Имплантация зародыша это: 35.Сроки наступления имплантации зародыша человека, характеристика стадий. – на какой день происходит имплантация, признаки, ощущения симптомы

Сроки ранней имплантации эмбриона 

Ранняя имплантация — это процесс внедрения эмбриона в маточный эндометрий по срокам ранее, чем физиологические нормы. Обычно эмбрион внедряется в матку на 7-10 день, если внедрение происходит на 6 день, говорят о ранней имплантации эмбриона.  Ранняя имплантация эмбриона на 3-4-5 день после зачатия называется преждевременной.

Данный феномен является достаточной редкостью и в ряде случаев может характеризовать внематочную (трубную) беременность. Самая ранняя имплантация может произойти на 3-5 день после овуляции. В этом случае эмбрион преждевременно освобождается от своей защитной оболочки и может имплантироваться на поверхности слизистой оболочки фаллопиевой трубы.

Причины ранней имплантации эмбриона

Причиной ранней имплантации может быть:

• хорошая готовность эндометрия, которая дает все возможности для внедрения оплодотворенного эмбриона и нормального течения беременности;
• преждевременное удаление защитной оболочки эмбриона, при котором часто формируется эктопическая беременность.

Вылупление поздней бластоцисты из блестящей оболочки (хетчинг) обусловлено следующими процессами:

• накоплением в оболочке жидкости и, соответственно, увеличением давления внутри нее;
• совершением бластоцистой сокращающих движений;
• ферментативная активность эмбриона —  выделение веществ, разрушающих «капсулу».

В свою очередь, преждевременный разрыв блестящей оболочки может быть спровоцирован:

• повышенным накоплением жидкости, которая продуцируется трофобластом;
• повышенным количеством протеолитических ферментов, которые растворяют оболочку.

Физиологически наступившая беременность может сопровождаться увеличенным накоплением жидкости, быстрым нарастанием давления и преждевременным разрывом блестящей оболочки. Причиной этого могут быть:

• гормональные нарушения;
• гипертермические реакции организма  — состояния, при которых повышается температура тела;
• прием препаратов;
• воздействие вирусных агентов

К сожалению, при физиологической беременности у современной медицины нет прямых рычагов воздействия на хетчинг в утробе женщины. Единственное, что можно сделать – это пройти грамотную прегравидарную подготовку (обследоваться перед планированием беременности и провести терапию при необходимости) и во время зачатия беречь себя от контакта с больными. Это позволит исключить наличие гормонального дисбаланса, влияние вирусных агентов на развивающийся эмбрион в целом и на блестящую оболочку в частности.

Еще одной причиной преждевременной имплантации является вспомогательный хетчинг, применяемый в процедуре экстракорпорального оплодотворения. Речь идет об искусственном проколе блестящей оболочки в условиях эмбриологической лаборатории.

Вспомогательный хетчинг может быть:

• механическим — выполняется при помощи микроинструментария и микроиглы;
• химическим — выполняется при помощи специальных веществ, растворяющих оболочку;
• лазерным – предполагает выполнение надсечек на оболочке при помощи лазера.

В результате вышеуказанных действий в полость матки в протоколе ЭКО переносятся эмбрионы, которым не нужно время на освобождение от оболочки и которые могут имплантироваться сразу после процедуры подсадки.

Ранняя овуляция и ранняя имплантация

Ранняя овуляция – это преждевременный выход яйцеклетки из доминантного фолликула. Ранняя овуляция и ранняя имплантация не взаимосвязанные понятия. При преждевременной овуляции имплантация может происходить как в срок, так раньше или позже физиологических временных рамок. Ранняя имплантация совершенно не показатель преждевременного разрыва фолликула.

Как при нормальной, так и при ранней овуляции плодное яйцо может имплантироваться быстрее признанных норм. Сроки имплантации показывают, через какое время яйцеклетка внедрится в эндометрий после ее оплодотворения, независимо от того, когда она вышла из фолликула.

И ранняя овуляция, и ранняя имплантация могут иметь неблагоприятное влияние на беременность, так как они обе могут происходить на фоне гормонального сбоя. По причине ранней овуляции и имплантации может нужный слой эндометрия для нормального функционирования беременности может не успеть сформироваться.

Симптомы и ощущения женщины при ранней имплантации

Симптомы при ранней имплантации никаким образом не отличаются от таковых в нормальные физиологические сроки.

Первыми признаками может быть имплантационное кровотечение — выделения, которые имеют слизисто-кровянистый, алый характер в необильном количестве. Они беспокоят женщину в течение 1-3 дней. Эти выделения в обязательном порядке необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями гинекологической сферы.

Косвенным признаком имплантации являются:

• повышение базальной температуры;
• тянущие и острые боли внизу живота;
• нагрубание молочных желез;
• тошнота и рвота вследствие повышенного уровня прогестерона.

Для точного определения факта имплантации эмбриона необходимо сдать кровь на хорионический гонадотропин человека (ХГЧ).

Влияет ли ранняя имплантация на течение беременности?

Ранняя имплантация встречается редко и в большинстве случаев никак не влияет на беременность при условии, что она произошла именно в матке, а не в маточной трубе или в шейке матки. Беременность при ранних сроках имплантации никак не отличается от обычной беременности.

Гормональный сбой при имплантации чреват прерыванием беременности, так как при раннем и преждевременном прикреплении эндометрий не обладает нужными характеристиками, поэтому не является благоприятной средой для развития беременности.

Ранняя имплантация эмбриона после ЭКО

Имплантация при ЭКО почти никогда не бывает ранней, скорее, наоборот, для процесса экстракорпорального оплодотворения более характерна поздняя имплантация из-за потребности адаптации эмбриона в матке.

Ранняя имплантация может характеризовать тот протокол ЭКО, в котором был применен вспомогательный хэтчинг — разрез блестящей оболочки для более успешного процесса внедрения в полость матки.

Ирина Дроздова, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro

Полезное видео

Source: mirmam.pro

Читайте также

Имплантация эмбриона — ♥ღ♥LOLO♥ღ♥ — BabyPlan

Блог в принципе сохраняю для себя, так как в дневнике не удобно.

Имплантация эмбриона в полости матки — сложный, многоступенчатый процесс, регуляция которого осуществляется при помощи большого количества гуморальных факторов и разнообразных межмолекулярных и межклеточных взаимодействий. Повышение результативности существующих методов лечения бесплодия, в том числе методов ВРТ, и разработка новых методов невозможны без изучения механизмов регуляции имплантации — одного из наиболее хрупких звеньев в становлении симбиотических взаимоотношений эмбриона и материнского организма.

Известно, что оплодотворенная яйцеклетка попадает в полость матки на стадии морулы на 4-й день после овуляции. На 5-й день морула развивается в бластоцисту [44]. Материнский эндометрий восприимчив к имплантирующейся бластоцисте только в пределах строго ограниченного во времени «окна имплантации» [5]. Наиболее вероятно, что у человека начало «окна имплантации» приходится на 7-й день после оплодотворения/овуляции [44]. Появление в эндометрии трансмембранного гликопротеина Muc 1 ограничивает временные рамки «окна имплантации» [12].

Во время фаз аппозиции и прикрепления на наружной мембране бластоцисты образуются многочисленные микровыпячивания, в результате чего она входит в тесный контакт с маточным эпителием, что знаменует собой переход в стадию адгезии (внедрения). Электроотрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток способствует сближению бластоцисты с поверхностью эндометрия [57]. Последующая стадия инвазии трофобласта завершает процесс имплантации и характеризуется глубоким проникновением бластоцисты в эпителий матки.

Синцитиотрофобласт эмбриона вторгается между эпителиальными клетками и прорастает в сторону базального слоя. Над погрузившейся в толщу эндометрия бластоцистой происходит полное смыкание покровного эпителия [5, 44].

