Хр гастродуоденит: 404 / Клиника ЭКСПЕРТ

Содержание

Хронический гастродуоденит — ПроМедицина Уфа

Хронический гастродуоденит — это рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причины появления гастродуоденита

Среди причин возникновения этого заболевания традиционно ведущая роль отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, еде всухомятку, злоупотреблению острой и жирной пищей, недостатку белка и витаминов в рационе, употреблению синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя. Большое значение придается стрессам и вегетативным дисфункциям. Определенная роль отводится экологическим причинам, в частности, состоянию питьевой воды, атмосферы, содержанию нитратов в почве. Большое значение имеют вредные привычки (курение) и прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики).

Среди людей, страдающих пищевой аллергией, отмечается высокий процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В развитии хронического дуоденита большое значение имеют длительно текущие паразитарные инвазии, в частности, лямблиоз.

Но в настоящее время убедительно доказано, что основной причиной развития хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки является заражение бактерией Heliсobacter pylori.

Бесспорным доказательством этиологической роли Heliсobacter pylori явились опыты с самозаражением первооткрывателя Б. Маршалла и группы американских добровольцев, в результате чего было четко показано развитие хронического гастрита после заражения Heliсobacter pylori.

Как проявляется заболевание?

Проявления хронического гастродуоденита довольно многообразны, наиболее частый симптом — это боли в животе, возникающие после еды, отрыжка, тяжесть в животе, часто изжога, тошнота, иногда заканчивающаяся приносящей облегчение рвотой. Все это может сочетаться с общими симптомами: слабостью, утомляемостью, головными болями.

При обнаружении у себя подобных симптомах не стоит заниматься самолечением, необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом, для назначения диагностичеких процедур и эффектиивного лечения.

Хронический гастродуоденит, лечение и диагностика ХГД в Москве и Санкт-Петербурге

О заболевании

Гастродуоденит означает одновременное воспаление слизистых тканей 12-перстной кишки и желудка. Поэтому название болезни состоит из двух диагнозов «гастрит» и «дуоденит».

Гастродуоденит у детей

В детском возрасте гастродуоденит обычно возникает на фоне неправильного питания или нервных стрессов. Это нерегулярное, беспорядочное питание, всухомятку, с большими интервалами. Психические травмы, эмоциональные перегрузки и негативные эмоции также способствуют развитию заболевания.

Гастродуоденит можно заподозрить по бледному, несчастному виду ребенка, белому или желтоватому налету на языке. Ребенок жалуется на тошноту, ноющую боль в животе. Возможны приступы схваткообразной боли через один-два часа после еды. Боль сопровождается тошнотой, тяжестью, чувством переполненности желудка, даже если в нем нет пищи.

Возможна рвота или рвотные позывы. Это приводит к потере аппетита, похудению.

Частые нервные симптомы гастродуоденита у детей – бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, головные боли, потливость.

Для лечения гастродуоденита у детей в клинике «Тибет» в Москве и в Санкт-Петербурге применяются тибетские фитопрепараты и рефлексотерапия (точечный массаж, моксотерапия, акупунктура). Эти методы действуют без побочных эффектов, безопасно. Они устраняют причину воспалительного процесса и дают хорошие результаты.

Симптомы хронического гастродуоденита

Симптомы острого гастродуоденита – боль в эпигастрии (верхней половине живота), сухость во рту, жажда, кислая отрыжка, тошнота, тяжесть в области желудка. Возможна головная боль.

Симптомы хронического гастродуоденита – тошнота, отрыжка, изжога, чувство переполненности, распирания, тяжести в желудке, потеря аппетита и, как следствие, потеря веса, расстройство стула (диарея или запоры), рвотные позывы или рвота. Язык покрыт желто-белым налетом, при надавливании живот болезненный. Боли в животе могут быть ноющими, постоянными или приступообразными (возникают обычно после еды). Возможные сопутствующие симптомы – головокружения, высокая утомляемость.

Причины возникновения хронического гастродуоденита

В развитии хронического гастродуоденита могут участвовать все три регулирующие системы организма. Со стороны нервной системы (Рлунг) это психическое напряжение, стрессы, которые вызывают спазмы желудка, нарушают его иннервацию и работу слизистой оболочки. В результате нарушается кислотность, возникает застой пищи в желудке.

Кроме того, расстройство нервной системы (Рлунг) нарушает поступление желчи в 12-перстную кишку. Это явление называется дискинезией желчных путей. При спастической форме расстройства желчь поступает усиленно, в избыточном объеме. Часть ее при этом попадает в желудок. Это называется рефлюксом.

В результате рефлюкса нарушается кислотность желудка, ухудшается пищеварение, страдают слизистые и возникают условия для воспаления. Не меньший вред дискинезия наносит 12-перстной кишке, куда желчь поступает из печени через желчный пузырь.

Работа печени и желчевыводящих путей находятся под управлением системы Мхрис-па. Ее расстройство может возникнуть из-за употребления острой, жирной, жареной, тяжелой пищи, крепких алкогольных напитков. Психоэмоциональный фактор расстройства этой системы – вспыльчивость, гнев.

В результате расстройства Мхрис-па (в переводе с тибетского Желчь) может развиться гастродуоденит в хронической или острой форме (ее обычно называют расстройством желудка).

Третья система называется Бад-кан. Она отвечает за иммунитет, работу слизистых поверхностей и эндокринной системы. В результате ее расстройства нарушается гормональная регуляция, развивается дистрофия слизистых поверхностей, ухудшается их работа. Снижается местный иммунитет желудка и 12-перстной кишки, что повышает подверженность болезнетворным бактериям Helicobacter pylory. Конечный итог – диагноз ХГД.

Большую роль в развитии гастродуоденита играет неправильное питание, которое служит причиной расстройствах всех трех систем. Беспорядочное, нерегулярное питание, всухомятку, набегу, голодание и употребление грубой, сухой, низкокалорийной пищи – к расстройству нервной системы (Рлунг). Употребление тяжелой, жирной, холодной пищи, переедание – к расстройству системы Бад-кан, а употребление острой, соленой, жирной, пережаренной пищи – к расстройству системы Мхрис-па (печень, поджелудочная железа).

Каждое из трех видов дисбаланса может привести к развитию хронического гастродуоденита. Лечение методами тибетской медицины восстанавливает баланс регулирующих систем и устраняет воспаление на уровне его причины. Этим объясняется его высокая эффективность при гастродуодените.

Лечение

Лечение хронического гастродуоденита

Лечение хронического гастродуоденита в нашей клинике включает фитотерапию и рефлексотерапию – воздействие на биоактивные точки. Цель такого лечения – устранить причину заболевания. Поэтому индивидуальный леченый курс составляется только после проведения диагностики.

Тибетские фитопрепараты, которые мы применяем при гастродуодените, оказывают противовоспалительное и заживляющее действие на слизистые поверхности. Они повышают местный иммунитет и помогают желудку противостоять болезнетворным бактериям. Кроме того, они очищают печень и желчевыводящие пути, нормализуют состав желчи. Это помогает улучшить пищеварение в 12-перстной кишке.

Из методов рефлексотерапии при гастродуодените обычно применяются иглоукалывание, точечный массаж, моксотерапия, магнитно-вакуумная терапия. Воздействие на биоактивные точки улучшает нервную регуляцию пищеварительного процесса. В результате улучшается кислотность (секреторная функция) желудка, моторика желудка, желчного пузыря и желчных протоков, нормализуется работа печени.

Воздействие на биоактивные точки нервной системы помогает снять спазмы (спастические явления), улучшить работу желудка и 12-перстной кишки.

Такое комплексное воздействие устраняет все факторы развития заболевания. Как следствие, исчезает воспаление слизистых поверхностей, улучшается работа желудка, 12-перстной кишки, устраняются застойные и спастические явления, нормализуются пищеварение и обмен веществ. В результате симптомы гастродуоденита и сопутствующие расстройства пищеварительной и нервной систем проходят. Такие результаты достигаются в большинстве случаев лечения этого заболевания.

Диета при хроническом гастродуодените

Диета при гастродуодените назначается исходя из того, расстройство какой регулирующей системы является основным в развитии заболевания, а какие сопутствующими. Поэтому коррекция питания проводится строго индивидуально.

Чаще всего рекомендуется теплая (не горячая, но и не холодная) пища небольшими порциями в пять-шесть приемов за день. Такое питание называется дробным. Пища должна быть питательной, но не вызывать тяжесть, легко перевариваться. Скорее всего, врач посоветует отказаться от жареной, острой, жирной пищи (c большим содержанием животных жиров), копченостей и солений.

С другой стороны, при гастродуодените не рекомендуется употребление сырых овощей, грубой и сухой пищи. Лучше если пища будет отварной, паровой или тушеной, свежеприготовленной. Это могут быть овощи, молочный продукты, рыба, нежирное мясо птицы (курицы, индейки), говядина или свинина (без жира), разварные каши, овощные или мясоовощные супы.

Неоднозначные ответы на простые вопросы о хроническом гастродуодените у детей | #08/11

В последние годы, когда наблюдается нарастание распространенности гастроэнтерологической патологии среди детей всех возрастных групп [1], на долю хронического гастродуоденита в ее структуре приходится почти 45% среди детей младшего школьного возраста, 73% — детей среднего школьного возраста и 65% — старших школьников. При этом снижение относительной частоты с возрастом происходит за счет увеличения доли язвенной болезни [2]! В связи с этим рассмотрение данной патологии с позиции нерешенных проблем представляется весьма актуальным.

Вопрос первый: хронический гастродуоденит или хронический гастрит и хронический дуоденит? Международная классификация болезней (МКБ-X, раздел K29) предлагает ставить диагноз «хронический гастрит» (хронический поверхностный гастрит — K29.3, хронический атрофический гастрит — K29.4, хронический гастрит неуточненный — K29.5) и «дуоденит» (K29.), оставляя тем не менее возможность и комбинации в виде пункта K29.9 — гастродуоденит неуточненный. При этом, очевидно, что смысл, который был изначально заложен в данный пункт авторами классификации, отличается от того, что предполагают отечественные педиатры, тем более что в нем отсутствует уточнение «хронический». С одной стороны, гастрит и дуоденит действительно являются разными заболеваниями с различными, на первый взгляд, патогенетическими механизмами. С другой стороны, эти различия представляются существенными лишь на первый взгляд. Оба заболевания имеют немало общего что приводит к их сочетанию практически у всех пациентов и относительной редкости изолированных форм в детском возрасте. Оба заболевания можно отнести к т. н. кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Одним из таких факторов агрессии является пилорический хеликобактер, однако его роль доказана в случае хронического гастрита и менее очевидна при хроническом дуодените. В развитии последнего кислотно-пептический фактор, видимо, играет более значительную роль. Скорее всего, имеет место единый патогенетический процесс, приводящий к развитию гастрита в желудке и дуоденита в двенадцатиперстной кишке. Более того, процесс в желудке обуславливает и поддерживает процесс в двенадцатиперстной кишке и наоборот, и в этом свете гастродуоденит следует рассматривать как единое целое. Отечественная педиатрическая школа традиционно придерживалась объединения этих нозологических единиц в единый диагноз, и нет оснований для пересмотра данного положения.

Вопрос второй: какова роль пилорического хеликобактера в развитии хронического гастродуоденита? Патогенетическая роль пилорического хеликобактера доказана для хронического гастрита. Тем не менее остается вопрос, во всех ли случаях хронического гастрита у детей пилорический хеликобактер играет решающую роль. Для такого вопроса есть несколько оснований. Во?первых, инфицированность пилорическим хеликобактером в целом в нашей стране достаточно высока (60–70% [3]), а частота хронического гастродуоденита и, тем более, язвенной болезни значительно ниже. Т. е. факт инфицирования пилорическим хеликобактером не является решающим для развития названных заболеваний. Данное несоответствие может быть связано как с существованием различных штаммов пилорического хеликобактера, обладающих различным набором факторов патогенности, так и с особенностями конкретного макроорганизма, допускающими инфицирование и повреждение слизистой оболочки. Во?вторых, инфицированность детей обратно пропорциональна их возрасту. У детей дошкольников она встречается реже, однако диагноз «гастродуоденит» и даже «язвенная болезнь» встречается и в этой возрастной группе. Данная закономерность была установлена уже в первых работах по изучению роли хеликобактерной инфекции у детей и отечественные исследователи были пионерами в этом направлении [4, 5, 6].

Обращает на себя внимание значительный рост частоты хронического гастродуоденита после начала обучения в школе. Данное обстоятельство можно объяснить увеличением круга общения ребенка и, следовательно, повышением риска инфицированности пилорическим хеликобактером. Однако не менее вероятным представляется значение психогенного фактора, т. к. начало обучения в школе радикально меняет весь образ жизни ребенка, характеризуется увеличением физических и эмоциональных нагрузок и изменением характера питания. Значительный стресс, провоцирующий вегетативные расстройства и, как следствие, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и желудочной секреции, приводит к формированию сначала функциональных нарушений пищеварительной системы, а затем — и органических. Действительно, доля функциональных нарушений, которые преобладают у детей дошкольного возраста, прогрессивно снижается с возрастом: примерно 50% у детей младшего школьного возраста, 19% — у среднего и 16% — у старшего [2]. На значение психоэмоционального фактора и вегетативных расстройств в развитии гастродуоденальной патологии указывалось в работах гастроэнтерологов «дохеликобактерной» эпохи, эта идея находит свое подтверждение по результатам современных исследований [7]. Наконец, безусловную роль играет и наследственная предрасположенность.

И все же зарубежные исследования в области гастритов вообще и у детей в частности концентрируются в основном именно на пилорическом хеликобактере. На сегодняшний день достаточно подробно изучены механизмы его взаимодействия с макроорганизмом, разработаны алгоритмы диагностики и эрадикации. В то же время, «нехеликобактерные» пути развития гастрита и дуоденита (которые, кстати, не отрицаются) в этих исследованиях практически не затрагиваются [8, 9, 10–14]. Например, в обширном исследовании болгарских специалистов были проанализированы результаты тестирования детей на пилорический хеликобактер, а также на Helicobacter heilmannii за период с 1996 по 2006 гг. Пилорический хеликобактер был выявлен у 77,8% детей с язвенной болезнью и у 64,5% детей с хроническим гастритом. В двух случаях был выявлен H. heilmannii [15]. В другом исследовании, в ходе которого было проведено 210 эндоскопий, пилорический хеликобактер был выявлен у 45,9% детей. При этом средний возраст детей с выявленным хеликобактером был достоверно выше возраста детей без хеликобактера (11 лет и 8,9 лет соответственно, p = 0,009). По результатам данной работы нодулярный гастрит определенно ассоциировался с присутствием пилорического хеликобактера, а эзофагит — с его отсутствием. Наличие хронического гастрита было подтверждено гистологически у всех хеликобактер-позитивных пациентов [16].

Таким образом, пилорический хеликобактер, очевидно, принимает роль в развитии хронического гастродуоденита, однако важное значение имеют также психогенные факторы, состояние вегетативной нервной системы, а также фактор питания.

Вопрос третий: каким образом правомерно ставить данный диагноз? В повседневной практике диагноз хронический гастродуоденит ставится после эндоскопического исследования, которое практически стало рутинным для больных с жалобами на боли в животе, хотя в настоящее время есть тенденция к пересмотру данного подхода, в первую очередь, из финансовых соображений. При этом корреляции между эндоскопическим заключением и морфологической картиной относительно слабая. В то же время морфологическая диагностика в каждом случае, подозрительном на хронический гастродуоденит, нереальна и неоправданна ни финансово, ни этически. Значит ли это, что мы не имеем право ставить данный диагноз в большинстве клинических случаев? Если да, то следует идти по проторенному западными врачами и предлагаемому рядом отечественных педиатров [17] пути — ставить диагноз «синдром диспепсии» при соответствующей клинике, принимая за рабочую гипотезу, что у ребенка функциональная диспепсия, и проводить соответствующее лечение. Если лечение приносит успех, то диагноз «функциональная диспепсия» считается подтвержденным, а если нет — проводится углубленное обследование, включающее и эндоскопию, и морфологическое исследование.

Другой подход — закрыть глаза на несоответствие эндоскопических и морфологических признаков воспалительного процесса и ставить диагноз «хронический гастродуоденит», как и прежде, на основании только эндоскопических данных, сознательно идя на гипердиагностику.

Конечно, первый путь — более честный и правильный, однако вопрос состоит в том, что во многих учреждениях морфологическое исследование пока еще не может быть реализовано, тогда как эндоскопию проводят практически повсеместно. В этой ситуации второй подход можно было бы считать оправданным, т. к. сразу предусматривает более интенсивное лечение.

Однако, вопрос о морфологическом исследовании имеет и другую сторону. Именно оно позволяет ставить дифференцированный диагноз, достоверно выявляя, в частности, атрофический гастрит, который в педиатрической практике не редкость. Так, по данным S. Boukthir и соавт. атрофический гастрит выявляется у 14,5% детей, причем почти у всех из них был выявлен пилорический хеликобактер и у многих — т. н. «нодулярный» гастрит [18]. Широкое использование морфологических данных позволило бы более эффективно подойти к лечению этих пациентов.

Вопрос четвертый: каковы последствия хронического гастродуоденита? На протяжении длительного времени считалось, что хронический гастродуоденит является предъязвенным состоянием, однако во многих заслуживающих доверия исследованиях было показано, что это не так. Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь, хотя и имеют много общего, все-таки представляют собой отличные заболевания, различающиеся, видимо, на уровне наследственной предрасположенности. Только так можно объяснить, что при сходных условиях окружающей среды в одних случаях развиваются гастрит и дуоденит, а в других — язва. Таким образом, на сегодняшний день убедительных данных о какой-либо эволюции хронического гастродуоденита у детей нет. Нет также работ, прослеживающих эволюцию его по мере перехода ребенка во взрослую жизнь. С другой стороны, атрофический гастрит определяет риск, хотя и в отдаленном будущем, развития рака желудка, что еще раз подчеркивает важность расширенной диагностики, а также ставит вопрос о необходимости новых исследований в этом направлении.

Вопрос пятый: как лечить хронический гастродуоденит? Лечение хронического гастродуоденита у детей, как правило, включает применение антацидных, антисекреторных и антихеликобактерных препаратов. Эффективность такого подхода была доказана во многих отечественных исследованиях, однако у практического врача создается впечатление некоторой его избыточности. Учитывая описанный выше поэтапный диагностический подход, лечение начинается с коррекции поведения, устранения психотравмирующих факторов, вегетативного статуса, моторных нарушений и т. д., т. е. с лечения функциональной диспепсии. Собственно лечение хронического гастродуоденита помимо всего перечисленного включает антацидные препараты, возможно, антисекреторные и при выявлении пилорического хеликобактера — антихеликобактерные средства. Т. е. при постановке диагноза «хронический гастродуоденит» желательно провести исследование желудочной секреции и какой-либо тест на пилорический хеликобактер.

Вопрос шестой: надо ли соблюдать диету при хроническом гастродуодените? На протяжении многих десятилетий больным с хроническим гастродуоденитам рекомендуют соблюдать диету, аналогичную таковой при язвенной болезни. При хроническом гастродуодените с повышенной кислотностью рекомендуется назначать столы N1а, N1б (Институт питания РАМН), при хроническом гастродуодените с секреторной недостаточностью — диету, в состав которой входят сокогонные вещества (стол N2). Указанных диет рекомендуется придерживаться и после выписки ребенка из стационара в течение 3–12 мес. В дальнейшем диета расширяется, но исключаются копчености, консервы, баранина и свинина [19].

К сожалению, исследования эффективности такого подхода с позиций доказательной медицины отсутствуют, в связи с чем возникает вопрос, насколько он оправдан. Естественно, что без проведения соответствующей работы однозначно ответить на этот вопрос невозможно, однако практический опыт подсказывает, что дети с хроническим гастродуоденитом могут получать адекватное возрасту сбалансированное питание без чрезмерно раздражающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта продуктов. Это тем более оправдано, что даже при язвенной болезни в настоящее время наметился отход от традиционных для нашей страны диетологических рекомендаций. Однако однозначно следует исключать из питания специи, пряности, соленья, копчености, жирные продукты (жирные мясо и рыбу), а также молочные продукты в связи с высокой частотой у таких больных лактазной недостаточности и аллергии на белки коровьего молока.

Представленные выше вопросы и ответы носят, безусловно, дискуссионный характер, однако очевидно, что хронический гастродуоденит, несмотря на кажущуюся «банальность», ставит перед врачом и исследователем серьезные вопросы, требующие своего разрешения.

Литература

  1. Волков А. И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // Русский медицинский журнал. 1999. Т. 7. № 4 (88). C. 179–86.
  2. Краснова Е. Е. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Дис… докт. мед. наук. Иваново, 2005.
  3. Щербаков П. Л. Эпидемиология хеликобактериоза. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера и А. И. Хавкина. М., 2003.
  4. Мазурин А. В., Щербаков П. Л., Гершман Г. Б., Филин В. А., Боксер В. О., Григорьев П. Я., Смотрова И. А. Пилорический кампилобактериоз у детей (эндосокпические и гистологические исследования) // Вопр. охр. мат. и дет. 1989. № 3. С. 12–15.
  5. Коровина Н. А., Левицкая С. В., Боксер Г. В., Спирина Т. С., Гиршович Е. С. Клинико-эпидемиологические особенности гастродуоденального кампилобактериоза у детей // Педиатрия. 1989. № 8. С. 9–13.
  6. Мазурин А. В., Филин В. А., Цветкова Л. Н., Щербаков П. Л., Салмова В. С., Трифонова И. В. Особенности геликобактер-ассоцированной патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей и совеменные подходы к ее лечению // Педиатрия. 1996. № 2. С. 42–45.
  7. Котовский А. В. Прогностические критерии развития язвенной болезни и хронического гастродуоденита у детей и подростков (медико-социальный аспект) // Российский биомедицинский журнал. 2007. Т. 8. С. 292–297.
  8. Naous A., Al-Tannir M., Naja Z., Ziade F., El-Rajab M. Fecoprevalence and determinants of Helicobacter pylori infection among asymptomatic children in Lebanon // J Med Liban. 2007. Vol. 55 (3). P. 138–144.
  9. Qualia C. M., Katzman P. J., Brown M. R., Kooros K. A report of two children with Helicobacter heilmannii gastritis and review of the literature // Pediatr Dev Pathol. 2007. Vol. 10 (5). P. 391–394.
  10. Poddar U., Yachha S. K. Helicobacter pylori in children: an Indian perspective // Indian Pediatr. 2007. Vol. 44 (10). P. 761–770.
  11. Harris P. R., Wright S. W., Serrano C., Riera F., Duarte I., Torres J., Pena A., Rollan A., Viviani P., Guiraldes E., Schmitz J. M., Lorenz R. G., Novak L., Smythies L. E., Smith P. D. Helicobacter pylori gastritis in children is associated with a regulatory T-cell response // Gastroenterology. 2008. Vol. 134 (2). P. 491–499.
  12. Sabbi T., De Angelis P., Dall’Oglio L. Helicobacter pylori infection in children: management and pharmacotherapy // Expert Opin Pharmacother. 2008. Vol. 9 (4). P. 577–85.
  13. Soylu O. B., Ozturk Y., Ozer E. Alpha-defensin expression in the gastric tissue of children with Helicobacter pylori-associated chronic gastritis: an immunohistochemical study // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008. Vol. 46 (4). P. 474–477.
  14. Dzierzanowska-Fangrat K., Michalkiewicz J., Cielecka-Kuszyk J., Nowak M., Celinska-Cedro D., Rozynek E., Dzierzanowska D., Crabtree J. E. Enhanced gastric IL-18 mRNA expression in Helicobacter pylori-infected children is associated with macrophage infiltration, IL-8, and IL-1 beta mRNA expression // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008. Vol. 20 (4). P. 314–319.
  15. Boyanova L., Lazarova E., Jelev C., Gergova G., Mitov I. Helicobacter pylori and Helicobacter heilmannii in untreated Bulgarian children over a period of 10 years // J Med Microbiol. 2007. Vol. 56 (Pt 8). P. 1081–1085.
  16. Urribarri A. M., Garcia J. C., Rivera A. B., Cardo D. C., Saito A. M., Angeles F. T. Helicobacter pylori in children seen in Cayetano Heredia National Hospital (HNCH) between 2003 and 2006 // Rev Gastroenterol Peru. 2008. Vol. 28 (2). P. 109–118.
  17. Печкуров Д. В., Щербаков П. Л., Канганова Т. И. Синдром диспепсии у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Информационно-методические материалы для педиатров, гастроэнтерологов и семейных врачей. Самара, 2005. 20 с.
  18. Boukthir S., Aouididi F., Mazigh Mrad S., Fetni I., Bouyahya O., Gharsallah L., Sammoud A. Chronic gastritis in children // Tunis Med. 2007. Vol. 85 (9). P. 756–760.
  19. Волков А. И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // Русский медицинский журнал. 1999. Т. 7. № 4 (88). С. 179–186.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Лечение гастродуоденита в санаторий имени М.И. Калинина, Ессентуки, комментарии

Гастродуоденит — это воспаление оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Это одна из форм хронического гастрита, воспаление при этой форме переходит и на двенадцатиперстную кишку. При хроническом гастродуодените происходят нарушения секреторных и моторно-эвакуаторных функций с последующей полной перестройкой слизистой желудка.

Симптомы гастродуоденита: Симптомы гастродуоденита приводят к комплексному поражению отделов желудочно-кишечного тракта. Происходит это вследствие того, что двенадцатиперстная кишка вырабатывает гормоны, оказывающие значительное влияние на секреторную и эвакуаторную деятельность остальных органов пищеварительной системы. В результате прогрессирования заболевания страдают желудок, поджелудочная железа, желчевыводящие пути. Чаще всего при хроническом гастродуодените человек ощущает ноющие схваткообразные боли в эпигастральной области. Начинают беспокоить частые позывы на рвоту и регулярная изжога.

Причины гастродуоденита: Выделяют эндогенные и экзогенные причины развития гастродуоденита. При повышенном кислотообразовании и малом образовании слизи, нарушении гормональной регуляции секреции развивается эндогенный гастродуоденит. Также вызвать развитие гастродуоденита могут заболевания печени и желчных путей, расстройства в работе эндокринной системы.

К экзогенным факторам развития относят физические — например, употребление, холодной или горячей пищи, употребление острой, копченой, кислой, соленой пищи. Немаловажное значение имеет и проникновение в пищеварительный тракт бактерии Helicobacter pylori.

К основным причинам гастродуоденита можно отнести:

  • недостаточное питание или же очень жирное, острое и горячее, то есть неправильное;
  • несоблюдение режима питания, еда всухомятку;
  • различные стрессы;
  • в последнее время подмечено, что причинами поверхностного гастродуоденита может быть генетическая предрасположенность к таким заболеваниям.

Санаторно-курортное лечение, на сегодняшний день, является одним из важнейших звеньев в общей системе лечения больных с гастродуоденитами вне фазы обострения.

Основными задачами специализированного санаторного этапа лечения являются:
  • предотвращения прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки и восстановление ее структуры,
  • воздействие на воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки,
  • а также на функции других органов пищеварения, как правило, вовлеченных в патологический npoцeсс при данном заболевании.

Это достигается применением питьевых минеральных вод. На курорте используются минеральные воды Ессентуки № 4 , Ессентуки № 17 , Ессентуки Новая . Углекислые гидрокарбонатные хлоридно-натриевые воды снижают реактивность нервно-железистого аппарата желудка, повышают защитные факторы слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки повреждающему действию желудочного сока, нормализуют моторную и эвакуаторную функцию желудка и 12-перстной кишки, т.е. влияют на основные патогенетические звенья болезни.

Эффективным является применение грязелечения, которое улучшает кровообращение и микроциркуляцию, трофику слизистой оболочки, двигательную функцию желудка и 12-перстной кишки, нейрогуморальную регуляцию, функцию печени, поджелудочной железы, кишечника. Кроме того, лечебная грязь оказывает анальгезирующее действие, противовоспалительное и антиспастическое (снимает боль, снижает воспаление, убирает спазм).

Комплексное курортное лечение включает: минеральные ванны (углекислосероводородные), искусственные ванны (хвойно-жемчужные, йодо-бромные, каштановые и др.), души (циркулярный, Шарко, подводный) которые оказывают седативное действие, улучшают кровообращение внутренних органов, стимулирует нейроэндокринную регуляцию.

Применение аппаратной физиотерапии: магнитотерапия, лекарственные форезы, КВЧ-терапия, синусомоделированные токи, магнитотурботрон, способствуют улучшению трофики желудка и 12-перстной кишки, моторно-эвакуаторной функции, кровообращению и микроциркуляции слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

В комплексном лечении больных хроническим гастродуоденитом важным фактором является диетическое питание.

Главное правило профилактического питания заключается в том, чтобы употреблять достаточный объём пищи, но при этом не переедать. Растяжение стенок желудка может привести к воспалительному процессу.

При хронических гастродуоденитах с повышенной кислотностью используют диету №1.

Диета №1:

  • Пища сварена на воде или на пару, протертая.
  • Запеченные блюда, но без корочки.
  • Принимать пищу 4-5 раз в день в одни и те же часы.
  • Исключить очень горячие и холодные блюда.

При хронических гастродуоденитах с секреторной недостаточностью применяется Диета №2 в состав которой, входят сокогонные вещества. Блюда отварные, тушеные, запеченные, жареные без образования грубой корочки.

Химический состав и энергоценностъ:

  • белков: 90-100 г.,
  • жиров: 90 г. (из них 25 г. растительного происхождения),
  • углеводов: 300-400 г.,
  • свободной жидкости: 1,5 л.,
  • поваренной соли: 6-8 г.,

Масса суточного рациона: 2,5кг.

Энергетическая ценность: 2600-2800 ккал.

Температура пищи: горячих блюд — 57-62°С, холодных — не ниже 15°С.

Режим питания: 5-6 раз в сутки.

В комплексное лечение входит лечебная физкультура, бассейн, климатотерапия, терренкур.

Эффективность:

Правильное лечение и реабилитация гастродуоденита на курорте поможет избежать в дальнейшем развития язвенной болезни.

Противопоказания!

Все лечебные процедуры назначает лечащий врач с учетом показаний и противопоказаний к курортному лечению.

Хронический гастродуоденит ассоциированный в Helicobacter pylori у детей, проживающих в промышленном районе мегаполиса

РГ6 — 8

ОД ОПТ Ш

На правах рукописи УДК 616-036.22:616.33-002:612.394.2

ШЕВЦОВА Галина Владимировна

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ АССОЦИИРОВАННЫЙ С HELICOBACTER PYLORI У ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ МЕГАПОЛИСА

14.00.09-Педиатрия

Автореферат диссертации на соисканне ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1996

Работа выполнена в Клинике детских болезней Московской медицинской академии им. 1996 г. в » часов

на заседании диссертационного совета Д 074.05.03 при ММД им.И.М.Сеченова по адресу: Москва, Б.Пироговская ул., дом 2/6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА по адресу: Москва, Зубовская пл., д. 1

Автореферат разослан 1996 г.

.Ученый секретарь диссетрационного совета

кандидат медицинских наук С.И.Эрдес

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В последние годы гастроэнтерологические заболевания представляют серьезную медико-социальную проблему, в виду из высокой распространенности в среднем до 100-200 %0 (Баранов A.A., 1982, Мазурин A.B., 1984, Запруднов А.И., 1991). В отличие от взрослых у детей редко встречается изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (10-15%) (Римарчук Г.В., 1996). Хронический гастродуоденит занимает в патологии желудочно-кишечного тракта у детей ведущее место. Начинаясь в детском возрасте он характеризуется про-гредиентным течением и нередко приводит к тяжелым осложнениям таким, как язвенная болезнь (Волков А.И., 1986; Новик A.B., 1986; Александрова В.А., 1899) и новообразования (Александрова В.А., Приворожский В.Ф. и др. 1993). Развитие хронического гастродуоденита связывают с большой группой эндо- и экзогенных факторов.

Неуклонный рост заболеваемости среди населения, в том числе по органам пищеварения, многие авторы связывают с возрастающей антропогенной нагрузкой и современным экономическим положением в обществе. Неблагоприятные факторы окружающей среды наносят ущерб в первую очередь детскому населению, т.к. растущий организм более чувствителен к внешним воздействиям, чем сформировавшийся (Анджелян Б.О., 1990).

Наряду с этим в широком диапазоне изучения различных аспектов влияния окружающей среды на состояние здоровья населения хроническим заболеваниям органов пищеварения, возникающим в детском возрасте уделяется недостаточно внимания.

Традиционно сложившееся представление о этиопатогенезе хронического гастродуоденита существенно изменилось после публикаций в 1983 году J. Warren и В. Marschall о взаимосвязи пилорического хеликобакгера с воспалительными изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Показано, что Helco-bacter pylori обладает рядом свойств, позволяющих нарушить равновесие факто-

ров агрессии и защитных механизмов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию заболевания.

Единичные работы (Щербаков П.Л., 1990; Гаркуша М.Б., 1991; Боксер Г.В., 1991), посвященные изучению ассоциированного с Helcobacter pylori гастрита у детей, дают некоторое представление о частоте выявления этого микроорганизма при хроническом гастродуодените у детей и характере патологического процесса.

Совершенно отсутствуют сведения о распространенности Helcobacter pylori и особенностях воспалительного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке у детей подверженных влиянию отрицательных экологических факторов. Изучение затронутых вопросов представляется весьма актуальным на сегодняшний день.

В то же время, выявление экологически зависимой патологии, особенно у детей, представляет сложную задачу. Результаты проводимых исследований по выявлению изменений в состоянии здоровья, ассоциированных с загрязнителями окружающей среды, трудно сопоставимы и нелегко определить их значимость и достоверность. Одна из возможностей решения этой проблемы — углубленное, с использованием современных методов диагностики, обследование детей с хроническими заболеваниями, проживающих на разных по интенсивности антропогенной нагрузки территориях.

Все изложенное определяет актуальность проведения данного исследования, целью которого является:

Уточнить патогенетическую сущность ассоциированного с Helcobacter pylori хронического гастродуоденита у детей и выявить возможную взаимозависимость его развития с неблагоприятными факторами окружающей среды для разработки рекомендаций по эффективной профилактике и лечению.

В соответствии с целью поставлены следующие задачи:

1. Провести эпидемиологическое исследование в районах, отличающихся по уровню антропогенной нагрузки. Изучить распространенность хронической гастродуоденальной патологии в возрастном аспекте в изучаемых районах.

2. Оценить информативность и диагностическую ценность медико-социального анкетирования (анкета рекомендованная Фондом охраны здоровья матери и ребенка) в выявлении наиболее значимых факторов социального риска, влияющих на развитие патологии органов пищеварения у детей.

3. Провести у больных с выявленной патологией органов пищеварения в сравниваемых группах эндоскопическое, гистологическое, морфометрическое, бактериоскопическое и иммуногистохимическое изучение состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Оценить этиологическую значимость Helcobacter pylori и характер патологического процесса.

4. Проанализировать взаимосвязь структурных и функциональных нарушений и степени обсеменения Helcobacter pylori с учетом возраста, длительности заболевания, места проживания и оценить роль экологических факторов в развитии хронического гастродуоденита.

5. Выработать рекомендации для практического здравоохранения по раннему выявлению хронического гастродуоденита ассоциированного с пилориче-ским хеликобактером у детей.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное изучение влияния неблагоприятных факторов окружающей среды на развитие хронической гастродуоденальной патологии у детей.

Выявлена взаимозависимость неблагоприятных факторов окружающей среды с распространенностью хронического гастродуоденита у детей.

Определена распространенность хронического гастродуоденита ассоциированного с Helcobacter pylori у детей, проживающих в районе экологического неблагополучия.

Впервые проведено сопоставление контингента детей, проживающих в двух районах различных по уровню антропогенной нагрузки, страдающих хроническим гастродуоденитом ассоциированным с Helcobacter pylori. Установлены существенные различия физического развития, частоты сопутствующей патологии, клинико-анамнестических данных, влияния социальных факторов, таких,

как работа родителей до рождения ребенка на вредном производстве, возраст матери к моменту рождения ребенка старше 30 лет, неудовлетворительное питание матери в период беременности, заболевания матери и употребление медикаментов матерью в период беременности и при кормлении грудью, употребление спиртных напитков в семье, курение матери, частые инфекционные заболевания у ребенка, недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе.

Впервые у детей, проживающих в промышленном районе города Москвы дана морфометрическая и иммуногистохимическая характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастродуоде-ните ассоциированным с Helcobacter pylori. Установлено, что у детей из экологически неблагоприятного района чаще отмечалось тяжелое течение гастродуоде-нита с выраженными дистрофическими и атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и высокой степенью инвазии Helcobacter pylori.

Практическая значимость

Комплексное клинико-инструментальное исследование и медико-социальное анкетирование дало возможность выработать рекомендации по раннему выявлению хронических заболеваний органов пищеварения у детей, проживающих в условиях экологического риска.

Высокая частота ассоциированного с Helcobacter pylori хронического га-стродуоденита и раннее прогрессирование патологического процесса у детей, проживающих в условиях экологического риска, требуют обязательного диспансерного наблюдения со специальным углубленным осмотром этого контингента детей.

Внедрение в практику. Результаты диссертации внедрены в практику лечебной работы клиники детских болезней ММА им. И.М.Сеченова и используются в учебном процессе на кафедре детских болезней.

Апробация работы

Основные положения работы представлены на заседании 1-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori (1995). Работа апробирована на

научно-практической конференции кафедры детских болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова 24 июня 1996 года.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 185 отечественных и 135 зарубежных литературных источников. Диссертация иллюстрирована 32 таблицами.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа проводилась на базе кафедры и клиники детских болезней ММА им. И.М.Сеченова (зав. кафедрой — академик РАМН, профессор А.А.Баранов).

В соответствии с целью и задачами исследования были осмотрены 2650

I

детей в возрасте от4 до 14 лет, среди них 1390 мальчиков и 1260 девочек.

В качестве базового района для исследования был выбран микрорайон (м/р) Братеево (Красногвардейский район города Москвы), который относится к одному из наиболее неблагополучных в экологическом отношении м/р города Москвы. С 1987 года в нем установлено стойкое превышение содержания в атмосфере вредных веществ во все времена года. Загрязняющие потоки воздуха поступают в Братеево от стекольного завода, Люблинских полей аэрации, мусо-роперерабатывающего завода, районной тепловой станции, автотранспорта, с прилегающих к м/р территорий — Орехово-Борисово, нефтеперерабатывающего завода и др. В периоды затишья свалки и канализационные колодцы также вносят свой вклад в загрязнение атмосферы. Перечисленные источники загрязнения способствуют концентрации в атмосферном воздухе жилых кварталов аммиака, фенола, сероводорода, двуокиси азота, бензопирена, бензола, ксиола, толуола и других компонентов сложной газовоздушной смеси. Содержание некоторых из них в воздухе превышает предельно допустимые концентрации в 3-25 раз.

Микрорайон Кунцево города Москвы, где расположен завод космического машиностроения, а в атмосферном воздухе также присутствуют различные токсические вещества, но не превышающие предельно допустимых концентраций, условно был признан «экологически чистым» (группа сравнения).

Программа исследования включала два этапа:

1-й этап — эпидемиологическое исследование;

2-й этап — углубленное обследование больных.

Эпидемиологическое исследование включало:

— изучение первичной медицинской документации (форма №26) для выявления детей состоящих на диспансерном учете у гастроэнтеролога;

— сплошной осмотр детей в школах, детских садах и поликлиниках специальной бригадой педиатров, включающей гастроэнтерологов и пульмонологов;

— оценку физического развития осуществляемую с использованием межрегиональных нормативов для оценки длины и массы тела детей от 0 до 14 лет, разработанных научно — исследовательским институтом гигиены детей и подростков и инстигутом социальной гигиены, экономики и управления здравоохранением РАМН им. Н.А.Семашко (Москва, 1991). Оценка физического развития проведена у 844 детей, из них 66,2% из основной группы и 33,8% из группы сравнения.

— анкетирование детей для комплексной оценки отрицательного влияния на растущий организм различных социальных факторов (медико-социальная анкета). Медико-социальные анкеты распространяли в школах и детских садах. Всего раздали 1000 анкет (по 500 в каждой группе). Родителями были заполнены и сданы 411 (82,2%) анкет в основной группе и 280 (56%) в группе сравнения.

2-й этап — углубленное обследование проводилось амбулаторно и стационарно в клинике детских болезней ММА им. И.М.Сеченова. Оно предусматривало проведение клинико-анамнестического, лабораторного и инструментальных исследований. Лабораторное исследование включало клинические и биохимические анализы, определение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G методом иммунодиффузии по G.Mancini et al (1965). Инструментальные методы включали

ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим их гистологическим, морфометрическим, бактериоскопиче-ским и иммуногистохимическим изучением биоптатов, эндоскопическая рН-метрия, экспресс-диагностика пилорического геликобактериоза.

Эзофагогастродуоденоскопия проведена у 218 больных. Всего сделано 280 исследований (210 в основной группе и 70 в контрольной). В дальнейшем мы использовали данные только первичных исследований (164 и 52 соответственно).

Биоптаты слизистой оболочки (СО) фиксировали в 10% нейтральном за-буференном формалине, заливали в парафин по общепринятой методике. Серийные срезы толщиной 4-5 мк окрашивали гематоксилином и эозином для гистологического и морфометрического исследования. При морфометрическом исследовании СО тела и антрального отдела желудка определяли высоту поверхностного эпителия в мкм., подсчитывали число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ), межэпителиальных эозинофилов (МЭЭ) в процентах. В теле желудка подсчитывали число париетальных (обкладочных) клеток в %%. В собственной пластинке определяли клеточную плотность и состав инфильтрата на 1 мм2 ткани. Среди клеток инфильтрата подсчитывали число лимфоцитов, плазмацитов, макрофагов, эозинофилов, нейтрофилов и фибробластов. Подсчет вели раздельно в поверхностном (межямочном) отделе и в глубоком (межжелезистом) отделе, затем суммировали и высчитывали средний показатель. В СО двенадцатиперстной кишки определяли число МЭЛ, МЭЭ и бокаловидных клеток (БК) в процентах. Подсчитывали число клеток Панета на 1 крипту. В собственной пластинке определяли те же показатели, что и в СО желудка. Подсчет вели раздельно в собственной пластинке ворсинок и в межкриптальном отделе и определяли средний показатель.

При изучении клеточного состава собственной пластинки использовали классификацию, предложенную А.Котье и соавт. (1973).

В депарафинированных срезах толщиной 3-5 мм, обработанных 0,1% раствором трипсина прямым иммуноферментным методом с помощью специфиче-

ских антисывороток, меченных ФИТЦ, определяли и подсчитывали по E.Savilahnti (1973) число клеток продуцирующих иммуноглобулины класса Е. Использовали антисыворотки к IgE человека, полученные в МНИИЭМ им. Г.Н.Габричевского (НПК «Микрофлора»).HpMa «Rohm Pharma», Германия). Для проведения теста биоптат СО фундального и антрального отделов желудка сразу после эндоскопического исследования помещали в среду с мочевиной и индикатором. Helicobacter pylori, вырабатывая в большом количестве уреазу, разлагает мочевину, что приводит к изменению рН среды. Положительно оценивали тест при изменении цвета среды с желтого на малиновый, фиксируемое за три временных промежутка (через 30 мин, 3 и 24 часа).

Экспресс-диагностика определения пилорического геликобактера проведена у 29,8% обследованных первой и 38,5% больных контрольной группы.

При бактериоскопии срезов СО тела и антрального отдела желудка определяли наличие Helibacter pylori в пристеночной и ямочной слизи, окрашивая срезы акридиновым оранжевым по L.Walters и соавт. (1986). Подсчет производили по рекомендации Л.И.Аруина (1991), При слабой степени обсеменения (+) в

поле зрения микроскопа при увеличении 630 определялось до 20 геликобакте-рий, при средней (++) — до 50 и при высокой (+++) — более 50 микробных тел в поле зрения. Исследование проводили в люминисцентном и световом микроскопах.

Результаты собственных исследования

В 2-х микрорайонах осмотрено 2650 детей в возрасте от 4 до 14 лет. (таблица 1). В основной группе — 1150 детей, это дети проживающие в экологически неблагоприятном микрорайоне г. Москвы — Братеево. В контрольной — 1500 детей, проживающие в «чистом» микрорайоне г. Москвы — Кунцево.

Таблица 1.

Распределение детей в группах по возрасту и полу

Группы больных Возраст (число лет) и пол обследуемых детей

4-6 лет 7 -9 лет 10-14 лет Всего

Основная группа п = 381 (33,1%) п = 381 (33,1%) п = 388 (33,8%) п = 1150 (43,4%)

м Д м д м д м Д

192 50,4% 189 49,6% 205 53,8% 176 46,2% 202 52,1% 186 47,9% 599 52,1% 551 47,9%

4 — 6 лет 7-9 лет 10-14 лет Всего

Группа сравнения п = 143 (9,5%) п= 617 (41,2%) п = 740 (49,3%) п = 1500 (56,6%)

д м д м д м д

74 51,7% 69 48,3% 377 61,1% 240 38,9% 340 45,9% 400 54,1% 791 52,7% 709 47,3%

С учетом анатомо-физиологических особенностей в трех стандартных возрастных группах: дошкольный возраст 4-6 лет, младший школьный возраст 7-9 лет, старший школьный возраст 10-14 лет осуществляли медико-социальное и клинико-анамнестическое исследования.

Возрастно — половой состав детей в исследуемых группах был примерно одинаков.

При активном эпидемиологическом обследовании в результате первичного медицинского осмотра, на основании данных анамнеза, жалоб и объективного осмотра патология органов пищеварения выявлена у 43% (494) детей, проживающих в экологически неблагоприятном районе и 19,1% (287) детей из «чистого» района. Распространенность патологии органов пищеварения у детей основной группы была выше в 2,3 раза (р<0,001), чем в контрольной (430%о и 191 %„ соответственно).

На диспансерном учете по данным первичной медицинской документации (форма №26) по поводу патологии органов пищеварения в экологически неблагоприятном районе состояли 7,3% (36), а в «чистом» районе 14,6% (42) детей от выявленных при активном сплошном осмотре с патологией органов пищеварения.

Выявлены различия в пике заболеваемости: в зоне повышенного экологического риска отмечено нарастание заболеваемости к старшему школьному возрасту — 39,1% (193), в сравниваемом районе пик заболеваемости отмечен в младшем школьном возрасте — 48,1% (138). Среди общего числа детей с выявленной патологией органов пищеварения количество мальчиков и девочек в обеих группах не имело достоверных различий.

Сопутствующие заболевания чаще (р<0,05) обнаружены у детей основной группы (10,2% против 8,1% в группе сравнения). В структуру этих заболеваний вошли патология органов дыхания, ЛОР- органов, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, аллергические заболевания и др.

При медико-социальном анкетировании патология органов пищеварения установлена почти у половины детей из Братеево — 45,5% (187) и у трети — 32,5% (91)детей из Кунцево (р<0,01) (таблица 2).

Таблица 2

Патология органов пищеварения, выявленная в обследуемых группах детей при медико-социальном анкетировании

Основная группа

4-6 лет 7-9 лет 10-14 лет Всего

п=28 15,0% п=89 47,6% п=70 34,4% п=187 45,5%

м д м д м д м д

9 32,1% 19 67,9% 47 52,8% 42 47,2% 28 40,0% 42 60,0% 84 44,9% 103 55,1%

Группа с равнения

4-6 лет 7-9 лет 10-14 лет Всего

п=20 22,0% п=52 57,1% п=19 20,9% п=91 32,5%

м д м Д м д м д

11 55,0% 9 45,0% 32 61,5% 20 38,5% 7 36,8% 12 63,2% 50 54,9% 41 45,1%

Первый пик заболеваемости приходится на младший школьный возраст в обеих группах (57,1% и 47,6%) и связан с возможным влиянием изучаемых социальных факторов. Второй пик заболеваемости, в старшем школьном возрасте, более выражен у детей из Братеево (р<0,01) и обусловлен видимо длительностью проживания в изучаемом районе.

Оценку возможного влияния социальных факторов на формирование патологии органов пищеварения с использованием целенаправленной медико-социальной анкеты, включающей 32 вопроса, проводили по бальной системе.

При оценке данных из Братеево и Кунцево обращает внимание длительное время проживания в этих районах большинства детей (51,3% и 75,8% соответственно, р<0,01).

Установлены различия в этиологической значимости социальных факторов риска на развитие патологии органов пищеварения у детей исследуемых групп. В экологически неблагоприятных условиях существенное влияние на развитие патологии органов пищеварения оказывают работа родителей до рождения ребенка на вредном производстве (р<0,05), неудовлетворительное питание мате-

ри в период беременности, частые инфекционные заболевания у ребенка (р<0,01), недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе (р<0,05), нарушение аппетита у ребенка (р<0,05). В «чистом» районе преобладали такие факторы, как курение, особенно матери (р<0,01) и употребление спиртных напитков в семье (р<0,05), возраст матери к моменту рождения ребенка старше 30 лет (р<0,01), заболевания матери в период беременности инфекционными заболеваниями (р<0,05), употребление медикаментов матерью в период беременности и при кормлении грудью (р<0,05).

Сравнительная оценка социальных факторов по бальной системе в 2-х изучаемых районах выявила более высокую (р<0,05) степень их отрицательного влияния на здоровье и развитие патологии органов пищеварения у детей, проживающих в условиях экологически «чистого» микрорайона (24,2% против 12,3%).

Меньшая значимость социальных факторов при высокой заболеваемости в основной группе позволяет предполагать о существенной роли окружающей среды в развитии патологии органов пищеварения.

Таким образом, в результате проведенного эпидемиологического исследования показано, что при социальном анкетировании возможно раннее выявление детей испытывающих влияние социальных и экологических факторов, отнести их к группе «риска» по развитию хронического гастродуоденита и своевременно направлять на углубленное обследование.

Оценка физического развития, проведенная у 559 детей основной и 285 детей группы сравнения, выявила в экологически неблагополучном районе преобладание детей со снижением средних значений росто-весовых показателей, в то время, как в экологически «чистом» районе преобладали дети с повышенным физическим развитием по отношению к средним значениям по г. Москве.

Дети, относящиеся к группе риска по своим антропометрическим показателям (сниженная длина при пониженной и низкой массе) в экологически неблагоприятном районе составили 1,9% при отсутствии таких детей в «чистом» районе (р<0,05). Детей имеющих низкую массу было 3,6% в Братеево и 2,1% в Кунцево. Высокорослые дети чаще встречались в группе сравнения (р<0,05).

Эти сведения позволяют предположить, что в основной группе наблюдений развитие хронической гастродуоденальной патологии происходит на фоне экологически обусловленных нарушений питания.

Углубленное обследование проведено у 216 (27,7%) детей с выявленной, по данным эпидемиологического обследования, патологией органов пищеварения, из них 49 — в стационаре и 167 — амбулаторно.

При изучении акушерского анамнеза установлено, что патологическое течение беременности чаще имело место у матерей детей основной группы, соответственно 66,7% и 31,3% (р<0,01). Детей, получающих естественное вскармливание, было больше в основной группе (р<0,05), в то время, как в группе сравнения преобладали дети, находящиеся на раннем искусственном вскармливании (р<0,05).

Течение хронического гастродуоденита характеризовалось типичными для этого заболевания жалобами и симптомами и существенно не отличалось в сравниваемых группах больных. В то же время у детей из экологически неблагоприятного района достоверно чаще наблюдались тошнота (р<0,05), изжога (р<0,05), рвота (р<0,05), склонностью к запорам (р<0,05), а в «чистом» районе — отрыжка (р<0,05), неустойчивый стул (р<0,01), головная боль(р<0,05), утомляемость (р<0,05).

Подавляющее большинство детей имели распространенную форму поражения желудочно-кишечного тракта с вовлечением в патологический процесс органов гепато-билиарной системы (73,5% и 80,0%).

Всем 216 больным проводилась эзофагогастродуоденоскопия (таблица 3) для выявления активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и получения биоптатов слизистой оболочки для последующего морфологического исследования.

Таблица 3

Данные первичной эзофагогастродуоденоскопии детей исследуемых групп

Визуальная характеристика слизистой оболоч- Основная группа п=164 Группа сравнения п=52

ки желудка и двенадцати- абс. число % абс. число %

перстной кишки

Гастродуоденит 148 90,2 52 100

в том числе:

Эрозии 17 10,4 6 11,5

Язвы ■■ 1 0,6 1 1,9

Рефлюксы 85 51,8 16 30,8

Терминальный эзофагит 60 36,6 12 23,1

Субатрофия слизистой 4 2,4 4 7,7

Полипы кардии 3 1,8 1 1,9

Полип антрума 0 0 1 1,9

Недостаточность кардии 60 36,6 15 28,8

Недостаточность приврат- 2 1,2 0 0

ника

Дивертикул желудка 1 0,6 0 0

Патология слизистой не 15 9,1 0 0

выявлена

Эндоскопическое исследование выявило воспалительные изменения в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны у 90,2% детей из Братеево и у всех (100%) детей из Кунцево (р<0,05), в виде активного гастрита и гастродуоденита, которые чаще встречались в старшем школьном возрасте. Частота обнаружения эрозивно — язвенные изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки не имела достоверных различий в исследуемых группах. В то же время у детей группы сравнения эрозии были преимущественно единичные, а у детей из экологически неблагоприятного района они были множественные, как в желудке (3,7% против 1,9%), так и в луковице двенадцатиперстной кишки. (0,6% против 0%) Функциональные нарушения, представленные рефлюксами, достоверно чаще (р<0,05) встречались в основной группе больных. Изучение кислото-продуцирующей функции желудка показало преобладание в основной группе де-

тей с гипацидным состоянием — 55,0% против 12,5% (р<0,01), что говорит о более грубых изменениях в желудке структурного и функционального характера.

Определение Helibacter pylori (HP) быстрым методом (уреазный тест) дало положительные результаты выявления HP у 52,9% детей из Братеево и 50,0% детей из Кунцево (таблица 4).

Таблица 4

Выявление Helicobacter pylori в исследуемых группах детей в зависимости от возраста

6-9 лет 10-14 лет Всего

Основная п= =5 п= 24 п= 29

группа 38,5% 66,7% 52,9%

м Д м Д м д

3 2 7 17 10 19

60,0% 40,0% 29,2% 70,8% 34,5% 65,5%

Группа п= =2 п= =8 п= 10

сравнения 66,7% 47,1% 50,0%

м Д м Д м д

1 1 3 5 4 6

50,0% 50,0% 37,5% 62,5% 40,0% 60,0%

При проведении исследования по выявлению НР, изменение окрашивания среды с желтого на ярко малиновый (+ + +), что свидетельствует о высокой степени инвазии НР, в течение первых 30 минут было у 58,6% детей основной и 90,0% детей группы сравнения; в течение 3 часов у 6,9% детей основной группы; в течении 24 часов у 13,8% детей той же группы. Изменение окрашивания среды с желтого на малиновый (+ +), что говорит о менее выраженной инвазии НР, в течение первых 30 минут и через 24 часа было у 6,9% детей основной группы. Окраска среды с желтой до бледно розовой (+), что говорит о незначительном присутствии НР, в течение первых 3 часов изменялась у 3,5% детей основной и 10,0% детей группы сравнения; в течение 24 часов только у 3,5% детей основной группы. В целом высокая степень инвазии НР (+- + +) выявлена у 79,3% детей из Братеево и 90,0% детей из Кунцево.

При сравнении данных НР — позитивных детей с заключениями эндоскопического исследования установлено, что в основной группе они чаще сочетались с обострение гастродуоденита (65,5% против 20,0%, р<0,05), в то время, как в группе сравнения — с неполной ремиссией гастродуоденита (соответственно 70,0% и 24,1%, р<0,05). Состояние ремиссии у НР-позитивных детей диагностировано в исследуемых группах с одинаковой частотой (11,2% и 10,0% соответственно).

При эрозивных изменениях СО желудка положительная реакция на НР чаще выявлялась у детей из Братеево (51,5% против 10,0%, р<0,05). Лимфофол-ликулярная зернистость, как характерный признак хеликобактерного гастрита, также была выше у больных этой группы (62,1% против 10,0%, р<0,05). Изменения сфинктерного аппарата, такие как гастроэзофагальный рефлюкс, у детей с положительной реакцией на НР преобладали в основной группе (65,5% против 20,0%, р<0,05), а дуоденогастральный рефлюкс — в группе сравнения (60,0% против 13,8%, р<0,01). Дуоденобульбарный рефлюкс и недостаточность привратника были диагностированы только у детей основной группы по 6,9%. Субатрофия СО, ассоциированная с НР, обнаружена лишь в группе сравнения (10,0%). Изучение кислотопродуцирующей функции желудка у детей с хроническим гастро-дуоденитом ассоциированным с НР, проживающих в Братеево, выявило преобладание гипацидного состояния (51,7% против 0%, р<0,01), в то время, как 70,0% детей группы сравнения имели гиперацидное состояние.

Проведенное морфологическое обследование показало, что в подавляющем большинстве случаев у детей обеих групп в биоптатах СО гастродуоденаль-ной зоны имела место гистологическая картина хронического воспаления. Хронический гастродуоденит в стадии ремиссии находился достоверно (р<0,01) чаще у детей группы сравнения, чем в основной. Степень выраженности воспаления была более тяжелой у детей из Братеево, что особенно достоверно проявилось при гистологическом исследовании СО тела желудка у детей обеих возрастных групп. Так, у детей 6-9 и 10-14 лет группы сравнения отмечался только хронический фундальный гастрит легкой степени тяжести (69,2% и 64,0%), тогда

как у детей этих же возрастов основной группы был обнаружен гастрит средней или умеренной степени тяжести (17,4% и 13,5% против 0% в группе сравнения) и даже эрозивный гастрит (8,7% и 13,5% против 0% в группе сравнения). Лимфо-фолликулярная гиперплазия СО желудка, относимая к проявлениям вторичной иммунной недостаточности одними авторами, или рассматриваемая как одно из проявлений геликобактериозной инфекции, также наблюдалась у детей исследуемых групп. Это наиболее демонстративно в СО тела желудка детей обеих возрастных групп, где более высокая частота лимфофолликулярной гиперплазии (34,8% против 23,1% в 6-9 лет и 27,0% против 20,0% в 10-14 лет) сопутствовала высокому проценту выявления НР (66,7% против 38,5% в 6-9 лет и 97,3% против 44,0% в 10-15 лет, р<0,001).Е (Лобанов Ю.Ф., 1992). Этого не наблюдалось в СО антрального отдела желудка, где различия в выраженности геликобактериоза не имели достоверных различий между двумя исследуемыми группами.

В возрасте 10-14 лет у детей основной группы достоверно (р<0,05) чаще выявлен хронический эрозивный антральный гастрит умеренной степени тяжести и регенерация эпителия ямок (р<0,05).

У детей основной группы в возрасте от 6 до 9 лет в СО тела желудка обнаружено статистически достоверное (р<0,05) увеличение числа обкладочных клеток по отношению к неизменённой СО. Возможно, это также связанно с действием НР на СО, так как в работах отечественных и зарубежных авторов (Зверков В.И., Исаков В.А., Аруин Л.И., 1996) обнаружена связь повышения местной продукции гастрина и числа гастринпродуцирующих клеток со степенью обсеменения НР.

Различия в выраженности хронического воспаления СО антрального отдела желудка были выражены меньше, чем в СО тела желудка. Это особенно относилось к детям 6-9 летнего возраста. В этой возрастной группе у детей из Братеево различия по отношению к детям из Кунцево состояли в достоверном повышении числа МЭЛ (р<0,05) и степени инфильтрации собственной пластинки (р<0,01). У детей основной группы во всех возрастах высота поверхностного эпителия была достоверно снижена (в 6-9 лег — р<0,02 ив 10-14 лет — р<0,01), что свидетельствует о более выраженных дистрофических и атрофических изменениях и тем самым о местной резистентности эпителия к антигенному воздействию.

В слизистой оболочке всех исследованных отделах желудка детей основной группы достоверно (р<0,01 и р<0,001) больше содержалось фибробластов, что может свидетельствовать о более раннем начале воспаления и выраженной хронизации патологического процесса.

Хронический дуоденит I степени в младшей возрастной группе отмечен у 40,0% детей основной группы и 78,6% — группы сравнения (р<0,05). Таким образом, у детей 6-9 лет из экологически «чистого» района преобладала легкая степень хронического воспаления. В СО двенадцатиперстной кишки детей старшего возраста из Братеево воспалительный процесс находился в стадии обострения. II и III степень хронического дуоденита наблюдалась у 60,4% обследованных детей против 40,0% в группе сравнения. У детей основной группы встречался склероз бруннеровых желез (7,0%), который должен отрицательно влиять на продукцию желез, секрет которых участвует в осуществлении неспецифической защиты СО. О склеротических изменениях СО двенадцатиперстной кишки детей основной группы также свидетельствует более высокое число фибробластов (р<0,001) в собственной пластинке СО. У двух детей этой группы (4,6%) в возрасте 10-14 лет отмечена желудочная метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки. Некоторые авторы связывают ее развитие с действием НР.

Неспецифическую защиту СО двенадцатиперстной кишки, как известно осуществляет слизь, продуцируемая бокаловидными клетками (БК) и содержа-

щая кислые и нейтральные гликозоамногликаны. У детей основной группы количество БК достоверно уменьшилось, как по отношению к неизменной СО (р<0,05), так и по отношению к детям группы сравнения (р<0,001), что свидетельствует также о снижении неспецифической защиты СО.

Таким образом у детей из экологически неблагоприятного района установлен высокий уровень распространенности гастродуоденальной патологии. Хронический гастродуоденит ассоциированный с HP составляет 90,4%. Инфици-рованность увеличивается с возрастом до 97,7%. Заболеваемость увеличивающаяся с возрастом, характеризуется у 92,7% детей малосимптомным течением с тяжелыми функциональными и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у трети обследованных детей. Ассоциированный с Helicobacter pylori хронический гастродуоденит у детей, испытывающих влияние загрязнителей окружающей среды, характеризуется увеличением с возрастом атрофических и дистрофических изменений и не свойственным для детского возраста вовлечением в патологический процесс тела желудка. Проведенные гистологические, морфометрические, иммуногистохимические и бактериоскопические исследования биоптатов СО гастродуоденальной зоны у детей основной группы и сравнении их с таковыми у детей группы сравнения и с неизменной СО свидетельствуют о более выраженном у них ворсинчатом воспалении. Можно предполагать, что неблагоприятное воздействие окружающей среды приводит к снижению защитных механизмов СО желудочно-кишечного тракта у этих детей, в частности неспецифической защиты. Установлено, что социальные факторы в экологически неблагоприятном районе влияют на развитие патологии органов пищеварения только в раннем возрасте, у более старших детей решающими являются экологические факторы (с учетом длительности проживания в изучаемом районе). Для раннего выявления детей групп «риска» по развитию хронической патологии органов пищеварения целесообразно использовать медико-социальное анкетирование и проводить оценку физического развития детей, с последующим направлением их на углубленное клинико-инструментальное обследование.

ВЫВОДЫ

1. Установлен высокий уровень распространенности гастродуоденальных заболеваний у детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях. Наибольший удельный вес в структуре хронической патологии гастродуоденаль-ной зоны занимает хронический гастродуоденит, распространенность которого значительно выше средних показателей и составляет 430%о-

2. Заболеваемость хроническим гастродуоденитом в экологически неблагоприятных условиях окружающей среды увеличивается по частоте от младшей возрастной группы к более старшей. У 92,7% обследованных отмечено малосим-птомное течение заболевания, которое у 35,6% характеризуется тяжелыми анатомическими и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Основным клиническим вариантом заболевания у детей из экологически неблагополучного района является ассоциированный с Helicobacter pylori хронический гастродуоденит (90,4%). Инфицированность Helicobacter pylori увеличивается с возрастом, достигая максимума в старшем школьном возрасте (97,7%).

4. Установлены различия в этиологической значимости социальных факторов риска развития гастродуоденальной патологии у детей, проживающих в районах отличающихся по степени антропогенной нагрузки. В экологически неблагоприятных условиях основное влияние на развитие патологии органов пищеварения оказывают работа родителей до рождения ребенка на вредом производстве, неудовлетворительное питание матери в период беременности, частые инфекционные заболевания у ребенка, недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, нарушение аппетита, а в группе сравнения преобладали такие факторы, как курение (особенно матери) и употребление спиртных напитков в семье, возраст матери к моменту рождения ребенка старше 30 лет, заболевания матери и употребление медикаментов матерью в период беременности и при кормлении грудью.

5. Использованная целенаправленная для заболеваний органов пищеварения у детей медико-социальная анкета, включающая 32 вопроса, оцениваемая по бальной системе, является удобной в практической деятельности врача формой раннего выявления детей групп «риска», испытывающих вредное влияние окружающей среды.

6. Целенаправленное анкетирование с последующим клинико-инструментальным обследованием следует считать основным и необходимыми этапами в методике раннего выявления заболеваний гастродуоденальной зоны у детей, проживающих в условиях экологического риска.

7. Хронический гастродуоденит ассоциированный с Helicobacter pylori у детей, проживающих в условиях с повышенной антропогенной нагрузкой характеризуется прогрессирующим течение, о чем свидетельствует второй пик заболеваемости связанный с длительным проживанием в изучаемом районе, нарастающие с возрастом выраженные атрофические и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка с вовлечением в патологический процесс не свойственных для детей отделов желудка.

Практические рекомендации

Показано, что уровень заболеваемости хроническим гастродуоденитом по данным обращаемости не соответствует истинным показателям.

Для выявления заболеваемости целесообразно на первом этапе проведение сплошного анкетирования детей по специально разработанной программе, диагностическая ценность которого в распознавании хронического гастродуоде-нита приближается к результатам активного выявления методом сплошного осмотра детского населения специалистами — гастроэнтерологами. Анкетирование позволяет отобрать нуждающихся в углубленном обследовании детей, проводить своевременную диагностику, адекватное лечение и реабилитацию.

Возникающие в раннем возрасте тяжелые поражения СО желудка и двенадцатиперстной кишки с высокой частой инвазии пилорического хеликобакте-ра, нарастающие с длительностью заболевания, диктуют необходимость обяза-

тельного проведения инструментальных исследований, направленных на раннюю диагностику для определения терапевтической тактики.

Высокая заболеваемость в условиях экологического риска, нарастающая к старшему возрасту, требует обязательного диспансерного наблюдения со специальным углубленным осмотром этого контингента детей.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Физическое развитие детей из промышленного района мегаполиса // Сборник трудов по материалам научной программы фонда: «Экология и здоровье ребенка», — М. — 1995. — С. 123-128 (соавтор А.Н.Сафронова)

2. Состояние местного иммунитета желудочно-кишечного тракта у детей, проживающих в промышленном районе // Новое в гастроэнтерологии (Материалы 1-й гастроэнтерологической недели, 1995, Москва), Т.- 2. — М. -1995. — С. 51-52 (соавторы Сафронова А.Н., Новикова A.B., Таберовская Е.М., Бурнашева Л.Х.)

3. Особенности хронического гастродуоденита у детей из экологически неблагоприятного района // Новое в гастроэнтерологии (Материалы 1-й гастроэнтерологической недели, 1995, Москва), Т.- 2. — М. — 1995. — С. 114-116 (соавторы Новикова A.B., Таберовская Е.М., Бурнашева Л.Х., Сафронова А.Н.)

4. Гистологическая, морфометрическая характеристика хронического гастродуоденита у детей с повышенным экологическим риском // Новые технологии в педиатрии (Материалы конгресса педиатров России), — М. 19-21 апреля 1995. — С. 76 (соавторы А.Я.Шершевская, А.В.Новикова, А.Н.Сафронова)

5. Особенности местной иммунной реакции при хроническом гастродуо-дените у детей из экологически неблагоприятного района // Новые технологии в педиатрии (Материалы конгресса педиатров России), — М. 19-21 апреля 1995. — С. 41-42 (соавторы А.В.Новикова, АЛ.Шершевская, А.Н.Сафронова)

6. Гастродуоденальные заболевания у детей, проживающих на территории экологически неблагополучного региона // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (Приложение 1. Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели, 27 ноября — 2 декабря 1995 г., Санкт-Петербург).

— 1995. — №3. — том V. — С. 52. (соавторы Ф.С.Возжаева, И.Х.Сосюра, Е.М.Таберовская, А.Н.Сафронова)

7. Helicobacter pylori и состояние местного иммунитета при хроническом гастродуодените у детей из района мегаполиса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (Приложение 1. Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели, 27 ноября — 2 декабря 1995 г., Санкт-Петербург). — 1995. — N3. — том V. — С. 114-115 (соавторы Е.В.Климанская, А.В.Новикова, А.Н.Сафронова, Е.М.Таберовская, АЛ.Шершевская

8. Социальные факторы и патология органов пищеварения // Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка (Материалы 2 Конгресса педиатров России, 28-30 мая 1996 г., Нижний Новгород), — 1996. — С. 319 (соавторы А.Н.Сафронова, Ф.С.Возжаева)

9. Диагностика хеликобактерной инфекции // В книге «Заболевания органов пищеварения у детей», — М. — 1996. — С. 64-70

10. Chronic gastroduodenitis in children, living in industrial regions // European pediatric congress 24027 april 1996, Berlin-Germani, gas 19.

Консультативно-диагностический центр г. Таганрога

 

Гастродуоденит – воспаление внутренней (слизистой) оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезнь может протекать остро или хронически. Гастродуоденит относится к числу самых распространенных заболеваний органов пищеварения. Гастритом или гастродуоденитом страдает 15% детей дошкольного возраста, 40% школьников и 50% взрослых людей.

Возникновение гастродуоденита провоцируется внутренними и внешними факторами.

Внутренние факторы:

  • Наследственная предрасположенность. По наследству передаются особенности строения слизистой оболочки, снижение количества желудочной слизи, повышенное или пониженное образование желудочной кислоты.
  • Болезни печени, желчных путей и некоторые эндокринные заболевания.
  • Очаги хронической инфекции в глотке и полости рта (хронический тонзиллит, кариозные зубы).
  • Стрессы, постоянное психологическое напряжение.

Внешние факторы:

  • Нерегулярное или неправильное питание: большие перерывы между приемами пищи, привычка есть всухомятку, голодание, постоянное употребление слишком горячей, острой или грубой пищи.
  • Длительный прием нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, аспирин, ибупрофен) и некоторых антибиотиков.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.
  • Helicobacter pylori – микроб, вызывающий воспаление слизистой оболочки желудка.

Профилактика гастродуоденита в первую очередь заключается в соблюдении диеты и режима питания. Пищу следует употреблять не слишком горячую, и не слишком холодную, чтобы не вызывать раздражения слизистой желудка. Следует отказаться от алкогольных напитков, курения, которые так же негативно влияют на желудочно-кишечный тракт. Вредное воздействие оказывают на слизистую желудочно-кишечного тракта всевозможные диеты для похудания, состояние голода. Лучше принимать еду чаще по пять- шесть раз в день, но небольшими порциями. Твердую пищу необходимо тщательно прожевывать, не заглатывать кусочки сразу. Необходимо ограничить употребление соленой, острой пищи, жирных, жареных продуктов, пряностей. Возьмите себе за правило не наедаться на ночь, за два часа перед сном хорошо попить кисломолочные продукты (кефир, простоквашу, жидкий йогурт). Ограничьте прием нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков без назначения лечащего врача. Обязательно пройдите обследование на наличие у Вас Helicobacter pylori. Избегайте стрессов, психологического перенапряжения. Вовремя боритесь с очагами хронической инфекции глотки и полости рта, регулярно посещайте стоматолога.

При остром гастродуодените и обострении хронического процесса показана щадящая диета (нежирные, теплые, протертые блюда). Назначают спазмолитики, обезболивающие и обволакивающие средства, препараты для улучшения пищеварения. При гастродуодените с повышенной кислотностью применяют антациды. Курс лечения гастродуоденита с пониженной кислотностью включает в себя  регулярный прием ферментных препаратов.

После окончания лечения пациентам с острым и хроническим гастродуоденитом рекомендуют постоянно соблюдать диету, воздержаться от курения и приема алкоголя, ограничить потребление газированных напитков и кофе.
Болезнь хорошо поддается терапии на начальных стадиях. Своевременное обращение к врачу позволяет устранить все симптомы гастродуоденита и не допустить перехода острого гастродуоденита в хронический.

Хронический гастродуоденит у детей > Архив

 

Терапия должна быть комплексной, индивидуально дифференцированной с учетом этиопатогенеза заболевания, наличия сопутствующей патологии и направлена на:


1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H.pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка; нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.
 

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СОЖ, нормализации ее репаративных свойств и т.д.


3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.
 

Немедикаментозное лечение


Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5~6 раз в сутки.


В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции Н.pylori, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3 в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью.
По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450.


Терапия первой линии — трехкомпонентная терапия: ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5мг/кг( max — 500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг (max — 500 мг).
Все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней.
Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.


В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max — 120 мг) 3 раза в день за 30 минут до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.


Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.


После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».


С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости — антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения — не менее 4 недель.


Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков: домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 минут до еды, в течение не менее 14 дней.


При экскреторной недостаточности поджелудочной железы назначается панкреатин по 10 000 ЕД по липазе х 3 раза во время еды, в течение 2 недель.


При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день за 40 -60 минут до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс составляет 10-14 дней.


Перечень основных медикаментов:

1. *Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. *Омепразол 20 мг табл.

3. *Кларитромицин 250 мг, 500 мг табл.

4. *Амоксициллин 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл.; 500 мг капсула

5. *Домперидон 10 мг табл.

6. *Фамотидин 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. *Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. *Висмута трикалия дицитрат 120 мг табл.


Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже; 1 мл амп., 10 мг свечи

2. *Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. *Панкреатин 4500 ЕД, капс.

4. Павлова микстура 200 мл


Критерии перевода на следующий этап лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H.pylori (контроль проводится через 1 месяц после завершения терапии).

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Эрозивный гастродуоденит и инфекция Helicobacter pylori. 下载 | 翻译 | 阅读

  • IgG с высоким сродством к основному аллергену A. fumigatus, Asp f 2, замедляет аллергическую реакцию.

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Аллергические заболевания представляют серьезную угрозу здоровью человека. Аллерген-специфическая иммунотерапия (SIT) — один из важных подходов к лечению IgE-опосредованной аллергии и борьбе с ней. Механизмы, участвующие в ответах, индуцированных SIT, сложны и все еще остаются спекулятивными.Связанные иммунологические события …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    автора № Свирщевская Е.В., Вискова Н., Шевченко М., Алексеева Л., Марченко А., Беневоленский С., Куруп В. П.

    日期 : 2004-10-01 00:00:00

  • Влияние физиотерапии на силу внутренних вращающих мышц большеберцовой кости у мужчин после реконструкции передней крестообразной связки (ACLR).

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Целью данного исследования было оценить влияние физиотерапии на силу мышц, отвечающих за внутреннее вращение большеберцовой кости (IR) у пациентов мужского пола после реконструкции передней крестообразной связки (ACLR) с использованием аутотрансплантатов полусухожильной и тонкой мышцы. мышцы (STGR). МАТЕРИАЛ / МЕТОДЫ: Пятьдесят девять …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 临床 试验, 章 文章

    дой : 10.12659 / мс. 881940

    автора : Czamara A, Szuba Ł, Krzemińska A, Tomaszewski W, Wilk-Frańczuk M

    日期 : 2011-09-01 00:00:00

  • Вытекание желчи в виде острого живота из-за камня, образовавшегося вокруг перенесенного хирургического зажима.

    аннотация № ИСТОРИЯ: Хирургические зажимы могут мигрировать в общий желчный проток после операции по поводу холецистолитиаза, что обычно приводит к ранним или среднесрочным осложнениям.История болезни: у 31-летней женщины через 6 лет после лапароскопической холецистэктомии развился острый живот и холоперитонеум после разрыва вторичного желчного протока и …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    автора : Музас И.А., Петракис И., Вардас Э., Когеракис Н., Скордилис П., Прассопулос П.

    日期 : 2005-03-01 00:00:00

  • Рецептор андрогенов инактивируется и разрушается в клетках рака мочевого пузыря фенил глюкозамином посредством восстановления miR-449a.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Рак мочевого пузыря, вызванный воздействием анилиновых красителей, хроническим циститом и курением, ежегодно выявляется примерно в 70 000 новых случаев. Только в США это приводит к 15 000 смертей ежегодно. В настоящем исследовании мы исследовали роль 3 — ((4′-амино- [1,1′-бифенил] -4-ил) амино) -4-бром-5-оксо-2,5-дигидр.

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / мс

    6

    автора : Гуо Дж, Ху Дж, Цао Р, Чен Кью, Ли К

    日期 : 2018-04-16 00:00:00

  • Анализ послеоперационных осложнений после 303 процедур идентификации сторожевых лимфатических узлов с использованием метода SentiMag® у пациентов с раком молочной железы.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Целью данной статьи было оценить осложнения после биопсии сторожевого лимфатического узла (БСЛУ) у пациентов с раком груди с использованием метода SentiMag®.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Материалом исследования послужили 368 пациентов, которым выполнялась процедура БЛУ в сочетании с широким местным иссечением (WLE), s …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi : 10.12659 / MSM.8

    автора : Лорек А., Стойчев З., Зарембски В., Ковальчик М., Шилук К.

    日期 : 2019-04-29 00:00:00

  • Микросателлитные и однонуклеотидные полиморфизмы в промоторе инсулиноподобного фактора роста 1 с чувствительностью к инсулину и секрецией инсулина.

    аннотация № : ИСТОРИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучить ассоциации микросателлита CA и полиморфизмов rs35767, rs5742612 и rs2288377 и гаплотипов однонуклеотидного полиморфизма (SNP) с и без микросателлита CA в промоторе IGF1 с чувствительностью к инсулину и секрецией.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Микроспутник CA и …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi : 10.12659 / msm

    6

    автора : Wang R, Xu D, Liu R, Zhao L, Hu L, Wu P

    日期 : 2017-08-01 00:00:00

  • Опосредованная плазмидами множественная устойчивость к антибиотикам у Proteus mirabilis, выделенных от пациентов с инфекцией мочевыводящих путей.

    аннотация : ИСТОРИЯ: Всемирный эпиднадзор за устойчивостью к противомикробным препаратам среди патогенов мочевыводящих путей полезен для определения важных тенденций и географических различий для распространенных грамотрицательных и положительных видов. Мы инициировали это исследование, чтобы узнать образец лекарственной устойчивости и ее местоположение (геномное или плазмидное) среди …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    автора : Хан AU, Musharraf A

    日期 : 2004-11-01 00:00:00

  • Игровая тренировка гребли на каноэ в виртуальной реальности для улучшения постурального баланса и функции верхних конечностей: предварительное рандомизированное контролируемое исследование 30 пациентов с подострым инсультом.

    аннотация : : ИСТОРИЯ Обучение виртуальной реальности (VR) с управляемыми движениями консольными играми может быть включено в программы реабилитации после инсульта. Использование разнообразного игрового программного обеспечения может предоставить пациенту возможность выполнять увлекательные, развлекательные занятия, которые могут оказаться невозможными в клинических условиях …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 杂志 文章, 随机 对照 试验

    дой : 10.12659 / MSM.1

    автора : Lee MM, Lee KJ, Song CH

    日期 : 2018-04-27 00:00:00

  • Роль гема в остром панкреатите, вызванном гемолизом.

    аннотация № ИСТОРИЯ: Цель состояла в том, чтобы раскрыть механизм острого панкреатита, вызванного гемолизом, и оценить роль гем и гемоксигеназной активности в индукции воспаления поджелудочной железы на экспериментальной модели гемолиза.МАТЕРИАЛЫ / МЕТОДЫ: Гемолитическую анемию у крыс вызывали внутрибрюшинным введением 60 мг / кг ацет …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    автора : Саруч М., Юджейар Х., Тюркель Н., Озутемиз О, Тузджуоглу И., Айхан С., Юсе Дж., Кокер I, Хусейино А

    日期 : 2007-03-01 00:00:00

  • Оценка апелина и инсулинорезистентности у пациентов с СПКЯ и терапевтического эффекта дроспиренон-этинилэстрадиола плюс метформин.

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Целью данного исследования было определение значимости апелина и инсулинорезистентности (ИР) с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и оценка возможного терапевтического эффекта комбинированной терапии дроспиренон-этинилэстрадиол (DRSP- EE) в сочетании с метформином. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Шестьдесят три паттерна СПКЯ …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / MSM.894926

    автора : Sun X, Wu X, Zhou Y, Yu X, Zhang W

    日期 : 2015-08-28 00:00:00

  • Семейное исследование полиморфизма rs17300539 и rs12495941 в гене адипонектина и синдрома поликистозных яичников у населения Китая.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — сложное заболевание, которое имеет как генетические, так и экологические компоненты.Адипонектин играет важную роль в регуляции чувствительности к инсулину и инсулинорезистентности (ИР) при СПКЯ. Целью данного исследования было определение двух вариантов однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / млн.

  • 4

    автора : Sun X, Wu X, Duan Y, Liu G, Yu X, Zhang W

    日期 : 2017-01-06 00:00:00

  • Длинная некодирующая РНК, регулирующая регуляцию P53 (LncRNA PRAL), ингибирует пролиферацию клеток посредством регуляции P53 при раке легких человека.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Рак легкого является одной из наиболее частых причин смерти от рака во всем мире, но его канцерогенные механизмы в значительной степени неизвестны.Было показано, что длинные некодирующие РНК (LncRNA) играют важную роль при множественном раке. Здесь мы стремились выяснить подробные эффекты недавно открытой LncRNA, t …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / кв.м 5

    автора : Su P, Wang F, Qi B, Wang T, Zhang S

    日期 : 2017-04-11 00:00:00

  • Сепсис, вызванный Staphylococcus aureus: участие биомаркеров в мышиной модели.

    аннотация № ИСТОРИЯ: Целью данного исследования было оценить роль биомаркеров в патофизиологическом процессе, индуцированном штаммом Staphylococcus aureus, полученным в условиях больницы.Для этого мы внутрибрюшинно инокулировали группы мышей-самцов BALB / c S. aureus, используя клинический изолят (CI) S. aureus. МАТЕРИАЛ / МЕТОД …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi : 10.12659 / MSM.8

    автора : де Оливейра Т.Х., Аморин А.Т., Резенде И.С., Сантос Барбоса М., Мартинс ХБ, Брито А.К., Андраде Э.Ф., Гонсалвес Г.К., Кампос Великобритания, Сильва Р.А., Тименецкий Дж., Маркес Л.М.

    日期 : 2015-01-29 00:00:00

  • Цитокины Т-хелперов (1) повышаются на ранних сроках беременности у женщин с повторными самопроизвольными абортами в анамнезе.

    аннотация : ИСТОРИЯ: Измерение различных цитокинов может предоставить различные инструменты для оценки иммунной системы. Целью этого исследования было оценить роль цитокинов Th2 (IL-2, IFN-gamma, TNF-alpha, TNF-beta в этом явлении, а также выявление цитокинов Th2 у женщин с RSA. МАТЕРИАЛ / МЕТОДЫ: Контр …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    автора : Rezaei A, Dabbagh A

    日期 : 2002-08-01 00:00:00

  • Увлажнение при высокочастотной колебательной вентиляции для взрослых: стендовое исследование.

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: В последнее время у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом применялась высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV). Однако вопрос увлажнения во время HFOV не исследовался. В лабораторном исследовании мы оценили увлажнение во время HFOV для взрослых, чтобы проверить, достигалось ли адекватное увлажнение …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    автора : Chikata Y, Imanaka H, ​​Ueta M, Nishimura M

    日期 : 2010-12-01 00:00:00

  • Коронарная компьютерная томография (КТ) Ангиографические характеристики бляшек высокого риска: корреляция со стрессовой визуализацией перфузии миокарда у пациентов с умеренным коронарным стенозом.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Целью данного исследования было изучить способность характеристик коронарной компьютерной томографической ангиографии (ККТ) бляшек высокого риска (HRP) при умеренном стенозе улучшать дифференциацию ишемии миокарда, обнаруженной с помощью стрессовой КТ-перфузии (СТП). ) изображения. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 62 пациента с …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / MSM.


    0

    автора : Qi L, Shi K, Li C, Ju Z, Mao D, Zhang L, Qu X, Hua Y, Li M

    日期 : 2020-06-04 00:00:00

  • Стул против ДНК вируса гепатита B в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом B.

    аннотация № : ПРЕДЫСТОРИЯ Сывороточная ДНК вируса гепатита B (HBV) и функция печени е-антигена (HBeAg) у пациентов с хроническим гепатитом B (ХГВ) существенно взаимосвязаны.Сравнение клинической значимости фекальной ДНК HBV и сывороточной ДНК HBV еще не проводилось. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Образцы кала и сыворотки крови были …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi : 10,12659 / msm.896243

    автора : Zheng JS, Chen MM, Yang HF, Zhou XT, Liu YY, Li JB

    日期 : 2015-12-09 00:00:00

  • Интракоронарный никорандил и профилактика феномена отсутствия рефлоу во время первичного чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Это исследование было направлено на изучение интракоронарного лечения никорандилом феномена отсутствия обратного кровотока (НРП) во время первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и сравнение никорандила с нитропруссид натрия. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Пати …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 杂志 文章, 随机 对照 试验

    дой : 10.12659 / MSM.5

    авторов : Qi Q, Niu J, Chen T, Yin H, Wang T, Jiang Z

    日期 : 2018-05-04 00:00:00

  • Острое и диффузное послеоперационное кровотечение после лоскута свободной широчайшей мышцы спины — дефицит фактора XIII: описание случая и обзор литературы.

    аннотация : ИСТОРИЯ: Дефицит фактора XIII — редкое наследственное нарушение свертываемости крови, которое часто трудно диагностировать.Поскольку не существует стандартных скрининговых тестов, пациенты с дефицитом фактора XIII не могут быть правильно идентифицированы. Особенно послеоперационное кровотечение и кровотечение после сложной пластической реконструктивной операции …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章,

    doi :

    автора : Dragu A, Bach AD, Leffler M, Unglaub F, Horch RE

    日期 : 2009-01-01 00:00:00

  • Учебный модуль Smart Class для обучения английскому языку в реабилитационной медицине в Китае.

    аннотация : : ИСТОРИЯ Изучение медицинского английского особенно сложно для студентов-медиков, для которых английский язык не является родным. Учебный модуль Smart Class — это новый модуль онлайн-обучения медицинскому английскому языку, связанному с реабилитацией, эффективность которого еще не подтверждена в литературе. Гендерные различия также должны …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / MSM.4

    авторов : Линь Q, Qiu Y, Liang J, Zheng Y, Liao Y, Huang H, Hou L, Lang S, Zhao B, Yiming Z, Yan Q, Ou H, Zhang Y

    更新 日期 : 2021-01-17 00:00:00

  • Радиологический и биомеханический анализ переломов плечевой кости при армрестлинге.

    аннотация : ИСТОРИЯ: Армрестлинг в последнее время стал одним из самых популярных видов спорта среди молодежи, в основном благодаря своей простоте и зрелищности.Но, к сожалению, он также подвержен травмам. Целью исследования было провести биомеханический анализ сил, действующих во время армрестлинга, а также объяснить, как …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / мс. 882736

    авторов : Kruczyński J, Jaszczur Nowicki J, Topoliński T, Srokowski G, Mańko G, Chantsoulis M, Frankowska M, Frankowski P

    日期 : 2012-05-01 00:00:00

  • Факторы риска, которые могут увеличить вероятность повреждения стенки нижнечелюстного канала у взрослых: исследование компьютерной томографии с коническим лучом (КЛКТ) в популяции Китая.

    аннотация : : ИСТОРИЯ Целью данного исследования было проанализировать факторы, которые могут увеличить вероятность дефекта нижнечелюстного канала (МС) у китайцев, оценить риск поражения нервов и выбрать правильный оперативный метод для снижения риск травмы нижнечелюстного альвеолярного нерва при удалении нижней челюсти …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / мс

    5

    автора : Чен Й, Лю Дж, Пей Дж, Лю Й, Пан Дж

    日期 : 2018-01-02 00:00:00

  • Связь между полиморфизмом гена IL-10 и диабетической ретинопатией.

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Генетические факторы и факторы окружающей среды играют важную роль в возникновении и прогрессировании диабетической ретинопатии (ДР).Полиморфизм гена IL-10 592 связан с патогенезом диабета. В этом исследовании была проанализирована взаимосвязь между полиморфизмом локусов промотора 592 гена IL-10 (SNP) в модели диабета.

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / мс. 894371

    авторов : Dong H, Li Q, Wang M, Wan G

    更新 日期 : 2015-10-22 00:00:00

  • Роль эпоксиэйкозатриеновых кислот как гиперполяризующего фактора эндотелия в коронарных артериях крупного рогатого скота.

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Ацетилхолин и брадикинин вызывают эндотелий-зависимую гиперполяризацию и расслабление гладких мышц сосудов.Эти ответы частично опосредуются гиперполяризующим фактором эндотелия (EDHF). Эпоксиэйкозатриеновые кислоты (EET) являются метаболитами цитохрома P450 арахидоновой кислоты и, по-видимому, …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    авторов : Campbell WB, Falck JR, Gauthier K

    日期 : 2001-07-01 00:00:00

  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) натощак перед трансплантацией печени прогнозируют выживаемость после трансплантации.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Нарушение метаболизма функции печени у больных раком печени может влиять на послеоперационную выживаемость после трансплантации печени. Мы оценили, были ли уровни различных химических веществ в метаболизме печени до трансплантации печени прогностическими факторами и маркерами метаболизма при прогнозировании выживаемости …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / MSM.0

    авторов : Li X, Gong J, Zhou W, Zhang H, Zheng J, Liang J, Hu B

    日期 : 2019-04-01 00:00:00

  • Acanthamoeba keratitis, вызванный неконтактными линзами, в специализированном офтальмологическом центре на юге Индии: последствия для программ ухода за глазами в этом регионе.

    аннотация : ИСТОРИЯ: Целью нашего исследования было определение диагноза и результатов лечения акантамебного кератита, вызванного неконтактными линзами, в южной Индии.МАТЕРИАЛ / МЕТОДЫ: ретроспективный обзор медицинских и микробиологических записей о случаях Acanthamoeba с положительной культурой, представленных в период с 1987 по 2001 гг. В третичный глаз около …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi :

    авторов : Шринивасан М., Бурман С., Джордж К., Нирмалан П.К.

    日期 : 2003-04-01 00:00:00

  • Распространенность хронической боли, особенно с нейропатическим компонентом, и ее влияние на общее функционирование пожилых пациентов.

    аннотация : : ИСТОРИЯ ВОПРОСА Распространенность хронической боли среди пожилых людей высока (оценивается в 25–85%) и может отрицательно сказаться на их повседневном функционировании, хотя часто это не распознается. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Целью данного исследования было оценить распространенность хронической боли, особенно с …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / MSM.0

    автора : Stompór M, Grodzicki T, Stompór T, Wordliczek J, Dubiel M, Kurowska I

    日期 : 2019-04-12 00:00:00

  • Фибриноген-подобный протеин 2 (FGL2) является новым биомаркером для клинического прогнозирования рака груди у человека.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Фибриноген-подобный белок 2 (FGL2) является членом семейства фибриноген-подобных белков и обладает важными регуляторными функциями как в врожденном, так и в адаптивном иммунном ответе.FGL2 сверхэкспрессируется в глиоме, и уровень его экспрессии отрицательно связан с прогнозом пациентов с глиомой. Однако …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    doi : 10.12659 / MSM.1

    авторов : Feng Y, Guo C, Wang H, Zhao L, Wang W, Wang T, Feng Y, Yuan K, Huang G

    更新 日期 : 2020-07-27 00:00:00

  • Увеличение вегетативных нервных факторов в эпикардиальных ганглионарных сплетениях во время острой фибрилляции предсердий, вызванной быстрой стимуляцией предсердий.

    аннотация № : ИСТОРИЯ Вегетативная нервная система сердца играет важную роль в регуляции возникновения и прогрессирования фибрилляции предсердий эпикардиальными ганглиозными сплетениями (ГП). На сегодняшний день деятельность GP и функция вегетативной нервной системы сердца изучены недостаточно. Целью данного исследования было определение alt …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / мс

    1

    авторов : Li Y, Lu YM, Zhou XH, Zhang L, Li YD, Zhang JH, Xing Q, Tang BP

    日期 : 2017-07-27 00:00:00

  • Определение возраста по степени отбеливания бровей и ресниц.

    аннотация № ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Целью данного исследования было определить, является ли отбеливание бровей и ресниц эффективным параметром при оценке возраста.Материалы и методы. Обследовано 1545 пациентов. Возрастные группы: 1–10, 11–20, 21–30, 31–40, 41–50, 51–60, 61–70, 71–80 и 81–90 лет. Уровень отбеливания был отнесен к уровню 0: нет …

    journal_title : Монитор медицинской науки: международный медицинский журнал экспериментальных и клинических исследований

    pub_type : 章 文章

    дой : 10.12659 / MSM.889946

    автора : Kantarcı FA, Kantarcı MN, Bilgi S

    日期 : 2014-01-22 00:00:00

  • Васкулопатия желудочно-кишечного тракта волчанки: «Энтерит» волчанки с вовлечением всего желудочно-кишечного тракта от пищевода до прямой кишки — FullText — Отчеты о случаях в гастроэнтерологии 2017, Vol. 11, № 1

    Аннотация

    Желудочно-кишечные симптомы очень часто встречаются при системной красной волчанке (СКВ).Волчаночный энтерит очень легко поддается лечению, но может иметь разрушительные последствия, если его не обнаружить. Большинство описаний энтерита связано с тонкой и толстой кишкой. Это первое сообщение о волчаночном энтерите, поражающем весь желудочно-кишечный тракт от пищевода и желудка до прямой кишки. Волчаночный энтерит — еще одна причина поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при СКВ (включая даже пищевод и желудок) в дополнение к поражению нижних отделов кишечного тракта.

    © 2017 Автор (ы) Опубликовано С.Karger AG, Базель


    Введение

    Желудочно-кишечные проявления при системной красной волчанке (СКВ) были впервые описаны сэром Уильямом Ослером в 1895 году [1]. СКВ может поражать каждый отдел желудочно-кишечного тракта от рта до прямой кишки по-разному [2]. При болях в животе, связанных с СКВ, различные диагнозы могут относиться к одному и тому же или очень похожему состоянию — например, мезентериальный васкулит волчанки, мезентериальный артериит, волчаночный артериит, волчаночный васкулит, гастроинтестинальный васкулит и острый желудочно-кишечный синдром [3, 4].Группа оценки волчанки на Британских островах (BILAG) 2004 г. определение волчаночного энтерита описывает либо васкулит, либо воспаление тонкой кишки с результатами поддерживающей визуализации и / или биопсии [4, 5].

    В то время как волчаночный энтерит встречается относительно редко, в большинстве описаний случаев основное внимание уделяется поражению тонкой и толстой кишки. Мы документируем пациента с СКВ с острой болью в животе, у которого был «энтерит» с воспалением по всему желудочно-кишечному тракту от пищевода до прямой кишки.Насколько нам известно, это первое описание такого поражения желудочно-кишечного тракта, включая пищевод.

    История болезни

    44-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с 24-часовой историей болей в животе. У нее было острое начало сильной боли в правом верхнем квадранте живота, за которой последовали тошнота и рвота без крови. У нее был жидкий стул без крови, головокружение и усталость.

    У нее была 17-летняя история СКВ с синовитом, алопецией, малярной сыпью, анемией, тромбоцитопенией, повышенными антителами против дцДНК, а также антителами против Ro и анти-La.Сначала она получала только преднизон от обострений. Она была на гидроксихлорохине, но прекратила его за 4 месяца до обращения из-за стоимости. За четыре дня до госпитализации она обратилась к ревматологу по поводу повышенной утомляемости, боли в суставах и скуловой сыпи. Лаборатории выявили титр ANA 1: 640, заметно повышенные антитела против дцДНК и неопределяемые уровни C3 и C4. У нее были положительные анти-Sm, анти-RNP, анти-Ro и анти-La антитела. Волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела были отрицательными.Антитела IgM / IgG к β2 гликопротеину I были отрицательными. Антитело IgA к β2 гликопротеину I было положительным при> 150 SAU (в норме ≤20 SAU). Ей начали перорально преднизолон, и снова назначили гидроксихлорохин.

    При осмотре у нее не было лихорадки, но она была в тяжелом состоянии. Живот мягкий и не вздутый. У нее была болезненность при прямой пальпации на всем протяжении, большая часть боли отмечалась в центре, но без возвратной болезненности. У нее были звуки гипоактивного кишечника. Была скуловая сыпь, но без язв во рту или синовита.Лабораторные исследования также включали лейкопению, протеинурию и гематурию. Отношение общий белок / креатинин составляло 1,6 (норма <0,2).

    КТ брюшной полости с внутривенным контрастированием показала обширный диффузный отек подслизистой оболочки и утолщение стенки кишечника, затрагивающее пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку, подвздошную кишку, толстую кишку, сигмовидную кишку и прямую кишку. Присутствовал целевой признак, а также обширное набухание брыжеечных вен с гребневым признаком (рис. 1). Был продемонстрирован отличный кровоток в SMV, IMV, селезеночной и воротной венозной системах без признаков тромба.Асцит присутствовал. Ей поставили диагноз волчаночный энтерит. Она получала метилпреднизолон по 1 г внутривенно в течение 3 дней, затем по 250 мг внутривенно в течение 2 дней. Она находилась в режиме покоя кишечника, который продвигался медленно, насколько это допускалось. Улучшение началось в течение 24 часов после внутривенного введения стероидов. Повторная компьютерная томография через 6 дней после первоначального сканирования показала заметное улучшение состояния тонкой кишки с разрешением диффузного отека подслизистой стенки кишечника, отсутствием утолщения фрески или усилением стенки кишечника. Скручивания в прилегающей брыжеечной жировой клетчатке или нагрубания сосудов не было.Также разрешился подслизистый отек толстой кишки, пищевода и желудка (рис. 2). Она была выписана на прием преднизона 60 мг в день, гидроксихлорохина и микофенолата мофетила. Примерно через 3 недели ей была сделана биопсия почки, которая показала мезангиальный пролиферативный волчаночный нефрит (ISN / RPS класс II, с индексом активности 0/24 и индексом хронической болезни 1/12).

    Рис. 1.

    A Отек пищевода (стрелка). B Целевые признаки тонкой кишки с нагрубанием сосудов брыжейки, указывающие на признак гребня. C Коронарное изображение, показывающее целевые признаки тонкой кишки, а также нагрубание сосудистой сети брыжейки. D Сагиттальное изображение отека тонкой и толстой кишки.

    Рис. 2.

    A Разрешение отека пищевода (стрелка). B Разрешение отека тонкой кишки и целевых признаков. C Коронарное изображение, показывающее разрешение знака гребня и знаков цели.

    Обсуждение

    Клинические проявления волчаночного энтерита неспецифичны, но обычно сопровождаются болями в животе и рвотой.Отсутствие диагноза волчаночного энтерита может привести к разрушительным последствиям, включая перфорацию [6]. В этом случае впервые показан волчаночный энтерит, охватывающий весь желудочно-кишечный тракт от пищевода до прямой кишки.

    Janssens et al. [4] сообщили о 7 новых пациентах, которые соответствовали критериям волчаночного энтерита, а также еще о 143 пациентах из литературы. Тощая кишка поражена в 83%, подвздошная кишка — в 84%, толстая кишка — в 19%, двенадцатиперстная кишка — в 17% и прямая кишка — в 4%. Kwok et al. [7] описали 41 пациента с СКВ с волчаночным энтеритом.Тощая кишка поражена в 80% случаев, а подвздошная кишка — у 73,3%. Ли и др. [8] сообщили о 17 пациентах с 21 эпизодом волчаночного энтерита. В 80% случаев поражалась подвздошная кишка, в 85% случаев — тощая кишка, в 14% — прямая кишка. В девятнадцати из 21 случая поражение кишечника происходило на нескольких участках сосудов, поскольку волчаночный энтерит может поражать сразу несколько сосудов [9]. В этих ретроспективных обзорах пациенты хорошо отвечали на стероиды [4, 7, 9]. Поэтому постановка правильного диагноза имеет первостепенное значение.При наличии компьютерной томографии считается, что уровень смертности ниже, и теперь считается, что болезнь имеет более доброкачественное течение [10].

    Этот случай дополняет литературу и предоставляет доказательства того, что один и тот же основной патофизиологический процесс может охватывать весь желудочно-кишечный тракт от пищевода до прямой кишки. Считается, что волчаночный энтерит возникает из-за отложения иммунных комплексов и активации комплемента в сочетании с примированными эндотелиальными клетками, которые могут индуцировать адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и предрасполагать к лейкоокклюзионной васкулопатии [11, 12].Системная активация комплемента может привести к диффузному повреждению микрососудов и увеличению проницаемости сосудов, которая может присутствовать в мезентериальном кровотоке, что приводит к утечке кишечных капилляров, что приводит к отеку подслизистой оболочки [13]. Аналогичным образом Мусаев и соавт. [14] сообщили о 12 детях с СКВ и хроническим гастродуоденитом. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки при обострении заболевания показала отложение иммунных комплексов в стенках артериол [14]. Та же патофизиология может присутствовать при волчаночном энтерите.Иногда отмечается тромбоз микрососудов [4]. У этого пациента были положительные антитела к β2 гликопротеину I, но он не соответствовал критериям антифосфолипидного синдрома.

    Таким образом, волчаночный энтерит — серьезное желудочно-кишечное проявление СКВ, которое очень чувствительно к стероидам. Этот отчет подтверждает, что может быть задействован весь желудочно-кишечный тракт. Поскольку волчаночный энтерит предполагает поражение только тонкой кишки, возможно, более подходящим описательным термином будет волчаночная васкулопатия желудочно-кишечного тракта.

    Заявление об этике

    Работа, проделанная для этого документа, получила одобрение Институционального наблюдательного совета, и все правила были соблюдены.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Список литературы

    1. Ослер В. О висцеральных осложнениях мультиформной экссудативной эритемы.Am J Med Sci 1895; 110: 629–646.
    2. Султан С.М., Иоанну Й., Изенберг Д.А.: Обзор желудочно-кишечных проявлений системной красной волчанки. Ревматология 1999; 38: 917–932.
    3. Tian XP, Zhang X: Поражение желудочно-кишечного тракта при системной красной волчанке: понимание патогенеза, диагностики и лечения.Всемирный журнал J Gastroenterol 2010; 16: 2971–2977.
    4. Янссенс П., Арно Л., Галисье Л., Матиан А., Хие М., Сен Д., Харош Дж., Вейсье-Бело С. и др.: Волчаночный энтерит: от клинических проявлений к терапевтическому лечению. Орфанет Ж. Редкие Дис. 2013; 8: 67.
    5. Изенберг Д.А., Рахман А., Аллен Э., Прощай V, Акил М., Брюс И.Н., Д’Круз Д., Гриффитс Б., Хамашта М., Мэддисон П., МакХью Н., Снайт М., Тех Л.С., Йи С.С., Зома А., Гордон К.: БИЛАГ 2004.Разработка и первоначальная проверка обновленной версии индекса активности болезни Британской группы по оценке волчанки для пациентов с системной красной волчанкой. Ревматология (Оксфорд) 2005; 44: 902–906.
    6. Hoffman Bl, Katz WA: Желудочно-кишечные проявления системной красной волчанки: обзор литературы.Semin Arthritis Rheum 1980; 9: 237–247.
    7. Kwok S-K, Seo S-H, Ju JH, Park K-S, Yoon C-H, Kim W-U, Min J-K, Park S-H, et al: Lupus enteritis: клинические характеристики, фактор риска рецидива и связь с антителами к эндотелиальным клеткам. Волчанка 2007; 16: 803–809.
    8. Ли C-K, Ан М.С., Ли EY, Шин JH, Чо Y-S, Ха ХК, Ю Би, Мун H-B: Острая боль в животе при системной красной волчанке: акцент на волчаночный энтерит (желудочно-кишечный васкулит).Энн Рум Дис, 2002; 61: 547–550.
    9. Кирши Д.М., Гордон Д.Х., Атве Н.А.: Компьютерная томография брюшной полости при брыжеечной волчанке. График Comput Med Imaging 1991; 15: 369–372.
    10. Lian TY, Edwards CJ, Chan SP, Chang HH: Обратимый острый желудочно-кишечный синдром, связанный с активной системной красной волчанкой, у пациентов, госпитализированных в больницу.Волчанка 2003; 12: 612–616.
    11. Смит Л.В., Петри М.: Волчаночный энтерит: необычное проявление системной красной волчанки. J Clin Rheumatol 2013; 19: 84–86.
    12. Belmont HM, Abramson SB, Lie JT: Патология и патогенез сосудистого повреждения при системной красной волчанке: взаимодействие воспалительных клеток и активированного эндотелия.Arthritis Rheum 1996; 39: 9–22.
    13. Hopkins P, Belmont HM, Buyon J, Philips M, Weissmann G, Abramson SB: Повышенные уровни анафилатоксинов в плазме при системной красной волчанке предсказывают обострения болезни и могут вызвать повреждение сосудов при церебрите волчанки. Arthritis Rheum 1988: 31: 632–641.
    14. Мусаев С., Новикова А., Шершевская А., Климанская Е., Аксенова И. Морфометрические и иммуногистохимические характеристики слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при системной красной волчанке. Биулл Эксп Биол Мед 1991; 111: 203–206.

    Автор Контакты

    Джозеф Берт, доктор медицины и Эли Гертнер, доктор медицины

    Отделение ревматологии Областной больницы

    640 Jackson St, Mailstop 11107E

    ул.Пол, MN 55101 (США)

    Электронная почта [email protected] и [email protected]


    Подробности статьи / публикации

    Получено: 22 ноября 2016 г.
    Принято: 20 декабря 2016 г.
    Опубликовано в Интернете: 31 января 2017 г.
    Дата выпуска: январь — апрель

    г.

    Количество страниц для печати: 6
    Количество рисунков: 2
    Количество столов: 0


    eISSN: 1662-0631 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG


    Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

    Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарственного средства: авторы и издатель приложили все усилия для обеспечения того, чтобы выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствовали текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Обзор фитомедицинских подходов к Helicobacter pylori

    и эритроцитов. pylori клеточная адгезия полифенола Полифенолы яблок против уреазы бобов Джека; in vitro тест против H. pylori ; in vitro тест с использованием клеток hela; in vivo тест с использованием мышей C57BL6 / J Противоязвенная активность triplinervia Фенольные пчелы в основном фенэтиловый эфир кофейной кислоты (CAPE) 908 64 Тест in vitro против H.pylori Rupiz ] (Vahl) Blume Croton lecheleri and palanos против H.пилори In vivo C57BL / 6 мышей vitro тест против H. pylori In vivo Монгольская песчанка
    Чеснок Клиническое испытание in vivo Нет улучшенного искоренения (см. Таблицу) NA NA NA
  • 862
  • [ Pelargonium sidoides корни (eps) 7630 In vitro с использованием клеток AGS и in situ с использованием биопсий Ингибировать H.pylori рост и клеточная адгезия Южноафриканское лечебное средство на травах NA Антиадгезивная активность [114,115]
    Клюквенный сок In vitro с использованием иммобилизованных человеческих слизи NA NA Антиадгезивная активность (адгезия, специфичная для сиаловой кислоты) [116,117]
    орегано и клюква In vitro пластина NA Фенольные соединения Ингибирование уреазы; нарушение производства энергии, ингибирование пролиндегидрогеназы на плазматической мембране [93]
    Magnolia officinalis Rehd.Et Wils. ( Magnoliaceae ) и Cassia obtusifolia L. ( Leguminosae ) Соединения, протестированные против фасоли Джека уреаза Ингибирует уреазу Китайские лекарственные травы, производные хорезаминовой кислоты, фосфорноцилсодержащие кислоты соединения Ингибировать уреазу [118]
    Camellia sinensis Тест in vitro против H.pylori , анализ активности уреазы Ингибировать уреазу; сокращение популяции H. pylori Чайные листья Содержание полифенольных соединений и катехинов (эпикатехин, эпигаллокатехин, эпикатехин галлат, эпигаллокатехин галлат) Ингибирует уреазу [948] [948 Ингибировать уреазу; предотвращает вакуолизацию клеток hela; антиадгезивный эффект; противовоспалительный эффект NA Полифенолы Подавляют уреазу; антиадгезионная активность [78,95]
    Calophyllum brasiliense Camb.( Clusiaceae ) In vitro дисковая диффузия; in vivo с использованием крыс Wistar, инфицированных H. pylori Дозозависимое уменьшение области изъязвления; уменьшение количества уреазоположительных животных; частичное подавление анти- H. pylori Большое дерево, широко распространенное в Латинской Америке, известное в Бразилии как «гуананди» Смесь хроманоновых кислот Ингибировать уреазу; модуляция эндогенных антиоксидантных систем [86,87]
    Mouriri elliptica Martius ( Melastomataceae ) In vivo швейцарские мыши-альбиносы и самцы крыс-альбиносов Wistar ; анти- H.pylori action Бразильское плодоносящее растение, известное как «коро-де-фрад» Кислотные производные, ацилгликофлавоноиды и конденсированные танины Подавляют продукцию NO макрофагами; стимулирующие факторы пролиферации (PCNA), COX-2 [119]
    Hancornia speciosa Gomez (Mangaba) In vivo Швейцарские мыши-альбиносы и самцы крыс-альбиносов Wistar животное дерево размером 3–10 м из центральной части Бразилии, известное как «мангаба», «мангабейра» или «мангава» Полимерные проантоцианидины Повышают pH и снижают кислотный выход желудочного сока, стимулируют синтез слизи и оказывают антисекреторное действие [120]
    Byrsonima fagifolia Nied.( Malpighiaceae ) In vivo Швейцарские мыши-альбиносы и животные-альбиносы-самцы Wistar In vitro дисковая диффузионная методика Защитное действие на желудок; противовоспалительный эффект; anti- H. pylori действие Бразильское растение, известное как «муричи» или «муричи-до-мато» Фенольные соединения, флавоноиды, производные галловой кислоты Антиоксидантные свойства [97]
    Модель мыши in vivo Антисекреторное свойство; анти- H.эффект pylori ; гастропротекторное действие Лекарственное растение из Бразилии Флавоноиды Антисекреторное действие, повышение уровня простагландина E (2) слизистой оболочки желудка [96]
    Amphipterygium adstringens . ( Anacardiaceae ) Анализ гибели in vitro Обладает мощной дозозависимой анти- активности H. pylori Мексиканская народная медицина Смесь анакардовых кислот NA [ Экстракт японского риса также In vivo Модель монгольской песчанки Anti- H.pylori активность; противовоспалительный эффект NA NA NA [122]
    16 мексиканских растений 1 In vitro метод микропроволения бульона Анти- Мексиканская активность народная медицина NA NA [123]
    Bacopa monniera In vitro метод разведения бульона Anti- H.pylori активность В Аюрведе (древняя медицина Индии) известна как medhya rasayana или «брахми» NA Увеличение защитной слизистой оболочки: секреция муцина, продолжительность жизни клеток слизистой оболочки и желудочный антиоксидант [124 ]
    Прополис Тест in vitro против H. pylori Тест против рекомбинантного белка (пептид деформилаза) Активность против H. pylori Смолистые продукты улья, собранные пчелами CAPE является конкурентным ингибитором H.pylori пептид деформилаза [107,125]
    Gosyuyu (Wu-Chu-Yu) и Psoralen (экстракт из Psoralea corylifolia ) In vitro ylori ylori против H. .pylori активность Китайская фитотерапия, а именно «бугужи» Алкалоиды алкилметилхинолона NA [126]
    Amu-ru 7, Тест in vitro против H.пилори In vivo Монгольская песчанка Активность против H. pylori Не вылечила монгольских песчанок, но снизила скорость колонизации Монгольская народная медицина Алкилметилхинолоновые алкалоиды Rhei rhizome — самый эффективный биопрепарат . образование H. pylori частичное ингибирование уреазы [127]
    Agrimonia eupatoria , Hydrastis canadensis , Filipendula ulmaria и Salvia officinalis Тест против Salvia officinalis .pylori Активность против H. pylori Западная фитотерапия NA NA [128]
    Куркумин диферулоилметан Тест in vitro 908 против H. In vitro с использованием клеток AGS In vivo мышей C57BL / 6 и самцов крыс Sprague-Dawley In vitro активность против H. pylori ; эффективен для уничтожения H. pylori у инфицированных мышей и восстановления H.pylori -индуцированное повреждение желудка Основной желтый пигмент, присутствующий в корневище куркумы (многолетнее растение Curcuma longa ) Дифферулоилметан Подавление секреции металлопротеиназ 3 и 9 клетками желудка неконкурентоспособными клетками H. шикимат дегидрогеназа, среди прочего, снижает ядерный фактор-kB (NF-κB) p65 [76,106,129]
    Nigella sativa ( Ranunculaceae ) In vivo арадикация взрослых пациентов 908 скорость аналогична тройной терапии (см. Таблицу) Растет на Ближнем Востоке, в Восточной Европе, Восточной и Средней Азии Тимохинон, дигидротимохинон и терпены Нарушение липидной структуры клеточной мембраны [89]
    Метанольный экстракт листьев Allium ascalonicum Анти- активность H. pylori Известен как чеснок Алкалоиды, сердечные гликозиды и сапонины Снижают активность уреазы [130]
    [130]
    Листья карпизы . (syn Piper lenticellosum C.D.C.) ( Piperaceae ) Тест in vitro против H. pylori In vitro против лейкоцитов брюшины крысы Противовоспалительное; противоязвенное действие Широко используется в народной медицине в тропиках и субтропиках Южной Америки Флавоноиды Ингибирование активности H + , K + -АТФазы [98,99]
    Apium grave семян Тест in vitro против H.pylori Активность против H. pylori Используется в аюрведической медицине Соединение с активностью против Helicobacter , асимметричный димер фталида Вызывает морфологические изменения ДНК и синтез H. pylori. [131]
    Davilla elliptica и Davilla nitida In vivo Швейцарские мыши-альбиносы и животные-альбиносы-самцы Wistar In vitro метод дисковой диффузии Anti- H.pylori активность; действие защиты желудка Бразильская народная медицина Производные фенольной кислоты, ацилгликофлавоноиды и конденсированные танины Стимулирует умеренный уровень H 2 O 2 , запускает замедление окислительного взрыва и, следовательно, иммунного ответа [132]
    Ресвератрол Тест in vitro против H. pylori In vitro с использованием клеток MKN-45 Ингибировать уреазу, противовоспалительную и противораковую активность, кардиопротекторные и нейропротекторные свойства в большом количестве в красном винограде Полифенол Модуляция интерлейкина (IL) -6, NF-κB и митоген-активированные протеинкиназы; модулирующие эффекты на H.pylori -индуцированная секреция IL-8, продукция активных форм кислорода и морфологические изменения [102,103,133, 134-136]
    Anisomeles indica Тест in vitro против H. pylori In vitro с использованием клеток AGS Активность против H. pylori ; противовоспалительные свойства Из Юго-Восточной Азии и Австралии Оватодиолид Ослабляет воспалительную реакцию за счет снижения активации NF-κB и секреции IL-8, подавляет индуцированное липополисахаридом воспаление в макрофагах (включая секрецию провоспалительных цитокинов опухоли фактор некроза-α, продукция оксида азота (NO) и белковая экспрессия индуцибельной NO-синтазы и циклооксигеназы-2 (COX-2) [75]
    Glycyrrhiza glabra Тест in vitro против H.пилори In vitro с использованием клеток AGS In vivo взрослых пациентов Активность против H. pylori ; противовоспалительные свойства (см. Таблицу) Бобовые, известные как солодка из южной Европы и некоторых частей Азии Флавеноид, главный компонент глицирретиновая кислота Ингибирование H. pylori ДНК-гиразы, синтеза белка и фермента дигидрофолатредуктазы; противовоспалительная активность, вероятно, за счет ингибирования ЦОГ и путей липоксигеназы [88,100]
    Cistus laurifolius Тест in vitro против H.pylori Активность против H. pylori Народная медицина в Анатолии Флавеноид, наиболее активным является 3-метиловый эфир кверцетина (изорамнетин) NA [137]
    Тест in vitro против H. pylori Активность против H. pylori Лекарственное растение, используемое Zulus, Vhavendas, Xhosas и Sothos в Южной Африке Эфирные масла: терпинен-4-ол (35 .83%), пирролидин (32,15%), ароматадендрен (13,63%) и α-гурджунен (8,77%) NA [138]
    Phyllanthus urinaria Тест на H. пилори In vitro с использованием клеток AGS Активность против H. pylori ; противовоспалительные свойства Тропические и субтропические страны (Тайвань) Филлантин, филтетралин, триметил-3,4-дегидрохебулат, метилгаллат, рамноцитрин, метилбревифолинкарбоксилат, β-ситостерин-3-O-β-d-кверкопиранозид, и рутин Ингибирует адгезию и инвазию клеток AGS; снижает активацию NF-κB и секрецию IL-8 [139,140]
    Artemisia douglasiana Besser ( Asteraceae ) Тест in vitro против H.pylori Активность против H. pylori Народное лекарство в Аргентине, известное как «матико» Дегидролейкодин, сесквитерпеновый лактон типа гваяанолида Сильные ингибиторы фактора транскрипции NF 1463,142 κB [
    Герань Wilfordii Тест in vitro против H. pylori Анти- H. pylori активность Трава из Китая Корилагин (1) и 1,2 6-тетра-О-галлоил-β-D-глюкоза NA [143]
    HZJW, состоящий из 12 лекарственных трав Тест in vitro против H.пилори In vivo Мыши Balb / c Активность против H. pylori ; уменьшение язвенного поражения; искоренить H. pylori у мышей Китайская травяная формула, состоящая из 12 трав, перечисленных в (91) Алкалоиды протоберберина пальматин, коптизин и апорфиновый алкалоид магнофлорина NA [91]
    Тест in vitro против H.пилори In vivo Balb / c мыши Анти- H. pylori активность , противовоспалительная активность; уменьшенная площадь язвы, повышенное содержание слизи Азиатский фитотерапия α-мангостин (AM), представляет собой пренилированный ксантон Активность против COX-2 и NO [144]
    Chenopodium ambrosioides L. и Adina pilulifera . Chenopodium ambrosioides L. Тест in vitro против H.pylori Активность против H. pylori Jinghua Weikang Capsule (патент Китая на лекарство от язвенной болезни NA NA [145]
    inger Momcordica 908 Cuchinchin) In vivo мышей Гастропротекторный эффект Momordica saponin I NA [146]
    Sangre de grado ( Croton lecheleri Анти- H. pylori активность Отсутствует бактерицидный эффект у мышей Sangre de grado представляет собой красный вязкий латекс коры деревьев, используемых в перуанской медицине NA Мыши с более высокие уровни металлотионеина в печени [147]
    Polygonum tinctorium Lour Тест in vitro против H. pylori In vivo Монгольская песчанка Анти- H.pylori активность; противовоспалительный эффект; снижение бактериальной нагрузки у монгольских песчанок Известен как индиго Триптантрин и кемпферол (флавеноид) Ингибирование продукции оксида азота и транскрипции циклооксигеназы [80]
    Arretuscarpus Активность против H. pylori ; гастропротекторный эффект; повышенное содержание слизи Эндемичный вид Борнео, известный как «pala tupai» Пираноциклоартобилоксантон A, ксантон Эффект улавливания свободных радикалов, индукция HSP70, через антиапоптотические свойства (подавление гена bax), ингибирует фермент Cox-2 [148]
    Punica granatum и Juglans regia Тест in vitro против H.pylori Активность против H. pylori Иранские растения NA NA [149]

    Всесторонний обзор инфекционных гранулематозных заболеваний, определяемых как гранулематоз желудочно-кишечного тракта локализованная воспалительная реакция или гиперчувствительный ответ на неразлагаемый продукт, приводящий к организованному сбору эпителиоидных гистиоцитов. Этиологии гранулематозных заболеваний можно разделить на две широкие категории: инфекционные и неинфекционные (аутоиммунные состояния, токсины и т. Д.).) причины. Бесконечный список причин может оказаться сложной задачей для гастроэнтерологов и патологов, чтобы сформулировать список четко определенных различий. Это верно при различении этиологии на основании различных клинических проявлений, эндоскопических и гистологических данных. Мы стремимся предоставить всесторонний обзор некоторых частых и редких инфекционных гранулематозных заболеваний желудочно-кишечного тракта, задокументированных в литературе на сегодняшний день. Мы предоставляем обзор каждой инфекционной патологии с акцентом на эпидемиологию, клинические проявления, эндоскопические и гистологические данные в дополнение к лечению.

    1. Введение

    Гранулема может быть описана как локализованная воспалительная реакция или гиперчувствительный ответ на стойкое инородное тело, ведущее к организованному скоплению эпителиоидных гистиоцитов, ключевому признаку гранулем. Этот гистологический вид варьируется от небольших скоплений гистиоцитов, как при болезни Крона, до огромных четко очерченных витков клеток, обычно наблюдаемых при саркоидозе [1]. Слой гистиоцитов вокруг скопления некротических остатков наблюдается при туберкулезе и грибах.Наличие гигантских клеток полезно, но не обязательно для диагностики.

    Гранулемы могут иметь некротические или ненекротические свойства. Казеозные гранулемы, также называемые некротизирующими гранулемами, уместно названы из-за их внешнего вида некроза, похожего на сыр. Этиология гранулематозных заболеваний может включать бактериальные, грибковые или паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; и некоторые токсины или раздражители. Бесконечный список причин может оказаться сложной задачей для гастроэнтерологов и патологов, чтобы сформулировать список четко определенных различий.Это верно при различении этиологии на основании различных клинических проявлений, эндоскопических и гистологических данных.

    Подробный пошаговый подход к определению этиологии гранулемы с помощью биопсии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) обсуждается отдельно в статье Brown и Kumarasinghe [2]. Вкратце, когда гранулема обнаруживается при биопсии, первым шагом является определение того, имеет ли гранулема казеозные или неказеозные свойства. Казеозные гранулемы часто встречаются при инфекционной этиологии и типичны для туберкулеза.Если есть подозрение на инфекцию, в диагностике могут помочь специальные пятна, такие как пятно метенамина серебра (GMS) Grocott и кислотостойкое пятно. Однако культуры остаются золотым стандартом. Многие неинфекционные этиологии способствуют возникновению гранулем, включая аутоиммунные заболевания (болезнь Крона, саркоидоз, реакции на инородное тело и иногда лимфомы). Обзор в первую очередь посвящен инфекционным гранулемам, встречающимся в пищеварительном тракте. Таблицы 1, 2 и 3 суммируют общие очаги инфицирования и ключевые диагностические (эндоскопические и гистологические) результаты различных инфекционных причин гранулем, обнаруживаемых в желудочно-кишечном тракте.

    61 Lympuloma Прямая кишка и дистальный отдел толстой кишки


    Бактериальная гранулематозная этиология Расположение в желудочно-кишечном тракте Результаты визуализации Гистологические данные tu
    8 аппендикс → двенадцатиперстная кишка → желудок → пищевод → сигмовидная кишка → прямая кишка Эндоскопия
    (i) 3 основных типа: язвенный, гипертрофический и язвенно-гипертрофический
    (ii) псевдополипы, узелки, поперечные язвы и деформированный илеоцекальный клапан
    могут быть / MRI
    (i) Концентрическое утолщение стенки, илеоцекальный клапан агапе и стриктуры с престенотической дилатацией
    (i) В таблице 4 представлено подробное сравнение гистопатологических характеристик M.tuberculosis и болезнь Крона
    Вкратце
    (i) Множественные большие гранулемы на поле высокого увеличения
    (ii) Казеозные гранулемы со слиянием, выступающей лимфоидной манжетой и архитектурными искажениями
    (iii) Эпителиоидные гистиоцитарные язвы, подслизистые гранулемы, лимфоузлы и чрезмерное воспаление подслизистой оболочки
    (iv) AFB +

    Bartonella henselae Болезнь кошачьих царапин
    (i) Терминальная подвздошная кишка и толстая кишка
    Бациллярный ангиоматоз
    (i) двенадцатиперстной кишки, желудка и двенадцатиперстной кишки Эндоскопия
    (i) Множественные небольшие язвы по всему желудочно-кишечному тракту при бациллярном ангиоматозе
    КТ брюшной полости
    (i) Лимфаденит (может проявляться выступающей массой) и гиподенсные поражения печени и селезенки
    (i) Казеирующие гранулемы с моноклональными B-клетками кластеры и микроабсцессы
    (ii) При бациллярном ангиоматозе это открытие вместе с ростом бактерий между ко Волокна или кластеры ллагена вокруг кровеносных сосудов
    (iii) Окраска Вартина-Старри +

    Бактерия иерсинии Терминальная подвздошная кишка, слепая кишка, аппендикс и мезентериальные лимфатические узлы Эндоскопия (гнойное воспаление) и некротическая лимфаденопатия в дистальном отделе подвздошной кишки и слепой кишки
    CT брюшной полости
    (i) Признаки псевдоопухоли, колита, изъязвления и афтоидных язв в области подвздошной кишки с мезентериальной лимфаденопатией и воспалением аппендиксов или без них
    (i) гнойные эпителиоидные гранулемы без признаков моноклональных В-клеток с микроабсцессами
    (ii) Y.pseudotuberculosis на более поздних стадиях может проявляться нейтрофильной инвазией и рассеянными микроабсцессами с гноем, окруженным гнойной гранулемой
    (iii) Может присутствовать гистология, аналогичная болезни Крона: трансмуральное воспаление и криптит

    Эндоскопия
    (i) Как и при ВЗК, она покажет хронические воспалительные изменения со стриктурами и язвенными поражениями слизистой оболочки, покрытыми гноем, кровью и грануляционной тканью
    КТ брюшной полости
    (i) Подобно ВЗК и продемонстрирует фиброзная ткань, стриктуры и свищи в колоректальной области
    (i) На стадии острого воспаления может наблюдаться криптит и абсцессы крипт с минимальным искажением крипт
    (ii) В хронической воспалительной фазе проявляется негнойное эпителиоидное гранулематозное воспаление с очаговым некрозом, многочисленные абсцессы крипт , и без доказательства моноклонального B клетки

    Сифилис Чаще всего поражает задний проход и прямую кишку; иногда вовлекается желудок Эндоскопия
    (i) Результаты могут варьироваться от проктита до язв (многочисленных и нерегулярных) и псевдоопухолей
    (ii) На ранних стадиях папула может присутствовать в слизистой оболочке заднего прохода / прямой кишки, а затем может развиться в язву, напоминающую типичный шанкр первичного сифилиса
    (i) Плотные мононуклеарные клетки с выступающими плазматическими клетками вместе с признаками криптита, абсцесса крипт и разрушения желез
    (ii) Может присутствовать пролиферативный эндартертериологит
    (iii) Иногда возникает сифилис ассоциированные с казеозными гранулемами
    Сальмонеллез Подвздошная кишка, слепая кишка, аппендикс и правая ободочная кишка Эндоскопия
    (i) Гиперемические пятна на слизистой оболочке с выбитыми изъязвлениями слизистой оболочки различных размеров и форм (длинные, овальные или линейные)
    ii) Глубокие язвы могут достигать мышечного слоя с риском кровотечения и перфорации
    (i) Обнаружение отличительного признака — изъязвление, покрывающее гиперплазию lastic пятна Пейера, ведущие к изъязвленным лимфоидным фолликулам
    (ii) Гранулемы с высоким содержанием гистиоцитов (редко) с примесью лимфоцитов и плазматических клеток в дополнение к областям центрального некроза.В этих образцах отсутствует нейтрофилы
    (iii) Заметные архитектурные искажения и абсцессы крипт
    (iv) ВБК, туберкулез и иерсиниоз должны быть исключены в первую очередь, поскольку сальмонеллез является распространенным маскарадным средством

    Гистоплазия тонкого кишечника тракт

    Грибковая гранулематозная этиология Расположение в желудочно-кишечном тракте Результаты визуализации Гистологические данные


    Эндоскопия
    (i) Рыхлое полиповидное образование с очаговой эрозией от терминального отдела подвздошной кишки до прямой кишки
    КТ брюшной полости
    (i) Полиповидное поражение и поражение сердцевины яблока с региональной лимфаденопатией
    (ii) Пусковое поражение толстой кишки
    (i) Кластеры макрофагов локализуется в собственной пластинке с образованием казеозной гранулемы. такие как поражения, содержащие поглощенные внутриклеточные дрожжи с узкими почками, которые представляют собой PAS + и GMS +
    (ii) Они также могут проявляться как неказеозные гранулемы, но появляются в меньшем количестве (<2 гранулем на предметное стекло) с рваными краями.Это контрастирует с саркоидозом, который демонстрирует многочисленные гранулемы (> 10 на слайд) с четко определенными резкими границами

    Криптококкоз Пищевод, двенадцатиперстная кишка (высокое предпочтение) Эндоскопия
    Неспецифическое пятнистое, рыхлое и эрозивное поражение с набухшими ворсинками в двенадцатиперстной кишке
    (i) Казеозные гранулемы с умеренным гистиоцитарным ответом и минимальным привлечением лимфоцитарных и нейтрофильных компонентов с признаками внутриклеточных узких почкующихся дрожжей, которые окрашиваются положительно на PAS, GMS, и Альциановый синий

    Кокцидиоидомикоз Брюшина КТ брюшной полости
    (i) Утолщение сальника с участками локализованного асцита
    Диагностическая лапароскопия (бляшки)
    (i) Множественные белые пальцы Казеирующие гнойные гранулемы с гигантскими клетками с многоядерными толстостенные шарики, содержащие эндоспоры и положительные по окраске на PAS и GMS
    (ii) Coccidioides spp.можно отличить от H. capsulatum и Cryptococcus spp. на основании различий в размере эндоспоры и растущей сферулы, а также отсутствия узкого почкования

    Базидиоболомикоз Кишечник и прямая кишка (80%) и печень (20%) Эндоскопия
    (i) Поверхностные язвы в слепой кишке и илеоцекальном клапане
    (i) Требуется глубокая биопсия, поскольку патоген зарывается в подслизистую основу
    (ii) Некротическая гранулема с эозинофильной инфильтрацией и феноменом Сплендора-Хёппли (наличие аморфного, эозинофильного, эозинофильного) и гиалиновый материал, окружающий организм)


    Паразитарные гранулематозные этиологии Расположение
    Шистосомоз 908 63 Малый ( S.japonicum ) и толстый кишечник ( S. mansoni ) и печень Эндоскопия
    (i) Ранняя стадия: отечная слизистая оболочка с поверхностными язвами и петехиальным кровоизлиянием, наиболее часто наблюдаемое в правой толстой кишке
    (ii) Продвинутая стадия: утолщенный кишечник стенка со стриктурами и полипами в основном в левой ободочной кишке. Наличие серо-желтого экссудата на стенке кишечника
    (i) Регулярная биопсия покажет яйца шистосом. Если неочевидно и имеется высокий показатель подозрения, то диагностикой могут быть биопсии раздавливания
    (ii) Ранняя стадия: яйцеклетка шистосомы в собственной пластинке с инфильтрацией подслизистой основы эозинофилами и нейтрофилами
    (iii) Прогрессивная стадия: кальцинированный или разрыв яйцеклетки в гранулеме с инфильтрацией макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток в подслизистой основе

    Анизакиаз Желудок → тонкий и толстый кишечник Эндоскопия слизистой оболочки с поверхностной иоскопией
    гранулемы
    Ультразвук
    (i) Большой асцит с эозинофилией в асцитической жидкости
    (ii) Расширение тонкой кишки с локализованным отеком складки Керкринга
    (i) Изъязвленная слизистая оболочка с гранулемами вместе с признаками Anisakis в мышечном слое окружены гистиоцитами и эозинофилами
    (ii) Личинки будут выглядеть как толстая многослойная кутикула с мышечными волокнами полимиарного типа в каждом квадранте червя и признаками боковых хорд с характерным видом бабочки

    Лейшманиоз Пищевод, желудок и тонкий кишечник Эндоскопия
    (i ) Атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
    (i) Гранулематозное поражение нейтрофилами и гистиоцитами с инфильтрацией тел Лейшмана-Донована

    2.Методы

    Был проведен всесторонний поиск литературы с использованием баз данных PubMed, MEDLINE, Embase и Cochrane. Протокол исследования доказательств был разработан с использованием комбинации утвержденных терминов «Медицинские предметные рубрики» (MeSH ): гранулема, желудочно-кишечный тракт (верхний и нижний), инфекции, бактериальные инфекции, грибки и паразиты. За этим последовал углубленный обзор литературы о различных патогенных микроорганизмах, обнаруженных с использованием этих поисковых запросов. Чтобы избежать исключения ключевых различий, мы выполнили второй поиск в литературе по инфекционным гранулемам (используя указанные выше условия поиска) на основе широкого списка различий в обзорных статьях Брауна, Кумарасингхе и Джеймса [2, 3].Наш окончательный список патогенов, ответственных за формирование гранулемы в желудочно-кишечном тракте, основанный на нашем поиске в литературе, включал Mycobacterium tuberculosis, инфекции Yersinia, венерическую лимфогранулему, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз, шистосомоз, анисакиазоз, бартонеллофилоз и лейшманиоз. В наш обзор были включены все полнотекстовые статьи (от историй болезни, серии случаев, обзоров литературы до обсервационных исследований), опубликованные на английском языке за последние 20 лет (2000-2020 гг.) С участием людей.Эта статья нацелена на предоставление современного всеобъемлющего обзора различных инфекционных этиологий гранулем желудочно-кишечного тракта, которые часто документируются в литературе.

    2.1. Бактериальные причины гранулем желудочно-кишечного тракта
    2.1.1. Mycobacterium tuberculosis

    Туберкулез (ТБ) — это заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis , аэробной кислотоустойчивой палочкой, предпочитающей легочную ткань [4, 5].По оценкам, 1/3 населения мира поражена туберкулезом, и ежегодно регистрируется около 9 миллионов новых случаев [5–8]. Кишечный ТБ [4] занимает шестое место среди наиболее распространенных внелегочных очагов и может проявляться как первичная желудочно-кишечная инфекция или вторичная по отношению к реактивации или распространению из легочного очага [5–8]. Внелегочный туберкулез наиболее распространен среди женщин, негров неиспаноязычного происхождения и ВИЧ-инфицированных. Однако статистические данные по туберкулезу кишечника (ITB) ограничены [9, 10].

    ITB проявляется неспецифическими симптомами, такими как лихорадка, ночная потливость, потеря веса, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, ректальное кровотечение и диарея [11, 12]. В недавнем метаанализе, опубликованном в 2017 году, с участием 3706 пациентов, основное внимание уделялось конкретным параметрам для выявления ITB по сравнению с обычным имитатором, болезнью Крона (CD). Это исследование показало, что лихорадка, ночная потливость, легочные симптомы и асцит были наиболее значимыми результатами, отличающими ITB от CD [13]. Желудочно-кишечные проявления ITB зависят от места поражения.Следовательно, туберкулез пищевода проявляется одинофагией, гематемезисом и дисфагией и часто принимается за злокачественное новообразование. ТБ желудка и двенадцатиперстной кишки может проявляться как язвенная болезнь [5, 12]. Илеоцекальный и ректальный ТБ часто путают с БК. Туберкулез толстой кишки может имитировать язвенный колит (ЯК) или злокачественное новообразование [5]. ITB обычно поражает одно место, и наиболее часто поражается илеоцекальная область. Одно из возможных объяснений связано с медленным прохождением и относительно статичной физиологической средой, которая возникает в подвздошной кишке, что позволяет поддерживать длительный контакт между палочкой и слизистой оболочкой [5, 12, 14, 15].Осложнения могут включать непроходимость с перфорацией, свищами, кровотечением и мальабсорбцией [12]. В случае свищей, перфорации, кровотечения, непроходимости, абсцесса или поражения сфинктера может потребоваться хирургическое вмешательство [5, 11, 12]. В таблице 4 обобщены гистологические признаки, позволяющие отличить туберкулез от болезни Крона и Yersinia spp.

    91
  • 4 Крупные (> 200 9000 м) 91
  • 4 Крупные (> 200 9000 м <200 μ м)
  • 63 924 919 Отсутствует

    Гистопатологические признаки Туберкулез Yersinia spp. Болезнь Крона

    Количество гранулем Многочисленные Многочисленные Немного
    Размер гранулем
    Другие особенности гранулемы:
    (i) Казеатирование Обычное Немного Отсутствует
    (ii) Общее 24 Слияние Общее 24 Слияние Отсутствует
    (iii) Выступающая лимфоидная манжета Обычная Обычная Необычная
    (iv) Лимфоидная гиперплазия Обычная Очень часто Очень часто Необычная Очень часто Очень часто Обычный Обычный Обычный
    (vi) Язвы ( глубокий и афтозный) Обычный Обычный Обычный
    (vii) Изменения хронического характера, не связанные с участками гранулематозного воспаления Отсутствуют Отсутствуют Часто
    Редко Обычное
    Камни слизистой оболочки булыжником Нечасто Нечасто Обычное
    Свищи Нечасто Редко Редко Редко Редко Обычный

    Для диагностики ITB доступны различные методы визуализации.ITB и сопутствующий туберкулез легких возникают в 15-20% случаев. Таким образом, рентгенограммы грудной клетки являются положительными и полезны для диагностики у меньшинства пациентов [12, 15]. Рентгенограммы брюшной полости неспецифичны, но часто используются для оценки потенциальных осложнений, таких как обструкция или перфорация [15]. Ультразвук может обнаружить асцит, а аспират может быть измерен на уровень аденозиндезаминазы, что очень чувствительно и специфично. Однако окрашивание и посев имеют более низкую чувствительность [5, 6, 12, 16].Методы КТ и МРТ могут показать концентрическое утолщение стенки с суженным просветом, илеоцекальный клапан, открывающий глаза, и стриктуры с престенотическим расширением. Увеличенные лимфатические узлы с периферическим усилением и рентгенопрозрачными центрами, представляющими воспалительные изменения, окружающие центральный некроз, часто встречаются при ITB и редко наблюдаются при CD [5, 12, 17].

    Илеоколоноскопия с биопсией остается неоценимой для диагностики ITB [12, 15]. Общие результаты были разделены на три типа: язвенные, гипертрофические и язвенно-гипертрофические.Часто наблюдаются псевдополипы, узелки, периферические поперечные язвы и деформированный илеоцекальный клапан [6, 15, 17]. Эти данные также можно увидеть при CD, но они менее распространены по сравнению с ITB [18]. Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отрицательной илеоколоноскопии может потребовать гастродуоденоскопии или энтероскопии для оценки поперечных язв или гипертрофических узловых поражений [6, 17].

    Биопсии, полученные из новообразований и краев язвы, следует окрашивать на кислотоустойчивые бациллы (КУБ), сканировать на наличие казеозных гранулем и отправлять на посев.Эти методы считаются наиболее точными для ITB; однако положительный КУБ встречается только в 25–36% случаев, гранулемы выявляются в 50–80% биопсий, а для возврата посевов требуется 4–6 недель. Клиницисты могут попытаться диагностировать ITB без этих результатов [6, 12]. Когда видны гранулемы ITB, они бывают множественными, большими, сливными и казеозными, как показано на Рисунке 1 [19, 20]. Пять или более гранулем на десять полей малой мощности или диаметр более 400 микрометров благоприятствуют ITB [20].Другие исследования показывают, что гранулемы размером более 500 микрометров и наличие десяти или более гранулем точно указывают на диагноз ITB [19, 21]. Другие признаки, такие как язвы, выстланные эпителиоидными гистиоцитами, подслизистые гранулемы, сжатие лимфоцитов и чрезмерное воспаление подслизистой оболочки, благоприятствовали ITB по сравнению с CD [13, 21]. В таблице 4 приведены основные гистологические особенности, которые помогают отличить ITB от CD. Неспецифическими признаками оказались наличие острого или хронического воспаления и искажения архитектуры ткани [21].Недавно было обнаружено, что CD73 является маркером мезенхимальных клеток в гранулемах ITB, но не в гранулемах CD [22]. Тем не менее, посевы по-прежнему являются лучшим подтверждающим тестом на туберкулез, хотя на это требуется время. Гистология тканей на ТБ не чувствительна, но признаки некротической гранулемы и положительного окрашивания КУБ являются высокоспецифичными (97,5%) для диагностики.

    Анализ высвобождения гамма-интерферона (IGRA) может быть полезен при диагностике ITB. Метаанализ показал, что средняя чувствительность и специфичность IGRA для ITB составляет 74% и 87% соответственно [22].Молекулярные методы, такие как ПЦР, имеют 93% специфичность при обнаружении ITB в образцах биопсии [20]. Общая чувствительность ПЦР к микобактериям невысока (47%), и ПЦР, как правило, проводится только на аурамин-родамин-положительных образцах [23].

    При отсутствии подтверждающего тестирования или если диагноз все еще сомнительный, тогда в качестве крайней меры может потребоваться терапевтическое испытание противотуберкулезных препаратов и мониторинг клинического ответа [6]. Этот подход считается безопасным, поскольку неправильный диагноз ITB как CD и лечение стероидами могут быть фатальными [19].Принципы лечения ITB были выведены из лечения легочного туберкулеза с использованием изониазида, рифампицина, этамбутола и пиразинамида. Исследования не показали какой-либо разницы в продолжительности лечения между шестью и девятыми месяцами и рекомендуют общую продолжительность лечения шесть месяцев [24]. Если симптомы не исчезают с помощью антибиотиков, это может указывать на неправильный диагноз БК или лекарственно-устойчивый ТБ [17]. Следовательно, эндоскопическая переоценка любого заживления слизистой оболочки может помочь в диагностике [19].

    2.1.2. Yersinia Bacterium

    Yersinia — плеоморфная грамотрицательная коккобацилла, которая обычно поражает детей в возрасте до 10 лет [25]. Y. enterocolitica — наиболее частый вид, вызывающий иерсиниоз [26]. Они могут вызывать мезентериальный лимфаденит, аппендицит (частая причина в западном полушарии) и илеоколит (имитирующий воспалительное заболевание кишечника) [26]. Заболеваемость этой инфекцией увеличивается в зимний период [27]. Другие желудочно-кишечные осложнения включают перфорацию, инвагинацию, подострую непроходимость и абсцессы печени [25] [27].Системные проявления могут включать септический артрит, энцефалит, синдром Рейтера, узловатую эритему и реактивный полиартрит [26].

    Передача в основном происходит через потребление загрязненной воды или продуктов питания, особенно продуктов из свинины, поскольку свиньи являются предпочтительным резервуаром [25, 26]. Инкубационный период обычно составляет 24-48 часов после приема внутрь. Кишечный иерсиниоз чаще всего проявляется диареей (87%), лихорадкой (76%), болями в животе (47%) и рвотой (31%) [26]. Чаще всего поражаются подвздошная кишка, слепая кишка, аппендикс и брыжеечные лимфатические узлы [25, 27, 28].

    Лучшим методом диагностики иерсиниоза является ПЦР [26], но необходимо определить титры антител [20]. КТ брюшной полости выявляет признаки колита, изъязвления, а иногда и афтоидных язв в подвздошной кишке с мезентериальной лимфаденопатией и воспалением придатков или без них [25, 27]. Эти язвы очень подвержены кровотечению и могут привести к железодефицитной анемии [25]. Он также может проявляться как псевдоопухоль при визуализации, и это часто встречается у Y. pseudotuberculosis [25].Эндоскопические данные могут включать признаки острого воспаления в дистальном отделе подвздошной и слепой кишки вместе с гнойной или некротической лимфаденопатией [27].

    Результаты биопсии аппендикса и терминального отдела подвздошной кишки продемонстрируют гнойные эпителиоидные гранулемы с выступающими лимфоидными манжетами, типичные для инфекции Y. enterocolitica , как показано на Рисунке 2 [28]. Другие находки включают трансмуральное воспаление и криптит, следовательно, его гистология схожа с CD [29]. Однако наличие гнойной гранулемы и положительный результат серологии будут способствовать диагностике иерсинии (рис. 2) [29].Иерсиниоз является самоограничивающимся, и, если требуется применение антибиотиков, он лучше всего реагирует на фторхинолоны отдельно или в комбинации с цефалоспоринами [25].


    2.1.3. Lymphogranuloma Venereum

    Lymphogranuloma venereum (LGV) является известной причиной проктита и встречается почти исключительно у мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), особенно среди тех, кто инфицирован ВИЧ или ВГС [31–33]. ВИЧ проявляется в> 70% случаев LGV, даже при отсутствии явной иммуносупрессии [33].Существует теория о том, что в области слизистой оболочки прямой кишки LGV в основном зависит от опосредованного Т-клетками иммунного ответа, что объясняет его более высокое преобладание у ВИЧ-инфицированных. LGV эндемичен для Африки, Карибских островов и Юго-Восточной Азии [33]. Chlamydia trachomatis сероваров L1-3 ответственны за воспалительные изменения, наблюдаемые при проктите, а L2B является наиболее распространенным в западном полушарии [34].

    Клинические проявления и результаты биопсии LGV почти неотличимы от IBD и часто ошибочно диагностируются.Однако болезненная двусторонняя паховая лимфаденопатия характерна только для LGV. Его следует подозревать у любого пациента с ВИЧ, у которого проявляются симптомы, связанные с ВЗК, у пациентов с проктитом или у тех, кто не отвечает на терапию ВЗК [33]. У LGV три основных стадии [33]: первичная стадия проявляется через 3-30 дней после передачи и часто проявляется в виде безболезненных папул в области гениталий, которые часто изъязвляются; Вторая стадия наступает через три недели после проктита и проявляется анальным зудом с выделениями, болью и тенезмами.«Бубоны» — это термин, которым часто называют любое доказательство односторонней или двусторонней лимфаденопатии. Заключительная стадия включает хроническое воспаление и образование фиброзной ткани, стриктур и свищей, особенно в колоректальной области. Крайне важно получить хороший сексуальный анамнез у любого пациента с ВИЧ, жалующегося на симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Медицинский осмотр покажет признаки стеноза и болезненности анального канала [33].

    LGV в первую очередь диагностируется с помощью ОТ-ПЦР ректального мазка, который помогает определить подтип серовара.В качестве альтернативы диагностическим может быть тестирование на повышенные титры антихламидийных антител [33]. После обнаружения необходимо отправить полную панель по заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП), и пройти тестирование на ВИЧ [31]. Эндоскопические данные часто сходны с ВЗК и демонстрируют хронические воспалительные изменения со стриктурами и язвенными поражениями слизистой оболочки, обычно покрытые гноем, кровью и грануляционной тканью [33]. Результаты биопсии могут различаться в зависимости от стадии воспаления. Острое воспаление может проявляться признаками криптита и абсцессов крипт, но деформация крипт часто минимальна, в отличие от язвенного проктоколита, при котором заметны архитектурные изменения (рис. 3).Хроническое воспаление будет демонстрировать гранулематозное воспаление с очаговым некрозом и десятикратным увеличением абсцессов крипт [32, 33].

    Ректальная LGV лечится с помощью доксициклина по 100 мг два раза в день в течение трех недель. Альтернативные варианты включают пероральный прием тетрациклина 500 мг четыре раза в день в течение трех недель или азитромицин 1 г в неделю в течение трех недель [33]. Хирургия часто сохраняется при любых осложнениях LGV. Жизненно важно лечить полового партнера, если половой контакт был в течение 60 дней до появления симптомов, однократной дозой азитромицина или доксициклина два раза в день в течение семи дней.

    2.2. Грибковые инфекционные гранулемы желудочно-кишечного тракта
    2.2.1. Гистоплазмоз

    Гистоплазмоз — это сапрофитный диморфный гриб, который растет как плесень в окружающей среде и дрожжи в физиологических тканях и питательных средах [36]. Он присутствует во всем мире и является эндемичным для долин рек Миссисипи и Огайо в США. Его размер составляет 2-4 мкм, и он передается в виде спор, поражая преимущественно паренхиму легких при прямом вдыхании. У здоровых людей это в первую очередь ограничивается дыхательными путями.Однако почти все гистоплазмозы желудочно-кишечного тракта возникают из-за диссеминированного заболевания, и в редких случаях он может проявляться как прямая желудочно-кишечная инфекция из-за употребления загрязненной воды [37]. Его известность характерна для хозяев с ослабленным иммунитетом, включая пациентов со СПИДом (клеток / мм 3 ), лимфомами, хроническими заболеваниями и пожилыми [38]. У этих пациентов он проявляется как диссеминированная системная патология из-за гематогенного распространения.

    Поражение ЖКТ присутствует в 70–90% диссеминированных случаев, но не всегда является начальным проявлением [36].Общие симптомы включают жар, потерю веса, боль в животе, вздутие живота и, что наиболее важно, гепатоспленомегалию. Наиболее часто инфицированным местом является илеоцекальное соединение, вторичное по отношению к обилию лимфоидных агрегатов в этой области. Затем следует толстая кишка и, иногда, тонкий кишечник и верхний отдел желудочно-кишечного тракта [36]. Регионарная лимфаденопатия является частой темой в этих пораженных участках и часто присутствует почти во всех случаях гистоплазмоза [36, 39]. Недавно были описаны четыре различных патологии [36]: субклинические и микроскопические скопления макрофагов, локализованные в собственной пластинке; бляшки и псевдополипы, возникшие в результате грибков, содержащих макрофаги; некроз тканей и язвенные поражения, вызывающие такие клинические проявления, как боль в животе, диарея и кровотечение; и локальное утолщение и острое воспаление кишечника, имитирующее БК.КТ брюшной полости обычно демонстрирует полиповидные поражения в пораженных участках и, в некоторых случаях, поражения яблочного ядра в восходящей и поперечной ободочной кишке с окружающей лимфаденопатией [36]. Пропускающие поражения толстой кишки не только при БК, но также часто встречаются при инфекционном колите [40]. Колоноскопические находки включают рыхлые полиповидные образования с очаговыми эрозиями от подвздошной до прямой кишки [41]. Биопсия обычно выявляет казеозные гранулемы, содержащие внутриклеточные дрожжи с узкими зачатками, которые дают положительную окраску для окрашивания серебром PAS и GMS (рис. 4).Однако гистоплазмоз также может проявляться в виде неказеозных гранулем, но их количество меньше (<2 гранулем на предметное стекло) с рваными краями. Это контрастирует с саркоидозом, который демонстрирует многочисленные гранулемы (> 10 на слайд) с четко определенными резкими границами [34, 42].

    Осложнения гистоплазмоза желудочно-кишечного тракта включают обструкцию, перфорацию и кровотечение и могут потребовать хирургического вмешательства. При подозрении на массивное кровотечение из нижних отделов ЖКТ вторично по отношению к инфекционному колиту всегда следует учитывать гистоплазмоз, который часто будет сочетаться с Entamoeba и цитомегаловирусом (CMV).Было высказано предположение, что амебный паразит может вносить вклад в вирулентность и патогенность гистоплазмоза [44].

    Гистоплазмоз ЖКТ клинически лечат с помощью индукционной терапии амфотерицином В в течение двух недель с последующим долгосрочным лечением итраконазолом [36]. Если это коинфекция Entamoeba, то в качестве дополнительной терапии следует использовать метронидазол. Точно так же ганцикловир используется при коинфекции ЦМВ. Нелеченная инфекция гистоплазмоза приводит к летальному исходу, уровень смертности составляет 83%, а с помощью лечения этот показатель можно снизить до 26% [45].Кроме того, следует отметить, что гистоплазмоз может быть латентным в терминальном отделе подвздошной кишки у иммунокомпетентных индивидуумов, только чтобы вновь появиться в результате иммуносупрессии.

    2.2.2. Кокцидиоидомикоз

    Кокцидиоидомикоз, также называемый лихорадкой Вэлли, эндемичен для юго-запада США и передается при вдыхании спор ( Coccidioides immitis или Coccidioides posadasii ) [46]. Часто ограничивается легочной системой. Системные проявления нечасты, и предполагается, что система ЖКТ сохраняется [46–48].Факторы риска распространения включают состояние с ослабленным иммунитетом, третий триместр беременности, преобладание мужчин (2: 1), а также афроамериканское и филиппинское происхождение [46, 47]. Сообщается также о случае связи кокцидиоидомикоза с группой крови B [47].

    Как упоминалось ранее, проявления ЖКТ нечасты и составляют менее 1% [49]. Однако зарегистрировано более 30 случаев перитонеального кокцидиоидомикоза, который, как утверждается, произошел из-за гематогенного распространения из очагов легкого или заглатывания легочного секрета [47].Это часто ошибочно принимают за первичное злокачественное новообразование легких с перитонеальным карциноматозом [49]. Следовательно, крайне важно получить у пациента хороший анамнез. Перитонеальный кокцидиоидомикоз часто проявляется вздутием живота с последующими болями в животе, грыжей и лихорадкой [47]. КТ брюшной полости показывает утолщение сальника с участками локализованного асцита. При диагностической лапароскопии можно обнаружить множественные белые бляшки, распределенные по брюшине и сальнику [47]. В некоторых случаях сообщается о локализации возбудителя в двенадцатиперстной кишке, и предполагается, что они связаны с осложнениями перфорации и непроходимости [46, 48].Биопсия демонстрирует казеозное, гнойное и гранулематозное воспаление с гигантскими клетками, которые пытаются разрушить многоядерные толстостенные шарики, заполненные эндоспорами. Следует отметить, что эти эндоспоры могут разрываться, вызывая дальнейшее распространение (Рисунок 5). Гистологически гистоплазмоз и криптококкоз можно отличить от Coccidioides spp. основаны на вариациях в размере эндоспор, росте шариков и отсутствии почкования на узкой основе [50].

    Диагноз может быть поставлен одним из трех способов [46]: идентификация сфер при цитологии или биопсии, посев любых биологических жидкостей, положительных на кокцидиоидомикоз, или положительный серологический анализ на антитела против антигенов патогена.

    Пациенты с недиссеминированным кокцидиоидомикозом лечатся азольными противогрибковыми препаратами [47]. Однако необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной терапии перитонеального кокцидиоидомикоза.

    2.2.3. Криптококкоз

    Криптококк — дрожжеподобный гриб, который часто встречается в почве и птичьем помете [51]. Чаще всего это оппортунистическая инфекция, поражающая пациентов с ВИЧ с лимфоцитами CD4 / мм 3 и других лиц с ослабленным иммунитетом [51].Первоначальные клинические проявления включают менингит, респираторная и желудочно-кишечная системы поражаются нечасто [52–54]. Инфекция желудочно-кишечного тракта может происходить либо из-за гематогенного распространения, либо из-за прямого заражения во время хирургических вмешательств на брюшной полости [54]. Однако Girardin et al. сообщили о редком случае криптококкового гастродуоденита как первичного проявления у ВИЧ-инфицированного пациента [52]. Хроническая боль в животе у больного СПИДом чаще всего является вторичной по отношению к ТБ, ЦМВ или Cryptosporidium.Тем не менее, в нескольких исследованиях сообщается, что если у ВИЧ-инфицированных пациентов сразу после начала антиретровирусной терапии (АРТ) появляется боль в животе, в дифференциале следует учитывать оппортунистические инфекции, такие как Cryptococcus. В первую очередь это связано с ВСВИ, который может возникнуть как осложнение после АРТ [53].

    Криптококк обычно поражает верхнюю часть желудочно-кишечного тракта, но не двенадцатиперстную кишку и пищевод [51–54]. Следовательно, верхняя эндоскопия — лучший инструмент для диагностики [52]. Результаты биопсии различаются в зависимости от того, получают ли пациенты АРТ [53]: биопсия пациентов, не получающих АРТ, в основном показывает пролиферацию дрожжей с умеренным гистиоцитарным ответом и минимальным набором лимфоцитарных и нейтрофильных компонентов (рис. 6) [53].У тех, кто получает АРТ, биопсия покажет CD4 Т-клетки и большее количество гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток [53]. Кроме того, могут быть признаки атрофической слизистой оболочки кишечника с нейтрофильным и эозинофильным полиядерным инфильтратом в собственной пластинке. Патоген будет окрашивать положительно на PAS, GMS и альциановый синий [52, 54]. Окрашивание альциановым синим означает выработку мукополисахаридов патогеном Cryptococcus [52].


    Диссеминированный криптококк лечится с помощью индукционной терапии амфотерицином B и флуцитозином в течение двух недель с последующим постоянным лечением флуконазолом.Оптимальное лечение криптококка GI требует дальнейших исследований.

    2.3. Паразитарные инфекционные гранулемы желудочно-кишечного тракта
    2.3.1. Шистосомоз

    Шистосомоз в первую очередь вызывается родами S. japonicum , S. mansoni и S. haematobium , S. mansoni , S. japonicum , S. intercalatum и . .. mekongi , которые в основном ответственны за кишечный и гепатоспленочный шистосомоз [56].Это второе по распространенности тропическое заболевание после малярии [56]. Африканский субконтинент, Южная Америка и Юго-Восточная Азия являются наиболее распространенными местами распространения шистосомоза. Заболеваемость шистосомозом в соседних странах неуклонно росла из-за иммиграции [56]. Жизненный цикл шистосомоза сложен. Вкратце, яйца Schistosoma вылупляются и заражают улиток, которые являются промежуточными хозяевами. Улитки выпускают в воду церкарии, которые проникают в кожу хозяина-млекопитающего и превращаются в Schistosomula.Сначала они достигают легких, а затем попадают в кровообращение печени и становятся взрослыми особями и начинают спариваться. Впоследствии они мигрируют в другие ткани в зависимости от типа шистосом и населяют окружающие вены. Например, S. japonicum инфицирует брыжеечные вены и дренирует их в тонкий кишечник. S. mansoni предпочитает верхние брыжеечные вены и проникает в толстую кишку. Самки откладывают яйца, которые являются антигенными и вызывают воспалительную реакцию у хозяина, в результате чего вокруг яйца формируется гранулема.Это облегчает переселение яиц в просвет. Выведение яиц с калом завершает жизненный цикл паразита [57].

    Сначала у пациентов может появиться легкая сыпь в месте проникновения церкарий. Они также проявляют лихорадку Катаяма, характеризующуюся лихорадкой, утомляемостью и сухим непродуктивным кашлем в течение 4-12 недель, как системное проявление мигрирующих морул [57]. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта обширны, но в основном включают неспецифическую генерализованную боль в животе, преходящую дизентерию.У <10% пациентов развивается гепатоспленочная болезнь, характеризующаяся гепатоспленомегалией, асцитом и портальной гипертензией.

    Диагноз кишечного шистосомоза можно поставить на основании обычного анализа крови, а также на основании надлежащего анамнеза. Лабораторные исследования могут выявить эозинофилию, железодефицитную анемию, тромбоцитопению и трансаминит. Прямая эндоскопическая визуализация тонкого и толстого кишечника может включать следующее [58]: ранние результаты могут включать отек слизистой оболочки с петехиальным кровотечением и изъязвление стенки кишечника, особенно в правой толстой кишке.Биопсия покажет застойную слизистую оболочку с яйцами Schistosoma в собственной пластинке с подслизистой инфильтрацией эозинофилов и нейтрофилов.

    Будут свидетельства утолщения стенки кишечника с последующей стриктурой кишечной полости и полипов в левой толстой кишке на поздних стадиях. Ключевой находкой является наличие серо-желтого экссудата, похожего на псевдомембранозный колит, который может присутствовать в стенке кишечника. На регулярных гистологических срезах можно выявить яйца шистосом, которые могут выглядеть кальцифицированными или разорванными с инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в подслизистой основе со значительно более высоким распределением макрофагов (Рисунок 7) [57].В образце биопсии также могут быть признаки желтых узелков. В качестве альтернативы можно получить препараты для раздавливания (раздавливание образца биопсии между двумя предметными стеклами) для лучшей визуализации яиц шистосом, если они не видны на обычных гистологических образцах.

    Кишечный шистосомоз можно лечить с помощью 4–5-дневного курса празиквантела. Несколько исследований в литературе продемонстрировали, что ранние активные гранулемы эффективно поддаются лечению. Тем не менее, терапия хронических фиброзных или кальцифицированных гранулем только минимизирует воспалительную реакцию и не устраняет патоген [56].

    2.3.2. Anisakiasis

    Anisakiasis — это зооноз, передаваемый рыбой, и чаще всего встречается в странах, где потребление сырой или недостаточно приготовленной рыбы велико [60], а именно в Японии, Северной Европе, Тихоокеанском побережье и Южной Америке. Анисакиоз человека вызывается A. simplex и A. pegreffii . Они живут в желудке морских рыб и млекопитающих, а люди случайно заражаются. Как только они заражают людей, они в первую очередь обнаруживаются в желудке, а затем в тонком и толстом кишечнике.Патогенез человеческого анисакиаза протекает двумя путями [61]: аллергическая реакция, такая как ангионевротический отек, или гастроаллергический анисакиаз (в основном из-за A. simplex) , когда пациенты могут иметь острый живот, или он может проникать в ткань стенки кишечника. и приводят к образованию эозинофильной гранулемы и более поздней перфорации внутренних органов. A. simplex — частая причина крапивницы и ангионевротического отека в Испании, а также компонент стандартного тестирования пищевой аллергии и анафилаксии.Желудочные симптомы анисакиаза нечеткие, а острая инфекция может проявляться в виде острой боли в эпигастрии, связанной с тошнотой, рвотой и кровавой диареей. Хроническая форма анисакиоза может вызывать симптомы, требующие хирургического вмешательства, а именно абдоминальный перитонит и кишечную непроходимость.

    Диагноз можно поставить на основании истории болезни пациента и лабораторных данных, включая лейкоцитоз с эозинофилией. Потребление сырой рыбы в течение 72 часов часто является ключом к диагностике. ПЦР в реальном времени — более специфический тест на анизакиаз, чем секвенирование ДНК [60].Ультразвук может показать большой асцит с признаками эозинофилии в жидкости и дилатацию тонкой кишки с локализованным отеком складок Керкринга [61]. Прямая эндоскопическая визуализация желудка и тонкой кишки может выявить участки гиперемированной слизистой оболочки с поверхностными эрозиями и находками, указывающими на гранулемы [60]. Гистологические находки включают изъязвление слизистой с гранулемами с признаками Anisakis в мышечном слое, окруженном гистиоцитами и эозинофилами, а также интерстициальный отек [61].Есть также сообщения о том, что эти находки могут быть очевидны трансмурально, включая перикишечную жировую ткань [62]. Личинки выглядят как толстая многослойная кутикула с организацией мышечных волокон полимиарного типа в каждом квадранте червя с признаками боковых хорд с уникальным видом бабочки (рис. 8) [61].


    2.4. Редкие причины инфекционных гранулем желудочно-кишечного тракта
    2.4.1. Bartonella henselae

    Эта грамотрицательная плеоморфная бактерия является основной причиной болезни кошачьих царапин у иммунокомпетентных хозяев и бациллярного ангиоматоза у лиц с ослабленным иммунитетом, в том числе больных СПИДом и реципиентов почек или печени [63].Болезнь кошачьих царапин (CSD) традиционно передается через укус или лизание самца [28]. Однако также известны случаи заражения через укусы собак и кошачьих блох, особенно Ctenocephalides felis [63, 64]. Он проявляется лихорадкой, эритематозными папулами, пузырями и регионарным лимфаденитом с последующими некротическими гранулематозными поражениями в печени и селезенке [63]. Это считается одним из основных отличий у детей младше десяти лет с лихорадкой неизвестного происхождения и гранулематозным гепатитом.Случаи CSD часто регистрируются в Северной Америке в конце лета и осенью и преимущественно среди детей [63].

    Клинический диагноз включает следующие критерии: история контакта с целевым животным и наличие царапины или повреждений на коже или глазу (положительный результат кожной пробы CSD), исключение всех других причин лимфаденопатии и гистологическое обнаружение казеозных гранулем при биопсии лимфатических узлов [65]. Сайты-мишени для CSD часто включают тонкий кишечник, особенно терминальный отдел подвздошной кишки, а также толстую кишку.Однако у лиц с ослабленным иммунитетом бациллярный ангиоматоз в желудочно-кишечном тракте может проявляться в виде многочисленных узелков и язв в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке и толстой кишке. Следовательно, это считается ключевым дифференциалом для пациентов с ВИЧ с множественными небольшими язвами по всему желудочно-кишечному тракту. КТ или УЗИ высокого разрешения могут показать признаки лимфаденита и гиподенсных поражений в печени и селезенке. В одном исследовании сообщается, что лимфаденит может быть достаточно серьезным, чтобы проявляться в виде образования, выступающего через стенку двенадцатиперстной кишки, имитирующего злокачественную причину [64].Биопсия демонстрирует наличие некротических гранулем с кластерами моноклональных В-лимфоцитов, прилегающих к микроабсцессам. При бациллярном ангиоматозе бактерии предпочитают расти между коллагеновыми волокнами или группироваться вокруг кровеносных сосудов (рис. 9) [28, 65]. Хотя окраска CSD положительна на окраску Вартина-Старри, следует отметить, что она относительно неспецифична и часто не является диагностической [64, 65]. В таких обстоятельствах тесты ПЦР и ИФА могут использоваться для демонстрации серопозитивности к антителам IgM, которые остаются повышенными до 3 месяцев после появления симптомов [64].


    CSD — это самоизлечивающееся заболевание, и в некоторых случаях полезно применение азитромицина или доксициклина [63, 64]. Точно так же бациллярный ангиоматоз эффективно лечится с помощью эритромицина или тетрациклина.

    2.4.2. Сальмонеллез

    Salmonella typhi — это грамотрицательная бактерия, вызывающая системное инфекционное заболевание, брюшной тиф. S. typhi заражает только людей и часто диагностируется у путешественников из эндемичных регионов, таких как Индия, Мексика и Филиппины [67].Первичные источники инфекции включают плохие санитарные условия, загрязненную воду, мясо, молочные продукты и яичные продукты. Возбудитель является частой причиной инфекционных гранулем в печени, костном мозге и селезенке [67]. Однако в нескольких отчетах о случаях описывается образование гранулемы в самом желудочно-кишечном тракте, которое вызывается S. typhi [67, 68]. Если поражен желудочно-кишечный тракт, S. typhi обычно поражает лимфоидную ткань подвздошной кишки, слепой кишки, аппендикса и правой толстой кишки [67–69].

    Симптомы брюшного тифа обычно появляются через 5–21 день после приема зараженной пищи или воды. Симптомы часто проявляются прогрессирующим образом в течение трех недель [67, 70]: повышение температуры в течение нескольких дней вместе с относительной брадикардией — обычное явление в течение первой недели; водянистый понос, боли в животе и классическая сыпь «розового или лососевого цвета» на туловище и животе появляются на второй неделе; а на третьей неделе водянистая диарея может перерасти в геморрагию и часто связана с перфорацией кишечника из-за илеоцекальной лимфатической гиперплазии.Брюшной тиф не связан с высокой смертностью при правильном лечении, но может быть фатальным для пожилых людей, новорожденных и лиц с ослабленным иммунитетом [70]. Следовательно, профилактика имеет решающее значение, и путешественникам в эндемичные районы рекомендуется сделать вакцинацию перед поездкой, а также их просят соблюдать меры предосторожности в отношении пищевых продуктов и воды [67].

    Золотой стандарт диагностики брюшного тифа — посев крови, стула и мочи [67]. Однако чувствительность посева крови на брюшной тиф составляет всего 60–70%, а серологические исследования неспецифичны [68, 71].Колоноскопические данные в подвздошно-ободочной кишке могут включать перфорированные язвы на слизистой оболочке различных размеров, которые выглядят длинными, овальными или линейными по форме, вместе с отечными, гиперемированными участками слизистой оболочки. Эти язвы могут быть достаточно глубокими, чтобы доходить до мышечного слоя, и могут иметь признаки кровотечения или перфорации [67, 69, 70]. Биопсия жизненно важна для диагностики. При подозрении на гранулематозный илеит необходимо исключить туберкулез, иерсинию и ВЗК, поскольку S. typhi является обычным маскарадным заболеванием.Гистологические находки обычно включают богатые гистиоцитами гранулемы, смешанные с лимфоцитами и плазматическими клетками, а также участки центрального некроза (рис. 10) [67, 69, 70]. В этих образцах нейтрофилы недостаточны. Отличительным признаком биопсии является изъязвление на гиперпластических участках Пейера, которое приводит к изъязвлению лимфоидных фолликулов [69]. Могут быть свидетельства выраженных архитектурных искажений и абсцессов склепа. Искажение крипт более выражено при ВЗК, а хронических воспалительных клеток мало при сальмонеллезе [69].Туберкулез можно исключить с помощью дополнительных тестов, таких как туберкулиновая кожная проба, ПЦР для видов Mycobacterium и специальных окрашиваний биоптатов, таких как окраски по Цилю-Нильсену или AFB.

    Лечение брюшного тифа в основном поддерживающее, наряду с использованием антибиотиков, таких как фторхинолоны. Однако следует подчеркнуть, что во всем мире растет беспокойство по поводу устойчивости к фторхинолонам. Таким образом, в странах высокого риска использование азитромицина или цефалоспоринов является препаратом выбора [70].

    2.4.3. Сифилис

    Аноректальная область является первичным участком желудочно-кишечного тракта, пораженным сифилисом (инфекция Treponema pallidum ), хотя могут быть поражены и другие участки, например, желудок. Гомосексуальные мужчины подвержены высокому риску заболеваний. Аноректальный сифилис часто недооценивают из-за вариабельности его клинических проявлений. Пациенты обычно протекают бессимптомно, но при сифилитическом проктите могут присутствовать боли при дефекации, запоры, кровотечения и выделения.Луетический гастрит обычно проявляется кровотечением из верхних отделов ЖКТ, меленой и рвотой из кофейной гущи, а также неспецифическими симптомами тошноты, лихорадки, недомогания, анорексии, раннего насыщения и боли в эпигастрии [72].

    Эндоскопические данные при сифилитическом аноректальном заболевании обширны, от проктита и язв до псевдоопухолей [73]. Язвы могут быть нерегулярными и многочисленными, могут быть обнаружены две язвы, расположенные друг напротив друга или расположенные эксцентрически [74]. После трехнедельного инкубационного периода вместо этих атипичных язв на месте инокуляции может развиться папула.Папула может позже превратиться в язву с приподнятыми краями, которые уплотнены неэкссудативным основанием, напоминая типичный шанкр первичного сифилиса. Гистологические образцы характеризуются плотными инфильтратами мононуклеарных клеток с выступающими плазматическими клетками, сопровождающимися криптитом, абсцессами крипт, деструкцией желез и реактивными эпителиальными изменениями. В отдельных случаях это иногда связано с гранулемами.

    Кроме того, может наблюдаться пролиферативный эндартертериологит (выраженные пролиферативные эндотелиальные клетки капилляров) [75].Сифилитический проктит может быть неспецифическим, демонстрируя признаки острого самоограничивающегося колита или фокального колита с увеличением или без увеличения плазматических клеток (рис. 11) [72]. Гистологические образцы сифилитического гастрита часто демонстрируют плотные плазмоцитарные инфильтраты. Железы могут быть избавлены от воспаления, а фиброз может стать заметным по мере прогрессирования болезни. Эндоскопист должен выполнить несколько биопсий, поскольку гистологическая оценка редко бывает неспецифической.

    2.4.4. Базидиоболомикоз

    Базидиоболомикоз — это редкая хроническая грибковая инфекция, вызываемая Basidiobolus ranarum и распространенная в умеренном климате, а именно в Бразилии, Иране, Индии, Саудовской Аравии и Юго-западе Соединенных Штатов Америки [77].В основном он поражает иммунокомпетентных взрослых через прием пищи, зараженной инфицированной почвой или фекалиями животных (летучих мышей, рептилий или рыб). Поражение ЖКТ включает тонкий кишечник, толстую кишку и прямую кишку в 80% случаев, а в 20% случаев поражается печень. Базидиоболомикоз желудочно-кишечного тракта может проявляться лихорадкой, абдоминальной болью, запором или кровавой диареей, либо массоподобным поражением в толстой кишке, напоминающим злокачественные новообразования толстой кишки [78, 79]. Наиболее частое осложнение — кишечная непроходимость.

    Лабораторные данные могут выявить эозинофилию. Колоноскопия показывает поверхностные язвы в слепой кишке и илеоцекальном клапане. Необходимы глубокие биопсии, так как они находятся в подслизистой оболочке и показывают некротические гранулемы с эозинофильной инфильтрацией и феномен Сплендора-Хёппли, характеризующийся присутствием аморфного, эозинофильного гиалинового материала, который окружает организм (Рисунок 12) [78]. Культуры грибов являются золотым стандартом диагностики и показывают желтые колонии с характерным восковидным ростом.Наиболее часто используемым препаратом является итраконазол, за ним следуют амфотерицин, кетоконазол и вориконазол [80].

    2.4.5. Лейшманиоз

    Лейшманиоз — это трансмиссивная простейшая инфекция, передающаяся через укус самки москитов, род Phlebotomus или вид Lutzomyia [82]. Это заболевание эндемично для тропиков и субтропиков, особенно в Юго-Восточной Азии и Восточной Африке. В частности, L. donovani преобладает в Азии и Африке, а L.infantum часто встречается в Европе [32].

    Начальные проявления могут быть кожными, кожно-слизистыми или висцеральными, что само по себе приводит к летальности 75-92% [82]. L. donovani и L. infantum / chagasi в основном ответственны за висцеральный лейшманиоз (ВЛ), который более широко известен как Кала-Азар [32]. Они поражают легкие, плевру, гортань, пищевод, желудок, тонкий кишечник, костный мозг и кожу [82]. ВН, проявляющаяся только в желудочно-кишечном тракте, проявляется только у людей с ослабленным иммунитетом, в основном у пациентов с ВИЧ, и редко встречается у здоровых людей [82].

    Симптомы часто неспецифичны и варьируются от лихорадки, похудания, гепатоспленомегалии до панцитопении, вторичной по отношению к поражению костного мозга, до гипергаммаглобулинемии [32]. Однако крайне важно иметь высокий индекс подозрительности у путешественников из этих эндемичных регионов с рефрактерной диареей. Эндоскопия показывает атрофию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а биопсия демонстрирует доказательства инфильтрации тельцов Лейшмана-Донована нейтрофилами и гистиоцитами (рис. 13) [83]. Сообщалось, что этих паразитов много в селезенке и печени, особенно у людей с гепатоспленомегалией [82].Наиболее полезным диагностическим тестом является мазок из костного мозга, но в некоторых случаях достаточно и аспирата селезенки, поскольку он имеет чувствительность 98% [32, 82]. Неинвазивное тестирование может включать подсчет антител к Leishmania посредством прямой агглютинации (DAT) и серологических тестов на антитела к rK39 (полипептид Leishmania), и оба теста имеют чувствительность 95% и 94% соответственно [82].


    Лечение включает использование пятивалентных препаратов сурьмы, стибоглюконата натрия, амфотерицина B, милтефозина, паромомицина и пентамидина.Милтефозин в основном используется в развивающихся странах из-за его рентабельности, а амфотерицин B полезен в резистентных случаях. Новое лечение липосомальным амфотерицином B хорошо переносится с меньшим количеством побочных эффектов, учитывая его высокий терапевтический индекс.

    3. Заключение

    В этой обзорной статье представлен подробный обзор часто встречающихся инфекционных причин гранулематозных заболеваний желудочно-кишечного тракта с обширным списком этиологий. Отчет также сосредоточен на самой последней информации и предлагает диагностические подсказки в области истории болезни, визуализации (рентгенографической и эндоскопической) и биопсии, а также соответствующее лечение каждой патологии.Мы надеемся, что этот почти исчерпывающий список окажется полезным для гастроэнтерологов и патологов.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Оценка взаимосвязи активности заболевания с соотношением нейтрофилов и лимфоцитов и соотношением тромбоцитов и лимфоцитов у пациентов с язвенной болезнью и гастритом | Гулбагчи

    Талли, штат Нью-Джерси, Гудсолл Т., Поттер М. Функциональная диспепсия. Aust Prescr. 2017; 40 (6): 209-13.

    Ли С.В., Чанг С.С., Йе Х.Дж., Льен Х.С., Ли Т.Й., Пенга Ю.С.Диагностическая ценность сигналов тревоги для выявления типов и стадий злокачественных новообразований верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерол. Res. 2017; 10 (2): 120-5.

    Гривенников С.И., Гретен Ф.Р., Карин М. Иммунитет, воспаление и рак. Клетка. 2010; 19; 140 (6): 883-99.

    Бэнкрофт А.Дж., Абель Э.В., Макларен М., Белч Дж.Дж. Средний объем тромбоцитов — полезный параметр: воспроизводимый рутинный метод с использованием модифицированного тромбоцитометра Коултера. Тромбоциты. 2000; 11 (7): 379-87.

    Hirashima M, Higuchi S, Sakamoto K, Nishiyama T, Okada H.Отношение нейтрофилов к лимфоцитам и фенотипы нейтрофилов у пациентов с ранним раком желудка. J Cancer Res Clin Oncol. 1998; 124 (6): 329-34.

    Рашид Ф., Вараич Н., Бхатти И., Саха С., Хан Р.Н., Ахмед Дж. И др. Повышенное до операции соотношение нейтрофилов: лимфоцитов не предсказывает выживаемость после резекции рака пищевода. Мир J Surg Oncol. 2010; 8: 1.

    Шимада Х, Такигучи Н, Кайнума О, Сода Х, Икеда А, Чо А и др. Высокое предоперационное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов предсказывает плохую выживаемость у пациентов с раком желудка.Рак желудка. 2010; 13 (3): 170-6.

    Талли, штат Нью-Джерси, Ford AC. Функциональная диспепсия. N Engl J Med. 2015; 373 (19): 1853-63.

    Delaney BC, Wilson S, Roalfe A. Рандомизированное контролируемое испытание тестирования Helicobacter pylori и эндоскопии при диспепсии в первичной медико-санитарной помощи. BMJ. 2001; 322: 898-901.

    Темплтон А.Дж., Макнамара М.Г., Шеруга Б., Вера-Бадилло ИП, Анеха П., Оканья А. и др. Прогностическая роль соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в солидных опухолях: систематический обзор и метаанализ. J Natl Cancer Inst.2014; 106 (6): 124.

    Zheng J, Cai J, Li H, Zeng K, He L, Fu H и др. Отношение нейтрофилов к лимфоцитам и соотношение тромбоцитов к лимфоцитам как прогностические предикторы для пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой с различным лечением: метаанализ и систематический обзор. Cell Physiol Biochem. 2017; 44 (3): 967-81.

    Dell’Aquila E, Cremolini C, Zeppola T, Lonardi S, Bergamo F, Masi G и др. Прогностическая и прогностическая роль соотношения нейтрофилов / лимфоцитов при метастатическом колоректальном раке: ретроспективный анализ исследования TRIBE, проведенного GONO.Энн Онкол. 2018.

    Piciucchi M, Stigliano S, Archibugi L, Zerboni G, Signoretti M, Barucca V et al. Отношение нейтрофилов / лимфоцитов при диагностике в значительной степени связано с выживаемостью у пациентов с метастатическим раком поджелудочной железы. Int J Mol Sci. 2017; 18 (4): E730.

    Варим Ч, Акар Б.А., Уяник М.С., Акар Т., Алагоз Н., Налбант А. и др. Связь между соотношением нейтрофилов и лимфоцитов, новым маркером системного воспаления, и синдромом беспокойных ног. Singapore Medical J. 2016 57 (9), 514.

    Cengiz H, Varim C, Demirci T, Cetin S. Параметры гемограммы у пациентов с подострым тиреоидитом. Пакистан J Medic Sci. 2020; 36 (2): 240.

    Сенель Э, Акар Б., Демир Э. Средний объем тромбоцитов: надежный маркер воспаления при рецидивирующем аптозном стоматите и болезни Бехчета? Индийский Dermatol Online J. 2017; 8 (6): 468-70.

    Celikbilek M, Dogan S, Gursoy S, Zararsız G, Yurci A, Ozbakır O ve ark. Неинвазивная оценка поражения печени при хроническом гепатите B. World J Hepatol.2013; 5 (8): 43945.

    Яманака Т., Мацумото С., Терамукай С., Ишивата Р., Нагаи Ю., Фукусима М. Исходное соотношение нейтрофилов к лимфоцитам связано с прогнозом пациента при запущенном раке желудка. Онкол. 2007; 73 (3-4): 215-20.

    Мао М., Вэй Х, Шэн Х, Чи П, Лю И, Хуанг Х и др. Отношения С-реактивный белок / альбумин и нейтрофилы / лимфоциты и их комбинация позволяют прогнозировать общую выживаемость пациентов с раком желудка. Oncol Lett. 2017; 14 (6): 7417-24.

    Ван С.К., Чжоу Дж.Ф., Стронг В.Е., Бреннан М.Ф., Капану М., Койт Д.Г.Отношение нейтрофилов к лимфоцитам перед лечением независимо предсказывает выживание в отношении конкретного заболевания при резектабельном гастроэзофагеальном переходе и аденокарциноме желудка. Ann Surg. 2016; 263 (2): 292-7.

    Xu ZS, Zhang FP, Zhang Y, Ou-Yang YP, Yu XW, Wang WL et al. Прогностическая роль соотношения тромбоцитов и лимфоцитов до лечения при раке поджелудочной железы: метаанализ. Oncotarget. 2017; 8 (58): 99003-99012.

    Zhao QT, Zhang XP, Zhang H, Duan GC. Прогностическая роль соотношения тромбоцитов и лимфоцитов при раке пищевода: метаанализ.Oncotarget. 2017; 8 (67): 112085-112093.

    Варим С., Варим П., Акар Б.А., Ватан М.Б., Уяник М.С., Кая Т., Акдемир Р. Полезность соотношения тромбоцитов и лимфоцитов в прогнозировании тяжести стеноза сонной артерии у пациентов, подвергающихся каротидной ангиографии. Kaohsiung J Medic Sci. 2016; 32 (2): 86-90.

    Цзя-Вэй Чжан, Лэй Хуан, А-Ман Сюй. Предоперационные соотношения моноциты-лимфоциты и нейтрофиллимфоциты, но не тромбоциты-лимфоциты, являются прогностическими факторами клинических исходов у пациентов с неметастатической аденокарциномой пищевода и желудка Сиверта типа II / III: проспективное когортное исследование (AMONP corhort, 2017; 34: 57516 Oncotarget). .

    Гао И, Ван В.Дж., Чжи К., Шен М., Цзян М., Биан Х и др. Отношение нейтрофилов / лимфоцитов является более чувствительным биомаркером системного воспалительного ответа, чем соотношение тромбоцитов / лимфоцитов при оценке прогноза неоперабельного рака поджелудочной железы. Oncotarget. 2017; 8 (51): 88835-44.

    Гуклу М., Фарук Аган А. Связь тяжести инфекции Helicobacter pylori с соотношением нейтрофилов периферической крови к лимфоцитам и средним объемом тромбоцитов. Евразийский J Гепатогастроэнтерол. 2017; 7 (1): 11-6.

    Раки | Бесплатный полнотекстовый | Связанный с воспалением канцерогенез: уроки от животных моделей к клиническим аспектам

    9274 1 № 927 927 rat 927 (19%), аденокарцинома (19%), папиллома (12%), аденома слепой кишки (23%), аденокарцинома (8%) и опухоль кишечника (58%) до 31 недели 41 927 1 Дисплазия толстой кишки (31%) на 18 неделе 927 657 мышь C
    Swiss H мышь Основной поток сигаретного дыма Аденосквамозная карцинома легких (52%), бронхиолоальвеолярная карцинома (20%), плоскоклеточная карцинома 18%) и плоскоклеточный рак in situ (5%) через 30 недель Обычное курение сигарет вызывает хроническое воспаление в легких [20]
    C57BL / 6 мышь B [a] p LPS Опухоли легких (97%) через 30 недель ↑ IL-1β, расщепленный IL-1β, IL-18, NLRP3, NLRP6 и каспаза-1 [23]
    A / J мышь NNK LPS Опухоли легких (100%) через 27 недель LPS индуцирует рекрутирование макрофагов и находится на периферии опухолей
    ↑ NF-kB
    [16] Мышь C57BL / 6 B [a] p LPS Немелкоклеточный рак легкого (почти 100%) через 30 недель Ускорение злокачественности опухоли за счет LPS-индуцированного воспаления [24]
    BALB мышь MCA Бутилированный гидрокситолуол Опухоль легкого (100%) через 20 недель Воспаление, вызванное бутилированным гидрокситолуолом [25]
    WBN / Koblo41 WBN / Koblo41 9271 Хорошо дифференцированная плоскоклеточная карцинома Forestomach (20%) на 50 неделе Накопление нейтрофилов и стимуляция выработки супероксида
    ↑ iNOS и COX-2
    [35]
    CD-1 мышь новорожденных № Глутамат натрия ГЦК (43%) на 54 неделе Инфильтрация нейтрофилов, лимфоцитов и фиброз [57]
    CD-1 новорожденные мыши DEN Глутамат натрия Очаги клеточных изменений (100%), аденомы (80%) и ГЦК (50%) на 21 неделе Инфильтрация макрофагов и АФК
    ↑ TNF-α , IL-1ß, IL-6, F4 / 80 и CCL2
    [56]
    F344 крыса DEN Тиоацетамин Предопухолевые гепатоцеллюлярные поражения P) образуются на 8 неделе Индукция печеночных макрофагов и CD3 + Т-клеток
    ↑ IL-1ß, COX-2, HO-1 и MMP-12
    [66]
    C57BL / 6 мышь Ганкирин hep TG CCl 4 Опухоли печени через 16 недель Хроническое воспаление и фиброз
    ↑ TGF-β, коллаген-1 и TIMP411
    F344 крыса CCl 4 9149 0 ГЦК (6%) и очаги измененных клеток печени на 104 неделе Цирроз, фиброз и жировые изменения [68]
    Мышь FVB K-ras G12D Caerule № Рак поджелудочной железы развивается у мышей K-ras G12D через 48 недель.Caerulein сократился до 11 недель. Caerulein сформировал предзлокачественный PanIN высокой степени злокачественности через 4 недели и PanIN низкой степени злокачественности через 8 недель и развил PDAC Были очаги раковых клеток, которые были окружены реактивной стромой, характеризующейся экспрессией актина гладких мышц [76]
    Мышь C57BL / 6 K-ras G12V Caerulein Рак поджелудочной железы никогда не развивался у мышей K-ras G12V по крайней мере до 80 недель.Caerulein развил PDAC (100%) на 32 неделе Caerulein вызывает хронический панкреатит и фиброз. Воспалительные инфильтраты, состоящие из нейтрофилов и эозинофилов, CD3 + Т-клеток и В-клеток и макрофагов [144]
    Крыса Sprague-Dawley каррагинан колоректальный каррагинан 9063 %), аденокарцинома (13%), аденома (5%) и метаплазия (98%) на 96 неделе Индукция колита [145]
    Крыса Wister Furth DMBA Штамм, устойчивый к карциноме молочной железы ↑ CX3CL1, IL11RA, IL-4, C3, CCL11, ITGB2, CXCL12 и CXCR7
    ↓ CCL20
    [146]
    Sprague No Каррагинан Плоская метаплазия прямой кишки и аденоматозные полипы толстой кишки через 24 недели Острый и хронический воспалительный процесс, при котором агрегация макрофагов в собственной пластинке и подслизистой оболочке [147] 908 63
    Wister rat Каррагенин Саркомы (15%) на 93 неделе и 28% на 118 неделе Нейтрофилы и макрофаги с фагоцитированным каррагенином, образовались фибробласты 927 и созревшие коллаген 6363 148]
    Сирийский хомяк DSS Колоректальная аденокарцинома (50%), аденома (13%) и дисплазия (50%) через 26 недель 908 908 нейтрофилов ]
    CBA мышь DSS Колоректальная аденокарцинома (8%) и дисплазия (52%) через 27 недель Очаговая инфильтрация воспалительных клеток, включая нейтрофилы и образование абсцессов или образование криптографии; язвы слизистой оболочки наблюдались при лечении DSS. [149]
    ACI крыса DSS Колоректальная папиллома (53%), аденома (3%), плоскоклеточная карцинома (13%) аденокарцинома (17%), аденокарцинома слепой кишки (3%) и опухоль кишечника (73%), сформированные до 94 недель [150]
    ACI крыса DSS Инфильтрация воспалительных клеток и кровотечение [151]
    Мышь C57BL / 6 TSP-1 — / — DSS Дисплазия толстой кишки (66%) через 12 недель Между генотипами воспаления не наблюдалось значительных изменений ; Активность миелопероксидазы (МПО) была выше в толстой кишке мышей TSP-1 — / —
    ↑ VEGF и bFGF
    [82]
    CD-1 мышь DMH Chrysazin аденокарцинома (48%) и аденома (57%) на 54 неделе Слизистая железа была гипертрофированной и инфильтрация воспалительных клеток с фиброзом в подслизистых областях [152]
    C57BL / 6 мышь KK-A y AOM Аберрантные очаги крипт (ACF) (100%) и колоректальная опухоль, включая хорошо- и умеренно дифференцированную аденокарциному и муцинозную карциному (87%) на 25 неделе Макрофагальная инфильтрация
    ↑ CSF1 -1ß, MCP1 и OPN
    [103]
    CBA мышь AOM DSS Колоректальные опухоли через 11 недель Инфильтрация воспалительных клеток на левой стороне rge кишечник, за которым следует поперечная ободочная кишка [83]
    Мышь CD-1 AOM DSS Аденокарцинома толстой кишки (100%) и аденома (38%) через 20 недель β- катенин-, COX2- и iNOS-положительные воспалительные клетки были инфильтрированы в изъязвления слизистой оболочки [80]
    F344 крыса AOM DSS Аберрантные крипты очаги на 6 недель 153]
    Мышь C57BL / 6 AOM DSS
    Хроническое размещение подчиненных колоний
    Дисплазия толстой кишки (100%) через 27 недель Увеличение регуляторных CD3 + FoxP лимфатический узел
    ↑ TNF, FoxP3, COX-2 и ß-катенин
    ↓ IFN-γ
    [90]
    C57BL / 6 мышь Lf — / — AOM AOM DSS Ускорение колита
    ↑ IL-1ß, IL-6, CXCL1, MCP1, TNF-α, IFN-γ, NF-κB и COX-2
    [104]
    Мышь C57BL / 6 Nrf2 — / — AOM DSS Опухоли толстой кишки (93%) через 20 недель и опухоли состояли из аденом (20%) и аденокарцином (927%) 9041 Увеличение стромальных нитротирозин-положительных клеток
    ↑ COX-2 (PGE 2 ) и 5-LOX (LTB 4 )
    [154]
    C57BL / 6 мышь Syndecan-1 — / — AOM DSS Аденомы толстой кишки (100%) с дисплазией высокой степени через 9 недель Тяжелое воспаление, особенно инфильтрация макрофагов
    ↑ IL-6 и CCL2
    [106]
    TLR2 — / — AOM DSS Большие колоректальные опухоли, дисплазия высшей степени (ок. rcinoma in situ) и ACF через 9 недель Повышенная инфильтрация воспалительных клеток
    ↑ IL-6, IL-17A и фосфо-STAT3
    [155]
    C57BL / 6 мышь AOM TNBS Аберрантные очаги крипт через 6 недель Тяжелое воспаление толстой кишки, в основном нейтрофилы и отек подслизистого и мышечного слоев [87]
    Wister rat 927ilotriacer N 927ilotriacer Nitrica или аденоматозная гиперплазия (58%) и аденокарцинома (54%) через 36 недель Острая нефротоксичность в эпителии проксимальных канальцев и образование ROS под действием Fe 2+ через реакцию Фентона [127]
    F63 927 крыса № Субсульфид никеля плюс
    карбонат магния или железо
    Мезенхимальные опухоли почек образованы одним никелем (63%), никелем + магнием (20%), и никель + железо (60%) до 104 недель Никель-индуцированный некроз, воспаление (макрофаги), фиброз проксимального эпителия канальцев в месте инъекции [128]
    SKH-1 безволосая мышь Ptch2 +/− UVB Базальноклеточная карцинома (100%) через 30 недель Рекрутмент макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, миелоидных супрессорных клеток (MDSC), дендритных клеток, NK-клеток, Т-клеток и B-клетки [133]
    Голая мышь Balb / c Xpa — / — UVB Образование опухоли кожи на 25 неделе Инфильтрация нейтрофилов и образование ROS
    , PGE 2 , TNF-α и 8-OHdG
    [134]

    Конверсионная хирургия для пациентов с HER2-положительным раком желудка стадии IV: отчет 3 пациентов

    Рак желудка является распространенным злокачественным новообразованием и остается потенциально смертельным.Прогноз для пациентов с раком желудка IV стадии считается плохим, но новая молекулярная таргетная терапия может принести пользу пациентам с распространенным раком желудка. В настоящее время сообщается, что конверсионная хирургия после химиотерапии по схеме, содержащей трастузумаб, является эффективной у этих пациентов. Мы представляем 3 пациентов с рецептором 2 эпидермального фактора роста человека (HER2) с положительным распространенным раком желудка, перенесших конверсионную операцию после получения схемы химиотерапии, содержащей трастузумаб.Интересно, что первичное поражение приобрело устойчивость к схеме, содержащей трастузумаб, хотя метастатические поражения сохраняли полный ответ. Причина, по которой первичные очаги стали резистентными к трастузумабу, остается неясной. Для выяснения механизма устойчивости необходимы дополнительные исследования. Конверсионная хирургия, ставшая возможной благодаря использованию молекулярно-направленной терапии, может улучшить прогноз пациентов с раком желудка IV стадии, особенно если метастатические поражения показывают полный ответ на терапию.

    В настоящее время стандартным лечением пациентов с раком желудка IV стадии является системная химиотерапия. Однако результаты остаются неудовлетворительными, и полного выздоровления ожидать не приходится. 1 Конверсионная хирургия определяется как хирургическая резекция после химиотерапии в случаях, когда опухоль изначально считалась неоперабельной. 2,3 Исследование ToGA продемонстрировало эффективность и безопасность химиотерапии на основе трастузумаба (Т-mab) у пациентов с метастатическим метастатическим раком желудка, положительным по рецептору 2 эпидермального фактора роста (HER2). 4 В предыдущем сообщении описывалось, что конверсионная операция после химиотерапии схемой, содержащей Т-mab, может быть эффективной у этих пациентов. 5 Здесь мы сообщаем о 3 пациентах с Her2-положительным раком желудка IV стадии, перенесших конверсионную операцию. Было 2 пациента с множественными метастазами в печень и 1 — с обширными метастазами в периаортальные лимфатические узлы.

    68-летняя женщина с раком желудка и метастазами в печень получала терапию T-mab и XP (капецитабин и цисплатин).После 2 лет химиотерапии метастазы в печень полностью исчезли, хотя первичное поражение желудка увеличивалось в размерах (рис. 1). Затем пациенту была выполнена полная резекция желудка с лимфодиссекцией.

    Рис. 1

    Результаты компьютерной томографии у 68-летней женщины с раком желудка и метастазами в печень. Множественные метастазы в печени показали полный ответ на введение химиотерапии, содержащей Т-mab.Однако первичная опухоль развила устойчивость к терапии и возобновила прогрессирующий рост (стрелка).

    Рис. 1

    Результаты компьютерной томографии у 68-летней женщины с раком желудка и метастазами в печень. Множественные метастазы в печени показали полный ответ на введение химиотерапии, содержащей Т-mab. Однако первичная опухоль развила устойчивость к терапии и возобновила прогрессирующий рост (стрелка).

    76-летний мужчина с раком желудка и метастазами в печень лечился с помощью режима Т-mab и XP, но ему не удалось получить этот режим из-за серьезных побочных эффектов, и затем он был переведен на еженедельное лечение паклитакселом с терапией T-mab.После получения химиотерапии в течение 3 лет метастатические поражения в печени больше не были видны на компьютерной томографии (КТ), хотя первичное поражение показало устойчивость к химиотерапии (рис. 2А). Затем ему была сделана полная резекция желудка с лимфатической диссекцией (рис. 2B).

    Рис. 2

    Эндоскопические и патологические данные у 76-летнего мужчины с раком желудка. (A) Первичное поражение желудка сначала отреагировало на терапию, но затем через 4 года прогрессировало.(B) Резецированный образец показывает выступающее повреждение неправильной формы в проксимальном отделе желудка. (C) Патологические данные показывают аденокарциному кишечного типа (H&E, × 40). (D) Образец показывает сильную мембранную иммунореактивность HER2, которая оценивается как 3+ (иммуногистохимия HER2, × 40).

    Рис. 2

    Эндоскопические и патологические данные у 76-летнего мужчины с раком желудка. (A) Первичное поражение желудка сначала отреагировало на терапию, но затем через 4 года прогрессировало.(B) Резецированный образец показывает выступающее повреждение неправильной формы в проксимальном отделе желудка. (C) Патологические данные показывают аденокарциному кишечного типа (H&E, × 40). (D) Образец показывает сильную мембранную иммунореактивность HER2, которая оценивается как 3+ (иммуногистохимия HER2, × 40).

    63-летний мужчина с раком желудка и метастазами в парааортальные лимфатические узлы лечился T-mab и режимом XP в течение 2 лет.Метастазы в лимфатические узлы уменьшились в размерах, и новых метастатических поражений не возникло. Затем пациенту была выполнена полная резекция желудка с лимфодиссекцией.

    Всем 3 пациентам выполнены операции R0. Резецированные образцы от всех 3 пациентов показали аденокарциному с сильной мембранной иммунореактивностью HER2 (рис. 2C и 2D). Пациент 1 все еще жив, хотя через 6 месяцев после гастрэктомии было обнаружено рецидивное поражение печени.Пациенты 2 и 3 не болеют более чем через 1 год после резекции без дополнительной адъювантной химиотерапии.

    Рак желудка в настоящее время занимает четвертое место в мире по смертности от рака. 6 Прогноз для пациентов с раком желудка IV стадии очень плохой. 7 В целом паллиативная комбинированная химиотерапия является основой лечения метастатических состояний. 8 Недавно разработанные химиотерапевтические агенты, особенно методы молекулярно-направленной терапии, показали многообещающие результаты в лечении пациентов с распространенным раком желудка. 9 HER2 представляет собой трансмембранный рецептор тирозинкиназы, участвующий в пролиферации, дифференцировке, подвижности и апоптозе клеток. 10 T-mab представляет собой моноклональное антитело, которое индуцирует антителозависимую клеточную цитотоксичность и ингибирует HER2-опосредованную передачу сигналов. 11 Исследование ToGA показало эффективность химиотерапии на основе T-mab у пациентов с HER2-положительным метастатическим раком желудка, 4 , и эта молекулярная таргетная терапия может быть новой стратегией для преодоления плохого прогноза у пациентов с желудочной стадией IV. рак, если сверхэкспрессия HER2.3 пациента с HER2-положительным раком желудка стадии IV, описанные здесь, смогли подвергнуться резекции R0 после получения химиотерапии, содержащей T-mab.

    Предыдущие сообщения описывали очень высокий коэффициент соответствия для статуса HER2 между первичными и паренхиматозными метастатическими или рецидивирующими поражениями при раке желудка. 12 Хотя метастатические поражения у всех 3 пациентов полностью отреагировали на химиотерапию на основе Т-mab, первичные поражения прогрессировали.Гистопатологически все 3 резецированных первичных поражения показали эффективность от 0 до 1 с высоко положительным (3+) окрашиванием на HER2 мембраны опухолевых клеток. Хорошо известно, что многие пациенты с HER2-положительным раком молочной железы становятся устойчивыми к T-mab, и в предыдущих отчетах предлагались возможные механизмы устойчивости, включая повышающую регуляцию и активацию компенсаторных сигнальных путей за счет индукции нижестоящих эффекторных путей. 13 Механизмы, приводящие к резистентности у пациентов с раком желудка, еще предстоит выяснить, но могут быть ответственны аналогичные механизмы, особенно при первичных поражениях.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.