический глиоз по данным МРТ и масса висцерального жира отрицательно коррелируют с концентрацией тестостерона в плазме у здоровых мужчин. Ожирение. 2018; 26: 1898–904.

    CAS Статья Google ученый

  • 29.

    Puig J, Blasco G, Daunis IEJ, Molina X, Xifra G, Ricart W и др. Повреждение гипоталамуса связано с воспалительными маркерами и ухудшением когнитивных функций у субъектов с ожирением. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: E276–81.

    CAS Статья Google ученый

  • 30.

    Lips MA, Wijngaarden MA, van der Grond J, van Buchem MA, de Groot GH, Rombouts SA и др. Функциональная связность в состоянии покоя областей мозга, участвующих в когнитивном контроле, мотивации и вознаграждении, усиливается у полных женщин. Am J Clin Nutr. 2014; 100: 524–31.

    CAS Статья Google ученый

  • 31.

    Defronzo RA. Бантинг Лекция. От триумвирата к зловещему октету: новая парадигма лечения сахарного диабета 2 типа.Диабет. 2009. 58: 773–95.

    CAS Статья Google ученый

  • 32.

    Желудочно-кишечная хирургия при тяжелом ожирении: Заявление конференции по развитию консенсуса национальных институтов здравоохранения. Am J Clin Nutr. 1992; 55 (Прил. 2): 615С – 9С. https://doi.org/10.1093/ajcn/55.2.615s. (Абстрактный).

  • 33.

    де Карвалью С.П., Марин Д.М., де Соуза А.Л., Пареха Дж.С., Хаим Е.А., де Баррос Мазон С. и др. GLP-1 и адипонектин: эффект потери веса после диетического ограничения и желудочного обходного анастомоза у пациентов с болезненным ожирением с нормальным и ненормальным метаболизмом глюкозы.Obes Surg. 2009; 19: 313–20.

    Артикул Google ученый

  • 34.

    Диабет А. 2. Классификация и диагностика диабета. Уход за диабетом. 2017; 40 (Приложение 1): S11–24. Американский

    Google ученый

  • 35.

    Abel TW, Rance NE. Стереологическое исследование инфундибулярного ядра гипоталамуса у молодых и пожилых женщин. J Comp Neurol. 2000; 424: 679–88.

    CAS Статья Google ученый

  • Ослабление реактивного глиоза не влияет на объем инфаркта при неонатальной гипоксически-ишемической травме головного мозга у мышей

    Аннотация

    Фон

    Астроглиальные клетки активируются после повреждения и повышают экспрессию белков промежуточных филаментов, глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и виментина.Взрослые мыши, лишенные белков промежуточных филаментов GFAP и виментина ( GFAP — / — Vim — / — ), демонстрируют ослабленный реактивный глиоз, уменьшенное образование глиальных рубцов и улучшенную регенерацию нейронных синапсов после нейротравмы. GFAP — / — Vim — / — мыши демонстрируют более крупные инфаркты головного мозга после окклюзии средней мозговой артерии, что указывает на защитную роль реактивного глиоза после очаговой ишемии головного мозга у взрослых. Однако роль активации астроцитов и реактивного глиоза в поврежденном развивающемся головном мозге неизвестна.

    Методология / основные выводы

    Мы подвергли GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа односторонней гипоксии-ишемии (HI) на 9 день постнатального развития (P9). Бромдезоксиуридин (BrdU; 25 мг / кг) вводили внутрибрюшинно два раза в день с P9 до P12. На P12 и P31 животным вводили интракардиальную перфузию. Иммуногистохимия с антителами MAP-2, BrdU, NeuN и S100 была выполнена на коронарных срезах. Мы не обнаружили разницы в полушарии или объеме инфаркта между GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа на P12 и P31, т.е.е. 3 и 22 дня после HI. На P31 количество нейронов NeuN + в ишемическом и контралатеральном полушарии было сопоставимым между GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа. У мышей дикого типа количество астроцитов S100 + было ниже в ипсилатеральном по сравнению с контралатеральным полушарием (65,0 ± 50,1 против ,85,6 ± 34,0, p <0,05). У мышей GFAP — / — Vim — / — количество астроцитов S100 + не различалось между ишемическим и контралатеральным полушариями на Р31.На P31 GFAP — / — Vim — / — мышей показали увеличение NeuN + BrdU + (выживших новорожденных) нейронов в ишемизированной коре головного мозга по сравнению с мышами дикого типа (6,7 ± 7,7 ; n = 29 против 2,9 ± 3,6; n = 28 соответственно, p <0,05), но сопоставимое количество астроцитов S100 + BrdU + (выжившие новорожденные).

    Выводы / Значение

    Наши результаты предполагают, что ослабление реактивного глиоза в развивающемся головном мозге не влияет на полушарие или объем инфаркта после HI, но увеличивает количество выживших новорожденных нейронов.

    Образец цитирования: Järlestedt K, Rousset CI, Faiz M, Wilhelmsson U, Ståhlberg A, Sourkova H, et al. (2010) Ослабление реактивного глиоза не влияет на объем инфаркта при неонатальной гипоксически-ишемической травме головного мозга у мышей. PLoS ONE 5 (4): e10397. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010397

    Редактор: Мел Б. Фини, Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа, Соединенные Штаты Америки

    Поступила: 23 февраля 2010 г .; Принята к печати: 2 апреля 2010 г .; Опубликовано: 28 апреля 2010 г.

    Авторские права: © 2010 Järlestedt et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Финансирование: Это исследование было поддержано Шведским исследовательским советом, 11548 (MP), 20116 (MP), 09455 (HH), 14185 (CM), Контракт Медицинского исследовательского совета (Соединенное Королевство): P19381 (HH), LUA / ALF Гётеборг, ALFGBG7592 (MP), ALFGBG11267 (M.P.), ALFGBG2863 (HH), Регион Вестра-Геталанд (RUN), Фонды Рагнара и Торстена Содерберга, Хьярнфонден, Фонд Эдит Якобссон, Фонд Джона и Брит Веннерстрем по неврологическим исследованиям, Фонд У. и М. Лундгрен, A. и Фонд У. Амлова, Фонд свободных масонов и Шведский фонд борьбы с инсультом. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Центральная нервная система (ЦНС) содержит множество астроглиальных клеток, которые индуцируют образование нейрональных синапсов и поддерживают нейроны структурно и метаболически [1]. Астроциты активируются при многих патологических состояниях, таких как нейротравма, инсульт, перинатальная асфиксия или нейродегенеративные заболевания. Одним из отличительных признаков активации астроцитов и результирующего реактивного глиоза является активация системы промежуточных филаментов (IF) (известной также как система нанофиламентов), состоящей из глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), виментина, нестина и синемина [2], [2] 3].Функция реактивных астроцитов в нейропротекции или восстановлении ЦНС после травмы до конца не изучена. Нейрозащита реактивными астроцитами за счет активации глутатиона была продемонстрирована после окислительного стресса [4], [5]. С другой стороны, реактивный глиоз может подавлять нейрорегенерацию и рост аксонов и дендритов [6].

    Мыши, у которых отсутствуют белки ПФ GFAP и виментин ( GFAP — / — Vim — / — ), показали, что повышающая регуляция IF астроцитов является ключевым этапом в активации астроцитов и что реактивный глиоз важен для раны. процесс заживления [3], [7], [8], [9].Реактивные астроциты у мышей GFAP — / — Vim — / — не способны образовывать цитоплазматические ПФ, поскольку ни нестин, ни синемин не могут самополимеризоваться или сополимеризоваться в отсутствие как GFAP, так и виментина [2] , [10]. После нейротравмы мыши GFAP — / — Vim — / — демонстрируют ослабленный реактивный глиоз со сниженной гипертрофией отростков астроцитов и повышенной синаптической потерей в острой стадии травмы [8], [11], однако регенерация нейрональных синапсов на более поздней стадии улучшается [11].Очаговая ишемия головного мозга, вызванная перерезкой средней мозговой артерии, привела к увеличению инфаркта у мышей GFAP — / — Vim — / — , что предполагает защитную роль реактивных астроцитов при ишемии головного мозга у взрослых.

    Здесь мы подвергли GFAP — / — Vim — / — мышей односторонней гипоксии-ишемии на 9-й постнатальный день [12], [13], [14], чтобы выяснить важность ПФ астроцитов и реактивного глиоза в перинатальная асфиксия. Мы не обнаружили различий в полушарии или объеме инфаркта между мышами GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа.Однако мыши GFAP — / — Vim — / — показали большее количество выживших новорожденных нейронов. В отличие от мышей дикого типа, мы не обнаружили потери астроцитов S100 + в ишемическом полушарии мышей GFAP — / — Vim — / — .

    Результаты

    Гипоксия-ишемия увеличивает экспрессию мРНК GFAP

    Чтобы оценить влияние гипоксии-ишемии (HI) на экспрессию GFAP у мышей дикого типа, мы измерили относительную экспрессию мРНК GFAP сразу через 6 часов, 24 часа, 3 дня, 7 дней и 21 день после HI.Через 24 часа после HI экспрессия мРНК GFAP в коре головного мозга была значительно увеличена (2,7 ± 0,8, n = 3) по сравнению с 6 часами (0,9 ± 0,2, n = 4, p <0,01) или 3 днями после HI (1,0 ± 0,2 , n = 4, p <0,01; рис.1). Эти данные показывают, что астроциты реагируют на HI путем активации GFAP в течение первых 24 часов после ишемического инсульта.

    Рисунок 1. Экспрессия мРНК GFAP у мышей после гипоксии-ишемии, оцененная с помощью количественной ОТ-ПЦР.

    Кора головного мозга мышей дикого типа, подвергшихся гипоксии-ишемии на P9, исследовали с помощью количественной ОТ-ПЦР сразу после (n = 6), 6 часов (n = 4), 24 часов (n = 3), 3d (n = 4), 7d (n = 4) и 21d (n = 4) после гипоксии-ишемии.Значения представляют собой кратное увеличение по сравнению с 0 часами после HI. Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение (** p <0,01).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010397.g001

    Отсутствие GFAP и виментина не влияет на рост мозга или объем инфаркта после гипоксии-ишемии

    Затем мы оценили объем полушария и инфаркта у мышей GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа через 3 и 22 дня после ишемии. Через три дня после HI (P12) не было разницы в объеме ипсилатерального полушария между GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа (9.4 ± 3,7 мм 3 , n = 23 против . 9,7 ± 4,1 мм 3 , n = 19). Объем контралатерального полушария был сопоставим у мышей GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа (13,5 ± 3,1 мм 3 vs ,12,2 ± 3,5 мм 3 ) (рис. . 2а). Кроме того, не было разницы в объеме ипсилатерального полушария (38,9 ± 10,3 мм 3 , n = 26 против ,35,5 ± 11,7 мм 3 , n = 27) или контралатерального полушария (46.0 ± 8,5 мм 3 и . 44,2 ± 7,1 мм 3 ) между GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа на P31, то есть через 22 дня после HI (рис. 2а). Мы не обнаружили никакой разницы в объеме инфаркта между GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа на P12 (2,7 ± 1,7 мм 3 , n = 23 против . 2,7 ± 3,0 мм 3 , n = 19) или P31 (2,9 ± 4,1 мм 3 , n = 26 против . 3,7 ± 5,1 мм 3 , n = 27; рис.2б). Затем мы использовали иммуногистохимию с антителами против белков нейрофиламентов для визуализации аксонов нейронов в непосредственной близости от инфаркта и в соответствующей области контралатерального полушария. Мы не обнаружили никаких различий во внешнем виде аксонов нейронов у мышей GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа (рис. 3).

    Рисунок 2. Объем полушария и инфаркта у мышей GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа после гипоксии-ишемии.

    Измерения объема в окрашенных MAP-2 срезах от GFAP — / — Vim — / — (GV) (n = 23) и дикого типа (WT) (n = 19) мышей на P12 и P31 , т.е. через 3 и 22 дня после гипоксии-ишемии. (A) Объем ипси- и контралатерального полушария у мышей GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа. (B) Объем инфаркта у мышей GFAP — / — Vim — / — и мышей дикого типа. Данные являются средними ± стандартное отклонение.

    https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0010397.g002

    Рис. 3. Визуализация нейрональных аксонов в инфактной области и в контралатеральном полушарии.

    Нейрональные аксоны визуализировали с помощью антител против белков нейрофиламентов на срезах мышей дикого типа (A-D) и GFAP — / — Vim — / — (E-H) на P12, то есть через 3 дня после гипоксии-ишемии. Рамки обозначают соответствующие поля для большего увеличения. Шкала для A, C, E, G = 500 мкм; для B, D, F, H = 50 мкм.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010397.g003

    The GFAP

    — / — Vim — / — Мыши имеют более высокий корковый нейрогенез после гипоксии-ишемии

    Чтобы оценить влияние HI на выживаемость нейронов вне инфаркта, мы подсчитали нейроны NeuN + в области субвентрикулярной зоны, полосатом теле и коре головного мозга. В качестве меры HI-индуцированного нейрогенеза мы подсчитали клетки NeuN + BrdU + (выжившие новорожденные нейроны) в тех же областях мозга.Мы не обнаружили никакой разницы в количестве нейронов NeuN + в ипсилатеральном (539,6 ± 215,7, n = 29 против , 423,6 ± 251,9 на оптическое поле, n = 28) или на контралатеральном (646,0 ± 90,5 против ). 660,2 ± 87,9 на оптическое поле) полусферы между GFAP — / — Vim — / — и мышами дикого типа на Р31 (рис. 4а). У мышей дикого типа количество нейронов NeuN + в контралатеральном полушарии по сравнению с ипсилатеральным полушарием было выше в субвентрикулярной зоне (88.3 ± 16,3 против . 70,4 ± 31,0 на оптическое поле, p <0,01), полосатое тело (358,8 ± 50,7 против ,241,4 ± 146,0 на оптическое поле, p <0,001) и кору (213,1 ± 37,6 против ,11,8 ± 99,9 на оптическое поле, p <0,001). У мышей GFAP — / — Vim — / — в коре головного мозга наблюдалось большее количество нейронов NeuN + в контралатеральном по сравнению с ипсилатеральным полушарием (197,7 ± 28,0 против ,149,5 ± 82,9 на оптическую поверхность). поле, p <0,01; рис. 4а), но не в других областях.У мышей GFAP — / — Vim — / — было повышенное количество клеток NeuN + BrdU + в ипсилатеральной коре головного мозга по сравнению с мышами дикого типа (6,7 ± 7,7, n = 29 против ). 2,9 ± 3,6 на оптическое поле, n = 28, p <0,05). По сравнению с ипсилатеральным полушарием, мыши дикого типа имели большее количество нейронов NeuN + BrdU + в контралатеральной субвентрикулярной зоне (4,9 ± 4,7 против , 6,3 ± 4,4 на оптическое поле, p <0,05) и кора (2.9 ± 3,6 против . 5,6 ± 4,4 на оптическое поле, p <0,05; Рис. 4б). GFAP — / — Vim — / — и мыши дикого типа, не подвергавшиеся воздействию HI, имели очень небольшое количество нейронов NeuN + BrdU + в субвентрикулярной зоне (0,5 ± 0,4, n = 12 против . 0,5 ± 0,6 на оптическое поле, n = 6), полосатое тело (0,6 ± 0,6 против 0,1 ± 0,2 на оптическое поле) и кору (0 против 0,1 ± 0,2 на оптическое поле).

    Рисунок 4. Количественная оценка клеток NeuN + и NeuN + BrdU + через 22 дня после гипоксии-ишемии.

    (A) Количество клеток NeuN + на оптическое поле в ипси- и контралатеральной субвентрикулярной зоне, полосатом теле и коре, в GFAP — / — Vim — / — (GV) (n = 29 ) и мышей дикого типа (WT) (n = 28) на Р31, то есть через 22 дня после гипоксии-ишемии. (B) Количество клеток NeuN + BrdU + на оптическое поле в ипси- и контралатеральной субвентрикулярной зоне, полосатом теле и коре головного мозга в GFAP — / — Vim — / — (n = 29) и мышей дикого типа (n = 28) на P31, i.е. 22 дня после гипоксии-ишемии. Цифры представляют клетки, подсчитанные на стопках конфокальных изображений толщиной 8 мкм в оптических полях 450 мкм × 300 мкм в соответствующих областях мозга. (C) Ортогональные сечения, показывающие ячейки NeuN + BrdU + . Данные являются средними ± стандартное отклонение. (* p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001). Шкала шкалы = 15 мкм.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010397.g004

    Гипоксия-ишемия приводит к потере астроцитов у дикого типа, но не GFAP

    — / — Vim — / — Мыши

    Затем мы оценили влияние HI на количество астроцитов и подсчитали количество астроцитов S100 + в субвентрикулярной зоне, полосатом теле и коре головного мозга.В качестве меры HI-индуцированного астрогенеза мы подсчитали клетки S100 + BrdU + (выжившие новорожденные астроциты) в тех же областях мозга. У мышей GFAP — / — Vim — / — количество астроцитов S100 + не различалось между ишемическим и контралатеральным полушариями на Р31 (рис. 5a). У мышей дикого типа количество астроцитов S100 + было ниже в ипсилатеральном по сравнению с контралатеральным полушарием (65,0 ± 50,1 против .85,6 ± 34,0 на оптическое поле, p <0,05), как в субвентрикулярной зоне (7,5 ± 5,4 против , 9,7 ± 4,7 на оптическое поле, p <0,05), так и в коре (18,0 ± 17,1 против 27,8 ± 9,5 на оптическое поле). поле, p <0,01; рис. 5а). Мыши GFAP — / — Vim — / — и мыши дикого типа не различались по гистоморфологии астроцитов S100 + , оцененной по длине самого длинного клеточного отростка астроцитов в коре вокруг инфаркта. площадь при P31 (16,0 ± 1,5 мкм, n = 6 vs.16,5 ± 0,6 мкм, n = 6). Мыши GFAP — / — Vim — / — и мыши дикого типа не различались по количеству клеток S100 + BrdU + (выживших новорожденных астроцитов) (рис. 5b).

    Рисунок 5. Количественное определение клеток S100 + и S100 + BrdU + через 22 дня после гипоксии-ишемии.

    (A) Количество клеток S100 + на оптическое поле в ипси- и контралатеральной субвентрикулярной зоне, полосатом теле и коре, в GFAP — / — Vim — / — (GV) (n = 29) и мышей дикого типа (WT) (n = 28) на P31, т.е.е. 22 дня после гипоксии-ишемии. (B) Количество клеток S100 + BrdU + на оптическое поле в ipsi и контралатеральной субвентрикулярной зоне, полосатом теле и коре головного мозга в GFAP — / — Vim — / — (n = 29) и диких мышей -типа (n = 28) на P31, то есть через 22 дня после гипоксии-ишемии. Цифры представляют клетки, подсчитанные на стопках конфокальных изображений толщиной 8 мкм в оптических полях 450 мкм × 300 мкм в соответствующих областях мозга. (C) Ортогональные сечения, показывающие ячейки S100 + BrdU + .Данные являются средними ± стандартное отклонение. (* р <0,05, ** р <0,01). Масштабная линейка = 15 мкм.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010397.g005

    Обсуждение

    Астроциты реагируют на гипоксию-ишемию (HI) морфологическими и функциональными изменениями уже через 8 часов после инсульта и, как предполагается, играют роль в патофизиологических событиях, которые приводят к повреждению мозга после HI [15], [16]. Чтобы исследовать роль реактивных астроцитов в ответе на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга в незрелом мозге, мы использовали мышей, у которых активация астроцитов ослаблена из-за отсутствия белков промежуточных филаментов GFAP и виментина [3], [8], и подвергали их воздействию новорожденным HI.Мы обнаружили, что ослабление реактивного глиоза не оказывает никакого влияния на объем инфаркта или объем поврежденного полушария ни в ранний (3 дня), ни в поздний (22 дня) момент времени. Таким образом, в отличие от мозга взрослого человека, где реактивные астроциты играют решающую роль в защите ишемической полутени [17], в незрелом мозге реактивный глиоз, по-видимому, не играет важной нейропротекторной роли. Незрелый и взрослый мозг различаются по своим реакциям на ишемическое повреждение, таким как трансмиграция лейкоцитов [18], активация микроглии [19], взаимодействие цитокинов и хемокинов [20], эксайтотоксичность [21] и регулируемые митохондриями механизмы апоптоза [22], [23].Настоящие результаты подтверждают мнение о том, что роль астроцитов в патогенезе ишемического повреждения головного мозга зависит от возраста развития, который необходимо учитывать при разработке будущих стратегий нейрозащиты.

    Мы также обнаружили, что мыши дикого типа и мыши GFAP — / — Vim — / — ответили на HI увеличением продукции новых нейронов. Интересно, что мыши дикого типа показали меньшее количество выживших новорожденных нейронов в ишемической субвентрикулярной зоне и коре по сравнению с контралатеральным полушарием, тогда как у мышей GFAP — / — Vim — / — нейрогенные реакция на ишемию была одинаковой в двух полушариях.Поскольку потеря нейрональных клеток в ишемическом полушарии была сравнима между мышами дикого типа и мышами GFAP — / — Vim — / — , можно предположить, что отсутствие реактивного глиоза приводит к образованию ниши, более подходящей для нейрогенез и выживание новообразованных нейронов после ишемии. Действительно, ранее мы показали, что выживаемость и интеграция нейрональных трансплантатов увеличиваются в ЦНС мышей GFAP — / — Vim — / — [24], [25] и что базальный нейрогенез и пролиферация клеток гиппокампа увеличилось у мышей в возрасте — / — Vim — / — [26].

    Примечательно, что мы обнаружили, что HI приводил к потере астроцитов S100 + в ишемическом полушарии мышей дикого типа, но не GFAP — / — Vim — / — мышей. Мыши GFAP — / — Vim — / — и мыши дикого типа не различались по количеству выживших новообразованных астроцитов. Эти данные предполагают, что астроциты, лишенные GFAP и виментина, могут быть менее уязвимы к ишемическому стрессу. Действительно, динамика ответа астроцитов GFAP — / — Vim — / — на гипотонический стресс, компонент HI, может быть изменена.Ранее было показано, что GFAP — / — Vim — / — астроцитов in vitro реагировали на гипотонический стресс, выделяя меньше таурина, чем астроциты дикого типа [27], и что GFAP — / — Vim — / — астроциты демонстрируют более продолжительные изменения параметров диффузии во внеклеточном пространстве, чем астроциты дикого типа, во время набухания клеток, вызванного гипотоническим стрессом или высокой концентрацией калия [28].

    Таким образом, наши данные предполагают, что в отличие от его защитной роли при очаговой ишемии головного мозга у взрослых, реактивный глиоз, по-видимому, не играет важной роли в защите ткани мозга от повреждения HI в незрелом мозге.Таким образом, на роль реактивных астроцитов в патогенезе ишемического повреждения головного мозга может сильно влиять возраст на момент инсульта.

    Материалы и методы

    Заявление об этике

    Эксперименты на животных были одобрены местным комитетом по этике животных при Университете Гетеборга (этическое одобрение 29-2006).

    Животные и хирургия

    Мыши GFAP — / — Vim — / — и мыши дикого типа находились на смешанном генетическом фоне C57BL6 / 129SV / 129Ola [8], [10], [29].Неонатальный HI был индуцирован на P9, как ранее описано с модификациями для мышей [12], [13], [14]. Мышей анестезировали изофлураном (Baxter Medical), 3,5% для индукции и 1,5% для продолжения, в 50% кислорода и 50% закиси азота. Левая общая сонная артерия была рассечена и окончательно перевязана проленовой нитью (6.0). Разрез закрыли и пропитали лидокаином (Xylocain®, Astra Zeneca). Мышам внутрибрюшинно (i.p.) вводили бромдезоксиуридин (BrdU) (Sigma-Aldrich) (25 мг / кг массы тела), растворенный в 0.9% физиологический раствор NaCl два раза в день с P9 до P12. Затем мышей возвращали их матерям на 1 час, а затем помещали в камеру с увлажненным воздухом при 36 ° C на 10 минут и подвергали воздействию увлажненного 10% кислорода в азоте в течение 30 минут при 36 ° C и содержали в увлажненном воздухе при температуре 36 ° C в течение 10 дополнительных минут, прежде чем вернуться к матери.

    Иммуногистохимия

    Мышей глубоко анестезировали тиопенталом (50 мг / мл) (Pentothal® Sodium, Hospira) внутрибрюшинно. на P12 или P31.Мышам фиксировали перфузию внутрикардиально с помощью 0,9% NaCl, а затем 5% параформальдегида (Histofix, Histolab). Мозг удаляли и затем фиксировали в 5% параформальдегиде в течение 24 часов при 4 ° C, помещали в 70% этанол на 24 часа при комнатной температуре (RT), обезвоживали и заливали парафином. Мозг вырезали на коронковые срезы 8 мкм с использованием водяного микротома (Rotary Microm HM 355S, Microm International). Для иммуногистохимического окрашивания срезы депарафинизировали в ксилоле и спирте и кипятили в 0.01 M лимоннокислый буфер (pH 6,0) в течение 10 минут, инкубируют в фосфатно-солевом буфере (PBS) с 3% H 2 O 2 в течение 10 минут, в 2 M HCl в течение 1 часа, а затем 30 минут в PBS с 0,2% Triton X-100 и 3% BSA.

    Для оценки области инфаркта головного мозга использовали первичное моноклональное мышиное антитело против ассоциированного с микротрубочками протеина-2 (MAP-2) (Sigma-Aldrich) 1-2000 и антитело против пан-нейрофиламентного белка (SMI 312) (Covance) 1∶ 2000 использовали со вторичным конским антимышиным антителом ВА-2001 (Vector Laboratories) 1-250.Срезы подвергали воздействию авидин-биотинового ферментного комплекса ABC-Elite (Vector Laboratories) в течение 1 часа и визуализировали с помощью 3,3-диаминобензидина (DAB; 0,5 мг / мл) и сульфата никеля (15 мг / мл).

    Следующие антитела использовали для флуоресцентного окрашивания в следующих разведениях: первичное моноклональное мышиное анти-BrdU-антитело (Dako) 1∶100 с вторичным козьим антимышиным антителом Alexa Fluor 594 (Invitrogen) 1∶500, первичное моноклональное мышиное анти- Конъюгированные с биотином NeuN антитела (Chemicon) 1∶100 с вторичным стрептавидином Alexa Fluor 488 (Invitrogen) 1∶500, первичные поликлональные кроличьи антитела против S100 (Dako) 1∶200 с вторичными козьими анти-кроличьими антителами Alexa Fluor 488 ( Invitrogen) 1∶500.Раствор первичных антител оставляли на срезах на ночь в темной комнате при 4 ° C. Срезы промывали PBS и добавляли раствор вторичных антител на 1 час при комнатной температуре. Наконец, срезы были промыты в PBS и закреплены флуоресцентной монтажной средой Dako.

    Оценка зоны инфаркта головного мозга

    ПЗС-камеру (Olympus DP50), подключенную к микроскопу (Optiphot-2, Nikon), использовали для получения изображений срезов мозга, окрашенных MAP-2, для расчета объема инфаркта и объема полушария.Программное обеспечение Olympus Micro Image v4.0 использовалось для определения MAP-2 положительных и отрицательных областей контралатерального и ипсилатерального полушария на срезах с интервалом 320 мкм по всему мозгу. Объем инфаркта оценивался как отрицательная зона MAP-2 в ипсилатеральном полушарии, а объем ипсилатерального полушария оценивался как отрицательная зона MAP-2 плюс ипсилатеральная положительная зона MAP-2.

    Подсчет клеток и гистоморфология астроцитов

    Изображения срезов мозга, дважды окрашенных флуоресцентными антителами, получали с помощью 3-мерных последовательных сканирований серии Z с обнаружением и обработкой флуоресцентных сигналов с помощью конфокального сканирующего лазерного микроскопа (Leica TCS SP2, Leica Microsystems).Три изображения, представляющие три горизонтальные области мозга, были взяты на уровне полосатого тела, начиная с медиальной части от субвентрикулярной зоны (SVZ), через дорсальное полосатое тело и латерально до коры. Программное обеспечение ImageJ (Обработка и анализ изображений в Java) 1.40 использовалось для анализа стеков Z-серии. Флуоресцентно-положительные клетки подсчитывали на стопках конфокальных изображений толщиной 8 мкм в оптических полях 450 мкм × 300 мкм в соответствующих областях мозга. Длину наиболее длинных клеточных отростков кортикальных астроцитов вокруг области инфаркта измеряли с помощью микроскопа Leica DM 6000B с объективом 40x и Stereoinvestigator 9 (MicroBrightField System, Inc) на иммуноокрашенных срезах S100 толщиной 8 мкм, как описано ранее [11] .

    Количественная ПЦР в реальном времени

    Мышей дикого типа умерщвляли через 0 часов, 6 часов, 24 часа, 3 дня, 7 дней и 21 день после гипоксии-ишемии. Гиппокамп, полосатое тело и кору вырезали, быстро замораживали на сухом льду и хранили при -80 ° C. Тотальную РНК экстрагировали с использованием набора RNeasy Lipid Tissue Mini Kit, включая обработку ДНКазой (Qiagen). Концентрации РНК измеряли с помощью спектрофотометра NanoDrop ND-1000 (Nanodrop Technologies), а целостность РНК проверяли на некоторых случайно выбранных образцах с помощью биоанализатора Agilent 2100 (Agilent Technologies).Обратную транскрипцию выполняли с помощью SuperScript III (Invitrogen) в соответствии с инструкциями производителя, используя смесь 2,5 мкМ олиго (dT) и 2,5 мкМ случайных гексамеров (оба Invitrogen) в качестве праймеров. Температурный профиль для обратной транскрипции составлял 25 ° C в течение 5 минут, 50 ° C в течение 60 минут, 55 ° C в течение 15 минут и 70 ° C в течение 15 минут. Измерения ПЦР в реальном времени выполняли с использованием LightCycler 480 (Roche Diagnostics). Температурный профиль ПЦР в реальном времени составлял 95 ° C в течение 3 минут с последующими 50 циклами при 95 ° C в течение 20 секунд, 60 ° C в течение 20 секунд и 72 ° C в течение 20 секунд.Реакции объемом 10 микролитров содержали iQ SYBR Green Supermix (Bio-Rad) и 400 нМ каждого праймера (Eurofins MWG Operon). Использовали следующие последовательности праймеров: Gfap _fwd: AACCGCATCACCATTCCT и Gfap _rev: CGCATCTCCACAGTCTTTACC. Эталонные гены оценивали с использованием панели мышиных эндогенных контрольных генов (TATAA Biocenter) и NormFinder [30]. Все данные были геометрически усреднены относительно Pgk1 и B2m . Образование продуктов ПЦР правильного размера было подтверждено электрофорезом в агарозном геле (2%) для всех анализов и анализом кривой плавления для всех образцов.Анализ данных выполняли, как описано ранее [31], [32].

    Статистика

    t-критерий Стьюдента и критерий Манна-Уитни использовали для статистического анализа между разными временными точками или между группами животных (GraphPad Prism). Знаковый ранговый тест Вилкоксона использовался для сравнения данных между полушариями мозга одного и того же животного. Результаты представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD). Статистические различия считались значимыми, если р < 0,05.

    Вклад авторов

    Задумал и спроектировал эксперименты: KJ CIR MF UW AS MP CM HH MP.Проведены эксперименты: KJ CIR MF UW AS HS. Проанализированы данные: KJ CIR MF UW AS HS MP MP. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: MP CM HH MP. Написал статью: KJ CIR UW AS HS MP CM HH MP.

    Список литературы

    1. 1. Chen Y, Swanson RA (2003) Астроциты и травма головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab 23: 137–149.
    2. 2. Цзин Р., Вильгельмссон Ю., Гудвилл В., Ли Л., Пан И и др. (2007) Synemin экспрессируется в реактивных астроцитах при нейротравме и по-разному взаимодействует с виментином и сетями промежуточных филаментов GFAP.J Cell Sci 120: 1267–1277.
    3. 3. Пекни М., Нильссон М. (2005) Активация астроцитов и реактивный глиоз. Glia 50: 427–434.
    4. 4. Чен Ю., Вартиайнен Н.Е., Инь В., Чан П.Х., Койстинахо Дж. И др. (2001) Астроциты защищают нейроны от токсичности оксида азота с помощью глутатион-зависимого механизма. J Neurochem 77: 1601–1610.
    5. 5. Iwata-Ichikawa E, Kondo Y, Miyazaki I, Asanuma M, Ogawa N (1999) Глиальные клетки защищают нейроны от окислительного стресса посредством транскрипционной активации синтеза глутатиона.J Neurochem 72: 2334–2344.
    6. 6. Сильвер Дж., Миллер Дж. Х. (2004) Регенерация за пределами глиального шрама. Nat Rev Neurosci 5: 146–156.
    7. 7. Пекны М. (2001) Астроцитарные промежуточные филаменты: уроки GFAP и мышей с нокаутом виментина. Prog Brain Res 132: 23–30.
    8. 8. Пекни М., Йоханссон С.Б., Элиассон С., Стакеберг Дж., Валлен А. и др. (1999) Аномальная реакция на повреждение центральной нервной системы у мышей, лишенных глиального фибриллярного кислого белка и виментина.J Cell Biol 145: 503–514.
    9. 9. Пекный М., Пекна М. (2004) Промежуточные филаменты астроцитов в патологиях и регенерации ЦНС. Дж. Патол 204: 428–437.
    10. 10. Элиассон Ч., Сальгрен Ч., Бертольд Ч., Стакеберг Дж., Селис Дж. Э. и др. (1999) Партнерство белков промежуточных филаментов в астроцитах. J Biol Chem 274: 23996–24006.
    11. 11. Вильгельмссон У., Ли Л., Пекна М., Бертольд Ч., Блом С. и др. (2004) Отсутствие глиального фибриллярного кислого белка и виментина предотвращает гипертрофию астроцитарных процессов и улучшает посттравматическую регенерацию.J Neurosci 24: 5016–5021.
    12. 12. Hedtjarn M, Leverin AL, Eriksson K, Blomgren K, Mallard C и др. (2002) Вовлечение интерлейкина-18 в гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга. J Neurosci 22: 5910–5919.
    13. 13. Rice JE 3rd, Vannucci RC, Brierley JB (1981) Влияние незрелости на гипоксически-ишемическое повреждение мозга у крыс. Энн Нейрол 9: 131–141.
    14. 14. Шелдон Р.А., Седик С., Ферриеро Д.М. (1998) Связанное со штаммом повреждение головного мозга у новорожденных мышей, подвергшихся гипоксии-ишемии.Brain Res 810: 114–122.
    15. 15. Салливан С.М., Бьоркман С.Т., Миллер С.М., Колдиц П.Б., Поу Д.В. (2010) Структурное ремоделирование астроцитов серого вещества в головном мозге новорожденных свиней после гипоксии / ишемии. Глия 58: 181–194.
    16. 16. Sen E, Levison SW (2006) Астроциты и нарушения развития белого вещества. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 12: 97–104.
    17. 17. Ли Л., Лундквист А., Андерссон Д., Вильгельмссон Ю., Нагаи Н. и др. (2008) Защитная роль реактивных астроцитов при ишемии головного мозга.J Cereb Blood Flow Metab 28: 468–481.
    18. 18. Худом С., Палмер С., Робертс Р.Л., Маугер Д., Хаусман С. и др. (1997) Роль нейтрофилов в производстве гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс. Pediatr Res 41: 607–616.
    19. 19. McRae A, Gilland E, Bona E, Hagberg H (1995) Активация микроглии после неонатальной гипоксической ишемии. Brain Res Dev Brain Res 84: 245–252.
    20. 20. Vexler ZS, Yenari MA (2009) Влияет ли воспаление после инсульта на развивающийся мозг иначе, чем на мозг взрослого человека? Dev Neurosci 31: 378–393.
    21. 21. Джонстон М.В. (2005) Эксайтотоксичность при перинатальном повреждении головного мозга. Brain Pathol 15: 234–240.
    22. 22. Hagberg H (2004) Нарушение митохондрий в развивающемся головном мозге после гипоксии-ишемии. J. Bioenerg Biomembr. 36: 369–373.
    23. 23. Чжу С., Ван Х, Сюй Ф., Бахр Б.А., Шибата М. и др. (2005) Влияние возраста на апоптотические и другие механизмы гибели клеток после церебральной гипоксии-ишемии. Разница в клеточной смерти 12: 162–176.
    24. 24.Киноути Р., Такеда М., Ян Л., Вильгельмссон Ю., Лундквист А. и др. (2003) Надежная нейронная интеграция трансплантатов сетчатки у мышей с дефицитом GFAP и виментина. Nat Neurosci 6: 863–868.
    25. 25. Widestrand A, Faijerson J, Wilhelmsson U, Smith PL, Li L, et al. (2007) Усиление нейрогенеза и астрогенеза от клеток-предшественников нейронов, трансплантированных в гиппокамп мышей GFAP — / — Vim — / -. Стволовые клетки 25: 2619–2627.
    26. 26. Larsson A, Wilhelmsson U, Pekna M, Pekny M (2004) Повышенная пролиферация клеток и нейрогенез в зубчатой ​​извилине гиппокампа старых мышей GFAP (- / -) Vim (- / -).Neurochem Res 29: 2069–2073.
    27. 27. Ding M, Eliasson C, Betsholtz C, Hamberger A, Pekny M (1998) Измененное высвобождение таурина после гипотонического стресса в астроцитах мышей, дефицитных по GFAP и виментину. Brain Res Mol Brain Res 62: 77–81.
    28. 28. Андерова М., Кубинова С., Мазель Т., Чватал А., Элиассон С. и др. (2001) Эффект повышенного K (+), гипотонического стресса и депрессии распространения коры на набухание астроцитов у GFAP-дефицитных мышей. Glia 35: 189–203.
    29. 29. Пекни М., Левин П., Пекна М., Элиассон С., Бертольд Ч. и др. (1995) Мыши, лишенные глиального фибриллярного кислого белка, демонстрируют астроциты, лишенные промежуточных филаментов, но нормально развиваются и размножаются. EMBO J 14: 1590–1598.
    30. 30. Andersen CL, Jensen JL, Orntoft TF (2004) Нормализация количественных данных обратной транскрипции-ПЦР в реальном времени: основанный на модели подход к оценке дисперсии для идентификации генов, подходящих для нормализации, применяемый к наборам данных рака мочевого пузыря и толстой кишки.Cancer Res 64: 5245–5250.
    31. 31. Nolan T, Hands RE, Bustin SA (2006) Количественная оценка мРНК с использованием ОТ-ПЦР в реальном времени. Nat Protoc 1: 1559–1582.
    32. 32. Стальберг А., Зорич Н., Аман П., Кубиста М. (2005) Количественная ПЦР в реальном времени для обнаружения рака: случай лимфомы. Эксперт Рев Мол Диаг 5: 221–230.

    Thieme E-Journals — Journal of Pediatric Neurology / Abstract

    Sabrina Yu

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Charissa Lam

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Сиддхарт Шинде

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Андреа М.Кучинский

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Хелен Л. Карлсон

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    2 Институт мозга Хотчкисса, Университет Калгари, Калгари, Канада

    3 Исследовательский институт детской больницы Альберты, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Шон П.Dukelow

    2 Институт мозга Хотчкисса, Университет Калгари, Калгари, Канада

    6 Отделение радиологии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Брайан Л. Брукс

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    2 Институт мозга Хотчкисса, Университет Калгари, Калгари, Канада

    3 Исследовательский институт детской больницы Альберты, Университет Калгари, Калгари, Канада

    4 Департамент психологии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ,

    Адам Киртон

    1 Кафедра педиатрии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    2 Институт мозга Хотчкисса, Университет Калгари, Калгари, Канада

    3 Исследовательский институт детской больницы Альберты, Университет Калгари, Калгари, Канада

    5 Кафедра клинической неврологии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    6 Отделение радиологии, Университет Калгари, Калгари, Канада

    ›Принадлежность автора

    Эта работа финансировалась Канадским институтом исследований в области здравоохранения и Канадским фондом сердца и инсульта.

    (PDF) Пролиферативный реактивный глиоз совместим с глиальной метаболической поддержкой и функцией нейронов

    Сведения об авторе

    1

    Отдел офтальмологии и визуальных наук, John A. Moran Eye

    Центр

    , Университет Юты, 65 Марио Капеччи, доктор ., Солт-Лейк-Сити, UT 84132,

    США.

    2

    Отдел клинических исследований, Центр исследования рака Фреда Хатчинсона,

    1100 Fairview Avenue North, Сиэтл, WA 98109, США.

    Вклад авторов

    FVC разработала исследование, провела исследования, проанализировала данные и написала рукопись

    . AS провел исследование. WDF провела исследование и проанализировала

    данных. LJ провела исследование и проанализировала данные. ВБ проанализировал данные. WMC

    провела исследование. MLF предоставил новые реагенты или аналитические инструменты. REM

    предоставил новые реагенты и аналитические инструменты, проанализировал данные и отредактировал рукопись

    . EML разработал исследование, проанализировал данные и отредактировал рукопись.

    Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

    Получено: 13 июня 2011 Принято: 10 октября 2011 г.

    Опубликовано: 10 октября 2011 г.

    Ссылки

    1. Эддлстон М., Маке Л. Молекулярный профиль реактивных астроцитов —

    значение их роли в неврологических заболеваниях. Neuroscience 1993,

    54 (1): 15-36.

    2. Reier PJ: Глиоз после повреждения ЦНС: анатомия рубцов астроцитов и

    их влияние на удлинение аксонов.Орландо: Academic Press; 1986.

    3. Ридет Дж. Л., Мальхотра С. К., Приват А, Гейдж Ф. Х .: Реактивные астроциты: клеточные и

    молекулярных сигналов для биологической функции. Trends Neurosci 1997,

    20 (12): 570-577.

    4. Сарти В., Риппс Х .: Клетка Мюллера сетчатки: структура и функция. New

    York: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2001.

    5. Буш Т.Г., Пуваначандра Н., Хорнер С.Х., Полито А., Остенфельд Т., Свендсен С.Н.,

    Маке Л., Джонсон М.Х., Софронев М.В.: инфильтрация лейкоцитов, дегенерация нейронов

    и рост нейритов после удаления рубца. -формирующий,

    реактивных астроцитов у взрослых трансгенных мышей.Нейрон 1999, 23 (2): 297-308.

    6. Faulkner JR, Herrmann JE, Woo MJ, Tansey KE, Doan NB, Sofroniew MV:

    Реактивные астроциты защищают ткани и сохраняют функцию после повреждения спинного мозга

    . J. Neurosci 2004, 24 (9): 2143-2155.

    7. Гоми Х, Йокояма Т., Фудзимото К., Икеда Т., Катох А., Ито Т, Итохара С. Мыши

    , лишенные глиального фибриллярного кислого белка, развиваются нормально и

    чувствительны к прионам скрепи. Нейрон 1995, 14 (1): 29-41.

    8.Ли Л., Лундквист А., Андерссон Д., Вильгельмссон Ю., Нагаи Н., Пардо А. С., Нодин С.,

    Штальберг А., Априко К., Ларссон К. и др.: Защитная роль реактивных астроцитов

    при ишемии мозга. J Cereb Blood Flow Metab 2008, 28 (3): 468-481.

    9. Liedtke W, Edelmann W., Bieri PL, Chiu FC, Cowan NJ, Kucherlapati R,

    Raine CS: GFAP необходим для целостности архитектуры белого вещества ЦНС

    и долгосрочного поддержания миелинизации. Neuron 1996,

    17 (4): 607-615.

    10. Otani N, Nawashiro H, Fukui S, Ooigawa H, Ohsumi A, Toyooka T, Shima K,

    Gomi H, Brenner M: усиление нейродегенерации гиппокампа после

    травматической или каинатной эксайтотоксичности при GFAP-null. J Clin Neurosci 2006,

    13 (9): 934-938.

    11. Giaume C, Kirchhoff F, Matute C, Reichenbach A, Verkhratsky A: Glia: точка опоры

    заболеваний головного мозга. Cell Death Differ 2007, 14 (7): 1324-1335.

    12. Marc RE, Jones BW, Watt CB, Vazquez-Chona F, Vaughan DK,

    Organisciak DT: крайнее ремоделирование сетчатки, вызванное легким повреждением:

    последствия для возрастной дегенерации желтого пятна.Мол Вис 2008,

    14: 782-806.

    13. Croisier E, Graeber MB: Глиальная дегенерация и реактивный глиоз при альфа-

    синуклеинопатиях: новая концепция первичной глиодегенерации.

    Acta Neuropathol 2006, 112 (5): 517-530.

    14. Ди Джованни С., Мовсесян В., Ахмед Ф., Чернак И., Шинелли С., Стойка Б.,

    Фаден А.И.: Ингибирование клеточного цикла обеспечивает нейрозащиту и снижает

    пролиферацию глии и образование рубцов после черепно-мозговой травмы.Proc

    Natl Acad Sci USA 2005, 102 (23): 8333-8338.

    15. Льюис Г.П., Фишер СК: Повышающая регуляция глиального фибриллярного кислого белка в ответе

    на повреждение сетчатки: его потенциальная роль в ремоделировании глии и сравнение

    с экспрессией виментина. Int Rev Cytol 2003, 230: 263-290.

    16. Пекни М., Нильссон М. Активация астроцитов и реактивный глиоз. Glia 2005,

    50 (4): 427-434.

    17. Menet V, Gimenez y Ribotta M, Chauvet N, Drian MJ, Lannoy J, Colucci-

    Guyon E, Privat A: Инактивация гена глиального фибриллярного кислого белка,

    , но не виментина, улучшает состояние нейронов. выживаемость и рост нейритов

    путем изменения экспрессии молекул адгезии.J. Neurosci 2001,

    21 (16): 6147-6158.

    18. Рудж Дж. С., Сильвер Дж. Ингибирование роста нейритов на астроглиальных рубцах в

    vitro. J. Neurosci 1990, 10 (11): 3594-3603.

    19. ДиЛорето Д., Изон Дж. Р., Боуэн Г. П., Кокс С., дель Серро М.: Функциональный анализ

    возрастной дегенерации у крысы Fischer 344. Curr Eye Res 1995,

    14 (4): 303-310.

    20. ДиЛорето Д.А., Марцен М.Р., дель Серро С., Колман П.Д., дель Серро М: Muller

    Изменения клеток

    предшествуют дегенерации фоторецепторных клеток у возрастной дегенерации сетчатки

    крысы Fischer 344.Brain Res 1995, 698 (1-2): 1-14.

    21. Марк Р.Э., Марри Р.Ф., Фишер С.К., Линберг К.А., Льюис Г.П.: Аминокислотные сигнатуры

    в отслоенной сетчатке кошки. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 1998, 39 (9): 1694-1702.

    22. Бирнс KR, Faden AI: Роль белков клеточного цикла в повреждении ЦНС. Neurochem

    Res 2007, 32 (10): 1799-1807.

    23. Crockett DP, Burshteyn M, Garcia C, Muggironi M, Casaccia-Bonnefil P:

    Количество предшественников олигодендроцитов, рекрутированных в поврежденный спинной мозг

    , модулируется уровнями регуляторного белка клеточного цикла

    p27Kip 1.Глия 2005, 49 (2): 301-308.

    24. Дайер М.А., Cepko CL: Контроль пролиферации глиальных клеток Мюллера и активация

    после повреждения сетчатки. Nat Neurosci 2000, 3 (9): 873-880.

    25. Когучи К., Накацудзи Ю., Накаяма К., Сакода С.: Модуляция пролиферации астроцитов

    циклин-зависимым ингибитором киназы p27 (Kip1). Glia 2002,

    37 (2): 93-104.

    26. Левин Е.М., Клоуз Дж., Феро М., Островский А., Рех ТА: p27 (Kip1) регулирует отвод цикла клеток

    поздних мультипотентных клеток-предшественников в сетчатке млекопитающих

    .Дев Биол 2000, 219 (2): 299-314.

    27. Шен А., Лю И, Чжао Дж., Цинь Дж., Ши С., Чен М., Гао С., Сяо Ф, Лу Q, Ченг С:

    Временно-пространственные выражения p27kip1 и его фосфорилирование на

    Serine- 10 после острого повреждения спинного мозга у взрослой крысы: последствия для

    посттравматической глиальной пролиферации. Neurochem Int 2008, 52 (6): 1266-1275.

    28. Лопес-Санчес Э., Фрэнсис-Муньос Э., Чакес В., Санчес-Бенавент М.Л.,

    Менезо Д.Л.: Изменения зрительного нерва у мышей с нокаутом P27 (Kip1).Eur J

    Ophthalmol 2007, 17 (3): 377-382.

    29. Cunningham JJ, Levine EM, Zindy F, Goloubeva O, Roussel MF, Smeyne RJ:

    Ингибиторы циклинзависимых киназ p19 (Ink4d) и p27 (Kip1) кооперативно экспрессируются в выбранных клетках сетчатки

    . для управления ячейкой

    выход из цикла. Mol Cell Neurosci 2002, 19 (3): 359-374.

    30. Бессон А., Дауди С.Ф., Робертс Дж. М.: Ингибиторы CDK: регуляторы клеточного цикла и

    за их пределами. Dev Cell 2008, 14 (2): 159-169.

    31. Франк CL, Цай LH: Альтернативные функции основных регуляторов клеточного цикла в миграции нейронов

    , созревании нейронов и синаптической пластичности. Нейрон

    2009, 62 (3): 312-326.

    32. Nakayama K, Ishida N, Shirane M, Inomata A, Inoue T, Shishido N, Horii I,

    Loh DY, Nakayama K: Мыши без p27 (Kip1) демонстрируют увеличенный размер тела,

    гиперплазия нескольких органов, дисплазия сетчатки и опухоли гипофиза. Ячейка

    1996, 85 (5): 707-720.

    33. Токита-Исикава Ю., Вакусава Р., Абэ Т.: Оценка дегенерации сетчатки

    у нулевой мыши P27KIP1. Adv Exp Med Biol 2010, 664: 467-471.

    34. Yoshida K, Kase S, Nakayama K, Nagahama H, Harada T, Ikeda H, Harada C,

    Imaki J, Ohgami K, Shiratori K и др .: Распределение p27 (KIP1), cyclin D1,

    и ядерный антиген пролиферирующих клеток после отслоения сетчатки. Graefes

    Arch Clin Exp Ophthalmol 2004, 242 (5): 437-441.

    35.Chien WM, Rabin S, Macias E, Miliani de Marval PL, Garrison K, Orthel J,

    Rodriguez-Puebla M, Fero ML: Генетическая мозаика выявляет как автономную, так и неавтономную функцию клетки-

    мышиного p27Kip1. Proc

    Natl Acad Sci USA 2006, 103 (11): 4122-4127.

    36. Hayashi S, McMahon AP: Эффективная рекомбинация в различных тканях с помощью индуцируемой тамоксифеном формы Cre

    : инструмент для временно регулируемой активации / инактивации гена

    у мышей.Дев Биол 2002, 244 (2): 305-318.

    37. Нейфилд С.Г., Горин М.Б.: Тамоксифен-ассоциированная болезнь глаз. Обзор. Дж. Клин

    Онкол 1996, 14 (3): 1018-1026.

    38. Слезак М., Гориц С., Ниемек А., Фризен Дж., Шамбон П., Мецгер Д., Пфрижер FW:

    Трансгенные мыши для условных манипуляций генами в астроглиальных клетках.

    Glia 2007, 55 (15): 1565-1576.

    39. Экстром П., Саньял С., Нарфстром К., Чейдер Г.Дж., ван Вин Т.: Накопление глиального фибриллярного кислого белка

    в радиальной глии Мюллера во время дегенерации сетчатки

    .Invest Ophthalmol Vis Sci 1988, 29 (9): 1363-1371.

    40. Шоу Г., Вебер К.: Структура и развитие сетчатки крысы: иммунофлуоресцентное микроскопическое исследование

    с использованием антител, специфичных для белков промежуточных филаментов

    . Eur J Cell Biol 1983, 30 (2): 219-232.

    Васкес-Чона и др. BMC Neuroscience 2011, 12:98

    http://www.biomedcentral.com/1471-2202/12/98

    Страница 10 из 11

    Дифференциация хориоидальных складок и глиоза сетчатки с помощью SD -OCT

    Абстрактные

    Предпосылки: Хориоидальные складки встречаются редко и возникают из-за сдавливания склеры.Глиоз сетчатки — это неспецифическая реакция ткани на повреждение нейронов, вызывающая рубцевание глии. Оба состояния проявляются полосатыми складками на заднем полюсе. SD-OCT может быть полезным методом для различения этих двух состояний.