Успех имплантации во многом зависит от синхронности обмена сигнальными молекулами между матерью и эмбрионом в ходе «диалога», который характеризуется интенсивными молекулярными взаимодействиями между клетками и тканями и экспрессией эффекторных молекул, факторов роста и цитокинов, осуществляющих паракринную, аутокринную и интракринную регуляцию столь сложного процесса [2, 69-71].

Межмолекулярные взаимодействия модулируют как дальнейшее развитие и «поведение» бластоцисты, так и распознавание беременности и адаптацию к ней организма матери.

Перед имплантацией ткани, составляющие секреторный эндометрий, в частности железистый эпителий, покровный эпителий, стромальные клетки, стромальные сосуды, внеклеточный матрикс, претерпевают различные морфологические, клеточные и молекулярные изменения, некоторые из них очень непродолжительные [31, 44].

Перед имплантацией ткани, составляющие секреторный эндометрий, в частности железистый эпителий, покровный эпителий, стромальные клетки, стромальные сосуды, внеклеточный матрикс, претерпевают различные морфологические, клеточные и молекулярные изменения, некоторые из них очень непродолжительные [31, 44].

В период имплантации митотическая активность клеток железистого эпителия увеличивается, что коррелирует с возрастающей концентрацией эстрадиола [64]. Секреторная активность желез достигает максимума. К характерным морфологическим изменениям желез эндометрия, наблюдающимся только в секреторную фазу, относятся образование гигантских митохондрий, отложение гликогена, формирование систем ядерных каналов [44].

Покровный эпителий матки первым контактирует с бластоцистой, в результате чего в нем происходят анатомические и молекулярные изменения, обеспечивающие восприимчивость эндометрия к нидации эмбриона. В период имплантации в нем образуются микровыпячивания (пиноподии) на апикальной поверхности эпителия, направленные к слизистой оболочки матки. Они появляются в середине секреторной фазы менструального цикла и сохраняются в течение 48-72 ч. Этот процесс стимулируется прогестероном и ингибируется эстрогенами [63]. Появление пиноподий соответствует по времени началу «окна имплантации», которое появляется в период максимальной рецепторной активности эндометрия [44].

Основными регуляторами морфологических изменений функционального слоя эндометрия в течение менструального цикла и в периимплантационном периоде считаются синтезируемые в яичниках стероиды [63, 66]. Только подготовленный циклическим стероидным воздействием эндометрий готов к приему бластоцисты и восприятию ее гуморальных сигналов [33].

Практически для всех видов млекопитающих в репродуктивном цикле характерны две следующие закономерности:

1) возрастающая секреция эстрогенов в фазу селекции и развития фолликулов, которая в хронологическом плане лишь косвенно влияет на имплантацию;

2) выработка значительных количеств прогестинов в секреторную фазу цикла, что совпадает по времени с имплантацией. Выраженная эстрогеновая секреция в эту фазу характерна далеко не для всех видов млекопитающих [25].

Считается, что в отличие от прогестерона эстрогены влияют на имплантацию опосредованно [37, 54].

Эстрадиол выступает в качестве пермиссивного агента, тогда как прямое действие оказывают локальные, регулируемые им факторы — цитокины, молекулы адгезии, факторы роста [41, 71, 75].

Установлено, что для полноценной пролиферации эндометрия в течение фолликулярной фазы нормального менструального цикла необходима концентрация эстрадиола в маточном кровотоке в пределах 200 — 400 пг/мл при одновременном содержании прогестерона не более 4 нг/мл [63]. Нормальная имплантация возможна при концентрации эстрадиола 50-100 пг/мл в сыворотке крови. Таким образом, уровень эстрадиола в периферической крови не всегда может являться прогностическим фактором в отношении успеха имплантации [66].

Более того, решающую роль в имплантации играет не столько абсолютное содержание стероидных гормонов, действующих на ткани-мишени органов репродуктивной системы, и морфологическая структура эндометрия, сколько его рецептивность, т.е. количество функционально полноценных рецепторов ткани эндометрия к соответствующим стероидным гормонам [4, 7].

Эстрогены одновременно с пролиферацией клеток эпителия стимулируют развитие секреторного аппарата клетки и синтез рецепторов к эстрогенам и прогестерону, посредством взаимодействия с которыми и осуществляется многогранное действие гормонов на клетки [4, 7].

Одной из причин низкого имплантационного потенциала эмбрионов, получаемых в программах ЭКО, считают нарушение экспрессии эмбриональных рецепторов ФРТ, в результате чего выживаемость эмбрионов понижается из-за дефицита аутокринной стимуляции [73]. Предполагают, что уровень секреции ФРТ может быть прогностическим маркером успешности имплантации и качества полученных эмбрионов в программе ЭКО [58].

При имплантации в клетках эндометрия выявлена экспрессия фактора роста кератиноцитов (ФРК). Последний принадлежит к семейству ФРФ, является выраженным паракринным регулятором, продуцируется стромальными клетками, но действует преимущественно на эпителиальные клетки эндометрия, которые имеют к нему соответствующие рецепторы.

Рецепторы этого фактора роста обнаруживаются также на бластоцисте и эмбрионах на более поздней стадии развития, имплантирующихся in vitro, что, по мнению авторов, подтверждает существование паракринного контроля имплантации [30].

В экспериментах in vitro показано, что ФРК является мощным митогеном, действующим как мезенхимальный медиатор роста, дифференцировки и морфогенеза эпителиальных клеток. Избыточная экспрессия ФРК in vivo вызывает гиперплазию эпителиальных тканей в различных органах. В репродуктивной системе уровень ФРК регулируется циркулирующими гормонами, в частности, его секреция увеличивается в периоды интенсивного роста клеток [30].

Однако собственно имплантации предшествуют определенные процессы, развивающиеся в эндометрии в секреторной фазе цикла. В соответствии с этим представлением, реакция эндометрия в ходе имплантации делится на три фазы [25]:

1. Первая фаза. Находится под контролем эстрогенов и прогестерона и характеризуется изменениями в покровных и железистых эпителиальных клетках эндометрия, результатом чего является подготовка к аппозиции и присоединению бластоцисты. Гормональные влияния на эндометрий зависят от присутствия ядерных рецепторов к стероидным гормонам. Нарастание концентрации рецепторов наблюдается в направлении от функционального слоя к базальному, что коррелирует с установлением максимальной рецептивности матки, необходимой для имплантации. Параллельно с изменениями в системе стероидных рецепторов клетки эпителия претерпевают изменения в структуре цитоскелета и профиле секреции белков. Эти изменения могут быть предотвращены антагонистами прогестероновых рецепторов в лютеиновой фазе цикла.

2. Вторая фаза. Модуляция гормональных стероидных эффектов эмбриональными факторами. Начало секреции бластоцистой хорионического гонадотропина и других белков ранней беременности вызывает дополнительные изменения в клетках эндометрия. В клетках покровного эпителия происходит эндорепликация, образуются «эпителиальные бляшки». Железистый эпителий отвечает на действие эмбриональных регуляторных факторов модификацией главного секреторного продукта — гликоделина, дающего иммунный протекторный эффект в отношении наступающей беременности. Стромальные фибробласты начинают процесс своей дифференцировки, приобретают децидуальный фенотип, начинают экспрессировать актиновые филаменты.

3. Третья фаза. Инвазия трофобласта и перестройка стромального компонента эндометрия, гладкомышечных клеток, эндотелия кровеносных сосудов. При этом на покровном эпителии исчезают «эпителиальные бляшки», железистый эпителий остается высоко секреторно активным. В этой фазе заканчивается трансформация фибробластов в децидуальные клетки, которые начинают экспрессировать весь комплекс ростовых факторов, свойственных ранней беременности.

Хорошими маркерами эндометриальной функции и готовности эндометрия к имплантации являются адгезионные молекулы, роль которых в регуляции имплантации стала интенсивно изучаться в последние годы.

К молекулам адгезии относятся 4 семейства белков: интегрины, кадгерины, селектины и семейство иммуноглобулинов.

В процессе имплантации обмен сигналами между эмбрионом и эндометрием осуществляется в том числе посредством молекул адгезии. Интересно, что добавление некоторых молекул адгезии в культуральную среду улучшало качество эмбрионов и повышало частоту имплантации и наступления беременности в программе ЭКО [26, 75].

Несмотря на достигнутые успехи в понимании некоторых механизмов имплантации, до сих пор остается невыясненным ряд вопросов, касающихся регуляции последовательности событий в секреторном эндометрии и установлении взаимодействия между развивающимся эмбрионом и рецептивным эндометрием. Мы только начинаем понимать механизмы действия ряда гуморальных факторов и эффекторных молекул в регуляции такого рода взаимоотношений. Несомненно, решение этих вопросов позволит значительно продвинуться в оптимизации существующих и создании новых методов преодоления бесплодия.

Имплантация зародыша

ИМПЛАНТАЦИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ЗАРОДЫША НА РАННИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ: 1 — трофобласт; 2 — фибриновая плёнка; 3 — место нидации яйца; 4 — зародыш;5 -аллантоисный стебелёк.

Имплантация зародыша (от лат.im… — в, внутрь и plantatio — посадка, пересадка), нидация зародыша — внедрение зародыша с помощью ворсинокхориона в слизистую оболочку матки. Происходит на стадии бластоцисты (см.Эмбриональное развитие) на 6—7-е сутки послеоплодотворения или 20—21-й деньменструального иикла преим. на задней стенке матки, в половине, соответствующей яичнику, из к-рого вышлаяйцеклетка. К концу 2-х суток от начала имплантации зародыш уже полностью погружается в слизистую оболочку матки.

У человека И. з. относится к интерстициальному типу, т. е. зародыш разрушает прилежащий участок слизистой с помощью протеолитич. ферментов и целиком погружается в её толщину, где и продолжает развиваться. Образующийся при этом имплантационный кратер закрывается восстановленной слизистой над погрузившимся зародышем. Важную роль в этом процессе играет трофобласт, к-рый усиленно разрастается. В начале И. з. зрелая бласто-циста прилегает к эпителию матки своим эмбриональным полюсом, покрытым цитотрофобластом.

Его поверхностный слой превращается в плазмодиотрофобласт, обладающий резко выраженными деструктивными и инфильтрирующими свойствами. Имплантационный плазмодий существует лишь непродолжительное врегйя и на 9-10-й день развития дегенерирует. Клетки цитотрофо,ласта, напротив, размножаются, образуя первичные ворсинки. В процессе И. з. слизистая оболочка матки претерпевает изменения, к-рые можно рассматривать как реакцию на внедрение зародыша на фоне гормонального влияния со стороны жёлтого тела.

Она выражается в расширении и многократном ветвлении спиральных артерий и появлении в их окружности крупных, богатых гликогеном децидуальных клеток. В период И. з. могут развиться аномалии прикрепления пуповины, формы плаценты, ведущие кплацентарной недостаточности.

имплантация и формирование хориона — жужа//

1. РАЗВИТИЕ ПЛАЦЕНТЫ ЧЕЛОВЕКА.

1.1. Гистофизиология   трофобласта  и  динамика имплантации.

 Для понимания   процессов   развития   плаценты    человека необходимо    вспомнить   некоторые   детали   раннего   периода эмбриогенеза.  Первая  стадия эмбриогенеза   —   оплодотворение происходит  в  ампулярной  части маточной трубы,  после чего зародыш начинает перемещаться в направлении матки.  Спустя 24-30 часов  после  оплодотворения,  во  время  движения  зародыша  по маточной трубе,  начинается  процесс  дробления  с  превращением зиготы  в  морулу,  а  затем в бластулу.  Весь период движения с одновременным  дроблением  занимает   4-5   суток   от   момента оплодотворения,  после чего зародыш попадает в матку. В течение  всего этого  времени  зародыш  окружен  блестящей  оболочкой, выполняющей  двойную  функцию.  С одной стороны,  она сдерживает прогрессивное увеличение размеров зародыша и  предотвращает  его внедрение   в   слизистую   оболочку   маточной  трубы  (трубную внематочную беременность). С другой стороны, в доимплантационный период   блестящая   оболочка   защищает  зародыш  от  иммунного конфликта с организмом матери.  Это необходимо,  так как зародыш является    наполовину    (отцовскую)   генетически   чужеродным организмом. Непосредственно перед   попаданием  в  полость  матки  и  в течение еще 1-2 дней после него зародыш  превращается  в  зрелую бластоцисту.  Через  блестящую  оболочку  происходит  всасывание маточного секрета с образованием полости бластоцисты. Бластомеры дифференцируются на 2 типа:  темные и светлые.  Скопление темных бластомеров (эмбриобласт) оттесняется  на  один  полюс  бластулы (бластоцисты),  к  ее  эмбриональному  полюсу. В последующем из эмбриобласта   формируется   тело   зародыша    и    большинство внезародышевых  органов  и  тканей.  Светлые бластомеры окружают эмбриобласт  и  замыкают  полость  бластоцисты.  Они   формируют первичный   трофобласт, который  является  источником  развития эпителия хориона, а затем эпителия плацентарных ворсин. В течение 1-2 дней, когда зародыш находится в полости матки в состоянии свободной бластоцисты, в трофобласте происходят  изменения, необходимые для внедрения зародыша в эндометрий — имплантации. Помимо внутреннего  клеточного слоя — цитотрофобласта снаружи за счет слияния клеток цитотрофобласта и деления образуется многоядерный слой — синцитиотрофобласт (плазмодиотрофобласт). В  этом    слое увеличивается  количество лизосом с гидролитическими ферментами. Непосредственно  перед  внедрением  в  эндометрий   растворяется блестящая  оболочка,  что  носит  название  стадии  «вылупления» (hatching). На 6-7  сутки  после  оплодотворения начинается имплантация (нидация) зародыша.  Процессы, происходящие при этом,  могут  быть разделены  на  2  стадии:  прилипания  (адгезии) и проникновения (инвазии).  В   стадии   адгезии   бластоциста   распластывается эмбриональным полюсом на поверхности эндометрия, что увеличивает площадь  контакта  синцитиотрофобласта  со  слизистой  оболочкой матки. Обычным местом имплантации является передняя или задняя стенка матки, ближе к ее дну. Такое расположение обеспечивает не только правильное взаиморасположение плода, структур последа и частей матки, но и наилучшее кровоснабжение плаценты. Важно отметить, что в норме имплантация  происходит  эмбриональным полюсом бластоцисты.  При имплантации строго противоположным полюсом зародыш погибает, а в случае   неполной   инверсии   зародыша   развиваются   аномалии прикрепления пупочного канатика,  которые тоже  могут  осложнить беременность и роды. В следующей стадии имплантации происходит массивный  выброс гидролитических ферментов  синцитиотрофобласта,  что приводит к последовательному  разрушению  эпителия,  собственной  пластинки эндометрия  с  погружением  в него зародыша.  Кроме этого, разрушение  эпителия  происходит  и  за  счет  активизации   его собственных   лизосом.   В   среднем   через  40  часов  зародыш оказывается полностью погруженным в  слизистую  оболочку  матки. Дефект   в   месте   имплантации   заполняется   имплантационным коагулятом (кровь,  фибрин,  фрагменты тканей),  который к 12-му дню полностью эпителизируется. За счет пролиферации трофобласта формируются  клеточные тяжи,  называемые первичными ворсинами.  Эти выросты увеличивают глубину  проникновения  зародыша.  Из   первичного   трофобласта формируется ворсинчатая оболочка -хорион. Бластоциста с момента образования  первичных  хориальных  ворсин  называется плодным пузырем. Между 8  и  9  днем  внутриутробного  развития  (с  момента оплодотворения)  очаги  расплавления  эндометрия  объединяются в сообщающиеся  полости  —  лакуны.   Они   являются   прообразами межворсинчатых   пространств  сформированной  плаценты.  Питание зародыша в этот короткий отрезок времени осуществляется за  счет лизированных  тканей эндометрия —гистиотрофно. Пролиферирующий трофобластический эпителий быстро внедряется в  эндометриальные капилляры  и  материнская  кровь  свободно  изливается в просвет лакун.  Тип  питания сменяется на гематотрофный, то есть за счет крови матери.  На сроке 17-19 дней, как доказано в последнее сремя, происходит проникновение трофобласта до уровня спиральных сегментов эндометриальных артерий с их разрушением, вскрытием. Таким образом, с данного срока устанавливается маточно-плацентарное кровообращение. Этот факт доказан как морфологически, так и с помощью современных методов ультразвуковой диагностики. Все описанные структурные  изменения после   имплантации   и  до  середины  2-й  недели  эмбриогенеза обозначаются как лакунарная стадия развития плаценты. В эти  же  сроки  начинается  усложнение  структуры ворсин, которые  первоначально  состоят  только  из   трофобластического эпителия.  На  12-13  день  из  эмбриобласта  выселяются  клетки внезародышевой мезенхимы, которые изнутри врастают в трофобласт, в   первичные   ворсины.   К  14-15  дню  формируются вторичные (мезенхимальные) ворсины.  Они состоят из центрально  расположенной мезенхимальной стромы, покрытой снаружи двухслойным трофобластическим эпителием.  Внутренний слой  — цитотрофобласт состоит   из   крупных   многоугольных   клеток   с  оксифильной цитоплазмой и высокой митотической активностью.  Наружный слой — синцитиотрофобласт представляет собой сплошную базофильную массу цитоплазмы с множеством удлиненных и интенсивно окрашенных ядер. Для зрелого  трофобластического  эпителия  характерна  высокая активность гидролитических,  окислительных  и  других  ферментов (щелочной и кислой фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы,  НАД-диафоразы и др.). В течение нормальной беременности   цитотрофобласт должен   практически   полностью трансформироваться в синцитий.  Имеются данные и о возможности формирования из цитотрофобласта соединительнотканных элементов ворсин. Отклонения  в  структуре трофобластического  эпителия  служат морфологическими маркерами патологии беременности. Клетки трофобластического   эпителия   образуют  не  только покров  ворсин,  но  и  располагаются  отдельно  в  виде  колонн или  островков. Такой трофобласт,  который обеспечивает дальнейшее внедрение ворсин в эндометрий,  а  также является   гормонально   активным,   называется   вневорсинчатым (периферическим). В процессе развития плацентарных ворсин трофобластический эпителий постоянно подвергается изменениям, в связи с чем формируется несколько типов синцитиотрофобласта, которые мы охарактеризуем при рассмотрении строения плаценты во второй половине беременности. Хорионический   гонадотропин, интенсивная секреция  которого устанавливается со 2-ой недели и удерживается до 4-го месяца беременности,  поддерживает существование желтого тела  беременности,  продуцирующего прогестерон, пока плацента не возмет на себя  эту  функцию. Данный  гормон  является  одним  из основных   гормонов   плаценты, поддерживающим структурную  и функциональную полноценность эндометрия. Элементы вневорсинчатого  трофобласта имеются в составе материнской части плаценты, что представляет диагностическую   ценность   при исследовании эндометрия в ампутированной   матке,   при выскабливании полости матки,  при биопсии  эндометрия  во  время Кесарева сечения.