Гормон анти тпо за что отвечает у женщин: Анализ на антитела к тиреопероксидазе сдать в СЗЦДМ

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО)

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица в миллилитре).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исследование проводится натощак (8-10 часовое голодание).
• Прекратить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

Щитовидная железа синтезирует ряд жизненно важных гормонов: тироксина (T4) итрийодтиронина (T3), которые имеют большое значение в регуляции обмена веществ. В свою очередь, работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), который обеспечивает адекватную выработку гормонов щитовидной железы в зависимости от потребностей организма. Повреждающее действие антител на различные биохимические структуры может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию ее функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом.

Для чего используется исследование?

• Для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:
  • тиреоидита Хашимото,
  • диффузного токсического зоба,
  • послеродового тиреоидита,
  • аутоиммунного тиреоидита,
  • гипертиреоза или гипотиреоза у новорожденных.
• Для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 34 МЕ/мл.

Причины повышения

В целом выявление АТ-ТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.

Вопрос: Алёна  |  19 Августа, 2021

Здравствуйте!Скажите пожалуйста, врач мне написала сдать анализ на «ДНК диагностику тромбофилии», т.к. две предыдущие беременности были замершими.

Есть ли у вас данный вид анализа?

Вопрос: Ксения  |  19 Августа, 2021

Если антитела к ковид М-это значит что я болею? спасибо

Наличие антител класса М, говорит о том, что человек либо ещё болеет, либо недавно переболел.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Что такое антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)?

Антитела к тиреоидной пероксидазе (антитела к тиреопероксидазе, АТ-ТПО) – это специфические иммуноглобулины, которые вырабатываются клетками иммунной системы против фермента щитовидной железы (тиреоидной пероксидазы), который участвует в процессе синтеза гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В норме тиреопероксидаза отвечает за синтез активной формы йода, без которой невозможна дальнейшая выработка Т3 и Т4. При наличии в крови антител к тиреоидной пероксидазе этот процесс нарушается, что ведет к дисфункции щитовидной железы: гипотиреозу (снижению выработки тиреоидных гормонов) или гипертиреозу (увеличению выработки гормонов щитовидной железы -Т3 и Т4).

Для чего определяют уровень антител к тиреоидной пероксидазе в крови?

Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе используют для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эти антитела обнаруживаются у подавляющего большинства пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, диффузным токсическим зобом (Базедовой болезнью, или болезнью Грейвса).

Для более точной диагностики дисфункции щитовидной железы помимо антител к тиреоидной пероксидазе необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 и их свободных фракций), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), который влияет на выработку Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину.

Исследование антител к тиреопероксидазе и диагностических показателей, отражающих функцию щитовидной железы, назначают детям, если у матери наблюдались высокие значения АТ-ТПО (в том числе во время беременности) или у ближайших родственников были диагностированы аутоиммунные заболевания и/или дисфункция щитовидной железы.

При каких заболеваниях повышается уровень антител к тиреоидной пероксидазе в крови?

Уровень антител к тиреоидной пероксидазе повышается при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса, или Базедовой болезни), узловом токсическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото), подостром гранулематозном тиреоидите (гигантоклеточном тиреоидите де Кервена), послеродовой дисфункции щитовидной железы у женщин, при других аутоиммунных заболеваниях.

Почему результат анализа может быть некорректным?

На концентрацию уровня антител к тиреоидной пероксидазе в крови могут повлиять диагностические (ультразвуковое исследование, биопсия) и лечебные мероприятия в отношении щитовидной железы (операция, лучевая терапия, прием тиреоидных или йодсодержащих препаратов, тиреостатиков).

Результаты теста (а также границы референтных значений и пределы определения) могут разниться в зависимости от методики, используемой в лабораториях. Поэтому для оценки изменения уровня антител к тиреопероксидазе рекомендуется сдавать анализ в одной и той же лаборатории.

Пределы определения: 3-1000 Ед/мл.

Правила подготовки к анализу крови для определения уровня Антител к тиреоидной пероксидазе

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. 

Недавние воздействие на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных препаратов, йодсодержащих препаратов), УЗИ могут повлиять на результат теста.

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь>>.

В каких случаях проводят анализ крови на Антитела к тиреоидной пероксидазе

Новорождённые:

• Гипертиреоз.
• Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

Взрослые:

• Дифференциальная диагностика гипертиреоза.

• Дифференциальная диагностика гипотиреоза.

• Зоб.

• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

• Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото).

• Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса).

• Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Трактовка результатов определения уровня Антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови

Единицы измерения: Ед/мл.

Референсные значения:

Повышение значений 

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). 
2. Узловой токсический зоб. 
3. Подострый тиреоидит (де Кревена). 
4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы. 
5. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото). 
6. Идиопатический гипотиреоз. 
7. Аутоиммунный тиреоидит.  
8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.



Щитовидная железа и беременность / Эндокринология / Статьи о здоровье / Статьи и энциклопедия / madez.ru

Щитовидная железа оказывает огромное влияние на репродуктивную функцию женщины.   Гормоны  щитовидной железы:
— регулируют процессы развития, созревания, специализации и  обновления всех тканей плода;
 —  имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга плода;
—  формируют интеллект ребенка, обучаемость, IQ;
—  роста и созревания костного скелета, половой системы ребенка.

Гормоны щитовидной железы производятся из поступающего с пищевыми продуктами йода. Если до беременности производство тиреоидных гормонов относительно стабильно, то с первых недель беременности уже происходит изменение функционирования щитовидной железы. Изменения в гормональной системе, обмене веществ в первый триместр беременности прямо или косвенно стимулирует щитовидную железу женщины. В первый триместр беременности щитовидная железа плода ещё не функционирует (до 15 недели беременности) и высокая потребность в тиреоидных гормонах у плода, а именно правильное и качественное развитие плода, формирование его центральной нервной системы, щитовидной железы, других органов и систем, обеспечивается только за счет достаточного содержания гормонов матери, особенно в первый триместр беременности, когда происходит закладка органов плода.  В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается до 50%.

Даже после начала синтеза гормонов щитовидной железой плода во 2 половине беременности материнские гормоны своей роли не теряют.

Заболевания щитовидной железы матери могут оказывать существенное влияние на синтез тиреоидных гормонов железой матери и приводить к недостаточному или избыточному количеству их для плода.

Итак, согласно современным представлениям  о влиянии патологии щитовидной железы на репродукцию, можно сформулировать несколько постулатов:

1. Во время беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы матери.

2.Беременность является мощным фактором, стимулирующим щитовидную железу, что при определенных условиях может приобретать патологическое значение.

3.Для нормального развития плода, прежде всего на ранних этапах, необходим нормальный уровень гормонов щитовидной железы матери

4.Принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных существенно отличаются от стандартных лечебно-диагностических подходов

5.Как сниженная, так и повышенная функция щитовидной железы могут обусловить снижение репродуктивной способности у женщин и являются фактором риска нарушений развития плода.

6.Беременность может развиваться как на фоне гипотиреоза (сниженной функции ЩЖ), так и на фоне тиреотоксикоза (повышенной функции ЩЖ)

7.Показания для прерывания беременности у женщин с нарушениями функции щитовидной железы существенно ограничены.

8. Показания для оперативного лечения патологии щитовидной железы во время беременности существенно ограничены.

9.Во время беременности проводится коррекция нарушенной функции щитовидной железы медикаментозными препаратами в соответствие с принятыми принципами лечения беременных.

Необходимые обследования.

В настоящее время обследование функции щитовидной железы у здоровых женщин не внесено в обязательные рекомендации для подготовки к беременности. Тем не менее существуют клинические рекомендации с хорошей степенью доказательности, принятые во всем мире, которые говорят о том, что лучшие условия для зачатия, вынашивания, развития плода существуют именно при определенных интервалах тиреоидных гормонов (ТТГ, Т4св) как до зачатия, так и во время беременности, особенно в 1 триместре.

Так, наилучший интервал ТТГ для зачатия находится в пределах 0,4-2,5 МЕД\л при нормальных значениях Т4св. При выпадении ТТГ из необходимых интервалов, существует возможность подкорректировать содержание гормонов.

По законам физиологии ТТГ в 1 половине беременности должен снижаться, иногда достаточно сильно; уровень Т4 должен повышаться, иногда до верхней границы нормы. Во 2 половине беременности ТТГ выравнивается, повышается по сравнению с низким уровнем в 1 половине; Т4 может быть нормальным или низконормальным.

В последнее время изменились референсные интервалы (допустимое содержание) тиреоидных гормонов у беременных в 1, 2, 3 триместрах беременности, требуется консультация эндокринолога.

Иные подходы к женщинам, страдающих патологией щитовидной железы. Необходимо постоянное наблюдение и лечение у эндокринолога, контроль гормонов щитовидной железы с определенной регулярностью, которая зависит от вида заболевания.

Если вам назначили определение АТ/ТПО и выявлено их повышение, не следует бить тревогу. Так называемое «носительство АТ/ТПО» — распространенный феномен в популяции, определяется у здоровых женщин и далеко не всегда имеет прогностическое значение. Среди беременных АТ/ТПО выявляются не менее чем в 10% случаев и не оказывают патологического влияния на плод.

Тем не менее увеличение АТ/ТПО может быть диагностическим критерием хр. аутоиммунного тиреоидита, а также иметь прогностическое значение в развитие послеродового тиреоидита и гипотиреоза (сниженной функции щитовидной железы) в последующем, требуется консультация эндокринолога.

УЗИ щитовидной железы во время беременности не противопоказано.

Пункционная биопсия узлов щитовидной железы во время беременности не противопоказана в любом сроке беременности. Узлы с размером больше 1 см и с прогрессирующим ростом , особенно во время беременности, подлежат обязательной биопсии.

Фаустова Елена Вячеславовна,
врач эндокринолог высшей категории

Ключевые слова беременность, эндокриология

Правда и мифы о гормонах

Назначение гормональных препаратов пугает нас, а о самих гормонах мы в принципе мало что знаем. Между тем, многие функции нашего организма подчинены работе этих биологически активных веществ. Рост, развитие, реакция на изменение условий во многом зависят от гормонов. «МИР 24» узнал у врачей-эндокринологов, что важно знать о них.

Гормональный фон

Понятия «гормональный фон» в официальной медицине не существует. При попытке «сдать все гормоны» вы, скорее, потратите деньги и повысите свою нервозность, говорит врач-эндокринолог Клиники МЕДСИ в Хорошевском проезде Диляра Ризина.

К тому же указанный на бланке референсный интервал не всегда соответствует клинической норме, а отклонение от нормы не обязательно будет свидетельством наличия заболевания. Так, например повышенный уровень кортизола натощак совершенно неинформативен. Нужно проводить специальную пробу, чтобы интерпретировать результат. Даже повышенный во много раз уровень АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе) не говорит о наличии аутоиммунного заболевания.

«Врач будет опираться в первую очередь на клиническую картину, а не лечить цифру на бланке. Поэтому при подозрении на эндокринные нарушения не стоит до посещения врача сдавать весь спектр анализов, предлагаемый лабораторией», – пояснила Ризина.

Кортизол

Кортизол вырабатывается надпочечниками в ответ на стрессовую ситуацию и необходим человеку для адаптации к изменениям окружающей среды. Его уровень в крови колеблется в течение дня. Утром концентрация кортизола максимальна, он заряжает нас энергией на день, пробуждает. В течение дня уровень гормона снижается. К вечеру его активность должна быть минимальна.

К сожалению, частые выбросы кортизола в ответ на внешние раздражители ведут к повышению артериального давления, учащению сердцебиения, повышению глюкозы в крови. Но все эти эффекты достаточно кратковременны и не причиняют вреда организму.

Некоторые заболевания сопровождаются высоким уровнем кортизола в крови. Это, в первую очередь, сахарный диабет, остеопороз (разрушение костной ткани), артериальная гипертензия (гипертония), гиперандрогения (повышение тестостерона), нарушение репродуктивной функции.

При хроническом стрессе уровень кортизола может быть немного выше в течение дня, что ведет к еще более сильному истощению, упадку силу, нарушению работы репродуктивной системы, частым воспалительным заболеваниям, депрессии.

«Если вы понимаете, что морально истощены, обязательно найдите время отдохнуть, восстановить питание, сон, чтобы разорвать этот порочный круг», – советует врач-эндокринолог Клиники МЕДСИ на Ленинском проспекте Дарья Теплякова.

Гормоны молодости

Если кортизол вместе с инсулином относят к гормонам старения, то, как несложно догадаться, существуют и гормоны молодости. Они способствуют образованию коллагена и гиалуроновой кислоты, мышечной и соединительной тканей. В женском организме это эстрогены, прогестерон, гормон роста (соматотропный гормон – СТГ) и мелатонин. Научно доказано, что защиту организма женщины от старения обеспечивает эстроген – это одна из версий того, почему женщины статистически живут дольше мужчин.

При наступлении менопаузы у женщины количество эстрогенов снижается, а затем они совсем перестают вырабатываться.

Без влияния эстрогенов начинаются необратимые изменения в организме. Поэтому в данный период надо уделить себе особенное внимание, полагают специалисты.

«Продлить молодость и поддержать организм поможет заместительная гормональная терапия. Но здесь важно понимать, что для каждого препарата, тем более гормонального, есть противопоказания. Поэтому перед назначением нужно пройти обследование как минимум у гинеколога, эндокринолога, терапевта и кардиолога. Не нужно проводить самолечение, которое даст еще более серьезные последствия. Пить гормоны просто так категорически запрещено, долгосрочное их применение тоже не пойдет на пользу», – сказала Теплякова.

Гормон роста

Соматотропный гормон (гормон роста) необходим для нормального роста и развития тканей. Его пик приходится на детский и подростковый возраст. Затем постепенно действие ослабевает. В зависимости от возраста, концентрация этого гормона в крови имеет четкие границы, и отклонение от нормы – это признак серьезного заболевания.

Однако в течение дня гормон роста подвержен колебаниям. Его концентрация высока во время сна. Соответственно, чтобы поддержать нормальную секрецию гормона роста, необходимо высыпаться, ложиться спать не позднее 22:00. Физические упражнения также повышают уровень этого гормона. Кроме того, нельзя исключать из пищи белок, так как в ответ на поступление определенных аминокислот из белка секреция гормона роста усиливается.

Гормоны щитовидной железы

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) отвечают за процессы роста и развития, работу нервной системы, обмен веществ, а также оказывают влияние на работу сердца и функционирование половых желез.

Т3 и Т4 усиливают метаболическую активность практически всех органов, в том числе влияют на жировой обмен. Дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к набору веса, а их избыток (гипертиреоз) – наоборот, к потере массы тела.

Недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз – серьезное эндокринное заболевание, которое может привести к системным нарушениям в работе организма. Оно грозит опасными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, репродуктивной, иммунной системы, приводит к ожирению и депрессии.

Как питание влияет на гормоны

Пища не содержит гормонов, но существуют определенные вещества, дополнительный прием которых может активизировать их выработку, говорит гинеколог-эндокринолог Лабораторной службы Хеликс Оксана Савицкая.

Например, селен (Se). Он участвует в построении и функционировании глутатионпероксидазы − одного из ключевых антиоксидантных ферментов, который предотвращает накопление в тканях свободных радикалов.

Недостаток селена может привести к сбою в работе щитовидной железы и развитию аутоиммунных заболеваний. Обмен селена в организме тесно связан с обменом йода и развитием тиреоидной патологии. При нехватке селена уменьшается активность дейодиназы – фермента, участвующего в метаболизме тиреоидных гормонов, и появляются симптомы гипотиреоза.

Для профилактики дефицита селена рекомендуется регулярно употреблять яйца, мясо, молоко. Высоким содержанием селена также отличаются бразильские орехи, тунец, морепродукты. Принимать селен в виде добавок следует только в тех случаях, когда врач диагностировал нехватку этого вещества и назначил соответствующий препарат и необходимую дозировку.

Влияние на эндокринную систему оказывает и медь. Она участвует в окислительно-восстановительных реакциях, синтезе Т4 и половых гормонов. Медь – важный элемент антиоксидантной защиты организма. Особенно важен баланс меди и цинка, нарушение которого может привести к гормональной дисфункции щитовидной железы.

Наиболее богатыми медью продуктами считаются говяжья печень и устрицы. Также медь содержится в шоколаде, какао-порошке, семенах кунжута и орехах.

Важны для нормального гормонального фона и витамины группы В. Так, витамин В6 является коферментом, участвующим в более чем 100 ферментативных реакциях в организме человека.

Он необходим для производства нейротрансмиттеров, миелиновых оболочек, гемоглобина, миоглобина, а также участвует в метаболизме гомоцистеина. Дефицит витамина В6 может привести к гипотиреозу, вызванному уменьшением синтеза тиреотропного гормона в гипоталамусе. Переизбыток же В6 может привести к снижению тиреотропного гормона.

Когда идти к эндокринологу

Многие гормональные нарушения имеют яркую клиническую картину и пропустить такое заболевание крайне сложно, полагает Ризина. Опытный эндокринолог видит таких пациентов с порога, и лабораторные исследования нужны ему лишь для подтверждения диагноза. В то же время, крайне распространены так называемые субклинические варианты течения заболевания, когда основное заболевание скрывается «под маской», например, хронической усталости или нарушения ритма сердца.

Стоит посетить эндокринолога в молодом возрасте, если у вас имеются такие симптомы, как нарушение менструального цикла, бесплодие, необъяснимое похудение или прибавка веса за короткий период времени, учащенный пульс, снижение или повышение артериального давления, тревожность, усталость, апатия, выпадение волос. Людям старшего возраста рекомендуется обратить внимание, помимо всего прочего, на сухость во рту, учащенное мочеиспускание, снижение либидо, склонность к переломам.

Гормоны крови

Гормоны — биологически активные вещества, которые вырабатываются железами внутренней секреции. Они регулируют все биохимические процессы в организме (рост, развитие, обмен веществ). В организме должен поддерживаться гормональный баланс.  Анализ крови на гормоны помогает выявить нарушения подобного баланса, установить причины, назначить правильный курс лечения. 

Лабораторные исследования крови на гормоны показывают состояние органов и систем организма:


• Анализ на гормон ХГЧ (хронический гонадотропин человека), вырабатываемый клетками оболочки зародыша, позволяет выявить беременность уже на 6-10 день после оплодотворения.

При подготовке к беременности проверяют следующие гормоны:

• ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – отвечает за рост яйцеклетки (фолликула) у женщины. Входит в группу основных половых гормонов, регулирующих репродуктивную функцию у мужчин.
• ЛГ (лютеинизирующий гормон) – обеспечивает завершение созревания яйцеклетки в фолликуле и последующую овуляцию у женщин. Влияет на созревание сперматозоидов у мужчин.
• Пролактин – отвечает за стимуляцию лактации после родов. Во время беременности снижает выделение ФСГ. В отсутствие беременности повышенное количество пролактина может препятствовать зачатию.
• Эстрадиол– влияет на все половые органы женщины.
• Прогестерон – вырабатывается после созревания яйцеклетки. Без него оплодотворенная яйцеклетка не может прикрепиться к матке. Низкий показатель гормона может спровоцировать выкидыш.
• Тестостерон – мужской половой гормон. Его пониженные показатели приводят к снижению качества спермы. У женщин повышенное количество гормона может привести к выкидышу.
• ДЭА-сульфат – вырабатывается в организме женщины. Повышенная концентрация может привести к бесплодию.
Гормоны щитовидной железы:

• Т3 (трийодтиронин) свободный – стимулирует кислородный обмен в тканях.
• Т4 (тироксин) свободный – стимулирует синтез белков.
• Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – важный параметр для выявления ряда аутоиммунных заболеваний.

Гормоны гипофиза:

• ТТГ (тиреотропный гормон) – стимулирует выработку гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Повышенное значение ТТГ, как правило, свидетельствует о пониженной функции щитовидной железы.
• ФСГ (фолликулостимулирующий гормон). Нормальные значения у женщин зависят от фазы менструального цикла.
• ЛГ (лютеинизирующий гормон). Нормальные значения у женщин зависят от фазы менструального цикла.

• Пролактин. Основная функция – стимулирование развитие молочных желез и лактации. Повышенная концентрация пролактина называется гиперпролактинемией. Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиепрпролактинемия может быть вызвана кормлением грудью, беременностью, сильными физическими нагрузками, стрессом. Повышенная концентрация пролактина у женщин приводит к нарушению менструального цикла, может быть причиной бесплодия. У мужчин гиперпролактинемия ведет к снижению полового влечения и импотенции.

• АКТГ (адренокортикотропный гормон) – стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников.

Половые гормоны:

• Тестостерон (мужской половой гормон) – вырабатывается надпочечниками и в половых железах (у мужчин – в яичках, у женщин – в яичниках). Воздействует на развитие половых органов, формирование вторичных половых признаков, рост костей и мышц.
• Эстрогены (женские половые гормоны). Основные эстрогены – прогестерон и эстрадиол – вырабатываются надпочечниками и яичниками. Нормальные значения прогестерона у женщин зависят от фазы менструального цикла. Аналогично для эстрадиола. Повышенные значения эстрогенов могут указывать на опухоли яичников и коры надпочечников, а также цирроз печени. Пониженные – на недостаточное развитие и склероз яичников.

Гормоны надпочечников:

• ДЭА-с (дегидроэпиандростерона сульфат) – необходим для синтеза тестостерона и эстрогенов. При обработке данных анализа надо также учитывать возраст пациента.
• Кортизол – участвует во многих обменных процессах, активно вырабатывается в результате реакции организма на голод или стресс.
• Альдостерон – отвечает за регулирование водно-солевого баланса в организме.
Подготовка к сдаче анализов.
Можно сдавать кровь в течение дня, не ранее, чем через 3 часа после приема пищи или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.
«Семейная клиника» является партнером Лаборатории KDL. У нас Вы можете сдать любой анализ, стоимость и рекомендации по подготовке можно уточнить по телефону (843) 202-40-11.


Анализы на гормоны — сдать в Едином медицинском центре в СПб

Анализ крови на гормоны – важная диагностическая процедура, позволяющая получить точную информацию о состоянии здоровья пациента и деятельности его организма. Гормоны отвечают за функционирование многих органов, определяя происходящие в них процессы. Опираясь на результаты анализа крови на гормоны, врач получает наглядную картину работы щитовидной железы, надпочечников и репродуктивной системы, сможет диагностировать нарушение обмена веществ, диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Стоимость анализа крови на гормоны в СПб

В Едином медицинском центре можно сдать кровь на гормоны и сделать анализ ТТГ без очередей. Наличие собственной лаборатории, оснащенной всем необходимым для этого оборудованием, позволяет пациентам получать готовые результаты в кратчайшие сроки.


Уточнить цены на анализ крови на гормоны и узнать особенности подготовки пациента к процедуре можно по телефону Единого Медицинского Центра: +7 (812) 318-05-67.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы

К гормонам данного типа относятся Т3, Т4, ТТГ и ТГ, а также их антитела. Кровь для анализа щитовидной железы должна сдаваться только натощак. Где-то за три дня до предполагаемой процедуры пациенту необходимо прекратить прием препаратов с содержанием йода и технеция. При прохождении лечения гормонами необходимо предварительно получить консультацию эндокринолога по поводу возможности приостановить прием лекарственных препаратов.

Более подробную информацию о сдаче крови для анализа на гормонах щитовидной железы можно получить по ссылке

Анализ крови на женские половые гормоны

Женские половые гормоны оказывают серьезное влияние на деятельность многих органов и систем организма, самочувствие в целом. Правила сдачи крови для анализа одинаковы почти для всех гормонов, у женщин могут отличаться только дни цикла, в которые требуется посещать специалиста.

• Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – отвечает за образование желтого тела, овуляцию, секрецию эстрогенов, стимуляцию созревания фолликула. Кровь на гормон требуется сдавать на 3 — 5 день цикла.
• Прогестерон – важный гормон, отвечающий за правильное течение беременности, который вырабатывается плацентой и желтым телом. Кровь на гормон требуется сдавать на 20 — 21 день цикла.
• Пролактин – делает работоспособным желтое тело, оказывая на него трофическое действие, что стимулирует выработку прогестерона. Пролактин подавляет секрецию ФСГ и стимулирует лактацию. Кровь на гормон требуется сдавать на 3 — 5 день цикла.
• Эстрадиол – вырабатывается надпочечниками и созревающим фолликулом. Кровь на гормон требуется сдавать на 20–21 день цикла.

Кровь необходимо сдавать только натощак. За сутки до проведения диагностики потребуется исключить половые контакты, курение и прием алкоголя, исключить эмоциональный стресс и ограничить физические нагрузки.

Анализ крови на мужские половые гормоны

Проведение анализа на половые гормоны мужчинам требуется, прежде всего, для определения скрытых очагов инфекций. Дисбаланс гормонов приводит к проблемам в сексуальной жизни человека.

• Дигидротестостерон (ДГТ) – определяет физическое развитие тела в процессе полового созревания, отвечает на регулировку сексуального поведения.
• Тестостерон общий – мужской половой гормон, вырабатываемый и в женском организме.
• Тестостерон свободный – отвечает за развитие вторичных половых признаков, нормальную половую функцию.
• Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – оказывает воздействие на работу яичника, стимулирует правильное созревание и развитие фолликула.

Значения и расшифровка результатов анализа крови на другие половые гормоны

• Андростендион (А4) – стероидный гормон, вырабатываемый яичниками и надпочечниками.
• Антимюллеровский гормон – определяет дифференцирование и рост тканей и позволяет выявить причины бесплодия, оценить мужскую половую функцию.
• Антиовариальные антитела в сыворотке крови – исследуются для выявления возможных аутоиммунных поражений яичников.
• Антиспермальные антитела в сыворотке крови и в сперме – образуются как в женском организме, так и в мужском в качестве аутоиммунной реакции на сперматозоиды.
• Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG) – белок, отвечающий за связывание в крови андрогенов.

Помимо этого в Едином Медицинском центра можно сдать анализы на ингибин В и макропролактин. 


Сдать анализы в Климовске в медицинском центре Томоград

Госпитальный	ВИЧ (антитела и антигены)	1 200 р.
	Реакция пассивной гемагглютинации на сифилис (РПГА), качественно
	Поверхностный антиген вируса гепатита В (австралийский антиген, HbsAg)
	Антитела к вирусу гепатита С, суммарные (Anti-HCV)
Госпитальный терапевтический	Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF)	3 200 р.
	СОЭ
	Общий белок
	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
	Глюкоза
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Мочевина
	Креатинин
	Билирубин общий
	Поверхностный антиген вируса гепатита В (австралийский антиген, HbsAg)
	Антитела к вирусу гепатита С, суммарные (Anti-HCV)
	Микрореакция на сифилис качественно (RPR)
	ВИЧ (антитела и антигены)
Госпитальный хирургический	Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF)	4 500 р.
	СОЭ
	Группа крови
	Резус-фактор
	Фибриноген
	Протромбин (время, по Квику, МНО)
	АЧТВ
	Общий белок
	Мочевина
	Креатинин
	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Билирубин общий
	Глюкоза
	Поверхностный антиген вируса гепатита В (австралийский антиген, HbsAg)
	Антитела к вирусу гепатита С, суммарные (Anti-HCV)
	Микрореакция на сифилис качественно (RPR)
	ВИЧ (антитела и антигены)
Биохимический анализ крови, базовый	Общий белок	1 800 р.
	Мочевина
	Креатинин
	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Холестерин общий
	Билирубин общий
	Железо
	Глюкоза
Биохимический анализ крови	Общий белок	2 200 р.
	Мочевина
	Креатинин
	Билирубин общий
	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Щелочная фосфатаза
	Альфа-амилаза
	Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ )
	Железо
	Мочевая кислота
	Холестерин общий
	Триглицериды
	Кальций общий
	Глюкоза
Коагулограмма, скрининг	АЧТВ	1 000 р.
	Протромбин (время, по Квику, МНО)
	Тромбиновое время
	Фибриноген
Липидный профиль, базовый	Холестерин общий	1 100 р.
	Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, LDL)
	Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, HDL)
	Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), (включает определение триглицеридов, код 4.5.A1.201)
	Коэффициент атерогенности
Липидный профиль, расширенный	Холестерин общий	3 100 р.
	Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, LDL)
	Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, HDL)
	Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), (включает определение триглицеридов, код 4. 5.A1.201)
	Коэффициент атерогенности
	Аполипопротеин А1
	Аполипопротеин В
	Липопротеин (а)
Кардиологический	Протромбин (время, по Квику, МНО)	3 500 р.
	Фибриноген
	Натрий, калий, хлор (Na/K/Cl)
	Креатинкиназа-МВ
	Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
	Тропонин I
	Холестерин общий
	Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, HDL)
	Гомоцистеин
	С-реактивный белок ультрачувствительный
	Тиреотропный гормон (ТТГ)
Обследование печени, базовый	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)	1 500 р.
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Билирубин общий
	Билирубин прямой
	Щелочная фосфатаза
	Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ )
Обследование печени	Протромбин (время, по Квику, МНО)	2 500 р.
	Общий белок
	Белковые фракции
	Билирубин общий
	Билирубин прямой
	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Щелочная фосфатаза
	Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ )
	Холестерин общий
	Холинэстераза
	Альфа-фетопротеин (АФП)
Диагностика гепатитов, скрининг	Антитела к вирусу гепатита А, IgM (Anti-HAV IgM)	2 500 р.
	Антитела к вирусу гепатита А, IgG (Anti-HAV IgG)
	Поверхностный антиген вируса гепатита В (австралийский антиген, HbsAg)
	Антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В (Anti-HBs)
	Антитела к ядерному (cor) антигену вируса гепатита В, суммарные (Anti-HBc)
	Антитела к вирусу гепатита С, суммарные (Anti-HCV)
Нефрологический, биохимический	Альбумин	1 500 р.
	Креатинин
	Мочевина
	Натрий, калий, хлор (Na/K/Cl)
	Кальций общий
	Магний
	Фосфор неорганический
Ревматологический, расширенный	Мочевая кислота	4 900 р.
	Антистрептолизин-О
	С-реактивный белок
	Ревматоидный фактор
	Антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (ACCP, anti-CCP)
	Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, IgG (ANCA), Combi 6
	Антинуклеарные антитела, иммуноблот (аутоантитела класса IgG к 14 различным антигенам: nRNP/Sm, Sm, SS-A (SS-A нативный и Ro-52), SS-B, Scl-70, Jo-1, PM-Scl, протеин B центромера, PCNA, dsDNA, нуклеосомы, гистоны, рибосомальный белок P, AMA-M2)
	Антитела к хламидии (Chlamydia trachomatis), IgG
Маркеры остеопороза, биохимический	Фосфор неорганический	4 500 р.
	25-OH витамин D, суммарный (кальциферол)
	Паратгормон
	Кальцитонин
	Остеокальцин
	С-концевые телопептиды коллагена I типа (Beta-Cross laps)
	Кальций ионизированный
Диагностика диабета, биохимический	Глюкоза	2 900 р.
	Гликированный гемоглобин А1с
	Инсулин
	C-пептид
	Антитела к инсулину (IAA)
	Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (ICA)
Инсулинорезистентность	Глюкоза	1 100 р.
	Инсулин
	Индекс HOMA
	Индекс CARO
Фитнес. Физические нагрузки	Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF)	2 900 р.
	Мочевина
	Креатинин
	Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
	Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
	Креатинкиназа (КФК)
	Миоглобин
	Молочная кислота (лактат)
Гастрокомплекс	Пепсиноген I	2 500 р.
	Пепсиноген II
	Пепсиноген I/Пепсиноген II (соотношение)
	Гастрин
	Антитела к хеликобактеру (Helicobacter pylori), IgG
Дифференциальная диагностика заболеваний ЖКТ	Панкреатическая эластаза 1 в кале	4 900 р.
	Кальпротектин (в кале)
	Опухолевая пируваткиназа Тu M2 (в кале)
	Определение гемоглобина в кале количественным иммунохроматографическим методом (FOB Gold Test)
Гематологический (диагностика анемий)	Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF)	3 900 р.
	Ретикулоциты
	Билирубин общий
	Билирубин прямой
	Железо
	Ферритин
	Трансферрин
	Латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС)
	Витамин В9 (фолиевая кислота)
	Витамин В12 (цианкобаламин)
Обследование щитовидной железы, скрининг	Тиреотропный гормон (ТТГ)	1 500 р.
	Тироксин свободный (Т4 свободный)
	Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
	Антитела к тиреоглобулину (Анти-ТГ)
	Антитела к микросомальной тиреопероксидазе (Анти-ТПО)
Обследование щитовидной железы	Тиреотропный гормон (ТТГ)	2 500 р.
	Тироксин свободный (Т4 свободный)
	Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
	Антитела к микросомальной тиреопероксидазе (Анти-ТПО)
	Тиреоглобулин
	Антитела к тиреоглобулину (Анти-ТГ)
	Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ рТТГ)
	Кальцитонин
Гормональный профиль для мужчин	Тиреотропный гормон (ТТГ)	1 650 р.
	Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
	Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
	Пролактин
	Тестостерон свободный
Гормональный профиль для женщин	Тиреотропный гормон (ТТГ)	3 000 р.
	Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
	Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
	Эстрадиол
	Пролактин
	Дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА-сульфат)
	Кортизол
	Тестостерон свободный
	Андростендион
	Гидроксипрогестерон (17-OH-прогестерон)
Планирование беременности, базовый	Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)	1 500 р.
	Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
	Пролактин
	Эстрадиол
Планирование беременности (гормоны) — лютеиновая фаза	Тиреотропный гормон (ТТГ)	2 500 р.
	Гидроксипрогестерон (17-OH-прогестерон)
	Прогестерон
	Тестостерон свободный (включает определение тестостерона общего и свободного, ГСПГ (SHBG), расчет индекса свободных андрогенов)
	Дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА-сульфат)
Диагностика нарушений функции яичников	Антимюллеров гормон (АМГ, АМН, MiS)	1 500 р.
	Антитела к стероид-продуцирующим клеткам яичника (АСКП-Ovary)
Исследование стероидного профиля крови методом тандемной масспектрометрии	Кортизон	5 900р.
	Кортизол
	Кортикостерон
	Прогестерон
	21-дезоксикортизол
	17-гидроксипрогестерон
	Дезоксикортикостерон
	Тестостерон
	Дегидроэпиандростерон
	Андростендион
Аyтифосфолипидный синдром (АФС)	Волчаночный антикоагулянт (скрининг)	1 900 р.
	Антитела к кардиолипину (суммарные)
	Антитела к бета2-гликопротеину
Онкологический для мужчин, биохимический	Альфа-фетопротеин (АФП)	3 200 р.
	Раково-эмбриональный антиген (РЭА)
	Антиген CA 19-9
	Простатоспецифический антиген (ПСА) общий
	Антиген СА 72-4
	Общий бета-ХГЧ (диагностика беременности, онкомаркер)
Онкологический для женщин, биохимический	Альфа-фетопротеин (АФП)	3 900 р.
	Раково-эмбриональный антиген (РЭА)
	Антиген CA 19-9
	Антиген СА 125
	Антиген CA 15-3
	Антиген СА 72-4
	Антиген плоскоклеточной карциномы (SCCA)
Диагностика рака молочной железы	(2-OHE1+2+OHE2)/16a-OHE1	6 900 р.
	4-гидроксиэстрон (4-OHE1)
	2-OHE1/2-OMeE1
	2-гидроксиэстрон (2-OHE1)
	2-гидроксиэстрадиол (2-OHE2)
	2-OHE1+2-OHE2
	16a-гидроксиэстрон (16a-OHE1)
	2-метоксиэстрон (2-OMeE1)
	4-метоксиэстрон (4-OMeE2)
	Прегнадиол
	Эстриол
	Эстрон
TORCH-комплекс, скрининг	Антитела к токсоплазме (Toxoplasma gondii), IgG	1 800 р.
	Антитела к вирусу краснухи, IgG
	Антитела к вирусу простого герпеса (Herpes simplex virus, ВПГ) II типа, IgG
	Антитела к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus, CMV), IgG
TORCH- комплекс, базовый	Антитела к токсоплазме (Toxoplasma gondii), IgM	2 800 р.
	Антитела к токсоплазме (Toxoplasma gondii), IgG
	Антитела к вирусу краснухи, IgM
	Антитела к вирусу краснухи, IgG
	Антитела к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus), IgM
	Антитела к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus), IgG
	Антитела к вирусу простого герпеса I, II типов (Herpes simplex virus I, II), IgM
	Антитела к вирусу простого герпеса I, II типов (Herpes simplex virus I, II), IgG
TORCH-комплекс, расширенный	Антитела к токсоплазме (Toxoplasma gondii), IgM	3 800 р.
	Антитела к токсоплазме (Toxoplasma gondii), IgG
	Антитела к вирусу краснухи, IgM
	Антитела к вирусу краснухи, IgG
	Антитела к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus, CMV), IgM
	Антитела к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus, CMV), IgG
	Антитела к вирусу простого герпеса (Herpes simplex virus, ВПГ) I,II типов, IgM
	Антитела к вирусу простого герпеса (Herpes simplex virus, ВПГ) I,II типов, IgG
	Антитела к хламидии (Chlamydia trachomatis), IgA
	Антитела к хламидии (Chlamydia trachomatis), IgG
	Антитела к листерии (Listeria monocytogenes)
Инфекции, передающиеся половым путем (кровь)	ВИЧ (антитела и антигены)	3 200 р.
	Антитела к бледной трепонеме (Treponema pallidum), суммарные
	Поверхностный антиген вируса гепатита В (австралийский антиген, HbsAg)
	Антитела к ядерному (cor) антигену вируса гепатита В, суммарные (Anti-HBc)
	Антитела к вирусу гепатита С, суммарные (Anti-HCV)
	Антитела к хламидии (Chlamydia trachomatis), IgA
	Антитела к хламидии (Chlamydia trachomatis), IgG
	Антитела к микоплазме (Mycoplasma hominis), IgА
	Антитела к микоплазме (Mycoplasma hominis), IgG
	Антитела к уреаплазме (Ureaplasma urealyticum), IgА
	Антитела к уреаплазме (Ureaplasma urealyticum), IgG
	Антитела к вирусу простого герпеса (Herpes simplex virus, ВПГ) I,II типов, IgG
	Антитела к трихомонаде (Trichomonas vaginalis), IgG.
Диагностика паразитарных заболеваний	Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF)	2 900 р.
	Антитела к хеликобактеру (Helicobacter pylori), IgG
	Антитела к лямблиям (Lamblia intestinalis), суммарные
	Антитела к описторхисам (Opisthorchis felineus), IgG
	Антитела к токсокарам (Toxocara canis), IgG
	Антитела к трихинеллам (Trichinella spiralis), IgG
	Антитела к эхинококкам (Echinococcus granulosus), IgG
	Антитела к токсоплазме (Toxoplasma gondii), IgG
	Антитела к аскаридам (Ascaris lumbricoides), IgG
	Иммуноглобулин E (IgE)
Диагностика описторхоза	ДНК Описторхисов	1 100 р.
	Антитела к антигенам описторхисов, IgG
Скрининговая диагностика ВИЧ	РНК ВИЧ	2 100 р.
	ВИЧ (антитела и антигены)

Гипотиреоз лишь частично ответственен за снижение качества жизни при тиреоидите Хашимото

Отт Дж.

Щитовидная железа . 2011; 21: 161-167.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Новые данные предполагают, что гипотиреоз может быть только частично отвечает за снижение качества жизни и увеличение симптоматической нагрузки среди женщин с тиреоидитом Хашимото.

Для исследования потенциальной связи между Тиреоидит Хашимото и наличие симптомов у женщин с нормальным функция щитовидной железы, исследователи из Австрии провели проспективное когортное исследование с участием 426 женщин в возрасте 19 лет и старше, перенесших операцию по доброкачественное заболевание щитовидной железы.Уровни антител к антитиропероксидазе (анти-ТПО) более более 121 МЕ / мл служили индикаторами тиреоидита Хашимото, и анкеты использовались для сбора информации о симптомах пациентов, репродуктивное здоровье и качество жизни.

Более 6% женщин страдали Хашимото. тиреоидит (чувствительность 93,3%; специфичность 94,7%) по гистологическим данным. анализ.

При 6,7 среднее количество зарегистрированных симптомов было выше. среди женщин с уровнем анти-ТПО выше 121 МЕ / мл по сравнению с женщинами, у которых имели более низкие уровни анти-ТПО (4.1; P

Исследователи сказали, что были сопоставимы результаты среди пациенты, не получающие гормонов щитовидной железы.

«Обычно симптомы, осложнения и др. заболевания, связанные с [тиреоидитом Хашимото], считаются вызвано гипотиреозом, и, таким образом, можно утверждать, что гипотиреоз объясняет учащение симптомов и более низкое качество жизни. оценки у женщин с более высоким уровнем анти-ТПО в нашем исследовании », писали исследователи.«Однако на момент включения все пациенты были эутиреоид, что указывает на то, что явный гипотиреоз не был причиной более высокая симптоматическая нагрузка и более низкие показатели качества жизни в группе пациенты с повышенным уровнем анти-ТПО ».

Чарльз Х. Эмерсон, доктор медицины, главный редактор журнал Thyroid , в котором было опубликовано исследование, сообщил эти данные поднимают важные клинические вопросы.

«Хотя авторы не изучали гормон щитовидной железы. лечение тиреоидита Хашимото, это повышает вероятность того, что оптимальные дозы гормона щитовидной железы не улучшат полностью все симптомы », — сказал Эмерсон, который также является почетным профессором медицины в Школа медицины Массачусетского университета сообщается в пресс-релизе.«Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения выводов Отта и др. И определить, могут ли пациенты с гипотиреозом из-за тиреоидита Хашимото все еще есть остаточные симптомы, несмотря на достижение идеального биохимического ответа на заместительная гормональная терапия щитовидной железы ».

Раскрытие информации: Исследователи сообщают об отсутствии соответствующих финансовых раскрытие информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Антитела к пероксидазе щитовидной железы и витилиго: контролируемое исследование | BMC Dermatology

Витилиго — это генерализованное аутоиммунное заболевание, проявляющееся приобретенными белыми пятнами из-за потери меланоцитов.Это наиболее распространенное пигментное расстройство с частотой от 0,1 до 2%, показывающее многофакторную этиологию и полигенное наследование [7]. Точная этиология и патогенез этого заболевания не ясны. По этому поводу было выдвинуто много теорий, наиболее популярной из них является аутоиммунная теория. Повышенная распространенность аутоиммунных заболеваний, связанных с витилиго, обнаружение различных аутоантител, включая антитела к щитовидной железе и антитела к меланоцитам, в сыворотке крови пациентов с витилиго и изменение популяции Т-клеток, показывающее уменьшение количества Т-хелперов, свидетельствуют в пользу этой роли [1 ].

При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы выявляются различные аутоантитела к щитовидной железе, включая стимулирующие щитовидную железу антитела, антитела против тиреоглобулина и антитела против тироидной пероксидазы, причем последнее является наиболее чувствительным тестом для диагностики и последующего наблюдения за этой группой заболеваний. Пероксидаза щитовидной железы отвечает за йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина. Было показано, что антитела против ТПО опосредуют разрушение клеток щитовидной железы in vitro. Это антитело, исторически называемое антимикросомным антителом, признано чувствительным инструментом для выявления ранних субклинических аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, отслеживания реакции на иммунотерапию и выявления случаев повышенного риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [8] .

По сообщениям многих авторов, клинические, а также функциональные нарушения щитовидной железы значительно чаще встречаются у пациентов с витилиго по сравнению с контрольной группой [2, 4]. Мы не обнаружили значительной разницы в размерах щитовидной железы и результатах тестов функции щитовидной железы между пациентами и контрольной группой, хотя уровень ТТГ в плазме был значительно выше у пациентов с витилиго, но это увеличение оставалось в пределах нормы. Это различие может быть связано с более низким средним возрастом пациентов в нашем исследовании, поскольку показано, что более старые случаи более подвержены риску эволюции в сторону субклинических заболеваний щитовидной железы [9], хотя Яковелли и его коллеги обнаружили значительную частоту заболеваний щитовидной железы у детей с несегментарное витилиго [10].

Согласно нашему исследованию, уровень положительных антител к ТПО был значительно выше у пациентов с витилиго по сравнению с контрольными субъектами. Мандри и др. Оценили наличие и частоту органоспецифических антител у 20 пациентов с витилиго и их родственников. Они выявляли антимикросомальные и антитироглобулиновые антитела в 50% и 40% случаев соответственно; они также показали повышенную распространенность органоспецифических антител у родственников [9]. Morgan et al. Также обнаружили более высокую распространенность антител к щитовидной железе у пациентов с витилиго, особенно с генерализованным витилиго, по сравнению со здоровыми людьми [11].Дэйв и др. Показали положительную реакцию на антитела (антитела к тиреоглобулину, анти-ТПО) в 31,4% случаев в Индии против 10% в контрольной группе [12]. Grimes, Korkij и Betterle также показали высокую частоту антитиреоидных антител [4, 13, 14]. Куртев и Дурмишев сообщили о наличии анти-микросомальных антител в 50% случаев витилиго (у детей и подростков) [15]. Iacovelli et al. Сообщили о 7% у детей с несегментарным витилиго, особенно у женщин, у всех из них была дисфункция щитовидной железы [10].

Согласно нашему исследованию, разница в распространенности анти-ТПО была значимой только у женщин и пациентов в возрасте от 18 до 35 лет, результаты, ранее не сообщавшиеся в литературе. В нашем исследовании мы не обнаружили взаимосвязи между наличием антител против ТПО и степенью, продолжительностью, возрастом начала и анатомическим расположением. Морган обнаружил аутоантитела, особенно при генерализованном витилиго [11], Мандри у пациентов с более поздним началом заболевания и более высоким средним возрастом [9], Betterle у пациентов с длительным витилиго [14] и Дейв у пациентов со слизистой оболочкой и ранним началом витилиго. [12].Предлагаются дальнейшие исследования с большим размером выборки, чтобы прояснить эти вопросы в будущем.

Уровни витамина B12 и витамина D у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и их корреляция с антителами к тироидной пероксидазе — FullText — Медицинские принципы и практика 2020, Vol. 29, № 4

Абстрактные

Предпосылки: Это исследование было разработано для изучения уровней витамина D (vit-D) и витамина B12 (vit-B12) и их корреляции с антителами к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом. Методы: Всего в исследование ретроспективно было включено 130 пациентов с диагнозом аутоиммунный гипотиреоз. Пациенты были разделены на две группы: с уровнем vit-B12 ниже 200 пг / мл ( n = 60) и с уровнями vit-B12 равным или выше 200 пг / мл ( n = 70). Эти две группы сравнивали по возрасту, полу, тиреотропному гормону (ТТГ), свободному Т4 (FT4), витамину D и анти-ТПО. В этих группах также исследовалась корреляция между уровнями vit-B12 и анти-ТПО.Затем пациенты были разделены на четыре группы в соответствии с их уровнями витамина D. Пациенты с нормальным уровнем vit-D (25 [OH] D> 30 нг / мл; n = 5), пациенты с недостаточностью vit-D (20-30 мг / мл; n = 9), пациенты с vit Дефицит -D (10–20 нг / мл; n = 43) и пациенты с тяжелым дефицитом витамина D (<10 нг / мл; n = 73). Эти четыре группы сравнивали по возрасту, полу, уровням ТТГ, FT4, vit-B12 и анти-ТПО. Кроме того, была исследована корреляция между уровнями vit-D и анти-ТПО. Результаты: Мы обнаружили, что дефицит vit-B12 и дефицит vit-D были связаны с аутоиммунным гипотиреозом, и что у этих пациентов была отрицательная корреляция между уровнями vit-B12 и vit-D и антителами к ТПО. Заключение: У пациентов с аутоиммунным гипотиреозом необходимо исследовать дефицит витаминов D и витамина B12 во время постановки диагноза и периодически при последующем наблюдении.

© 2019 Автор (ы) Опубликовал С.Karger AG, Базель

---

Значение исследования

Введение

Тиреоидит Хашимото (ГТ) является наиболее частой причиной гипотиреоза, заболевания, вызванного недостаточным синтезом и / или высвобождением гормонов щитовидной железы [1]. У этих пациентов гипотиреоз на различных уровнях сопровождается аутоантителами (антитела к тиреоидной пероксидазе [анти-ТПО], антитела к тиреоглобулину) и лимфоцитарной инфильтрацией в ткани щитовидной железы. Это чаще встречается в возрастной группе от 30 до 50 лет и в 4-10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин [2].

Факторы окружающей среды (30%) и генетические (70%) влияют на этиопатогенез ГТ [3]. Генетические факторы включают главный ген гистосовместимости ( HLA ), гены иммунных регуляторов ( CTLA4 , PTPN22 , FOXP3 , CD25 , CD40 и FRCL3 ) и гены, специфичные для щитовидной железы ( TSHR , Тг ) [3]. Возможными факторами окружающей среды в этиологии являются курение, алкоголь, диетический йод, стресс, селен, дефицит витамина D (vit-D), бактериальные и вирусные инфекции, беременность и наркотики [4].

Основная функция витамина D — достижение баланса кальция и фосфора с метаболизмом костей. Однако в последние годы сообщалось, что vit-D играет роль в формировании аутоиммунных заболеваний, сердечных заболеваний, рака, воспалительных заболеваний кишечника, диабета и ревматологических заболеваний, а также его влияния на метаболизм костей [5]. Кроме того, считается, что vit-D может играть роль в регуляции иммунной системы, поскольку рецепторы vit-D обнаруживаются на клетках иммунной системы [6].В некоторых исследованиях сообщалось о взаимосвязи между дефицитом витамина D и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, такими как HT и болезнь Грейвса, а также сообщалось о нарушении передачи сигналов vit-D при раке щитовидной железы [7]. Bozkurt et al. [8] сообщили, что дефицит витамина D играет роль в развитии ГТ.

Многие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, витилиго, целиакия, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания печени, первичный билиарный цирроз, рассеянный склероз, болезнь Аддисона, ревматоидный артрит и системный майонез. сопровождают HT [9].Дефицит витамина B12 (vit-B12) часто отмечается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [10]. Эта связь, вероятно, связана с нарушением всасывания vit-B12 при атрофическом гастрите и / или пернициозной анемии, связанной с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы [11]. Атрофический гастрит встречается в 35–40% случаев аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [12]. Сообщалось, что у 1/3 пациентов с первичным гипотиреозом были антитела против париетальных клеток желудка, а у 12% была злокачественная анемия. У этих пациентов также были выявлены антитела к внутренним факторам [13].

HT — это аутоиммунное заболевание, и исследования показывают, что дефицит витамина D влияет на этиопатогенез заболевания. Кроме того, при этом заболевании часто наблюдается дефицит витамина В12 [7, 10]. Это исследование было разработано для изучения уровней vit-D и vit-B12 у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и оценки их корреляции с антителами против ТПО.

Материалы и методы

Ретроспективно в исследование были включены 130 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет, которым был поставлен диагноз аутоиммунный гипотиреоз в поликлинике внутренних болезней Учебно-исследовательской больницы Умрание.Было получено одобрение этического комитета нашей больницы. Критериями исключения были тиреоидэктомия, лечение RAI, синдромы мальабсорбции, резекция желудка, резекция подвздошной кишки, вегетарианская диета, беременность и использование лекарств для лечения дефицита витамина B12 (фенитоин, метформин и ингибирование редуктазы DHF).

Пациенты были разделены на две группы: с уровнем vit-B12 ниже 200 пг / мл ( n = 60) и с уровнями vit-B12 равным или выше 200 пг / мл ( n = 70) [14 ].Эти две группы сравнивали по возрасту, полу, тиреотропному гормону (ТТГ), свободному Т4 (FT4), витамину D и анти-ТПО. Кроме того, в этих двух группах была исследована корреляция между уровнями vit-B12 и анти-ТПО. Затем пациенты были разделены на четыре группы в соответствии с их уровнями vit-D [5]: пациенты с нормальным уровнем vit-D (25 [OH] D> 30 нг / мл; n = 5), пациенты с недостаточностью vit-D. (20-30 нг / мл; n = 9), пациенты с дефицитом витамина D (10-20 нг / мл; n = 43) и пациенты с тяжелым дефицитом витамина D (<10 нг / мл ; n = 73).Затем сравнивали возраст, пол, уровни ТТГ, FT4, vit-B12 и анти-ТПО в этих четырех группах. Кроме того, в этих четырех группах исследовалась корреляция между уровнями vit-D и анти-ТПО.

Сыворотка vit-B12 (187–883 пг / мл), vit-D (> 30 нг / мл), ТТГ (0,35–4,94 мЕд / мл), FT4 (0,4–1,48 нг / мл) и анти-ТПО (<5,6 МЕ / мл) измерения проводились в крови натощак, взятой у пациентов в тот же день. Эти испытания были выполнены ABBOTT Architect i2000 с использованием хемилюминесцентного метода.Пороговый уровень антител против ТПО был принят равным 5,61 МЕ / мл.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился с использованием статистического программного обеспечения MedCalc версии 12.7.7 (MedCalc Software bvba, Остенде, Бельгия; http://www.medcalc.org; 2013). Статистическая значимость была установлена ​​на уровне p <0,05. Описательная статистика использовалась для определения непрерывных переменных (среднее ± стандартное отклонение и медиана, минимум и максимум). Сравнение двух независимых групп с нормальным распределением проводилось с использованием критерия Стьюдента t .Сравнение двух независимых групп без нормального распределения проводилось с использованием U-критерия Манна-Уитни. Корреляция между двумя непрерывными переменными, несовместимыми с нормальным распределением, была исследована с помощью коэффициента корреляции Спирмена ро. Статистическая оценка категориальных переменных проводилась с использованием критерия χ ² .

Результаты

Средний возраст всех пациентов составлял 41,4 + 11,9 года, 115 пациентов (88,5%) составляли женщины и 15 (11,5%) мужчины.Дефицит витамина В12 был обнаружен у 60 (46%), а дефицит витамина D — у 125 (96,1%) всех пациентов. Семьдесят три пациента (56,1%) с гипотиреозом имели тяжелый дефицит витамина D. Антитела против ТПО были положительными у всех пациентов (таблица 1).

Таблица 1.

Демографические данные и распределение параметров

Не было значительных различий между двумя группами vit-B12 с точки зрения возраста, пола, уровней ТТГ, FT4 и vit-D. Однако уровни антител к ТПО были значительно выше у пациентов с низким уровнем vit-B12 ( p <0.001; Таблица 2). Не было значительных различий между четырьмя группами vit-D с точки зрения возраста, пола, ТТГ, FT4, vit-B12 и уровней анти-ТПО (таблица 3).

Таблица 2.

Связь между уровнями vit-B12 и ТТГ, FT4, анти-ТПО и vit-D

Таблица 3.

Связь уровней vit-D с параметрами

Наблюдалась слабая, отрицательная корреляция между уровнями ТТГ и vit-D в группе 25 (OH) D <10 нг / мл. Более того, также наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-D в группе 25 (OH) D <10 нг / мл.Во всех группах пациентов наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-B12 ( p <0,001; Таблица 4; Рис. 1). Также наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-D во всех группах (таблица 5; рис. 2).

Таблица 4.

Корреляция между уровнями vit-B12 и другими параметрами

Таблица 5.

Корреляция между vit-D и другими параметрами

Рис. 1.

Корреляция между анти-TPO и vit-B12.Обнаружилась слабая, отрицательная, статистически значимая корреляция между уровнями антител к ТПО и vit-B12 в обеих группах с дефицитом vit-B12 и без него ( r = –0,394, p <0,001).

Рис. 2.

Корреляция между анти-ТПО и vit-D. Также наблюдалась слабая, отрицательная и статистически значимая корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-D во всех этих группах ( r = –0,185, p = 0,035).

Обсуждение

HT — наиболее частая причина первичного гипотиреоза.Заболевание чаще встречается в возрастной группе от 30 до 50 лет, и 95% пациентов составляют женщины. Соотношение женщин и мужчин составляет около 7,2 [15]. В нашем исследовании соотношение мужчин и женщин составляло 7,7, а средний возраст пациентов составлял 41,4 ± 11,9 года, как и в литературе.

Есть несколько исследований, предполагающих, что распространенность дефицита витамина D высока у пациентов с ГТ и что существует связь между гипотиреозом и витамином D у этих пациентов [16]. В нашем исследовании мы обнаружили, что 96% пациентов с ГТ имели дефицит витамина D, а 56%.1% пациентов имели тяжелый дефицит витамина D (<10 нг / мл). Мы также обнаружили отрицательную корреляцию между уровнями витамина D и антителами к ТПО у этих пациентов. Мы думаем, что дефицит витамина D может вызвать аутоиммунный гипотиреоз. Bozkurt et al. [8] сообщили, что дефицит витамина D играет роль в развитии ГТ.

В некоторых исследованиях сообщалось о взаимосвязи между дефицитом витамина D и аутоиммунитетом щитовидной железы во всех возрастных группах, а также снижением уровней анти-ТПО при добавлении холекальциферола пациентам с ГТ с дефицитом витамина D [17, 18].Кививи и др. [19] сообщили, что распространенность дефицита витамина D (уровень 25 [OH] D <25 нмоль / л) была выше у людей с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Они также сообщили о корреляции между дефицитом витамина D и уровнями анти-ТПО, и что это влияет на патогенез аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Mansournia et al. [20] сообщили о значительной отрицательной корреляции между заболеванием ГТ и уровнями 25 (OH) D в сыворотке крови. Shin et al. [21] сообщили, что у людей с высоким уровнем анти-ТПО уровень витамина D был ниже.

Mazokopakis et al. [17] показали, что уровни 25 (OH) D в сыворотке обратно пропорциональны уровням антител к ТПО у пациентов с АГ. Уровни анти-ТПО также были значительно выше у пациентов с HT с дефицитом vit-D (<75 нмоль / л), чем у пациентов с HT без дефицита vit-D. В другом исследовании сообщалось о значительном снижении сывороточных уровней анти-ТПО после 4 месяцев перорального приема витамина D3 (1,200–4,000 МЕ / день) у пациентов с дефицитом витамина D [17]. Рекомендован скрининг на дефицит витамина D и при необходимости заместительная терапия [22].Уровни vit-D были значительно ниже у детей с АГ [23]. В нашем исследовании была обнаружена отрицательная корреляция между антителами к vit-D и ТПО. Сообщалось, что активность заболевания HT снижается при лечении vit-D [24].

Связь между дефицитом витамина D и аутоиммунитетом щитовидной железы остается неясной. Однако предполагается, что витамин D может быть связан с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Вит-D играет важную роль в модуляции иммунной системы, усиливая врожденный иммунный ответ, одновременно оказывая ингибирующее действие на адаптивную иммунную систему.Большинство иммунных клеток, включая Т-клетки, В-клетки, дендритные клетки и макрофаги, экспрессируют рецептор vit-D и 1α-гидроксилазу [25].

В нашем исследовании мы обнаружили, что частота дефицита витамина В12 у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом составляла 46%. Мы также обнаружили, что существует отрицательная корреляция между уровнями антител к ТПО и витамина В12. Не исключено, что это может быть связано с пернициозной анемией или атрофическим гастритом, сопровождающим аутоиммунный гипотиреоз, который часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.Пернициозная анемия может быть частью полигландулярной эндокринопатии, связанной с гипотиреозом [26]. Эта ассоциация вызвана атрофическим гастритом и / или пернициозной анемией, связанной с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, нарушающими всасывание витамина B12. В целом у 35–40% пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы имеется атрофический гастрит [26], в то время как у 33% пациентов с первичным гипотиреозом обнаружены антитела к париетальным клеткам желудка, а у 12% — злокачественная анемия. Антитела к внутренним факторам также наблюдались у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом [9].

Сообщается, что распространенность дефицита витамина В12 у пациентов с гипотиреозом в Пакистане, Турции и Индии составляет 40,5, 18,6 и 10% соответственно [27]. Различия в распространенности этих соотношений могут быть вызваны различиями в диете и статусе питания. Клинические проявления дефицита витамина В12 очень разнообразны. Гематологические и неврологические отклонения могут сосуществовать, обнаруживаться независимо или быть очень неопределенными. Даже у бессимптомных пациентов первым признаком может быть обнаружение дефицита витамина В12 [28].Пациенты с гипотиреозом и дефицитом витамина B12 также имеют похожие симптомы. Такие симптомы, как утомляемость, слабость, слабоумие, депрессия, нарушение памяти, летаргия и покалывание, часто наблюдаются у пациентов с гипотиреозом и дефицитом витамина B12. Таким образом, дефицит витамина B12 при гипотиреозе можно игнорировать.

Дефицит Vit-B12 увеличивает уровень гомоцистеина [13], и известно, что существует связь между гипергомоцистеинемией и развитием атеросклероза. Несколько исследований показали связь между гипотиреозом и уровнем гомоцистеина.Таким образом, если у пациентов с гипотиреозом не обращать внимания на дефицит витамина В12, он может увеличить сердечно-сосудистый риск из-за гипергомоцистеинемии [29].

Ness-Abramof et al. [30] рекомендуют проверять уровни витамина В12 во время диагностики аутоиммунного заболевания щитовидной железы с интервалами от 3 до 5 лет. Collins и Pawlak [28] также рекомендуют проводить скрининг дефицита витамина B12 у пациентов с гипотиреозом во время постановки диагноза и через определенные промежутки времени периодически. Наше исследование поддерживает эти рекомендации.

Одним из ограничений этого исследования является его ретроспективный дизайн.Другой — небольшое количество включенных пациентов. Исследования, изучающие взаимосвязь между будущим гипотиреозом и vit-D и vit-B12, должны быть проспективно спланированы на более крупных выборках.

Заключение

В этом исследовании мы наблюдали дефицит витаминов В12 и витамина D у пациентов с АГ. Мы также обнаружили отрицательную корреляцию между дефицитом витамина D, дефицитом витамина B12 и уровнями анти-ТПО. Мы предполагаем, что дефицит витамина D вносит вклад в этиопатогенез ГТ, а дефицит витамина В и ГТ являются частью полигландулярной эндокринной патологии.Дефицит витамина D и витамина B12 следует исследовать у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом во время постановки диагноза и во время периодических наблюдений, а также следует назначать добавки тем, кто в этом нуждается. Необходимы более рандомизированные контролируемые исследования для изучения влияния дефицита витаминов D и витамина B12 на этиопатогенез ГТ, а также для определения влияния заместительной терапии на клиническое течение ГТ.

Заявление об этике

Все процедуры, выполненные в этом исследовании с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и / или национального исследовательского комитета, а также Хельсинкской декларации 1964 года и более поздним поправкам к ней или сопоставимым этическим стандартам.

Заявление о раскрытии информации

Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов. Финансовой поддержки получено не было.

Список литературы

1. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 391–7.
2. McLeod DS, Caturegli P, Cooper DS, Matos PG, Hutfless S. Различия в частоте аутоиммунных заболеваний щитовидной железы по расе / этнической принадлежности у военнослужащих США. ДЖАМА. 2014 Апрель; 311 (15): 1563–5.
3. Wiersinga WM.Клиническая значимость факторов окружающей среды в патогенезе аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Endocrinol Metab. 2016; 31 (2): 213.
4. Liontiris MI, Mazokopakis EE. Краткий обзор тиреоидита Хашимото (HT) и важности йода, селена, витамина D и глютена для аутоиммунитета и диетического управления пациентами с HT.Пункты, требующие дополнительного изучения. Ад J Nucl Med. 2017, январь-апрель; 20 (1): 51–6.
5. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med. 2007; 357: 266–81.
6. Бикл Д.Неклассические действия витамина D. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Янв; 94 (1): 26–34.
7. Muscogiuri G, Tirabassi G, Bizzaro G, Orio F, Paschou SA, Vryonidou A, et al. Витамин D и заболевания щитовидной железы: к D или не к D? Eur J Clin Nutr. 2015 Март; 69 (3): 291–6.
8. Бозкурт NC, Карбек Б., Уджан Б., Сахин М., Чакал Е., Озбек М. и др.Связь между серьезностью дефицита витамина D и тиреоидитом Хашимото. Endocr Pract. 2013 Май-июнь; 19 (3): 479–84.
9. Дилас Л.Т., Ицин Т., Паро Дж. Н., Байкин И. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и другие неэндокринные аутоиммунные заболевания. Med Pregl. 2011 март-апрель; 64 (3-4): 183–7.Сербский.
10. Липпи Дж., Монтаньяна М, Таргер Дж., Сальваньо Г.Л., Гуиди Дж. Распространенность дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 у пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Am J Med Sci. Июль 2008 г., 336 (1): 50–2.
11. Идда М.А., Махария Б.Н.Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. ISRN Endocrinol. 2013 июнь; 2013: 509764.
12. Lahner E, Centanni M, Agnello G, Gargano L, Vannella L, Iannoni C и др. Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Am J Med. 2008 Февраль; 121 (2): 136–41.
13. Джая Кумари С., Бантвал Г., Деванат А., Айяр В., Патил М. Оценка уровней витамина В12 в сыворотке и его корреляция с антителами к тиреопероксидазе у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Индийский J Clin Biochem. 2015 Апрель; 30 (2): 217–20.
14. Аллен Л.Х.Витамин B-12. Adv Nutr. 2012 Янв; 3 (1): 54–5.
15. Налбант А, Айдын А, Тилла Х, Синемре Х. Хашимото tiroiditli olguların klinik ve labratuvar bulgularınındeğerlendirlendirilmesi. Интернет Türk Sağlık Bilimleri Dergisi. 2016; 1 (3): 8–20.
16. Арслан М.С., Топалоглу О, Уджан Б., Каракозе М., Карбек Б., Туал Э. и др.Изолированный дефицит витамина D связан не с синдромом других заболеваний, а с аутоиммунитетом щитовидной железы. ScientificWorldJournal. 2015; 2015: 239815.
17. Mazokopakis EE, Papadomanolaki MG, Tsekouras KC, Evangelopoulos AD, Kotsiris DA, Tzortzinis AA. Связан ли витамин D с патогенезом и лечением тиреоидита Хашимото? Ад J Nucl Med.2015 сентябрь-декабрь; 18 (3): 222–7.
18. Чаудхари С., Датта Д., Кумар М., Саха С., Мондал С.А., Кумар А. и др. Добавка витамина D снижает уровень антител к пероксидазе щитовидной железы у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Endocrinol Metab.2016 май-июнь; 20 (3): 391–8.
19. Кививис С., Агмон-Левин Н., Зисаппл М., Шапира Ю., Надь Е.В., Данко К. и др. Витамин D и аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Cell Mol Immunol. 2011 Май; 8 (3): 243–7.
20. Мансурния Н., Мансурния М.А., Саиди С., Дехан Дж.Связь между уровнями 25OHD в сыворотке и тиреоидитом Хашимото при гипотиреозе. J Endocrinol Invest. 2014 Май; 37 (5): 473–6.
21. Шин Д.Й., Ким К.Дж., Ким Д., Хван С., Ли Э.Дж. Низкий уровень витамина D в сыворотке крови связан с антителами к тироидной пероксидазе при аутоиммунном тиреоидите. Йонсей Мед Дж.2014 Март; 55 (2): 476–81.
22. Caprio M, Infante M, Calanchini M et al. Витамин D: не только в костях. Доказательства благоприятных плейотропных внескелетных эффектов. Ешьте расстройство веса. 2017; 22 (1): 27–41.
23. Sönmezgöz E, Ozer S, Yilmaz R, Önder Y, Bütün I, Bilge S.Гиповитаминоз D у детей с тиреоидитом Хашимото. Rev Med Chil. 2016 Май; 144 (5): 611–6. Испанский.
24. Чахардоли Р., Сабур-Яраги А.А., Амузегар А., Халили Д., Вакили А.З., Азизи Ф. Может добавление витамина D изменять аутоантитела к щитовидной железе (антитела против ТПО, антитела против ТГ) и профиль щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) в Тиреоидит Хашимото? Двойное слепое рандомизированное клиническое исследование.Horm Metab Res. 2019 Май; 51 (5): 296–301.
25. Аранов С. Витамин D и иммунная система. J Investig Med. 2011 август; 59 (6): 881–6.
26. Джаббар А., Явар А., Васим С., Ислам Н., Уль Хак Н., Зубери Л. и др.Дефицит витамина B12 часто встречается при первичном гипотиреозе. J Pak Med Assoc. 2008 Май; 58 (5): 258–61.
27. Das C, Sahana PK, Sengupta N, Giri D, Roy M, Mukhopadhyay P. Этиология анемии у пациентов с первичным гипотиреозом в центре третичной медицинской помощи в восточной Индии. Индийский J Encorinol Metab.2012; 16: S361–3.
28. Коллинз А.Б., Павлак Р. Распространенность дефицита витамина B-12 среди пациентов с дисфункцией щитовидной железы. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2016; 25: 221-226.
29. Лиен Э.А., Недребё Б.Г., Вархауг Дж.Э., Нюгорд О., Ааквааг А., Уеланд П.М.Уровни общего гомоцистеина в плазме при краткосрочном ятрогенном гипотиреозе. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Март; 85 (3): 1049–53.
30. Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Э., Шило Л., Вайс Э., Решеф Т. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Am J Med Sci. 2006 сентябрь; 332 (3): 119–22.

---

Автор Контакты

H. erife Aktaş

Университет медицинских наук, Учебно-исследовательская больница Умрание

Adem Yavuz Street 1, Umraniye

TR – 34773 Стамбул (Турция)

Эл. Почта drhsaktas @ gmail.com

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 19 мая 2019 г.
Дата принятия: 28 ноября 2019 г.
Опубликована онлайн: 29 ноября 2019 г.
Дата выпуска: июль 2020

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 2
Количество столов: 5

ISSN: 1011-7571 (печатный)
eISSN: 1423-0151 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/MPP

---

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Антитела к щитовидной железе часто выявляются у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ОБЩЕСТВЕННОСТИ
Публикация Американской тироидной ассоциации

Обзоры для общественности из Clinical Thyroidology (из последних статей в Clinical Thyroidology)
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Антитела к щитовидной железе часто обнаруживаются у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

СОКРАЩЕНИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Аутоиммунные заболевания: разнообразная группа заболеваний, вызываемых антителами, которые сбиваются с толку и атакуют собственные ткани организма.Расстройство зависит от того, какую ткань атакуют антитела. Болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото являются примерами аутоиммунного заболевания щитовидной железы. К другим аутоиммунным заболеваниям относятся: сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность), витилиго (потеря пигмента некоторых участков кожи), системная красная волчанка, злокачественная анемия (дефицит B12), целиакия, воспалительное заболевание кишечника, миастения гравис. , рассеянный склероз и ревматоидный артрит.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: группа заболеваний, вызываемых антителами, которые смешиваются и атакуют щитовидную железу.Эти антитела могут либо включать щитовидную железу (болезнь Грейвса, гипертиреоз), либо выключать ее (тиреоидит Хашимото, гипотиреоз).

Антитела: белки, вырабатываемые иммунными клетками организма, которые атакуют и уничтожают бактерии и вирусы, вызывающие инфекции. Иногда антитела путаются и атакуют собственные ткани организма, вызывая аутоиммунное заболевание.

ТПО антитела: это антитела, которые атакуют щитовидную железу, а не бактерии и вирусы, они являются маркером аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое является основной причиной гипотиреоза и гипертиреоза в Соединенных Штатах.

Антитела к тиреоглобулину: это антитела, которые атакуют щитовидную железу, а не бактерии и вирусы, они являются маркером аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое является основной причиной гипотиреоза и гипертиреоза в Соединенных Штатах.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Аутоиммунное заболевание возникает, когда организм прикрепляет к тканям антитела, которые обычно атакуют инфекции. У людей с сахарным диабетом 1 типа (СД1) есть антитела, которые атакуют клетки, ответственные за выработку инсулина, что приводит к высокому уровню сахара в крови, наблюдаемому при этой форме диабета.СД1 — менее распространенная форма диабета. Наличие СД1 увеличивает риск наличия антител, которые атакуют другие ткани организма, включая щитовидную железу. Антитела к щитовидной железе могут либо включить щитовидную железу, чтобы вызвать гипертиреоз, либо выключить ее, чтобы вызвать гипотиреоз. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — наиболее частая причина гипертиреоза и гипотиреоза в Соединенных Штатах. Антитела к щитовидной железе, которые можно измерить в крови, включают антитела к тиреоглобулину (Tg) и пероксидазе щитовидной железы (TPO), а также антитела к гормонам щитовидной железы T4 и T3.Это исследование было проведено для измерения уровней антител к щитовидной железе у пациентов с СД1. Кроме того, исследователи изучали, увеличивает ли наличие антител к щитовидной железе вероятность развития осложнений диабета, включая сосудистые проблемы, связанные с диабетом, заболеваниями глаз, нервов или почек.

ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ СТАТЬИ:
Benvenga S et al. Аутоантитела к гормонам щитовидной железы в сыворотке крови при сахарном диабете 1 типа. J Clin Endocrinol Metab [Epub перед печатью].

РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Это было исследование 52 взрослых пациентов с СД1 в Италии, за которым наблюдали в течение шести лет.Пациентам было выполнено два набора измерений в начале исследования и шесть лет спустя на содержание антител в крови к ТГ, ТПО и гормонам щитовидной железы. Им также сделали УЗИ щитовидной железы, чтобы оценить воспаление в щитовидной железе с помощью изображений. Наконец, пациенты были опрошены, чтобы увидеть, присутствовали ли какие-либо осложнения, связанные с диабетом, в эти два момента времени.

В конце 6-летнего исследования исследователи обнаружили небольшое увеличение частоты антител к ТГ или ТПО или воспаления щитовидной железы.Эти антитела и / или воспаление щитовидной железы обычно не были связаны с какими-либо осложнениями диабета. Большинство этих пациентов с СД1 имели по крайней мере один положительный тип антител к щитовидной железе, по сравнению с обычной частотой, составляющей всего около 1% в здоровой популяции без СД1. Однако, как и в случае с антителами к ТГ или ТПО или воспалением щитовидной железы при визуализации, антитела к гормонам щитовидной железы также обычно не были связаны с какими-либо осложнениями диабета. У некоторых пациентов тип антител к гормону щитовидной железы, атакующий гормон щитовидной железы, называемый Т3, был связан с очень незначительным увеличением частоты некоторых диабетических сосудистых осложнений.

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Это исследование сообщает, что у людей с СД1 повышенная частота антител, атакующих щитовидную железу. Это никогда не изучалось и представляет собой новое открытие у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и СД1. Наблюдение, что антитела, атакующие гормон щитовидной железы, называемый Т3, могут быть связаны с обострением осложнений диабета, требует дальнейшего анализа в будущих исследованиях. Если результаты подтвердятся, измерение антител к Т3 может представлять собой потенциально полезный тест для мониторинга развития сосудистых осложнений у пациентов с СД1.Кроме того, пациенты с СД1 должны находиться под наблюдением на предмет развития заболеваний щитовидной железы, как указано в нескольких национальных руководствах.

— Анджела М. Люнг, доктор медицины, магистр наук

ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ ДЛЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ATA

Тесты функции щитовидной железы: http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid

Гипотиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hypothyroidism

Гипертиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hyperthyroidism

Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

Тиреоидит — Американский семейный врач

1.Фатоуречи V, Анишевский JP, Фатоуречи Г.З., Аткинсон Э.Дж., Jacobsen SJ. Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: округ Олмстед, штат Миннесота, исследование. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2003; 88: 2100–5 ….

2. Мартино Э., Буратти Л., Барталена Л, Мариотти С, Купини C, Агини-Ломбарди Ф, и другие. Высокая распространенность подострого тиреоидита в летний сезон в Италии. Дж Эндокринол Инвест . 1987; 10: 321–3.

3. Пирс EN, Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованные поправки приведены в N Engl J Med 2003; 349: 620]. N Engl J Med . 2003; 348: 2646–55.

4. Фуката S, Мияучи А, Кума К, Сугавара М. Острый гнойный тиреоидит, вызванный инфицированным свищом грушевидной пазухи с тиреотоксикозом. Щитовидная железа . 2002; 12: 175–8.

5.Гинзберг Дж. Диагностика и лечение болезни Грейвса. CMAJ . 2003. 168: 575–85.

6. van Santen HM, Вульсма Т, Дейкграаф М.Г., Блумер Р.М., Хайнен Р., Ясперс МВт, и другие. Отсутствие повреждающего воздействия химиотерапии в дополнение к лучевой терапии на ось щитовидной железы у молодых людей, переживших рак в детском возрасте. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88: 3657–63.

7. Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Гибелли Б, Tradati N, Ореккья Р.Заболевания щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Лечение рака Ред. . 2004. 30: 369–84.

8. Дики Р.А., Паркер Дж. Л., Фельд С. Обнаружение неожиданных патологических состояний щитовидной железы после травмы передней части шеи в результате автомобильной аварии: связь с использованием плечевого ремня. Эндокр Практик . 2003; 9: 5–11.

9. Даян С.М., Дэниэлс Г.Х. Хронический аутоиммунный тиреоидит. N Engl J Med .1996. 335: 99–107.

10. Кон Ю.С., DeGroot LJ. Болезненный тиреоидит Хашимото как показание к тиреоидэктомии: клинические характеристики и исходы у семи пациентов. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88: 2667–72.

11. Гариб Х, Таттл Р.М., Баскин Г.Ю., Рыба LH, Певица П.А., McDermott MT. Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской тироидной ассоциации и Эндокринного общества. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2005; 90: 581–5.

12. Суркс М.И., Ортис Э, Дэниэлс Г.Х., Sawin CT, Col NF, Кобин РХ, и другие. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ЯМА . 2004; 291: 228–38.

13. Кейси Б.М., Даше Ю.С., Wells CE, Макинтайр Д.Д., Берд У, Левено К.Дж., и другие. Субклинический гипотиреоз и исходы беременности. Акушерский гинекол . 2005; 105: 239–45.

14. Thieblemont C, Майер А, Дюмонте С, Барбье Y, Callet-Bauchu E, Фельман П., и другие. Первичная лимфома щитовидной железы — гетерогенное заболевание. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 105–11.

15. Прасад М.Л., Хуан И, Пеллегата Н.С., де ла Шапель А, Kloos RT. Тироидит Хашимото с папиллярной карциномой щитовидной железы (PTC) -подобные ядерные изменения экспрессируют молекулярные маркеры PTC. Гистопатология . 2004; 45: 39–46.

16. Стагнаро-Грин А. Клинический обзор 152: послеродовой тиреоидит. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 4042–7.

17. Премавардхана Л.Д., Parkes AB, Аммари Ф, Джон Р, Дарк C, Адамс Х, и другие. Послеродовой тиреоидит и отдаленный тиреоидный статус: прогностическое влияние антител к тироидной пероксидазе и эхогенность УЗИ. Дж Клин Эндокринол Метаб .2000; 85: 71–5.

18. Мюллер А.Ф., Дрексхаге HA, Бергут А. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние выводы и последствия для дородового и послеродового ухода. Endocr Ред. . 2001; 22: 605–30.

19. Вольпе Р. Тихий тиреоидит — это аутоиммунное заболевание? Арк Интерн Мед. . 1988; 148: 1907–8.

20. Вульф П.Д. Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Ред. .1980; 1: 411–20.

21. Мартино Э., Барталена Л, Богацци Ф, Браверман Л.Е. Влияние амиодарона на щитовидную железу. Endocr Ред. . 2001; 22: 240–54.

22. Carella C, Мацциотти Джи, Амато Джи, Браверман Л.Е., Роти Э. Клинический обзор 169: заболевание щитовидной железы, связанное с интерфероном-альфа: патофизиологические, эпидемиологические и клинические аспекты. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89: 3656–61.

23. Schuppert F, Рамбуш Э, Киршнер Х, Ацподиен Дж, Кон Л.Д., фон цур Мюлен А. Пациенты, получавшие интерферон-альфа, интерферон-бета и интерлейкин-2, имеют картину аутоантител щитовидной железы, отличную от пациентов, страдающих эндогенным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Щитовидная железа . 1997; 7: 837–42.

24. Миллер К.К., Дэниэлс Г.Х. Связь между употреблением лития и тиреотоксикозом, вызванным тихим тиреоидитом. Клин Эндокринол . 2001; 55: 501–8.

25. Данг А.Х., Hershman JM. Литий-ассоциированный тиреоидит. Эндокр Практик . 2002; 8: 232–6.

26. Ясмин Т, Хан С, Пател С.Г., Ривз WA, Гонш Ф.А., де Бустрос А, и другие. Семинар по клиническим случаям: тиреоидит Риделя: отчет о случае, осложненном спонтанным гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Горнера. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 3543–7.

27. Вайдья Б, Харрис ЧП, Барретт П., Кендалл-Тейлор П. Кортикостероидная терапия при тиреоидите Риделя. Постградская медицина J . 1997. 73: 817–9.

28. Притчик К, Ньюкирк К., Гарлич П., Диб З. Терапия тамоксифеном при тиреоидите Риделя. Ларингоскоп . 2004; 114: 1758–60.

Изображение, функция, определение, расположение в теле и многое другое

Источник изображения

© 2014 WebMD, LLC.Все права защищены.

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, которая расположена низко на передней части шеи. Ваша щитовидная железа находится под адамовым яблоком, вдоль передней части трахеи. Щитовидная железа имеет две боковые доли, соединенные перемычкой посередине. Когда щитовидная железа нормального размера, вы ее не чувствуете.

Коричневато-красного цвета, щитовидная железа богата кровеносными сосудами. Нервы, важные для качества голоса, также проходят через щитовидную железу.

Щитовидная железа выделяет несколько гормонов, вместе называемых гормонами щитовидной железы.Главный гормон — тироксин, также называемый Т4. Гормоны щитовидной железы действуют по всему телу, влияя на обмен веществ, рост и развитие, а также температуру тела. В младенчестве и детстве адекватный уровень гормона щитовидной железы имеет решающее значение для развития мозга.

Заболевания щитовидной железы

• Зоб: общий термин для обозначения отека щитовидной железы. Зоб может быть безвредным, может означать дефицит йода или заболевание, связанное с воспалением щитовидной железы, которое называется тиреоидитом Хашимото.
• Тиреоидит: воспаление щитовидной железы, обычно вызванное вирусной инфекцией или аутоиммунным заболеванием.Тиреоидит может быть болезненным или вообще не иметь симптомов.
• Гипертиреоз: чрезмерное производство гормонов щитовидной железы. Чаще всего гипертиреоз вызывается болезнью Грейвса или гиперактивным узлом щитовидной железы.
• Гипотиреоз: низкая выработка гормона щитовидной железы. Повреждение щитовидной железы, вызванное аутоиммунным заболеванием, является наиболее частой причиной гипотиреоза.
• Болезнь Грейвса: аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа чрезмерно стимулируется, вызывая гипертиреоз.
• Рак щитовидной железы: необычная форма рака, рак щитовидной железы обычно излечим.Для лечения рака щитовидной железы могут использоваться хирургическое вмешательство, лучевая терапия и гормональные препараты.
• Узелок щитовидной железы: Небольшое аномальное образование или уплотнение в щитовидной железе. Узлы щитовидной железы встречаются очень часто. Некоторые из них являются злокачественными. Они могут выделять избыток гормонов, вызывая гипертиреоз, или не вызывать никаких проблем.
• Тиреоидный шторм: редкая форма гипертиреоза, при которой чрезвычайно высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает тяжелое заболевание.

Причины, симптомы, факторы риска, тестирование и лечение

Обзор

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный в передней части шеи и обернутый вокруг дыхательного горла (трахеи).Он имеет форму бабочки, меньше посередине, с двумя широкими крыльями, которые простираются по бокам вашего горла. Щитовидная железа — это железа. В вашем теле есть железы, которые создают и выделяют вещества, которые помогают вашему телу выполнять определенные функции. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают контролировать многие жизненно важные функции вашего тела.

Когда ваша щитовидная железа не работает должным образом, это может повлиять на все ваше тело. Если ваше тело вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, у вас может развиться состояние, называемое гипертиреозом.Если ваше тело вырабатывает слишком мало гормонов щитовидной железы, это называется гипотиреозом. Оба состояния являются серьезными, и их необходимо лечить у вашего лечащего врача.

Что делает щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа выполняет важную работу в вашем организме — вырабатывает и контролирует гормоны щитовидной железы, которые контролируют обмен веществ. Метаболизм — это процесс, при котором пища, которую вы принимаете, превращается в энергию. Эта энергия используется во всем вашем теле, чтобы многие системы вашего тела работали правильно.Думайте о своем метаболизме как о генераторе. Он забирает необработанную энергию и использует ее для питания чего-то большего.

Щитовидная железа контролирует ваш метаболизм с помощью нескольких специфических гормонов — Т4 (тироксин, содержит четыре атома йода) и Т3 (трийодтиронин, содержит три атома йодида). Эти два гормона вырабатываются щитовидной железой и сообщают клеткам организма, сколько энергии нужно использовать. Когда ваша щитовидная железа работает должным образом, она будет поддерживать нужное количество гормонов, чтобы ваш метаболизм работал с правильной скоростью.Когда гормоны используются, щитовидная железа производит их восполнение.

Все это контролируется гипофизом. Расположенный в центре черепа, под вашим мозгом, гипофиз отслеживает и контролирует количество гормонов щитовидной железы в вашем кровотоке. Когда гипофиз ощущает нехватку гормонов щитовидной железы или высокий уровень гормонов в вашем организме, он корректирует их количество с помощью собственного гормона. Этот гормон называется тиреотропным гормоном (ТТГ). ТТГ будет отправлен в щитовидную железу, и он сообщит щитовидной железе, что нужно сделать, чтобы вернуть тело в норму.

Что такое заболевание щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы — это общий термин, обозначающий заболевание, при котором ваша щитовидная железа не вырабатывает нужное количество гормонов. Ваша щитовидная железа обычно вырабатывает гормоны, которые поддерживают нормальное функционирование вашего тела. Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, ваше тело слишком быстро расходует энергию. Это называется гипертиреозом. Слишком быстрое использование энергии приведет к большему, чем просто утомление — оно может заставить ваше сердце биться быстрее, заставить вас худеть без особых усилий и даже заставит вас нервничать.С другой стороны, ваша щитовидная железа может вырабатывать слишком мало гормона щитовидной железы. Это называется гипотиреоз. Когда в вашем организме слишком мало гормонов щитовидной железы, вы можете чувствовать усталость, набирать вес и даже не переносите низкие температуры.

Эти два основных расстройства могут быть вызваны множеством состояний. Они также могут передаваться по наследству (по наследству).

Кто страдает заболеванием щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы может поразить любого — мужчин, женщин, младенцев, подростков и пожилых людей.Он может присутствовать при рождении (обычно гипотиреоз) и может развиваться с возрастом (часто после менопаузы у женщин).

Заболевание щитовидной железы очень распространено, примерно у 20 миллионов человек в Соединенных Штатах имеется какой-либо тип заболевания щитовидной железы. У женщины в пять-восемь раз больше шансов получить диагноз заболевания щитовидной железы, чем у мужчины.

У вас может быть повышенный риск развития заболевания щитовидной железы, если вы:

• Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы.
• Имеют какое-либо заболевание (оно может включать злокачественную анемию, диабет 1 типа, первичную надпочечниковую недостаточность, волчанку, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и синдром Тернера).
• Примите лекарство с высоким содержанием йода (амиодарон).
• Возраст старше 60 лет, особенно у женщин.
• Проходили лечение от перенесенного заболевания щитовидной железы или рака (тиреоидэктомия или лучевая терапия).

Симптомы и причины

Что вызывает заболевание щитовидной железы?

Двумя основными типами заболеваний щитовидной железы являются гипотиреоз и гипертиреоз.Оба состояния могут быть вызваны другими заболеваниями, влияющими на работу щитовидной железы.

К состояниям, которые могут вызвать гипотиреоз, относятся:

• Тиреоидит : Это состояние представляет собой воспаление (опухоль) щитовидной железы. Тиреоидит может снизить количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
• Тиреоидит Хашимото : безболезненное заболевание, тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором клетки организма атакуют и повреждают щитовидную железу.Это наследственное заболевание.
• Послеродовой тиреоидит : Это состояние встречается у 5–9% женщин после родов. Обычно это временное состояние.
• Дефицит йода : Йод используется щитовидной железой для выработки гормонов. Дефицит йода — это проблема, от которой страдают несколько миллионов человек во всем мире.
• Неработающая щитовидная железа : Иногда щитовидная железа не работает должным образом с рождения. Это поражает примерно 1 из 4000 новорожденных.Если не лечить, у ребенка в будущем могут возникнуть как физические, так и психические проблемы. Всем новорожденным в больнице сдают скрининговый анализ крови для проверки функции щитовидной железы.

К состояниям, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся:

• Болезнь Грейвса : В этом состоянии вся щитовидная железа может быть гиперактивной и производить слишком много гормонов. Эту проблему еще называют диффузным токсическим зобом (увеличенная щитовидная железа).
• Узелки : Гипертиреоз может быть вызван узлами, которые чрезмерно активны в щитовидной железе.Одиночный узел называется токсичным автономно функционирующим узлом щитовидной железы, а железа с несколькими узелками называется токсическим многоузловым зобом.
• Тиреоидит : Это заболевание может быть болезненным или вообще не ощущаться. При тиреоидите щитовидная железа выделяет гормоны, которые там хранятся. Это может длиться несколько недель или месяцев.
• Избыточный йод : Когда в вашем теле слишком много йода (минерала, который используется для производства гормонов щитовидной железы), щитовидная железа производит больше гормонов щитовидной железы, чем ей необходимо.Избыток йода содержится в некоторых лекарствах (амиодарон, сердечное лекарство) и сиропах от кашля.

Существует ли более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, если у меня диабет?

Если у вас диабет, у вас более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, чем у людей без диабета. Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание. Если у вас уже есть одно аутоиммунное заболевание, у вас с большей вероятностью разовьется другое.

Для людей с диабетом 2 типа риск ниже, но все же есть.Если у вас диабет 2 типа, у вас больше шансов заболеть заболеванием щитовидной железы в более позднем возрасте.

Рекомендуется проводить регулярные анализы для выявления проблем с щитовидной железой. Пациенты с диабетом 1 типа могут проходить обследование чаще — сразу после постановки диагноза, а затем каждые год или около того — чем люди с диабетом 2 типа. Регулярного графика тестирования нет, если у вас диабет 2 типа, однако ваш лечащий врач может порекомендовать график тестирования с течением времени.

Если у вас диабет и у вас положительный результат анализа щитовидной железы, вы можете сделать несколько вещей, чтобы почувствовать себя лучше.Эти советы включают:

• Высыпается.
• Регулярно занимается спортом.
• Следите за своим питанием.
• Принимать все лекарства в соответствии с указаниями.
• Регулярно сдавайте анализы в соответствии с указаниями вашего лечащего врача.

Какие общие симптомы могут возникать при заболевании щитовидной железы?

Есть множество симптомов, которые могут возникнуть при заболевании щитовидной железы. К сожалению, симптомы состояния щитовидной железы часто очень похожи на признаки других заболеваний и этапов жизни.Это может затруднить определение того, связаны ли ваши симптомы с проблемой щитовидной железы или чем-то совершенно другим.

По большей части, симптомы заболевания щитовидной железы можно разделить на две группы — симптомы, связанные с избытком гормона щитовидной железы (гипертиреоз), и симптомы, связанные с низким содержанием гормона щитовидной железы (гипотиреоз).

Симптомы сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоза) могут включать:

• Испытывает беспокойство, раздражительность и нервозность.
• Проблемы со сном.
• Похудение.
• Увеличенная щитовидная железа или зоб.
• Слабость в мышцах и тремор.
• Нерегулярные менструации или прекращение менструального цикла.
• Чувство чувствительности к теплу.
• Проблемы со зрением или раздражение глаз.

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) могут включать:

• Чувство усталости (утомляемость).
• Набирает вес.
• Забвение.
• Наличие частых и обильных менструаций.
• Наличие сухих и жестких волос.
• Хриплый голос.
• Непереносимость холода.

Могут ли проблемы с щитовидной железой вызвать у меня выпадение волос?

Выпадение волос — симптом заболевания щитовидной железы, особенно гипотиреоза. Если у вас началось выпадение волос и вы обеспокоены этим, поговорите со своим врачом.

Могут ли проблемы с щитовидной железой вызывать судороги?

В большинстве случаев проблемы с щитовидной железой не вызывают судорог. Однако, если у вас очень тяжелые случаи гипотиреоза, которые не были диагностированы или не лечились, ваш риск развития низкого уровня натрия в сыворотке повышается. Это могло привести к судорогам.

Диагностика и тесты

Как провести самостоятельное обследование щитовидной железы.

Как диагностируется заболевание щитовидной железы?

Иногда заболевание щитовидной железы бывает трудно диагностировать, поскольку его симптомы легко спутать с симптомами других заболеваний.Вы можете испытывать аналогичные симптомы во время беременности или старения, а также при заболевании щитовидной железы. К счастью, существуют тесты, которые могут помочь определить, вызваны ли ваши симптомы проблемой щитовидной железы. Эти тесты включают:

• Анализы крови.
• Визуальные тесты.
• Физические осмотры.

Анализы крови

Один из наиболее точных способов диагностировать проблемы с щитовидной железой — это анализы крови. Анализы крови на щитовидную железу используются, чтобы определить, правильно ли функционирует ваша щитовидная железа, путем измерения количества гормонов щитовидной железы в крови.Эти тесты проводятся путем взятия крови из вены на руке. Чтобы узнать, есть ли у вас:

, используются анализы крови на щитовидную железу.
• Гипертиреоз.
• Гипотиреоз.

Анализы крови на щитовидную железу используются для диагностики заболеваний щитовидной железы, связанных с гипер- или гипотиреозом. К ним относятся:

Конкретные анализы крови, которые будут сделаны для проверки вашей щитовидной железы, могут включать:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом и регулирует баланс гормонов щитовидной железы, включая Т4 и Т3, в кровотоке.Обычно это первое обследование, которое ваш врач сделает для выявления дисбаланса гормонов щитовидной железы. В большинстве случаев дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) связан с повышенным уровнем ТТГ, тогда как избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) связан с низким уровнем ТТГ. Если ТТГ отклоняется от нормы, для дальнейшей оценки проблемы может быть проведено прямое измерение гормонов щитовидной железы, включая тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Нормальный диапазон ТТГ для взрослого: 0,40 — 4,50 мМЕ / мл (милли-международные единицы на литр крови).
• T4: Тесты на тироксин на гипотиреоз и гипертиреоз, используемые для контроля лечения заболеваний щитовидной железы. Низкий уровень Т4 наблюдается при гипотиреозе, тогда как высокий уровень Т4 может указывать на гипертиреоз. Нормальный диапазон Т4 для взрослого: 5,0 — 11,0 мкг / дл (микрограмм на децилитр крови).
• FT4: Свободный Т4 или свободный тироксин — это метод измерения Т4, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т4, и может помешать точному измерению. Нормальный диапазон FT4 для взрослого: 0.9 — 1,7 нг / дл (нанограммы на децилитр крови)
• T3: Тесты на трийодтиронин помогают диагностировать гипертиреоз или показать тяжесть гипертиреоза. Низкий уровень Т3 может наблюдаться при гипотиреозе, но чаще этот тест полезен при диагностике и лечении гипертиреоза, когда уровни Т3 повышены. Нормальный диапазон T3: 100-200 нг / дл (нанограммы на децилитр крови).
• FT3: Свободный Т3 или свободный трийодтиронин — это метод измерения Т3, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т3, и может помешать точному измерению.Нормальный диапазон FT3: 2,3 — 4,1 пг / мл (пикограммы на миллилитр крови)

Эти тесты сами по себе не предназначены для диагностики какого-либо заболевания, но могут побудить вашего лечащего врача провести дополнительное тестирование для выявления возможного заболевания щитовидной железы.

Дополнительные анализы крови могут включать:

• Антитела к щитовидной железе : Эти тесты помогают идентифицировать различные типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Общие тесты на антитела к щитовидной железе включают микросомальных антител (также известных как антитела к тироидной пероксидазе или ТПО-антитела ), антитела к тиреоглобулину (также известные как TG-антитела ) и антитела к рецепторам щитовидной железы (включая тиреотропные антитела ). иммуноглобулины [TSI] и , блокирующие тиреоидные иммуноглобулины [TBI] ).
• Кальцитонин : Этот тест используется для диагностики гиперплазии С-клеток и медуллярного рака щитовидной железы, которые являются редкими заболеваниями щитовидной железы.
• Тиреоглобулин : Этот тест используется для диагностики тиреоидита (воспаления щитовидной железы) и для контроля лечения рака щитовидной железы.

Поговорите со своим врачом о диапазонах для этих анализов крови щитовидной железы. Ваши диапазоны могут отличаться от чужих. Часто это нормально. Если у вас есть какие-либо опасения или беспокойства по поводу результатов анализа крови, поговорите со своим врачом.

Визуальные тесты

Во многих случаях осмотр самой щитовидной железы может ответить на множество вопросов. Ваш лечащий врач может провести визуализацию, называемую сканированием щитовидной железы. Это позволяет вашему врачу осмотреть вашу щитовидную железу, чтобы проверить, нет ли увеличенных размеров, формы или новообразований (узелков).

Ваш провайдер также может использовать визуализационный тест, называемый ультразвуком. Это диагностическая процедура, при которой через ткани тела передаются высокочастотные звуковые волны, не слышимые человеческим ухом.Эхо записывается и преобразуется в видео или фотоизображения. Вы можете подумать об УЗИ, связанном с беременностью, но они используются для диагностики множества различных проблем в вашем теле. В отличие от рентгеновских лучей, ультразвук не использует излучение.

Как правило, перед УЗИ проводится небольшая подготовка или ее нет вообще. Вам не нужно менять диету заранее или голодать. Во время теста вы будете лежать на мягком столе для осмотра, положив голову на подушку так, чтобы ваша голова была запрокинута назад.Теплый водорастворимый гель наносится на кожу над исследуемой областью. Этот гель не повредит вашу кожу и не испачкает одежду. Затем ваш лечащий врач приложит зонд к вашей шее и осторожно проведет им, чтобы увидеть все части щитовидной железы.

Ультразвук обычно занимает от 20 до 30 минут.

Физический экзамен

Еще один способ быстро проверить щитовидную железу — это пройти медицинский осмотр в офисе вашего лечащего врача. Это очень простой и безболезненный тест, при котором ваш врач прощупывает вашу шею на предмет любого роста или увеличения щитовидной железы.

Ведение и лечение

Как лечится заболевание щитовидной железы?

Цель вашего лечащего врача — вернуть уровень гормонов щитовидной железы в норму. Это можно сделать разными способами, и каждое конкретное лечение будет зависеть от причины вашего состояния щитовидной железы.

Если у вас высокий уровень гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), варианты лечения могут включать:

• Антитреоидные препараты (метимазол и пропилтиорацил) : Это лекарства, которые препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
• Радиоактивный йод : Это лечение повреждает клетки вашей щитовидной железы, препятствуя выработке высоких уровней гормонов щитовидной железы.
• Бета-блокаторы : Эти лекарства не изменяют количество гормонов в организме, но помогают контролировать симптомы.
• Хирургия : более постоянный вид лечения, ваш лечащий врач может удалить щитовидную железу хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это предотвратит выработку гормонов. Однако вам нужно будет принимать заместительные гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Если у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), основной вариант лечения:

• Заместительное средство для щитовидной железы: этот препарат представляет собой синтетический (созданный руками человека) способ вернуть гормоны щитовидной железы в организм. Один из широко используемых препаратов — левотироксин. Используя лекарства, вы можете контролировать заболевание щитовидной железы и вести нормальный образ жизни.

Существуют ли разные виды операций по удалению щитовидной железы?

Если ваш лечащий врач определит, что вам необходимо удалить щитовидную железу, это можно сделать двумя способами.Возможно, вам потребуется удалить щитовидную железу полностью или частично. Это будет зависеть от тяжести вашего состояния. Кроме того, если ваша щитовидная железа очень большая (увеличена) или на ней много наростов, это может помешать вам получить право на некоторые виды хирургии.

Операция по удалению щитовидной железы называется тиреоидэктомией. Есть два основных способа проведения этой операции:

• С разрезом на передней части шеи.
• С разрезом в подмышке.

Разрез на передней части шеи — это более традиционный вариант тиреоидэктомии. Это позволяет вашему хирургу сразу приступить к удалению щитовидной железы. Во многих случаях это может быть вашим лучшим вариантом. Вам может понадобиться этот подход, если ваша щитовидная железа особенно велика или имеет много более крупных узелков.

В качестве альтернативы существует вариант операции по удалению щитовидной железы, когда хирург делает разрез в подмышечной впадине, а затем создает туннель к щитовидной железе. Этот туннель создается с помощью специального инструмента, называемого приподнятым ретрактором.Он создает отверстие, которое соединяет разрез в подмышечной впадине с шеей. Хирург будет использовать роботизированную руку, которая будет двигаться через туннель, чтобы добраться до щитовидной железы. Оказавшись там, он может удалить щитовидную железу обратно через туннель и из разреза в подмышечной впадине.

Эту процедуру часто называют безрубцовым, потому что разрез находится под мышкой и вне поля зрения. Однако для хирурга это сложнее, а туннель более инвазивен для вас. Вы не можете быть кандидатом на удаление щитовидной железы этого типа, если вы:

• Не при здоровой массе тела.
• Имеют большие узелки щитовидной железы.
• У вас есть такое заболевание, как тиреоидит или болезнь Грейвса.

Поговорите со всеми о вариантах лечения и о наиболее подходящем для вас типе операции.

Сколько времени нужно, чтобы оправиться от операции на щитовидной железе (тиреоидэктомии)?

После хирургического удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии) вашему организму потребуется несколько недель на восстановление. За это время вам следует избегать нескольких вещей, в том числе:

• Погрузите разрез под воду.
• Подъем предмета тяжелее 15 фунтов.
• Делать больше, чем легкие упражнения.

Обычно это длится около двух недель. После этого вы можете вернуться к своей обычной деятельности.

Перспективы / Прогноз

Через какое время после удаления щитовидной железы моя усталость исчезнет?

Как правило, сразу после операции вам дадут лекарство, чтобы облегчить симптомы. На самом деле в вашем теле гормон щитовидной железы все еще циркулирует, даже после того, как щитовидная железа была удалена.Гормоны могут оставаться в вашем организме в течение двух-трех недель. После удаления щитовидной железы лекарства будут повторно вводить в организм новые гормоны. Если вы все еще чувствуете усталость после операции, помните, что это может быть нормальной частью восстановления после любого типа операции. Чтобы ваше тело зажило, нужно время. Поговорите со своим врачом, если после операции вы все еще испытываете усталость и другие симптомы заболевания щитовидной железы.

Если часть моей щитовидной железы будет удалена хирургическим путем, сможет ли другая часть вырабатывать достаточно гормонов щитовидной железы, чтобы я не принимал лекарства?

Иногда ваш хирург может удалить часть вашей щитовидной железы и оставить другую, чтобы она могла продолжать вырабатывать и выделять гормоны щитовидной железы.Это наиболее вероятно в ситуациях, когда у вас есть узел, вызывающий проблемы с щитовидной железой. Около 75% людей, у которых удалена только одна сторона щитовидной железы, способны вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы после операции без заместительной гормональной терапии.

Жить с

Могу ли я проверить свою щитовидную железу дома?

Вы можете быстро и легко самостоятельно проверить свою щитовидную железу дома. Единственные инструменты, которые вам понадобятся для самообследования, — это зеркало и стакан с водой.

Чтобы провести самообследование щитовидной железы, выполните следующие действия:

• Начните с определения того, где расположена ваша щитовидная железа.Обычно щитовидная железа находится в передней части шеи, между ключицей и адамовым яблоком. У мужчин адамово яблоко увидеть намного легче. Женщинам обычно проще смотреть от ключицы вверх.
• Откиньте голову назад, глядя в зеркало. Посмотрите на свою шею и постарайтесь отточить пространство, которое вы будете искать, когда начнете экзамен.
• Когда будете готовы, выпейте воды, запрокинув голову. Следите за своей щитовидной железой во время глотания. Во время этого теста вы будете искать шишки или шишки.Вы можете увидеть их, когда проглотите воду.

Повторите этот тест несколько раз, чтобы лучше осмотреть свою щитовидную железу. Если вы заметили какие-либо шишки или шишки, обратитесь к врачу.

Следует ли мне тренироваться, если у меня заболевание щитовидной железы?

Регулярные упражнения — важная часть здорового образа жизни. Вам не нужно менять режим тренировок, если у вас заболевание щитовидной железы. Физические упражнения не истощают гормоны щитовидной железы в вашем организме, и они не должны причинять вам вреда.Перед тем, как начать новую тренировку, важно поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что она вам подходит.

Могу ли я жить нормальной жизнью с заболеванием щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы часто представляет собой пожизненное заболевание, с которым вам необходимо постоянно бороться. Это часто связано с ежедневным приемом лекарств. Ваш лечащий врач будет следить за вашим лечением и со временем вносить коррективы. Однако обычно вы можете жить нормальной жизнью с заболеванием щитовидной железы.Чтобы найти подходящий вариант лечения и контролировать уровень гормонов, может потребоваться некоторое время, но люди с такими состояниями обычно могут жить без многих ограничений.

.