Какая система сужает зрачок: Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики»

Содержание

Парасимпатическая нервная система — это… Что такое Парасимпатическая нервная система?

Анатомия иннервации вегетативной нервной системы. Системы: симпатическая (красным) и парасимпатическая (синим)

Парасимпатическая нервная система — часть автономной нервной системы, связанная с симпатической нервной системой и функционально ей противопоставляемая. В парасимпатической нервной системе ганглии (нервные узлы) расположены непосредственно в органах или на подходах к ним, поэтому преганглионарные волокна длинные, а постганглионарные — короткие. Термин парасимпатическая — т. е. околосимпатическая был предложен Д. Н. Ленгли в конце XIX — начале XX века.

Эмбриология

Эмбриональным источником для парасимпатической системы является ганглиозная пластинка. Парасимпатические узлы головы образуются путем миграции клеток из среднего и продолговатого мозга. Периферические парасимпатические ганглии пищеварительного канала происходят из двух участков ганглиозной пластинки — «вагусного» и пояснично-крестцового.

Анатомия и морфология

У млекопитающих в парасимпатической нервной системе выделяют центральный и периферический отдел. Центральный включает ядра головного мозга и крестцового отдела спинного мозга.

Основную массу парасимпатических узлов составляют мелкие ганглии, диффузно разбросанные в толще или на поверхности внутренних органов. Для парасимпатической системы характерно наличие длинных отростков у преганглионарных нейронов и чрезвычайно коротких — у постганглионарных.

Головной отдел подразделяют на среднемозговую и продолговатомозговую части. Среднемозговая часть представлена ядром Эдингера-Вестфаля, расположенным вблизи передних бугров четверохолмия на дне Сильвиева водопровода. В продолговатомозговую часть входят ядра VII, IX, X черепно-мозговых нервов.

Преганглионарные волокна от ядра Эдингера-Вестфаля выходят в составе глазодвигательного нерва, и заканчиваются на эффекторных клетках ресничного ганглия (gangl. ciliare). Постганлионарные волокна вступают в глазное яблоко и идут к аккомодационной мышце и сфинктеру зрачка.

VII (лицевой) нерв тоже несет парасимпатическую компоненту. Через поднижнечелюстной ганглий он иннервирует подчелюстную и подъязычную слюнные железы, а переключаясь в крылонебном ганглии — слезные железы и слизистую носа.

Волокна парасимпатической системы также входят в состав IX (языкоглоточного) нерва. Через околоушной ганглий он иннервирует околоушные слюнные железы.

Основным парасимпатическим нервом является блуждающий нерв (N. vagus), который наряду с афферентными и эфферентными парасимпатическими волокнами включает чувствительные и двигательные соматические, и эфферентные симпатические волокна. Он иннервирует практически все внутренние органы до ободочной кишки.

Ядра спинномозгового центра располагаются в области II—IV крестцовых сегментов, в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Они отвечают за иннервацию ободочной кишки и органов малого таза.

Физиология

Преимущественно нейроны парасимпатической нервной системы являются холинергическими.

Хотя известно, что наряду с основным медиатором постганглионарные аксоны одновременно выделяют пептиды (например, вазоактивный интестинальный пептид (VIP)). Кроме того, у птиц в ресничном ганглии наряду с химической передачей присутствует и электрическая. Известно, что парасимпатическая стимуляция в одних органах вызывает тормозное действие, в других — возбуждающий ответ. В любом случае действие парасимпатической системы противоположно симпатической (исключение — действие на слюнные железы, где и симпатическая, и парасимпатическая нервная система вызывают активацию желез).

Парасимпатическая нервная система иннервирует радужную оболочку, слезную железу, подчелюстную и подъязычную железу, околоушную железу, легкие и бронхи, сердце (уменьшение частоты и силы сердечных сокращений), пищевод, желудок, толстую и тонкую кишку (усиление секреции железистых клеток). Сужает зрачок, усиливает секрецию сальных и других желез, сужает коронарные сосуды, улучшает перистальтику. Парасимпатическая нервная система не иннервирует потовые железы и сосуды конечностей.

См. также

Литература

  • Биологический энциклопедический словарь. — М.: Сов. энциклопедия, 1989. — С. 450
  • Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. — Л-д: Медицина, 1983
  • Физиология вегетативной нервной системы. — Л-д: Наука, 1981. — С. 181—211

регуляция внутриглазного давления и механизмы действия основных групп лекарственных средств.

В лечении глаукомы применяют следующие группы препаратов: α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, м-холиномиметики, блокаторы карбоангидразы и аналоги простагландинов. Прежде чем перейти их механизмам действия, следует рассмотреть некоторые особенности физиологии глаза.

Величина зрачка зависит от освещённости и регулируется вегетативной нервной системой

Яркий свет вызывает миоз (сужение), а уменьшение освещённости — мидриаз (расширение) зрачка. Свет, попадающий в один глаз, заставляет сужаться и зрачок парного глаза. Этот рефлекс, называемый согласованным ответом зрачков, является результатом работы головного мозга.

Согласованный ответ зрачка происходит только тогда, когда мозг способен обработать визуальную информацию, получаемую с двух сетчаток, поэтому он является полезным диагностическим инструментом для оценки степени повреждения головного мозга у пациентов, находящихся в коме. Деятельность парасимпатической нервной системы (ПСНС) сужает зрачок. Стимуляция симпатической нервной системы, например при испуге, вызывает мидриаз и уменьшает влияние ПСНС, хотя последняя всё равно преобладает в рефлекторной регуляции размера зрачков. Радиальная гладкая мышца радужки, расширяющая зрачок, иннервируется симпатической нервной системой через волокна от верхнего шейного нервного узла. Нейромедиатор норадреналин и агонисты α
1
-адренорецепторов радиальной мышцы вызывают ограниченное расширение зрачка (мидриаз). Круговая гладкая мышца радужки, сужающая зрачок, иннервируется волокнами ресничного узла ПСНС. Нейромедиатором выступает ацетилхолин, который действует на мускариновые рецепторы. Средства, стимулирующие М-холинорецепторы, вызывают миоз и называются миотиками.
Блокаторы α-адренорецепторов (фентоламин и др.) редко используют в клинической офтальмологической практике из-за ограниченного участия норадреналина в регуляции размера зрачка.

Сокращение гладких мышц — важный элемент физиологической регуляции глаза

Расширение и сужение зрачка, тонус кровеносных сосудов и ресничной мышцы зависят от сокращения гладких мышц. Эти процессы регулируются разными отделами вегетативной нервной системы, использующей различные медиаторы и рецепторы. И α1, и М3-рецепторы активируют Gq-белки, которые, в свою очередь, активируют фермент фосфолипазу С для сокращения гладких мышц.

Аккомодация глаза

Аккомодация глаза позволяет регулировать рефрактерную силу и изменять путь светового потока. Преломляющую функцию тканей глаза обычно измеряют в единицах оптического преломления — диоптриях. Наибольшая преломляющая система глаза расположена на внешней границе роговицы и имеет фиксированное значение. Способность хрусталика изменять радиус кривизны обеспечивает фокусировку изображения на оптической части сетчатки. Хрусталик в глазном яблоке поддерживает ресничная (цилиарная) мышца на подвешивающих (цинновых) связках. Когда ресничная мышца расслабляется, эти связки вытягивают хрусталик в форму эллипсоида. Малый радиус кривизны хрусталика позволяет сфокусировать на сетчатке изображение отдалённых объектов. Когда под действием ПСНС ресничная мышца расслабляется, хрусталик приобретает сферическую форму. Кривизна хрусталика увеличивается, и на сетчатке фокусируются объекты, расположенные вблизи. Непрерывное сокращение ресничных мышц обеспечивает адаптацию остроты зрения, что объясняет утомление глаз от чтения в течение длительного времени. Во время адаптации зрения зрачки сужаются, ограничивая попадание лучей света в центр хрусталика. Происходит сферическое отклонение, и таким образом улучшается качество изображения на сетчатке. Адаптация зрачка происходит рефлекторно. Средства, блокирующие адаптацию глаза (паралич аккомодации), называют циклоплегиками.

Почти все они являются М-холиноблокаторами. Соответственно М-миметики вызывают сокращение ресничной мышцы и спазм аккомодации. В ресничной мышце нет адренорецепторов, поэтому на кривизну зрачка не влияют ни симпатолитики, ни симпатомиметики.


Зрачки способны к максимальной (около 12 диоптрий) степени адаптации в юношеском возрасте, затем эта способность постепенно уменьшается, поскольку хрусталик становится менее эластичным. К 50 годам аккомодативная способность хрусталика уменьшается до 1 или 2 диоптрий, поэтому пожилым людям для чтения обычно нужны очки. Это явление, называемое пресбиопией (старческая дальнозоркость), — естественное проявление старения.

Процесс образования внутриглазной жидкости

Передняя камера глаза заполнена внутриглазной жидкостью. Она образуется в сосудах цилиарного тела непрерывно в количестве 3 мл/сут. Эта жидкость сначала попадает в заднюю камеру глаза, затем через зрачок — в переднюю камеру. Большая её часть оттекает в эписклеральные вены через трабекулы и шлеммов канал. Около 10% внутриглазной жидкости всасывается в толще склеры. Образование и последующий отток внутриглазной жидкости поддерживают внутриглазное давление в нормальном диапазоне от 12 до 20 мм рт. ст. Образование внутриглазной жидкости косвенно связано с давлением крови и кровоснабжением цилиарного тела. Активация α1-адренорецепторов вызывает спазм кровеносных сосудов в цилиарном теле, а α2-рецепторы уменьшают продукцию внутриглазной жидкости. Напротив, активация β-адренорецепторов увеличивает образование внутриглазной жидкости.

Карбоангидраза — фермент, играющий важную роль в образовании внутриглазной жидкости

Фермент карбоангидраза играет важную роль в образовании внутриглазной жидкости. Его действие в органах зрения подобно его действию в почках или в других органах, где образуются тканевые жидкости. Ионный состав внутриглазной жидкости похож на состав плазмы крови, но содержание белка (10 мг/100 мл) намного ниже, чем в плазме (6000 мг/100 мл). Из-за низкого содержания белка внутриглазная жидкость прозрачна. Внутриглазная жидкость не является ультрафильтратом плазмы, на что указывает более высокое содержание в ней бикарбонатов и аскорбиновой кислоты. Это различие в составе предполагает, что внутриглазная жидкость образуется за счет более активных, чем фильтрация, процессов. Этот факт является важным для понимания того, как ингибиторы карбоангидразы уменьшают производство внутриглазной жидкости.

Типы глаукомы

Причины возникновения закрытоугольной глаукомы, основные мишени препаратов и иннервация глаза

Фармакотерапия глаукомы

Глаукома — медицинский термин, означающий снижение функций клеток сетчатки, которое заканчивается прогрессирующим уменьшением остроты зрения и в итоге слепотой. Исторически это состояние связывали с повышенным внутриглазным давлением (ВГД), но повреждение клеток сетчатки может происходить и без повышения ВГД. Это поражение называют глаукомой нормального давления. С другой стороны, повышение ВГД может не повреждать сетчатку. Снижение ВГД — основа лечения глаукомы, но окончательная цель терапии — предотвращение потери зрения.

Открытоугольная глаукома и закрытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома — хроническое заболевание, причиной которого является нарушение оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал. В некоторых случаях заболевание может иметь врождённый характер. В основе фармакотерапии глаукомы лежат две задачи. Первая — уменьшение образования внутриглазной жидкости, вторая — увеличение её оттока. Закрытоугольная глаукома связана с некоторыми анатомическими особенностями радужки глаза, приводящими к её срастанию с хрусталиком, что также сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости.

1. Средства, уменьшающие образование внутриглазной жидкости

1.1. β-Андреноблокаторы

β-адреноблокаторы являются типичными препаратами выбора, используемыми при глаукоме для уменьшения образования внутриглазной жидкости. Пропранолол для лечения глаукомы не используют, т.к. он оказывает местноанестезирующее действие, лишая роговицу её защитного рефлекса. Неселективные β-адреноблокаторы, используемые в лечении глаукомы (картеолол, левобунолол и тимолол), одинаково блокируют и β1, и β2 адренорецепторы. Блокаторы β-рецепторов уменьшают образование внутриглазной жидкости за счёт блокирования β-рецепторов в цилиарном теле и уменьшения действия адреналина из мозгового вещества надпочечников и норадреналина, высвобождаемого из цилиарного тела. Для уменьшения внутриглазного давления также используют селективные антагонисты β1-рецепторов типа бетаксолола гидрохлорида. Бетаксолол можно применять у пациентов с патологией дыхательных путей (астма и др.), но фармакотерапия таких пациентов требует особого контроля и осторожности.

1.2. α-Адреномиметики

Образование внутриглазной жидкости также может быть уменьшено адреномиметиками. Адреналин не очень эффективен для этой цели, т.к. плохо всасывается с поверхности глаза и быстро метаболизируется моноаминоксидазой. Этого не происходит с пролекарством дипивефрина гидрохлоридом. Он липофилен и при попадании внутрь глаза под действием эстераз роговицы преобразуется в адреналин. Механизм действия адреналина (дипивефрин) при уменьшении внутриглазного давления точно не установлен. Возможно, он действует на β2-рецепторы в цилиарном теле, вызывая снижение продукции внутриглазной жидкости.


Адреналин сначала увеличивает внутриглазное давление, однако длительный приём препарата ВГД снижает; вероятно, адреналин десенсибилизирует β-адренорецептор-опосредованный ответ в глазу. Длительное применение адреналина приводит к уменьшению кровоснабжения цилиарного тела через активацию α1-рецепторов в артериях, что вызывает сужение сосудов и снижение скорости образования внутриглазной жидкости.

Апраклонидин (производное клонидина) — селективный α2-агонист, но в высоких концентрациях он также активирует α1-адренорецепторы. Использование апраклонидина ограничивает его побочные эффекты — увеличение ВГД, аллергический конъюнктивит или дерматит при длительном применении (=40% пациентов). Механизм действия апраклонидина, как и адреналина, в снижении ВГД пока неясен.

Существует несколько теорий:

  • активация α2-адренорецепторов в цилиарном теле ингибирует активность аденилатциклазы, снижает количество цАМФ и таким образом уменьшает образование внутриглазной жидкости и повышает увеосклеральный отток. Увеличение увеосклерального оттока при продолжительном использовании можно объяснить увеличением освобождения простагландина в связи с α-адренергической стимуляцией;
  • активация α1-адренорецепторов уменьшает приток крови в цилиарное тело подобно адреналину;
  • активация пресинаптических α2-рецепторов ведет к ограничению выброса адреналина и уменьшению образования внутриглазной жидкости после уменьшения возбуждения постсинаптических β-рецепторов.

Обычными неблагоприятными побочными эффектами для препаратов группы агонистов α-рецепторов являются гиперемия, ретракция века, вазоконстрикция конъюнктивы и мидриаз.

Бримонидин – высокоселективный α2-адреномиметик. Снижает внутриглазное давление за счет снижения образования и повышения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. По эффективности сопоставим с тимололом (эффект бримонидина чуть слабее). Наиболее частым побочным эффектом является аллергический конъюктивит. В бримонидин-сожержащем препарате «Альфаган Р» в качестве консерванта использован Purite (как альтернатива бензалконию), что повышает переносимость препарата.

1.3. Ингибиторы карбоангидразы

Ингибиторы карбоангидразы — средства, которые применяют перорально при терапии глаукомы. Преобразование диоксида углерода и воды в угольную кислоту катализируется ферментом карбоангидразой; скорость преобразования зависит от конкретной изоформы фермента. Поскольку образование внутриглазной лекарственной жидкости зависит от активного транспорта бикарбоната и ионов Na, ограничение активности карбоангидразы уменьшает образование внутриглазной жидкости.

Производное сульфонамидов ацетазоламид, синтезированный еще в 1950-х гг., является ингибитором карбоангидразы, эффективно снижающим ВГД. Однако из-за побочных эффектов его применение ограничено. Неблагоприятными эффектами, особенно в пожилом возрасте, могут быть парестезия, гипокалиемия, снижение аппетита, сонливость и депрессия. Выраженность этих эффектов значительно меньше в новых препаратах с замедленным высвобождением лекарственного вещества. Снижение частоты побочных эффектов может быть связано с более низкими пиковыми концентрациями лекарственного вещества.

Ингибитор карбоангидразы дорзоламид блокирует специфическую изоформу карбоангидразы — карбоангидразу II, выделенную в цилиарном теле и эритроцитах. Дорзоламид рекомендуется комбинировать с β-адреноблокаторами и миотиками.

2. Лекарственные средства, увеличивающие отток внутриглазной жидкости

2.1. Миотики

Миотики улучшают отток внутриглазной жидкости в результате увеличения увеасклерального дренажа, но оказывают неблагоприятный эффект — сужают зрачки, что может ухудшать зрение в темноте. Хронический спазм аккомодации, вызванный миотиками, через какое-то время может привести к нарушению зрения и головной боли. Эти неблагоприятные эффекты наблюдаются у большинства пациентов, но обычно уменьшаются со временем у пожилых пациентов. Лекарственные формы с замедленным высвобождением активного вещества (например, пролонгированная форма М-холиномиметика пилокарпина) имеют минимум побочных эффектов у молодых пациентов. В отличие от глазных капель, лекарственные формы с замедленным высвобождением не создают высокую начальную концентрацию лекарственных веществ.

2.2. Аналоги простагландинов

Латанопрост — синтетический аналог простагландинов, увеличивающий увеасклеральный отток посредством того же механизма, что и эндогенный простагландин ПГ2а. Его действие связано с расслаблением цилиарной мышцы. Успех латанопроста привел к созданию его аналогов — биматопроста и травопроста. Побочные эффекты: гиперемия конъюнктивы, повышенный рост ресниц, пигментация радужки и раздражение глаз.

Тафлупрост — фторированный аналог простагландина F2α. Гидролизируется карбоксилэстеразой с образованием активного метаболита кислоты тафлупроста, который обладает высокой активностью и селективностью в отношении F-рецепторов простагландинов (сродство к рецептору в 12 раз выше, чем у ланапроста).

Также к препаратам этой группы относятся биматопрост (синтетический простамид, структурно связанный с ПГF2α, имитирует эффекты простамидов) и травопрост (синтетический аналог ПГF2α).

Эффективность лекарственных средств в терапии глаукомы.

В сравнительных тестах ингибиторы карбоангидразы оказались также эффективны, как и симпатомиметики. Однако клиническая эффективность — не единственный фактор, определяющий выбор препарата, также нужно учитывать побочные эффекты и индивидуальные особенности пациента. Препаратами первой линии являются аналоги простагландинов (латанопрост, травопрост) и тимолол. Ко второй линии фармакотерапии относят ингибиторы КА, α-адреномиметики и β-блокаторы.

3. Особенности терапии

3.1. Фармакотерапия открытоугольной глаукомы.

Тактика лечения глаукомы строится на установлении факторов риска и факта прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и влияния на них. Поскольку ведущим фактором патогенеза и гибели ретинальных ганглиозных клеток при глаукомной оптической нейропатии признано повышение внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до целевого уровня. Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного яблока и распад зрительных функций. Целевое давление не должно превышать толерантное ВГД (верхняя граница нормального ВГД, присущего данному больному, выше которой оно становится патологическим). Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска каждого конкретного больного в результате детального обследования и наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва. Для 75% здоровых лиц нормальное ВГД составляет 20-21 мм рт.ст.

Оптимальный препарат для лечения пока ещё не найден. Обычно терапию начинают с β-блокаторов, но если целевое ВГД не достигнуто, к терапии добавляют миотики и симпатомиметики. Кажется парадоксальным использование и β-адреноблокаторов, и агонистов этих же рецепторов у одного пациента, но, как это было описано ранее, эти средства, вероятно, действуют через различные механизмы снижения ВГД и могут иметь совместные эффекты. Ингибиторы карбоангидразы, как правило, используют как препараты третьей линии, т.к. они могут оказывать существенные неблагоприятные эффекты. Ингибиторы карбоангидразы типа дорзоламида могут стать более широко используемыми. Латанопрост даёт возможность фармакотерапии стойких случаев повышения ВГД. Биматопрост, агонист рецепторов ПГ2α, используют при лечении глаукомы местно (0,03% раствор), как и травопрост. В конечном счёте выбор препарата при глаукоме зависит от особенностей течения заболевания у конкретного пациента. Например, антагонисты β-рецептора противопоказаны пациентам с астмой. В молодом возрасте и у пациентов с увеличенным риском отслойки сетчатки миотики нужно использовать с осторожностью.

3.2. Фармакотерапия закрытоугольной глаукомы

В критической ситуации используют средства, опосредованно снижающие внутриглазное давление. Маннитол (осмотический диуретик), вводимый внутривенно, и глицерин, назначаемый внутрь, увеличивают осмолярность крови и могут быстро уменьшить высокое внутриглазное давление, являющееся непосредственной угрозой зрению. Миотики типа пилокарпина или карбахолина способны сильно натягивать радужку и временно уменьшать ВГД. Гиперосмотические средства снижают ВГД, сокращая объем стекловидного тела. Увеличение осмолярности плазмы вызывает отток воды от стекловидного тела во внутриглазные кровеносные сосуды, уменьшая его размер на 10%. Это позволяет уменьшить ВГД и углубить переднюю камеру глаза за счёт движения радужки, что особенно полезно.

Источники:

  • Клайв Пейдж “Фармакология. Клинический подход” 2012 г.
  • Robert B. Raffa, Netter’s Illustrated Pharmacology Updated Edition 2013 г.
  • Robert B. Raffa, Rang & Dale’s Pharmacology, 8e 2015 г.
  • Kanski’s Clinical Ophthalmology, 8th Edition A Systematic Approach 2016 г.
  • Medscape

О взаимодействии лекарственных средств часть II

Взаимодействие на этапе распределения

Большинство ЛС после всасывания из ЖКТ (или после инъекции) образуют комплексы с белками крови, причем некоторые препараты связываются с протеинами на 90% и более. При совместном использовании двух веществ, обладающих высоким сродством к белкам крови, они могут вступать в конкурентный антагонизм за связь с белком. В результате этого свободная фракция одного из ЛС резко возрастает, что влечет усиление его фармакологического действия вплоть до развития токсического эффекта. Так, если при терапии непрямыми антикоагулянтами параллельно назначается Бутадион, то последний, имея более высокое сродство к белкам крови, вытесняет их из комплексов с протеинами, увеличивая свободную фракцию этих ЛС и, соответственно, повышая риск внутренних кровотечений.

Вытеснять из комплексов с белками другие активные вещества могут не только ЛС, но и их метаболиты. Примером может служить трихлоруксусная кислота – продукт обмена хлоралгидрата.

У ряда лекарств обнаружена способность нарушать связывание других препаратов с тканями. Так, хинидин вытесняет дигоксин из его мест связывания с миокардом, в результате чего уровень сердечного гликозида в крови возрастает, а концентрация в сердечной мышце уменьшается.

В неврологической практике используется факт изменения проницаемости одного ЛС под влиянием другого через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). К примеру, кофеин и эуфиллин значительно увеличивают проникновение пенициллинов через ГЭБ, что важно при лечении менингитов.

Взаимодействие на этапе биотрансформации

Подавляющее большинство препаратов подвергается биотрансформации в печени с участием специфических ферментов, среди которых главную роль играет система цитохрома Р450. Многие лекарственные вещества влияют на активность этой системы, как, например, фенобарбитал, являющийся ее активным индуктором. В силу этого ЛС, метаболизируемые с участием цитохрома Р450, при совместном приеме с фенобарбиталом проявляют слабый эффект из-за интенсивного разрушения в печени. К таким средствам относятся, например, упоминавшиеся антикоагулянты непрямого действия. А вот циметидин, угнетая активность цитохрома Р450, за счет этого, напротив, усиливает и удлиняет действие указанных веществ. Совместное использование Циметидина и Неодикумарина может стать причиной несвертываемости крови.

Взаимодействие на этапе выведения

Как мы уже рассказывали, основные пути элиминации лекарственных веществ и их метаболитов – выведение через почки и с желчью.

Как слабые электролиты, большинство лекарственных веществ и их метаболитов растворяются в зависимости от рН среды. Обладая способностью менять кислотность мочи, многие препараты тем самым могут нарушать скорость выведения ЛС почками. Так, Натрия бикарбонат ощелачивает мочу, а Аскорбиновая кислота, наоборот, ее закисляет. Выведение салицилатов ускоряется при щелочной реакции мочи, что используется в медицине при их передозировке. Некоторые сульфаниламиды в организме ацетилируются, причем их ацетильные производные из-за плохой растворимости в кислой среде могут вызывать кристаллурию с поражением почек. Поэтому применение на их фоне лекарств, повышающих кислотность мочи, не рекомендовано.

Выведение почками некоторых лекарственных веществ обязано действующей в нефроцитах системе активного транспорта. Но существуют препараты, которые, обладая высоким сродством к этой системе, способны ее блокировать и, как следствие, нарушать элиминацию. Так, при совместном назначении с пробенецидом снижается экскреция пенициллинов и, соответственно, возрастает период их полувыведения. Фуросемид уменьшает канальцевую секрецию пенициллинов и цефалоридина, а также снижает клиренс гентамицина и хлорамфеникола, которые выводятся путем клубочковой фильтрации.

Лекарственные вещества при одновременном назначении могут изменять реабсорбцию одного из комбинируемых препаратов. Так, лития карбонат усиливает реабсорбцию тиазидовых диуретиков, вследствие чего их концентрация в плазме крови возрастает, повышая опасность побочных эффектов.

Фармакодинамическое взаимодействие

Фармакодинамическое взаимодействие – это взаимодействие лекарственных веществ на уровне рецепторов или в системе других механизмов действия, не приводящее к изменению их биодоступности.

Данное взаимодействие может проявляться конкуренцией за специфические рецепторы, причем это «соревнование» может происходить как между разными ЛС, так и между ЛС и эндогенным посредником (медиатором). Конкурировать за рецепторы могут как вещества с агонистическим действием, так и антагонисты. Например, при передозировке холиномиметиков или отравлении ими назначают их антагонист — атропин. Подобный принцип часто используется в антидотной терапии.

Конкурентное взаимодействие может быть не только полезным, но и опасным для организма. Представим, что у больного глаукомой, лечащегося пилокарпином, развивается приступ желчно-каменной болезни, и ему назначают атропин. Последний, являясь антагонистом пилокарпина, проникает в среды глаза и вызывает резкое повышение внутриглазного давления, что может привести к тяжким последствиям.

ЛС могут изменять эффекты медиаторов и путем взаимодействия с ферментами. Например, прозерин сам не стимулирует холинорецепторы, но блокирует фермент холинэстеразу, за счет чего происходит накопление ацетилхолина, который и действует на рецепторы.

Лекарственные вещества могут изменять местный транспорт или биотрансформацию других веществ. Например, омепразол блокирует транспортную систему, необходимую для синтеза соляной кислоты, и поэтому используется при гиперацидности.

Выделяют два типа фармакодинамического взаимодействия в зависимости от качества конечного эффекта – синергизм и антагонизм.

Синергизм

Различают 4 вида синергизма. При сенситизирующем действии один препарат усиливает эффект другого, не вмешиваясь в механизм его действия. Например, препараты железа назначают в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая стимулирует их абсорбцию и повышает концентрацию в крови, тем самым усиливая их действие на систему кроветворения. При этом сам витамин C на эту систему не действует.

Аддитивное действие характеризуется тем, что фармакологический эффект комбинации ЛС выражен сильнее, чем действие одного из компонентов, но в то же время слабее их предполагаемого суммарного действия. Например, для предупреждения нарушений калиевого баланса тиазидовые мочегонные препараты сочетают с калийсберегающим диуретиком триамтереном. В результате такой комбинации ее конечное действие превосходит по силе эффекта триамтерена и, скажем, дихлотиазида в отдельности, но значительно уступает сумме их эффектов.

Суммационный синергизм предполагает, что конечный эффект совместного назначения двух или более препаратов равняется сумме их эффектов. Например, при сочетании аспирина и парацетамола их болеутоляющее и жаропонижающее действие суммируется.

Потенцирование предполагает, что конечный эффект превосходит сумму эффектов входящих в комбинацию компонентов, при этом часто одно из ЛС вообще лишено этого действия. Например, у промедола нет снотворного действия, но он может потенцировать действие гипнотиков.

Антагонизм в действии лекарственных веществ

Типы лекарственного антагонизма, в свою очередь, можно классифицировать следующим образом.

Полный антагонизм — всестороннее устранение одним препаратом эффектов другого. Используется главным образом в антидотной терапии. Например, при отравлении М-холиномиметиками вводят атропин, устраняющий все эффекты интоксикации.

Частичный антагонизм — способность одного вещества устранять не все, а лишь некоторые эффекты другого. Широко применяется в фармакологической практике, поскольку позволяет сохранить главное действие препарата, но предупредить развитие его нежелательных эффектов. Например, НПВП при долгом назначении могут вызывать ульцерогенный эффект за счет опосредованного подавления синтеза эндогенных гастропротекторных простагландинов. Для профилактики этого серьезного осложнения их назначают в комбинации с синтетическим Pg мизопростолом. При этом противовоспалительный препарат в полной мере проявляет свое основное действие, но не вызывает повреждений слизистой ЖКТ.

Прямой и косвенный антагонизм различаются механизмом своего развития. В первом случае оба препарата с противоположным эффектом конкурентно действуют на одну и ту же мишень. Конечный эффект комбинации веществ зависит от сродства препаратов к рецептору и, конечно, от используемой дозы.

Под косвенным антагонизмом подразумевается ситуация, когда два соединения проявляют противоположное действие, но имеют разные точки приложения. Например, адреналин вызывает расширение зрачка за счет сокращения радиальной мышцы радужки, а ацетилхолин, напротив, зрачок сужает, но уже путем повышения тонуса его круговой мышцы. Эти два вещества и выступают в качестве косвенных антагонистов.

Обратимый антагонизм предусматривает, что одно вещество является антагонистом другого, а то, в свою очередь, способно устранять действие первого. В этом случае итоговый эффект зависит от концентрации обоих компонентов. Например, барбитураты оказывают снотворное действие, которое может быть снято назначением психостимулятора кофеина, но при передозировке кофеина его эффект, напротив, с успехом можно блокировать назначением барбитуратов.

Необратимый антагонизм предусматривает способность одного вещества устранять эффект другого без «симметричного ответа». Например, атропин может устранить все эффекты ацеклидина, но ацеклидин не устраняет эффекты атропина.

Физический антагонизм предполагает, что два вещества вступают друг с другом в физическое взаимодействие. Например, при отравлении алкалоидами назначают активированный уголь, адсорбирующий эти вещества.

А вот химический антагонизм по определению означает химическую реакцию ЛС друг с другом. Так, при передозировке гепарина вводят протамин сульфат, блокирующий активные сульфогруппы антикоагулянта и тем самым устраняющий его действие на систему свертывания крови.

Возможен между ЛС и физиологический антагонизм. Например, при передозировке инсулина можно использовать другое гормональное средство – глюкагон или Адреналин, поскольку в организме они являются антагонистами по действию на обмен глюкозы.

Как видим, разные виды взаимодействия ЛС, наряду с множеством «подводных камней», имеют и большой ресурс для повышения эффективности терапии и знание работниками аптек данной темы — крайне важная и актуальная задача.

Лечение вегетососудистой дистонии – клиника Семейный доктор в Москве

Вегетососудистую дистонию (ВСД) сейчас медики называют соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Это распространённое заболевание, которым женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. ВСД – всего лишь синдром, но обязательно учитывается при назначении лечения основного заболевания. Чтобы говорить о патологии, вспомним, как устроена нервная система человека.

Таблица 1. Нервная система человека – упрощённая схема

Нервная система.

Соматическая. Отвечает за работу скелетных мышц. Человек может её контролировать.

Вегетативная. Отвечает за функционирование внутренних органов. Не подчиняется усилию воли.

Симпатическая. Усиливает деятельность сердца, сужает сосуды, повышает давление.

Парасимпатическая. Ослабляет сердечный ритм, расширяет сосуды, снижает давление.

 

Вегетативная нервная система имеет центральный и периферический отдел. Её представительства есть в коре головного мозга, стволе, гипоталамусе, спинном мозге. Периферический отдел представлен ганглиями и нервными сплетениями. При нарушениях в любом из этих отделов появляются симптомы ВСД.

Причины 

Дистония вегетативно сосудистая в большинстве случаев – вторичная патология, осложняющая имеющиеся соматические и неврологические болезни, однако требует обязательного лечения. Различают вызывающие и провоцирующие факторы её развития.

Таблица 2. Виды и причины ВСД

Факторы

Виды

Примеры

Вызывающие.

Психогенные.

Стресс.

Невроз.

Депрессия.

Инфекционные.

Хронический бронхит.

Вялотекущий пиелонефрит.

Энцефалит.

Дисгормональные.

Беременность.

Климакс.

Пубертат.

Физические.

Радиация.

Вибрация.

Переутомление.

Химические.

Алкоголь.

Никотин.

Некоторые лекарства.

Поражения головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Последствия ЧМТ.

Болезнь Паркинсона.

Соматическая патология.

Тиреотоксикоз.

Сахарный диабет.

Гипертоническая болезнь.

Провоцирующие.

Особенности личности.

Психовегетативные реакции.

Конституциональная предрасположенность.

Типичные проявления ВСД.

Социально-экономические предпосылки.

Низкий уровень жизни.

Плохое питание.

Дефицит ультрафиолетового излучения.

Перинатальные факторы.

Инфекции.

Гипоксия.

Резус-конфликт.

Вегето-сосудистая дистония возникает вследствие психоэмоциональной реакции, её симптомы накладываются на существующие вегетативные аномалии организма человека, лечение должно учитывать этот факт.


Проявления

ВСД характеризуется множеством самых разных проявлений. Поражаются практически все системы организма.

  • Сердечно-сосудистая. Меняется сердечный ритм, артериальное давление, отмечаются боли кардиального типа, изменения на ЭКГ.

  • Легочная. Ощущается нехватка воздуха, нарушается вдох, ухудшается насыщение крови кислородом, появляются парестезии.

  • Нервная. Беспокоят головные боли, шум в ушах, слабость, головокружения, обмороки. Замедляется мышление. Мучают колебания температуры тела, гиперкинезы, эпизоды депрессивного настроения.

Таблица 3. Действие симпатической и парасимпатической систем

 

Симпатическая

Парасимпатическая

Зрачок

Расширение

Сужение

Слюновыделение

Недостаточное

Чрезмерное

Пульс

Учащение

Урежение

Артериальное давление

Повышение

Понижение

Просвет бронхов

Расширение

Сужение

Желудочный сок

Пониженная секреция

Повышенная секреция

Перистальтика кишечника

Сниженная

Усиленная

Кожа

Бледная

Покрасневшая

Потоотделение

Пониженное

Повышенное

Сосудистая дистония.

Симптомы и лечение
  1. Симпатикотония – превалирование тонуса симпатической нервной системы. Для неё характерны: бледность кожи, сужение сосудов, гипертония, тахикардия, расширение зрачков, вялость кишечника, обострённая тревожность, ощущение страха.

  2. Ваготония – состояние обратное симпатикотонии. Сопровождается покраснением кожи, расширением сосудов, потливостью, гипотонией, брадикардией, сужением зрачков, ускорением работы кишечника, раздражительностью.

Иногда симптомы ВСД мозаичны, в этом случае присутствуют расстройства симпатики и парасимпатики одновременно.

Терапия подбирается индивидуально, учитывая основные проявления и преобладание того или иного отдела.

Вегетососудистая дистония. Симптомы

Нарушение сна. Наиболее частая проблема людей, страдающих расстройством вегетативной нервной системы. Есть две крайности: повышенная сонливость, когда постоянно хочется спать и бессонница в связи со сбоем биоритмов. В обоих случаях сон поверхностный, хорошо выспаться удаётся редко. Обычное лечение не даёт эффекта.

Нестабильность психоэмоциональной сферы. В результате бессонницы нарушается способность концентрировать внимание, снижается память. Человек не может качественно выполнять свою работу. Возникают нервные срывы, перепады настроения. Периоды безудержного веселья сменяются апатией, депрессией, а иногда и направленной агрессией.

Дермографизм. Если провести ногтем по коже пациента, у симпатотоников появится белая полоса, а у ваготоников – красная. Это связано с реакцией сосудов. В первом случае они сужаются, во втором – расширяются. Точно так кожа реагирует на стресс, занятия спортом. Эти особенности нужно учитывать при занятиях физкультурой и спортом.

Нарушения дыхания появляются при парасимпатической ВСД. При повышении нагрузки на бронхи развивается одышка. В качестве пусковых факторов выступают стресс, физическая нагрузка, ОРВИ. Самочувствие пациентов с годами ухудшается, одышка сменяется приступами удушья. У части больных развивается бронхиальная астма.

Метеочувствительность. Организм человека чрезвычайно бурно реагирует на изменения атмосферного давления, ветреную или дождливую погоду. Появляются слабость, сильные головные боли, порой укладывающие в постель, полное отсутствие работоспособности.

Проблемы с пищеварением при ВСД разнообразны и противоположны по симптомам: повышение и понижение аппетита, диарея и запор, боль в животе, тошнота, избирательность к пище. Лечение врача-гастроэнтеролога помогает мало.

Нарушения со стороны мочеполовой системы. Учащение или урежение мочеиспусканий, боль в промежности, внизу живота при отсутствии патологии, нарушение менструального цикла, либидо, эректильная дисфункция.

Головная боль и головокружения, обусловленные нарушением тонуса сосудов головного мозга. Провоцируют их умственные и эмоциональные перегрузки, стресс. Иногда могут появляться обмороки, шум в ушах, тошнота.


 Таблица 4. Степени тяжести ВСД

Степень

Проявления

Лёгкая.

Работоспособность сохранена. Дискомфорт минимальный, возникает периодически.

Средняя.

Периодически теряется трудоспособность в связи с возникновением вегетативных кризов.

Тяжёлая.

Невозможность работать в связи со стойкими и длительными нарушениями со стороны вегетатики, частые кризисные состояния.


Кризы при сосудистой дистонии. Симптомы и лечение у взрослых

Паническая атака – симпатоадреналовый криз. В кровь выбрасывается огромное количество адреналина. Возникает резкая головная боль, повышается давление, сердце «выскакивает из груди», кожа бледнеет. Пальцы на руках и ногах зябнут, немеют. Человек ощущает сильнейшее чувство тревоги, страха. Криз проходит самостоятельно. После него пациент долго ощущает себя обессиленным.

Вагоинсулярный криз возникает при выбросе в кровь инсулина. В результате резко падает уровень глюкозы, появляются перебои в работе сердца. Кажется, что оно останавливается. Пациент ощущает нехватку воздуха. Пульс замедляется, давление падает, в глазах темнеет. Возможно развитие обморока. Кожа краснеет, отмечается повышенная потливость. Могут быть диарея, метеоризм.

Диагностика

Врач тщательно фиксирует все жалобы пациента. Обращает внимание на их обильность и разнообразность. Обычно находится связь начала заболевания со стрессовым фактором. Затем проводит осмотр, в двух позициях измеряет давление (лёжа и сидя), определяет преобладающий тип вегетативной нервной системы.

Часто для диагностики назначается:

Вегето-сосудистая дистония. Лечение

Врач-невролог подбирает схему терапии, ориентируясь на жалобы, пол, возраст, результаты осмотра и диагностики. Нет двух людей с ВСД, которые бы лечились абсолютно одинаково. Поэтому нельзя заниматься самолечением.

В качестве медикаментозной терапии используются седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы и некоторые другие лекарства.

Хорошо помогают: психотерапия, физиотерапия, рефлексотерапия, санаторно-курортное лечение.

Но главное – нормализация режима отдыха и работы, создание комфортной психоэмоциональной среды.

Профилактика

Вегето сосудистая дистония – длительно текущее заболевание, симптомы обостряются периодически. С каждым годом появляются новые методы лечения у взрослых и детей. Однако очень важно соблюдать правила, позволяющие минимизировать риск обострений.

  • Обеспечить достаточную, но не чрезмерную, физическую активность.
  • Отказаться от вредных привычек, чрезмерного потребления кофе.
  • Избегать стрессов, если они возникли сразу прорабатывать их с врачом-психотерапевтом.
  • Соблюдать баланс труда и отдыха.
  • Рационально питаться, предпочитая пищу растительного происхождения.
  • Дважды в год проходить курсы массажа.
  • Стараться ежегодное ездить в санаторий или проходить курсы профилактической терапии в клинике.

Лечение ВСД в клинике «Семейный доктор»

В клинике «Семейный доктор» вы получите комплексное лечение и вернетесь к привычной жизни. Запишитесь к терапевту или врачу-неврологу нашей клиники по телефону +7 (495) 775 75 66, воспользуйтесь сервисом онлайн-записи к врачу или обратитесь в регистратуру. В клинике созданы все условия для углублённого обследования и терапии пациентов с нарушениями вегетативной нервной системы. Имеется более 50 медицинских направлений, поэтому легко можно организовать консультации специалистов, провести консилиум в сложном случае. Это позволяет установить точный диагноз за короткие сроки и назначить эффективную терапию. Помните, что у ребёнка также могут быть проявления ВСД, которые не стоит оставлять без внимания. 

Стоимость

врач-невролог, рефлексотерапевт

врач-невролог, мануальный терапевт

врач-невролог

врач-невролог, рефлексотерапевт

врач-невролог

врач-невролог

ГБУЗ «Волгоградский областной клинический наркологический диспансер»

СНЮС – трагическая мода «Ни в чем человек так не преуспел, как в умении уничтожать себе подобных…». Эта фраза все чаще вспоминается, когда читаешь очередные новости: «…в Свердловской области с октября по декабрь 2019 года в Областной центр острых отравлений и отделения городских и районных больниц региона поступило 13 несовершеннолетних с острым отравлением снюсами. Возраст пострадавших —от десяти до семнадцати лет…», «…15-летний московский школьник был доставлен в больницу с острым отравлением снюсом прямо из школы…», «12-летний подросток из Смоленска умер из-за отравления снюсом…».Главный нарколог Минздрава Евгений Брюн заявил, что в России наблюдается вспышка потребления никотиносодержащих конфет и жвачек -снюсов. Причем большинство пострадавших –дети от 10 до 15 лет. Так что же такое –снюс? И что нужно знать, чтобы предотвратить беду и спасти своего ребенка? Снюс –бездымный табачный продукт, который выпускается в разных формах (пакетиках, леденцах, жевательном мармеладе и пр.) и применяется для рассасывания или жевания. История снюса так же стара, как и история табака. Бездымный табак, предшественник снюса, был завезен в Европу во время второй экспедиции Христофора Колумба в Америку. Табак являлся очень дорогим продуктом, доходы от которого шли государственным монополиям колониальных стран. Для того, чтобы снизить зависимость от импорта и пополнить казну, в 20-х годах XVIII века король Швеции Фридрих I повелел начать выращивание табака в суровых скандинавских условиях. Шведское трудолюбие и воля короля победили суровый климат и к середине XVIII века табак возделывали по всей стране. С приходом XIX века тенденции потребления табака стали меняться –нюхательный табак вытеснялся курительным, в моду входили трубки. Швеция же пришла к своему собственному способу потребления. Скандинавские ветра задували трубку и препятствовали вдыханию нюхательного табака, а само потребление отвлекало от текущих дел, поэтому шведы стали класть щепотку влажного табака под верхнюю губу. Со временем во влажный табак стали добавлять соль, которая препятствовала размножению бактерий, сохраняя свежесть продукта и придавая ему особый вкус. Влажный подсоленный табак стали именовать снюсом. К середине XIX века снюс стал самым распространенным табачным продуктом в Швеции, каким остается и по сегодняшний день. Именно из Швеции снюс пришел к нам, однако там эту «забаву» никогда не продадут детям! В 1970-х годах рассыпчатый снюс стали упаковывать в маленькие целлюлозные пакетики (аналогичные чайным),так снюс обрел форму и стал порционным. Сейчас его расфасовывают и распространяют также в виде фруктовых леденцов, цукатов, мармелада и даже в виде зубочисток. Пакетики снюса миниатюрны – размером примерно 10 на 20 мм, продаются в табачных отделах и магазинах, обычно в ярких баночках в форме шайбы. Закладывают такой пакетик под верхнюю губу на 5 –30 минут.

Снюс состоит из увлажненного измельченного табака, обработанного раствором соли и соды. Для более длительного хранения и снижения стоимости смеси добавляются консерванты, для усиления вкуса и придания приятного запаха – ароматизаторы  (эфирные масла, кусочки ягод или фруктов). Внешне снюс выглядит как кашицеобразная растительная смесь белого или коричневого цвета. По своему действию снюс является сильнейшим психостимулятором, который вызывает сильное привыкание и очень быстрое формирование зависимости. При жевании или рассасывании никотин из табачной смеси через слизистые ротовой полости быстро всасывается в кровь и разносится по всему организму. Попадая в мозг, он блокирует холиновые рецепторы мозга, что приводит к резкому выбросу в кровь адреналина и глюкозы, которые и формируют наркотическое действие снюса. Адреналин стимулирует работу центральной нервной системы, сужает сосуды, ускоряет сердцебиение, повышает мышечный тонус, приводя к нервному перевозбуждению с чувством тревожности и смутного беспокойства. Так как адреналин –гормон стресса и вырабатывается организмом для быстрой мобилизации всех внутренних резервов организма в стрессовых условиях, –при слишком частом его выбросе организм быстро теряет энергетические запасы, что сопровождается развитием усталости, физического и нервного истощения. Глюкоза стимулирует повышение уровня дофамина – «гормона удовольствия», поэтому при употреблении снюса возникает эйфория. Однако на резкое повышение уровня глюкозы в крови организм активно вырабатывает инсулин, гормон, способствующий уменьшению ее количества, причем уровень глюкозы при этом становится ниже, чем было до приема снюса. Такие резкие колебания уровня глюкозы в крови провоцируют стресс, раздражительность и усталость после прекращения действия никотина. Из-за частого выброса дофамина при употреблении снюса организм вынужден увеличивать количество дофаминовых рецепторов, чтобы утилизировать весь поступающий объем «гормона удовольствия», при этом снижая выработку собственного дофамина, чтобы не допустить гормонального дисбаланса. Поэтому организму без никотина становится все сложнее ощутить физическое и психологическое удовольствие, так как естественного количества дофамина становится недостаточно, чтобы охватить увеличенное количество дофаминовых рецепторов. Подобные изменения в работе организма приводят к развитию так называемого синдрома отмены, «ломки», которые проявляются резкими перепадами настроения, бессонницей или чрезмерной сонливостью, усталостью и нарушением концентрации внимания, внезапным усилением аппетита, сменяющимся анорексией, частыми головными болями и головокружениями, частыми скачками давления и нарушениями сердечного ритма, тремором конечностей. Интенсивность и продолжительность симптомов «ломки» зависит от стажа употребления снюса –на начальной стадии никотиновой зависимости пик «ломки» приходится на 3-5 день

воздержания от приема снюса, а сама «ломка» проходит за 1-1,5 недели. При длительном приеме снюса синдром отмены может продолжаться до 1-2 месяцев. По данным Роспотребнадзора, в снюсе, помимо никотина, содержится более 30 химических веществ, в том числе 28 канцерогенов, включая никель, полоний (радиоактивный элемент), нитрозамины. Концентрации этих веществ в 100 раз превышают предельно допустимые. Кроме того, довольно часто снюс изготавливается кустарным способом, добавки и примеси, содержащиеся в нем, могут усиливать токсическое действие на организм. Поэтому последствия применения снюса очень серьезные. Согласно исследованиям Американского Добровольного общества по борьбе с раком, сосание снюса почти в 100% случаев приводит к быстрому развитию ороговения слизистой полости рта у лиц в возрасте до 18 лет, что является предраковым состоянием. Прием снюса в 4-6 раз повышает вероятность развития рака щек, десен, внутренней поверхности губ, глотки. Риск получить рак желудка, поджелудочной железы, кишечника у потребителей снюса возрастает на 40%. Прием снюса провоцирует развитие импотенции и бесплодия у мужчин, причем нарушение выработки спермы носит необратимый характер. У девушек, принимающих снюс, в дальнейшем нарушается течение беременности, повышается риск ее невынашивания. Снюс провоцирует развитие болезней сердечно-сосудистой системы –инсультов, гипертонии, ишемической болезни сердца. Резкие колебания уровня глюкозы в крови приводят к развитию сахарного диабета и его сосудистых осложнений. У принимающих снюс довольно быстро развивается пародонтоз, который приводит к потере зубов. Среднее содержание никотина в одном пакетике или леденце от 20 до 65 мг, однако есть фасовки и «покрепче», содержащие 90 и даже 100 мг в одном пакетике. Для сравнения –в одной обычной сигарете в среднем содержится 1 мг никотина, тогда как в одном пакетике «крепкого» снюса содержится столько же никотина, сколько в трех пачках сигарет!!! И если учесть, что смертельной дозой никотина является 1 миллиграмм на килограмм веса, то для ребенка, скажем, весом 40 кг смертельной будет доза 40 мг и, чтобы получить ее, ребенку достаточно будет одного пакетика! И, если ребенок не всегда способен длительное время продержать пакетик во рту из-за раздражающего воздействия табака на слизистую полости рта, то снюс в виде мармелада или леденца он может просто проглотить, а, значит, 2-3 леденца для ребенка могут стать смертельными. Потребители снюса получают намного больше никотина по сравнению с курильщиками сигарет. Если учесть, что снюс держат за губой более 30 минут, в организм попадает гораздо больше никотина, чем при выкуривании даже самой крепкой сигареты. Острая передозировка от снюса сопряжена с риском смерти. Появляются тошнота, сопровождающаяся усиленным слюноотделением или сухостью во рту, обильная рвота, резкие боли в животе, одышка, учащенное сердцебиение. Кожа синеет, зрачки расширены или, наоборот, сужены, наблюдается тремор конечностей, который может переходить в судороги, возникают слуховые и зрительные галлюцинации, бред. Подобное состояние требует срочного медицинского вмешательства. Снюс набирает популярность, его агрессивно популяризируют в интернете блогеры и авторитетные в молодежных кругах знаменитости. Он легко доступен даже ребенку, его можно принимать незаметно, да и запах сигарет и табака отсутствует. Поэтому так важно вовремя распознать косвенные признаки того, что ребенок «подсел» на снюс. В первую очередь, его новое увлечение отразится на состоянии здоровья. Появляются жалобы на головную боль, головокружение, боль во рту, заложенность носа и нарушение дыхания, першение в горле, кашель, тошноту и рвоту, обильное слюноотделение, язвы и кровоточивость слизистых щек и губ. Ухудшается память, ослабевает внимание. Ребенок становится сонливым, рассеянным, раздражительным, возможна беспричинная агрессия или тревожность, снижается успеваемость. У девочек, в силу их большей ранимости и эмоциональности, подобные изменения поведения могут проявляться более остро и заметно, вплоть до откровенной агрессии и драк. Появляются новые друзья и новые интересы, специфический сленг («шайба», «фантик», «кинуть», «закинуться», «жохнуться», «торкнуло», «маршал», «блакс»и пр.). Нужно обращать внимание на появление несвойственных вашему дому ароматов, которыми могут быть пропитаны одежда и волосы ребенка, на увеличение расхода карманных денег, подписку в социальных сетях на продавцов снюса. Профилактика употребления снюса, в первую очередь, зависит от родителей. Чаще всего дети начинают курить или употреблять снюс из-за дефицита родительского внимания. Больше времени проводите с детьми, будьте в курсе их интересов, отслеживайте, чем они занимаются в социальных сетях, что они смотрят, что пишут и с кем общаются. Говорите им, что никогда ни у кого ничего не нужно брать, даже если угощают сверстники или одноклассники. Старайтесь отслеживать «модные темы» в молодежной среде и работать над хорошим контактом со своим ребенком. Если Вам кажется, что ребенок употребляет психоактивное вещество или этот факт уже выявлен, нужно обратиться за помощью к психологу или наркологу. Помните, своевременное обращение за помощью к специалисту может спасти здоровье и жизнь Вашему ребенку!

Материал подготовлен Ольгой Тириченко, врачом-методистом ГБУЗ «ВОЦМП» (скопирован с сайта ГБУЗ «ВОЦМП»)

»

Вегетососудистая дистония: симптомы, причины, лечение

Причины вегетососудистой дистонии

Прослеживается наследственная предрасположенность к ВСД по материнской линии. На формирование и функциональность вегетативной нервной системы у детей негативно сказываются заболевания периода внутриутробного развития и новорожденности:

  • токсикоз у матери, 

  • кислородная недостаточность у плода,

  • внутриутробные инфекции,

  • родовые травмы новорожденных,

  • патологические роды.

В период полового созревания вегетососудистая дисфункция связана со стремительным развитием внутренних органов и ростом организма, которые опережают становление нервной регуляции. Дети в этот период вспыльчивые, раздражительные, у них снижается выносливость и работоспособность, концентрация внимания.

Нарушение деятельности в отделах ВНС провоцируют и усугубляют различные органические патологии и расстройства:

  • травмы головы;

  • гормональные изменения, связанные с беременностью, родами, климаксом у женщин;

  • нейроинфекции: вирусный менингит, сифилис, полиомиелит, герпес, ВИЧ, энцефалит;

  • хронические инфекции: ангина, гайморит, фарингит, синусит;

  • эндокринные патологии: кисты, диффузный зоб, сахарный диабет;

  • тяжелый кариес;

  • анемия;

  • заболевания ЖКТ;

  • травмы шейного отдела позвоночника;

  • остеохондроз.

Определенную роль в развитии вегетососудистой дистонии имеют психотравмирующие факторы: неблагоприятная обстановка в семье, школе, психоэмоциональное переутомление, постоянные стрессы и переживания, повышенные школьные нагрузки, тотальный контроль родителей за ребенком.

Справка! Заболевание может возникать у здоровых людей в виде кратковременной реакции на экстремальные события.

Риск вегетососудистой дистонии связан с неблагоприятной экологией, радиацией, переутомлением, алкогольной и наркотической интоксикацией, бесконтрольным приемом антидепрессантов.

Типы ВСД 

С учетом причин, которые привели к нарушению регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системы, ВСД классифицируют на две большие группы:

  • первичная — первопричина  — это наследственная предрасположенность;

  • вторичная — развивается на фоне психических и соматических заболеваний.

При постановке диагноза учитывают распространенность вегетативных дисфункций, и выделяют три формы:

  • генерализованную — одновременно поражены разные системы органов;

  • локальную — в патологический процесс вовлечена одна система органов;

  • системную — местная форма ВСД. 

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму ВСД, по типу течения — латентную (скрытую), пароксизмальную (приступообразную) и перманентную (постоянную).

Симптомы вегетососудистой дистонии

Преимущественно впервые проявления ВСД возникают в детском или юношеском возрасте, и достигают максимальной выраженности к 20–40 годам. Симптомы возникают периодически в виде приступов, атак или имеют постоянный характер. В клиническом течении доминирует один симптом или сочетаются между собой расстройства различного рода.

Клинические проявления вегетососудистой дистонии разнообразны. С учетом заинтересованности систем органов описано более 30 синдромов, которые сопровождают течение ВСД:

  • Кардиальный синдром. Появляется приступообразная боль за грудиной, ощущение замирания и перебоев в работе сердца, учащенное сердцебиение, перепады артериального давления.

  • Респираторный синдром. Беспокоит одышка в состоянии покоя и после физической нагрузки, чувство нехватки кислорода, тяжелое дыхание.

  • Астенический синдром. Свойственна нестабильная работа пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, быстрая утомляемость, общее недомогание.

  • Невротический синдром. Включает в себя головную боль, нарушения памяти, беспокойный ночной сон, головокружения, раздражительность и плаксивость, снижение выносливости и работоспособности. У некоторых пациентов появляются фобии, агрессия, панические атаки, депрессивные состояния.

  • Синдром нарушения терморегуляции. Повышается температура тела до уровня 37.1‒38°С или резко снижается до 35°С, пациент плохо переносит холод и жару, появляется ощущение зябкости, чрезмерной потливости.

  • Расстройства пищеварения. Протекают с тошнотой, рвотой, спазмом и болью в животе, запорами или диареей, отсутствием или чрезмерным аппетитом.

  • Нейрогастральный синдром. Вызывает изжогу, метеоризм, избыточное заглатывание воздуха, вздутие живота, боль во время дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника.

  • Нарушения регуляции мочевыводящих функций. Беспокоит учащенное болезненное мочеиспускание, потливость, отеки под глазами, мраморная окраска кожи. 

Симптомами вегетососудистой дистонии у мужчин может быть эректильная дисфункция. У женщин ВСД прогрессирует в период климакса или беременности, что связано с гормональными изменениями в организме. 

Осложнения

Длительно существующая ВСД, ее частые рецидивы снижают качество жизни. У половины пациентов течение синдрома осложняют вегетативные кризы:

  • Вагоинсулярный криз. Возникает в условиях недостаточного уровня глюкозы и повышенной выработкой адреналина. Признаки: урежение пульса, чувство нехватки воздуха, головокружение, общая слабость, покраснение кожи, помутнение в глазах. По окончанию приступа наступает состояние нервно-психической слабости с повышенной утомляемостью, неустойчивостью настроения.

  • Симпатоадреналовый криз или паническая атака. Механизм развития связан с повышением содержания адреналина в крови. Начинается спонтанно с тошноты, удушья, ощущения кома в горле, тахикардии. Во время криза ощущается озноб, головокружение, чувство прохождения по телу теплых и холодных волн. Дыхание затруднено, беспокоит беспричинный страх смерти, учащается сердцебиение и пульс. В среднем атака продолжается 15 минут, реже около часа. Заканчивается, также внезапно, как и началась.

  • Смешанный тип криза. Возникает в большинстве случаев. Сочетает признаки вагоинсулярного и симпатоадреналового криза. Лечение комплексное.

Неконтролируемая ВСД увеличивает риск развития язвенной болезни желудка, артериальной гипертензии, бронхиальной астмы, мочекаменной болезни, язвы желудка.

Важно! Именно страх повторения вегетативного криза становится пусковым механизмом панических атак.

Диагностика

Многообразие симптомов и отсутствие специфических признаков затрудняет диагностику вегетососудистой дистонии. Поэтому, в большинстве случаев проводят дифференциальное обследование с исключением соматических патологий той или иной системы.

Как правило, с проявлениями вегетососудистой дистонии обращаются к терапевту или неврологу. Врач выясняет семейную отягощенность, наличие хронических патологий, течение беременности и родов у женщин, социально-бытовые условия. Оценивает состояние кожных покровов, измеряет частоту сердечных сокращений, давление, прослушивает легкие и сердце.

Для уточнения функционирования и состояния центральной нервной системы назначают аппаратные методы диагностики:

  • электроэнцефалографию — оценивание степени нарушения мозговых функций;

  • реоэнцефалографию — исследование состояния кровотока в артериях и венах головы и шеи;

  • эхоэнцефалографию — ультразвуковое сканирование тканей головного мозга. 

Вегетативные реакции определяют на основании жалоб и субъективных ощущений пациента, данных холтеровского монтирования, электрокардиографии, нагрузочных тестов. Из лабораторных анализов информативен общий анализ крови и мочи, уровень глюкозы в крови, гормональные исследования.

С учетом того, какие симптомы преобладают в клинической картине ВСД, пациенты проходят осмотр кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, офтальмолога, дерматолога и других специалистов узкого профиля.

Лечение 

Восстановление при вегетативной дисфункции длительное, и включает медикаментозную терапию и физиотерапевтические процедуры. Важное значение имеет немедикаментозный подход:

  • умеренные физические нагрузки, 

  • благоприятная обстановка в семье, 

  • отсутствие раздражителей, 

  • правильная организация распорядка дня, 

  • полноценный ночной сон, 

  • рациональное и регулярное питание, 

  • положительные эмоции,

  • исключение алкоголя, кофе, наркотиков,

  • консультация психолога.

Положительное воздействие на организм оказывает рефлексотерапия, общие ванны, лечебный душ, иглоукалывание. При ВСД проводят массаж шейно-воротниковой зоны. Он улучшает кровоснабжение мозга, снимает спазм, повышает когнитивные способности. 

При недостаточности физиотерапии и общеукрепляющих методов подключают фармакотерапию.

Консервативная терапия

При выборе препаратов учитывают причину и характер проявлений вегетативной дисфункции. 

Для уменьшения проявлений ВСД используют различные группы препаратов:

  • седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты — снимают тревогу, страх, уменьшают раздражительность, нормализуют ночной сон;

  • нейролептики — подавляют психическую нервную деятельность, устраняют проявления психоза;

  • витамины группы В — улучшают мозговой метаболизм;

  • сосудорасширяющие средства — нормализуют мозговое кровообращение, нейтрализуют головную боль, головокружение. 

При наличии хронических инфекций, сопутствующих патологий одновременно проводят их лечение. Иммунную защиту усиливают с помощью иммуномодуляторов.

При своевременной диагностике ВСД и грамотной медицинской помощи в 80‒90% случаев проявления вегетативных нарушений ослабевают или полностью исчезают. 

Неконтролируемое течение вегетативной дисфункции неблагоприятно сказывается на качестве жизни, вызывает психологические проблемы, затрудняет социальную адаптацию. 

Профилактика

Снизить риск вегетативной дисфункции возможно, если вести здоровый образ жизни, получать адекватные физические нагрузки, избегать стрессов. К мерам профилактики относят общеукрепляющие мероприятия, здоровое упорядоченное питание, гармонизацию роста у детей. Женщинам в период климакса важно регулировать гормональный фон. Вторичная профилактика ВСД заключается в ее поддерживающей терапии.

Функции глаза | Салоны Невская Оптика

Основная функция глаза — это восприятие света и трансформирование его в видимое изображение.Это сложный и комплексный процесс.

Глаз человека можно рассматривать как своебразную биологическую камеру, снабженную оптическим аппаратом с переменным фокусным расстоянием и диафрагмой. Оптическая система глаза состоит из: роговицы, хрусталика, радужной оболочки и стекловидного тела. В результате слаженной работы этих структур получается четкое изображение объекта на сетчатке.

Роговица играет основную роль в фокусировке лучей света на сетчатке. Следовательно, она должна всегда быть идеально сферичной и прозрачной. Световые лучи проникают через роговицу, а затем через зрачок. Размер зрачка регулируется работой двух групп мышц радужки. Одна состоит из радиальных волокон и расширяет зрачок; другая, состоящая из циркулярных волокон, его сужает. Их слаженное взаимодействие изменяет диаметр зрачка и регулирует таким образом количество света, проникающее в глаз.

Хрусталик, изменяя свою толщину и форму, фокусирует лучи точно на сетчатку. Главная задача хрусталика — обеспечить фокусировку объектов, расположенных на разных расстояниях. При этом хрусталик меняет свою форму. При фокусировке ближних объектов хрусталик становится более выпуклым, для фокусировки удаленных объектов — более плоским. Способность хрусталика изменять свою форму лежит в основе механизма аккомодации (видению разноудаленных объектов).

Функция стекловидного тела — поддержание упругости и шаровидной формы глазного яблока, а также удержание сетчатки.

Сетчатка является той оболочкой, на которой изображение формируется и преобразуется в нервный сигнал. При попадании на него света происходит фотохимическая реакция, в результате которой световая энергия превращается в электрическую. Эта энергия далее передается в мозг.Мозг перерабатывает полученную информацию и выдает в виде картинки.

Вернуться назад

Оценка зрачков и зрачковых реакций

 

Понимание зрачковых реакций жизненно важно для понимания основ нейроофтальмологии. Это навык, необходимый при травмах глаз, в клиниках и, возможно, самое главное, при осмотрах. Начнем с самого начала, зрачок представляет собой центральное отверстие радужной оболочки, его размер определяет количество света, падающего на сетчатку, и варьируется в диаметре примерно от 1 до 8 мм. Размер зрачка является результатом взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы, иннервирующей внутренние мышцы радужной оболочки, расширителя и сфинктера зрачка соответственно.Клиническое обследование зрачков и зрачковых рефлексов имеет решающее значение для постановки точного диагноза клинической проблемы.

Нормальные зрачковые рефлексы

Сужение зрачка

Сужение зрачков является результатом активности парасимпатической системы и является нормальным в ответ на два типа раздражителей; свет, падающий на фоторецепторы сетчатки и усилие ближнего рефлекса и аккомодации.

Светоотражатель

В сужении зрачков в ответ на свет участвуют четыре группы нейронов.Афферентный путь начинается в слое ганглиозных клеток сетчатки, который дает начало зрительным нервам. Волокна, отходящие от перекреста зрительных нервов, входят в оба зрительных тракта и заканчиваются в претектальных ядрах. Каждое претектальное ядро ​​связано с ипсилатеральным ядром Эдингера-Вестфаля вставочными нейронами. Контралатеральное ядро ​​Эдингера-Вестфаля достигается через заднюю спайку.

Этот путь приводит к прямому и непрямому световому рефлексу, поскольку вход в один зрительный нерв достигает обоих ядер Эдингера-Вестфаля.Преганглионарные парасимпатические волокна входят в глазодвигательный нерв, отходят ветвью к нижней косой и образуют синапс в ресничном узле. Постганглионарные волокна идут в составе коротких цилиарных нервов и входят в радужную оболочку, снабжая сфинктер зрачка (рис. 1).

 

Рисунок 1: Световой рефлекс.

 

Жилье

При аккомодации афферентная часть рефлекса проходит от сетчатки к затылочной доле через латеральное коленчатое тело.Эфферентная ветвь проходит от затылочной доли к среднему мозгу, где некоторые волокна активируют ядро ​​Эдингера-Вестфаля, а также клетки вергенции в ретикулярной формации. Зрение не требуется для достижения аккомодации. Двусторонняя стимуляция от области 19 предстриарной коры до ядер Эдингера-Вестфаля проделает тот же трюк. Это приводит к трем реакциям: ресничные мышцы сокращаются, расслабляя цинулы, заставляя хрусталик становиться более шаровидным, увеличивая преломляющую силу. При этом сфинктер зрачка сокращается, препятствуя прохождению света через периферическую, более тонкую часть хрусталика.Тонус медиальных прямых мышц живота увеличивается, что приводит к сближению двух глаз.

Расширение зрачка

Расширение зрачков, с другой стороны, является результатом симпатической активности. Симпатический путь начинается с центрального нейрона в заднем гипоталамусе, который по мере спуска соединяется в мосту и продолговатом мозге ипсилатеральными волокнами, спускающимися из ретикулярной формации. Преганглионарный нейрон выходит из первого корешка грудного вентрального нерва и входит в параветебральную симпатическую цепь, которая идет вверх к верхнему шейному ганглию.Постганглионарные волокна идут вдоль наружной и внутренней сонных артерий. Некоторые симпатические волокна присоединяются к глазному отделу тройничного нерва в кавернозном синусе, а затем выходят из него в составе длинного цилиарного нерва, иннервируя расширитель зрачка (рис. 2). Этот путь также иннервирует мышцу Мюллера век и потовые железы лица. При дальней реакции или при наличии беспокойства, стресса или страха зрачки расширяются за счет этой симпатической активности.

 

Рисунок 2: Рефлекс расширения зрачка.

 

Обследование

Обследование учащихся

Шаг 1 – Сравните размеры зрачков на свету и в темноте. Зрачки следует осматривать на свету, а затем в темноте. Сравнение размера, симметрии и формы зрачков обоих глаз имеет решающее значение. Попросите пациента сначала зафиксировать взгляд на удаленной точке, а затем наблюдать за зрачками при боковом освещении.

Анизокория – это неравенство размеров зрачков.Физиологическая анизокория встречается примерно у 25% людей, но разница в размерах не должна превышать 1 мм. Большим отличием является патологическая анизокория. Патологический зрачок – это зрачок с недостаточной реактивностью – либо плохо сужающийся на свет, либо плохо расширяющийся в темноте. Таким образом, наибольший зрачок на свету или наименьший зрачок в темноте должен быть главным подозреваемым в определении того, какой зрачок является аномальным.

Этап 2 – Прямые и согласованные световые рефлексы. Нормальный световой рефлекс приводит к сужению обоих зрачков на свет (прямой и консенсуальный рефлекс). Сначала проверьте рефлекс прямого света — нормальный зрачок сужается, когда на него направляют свет. Однако понаблюдайте за другим глазом – другой зрачок будет сужаться даже без воздействия света (согласованный световой рефлекс). Таким образом могут быть установлены дефекты афферентных или эфферентных путей светового рефлекса.

Этап 3 – Тест с размахиванием фонариком / относительный дефект афферентного зрачка. Этот тест используется для выявления афферентного дефекта. Когда свет падает на нормальную сторону, зрачок сужается, но когда свет быстро смещается на ненормальную сторону, этот зрачок расширяется. Когда свет снова возвращается к нормальному зрачку, этот зрачок снова сужается, поскольку не было согласованного рефлекса от аномального зрачка. Этот клинический признак известен как относительный афферентный дефект зрачка (RAPD).

Даже при двустороннем поражении зрительного нерва RAPD все же можно обнаружить, так как в большинстве случаев повреждение не будет одинаковым: таким образом, зрительный нерв с большим повреждением будет проявляться при RAPD.В исключительных случаях, когда степень поражения обоих зрительных нервов очень схожа, оба зрачка проявляют вялые реакции на свет. Причины RAPD включают: поражения зрительного нерва (сдавление зрительного нерва, неврит зрительного нерва), компрессию хиазмы, отслойку сетчатки, крупное одностороннее поражение желтого пятна или прогрессирующую одностороннюю глаукому.

Этап 4 – Размещение. Наконец, аккомодацию можно проверить, попросив пациента зафиксироваться на отдаленной точке, а затем попросив его быстро переключить внимание на ближний объект.В норме зрачки сужаются, а глаза сближаются при фиксации на близком предмете. На экзаменах, но, конечно, не в реальной жизни, зрачки, которые сужаются из-за аккомодации, а не из-за прямой световой стимуляции, если они вызваны нейросифилисом, называются зрачками Аргайла Робертсона. Я гарантирую, что вы никогда не увидите такого случая за всю свою карьеру, но вы будете наказаны экзаменаторами за то, что не знали об этом.

Состояния с патологическим размером зрачка:

Один большой зрачок

Тонизирующий зрачок Ади

Тонический зрачок Ади представляет собой анизокорию, при которой аномальный зрачок больше и не сужается к свету, а медленно сужается до аккомодации (рис. 3).

 

Рисунок 3: Пациент с левосторонним зрачком Эйди.

 

Это называется близкой к свету диссоциацией. Зрачок обычно медленно сужается при длительном усилии вблизи и медленно расширяется вдаль. Это связано с поражением постганглионарных волокон парасимпатического пути. У 90% больных вначале он проявляется односторонним, но часто становится двусторонним. В конце концов, зрачок со временем становится тонизирующим и даже суженным, так называемый «зрачок маленького старого Эйди».Это состояние обычно поражает женщин и может быть вызвано вирусной инфекцией, диабетом или травмой, но часто является идиопатическим. Если присутствуют сниженные сухожильные рефлексы, это называется синдромом Холмса-Ади. Диагноз подтверждается денервационной гиперчувствительностью к слабым холинергическим агентам (0,125% пилокарпина), аномальный зрачок будет сужаться, в то время как нормальный зрачок остается без изменений.

Острая закрытоугольная глаукома

Это происходит, когда угол передней камеры закрывается механически из-за скученности периферической радужной оболочки, когда зрачок полурасширен.Это может быть связано с внутриглазной опухолью, образованием передних или задних синехий после увеита или рубеотической глаукомы, вызванной фиброваскулярной пролиферацией в углу камеры вследствие ишемии сетчатки (диабет и окклюзия центральной вены сетчатки в классическом случае). Это состояние является неотложным состоянием глаз, которое часто подозревается только на основании анамнеза, но его необходимо подтвердить с помощью осмотра с помощью щелевой лампы. Пациента с таким заболеванием необходимо срочно направить к офтальмологу.Для снижения внутриглазного давления используются препараты, снижающие внутриглазное давление, местные миотики и капли от глаукомы, и этим пациентам может быть назначена иридотомия или периферическая иридэктомия.

Паралич третьего нерва

Паралич третьего нерва может быть полным или частичным. О полном параличе третьего нерва свидетельствует полностью расширенный зрачок, полностью отведенный «вниз и наружу» глаз, полный птоз и отсутствие сужения света или аккомодации. Вы можете подтвердить, что поражение находится в эфферентном пути, направив свет в этот глаз и отметив, что зрачок не сужается, но согласованный световой рефлекс в контралатеральном зрачке не поврежден.Причины включают микрососудистый инфаркт – окклюзию vasa nervorum (риски: гипертония, диабет, атеросклероз), компрессионное поражение (аневризма, опухоль) или травма. При частичном параличе третьего нерва симптомы не столь серьезны, но могут быть признаком надвигающейся чрезвычайной ситуации. Быстро возрастающее внутричерепное давление, возникающее в результате острой экстрадуральной или субдуральной гематомы, часто сдавливает третий нерв у гребня каменистой височной кости. Парасимпатические волокна располагаются поверхностно и поэтому страдают первыми, вызывая постепенное расширение зрачка на пораженной стороне.Расширение зрачка является неотложным показанием к хирургической декомпрессии головного мозга, и почти всегда показана компьютерная томография (КТ) ангиограмма для выявления внутричерепных аневризм.

Один маленький зрачок

Синдром Горнера

Синдром Горнера — это состояние, при котором поражается симпатический путь, снабжающий кровью лицо и глаза. Это приводит к легкому птозу, регулярному сужению зрачка с отставанием в расширении, ангидрозу и псевдоэнофтальму (из-за птоза и меньшей глазной щели — см. Рисунок 4).

 

Рисунок 4: Пациент с левосторонним синдромом Горнера.

 

Проверьте лицо на предмет нарушения потоотделения на той же стороне (может быть, легче будет выяснить эту информацию из анамнеза). Изучите цвет радужной оболочки. Гетерохромия радужки с более светлой окраской на пораженной стороне будет указывать на врожденный синдром Горнера. Недостаточная симпатическая стимуляция в детстве приводит к нарушению отложения меланина меланоцитами в поверхностной строме радужной оболочки.

«Не забудьте специально спросить о любой истории травмы глаза, включая хирургическую травму. Воздействие тупым предметом на глаз может привести к структурному и/или функциональному повреждению передней сосудистой оболочки глаза».

Синдром Горнера может быть подтвержден кокаиновым тестом. Десятипроцентный местный кокаин расширяет нормальный зрачок, поскольку он предотвращает повторное поглощение норадреналина из постганглионарного синапса, что приводит к чрезмерной стимуляции синапса и расширению зрачка. При синдроме Горнера наблюдается дефицит норадреналина в синапсах, что приводит к плохому расширению пораженного зрачка.Посткокаиновая анизокория более 0,8 мм подтверждает наличие зрачка Горнера на стороне меньшего зрачка. Большинство случаев синдрома Горнера безобидны, но в некоторых случаях он может быть зловещим, например, карцинома щитовидной железы, бронхогенная карцинома верхушки легкого (опухоль Панкоста), аневризма сонной артерии, расслоение сонной артерии, лимфопролиферативные заболевания или поражение плечевого сплетения. травма, повреждение. На практике практически невозможно достать кокаин, поэтому удобной альтернативой является «йопидиновый тест» с использованием апраклонидина, слабого адреномиметика, который обращает вспять анизокорию, вызванную синдромом Горнера, за счет денервационной гиперчувствительности [1].

Передний увеит

Больной с односторонним покраснением, болезненностью глаза, нарушением зрения и небольшим неравномерным зрачком, скорее всего, страдает передним увеитом. Диагноз можно легко поставить при осмотре с помощью щелевой лампы: в остром эпизоде ​​выявляют инъекцию ресничек, эндотелиальное напыление, водянистые клетки, передние клетки стекловидного тела, а в тяжелых случаях — гипопион и задние синехии. Повторяющиеся эпизоды переднего увеита приводят к безболезненному неравномерному митозу зрачка, который не расширяется в темноте.При осмотре с помощью щелевой лампы можно увидеть пигментные отложения на хрусталике, кератопреципитаты, а в некоторых случаях также будут присутствовать узелки и атрофия радужной оболочки.

Двусторонние маленькие зрачки

Ятрогенный

Использование глазных капель всегда следует рассматривать при двустороннем сужении или расширении зрачков. Например, миотики, такие как пилокарпин, могут применяться при лечении глаукомы. Мидриатики короткого действия используются для улучшения осмотра хрусталика, стекловидного тела и глазного дна.Мидриатики также используются при лечении острого увеита, особенно иридоциклита, и тяжелых дефектов эпителия роговицы для снятия спазма цилиарной мышцы и сфинктера радужной оболочки и нарушения/предотвращения образования задних синехий. Ниже приведен список распространенных местных лекарств:

Мидриатики:

— Холинергические антагонисты

  • Атропин
  • Циклопентолат
  • Тропикамид

— Адреномиметики

Миотики:

— Холинергический

— Антихолинэстераза

  • Физостигмин
  • Неостигмин
Травма

При сборе анамнеза у пациента с аномалиями зрачка не забудьте специально спросить о любой травме глаза, включая хирургическую травму.Воздействие тупым предметом на глаз может привести к структурному и/или функциональному повреждению передней сосудистой оболочки глаза. Радужная оболочка может быть временно сдавлена ​​относительно передней поверхности хрусталика сильным переднезадним усилием, что приводит к отпечатыванию пигмента от края зрачка. Сдавление сопровождается преходящим миозом.

Любая травма, вызывающая повреждение сфинктера радужной оболочки, может привести к травматическому мидриазу, который может быть временным или постоянным: зрачок будет реагировать вяло или вообще не реагировать на свет или аккомодацию, но содружественный рефлекс на другом глазу будет присутствовать.Иридодиализ – это расхождение радужной оболочки с цилиарным телом у ее корня. В результате зрачок обычно имеет D-образную форму, а диализ проявляется как темная двояковыпуклая область возле лимба.

Заключение

Исследование зрачков и зрачковых рефлексов имеет решающее значение для постановки точного диагноза офтальмологической проблемы и многих других системных состояний. Это относительно простое обследование, которое можно проводить у постели больного, и этим навыком должны обладать все врачи.

 

№ по каталогу

1. Моралес Дж., Браун С.М., Абдул-Рахим А.С., Кроссон К.Э. Глазные эффекты апраклонидина при синдроме Горнера. Arch Ophthalmol 2000; 118 :951-4.


ДОМАШНЕЕ СООБЩЕНИЕ

  • Ознакомьтесь с вариантами нормальных зрачков и их рефлексами.
  • Анизокория более 1 мм всегда должна подвергаться сомнению / дальнейшему исследованию.
  • Иметь низкий порог для дальнейшего тестирования и визуализации.

Симпатическая нервная система не опосредует рефлекторное расширение зрачков во время анестезии десфлураном | Анестезиология

Размер зрачка определяется взаимодействием между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Болезненная стимуляция расширяет зрачок как у людей без анестезии, так и у людей под наркозом. В отсутствие анестезии этот ответ был назван цилиоспинальным рефлексом и в основном опосредуется симпатической нервной системой как у людей [1,2], так и у кошек.[3] Напротив, расширение зрачков у кошек, получавших анестезию барбитуратами или хлоралозой, опосредуется исключительно ингибированием парасимпатического ядра среднего мозга. [4,5] Механизм, с помощью которого вредные раздражители расширяют зрачки во время анестезии у людей, остается неизвестным.

Недавно мы наблюдали расширение зрачков во время комбинированной эпидуральной/общей анестезии, когда тетанический электрический стимул применялся краниально до уровня сенсорного блока, в то время как при применении стимула внутри блокированных дерматомов его не было обнаружено.[6] Клиническому использованию этого теста для оценки уровня сенсорного блока во время комбинированной эпидуральной/общей анестезии может способствовать лучшее понимание механизма, с помощью которого вредные раздражители расширяют зрачки. Например, если этот рефлекс преимущественно симпатически опосредован, определение уровня сенсорной блокады может оказаться неудачным, если симпатическая нервная система была скомпрометирована достаточно высокой эпидуральной или спинальной блокадой [7] или внутривенным введением симпатолитиков.

Соответственно, мы хотели лучше определить механизм рефлекторного расширения зрачков у людей под наркозом, наблюдая за эффектами местных вегетативных блокаторов на расширение зрачков в ответ на вредную стимуляцию.Наша гипотеза заключалась в том, что расширение зрачка в ответ на вредную стимуляцию и активацию симпатической нервной системы во время анестезии десфлураном было в первую очередь парасимпатическим рефлексом и, таким образом, восприимчивым к антихолинергическим препаратам, но устойчивым к симпатолитическим агентам.

Шесть добровольцев лечили альфа-1-адреноблокатором дапипразолом. Две капли 0,5% дапипразола (приблизительно 0,7 мг) вводили местно в один случайно выбранный глаз, и та же доза была повторена через 5 минут.Дополнительную обработку дапипразолом проводили через 10 мин после индукции анестезии. Дапипразол является конкурентным антагонистом, но настолько прочно связывается с адренорецепторами в радужной оболочке, что может преодолеть даже дилатацию, вызванную местными растворами мощных альфа-1-агонистов. [8] Он не имеет значительного сродства к бета-адренергическим или альфа-2 рецепторам. Лишь небольшое количество дапипразола обнаруживается в плазме после местного применения, и введение препарата не оказывает заметного влияния на контралатеральный зрачок.При использовании 0,5% раствора мидриаз, вызванный фенилэфрином, устраняется полностью через 1 час, и эффект длится от 4 до 5 часов.*

У шести дополнительных добровольцев была вызвана односторонняя фармакологическая блокада холинергически (мускариновой) иннервированной мышцы сфинктера. Две капли 1% тропикамида закапывали местно в один случайно выбранный глаз, и дозу повторяли через 5 минут. Впоследствии мы применяли капли тропикамида каждые 30 минут на протяжении всей анестезии.Однопроцентный тропикамид вызывает от 60 до 80 минут конкурентного ингибирования мускариновой (подтип рецептора M 3 ) передачи в зрачковом сфинктере. [9] Одному добровольцу, который первоначально получил тропикамид, дополнительно ввели анестетик десфлюран. В этом случае в один глаз закапывали капли как тропикамида, так и дапипразола. Время введения препаратов и протокол анестезии для этого добровольца были такими же, как и в других исследованиях, за исключением того, что вводились оба глазных препарата.

Общая анестезия проводилась через 30 мин после инстилляции тропикамида и через 60 мин после введения дапипразола. После внутривенного введения пропофола (2 мг/кг) последовал векурония бромид (0,1 мг/кг). Трахею интубировали и вводили десфлуран до концентрации 4% в конце выдоха. Было введено достаточное дополнительное количество векурония для поддержания одного механического подергивания в ответ на супрамаксимальную серию из четырех стимулов, воздействующих на локтевой нерв на запястье.Первоначально анестезию поддерживали 4% десфлураном в конце выдоха в смеси воздуха и кислорода 50:50. Легкие добровольцев подвергались механической вентиляции для поддержания давления в конце выдоха между 35 и 45 мм рт.ст. Для поддержания температуры в дистальном отделе пищевода на уровне 36–37°С использовалось согревающее одеяло с принудительной вентиляцией (Augustine Medical, Eden Prairie, Миннесота).

Через пятнадцать минут после того, как концентрация десфлурана в конце выдоха стабилизировалась на уровне 4%, мы индуцировали рефлекторное расширение зрачков, применяя электрический стимул 100 Гц, 65–70 мА, длительностью 5 с (Digi Stim II, NeuroTec, Houston, TX) к дерматому Т9 с помощью игольчатых электродов из нержавеющей стали, вставленных в переднюю срединную линию.Спустя семнадцать минут симпатическая нервная система была активирована путем быстрого увеличения концентрации десфлюрана в конце выдоха до 8% с использованием ранее описанного протокола. [10] Через десять минут после того, как концентрация десфлурана стабилизировалась на уровне 8%, снова применяли аналогичный электрический стимул.

Концентрация десфлюрана впоследствии была снижена до 2–4%, и нервно-мышечная функция частично восстановилась.Назначены неостигмин (2,5 мг) и гликопиролат (0,5 мг), десфлуран отменен, трахея экстубирована. Через 30 минут после пробуждения добровольцам, получавшим дапипразол, закапывали по две капли 2,5% фенилэфрина в оба глаза. Первому добровольцу, которому вводили тропикамид, в оба глаза закапывали две капли 1% пилокарпина. Поскольку пилокарпин вызывал цилиарный спазм незаблокированного глаза, остальным добровольцам пилокарпин вводили только в глаз, обработанный тропикамидом.Эти капли вводили для проверки адекватности симпатической и мускариновой блокады.

У всех добровольцев использовались стандартные анестезиологические мониторы

, включая пульсоксиметр (Nellcor, Hayward, CA), электрокардиограмму (Tektronix, Houston, TX), температуру пищевода (Mon-a-Therm; Mallinckrodt Anesthesiology, Сент-Луис, Миссури), и осциллометрическое артериальное давление (Modulus CD; Ohmeda, Солт-Лейк-Сити, Юта).На протяжении всего исследования концентрации кислорода, углекислого газа и десфлюрана в конце выдоха измерялись с помощью прибора Capnomac Ultima (Datex Medical Instruments, Тьюксбери, Массачусетс). Значения записывались с 5-минутными интервалами на всем протяжении. Кроме того, регистрировали частоту сердечных сокращений и артериальное давление с интервалом в 1 мин в течение 8 мин после пагубной стимуляции и повышения дозы десфлюрана.

Размер зрачка измеряли двусторонне с помощью двух калиброванных портативных инфракрасных пупиллометров (Fairville Medical Optics, Amersham, UK).[9] Размер зрачка и изменение размера зрачка после светового раздражителя (амплитуда светового рефлекса) оценивали до и после закапывания глазных капель, электростимуляции и повышения дозы десфлюрана. Сканирование длилось 2 с у добровольцев, получавших дапипразол, и 5 с у тех, кто получал тропикамид. Измерения проводились непосредственно перед и через 0 (прошедшее нулевое время), 0,5, 1, 1,5, 2, 2,5, 4 и 8 минут после электростимуляции и введения десфлюрана. Окружающий свет был исключен с помощью резиновых наглазников, прикрепленных к оптическим блокам.Ранее мы описали детали инфракрасных измерений зрачка. [10,11] Отсутствие светового рефлекса в глазах, обработанных тропикамидом, определяли с использованием ранее описанных критериев. [12].

(табл. 1) приведены демографические и морфометрические данные. Статистически значимых различий между добровольцами, получавшими дапипразол, и теми, кто получал тропикамид, не было. Болезненная электрическая стимуляция и повышение дозы десфлюрана приводили к существенному и статистически значимому повышению среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений.Поскольку гемодинамические ответы были схожими, результаты добровольцев, получавших дапипразол и тропикамид, были объединены (таблица 2).

Таблица 1. Демографические и морфометрические данные

Таблица 2. Гемодинамические ответы

Глазные капли дапипразола

вызывали типичный «миоз Горнера», связанный с инъекцией конъюнктивы, и птоз.Индукция анестезии заметно уменьшила размер зрачков на двусторонней основе, устранив анизокорию. Рефлекторное расширение в ответ на электрическую стимуляцию при введении 4% и 8% десфлюрана, а также в ответ на повышение дозы десфлурана было одинаковым у незаблокированных и заблокированных дапипразолом зрачков. Анализ мощности показал, что у нас был 85%-й шанс обнаружить даже 1-миллиметровую разницу в вызванном стимуляцией расширении заблокированных и незаблокированных зрачков при непарном альфа-уровне 5% (объединении трех стимулов). Посленаркозное введение фенилэфрина не увеличивало размер зрачка в группе дапипразола, но увеличивало размер зрачка в группе без лечения на 2 мм (рис. 1, табл. 3).

Рис. 1. Размер зрачка до (предварительная стимуляция) и через 8 мин после активации симпатической нервной системы. Активацию вызывали сверхмаксимальной электрической стимуляцией во время введения 4% и 8% десфлюрана в конце выдоха и быстрым повышением дозы с 4% до 8% десфлюрана. Стрелки указывают на тетаническую стимуляцию и начало повышения дозы десфлурана. Реакции в незаблокированных зрачках и в зрачках, заблокированных дапипразолом (антагонистом альфа-1-адренорецепторов), были идентичными.Результаты отображаются как среднее значение +/- стандартное отклонение. См. Таблицу 3 для статистического анализа.

Рис. 1. Размер зрачка до (предварительная стимуляция) и через 8 мин после активации симпатической нервной системы. Активацию вызывали сверхмаксимальной электрической стимуляцией во время введения 4% и 8% десфлюрана в конце выдоха и быстрым повышением дозы с 4% до 8% десфлюрана. Стрелки указывают на тетаническую стимуляцию и начало повышения дозы десфлурана. Реакции в незаблокированных зрачках и в зрачках, заблокированных дапипразолом (антагонистом альфа-1-адренорецепторов), были идентичными.Результаты отображаются как среднее значение +/- стандартное отклонение. См. Таблицу 3 для статистического анализа.

Таблица 3. Диаметр зрачков во время анестезии десфлураном у добровольцев, получавших дапипразол

Зрачок одного добровольца, получавшего тропикамид, сузился на 0,5 мм после введения глазных капель пилокарпина. Таким образом, данные этого добровольца были исключены из анализа, хотя его реакции на вредную стимуляцию были аналогичны реакциям других пяти добровольцев.Введение пилокарпина уменьшало размер зрачка менее чем на 0,1 мм у остальных добровольцев.

Зрачки были расширены и не реагировали на тропикамид, а световой рефлекс был полностью заблокирован лечением. Индукция анестезии уменьшила размер незаблокированного зрачка примерно на 4,5 мм и уменьшила размер заблокированного зрачка на 0,9 ± 0,1 мм (таблица 4). Однако заблокированный зрачок все еще немного расширялся после каждого стимула (рис. 2, табл. 4).Размер заблокированного тропикамидом зрачка был больше у всех добровольцев в конце 5-секундного тетанического стимула, чем в начале стимула.

Таблица 4. Диаметр зрачков во время анестезии десфлураном у добровольцев, получавших тропикамид

Рис. 2. Размер зрачка до (престимуляция) и через 8 мин после активации симпатической нервной системы.Активацию вызывали сверхмаксимальной электрической стимуляцией во время введения 4% и 8% десфлурана в конце выдоха и быстрым повышением дозы от 4% до 8% десфлюрана. Стрелки указывают на тетаническую стимуляцию и начало повышения дозы десфлурана. Зрачки, заблокированные тропикамидом (мускариновым антагонистом), были заметно расширены. Однако заблокированные зрачки слегка расширялись в ответ на болезненную стимуляцию. Результаты отображаются как среднее значение +/- стандартное отклонение. См. Таблицу 4 для статистического анализа.

Рис. 2.Размер зрачка до (престимуляции) и через 8 мин после активации симпатической нервной системы. Активацию вызывали сверхмаксимальной электрической стимуляцией во время введения 4% и 8% десфлурана в конце выдоха и быстрым повышением дозы от 4% до 8% десфлюрана. Стрелки указывают на тетаническую стимуляцию и начало повышения дозы десфлурана. Зрачки, заблокированные тропикамидом (мускариновым антагонистом), были заметно расширены. Однако заблокированные зрачки слегка расширялись в ответ на болезненную стимуляцию.Результаты отображаются как среднее значение +/- стандартное отклонение. См. Таблицу 4 для статистического анализа.

У одного добровольца, которому вводили два анестетика, наблюдались сопоставимые реакции зрачков во время каждого из анестетиков. При применении только тропикамида расширение зрачков в ответ на электрическую стимуляцию 4% десфлураном, во время повышения дозы десфлюрана и в ответ на электрическую стимуляцию 8% десфлураном составляло 0,3, 0,6 и 0.3 мм соответственно. Когда исследование было повторено с использованием глазных капель дапипразола и тропикамида, три стимула симпатической нервной системы вызывали расширение на 0,4, 0,5 и 0,4 мм соответственно.

Размер зрачка определяется гладкими мышцами радужной оболочки, которые иннервируются двумя отделами вегетативной нервной системы. [14] Вкратце, холинергическая (мускариновая) иннервация радужки возникает исключительно в среднем мозге (пупиллоконстрикторном ядре), тогда как симпатическая иннервация, опосредованная альфа-1-адренергическими рецепторами, возникает в первых нескольких грудных сегментах спинного мозга.

Дапипразол заметно уменьшал размер зрачка до индукции анестезии. Однако размеры заблокированных и незаблокированных зрачков во время анестезии десфлураном были одинаковыми. Дилатация в ответ на повреждающую электрическую стимуляцию и увеличение дозы десфлюрана были практически одинаковыми при применении капель дапипразола и без них. Эти данные свидетельствуют о том, что симпатический вклад в размер зрачка в состоянии анестезии незначителен. Этот результат резко контрастирует с состоянием без анестезии, в котором дилатация, вызванная стимулом (цилиоспинальный рефлекс), в первую очередь опосредована симпатическими связями.[1–3] Маловероятно, что наш вывод опровергается неадекватной симпатической блокадой, потому что даже местное введение концентрированного фенилэфрина оказалось неспособным вызвать дилатацию, когда исследование было завершено.

Активация незаблокированных бета- или альфа-2 адренорецепторов не объясняет наблюдаемое нами расширение. Антагонист бета-адренорецепторов эсмолол не уменьшает дилататорный ответ.[10,11] Тимолол, неспецифический бета-антагонист, также не блокирует вызванное адреналином расширение зрачка. [15] Местный клонидин, агонист альфа-2-рецепторов, не расширяет зрачок человека. [16] Некоторые местные альфа-2 агонисты слегка расширяют зрачок, но считается, что этот эффект опосредован альфа-1 адренергическим рецептором. [17] У кроликов, например, мидриаз, вызванный местным применением клонидина, блокируется альфа-1-адренергическими антагонистами. [18] Кроме того, антагонист альфа-2 йохимбин не блокирует мидриатический ответ на норадреналин у кроликов, что указывает на то, что мидриаз вызывается стимуляцией адренорецептора альфа-1.[19].

Можно было бы возразить, что нам не удалось обнаружить симпатическое расширение зрачка, потому что наши раздражители недостаточно активировали симпатическую нервную систему. Тем не менее, тетанический стимул, который мы использовали, является известным мощным вредным стимулом, [20] и протокол, который мы использовали для повышения десфлурана, связан со значительным увеличением активности симпатического нерва мышц, концентраций катехоламинов в сыворотке, а также частоты сердечных сокращений и артериального давления.[10,21,22].

Удивительно, что симпатический компонент рефлекторной дилатации отсутствует во время анестезии десфлураном, потому что симпатические рефлексы сохраняются при этом агенте. Кардиоускорительные волокна остаются функциональными во время анестезии десфлураном [22, 23], и эти волокна исходят из тех же грудных сегментов, что и те, которые у бодрствующих людей активируют радиальную мышцу радужной оболочки. Зрачковые симпатические рефлексы, однако, уникальны тем, что центральные пути проходят через ростральные области (таламус, возможно, кору) головного мозга [23], в то время как другие симпатические рефлексы, такие как соматосимпатический рефлекс, вызываются путями, проходящими через нижние отделы ствола мозга. [24] и может наблюдаться даже у пациентов со смертью мозга.[25] Таким образом, этот парадокс может быть объяснен теорией Ловенфельда о том, что ростральные центры мозга, поддерживающие сознание, необходимы для наличия симпатических зрачковых рефлексов. [26] Тот факт, что анизокория у добровольцев, получавших дапипразол, не возвращалась до тех пор, пока они не проснулись и не сориентировались, подтверждает эту теорию.

Исследования на животных показывают, что ингибирование ядра, сужающего зрачок, вызывает расширение зрачка во время анестезии.[4,5] Таким образом, мы ожидали, что тропикамид блокирует расширение зрачка в ответ на вредную стимуляцию во время анестезии. Тем не менее, болезненная стимуляция и увеличение дозы десфлюрана расширили зрачок, заблокированный тропикамидом. Величина расширения заблокированного зрачка была небольшой, поскольку он уже был близок к максимальному анатомическому размеру.

Таким образом, мы не смогли точно определить, почему зрачок расширяется в ответ на вредную стимуляцию у людей под наркозом.Если зрачок, обработанный тропикамидом, после раздражения не расширялся, можно было заключить, что расширение происходило, как и у животных, за счет торможения зрачковосуживающего ядра. Тем не менее, зрачки расширились, и поскольку размеры зрачков были неодинаковыми до воздействия стимула, мы не можем оценить относительный вклад ингибирования парасимпатического ядра и остаточного расширения, которое не блокировалось тропикамидом.

Отсутствие симпатически опосредованного расширения было подтверждено продолжающимся расширением зрачка, получавшего тропикамид, у одного добровольца, также получавшего дапипразол.Таким образом, наши данные не подтверждают симпатико-опосредованную дилатацию. Остаточное расширение зрачка, заблокированного тропикамидом, может быть связано с неадекватным холинергическим блоком, хотя остаточная холинергическая активность кажется маловероятной, поскольку световой рефлекс, который также требует мускариновой передачи, был полностью ингибирован. Кроме того, пилокарпин не вызывал сужения зрачка в конце исследования (у пяти из шести добровольцев, получавших тропикамид).

Альтернативным объяснением расширения зрачка, заблокированного тропикамидом во время анестезии, является ранее не описанный неадренергический, нехолинергический механизм.Если существует такое действие, связанное с расширением зрачка во время анестезии, наши данные не позволяют нам строить предположения о том, что может быть этим передатчиком или о его нервном пути в глаз.

Недостатком этого исследования является то, что мы не оценили потенциальный вклад центральной адренергической передачи в расширение зрачка во время анестезии десфлураном. Альфа-2-адренорецепторы широко распространены в центральной нервной системе [27] и могут быть вовлечены в афферентные или эфферентные компоненты рефлекторного расширения зрачков.[11] Считается, что расширение зрачка кошки под действием вредных раздражителей, например, опосредовано ингибированием альфа-2-адренергических рецепторов в зрачково-констрикторном ядре. [28] В соответствии с этой теорией агонисты альфа-2-адренорецепторов, такие как клонидин, расширяют зрачок кошки. [28] Напротив, агонисты альфа-2 вызывают миоз у людей, [29] предполагая, что межвидовые различия в зрачковом контроле могут быть существенными и что данные, полученные на животных, следует экстраполировать на человека с большой осторожностью.

Мы оценили механизм рефлекторного расширения зрачка во время анестезии десфлураном с помощью местных средств, блокирующих действие норадреналина и ацетилхолина на мускулатуру радужной оболочки.Капли дапипразола вызвали миоз Горнера, но зрачки были такими же маленькими после индуцированной анестезии. Расширение зрачка после вредной стимуляции и повышения дозы десфлюрана было одинаковым в незаблокированных и заблокированных дапипразолом зрачках. После введения тропикамида зрачок расширялся, световой рефлекс полностью угнетался. Тем не менее вредная стимуляция вызывала небольшое, но значительное дополнительное расширение зрачка. Наши результаты показывают, что во время анестезии десфлураном расширение зрачка в ответ на вредную стимуляцию или повышение дозы десфлюрана не опосредовано симпатической нервной системой (как у людей без анестезии).Вместо этого он, по-видимому, связан либо с ингибированием зрачково-констрикторного ядра, либо с ранее неописанным нехолинергическим, неадренергическим синапсом в нервно-мышечных соединениях в радужной оболочке.

Авторы благодарят H. Stanley Thompson, M.D., E.I. Эгеру II, доктору медицины, и Р. Б. Вайскопфу, доктору медицины, за помощь с протоколом и корректуру текста, а также Винифред фон Эренбург, магистр медицины, за редактирование текста.

*Angelini Pharmaceuticals: Дапипразол: Брошюра для исследователей.Май 1992 г.

Анизокория: фон, патофизиология, эпидемиология

Автор

Эрик Р. Эггенбергер, DO, MS, FAAN  Невролог, отделения неврологии и офтальмологии, клиника Майо

Эрик Р. Эггенбергер, DO, MS, FAAN является членом следующих медицинских обществ: Офтальмология, Американская остеопатическая ассоциация, Североамериканское общество нейроофтальмологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Jane W Chan, MD  Профессор неврологии/нейроофтальмологии, медицинский факультет, отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Невады

Jane W Chan, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии , Американская академия офтальмологии, Американская медицинская ассоциация, Североамериканское общество нейроофтальмологии, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Главный редактор

Edsel B Ing, MD, PhD, MBA, MEd, MPH, MA, FRCSC  Профессор кафедры офтальмологии и зрительных наук Медицинского факультета Университета Торонто; Персонал больницы Майкла Гаррона (Toronto East Health Network) и больницы Sunnybrook

Edsel B Ing, MD, PhD, MBA, MEd, MPH, MA, FRCSC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американская ассоциация Детская офтальмология и косоглазие, Американское общество офтальмологической пластической и реконструктивной хирургии, Канадская медицинская ассоциация, Канадское офтальмологическое общество, Канадское общество окулопластической хирургии, Китайско-канадское медицинское общество, Европейское общество офтальмологической пластической и реконструктивной хирургии, Североамериканское общество нейроофтальмологии, Онтарио Медицинская ассоциация, Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Статистическое общество Канады

Раскрытие информации: Информация не раскрывается.

Дополнительные участники

Джеймс Гудвин, доктор медицины  доцент кафедры неврологии и офтальмологии Медицинского колледжа Университета Иллинойса; Директор службы нейроофтальмологии, глазная и ушная больница Университета Иллинойса

Джеймс Гудвин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Медицинское общество штата Иллинойс, Североамериканское общество нейроофтальмологии, Королевское медицинское общество.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Диагностика | Бесплатный полнотекстовый | Взгляд в будущее зрачкового светового рефлекса в нейродиагностике

PLR является хорошо зарекомендовавшим себя измерением в лечении и прогнозировании пациентов с острыми повреждениями головного мозга в сочетании с другими клиническими параметрами, такими как возраст, характер травмы и шкала комы Глазго. 79,80,81]. Типичными параметрами световых стимулов являются длина волны 465 нм с продолжительностью 1 с и низкая яркость (0,001 кд/м 2 ), используемая для стимуляции палочек, или высокая яркость (450 кд/м 2 ), используемая для стимуляции ipRGC.В частности, расположение зрачковомоторных ядер в дорсальной части среднего мозга и эфферентного глазодвигательного нерва важно для определения компрессии ствола мозга и возникновения транстенториальной грыжи [82]. Моррис и др. сообщили, что потеря PLR или развитие анизокории или асимметрии зрачка >2 мм у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, коррелировали с повышенной заболеваемостью и смертностью [83]. Тем не менее, ручное обследование с использованием фонарика подвержено большим расхождениям между исследователями, которые могут достигать 40%, особенно когда зрачки сужены [84], и они могут быть дополнительно усложнены различными факторами, включая алкоголь, наркотики или гипотермия, характерная для многих пациентов с травмами [85].Кроме того, Куре и соавт. наблюдали частоту ошибок примерно 20% даже для зрачков среднего размера (2–4 мм) с частотой ошибок 50% при обнаружении анизокории [86]. Кроме того, Larson и Muhiudeen обнаружили полную неудачу в обнаружении PLR при ручном исследовании, когда амплитуда рефлекса была менее 0,3 мм [87]. Автоматизированная пупиллометрия с использованием пупиллометра является более чувствительным методом, который имеет меньшие расхождения между исследователями по сравнению с ручным обследованием [86,88]. Способность пупиллометрии обнаруживать тонкие изменения зрачковой реакции даже при суженных зрачках имеет потенциальное клиническое значение и может быть полезным инструментом для раннего выявления, мониторинга и лечения травм головного мозга [89].В поддержку этого несколько групп продемонстрировали, что использование пупиллометра превосходит ручную оценку в прогнозировании 90-дневного исхода после остановки сердца [90,91].

Тестирование зрачков: значение для диагностики

Тестирование зрачков может выявить серьезное заболевание сетчатки и нейроофтальмологическое заболевание, поэтому оно должно быть включено в каждое комплексное обследование глаз. При тщательном клиническом обследовании этот тест может помочь в диагностике и лечении многих из этих состояний на уровне первичной медико-санитарной помощи.В этой статье рассматриваются наиболее часто встречающиеся расстройства зрачка и то, как клиницисты могут их обнаружить с помощью рутинного тестирования зрачков.

Нейроанатомия

Значимая интерпретация зрачковых проявлений требует твердых практических знаний анатомии светового рефлекса и вегетативной иннервации зрачковых реакций. Зрачковый свет и ближние реакции находятся под парасимпатической иннервацией. Реакция зрачка на свет состоит как из афферентного, так и из эфферентного путей.Афферентный путь отвечает за передачу импульса входящего света через фоторецепторы сетчатки, через зрительный нерв к перекресту и зрительному тракту, затем отделяется от тракта непосредственно перед латеральным коленчатым телом (LGN) перед путешествием к латеральному коленчатому телу (LGN). средний мозг билатерально проецируется на претектальные ядра. 1 Волокна зрачка образуют синапс в претектальных ядрах среднего мозга и проходят к двум ядрам Эдингера-Вестфаля глазодвигательного нерва (CN III), начиная эфферентный путь. 1   


Рис. 1. Фильтры нейтральной плотности могут быть полезны при оценке относительных афферентных дефектов зрачка.

Благодаря этой нейроанатомии мы можем объективно измерить целостность афферентного пути, наблюдая прямые и согласованные реакции на свет. Например, прямая реакция правого глаза (и согласованная реакция левого глаза) указывает на целостность афферентного пути на правой стороне.Это также является причиной того, что поражение зрительного нерва или зрительного тракта не приводит к анизокории или разнице в размере зрачков между двумя глазами. Эфферентные волокна зрачка затем направляются вместе с CN III обратно к глазнице, где они образуют синапс в ресничном узле, при этом 3% постганглионарных волокон иннервируют мышцу сфинктера радужной оболочки (что обеспечивает миоз), а оставшиеся 97% иннервируют цилиарное тело. что позволяет проживание). 1  

Окулосимпатическая иннервация глаза представлена ​​трехнейронной дугой.Возникнув в заднем гипоталамусе, нейрон первого порядка спускается через ствол мозга к синапсу в цилиоспинальном центре Баджа между уровнями восьмого шейного и четвертого грудного позвонков (С8-Т4). Нейрон второго порядка покидает спинной мозг и проходит через верхушку легкого к синапсу в верхнем шейном ганглии. Нейроны третьего порядка дают постганглионарные аксоны, которые покидают верхний шейный ганглий и идут по ходу внутренней сонной артерии через кавернозный синус, где встречаются с глазничным отделом тройничного нерва (V1) и глазничным нервом. артерия для путешествия к глазу.Нейроны, идущие с глазной артерией, продолжают иннервировать мышцу Мюллера для контроля век, тогда как нейроны, идущие с V1, проходят через цилиарный ганглий, чтобы иннервировать мышцу, расширяющую радужную оболочку, что способствует мидриазу. 2,3

Pre-Ganglionic)

Фармакологические Тестирование на синдром Хорнера 15

Местонахождение ПОРАЖЕНИЕ Для диагностики Для локализации
Кокаин 10% Апраклонидин 0.5% -1% Гидроксиммфетамина 1% Фенилэфрин 1%
не будет расширен расширяется ралаты ученика (и реверс анизокории) расширяется
не будет расширен ралаты

Тест

Клиницисты используют тест с качающимся фонариком для выявления афферентного дефекта зрачка и должны проводить тест в темной комнате с трансиллюминатором или светом от бинокулярного непрямого офтальмоскопа, которые предпочтительнее ручного фонарика из-за интенсивности света .Сила прямой зрачковой реакции сравнивается с силой согласованной зрачковой реакции в том же глазу . Когда консенсуальный ответ превышает прямой ответ в пораженном глазу, у пациента имеется относительный афферентный дефект зрачка (RAPD), также известный как APD или зрачок Маркуса Ганна, что означает повреждение на уровне LGN или перед ним. 4 Чтобы вызвать RAPD, повреждение должно быть односторонним или асимметричным, например, при тяжелом заболевании сетчатки, заболевании или компрометации зрительного нерва или поражении позади глаза.Тяжелое, но двусторонне одинаковое заболевание не приведет к RAPD, поскольку двустороннего APD не существует. Кроме того, RAPD не может быть вызвана расстройствами глазных сред или рефракции, даже если они являются крайними. 4 Острота зрения не обязательно коррелирует с RAPD; тем не менее, клиницисты всегда должны внимательно искать его в случаях значительного снижения остроты зрения в одном глазу.

RAPD также может быть присвоен класс с использованием фильтра нейтральной плотности над здоровым глазом для количественной оценки дефекта.Фильтры нейтральной плотности доступны с различной плотностью, при этом логарифмические единицы 0,3, 0,6, 0,9 и 1,2 являются наиболее полезными для оценки RAPD ( Рисунок 1 ). Оценка может быть полезной для выявления малозаметных дефектов и отслеживания прогресса. Для диагностики зрачка доступна новая технология высокого разрешения, позволяющая проводить объективные, подробные и количественные измерения как прямых, так и консенсуальных световых реакций. 5  

Фармакологическое исследование расширенного зрачка с использованием пилокарпина125% пилокарпин 1%
Обычный ученик не сужают сужает
ученик Ади в сужает сужает
CN III параличом Обычно не Constrict Сужает
Фармакологическое расширение Не сужает Не сужает

Из-за согласованной реакции для проверки RAPD в любом глазу необходим только один функционирующий зрачок.При тестировании только одного зрачка тест с качающимся фонариком проводится так же, как и с двумя функционирующими зрачками; однако наблюдается только реактивный зрачок. У реактивного зрачка сравниваются прямые и содружественные ответы, и если зрачок сужается больше при прямом освещении, чем при содружественном, то RAPD присутствует в противоположном глазу с нереактивным зрачком. Если реактивный зрачок сужается больше при согласованной стимуляции, чем при прямом освещении, RAPD существует в глазу с реактивным зрачком.Это известно как определение APD в обратном порядке.

Оценка формы и размера зрачков

Зрачки должны быть круглыми, симметричными и располагаться по центру радужной оболочки. На размер зрачка влияют гладкие мышцы, находящиеся под контролем вегетативной нервной системы, при этом сфинктер радужной оболочки (парасимпатическая иннервация) имеет более мощный контроль, чем расширитель радужной оболочки (симпатическая иннервация), в поддержании размера зрачка и контроле количества света, попадающего в глаз. 6    

Из-за изменений в освещении и аккомодации размер зрачка пациента постоянно колеблется.Одним из первоначальных элементов проверки зрачка должно быть измерение диаметра зрачка пациента для выявления каких-либо признаков анизокории. При нормальном освещении средний размер зрачка взрослого человека составляет около 3,5 мм, но может варьироваться от 1,0 мм до 10 мм и уменьшаться с возрастом из-за старческого миоза. 7 Разница в 0,4 мм или более между двумя глазами считается клинически значимой. 8 Если у пациента имеется анизокория, обычно патологическим является только один зрачок, а этиология может быть физиологической (что встречается примерно у 20% здоровых пациентов), фармакологической или патологической по своей природе. 9,10  

Любая анизокория должна быть дополнительно оценена путем повторной оценки размера зрачка как при ярком, так и при темном освещении, чтобы помочь выделить парасимпатические и симпатические пути соответственно. Если разница между размерами зрачков становится больше при ярком освещении, больший зрачок является аномальным, что указывает на парасимпатическую денервацию. Если разница становится больше при темном освещении, меньший зрачок является аномальным из-за аномальной симпатической иннервации.

В любой ситуации при любом подозрении на аномалию зрачка следует собрать тщательный и вдумчивый анамнез, который может дать ключ к постановке соответствующего диагноза, например, принимал ли пациент недавно или вступал в контакт с лекарствами или агентами, которые могут повлиять на размер зрачка, или они имеют в анамнезе недавнюю травму или операцию. Клиницисты также могут просмотреть старые фотографии или водительские права пациента, чтобы лучше понять возможное начало или продолжительность.

Если анизокория носит физиологический характер, разница в размерах зрачков между двумя глазами должна оставаться постоянной при любых условиях освещения.Физиологическая анизокория редко превышает 1 мм, может меняться изо дня в день и даже может менять глаза. 9,10 При подозрении на физиологическую анизокорию дальнейшая фармакологическая оценка не требуется, хотя клиницисты всегда должны исключать другие нейропатологии.

Фармакологическое тестирование зрачка

При нормальной реакции зрачка фармакологическое тестирование зрачка может помочь дифференцировать различные причины анизокории. Во-первых, клиницисту необходимо определить, какой ученик является проблемным.

Проблемы с маленьким зрачком
Если анизокория усиливается в темноте, практикующий врач должен сосредоточить внимание на меньшем зрачке как на аномальном зрачке и исследовать нарушения глазо-симпатической системы. Общие причины включают: 

Фармакологическое сужение. Если это связано с системными препаратами, такими как морфин, героин или кодеин, миоз обычно бывает двусторонним. Если сужение одностороннее, пациент, возможно, использовал холинергический агонист, такой как пилокарпин, или имел контакт со специфическим антихолинэстеразным средством, таким как препарат для борьбы с блохами/клещами, который может вызывать повышенный парасимпатический эффект.Рис. 2. Синдром Горнера ОС с ипсилатеральным миозом и птозом.

Синдром Горнера. Также известный как глазо-симпатический парез, синдром Горнера представляет собой прерывание где-то вдоль длинного пути глазо-симпатического нерва между его началом в гипоталамусе и глазом. Классическая триада симптомов включает односторонний птоз, ипсилатеральный миоз и лицевой ангидроз, хотя эти признаки могут варьировать в проявлениях (, рис. 2, ). 11 Треть случаев являются идиопатическими без очевидной основной причины. 4 Еще от 4% до 13% имеют врожденную этиологию и характеризуются гетерохромией радужной оболочки, при этом более светлая радужная оболочка является пораженным глазом. 4,12  

Врожденные случаи возникают в результате травмы, полученной во время родов, или идиопатической причины, возникшей в возрасте до двух лет. 12 Общие причины приобретенного преганглионарного синдрома Горнера включают, но не ограничиваются ими: инсульт, травму, хирургическое вмешательство, расслоение аорты или сонной артерии, опухоль Панкоста и туберкулез.Постганглионарные приобретенные причины включают травму, болезненную кластерную мигрень (синдром Редера), гигантоклеточный артериит и операции на шее/щитовидной железе. 2 Подробный анамнез и диагностическая визуализация могут помочь дифференцировать некоторые причины приобретенного синдрома Горнера.

  Щелкните изображение, чтобы увеличить его.

Поиск доказательств «задержки расширения» при подозрении на синдром Горнера может быть полезным, поскольку расширение зрачка Горнера задерживается в темной комнате.Анизокория будет наиболее заметна примерно через четыре-пять секунд после выключения света, затем аномальный зрачок начнет медленно расширяться в течение следующих 10-15 секунд, делая анизокорию менее очевидной, чем дольше пациент остается в темной комнате. 13,14 Это отставание в расширении является классическим диагностическим признаком синдрома Горнера и возникает вторично по отношению к пассивному расширению из-за расслабления сфинктера радужной оболочки в зрачке Горнера, в отличие от быстрого активного расширения зрачка с неповрежденной симпатической функцией и работающим дилататором. мышца. 14 Фармакологическое исследование поможет подтвердить диагноз и дополнительно поможет локализовать поражение, чтобы сузить дифференциальную диагностику.

Кокаин для местного применения от 4% до 10% первоначально использовался для подтверждения диагноза синдрома Горнера, поскольку он блокирует обратный захват норадреналина в нервных окончаниях. Избыток норадреналина вызывает расширение нормального зрачка, но зрачок Горнера не расширяется из-за отсутствия норадреналина в месте рецептора. 2-4,15 Однако кокаин трудно достать из-за того, что он включен в списки, и он может оказывать неблагоприятное побочное действие на центральную нервную систему.В недавней литературе обсуждался более благоприятный подход к подтверждению синдрома Горнера с использованием йопидина (апраклонидин, алкон). 15,16 Йопидин является легкодоступным агонистом альфа-адренергических рецепторов, обычно используемым из-за его свойств кратковременного снижения ВГД. Закапывание одной капли 0,5% или 1% йопидина приводит к расширению зрачка Горнера и обращению анизокории, когда миотический зрачок становится больше, чем нормальный зрачок. 15,16 Йопидин практически не влияет на нормальный зрачок. 15,16 Клинически для подтверждения наличия болезни Горнера необходимо расширение на 1 мм или более. 16 Клиницисты должны измерить размер зрачка примерно через 30–45 минут после закапывания капель.


Рис. 3. Выше у пациента анизокория с подозрением на левый тонический зрачок. Ниже постфармакологическое тестирование с 0,125% пилокарпином показывает ОВ сужения, демонстрируя сверхчувствительность к денервации. Фото: Марк Суонсон, OD.

После подтверждения диагноза синдрома Горнера следующим клиническим шагом является дифференциация локализации поражения. Через 24-48 часов после тестирования с йопидином или местным кокаином практикующие врачи могут использовать фармакологический тест с двумя каплями 1% паредрина (гидроксиамфетамин, Акорн) для выявления постганглионарных (от верхнего шейного ганглия до зрачка) поражений от центральных или преганглионарных поражений. Паредрин расширяет пораженные нейроны первого или второго порядка, а также нормальные зрачки, высвобождая накопленный норадреналин из окончаний постганглионарных аксонов в нервно-мышечное соединение в расширителе радужной оболочки. 15 Не существует фармакологического теста, позволяющего дифференцировать поражение нейронов первого и второго порядка. При синдроме Горнера, вторичном по отношению к постганглионарному поражению, эти волокна повреждаются, и Паредрин не может расширить зрачок, в результате чего степень анизокории остается прежней.

Поскольку паредрин также трудно достать, часто доступен 1% фенилэфрин, который при необходимости можно развести из 2,5% раствора, и он должен расширять постганглионарный синдром Горнера из-за сверхчувствительности к денервации, но не из-за центральных или преганглионарных причин . 17 Для развития сверхчувствительности к денервации требуется время, поэтому в случаях острого начала это может быть не так. Хотя клиницистам рекомендуется выжидать от 24 до 48 часов между фармакологическими тестами, могут быть ситуации, в которых статическая визуализация имеет приоритет перед попыткой локализации поражения. Анамнез пациента — независимо от того, изолирована ли болезнь Хорнера или имеются сопутствующие признаки, такие как диплопия, паралич черепных нервов, онемение, головная боль или боль — может помочь определить подход к лечению.В ситуациях, указывающих на опасную для жизни этиологию болезни Хорнера, будет показана быстрая визуализация.

Другие нарушения глазо-симпатической иннервации. Симпатические спазмы встречаются редко и могут охватывать весь зрачок (перемежающийся мидриаз) или любой сегмент зрачка (зрачок в форме головастика или замочной скважины). Многие из этих случаев носят доброкачественный характер и чаще всего возникают у молодых женщин. 18 Позже было обнаружено несколько зарегистрированных случаев развития ипсилатерального синдрома Горнера, а первоначальный спазм объясняется активацией «больных нейронов». 18 Таким образом, в таких случаях клиницисты должны проводить тест на болезнь Хорнера. 18

Ученики Аргайл-Робертсон. Двусторонне маленькие и нерегулярные зрачки с реакцией вблизи, заметно лучшей, чем реакция на свет (также известная как «световая диссоциация вблизи»), известны как зрачки Аргайла-Робертсона. 4 Хотя миоз является двусторонним, он часто бывает асимметричным, и эти зрачки, как правило, очень трудно расширяются, что может помочь подтвердить диагноз. 15 Из-за связи с хроническим сифилисом в обследование этих пациентов следует включить системные лабораторные исследования, включая FTA-Ab и VDRL.

Проблемы с большим зрачком
Если анизокория больше при ярком освещении, клиницисты должны сосредоточиться на большем зрачке и исследовать парасимпатическую денервацию. Общие причины включают:

Фармакологическое расширение. Многие фармакологические средства могут вызывать расширение зрачков, и для исключения этих причин необходим тщательный сбор анамнеза.Антихолинергические средства, которые могут привести к дилатации, включают такие вещества, как скополамин, содержащийся в пластырях от укачивания, или перметрин, содержащийся в инсектицидах. Контакт с различными видами растений, такими как труба ангела, дурман и красавка, также может привести к расширению зрачка. 19 Многие безрецептурные препараты, содержащие фенилэфрин, включая антигистаминные препараты, капли для снятия покраснений и кремы против зуда, также могут быть обычными причинами фармакологического расширения. Фармакологически расширенные зрачки не будут сужаться при применении 1% пилокарпина.

Тонические зрачки. Поражения цилиарного ганглия или коротких задних цилиарных нервов в пределах орбиты вызывают тонус зрачка, характеризующийся такими симптомами, как сегментарный паралич радужной оболочки, световая диссоциация, тонус на свет и реакции аккомодации, а также денервационная гиперчувствительность к разбавленным холинергическим агентам, таким как пилокарпин. 1,4,20 Причины тонического зрачка могут включать орбитальную травму, вирусные заболевания, диабет и сифилис. 1,4 У пожилых пациентов врач должен измерить скорость оседания эритроцитов (СОЭ), чтобы исключить гигантоклеточный артериит.Когда тонический зрачок является идиопатическим, что чаще всего бывает у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, используется термин «тонический зрачок Ади». 1,4 Проверка глубоких сухожильных рефлексов в коленном и голеностопном суставах часто помогает диагностировать синдром Ади, при котором эти рефлексы заметно снижены или отсутствуют. 1,20

Из-за денервационной гиперчувствительности сфинктера радужной оболочки, тонические зрачки будут сужаться при слабой концентрации 0,125% пилокарпина, тогда как эта концентрация неэффективна для нормальных зрачков ( Рисунок 3 ). 1,4,15 Имеющийся в продаже пилокарпин можно развести в кабинете с помощью семи капель физиологического раствора до одной капли 1% пилокарпина или 15 капель физиологического раствора до одной капли 2% пилокарпина. Клиницисты могут смешивать агенты в футляре для контактных линз, используя шприц для обеспечения одинакового размера капель физиологического раствора и пилокарпина при смешивании.


Рис. 4. Сегментарный паралич радужки при тоническом зрачке, лучше всего наблюдаемый при увеличении щелевой лампы. Фото: Марк Суонсон, OD.

Часто тонические зрачки диагностируются за щелевой лампой. Клиницисты могут использовать биомикроскоп для выявления сегментарного паралича зрачкового сфинктера или сегментарного сужения, обнаруживаемого при тоническом зрачке, для помощи в диагностике (, рис. 4, ). Включение и выключение реостата, в то время как луч света находится на границе зрачка, может быть полезным для поиска этих характерных признаков.

Окончательного лечения пациентов с тоническими зрачками не существует.Мягкие миотики, такие как бримонидин, низкие дозы пилокарпина или специальные контактные линзы, имитирующие радужную оболочку, могут быть полезны для пациентов с симптомами бликов, вызванных мидриазом. 1,4 Тонический зрачок обычно односторонний, но может стать двусторонним со скоростью примерно 4% в год. 1 Кроме того, степень анизокории имеет тенденцию к постепенному уменьшению, так как более крупный тонический зрачок со временем становится более суженным. 1,4    

Паралич черепно-мозгового нерва III. Типичным проявлением изолированного паралича ХН III является птоз наряду с экзотропией и гипотропией, в результате чего глаз находится в положении «вниз и наружу» (, рис. 5, ). Поскольку зрачковые волокна расположены близко к поверхности CN III, они более восприимчивы к компрессии образованием или аневризмой и с большей вероятностью приводят к параличу CN III с участием зрачка. 4  


Рис. 5. Зрачок с параличом CN III левого глаза. Фото: Марк Суонсон, OD.

Во всех случаях поражения зрачка показана немедленная нейрохирургическая консультация с нейровизуализацией и ангиографией. Убедитесь, что это происходит, немедленно отправив пациента в отделение неотложной помощи, и заранее уведомите больницу о поступлении пациента с потенциальным опасным для жизни состоянием.

Аневризма задней соединительной артерии проявляется параличом CN III в 30-60% случаев. 23 Кроме того, другие причины, такие как опухоли и травмы, также должны быть исключены при параличе зрачка CN III. 23 Хотя паралич CN III с сохранением зрачка имеет тенденцию быть ишемическим по своей природе, это правило не является абсолютным, так как сохранение зрачка может со временем вовлечь зрачок. 21 До 14% параличей CN III, вызванных аневризмой, могут не проявляться на ранних стадиях. 23 Тщательное и пристальное наблюдение показано для всех пациентов, у которых зрачок сохранен, особенно если нет сопутствующего системного диабета или гипертонии.

Острота зрения у этих пациентов, как правило, остается неизменной, а зрачок сужается при применении 1% пилокарпина. Клиницисты всегда должны консультироваться с неврологом, даже если они подозревают паралич CN III, не вызванный аневризмой.

Тщательное наблюдение за зрачками может дать важную информацию о вегетативной нервной системе, а дальнейшая оценка с помощью фармакологических тестов может помочь подтвердить дефицит симпатической или парасимпатической нервной системы. Эти клинические наблюдения и тесты могут гарантировать, что OD предоставит пациентам и совместному лечащему врачу информацию, необходимую для надлежащего лечения, даже для тех, кто может даже не знать, что у них есть неврологическое заболевание.

Доктор Пейт является адъюнкт-профессором Школы оптометрии UAB в Бирмингеме, штат Алабама.

Что это такое, функция и анатомия

Обзор

Что такое глазодвигательный нерв?

Глазодвигательный нерв является одним из 12 пар черепно-мозговых нервов. Многие из этих нервов являются частью вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система снабжает (иннервирует) органы, такие как ваши глаза.

Глазодвигательный нерв — третий черепной нерв (ЧН III).Это позволяет движение глазных мышц, сужение зрачка, фокусировку глаз и положение верхнего века.

Черепной нерв III взаимодействует с другими черепными нервами, контролируя движения глаз и поддерживая сенсорную функцию.

  • Обонятельный нерв (CN I) обеспечивает обоняние.
  • Зрительный нерв (CN II) обеспечивает зрение.
  • Тройничный нерв (CN V) обеспечивает чувствительность лица.
  • Вестибулярный и кохлеарный нервы (CN VII) обеспечивают равновесие и слух.

Функция

Какова функция глазодвигательного нерва?

Он контролирует четыре из шести мышц, обеспечивающих движение глаз. CN III позволяет:

  • Поднимите верхнее веко.
  • Сфокусируй глаза.
  • Реагируйте на свет, уменьшая черный центр глаза (зрачок).
  • Двигайте глазами внутрь, наружу, вверх и вниз и контролируйте скручивание.

Как работает CN III?

Он координирует движения глаз с движениями, которые включают:

  • Аккомодация, фокусировка на объекте, который движется ближе или дальше от вас.
  • Оптокинетический рефлекс, возвращающий глаза в прежнее положение после фокусировки на объекте.
  • Саккады, быстрые движения, переводящие взгляд с одного объекта на другой.
  • Плавное преследование (визуальное отслеживание), позволяющее удерживать взгляд на движущемся объекте.
  • Вестибулярно-окулярный рефлекс, регулирующий положение глаз при движении головы.
  • Зрительная фиксация, взгляд на неподвижный объект.

Анатомия

Какова анатомия черепного нерва III?

CN III начинается в среднем мозге.Он проходит через множество структур в вашей голове, пока не достигнет задней части ваших глаз. В его курс входит:

  • Выход из передней части среднего мозга.
  • Прохождение близлежащих артерий.
  • Прокалывание толстой наружной ткани головного мозга (твердой мозговой оболочки).
  • Вход в кавернозный синус, полость позади носа.
  • Выход из черепа через глазничную щель, большое круглое отверстие за каждым глазом.
  • Соединение с задней частью глаза.
  • Делится на верхнюю и нижнюю ветви.

Верхняя и нижняя ветви соединяются с четырьмя мышцами, контролирующими движения глаз, а также с мышцей верхнего века и мышцами внутри глаза, которые контролируют размер зрачка и фокусировку хрусталика.

К ним относятся:

  • Нижняя косая мышца, контролирующая перекручивание глаза, взгляд вверх и взгляд наружу.
  • Нижняя прямая мышца, контролирующая взгляд вниз.
  • Медиальная прямая мышца, контролирующая взгляд внутрь.
  • Верхняя прямая мышца, контролирующая взгляд вверх.
  • levator palpebrae superioris, который контролирует вашу способность поднимать верхнее веко.

Условия и расстройства

Какие состояния могут повлиять на глазодвигательный нерв?

Глазодвигательная дисфункция представляет собой группу нарушений, затрагивающих CN III. Эти расстройства также известны как паралич третьего нерва. Они возникают при параличе III черепного нерва.

Паралич третьего нерва может присутствовать при рождении. Это также может произойти в более позднем возрасте из-за:

  • Недостаточный кровоток: Вызывает нехватку кислорода, необходимого нервам для нормального функционирования.
  • Компрессия нерва: Аномальное давление на нерв.

Состояния, которые могут вызвать глазодвигательную дисфункцию, включают:

уход

Как предотвратить дисфункцию глазодвигательного нерва?

Возможно, невозможно предотвратить определенные условия, влияющие на CN III. Например, осложнения от неврологических заболеваний или опухолей могут быть неизбежны.

Профилактические меры, находящиеся под вашим контролем, включают:

  • Отказ от курения, вейпинга или других табачных изделий.
  • Избегание опасных действий, которые могут привести к травме головы.
  • Будьте в курсе лечения хронических заболеваний, таких как диабет и высокое кровяное давление.

Что можно сделать, чтобы исправить паралич третьего нерва?

Лечение паралича третьего нерва зависит от того, что его вызвало. Не существует лечения для восстановления функции врожденного паралича третьего нерва. Приобретенный паралич третьего нерва может пройти сам по себе, в зависимости от причины. Если паралич третьего нерва вызван опухолью головного мозга или аневризмой, операция по уменьшению давления на третий нерв может помочь его функционированию.

Офтальмолог подождет не менее 6 месяцев после начала паралича третьего нерва, чтобы увидеть, пройдет ли он сам по себе. В это время повязка на глаз или призматические очки могут помочь вам с двоением в глазах. Хирургия глазных мышц (хирургия косоглазия) может помочь перестроить глаза так, чтобы глаза смотрели прямо вперед. Но иногда может потребоваться множество процедур. Люди обычно все еще испытывают двоение в глазах, когда смотрят по сторонам после операции по поводу косоглазия.

Часто задаваемые вопросы

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг по поводу проблем с черепным нервом III?

Обратитесь к своему лечащему врачу, если у вас появились симптомы паралича третьего нерва.К ним относятся:

  • Аномально большой зрачок.
  • Зрачок, который не сужается в ответ на свет.
  • Двоение в глазах (диплопия).
  • Смещение одного или обоих глаз в сторону (косоглазие).
  • Опущение века (птоз), из-за которого оно может закрывать зрачок.

Записка из клиники Кливленда

Глазодвигательный нерв является третьим черепным нервом. Он контролирует четыре из шести мышц, обеспечивающих движение глаз.Заболевания, поражающие черепной нерв III, включают паралич третьего нерва. Часто это осложнение медицинских проблем, таких как неконтролируемый диабет или аневризма головного мозга. Паралич третьего нерва может повлиять на ваше зрение и внешний вид одного или обоих глаз. Многие люди полностью выздоравливают, хотя это может занять около двух месяцев.

Влияние фоновой яркости на размер зрачка, связанное с эмоциями и подготовкой к саккадам

  • McDougal, D.H. & Gamlin, P.D. Автономный контроль глаза. Компр. Физиол. 5 , 439–473 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мэй, П. Дж. и др. Вегетативная регуляция глаза. Оксфорд Рез. Энцикл. Неврологи. https://doi.org/10.1093/acrefore/97801

    086.013.276 (2019 г.).

    Артикул Google ученый

  • Битти, Дж. Реакция зрачка, вызванная заданием, нагрузка на обработку и структура ресурсов обработки. Психология. Бык. 91 , 276–292 (1982).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Janisse, MP. Размер зрачка и влияние: критический обзор литературы с 1960 года. Can. Психол. 14 , 311–329 (1973).

    Google ученый

  • Штайнхауэр С. Р. и Хакерем Г. Зрачковый ответ в когнитивной психофизиологии и шизофрении. Энн. Н. Я. акад. науч. 658 , 182–204 (1992).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед Статья КАС Google ученый

  • Loewenfeld, I.E. Ученик: анатомия, физиология и клиническое применение (Butterworth-Heinemann, Boston, 1999).

    Google ученый

  • Брэдшоу, Дж. Размер зрачка как мера возбуждения во время обработки информации. Природа 216 , 515–516 (1967).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед Статья КАС Google ученый

  • Олива, М. и Аникин, А. Расширение зрачка отражает временной ход распознавания эмоций в человеческих вокализациях. науч. Респ. 8 , 4871 (2018).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Партала, Т.и Суракка, В. Изменение размера зрачка как показатель аффективной обработки. Междунар. Дж. Хам. вычисл. Стад. 59 , 185–198 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Брэдли, М. М., Микколи, Л., Эскриг, М. А. и Ланг, П. Дж. Зрачок как мера эмоционального возбуждения и вегетативной активации. Психофизиология 45 , 602–607 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Сугеноя Дж., Ивасе С., Мано Т. и Огава Т. Идентификация судомоторной активности кожных симпатических нервов с использованием выделения пота в качестве эффекторного ответа. евро. Дж. Заявл. Физиол. Занять. Физиол. 61 , 302–308 (1990).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Барбур, Дж. Обучение у учеников – изучение основных механизмов и клинических применений. в Зрительные нейронауки (ред.Л. М. Чалупа и Дж. С. Вернер) 641–656 (Кембридж, Массачусетс: MIT Press, 2004).

  • Гамлин, П. Д. Р., Чжан, Х., Харлоу, А. и Барбур, Дж. Л. Реакция зрачков на изменение цвета, структуры и светового потока стимула у макаки-резус. Виз. Рез. 38 , 3353–3358 (1998).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Барбур, Дж. Л., Прескотт, Н. Б., Дуглас, Р. Х., Джарвис, Дж.R. & Wathes, C.M. Сравнительное исследование реакции зрачков на стимулы у домашней птицы (Gallus gallus domesticus) и человека. Виз. Рез. 42 , 249–255 (2002).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Барбур Дж. Л., Харлоу А. Дж. и Сахрайе А. Зрачковые реакции на структуру, цвет и движение стимула. Офтальмологическая физиол. Опц. 12 , 137–141 (1992).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Wang, C.-A., Boehnke, S.E., White, B.J. & Munoz, D.P. Микростимуляция верхних холмиков обезьяны вызывает расширение зрачка, не вызывая саккад. J. Neurosci. 32 , 3629–3636 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Эбитц, Р.Б. и Мур Т. Избирательная модуляция светового рефлекса зрачка путем микростимуляции префронтальной коры. J. Neurosci. 37 , 5008–5018 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Леманн, С.Дж. и Корнейл, Б.Д. Временное расширение зрачка после субсаккадической микростимуляции лобных полей глаза приматов. J. Neurosci. 36 , 3765–3776 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ван, К.-А. и Муньос, Д. П. Схема для ориентировки зрачка: последствия для когнитивной модуляции размера зрачка. Курс. мнение Нейробиол. 33 , 134–140 (2015).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Гесс, Э. Х. и Полт, Дж. М.Размер зрачка по отношению к умственной деятельности при решении простых задач. Наука 143 , 1190–1192 (1964).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед Статья КАС Google ученый

  • Канеман Д. и Битти Дж. Диаметр зрачка и нагрузка на память. Наука 154 , 1583–1585 (1966).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед Статья КАС Google ученый

  • ван дер Вел, П.и ван Стинберген, Х. Расширение зрачка как показатель усилия в задачах когнитивного контроля: обзор. Психон. Бык. Ред. 25 , 2005–2015 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Steinhauer, S.R., Siegle, GJ, Condray, R. & Pless, M. Симпатическая и парасимпатическая иннервация расширения зрачка во время устойчивой обработки. Междунар. Дж. Психофизиол. 52 , 77–86 (2004).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Джайнта, С., Вернет, М., Янг, К. и Капула, З. Зрачок отражает двигательную подготовку к саккадам — ​​еще до того, как глаз начнет двигаться. Фронт. Гум. Неврологи. 5 , 97 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ван, К.-А., Брайен, Д.К. и Муньос, Д.P. Размер зрачка выявляет подготовительные процессы в генерации просаккад и антисаккад. евро. Дж. Нейроски. 41 , 1102–1110 (2015).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Wang, C.-A., McInnis, H., Brien, D.C., Pari, G. & Munoz, D.P. Нарушение модуляции размера зрачка коррелирует с дефицитом произвольной двигательной подготовки при болезни Паркинсона. Нейропсихология 80 , 176–184 (2016).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Брэдли, М. М. и Ланг, П. Дж. Международные аффективные оцифрованные звуки (2-е издание; IADS-2): рейтинги аффективных звуков и руководство по эксплуатации. Технический отчет Б-3. Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида. (2007 г.).

  • Ван, К.-А. и Муньос, Д. П. Модуляция контраста стимула на реакцию ориентации человеческого зрачка. евро. Дж. Нейроски. 40 , 2822–2832 (2014).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Wang, C.-A., Tworzyanski, L., Huang, J. & Munoz, D.P. Анизокория реакции зрачкового рефлекса на свет и темноту. евро. Дж. Нейроски. 48 , 3379–3388 (2018).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ван, К.-А. и др. Возбуждение влияет на размер зрачка, частоту сердечных сокращений и проводимость кожи в задаче на эмоциональное лицо. Фронт. Нейрол. 9 , 1–13 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Антониадес, К. и др. Международный стандарт антисаккадного протокола. Видение Рез. 84 , 1–5 (2013).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Эверлинг С.и Фишер, Б. Антисаккады: обзор фундаментальных исследований и клинических исследований. Нейропсихология 36 , 885–899 (1998).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Муньос, Д. П. и Эверлинг, С. Взгляд в сторону: задача против саккад и произвольный контроль движения глаз. Нац. Преподобный Нейроски. 5 , 218–228 (2004).

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Коу, Б.C. & Munoz, DP. Механизмы подавления саккад, выявленные в задаче против саккад. Филос. Транс. Р. Соц. Б биол. науч. 372 , (2017).

  • Хсу, Ю.-Ф., Бэрд, Т. и Ван, К.-А. Исследование модуляции когнитивной нагрузки при обработке дистракторов с использованием реакции яркости зрачка в антисаккадной парадигме. евро. Дж. Нейроски. https://doi.org/10.1111/ejn.14736 (2020).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сончин С., Брайен, Д.К., Коу, Б.К., Марин, А. и Муньос, Д.П. Противопоставление обработки эмоций и исполнительного функционирования при синдроме дефицита внимания/гиперактивности и биполярном расстройстве. Поведение. Неврологи. 130 , 531–543 (2016).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Да, Р. и др. Использование задания на эмоциональные саккады для характеристики исполнительных функций и обработки эмоций при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью и биполярном расстройстве. Познание мозга. 124 , 1–13 (2018).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Пейсахович В., Кос М., Сканнелла С. и Дехаис Ф. Частотный анализ реакции зрачка, вызванного заданием: независимая от яркости мера умственного усилия. Междунар. Дж. Психофизиол. 97 , 30–37 (2015).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Пейсахович В., Vachon, F. & Dehais, F. Влияние яркости на тонические и фазовые реакции зрачка на постоянную когнитивную нагрузку. Междунар. Дж. Психофизиол. 112 , 40–45 (2017).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Шига Н. и Окубо Ю. Реакция зрачков на слуховые раздражители: исследование изменения характера расширения зрачкового рефлекса. Психология Тохоку. folia 38 , 57–65 (1979).

    Google ученый

  • Steinhauer, S.R., Condray, R. & Kasparek, A. Когнитивная модуляция функции среднего мозга: вызванное заданием снижение рефлекса зрачка на свет. Междунар. Дж. Психофизиол. 39 , 21–30 (2000).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Steinhauer, S.R., Condray, R. & Pless, ML. Фармакологическая изоляция когнитивных компонентов, влияющих на зрачковый световой рефлекс. J. Офтальмол. 2015 , 179542 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Пфлегинг Б., Фекети Д. К., Шмидт А. и Кун А. Л. Модель, связывающая диаметр зрачка с умственной нагрузкой и условиями освещения. в конференции по человеческому фактору в вычислительных системах — Труды 5776–5788 (Ассоциация вычислительной техники, 2016 г.). https://doi.org/10.1145/2858036.2858117.

  • Шахт, А. К., Димиген, О. и Соммер, В. Эмоции в когнитивных конфликтах не вызывают отвращения, а зависят от конкретной задачи. Познан. Оказывать воздействие. Поведение Неврологи. 10 , 349–356 (2010).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Хендерсон Р. Р., Брэдли М. М. и Ланг П. Дж. Модуляция начального светового рефлекса во время эмоционального просмотра изображений. Психофизиология 51 , 815–818 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Джакумаки С. Г., Хурдаки Э., Гринакис В., Теу К. и Битсиос П. Влияние периферической симпатической блокады дапипразолом на ингибируемый страхом световой рефлекс. J. Психофармакол. 19 , 139–148 (2005).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Кэссиди, Дж.M. Усиление возбуждения нейронов в заднем гипоталамусе, которое предшествует классически обусловленному расширению зрачка. Поведение. Мозг Res. 80 , 111–121 (1996).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Силлито, А. М. и Зброжина, А. В. Характеристики активности преганглионарных нейронов, сужающих зрачок. J. Physiol. 211 , 767–779 (1970).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Бурде, Р.М., Парелман, Дж. Дж. и Лускин, М. Отсутствие единства проекций ядра Эдингера-Вестпала на цилиарный ганглий и спинной мозг: подход с двойной маркировкой. Мозг Res. 249 , 379–382 (1982).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Maciewicz, R., Phipps, B.S., Grenier, J. & Poletti, C.E. Ядро Эдингера-Вестфаля: иммуноцитохимия холецистокинина и проекции на спинной мозг и ядро ​​тройничного нерва у кошки. Мозг Res. 299 , 139–145 (1984).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Aston-Jones, G. & Cohen, J.D. Интегративная теория функции голубого пятна и норадреналина: адаптивное усиление и оптимальная производительность. год. Преподобный Нейроски. 28 , 403–450 (2005).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Сэмюэлс, Э.Р. и Сабади, Э. Функциональная нейроанатомия норадренергического голубого пятна: его роль в регуляции возбуждения и вегетативной функции, часть II: физиологические и фармакологические манипуляции и патологические изменения активности голубого пятна у людей. Курс. Нейрофармакол. 6 , 254–285 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Берридж, К.В.Норадренергическая модуляция возбуждения. Мозг Res. 58 , 1–17 (2008).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Samuels, E. & Szabadi, E. Функциональная нейроанатомия норадренергического голубого пятна: его роль в регуляции возбуждения и вегетативной функции, часть i: принципы функциональной организации. Курс. Нейрофармакол. 6 , 235–253 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Бретон-Прованше, В.& Сур, М. Активный контроль возбуждения с помощью ГАМКергической схемы голубого пятна. Нац. Неврологи. 22 , 218–228 (2019).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Carter, ME et al. Настройка возбуждения с помощью оптогенетической модуляции нейронов голубого пятна. Нац. Неврологи. 13 , 1526–1533 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ларсен Р.С. и Уотерс, Дж. Нейромодуляторные корреляты расширения зрачка. Фронт. Нейронные цепи 12 , 21 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Джоши С., Ли Ю., Калвани Р. М. и Голд Дж. И. Взаимосвязь между диаметром зрачка и активностью нейронов в голубом пятне, холмиках и поясной коре. Нейрон 89 , 221–234 (2016).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Коста, В. Д. и Рудебек, П. Х. Больше, чем кажется на первый взгляд: взаимосвязь между размером зрачка и активностью голубого пятна. Нейрон 89 , 8–10 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Смит, Х. Р., Беверидж, Т. Дж. Р. и Поррино, Л.J. Распределение переносчиков норадреналина в головном мозге нечеловеческих приматов. Неврология 138 , 703–714 (2006).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Эннис, М. и Астон-Джонс, Г. Активация голубого пятна парагигантоцеллюлярного ядра: новый путь возбуждения аминокислот в головном мозге. J. Neurosci. 8 , 3644–3657 (1988).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Астон-Джонс, Г. и др. Афферентная регуляция нейронов голубого пятна: анатомия, физиология и фармакология. Прог. Мозг Res. 88 , 47–75 (1991).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Брин, Л. А., Берде, Р. М. и Лоуи, А. Д. Связи ствола мозга с ядром Эдингера-Вестфаля кошки: ретроградное исследование трассеров. Мозг Res. 261 , 303–306 (1983).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Джоши С.& Голд, Дж. И. Размер зрачка как окно на нейронные субстраты познания. Тенденции Cognit. науч. 24 , 466–480 (2020).

    Артикул Google ученый

  • Краузлис, Р. Дж., Лавджой, Л. П. и Зенон, А. Верхнее двухолмие и зрительно-пространственное внимание. год. Преподобный Нейроски. 36 , 165–182 (2013).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Ганди, Н.Дж. и Катнани, Х.А. Моторные функции верхнего двухолмия. год. Преподобный Нейроски. 34 , 205–231 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Корнель Б.Д. и Муньос Д.П. Открытые ответы во время тайного ориентирования. Нейрон 82 , 1230–1243 (2014).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Спаркс, Д.L. Ствол мозга контролирует саккадические движения глаз. Нац. Преподобный Нейроски. 3 , 952–964 (2002).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Скаддер, К.А., Мошовакис, А.К., Карабелас, А.Б. и Хайштейн, С.М. Анатомия и физиология саккадических нейронов с длинными отведениями, зарегистрированных у бдительной беличьей обезьяны. I. Нисходящие проекции среднего мозга. Дж. Нейрофизиол. 76 , 332–52 (1996).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Grantyn, A. & Grantyn, R. Аксональные паттерны и места окончания нейронов верхнего двухолмия кошки, проецирующихся в текто-бульбо-спинномозговой тракт. Экспл. мозг рез. 46 , 243–256 (1982).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Ван, Н., Перкинс, Э., Чжоу, Л., Уоррен, С. и Мэй, П.Дж. Связи ретикулярной формации, лежащие в основе горизонтального взгляда: центральная мезэнцефальная ретикулярная формация (цМРФ) как канал для сигнала колликулярной саккады. Фронт. Нейроанат. 11 , 36 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Мэй, П.Дж., Уоррен, С., Болен, М.О., Барнерссой, М. и Хорн, А.К.Э. Проекция центральной мезэнцефальной ретикулярной формации на ядра Эдингера-Вестфаля. Структура мозга. Функц. 221 , 4073–4089 (2016).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Всемирная медицинская ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации. Этические принципы медицинских исследований с участием человека. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 79 , 373–4 (2001).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Либби, В.Л., Лейси, Б. К. и Лейси, Дж. И. Зрачковая и сердечная активность во время зрительного внимания. Психофизиология 10 , 270–294 (1973).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Каратекин С., Бингем С. и Уайт Т. Окуломоторные и пупиллометрические показатели про- и антисаккадных характеристик при психозе в юношеском возрасте и синдроме дефицита внимания/гиперактивности. Шизофр. Бык. 36 , 1167–1186 (2010).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Нассар, М. Р. и др. Рациональная регуляция динамики обучения с помощью систем возбуждения, связанных со зрачком. Нац. Неврологи. 15 , 1040–1046 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ван, К.-А., Хуанг, Дж., Йеп, Р. и Муньос, Д.П. Сравнение модуляции световой реакции зрачка между планированием саккад и рабочей памятью. Дж. Когн. 1 , 33 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Муньос, Д. П., Бротон, Дж. Р., Голдринг, Дж. Э. и Армстронг, И. Т. Возрастные характеристики людей при выполнении задач с саккадическими движениями глаз. Экспл. мозг рез. Хирнфоршунг. Experimentation cerebrale 121 , 391–400 (1998).

    Артикул КАС Google ученый

  • Команда JASP.ЯСП (версия 0.10.2). [Компьютерное программное обеспечение] (2019).

  • .
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.