    Отчеты о случаях: Пациент 1, 46 лет, жаловался на нечеткое зрение OU. Ее глазная история и история болезни ничем не примечательны. Наилучшая острота зрения была 20/20 OD, OS. При осмотре глаз не было ничего примечательного, за исключением чередования желтых и темных горизонтальных полос, проходящих по всему заднему полюсу.Изображения SD-OCT соответствовали хориоидальной складке OU. Пациент 2, 30 лет BF, был направлен по поводу снижения зрения OD и обострения головных болей. В анамнезе был двусторонний отек диска зрительного нерва из-за идиопатической внутричерепной гипертензии, которая лечилась с помощью люмбальной пункции, Diamox, RB Kenalog и Decadron. Наилучшая острота зрения была 20/40 OD, 20/25 OS. Признаков отека диска зрительного нерва не было. Однако наблюдались блестящие стрии сетчатки, берущие начало от зрительного нерва и радиально доходящие до заднего полюса.Сканы SD-OCT были совместимы с OU глиоза сетчатки.

    Выводы. Хориоидальные складки и глиоз сетчатки имеют схожие клинические признаки, что затрудняет дифференциацию. Оба могут быть связаны с серьезными патологиями, такими как опухоль, отек диска зрительного нерва и т. Д. SD-OCT, по-видимому, является отличным инструментом для различения этих состояний путем тщательного исследования каждого слоя сетчатки. Хориоидальные складки на ОКТ имеют волнистый вид, в основном затрагивая сосудистую оболочку, мембрану Бруха и РПЭ. И наоборот, глиоз сетчатки представляет собой поверхностные складки, похожие на эпиретинальные мембраны, и затрагивает только нейросенсорную сетчатку.Таким образом, у обоих пациентов 1 и 2 были полосатые складки на заднем полюсе. У одного были доброкачественные хориоидальные складки, а у другого — глиоз сетчатки из-за атрофии после отека диска зрительного нерва. Наши наблюдения подтверждают полезность SD-OCT для дифференциации хориоидальных складок и глиоза сетчатки.

    Внутричерепной глиоз, имитирующий новообразование: дилемма | Иранский радиологический журнал

    Внутричерепной глиоз как необычное неопухолевое заболевание — это способ реакции мозга на травму и оскорбление.Преимущественно это результат разрастания астроцитов (1-4). Внутричерепной глиоз обычно проявляется у детей или молодых людей и может поражать как серое, так и белое вещество, особенно в лобной и височной долях. Поражение в этом отчете, возникшее из серого вещества переднего перфорированного вещества головного мозга, может быть связано с историей черепно-лицевой травмы, которая произошла 25 лет назад.

    Внутричерепной глиоз — это неспецифическое изменение, которое клинически и радиологически может имитировать неопластическое или неопухолевое образование.Часто даже наблюдается, по крайней мере, некоторая степень реактивного астроцитоза, смежного с этими состояниями или связанного с ними. Поэтому различие между глиозом и другими массовыми поражениями часто является наиболее сложной задачей диагностической радиологии, даже невропатологии, особенно при рутинной оценке небольших биоптатов (5-7).

    МРТ по-прежнему имеет решающее значение при глиозе. На МРТ внутричерепной глиоз, похожий на воспаление или астроцитому низкой степени злокачественности, обычно изображается как нечетко выраженная краевая масса со слабым гипо- или изоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивным сигналом на T2-взвешенных изображениях, без усиления или пятнистостью, линейное усиление и отсутствие очевидного или минимального массового эффекта и перилезионного отека мозга (8).Поражение не имеет кальцификации или кистозного изменения. Внешний вид МРТ внутричерепного глиоза и воспаления в некоторой степени схож в зависимости от инфильтрации воспалительных клеток в области глиоза. Усиление поражения происходит в результате разрушения гематоэнцефалического барьера и нарушения проницаемости сосудов. Однако поражение в этом отчете показало тот же изоинтенсивный сигнал, что и серое вещество на T2-взвешенном изображении, отсутствие гиперинтенсивного сигнала, такого как воспаление, астроцитома низкой степени или другие внутриосевые поражения, а также отсутствие усиления, которое может быть связано с отсутствием инфильтрации воспалительных клеток и целостности сосудистой проницаемости.Более того, астроцитома низкой степени злокачественности часто возникает в кортикомедуллярном соединении или рядом с ним, редко локализуется на поверхности паренхимы головного мозга и становится массой, напоминающей экстрааксиальное поражение. В-третьих, глиоз, о котором мы сообщали, также легко ошибочно диагностируют как менингиому из-за его изоинтенсивного сигнала на T1- и T2-взвешенных изображениях и поверхности раздела спинномозговой жидкости вокруг поражения; тогда как прикрепление массы к основанию мозга с ножкой на корональном и сагиттальном T2-взвешенном изображении указывает на внутриосевое поражение.Типичная менингиома — это заметно увеличенное поражение с широким основанием прикрепления твердой мозговой оболочки, и часто виден хвост твердой мозговой оболочки. Однако поражение в этом отчете не показывает видимого усиления контраста или менингеального усиления на Т1-взвешенном изображении с усилением гадолиния. Магнитно-резонансная спектроскопия может быть полезна для дифференциальной диагностики глиоза.

    Диагноз внутричерепного глиоза зависит от его гистопатологического анализа, а дифференциальный диагноз должен быть поставлен с астроцитомой низкой степени злокачественности (6, 7).Микроскопически, как и при астроцитоме низкой степени злокачественности, глиоз может приводить к увеличению клеточности. Повышенная клеточность, связанная с глиозом, обычно распределяется равномерно, в отличие от астроцитомы. Различия между глиозом и астроцитомой могут не быть очевидными при рутинном окрашивании гематоксилином эозином и могут потребовать четкой визуализации иммуногистохимического окрашивания. Наиболее часто используемые маркеры для их дифференциации — это GFAP, маркеры пролиферации (например, Ki-67) и p53. Глиоз имеет свойство равномерно расположенных астроцитов с множеством тонких, длинных радиальных глиальных отростков.Напротив, астроцитарные клетки кластера астроцитомы имеют более короткие и более толстые отростки. Глиоз обычно имеет более низкий индекс пролиферации, чем астроцитома для Ki-67. Астроцитома обычно имеет сильное и диффузное окрашивание р53; однако глиоз может быть отрицательным. Более того, различие между глиозом и астроцитомой низкой степени злокачественности часто является самой сложной проблемой, даже с невропатологической точки зрения. Несколько исследований продемонстрировали, что IDh2-специфическая иммуногистохимия может быть полезной для дальнейшей дифференциальной диагностики, но отрицательный результат иммунного окрашивания IDh2 не исключает инфильтрирующую глиому.

    Внутричерепной глиоз не обязательно требует хирургического вмешательства. При поражении с неопределенным диагнозом или трудно отличимом от глиомы возможна стереотаксическая биопсия. Большинство пациентов с глиозом имеют хороший прогноз и долгосрочную выживаемость.

    Таким образом, внутричерепной глиоз легко ошибочно диагностировать по поводу других неопластических или неопухолевых поражений. Возраст пациента, предыдущая история болезни, связанной с мозгом, особенно лучевой терапии или травмы, местонахождение и радиологическое изображение поражения — все это важная и очень полезная информация.Сообщенный нами случай имеет уникальную особенность происхождения, формы роста и МР-сигналов. Принимая во внимание, что глиоз может проявляться таким образом, может быть полезно дифференцировать его от других заболеваний.

    .
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *