Какой антибиотик при флюсе пить: купить лекарства по низким ценам в Москве

Содержание

Флюс на десне. Антибиотики при лечении флюса десны

07.09.2019

Флюс – крайне болезненное образование, обычно инфекционного происхождения. Возникает в случае проникновения в нервный или кровяной каналы зуба различных инфекционных бактерий, которые провоцирую воспаление и нагноение.

Сама по себе – зубная боль очень болезненна, в случае же с флюсом – она может быть сильнее, потому что раздражается не один нерв, а сразу несколько в десне. Эта боль активно иррадиирущее по челюсти, нёбу, шее и в область черепной коробки.

Симптомы зубного флюса

Явным признаком флюса является гнойный мешок, который приводил к опуханию в районе десны, щеки, при этом лицо становится ассиметричным. Лечении флюса десны в первую очередь заключается в ликвидации нарыва и нагноения.

Возможные последствия от игнорирования флюса
Заболевание обладает потенциально смертельным эффектом, потому что находится в непосредственной близости от сосудов головного мозга. Продукты гниения через кровь легко могут достигнуть головного мозга и привести к необратимым последствиям. Потому при обнаружении флюса – необходимо незамедлительно обратить за медицинской помощью в лечении антибиотиками флюса в Москве.

Лечение и устранение флюса десны

Сотрудник клиники будет принимать квалифицированное решение о способе лечения. Дело в том, что их несколько:

  1. Может быть вскрыт нарыв для извлечения гноя;
  2. Возможно есть необходимость в удалении зуба через открытую полость которого проникла инфекция.

И в любом случае из-за воспалительного процесса будет лечении антибиотиками флюса десны. При поражении нервной системы, даже периферических нервов инфекциями – используются специальные антибиотики, обладающие способность к проникновению в нервные ткани. Самостоятельно принимать решение о приёме подобных – не стоит, в силу большой активности такие антибиотики необходимо сначала проверить на аллергическую реакцию, чтобы избежать анафилактического шока.

хирургическая и консервативная терапия — клиника «Добробут»

Как быстро снять опухоль при флюсе

Флюс (острый гнойный периостит челюсти) – поддесневой либо поднадкостничный гнойник, являющийся следствием воспаления в области верхушки корня зуба. Когда щека опухает, сразу возникает вопрос: флюс зуба – что делать? Ответ прост – немедленно обратиться к врачу. Периостит чаще всего является осложнением заболеваний зубов и тканей периодонта.

В зависимости от этиологии различают такие типы периостита:

  1. Воспалительный. Является следствием прогрессирующего воспалительного процесса, локализованного в периодонте.
  2. Токсический. Возникает при попадании инфекционного агента в мягкие ткани челюсти с кровотоком при общих заболеваниях организма.
  3. Травматический. Возбудитель проникает в ткани при травме челюсти.
  4. Специфический. Может появиться при туберкулезе, сифилисе и других заболеваниях.

Гораздо реже встречаются аллергический и ревматический периоститы.

Как лечить флюс на десне

Наиболее распространенными являются два типа периостита: острый гнойный и хронический. В первом случае обычно обнаруживают смешанную микрофлору (стафилококки, стрептококки, другие грамотрицательные и грамположительные бактерии).

О том, как лечить флюс на десне и какие манипуляции необходимо выполнить, расскажет стоматолог во время приема. Тактика лечения зависит от клинической картины и причины, вызвавшей развитие острого периостита. Воспаление может появиться при нагноении радикулярных кист, затрудненном прорезывании зубов, заболеваниях пародонта.

Случается, что флюс возникает после консервативного лечения или травматичного удаления зуба. Поэтому решение задачи, как вылечить флюс у взрослого, зависит от причины развития гнойного периостита.

Лечение периостита проводят комплексно: вскрытие гнойника, медикаментозная и физиотерапия. Как быстро снять опухоль при флюсе? При остром периостите челюсти необходимо срочное вскрытие гнойного поднадкостничного очага и создание условий для оттока выпота. Операцию проводят под местной проводниковой или инфильтрационной анестезией.

В начальной стадии острого серозного периостита челюсти вскрывают полость зуба, вычищают распавшиеся ткани из каналов, создавая условия для оттока экссудата, либо удаляют зуб, являющийся источником инфекции. Эти манипуляции вместе с лекарственной терапией, как правило, способствуют стиханию воспалительного процесса и снятию отека. Лечение зубного флюса у ребенка проводят по той же схеме. Если зуб, являющийся источником инфекции и развития острого периостита, молочный, то его удаляют. Подробнее о том, как избавиться от симптомов флюса при прорезывании зубов, читайте на нашем сайте Добробут.ком.

Отек и боль после удаления зуба: что делать

Удаление зубов преимущественно проходит без осложнений. Однако возможно появление отека после сложного удаления зуба. Если отечность небольшая, пациент не жалуется на боль и температура тела нормальная, то беспокоиться не стоит. Отек может быть вызван травматичной операцией, он обычно спадает в течение суток.

Если отек и боль после удаления зуба сохраняются дольше, припухлость щеки увеличивается и боль усиливается, следует обратиться к врачу.

Поводом для срочной консультации являются:

  • высокая температура тела, озноб;
  • боль при глотании, открывании рта;
  • отсутствие кровяного сгустка на месте удаленного зуба (так называемая сухая лунка).

Врач выполнит чистку, назначит медикаментозную терапию, расскажет, чем полоскать рот при флюсе. Если в лунке образовался кровяной сгусток и заживление проходит нормально, то никаких полосканий после удаления проводить не следует.

Какие антибиотики при флюсе на щеке назначат именно вам, зависит от чувствительности возбудителя. До получения результатов теста на чувствительность обычно назначают препараты широкого спектра действия, например противомикробные средства из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин и другие). Следует учесть, что антибиотикотерапия может остановить прогрессирование флюса лишь на ранних стадиях (до момента появления гноя). Если гнойник сформировался, то его необходимо сначала вскрыть и провести обработку раны. Только после этого врач назначит антибиотики и объяснит схему приема. Обычно в стоматологической практике используют линкомицин, амоксициллин, эритромицин, цефалоспорин, а также противомикробные средства – производные метронидазола. Дополнительно назначают антигистаминные препараты и поливитаминные комплексы.

Связанные услуги:
Ортогнатическая хирургия
Лечение расстройств височно-нижнечелюстных суставов

опухшая десна при воспалении зуба

Зубная боль: в каких случаях надо принимать антибиотики             

К приему антибиотиков прибегают при начавшемся воспалении десны, осложнении после удаления зуба или другой стоматологической операции. Препараты могут назначаться и для профилактики. Антибактериальные средства препятствуют развитию патогенных микробов или полностью уничтожают их. Заниматься самолечением и назначать себе подобные препараты не стоит, потому что в лучшем случае это может оказаться неэффективным. Стоматологи по показаниям выписывают антибиотики в виде таблеток, мазей, внутримышечных инъекций.

Разновидности антибактериальных средств

Существуют несколько фармакологических групп, препараты которых применяются для лечения и устранения последствий заболеваний полости рта. К химиотерапевтической относятся:

  1. Макролиды и азалиды. Средства очень часто назначаются пациентам с непереносимостью или нечувствительностью к пенициллинам. Они эффективны против таких возбудителей, как стрептококки, пневмококки, стафилококки. В эту группу входит «Сумамед», «Азитромицин», «Кларитромицин».
  2. Линкозамиды. К ним относится «Клиндамицин» и «Линкомицин». Препараты эффективны для устранения грамположительных, грамотрицательных и анаэробных бактерий.
  3. Цефалоспорины. Группа представлена несколькими поколениями антибиотиков. К последним относятся «Цефтриаксон», «Цефипим», «Цефтаролин». Используется при инфекции костей, суставов, кожи, мягких тканей.
  4. Фторхинолоны. Это 3-е и 4-е поколения хинолонов – «Левофлоксацин» и «Моксифлоксацин». Они эффективны против энтерококков, стрептококков, хламидий, синегойной палочки. Используются в челюстно-лицевой хирургии при инфекциях мягких тканей и кожи
  5. Пенициллины. Часто применяются комбинации таких препаратов с клавулановой кислотой. К препаратам относятся «Амоксиклав», «Флемоклав Солютаб», «Аугументин». Первый из списка может назначаться ребенку и беременной женщине.
  6. Тетрациклины. Средства «Доксициклин» и «Юнидокс» показаны для лечения остеомиелита. Все тетрациклины имеют схожие свойства, но эффективность во многом зависит от чувствительности возбудителя к антибиотику.
  7. Аминогликозиды. У препаратов данной группы широкий спектр противомикробного действия. Они способны устранять грамположительные и грамотрицательные бактерии. Используются при гнойно-воспалительном процессе, остеомиелите, стоматите, пародонтите. К ним относятся «Тобрамицин», «Амикацин».
  8. Производные нитромидазола. К таким относится «Метронидазол», «Розекс», «Тинидазол». Эти лекарства борются против многих патогенных анаэробных микроорганизмов. Их назначают при заболеваниях тканей пародонта, гнойных воспалительных процессах.

Также существуют неспецифические антимикробные препараты, которые не действуют избирательно на микробы, но обеззараживают поверхности. К ним относятся «Фурацилин», «Мирамистин», борная кислота, «Резорцин», «Хлоргексидин» и т. д.

Лекарства при запущенном кариесе

Такое состояние влечет серьезные последствия для здоровья зубов и всей полости рта. Поврежденный кариесом зуб служит источником инфекции, которая может распространяться в другие органы и системы – желудок, кишечник, трахею. Запущенный кариес вызывает периодонтит – острое воспаление соединительной ткани десны, а также периостит – инфекционный процесс в надкостнице, вызывающий флюс. Без лечения возможно образование абсцесса и провоцирование онкологии.

Для решения проблемы при запущенном кариесе используют антибиотики широкого спектра действия, например «Амоксиклав» или «Ципрофлоксацин». Периодонтит может быть острым или хроническим, который обостряется, и в таких случаях нужна незамедлительная помощь. Кроме антибиотиков используются анальгетики и антигистаминные препараты.

В лечении периостита также используются не только антибактериальные лекарства. Воспаление надкостницы чаще наблюдается у взрослых, это последствие плохого соблюдения гигиены, игнорирования зубной боли и начинающегося кариеса. Патология в худшем случае может затронуть и пазухи носа, формируя гайморит, а также затрагивать оболочки и ткани мозга.

Скопление гноя провоцирует флюс, это выражается в припухлости щеки и отечности. Чтобы устранить бактерии, прямо влияющие на этот процесс ,назначаются антибиотики одной из перечисленных выше групп. Врач подбирает лекарство индивидуально, исходя из степени запущенности патологии, анамнеза, состояния больного, противопоказаний. Нужного эффекта можно достичь, только следуя рекомендациям стоматолога.

Устранение воспалительных процессов десны

Такие заболевания, как гингивит и пародонтит, характеризуются изменениями в мягких и твердых тканях полости рта. Воспаление затрагивает только десну или целый комплекс тканей, без лечения оно может привести к потере зуба. Это прежде всего касается пародонтита, протекающего бессимптомно на ранней стадии. Он легко переходит в хроническую форму и плохо поддается терапии. Пародонтит в острой форме повышает риск заболеваний органов ЖКТ, сердца, почек, поскольку является источником инфекции. Для того чтобы ее устранить, используются антибиотики:

  • из производных имидазола и нитромидазола;
  • пенициллины и цефалоспорины;
  • макролиды («Эритромицин» и др.). Такой вариант может использоваться и для лечения детей, беременных и кормящих женщин.

Системное применение позволяет действующему веществу проникать во все очаги поражения, что обеспечивает профилактику осложнений патологии. Антибиотики могут применяться и местно, в виде стоматологических гелей. Любые антибактериальные лекарственные средства назначаются при общем неудовлетворительном состоянии, обострении пародонтита и гноетечении. Хронический ревматизм, пороки сердца будут служить обязательным показанием к приему антибиотиков при пародонтите.

Гингивит имеет несколько разновидностей: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический. И каждый тип должен устраняться согласно определенной схеме лечения. Стоматолог устанавливает клинический диагноз и разрабатывает план терапии и профилактических мероприятий. Могут использоваться такие антибиотики, как «Азитромицин», «Ципрофлоксацин», «Сумамед», «Метронидазол», «Линкомицин». Выбор зависит от степени выраженности патологии, дефектов эпителия и т. д.

Антибиотики для профилактики

Медикаменты, применяемые перед хирургическим вмешательством, нужны для того, чтобы не допустить осложнения. Врач может назначить прием определенных лекарств за несколько дней до таких процедур:

  • удаление зуба;
  • профессиональная или глубокая чистка;
  • лечение канала и др.

В полости рта каждого человека находятся бактерии, здоровый иммунитет хорошо с ними справляется при необходимости. Но, попав в кровь, микроорганизмы могут вызвать инфекции в различных органах человека. Не в каждом случае специалист назначит антибактериальные средства для профилактики, перед этим он ознакомится с анамнезом пациента.

Лекарства понадобятся, если человек страдает: сахарным диабетом, ревматическими заболеваниями, онкологией, патологией сердца. То есть имеет нестабильную иммунную систему. Выбор препарата будет связан с бактерицидным действием в отношении самых значимых микроорганизмов, с переносимостью и оптимальным соотношением безопасности и эффективности. Например, это может быть средство из группы пенициллинов или цефалоспоринов.

Часто назначаемые препараты

Выбор антибактериального средства при флюсе десны для взрослого человека достаточно большой. К действенным современным препаратам в стоматологии относятся:

  • «Азитромицин». Лекарство в таблетках или капсулах помогает при гнойной одонтогенной инфекции;
  • «Амоксиклав» или «Амоксициллин» с «Метронидазолом»;
  • «Клиндамицин». Несмотря на его узкий спектр действия, он эффективен при воспалении костной ткани, что является плюсом для устранения гнойного образования.

Нельзя определенно сказать, какой антибиотик поможет в той или иной ситуации. Это может сделать только лечащий врач. Нужно также помнить, что такие средства не могут быть заменой какой-либо операции, например разрезу десны для оттока гноя, потому что они не относятся к основному лечению. Терапия комплексна и включает в себя использование нескольких медикаментов по схеме назначения.

Антибиотик при зубной боли не поможет ее уменьшить. Чаще всего неприятные ощущения вызваны воспалением нерва зуба или периодонтитом. При таких состояниях врач назначит препараты для купирования боли, а антибиотики понадобятся в процессе лечения зубов.

Что принимать ребенку

В педиатрической практике любой препарат подбирается с большой осторожностью. Учитываются возраст, вес маленького пациента, побочные эффекты. Есть такие лекарства, которые строго запрещены для приема детям.

Боль в детском возрасте могут вызывать множество причин, от прорезывания первых зубов до кариеса или пульпита. У малышей могут страдать и десны, которые нередко повреждаются из-за занесенных бактерий. Для маленьких пациентов разработаны удобные формы различных лекарств: суспензии, капли, гели, суппозитории. Часто используются противовоспалительные, антисептические, обезболивающие средства. Некоторые из них также снимают жар, как, например, детский «Нурофен» или «Парацетамол».

Но антибактериальные средства нельзя назначить ребенку самостоятельно. Даже если в инструкции сказано, что лекарство используется для лечения детей («Амоксиклав»), во избежание плачевных последствий сначала надо посоветоваться с врачом. Специалист разъяснит эффективность средства в конкретном случае, необходимость его приема и выпишет точную дозировку.

Побочные эффекты от приема лекарств

Антибиотики в некоторых случаях абсолютно необходимы. Это касается не только области стоматологии, но и других сфер медицины. Но бесконтрольное их применение недопустимо потому, что можно не только причинить себе вред, но и вызвать привыкание бактерий и повлиять на возникновение устойчивых форм микроорганизмов. Курс антибиотиков необходим в таких случаях:

  • лечение бактериальной инфекции;
  • предотвращение осложнений при каком-либо заболевании или после операции;
  • профилактика заболевания ребенка, контактирующего с инфекционным больным.

Так как все антибактериальные средства имеют те или иные побочные эффекты, они должны строго учитываться перед приемом. Реакция организма человека на антибиотики различна и зависит от наличия хронических заболеваний, аллергии, возраста и других факторов.

Ограничениями к приему становятся серьезные заболевания органов ЖКТ, сердца, печени, почек, индивидуальная непереносимость. К часто встречающимся побочным эффектам при приеме лекарств относятся:

  • диарея, боли в животе, тошнота, дисбактериоз;
  • нарушение работы органов кроветворения;
  • аллергическая реакция, проявляемая зудом, кашлем;
  • кандидоз, дисбактериоз влагалища у женщин.

Поэтому в некоторых случаях врач оценивает риски побочных эффектов, которые должны быть ниже, чем польза от конкретного препарата. Прием антибиотиков также всегда сопровождается использованием пробиотиков, восстанавливающих микрофлору слизистых.

Антибиотики при флюсе — список самых эффективных средств

Флюс представляет собой воспалительный процесс, локализованный на десне. Но при этом возникает заболевание из-за попадания бактерий внутрь зуба, после чего те начинают активно размножаться и вызывают скопление гноя. Скопившиеся гнойные массы начинают давить на стенки десны, образуя шишку, которая и называется флюсом. Лечение заболевания в обязательном порядке предусматривает использование антибактериальных медикаментов, которые смогут остановить распространение опасных бактерий. Использовать для этого можно сразу несколько лекарственных препаратов.

Антибиотики при флюсе

Содержание материала

Ампиокс в лечении флюса

Лекарственный препарат часто используется для купирования бактериальных процессов, развивающихся в ротовой полости.

Применять Ампиокс рекомендуется только с 14 лет, когда наблюдается относительно полная устойчивость систем организма к проводимому лечению. Выпускается средство в виде таблеток и инъекций для внутримышечных инъекций. Препарат также можно вводить внутривенно, но при флюсе такого не практикуется.

Дозировка активного вещества зависит от обширности поражения ротовой полости. Рекомендованное количество активного вещества не может превышать за сутки 3-6 г, но при тяжелых инфекциях и множественных шишках на деснах иногда дозу увеличивают в 1,5 раз. Суточное количество Ампиокса делят на 4 приема через одинаковый интервал времени. Продолжительность терапии составляет 5-7 суток.

Препарат Ампиокс в капсулах

Внимание! Быстрый результат в лечении патологии показывают внутримышечные инъекции. Дозировка активного вещества за разовый прием в таком случае может составить 0,2 или 0,5 г, предварительно лекарство растворяют в воде для инъекций в 2 или 5 мл соответственно. Количество суточных приемов и продолжительность терапии при внутримышечных введениях устанавливает только врач.

Оксамп-Натрий против инфекций на десне

Очень доступное по стоимости, но при этом весьма эффективное средство для борьбы с флюсом. Как и в случае с первым препаратом, принимать Оксамп-Натрий рекомендуется с 14 лет, но при необходимости показан его более ранний прием. Дозировки медикамента составляют 0,5-1 г активного вещества за один раз. С учетом тяжести состояния пациента за сутки можно принять до 4 г Оксамп-Натрия. Продолжительность терапии также подбирается по индивидуальным показаниям и может составить от пяти дней до двух недель.

Эффективное средство для борьбы с флюсом Оксамп-Натрий

Допускается при флюсе делать внутримышечные инъекции Оксамп-Натрием. Для этого 0,2-0,5 г препарата растворяют в специальной медицинской воде для инъекций в количестве 2 и 5 мл соответственно. Вводится медикамент со средней скоростью. Дозировка в таком случае может составлять 3-6 г активного вещества с учетом выраженности патологии.

Внимание! Ампиокс и Оксамп-натрий считаются полностью взаимозаменяемыми препаратами. Но первый медикамент относится к более современным и очищенным, при этом эффективность этих лекарств также сравнительно одинакова.

Линкомицин против флюса на десне

Традиционно назначается многими стоматологами при появлении у пациента признаков флюса. Принимать медикамент рекомендуется до еды, идеальным считается интервал в два часа. Это даст возможность активному веществу хорошо распределиться по организму, но при этом существует больший риск кишечных расстройств.

Препарат Линкомицин в форме капсул

Чтобы его минимизировать, больным рекомендуется принимать биологические добавки, способные обволакивать стенки кишечника и желудка. Рекомендованная дозировка для взрослых составляет 500 мг Линкомицина 2-3 раза в день. Максимальная суточная дозы – 1,5 г активного компонента.

При появлении диареи от проводимого лечения противодиарейные средства следует принимать с интервалом не менее 3 часов до или после использования антибиотика. Любые закрепляющие средства снижают эффективность Линкомицина, что может сказаться на качестве лечения. Терапия с антибиотиком может продолжаться до двух недель, в легких случаях – до одной.

Внимание! Отличается мягким воздействием, но из-за достаточно длительного использования ряд бактерий уже выработал устойчивость к этому антибиотику. Поэтому перед его назначением рекомендуется сделать бактериальный посев, чтобы определить чувствительность конкретного пациента.

Эколинком и Экомед против флюса на десне

Препарат Эколинком

Эти препараты относятся к полунатуральным антибактериальным средствам и считаются более безопасными при лечении любых инфекционных проявлений. Главным действующим веществом является линкомицин.

Выпускаются препараты в форме капсул для перорального использования. Дозировка Эколинкома и Экомеда составляет 500 мг за один раз. Обычно средство назначают три раза в сутки за два часа до еды, но при легкой степени поражения можно обойтись 2 приемами медикамента.

Препарат Экомед

Внимание! Несмотря на то, что средство считается более безопасным, оба антибиотика в такой же мере, как и классический Линкомицин, могут вызывать кишечные инфекции, аллергические реакции и другие неприятные симптомы. Поэтому не стоит превышать рекомендованные дозировки в надежде быстрее вылечить больную ротовую полость.

Цифран в борьбе с флюсом

Лекарственный препарат выпускается в форме таблеток с плотной оболочкой, защищающей активное вещество от раннего высвобождения до его попадания в желудок. Цифран – это антибактериальное средство широкого спектра действия группы фторхинолонов. Это позволяет быстро снять воспалительный процесс с десны и остановить размножение вредных организмов внутри зуба.

Антибактериальное средство широкого спектра действия Цифран

При неосложненном течении заболевания больным достаточно принимать 0,25 г действующего компонента не более двух раз в день. При средней тяжести состояния дозировка составляет 500 мг Цифрана также два раза в сутки. В некоторых ситуациях при множественном поражении десны флюсом лечение может предусматривать назначение 0,75 г медикамента утром и вечером. Средство принимается за два часа до еды или через час после нее. Продолжительность терапии до 2 недель.

При лечении Цифраном запрещено пребывать под открытым солнечным светом, так как кожа человека становится очень чувствительной. Защищать себя от солнца также рекомендуется в течение недели после окончания терапии.

Внимание! Лекарственный препарат часто провоцирует аллергические реакции, которые могут проявляться в виде сыпи, зуда, покраснении кожи. Но при очень плохой переносимости Цифрана может возникнуть опасная для жизни ситуация в виде анафилактического шока.

Сифлокс против воспаления десны

Препарат Сифлокс

Действующее вещество лекарственного средства – Ципрофлоксацин, антибиотик широкого спектра действия, широко применяющийся в стоматологии. При лечении флюса больным рекомендуется принимать по 250-500 мг действующего компонента в утреннее и вечернее время, предпочтительно через два часа после еды.

При тяжелых поражениях или большой выраженности флюса допускается принимать 750 мг лекарственного средства. Прием осуществляется также в утреннее и вечернее время. С учетом выраженности симптоматики терапия по устранению флюса может продолжаться от 5 до 14 суток.

Внимание! В случае плохой переносимости Сифлокса его можно попробовать заменить Нолицином и Таривидом. Эти антибактериальные средства против флюса принимаются в таких же дозах и имеют такой же курс лечения.

Ципрогексал против воспаления десны

Препарат Ципрогексал

Лекарственный препарат также выпускается в форме таблеток с плотной внешней оболочкой для постепенного высвобождения активного вещества, что дает более выраженный результат в лечении флюса антибиотиками. При подборе дозировки активного вещества требуется точно определить степень тяжести состояния пациента. Количество активного вещества может быть равно 250-750 мг действующего компонента. Принимаются таблетки два раза в сутки.

Рекомендованная продолжительность терапии с использованием Ципрогексала также зависит от степени тяжести пациента и переносимости медикамента. Терапия может длиться от 10 до 15 дней. При легкой степени выраженности флюса иногда достаточно 5-7 суток терапии. Во время лечения часто регистрируются кишечные расстройства и сильные головные боли, ни применяется при наличии эпилепсии и других проблем в области неврологии.

Стоимость антибиотиков против флюса

Внимание! Стоимость описанных медикаментов приведена в национальных валютах стран и может отличаться из-за разной ценовой политики государств и аптечных сетей.

Видео — Что делать при флюсе зуба

Дополнительные меры при использовании антибиотиков

Во время использования антибактериальных средств при флюсе следует также придерживаться следующих рекомендаций:

  • полоскать ротовую полость несколько раз в день при помощи антисептика или противовоспалительного бальзама;
  • обязательно дважды в день чистить зубы, чтобы не допускать распространения бактерий на другие участки десен и зубов;
  • полоскать рот обычной водой после каждого приема пищи, в том числе после чая, соков и других напитков;
  • отказаться на время терапии от острых блюд, чрезмерно холодных и горячих продуктов;
  • нельзя переохлаждаться и тем более перегреваться при флюсе, это усилит воспалительный процесс в несколько раз;
  • нельзя принимать сразу несколько доз антибиотика, если была пропущена предыдущая;
  • нельзя принимать сразу несколько антибактериальных препаратов, особенно с одним и тем же действующим веществом;
  • на время лечения требуется полностью отказаться от алкогольных напитков.

Изображение флюса зуба

Внимание! Лечение флюса не может проходить только в виде приема антибактериальных средств. Важно оказывать эффективное внешнее воздействие на воспаленную десну, чтобы регенерация шла быстрее, а инфекция не затрагивала другие зубы и части десны.

Самостоятельно лечить флюс не стоит даже при условии наличия знаний в области подходящих лекарственных средств. Флюс – это яркий симптом разрушения зуба, требующий обращения к лечащему врачу. Своевременное обращение к стоматологу также во многом позволяет избежать осложнений с другими зубами и избавиться от острой боли, которую зачастую провоцируют подобные состояния. При использовании антибиотиков обязательно следует соблюдать дозы активных веществ и не комбинировать их без предварительного разрешения специалиста, чтобы не допустить побочных эффектов.

Флюс. ЧТО ДЕЛАТЬ и как лечить?

Флюс — заболевание болезненное, неприятное и доставляющее настоящие страдания пациентам. Вылечить его в домашних условиях невозможно, так как это серьезный воспалительный процесс, избавить от которого может только врач-стоматолог.

Лечение флюсов желательно не запускать, ведь это заболевание — одно из самых мучительных и склонных к осложнениям. При первых признаках флюса на десне вы должны знать, что делать:

-не пытаться справиться с помощью народных средств в домашних условиях;

-обратиться к стоматологу за квалифицированной помощью.

  • одной из первых причин можно назвать запущенный кариес, который перерастает в пульпит, периодонтит. Зубные воспалительные заболевания чаще всего и становятся причиной возникновения флюса;
  • иногда это заболевание возникает от травм или ран — при занесении инфекции, вызывающей воспаление, снаружи;
  • также причиной могут стать некоторые внутренние болезни.
  • Чем страшен флюс и как его избежать?

    Если флюсы не лечить, то существует риск осложнений.

    Иногда пациент обнаруживает, что гнойный мешочек прорвался, гной вышел наружу через свищевой ход и, как следствие, боль утихла. При таком развитии стоит знать — болезнь не закончилась, а пациент при отсутствии лечения флюса рискует приобрести хроническую форму заболевания.

    -Инфекция, ставшая причиной развития флюса, может привести к образованию гнойников и даже остеомиелиту — гнойному поражению костей и костного мозга.

    Избежать возникновения этого заболевания очень легко, достаточно соблюдать несколько правил:

    • регулярно чистить зубы, полоскать рот после каждого приема пищи, использовать зубную нить — то есть соблюдать гигиену полости рта;
    • следить за состоянием десен, не допускать порезов, ранок, травм;
    • регулярно проходить профилактические осмотры у стоматолога.

    Флюс у ребенка.

    От возникновения флюса не застрахованы даже дети. Молочные зубы наиболее подвержены кариозным поражениям, которые и провоцируют периостит. Поэтому родителям надо помнить, что своевременное лечение кариеса надежно защищает от возникновения у ребенка флюса. Но дети есть дети, и иногда для развития флюса достаточно даже небольшой травмы — и за этим уследить практически невозможно. Единственное, что под силу родителям — это вовремя обнаружить первые симптомы флюса у ребенка (а у детей и взрослых симптомы идентичны) и обратиться к стоматологу.

    Лечение флюсов.

    Несмотря на то, что флюс — серьезное заболевание, лечение его проходит всегда с положительным результатом. Стоматолог в зависимости от течения болезни и ее стадии определяет способ лечения.

    Если вы обратились к доктору при первых же симптомах, то на ранней стадии будет проводиться консервативное лечение, подразумевающее обезболивание, терапию антибактериальными препаратами и противовоспалительными лекарствами, которые ускоряют устранение воспаления и помогают восстановлению. Лечение флюса с применением микроскопа в 99% случаях проходит успешно.

    На более серьезной стадии, стоматолог осуществляет оперативное вмешательство — в пораженной области производится надрез, вставляется дренаж, через который удаляется серозная жидкость. После этого пациенту назначаются обезболивающие препараты, антибактериальные и противовоспалительные.

    Помните, что лечение флюса в домашних условиях недопустимо и может быть опасным. Обратитесь за помощью к специалистам и они обязательно Вам помогут. Будьте здоровы!

    Посмотреть клинические случаи До и После, записаться на прием, можно в Instagram клиники ВИД @denta_vid_rostov_  Также запись доступна по телефону 8(863)2098902.

    причины, диагностика, методика лечения – стоматология Президент

    Флегмона, абсцесс и периостит (флюс) – это разные степени гнойных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще всего проявляются на фоне запущенного кариеса.

    Содержание

    Флюс

    В современной медицине термина «флюс» как такового больше не существует. Некогда востребованное слово теперь заменено на «одонтогенный периостит».

    Периостит является первой стадией воспаления челюсти, которое практически всегда возникает вследствие запущенного кариеса. Редко проявляется в результате ушиба, попадания болезнетворных бактерий в карман между зубом и десной. Предпосылкой может быть пролеченный ранее пульпит.

    Симптомы:

    • постоянная зубная боль, усиливающаяся при надавливании или постукивании по зубу;
    • сильное разрушение зуба;
    • отек тканей вокруг зуба;
    • припухлость щеки;
    • в особо тяжелых случаях – повышение температуры тела.

    Абсцесс – вторая стадия воспаления

    Абсцесс функционально практически не отличается от периостита. Симптомы в данном случае те же. Гной, как и при флюсе, ограничен надкостницей, однако может проникнуть более глубоко в ткани.

    Флегмона – опасное упущение

    Флегмона является третьей, самой тяжелой стадией гнойного воспаления в тканях вокруг зуба. Гной в данном случае не ограничивается одной лишь надкостницей, а свободно гуляет по тканям, нередко проникая в лицевые мышцы, шейные отделы, а за ними и в трахею, пищевод, сердце.

    ВАЖНО! Если флегмону вовремя не вылечить, она может привести к смертельному исходу!

    Лечение периостита, абсцесса

    Первым и самым главным шагом в лечении флюса является посещение врача. Во время процедуры стоматолог делает надрез во рту, выпуская скопившийся гной, после чего в ранку вставляется так называемый дренаж – резиновая полоска. Далее лечение продолжается дома при помощи назначенных противовоспалительных средств.

    Лечение абсцесса отличается от ликвидации периостита только сроком ношения дренажа. Обычно резиновая полоска находится во рту несколько дольше.

    Что происходит после лечения?

    Обычно первые 2 дня сохраняются неприятные ощущения, хотя температура тела постепенно начинает снижаться, а боль уже не такая явная. Резкое улучшение состояния и внешнего вида наступает на третьи сутки.

    Инфильтрат – уплотнение ткани в очаге воспаления – может сохраняться еще довольно долго. Постепенно «шишка» должна рассосаться.

    Дренаж – резиновая полоска – должен оставаться в ране еще некоторое время после процедуры. Он не дает разрезу затянуться раньше срока, оставляя открытым путь для выхода гноя. Категорически запрещается каким-либо образом расшатывать, выталкивать, поправлять дренаж. Если полоска выпала, сразу обратитесь к врачу. Позвоните специалисту и в том случае, если через 12 часов после вскрытия флюса вам не стало лучше.

    Запрещено при воспалении:

    • делать согревающие компрессы и перевязки;
    • самостоятельно назначать себе антибиотики и иные лекарства;
    • принимать обезболивающие средства перед визитом к врачу;
    • пить аспирин (до и после вскрытия).

    Напоследок хочется сказать одно: пожалуйста, не бойтесь идти к врачу при первых симптомах кариеса. Лечить зуб все же менее болезненно, чем потом пытаться справиться с воспалением в тканях. Берегите себя!

    Смотрите также

    Антибиотики при флюсе

    Так как флюс – это воспалительный процесс, который возникает в результате попадания в полость зуба бактерий или инфекции (чаще всего стептококковой или стафилококковой), при его лечении необходимо использовать антибиотики. Ведь не применяя лекарств, можно запустить болезнь, а также заработать еще и осложнения.

    Поскольку иногда у людей есть непереносимость лекарств, относящихся к определенной группе, то перед тем как начать лечить флюс антибиотиками, следует узнать о них подробнее, чтобы не спровоцировать аллергическую реакцию организма.

    Какие антибиотики эффективно пить при флюсе?

    Амоксициллин и Амоксилав

    Относятся к пенициллиновому ряду и считаются препаратами широкого спектра действия. В состав второго входит еще клавулоновая кислота, которая усиливает антибактериальный эффект. Из этой же группы также можно использовать Аугментин и Флемоклав солютаб.

    Линкомицин

    Из антибиотиков группы линкозамидов. Для лечения флюса следует пить 2 капсулы по 250 мг 3-4 раза в сутки, но для достижения лечебного эффекта капсулу нельзя разламывать, проглатывать ее необходимо сразу целиком.

    Ципрофлоксацин

    Препарат широкого спектра действия из группы фторхинолонов, обладающий бактерицидным и противомикробным свойствами. Его доза зависит от веса пациента, поэтому он выпускается в различной дозировке (по 250, 500 или 750 мг). Принимать Ципрофлоксацин необходимо только натощак. Аналогами этого лекарства являются Цифран и Ципринол.

    Доксициклин

    Это антибиотик из тетрациклинового ряда. Препятствует процессу соединения белка нескольких возбудителей инфекционных заболеваний. Принимается разово в сутки: в первые два дня по 200 мг, а потом по 100 мг.

    Ампиокс

    Является комбинированным препаратом, так как в его состав входят ампициллин и оксациллин (из группы пенициллиновых). Благодаря такому составу расширяется спектр действия лекарства.

    Зная, какие антибиотики можно принимать при лечении флюса, вы сможете предотвратить распространение воспаления при невозможности немедленного посещения стоматолога. Также их прием необходимо сопровождать полосканием, компрессами или примочками с растворами, отварами или соком лекарственных растений:

    • шалфея;
    • коры дуба;
    • перечной мяты;
    • ромашки;
    • лука.

    Стоит помнить, что многие антибиотики помогут избавиться от флюса, то есть от воспаления. Но если зуб не пролечить, то оно может повториться.

     

    Флуклоксациллин от инфекции | Лекарство

    О флуклоксациллине

    Тип лекарства Антибиотик пенициллина
    Используется для Бактериальных инфекций (взрослых и детей)
    Также называется в США Floxacillin as Капсулы, жидкие лекарственные средства для перорального применения и инъекции

    Флуклоксациллин используется для лечения бактериальных инфекций, таких как инфекции уха, кожные инфекции, инфекции костей, а также инфекции сердца и грудной клетки.Он работает, убивая бактерии, вызывающие инфекцию.

    Флуклоксациллин также используется перед некоторыми хирургическими операциями, чтобы предотвратить развитие инфекции. Флуклоксациллин доступен в сочетании с другим антибиотиком в лекарстве под названием ко-флуампицил. Для получения информации об этом лекарстве прочитайте нашу брошюру Ко-флуампицил от инфекции.

    Перед приемом флуклоксациллина

    Некоторые лекарства не подходят для людей с определенными состояниями, и иногда лекарство можно использовать только при соблюдении особой осторожности.По этим причинам, прежде чем вы начнете принимать флуклоксациллин, важно, чтобы ваш врач или фармацевт знал:

    • Если вы беременны или кормите грудью. (Хотя известно, что флуклоксациллин не вреден для младенцев, все же важно, чтобы вы сообщили своему врачу, если вы ждете или кормите ребенка грудью.)
    • Если у вас есть проблемы с работой вашей печени.
    • Если у вас проблемы с почками.
    • Если вы принимаете какие-либо другие лекарства. Сюда входят любые принимаемые вами лекарства, которые можно купить без рецепта, а также лекарственные травы и дополнительные лекарства.
    • Если у вас аллергическое заболевание или если у вас когда-либо была аллергическая реакция на лекарство. Это особенно важно, если у вас когда-либо была плохая реакция на какой-либо антибиотик пенициллина.

    Как принимать флуклоксациллин

    • Перед тем, как начать прием этого антибиотика, прочтите печатный информационный буклет производителя изнутри упаковки. В листовке вы найдете дополнительную информацию о флуклоксациллине и полный список побочных эффектов, которые могут возникнуть при его приеме.
    • Принимайте флуклоксациллин в точном соответствии с рекомендациями врача. Принимается четыре раза в день. Ваш врач или фармацевт скажет вам, сколько капсул (или сколько жидкого лекарства) нужно принимать для каждой дозы, и эта информация будет напечатана на этикетке упаковки, чтобы напомнить вам. Если вам дали жидкое лекарство для ребенка, внимательно прочтите инструкции, чтобы убедиться, что вы отмерили правильное количество лекарства.
    • Вам следует принимать флуклоксациллин «натощак», что означает, что вы должны принимать его примерно за час до еды или подождать два часа после этого.Это связано с тем, что ваше тело поглощает меньше флуклоксациллина после еды, а это означает, что лекарство менее эффективно. Распределите дозы равномерно в течение дня.
    • Капсулы глотать целиком — не разжевывать и не открывать. Некоторым людям помогает проглатывать капсулы, запивая водой.
    • Если вы забыли принять дозу, примите ее, как только вспомните. Старайтесь принимать правильное количество доз каждый день, но не принимайте две дозы одновременно для восполнения баланса.
    • Даже если вы чувствуете, что ваша инфекция прошла, продолжайте принимать антибиотик до завершения курса, если вам не скажут прекратить.Это необходимо, чтобы инфекция не вернулась. Ваш врач скажет вам, как долго продлится ваш курс лечения. Если после окончания курса вы все еще плохо себя чувствуете, вернитесь к врачу.

    Получение максимальной отдачи от лечения

    • У некоторых людей после курса антибиотиков развивается молочница (покраснение и зуд во рту или влагалище). Если вы подозреваете, что у вас молочница, проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом.
    • Если вы используете оральные комбинированные гормональные контрацептивы («таблетки»), на время рекомендуются дополнительные меры контрацепции, такие как презервативы, если у вас тошнота (рвота) или диарея, которая длится более 24 часов.Если вам нужен дополнительный совет по этому поводу, поговорите со своим врачом или фармацевтом.
    • Если вам предстоит операция или другое лечение, сообщите лицу, проводящему лечение, что вы принимаете антибиотик.
    • Флуклоксациллин может помешать пероральной вакцине против брюшного тифа. Если вам делают какие-либо прививки, убедитесь, что лечащий человек знает, что вы принимаете этот антибиотик.
    • Если вы принимаете флуклоксациллин в течение длительного периода времени, ваш врач захочет регулярно проверять ваш прогресс.Постарайтесь регулярно посещать врача, так как вам нужно будет сдать анализы крови, чтобы убедиться, что ваша печень и почки работают нормально.

    Может ли флуклоксациллин вызывать проблемы?

    Помимо своих полезных эффектов, большинство лекарств может вызывать нежелательные побочные эффекты, хотя не у всех они возникают. В таблице ниже приведены некоторые из наиболее распространенных из них, связанных с флуклоксациллином. Вы найдете полный список в информационном буклете производителя, который прилагается к вашему лекарству.Нежелательные эффекты часто улучшаются по мере того, как ваше тело приспосабливается к новому лекарству, но поговорите со своим врачом или фармацевтом, если какое-либо из следующих действий не исчезнет или станет неприятным.

    Общие Побочные эффекты флуклоксациллина — они затрагивают менее 1 человека из 10 Что делать, если я испытываю это?
    Чувство тошноты (тошнота) или тошнота (рвота) Придерживайтесь простых продуктов
    Диарея Пейте много воды, чтобы восполнить потерю жидкости.Если диарея продолжается, становится тяжелой или содержит кровь, немедленно сообщите об этом своему врачу
    Кожная сыпь Сообщите своему врачу как можно скорее, так как может потребоваться изменение вашего лечения

    Важно : если у вас появляется зудящая сыпь, опухает лицо или рот, или вы испытываете затрудненное дыхание, это может быть признаком аллергии на антибиотик пенициллина. Не принимайте больше флуклоксациллина и не говорите со своим врачом или сразу же обратитесь в местное отделение неотложной помощи.

    Если вы испытываете какие-либо другие симптомы, которые, по вашему мнению, могут быть вызваны лекарством, поговорите со своим врачом или фармацевтом.

    Как хранить флуклоксациллин

    • Храните все лекарства в недоступном для детей месте.
    • Храните капсулы флуклоксациллина в прохладном, сухом месте, вдали от прямых источников тепла и света.
    • Если вам давали жидкое лекарство, храните его в холодильнике. Он будет приготовлен в аптеке и хранится в течение семи дней, поэтому проверьте срок годности на бутылке и не используйте его после этой даты.

    Важная информация обо всех лекарствах

    Никогда не принимайте больше предписанной дозы. Если вы подозреваете, что вы или кто-то другой могли принять передозировку этого лекарства, обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы. Емкость возьмите с собой, даже если она пуста.

    Это лекарство для вас. Никогда не давайте его другим людям, даже если их состояние похоже на ваше.

    Если вы покупаете какие-либо лекарства, узнайте у фармацевта, можно ли их принимать вместе с другими лекарствами.

    Если вам предстоит операция или стоматологическое лечение, сообщите лицу, проводящему лечение, какие лекарства вы принимаете.

    Не храните устаревшие или ненужные лекарства. Отнесите их в местную аптеку, где они утилизируются за вас.

    Если у вас есть какие-либо вопросы об этом лекарстве, обратитесь к фармацевту.

    Когда использовать антибиотики у пациентов с циррозом печени? Доказательная база

    Реферат

    Бактериальные инфекции очень распространены при запущенном циррозе печени и являются основной причиной смерти таких пациентов.Раннее и соответствующее эмпирическое лечение инфекции антибиотиками имеет важное значение для определения исхода пациента. Стратегия осторожного ограничения профилактического приема антибиотиков популяциями высокого риска может способствовать сокращению числа бактерий с множественной лекарственной устойчивостью. В этой статье рассматриваются современные знания об использовании антибиотиков у пациентов с циррозом печени.

    Ключевые слова: Цирроз, антибиотики, бактериальная инфекция

    Введение

    Бактериальные инфекции чаще встречаются у пациентов с циррозом, чем в общей популяции, и пациенты с декомпенсированным циррозом более восприимчивы к инфекции, чем пациенты с компенсированным поражением [1, 2].Отсутствие клинических признаков инфекции у пациентов с циррозом часто [3], а ограниченная диагностическая способность С-реактивного белка и критериев синдрома системного воспалительного ответа у пациентов с циррозом часто задерживает диагностику бактериальной инфекции. Поэтому применение профилактических мер против инфекции имеет первостепенное значение у пациентов с циррозом печени. Когда они находятся в больнице, основные меры включают надлежащую гигиену рук медперсонала и медицинского персонала, использование раствора хлоргексидина для подготовки кожи, полные барьерные меры во время введения центральных венозных катетеров и использование подключичной вены в качестве предпочтительного места. для введения катетера с удалением ненужных центральных линий или мочевого катетера [4].Отсутствие надлежащего ухода за центральными и периферическими внутривенными линиями, а также мочевыми катетерами увеличивает риск инфекции [5]. Кроме того, антибиотикопрофилактика необходима пациентам с циррозом печени, у которых наблюдается желудочно-кишечное кровотечение, а также при инвазивных процедурах, таких как трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование [6].

    Лечение бактериальных инфекций

    Самая распространенная инфекция у пациентов с циррозом — спонтанный бактериальный перитонит (САБ), за которым следует инфекция мочевыводящих путей, пневмония, бактериемия после терапевтических процедур, целлюлит и спонтанная бактериемия [1].Положительные посевы инфекции регистрируются в 50-70% случаев. Возбудителями внебольничной инфекции являются грамотрицательные бациллы (GNB), особенно Escherichia coli ( E. coli ), примерно в 60%, грамположительные кокки (GPC) примерно в 30-35% и смешанные с 5-10%. Для нозокомиальных инфекций цифры перевернуты; 60% GPC и 30-35% GNB из-за предыдущего воздействия антибиотиков. Поскольку E. coli является самой распространенной в сообществе, следующей наиболее часто выделяемой бактерией является Staphylococcus aureus ( S.aureus ), Enterococcus faecalis и Streptococcus pneumoniae ( S. pneumoniae ). В случае SBP, менее вирулентные штаммы E. coli могут быть причиной ухудшения функции печени, что свидетельствует о том, что при запущенном циррозе бактериям не нужно разрабатывать стратегии, чтобы ослабить защиту хозяина и вторгнуться в него [7]. Грибковые инфекции ( Candida spp .) являются причиной до 15% тяжелых случаев сепсиса у пациентов с циррозом печени [8].

    Больным циррозом с тяжелым сепсисом и септическим шоком требуется неотложная помощь на ранней стадии сепсиса (особенно в первые 6 часов). Раннее и надлежащее начало приема антибиотиков коррелирует с более высокой выживаемостью. Ретроспективное исследование Kumar et al показало, что каждый час задержки снижает выживаемость на 7,6% [9]. Следовательно, выбор адекватного эмпирического противомикробного лечения улучшит прогноз пациентов [10].

    Микробиологические образцы должны быть взяты как можно раньше при подозрении на инфекцию, перед началом эмпирической антибактериальной терапии, а эмпирическая антимикробная терапия должна быть адаптирована к местной эпидемиологии, распространенности устойчивости к антибиотикам и результатам бактериальных культур.Эмпирические методы лечения классическими внебольничными бактериальными инфекциями антибиотиками показаны в. Соответствующие бактерии-возбудители, а также эмпирические методы лечения антибиотиками классических внебольничных бактериальных инфекций при циррозе следующие: При SBP, где наиболее распространенными микроорганизмами являются E. coli , Streptococcus viridans и Enterobacter spp ., Предпочтительные схемы антибиотиков. представляют собой цефотаксим (2 г / 6 ч или 2 г / 12 ч в / в) или амоксициллин / клавулановая кислота (1-0.2 г / 8 ч, затем 0,5-0,125 г / 8 ч перорально) или офлоксацина (400 мг / 12 ч перорально) [11-14]. Курсы не должны длиться менее 5-7 дней. Внутривенное введение альбумина снижает частоту почечной недостаточности (с 33% до 10%) и улучшает выживаемость в стационаре (с 71% до 90%) у пациентов с САД [11].

    Таблица 1

    Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничных бактериальных инфекций при циррозе

    При инфекциях мочевыводящих путей, вызванных E. coli , Klebsiella pneumoniae и Enterococcus spp .Поскольку это наиболее частые возбудители, рекомендуемые схемы лечения включают ципрофлоксацин (500 мг / 12 ч перорально), котримоксазол (160-800 мг / 12 ч перорально) или амоксициллин / клавулановую кислоту (1-0,2 г / 8 ч перорально) [15]. Больных с осложненным циститом необходимо лечить не менее 5 дней, а при пиелонефрите антибактериальную терапию следует продлить на 10-14 дней.

    В пневмонии наиболее частыми возбудителями являются S. pneumoniae , S. aureus и E. coli . Предлагаемые схемы — амоксициллин / клавулановая кислота 1-0.2 г / 8 ч внутривенно) и макролид или моксифлоксацин (400 мг / 24 ч перорально) [16]. Пациенты с внебольничной пневмонией должны лечиться не менее 5 дней.

    При инфекциях мягких тканей, вызванных S. aureus , Streptococcus pyogenes , Klebsiella pneumonia e, E. coli и Pseudomonas aeruginosa , наиболее часто вызывающими инфекцию, наиболее подходящей схемой является цефтазидим. / 8 ч в / в) плюс оксациллин (2 г / 6 ч в / в) [17]. Инфекции мягких тканей необходимо лечить не менее 10 дней.Во всех случаях продолжительность антибактериальной терапии зависит от ответа на лечение и разрешения инфекции.

    Поскольку микробные инфекции настолько распространены и тяжелы у пациентов с циррозом печени, важно нацелить их на пациентов с высоким риском, например с острым желудочно-кишечным кровотечением и САД. В таких случаях инфекция часто вызывается транслокацией GNB кишечного происхождения. Профилактика заключается в избирательной деконтаминации кишечника, и лучше всего она основана на длительном приеме фторхинолонов.

    Бактериальные инфекции особенно часто встречаются у пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением при лечении эндоскопическим бандажом или склеротерапией. Метаанализ исследований с участием пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен показал, что антибиотикопрофилактика снижает частоту тяжелых инфекций (САД и / или сепсис) и снижает смертность [18]. Смертность от кровотечения из варикозно расширенных вен сокращается с 43% до 15% за 20-летний период, а профилактика антибиотиками независимо связана с улучшением выживаемости [19].Обычно используется пероральный норфлоксацин (800 мг / день в течение 7 дней) [20], хотя в рандомизированном контролируемом исследовании цефтриаксон внутривенно (1 г / день в течение 7 дней) был более эффективен, чем пероральный норфлоксацин в отношении профилактики тяжелых инфекций у пациентов. пациенты с запущенным циррозом печени (характеризующимся как минимум двумя из следующего: асцитом, тяжелым недоеданием, энцефалопатией или билирубином> 3 мг / дл) и кровотечением из варикозно расширенных вен [21].

    Пациентам с циррозом и асцитом с низким содержанием белка (<1,5 г / дл), но без предшествующего САД (первичной профилактики) рекомендуется пероральный норфлоксацин (400 мг / день), если оценка по шкале Чайлд-Пью составляет ≥9 баллов или если уровень билирубина в сыворотке ≥3 мг / дл или почечная функция нарушена (уровень креатинина сыворотки ≥1.2 мг / дл, уровень азота мочевины в крови ≥25 мг / дл или уровень натрия в сыворотке ≤130 мэкв / л). Было показано, что это снижает вероятность САД и гепаторенального синдрома и улучшает 3-месячную выживаемость [22]. Точно так же пероральный ципрофлоксацин (500 мг / день) снизит годовую смертность у пациентов с уровнем асцитического белка <1,5 г / дл без предшествующего эпизода САД [23].

    У тех пациентов, у которых был один предыдущий эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов через 1 год составляет 70%. Пероральный норфлоксацин рекомендуется для вторичной профилактики, поскольку он снижает частоту рецидивов САД с 70% до 20% [24].Альтернативные антибиотики включают ципрофлоксацин (750 мг один раз в неделю, перорально) или ко-тримоксазол (800 мг сульфаметоксазола и 160 мг триметоприма ежедневно, перорально), но доказательства не так убедительны, как с норфлоксацином [25].

    Однако нет единого мнения относительно того, как долго следует продолжать профилактическую пероральную антибиотикотерапию для предотвращения САД или его рецидива. Неудивительно, что длительное лечение антибиотиками связано с появлением резистентных организмов, и необходимы альтернативные подходы.Интересно, что предварительные результаты большого двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования показали, что пероральный прием пентоксифиллина (1200 мг / день) значительно снижает риск бактериальной инфекции у пациентов с запущенным циррозом печени [26].

    Печеночная энцефалопатия с растущими доказательствами инфекции или воспалительных реакций в прогрессировании и тяжести — еще одна клиническая ситуация, при которой показаны антибиотики. Хотя неомицин в течение многих лет использовался для лечения печеночной энцефалопатии, рандомизированное исследование 39 пациентов, сравнивавшее неомицин в дозе 6 г / день с плацебо, не показало разницы в результатах между двумя группами лечения [27].Кроме того, неомицин связан с ототоксичностью и нефротоксичностью, что ограничивает длительное использование. Другие антибиотики, такие как метронидазол, пероральный ванкомицин и рифаксимин, оказались эффективными в клинических испытаниях и лучше переносятся, чем неомицин [28]. Метаанализ пяти контролируемых испытаний рифаксимина показал, что он имел такую ​​же эффективность, что и непотребные дисахариды при острой и хронической печеночной энцефалопатии, но, как было обнаружено, лучше переносился [29]. Более поздние плацебо-контролируемые исследования показали, что рифаксимин улучшает качество жизни [30] и улучшает результаты тестов на имитацию вождения у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией [31].Рифаксимин в настоящее время остается препаратом второй линии для лечения печеночной энцефалопатии из-за значительной разницы в стоимости между рифаксимином и лактулозой, а также из-за возможного появления резистентных штаммов и лекарственного взаимодействия [32]. Таким образом, они наиболее подходят для пациентов, которые не переносят дисахариды или устойчивы к ним.

    Флуоксетин: информация о лекарствах MedlinePlus

    Небольшое количество детей, подростков и молодых людей (до 24 лет), которые принимали антидепрессанты («подъемники настроения»), такие как флуоксетин, во время клинических исследований стали склонными к суициду (думая о том, чтобы навредить или самоубийство, планирование или попытка сделать это).Дети, подростки и молодые люди, принимающие антидепрессанты для лечения депрессии или других психических заболеваний, могут с большей вероятностью стать склонными к суициду, чем дети, подростки и молодые люди, которые не принимают антидепрессанты для лечения этих состояний. Однако эксперты не уверены в том, насколько велик этот риск и насколько его следует учитывать при принятии решения о том, следует ли ребенку или подростку принимать антидепрессанты.

    Вы должны знать, что ваше психическое здоровье может неожиданно измениться, если вы принимаете флуоксетин или другие антидепрессанты, даже если вы являетесь взрослым старше 24 лет.Вы можете стать склонными к суициду, особенно в начале лечения и в любое время, когда ваша доза будет увеличена или уменьшена. Вы, члены вашей семьи или опекун должны немедленно позвонить своему врачу, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов: новая или усугубляющаяся депрессия; думая о том, чтобы навредить себе или убить себя, или планируете или пытаетесь это сделать; крайнее беспокойство; волнение; панические атаки; трудности с засыпанием или сном; агрессивное поведение; раздражительность; действовать не задумываясь; сильное беспокойство; и неистовое ненормальное возбуждение.Убедитесь, что ваша семья или опекун знают, какие симптомы могут быть серьезными, чтобы они могли позвонить врачу, если вы не можете обратиться за лечением самостоятельно.

    Ваш лечащий врач захочет часто видеть вас, пока вы принимаете флуоксетин, особенно в начале лечения. Обязательно записывайтесь на прием к врачу на все приемы в офис.

    Когда вы начнете лечение флуоксетином, врач или фармацевт выдаст вам лист с информацией для пациента (руководство по лекарствам) от производителя.Внимательно прочтите информацию и спросите своего врача или фармацевта, если у вас есть какие-либо вопросы. Вы также можете получить Руководство по лекарствам на веб-сайте FDA: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm085729.htm.

    Независимо от вашего возраста, прежде чем принимать антидепрессант, вы, ваш родитель или опекун должны поговорить со своим врачом о рисках и преимуществах лечения вашего состояния с помощью антидепрессантов или других методов лечения. Вам также следует поговорить о рисках и преимуществах отказа от лечения вашего заболевания.Вы должны знать, что депрессия или другое психическое заболевание значительно увеличивает риск суицидального поведения. Этот риск выше, если у вас или у кого-либо из членов вашей семьи есть или когда-либо было биполярное расстройство (настроение, которое меняется с депрессивного на ненормально возбужденное) или манию (бешеное, ненормально возбужденное настроение), или если вы думали о самоубийстве или пытались его совершить. Поговорите со своим врачом о своем состоянии, симптомах, а также о личном и семейном анамнезе. Вы и ваш врач решите, какой вид лечения вам подходит.

    Границы | Поток, воздействие и судьба галогенированных ксенобиотических соединений в кишечнике

    Введение

    Термин ксенобиотик обычно используется в контексте загрязнителей окружающей среды для обозначения синтетических соединений, производимых в больших объемах для промышленного, сельскохозяйственного и бытового использования (Atashgahi et al., 2018c). Ксенобиотики могут попадать в окружающую среду в высоких концентрациях (от мкг / л до мг / л) или при концентрациях «микрозагрязнителей» (от нг / л до мкг / л) (Schwarzenbach et al., 2006; Meckenstock et al., 2015). Одна важная группа ксенобиотиков включает галогенированные соединения с различными источниками и поглотителями. Галогенированные органические соединения, органогалогены, обычно синтезируются для промышленного, сельскохозяйственного и фармацевтического применения (Häggblom and Bossert, 2003). Также было показано, что более 5000 органогалогенов естественным образом производятся из биогенных и геогенных источников (Gribble, 2010). Неорганические галогенированные соединения, такие как диоксид хлора, гипохлорит и хлорит, обычно применяются в качестве отбеливающих и дезинфицирующих средств (Liebensteiner et al., 2016). В свою очередь, галогенированные соединения могут использоваться в качестве источников углерода, доноров и акцепторов электронов разнообразным набором аэробных и анаэробных микроорганизмов в зависимости от роста и совместного метаболизма (Janssen et al., 2001; Van Pée and Unversucht, 2003; Schneidewind). et al., 2014; Peng et al., 2017). Таким образом, микробное разложение представляет собой важный сток галогенированных соединений.

    Ксенобиотики также рассматриваются как химические вещества из природных или синтетических источников, обнаруженные в организме, которые не производятся организмом естественным образом или, как ожидается, будут присутствовать.Таким образом, человеческий организм подвергается воздействию различных (галогенированных) ксенобиотических соединений, таких как стойкие органические соединения (СОЗ), пестициды, фармацевтические препараты и средства личной гигиены (PPCP), а также пищевые добавки. Местно-специфические микробиомы, связанные с кишечником, кожей или дыхательными путями, первыми сталкиваются с ксенобиотиками и опосредуют метаболизм «первого прохождения» до абсорбции соединения системами внутренних органов (Dietert and Silbergeld, 2015). Среди этих входных ворот большинство взаимодействий между ксенобиотиками и микробиотой человека происходит в кишечнике человека (Sousa et al., 2008; Дитерт и Зильбергельд, 2015). Микробиота кишечника — это разнообразное и плотное микробное сообщество, состоящее из бактерий, грибов, архей и вирусов (Li et al., 2014; Nielsen et al., 2014). Его огромное метаболическое разнообразие кодируется кишечным метагеномом, который содержит генетическую информацию для множественных функций детоксикации и секвестрации ксенобиотиков (Haiser, Turnbaugh, 2013; Spanogiannopoulos et al., 2016). Бескислородная среда кишечника хорошо подходит для восстановительного и гидролитического метаболизма.Это приведет к образованию неполярных низкомолекулярных побочных продуктов, которые могут быть поглощены клетками-хозяевами. Напротив, легко абсорбируемые неполярные ксенобиотики транспортируются и метаболизируются в печени с помощью богатого набора окислительных и конъюгативных ферментов. Такой метаболизм в печени будет генерировать гидрофильные, полярные и высокомолекулярные метаболиты. Последние секретируются с желчью и достигают кишечника, где могут повторно метаболизироваться восстановительными и гидролитическими ферментами (Sousa et al., 2008; Claus et al., 2016; Коппель и др., 2017). Таким образом, метаболизм ксенобиотиков микробиотой кишечника может оказывать сильное влияние на токсичность и биодоступность ксенобиотиков, попадающих в кишечник разными путями. Результат метаболизма ксенобиотиков может быть полезным (Shin et al., 2013), пагубным или даже летальным (Okuda et al., 1998) для хозяина. В свою очередь, воздействие ксенобиотиков может изменить состав микробиоты кишечника и изменить метаболическую активность (Maurice et al., 2013). Это может повысить предрасположенность к различным заболеваниям (Wang et al., 2011; Ли и др., 2014; Лу и др., 2015).

    Обширные исследования последних десятилетий предоставили представление о метаболизме галогенированных ксенобиотиков и открыли возможности для использования метаболических механизмов микробов для биоремедиации (Smidt and de Vos, 2004; Sutton et al., 2015; Atashgahi et al., 2017, 2018c; Weatherill et al., 2018). Напротив, гораздо меньше известно о потоках, воздействии и судьбе галогенированных ксенобиотиков в экосистемах, связанных с хозяином, таких как кишечник человека. Таким образом, имеется очень ограниченная информация о конкретных микроорганизмах, генах и ферментах, ответственных за метаболизм галогенированных ксенобиотиков в кишечнике человека.Это контрастирует с огромным и растущим интересом к пониманию роли микробиома кишечника в здоровье и болезнях.

    Здесь мы обращаемся к современному уровню техники в отношении потока, воздействия и судьбы галогенированных соединений в кишечнике. Сначала мы даем обзор потока галогенированных соединений, чтобы выделить их источники в окружающей среде и различные пути воздействия этих соединений на микробиоту человека. Далее мы представляем обзор влияния галогенированных соединений на структуру и функцию кишечной микробиоты и клеток-хозяев.Наконец, мы рассматриваем судьбу и метаболизм галогенированных соединений в кишечнике на основе опубликованных экспериментальных данных и метагеномного обзора генов дегалогенирования в микробиоме кишечника. В более широком контексте мы даем обоснование для изучения двунаправленного воздействия (галогенированных) ксенобиотических соединений и микробиоты кишечника, то есть взаимодействия токсиканта и микробиоты.

    Флюс

    Основными источниками галогенированных (микро) загрязнителей являются промышленность (например, СОЗ), сельское хозяйство (напр.g., пестициды), бытовое использование (например, PPCP) и побочные продукты дезинфекции (DBP). Некоторые примеры галогенированных (микро) загрязнителей, которые обсуждаются в этом обзоре, показаны на рисунке 1. Люди вступают в контакт с галогенированными ксенобиотиками в результате: (i) перорального воздействия (в конечном итоге, попадания в кишечник), (ii) вдыхания (через нос и легкие), (iii) воздействие на кожу (через кожу) и (iv) воздействие на глаза (через глаза) (Рисунок 2). Пероральный прием галогенированных ксенобиотиков является основным путем воздействия галогенированных ксенобиотиков на население в целом.Это особенно верно в случае хронического воздействия концентраций микрозагрязнителей, содержащихся в пищевых продуктах, овощах, фруктах и ​​питьевой воде (Boxall et al., 2006, 2012; Damalas and Eleftherohorinos, 2011). Напротив, кожное / ингаляционное воздействие из-за душа, купания и плавания в повседневной жизни и / или во время отдыха является более важным путем воздействия ДАД, чем пероральное воздействие (Villanueva et al., 2006a, b). Ингаляционный, кожный и глазной пути более важны для профессионального облучения рабочих на промышленных предприятиях, фермах или в теплицах, которые производят и используют галогенированные ксенобиотики, или в непосредственной близости от них (Damalas and Eleftherohorinos, 2011; Besis and Samara, 2012).

    Рисунок 1 . Примеры галогенированных соединений обсуждаются в этом обзоре. (A) стойкие органические соединения (СОЗ), (B) пестициды, (C) фармацевтические препараты и средства личной гигиены (PPCP) и (D) побочные продукты дезинфекции (DBP). Соединения: перфтороктансульфоновая кислота ( 1 ), полибромированные дифениловые эфиры ( 2 ), полихлорированные дибензо- p -диоксины ( 3 ), полихлорированные дибензофураны ( 4 ), дихлордифенилтрихан ( 4 ), дихлордифенилтрих ( 6 ), полихлорированные бифенилы ( 7 ), γ-гексахлорциклогексан (линдан) ( 8 ), клофибриновая кислота ( 9 ), 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота ( 10 ), хлорпирифос ( 11 ), атразин ( 12 ), 2,6-дихлорбензамид ( 13 ), 2,6-дихлорбензонитрил ( 14 ), пентахлорфенол ( 15 ), хлороталонил ( 16 ), трихлорфон ( 17 ), триклозан ( 18 ), триклокарбон ( 19 ), флорфеникол ( 20 ), энрофлоксацин ( 21 ), ципрофлоксацин ( 22 ), цетиризин ( 23 ), тироксин (L) ( 24 ), диклофенак ( 25 ), хлороформ ( 26 ), бромоформ ( 27 ), бромдихлорметан ( 28 ), хлордибромметан ( 29 ), хлоруксусная кислота ( 30 ), бромуксусная кислота ( 31 ), дихлоруксусная кислота. ( 32 ), дибромуксусная кислота ( 33 ), трихлоруксусная кислота ( 34 ), хлорат ( 35 ), бромат ( 36 ), трихлорацетамид ( 37 ).

    Рисунок 2 . Флюс галогенированных соединений. Синие стрелки показывают потоки в окружающей среде, а красные стрелки показывают потоки к людям. КОС, очистные сооружения сточных вод; DWTP, очистные сооружения питьевой воды.

    Неочищенные сточные воды и очищенные стоки с очистных сооружений играют ключевую роль в распространении галогенированных соединений в круговороте воды (рис. 2). Большинство современных очистных сооружений для сточных вод и питьевой воды не предназначены (оптимально) для удаления галогенированных соединений или продуктов их преобразования (Heidler and Halden, 2009; Noguera-Oviedo and Aga, 2016).Последнее особенно актуально, поскольку иногда продукты трансформации могут быть более токсичными, чем исходные соединения. Например, перфтороктансульфоновая кислота (номер соединения 1 на рисунке 1) представляет собой СОЗ, который также может производиться путем биотрансформации других синтетических химических веществ, таких как перфторалкиловые кислоты, на очистных сооружениях (Guerra et al., 2014). Точно так же биоразложение клофибриновой кислоты ( 9 ) приводит к образованию более токсичного 4-хлорфенола (Salgado et al., 2012). Незначительные концентрации таких загрязняющих веществ, вызывающих растущую озабоченность, могут в конечном итоге попасть в готовую питьевую воду из-за их токсичности и стойкости (Benotti et al., 2008).

    Твердые биологические вещества из очищенного осадка сточных вод представляют собой концентрированные источники гидрофобных галогенорганических соединений, таких как огнестойкие полибромированные дифениловые эфиры ( 2 ) и биоцидные соединения триклозан ( 18 ) и триклоуглерод ( 19 ). Эти соединения могут десорбировать и загрязнять почву и воду после внесения твердых биологических веществ в качестве удобрения (Andrade et al., 2015) (рисунок 2). Точно так же органогалогенные антибиотики, такие как фторхинолоны, добавляемые в корм для животных для профилактики заболеваний или для стимуляции роста, могут попадать в твердые биологические вещества от животноводства (Martínez-Carballo et al., 2007). После внесения в качестве удобрения для удобрения пахотных земель эти соединения могут достигать человека различными путями. Например, ветеринарные органогалогенные препараты, такие как флорфеникол ( 20 ) и энрофлоксацин ( 21 ), могут поглощаться такими растениями, как салат (Boxall et al., 2006).

    Недавний нецелевой анализ дополнительно выявил экологический след органогалогенов. Например, мониторинг афалин выявил 327 галогенорганических веществ синтетического, а также природного происхождения (Shaul et al., 2015). Это указывает на сильную биоаккумуляцию органогалогенов в морских пищевых сетях. Аналогичный нецелевой скрининг отложений озера Мичиган выявил 1593 броморганических соединения, многие из которых ранее не были известны (Peng et al., 2015). Осажденные в отложениях галогенорганические соединения могут хронически высвобождаться (Yamashita et al., 2000) и накапливаться в организмах в пищевых сетях и таким образом достигать людей.

    СОЗ

    СОЗ — это долгоживущие органические соединения, устойчивые к биологическому, химическому и фотолитическому разложению. Они обладают высокой растворимостью в липидах и, следовательно, биоаккумулируются в жировых тканях и становятся концентрированными по мере продвижения вверх по пищевой цепочке. В СОЗ преобладают галогенорганические соединения, такие как полихлорированные дибензо- p -диоксины и фураны ( 3 , 4 ), дихлордифенилтрихлорэтан ( 5 ), гексахлорбензол ( 6 ), полихлорированный бифенил -гексахлорциклогексан (линдан, 8 ), перфтороктансульфоновая кислота, полибромированные дифениловые эфиры и др.

    Хотя применение хлорорганических пестицидов и полихлорированных дифенилов было ограничено с конца 1970-х годов, они по-прежнему являются одними из наиболее распространенных и опасных загрязнителей окружающей среды из-за их стойкости, токсичности и биоаккумуляции (Xu et al., 2017). Более того, электронные отходы (электронные отходы) продолжают производить СОЗ, такие как полихлорированные дибензо- p -диоксины и фураны, полибромированные дифениловые эфиры и полихлорированные бифенилы. Индустрия переработки электронных отходов в развивающихся странах привлекла внимание всего мира как новый источник загрязнения окружающей среды СОЗ (Leung et al., 2007; Zhang et al., 2010). СОЗ также могут производиться естественным путем. Например, полихлорированные дибензо- p -диоксины и фураны образуются как побочные продукты высокотемпературных процессов, таких как извержения вулканов, лесные пожары и сжигание отходов. Антипиреновые полибромированные дифениловые эфиры, нарушающие работу эндокринной системы, имеют естественные аналоги, которые вырабатываются морскими губками (Agarwal et al., 2017) в количествах, которые могут превышать 10% от сухого веса ткани губки (Unson et al., 1994). Сообщалось, что природные галогеногалогены накапливаются в организме морских млекопитающих (Vetter et al., 2002; Teuten and Reddy, 2007) и людей (Wan et al., 2010; Wang et al., 2012), что указывает на контакт человека через морскую пищевую сеть. Соответственно, СОЗ могут контактировать с людьми в первую очередь через пищевые продукты, включая жирную рыбу, красное мясо и птицу (Kiviranta et al., 2004; Schecter et al., 2010), но также через ингаляцию и всасывание через кожу (Besis and Samara, 2012). ).

    Пестициды

    Пестициды, такие как гербициды, инсектициды и фунгициды, используются с 1940-х годов в сельскохозяйственных и несельскохозяйственных целях (Schwarzenbach et al., 2010). Гербициды на основе хлорированных феноксикислот, такие как 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота ( 10 ), хлорированный органофосфат хлорпирифос широкого спектра действия ( 11 ) и гербицид атразин ( 12 ), являются одними из наиболее интенсивно используемых пестицидов во всем мире (Bradberry et al. al., 2000; Arias-Estévez et al., 2008; John and Shaike, 2015). Загрязнение пестицидами из конкретных точечных источников (диапазон от мкг / л до мг / л) может быть вызвано случайными выбросами на производственных предприятиях, разливами на фермах и стоками с очистных сооружений (Vandermaesen et al., 2016). Напротив, диффузное загрязнение (диапазон от нг / л до мкг / л) возникает в результате фактического применения пестицидов, что приводит к крупномасштабному загрязнению подземных вод в результате выщелачивания и загрязнению поверхностных вод в результате стока, эрозии, дренажа и дрейфа (Holvoet et al. ., 2007). Кроме того, загрязнение может быть связано с продуктами трансформации. Например, 2,6-дихлорбензамид ( 13 ) представляет собой высокомобильный и стойкий загрязнитель подземных вод, который возникает в результате трансформации широко используемого гербицида дихлобенила (2,6-дихлорбензонитрила) ( 14 ) (Horemans et al., 2017). Помимо перорального приема в качестве основного пути воздействия, контакт человека с пестицидами может происходить через: (i) вдыхание путем вдыхания подвижных пестицидов, например, во время распыления пестицидов на ферме, (ii) попадание через кожу и (iii) попадание в глаза, например, при случайном попадании пестицидов. разбрызгивание или распыление пестицидов на незащищенную кожу / глаза сельскохозяйственных рабочих и работников пестицидной промышленности (Damalas and Eleftherohorinos, 2011).

    PPCPs

    Фармацевтические препараты используются для лечения или профилактики заболеваний или в качестве кормовых добавок в животноводстве, тогда как средства личной гигиены используются в целях личной гигиены и украшения и включают такие продукты, как шампуни, зубные пасты, увлажняющие кремы, дезодоранты, губные помады, духи и т. Д. (Boxall и другие., 2012). Принимая во внимание, что основным путем выброса PPCP в окружающую среду, как правило, является их выделение в канализационную систему после использования, производственные мощности могут быть важными локальными точечными источниками (Ebele et al., 2017) (Рисунок 2). Например, сточные воды очистных сооружений крупного производителя лекарств содержат ципрофлоксацин ( 22 ) в концентрации до 31 мг / л, что превышает уровни, токсичные для некоторых бактерий, более чем в 1000 раз (Larsson et al., 2007). Последующее исследование показало ципрофлоксацин (до 6.5 мг / л) и цетиризин ( 23 ) (до 1,2 мг / л) в двух озерах в одном и том же регионе, подверженных воздействию стоков очистных сооружений (Fick et al., 2009). Эти концентрации в мг / л в 100 000–1 миллион раз превышают зарегистрированные уровни фторхинолонов в поверхностных водах, загрязненных стоками с очистных сооружений (Kolpin et al., 2002; Xiao et al., 2008).

    Триклозан и триклокарбан — это фенольные хлорорганические биоциды широкого спектра действия, обладающие активностью как в отношении бактерий, так и грибков.Эти химические вещества содержатся в самых разных потребительских товарах, включая мыло, моющие средства, зубную пасту, медицинские устройства, пластмассы и текстиль (Pycke et al., 2014). В результате обычного и широкого использования люди подвергаются воздействию этих химикатов различными путями, включая абсорбцию (например, мыло, зубная паста), проглатывание (например, питьевая вода, еда), вдыхание (например, аэрозоли, пыль) и инъекции / имплантация (например, медицинские швы и устройства) (Halden, 2016). Например, согласно опросу 2003–2004 годов, триклозан был обнаружен примерно в трех четвертях проб мочи, проанализированных в США, при концентрации 2.4–3790 мкг / л (Calafat et al., 2008). Более поздний анализ триклозана, триклокарбана, их метаболитов и побочных продуктов в материнской моче и плазме пуповины у городского населения в США показал широкое воздействие этих соединений на плод (Pycke et al., 2014). Триклозан и триклокарбан были обнаружены в водной среде, такой как грунтовые воды, питьевая вода, сточные воды, отстой сточных вод, а также в некоторых пищевых источниках, представляющих экологические источники, помимо прямого использования в потребительских товарах (Lindström et al., 2002; Сингер и др., 2002; Холден и Пол, 2005).

    ДАД

    Обеззараживание воды во время производства питьевой воды широко применяется для защиты здоровья людей от болезней, передаваемых через воду, таких как холера, брюшной тиф, дизентерия и т. Д. (Richardson and Ternes, 2018). С этой целью используются сильные окислители, такие как свободный хлор, диоксид хлора, хлорамины и озон, которые эффективно убивают патогены. Однако дезинфицирующие средства могут непреднамеренно образовывать ДАД, вступая в реакцию с другими компонентами, содержащимися в воде i.е., естественное органическое вещество, антропогенные органические загрязнители и галогенид-ионы (хлорид, бромид, йодид) (Richardson et al., 2007; Gonsior et al., 2014; Postigo, Richardson, 2014). Более того, ДАД в водах бассейнов и спа образуются в результате реакции дезинфицирующих средств с органическими веществами, включая природные органические вещества из исходной воды и поступающие от человека вещества, такие как моча, пот и PPCPs (Daiber et al., 2016; Jmaiff Blackstock et al., 2017 ). Например, недавно в плавательных бассейнах и гидромассажных ваннах было обнаружено более 100 DBP, и органические экстракты из этих образцов были более мутагенными, чем соответствующие экстракты из водопроводной воды (Daiber et al., 2016). Хотя было идентифицировано ~ 700 ДАД, только три класса регулярно контролируются: тригалогенметаны (например, хлороформ, бромоформ, бромдихлорметан, хлордибромметан) ( 26 29 ), галогенуксусные кислоты (например, хлор-, бром-, дихлор- , дибром- и трихлоруксусная кислота) ( 30 34 ) и оксигалогениды (например, хлорат и бромат) ( 35 36 ) (Richardson and Ternes, 2018). Люди подвергаются воздействию различных ДАД при питье, попадании через кожу при контакте и вдыхании летучих ДАД. E.г., в закрытых плавательных помещениях (Gonsior et al., 2014; Daiber et al., 2016). Эпидемиологические исследования показали связь между употреблением человеком питьевой воды, содержащей ДАД, и учащением самопроизвольных абортов, мертворождений, врожденных дефектов и, в частности, рака мочевого пузыря (Richardson et al., 2007).

    Удар

    Негативное воздействие галогенированных соединений давно известно с токсикологической точки зрения. Однако роль (кишечной) микробиоты не была должным образом учтена при изучении взаимосвязей между воздействием окружающей среды и последствиями для здоровья (Dietert and Silbergeld, 2015).

    Влияние галогенированных соединений на микробиоту кишечника в основном изучалось с использованием моделей грызунов (таблица 1). Например, было показано, что воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензофурана с пищей вызывает воспаление и снижает соотношение Firmicutes к Bacteroidetes у мышей (Zhang L. et al., 2015). Аналогичное снижение соотношения Firmicutes / Bacteroidetes у мышей было зарегистрировано из-за воздействия трихлорацетамида ( 37 ) (Zhang L. et al., 2015) или хлорпирифоса ( 11 ) (Zhao et al., 2016), а также у молоди золотой рыбки из-за воздействия пентахлорфенола ( 15 ) (Kan et al., 2015) (Таблица 1). Напротив, соотношение Firmicutes / Bacteroidetes увеличилось у мышей после воздействия 2,3,7,8-тетрахлордибензо- p -диоксина (Lefever et al., 2016). Изменения в соотношении Firmicutes / Bacteroidetes впервые наблюдались в исследованиях ожирения и впоследствии рассматривались в различных исследованиях, подтверждающих или оспаривающих его влияние или указывающих на технические артефакты (Ley et al., 2005; Schwiertz et al., 2010; Bahl et al., 2012). Тем не менее, эти соотношения могут в любом случае указывать на разные уровни продукции короткоцепочечных жирных кислот, pH и активности в кишечнике, и, следовательно, могут иметь значение, если исключить методологическую систематическую ошибку (Duncan et al., 2009; Kolmeder et al., 2015) . Соответственно, лечение мышей 2,3,7,8-тетрахлордибензофураном, обогащенным Butyrivibrio spp., Обычными кишечными микробами, продуцирующими бутират, в сочетании с повышением содержания бутирата и пропионата в кале и содержимом слепой кишки (Zhang L.и др., 2015). В другом исследовании пероральное воздействие полихлорированных бифенилов уменьшало общую численность видов бактерий в микробиоте кишечника мышей, главным образом, за счет снижения уровней Proteobacteria (Choi et al., 2013). Интересно, что физические упражнения уменьшали изменения состава микробиоты кишечника мышей (Choi et al., 2013). Было показано, что упражнения увеличивают количество полезных метаболитов, таких как бутират, в слепой кишке крыс (Matsumoto et al., 2008).

    Таблица 1 .Влияние галогенированных соединений на микробиоту кишечника и хозяина (если применимо).

    Органогалогеновые СОЗ накапливаются в жировой ткани человека из-за их липофильности. Было показано, что эти СОЗ связываются с рецептором арилуглеводородов (AHR), который является фактором транскрипции, участвующим в регуляции биологических ответов на планарные ароматические (арил) углеводороды (Arsenescu et al., 2008). Этот ксенобиотический сенсор модулирует активность иммунных и неиммунных клеток в кишечнике и может представлять собой важную связь между окружающей средой и нарушениями иммунной системы (Monteleone et al., 2012). В соответствии с этим, мыши с нокаутом ahr ( Ahr — / — ) не показали больших изменений микробного состава кишечника в ответ на воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензофурана (Zhang L. et al. , 2015). Было высказано предположение, что модуляция микробиоты кишечника с помощью AHR играет важную роль в индукции ожирения за счет хронического воздействия СОЗ (Myre and Imbeault, 2014). Например, было показано, что воздействие полихлорированных бифенилов нарушает гомеостаз глюкозы у мышей (Baker et al., 2013). Кроме того, сообщалось о более высоком содержании диоксинов и полихлорированных дифенилов в организме у тучных людей, чем у худощавых (Kim et al., 2011). Всесторонний обзор литературы о влиянии хлорированных СОЗ на человека показал, что фоновое воздействие низкодозированных смесей СОЗ может способствовать развитию диабета 2 типа и ожирения, а не нескольких отдельных СОЗ (Lee et al., 2014). В другом обзоре оценка 72 эпидемиологических исследований выявила наиболее сильную положительную корреляцию между диабетом и хлорорганическими соединениями, чем нехлорорганические СОЗ (Taylor et al., 2013).

    В недавнем исследовании in vitro модель имитатора кишечной микробной экосистемы человека (SHIME) была засеяна фекалиями здоровых людей и впоследствии подверглась хроническому воздействию малых доз инсектицида хлорпирифоса ( 11 ). Это вызвало серьезные изменения в микробном сообществе, в частности, увеличение количества Enterococcus и Bacteroides spp., А также снижение количества лактобацилл и бифидобактерий, последние включают пробиотики, обычно связанные с пользой для здоровья (Joly et al., 2013). Аналогичным образом сообщалось о композиционных сдвигах в структуре кишечного бактериального сообщества и нарушении их метаболических функций из-за воздействия на крыс хлорпирифоса (Zhao et al., 2016; Fang et al., 2018) (Таблица 1). В другом исследовании пероральное воздействие на пчел хлорорганического фунгицида хлороталонила ( 16 ) вызвало микробные изменения, увеличило предполагаемые гены окислительного фосфорилирования и снизило метаболизм сахара и потенциал пептидазы (Kakumanu et al., 2016). В отличие от этих сообщений, воздействие оценочной концентрации атразина в окружающей среде в раннем возрасте ( 12 ) (200 мкг / л) не повлияло на бактериальное разнообразие кишечника или состав сообщества головастиков ( in vivo или in vitro ). или взрослых лягушек (Knutie et al., 2018). Расхождения могут возникать из-за дозы, времени, пути воздействия, типа хозяина и метаболизма, а также применяемых химических различий.

    Помимо известного воздействия (галогенированных) антибиотиков на серьезные, но частично обратимые изменения в составе микробиоты кишечника (Dethlefsen and Relman, 2011; Vrieze et al., 2014), все большее количество исследований показало нарушение микробиоты биоцидами, не являющимися антибиотиками. . Например, недавний всесторонний скрининг более 1000 неантибиотических препаратов против 40 репрезентативных штаммов кишечных бактерий показал, что 24% лекарств с человеческими мишенями подавляли рост по крайней мере одного штамма in vitro (Maier et al., 2018). Некоторые интенсивно используемые галогенорганические препараты, такие как тироксин (L) ( 24 ), лекарство, используемое для лечения дефицита гормонов щитовидной железы, и противовоспалительный диклофенак ( 25 ) были среди протестированных соединений (Maier et al., 2018) . В другом исследовании крысы-подростки, получавшие триклозан перорально в дозах, сопоставимых с воздействием на человека, показали меньшее разнообразие кишечной микробиоты и более заметные изменения в составе, тогда как эти различия уменьшились у взрослых крыс (Hu et al., 2016). Кроме того, сообщалось, что воздействие триклозана снижает альфа-разнообразие кишечной микробиоты крыс (Kennedy et al., 2016; Gao et al., 2017) (Таблица 1). Напротив, эксперименты по воздействию триклозана на людях не показали серьезных нарушений в микробиоте кишечника и полости рта (Poole et al., 2016; Ribado et al., 2017) (Таблица 1). Поскольку люди испытывают гораздо меньшее воздействие триклозана в таких продуктах, как мыло и зубная паста, которые сразу смываются, воздействия, наблюдаемые при высоких дозах и остром воздействии на животных, могут не наблюдаться у людей.Однако сообщалось о положительной корреляции между воздействием триклозана и наличием Staphylococcus aureus в качестве условно-патогенного микроорганизма в носовой микробиоте человека (Syed et al., 2014). Также существуют опасения относительно вклада неантибиотических противомикробных препаратов в устойчивость к антибиотикам из-за перекрестной устойчивости (Hartmann et al., 2016; Maier et al., 2018). Например, длительное воздействие триклозана было связано с развитием устойчивости и перекрестной устойчивости к ампициллину и / или ципрофлоксацину у S.aureus и Escherichia coli (Wesgate et al., 2016). Было показано, что воздействие триклозана на чувствительный штамм Pseudomonas aeruginosa приводит к отбору множественной лекарственной устойчивости, опосредованной оттоком нескольких лекарств (Chuanchuen et al., 2001). Аналогичным образом, количество нескольких генов эффлюксной помпы с множественной лекарственной устойчивостью значительно увеличилось после воздействия триклозана (Gao et al., 2017). Недавние исследования кишечника мышей показали избирательное давление 2,3,7,8-тетрахлордибензо- p -диоксина в стимулировании цветения Enterobacteriaceae , которые несут гены устойчивости к противомикробным препаратам (Stedtfeld et al., 2017) (таблица 1). Подобные повышенные уровни Enterobacteriaceae были зарегистрированы в: (i) кишечнике медоносных пчел, подвергшихся воздействию хлорорганического фунгицида хлороталонила ( 16 ) (Kakumanu et al., 2016), и (ii) кишечника человека из-за желудочно-кишечной инфекции. (Lupp et al., 2007) и терапии антибиотиками (Sekirov et al., 2008). Наконец, у DBP есть потенциал для выбора в отношении устойчивости к антибиотикам (Li et al., 2016; Zhang et al., 2016). Эти отчеты указывают на схожее воздействие, несмотря на разные типы стрессоров и хозяев.

    Судьба

    Были проведены обширные исследования, чтобы понять судьбу ксенобиотиков под действием окислительных и конъюгативных ферментов в печени (Zanger et al., 2008; Zanger and Schwab, 2013). Среди печеночных ферментов цитохром Р-450 являются основными окислительными ферментами для трансформации (галогенированных) липофильных ксенобиотиков и лекарств, например, ПХДД (Hu and Bunce, 1999) и диклофенака (Leemann et al., 1993). Напротив, гораздо меньше известно о дегалогенировании и / или деградации галогенированных ксенобиотиков кишечной микробиотой, которая использует гидролитические и восстановительные механизмы (Sousa et al., 2008).

    Зависимость от выращивания

    Понимание судьбы галогенированных ксенобиотиков с помощью исследований, основанных на культивировании, было получено на основе воздействия кишечного содержимого или определенных микробных изолятов кишечного происхождения. Например, инкубация хлорамфеникола, который содержит нитробензольную группу и амид дихлоруксусной кислоты, с фекальными бактериями человека привела к гидролизу амидной связи и восстановлению нитрогруппы до амина на ароматическом кольце (рис. 3A) (Holt , 1967).Нитроредуктазы, восстанавливающие нитро (–NO 2 ) функциональные группы до соответствующих аминов, представляют собой важную группу ферментов, идентифицированных для метаболизма кишечных микробов ксенобиотиков (Rickert et al., 1981; Claus et al., 2016). Другой пример нитроредуктивного метаболизма органогалогенов был показан для клоназепама, лекарства, используемого для предотвращения и лечения припадков и панического расстройства, который был преобразован в 7-аминоклоназепам микробиотой кишечника крысы (рис. 3B) (Elmer and Remmel, 1984).В отличие от такого образования аминогрупп, об удалении аминогрупп кишечной микробиотой человека сообщалось для противогрибкового 5-фторцитозина (рис. 3C) (Harris et al., 1986; Vermes et al., 2003). Восприимчивые грибы содержат цитозиндезаминазу, которая превращает 5-фторцитозин в 5-фторурацил (рис. 3C). Последний далее метаболизируется до 5-фтордезоксиуридиловой кислоты, ингибитора тимидилатсинтетазы и последующего синтеза ДНК (Vermes et al., 2000). Хотя в клетках-хозяевах человека отсутствует фермент дезаминаза, превращение 5-фторцитозина в 5-фторурацил кишечной микробиотой человека играет важную роль в развитии гематологической и желудочно-кишечной токсичности (Harris et al., 1986). Совместное введение 5-фторцитозина с противовирусным препаратом соривудином привело к 18 острым случаям смерти из-за неизвестного летального метаболизма кишечных микробов (Okuda et al., 1998). Дальнейшие исследования показали, что кишечные видов Bacteroides , а именно Bacteroides vulgatus, B. thetaiotaomicron, B. fragilis, B. uniformis и B. eggerthii , могут превращать соривудин в (E) -5- (2-бромовинил) урацил (Nakayama et al., 1997) (рис. 3D), тогда как последний практически не обнаруживался в плазме стерильных крыс (Ashida et al., 1993). Ключевой фермент печени, который регулирует системный уровень 5-фторцитозина, впоследствии инактивируется (E) -5- (2-бромовинил) урацилом, что приводит к токсическим уровням 5-фторцитозина и смерти у крыс и людей (Okuda et al., 1998 ). Это важный пример роли микробиоты кишечника в процессах отравления.

    Рисунок 3 . Предлагаемые реакции для различных органогалогенов (A – G) , опосредованные кишечной микробиотой. Участки реакции обозначены красными пунктирными кружками.

    Восстановительное дегалогенирование дихлордифенилтрихлорэтана до дихлордифенилдихлорэтана (рис. 3E) было показано в аноксической инкубации строго анаэробной кишечной бактерии человека Eubacterium limosum (Yim et al., 2008) и кишечной микробиоты крысы (1966). Однако неизвестно, является ли это механизмом биоактивации или детоксикации, поскольку дихлордифенилдихлорэтан по-прежнему является разрушителем эндокринной системы (Claus et al., 2016). Восстановительное дегалогенирование может опосредоваться совместным метаболизмом витамина B 12 (кобаламин), который синтезируется некоторыми кишечными микробами человека (Degnan et al., 2014). Напротив, метаболическое восстановительное дегалогенирование опосредуется специфическими бактериальными группами, которые могут использовать органогалогены в качестве своих конечных акцепторов электронов (Smidt and de Vos, 2004; Atashgahi et al., 2016). Совместное культивирование Clostridium perfringens и C. beijerinckii также показало восстановительное дегалогенирование гексахлорбифенила до пентахлорбифенила (рис. 3F) и тетрахлорбифенила до трихлорбифенила (De et al., 2006). Также было показано, что микробиота кишечника участвует в образовании метаболитов метилсульфона (MeSO 2 ) из полихлорированных бифенилов (ПХБ) посредством серии реакций в сочетании с клетками-хозяевами (рисунок 3G) (Bakke et al., 1982; Брандт и др., 1982). MeSO 2 –ПХБ могут связываться со специфическими белками и накапливаться в липофильных тканях с неблагоприятными эффектами (Shigematsu et al., 1978). Было показано, что воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензофурана увеличивает уровень Flavobacteria в кишечнике мышей (Zhang L. et al., 2015). Сообщается, что эти бактерии обладают глутатион-зависимой восстановительной активностью дегалогеназы (Xun et al., 1992), хотя дегалогенирование 2,3,7,8-тетрахлордибензофурана кишечной микробиотой еще не показано.

    Сообщалось, что кишечные лактобациллы разлагают органогалогены in vitro . Например, Lactobacillus lactis, L. fermentum, L. plantarum, E. coli и Enterococcus faecalis были протестированы на потенциал разложения хлорпирифоса. Результаты показали, что помимо E. coli, L. lactis и L. fermentum могли расти в присутствии более 1,5 мг / мл хлорпирифоса (Harishankar et al., 2013). Аналогичным образом, четыре молочнокислых бактерии, выделенные при ферментации кимчи в присутствии 200 мг / л хлорпирифоса, использовали этот пестицид в качестве единственного источника углерода и фосфора (Cho et al., 2009). Кроме того, было показано, что молочнокислые бактерии, высеянные в обезжиренное молоко, разлагают инсектицид трихлорфон ( 17 ) (Zhao and Wang, 2012). Однако фактическое влияние лактобацилл на судьбу органогалогенов в кишечнике неизвестно, тем более что эта группа бактерий кажется особенно чувствительной к воздействию органогалогенов (Таблица 1).

    Взгляд, не зависящий от выращивания

    В качестве дополнительного подхода к культивированию можно также использовать метагеномные подходы для определения потенциала метаболизма ксенобиотиков микробиотой кишечника (Haiser and Turnbaugh, 2013; Spanogiannopoulos et al., 2016). Из-за устойчивости и токсичности для окружающей среды большое внимание было уделено пониманию микробной трансформации галогенированных ксенобиотиков в экологических исследованиях с конечной целью биоремедиации. Действительно, были описаны различные механизмы микробной дегалогенизации, которые могут удалять галогены из органических соединений с помощью механизмов окисления, восстановления и замещения, которые используются в режимах совместного метаболизма и / или выработки энергии (van Pée, 1996; Fetzner, 1998; Janssen et al. al., 2001; Smidt, de Vos, 2004).

    Хотя был предоставлен метагеномный взгляд на метаболизм ксенобиотиков в кишечнике (Haiser and Turnbaugh, 2013; Spanogiannopoulos et al., 2016), конкретная информация о распространенности и разнообразии известных генов, кодирующих дегалогеназу, в метагеноме кишечника отсутствует. Таким образом, мы исследовали базу данных интегрированной системы микробных геномов и микробиомов Объединенного института генома (JGI-IMG / MER) на наличие различных классов дегалогенирующих генов (Таблица S1) в 670 бактериальных и архейных геномах фекального происхождения (Таблица S2), 254 метагеномах. полученные из образцов фекалий человека (Таблица S3) и 86 метагеномов, полученных из образцов кишечника / рубцовой жидкости / фекалий животных (Таблица S4).Метаданные и критерии, используемые для выбора геномов и метагеномов, перечислены в таблицах S2–4. Коды, используемые для анализа и визуализации, приведены в дополнительной информации. Результаты показали, что по крайней мере один дегалогенирующий ген присутствует в 32,2% бактериальных и архейных геномов и в 61 и 75,6% метагеномов, происходящих от человека и нечеловеческого происхождения, соответственно (Таблицы S5 – S7). Среди них пять типов генов были обнаружены в бактериальных геномах (Рисунок 4, Таблица S5) и человеческих метагеномах (Таблица S6), а также шесть типов генов в нечеловеческих метагеномах (Таблица S7).Четыре типа генов были общими для трех наборов данных, и было предсказано, что они кодируют (S) -2-галогенациддегалогеназу (EC: 3.8.1.2), галоацетатдегалогеназу (EC: 3.8.1.3), галоалкандегалогеназу (EC: 3.8.1.5). ) и восстановительная дегалогеназа (EC: 1.21.99.5). Напротив, канонический ген хлоратдисмутазы (EC: 1.13.11.49) не был обнаружен в метагеномах человека, тогда как ген атразинхлоргидролазы (EC: 3.8.1.8) отсутствовал в бактериальных геномах. Атразинхлоргидролаза катализирует превращение гербицида атразина в гидроксиатразин, что является первой стадией пути разложения атразина (Mandelbaum et al., 1995).

    Ген для (S) -2-галогенациддегалогеназы был наиболее распространенным в наборах данных как генома (214 генов), так и метагенома (2612 генов у человека и 4549 генов не у человека), что указывает на подверженность кишечной микробиоты галогенкислотам, которые являются обычным явлением. ДАД (Richardson et al., 2007). Многие из известных родов сердцевины кишечника, такие как Faecalibacterium, Blautia, Roseburia, Alistipes, Eubacterium (Shetty et al., 2017), несут в своем геноме ген (S) -2-галогенациддегалогеназы (Рисунок 4, Таблица S5). .Кодируемый фермент принадлежит к семейству гидролаз, специфически действующих на галогенидные связи в α-замещенных галогенкислотах (Janssen et al., 2001). Интересно, что ген, кодирующий (S) -2-галогенациддегалогеназу, встречался совместно с геном хлоритдисмутазы в 14 микробных геномах (Рисунок 4, Таблица S5). Хлоритдисмутаза опосредует последнюю стадию восстановления хлората, расщепляя хлорит до хлорида и кислорода (Liebensteiner et al., 2016). Бактерия окружающей среды, Pseudomonas chloritidismutans AW-1 T , которая аналогичным образом несла эти два гена, недавно было показано, что она одновременно разлагает галогенкислот и хлорат в качестве донора и акцептора электронов соответственно (Peng et al., 2017). Это интересное открытие, учитывая, что галогенкислоты и хлорат являются обычными ПДФ в источниках питьевой воды (Richardson et al., 2007), которые могут разлагаться кишечными микробами, несущими эти гены. Кроме того, кислород, образующийся в результате дисмутации хлорита, может использоваться для разложения галогенкислот (Peng et al., 2017) или других органических соединений (Oosterkamp et al., 2013; Atashgahi et al., 2018b) по «интрааэробному» пути. . Если он функционирует, это может быть важный метаболизм в кишечной среде, где кислород в значительной степени недоступен, чтобы служить конечным акцептором электронов.

    Хорошо изученные гены редуктивной дегалогеназы были более многочисленны в метагеномах нечеловека, чем в метагеномах человека (Таблица S7). Интересно, что из 59 генов редуктивной дегалогеназы, обнаруженных в нечеловеческих метагеномах, 53 были получены из содержимого рубца овец, коз и коров. Это означает, что содержимое рубца жвачных сельскохозяйственных животных является подходящей средой для восстановительного метаболизма дегалогенирования, который представляет собой полезный, но в значительной степени неизученный источник для будущего обогащения / выделения дышащих галогенидами бактерий.Эти бактерии восстановительно дегалогенируют галогенорганические соединения, заменяя заменители галогенов водородом в процессе, известном как дыхание галогенидов (Smidt and de Vos, 2004; Atashgahi et al., 2016). Этот метаболизм обычно снижает токсичность органогалогенов и делает химически заблокированные органогалогены доступными для других микробных метаболизмов, таких как ферментативное и аэробное разложение. Бактерии, дышащие галогенидами, были обнаружены только в нетронутой и загрязненной окружающей среде, подверженной воздействию природных или антропогенных галогенорганических соединений (Atashgahi et al., 2018а). Активность этих микробов в экосистемах, связанных с хозяином, и их потенциальное влияние на судьбу органогалогенов, особенно в кишечнике, остаются в значительной степени неизвестными. Есть только одно исследование, показывающее восстановительное дегалогенирование полихлорированных бифенилов при совместном культивировании Clostridium perfringens и C. beijerinckii как важных видов в кишечнике человека (De et al., 2006) (Рисунок 3F). Интересно, что мы обнаружили шесть генов редуктивной дегалогеназы в геномах Clostridia (рис. 4, таблица S5).Это может указывать на нераспознанный потенциал восстановительного дегалогенирования в микробиоте кишечника. Интересно, что штамм кишечного изолята DP7, принадлежащий к роду Desulfitobacterium ( Clostridia ), который известен своим активным дыхательным метаболизмом органогалогенов (Kruse et al., 2017), как сообщается, не обладает восстановительной активностью дегалогенирования (van de Pas et al., 2001) и соответствующие гены (Kruse et al., 2017).

    Выводы и перспективы

    Взаимодействие токсиканта и микробиоты возникло в последние годы как одна из новых концепций в результате интенсивных исследований микробиома человека.Микробиота кишечника представляет собой критическую зону для (де) токсификации и секвестрации ксенобиотиков на границе раздела между внешней средой и эпителиальными клетками наших слизистых оболочек. Важным классом токсичных веществ являются галогенированные соединения из антропогенных и природных источников, которые вступают в контакт с кишечником человека и другими частями тела, главным образом, в результате проглатывания или воздействия загрязненных продуктов питания и воды. Хотя канонические токсикологические подходы, использующие эксперименты с краткосрочным воздействием высоких доз, информативны в отношении токсичности и воздействия галогенированных соединений, они не представляют сценарии хронического воздействия коктейлей с низкими уровнями ксенобиотиков на протяжении всей жизни.Концентрации галогенированных ксенобиотиков в продуктах питания и водных ресурсах в большинстве случаев ниже нормативных пороговых значений. Однако мало что известно о физиологическом воздействии, реакционной способности, биоаккумуляции в пищевых цепях, аддитивной / кумулятивной токсичности этих появляющихся загрязнителей и продуктах их (био) трансформации. Например, даже в следовых концентрациях смеси биоцидов, антибиотиков и тяжелых металлов могут способствовать появлению, поддержанию и передаче устойчивых к антибиотикам и болезнетворных бактерий (Gullberg et al., 2014; Pal et al., 2015). Следовательно, необходимы будущие исследования, чтобы выявить влияние галогенированных (микро) загрязнителей на членство в кишечном микробном сообществе, экспрессию генов, физиологию, профиль метаболитов, гены устойчивости к антибиотикам, а также параллельное воздействие на хозяина. Длительные инкубации содержимого кишечника / изолятов с экологически значимыми дозами и разнообразием галогенированных соединений в сочетании с другими микрозагрязнителями должны помочь в понимании реальных последствий хронического воздействия низких доз.

    Еще меньше информации имеется о конкретных микроорганизмах, ответственных за метаболизм галогенированных ксенобиотиков, молекулярных механизмах и задействованных путях биотрансформации, которые могут либо уменьшить, либо усилить токсичность. Описанный здесь метагеномный подход показал, что гены, участвующие в дегалогенировании, широко распространены среди кишечных бактерий, и это может влиять на поток, токсичность, биодоступность и судьбу галогенированных соединений. Будущие эксперименты по выращиванию и омикам необходимы для проверки фактического метаболизма галогенированных соединений микробиотой кишечника.С этой целью мы можем извлечь огромную пользу из обширных знаний, полученных о метаболизме галогенированных ксенобиотических соединений в наземных и водных средах (Janssen et al., 2001; Smidt and de Vos, 2004; Atashgahi et al., 2018a), и -производительное культивирование кишечной микробиоты (Ingham et al., 2007; Lagier et al., 2016). Эти подходы следует сочетать с нецелевой метаболомикой с использованием масс-спектроскопии высокого разрешения для идентификации ксенобиотиков и продуктов биотрансформации.Ненаправленная метаболомика может помочь в определении путей и механизмов действия (Warth et al., 2017).

    Учитывая огромный потенциал кишечной микробиоты изменять химическую структуру и биоактивность ксенобиотиков с положительным (Shin et al., 2013) или серьезно пагубным воздействием (Okuda et al., 1998), оценка метаболизма ксенобиотиков должна быть неотъемлемой частью разработка лекарств и химикатов, таких как PPCP и пестициды, информирование об оценке токсикологических рисков, улучшение питания и руководство персонализированной медициной.

    Авторские взносы

    SA, HS и WMdV разработали исследование, SAS выполнила метагеномный анализ, и все авторы написали рукопись.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Это исследование поддержано грантом Института анаэробной микробиологии Soehngen (SIAM) Gravitation (024.002.002) и Премия Спинозы Нидерландской организации научных исследований (NWO) WMdV. Мы благодарим Объединенный институт генома Министерства энергетики США (http://www.jgi.doe.gov/) за поддержание и лечение геномных и метагеномных данных, а также за предоставление доступа через систему IMG.

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.00888/full#supplementary-material

    Список литературы

    Агарвал, В., Blanton, J.M., Podell, S., Taton, A., Schorn, M.A., Busch, J., et al. (2017). Метагеномное открытие биосинтеза полибромдифенилового эфира морскими губками. Nat. Chem. Биол. 13, 537–543. DOI: 10.1038 / nchembio.2330

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Андраде, Н. А., Лозано, Н., МакКоннелл, Л. Л., Торрентс, А., Райс, К. П., и Рамирес, М. (2015). Долгосрочные тенденции содержания ПБДЭ, триклозана и триклокарбана в твердых биологических веществах на очистных сооружениях в Среднеатлантическом регионе США. J. Haz. Мат. 282, 68–74. DOI: 10.1016 / j.jhazmat.2014.09.028

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ариас-Эстевес, М., Лопес-Периаго, Э., Мартинес-Карбальо, Э., Сималь-Гандара, Х., Мехуто, Х.-К. и Гарсия-Рио, Л. (2008). Подвижность и деградация пестицидов в почвах и загрязнение ресурсов подземных вод. Agri. Экосист. Environ. 123, 247–260. DOI: 10.1016 / j.agee.2007.07.011

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Арсенеску, В., Арсенеску, Р. И., Кинг, В., Суонсон, Х., и Кассис, Л. А. (2008). Полихлорированный бифенил-77 вызывает дифференцировку адипоцитов и провоспалительные адипокины, а также способствует ожирению и атеросклерозу. Environ. Перспектива здоровья. 116, 761–768. DOI: 10.1289 / ehp.10554

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ашида, Н., Иджичи, К., Ватанабэ, Ю., и Мачида, Х. (1993). Метаболизм 5′-эфирных пролекарств 1-β-d-арабинофуранозил-E-5- (2-бромовинил) урацила у крыс. Biochem. Pharmacol. 46, 2201–2207. DOI: 10.1016 / 0006-2952 (93) -9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Аташгахи, С., Хэггблом, М. М., и Смидт, Х. (2018a). Дыхание галогенидов в первозданной окружающей среде: последствия для естественного цикла галогенов. Environ. Microbiol. 20, 934–948. DOI: 10.1111 / 1462-2920.14016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Аташгахи, С., Хорнунг, Б., Waals, M. J., Rocha, U. N., Hugenholtz, F., Nijsse, B., et al. (2018b). Консорциум микроорганизмов, разлагающих бензол и снижающих нитраты, демонстрирует аэробные и анаэробные пути разложения бензола. Sci. Отчет 8: 4490. DOI: 10.1038 / s41598-018-22617-x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Atashgahi, S., Lu, Y., Ramiro-Garcia, J., Peng, P., Maphosa, F., Sipkema, D., et al. (2017). Геохимические параметры и восстановительное дехлорирование определяют аэробное кометаболическое по сравнению с аэробным метаболическим биодеградацией винилхлорида на границе раздела кислород / бескислородный газ в гипорейных зонах. Environ. Sci. Technol. 51, 1626–1634. DOI: 10.1021 / acs.est.6b05041

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Аташгахи, С., Лу, Ю., и Смидт, Х. (2016). «Обзор известных дышащих органогалогенидами бактерий — филогенетическое разнообразие и распространение в окружающей среде», в Organohalide-Respiring Bacteria , ред. Л. Адриан и Ф. Лёффлер (Берлин; Гейдельберг: Springer-Verlag Berlin Heidelberg), 63–105.

    Google Scholar

    Аташгахи, с., Санчес-Андреа, И., Хейпипер, Х. Дж., Ван дер Меер, Дж. Р., Стамс, А. Дж. М. и Смидт, Х. (2018c). Перспективы использования устойчивости к биоцидам для биоремедиации и детоксикации. Наука 360, 743–746. DOI: 10.1126 / science.aar3778

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Баль, М. И., Бергстрём, А., Лихт, Т. Р. (2012). Замораживание образцов кала перед экстракцией ДНК влияет на соотношение Firmicutes к Bacteroidetes , определенное последующим количественным анализом ПЦР. FEMS Microbiol. Lett. 329, 193–197. DOI: 10.1111 / j.1574-6968.2012.02523.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бейкер, Н.А., Карунос, М., Инглиш, В., Фанг, Дж., Вей, Ю., Стромберг, А., и др. (2013). Копланарные полихлорированные бифенилы ухудшают гомеостаз глюкозы у худых мышей C57BL / 6 и смягчают положительное влияние потери веса на гомеостаз глюкозы у мышей с ожирением. Environ. Перспектива здоровья. 121, 105–110. DOI: 10.1289 / ehp.1205421

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бакке, Дж. Э., Бергман, А. Л. и Ларсен, Г. Л. (1982). Метаболизм 2, 4, 5-трихлорбифенила по пути меркаптуровой кислоты. Наука 217, 645–647. DOI: 10.1126 / science.6806905

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бенотти, М. Дж., Тренхольм, Р. А., Вандерфорд, Б. Дж., Холеди, Дж. К., Стэнфорд, Б. Д., и Снайдер, С. А. (2008). Фармацевтические препараты и вещества, нарушающие работу эндокринной системы, в питьевой воде в США. Environ. Sci. Technol. 43, 597–603. DOI: 10.1021 / es801845a

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бесис, А., Самара, К. (2012). Полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ) в помещениях и на открытом воздухе — обзор возникновения и воздействия на человека. Environ. Загрязнение. 169, 217–229. DOI: 10.1016 / j.envpol.2012.04.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Боксолл, А.Б., Джонсон, П., Смит, Э.Дж., Синклер, К.Дж., Штутт Э. и Леви Л. С. (2006). Поглощение ветеринарных препаратов из почвы в растения. J. Agr. Food Chem. 54, 2288–2297. DOI: 10.1021 / jf053041t

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Boxall, A. B., Rudd, M. A., Brooks, B. W., Caldwell, D. J., Choi, K., Hickmann, S., et al. (2012). Фармацевтические препараты и средства личной гигиены в окружающей среде: каковы главные вопросы? Environ. Перспектива здоровья. 120, 1221–1229. DOI: 10.1289 / ehp.1104477

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Брэдберри, С. М., Ватт, Б. Э., Праудфут, А. Т., и Вейл, Дж. А. (2000). Механизмы токсичности, клинические особенности и лечение острого отравления хлорфеноксигербицидом: обзор. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 38, 111–122. DOI: 10.1081 / CLT-100100925

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Брандт И., Классон-Велер Э., Стропила Дж. И Бергман А.(1982). Метаболизм 2, 4 ‘, 5-трихлорбифенила: концентрации метилсульфонил-2, 4’, 5-трихлорбифенила в тканях у стерильных и обычных мышей. Toxicol. Lett. 12, 273–280. DOI: 10.1016 / 0378-4274 (82)

    -X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Калафат, А.М., Йе, X., Вонг, Л.-Й., Рейди, Дж. А., и Нидхэм, Л. Л. (2008). Концентрация триклозана в моче среди населения США: 2003–2004 гг. Environ. Перспектива здоровья. 116, 303–307.DOI: 10.1289 / ehp.10768

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чо, К. М., Мат, Р. К., Ислам, С. М., Лим, В. Дж., Хонг, С. Ю., Ким, Дж. М. и др. (2009). Биоразложение хлорпирифоса молочнокислыми бактериями во время ферментации кимчи. J. Agr. Food Chem. 57, 1882–1889. DOI: 10.1021 / jf803649z

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Choi, J. J., Eum, S. Y., Rampersaud, E., Daunert, S., Abreu, M. T., and Toborek, M.(2013). Физические упражнения ослабляют вызванные ПХБ изменения в микробиоме кишечника мыши. Environ. Перспектива здоровья. 121, 725–730. DOI: 10.1289 / ehp.1306534

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Chuanchuen, R., Beinlich, K., Hoang, T. T., Becher, A., Karkhoff-Schweizer, R.R., и Schweizer, H.P. (2001). Перекрестная резистентность между триклозаном и антибиотиками у Pseudomonas aeruginosa опосредуется оттоком нескольких лекарственных препаратов: воздействие триклозана на чувствительный мутантный штамм отбирает мутантов nfxB , сверхэкспрессирующих MexCD-OprJ. Антимикробный. Агенты Chemother. 45, 428–432. DOI: 10.1128 / AAC.45.2.428-432.2001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Клаус, С. П., Гийу, Х., Эллеро-Симатос, С. (2016). Микробиота кишечника: главный фактор токсичности загрязнителей окружающей среды? NPJ Biofilms Microbiomes 2: 16003. DOI: 10.1038 / npjbiofilms.2016.3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дайбер, Э. Дж., Де Марини, Д.М., Равури, С. А., Либераторе, Х. К., Катбертсон, А. А., Томпсон-Клемиш, А. и др. (2016). Постепенное увеличение количества побочных продуктов дезинфекции и мутагенности от источника до крана, воды в бассейне и спа: влияние человеческого фактора. Environ. Sci. Technol. 50, 6652–6662. DOI: 10.1021 / acs.est.6b00808

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дамалас, К. А., Элефтерохоринос, И. Г. (2011). Воздействие пестицидов, вопросы безопасности и индикаторы оценки риска. Внутр. J. Environ. Res. Общественное здравоохранение 8, 1402–1419. DOI: 10.3390 / ijerph8051402

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Де, С., Гош, С., и Датта, С. К. (2006). Конгенер-специфический метаболизм полихлорированных бифенилов кишечным микробом человека Вид Clostridium : сравнение с линией клеток печени человека-HepG2. Ind. J. Microbiol. 46, 199–207.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Детлефсен, Л., и Релман, Д. А. (2011). Неполное восстановление и индивидуальные ответы микробиоты дистальных отделов кишечника человека на повторяющееся воздействие антибиотиков. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 4554–4561. DOI: 10.1073 / pnas.1000087107

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дункан, С. Х., Луис, П., Томсон, Дж. М., и Флинт, Х. Дж. (2009). Роль pH в определении видового состава микробиоты толстой кишки человека. Environ. Microbiol. 11, 2112–2122. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2009.01931.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эбеле А. Дж., Абдаллах М. А.-Э. и Харрад С. (2017). Фармацевтические препараты и средства личной гигиены (PPCP) в пресноводной водной среде. Emerg. Contam. 3, 1–16. DOI: 10.1016 / j.emcon.2016.12.004

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фейдер, К. А., Нолт, Р., Аммендолия, Д. А., Харкема, Дж. Р., Уильямс, К.Дж., Кроуфорд, Р. Б. и др. (2015). 2, 3, 7, 8-Тетрахлордибензо- p -диоксин изменяет метаболизм липидов и истощает популяции иммунных клеток в тощей кишке мышей C57BL / 6. Toxicol. Sci. 148, 567–580. DOI: 10.1093 / toxsci / kfv206

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фанг, Б., Ли, Дж. У., Чжан, М., Рен, Ф. З. и Панг, Г. Ф. (2018). Хроническое воздействие хлорпирифоса оказывает специфическое для диеты воздействие на метаболизм и микробиом кишечника у крыс. Food Chem. Toxicol. 111, 144–152. DOI: 10.1016 / j.fct.2017.11.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фик, Дж., Седерстрём, Х., Линдберг, Р. Х., Фан, К., Тисклинд, М., и Ларссон, Д. (2009). Загрязнение поверхностных, грунтовых и питьевых вод от фармацевтического производства. Environ. Toxicol. Chem. 28, 2522–2527. DOI: 10.1897 / 09-073.1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гао, Б., Ту, П., Биан, X., Чи, Л., Ру, Х., и Лу, К. (2017). Глубокие нарушения, вызванные воздействием триклозана в кишечном микробиоме мышей: менее устойчивое микробное сообщество с повышенным сопротивлением антибиотикам и металлам. BMC Pharmacol. Toxicol. 18:46. DOI: 10.1186 / s40360-017-0150-9

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гонсиор М., Шмитт-Копплин П., Ставклинт Х., Ричардсон С. Д., Херткорн Н. и Баствикен Д. (2014). Изменения в растворенных органических веществах во время процессов очистки завода по производству питьевой воды в Швеции и образование ранее неизвестных побочных продуктов дезинфекции. Environ. Sci. Technol. 48, 12714–12722. DOI: 10.1021 / es504349p

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гриббл, Г. У. (2010). Природные галогенорганические соединения — всестороннее обновление. Вена; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер.

    Герра П., Ким М., Родич Л., Нг, Т., Алаи, М. и Смит, С. (2014). Параметры, влияющие на образование перфторалкиловых кислот при очистке сточных вод. J. Haz. Мат. 272, 148–154.DOI: 10.1016 / j.jhazmat.2014.03.016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гулльберг, Э., Альбрехт, Л. М., Карлссон, К., Сандегрен, Л., и Андерссон, Д. И. (2014). Выбор плазмиды множественной лекарственной устойчивости по сублетальным уровням антибиотиков и тяжелых металлов. MBio 5, e01918 – e01914. DOI: 10.1128 / mBio.01918-14

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хэггблом, М. М., и Боссерт, И. Д. (2003). Дегалогенирование: микробные процессы и экологические приложения. Бостон, Массачусетс: Kluwer Academic Publisher Group.

    Halden, R.U., и Paull, D.H. (2005). Совместное присутствие триклокарбана и триклозана в водных ресурсах США. Environ. Sci. Technol. 39, 1420–1426. DOI: 10.1021 / es049071e

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Харишанкар, М. К., Сасикала, К., и Рамья, М. (2013). Эффективность кишечных бактерий в разложении токсичного пестицида хлорпирифоса. 3 Biotech 3, 137–142.DOI: 10.1007 / s13205-012-0078-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Харрис Б. Э., Мэннинг Б. В., Федерле Т. В. и Диасио Р. Б. (1986). Превращение 5-фторцитозина в 5-фторурацил микрофлорой кишечника человека. Антимикробный. Агенты Chemother. 29, 44–48. DOI: 10.1128 / AAC.29.1.44

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хартманн, Э. М., Хики, Р., Хсу, Т., Бетанкур Роман, К. М., Чен, Дж., Schwager, R., et al. (2016). Противомикробные химические вещества связаны с повышенными генами устойчивости к антибиотикам в микробиоме домашней пыли. Environ. Sci. Technol. 50, 9807–9815. DOI: 10.1021 / acs.est.6b00262

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хайдлер Дж. И Халден Р. У. (2009). Судьба галогенорганических соединений на очистных сооружениях США и оценка выбросов химических веществ в почвы по всей стране в результате переработки твердых биологических веществ. J. Environ. Монитор. 11, 2207–2215. DOI: 10.1039 / b

    4f

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Холвоет, К. М., Сюнтьенс, П., и Ванроллегем, П. А. (2007). Мониторинг и моделирование судьбы пестицидов в поверхностных водах в масштабе водосбора. Ecol. Модель. 209, 53–64. DOI: 10.1016 / j.ecolmodel.2007.07.030

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Horemans, B., Raes, B., Vandermaesen, J., Simanjuntak, Y., Brocatus, H., T’Syen, J., et al.(2017). Бионосители повышают эффективность биоаугментации быстрого песочного фильтра для очистки питьевой воды, загрязненной 2,6-дихлорбензамидом. Environ. Sci. Technol. 51, 1616–1625. DOI: 10.1021 / acs.est.6b05027

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ху, Дж., Райхель, В., Гопалакришнан, К., Фернандес-Эрнандес, Х., Ламбертини, Л., Мансервиси, Ф. и др. (2016). Влияние послеродового воздействия низких доз химических веществ окружающей среды на микробиом кишечника на модели грызунов. Микробиом 4:26. DOI: 10.1186 / s40168-016-0173-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ху, К., и Банс, Н. Дж. (1999). Метаболизм полихлорированных дибензо- p -диоксинов микросомами печени крысы. J. Biochem. Мол. Toxicol. 13, 307–315. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-0461 (1999) 13: 6 <307 :: AID-JBT4> 3.0.CO; 2-P

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ingham, C.J., Sprenkels, A., Bomer, J., Molenaar, D., van den Berg, A., van Hylckama Vlieg, J.E., et al. (2007). Микро-чашка Петри, чип для выращивания на миллион лунок для культивирования и высокопроизводительного скрининга микроорганизмов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 104, 18217–18222. DOI: 10.1073 / pnas.0701693104

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Jmaiff Blackstock, L.K., Wang, W., Vemula, S., Jaeger, B.T., and Li, X.-F. (2017). Подслащенные бассейны и джакузи. Environ.Sci. Technol. 4, 149–153. DOI: 10.1021 / acs.estlett.7b00043

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джон Э. М. и Шайке Дж. М. (2015). Хлорпирифос: загрязнение и восстановление. Environ. Chem. Lett. 13, 269–291. DOI: 10.1007 / s10311-015-0513-7

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Joly, C., Gay-Quéheillard, J., Léké, A., Chardon, K., Delanaud, S., Bach, V., et al. (2013). Влияние хронического воздействия низких доз хлорпирифоса на кишечную микробиоту в симуляторе микробной экосистемы кишечника человека (SHIME®) и на крысах. Environ. Sci. Загрязнение. Res. 20, 2726–2734. DOI: 10.1007 / s11356-012-1283-4

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Какуману, М. Л., Ривз, А. М., Андерсон, Т. Д., Родригес, Р. Р., и Уильямс, М. А. (2016). Микробиом кишечника медоносной пчелы изменяется под воздействием пестицидов в улье. Фронт. Microbiol. 7: 1255. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.01255

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кан, Х., Чжао, Ф., Чжан, X.-X., Рен, Х., и Гао, С. (2015). Корреляция изменения микробного сообщества кишечника с повреждением печени и ингибированием роста Carassius auratus , вызванным воздействием пентахлорфенола. Environ. Sci. Technol. 49, 11894–11902. DOI: 10.1021 / acs.est.5b02990

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кеннеди, Р. К., Флинг, Р. Р., Робсон, М. С., Сакстон, А. М., Доннелл, Р. Л., Дарси, Дж. Л. и др. (2016). Временное развитие кишечной микробиоты у беременных и новорожденных крыс, подвергшихся воздействию триклокарбана. Sci. Отчет 6: 33430. DOI: 10.1038 / srep33430

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Kim, M.-J., Marchand, P., Henegar, C., Antignac, J.-P., Alili, R., Poitou, C., et al. (2011). Судьба и комплексные патогенные эффекты диоксинов и полихлорированных бифенилов у лиц с ожирением до и после резкой потери веса. Environ. Перспектива здоровья. 119, 377–383. DOI: 10.1289 / ehp.1002848

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кивиранта, H., Оваскайнен, М. Л., и Вартиайнен, Т. (2004). Исследование рыночной корзины потребления ПХДД / Ф, ПХД и ПБДЭ с пищей в Финляндии. Environ. Int. 30, 923–932. DOI: 10.1016 / j.envint.2004.03.002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Knutie, S. A., Gabor, C. R., Kohl, K. D., and Rohr, J. R. (2018). Опосредует ли связанная с хозяином кишечная микробиота влияние гербицида на риск заболевания лягушек? J. Animal Ecol. 87, 489–499. DOI: 10.1111 / 1365-2656.12769

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Колмедер, К. А., Ритари, Дж., Вердам, Ф. Дж., Мут, Т., Кескитало, С., Варжосало, М., и др. (2015). Метапротеомные сигнатуры толстой кишки активных бактерий и хозяина при ожирении. Proteomics 15, 3544–3552. DOI: 10.1002 / pmic.201500049

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Колпин, Д. У., Ферлонг, Э. Т., Мейер, М. Т., Турман, Э. М., Цаугг, С. Д., Барбер, Л.B., et al. (2002). Фармацевтические препараты, гормоны и другие органические загрязнители сточных вод в водотоках США, 1999–2000 годы: национальная разведка. Environ. Sci. Technol. 36, 1202–1211. DOI: 10.1021 / es011055j

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Kruse, T., Goris, T., Maillard, J., Woyke, T., Lechner, U., de Vos, W., et al. (2017). Сравнительная геномика рода Desulfitobacterium . FEMS Microbiol. Ecol. 93: исправить135. DOI: 10.1093 / femsec / fix135

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лагье, Ж.К., Хелаифия, С., Алоу, М. Т., Ндонго, С., Дион, Н., Хьюгон, П. и др. (2016). Культура ранее некультивируемых представителей микробиоты кишечника человека с помощью культуромики. Nat. Microbiol. 1: 16203. DOI: 10.1038 / nmicrobiol.2016.203

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ларссон, Д. Г., де Педро, К., и Паксеус, Н. (2007). Сточные воды от производителей лекарств содержат чрезвычайно высокие уровни фармацевтических препаратов. J. Haz. Мат. 148, 751–755. DOI: 10.1016 / j.jhazmat.2007.07.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли Д.-Х., Порта М., Джейкобс-младший Д. Р. и Ванденберг Л. Н. (2014). Хлорированные стойкие органические загрязнители, ожирение и диабет 2 типа. Endocrine Rev. 35, 557–601. DOI: 10.1210 / er.2013-1084

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Leemann, T., Transon, C., и Dayer, P. (1993). Цитохром P450TB (CYP2C): основная монооксигеназа, катализирующая 4′-гидроксилирование диклофенака в печени человека. Life Sci. 52, 29–34. DOI: 10.1016 / 0024-3205 (93)

    -B

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лефевер Д. Э., Сюй Дж., Чен Ю., Хуанг Г., Тамас Н. и Го Т. Л. (2016). Модуляция микробиома кишечника TCDD коррелировала с печеночной и иммунной токсичностью у мышей с гипергликемией, вызванной стрептозотоцином (STZ). Токсично. Прил. Pharmacol. 304, 48–58. DOI: 10.1016 / j.taap.2016.05.016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Леунг, А.О., Луксембург, У. Дж., Вонг, А. С., и Вонг, М. Х. (2007). Пространственное распределение полибромированных дифениловых эфиров и полихлорированных дибензо- p -диоксинов и дибензофуранов в почве и сгоревших остатках на Гуйю, предприятии по переработке электронных отходов на юго-востоке Китая. Environ. Sci. Technol. 41, 2730–2737. DOI: 10.1021 / es0625935

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лей, Р. Э., Бэкхед, Ф., Тернбо, П., Лозупоне, К. А., Найт, Р.Д. и Гордон Дж. И. (2005). Ожирение изменяет микробную экологию кишечника. Proc. Natl. Акад. Sci. США 102, 11070–11075. DOI: 10.1073 / pnas.0504978102

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли Д., Цзэн С., Хе М. и Гу А. З. (2016). Побочные продукты дезинфекции воды вызывают устойчивость к антибиотикам — роль загрязнителей окружающей среды в явлениях устойчивости. Environ. Sci. Technol. 50, 3193–3201. DOI: 10.1021 / acs.est.5b05113

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли, Дж., Jia, H., Cai, X., Zhong, H., Feng, Q., Sunagawa, S., et al. (2014). Интегрированный каталог эталонных генов микробиома кишечника человека. Nat. Biotechnol. 32, 834–841. DOI: 10.1038 / NBT.2942

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Либенштайнер, М. Г., Оостеркамп, М. Дж., И Стамс, А. Дж. (2016). Микробное дыхание с оксианионами хлора: разнообразие и физиолого-биохимические свойства хлорат- и перхлоратредуцирующих микроорганизмов. Ann. Акад. Sci. 1365, 59–72. DOI: 10.1111 / nyas.12806

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Линдстрем А., Бюрге И. Дж., Пойгер Т., Бергквист П.-А., Мюллер М. Д. и Бузер Х.-Р. (2002). Распространение и экологическое поведение бактерицидного триклозана и его метилпроизводного в поверхностных водах и сточных водах. Environ. Sci. Technol. 36, 2322–2329. DOI: 10.1021 / es0114254

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лупп, К., Робертсон, М. Л., Уикхэм, М. Е., Секиров, И., Чемпион, О. Л., Гейнор, Э. С. и др. (2007). Опосредованное хозяином воспаление нарушает микробиоту кишечника и способствует чрезмерному росту энтеробактерий . Клеточный микроб-хозяин 2, 119–129. DOI: 10.1016 / j.chom.2007.06.010

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Maier, L., Pruteanu, M., Kuhn, M., Zeller, G., Telzerow, A., Anderson, E. E., et al. (2018). Обширное влияние неантибиотических препаратов на кишечные бактерии человека. Nature 555, 623–628. DOI: 10.1038 / природа25979

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мандельбаум Р. Т., Аллан Д. Л. и Вакетт Л. П. (1995). Выделение и характеристика Pseudomonas sp. который минерализует s -триазиновый гербицид атразин. Заявл. Environ. Microbiol. 61, 1451–1457.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Мартинес-Карбальо, Э., Гонсалес-Баррейро, К., Шарф, С., и Ганс, О. (2007). Изучение экологического мониторинга выбранных ветеринарных антибиотиков в навозе животных и почвах в Австрии. Environ. Загрязнение. 148, 570–579. DOI: 10.1016 / j.envpol.2006.11.035

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Matsumoto, M., Inoue, R., Tsukahara, T., Ushida, K., Chiji, H., Matsubara, N., et al. (2008). Произвольный бег изменяет состав микробиоты и увеличивает концентрацию н-бутирата в слепой кишке крысы. Biosci.Biotechnol. Biochem. 72, 572–576. DOI: 10.1271 / bbb.70474

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Морис, К. Ф., Хайзер, Х. Дж., И Тернбо, П. Дж. (2013). Ксенобиотики формируют физиологию и экспрессию генов активного микробиома кишечника человека. Cell 152, 39–50. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.10.052

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Meckenstock, R.U., Elsner, M., Griebler, C., Lueders, T., Stumpp, C., Aamand, J., et al. (2015). Биодеградация: обновление концепций контроля микробной очистки загрязненных водоносных горизонтов. Environ. Sci. Technol. 49, 7073–7081. DOI: 10.1021 / acs.est.5b00715

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Монтелеоне И., Макдональд Т. Т., Паллоне Ф. и Монтелеоне Г. (2012). Рецептор арилуглеводородов при воспалительном заболевании кишечника: связь окружающей среды с патогенезом заболевания. Curr. Opin.Гастроэнтерол. 28, 310–313. DOI: 10.1097 / MOG.0b013e328352ad69

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Myre, M., and Imbeault, P. (2014). Стойкие органические загрязнители встречаются с гипоксией жировой ткани: способствует ли перекрестный разговор воспалению при ожирении? Obes. Rev. 15, 19–28. DOI: 10.1111 / obr.12086

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Накаяма, Х., Киноути, Т., Катаока, К., Акимото, С., Мацуда Ю., Охниши Ю. (1997). Кишечные анаэробные бактерии гидролизуют соривудин, производя в крови высокую концентрацию 5- (E) — (2-бромовинил) урацила, что увеличивает уровень и токсичность 5-фторурацила. Фармакогенетика 7, 35–43. DOI: 10.1097 / 00008571-199702000-00005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нельсон, Г. М., Суонк, А. Э., Брукс, Л. Р., Бейли, К. С., и Джордж, С. Е. (2001). Метаболизм, эффекты микрофлоры и генотоксичность в обработанных галогенуксусной кислотой культурах микробиоты слепой кишки крыс. Toxicol. Sci. 60, 232–241. DOI: 10.1093 / toxsci / 60.2.232

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нильсен, Х. Б., Алмейда, М., Юнкер, А. С., Расмуссен, С., Ли, Дж., Сунагава, С. и др. (2014). Идентификация и сборка геномов и генетических элементов в сложных метагеномных образцах без использования эталонных геномов. Nat. Biotechnol. 32, 822–828. DOI: 10.1038 / NBT.2939

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ногера-Овьедо, К., и Ага, Д.С. (2016). Уроки, извлеченные из более чем двух десятилетий исследований возникающих загрязнителей в окружающей среде. J. Haz. Мат. 316, 242–251. DOI: 10.1016 / j.jhazmat.2016.04.058

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Окуда, Х., Огура, К., Като, А., Такубо, Х., и Ватабе, Т. (1998). Возможный механизм смерти восемнадцати пациентов, вызванный взаимодействием соривудина, нового противовирусного препарата, с пероральными пролекарствами 5-фторурацила. Дж.Pharmacol. Exp. Ther. 287, 791–799.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Oosterkamp, ​​M.J., Veuskens, T., Talarico Saia, F., Weelink, S.A., Goodwin, L.A., Daligault, H.E., et al. (2013). Геномный анализ и физиологическое сравнение штаммов Alicycliphilus denitrificans BC и K601 T . PLoS ONE 8: e66971. DOI: 10.1371 / journal.pone.0066971

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Pal, C., Bengtsson-Palme, J., Кристианссон, Э., и Ларссон, Д. Дж. (2015). Сочетание генов устойчивости к антибиотикам, биоцидам и металлам позволяет по-новому взглянуть на их потенциал совместного отбора. BMC Genomics 16: 964. DOI: 10.1186 / s12864-015-2153-5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Peng, H., Chen, C., Saunders, D. M., Sun, J., Tang, S., Codling, G., et al. (2015). Ненаправленная идентификация броморганических соединений в озерных отложениях с помощью масс-спектрометрии сверхвысокого разрешения с независимым от данных методом выделения прекурсоров и характеристических фрагментов. Анал. Chem. 87, 10237–10246. DOI: 10.1021 / acs.analchem.5b01435

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Peng, P., Zheng, Y., Koehorst, J. J., Schaap, P.J., Stams, A.J., Smidt, H., et al. (2017). Одновременное разложение галогеналканоата и восстановление хлората под действием Pseudomonas chloritidismutans AW-1 T . Заявл. Environ. Microbiol. 83, e00325 – e00317. DOI: 10.1128 / AEM.00325-17

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пул, А.C., Pischel, L., Ley, C., Suh, G., Goodrich, J. K., Haggerty, T. D., et al. (2016). Перекрестное контрольное исследование влияния средств личной гигиены, содержащих триклозан, на микробиом. мSphere 1, e00056 – e00015. DOI: 10.1128 / mSphere.00056-15

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Постиго, К., Ричардсон, С. Д. (2014). Трансформация фармацевтических препаратов в процессах окисления / дезинфекции при очистке питьевой воды. J. Haz.Мат. 279, 461–475. DOI: 10.1016 / j.jhazmat.2014.07.029

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пике, Б.Ф., Гир, Л.А., Даллул, М., Абулафия, О., Дженк, А.М., и Халден, Р.У. (2014). Воздействие триклозана и триклокарбана на плод у городского населения из Бруклина, Нью-Йорк. Environ. Sci. Technol. 48, 8831–8838. DOI: 10.1021 / es501100w

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рибадо, Дж.В., Лей, К., Хаггерти, Т. Д., Ткаченко, Э., Бхатт, А. С., и Парсоннет, Дж. (2017). Воздействие бытового триклозана и триклокарбана на микробиом ребенка и матери. EMBO Mol. Med. 9, 1732–1741. DOI: 10.15252 / emmm.201707882

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ричардсон, С. Д., Плева, М. Дж., Вагнер, Э. Д., Шони, Р., и Де Марини, Д. М. (2007). Распространенность, генотоксичность и канцерогенность регулируемых и возникающих побочных продуктов дезинфекции в питьевой воде: обзор и дорожная карта для исследований. Mutat. Res. 636, 178–242. DOI: 10.1016 / j.mrrev.2007.09.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рикерт Д. Э., Лонг Р. М., Краковка С. и Дент Дж. Г. (1981). Метаболизм и экскреция 2,4- [ 14 C] динитротолуола у обычных и аксенических крыс Fischer-344. Токсично. Прил. Pharmacol. 59, 574–579. DOI: 10.1016 / 0041-008X (81) -4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сальгадо, Р., Oehmen, A., Carvalho, G., Noronha, J.P., and Reis, M.A. (2012). Биодеградация клофибриновой кислоты и идентификация ее метаболитов. J. Haz. Мат. 241, 182–189. DOI: 10.1016 / j.jhazmat.2012.09.029

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Schecter, A., Haffner, D., Colacino, J., Patel, K., Päpke, O., Opel, M., et al. (2010). Полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ) и гексабромциклодекан (ГБЦД) в смешанных образцах пищевых продуктов США. Environ.Перспектива здоровья. 118, 357–362. DOI: 10.1289 / ehp.05

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Schneidewind, U., Haest, P. J., Atashgahi, S., Maphosa, F., Hamonts, K., Maesen, M., et al. (2014). Кинетика дехлорирования под действием Dehalococcoides mccartyi с использованием различных источников углерода. J. Contam. Hydrol. 157, 25–36. DOI: 10.1016 / j.jconhyd.2013.10.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шварценбах, Р.П., Эгли Т., Хофштеттер Т. Б., Фон Гантен У. и Верли Б. (2010). Глобальное загрязнение воды и здоровье человека. Annu. Rev. Environ. Ресурс. 35, 109–136. DOI: 10.1146 / annurev-environment-100809-125342

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шварценбах, Р. П., Эшер, Б. И., Феннер, К., Хофштеттер, Т. Б., Джонсон, К. А., Фон Гантен, У. и др. (2006). Проблема микрозагрязнителей в водных системах. Science 313, 1072–1077. DOI: 10.1126 / наука.1127291

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Schwiertz, A., Taras, D., Schafer, K., Beijer, S., Bos, N.A., Donus, C., et al. (2010). Микробиота и SCFA у здоровых людей с худым и избыточным весом. Ожирение 18, 190–195. DOI: 10.1038 / oby.2009.167

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Секиров И., Там, Н. М., Йогова, М., Робертсон, М. Л., Ли, Ю., Лупп, К. и др. (2008). Вызванные антибиотиками нарушения микробиоты кишечника изменяют восприимчивость хозяина к кишечной инфекции. Инфекция и иммунитет 76, 4726–4736. DOI: 10.1128 / IAI.00319-08

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шауль, Н. Дж., Доддер, Н. Г., Алувихар, Л. И., Макинтош, С. А., Маруя, К. А., Чиверс, С. Дж. И др. (2015). Ненаправленный биомониторинг галогенированных органических соединений у двух экотипов афалин ( Tursiops truncatus ) из бухты Южной Калифорнии. Environ. Sci. Technol. 49, 1328–1338. DOI: 10.1021 / es505156q

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шетти, С. А., Гугенгольц, Ф., Лахти, Л., Смидт, Х., и де Вос, В. М. (2017). Благоустройство кишечного микробиома: понимание сообщества сообщества и значения для стратегий микробной модуляции. FEMS Microbiol. Ред. 41, 182–199. DOI: 10.1093 / femsre / fuw045

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шигемацу, Н., Ишимару, С., Сайто, Р., Икеда, Т., Мацуба К., Сугияма К. и др. (1978). Поражение дыхательных путей при отравлении полихлорированными дифенилами. Environ. Res. 16, 92–100. DOI: 10.1016 / 0013-9351 (78)

    -9

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Shin, N.-R., Lee, J.-C., Lee, H.-Y., Kim, M.-S., Whon, T.W., Lee, M.-S., et al. (2013). Увеличение численности Akkermansia spp. Популяция, индуцированная лечением метформином, улучшает гомеостаз глюкозы у мышей с ожирением, вызванным диетой . Кишечник 63, 706–707.DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305370

    CrossRef Полный текст

    Зингер, Х., Мюллер, С., Тиксье, К., и Пиллонель, Л. (2002). Триклозан: появление и судьба широко используемого биоцида в водной среде: полевые измерения на очистных сооружениях, в поверхностных водах и озерных отложениях. Environ. Sci. Technol. 36, 4998–5004. DOI: 10.1021 / es025750i

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Соуза, Т., Патерсон, Р., Мур, В., Карлссон, А., Абрахамссон, Б., и Басит, А. В. (2008). Микробиота желудочно-кишечного тракта как место биотрансформации лекарств. Внутр. J. Pharm. 363, 1–25. DOI: 10.1016 / j.ijpharm.2008.07.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Спаногианнопулос, П., Бесс, Э. Н., Кармоди, Р. Н., и Тернбо, П. Дж. (2016). Фармацевты-микробиологи внутри нас: метагеномный взгляд на метаболизм ксенобиотиков. Nat. Rev. Microbiol. 14, 273–287.DOI: 10.1038 / nrmicro.2016.17

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Stedtfeld, R. D., Stedtfeld, T. M., Fader, K. A., Williams, M. R., Bhaduri, P., Quensen, J., et al. (2017). TCDD влияет на резервуар генов устойчивости к антибиотикам в микробиоме кишечника мышей. FEMS Microbiol. Ecol. 93: исправить058. DOI: 10.1093 / femsec / fix058

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Саттон, Н. Б., Аташгахи, С., ван дер Валь, Дж., Wijn, G., Grotenhuis, T., Smidt, H., et al. (2015). Микробная динамика во время и после химического окисления хлорированных растворителей in situ. Подземные воды 53, 261–270. DOI: 10.1111 / gwat.12209

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тейлор К. В., Новак Р. Ф., Андерсон Х. А., Бирнбаум Л. С., Блайстон К., Де Вито М. и др. (2013). Оценка связи между стойкими органическими загрязнителями (СОЗ) и диабетом в эпидемиологических исследованиях: обзор семинара национальной программы токсикологии. Environ. Перспектива здоровья. 121, 774–783. DOI: 10.1289 / ehp.1205502

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Teuten, E. L., and Reddy, C. M. (2007). Галогенированные органические соединения в архиве китового жира: доиндустриальные данные. Environ. Загрязнение. 145, 668–671. DOI: 10.1016 / j.envpol.2006.08.022

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Унсон, М., Холланд, Н. и Фолкнер, Д. (1994). Бромированный вторичный метаболит, синтезируемый цианобактериальным симбионтом морской губки и накоплением кристаллического метаболита в ткани губки. Mar. Biol. 119, 1–11. DOI: 10.1007 / BF00350100

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    ван де Пас, Б. А., Хармсен, Х. Дж., Раанг, Г. К., де Вос, В. М., Шраа, Г., и Стамс, А. Дж. (2001). Штамм Desulfitobacterium , выделенный из фекалий человека, не дехлорирующий хлорэтены или хлорфенолы. Arch. Microbiol. 175, 389–394. DOI: 10.1007 / s002030100276

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вандермайзен, Дж., Horemans, B., Bers, K., Vandermeeren, P., Herrmann, S., Sekhar, A., et al. (2016). Применение биодеградации для смягчения и устранения загрязнения пестицидами пресноводных ресурсов: современное состояние и проблемы для оптимизации. Заявл. Microbiol. Biotechnol. 100, 7361–7376. DOI: 10.1007 / s00253-016-7709-z

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Vermes, A., Guchelaar, H.J. и Dankert, J. (2000). Флуцитозин: обзор его фармакологии, клинических показаний, фармакокинетики, токсичности и лекарственных взаимодействий. J. Antimicrob. Chemother. 46, 171–179. DOI: 10.1093 / jac / 46.2.171

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Vermes, A., Kuijper, E.J., Guchelaar, H.J. и Dankert, J. (2003). Исследование in vitro по активному превращению флуцитозина во фторурацил микроорганизмами в микрофлоре кишечника человека. Химиотерапия 49, 17–23. DOI: 10.1159 / 000069784

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Веттер, В., Столл, Э., Гарсон, М. Дж., Фэи, С. Дж., Гаус, К., и Мюллер, Дж. Ф. (2002). Галогенированные натуральные продукты из губки, обнаруженные в миллионных долях у морских млекопитающих. Environ. Toxicol. Chem. 21, 2014–2019. DOI: 10.1002 / и т. д. 5620211002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вильянуэва, К. М., Кантор, К. П., Гримальт, Дж. О., Кастаньо-Виньялс, Г., Малац, Н., Сильверман, Д. и др. (2006a). Оценка воздействия тригалометанов на протяжении жизни различными путями. Оккуп. Environ. Med. 63, 273–277. DOI: 10.1136 / oem.2005.023069

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вильянуэва, К. М., Кантор, К. П., Гримальт, Дж. О., Малатс, Н., Сильверман, Д., Тардон, А., и др. (2006b). Рак мочевого пузыря и воздействие побочных продуктов дезинфекции воды в результате проглатывания, купания, душа и плавания в бассейнах. Am. J. Epidemiol. 165, 148–156. DOI: 10.1093 / AJE / kwj364

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вризе, А., Out, C., Fuentes, S., Jonker, L., Reuling, I., Kootte, R. S., et al. (2014). Влияние перорального ванкомицина на микробиоту кишечника, метаболизм желчных кислот и чувствительность к инсулину. J. Hepatol. 60, 824–831. DOI: 10.1016 / j.jhep.2013.11.034

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ван, Ю., Чой, К., Ким, С., Джи, К., Чанг, Х., Вайзман, С., и др. (2010). Гидроксилированные полибромированные дифениловые эфиры и бисфенол А у беременных женщин и соответствующих им плодов: плацентарный перенос и потенциальные риски. Environ. Sci. Technol. 44, 5233–5239. DOI: 10.1021 / es1002764

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Wang, H. S., Chen, Z. J., Ho, K. L., Ge, L. C., Du, J., Lam, M. H. W., et al. (2012). Гидроксилированные и метоксилированные полибромированные дифениловые эфиры в плазме крови людей в Гонконге. Environ. Int. 47, 66–72. DOI: 10.1016 / j.envint.2012.06.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ван, З., Клипфелл, Э., Беннетт, Б. Дж., Коэт, Р., Левисон, Б. С., Дугар, Б. и др. (2011). Метаболизм фосфатидилхолина в кишечной флоре способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Nature 472, 57–63. DOI: 10.1038 / nature09922

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Warth, B., Spangler, S., Fang, M., Johnson, C.H., Forsberg, E.M., Granados, A., et al. (2017). Исследования в масштабе экспозом, проводимые с помощью глобальной метаболомики, анализа путей и когнитивных вычислений. Анал. Chem. 89, 11505–11513. DOI: 10.1021 / acs.analchem.7b02759

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Weatherill, J. J., Atashgahi, S., Schneidewind, U., Krause, S., Ullah, S., Cassidy, N., et al. (2018). Естественное ослабление хлорированных этенов в гипорейных зонах: обзор ключевых биогеохимических процессов и потенциал трансформации in-situ. Water Res. 128, 362–382. DOI: 10.1016 / j.watres.2017.10.059

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Wesgate, R., Граса, П., Майяр, Дж. Ю. (2016). Использование протокола прогнозирования для измерения рисков устойчивости к противомикробным препаратам, связанных с использованием биоцидных продуктов. Am. J. Infect. Контроль 44, 458–464. DOI: 10.1016 / j.ajic.2015.11.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сяо, Ю., Чанг, Х., Цзя, А., и Ху, Дж. (2008). Анализ следов хинолоновых и фторхинолоновых антибиотиков из сточных вод методом тандемной масс-спектрометрии жидкостной хроматографии и электрораспыления. J. Chromatogr. А 1214, 100–108. DOI: 10.1016 / j.chroma.2008.10.090

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Xu, F., Tay, J.H., Covaci, A., Padilla-Sanchez, J.A., Papadopoulou, E., Haug, L.S, et al. (2017). Оценка воздействия пищевых продуктов на галогенорганические загрязнители, устаревшие и появляющиеся антипирены в норвежской когорте. Environ. Int. 102, 236–243. DOI: 10.1016 / j.envint.2017.03.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сюнь, Л., Топп Э. и Орсер К. (1992). Глутатион является восстановителем для восстановительного дегалогенирования тетрахлор-п-гидрохинона экстрактами из Flavobacterium sp. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 182, 361–366. DOI: 10.1016 / S0006-291X (05) 80153-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ямасита Н., Каннан К., Имагава Т., Вильнев Д. Л., Хашимото С., Миядзаки А. и др. (2000). Вертикальный профиль полихлорированных дибензо- p -диоксинов, дибензофуранов, нафталинов, бифенилов, полициклических ароматических углеводородов и алкилфенолов в осадочном керне из Токийского залива, Япония. Environ. Sci. Technol. 34, 3560–3567. DOI: 10.1021 / es001043i

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Йим, Ю. Дж., Сео, Дж., Кан, С. И., Ан, Дж. Х. и Хур, Х. Г. (2008). Восстановительное дехлорирование метоксихлора и ДДТ кишечной бактерией человека Eubacterium limosum в анаэробных условиях. Arch. Environ. Contam. Toxicol. 54, 406–411. DOI: 10.1007 / s00244-007-9044-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zanger, U.М., и Шваб М. (2013). Ферменты цитохрома P450 в метаболизме лекарств: регуляция экспрессии генов, активности ферментов и влияние генетической изменчивости. Pharmacol. Терапевт. 138, 103–141. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2012.12.007

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Зангер, У.М., Турпейнен, М., Кляйн, К., и Шваб, М. (2008). Функциональная фармакогенетика / геномика цитохромов человека P450, участвующих в биотрансформации лекарственных средств. Анал.Биоанал. Chem. 392, 1093–1108. DOI: 10.1007 / s00216-008-2291-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zhang, J., Jiang, Y., Zhou, J., Wu, B., Liang, Y., Peng, Z., et al. (2010). Повышенное содержание в организме ПБДЭ, диоксинов и ПХД для гомеостаза гормонов щитовидной железы на предприятии по переработке электронных отходов в Китае. Environ. Sci. Technol. 44, 3956–3962. DOI: 10.1021 / es

    3a

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжан, Л., Николс, Р. Г., Коррелл, Дж., Мюррей, И. А., Танака, Н., Смит, П. Б. и др. (2015). Стойкие органические загрязнители изменяют метаболический гомеостаз кишечной микробиоты и хозяина у мышей посредством активации рецепторов арилуглеводородов. Environ. Перспектива здоровья. 123, 679–688. DOI: 10.1289 / ehp.1409055

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zhang, Y., Gu, A. Z., He, M., Li, D., and Chen, J. (2016). Субингибирующие концентрации дезинфицирующих средств способствуют горизонтальному переносу генов множественной лекарственной устойчивости внутри и между родами. Environ. Sci. Technol. 51, 570–580. DOI: 10.1021 / acs.est.6b03132

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zhang, Y., Zhang, Z., Zhao, Y., Cheng, S., and Ren, H. (2013). Определение воздействия на здоровье трихлорацетамида с использованием транскриптомики и метабономики у мышей ( Mus musculus ). Environ. Sci. Technol. 47, 2918–2924. DOI: 10.1021 / es3048976

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжан, Ю., Чжао, Ф., Дэн, Ю., Чжао, Ю., и Рен, Х. (2015). Метагеномный и метаболомный анализ токсических эффектов индуцированного трихлорацетамидом кишечного микробиома и нарушений метаболома мочи у мышей. J. Proteome Res. 14, 1752–1761. DOI: 10.1021 / pr5011263

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжао, X.-H., и Ван, Дж. (2012). Краткое исследование кинетики разложения семи фосфорорганических пестицидов в обезжиренном молоке, культивированном с использованием Lactobacillus spp.при 42 ° С. Food Chem. 131, 300–304. DOI: 10.1016 / j.foodchem.2011.08.046

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжао, Ю., Чжан, Ю., Ван, Г., Хань, Р., Се, X. (2016). Влияние хлорпирифоса на микробиом кишечника и метаболом мочи у мышей ( Mus musculus ). Chemosphere 153, 287–293. DOI: 10.1016 / j.chemosphere.2016.03.055

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Наноматериалы | Бесплатный полнотекстовый | Мембрана из поливинилиденфторида на основе оксида графена и углеродных нанотрубок для интенсивной очистки воды

    3.1. Характеристика GMP-мембран
    Мы исследовали поверхность, поперечное сечение и внутреннюю структуру мембраны с помощью автоэмиссионной сканирующей электронной микроскопии (FE-SEM, Hitachi S-4800, Токио, Япония), как показано на рисунке 2. Характеристики пор на поверхности и поперечное сечение мембраны изменяется в зависимости от добавления GO и MWCNTs. Поскольку поверхность, показанная на изображении SEM, коагулирует в процессе фазового переноса, эти поры создаются. Кроме того, поры на передней и задней поверхностях присутствовали в асимметричной структуре, когда мембрана из ПВДФ была изготовлена ​​методом NIPS [40].При увеличении количества GO rw% изображение FE-SEM показало, что количество поверхностных пор было больше, чем у чистого PVDF. С другой стороны, по мере увеличения количества MWCNT изображения FE-SEM показали, что количество поверхностных пор уменьшилось, но размер пор увеличился. Кроме того, когда добавляется GO, поры намного глубже и шире, чем поры чистого PVDF. Мембрана с соотношением GO 0,1 мас.% / MWCNT 0,3 мас.% Показала большее количество и размер пор по сравнению с мембраной с GO 0.1 rw% / MWCNT 0,2 rw соответственно. Кроме того, образец показал равномерное распределение пор как на верхней, так и на нижней поверхностях мембраны в этих условиях. Чтобы проанализировать количество поверхностных пор в каждом состоянии, SEM-изображения на единицу площади 100 мкм были проанализированы с помощью программы Image J, как показано на рисунке 3a. В случае чистого ПВДФ количество пор составляло 146 ± 3,0 на единицу площади. Кроме того, количество пор 1199 ± 7,5 для GO 0,1 отн.%, 170 ± 17,5 для МУНТ 0,2 отн.%, 148 ± 19,5 для МУНТ 0.3 rw%, 785 ± 19,1 для GO 0,1 rw% / MWCNT 0,2 rw% и 780 ± 12,5 для GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw% соответственно. Это количество пор у GO было почти в пять раз больше, чем у MWCNT. Кроме того, количество пор уменьшалось по мере увеличения содержания MWCNT, потому что поры образуются на основе процесса фазового перехода. Этот процесс фазового перехода основан на кислородных функциональных группах GO, которые вызывают диспергирование между молекулами деионизированной воды (нерастворитель) и DMAC (растворитель), что приводит к быстрому фазовому переходу.В случае MWCNT скорость фазового перехода ниже, чем у GO, поэтому количество пор уменьшается. Кроме того, мы подтвердили, что GO и MWCNT были равномерно распределены в мембране PVDF с помощью изображений ПЭМ, как показано на рисунке S2. Благодаря этим результатам, структуру и количество пор мембраны можно контролировать путем добавления GO и MWCNT к чистому PVDF. Угол контакта с водой является одним из важных факторов, влияющих на поток воды. Чем гидрофильнее поверхность мембраны, тем больше увеличивается приток раствора в мембранный фильтр.Таким образом, краевой угол смачивания воды также был измерен для анализа свойств поверхности на предмет гидрофильности и гидрофобности, и результаты показаны на рисунке 3b. Углы контакта с водой мембраны для каждого условия измеряли пять раз соответственно.

    Гидрофобные свойства чистого ПВДФ были подтверждены с контактным углом 96,7 ° ± 1,08 °. Однако при добавлении GO и MWCNT краевые углы уменьшились как минимум на 32%. Углы смачивания каждой мембраны составляли 58,5 ± 0,80 для GO 0.1 rw%, 64,5 ± 0,99 для MWCNT 0,2 rw%, 65,7 ± 1,25 для MWCNT 0,3 rw%, 61,1 ± 0,60 для GO 0,1 rw% / MWCNT 0,2 rw% и 62,3 ± 0,50 для GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw% , соответственно. Поверхностные свойства мембран были изменены на гидрофильные за счет кислородных функциональных групп ГО и гидрофильных функциональных групп (аминов) МУНТ в процессе фазового перехода.

    Кроме того, мы проанализировали размер пор каждой мембраны с помощью жидкостно-жидкостного порометра (LLP), основанного на капиллярном потоке, как показано на рисунке 3c.LLP — это метод, используемый для измерения размера пор путем расчета давления, выходящего из пор, который позволяет измерять размер пор от 2 нм до нескольких десятков мкм при низком давлении с использованием жидкости-жидкости с низким межфазным натяжением. Мембрана размером Ø25 мм была предварительно обработана фильтрованием раствора Гэлвика (Sigma-Aldrih, Сент-Луис, Миссури, США) (15,9 дин / см 2 ) с помощью вакуумной фильтрации для уменьшения поверхностного натяжения, и анализ был выполнен с использованием Деионизированная вода, IPA и бутанол.Газообразный азот использовался для приложения давления к деионизированной воде, которая проталкивает IPA и бутанол в поры. Средние размеры пор составляли 49,3 ± 0,28 нм для чистого ПВДФ, 40,1 ± 0,41 нм для GO 0,1 отн.%, 44,6 ± 0,23 нм для МУНТ 0,2 отн.%, 57,9 ± 0,66 нм для МУНТ 0,3 отн.%, 39,8 ± 0,64 нм для ОГ 0,1 rw% / MWCNTs 0,2 rw% и 21,0 ± 0,98 нм для GO 0,1 rw% / MWCNTs 0,3 rw% соответственно. Распределение размера пор MWCNT было больше, чем у GO, и было подтверждено, что размер пор уменьшился при добавлении GO.Таким образом, размер пор можно контролировать, добавляя GO и MWCNT к чистому PVDF. Чтобы оценить эффективность удаления материала каждой мембраной, мы проанализировали результаты фильтрации для различных веществ, таких как свободный остаточный хлор (NaClO), мутность и цветность, соответственно, которые являются важными критериями закона о контроле качества питьевой воды в Корее. Кроме того, эффективность фильтрации была проверена для ионных материалов и особого класса 1, которые были приведены в соответствие с критериями США.Критерии фильтрации ионного материала были проверены с использованием неорганических (магний) и органических (сульфат-ион) материалов. Среди различных тестов фильтрации мы сначала проверили анализ эффективности удаления NaClO, как показано на рисунке 3d. Каждая мембрана имеет одинаковый размер и толщину, и условия мембраны: чистый ПВДФ, 0,1 мас.% GO, 0,1, 0,2, 0,3% MWCNT и смесь различных MWCNT с GO 0,1 мас.% Соответственно. на кусочки Ø49 мм и 250 мл раствора с концентрацией на входе 2.5 частей на миллион фильтровали вакуумной фильтрацией. Концентрацию NaClO до и после фильтрации измеряли пять раз с помощью портативного колориметра для питьевой воды. Процент удаления NaClO был измерен следующим образом: 32,0 ± 4,9% для чистого ПВДФ, 33,1 ± 4,2% для GO 0,1 отн.%, 42,9 ± 1,5%, 59,3 ± 4,5%, 61,0 ± 4,4% для MWCNT 0,1, 0,2, 0,3. % и 65,4 ± 4,0%, 86,4 ± 4,5%, 94,4 ± 3,9% для МУНТ 0,1, 0,2, 0,3 отн.% с GO 0,1 отн.% соответственно, как показано на рисунке 3d. В случае мембраны из чистого ПВДФ, он показал определенный уровень скорости удаления NaClO, который анализируется как влияние наноразмерных пор на поверхности.Кроме того, по мере увеличения содержания MWCNTs с 0,1 до 0,3 мас.% Скорость выведения NaClO возрастала, как показано на Рисунке 3d. Это явление объясняется превосходной адсорбционной функцией функциональной группы. Однако, если к чистому PVDF добавить только GO, можно увидеть только увеличение степени удаления NaClO на 1,1%. Кроме того, если GO добавлен к образцам MWCNT, можно увидеть, что эффективность фильтрации лучше, чем у MWCNT, как показано на рисунке 3d. Как показано выше, было подтверждено, что GO 0.1 мас.% / MWCNT 0,3 мас.% Было наиболее подходящим условием для удаления NaClO в качестве мембраны для очистки воды. Таким образом, фильтрующий модуль был изготовлен в условиях: 0,1 мас.% GO / 0,3 мас.% MWCNT, и характеристики фильтра были проверены путем сравнительного анализа с модулем фильтра из чистого PVDF в различных условиях. Кроме того, мы сравнили коммерческие фильтры водоочистителя с фильтрами GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw% для сравнения водопроницаемости, как показано на рисунке S3. Гипохлорит натрия (NaClO) разбавляли деионизированной водой и тестировали с концентрацией 2.5 частей на миллион. Свойства материала ClO- относятся к вспомогательной информации. Фильтровальный раствор с 250 мл был испытан при давлении 0,8 бар методом вакуумной фильтрации, а время до и после фильтрации было измерено три раза с помощью портативного многопозиционного измерителя качества воды. Каждый коммерческий фильтр для воды, использованный в эксперименте, представлял собой седиментационный фильтр (49 мм × 33 см, размер пор: 10 мкм) и ультрафильтр (49 мм × 33 см, размер пор: 5 мкм) соответственно. Однако коммерческие фильтры показали низкую скорость удаления NaClO, несмотря на быстрое время фильтрации 11.2 ± 2,14 с с осадочным фильтром, 33,94 ± 1,54 с с ультрафильтром соответственно. Фильтры GMP показали 100% эффективность удаления, измеренную даже при более низком давлении, в то время как этот фильтр имел меньшую водопроницаемость, чем коммерческий фильтр, как показано на Рисунке S3. Кроме того, был проведен анализ с помощью спектрофотометра в ультрафиолетовом и видимом диапазонах, чтобы определить, элюируются ли GO и MWCNT. Раствор дисперсии ГО был приготовлен путем смешивания 50 мл деионизированной воды с 0,1 мас.% ГО с использованием 1 часа обработки ультразвуком.Диспергатор MWCNT смешивали с 15 мг MWCNT и 0,5 г поверхностно-активного вещества (SDS) в 50 мл деионизированной воды в течение 3 часов обработки ультразвуком. После этого диспергатор был изготовлен при 10000 об / мин путем центрифугирования в течение 3 часов. В качестве образца для измерения использовались одинарная разделительная пленка GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw% и фильтр GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw%, и эксперимент проводился в общей сложности пять раз на образец путем фильтрации 1 л деионизированной воды. . В результате измерения было измерено пиковое значение на длине волны 215.08 нм в растворе GO и MWCNT. Однако не было обнаружено пикового значения для разделительной пленки и фильтра GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw%. Следовательно, для GO, MWCNT явления элюции не наблюдалось, и можно было подтвердить, что GO и MWCNT оставались стабильными в структуре.
    3.2. Производительность фильтрации модуля фильтра GMP

    Чтобы оценить эффективность фильтрации модуля фильтра GMP (GO 0,1 rw% / MWCNT 0,3 rw%), мы проводим сравнительный анализ модуля чистого PVDF, такого как свободный остаточный хлор, мутность, цветность, магний. , сульфаты и твердые частицы класса 1.Метод вакуумной фильтрации с использованием аспиратора (EYELRA) использовался для проверки производительности фильтра при рабочем давлении 0,8 бар. Каждый фильтрующий раствор был приготовлен в объеме 1 л в соответствии со стандартом проверки качества питьевой воды, и оценка эффективности была проведена пять раз для одного и того же фильтра.

    Каждое числовое значение свободного остаточного хлора, мутности и цветности было измерено с помощью портативного колориметра для питьевой воды. Уровни ионов магния и сульфата измеряли с помощью атомно-эмиссионной спектроскопии связанной плазмы (ICP-AES) и ионной хроматографии соответственно.Кроме того, шарниры класса 1 были измерены с использованием анализатора размера частиц, как показано на рисунке 4. Для проверки содержания свободного остаточного хлора были приготовлены растворы разбавленного раствора гипохлорита натрия (NaClO) с деионизированной водой, чтобы довести концентрацию раствора выше 2,0 ppm. Для испытания на мутность неразбавленные растворы разбавляли деионизированной водой для достижения концентрации раствора более 20 NTU. В результате измерения свободный остаточный хлор и вещества, вызывающие помутнение, были удалены более чем на 97% для модуля GMP, даже после пяти процессов фильтрации, как показано на рис. 4a, b.Однако модуль чистого PVDF показал 85,2% и 94,9% удаления NaClO и мутности при первой фильтрации соответственно. Даже при третьей фильтрации уровень удаления резко снизился, а после пятой фильтрации он был ниже 51,5% для NaClO и 86,3% для мутности соответственно. Для измерения уровней цветности концентрация раствора была выше 40 Pt / Co, который был разбавлен деионизированной водой (рис. 4c). В случае цветности модуль GMP имел степень удаления 86% или более к третьему разу, но после этого эффективность фильтрации снизилась до 10%.В случае модуля фильтра Pure PVDF можно было удалить до 22%, но позже оно уменьшилось до 3%. Для испытаний на удаление магния и сульфата стандартные растворы разбавляли деионизированной водой до концентрации раствора более 20 и 400 частей на миллион, соответственно. В случае модуля GMP, ионы магния и сульфата удалялись не менее чем на 54% даже после пятикратной фильтрации, как показано на Рисунке 4d, e. Однако модуль фильтра Pure PVDF смог удалить только до 4%, что означает, что никакого удаления практически не наблюдалось.Скорость фильтрации приготовленной нами мембраны составила 98,93% по свободному остаточному хлору. Wu et al. [12] достигли 97% скорости фильтрации 1,1,1-трихлорэтана (TCA) в мембране из ПВДФ с использованием LiCl-h3O в качестве добавки. Кроме того, Xu et al. [29] использовали мембраны из титанатных нановолокон (TNF) для отделения раствора прямого желтого (DY) красителя, и степень удаления составила 55,8%, в то время как максимальная степень удаления для хроматичности составила 90,28% для приготовленной нами мембраны. Удаление магния из воды экспериментировали Malakootian et al.[13] с использованием коммерческой нанофильтрационной мембраны, и степень удаления магния составила 62,26%, с другой стороны, в случае нашего эксперимента она достигла 70,74%. Степень удаления мутности с помощью ультрафильтрационной мембраны PVDF составила 99,12% [14], по сравнению с нашим превосходным результатом 99,95%. Частицы класса 1 — это диапазон размеров частиц, которые могут быть удалены с помощью порошка пыли, смешанного с частицами различных размеров на основе стандарт управления качеством воды Национального фонда санитарии (NSF) в Соединенных Штатах Америки.Стандартный раствор частиц класса 1 был приготовлен путем смешивания 600 мл деионизированной воды с 0,09 г порошка пыли, после чего были проведены пять последовательных экспериментов по фильтрации с использованием этого стандартного раствора. Как показано на рисунке 4f, модуль фильтра из чистого ПВДФ не смог удалить 100% частиц 0,01–3282 мкм стандартного раствора с максимальной объемной плотностью 10,51 мкм. С другой стороны, модуль фильтра GMP показал 100% эффективность удаления после испытания на фильтрацию класса частиц 1, и, таким образом, распределение частиц было измерено при 0%, как показано на рисунке 4f.

    Путем оценки шести факторов эффективности фильтрации было подтверждено, что фильтрующий модуль Pure PVDF имеет небольшую способность удалять минеральные элементы и ионные вещества. Кроме того, было показано, что эффективность фильтрации значительно снижается по мере повторения количества фильтров, что объясняется явлением засорения.

    В случае модуля фильтра GMP, в который были добавлены углеродные наноматериалы, можно было подтвердить, что большинство из шести элементов были превосходно удалены из-за функциональности GO, MWCNT и размера нанопор.Несмотря на то, что явление загрязнения также происходит в модуле фильтра GMP в случае растворов кислоты с высокой концентрацией, таких как хроматический раствор, эффект явления загрязнения проявляется очень медленно по сравнению с модулями фильтров из чистого PVDF.

    Kraft Heinz покупает бразильскую фирму по производству приправ Hemmer

    Kraft Heinz заключила сделку по покупке бразильского поставщика приправ Companhia Hemmer Indústria e Comércio.

    Американская компания по производству кетчупа, майонеза и горчицы не сообщила цену, которую она согласилась заплатить за свой бизнес, известный как Hemmer.

    Рафаэль Оливейра, президент международного бизнеса Kraft Heinz, сказал: «Hemmer — легендарная компания в Бразилии, которая значительно увеличивает чистые продажи и представит Kraft Heinz восхитительный и разнообразный портфель продуктов».

    Хеммер базируется в южном бразильском городе Блуменау.Компания, основанная более 100 лет назад, продает широкий ассортимент приправ и соусов. в том числе горчица и кетчуп.

    Переезд Hemmer подлежит утверждению на местном конкурсе в Бразилии. Сделка была заключена через три месяца после того, как Kraft Heinz объявила о приобретении Assan Foods, турецкого поставщика приправ и одного из со-производителей американского гиганта. Сделка стала первым полным приобретением с тех пор, как Мигель Патрисио был нанят на должность генерального директора Kraft Heinz в 2019 году.

    Производитель кетчупа, супов и печеных бобов вложил небольшие средства в новые фирмы.

    Тем не менее, акцент в деятельности Kraft Heinz по слияниям и поглощениям в последние годы был сосредоточен на продаже, поскольку Патрисио стремился реформировать бизнес и выплатить долги.

    Ранее в этом году компания продала свой бизнес по производству снеков Planters американской компании Hormel Foods.

    В сентябре прошлого года Kraft Heinz продала несколько сыроваренных активов французской молочной группе Lactalis.

    Связь между морфометрией поверхности суши и спектральными характеристиками экосистем в Украинских Карпатах

    Остин, М.П. (1985). Концепция континуума, методы ординации и теория ниши. Анну. Rev. Ecol. Систем., 16, 39-61. DOI: 10.1146 / annurev.es.16.110185.000351.Поиск в Google Scholar

    Austin, M.P. И Смит Т. (1989). Новая модель концепции континуума. Vegetatio, 83, 35-47. DOI: 10.1007 / BF00031679. Поиск в Google Scholar

    Бава, К., Роуз, Дж., Ганешайя, К.Н., Барве, Н., Киран, М.К. И Умашанкер Р. (2002). Оценка биоразнообразия из космоса: пример из Западных Гат, Индия.Консерв. Ecol., 6 (2), 7. Поиск в Google Scholar

    Беренс, Т., Чжу, А.-Х., Шмидт, К., Шолтен Т. (2010). Многомасштабный цифровой анализ местности и выбор функций для цифрового картирования почвы. Геодерма, 155, 175-185. DOI: 10.1016 / j.geoderma.2009.07.010 Поиск в Google Scholar

    Бевен, К. и Киркби М.Дж. (1979) Физически обоснованная модель гидрологии бассейна с переменным вкладом площади. Бюллетень гидрологических наук, 24 (1), 43-69. DOI: 10.1080 / 02626667

    1834. Поиск в Google Scholar

    Crist, E.П. и Чиконе Р.С. (1984). Физическая трансформация данных тематического картографа — колпачок TM Tasseled Cap. IEEE Transactions по наукам о Земле и дистанционному зондированию, 22 (3), 256-263. DOI: 10.1109 / TGRS.1984.350619. Поиск в Google Scholar

    Добош, Э., Микели, Э., Баумгарднер, М.Ф., Биль, Л. и Хелт Т. (2000). Использование комбинированной цифровой модели рельефа и спутниковых радиометрических данных для регионального картирования почв. Геодермия, 97 (3-4), 367-391. DOI: 10.1016 / S0016- -7061 (00) 00046-X. Искать в Google Scholar

    Frank, A.И Карн Дж. (2003). Индексы растительности, поток СО2 и биомасса пастбищ Северных равнин. J. RangeManag., 56, 382-387. Поиск в Google Scholar

    Gao, B.-C. (1996). NDWI-нормализованный разностный индекс воды для дистанционного зондирования жидкой воды растительности из космоса. Remote Sens. Environ., 58 (3), 257-266. DOI: 10.1016 / S0034-4257 (96) 00067-3. Поиск в Google Scholar

    Gessler, P.E., Moore, I.D., McKenzie, N.J., Ryan P.J. (1995). Почвенно-ландшафтное моделирование и пространственное прогнозирование свойств почвы.Международный журнал ГИС, 9 (4), 421-432. DOI: 10.1080 / 02693799508

    7 Поиск в Google Scholar

    Glenn, E.P., Huete, A.R., Nagler, P.L. И Нельсон С.Г. (2008). Связь между показателями растительности, полученными с помощью дистанционного зондирования, атрибутами растительного покрова и физиологическими процессами растений: какие показатели растительности могут и не могут сказать нам о ландшафте. Датчики, 8 (4), 2136-2160. DOI: 10.3390 / s8042136. Поиск в Google Scholar

    Guisan, A. & Zimmermann N.E. (2000). Прогнозные модели распределения местообитаний в экологии.Ecol. Модель., 135, 147-186. DOI: 10.1016 / S0304-3800 (00) 00354-9. Поиск в Google Scholar

    Джарвис, А., Рейтер, Х.И., Нельсон, А., Гевара Э. (2008). Данные SRTM без швов с заполнением отверстий V4. Международный центр тропического сельского хозяйства (CIAT). Получено 22 ноября 2012 г. с http://srtm.csi.cgiar.org Поиск в Google Scholar

    Kumar, L., Skidmore, A.K. И Ноулз Э. (1997). Моделирование топографических изменений солнечной радиации в среде ГИС. Int. J. of Geogr. Информационная наука, 11 (5), 475-497.Искать в Google Scholar

    Merot, Ph., Squividant, H. & Aurousseau P. (2003). Тестирование климато-топографического индекса для прогнозирования распределения водно-болотных угодий в соответствии с европейским климатическим градиентом. Ecol. Модель., 163, 51-71. DOI: 10.1016 / S0304-3800 (02) 00387-3. Поиск в Google Scholar

    Митасова, Х.Дж., Хофирка, М., Злоча, Р., Иверсон Л. (1996). Моделирование топографического потенциала эрозии и отложений с использованием ГИС. Int. J. of Geogr. Информационная наука, 10 (5), 629-641. Поиск в Google Scholar

    Программа NASA Landsat.(2009). Landsat 7 ETM + сцена L71185026_02620070522, Геопокрытие. Су-Фолс: Геологическая служба США, поиск в Google Scholar

    Oindo, B.O., de By, R.A. И Скидмор А.К. (2000). Межгодовая изменчивость NDVI и разнообразие видов птиц в Кении.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *