Иммуноглобулин общий норма: Общий иммуноглобулин А (IgA)

Содержание

Медицинские анализы — Иммуноглобулин общий G — IgG общий — анализ крови

Immunoglobulin G — относятся к основными иммуноглобулинам, которые обеспечивают длительную гуморальную защиту от повторного инфицирования.

IgG составляют 70-80 % от всех иммуноглобулинов крови. Время их полужизни в организме – 21-24 дня. Они нейтрализуют токсины, вирусы, опсонизируют антигены, усиливая их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. Данный класс антител способен проникать во внесосудистое пространство и выполнять защитную функцию в тканях. IgG – единственный вид иммуноглобулинов, который проникает через плаценту от матери к плоду и защищает ребенка в течение первых 4-6 месяцев жизни от возбудителей инфекций, с которыми ранее контактировала мать.

Специфические IgG вырабатываются в ответ на воздействие определенного антигена. Они начинают синтезироваться при первичном контакте с инфекционным агентом или чужеродным веществом, но позже, чем антитела класса IgМ.

Затем количество IgG постепенно увеличивается в течение нескольких недель после начала инфекции и потом снижается до уровня, который в норме в течение многих лет сохраняется в крови. Повторное воздействие антигена вызывает быструю выработку большого количества IgG, что препятствует новому инфицированию. Данная особенность работы иммунной системы взята за основу при проведении вакцинации с использованием антигенов различных микроорганизмов.

Существует несколько подклассов IgG: IgG-1, IgG-2, IgG-3, IgG-4. Снижение уровня отдельных субклассов бывает причиной рецидивирующих инфекций. При этом дефицит иногда длительно не обнаружен, так как общий показатель IgG может находиться в пределах референсных значений. Дефицит или гиперпродукция суммарного IgG могут быть изолированными или сочетаться с изменением уровня других классов иммуноглобулинов. Например, недостаточный уровень IgG-2 и IgG-4 нередко сопровождает дефицит IgA.

Избыточная продукция иммуноглобулина G может быть связана с гиперстимуляцией всех клонов плазматических клеток или отдельного клона IgGпродуцирующих В-клеток. Это может быть связано с активным инфекционным процессом или некоторыми видами иммунопролиферативных заболеваний (например, миеломной болезнью).

Дефицит IgG бывает первичным (врожденным), что наблюдается редко, или вторичным (приобретенным), обусловленным различными факторами, истощающими гуморальный иммунитет.

При тяжелых иммунодефицитах с низкими IgG или в отсутствие их может потребоваться парентеральное введение препаратов иммуноглобулинов.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки гуморального иммунитета.
  • Для диагностики иммунодефицитных состояний.
  • Для того чтобы определить причины рецидивов бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций.
  • Для того чтобы оценить состояние иммунной системы при аутоиммунных патологиях, заболеваниях крови и новообразованиях.
  • Для того чтобы оценить эффективность применения препаратов иммуноглобулинов.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
  • При мониторинге лечения миеломной болезни IgG-типа.
  • При обследовании пациентов с аутоиммунной патологией.
  • При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
  • При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
  • При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.
  • Перед применением препаратов иммуноглобулинов, во время и после него.

Описание анализа Общий иммуноглобулин IgЕ в Макеевка

Код: 01-406

Цена: 480 руб

Описание

Иммуноглобулины Е — антитела, которые вырабатываются плазматическими клетками миндалин, селезенки, желудка, слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника при контакте с внешними раздражителями.

Основная функция IgE – обеспечение индивидуального иммунного ответа организма на внедрение раздражителя (антигена), обладающего определенной биологической активностью.

Это аллергическая реакция.

Тест на Общий иммуноглобулин IgE (антитела класса Е) позволяет выявить наличие или предрасположенность к аллергическим заболеваниям, в том числе глистным инвазиям, и определить тяжесть их течения.

Существует также наследственная предрасположенность к синтезу иммуноглобулинов Е (атопия), которая характеризуется повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) к значительному количеству аллергенов.

Атопические заболевания, имеющие генетическую природу:

      Также иммуноглобулины Е принимают активное участие в формировании иммунного противопаразитарного ответа (механизм антигельминтного действия IgE).

 

Подготовка к анализу

            Кровь для исследования сдается утром натощак после 8-12 часового ночного периода голодания (можно пить воду). Накануне перед сдачей крови следует исключить из рациона жирную пищу.

 

Требования

 

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом.

Референтные значения (норма):

Общий иммуноглобулин Е, МЕ/мл

< 87

Для всех

< 52

Дети до 14 лет

 

Повышение уровня IgE возможно при следующих аллергических заболеваниях:

  • конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза)
  • синусит (воспаление околоносовых пазух)
  • ринит (воспаление слизистой носа)
  • поллиноз
  • анафилаксия (острое аллергическое поражение кожи)
  • бронхиальная астма (хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся кашлем и приступами удушья)
  • ангионевротический отек (отек тканей подкожной клетчатки)
  • гастроэнтеропатии (группа воспалительных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта)
  • прочие виды аллергии (пыльцевая, химическая, пищевая и т. д.)

Высокая концентрация IgE может указывать и на ряд других патологических состояний:

  • глистные инвазии
  • бронхопульмональный аспергиллез
  • дефицит иммуноглобулинов класса А
  • мононуклеоз (острое инфекционное заболевание)
  • цирроз печени на фоне злоупотребления алкогольными напитками
  • отторжение организмом пересаженного трансплантата
  • заболевания, спровоцированные ослаблением иммунитета:
    1. синдром Вискотта-Олдрича (наследственное рецессивное заболевание, сопровождается появлением экземы)
    2. синдром Ди Джорджи (первичный иммунодефицит)
    3. синдром Джоба (гиперсекреция иммуноглобулинов Е, вызывает образование «холодных» абсцессов)
    4. синдром Неймана (мышечная клеточная опухоль)
    5. синдром гиперэозинофилии неизвестного происхождения (повышенный уровень эозинофилов)
    6. возвратная пиодермия (гнойное воспаление кожи)
    7. узелковый периартериит (воспаление сосудистой стенки артерий)
    8. IgE-меланома (злокачественное новообразование кожи)

Понижение уровня IgE:

  • гипогаммаглобулинемии (дефицит плазматических клеток)
  • дефект Т-лимфоцитарного звена иммунитета
  • первичный или вторичный иммунодефицит
Добавить

Исследования заболеваний кожи — сдать анализ в СЗЦДМ

Кожные заболевания насчитывают более сотни видов и категорий. Самыми опасными дерматологи называют вирусные и грибковые инфекции кожи, дерматит, чесотку, меланому и немеланомный рак кожи, псориаз, крапивницу, пиодермию, угревую сыпь, пролежни, очаговую алопецию.

В США и Европе кожные заболевания стоят на 4-м месте по количеству полученной инвалидности. Поэтому нельзя недооценивать разнообразные высыпания, зуд, боль, изменение цвета кожных покровов, шелушение — при любых отклонениях от нормы, тем более не проходящих длительное время, нужно обращаться к специалисту.

При обширном кожном зуде обычно обращаются к терапевту, при локализованном зуде или высыпаниях — к дерматологу. Они при необходимости выписывают направление к узким специалистам — дерматовенерологу (болезни кожи, вызванные ИППП), трихологу (проблемы кожи волосистой части головы), дерматокосметологу (эстетические проблемы кожи).


Нередко проблемы с кожным покровом сигнализируют о заболеваниях других органов, и тогда дерматологи работают совместно с эндокринологами, гематологами, онкологами, гинекологами, аллергологами и другими специалистами.


Когда назначают исследования кожи

В норме кожа равномерно окрашена, умеренно влажная, гладкая. Если какой-то показатель изменяется, перемены приносят явный дискомфорт, симптомы долго не проходят, необходимо обратиться к врачу.

Кожа неоднородна, и заболевания поражают разные её слои: псориаз и чесотка — эпидермис, фурункулёз — дерму, целлюлит — подкожно-жировую клетчатку и т. д. Первым этапом любого исследования становятся осмотр и опрос человека, далее на основании первичных внешних признаков и полученных сведений врач решает, какие анализы пациенту необходимо сдать, чтобы диагностировать заболевание.


Устный опрос выявляет длительность состояния, причины — по версии пациента, регулярность (было ли подобное ранее или в первый раз), симптомы общего состояния, наличие хронических заболеваний и заболеваний у родственников, коллег, особенности рациона, бытовых и рабочих условий и т. д.

Специалист делает визуальное исследование и при необходимости назначит тесты:

  • при разнообразных высыпаниях в естественных складках кожи, на волосистой части головы, шее, лице;

  • при мелких белёсых чешуйках в области носогубного треугольника, на волосистой части головы, на спине, под мышками, в других местах;

  • при зуде, жжении;

  • при появлении бляшек, покрытых чешуйками, обычно — на коленных и локтевых сгибах, в местах выделения суставов, на ладонях, подошвах, на волосистой части головы;

  • при кровоподтёках, отёках, язвах;

  • при появлении папиллом;

  • при обнаружении пятен неясного происхождения;

  • при угрях, прыщах и прочих отклонениях кожных покровов от нормы;

  • при некоторых неспецифических симптомах.

Виды диагностики кожных заболеваний:

Общий анализ крови:
  • по лейкоцитам, лейкоцитарной формуле определяется наличие/отсутствие воспалительного процесса;

  • по эритроцитам, гемоглобину — белокровие, наличие внутренних кровотечений;

  • по базофилам и эозинофилам — наличие/отсутствие/сила аллергического процесса.

Кровь здорового человека содержит не более 5 % эозинофилов. Увеличение их доли вызывает подозрение на аллергию. Однако высокое число эозинофилов характерно и для инвазии паразитами, потому требуются дополнительные тесты.

Общий анализ мочи

Позволяет судить о наличии/отсутствии воспалительного процесса, определять, присутствуют ли заболевания почек, других связанных органов.

Биохимия крови

С помощью этого анализа судят о метаболических процессах в организме, получают максимально полную, системную картину его работы.

Анализ кала

С помощью этого анализа выявляют паразитов, которые могут служить причиной аллергической реакции, воспалительных процессов кожных покровов.

Иммунограмма

С помощью иммунограммы подтверждают предварительно поставленный диагноз. В ходе исследования кровь тестируют на иммуноглобулины: если они повышены — заболевание развивается.

Микроскопия соскобов

Соскобы выполняют при подозрении на чесотки и микотические (грибковые) инфекции. Для анализа используют чешуйки из очага поражения, подозрительных ходов, которые помещают на предметное стекло и изучают.

Эпикутанные и интракутанные кожные тесты при аллергических состояниях

В некоторых клинических ситуациях детям и взрослым необходимо пройти аллергологическое обследование, например — больным с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, пищевой аллергией, реакцией на лекарственные средства и т. д.

При эпикутанном способе аллерген наносят на кожу, чтобы выявить раздражитель в случаях с отсроченным гиперчувствительным ответом к контактному аллергену. Интракутанные (внутрикожные, интрадермальные) способы используют, чтобы обнаружить немедленный гиперчувствительный ответ на лекарство, пчелиный яд и некоторые другие раздражители. Интрадермальные тесты обладают высокой точностью. однако их недостаток — большое число ложноположительных результатов.

Микологические, бактериологические, вирусологические, серологические тесты при дерматозах, вызванных микроорганизмами


Чтобы определить микроорганизмы-возбудители заболеваний, используют:

  • соскобы чешуек, ногти, волосы, которые специальным образом обрабатывают и исследуют под микроскопом, — так определяют патогенные грибы;

  • отделимое из уретры, мазок — для определения гонококков, прочих возбудителей ЗППП;

  • мазки-отпечатки на клетки Тцанка с поверхностей, поражённых эрозиями, — для определения акантолитической пузырчатки;

  • соскобы кожи — для определения чесоточного клеща;

  • тканевый сок, собранный со дна твёрдых шанкров, — для определения бледных трепонем;

  • культуральные исследования (посевы патологического биоматериала) — для определения возбудителя пиодермии, микозов (в том числе латентных форм), ЗППП и носительства деоматофитов.

Иммунофлюоресцентные тесты при аутоиммунных заболеваниях

К аутоиммунным заболеваниям кожи относят пузырные дерматозы — герпетиформный дерматит Дюринга, пузырчатка (истинная и все её разновидности), пемфигоиды.

В основе этих заболеваний — иммунный ответ организма, направленный на межклеточные контакты кожи. Так, вульгарная пузырчатка характеризуется появлением антител к десмосомам, пемфигоид — антитела к гемидесмосомам.

Развившаяся болезнь хорошо диагностируется с помощью серологических тестов — антитела выявляются примерно у 80 %. Но при начальных формах и поражении слизистых антител в крови нет, потому используют прямое и непрямое иммунофлюоресцентное обследование.

Прямая иммунофлюоресценция выявляет на криостатных кожных срезах IgG и комплемент. Непрямая иммунофлюоресценция выявляет в кровяном и жидкостном содержании пузырей высокие титры Ig G к десмосомам — чем выше титры, тем тяжелее течение заболевания.

Ангиографические исследования при сосудистых нарушениях

К сосудистым нарушениям кожи — ангиомам — относят плотно расположенные кровеносные и лимфатические сосуды. Ангиомы располагаются на и под кожей, меняют её окраску на красную и с явным фиолетовым оттенком.

Различают:

  • гемангиомы — патологические скопления-опухоли из кровеносных сосудов, окрашенные в красный или фиолетовый цвет. Особенно распространены детские гемангиомы, которые у 2/3 детей исчезают примерно к 7 годам, однако оставляют на коже «цветные» следы или рубцы;

  • пламенеющие невусы — розовые, красные, фиолетовые уплощённые пятна, по своей природе — врождённые пороки кровеносных сосудов;

  • лимфангиомы — разного размера бугорки на коже, образованные скоплением лимфатических сосудов;

  • пиогенные гранулемы — приподнятые мясистые красные, красно-коричневые образования, влажные или покрытые коркой, которые образованы усиленно растущими капиллярами и отёком прилегающей ткани;

  • паукообразные ангиомы — ярко-красные пятна с центральным кровеносным сосудом и отходящими от него капиллярами в виде лапок паука.

Если повреждение кожи носит только косметический характер, врач посоветует способ, как от него избавиться. Но иногда требуются ангиографические исследования — контрастные исследования кровеносных сосудов с использованием рентгена, КТ, МРТ и т. д.

Гистологическое исследование

Гистологические исследования кожи подтверждают или исключают предварительный диагноз, служат для определения стадии заболевания, распространённости опухоли. Всё это необходимо для правильной диагностики, прогноза и эффективного лечения.

Для биопсии выбирают типичный элемент, предпочтительно — свежий первичный. Если высыпания распространённые, то биоматериал берут из такого очага, удаление которого вызовет минимальные косметические, функциональные дефекты.

Биопсию проводят под местным обезболиванием, используя скальпель или методы пункционной биопсии, электрохирургии.

Аллергические тесты

Для определения аллергена специалисты пользуются разными тестами:

  • прик-тестами (нанесение капель с аллергеном на кожу, затем прокол через каплю прик-ланцетом) — для выявления сенсибилизации к бытовым, эпидермальным, пыльцевым, лекарственным, грибковым и другим аллергенам;

  • скарификационными (царапины специальными ланцетами с аллергенами в случаях, когда прик-тест невозможен) — обладают высокой специфичностью. однако часто дают ложноположительный результат;

  • аппликационными, или Patch-тестами (аллерген наносится на пластырь, который приклеивают на спину или на плечо) — для определения контактного и атопического дерматита.

Оценка кожных тестов проходит спустя 20 минут, 6 часов или 24—48 часов, в зависимости от аллергена. Результат теста может быть отрицательным, слабоположительным, положительным или сомнительным.

 Дополнительные исследования
Серологическое (изучение антител и антигенов в сыворотке крови)

При высокой чувствительности к определённому аллергену в крови увеличивается содержание антител класса IgE, которые в нормальном состоянии составляют примерно ~0,001 % от всех иммуноглобулинов. Чтобы узнать раздражитель, определяют аллергенспецифичные антитела.

Исследование сыворотки крови начинается с определения общего уровня иммуноглобулина Е (IgE). Однако примерно у 30 % людей, подверженных аллергии, общий иммуноглобулин в норме, а повышенный его уровень может наблюдаться и при инвазии гельминтами, некоторых других заболеваниях.

Затем выявляют конкретный раздражитель, определяя специфические IgG-антитела, например — к пищевым продуктам, пыльце и т. д.

Микроскопическое (изучение мазка под микроскопом)

Цитологическое исследование проводят с целью морфологической оценки клеточного состава, изменений в клетках (ядро, цитоплазма, их отношение). По полученным данным делают предварительные диагнозы доброкачественных, злокачественных опухолей, других неопухолевых поражений.

Патоморфологическое (биопсия)

Биопсия кожи проводится с целью микроскопического выявления патологии — кожных нераковых заболеваний (например, псориаза, системной красной волчанки, склеродермии, узелкового периартериита, амилоидоза, туберкулёза кожи и др.), рака кожи, бактериальных кожных инфекций, грибковых инфекций.

Результаты исследования готовы через 1—6 недель. Осложнением такого метода могут стать рубцы, однако в некоторых случаях биопсия просто необходима для получения точного анализа и назначения эффективного лечения.  

 

Стоимость услуг в АО «СЗДЦМ»

В Северо-Западном центре доказательной медицины вы сможете пройти все исследования кожи по назначению врача.

В лабораториях, медицинских центрах и лабораторных терминалах АО «СЗЦДМ» работают опытные специалисты, все отделения оснащены современным лабораторным оборудованием и препаратами. мы гарантируем вам высокую точность исследований, безопасность и конфиденциальность.

перейти к анализам

Иммуноглобулин Е — акушерство и гинекология, урология, терапия, ендокринология, ультразвуковая диагностика, лабораторная диагностика

Антитела, ответственные за развитие аллергических реакций.
Иммуноглобулины Е вырабатываются локально, преимущественно в подслизистом слое тканей, контактирующих с внешней средой: в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, миндалинах, аденоидах. Содержание IgE в крови ничтожно мало. Период полураспада этих иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет 2 — 3 дня, а в коже — 9 — 14 дней.

При попадании в организм аллергена происходит его взаимодействие с IgE. При контакте иммуноглобулинов E, адсорбированных на клетках, с аллергеном образуются комплексы «IgE — специфический антиген», что сопровождается поступлением ионов кальция в клетку-мишень, активацией в ней биохимических процессов и выбросом гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток, базофилов и эозинофилов, на мембране которых фиксированы IgE. Поступление гистамина и других цитотоксических веществ в межклеточное пространство приводит к развитию местной воспалительной реакции, проявляющейся в виде ринита, бронхита, астмы, сыпи или формирует системную реакцию в виде анафилактического шока. Синтез иммуноглобулина Е начинается уже у плода на 11 неделе внутриутробного развития. Через плаценту он не проникает. Высокий уровень IgE в пуповинной крови является индикатором высокого риска атопических заболеваний.

Повышенные уровни общего IgE связаны с гиперчувствительностью немедленного типа. У лиц, страдающих аллергией, IgE повышен, как во время атопических приступов, так и между ними. Концентрация IgE зависит от длительности заболевания и числа предшествующих контактов с аллергеном.

Подготовка:
За 3 дня до взятия крови необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки, а за 1 час до взятия крови — курение.

Показания:

  • Аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая и лекарственная аллергия.
  • Гельминтозы.
  • Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию.

Повышение уровня:
аллергические заболевания:

  1. бронхиальная астма;
  2. астматический бронхит;
  3. поллинозы;
  4. крапивница;
  5. атопический дерматит;
  6. отёк Квинке;
  7. анафилактический шок;
  8. сывороточная болезнь;
  9. синдром Лайелла;
  10. синдром Стивенса — Джонсона;
  11. лекарственная аллергия;
  12. пищевая аллергия;

другие причины:

  1. синдром Вискотта — Олдрича;
  2. IgЕ- миелома;
  3. глистные инвазии;
  4. паразитарные инфекции;
  5. синдром гипериммуноглобулинемии Е.

Задать вопрос аллергологу — Вопросы и ответы

Здравствуйте, Юлия!

Всегда сложно отвечать незнакомым, не-своим пациентам, потому что нет общего языка, так что постараюсь Вас не разочаровать:

1) Лактазная недостаточность — состояние, не относящееся к пищевым аллергиям, неплохо компенсируется снижением доли молочного сахара ( лактозы) в суточном рационе человека. Соответственно, неприятные симптомы (газы, колики, «как бы запоры» при том, что стул жидкий, пенистый, зеленый, с резким кислым запахом) проходят у малышей, когда молоко замещается прикормами или когда к каждой порции молока добавляют фермент-лактазу. Многие взрослые тоже имеют проблемы с лактозой и недостаточностью лактазы, находя интуитивный выход — «нелюбовь» к пресному молоку, сливкам, мороженому и т.п., при этом обычно могут позволить себе кисло-молочные продукты.

2) Если к 3м годам у малыша есть не только симптомы со стороны ЖКТ ( см п. 1), но и некие проявления «аллергии на молочку и говядину-телятину-оленину», то вероятно, речь идет о дерматите или аллергическом рините или астме или анафилаксии (они могут сочетаться или сменять друг друга) и об аллергии на молочные белки ( а не сахара). Здесь механизм реакций — иммунный, иногда — связанный со специфическими IgE ( и этот вариант наиболее неприятный, опасный, не склонный проходить с возрастом), иногда — нет ( обусловленный не-IgE-механизмами, а например, клеточными механизмами аллергии). Вывод: нужно аллергообследование и обсуждение результатов с врачом, который Вашего ребенка знает и ведет. Заветная «справка, которую требует садик» может быть ка краз итогом такого визита к доктору.


3) Наиболее информативно и точно отвечает на вопрос, действительно ли за симптомами скрывается IgE-механизм аллергии, отвечает ИммуноКАП или Иммулайт к молоку коровы и козы, казеину, говядине и к сое — f 2. f300. f78. f 27. f14 ( это шифр обследований). Надеюсь, что в Вашем городе такое тестирование доступно.

4) Лечение дерматита. ринита. астмы не исчерпывается одной лишь рекомендацией»исключить виновный и перекрестные с ним продукты». Поэтому имеет смысл найти такого врача, который расскажет, посоветует, научит и вдохновит Вас на большее ради здоровья сына или дочки. Пусть у маленького человека будет большая группа поддержки!

Иммунологические показатели

Функционально активна только генетически стабильная клетка, то есть клетка с неповрежденной, способной к репарации ДНК, что нарушено при злокачественных опухолях, лучевой и химиотерапии. Накопление повреждений коррелирует с изменением лабораторных показателей. Состояние иммунитета оценивают комплексом показателей: неспецифическую резистентность определяют по содержанию в сыворотке крови комплемента, лизоцима, ИФН, фагоцитарной способности макрофагов и цитотоксической активности NK-клеток. Состояние иммунной системы определяют по уровню иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) и цитокинов в сыворотке крови, содержанию субполяций Т-лимфоцитов (клеточное звено иммунитета) и В-лимфоцитов, их способности отвечать на антигены и митогены (гуморальное звено иммунитета).

Недостаточность гуморального иммунитета сопровождается снижением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Сегодня нижняя граница нормы для Ig M – 0,4 г/л, IgG – 5 г/л, Ig A – 0,5 г/л [14]. При более низких показателях дополнительно производят оценку продукции антител к белковым и полисахаридным антигенам. Для подсчета Т- и В-лимфоцитов используют моноклональные антитела к мембранным маркерам лимфоцитов. В норме в 1 мкл содержится: лимфоцитов – 1250-2500, Т-лимфоцитов – 1000-2000 (55-75%), В-лимфоцитов – 100-300 (10-15%). Для оценки функций лимфоцитов применяют стимулирующие фитогемагглютинин, конкавалин А и митоген лаконоса. Способность к пролиферации оценивают с помощью меченного радиоактивными изотопами тимидина, включающегося в ДНК клетки. Продукция цитокинов также указывает на функциональные возможности Т-лимфоцитов. Клинические проявления снижения гуморального иммунитета и недостаточность комплимента похожи. Для исследования комплимента оценивают его гемолитическую активность и определяют количество его компонентов. Определяют бактериальную активность фагоцитов, их способность к хемотаксису и восстановлению.

Иммунологическое обследование показано при хронических, частых или оппортунистических инфекциях и, несомненно, при проведении химиотерапии [48]. Клиническая картина (постоянно рецидивирующая вирусная или грибковая инфекции) может свидетельствовать о вторичном иммунодефиците и явиться основанием для проведения иммунологического обследования [15]. Так как иммунная система работает по принципу весов, то есть под влиянием иммуномодулятора в той или иной степени изменяется функциональная активность всей системы в целом, весьма целесообразен иммунологический мониторинг во время всего курса лечения [16].

Кроме того, эффект иммунной терапии in vitro может абсолютно не соответствовать эффекту in vivo, а также клинический эффект может иметь место при сохраняющемся дефекте иммунитета. Поэтому ценность мониторинга для оптимальной терапии несомненно высока. А без предварительного иммунологического обследования, на основании клинической картины хронического воспалительного процесса можно назначать только иммунные препараты, действующие на фагоцитарное звено [17].

Тщательно собранный анамнез и физикальное обследование, общий анализ крови и определение сывороточной концентрации Ig M, IgG, Ig A, IgD и IgE позволяют достаточно быстро установить причину иммунодефицита у 95% пациентов [14]. Более сложные методы, используемые за рубежом только в специализированных центрах, в России включаются в рутинное обследование, например, индекс стимуляции митогенами (моноклональные антитела, фитогемагглютинин, конкавалин А).

Мещерякова Н.Г.

Как правильно подготовиться к диагностическим исследованиям

Биохимические исследования крови
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Строго натощак  
Альбумин Строго натощак Накануне исключить физическую нагрузку. Длительное пережатие сосудов во время взятия крови и «работа кулаком» могут повысить уровень альбумина. Длительное нахождение в вертикальном положении может увеличить уровень на 10%.
Альфа-1-антитрипсин Строго натощак  
Амилаза Строго натощак Прием некоторых лекарственных средств (эстрогены, кортикостероиды, фуросемид, ибупрофен, индометацин, тетрациклин и др.) может провоцировать повышение значений
Аполипопротеин А1 Строго натощак  
Аполипопротеин В Строго натощак  
Антистрептолизин — О Строго натощак  
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) Строго натощак  
Альфафетопротеин (АФП) Не требует подготовки  
Белковые фракции Строго натощак Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Белок общий Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки. Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Бета-2-микроглобулин Не требует подготовки  
Билирубин общий Строго натощак  
Билирубин прямой Строго натощак  
Витамин В 12 Строго натощак На результат может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: неомицина, противосудорожных средств, оральных контрацептивов и пр.
Витамин 25-ОН Витамин D Строго натощак  
Гамма-глютамилтрансфераза (ГТП) Строго натощак  
Гаптоглобин Строго натощак На исследование может повлиять прием лекарственных препаратов, эстрогенов, оральных контрацептивов, андрогенов и пр.
Глюкоза Строго натощак Перед сдачей исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Гликированный гемоглобин Не требует подготовки Можно сдавать сразу после еды. Нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.
Гомоцистеин Не требует подготовки  
Железо Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов. При переливании крови, исследование лучше проводить через несколько дней после процедуры.
Калий, Натрий,Хлор Строго натощак  
Кальций Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя. В течение 24 часов не принимать контрастные вещества, содержащие гадолиний.
Кальций ионизированный Строго натощак Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя
Кислый альфа 1 -гликопротеин Строго натощак  
Креатинин Строго натощак Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Креатинкиназа (КФК) Строго натощак Терапия статинами может повышать значение
Лактат Строго натощак, если нет специальных указаний Перед сдачей исключить физические нагрузки, перед процедурой взятия крови или во время нее исключить нагрузки на кисть или руку
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Строго натощак  
ЛЖСС Строго натощак За 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов
Липаза Строго натощак  
Холестерин-ЛПВП Строго натощак  
Холестерин-ЛПНП Строго натощак  
Магний Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней прекратить прием препаратов, содержащих магний
Миоглобин Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки
Мочевая кислота Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, не злоупотреблять пищей, богатой белками, пуринами, исключить прием алкоголя.
Мочевина Строго натощак Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка. Исключить чрезмерные физические нагрузки.
Натрийуретический пептид (NT-pro BNP) Строго натощак  
ПСА общий Не требует подготовки До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс.
ПСА свободный Не требует подготовки До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс
РЭА Не требует подготовки  
Ревматоидный фактор (РФ) Строго натощак  
Са -125, СА 15-3, СА 19-9, СА – 242, НЕ — 4 Не требует подготовки  
СА 72-4 Не требует подготовки В случае прохождения лечения через 8 часов после последнего введения биотина
С-реактивный белок (С-РБ) Строго натощак  
Трансферрин Строго натощак  
Триглицериды Строго натощак Сдавать в утренние часы; за 3 дня исключить прием алкоголя
Тропонин I Не требует подготовки  
Ферритин Не требует подготовки  
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Фолат (фолиевая кислота) Строго натощак  
Фосфор Строго натощак Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя; за 5-6 дней прекратить прием препаратов, содержащих фосфор
Фруктозамин Строго натощак  
Холестерин общий Строго натощак  
Холинэстераза (ацетилхолинэстераза) Строго натощак На результат исследования может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды и пр.
Церулоплазмин Строго натощак На результат исследования может повлиять прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, андрогенов, эстрогенов, курение.
Щелочная фосфатаза Строго натощак Исключить алкоголь – за 1 день до сдачи, курение – за 2 часа до сдачи крови
Cyfra 21-1 Не требует подготовки  
Гормональные и иммунологические исследования
Альдостерон Не требует подготовки Не проводить во время обострений хронических заболеваний. Накануне исключить стресс, физические нагрузки. С лечащим врачом решить вопрос об исключении приема антигипертензивных, нестероидных, противовоспалительных препаратов, диуретиков, эстрагенов, гепарина. При сборе в вертикальном положении предварительно пациент должен находиться в этом положении (стоя, сидя) не менее 2-х часов.
АКТГ Не требует подготовки Накануне исключить психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. У женщин анализ производится на 6 — 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний врача. Для оценки в динамике пробы следует брать в одно и то же время.
Андростендион Строго натощак Сдавать предпочтительно утром. У женщин — желательно в первые дни м/цикла. За 3 дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, за сутки – алкоголь, за 1 час – курение. В течение 30 минут перед сдачей крови находиться в полном покое.
Анти-Мюллеров гормон Не требует подготовки У женщин — (в комлексе с ФСГ) при сохраненном м/ц на 3-5 день, если другие сроки не указаны врачом
Антитела к инсулину Строго натощак  
Антинуклеарные антитела (ANA) Не требует подготовки  
Антитела к ткани яичника (антиовариальные антитела) Не требует подготовки  
Антиспермальные антитела Не требует подготовки  
Антитела к кардиолипину Не требует подготовки  
Антитела IgG к двуспиральной (нативной) ДНК (ds ДНК) Строго натощак  
Антитела к фосфолипидам Не требует подготовки  
Антитела к глиадину Не требует подготовки  
Антитела класса IgG к тканевой трансглютаминазе Не требует подготовки  
Антитела к тиреоглобулину (АтТГ) Не требует подготовки Сдавать не раньше, чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам (ENA) Не требует подготовки  
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) Не требует подготовки  
Антитела к тиреопероксидазе (Анти -ТПО) Не требует подготовки  
Ассоциированный с беременностью плазменный белок А (РАРР-А) Не требует подготовки  
Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) Не требует подготовки  
Гастрин 17 Строго натощак Перед исследованием исключить кофе и курение.
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) Не требует подготовки  
ДЭГА-сульфат Не требует подготовки У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Иммуноглобулин Е, А, G, М Не требует подготовки  
Ингибин В Не требует подготовки У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Инсулин Строго натощак Исключить за сутки – алкоголь, за 1 час – курение.
Инсулиноподобный фактор роста 1 (Соматомедин) Не требует подготовки Не сдавать в острые периоды заболеваний
Интерлейкины Не требует подготовки  
Кортизол Не требует подготовки Накануне избегать физической нагрузки, алкоголя, за час до сдачи – не курить. Имеет суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 — 9 часов), минимум — в вечерние (20 — 21 час).
ЛГ (лютеинизирующий гормон) Не требует подготовки При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Паратгормон Строго натощак Взятие проводить утром; накануне исключить прием алкоголя, физические нагрузки, за час до сдачи – не курить, в течение 30 минут перед взятием находиться в полном покое.
Плацентарный лактоген Не требует подготовки  
Прогестерон Не требует подготовки При сохраненном м/цикле на 22-23 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом
Пролактин Не требует подготовки До 10 часов утра (через 3-4 часа после пробуждения), у женщин — на 5 -7 день цикла, если др. сроки не указаны врачом. За 1 день до исследования исключить секс, тепловые воздействия (сауну), за 1 час-курение, за 30 минут – психоэмоциональное и физическое напряжение
С3/С4 компоненты комплемента Не требует подготовки  
С-пептид Строго натощак Желательно сдавать в утренние часы. За сутки необходимо исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение.
Соматотропный гормон Не требует подготовки За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час не курить, в течение 30 минут перед взятием – находиться в полном покое
Т4 (Тироксин общий / свободный) Не требует подготовки За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Т3 (Трийодтиронин общий / свободный ) Не требует подготовки За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Трофобластический бета – гликопротеин (ТБГ) Не требует подготовки  
Тестостерон общий Не требует подготовки Для женщин — при сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 день м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, накануне исключить курение
Тестостерон свободный Не требует подготовки  
Тиреоглобулин Не требует подготовки Проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения–не ранее чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
ТТГ (тиреотропный гормон) Не требует подготовки Подвержен суточным колебаниям, максимума достигает к 2-4 часам ночи, до 8 утра держатся высокие показатели. Сдавать желательно с 8.00 до 17.00.Накануне исключить стресс. При исследовании в динамике рекомендуется сдавать в одно и то же время суток. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью.
ФНО-альфа (фактор некроза опухоли-альфа) Не требует подготовки  
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) Не требует подготовки При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
ХГЧ + бета ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) Не требует подготовки При диагностике беременности желательно проводить не ранее 3-5-дневной задержки менструации.
Свободный β — ХГЧ (свободная β субъединица хорионического гонадотропина человека) Не требует подготовки  
Циркулирующие иммунные комплексы С3D (ЦИК С3D ) Не требует подготовки  
Эритропоэтин Строго натощак Подвержен суточным колебаниям. Желательно сдавать 7.30 до 12.00
Эстрадиол Не требует подготовки При сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Эстриол свободный Не требует подготовки  
17-ОН Прогестерон Не требует подготовки Для женщин — при сохраненном м/цикле на 3-5 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом.
Отдельные исследования крови
Гастропанель Строго натощак Перед исследованием исключить кофе и курение
Гемокод Не требует подготовки За сутки исключить антибиотики, наркотические и психотропные препараты, алкоголь. Нельзя проходить тестирование во время обострения хронического заболевания, при наличии недомогания.
Гастро-7-Лайн Не требует подготовки  
Ливер-7-Лайн Не требует подготовки  

RACGP — Количественные сывороточные иммуноглобулиновые тесты

Ричард К.С. Ло

Сандра Вейл

Эндрю Маклин-Тук

Эта статья является частью нашей серии «Тесты и результаты» за 2013 год, целью которой является предоставление информации об общих тестах, которые регулярно заказывают врачи общей практики. Он учитывает такие аспекты, как показания, что сказать пациенту, что тест может и не может сказать вам, а также интерпретацию результатов.

Что такое тест?

Иммуноглобулины — это белковые молекулы.Они обладают активностью антител и продуцируются терминальными клетками дифференцировки B-клеток, известными как «плазматические клетки». Существует пять классов иммуноглобулинов (Ig): IgG, IgM, IgA, IgD и IgE. В нормальной сыворотке около 80% составляет IgG, 15% — IgA, 5% — IgM, 0,2% — IgD, а след — IgE. 1

Количественные тесты сывороточного иммуноглобулина используются для выявления аномальных уровней трех основных классов (IgG, IgA и IgM). Тестирование используется для диагностики различных состояний и заболеваний, которые влияют на уровни одного или нескольких из этих классов иммуноглобулинов.Некоторые состояния вызывают повышенный уровень, некоторые — недостаток, а другие — сочетание повышенного и пониженного уровней. IgD и IgE в этой статье обсуждаться не будут.

Когда следует заказывать тест?

Сывороточные иммуноглобулиновые тесты используются для оценки антител (гуморальных) иммунодефицитов. Низкий уровень иммуноглобулина называется «гипогаммаглобулинемией». Анализы следует назначать, если у пациента есть симптомы, указывающие на дефицит иммуноглобулина, такие как семейный анамнез иммунодефицита, рецидивирующие, тяжелые или необычные бактериальные инфекции, отсутствие ответа на антибиотики, необычные или рецидивирующие вирусные инфекции и / или хроническая необъяснимая диарея.Пациенты с недостаточностью антител особенно предрасположены к рецидивирующим синопульмональным инфекциям, особенно к инкапсулированным полисахаридам организмам, включая Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Существует множество типов дефицита антител, от изолированного дефицита IgA до серьезного дефицита всех иммуноглобулинов. 2 Они могут возникать как изолированный дефект или как часть более широкого комбинированного иммунодефицита, поражающего как Т-, так и В-клетки.

Сывороточные иммуноглобулиновые тесты могут использоваться для оценки состояний, связанных с хроническим воспалением (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунное заболевание печени) или хронических инфекций (например, гепатит C, ВИЧ). 3 Тесты также следует заказывать вместе с другими тестами, включая электрофорез сыворотки и мочи, если есть подозрение на В-клеточную злокачественность, такую ​​как миелома, лимфома или хронический лимфолейкоз (ХЛЛ).

Измерение IgM у новорожденного может помочь в диагностике врожденной или неонатальной инфекции.

В зависимости от состояния (например, миелома) также могут периодически назначаться тесты на сывороточный иммуноглобулин для отслеживания прогрессирования заболевания.

Когда не следует заказывать тест?

В остальном здоровые и благополучные дети, часто болеющие «простудными заболеваниями», не нуждаются в измерении уровня иммуноглобулинов. В Австралии у нормальных здоровых малышей может быть до 12 инфекций в год. Число инфекций увеличивается, если ребенок посещает детский сад, имеет старших братьев и сестер и / или курящих родителей.

Как работает тест?

Нефелометрия и турбидиметрия являются наиболее широко используемыми методами из-за их скорости, простоты использования и точности. И в нефелометрии, и в турбидиметрии источник света проецируется через жидкий образец в прозрачном контейнере. Турбидиметрия измеряет уменьшение интенсивности света, а нефелометрия измеряет рассеивание света при его прохождении через образец, которое пропорционально концентрации иммуноглобулина в растворе.Лабораторные уровни могут варьироваться в зависимости от лаборатории из-за различий в методах тестирования.

Что означают результаты?

Уровни IgG, IgA и IgM обычно оцениваются вместе. Ненормальные результаты тестов указывают на то, что что-то влияет на иммунную систему, и могут указывать на необходимость дальнейшего тестирования. Аномальные Ig не являются диагностическими, но могут, в сочетании с соответствующим клиническим анамнезом и результатами других тестов, быть надежным индикатором заболевания или состояния.

Существует ряд состояний, связанных со снижением и повышением уровня иммуноглобулинов.

Дефицит иммуноглобулина

Первичные (наследуемые) — менее распространенные заболевания, при которых организм не может вырабатывать один или несколько классов иммуноглобулинов

Вторичный (приобретенный) — наиболее частые причины гипогаммаглобулинемии возникают в результате основного состояния, которое либо влияет на способность организма вырабатывать Ig, либо увеличивает потерю Ig из организма (, таблица 1, ).

Таблица 1. Причины вторичной или приобретенной гипогаммаглобулинемии
Состояния, вызывающие аномальную потерю или повышенный катаболизм иммуноглобулина
  • Нефротический синдром и другие тяжелые заболевания почек
  • Сильные ожоги
  • Сепсис
  • Белковая энтеропатия
  • Лимфангиэктазия кишечника
Условия / факторы, влияющие на продукцию иммуноглобулинов
  • Питание вследствие недоедания или алкоголизма
  • Лекарственные средства, такие как фенитоин, карбамазепин, иммунодепрессанты или химиотерапевтические агенты
  • Злокачественные новообразования, особенно гематологические (хронический лимфолейкоз, лимфома, множественная миелома)
  • Ревматологическое заболевание, включая ревматоидный артрит или системную красную волчанку (СКВ)
  • Вирусы, включая ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, краснуху, цитомегаловирус

Гипогаммаглобулинемия чаще возникает из-за вторичных, а не первичных причин. 4 Вторичные причины включают нефротический синдром, энтеропатии с потерей белка, сепсис и злокачественные новообразования ( Таблица 1 ). У пациентов, у которых наблюдается потеря иммуноглобулина в почечных путях или кишечнике, IgM имеет тенденцию оставаться нормальным, поскольку он сохраняется из-за своего большого размера.

Существует большое количество первичных гуморальных иммунодефицитов, при которых иммуноглобулины проявляют легкие или глубокие изменения (обычно уменьшаются, иногда повышаются). 5 Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов и встречается с частотой 1: 500. 5 Лабораторные исследования показывают неопределяемый IgA и нормальные IgG и IgM. Этот результат часто обнаруживается случайно, например, при тестировании на целиакию. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, а у некоторых могут быть рецидивирующие синопульмональные инфекции в более позднем детстве. Поскольку сывороточные уровни IgA не достигают уровня взрослых до 8 лет, диагноз дефицита IgA не следует ставить у детей младше 4 лет.

Уровень

IgG падает в течение первых 6 месяцев жизни, так как уровень антител, приобретенных матерью через плаценту, падает (нормальная физиологическая гипогаммаглобулинемия).У недоношенных детей меньше материнского IgG, и они могут достичь более низкого надира. В некоторых случаях нормальное постепенное повышение уровня IgG у младенца в первый год жизни задерживается (так называемая преходящая гипогаммаглобулинемия младенчества). 5 Уровни Ig обычно восстанавливаются к 2 годам, хотя это может быть отложено, пока ребенку не исполнится 8 лет. У этих пациентов IgM обычно в норме.

Пациенты с Х-связанной агаммаглобулинемией обычно имеют низкие или неопределяемые уровни всех основных иммуноглобулинов из-за аномалий развития В-клеток, что приводит к отсутствию или значительному снижению количества В-клеток. 5 Симптомы обычно впервые появляются в возрасте от 4 до 8 месяцев, когда уровень IgG, полученного трансплацентарно от матери, снижается.

Общий вариабельный иммунодефицит — наиболее часто встречающийся тяжелый дефицит антител, поражающий как детей, так и взрослых. 5 Он имеет различный возраст начала, обычно к третьему десятилетию, хотя часто существует значительная задержка между симптомами и диагнозом. У этих пациентов наблюдается гипогаммаглобулинемия (низкий уровень IgG с низким уровнем IgA и / или IgM), слабый специфический ответ антител на вакцинацию и повышенная частота аутоиммунных заболеваний, особенно аутоиммунных цитопений из-за нарушения регуляции иммунного ответа.

Избыток иммуноглобулина

Причины повышения уровня иммуноглобулинов:

  • повышенное содержание поликлональных иммуноглобулинов, возникающих из многих различных иммунных (плазматических) клеток
  • увеличило количество моноклональных иммуноглобулинов в результате пролиферации одного клона плазматических клеток.

Эти причины более подробно описаны в Табл. 2 .

Таблица 2. Причины повышения уровня иммуноглобулинов
Результат иммуноглобулина Сопутствующие состояния

Поликлональное увеличение любого или всех трех классов (IgG, IgA и / или IgM)

Инфекции, острые и хронические (включая ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус)
Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия)
Хронический активный аутоиммунный гепатит (IgG)
Первичный билиарный цирроз
Цирроз печени (IgM) Негематологические злокачественные новообразования
В пуповинной крови новорожденных с внутриутробной инфекцией (IgM к возбудителю-нарушителю)

Моноклональное увеличение в одном классе с уменьшением в двух других классах или без него

Множественная миелома (IgG, IgA, редко IgM)
Моноклональная гаммопатия с неопределенным значением
Хронический лимфолейкоз
Неходжкинская лимфома
Макроглобулинемия Вальденстрема (IgM)
Первичный системный криоглобулин 9157 Моноклоидоз

Повышение уровня иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемия) обычно является поликлональным и связано с активацией иммунной системы, связанной с аутоиммунными заболеваниями или инфекциями.В этих случаях, как правило, страдают несколько классов Ig. Напротив, моноклональная продукция обычно связана с заметным увеличением только одного класса иммуноглобулинов (называемых парапротеином или моноклональным белком). Это может быть связано с уменьшением двух других классов (иммунопареза). Хотя у пациентов наблюдается повышение общего количества иммуноглобулинов, они часто имеют относительно ослабленный иммунитет, поскольку большая часть продукции иммуноглобулинов является ненормальной и не способствует иммунному ответу.

Следующие шаги?

Наличие гипогаммаглобулинемии необходимо подтвердить повторным тестированием. Перед направлением к консультанту-иммунологу для исследования гипогаммаглобулинемии необходимо рассмотреть любые основные вторичные причины гипогаммаглобулинемии. Важно проанализировать мочу на предмет потери белка. История приема лекарств может выявить использование лекарств, связанных с низким уровнем иммуноглобулинов (, таблица 1, ).

У взрослых с аномальной или избыточной выработкой иммуноглобулинов следует проводить электрофорез сывороточного белка для обнаружения присутствия любой моноклональной полосы (также называемой «парапротеином» или «М-спайком») и электрофорез белков мочи на белок Бенс-Джонса.

Полный анализ крови (FBC) важен для выявления лимфопении, анемии и тромбоцитопении (все они могут возникать при гипогаммаглобулинемии) и для исключения нейтропении. Лимфоцитоз может наблюдаться при ХЛЛ или лимфоме. Лимфопения у младенцев с инфекциями, диареей и / или нарушением нормального развития является важным открытием, так как предполагает тяжелый комбинированный иммунодефицит. Тяжелый комбинированный иммунодефицит требует неотложной медицинской помощи, и пациентов следует срочно направлять в специализированные центры для продолжения диагностики и лечения при появлении подозрения на него (т. Е.если у пациентов низкое абсолютное количество лимфоцитов и низкие / отсутствующие иммуноглобулины). 6

Существуют разногласия по поводу измерения уровней подкласса IgG, поскольку изолированный дефицит подкласса IgG редко бывает значительным и, в отсутствие дефицита специфических антител, не имеет большого клинического значения. Подклассы IgG не следует заказывать в обычном порядке. 7

Тесты, которые следует заказывать только после обсуждения с клиническим иммунологом, включают: 8

  • Идентификация Т- и В-лимфоцитов методом проточной цитометрии
  • измерение IgA слюны.Этот тест полезен для младенцев, поскольку этот иммуноглобулин слизистой оболочки созревает раньше циркулирующего IgA. Если в этой возрастной группе обнаружен низкий уровень IgA в сыворотке крови, следует измерить IgA в слюне до диагностики дефицита IgA
  • Ответы специфических антител
  • на вакцины, такие как столбняк и пневмококк, обеспечивают качественную оценку функции иммуноглобулинов и могут помочь в диагностике таких состояний, как дефицит специфических антител. У таких пациентов нормальный уровень иммуноглобулинов, но слабый специфический ответ на вакцины. 9

Подводные камни

Значения всех уровней иммуноглобулинов для педиатрических пациентов необходимо сравнивать с нормальными лабораторными значениями для возраста. Нормальный доношенный ребенок имеет неопределяемые уровни IgA и IgM при рождении, и эти уровни постепенно повышаются в первые 2–3 года жизни. Уровни IgA повышаются с возрастом и часто повышаются у пожилых людей.

У пациентов с дефицитом иммуноглобулинов могут быть ложноотрицательные результаты лабораторных тестов, измеряющих уровень антител в крови.Например, один тест на целиакию выявляет антитела к тканевой трансглутаминазе типа IgA (анти-tTG). Если у человека дефицит IgA, то результаты этого теста могут быть отрицательными, если у человека действительно глютеновая болезнь. Если есть подозрения, что это так, может быть проведен количественный анализ на IgA.

Нарушение ответа антител на патогены при гипогаммаглобулинемических состояниях может затруднить серологический диагноз некоторых инфекций, таких как ВИЧ и вирус Эпштейна-Барра.У этих пациентов должны быть выполнены методы обнаружения нуклеиновых кислот или посев.

Важно отметить, что количественная оценка иммуноглобулинов не позволяет оценить клональность. Кроме того, нормальный уровень иммуноглобулина не исключает наличия небольшого парапротеина, и при подозрении на это следует провести дополнительное тестирование. Парапротеины также могут мешать иммуноанализу, и их следует подозревать, если есть необычные или неожиданные результаты для клинической картины, особенно у пациентов с известным лимфопролиферативным заболеванием. 10 Если лечащий врач знает, что у пациента есть основной парапротеин, это следует указать в форме запроса.

Кого следует направить к клиническому иммунологу?

Наличие гипогаммаглобулинемии необходимо подтвердить повторным тестированием. Следует рассмотреть вторичные причины гипогаммаглобулинемии и, по возможности, исключить их до направления к консультанту-иммунологу. Направление по поводу гипергаммаглобулинемии будет зависеть от основной причины.Пациентов с моноклональным парапротеином следует направить к гематологу для дальнейшего обследования.

Пример использования

Питер, 2 года, посещал своего терапевта с историей двух инфекций нижних дыхательных путей, трех инфекций уха и одного эпизода гастроэнтерита за последнюю зиму. Он хорошо питается и имеет соответствующие вехи в развитии. Он начал посещать детский сад 6 месяцев назад, имеет двух старших братьев и сестер. Все инфекции дыхательных путей поддались лечению 5-дневными курсами пероральных антибиотиков.

Врач общей практики организовал уровни общего анализа крови и иммуноглобулинов. FBC был нормальным, но уровни иммуноглобулинов были низкими для IgG.

Есть ли у этого пациента иммунодефицит?

Вряд ли. Число инфекций все еще находится в пределах ожидаемого диапазона для здорового ребенка, посещающего детское учреждение, и у старших братьев и сестер, которые являются дополнительными источниками инфекционных агентов. 11 Ни одна из инфекций не была резистентной к антибиотикам, и о необычных или редких осложнениях не сообщалось.Ребенок не перестает развиваться. Общий анализ крови в норме (отсутствие лимфопении, которая может развиваться при более тяжелых формах иммунодефицита).

Следует ли пациенту немедленно повторить анализ IgG?

Нет. У пациента может быть преходящая гипогаммаглобулинемия, и ожидается, что в течение следующих 12 месяцев уровень IgG повысится. IgG можно повторить через 6 месяцев, если у пациента все еще есть проблемы с инфекциями. Если уровень IgG по-прежнему низкий или снижается и есть клинические опасения, следует рассмотреть вопрос о направлении к клиническому иммунологу для дальнейшего обследования.

Конкурирующие интересы: Нет.
Провенанс и экспертная оценка: введены в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Список литературы

  1. Stoop JW, Zegers BJM, Sander PC, Ballieux RE. Уровни сывороточного иммуноглобулина у здоровых детей и взрослых. Clin Exp Immunol 1969; 4: 101–12.
  2. Chapel H. Классификация болезней первичного иммунодефицита Комитетом экспертов по первичному иммунодефициту Международного союза иммунологических обществ (IUIS) 2011.Clin Exp Immunol 2012; 168: 58–9.
  3. Кацманн Дж. А., Кайл Р. А.. Иммунохимическая характеристика иммуноглобулинов в сыворотке, моче и спинномозговой жидкости. В: Руководство по молекулярной и клинической лабораторной иммунологии, 7-е изд., Детрик Б., редактор. Вашингтон, округ Колумбия: Пресса Американского общества микробиологии, 2006 г .; стр.88.
  4. Jaffe EF, Lejtnenvi MC, Nova, FJ Mazer BD. Вторичная гипогаммаглобулинемия. Immunol Allergy Clin North Am 2011; 21: 141–63.
  5. Mehr S, Isaacs D, Kemp A.Первичный иммунодефицит — рецидивирующие инфекции у детей. Австралийский доктор 2008; 28: 21–8.
  6. Yee A, De Ravin SS, Elliott E, Ziegler JB. Тяжелый комбинированный иммунодефицит: национальное эпиднадзорное исследование. Paediatr Allergy Immunol 2008; 19: 298–302.
  7. Ochs HD, Stiehm ER, Winkelstein JA и др. Недостаток антител. В кн .: Иммунологические расстройства у младенцев и детей, 5 изд. Ochs HD, Stiehm ER, Winkelstein JA, редакторы. Филадельфия: Эльзевир, 2004.
  8. De Vries E, для клинической рабочей группы Европейского общества иммунодефицитов (ESID).Скрининг первичного иммунодефицита, ориентированный на пациента: многоступенчатый диагностический протокол для неиммунологов. Clin Exp Immunol 2006; 145: 204–14.
  9. Boyle RJ, Le C, Balloch A, Tang ML. Клинический синдром дефицита специфических антител у детей. Clin Exp Immunol 2006; 146: 486–92.
  10. Smogorzewska A, Flood JG, Long WH, Dighe AS. Интерференция парапротеинов в автоматизированных химических анализаторах. Clin Chem 2004; 50: 1691.
  11. Schwartz B, Reichler MR, Jereb J, et al.Респираторные инфекции в детском саду. Педиатрия 1994; 94: 1018–20.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как»… «. Следуйте инструкциям по выбору местоположения.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word.Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

IgM, IgA, IgD, IgG, IgE и антитела верблюдовых

Антитела — это гликопротеины, называемые иммуноглобулинами (Ig), которые вырабатываются в ответ на иммунную реакцию и специфически связываются с антигенами, ответственными за инициирование реакции.

Designua | Shutterstock

Структура антитела

Антитело состоит из двух тяжелых цепей (по 50 кДа каждая) и двух легких цепей (по 25 кДа каждая), которые соединены дисульфидными связями с образованием структуры в форме «Y» (150 кДа). Антитела далее делятся на две области: вариабельную область и константную область.

Вариабельная область отвечает за антигенную специфичность антитела. Эта область включает фрагмент связывания антигена (Fab), который связывает антиген с высокой специфичностью.В каждом антителе есть две части Fab, которые могут одновременно связывать два идентичных эпитопа (специфический сайт связывания антитела антигена) определенного антигена.

Константная область антитела включает участок кристаллизации фрагмента (Fc), который связывает рецепторы клеточной поверхности (рецепторы Fc) на циркулирующих лейкоцитах, макрофагах и естественных клетках-киллерах. Это связывание необходимо для инициирования иммунной реакции. Кроме того, есть две шарнирные области, которые соединяют части Fab и Fc антитела.

Какие типы антител?

IgG

Эта изоформа составляет 70–75% всех иммуноглобулинов человека, обнаруженных в крови. В зависимости от размера шарнирной области, положения дисульфидных связей и молекулярной массы антитела IgG можно разделить на 4 подкласса: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4.

Как правило, белки отвечают за запуск продукции IgG1 и IgG3, тогда как IgG2 и IgG4 обычно отвечают на чужеродные полисахариды.IgG является основным компонентом гуморальной иммунной системы (иммунный ответ, инициируемый макромолекулами, присутствующими во внеклеточной жидкости) из-за его большого количества.

Из-за своего небольшого размера (мономерный) и высокой диффузии, IgG является преобладающим типом во внеклеточной жидкости, который связывает рецепторы Fc на фагоцитарных или других литических клетках и инициирует ответ антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (ADCC) — клеточный опосредованный защитный механизм, при котором эффекторные клетки (фагоциты) разрушают клетку-мишень.

Кроме того, IgG запускает фагоцитоз, чтобы инициировать реакцию опсонизации — процесс, используемый для уничтожения чужеродных частиц (например, бактерий) посредством фагоцитоза. Помимо этих функций, IgG — единственное антитело, которое может проникать через плаценту и обеспечивать пассивный иммунитет плоду и младенцу в первые несколько месяцев жизни.

IgM

IgM — это самое крупное антитело и первое антитело, которое синтезируется в ответ на антиген или микроб, составляя 5% всех иммуноглобулинов, присутствующих в крови.IgM обычно существует в виде полимеров идентичных субъединиц с преобладающей пентамерной формой.

В пентамерной форме пять основных единиц антитела связаны дисульфидными связями. Другие формы включают секреторный IgM, который синтезируется B-клетками, ассоциированными с железами, и мономерную форму, которая присутствует в мембране B-клеток и функционирует как рецептор B-клеточного антигена.

Из-за своего большого размера IgM в основном внутрисосудистые и имеет более низкое сродство к антигенам. Однако, поскольку пентамерный IgM имеет 10 сайтов связывания антигена, он имеет более высокую авидность (общую силу связывания) для антигенов, чем IgG, и действует как отличный активатор системы комплемента и агглютинации.

IgA

Он составляет 10–15% всех иммуноглобулинов и преобладает в сыворотке крови, носовой слизи, слюне, грудном молоке и кишечной жидкости. Он имеет два подтипа, а именно IgA1 и IgA2, которые в основном различаются по характеристикам шарнирной области. На поверхности слизистой оболочки IgA обеспечивает первичную защиту от вдыхаемых и проглатываемых патогенов.

IgE

IgE является наименее распространенным, его концентрация в сыворотке в 10 000 раз ниже, чем IgG. Однако концентрация IgE значительно увеличивается при аллергических состояниях, таких как бронхолегочный аспергиллез, и паразитарных заболеваниях, таких как шистосомоз.

В ответ на патогены IgE связывается с тучными клетками через специфические рецепторы с последующим патоген-опосредованным перекрестным связыванием этих рецепторов (дегрануляция). Это вызывает рекрутирование эозинофилов в очаг инфекции и уничтожение патогенов через механизмы типа ADCC.

IgD

IgD функционирует как рецептор B-клеточного антигена и может участвовать в созревании, поддержании, активации и подавлении B-клеток. Хотя точная функция все еще не ясна, IgD может участвовать в гуморальных иммунных ответах, регулируя отбор В-клеток и гомеостаз.

Антитела верблюдовых

Камелидные (однодоменные) антитела, широко известные как нанотела, состоят только из тяжелых цепей (без легких цепей). Эти антитела были обнаружены в 1989 году после анализа общих и фракционированных молекул IgG в сыворотке крови верблюда.

В антителах к верблюдам сайт узнавания антигена состоит из одного вариабельного домена. Эти антитела являются потенциальными кандидатами для использования в терапии на основе антител из-за некоторых особых характеристик, таких как меньший размер, хорошая растворимость, высокая термостабильность, высокое сродство и специфичность, низкая иммуногенность и более высокая скорость проникновения в ткани.

Дополнительная литература

Анализ крови: иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM) (для родителей)

Что такое анализ крови?

Анализ крови — это анализ крови в лаборатории. Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов. Это может помочь им найти такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).

Что такое тест на иммуноглобулин?

Тест на иммуноглобулин (im-yeh-no-GLOB-yeh-len) измеряет уровень типов антител в крови. Иммунная система вырабатывает антитела для защиты организма от бактерий, вирусов и аллергенов.

Организм вырабатывает разные антитела или иммуноглобулинов , чтобы бороться с разными вещами. Например, антитело против ветряной оспы — это не то же самое, что антитело против мононуклеоза. Иногда организм может даже по ошибке вырабатывать антитела против самого себя, обращаясь со здоровыми органами и тканями как с чужеродными захватчиками.Это называется аутоиммунным заболеванием .

Типы антител:

  • Иммуноглобулин A (IgA): Он обнаружен в слизистой оболочке дыхательных путей и пищеварительной системы, а также в слюне (слюне), слезах и грудном молоке.
  • Иммуноглобулин G (IgG): Это наиболее распространенное антитело. Он находится в крови и других жидкостях организма и защищает от бактериальных и вирусных инфекций. Для формирования IgG может потребоваться время после инфекции или иммунизации.
  • Иммуноглобулин M (IgM): Обнаруживается в основном в крови и лимфатической жидкости, это первое антитело, вырабатываемое организмом при борьбе с новой инфекцией.
  • Иммуноглобулин E (IgE): Обычно обнаруживается в крови в небольших количествах. Их количество может быть выше, когда организм чрезмерно реагирует на аллергены или борется с инфекцией от паразита.
  • Иммуноглобулин D (IgD): Это наименее изученное антитело, содержание которого в крови невелико.

Почему делают тесты на иммуноглобулин?

Врачи могут проверять уровни иммуноглобулинов, чтобы узнать, есть ли у человека инфекция или он защищен от заражения (имеет ли иммунитет к ней ). Врачи также используют тесты на иммуноглобулин, чтобы помочь диагностировать иммунодефицит (когда иммунная система не работает должным образом). Врачи могут заподозрить иммунодефицит у ребенка, перенесшего множество инфекций или необычных инфекций.

Тесты могут проводиться как часть оценки аллергии или аутоиммунных состояний, таких как ювенильный идиопатический артрит, волчанка и целиакия.

Как нам подготовиться к тесту на иммуноглобулин?

Дети могут есть и пить как обычно, если им заранее не нужно голодать. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.

Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, и вы также можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.

Как проводится тест на иммуноглобулин?

Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены.Для этого медицинский работник позвонит:

  • Очистить кожу.
  • Поместите эластичную ленту (жгут) над пораженным участком, чтобы вены наполнились кровью.
  • Введите иглу в вену (обычно в руку с внутренней стороны локтя или на тыльной стороне кисти).
  • Вытяните образец крови во флакон или шприц.
  • Снимите резинку и выньте иглу из вены.

Иногда тесты на иммуноглобулин можно сделать с помощью теста «из пальца».Медицинский работник очистит палец вашего ребенка, а затем уколет его кончик крошечной иглой (или ланцетом), чтобы собрать кровь.

У младенцев забор крови иногда проводят как «забор пяточной палочки». После очистки этого участка медицинский работник уколет пятку вашего ребенка крошечной иглой (или ланцетом), чтобы взять небольшой образец крови.

Забор крови доставляет лишь временный дискомфорт и может казаться быстрым уколом булавкой.

Могу ли я остаться с ребенком во время теста на иммуноглобулин?

Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови.Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется. Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спев любимую песню.

Сколько времени длится тест на иммуноглобулин?

Большинство анализов крови занимают всего несколько минут. Иногда бывает сложно найти вену, поэтому врачу, возможно, придется попробовать несколько раз.

Что происходит после теста на иммуноглобулин?

Медицинский работник снимет эластичную ленту и иглу и закроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение.После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.

Когда готовы результаты теста на иммуноглобулин?

Для получения результатов может потребоваться несколько дней. Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.

Есть ли риски при тестах на иммуноглобулин?

Тест на иммуноглобулин — безопасная процедура с минимальными рисками. Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста.Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед тестом о том, как облегчить его.

Небольшой синяк или легкая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней. Если дискомфорт усиливается или длится дольше, обратитесь за медицинской помощью.

Если у вас есть вопросы о тесте на иммуноглобулин, поговорите со своим врачом или медработником, проводящим анализ крови.

Иммуноглобулин G — обзор

Биологические свойства

Связывание антигена является основной функцией Fab-участка IgG.Сопоставление трехнитевых граней V-областей L- и H-цепочек оставляет между ними полость, в которую могут поместиться небольшие молекулы, а отображение на поверхности гипервариабельных областей комбинированных V-областей образует поверхность на конце фрагмент Fab, который может нековалентным образом связываться с белком или другим макромолекулярным антигеном на площади до 750 Å 2 . Домены C γ 1 и C L обеспечивают межцепочечные связи между H и L цепями, обеспечивая основу для антигенсвязывающих V-областей.Фрагмент C4b комплемента может связываться с остатками в тяжелой цепи Fab (фрагмент Fd) после активации классического пути комплемента.

Область Fc является локусом для большинства других взаимодействий молекулы. Некоторые из них связаны с регулированием катаболизма и экскреции. Фрагмент Fc имеет период полужизни в кровотоке, эквивалентный периоду полураспада IgG, из которого он получен. Это также верно для изолированного интактного (мономерного) фрагмента C γ 2 домена γ1.Fab и F (ab ‘) 2 фрагментов быстро выводятся с мочой, обычно в неизмененном виде. При десиалилировании углевод на Fc распознается рецептором асиалогликопротеина в печени. Перенос через плаценту или другими способами к молодым осуществляется сайтом в области Fc. Связывание с Fc-специфическим рецептором на синцициальном трофобласте плаценты человека было продемонстрировано с константой сродства порядка 10 7 m -1 . Субфрагменты Fc не способны связываться с этим рецептором, так как сайт простирается по обоим доменам Fc и требует соответствующего пространственного отношения между доменами C γ 2.

Активация комплемента классическим путем через связывание C1q осуществляется через домен C γ 2. Внутреннее сродство к C1 невелико ( K a = 10 4 m −1 ). Активация C1 происходит, когда происходит множественное связывание C1q с несколькими соседними молекулами IgG, тем самым повышая функциональное сродство до значения порядка 10 8 m -1 . Существует заметная разница в способности подклассов IgG активировать C1.Было показано, что присутствие глутамата в положении 318 и лизина как в 320, так и в 322 является важным для активации комплемента. Эта последовательность, однако, присутствует во всех подклассах человеческого IgG, включая те, которые слабо активируют комплемент (γ2 и γ4). Очевидно, что другие остатки важны для взаимодействия или облегчения его. Среди относительно небольшого количества различий в последовательностях следует отметить пролин в положении 331 (серин в γ4). Было показано, что замена этих остатков влияет на активирующую комплемент активность модифицированного иммуноглобулина.Гипотезы, основанные на разнице в длине петли или ее относительной гибкости, теперь оказались опровергнутыми.

IgG связывается с рецепторами клеточной поверхности на многих типах клеток, вызывая ряд эффектов: включение фагоцитоза (моноциты, макрофаги, нейтрофилы) или антитело-зависимой клеточной цитотоксичности (моноциты, макрофаги и лимфоциты) или для контроля обратной связи на синтез антител (В- и Т-лимфоциты). Эти свойства различаются среди подклассов IgG, и в большинстве случаев фрагменты Fc обладают такими же свойствами, что и интактный IgG, т.е.е. похоже, что он не модулируется шарниром или Fab. Клеточные рецепторы Fc подразделяются на три категории в соответствии с их структурой и аффинностью. Все сайты на IgG, которые взаимодействуют с этими отдельными рецепторами, по-видимому, расположены в области Fc, и в случае FcγRI (который является классом рецепторов наивысшего сродства) сайт включает остатки 233–237 на N-конце. конец домена C γ 2 близко к шарнирной области, но кодируется экзоном C γ 2.Эксперименты по сайт-направленному мутагенезу показали специфическую потребность в остатке лейцина в положении 235 в FcγRI-связывающих молекулах, таких как человеческий IgG1, IgG3 и мышиный IgG2a. Мышиный IgG2b имеет глутамат в этом положении и не связывает FcγRI. Также была продемонстрирована потребность в пролине в позиции 331. FcγRII связывается с той же самой или близко перекрывающейся областью, поскольку было показано, что лейцин 234 является необходимым остатком. Предполагается, что для FcγRIII могут потребоваться сайты на обоих доменах Fc.

Утверждение, что FcR-связывающая область IgG включает в себя почти шарнирную область молекулы, представляет концептуальные проблемы для топографии этого взаимодействия и противоречит простому представлению о молекуле антитела, связанной с Fc-рецептором, сидящей в рецепторе на поверхность клетки похожа на букву Y, сидящую на ее ножке.

Связывание IgG также происходит с белками бактериальной клеточной стенки, такими как белок A Staphylococcus aureus . Сайт для этого взаимодействия, как было показано с помощью рентгеновской кристаллографии, включает остатки в междоменной щели между доменами C γ 2 и C γ 3, особенно гистидины 310 и 435.Гистидин 435 заменен на аргинин в двух аллотипах IgG3 и отвечает за то, что они не связываются с белком А. Также имеются данные о вторичном взаимодействии между белком А и участком Fab IgG.

Дефицит подкласса IgG | Фонд иммунодефицита

Основным иммуноглобулином (Ig) в крови человека является IgG. Это второй по распространенности циркулирующий белок, содержащий долгосрочные защитные антитела против многих инфекционных агентов. IgG — это комбинация четырех немного разных типов IgG, называемых подклассами IgG: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4.Когда один или несколько из этих подклассов постоянно находятся на низком уровне, а общий IgG в норме, имеется дефицит подкласса. Хотя этот дефицит иногда может объяснить проблемы пациента с инфекциями, дефицит подкласса IgG является спорным диагнозом, и эксперты расходятся во мнениях относительно важности этого открытия как причины повторных инфекций.

Ошибочный диагноз дефицита подкласса IgG как причины предполагаемого иммунодефицита является обычным явлением, что часто приводит к ненужному долгосрочному использованию заместительной терапии Ig.Дефицит подкласса необходимо рассматривать и искать только при особых обстоятельствах, обсуждаемых в этой главе.

Определение дефицита подкласса IgG

Антитела также называют иммуноглобулинами. Существует пять типов или классов иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM, IgD и IgE. (См. Главу «Иммунная система и первичные иммунодефицитные заболевания».) Большинство антител в крови и жидкости, окружающей ткани и клетки организма, относятся к классу IgG.Класс антител IgG состоит из четырех различных подтипов молекул IgG, называемых подклассами IgG. Они обозначаются как IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4.

Пациенты со стойко низкими уровнями одного или двух подклассов IgG и нормальным общим уровнем IgG имеют селективный дефицит подкласса IgG.

Хотя все подклассы IgG содержат антитела к компонентам многих болезнетворных бактерий и вирусов, каждый подкласс выполняет несколько иную функцию по защите организма от инфекции.Например, подклассы IgG1 и IgG3 богаты антителами против белков, таких как токсины, продуцируемые бактериями дифтерии и столбняка, а также антителами против вирусных белков. Напротив, антитела IgG2 преимущественно действуют против полисахаридного (сложного сахара) покрытия (капсулы) некоторых болезнетворных бактерий (таких как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae ).

IgG в кровотоке составляет 60-70% IgG1, 20-30% IgG2, 5-8% IgG3 и 1-3% IgG4.Количество различных подклассов IgG, присутствующих в кровотоке, зависит от возраста. Например, IgG1 и IgG3 достигают нормальных уровней у взрослых к 5-7 годам, в то время как уровни IgG2 и IgG4 повышаются медленнее, достигая уровня взрослых примерно к 10 годам. У маленьких детей способность вырабатывать антитела IgG2 к полисахаридным оболочкам бактерий развивается медленнее, чем способность вырабатывать антитела к белкам.

Дефицит подкласса

IgG влияет только на подклассы IgG (обычно IgG2 или IgG3), при этом общие иммуноглобулины IgG и IgM и другие компоненты иммунной системы находятся на нормальном уровне.Эти недостатки могут влиять только на один подкласс или включать ассоциацию двух подклассов, таких как IgG2 и IgG4.

Дефицит IgG2 или IgG3 — наиболее распространенный дефицит подкласса IgG. Поскольку IgG1 составляет 60% от общего уровня IgG, дефицит IgG1 обычно снижает общий уровень IgG ниже нормального диапазона, что приводит к гипогаммаглобулинемии.

IgG4 присутствует в очень низких количествах у детей младше 10 лет, поэтому дефицит IgG4 обычно не диагностируется до 10 лет.IgG4 может не определяться в сыворотке многих «нормальных» взрослых людей, и поэтому низкий уровень IgG4 сам по себе является недостаточным доказательством нарушения дефицита антител, требующего замены Ig.

Всем пациентам с дефицитом подкласса IgG требуется более обширная диагностическая оценка, включая демонстрацию слабого ответа антител на провокационную вакцину, до того, как у пациента будет диагностирован клинически значимый дефицит подкласса IgG, требующий специального лечения, которое может включать заместительную терапию Ig.

Дефицит подкласса

IgG может быть связан с другими нарушениями иммуноглобулинов. Одним из распространенных паттернов является дефицит подклассов IgG2 и IgG4, связанный с дефицитом IgA. Дефицит подкласса IgG также является неотъемлемым компонентом других хорошо известных первичных иммунодефицитных заболеваний, таких как синдром Вискотта-Олдрича и атаксия-телеангиэктазия.

Дефицит подкласса

IgG иногда связан с плохой или частичной реакцией на пневмококковые полисахариды, особенно с дефицитом IgG2 с дефицитом IgG4 или без него.Недавно было обнаружено, что ряд воспалительных заболеваний, в том числе некоторые формы панкреатита, связаны с повышенным уровнем IgG4. Причины этого повышения на данный момент не ясны.

Клинические проявления недостаточности подкласса IgG

Пациенты с любой формой дефицита подкласса IgG иногда страдают рецидивирующими респираторными инфекциями, аналогичными тем, которые наблюдаются при других синдромах дефицита антител, в основном инфекциями, вызванными инкапсулированными бактериями, такими как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae .Повышенная частота вирусных инфекций верхних дыхательных путей может не указывать на дефицит антител. Следовательно, очень важно отличать инфекции, вызванные респираторными вирусами, от инфекций, вызванных бактериальными патогенами.

Часто ребенок с дефицитом подкласса IgG первым попадает в поле зрения врача из-за рецидивирующих инфекций уха и / или носовых пазух, но также могли возникнуть бронхит и пневмония. Инфекции у пациентов с селективным дефицитом подкласса IgG могут быть не такими серьезными, как инфекции у пациентов с более значительным дефицитом антител и иммуноглобулинов, такими как агаммаглобулинемия или общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН).

Однако некоторые пациенты с дефицитом подкласса IgG могут выглядеть очень похожими на пациентов с тяжелой недостаточностью иммуноглобулинов. В редких случаях пациенты с недостаточностью подкласса IgG могут иметь рецидивирующие эпизоды бактериального менингита или инфекций кровотока (сепсис).

Диагностика недостаточности подкласса IgG

Измерение уровней подкласса IgG не рекомендуется повсеместно как часть оценки опосредованного антителами иммунитета у пациентов с рецидивирующими или тяжелыми инфекциями.Оценка подклассов IgG увеличивает стоимость и не всегда надежна, поэтому все отклоняющиеся от нормы значения необходимо повторить хотя бы один раз в отдельном образце крови. Когда подклассы измеряются, все четыре подкласса должны определяться одновременно.

Важно учитывать, что уровни подкласса IgG со временем меняются вверх или вниз, и нормальные диапазоны, используемые в разных лабораториях, также различаются. Значения «нормального диапазона» обычно определяются как значения, обнаруженные у 95% нормальных людей этого возраста.К сожалению, некоторые врачи и пациенты забывают при использовании этого диапазона, что 2,5% нормальных людей будут иметь значения ниже этого «нормального» диапазона, а 2,5% нормальных людей будут иметь значения выше этого диапазона. (См. Главу «Лабораторные испытания».) Следовательно, контрольные значения ниже «нормального диапазона» не обязательно указывают на аномально низкое значение, особенно если значение лишь на небольшое расстояние ниже указанного диапазона.

Обнаружение дефицита подкласса IgG должно потребовать повторного обследования в течение нескольких месяцев, прежде чем будет установлено, что у пациента действительно иммунодефицит.Недостатки подкласса необходимо тщательно интерпретировать с учетом клинического статуса пациента, а также способности человека вырабатывать специфические антитела в ответ на вакцины.

Измерение подклассов IgG может быть рекомендовано при наличии известных ассоциированных аномалий, особенно если также присутствуют рецидивирующие инфекции. Эти обстоятельства включают:

  • Пациенты с дефицитом IgA и рецидивирующими инфекциями для определения наличия ассоциированного дефицита подкласса IgG2 и IgG4
  • Пациенты Wiskott-Aldrich и с атаксией-телеангиэктазией в начале рецидивирующих инфекций
  • Пациенты с недостаточностью специфических антител и нормальными общими иммуноглобулинами

Другим показанием для оценки может быть подтверждение предыдущего диагноза дефицита подкласса IgG, сделанного в другой лаборатории или клинике.

Наследование недостаточности подкласса IgG

Не наблюдалось четкой схемы наследования дефицитов подкласса IgG. Могут быть затронуты как мужчины, так и женщины. Иногда в одной семье могут быть обнаружены два человека с дефицитом подкласса IgG. В некоторых семьях дефицит подкласса IgG был обнаружен у некоторых членов семьи, в то время как у других членов семьи может быть дефицит IgA или ОВИН. Частичная делеция гена была обнаружена у нескольких пациентов с дефицитом подкласса IgG.

Лечение недостаточности подкласса IgG

Рецидивирующие или хронические инфекции ушей, носовых пазух и легких требуют комплексного лечения для предотвращения необратимых повреждений, которые могут привести к потере слуха или хроническим заболеваниям легких. Также важно побуждать пациентов продолжать нормальную повседневную деятельность, такую ​​как учеба или работа.

Основа лечения включает соответствующее использование антибиотиков для лечения и профилактики инфекций. Тип и тяжесть инфекции обычно определяют тип используемого антибиотика и продолжительность лечения.Дополнительная иммунизация пневмококковыми вакцинами также может использоваться для повышения иммунитета.

Ig-терапия — это вариант для отобранных пациентов с симптомами, которые имеют стойкие дефициты подкласса IgG, задокументированы плохие реакции на полисахаридные вакцины и не проходят профилактическую антибактериальную терапию. (См. Главу «Иммуноглобулинотерапия и другие методы лечения дефицита антител».) Решение о начале заместительной терапии Ig необходимо тщательно обсудить с лечащим врачом, и большинству страховых компаний потребуется документация о том, что более консервативное лечение не удалось.В дополнение к лабораторным исследованиям, показывающим постоянно низкие уровни подкласса IgG и недостаточный ответ антител на вакцины, они также могут включать доказательства бактериальной инфекции на культуре, рентгеновские исследования, соответствующие активной инфекции, и документацию о том, что лечение антибиотиками не помогло контролировать инфекции.

Поскольку многие маленькие дети, кажется, перерастают дефицит подкласса IgG по мере взросления, важно повторно обследовать пациента, чтобы определить, сохраняется ли дефицит подкласса.Повторное обследование требует прекращения заместительной терапии Ig (обычно в летние месяцы, когда инфекции менее часты) и по крайней мере четырех-шести месяцев наблюдения перед повторным тестированием уровня IgG. Если дефицит подкласса исчез, заместительная терапия Ig может больше не понадобиться. Если инфекции рецидивируют, терапию Ig можно возобновить. У подростков и взрослых дефицит подкласса с меньшей вероятностью перерастет или исчезнет.

Пациенты с частыми инфекциями и стойким дефицитом подкласса IgG с нормальными антиполисахаридными антителами также должны лечиться с помощью адекватной профилактики, вакцинации и терапии антибиотиками, возможно, даже с учетом использования замены Ig, если другое лечение не помогает.Однако некоторые страховщики могут не покрывать затраты на замену Ig в таких случаях, и связанные с этим затраты обычно достигают многих тысяч долларов в год.

Ожидания для пациентов с недостаточностью подкласса IgG

Естественное течение пациентов с селективной недостаточностью подкласса IgG до конца не изучено, но прогноз в целом хороший. Многие дети, кажется, перерастают свой дефицит по мере взросления. Для пациентов со стойким дефицитом антибиотиков и, при определенных обстоятельствах, заместительной терапии Ig можно предотвратить серьезные инфекции и осложнения, такие как нарушение функции легких, потеря слуха или повреждение других систем органов.

Недавние исследования показали, что многие дети с недостаточностью подкласса в раннем детстве (младше 5 лет) развивают нормальные уровни подкласса и способность вырабатывать антитела к полисахаридным вакцинам по мере взросления. Однако дефицит подкласса IgG может сохраняться у некоторых детей и взрослых. В некоторых случаях селективный дефицит подкласса IgG может перерасти в более серьезный дефицит антител, такой как ОВИН. (См. Главу «Часто изменяющийся иммунодефицит.”) В настоящее время невозможно определить, какие пациенты будут иметь преходящий тип подклассовой недостаточности, а у каких пациентов впоследствии может развиться более значительный иммунодефицит. По этим причинам необходима регулярная переоценка уровней и функции иммуноглобулинов, а также уровней подкласса IgG.

Выдержка из Справочника IDF для пациентов и семей по первичным иммунодефицитным заболеваниям ПЯТОЕ ИЗДАНИЕ . Авторское право 2013 г. Фондом иммунодефицита, США.Эта страница содержит общую медицинскую информацию, которую нельзя безопасно применить к любому отдельному случаю. Медицинские знания и практика могут быстро меняться. Таким образом, эту страницу не следует использовать как замену профессиональной медицинской консультации.

Распространенность иммуноглобулинов M и G-антител против SARS-CoV-2 в Китае

Новый коронавирус человека SARS-CoV-2 является очень заразным вирусом, и его заболевание, COVID-19, может привести к значительной заболеваемости и смертности в доля пациентов 1,2,3 .12 марта 2020 года Всемирная организация здравоохранения объявила его глобальной пандемией 4 . По состоянию на 12 мая 2020 года во всем мире было зарегистрировано более 4,2 миллиона подтвержденных инфекций в более чем 180 странах и более 2

случаев смерти (https://www.arcgis.com/apps/opsdashboard/index.html#/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6).

Выявление SARS-CoV-2 у бессимптомных лиц 5,6 предполагает, что субклиническая активная инфекция может быть важным фактором этой вспышки. В настоящее время зарегистрированные случаи COVID-19 в основном ограничиваются лицами с симптомами, теми, кто имеет тесный контакт с подтвержденными пациентами, и теми, кто в прошлом путешествовал в регионы эпидемии, и диагноз обычно основывается на тесте вирусной РНК с помощью цепи полимеразы обратной транскрипции. реакция (RT – PCR), которая оказывается чувствительной к методу анализа и времени сбора, транспортировки и хранения образцов 7,8 .Таким образом, большое количество субклинических и бессимптомных инфицированных людей могло остаться незамеченным.

Оценка совокупной распространенности инфекции SARS-CoV-2 поможет нам понять эпидемиологию вспышки, заразность SARS-CoV-2 и иммунитет к COVID-19 как среди уязвимых, так и среди населения в целом 9,10 . Серологический тест на наличие антител (IgM или IgG) против SARS-CoV-2 может дать более точную оценку совокупной распространенности инфекции SARS-CoV-2 в популяции по сравнению с вирусным тестом, поскольку антитела против вирус, в частности IgG, вероятно, будет сохраняться в течение более длительного периода времени после того, как вирусная инфекция исчезнет.В этом исследовании мы провели серологическое исследование с использованием проверенного анализа на антитела IgM и IgG против рекомбинантных антигенов, содержащих нуклеопротеин и пептид из шипового белка SARS-CoV-2 11 , всего 17 368 человек из четырех разные географические положения и разные группы населения в Китае. Опрос проводился с 9 марта 2020 года по 10 апреля 2020 года.

Во-первых, мы провели внутреннюю валидацию нашего серологического анализа 11 с образцами сыворотки, собранными у 447 пациентов с терминальной стадией заболеваний почек для другого исследования до июня 2019 года, до пандемии. .Из них 50,9% пациентов составляли мужчины, а средний возраст составлял 50,0 лет. В проверочном тесте серологический тест показал специфичность 99,3% (444 из 447) и 100% (447 из 447) для антител IgG и IgM соответственно. В этом наборе для проверки три образца имели пограничные положительные результаты на антитела IgG в первоначальном тесте и стали отрицательными при повторном тестировании, а затем были признаны ложноположительными. Во-вторых, мы провели анализ образцов сыворотки, собранных у 242 пациентов с COVID-19, подтвержденных тестом ОТ-ПЦР вирусных нуклеиновых кислот (SARS-CoV-2 ORF1ab и ген N) на мазках из носоглотки 7 .В этом тестовом наборе 136 пациентов были мужчинами (56,2%), 32 (13,2%) имели тяжелые случаи (определяемые как необходимость интенсивной терапии и / или искусственной вентиляции легких), а средний возраст составлял 47 лет. Расчетная кумулятивная распространенность антител IgM и IgG представлена ​​на рис. 1. Кумулятивная распространенность IgM и IgG составила 44% (37–50%, 95% ДИ) и 56% (49–62%, 95% ДИ). соответственно, на 7-й день после появления симптомов и более 95% на 20-й и 16-й день соответственно. Уровни антител IgM и IgG, по-видимому, оставались выше порогового значения на 28 день.Было удивительно видеть ранний и более высокий уровень ответа IgG на тот же антиген SARS-CoV-2, что позволяет предположить, что значение IgM как раннего маркера острой фазы инфекции SARS-COV-2 может быть не на должном уровне. с другими диагностиками вирусных инфекций.

Рис. 1. Совокупный уровень серопозитивных антител IgM и IgG к антигенам SARS-CoV-2 у 242 пациентов с COVID-19.

Все пациенты были подтверждены с помощью теста RT – PCR на РНК SARS-CoV-2. Один образец крови в течение 28 дней после появления симптомов был взят у каждого пациента и протестирован на антитела IgM и IgG против SARS-CoV-2.Каждое серологическое наблюдение рассматривалось как интервал цензуры, а совокупные серопозитивные показатели рассчитывались с использованием метода Тернбулла. Пунктирными линиями обозначены 95% доверительных интервалов оценок.

Исходные данные

После валидации теста мы оценили распространенность серотипа среди различных групп населения в Ухане, эпицентре пандемии COVID-19 в Китае, включая медицинских работников и членов их семей, а также сотрудников выбранных отелей. для размещения медицинских работников, ответственных за лечение COVID-19.Опрос проводился в период с 30 марта 2020 г. по 10 апреля 2020 г. Уровень серопозитивной распространенности составил 3,8% (2,6–5,4%, 95% ДИ) в когорте из 714 медицинских работников, 3,8% (2,2–6,3%, 95% ДИ) в когорте из 346 сотрудников отеля и 3,2% (1,6–6,4%, 95% ДИ) в когорте из 219 членов семей медицинских работников (таблица 1).

Таблица 1 Демографические характеристики и частота положительных результатов серологических тестов и ОТ-ПЦР в различных исследуемых популяциях

Чтобы понять уровень воздействия вируса в районах за пределами эпицентра вспышки, мы опросили когорты в двух близлежащих городах на западе. из Уханя, Цзиньчжоу и Хунху провинции Хубэй, и оценили распространенность 1.3% (1,0–1,8%, 95% ДИ) у 3091 медицинского работника и 3,6% (2,0–4,9%, 95% ДИ) у 979 пациентов, которые посетили больницу для планового поддерживающего гемодиализа, но не имели симптомов COVID-19. Двигаясь дальше на запад, в Ухань, мы обнаружили распространенность серотипов 3,1% (1,7–5,7%, 95% ДИ) и 3,8% (2,8–5,2%, 95% ДИ), соответственно, у 319 медицинских работников и 993 амбулаторных больных в больницах города. Чунцин и 0,58% (0,45–0,76%, 95% ДИ) среди 9 442 жителей общины в Чэнду, столице провинции Сычуань.Наконец, в Гуанчжоу и Фошане, двух крупных соседних городах к югу от Уханя, распространенность серотипа составила 2,8% (1,8–4,6%, 95% ДИ), 1,2% (0,4–3,3%, 95% ДИ) и 1,4% (0,6–0,6% ДИ). 2,9%, 95% ДИ), соответственно, в когортах из 563 пациентов, проходящих поддерживающий гемодиализ, 260 медицинских работников и 442 заводских рабочих.

Эти результаты показывают, что показатели серопозитивности в разных географических регионах соответствовали раннему распространению коронавируса SARS-CoV-2 в Китае. Хотя самые высокие показатели серопозитивности наблюдались для IgG, важно отметить, что были люди с только положительными IgM или IgG.Следовательно, для серологических исследований следует измерять как IgM, так и IgG (расширенные данные, рис. 1 и 2). Мы также наблюдали, что среди подгруппы людей, которые были протестированы на инфекцию SARS-CoV2 с помощью ОТ-ПЦР, очень немногие люди имели обнаруживаемые последовательности вирусных нуклеиновых кислот SARS-CoV-2 в своих мазках из носа во время сбора. Из 23 человек, у которых был положительный результат теста на вирусную ОТ-ПЦР, только 19 были положительными на IgG, а двое — на IgM. Во всей исследуемой популяции мы не наблюдали значительных различий в показателях серопозитивности между полами (1.6% у мужчин и 1,3% у женщин), но мы обнаружили, что серопозитивность была значительно выше у лиц старше 65 лет (2,0% в возрасте ≥65 лет по сравнению с 1,3% в группе <65 лет, P <0,01).

У нашего исследования было несколько ограничений. Поскольку наша исследуемая популяция не была отобрана методом случайной выборки, оценка серологической распространенности была подвержена потенциальной систематической ошибке выборки. Чувствительность серологического теста также зависит от времени проведения теста от начала заболевания. Образцы, взятые у инфицированных людей за пределами временного окна ответа антител, могут давать ложноотрицательные результаты, и поэтому наблюдаемая в нашем исследовании серологическая распространенность потенциально может недооценивать истинный уровень распространенности заболевания.Из-за перекрестного дизайна текущего исследования динамические изменения титра антител у инфицированных лиц с течением времени не оценивались, и долгосрочное наблюдение будет важным для определения значения этих серологических маркеров при оценке совокупная скорость атаки в будущем.

Обзор, использование внутривенного иммуноглобулина, фармакология и мониторинг

  • Chapman SA, Gilkerson KL, Davin TD, Pritzker MR. Острая почечная недостаточность и внутривенное введение иммуноглобулина: возникает при использовании препарата, стабилизированного сахарозой, но не стабилизированного D-сорбитолом. Энн Фармакотер . 2004 Декабрь 38 (12): 2059-67. [Медлайн].

  • Дантал Дж. Внутривенные иммуноглобулины: углубленный обзор вспомогательных веществ и риска острого повреждения почек. Ам Дж. Нефрол . 2013. 38 (4): 275-84. [Медлайн].

  • Имбах П., Барандун С., д’Апуццо В. и др. Высокие дозы внутривенного гаммаглобулина при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в детском возрасте. Ланцет . 1981, 6 июня (8232): 1228-31. [Медлайн].

  • Руттер А., Люгер Т.А.Высокие дозы внутривенных иммуноглобулинов: подход к лечению тяжелых иммуноопосредованных и аутоиммунных заболеваний кожи. Дж. Ам Акад Дерматол . 2001 июн. 44 (6): 1010-24. [Медлайн].

  • Dalakas MC. Механизмы действия IVIg и терапевтические соображения при лечении острых и хронических демиелинизирующих невропатий. Неврология . 2002 Dec 24. 59 (12 Suppl 6): S13-21. [Медлайн].

  • Казачкин М.Д., Кавери СВ. Иммуномодуляция аутоиммунных и воспалительных заболеваний с помощью внутривенного иммуноглобулина. N Engl J Med . 2001, 6 сентября. 345 (10): 747-55. [Медлайн].

  • Юки Н., Ватанабе Х, Накадзима Т., Спет П.Дж. IVIG блокирует отложение комплемента, опосредованное антителами против GM1, при мультифокальной моторной невропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 28 июля 2010 г. [Medline].

  • Фавре О., Леймгрубер А., Николь А., Спертини Ф. Внутривенное замещение иммуноглобулинов предотвращает тяжелые инфекции и инфекции нижних дыхательных путей, но не инфекции верхних дыхательных путей и не респираторные инфекции при общей вариабельной иммунной недостаточности. Аллергия . 2005 Март 60 (3): 385-90. [Медлайн].

  • Огава С. Биомаркер. Нихон Риншо . 2014 Сентябрь 72 (9): 1578-84. [Медлайн].

  • Kerr J, Quinti I, Eibl M, Chapel H, Späth PJ, Sewell WA, et al. Оптимальна ли дозировка терапевтических иммуноглобулинов? Обзор трех десятилетий дебатов в Европе. Фронт Иммунол . 2014 12 декабря. 5: 629. [Медлайн].

  • Goo B, Chung HJ, Chung WG, Chung KY.Внутримышечный иммуноглобулин при резистентных гнойных заболеваниях кожи: ретроспективный обзор 63 случаев. Br J Дерматол . 2007 Сентябрь 157 (3): 563-8. [Медлайн].

  • Scheinfeld N. Комментарий к болезни Дегоса: C5b-9 / интерферон-α-опосредованный эндотелиопатический синдром Магро и др.: Пересмотр болезни Дегоса как гематологического или эндотелиального генетического заболевания. Dermatol Online J . 2011 15 августа. 17 (8): 6. [Медлайн].

  • Schroeder HW Jr, Догерти CJ.Обзор испытаний внутривенной заместительной терапии иммуноглобулином для пациентов с первичным гуморальным иммунодефицитом. Инфекция . 2012 декабрь 40 (6): 601-11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Наркотики. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/default.htm. Доступ: 10 февраля 2013 г.

  • IVIG. Википедия. Доступно на http://en.wikipedia.org/wiki/Intravenous_immunoglobulin. Доступ: 10 февраля 2013 г.

  • Barnett C, Wilson G, Barth D, Katzberg HD, Bril V.Изменение показателей качества жизни при внутривенном введении иммуноглобулина или плазмафереза ​​у пациентов с миастенией гравис. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2013 Январь 84 (1): 94-7. [Медлайн].

  • Sorgun MH, Sener HO, Yucesan C, Yucemen N. Внутривенный иммуноглобулин для профилактики обострения миастении Gravis. Neurol Sci . 2014 8 января [Medline].

  • Wenderfer SE, Thacker T. Внутривенный иммуноглобулин в лечении волчаночного нефрита. Аутоиммунный вирус . 2012. 2012: 589359. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Calixto R, Menezes Y, Ostronoff M, Sucupira A, Botelho LF, Florencio R, et al. Благоприятный исход тяжелого, обширного, индуцированного гранулоцитарным колониестимулирующим фактором и устойчивого к кортикостероидам синдрома Свита при лечении высокими дозами внутривенного иммуноглобулина. Дж. Клин Онкол . 2014 6 января [Medline].

  • de Chambrun MP, Gousseff M, Mauhin W, et al. Внутривенные иммуноглобулины улучшают выживаемость при синдроме системной утечки капилляров, ассоциированном с моноклональной гаммопатией. Ам Дж. Мед. . 8 июня 2017 г. [Medline].

  • Мори М., Кувабара С., Фукутаке Т., Хаттори Т. Внутривенная иммуноглобулиновая терапия для синдрома Миллера Фишера. Неврология . 2007 г. 3 апреля. 68 (14): 1144-6. [Медлайн].

  • Корбер А., Франксон Т., Граббе С., Диссемонд Дж. Успешная терапия склеромикседемы Арндт-Готтрона с низкими дозами внутривенного иммуноглобулина. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2007 г., 21 (4): 553-4. [Медлайн].

  • Zinman L, Ng E, Bril V. IV иммуноглобулин у пациентов с миастенией: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2007 13 марта. 68 (11): 837-41. [Медлайн].

  • Suchak R, Macedo C, Glover M, Lawlor F. Внутривенный иммуноглобулин эффективен как единственный иммуномодулирующий агент при гангренозной пиодермии, не реагирующей на системные кортикостероиды. Клин Экспер Дерматол . 2007 марта 32 (2): 205-7. [Медлайн].

  • Керр А.С., Фергюсон Дж.Возникший у взрослых pityriasis rubra pilaris типа II успешно лечится с помощью внутривенного иммуноглобулина. Br J Дерматол . 2007 май. 156 (5): 1055-6. [Медлайн].

  • Marenco F, Fava P, Fierro MT, Quaglino P, Bernengo MG. Высокодозированные иммуноглобулины и экстракорпоральная фотохимиотерапия в лечении фебрильной язвенно-некротической болезни Мухи-Хабермана. Дерматол Тер . 2010 г., 23 (4): 419-22. [Медлайн].

  • Асашима Х, Инокума С, Ямада Х.Поэтапное улучшение периферической полинейропатии, связанной с синдромом Чарджа-Стросса, с помощью шести курсов высокодозной внутривенной иммуноглобулиновой терапии. Аллергол Инт . 2012 г. 25 июня [Medline].

  • Reipert BM, Ilas J, Carnewal C и др. Функция Fc нового продукта иммуноглобулина для внутривенного введения: 10% раствор тройного инактивированного вируса IGIV. Вокс Пел . 2006 Октябрь 91 (3): 256–63. [Медлайн].

  • Baxter получает разрешение Европейской комиссии на продажу препарата KIOVIG для лечения иммунодефицитов.Доступно на http://www.thefreelibrary.com/Baxter+Receives+Marketing+Authorization+From+the+European+Commission…-a0141266030. Доступ: 3 ноября 2007 г.

  • OMRIX Biopharmaceuticals Inc. OMRIX Biopharmaceuticals объявляет о проведении в США фазы III клинических испытаний внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) у субъектов с первичным иммунодефицитным заболеванием. Доступно по адресу http://www.thefreelibrary.com/OMRIX+Biopharmaceuticals+Announces+U.S.+Phase+III+Clinical+Trial+for…-a0149600279.Доступ: 3 ноября 2007 г.

  • Фер Дж., Хофманн В., Каппелер Ю. Преходящее обращение тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре с помощью высоких доз внутривенного гамма-глобулина. N Engl J Med . 1982, 27 мая. 306 (21): 1254-8. [Медлайн].

  • Салама А., Мюллер-Экхардт С., Кифель В. Эффект внутривенного иммуноглобулина при иммунной тромбоцитопении. Ланцет . 23 июля 1983 г. 2 (8343): 193-5. [Медлайн].

  • Lazarus AH, Ворона AR.Механизм действия ВВИГ и анти-D при ИТП. Трансфузия Apher Sci . 2003 июн. 28 (3): 249-55. [Медлайн].

  • Чандрамули Н.Б., Роджерс GM. Длительная инфузия иммуноглобулина и тромбоцитов для лечения иммунной тромбоцитопении. Ам Дж. Гематол . 2000 Сентябрь 65 (1): 85-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Laosombat V, Wiriyasateinkul A, Wongchanchailert M. Внутривенный гамма-глобулин для лечения хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей. J Med Assoc Thai . 2000 Февраль 83 (2): 160-8. [Медлайн].

  • Йи QJ, Ли CR, Ян XQ. Влияние внутривенного иммуноглобулина на ингибирование апоптоза лимфоцитов периферической крови при острой болезни Кавасаки. Акта Педиатр . 2001 июн 90 (6): 623-7. [Медлайн].

  • Caccavelli L, Field AC, Betin V и др. Нормальный IgG защищает от острой реакции «трансплантат против хозяина», воздействуя на CD4 (+) CD134 (+) донорские аллореактивные Т-клетки. евро J Immunol .2001 сентября 31 (9): 2781-90. [Медлайн].

  • Кавери С.В., Маддур М.С., Хегде П., Лакруа-Десмаз С., Бейри Дж. Внутривенные иммуноглобулины при иммунодефицитах: больше, чем просто заместительная терапия. Клин Эксперимент Иммунол . Июнь 2011 г. [Medline].

  • Peterlana D, Puccetti A, Simeoni S, Tinazzi E, Corrocher R, Lunardi C. Эффективность внутривенного иммуноглобулина при хроническом идиопатическом перикардите: отчет о четырех случаях. Клин Ревматол .2005 24 февраля (1): 18-21. [Медлайн].

  • Ларссон Л., Мобини Р., Аукруст П. и др. Благоприятное влияние на функцию сердца при внутривенном введении иммуноглобулинов у пациентов с дилатационной кардиомиопатией не связано с нейтрализацией аутоантител против рецепторов. Аутоиммунитет . 2004 сен-ноя. 37 (6-7): 489-93. [Медлайн].

  • Dauvilliers Y, Carlander B, Rivier F, Touchon J, Tafti M. Успешное лечение катаплексии с помощью внутривенных иммуноглобулинов в начале нарколепсии. Энн Нейрол . 2004 декабрь 56 (6): 905-8. [Медлайн].

  • Danieli MG, Cappelli M, Malcangi G, Logullo F, Salvi A, Danieli G. Долгосрочная эффективность внутривенного иммуноглобулина при синдроме Черга-Стросса. Энн Рум Дис . 2004 декабрь 63 (12): 1649-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ахирон А., Кишнер I, Сарова-Пинхас I и др. Внутривенное введение иммуноглобулинов после первого демиелинизирующего события, указывающего на рассеянный склероз: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Арка Нейрол . 2004 Октябрь 61 (10): 1515-20. [Медлайн].

  • Кройтер А., Гамбихлер Т., Брекманн Ф. и др. Импульсная внутривенная терапия иммуноглобулином при ливедоидном васкулите: открытое испытание с участием 9 последовательных пациентов. Дж. Ам Акад Дерматол . 2004 Октябрь, 51 (4): 574-9. [Медлайн].

  • Робинсон Дж., Хартлинг Л., Вандермейер Б., Классен Т.П. Внутривенный иммуноглобулин при предполагаемом вирусном миокардите у детей и взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev .2015 20 мая. 5: CD004370. [Медлайн].

  • Gerstenblith MR, Antony AK, Junkins-Hopkins JM, Abuav R. Pompholyx и экзематозные реакции, связанные с внутривенной терапией иммуноглобулином. Дж. Ам Акад Дерматол . 2011 Май. [Медлайн].

  • Vucic S, Chong PS, Dawson KT, Cudkowicz M, Cros D. Тромбоэмболические осложнения лечения внутривенным иммуноглобулином. евро Neurol . 2004. 52 (3): 141-4. [Медлайн].

  • Orbach H, Tishler M, Shoenfeld Y.Внутривенный иммуноглобулин и почка — палка о двух концах. Сывороточный артрит . 2004 Декабрь 34 (3): 593-601. [Медлайн].

  • Накано Ю., Хаяси Т., Дегучи К., Сато К., Хисикава Н., Ямасита Т. и др. Двое молодых пациентов, перенесших инсульт, получали регулярную терапию внутривенным иммуноглобулином (IVIg). J Neurol Sci . 2016 15 февраля. 361: 9-12. [Медлайн].

  • Jordan SC, Vo AA, Nast CC, Tyan D. Использование высоких доз человеческого внутривенного иммуноглобулина у сенсибилизированных пациентов, ожидающих трансплантации: опыт Cedars-Sinai. Клин Транспл . 2003. 193-8. [Медлайн].

  • Adrogue HE, Soltero L, Land GA, Ramanathan V, Truong LD, Suki WN. Иммуноглобулинотерапия при отторжении богатого плазматическими клетками почечного аллотрансплантата. Трансплантация . 2006 27 августа. 82 (4): 567-9. [Медлайн].

  • Акалин Е. Посттрансплантационная иммуносупрессия у высокочувствительных пациентов. Контриб Нефрол . 2009. 162: 27-34. [Медлайн].

  • Amagai M, Ikeda S, Shimizu H, et al.Рандомизированное двойное слепое исследование внутривенного иммуноглобулина при пузырчатке. Дж. Ам Акад Дерматол . 2009 Апрель 60 (4): 595-603. [Медлайн].

  • Энтони Р.М., Вермелинг Ф., Карлссон М.С., Раветч СП. Идентификация рецептора, необходимого для противовоспалительной активности ВВИГ. Proc Natl Acad Sci U S A . 2008 16 декабря. 105 (50): 19571-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bonilla FA. Внутривенный иммуноглобулин: побочные реакции и лечение. Дж. Клин Иммунол . 2008 декабрь 122 (6): 1238-9. [Медлайн].

  • Браннаган ТД 3-й. Современные методы лечения хронических иммуноопосредованных демиелинизирующих полинейропатий. Мышечный нерв . 2009 Май. 39 (5): 563-78. [Медлайн].

  • Chapman SA, Gilkerson KL, Davin TD, Pritzker MR. Острая почечная недостаточность и внутривенное введение иммуноглобулина: возникает при использовании препарата, стабилизированного сахарозой, но не стабилизированного D-сорбитолом. Энн Фармакотер .2004 Декабрь 38 (12): 2059-67. [Медлайн].

  • Cikurel K, Schiff L, Simpson DM. Пилотное исследование внутривенного иммуноглобулина при ВИЧ-ассоциированной миелопатии. Уход за больными СПИДом STDS . 2009 23 февраля (2): 75-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cohen JA. Насколько эффективен внутривенный иммуноглобулин для лечения ремиттирующего рассеянного склероза? Нат Клин Прак Нейрол . 2008 4 ноября (11): 588-9. [Медлайн].

  • Cordonnier C, Chevret S, Legrand M и др.Следует ли применять иммуноглобулиновую терапию при трансплантации аллогенных стволовых клеток? Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование эффекта дозы. Энн Интерн Мед. 1 июля 2003 г. 139 (1): 8-18. [Медлайн].

  • Cramer M, Frei R, Sebald A, Mazzoletti P, Maeder W. Стабильность в течение 36 месяцев нового жидкого 10% поликлонального иммуноглобулинового продукта (IgPro10, Privigen), стабилизированного L-пролином. Вокс Пел . 2009 Апрель 96 (3): 219-25. [Медлайн].

  • Далакас М.IVIg при других аутоиммунных неврологических расстройствах: текущее состояние и перспективы на будущее. Дж. Нейрол . 2008 июль 255 Дополнение 3: 12-6. [Медлайн].

  • Даниэли М.Г., Калькабрини Л., Калабрезе В., Маркетти А., Логулло Ф., Габриелли А. Внутривенный иммуноглобулин в качестве дополнения к лечению микофенолятмофетилом при тяжелом миозите. Аутоиммунная Ред. . 2009 Декабрь 9 (2): 124-7. [Медлайн].

  • Дашти-Хавидаки С., Агамохаммади А., Фаршади Ф. и др.Побочные реакции профилактического внутривенного введения иммуноглобулина; 13-летний опыт проведения 3004 инфузий у иранских пациентов с первичными иммунодефицитными заболеваниями. J Исследование Allergol Clin Immunol . 2009. 19 (2): 139-45. [Медлайн].

  • Динер А., Мехра А., Бернштейн Л., Шлиозберг Дж., Рубинштейн А. Внутривенное лечение гаммаглобулином при ВИЧ-1-инфекции. Immunol Allergy Clin North Am . 2008 28 ноября (4): 851-9, x. [Медлайн].

  • Diaz-Manera J, Рохас-Гарсия Р., Илла I.Стратегии лечения миастении. Экспертное мнение Фармаколог . 2009 июн.10 (8): 1329-42. [Медлайн].

  • Эйбл ММ. История замены иммуноглобулинов. Immunol Allergy Clin North Am . 2008, 4 ноября: 737-64. [Медлайн].

  • Fazekas F, Lublin FD, Li D, et al. Внутривенный иммуноглобулин при ремиттирующем рассеянном склерозе: исследование по подбору дозы. Неврология . 2008 июл. 4: 265-71. [Медлайн].

  • Фер Т., Руси Б., Фишер А., Хопфер Х., Вутрих Р.П., Гасперт А.Ритуксимаб и внутривенное введение иммуноглобулинов при хроническом отторжении почечного аллотрансплантата, опосредованном антителами. Трансплантация . 2009, 27 июня. 87 (12): 1837-41. [Медлайн].

  • Fu DC, Монтгомери-младший. Высокодозная быстрая инфузия ВВИГ при поствакцинальном остром диссеминированном энцефаломиелите. Неврология . 22 июля 2008 г. 71 (4): 294-5. [Медлайн].

  • Gürcan HM, Ахмед, АР. Внутривенное введение иммуноглобулинов при пемфигоиде гортани. Клин Экспер Дерматол . 2009 декабрь 34 (8): 884-6. [Медлайн].

  • Hartung HP. Успехи в понимании механизма действия IVIg. Дж. Нейрол . Июль 2008 г. 255 Дополнение 3: 3-6. [Медлайн].

  • Herzog-Tzarfati K, Shiloah E, Koren-Michowitz M, Minha S, Rapoport MJ. Успешное лечение затяжного агранулоцитоза, вызванного острой инфекцией парвовируса B19, с помощью внутривенных иммуноглобулинов. Eur J Intern Med .2006 Октябрь 17 (6): 439-40. [Медлайн].

  • Hommes OR, Haas J, Soelberg-Sorenson P, Friedrichs M. Испытания IVIG в MS. Альбумин — это плацебо? Дж. Нейрол . 2009 Февраль 256 (2): 268-70. [Медлайн].

  • Hommes OR, Соренсен PS, Fazekas F, et al. Внутривенный иммуноглобулин при вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2004 г., 25 сентября — 1 октября. 364 (9440): 1149-56. [Медлайн].

  • Hooper JA.Внутривенные иммуноглобулины: эволюция коммерческих препаратов ВВИГ. Immunol Allergy Clin North Am . 2008, 28 ноября (4): 765-78, viii. [Медлайн].

  • Хьюз Р. Достижения в использовании ИГВВ при неврологических расстройствах. Дж. Нейрол . 2008 июл. 255 Прил. 3: 1-2. [Медлайн].

  • Хьюз Р., Кьюсак С., Мерфи Г.М., Кирби Б. Солнечная крапивница успешно лечится с помощью внутривенного иммуноглобулина. Клин Экспер Дерматол . 2009 декабрь34 (8): e660-2. [Медлайн].

  • Hughes RA. Внутривенный иммуноглобулин при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: исследование ICE. Эксперт Rev Neurother . 2009 июн.9 (6): 789-95. [Медлайн].

  • Йодис В., Кимпински К., Вернино С., Сандрони П., Фили Р.Д., Лоу ПА. Эффективность иммунотерапии при серопозитивной и серонегативной предполагаемой аутоиммунной вегетативной ганглионопатии. Неврология . 2009 г. 9 июня. 72 (23): 2002-8.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Йодис В, Кимпински К, Вернино С, Сандрони П, Лоу ПА. Иммунотерапия аутоиммунной вегетативной ганглионопатии. Auton Neurosci . 2009 12 марта. 146 (1-2): 22-5. [Медлайн].

  • Jordan SC, Peng A, Vo AA. Терапевтические стратегии в управлении реципиентами трансплантата с высокой HLA-сенсибилизацией и ABO-несовместимостью. Контриб Нефрол . 2009. 162: 13-26. [Медлайн].

  • Каладжян А.Х., Перриман Дж. Х., Каллен Дж.П.Внутривенная иммуноглобулинотерапия при дистрофическом кальцинозе кожи: в наших руках ненадежно. Арка Дерматол . 2009 г., 145 (3): 334; ответ автора 335. [Medline].

  • Koya T, Tsubata C, Kagamu H, et al. Аутоантитела к гамма-интерферону у пациента с диссеминированным комплексом Mycobacterium avium. Дж. Заразить Chemother . 2009 Апрель 15 (2): 118-22. [Медлайн].

  • Кубиш П., Пламенова И., Холли П., Стаско Дж. Успешная индукция иммунной толерантности с высокими дозами фактора свертывания VIII и внутривенными иммуноглобулинами у пациента с врожденной гемофилией и ингибитором фактора свертывания крови VIII с высоким титром, несмотря на неблагоприятный прогноз для терапии. Медицинский Научный Мониторинг . 2009 июн. 15 (6): CS105-11. [Медлайн].

  • Ли К.Ю., Ли Х.С., Хонг Дж. Х., Хан Дж. У., Ли Дж. С., Ван К. Т.. Высокие дозы внутривенного иммуноглобулина подавляют активированные уровни воспалительных показателей, за исключением скорости оседания эритроцитов в острой стадии болезни Кавасаки. Дж. Троп Педиатр . 2005 апр. 51 (2): 98-101. [Медлайн].

  • Leong H, Stachnik J, Bonk ME, Matuszewski KA. Немеченое использование иммуноглобулина для внутривенного введения. Am J Health Syst Pharm . 2008 октября 1. 65 (19): 1815-24. [Медлайн].

  • Lopez L, Wierzbicka-Hainaut E, Villers A, Guillet G. [Эффективность внутривенного иммуноглобулина при склеромикседе Арндта-Готтрона]. Энн Дерматол Венереол . 2009 апр. 136 (4): 330-6. [Медлайн].

  • Luzi G, Bongiorno F, Paparo Barbaro S, Bruno G. Внутривенный IgG: биологические модулирующие молекулы. Дж. Биол Регул Хомеост Агенты . 2009 Янв-март.23 (1): 1-9. [Медлайн].

  • Magalhaes CM, Vasconcelos PA, Pereira MR, Alves NR, Gandolfi L, Pratesi R. Болезнь Кавасаки: клиническое и эпидемиологическое исследование 70 детей в Бразилии. Троп Докт . 2009 Апрель 39 (2): 99-101. [Медлайн].

  • Makhoul B, Braun E, Herskovitz M, Ramadan R, Hadad S, Norberto K. Гипериммунный гаммаглобулин для лечения энцефалита, вызванного вирусом Западного Нила. Иср Мед Ассо Дж. . 2009 марта 11 (3): 151-3.[Медлайн].

  • Максимович Л., Фремон Г., Жанмужен М., Дюбертре Л., Вигье М. Солнечная крапивница успешно лечится с помощью внутривенных иммуноглобулинов. Дерматология . 2009. 218 (3): 252-4. [Медлайн].

  • Marie I, Maurey G, Herve F, Hellot MF, Levesque H. Внутривенный иммуноглобулин-ассоциированный артериальный и венозный тромбоз; отчет о серии и обзор литературы. Br J Дерматол . 2006 Октябрь 155 (4): 714-21. [Медлайн].

  • Masterson R, Pellicano R, Bleasel K, McMahon LP. Гранулематоз Вегенера во время беременности: новый подход к лечению. Ам Дж. Почки Дис . 2004 Октябрь 44 (4): e68-72. [Медлайн].

  • Матаморос Н., Де Грасиа Дж., Эрнандес Ф., Понс Дж., Альварес А., Хименес В. Проспективное контролируемое перекрестное исследование новой презентации (10% против 5%) термообработанного внутривенного иммуноглобулина. Инт Иммунофармакол . 2005 марта, 5 (3): 619-26.[Медлайн].

  • Морозуми С., Кавагашира Ю., Иидзима М. и др. Внутривенное введение иммуноглобулинов при болезненной сенсорной нейропатии, связанной с синдромом Шегрена. J Neurol Sci . 2009 15 апреля. 279 (1-2): 57-61. [Медлайн].

  • Muley SA, Parry GJ. Воспалительные демиелинизирующие невропатии. Варианты лечения Curr Neurol . 2009 Май. 11 (3): 221-7. [Медлайн].

  • Нанри К., Окита М., Такегучи М. и др.Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при аутоантител-положительной мозжечковой атаксии. Медицинский работник . 2009. 48 (10): 783-90. [Медлайн].

  • Национальный информационный центр по рекомендациям, Консорциум университетских систем здравоохранения, Программа оценки технологий Центра улучшения клинической практики. Оценка технологии: препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения . Ок-Брук, Иллинойс: Консорциум университетских систем здравоохранения; 1999 Март 216 стр. [Полный текст].

  • Национальные институты здравоохранения.Bethesda, MD Внутривенный иммуноглобулин: профилактика и лечение заболеваний. Доступно по адресу: http://consensus.nih.gov/cons/080/080_statement.htm . Национальные институты здравоохранения: 21-23 мая 1990 г. [Полный текст].

  • Наварро М., Негре С., Матосес М.Л., Голомбек С.Г., Венто М. Некротический энтероколит после использования внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных. Акта Педиатр . 2009 Июль 98 (7): 1214-7. [Медлайн].

  • Николова К.А., Чорбанов А.И., Джумерска-Алексиева И.К., Николова М, Васильев ТЛ.Внутривенный иммуноглобулин усиливает экспрессию ингибирующего рецептора FcgammaIIB на В-клетках. Иммунол Клеточная Биология . 2009 Октябрь 87 (7): 529-33. [Медлайн].

  • Palmeira P, Costa-Carvalho BT, Arslanian C, et al. Перенос антител через плаценту и в грудное молоко от матери, получавшей внутривенный иммуноглобулин. Педиатр Аллергии Иммунол . 2009 Сентябрь 20 (6): 528-35. [Медлайн].

  • Penate Y, Guillermo N, Melwani P, Martel R, Hernandez-Machin B, Borrego L.Кожный кальциноз, связанный с амиопатическим дерматомиозитом: ответ на внутривенный иммуноглобулин. Дж. Ам Акад Дерматол . 2009 июн. 60 (6): 1076-7. [Медлайн].

  • Proulx DP, Aubin E, Lemieux R, Bazin R. Спонтанная интернализация IVIg в активированных B-клетках. Иммунол Летт . 2009 14 мая. 124 (1): 18-26. [Медлайн].

  • Pul R, Stangel M. Использование иммуноглобулинов в лечении мышечных заболеваний. Эксперт Мнение Биол Тер .2008 6 августа: 1143-50. [Медлайн].

  • Раджапаксе С. Внутривенные иммуноглобулины в лечении лихорадки денге. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 2009 Сентябрь 103 (9): 867-70. [Медлайн].

  • Sandler SG, Tutuncuoglu SO. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура — современные методы лечения. Экспертное мнение Фармаколог . 2004 Декабрь 5 (12): 2515-27. [Медлайн].

  • Серати Ширази З., Иналоо С. Внутривенный иммуноглобулин в лечении токсического эпидермального некролиза, вызванного ламотриджином. Иран J Allergy Asthma Immunol . 2008 Декабрь 7 (4): 239-41. [Медлайн].

  • Пороги ES, Walsh DJ, Shkrobot LV, Palermo GD, Walsh AP. Клинический опыт внутривенного введения иммуноглобулинов и ингибиторов TNF-a при повторной потере беременности. Ольстер Мед. J . 2009 Январь 78 (1): 57-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Slatinska J, Honsova E, Burgelova M, Slavcev A, Viklicky O. Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин при раннем антителопосредованном отторжении почечного аллотрансплантата: опыт одного центра. Циферблат Тер Афера . 2009 Апрель 13 (2): 108-12. [Медлайн].

  • Sokos DR, Berger M, Lazarus HM. Внутривенный иммуноглобулин: соответствующие показания и применение при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Пересадка костного мозга Biol . 2002. 8 (3): 117-30. [Медлайн].

  • Soltner E, Neel A, Tiab M и др. Хроническая, со временем смертельная болезнь Кавасаки у взрослого со спондилоартропатией, отвечающая на терапию ВВИГ. Костный сустав позвоночника .2009 Октябрь 76 (5): 559-61. [Медлайн].

  • Спалис А, Проперзи Е, Ло Фаро V, Акампора Б, Яннетти П. Внутривенный иммуноглобулин и интерферон: успешное лечение неврита зрительного нерва при детском рассеянном склерозе. J Детский нейрол . 2004 августа 19 (8): 623-6. [Медлайн].

  • Stiehm ER, Keller MA, Vyas GN. Приготовление и использование терапевтических антител преимущественно человеческого происхождения. Биологические препараты . 2008 ноябрь 6: 363-74. [Медлайн].

  • Tremoulet AH, Best BM, Song S, et al. Устойчивость к внутривенному введению иммуноглобулинов у детей с болезнью Кавасаки. J Педиатр . 2008 июль 153 (1): 117-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уэда А., Асакура К., Михара Т. и др. Острая вегетативная, сенсорная и моторная нейропатия: успешное лечение с помощью IVIg. Медицинский работник . 2009. 48 (10): 843-6. [Медлайн].

  • Winger EE, Reed JL, Ashoush S, Ahuja S, El-Toukhy T., Taranissi M.Лечение адалимумабом (Хумира) и внутривенным иммуноглобулином улучшает показатели наступления беременности у женщин, перенесших ЭКО. Ам Дж Репрод Иммунол . 2009 Февраль 61 (2): 113-20. [Медлайн].

  • Xie F, Blackhouse G, Assasi N, et al. Результаты модельного анализа для оценки полезности затрат и ценности информации о внутривенном введении иммуноглобулина у взрослых канадцев с хронической иммунной тромбоцитопенической пурпурой. Клин Тер . 2009 Май. 31 (5): 1082-91; обсуждение 1066-8.[Медлайн].

  • Yamane Y, Aihara M, Tatewaki S, et al. [Анализ лечения и случаев тяжелых побочных реакций на лекарства в умерших — анализ 46 случаев синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза]. Ареруги . 2009 Май. 58 (5): 537-47. [Медлайн].

  • Perez EE, Orange JS, Bonilla F, Chinen J, Chinn I.K, Dorsey M и др. Обновленная информация об использовании иммуноглобулина при заболеваниях человека: обзор доказательств. Дж. Клин Иммунол .2017 Март 139 (3S): S1-S46. [Медлайн].

  • Надлежащее использование иммуноглобулина человека в клинической практике: меморандум о встрече IUIS / ВОЗ.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.