Колит сердце как: 7 мифов о сердце, которым не стоит верить

Содержание

статьи медцентра Оксфорд Медикал Запорожье

Резкая  или, напротив, глухая боль в области груди хоть раз да  случалась у каждого из нас… « Сердце болит» — решаем мы и пьем, предложенный доброжелателями валидол. Разумеется, к врачуникто не идет. А зачем? Ведь прошло же…

Как оказалось,  у этой характерной боли могут быть совсем «несердечные» причины. Вот список наиболее распространенных  проблем.

Изжога. Заболевание пищевода.
Симптомы:  ощущение жжения в груди. Чаще всего боль возникает   после приема пищи, при наклонах тела или в лежачем положении. 
Причина: выброс желудочного сока из желудка в пищевод. 
Совет: Запишитесь на прием к гастроэнтерологу медицинского центра «Оксфорд Медикал — Запорожье».

Панические атаки.
Симптомы: боли в грудной клетке, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, обильное потоотделение и  приступы беспричинного страха.
Причина: нарушение функций вегетативной нервной системы.
Совет: Запишитесь на прием  к кардиологу и невропатологу  МЦ «Оксфорд Медикал — Запорожье», запишитесь к хорошему психотерапевту.

Плеврит.
Симптомы: Острая боль в груди, усиливающаяся при вдохе или кашле. 
Причины:  воспаление мембраны, которая выстилаюет грудную полость изнутри и покрывает легкие. Чаще всего плеврит возникает  при пневмонии.
Совет: Запишитесь на прием  к пульмонологу, терапевту медицинского центра «Оксфорд Медикал — Запорожье», сделайте рентген.

Синдром Титце.
Симптомы:  внезапная и довольно интенсивная боль, как при  приступе стенокардии, однако с различной локализацией.  Боль может усиливаться при нажатии на грудину или ребра около грудины.
Причины:  воспаление хрящевых частей ребер, особенно хрящей, прикрепляющихся к грудине.
Совет: Запишитесь на прием  к терапевту   МЦ «Оксфорд Медикал — Запорожье».

Остеохондроз шейного или грудного отдела позвоночника
Симптомы: боль в грудине или в левой половине грудной клетки. Боль интенсивная и длительная, может «отдавать» в руки или межлопаточную область. Интенсивность болевых ощущений изменяется при смене положения тела, поворотах головы или движениях рук. 
Совет: Запишитесь на прием  к терапевту  и невропатологу  медицинского центра «Оксфорд Медикал — Запорожье», сделайте МРТ позвоночника.

Эмболия легочной артерии.
Симптомы: внезапная, резкая боль в груди, чаще всего возникает  или усиливается при глубоком дыхании или кашле. Также характерна одышка, усиленное сердцебиение, беспричинное чувство тревоги и потеря сознания.
Причины:  сгусток крови попадает в легочную артерию и блокирует доступ крови к сердцу. 
Совет: Вызывайте «скорую помощь», запишитесь на прием  к терапевту  и пульмонологу  МЦ «Оксфорд Медикал — Запорожье»

Заболевания мышц.
Симптомы: Боль  в области сердца, которая возникает при поворотах туловища или поднятии рук. 

Повреждения ребер и защемление нервов.
Симптомы: боль локализуется по ходу межреберных промежутков и усиливается при нажатии.
Причины : ушибы и переломы ребер,  защемление нервных корешков. 
Совет: Запишитесь на прием  к терапевту  и невропатологу медицинского центра «Оксфорд Медикал — Запорожье»

Опоясывающий лишай.
Симптомы: боли в левой половине грудной клетки или носят опоясывающий характер.
Причины: инфекция, вызванная герпесом  и поразившая нервные окончания.
Совет: Запишитесь на прием  к дерматовенерологу МЦ «Оксфорд Медикал — Запорожье»

Болезнь желчного пузыря и поджелудочной железы.
Симптомы: боль в верхней части живота, иррадирующая в область сердца.
Причины: камни в желчном пузыре, холецистит (воспаление желчного пузыря) или панкреатит (воспаление поджелудочной железы). 
Совет: Запишитесь на прием  к гастроэнтерологу  медицинского центра «Оксфорд Медикал — Запорожье»

ВАЖНО:
Как видите, боли в области сердца могут быть следствием множества различных заболеваний! Так что не стоит заниматься лечением или пытаться определить болезнь самостоятельно. Также не стоит игнорировать сильные и продолжительные боли. Вполне возможно, что их причина может быть не так серьезна — но для того, чтобы ее установить, все равно необходимо обратиться к врачам!

Медицинский центр «Оксфорд Медикал — Запорожье» — всегда на страже Вашего здоровья»!!!

Опубликовано: 29.01.2014

Обновлено: 19.03.2019

( Рейтинг: 4.86, голосов: 42 )

когда нужно срочно вызывать скорую

19 Сентябрь 2019 14:40

 
Боль — это способ организма уведомить нас, что какие-то процессы идут не так, как нужно. Если она причиняет существенный дискомфорт, привычные обезболивающие не имеют эффекта, или помогают плохо, боль нарастает, или внезапно пронзает как удар кинжалом, появляются ощущения тревоги, паники, нужно обязательно прислушаться к своему организму и принять меры. Если болевые ощущения появляются и исчезают в течение длительного времени, но в одном и том же месте, нужно обязательно сообщить об этом лечащему врачу.   

Что может вызвать неприятные ощущения в груди и когда надо немедленно вызывать скорую?  

Какие заболевания могут вызывать боль в груди?
• — стенокардия
• — инфаркт
• — изжога
• — ушиб грудной клетки
• — перелом ребер
• — повышенная тревожность или паническое расстройство

• — астма, бронхит, пневмония
• — пролапс митрального клапана
• — перикардит
• — язвенная болезнь 
• — спазм коронарных артерий
• — расслоение аорты
Когда боль в груди – повод срочно вызвать скорую?
Нет практически никакой связи между силой и продолжительностью боли в груди и опасностью заболеваний, которые она может сопровождать. Даже незначительный дискомфорт за грудиной может быть симптомом заболеваний сосудов сердца: так, по статистике, до 30 процентов произошедших инфарктов не сопровождались какими-либо заметными для человека симптомами.
Поэтому самое правильное решение – срочно обратиться к врачу при любых настораживающих ощущениях в груди. А перечисленные ниже симптомы помогут вам в принятии правильного решения при оказании помощи другому человеку. Итак, телефон неотложной медицинской помощи надо набирать, если:
• — Человек старше 40 лет и у него есть один и более фактор риска болезней сердца: семейная история инфарктов и инсультов, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет.
• — У человека любого возраста уже диагностировано сердечно-сосудистое заболевание.
• — Боль носит характер сильного сжатия, тяжести в груди, мешающей дышать или очень острая.
• — Боль сопровождается тошнотой, слабостью, одышкой, потливостью, бледностью, головокружением или обмороком.
• — Боль в груди отдает (иррадиирует) в плечо, руку или челюсть.
• — Болезненные ощущения гораздо острее тех, что когда-либо доводилось испытывать в этой части тела.
• — Боль вызывает повышенную тревожность, страх, чувство обреченности.
• — Боль не утихает через 15–20 минут.
• — Боль постоянно нарастает.

Если вы обнаружили у себя или другого человека хотя бы один из вышеперечисленных признаков, надо немедленно вызвать скорую.

Если бригада скорой помощи подозревает у вас сердечное заболевание, не отказывайтесь от госпитализации и не требуйте проводить лечение на дому.

Помните, что скорость диагностики инфаркта и незамедлительное начало его лечения способно спасти жизнь и уберечь человека от инвалидности. Своевременно поставленный диагноз при стенокардии позволяет начать быстрое и агрессивное лечение и избежать дальнейшего повреждения сердечной мышцы.


15 признаков того, что может случиться остановка сердца: 03 марта 2019, 09:32

Болезни сердца нередко могут маскироваться под легкое недомогание, боли и общую слабость.

Смертность в мире от внезапной остановки жизненно важного органа, по данным ВОЗ, может достигать около 7 миллионов человек в год. Разобраться в том, какие признаки могут говорить о сердечно-сосудистых заболеваниях и сигнализировать о возможной остановке сердца, корреспонденту Tengrinews.kz помогла анестезиолог-реаниматолог Гульнур Байбулова.

Перечисленные ниже симптомы относятся к сердечно-сосудистым заболеваниям и которые в итоге могут привести к разрыву аорты, инфаркту миокарда, острому коронарному синдрому, тромбоэмболии легочной артерии, ишемической болезни сердца, заболеванию сосудов, варикозному расширению вен нижних конечностей и другим заболеваниям. 

При остром коронарном синдроме нарушается или полностью прекращается кровоснабжение. В таком случае на определенном участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к смерти.

1. Дискомфорт в груди

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний — это не всегда боли. Нередко человек и сам не может понять, что его тревожит. Одни жалуются на стеснение в груди или давление, другим не дает покоя пощипывание, легкое жжение или невозможность глубоко вздохнуть. Медики советуют не надеяться, что дискомфорт «сам пройдет», а записаться на прием в к врачу, пройти УЗИ и электрокардиограмму. 

2. Боль в груди

Самым очевидным симптомом заболеваний сердца, как отмечает врач, является боль в груди с левой стороны. По характеру эта боль давящая или сжимающая, пациент может ощущать тяжесть или нехватку воздуха. Такой приступ нередко длится более 10 минут. Здесь даже гадать не приходится — в 90 процентах случаев это сердце сигнализирует о сбоях в работе. 

3. Боль в руках и ногах

Боль, которая отдается в левое плечо, левую или сразу в обе руки — один из неочевидных признаков проблем с сердцем. Обследование у кардиолога нужно пройти, если не получается точно идентифицировать очаг боли, а в обозримом прошлом на эти части тела не приходилось ударов или повреждений.

 Судороги и боль при ходьбе в икрах могут быть признаком периферической сосудистой болезни артерий ног. А если есть проблемы с сосудами ног, надо проверять и сердце.

4. Боль в нижней челюсти

Если периодически болит нижняя челюсть, ноют зубы, кариеса нет, а стоматолог разводит руками- не стоит обвинять его в непрофессионализме. Возможно, вы просто слегка простудились и нет повода для беспокойства. Но нелишним будет посетить кардиолога. Бывает и такое, что боли в нижней челюсти и зубах — признаки заболеваний сердца.  

Названы пять самых полезных для сердца продуктов

5. Потоотделение

Организм, выбрасывая изрядную долю адреналина в кровь, заставляет сердце быстрее биться, а сосуды работать с утроенной силой, из-за этого может начаться обильное потоотделение. Само по себе оно не страшно. Но если вместе с ним есть боли с ярко выраженной слабостью — пройдите обследование. В некоторых случаях потоотделение не имеет отношения к сердечным заболеваниям — при волнении или гипергидрозе, но иногда это сигнал, что ритм сердца нарушен.   


Фото: pixabay.com

6. Скачки давления 

Скачки давления могут быть кратковременными или постоянными. При постоянных скачках давления существует большой риск инсульта, и необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

7. Спутанность сознания и рассеянность 

Из-за аритмии, когда сердце стучит слишком быстро или слишком медленно, люди часто испытывают рассеянность и сложности с концентрацией. Давление падает, мозг не получает достаточно крови, возникает спутанность сознания. 

8. Обморок и потемнение в глазах

Обморок или потемнение в глазах происходят по разным причинам, но общей причиной обычно является внезапное снижение кровяного давления, которое в свою очередь приводит к сокращению кровотока и доставки кислорода в головной мозг. Также обморок может быть следствием слишком быстрого или медленного сердцебиения, нарушений функции сердечной мышцы или клапанов сердца. 

9. Бледная или «синюшная» кожа

Изменение цвета кожи также может быть симптомом сердечно-сосудистых заболеваний. При нарушении кровообращения удаленные от сердца участки тела, а именно пальцы рук и ног, кончик носа, губы, ушные раковины, могут иметь синюшный оттенок. Этот говорит об избытке гемоглобина в крови. Признаком проблем с сердцем также может являться очень бледная и холодная кожа, особенно на лице. Так как идет отток крови и спазмы сосудов в коже.   


Иллюстративное фото:aifudm.net

10. Нехватка воздуха или одышка

Сердце подает кровь в органы и ткани. Если сердце транспортирует недостаточный объем крови (то есть возникает сердечная недостаточность. — Прим. автора), в легких скапливается жидкость, ухудшается газообмен и возникает отек легких. Отек легких как раз вызывает одышку, которая часто сопровождается ощущением удушья, нехватки воздуха или тяжести в груди.

В казахстанских аптеках продают препарат, способный вызвать остановку сердца

11.

Тошнота и рвота

Изменение частоты и ритма дыхания, повышение слюноотделения, учащение сердечных сокращений и боль в сердце провоцируют тошноту и рвоту. 

12. Боль под лопаткой и в области шеи

Боли под лопаткой, между лопатками или в левой подлопаточной области, а также в области шеи также относятся к неочевидным признакам заболеваний сердца. Идет некроз мышц миокарда, кровоснабжение ухудшается.  


Иллюстративное фото: newsmir.info

13. Мигрень и головные боли

Мигрень и головные боли могут быть вызваны проблемами с циркуляцией крови. Визит в кардиологу лишним не будет.  

14. Храп

Громкий и раскатистый храп — ночное апноэ — тоже может быть признаком серьезных проблем с сердцем. Апноэ — это кратковременная остановка дыхания во время сна, которая плохо сказывается на сердечно-сосудистой системе: может начаться гипоксия сердечной мышцы или развиться гипертония (повышенное кровяное давление).  

Счет на миллиметры. Сердце 9-дневного младенца прооперировали хирурги в Алматы

15. Слабость и усталость

Слабое сердце не может обеспечить полноценное кровообращение. Из-за этого органы и ткани начинают испытывать дефицит питательных веществ и кислорода. Чтобы выжить, организм уменьшает кровоснабжение менее важных органов, в первую очередь конечностей, и направляет кровь к более важным — сердцу, мозгу, легким. Из-за чего человек быстро устает и испытывает слабость.

«При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания. Одной из частых причин может быть острый коронарный синдром», — говорит анестезиолог-реаниматолог Гульнур Байбулова.

Отдельно специалист отметила факторы, которые могут стать причиной заболеваний сердца: ожирение или высокий уровень холестерина в крови, чрезмерное употребление жирной пищи, злоупотребление табаком в любом виде (от курения до жевания), повышенное артериальное давление, сахарный диабет, частые эмоциональные стрессы или такие особенности характера, как агрессия, раздражительность, нетерпеливость.

25 сердечных приступов за сутки. Желание малыша жить покорило врачей

Еще быстрее, чем на сайте! Читайте наши новости в Telegram. Подписывайтесь на @tengrinews.

Почему болит сердце? — Семейная Клиника

Заболевания сердечно-сосудистой системы дают знать о себе разными способами: появляются боли в области сердца, одышка, ограничение в движениях. Боль в сердце — наиболее частая причина обращения в скорую помощь. Но всегда ли боль в сердце означает,  что болит именно оно? 

Сердечная боль характеризуется несколькими симптомами:

  • наиболее характерна боль за грудиной, сжимающая, жгучая или давящая, чаще отдающая под левую лопатку, шею, иногда в челюсть, не проходит 5-10 и более минут.
  • боль появляется во время физической нагрузки и уменьшается,  когда человек находится в состоянии покоя. Боли не зависят от положения тела, вдоха или выдоха. Если боль возникла во время движения рукой, усиливается на вдохе или выдохе, то она, скорее всего, носит несердечный характер. Часто такой характер болей возникает при заболеваниях позвоночника, например, остеохондрозе или межреберной невралгии. Ушибы, переломы ребер также могут быть причиной болей.
  • обычно при болях человек застывает на месте, у него появляется нехватка воздуха, одышка, появляется учащенное сердцебиение и чувство страха смерти.
  • облегчение или полное исчезновение болей происходит на фоне приема нитроглицерина.
Часто болезненные ощущения вызывают заболевания желудка и сопровождаются тошнотой, изжогой, иногда рвотой. Зависят они от приема пищи, могут появиться натощак или после приема пищи. Прием нитроглицерина в данном случае будет бесполезным. Камни в желчном пузыре, либо воспаление его оболочек – холецистит, также вызывают ощущения болей в сердце. В таком случае эффективным оказывается прием спазмолитиков. Грыжа пищевода также провоцирует «сердечные боли». В этом случае они появляются в положении лежа на спине и уменьшаются, либо проходят при переходе в вертикальное положение.

Отдельно стоит упомянуть боли при расстройствах ЦНС, к примеру, неврозах. Часто это постоянные, либо длительные по своему характеру боли в проекции верхушки сердца, иногда острые и кратковременные, сопровождаются нарушением сна, тревожностью и раздражительностью. В таких случаях помогают снотворные и успокоительные средства. Также боли могут возникать на фоне простудных заболеваний, что является реакцией организма на интоксикацию, либо быть первым признаком эндокардита. При первых симптомах стоит обратиться в лечебное учреждения, ведь только специалист способен назначить нужное обследование, чтобы верифицировать характер болей.

Помогут в этом ЭКГ, УЗИ сердца, анализы крови и ряд других обследований, которые помогут доктору поставить верный диагноз и назначить лечение. Не стоит заниматься самолечением, так как любая боль будь то сердечная, боль в суставах или пояснице является сигналом организма, что происходит что-то не то и только правильная диагностика и лечение, назначенные врачом, избавят от этого симптома.

Как влияет короновирус на сердце

Коронавирус, вызывающий COVID-19, относится к группе респираторных инфекций. Его атака направлена на дыхательные пути, и он может вызвать тяжелую форму пневмонии. Однако все чаще учеными упоминается и другая опасность – негативное влияние вируса на сосудистую систему и его способность поражать сердце. Кардиологические осложнения – главная проблема, с которой столкнулись сегодня врачи при лечении COVID-19.

Влияние коронавируса на сердце

Благодаря особым рецепторам, вирус проникает в клетки и прикрепляется к белку АСЕ2. Данный белок имеется в клетках, выстилающих кровеносные сосуды, а также легких и сердца. Поэтому инфекция поражает именно эти органы. Наибольшую опасность болезнь представляет для людей с патологиями ССС. Однако было установлено, что сердечные осложнения нередко возникали и у пациентов, никогда ранее не сталкивавшихся с этой проблемой.

О том, что вирус способен вызывать сердечную патологию говорят медики США, Италии, Китая. Американские эксперты выявили, что вирус способен негативно влиять на физиологические параметры сердца. Эти изменения вызываются воспалительной реакцией или же появляются в результате возникновения очага в сердечной мышце.

О том, что вирус способен вызывать сердечную патологию говорят медики США, Италии, Китая.

Специалисты выделили два вида сердечных нарушений, связанных с коронавирусом. При первом диагностируется сердечная недостаточность. При втором – аритмия, возникающая в результате приема препаратов для лечения инфекции.

По причине новизны заболевания пока неизвестно, влияет ли коронавирус на сердце в отдаленной перспективе.

Патологии сердца, вызываемые коронавирусом

Во время пандемии особую осторожность следует проявлять людям, перенесшим инфаркт или имеющим признаки сердечной недостаточности. Именно у пациентов с подобными патологиями отмечается самый высокий коэффициент летальности. Так, в Китае он составил 10,5% смертности, в то время как общая смертность от коронавируса не превышает 2,3%. Влияние коронавируса на сердце проявляется развитием самых разных осложнений.

Миокардит и аритмии

При тяжелом течении инфекции может развиться миокардит.

Его симптомы:

  • одышка;
  • боли в грудной клетке;
  • повышенное потоотделение;
  • тахикардия.

Боли и дискомфорт в области сердца не менее опасны, чем появление сухого кашля и лихорадки.

Если болит сердце или ощущается дискомфорт в области грудной клетки, эти признаки не менее опасны, чем появление сухого кашля и лихорадки.

Именно аритмия или тахикардия нередко являются первыми признаками миокардита. На их фоне может возникнуть сердечная недостаточность, которая представляет угрозу для жизни.

Цитокиновый шторм

Слишком выраженный иммунный ответ не менее опасен, чем слабый иммунитет. Проявляется он в чрезмерном выделении Т-лимфоцитами молекул цитокина для привлечения иммунных клеток. Высокий уровень цитокина может спровоцировать развитие неконтролируемого воспаления.

При COVID-19 цитокиновый шторм вызывает:

  • молниеносный миокардит;
  • сердечную недостаточность;  
  • кардиогенный шок.

Такое состояние требует неотложных реанимационных мероприятий. Данное осложнение при коронавирусе чаще развивается у людей с крепким иммунитетом.

Нетипичный инфаркт

Одно из самых опасных осложнений коронавируса на сердце. Как правило, инфаркт миокарда развивается при закупорке коронарной артерии. Кровь перестает поступать к определенному участку миокарда, что вызывает отмирание тканей. На ЭКГ у таких больных выявляется повышение сегмента ST.

Эти же изменения наблюдаются и у пациентов с COVID-19 при осложнениях на сердце. Однако повреждений коронарных сосудов у них нет. Согласно исследованиям американских и китайских специалистов, при коронавирусе повреждение миокарда происходит по причинам, не связанных с сердечным приступом. Эти данные очень важны для выбора правильных методов диагностики и лечения сердечных осложнений.

Профилактика сердечных заболеваний при коронавирусе

Нагрузка на сердце увеличивается не только при COVID-19, но и при любых инфекциях, ведь организму для борьбы с ними нужен дополнительный кислород. А поскольку инфекции, в том числе и коронавирус, могут негативно влиять на способность легких доставлять кислород, ССС начинает страдать. Поэтому так важно не допустить заражения, особенно людям с сердечными патологиями.

Важно придерживаться мер профилактики и не допустить инфицирования, особенно людям с сердечными патологиями.

Основные меры профилактики:

  • соблюдение правильного рациона питания и водно-питьевого режима;
  • физическая активность;
  • прогулки;
  • соблюдение личной гигиены.

Людям с заболеваниями сердца врачи рекомендуют продолжать прием прописанных лекарств.

О чем говорят боли в сердце — Медицинский центр «Панацея»

Если болезнь не определена, невозможно и лечить ее!

 

Когда возникает ощущение, что «с сердцем что-то не так», сразу встает извечный вопрос: что делать? Может, беспокоиться не о чем, все само пройдет? А, может, давно пора вызывать «скорую»? Попробуем разобраться.

Итак, у человека появилась боль в левой половине грудной клетки, там, где находится сердце. О чем это может говорить?

1. Боль после физической нагрузки

Если она возникает приступами и связана с физической нагрузкой; сосредоточена за грудиной (может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, под лопатку) и ощущается как жжение, давление, сжатие – не стоит откладывать визит к кардиологу. Скорее всего мы имеем дело с проявлением стенокардии – одной из форм ишемической болезни сердца.

Как провериться? Сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2. Боль при простуде

Такую боль тоже не следует оставлять без внимания. Она может быть как реакцией на микробные токсины, так и первой ласточкой ревматизма или миокардита (воспаления сердечной мышцы).

Как провериться? Уточнить причину боли поможет кардиолог или ревматолог, который тщательно выслушает сердечные тоны, назначит общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ сердца и другие необходимые исследования.

3. Боль в покое

Длительная ноющая, покалывающая боль, разлитая по левой половине груди, возникающая в покое, а зачастую на фоне волнения? Это нервное. Наиболее вероятные причины – вегетативная дисфункция и депрессия.

Как провериться? Проконсультироваться с невропатологом. Без лечения эти недуги могут нанести серьезный ущерб и здоровью, и настроению.

4. Боль при движениях

Боль в левой половине грудной клетки не всегда связана с сердцем, особенно у молодых людей.

Если при глубоком дыхании, поворотах туловища и взмахах руками появляются колющие боли в области сердца – не спешите причислять себя к «сердечникам». Причину неприятных ощущений имеет смысл поискать среди заболеваний опорно-двигательного аппарата. В первую очередь стоит исключить остеохондроз грудного отдела позвоночника, сколиоз, воспаление межреберных нервов и мышц.

Как провериться? Сходить к невропатологу или ортопеду, а справиться с болью помогут противовоспалительные препараты, остеопатия и лечебная гимнастика.

5. Боль, связанная с приемом пищи

Случается, что «сердце» начинает ныть при переедании, после приема жирной или острой пищи, или, наоборот, на голодный желудок. Такая боль возникает из-за общей иннервации сердца и органов брюшной полости, и может быть проявлением гастрита, язвенной болезни желудка, панкреатита, холецистита или вздутия кишечника.

Как провериться? Распознать источник боли поможет терапевт, возможно, понадобится консультация гастроэнтеролога.

6. Боль с сыпью

Резкая боль в грудной клетке, особенно в сочетании с высыпаниями на коже по ходу межреберных промежутков, появляется при опоясывающем герпесе. Болеют им, как правило, взрослые, потому что у детей тот же вирус вызывает всем известную ветрянку.

Как провериться? Это вам к дерматологу или инфекционисту, в арсенале которых имеются противовирусные и обезболивающие средства.

Случается, что никакой боли в области сердца нет, но ощущенение, что «что-то не так» не проходит. А все потому что сердце «неправильно» стучит и ощущаются «лишние» удары сердца
Бывает, что среди нормального ритмичного биения сердца проскальзывают как бы лишние, внеочередные удары, после которых обычно следует пауза. Эти внеочередные сокращения сердца называются экстрасистолами. Они могут возникать и у совершенно здоровых людей (до 1500 в сутки). В таком случае они обычно не ощущаются человеком и не представляют опасности для здоровья. Если экстрасистол много и они причиняют дискомфорт, не теряйте времени – идите к врачу.

Как провериться? Диагностикой и лечением таких заболеваний занимается кардиолог. Как правило, проводится суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для выяснения вида и количества экстрасистол. Чтобы докопаться до причины «лишних» ударов, пациентов направят на дополнительное обследование.

Повреждения сердца обнаруживаются почти у всех людей, переживших COVID-19

Сразу два опубликованных недавно исследования указали на возможность появления долговременных сердечных осложнений у людей, выздоровевших после заражения COVID-19.

О том, что новый вирус атакует сердце, учёные узнали давно. (Вести.Ru делали большой обзорный материал о том, как COVID-19 действует на самые разные органы и ткани человека.) Однако новые исследования показывают, что вирус может повреждать мышцы нашего «мотора» и вызывать длительные воспалительные процессы, которые обнаруживаются даже через несколько месяцев после выздоровления и даже у тех пациентов, что перенесли COVID-19 в лёгкой форме.

Если ранее внимание медиков было сосредоточено на количестве смертей от коронавируса нового типа и способах предотвращения тяжёлых форм течения болезни, то теперь они получают всё больше данных о последствиях заражения SARS-CoV-2.

Так, ещё в марте 2020 года стало понятно, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от COVID-19 чаще. Однако было не понятно, какой была природа такого исхода.

В первом из двух новых исследований были изучены данные ста выздоровевших после COVID-19 пациентов (средний возраст составил 49 лет). Людей изучали в среднем через 71 день после постановки соответствующего диагноза. Проведя магнитно-резонансную томографию сердца, учёные обнаружили сердечно-сосудистые нарушения у 78% выздоровевших пациентов. При этом признаки воспалительных процессов в миокарде были обнаружены у 60% людей. Эти, прямо скажем, аномальные результаты учёные решили сравнить с данными здоровой контрольной группы соответствующего возраста.

Что интересно, только 33% изученных людей были госпитализированы из-за новой коронавирусной инфекции. Это говорит о том, что поражение сердечно-сосудистой системы, судя по всему, возникает независимо от остроты симптомов, а также наличия у человека каких-либо сопутствующих состояний (до болезни).

При этом не ясно, вызвали ли обнаруженные повреждения боли или же просто усугубили существовавшие до инфицирования проблемы.Также пока не известно, станут ли эти повреждения постоянными спутниками человека и будут ли они оказывать долгосрочные последствия на здоровье переболевшего.

Во втором новом исследовании были тщательно изучены ткани сердца, собранные во время вскрытия тел 39 пациентов, переболевших COVID-19. Средний возраст почивших людей составлял 85 лет, а наиболее частой причиной смерти была пневмония.

Следы вируса SARS-CoV-2 были обнаружены в тканях сердца более чем 60% умерших. Также выяснилось, что у 16 человек наблюдались клинически значимые уровни вирусной нагрузки в тканях сердца на момент смерти.

Опять же, на данном этапе исследований у учёных пока нет никаких доказательств того, что присутствие вируса в тканях сердца обязательно означает, что заболевание породит какие-либо долгосрочные негативные последствия для сердечно-сосудистой системы. Но два исследования вместе явно указывают на то, что новый коронавирус бьёт не только по лёгким, но и по сердцу.

Учёные подчёркивают, что их задача не в том, чтобы напугать людей. Они лишь хотят обратить внимание на эту проблему своих коллег исследователей, изучающих заболевание в других странах. Ведь вполне возможно, что мир будет ждать новый виток коронавирусного кризиса, когда медики будут спасать всех тех, кто переболел COVID-19, от хронических проблем с сердцем.

Ранее главный пульмонолог Свердловской области заявил, что люди, перенёсшие COVID-19 в лёгкой форме, не имеют серьёзных осложнений. При этом японские учёные сообщали о поражении лёгких у таких пациентов.

Может ли язвенный колит навредить вашему сердцу?

Если у вас язвенный колит (ЯК), вы, вероятно, знакомы с непосредственными последствиями обострения. Менее известно, что иногда обострения могут нанести долгосрочный вред, особенно сердцу.

У людей с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) вероятность развития сердечных заболеваний почти на 20 процентов выше, чем у населения в целом. Согласно исследованию, опубликованному в марте 2014 года в журнале Clinical Gastroenterology and Hepatology , риск выше у женщин и у людей моложе 40 лет.

Другое исследование показало, что люди с ЯК и болезнью Крона на 37 процентов чаще госпитализируются по поводу сердечной недостаточности (особенно во время обострения), чем люди без ВЗК, согласно исследованию, опубликованному в июле 2014 года в журнале Circulation: Heart. Отказ .

Есть несколько причин, по которым люди с ЯК подвержены риску сердечных заболеваний:

  • Воспаление от ВЗК не ограничивается толстой кишкой; это также вызывает повреждение кровеносных сосудов. Воспаление вызывает высвобождение клеток, называемых цитокинами, которые представляют собой небольшие белки, которые регулируют реакцию организма на болезни и инфекции, говорит Понех Рахими, доктор медицины, гастроэнтеролог и гепатолог из Миссии Вьехо, Калифорния.По ее словам, выброс этих цитокинов может в конечном итоге привести к атеросклерозу, который часто называют затвердением и сужением артерий, что может привести к сердечному приступу или инсульту.
  • Сильная диарея — симптом ЯК — может привести к обезвоживанию, которое нарушает функцию кровеносных сосудов и может вызвать падение артериального давления. Это, в свою очередь, может навредить вашему сердцу.
  • Продолжительное употребление стероидов, которые используются для уменьшения воспаления и лечения обострений ЯК, может увеличить риск сердечных заболеваний.В частности, употребление стероидов может привести к опасно высокому кровяному давлению и низкому уровню калия, хотя, по данным Мичиганского университета, это не очень распространенный побочный эффект.

7 способов сохранить свое сердце здоровым, если у вас есть UC

Выполните следующие шаги, чтобы снизить риск сердечных заболеваний и облегчить обострения UC.

  1. Принимайте лекарства. Согласно исследованию, опубликованному в сентябре 2015 года в World Journal of Gastroenterology , соблюдение плана лечения может помочь вам сохранить ремиссию, что может помочь защитить ваше сердце.Всегда принимайте лекарства в соответствии с указаниями врача, даже если вы чувствуете себя лучше, потому что пропуск лечения может привести к новому обострению.
  2. Управляйте стрессом. Стресс не вызывает ЯК, но может вызвать обострение, согласно обзору, опубликованному в октябре 2019 года в журнале Frontiers in Pediatrics . Проблема в том, что стресс и ухудшение симптомов ВЗК могут утомлять ваше сердце. Найдите стратегию снятия стресса, которая вам нравится, например медитацию, йогу, тай-чи, массаж, упражнения или методы релаксации, такие как глубокое дыхание.
  3. Придерживайтесь здоровой для сердца диеты. Фрукты, овощи и другие продукты с высоким содержанием клетчатки полезны для вашего сердца, но они также могут истощить вашу пищеварительную систему. Подумайте о сотрудничестве с диетологом, чтобы составить план диеты, который исключает ваши триггерные продукты и полезен для кишечника. и ваше сердце, — предлагает Фонд Крона и Колита. Ваш врач или диетолог также могут порекомендовать принимать витамины или добавки, поскольку во время обострения вы можете не усваивать достаточное количество витаминов и питательных веществ из пищи.
  4. Регулярно выполняйте упражнения. Упражнения не только снижают уровень стресса, но также помогают сердцу перекачивать кровь и поддерживают работу пищеварительной системы. Фонд Крона и Колита рекомендует, если вы находитесь в середине обострения, расслабиться и уважать потребность своего тела в отдыхе.
  5. Если вы курите, бросьте. Возможно, вы слышали, что никотин предотвращает вспышки ЯК, но вам никогда не следует курить. Риски для здоровья, связанные с курением, намного перевешивают любые возможные преимущества.
  6. Проверьте свои жизненно важные органы. Если вам больше 40 лет, проверьте уровень холестерина и постарайтесь поддерживать его в пределах нормы, полезной для сердца, — советует доктор Рахими. По ее словам, если у вас диабет, постарайтесь также контролировать уровень сахара в крови.
  7. При первых же признаках вызвать врача Признаки сердечной недостаточности . Если вы испытываете такие симптомы, как усталость, одышка, опухшие лодыжки и ступни, немедленно обратитесь за помощью.

Патогенез, диагностика и профилактика

Gastroenterol Res Pract.2019; 2019: 3012509.

, 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 и 4 , 5

Диана-Мария Буну

1 Отделение кардиологии, Институт сердечно-сосудистых заболеваний, Тимишоара 300310, Румыния

Кристиан-Ойген Тимофте

2 Отделение радиологии, Окружная больница скорой помощи Тимишоара, Тимишоара 300723, Румыния

Мануэла Чокойу

3 Кафедра патофизиологии медицинского факультета «Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

Мариана Флория

4 Кафедра внутренней медицины, Университет медицины и фармации им. Григоре Т. Попа, Яссы 700111, Румыния

5 3-я клиника внутренних болезней, ул. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

Клаудиа-Кристина Тарничериу

6 Кафедра морфофункциональных наук I, дисциплина анатомии, медицинский факультет, «Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

Оана-Богдана Барбой

7 Институт Гастроэнтерологии и Гепатологии им. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

8 Медицинский и фармацевтический университет «Григоре Т. Попа», Яссы 700111, Румыния

Даниэла-Мария Тэнасе

4 Кафедра внутренней медицины, Университет медицины и фармации им. Григоре Т. Попа, Яссы 700111, Румыния

5 3-я клиника внутренних болезней, ул.Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

1 Отделение кардиологии, Институт сердечно-сосудистых заболеваний, Тимишоара 300310, Румыния

2 Отделение радиологии, Окружная больница скорой помощи Тимишоара, Тимишоара 300723, Румыния

3 Кафедра патофизиологии, Медицинский факультет, Медицинский и фармацевтический университет «Григоре Т. Попа», Яссы 700111, Румыния

4 Кафедра внутренней медицины, Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

5 3-я клиника внутренних болезней, ул. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

6 Кафедра морфофункциональных наук I, Дисциплина анатомии, Медицинский факультет, Университет медицины и фармации им. Григоре Т. Попа, Яссы 700111, Румыния

7 Институт Гастроэнтерологии и Гепатологии им. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

8 «Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

Автор, ответственный за переписку.

Академический редактор: Константинос Триантафиллу

Поступило 2 сентября 2018 г .; Пересмотрено 18 ноября 2018 г .; Принято 6 декабря 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) относится к группе хронических воспалительных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Клиническая картина ВЗК включает как желудочно-кишечные, так и внекишечные проявления (ВЗК). Сообщаемые сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК включают перикардит, миокардит, венозную и артериальную тромбоэмболию, аритмии, атриовентрикулярную блокаду, сердечную недостаточность, эндокардит, вальвулопатии и артериит Такаясу.Целью данной статьи является обзор доступной литературы о возможных патогенетических механизмах и определение профилактических мер, способных снизить частоту и тяжесть сердечно-сосудистых проявлений. У пациентов с ВЗК частота сердечно-сосудистых проявлений низкая, но выше, чем в общей популяции. Поэтому клиницисты должны обращать внимание на любые новые модификации, которые могут указывать на поражение сердечно-сосудистой системы у пациентов с ВЗК, и они должны учитывать хронические воспалительные заболевания у пациентов с сердечными заболеваниями без очевидной причины. Учитывая роль воспаления в развитии сердечно-сосудистых проявлений, лечение должно включать предотвращение обострений и поддержание ремиссии как можно дольше. Профилактические меры должны также включать активный скрининг и строгий контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у всех пациентов с ВЗК.

1. Введение

ВЗК определяет группу хронических воспалительных заболеваний, поражающих преимущественно желудочно-кишечный тракт. ВЗК может проявляться в двух основных формах: болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [1, 2].

Этиопатогенез ВЗК еще полностью не выяснен, но известно, что он связан с взаимодействием между четырьмя основными компонентами: аберрантной иммунной системой, генетическими факторами, факторами окружающей среды и кишечной микробиотой (следовательно, присутствие только одного компонента не позволяет вызывают начало ВЗК) [3]. Воспалительный ответ опосредуется иммунными клетками (Т-хелпер 1 и Т-хелпер 17 в CD и Т-хелпер 2 в ЯК), цитокинами (фактор некроза опухоли- α (TNF- α ), трансформирующий фактор роста- β , и интерлейкины- (IL-) 12, IL-17 и IL23), хемокины, активные формы кислорода, нейропептиды и неиммунные (миелоидные, эпителиальные, мезенхимальные, лимфоидные, нейрогенные и эндотелиальные) клетки [4, 5 ].

Первичный иммунный ответ на один или несколько стимулов вызывает разрушение ткани и пролиферацию эндотелиальных и мезенхимальных клеток, что приводит к вторичному иммунному ответу, который усиливает уже имеющееся воспаление и стимулирует фиброз, ремоделирование ткани, ангиогенез и лимфангиогенез [3]. Неустранимое воспаление определяет установку порочного круга самоподдерживающегося хронического воспаления и поддержания процессов ангиогенеза, фиброза и деструкции тканей [6].

Основными проявлениями ВЗК являются кишечные (боль в животе, слизистый или кровянистый стул, ректальное кровотечение и тенезмы) и системные (лихорадка, усталость, потеря аппетита и потеря веса) [7]. ВЗК также может проявлять широкий спектр внекишечных проявлений (расстройства, связанные с ВЗК, которые поражают органы, удаленные от пищеварительного тракта): гепатобилиарные, мочеполовые, опорно-двигательные, респираторные, офтальмологические, кожные и сердечно-сосудистые [8, 9].

Сердечно-сосудистые проявления ВЗК можно определить по связанным с ВЗК расстройствам, которые влияют на сердечно-сосудистую систему [9]. Сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК чаще всего возникают как иммунные последствия и включают следующие: перикардит, миокардит, венозную и артериальную тромбоэмболию, поражение левого желудочка, аритмии и нарушения проводимости, инфекционный эндокардит, вальвулопатию и артериит Такаясу [10]. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых проявлений кратко представлены в каждом разделе и в.

Таблица 1

Сердечно-сосудистые проявления при ВЗК.

и крайне нестабильного атеросклероза
Сердечно-сосудистые проявления Возможные патогенные механизмы Литература
Перикардит и миокардит (i) Иммуно-опосредованный миокардит при ВЗК 9023– в результате ауто-опосредованного миокардита при ВЗК 9023– в результате аутозного воздействия [408]
(ii) Кардиотоксичность как побочный эффект лечения 5-АСК и его производными

Венозная тромбоэмболия (i) Гиперкоагуляция, вызванная системным воспалением [22, 53–61]
(ii) Нарушения тромбоцитов
(iii) Эндотелиальная функция факторы
(iv) Венозный застой
(v) Приобретенные факторы риска (длительная госпитализация, хирургические вмешательства, центральные венозные катетеры, длительная иммобилизация и постельный режим, глюкокортикоиды, курение, пероральные контрацептивы, дефицит витаминов, обезвоживание, гормоны заместительная терапия и гипергомоцистеинемия)
(vi) Генетические факторы риска (дисфибриногенемия, мутация гена протромбина, лейденская тромбофилия фактора V и дефицит белков C, S и антитромбина)

Артериальная тромбоэмболия (i) Структурные и функциональные сосудистые изменения, вызванные хроническим системным воспалением [57, 68–78]
(ii) Ускоренное развитие атеросклероза
(iii) Эндотелиальная дисфункция, индуцированная микробными липополисахаридами
(iv) Измененная микробиота кишечника
(v) Адипокины
(vi) Кальпротектин
polyorphism 9022i
(viii) Дислипидемия

Сердечная недостаточность (i) Фиброз миокарда, вторичный по отношению к измененному метаболизму коллагена, нарушению вазодилатации, опосредованной оксидом азота, и дефициту витаминов и основных микроэлементов [83–87]
(ii) Сердце атрофия мышц из-за длительного приема кортикостероидов, полного парентерального питания и хронического воспалительного статуса
(iii) Миокардит, эндокардит и вальвулопатия

Аритмии и нарушения проводимости (i) Интерстициальный фиброз и структурное и функциональное ремоделирование сердца [91–95, 99–101]
(ii) Нарушение вегетативной нервной системы: усиление симпатической и парасимпатической нервной систем. деятельность

Эндокардит (i) Бактериемия из-за повышенной проницаемости через слизистую оболочку [16, 103–106]
(ii) Предрасполагающие факторы риска: иммунодепрессия, предрасположенность 9022 к сердечно-сосудистым заболеваниям

Вальвулопатии (i) Миксоматозная дегенерация [110, 111]
(ii) Изменения восходящей аорты, вызванные хроническим системным воспалением

Артериит Такаясу (i) Генетические факторы риска: HLA-A ∗ 24: 02, HLA-B ∗ 52: 01 и HLA-DRB-1 ∗ 15: 02 [114, 115]

2.

Эпидемиология сердечно-сосудистых EIM

Частота EIM при ВЗК колеблется от 6% до 47%, и одновременно могут возникать множественные EIM. Более того, EIM может возникать до постановки диагноза IBD в 25% случаев [11].

Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди пациентов с ВЗК незначительно выше, чем в общей популяции [12]. Этот факт подтверждается недавним датским когортным исследованием, в котором также было обнаружено, что распространенность традиционных сердечно-сосудистых факторов риска удивительно низка среди пациентов с ВЗК [13].Поражение сердечно-сосудистой системы редко встречается у пациентов с ВЗК, но его частоту нельзя игнорировать, учитывая серьезное влияние последствий при отсутствии лечения.

В 2016 году Card et al. опубликовали свои результаты по заболеваемости EIM у пациентов с ВЗК. Их исследование показало несколько повышенный уровень диагностики ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий и гипертонии у пациентов с ВЗК по сравнению с общей популяцией (отношение шансов = 1,85 против 0,77, 1,51 против 0,56 и 1,69 против 0,51, соответственно). У пациентов с БК и ЯК частота диагностирования была примерно одинаковой [14].

Перикардит представляет собой наиболее частую сердечно-сосудистую ЭИМ у пациентов с ВЗК (70% от общего числа сердечно-сосудистых осложнений) [15, 16]. Его распространенность составляет 0,19% среди пациентов с БК и 0,23% среди пациентов с ЯК [17]. Обзор 68 пациентов с ВЗК показал, что перикардит чаще встречается у мужчин с ЯК [16].

16-летнее датское общенациональное когортное исследование 15572 пациентов с ВЗК показало, что общий риск миокардита равен 4.6 на 100000 лет риска у пациентов с ВЗК. Коэффициент заболеваемости миокардитом составил 8,3 для CD и 2,6 для UC по сравнению с общей популяцией [18].

Пациенты с ВЗК могут иметь как венозные, так и артериальные тромбоэмболические осложнения. У них риск венозной тромбоэмболии в 1,7–5,5 раз выше, чем у населения в целом [19]. Швейцарское когортное исследование воспалительных заболеваний кишечника показало распространенность ВТЭ среди пациентов с ВЗК 3,9, с более высокой частотой среди пациентов с ЯК по сравнению с пациентами с CD (4. 7 vs. 3.4 соответственно) [20]. Более того, смертность, связанная с тромбоэмболией, в 2 раза выше у пациентов с ВЗК по сравнению с населением в целом [21].

Существует повышенный риск артериальных тромбоэмболий у пациентов с ВЗК (но в меньшей степени, чем у венозных тромбоэмболий) с аналогичной частотой у пациентов с ЯК и БК [22]. Пациенты с ВЗК имеют умеренно более высокий риск (18%) артериальных тромбоэмболических событий [23]. Артериальные тромбоэмболические явления чаще всего возникают на сердечном (острый инфаркт миокарда), церебральном (инсульт) и кишечном (мезентериальная ишемия) уровнях [12].Их частота у пациентов с ВЗК по сравнению с общей популяцией в 1,2 раза выше для острого инфаркта миокарда, в 3,5 раза выше для брыжеечной ишемии и в 1,2 раза выше для инсульта [22]. В 2013 году датское когортное исследование показало, что пациенты с ВЗК подвергаются повышенному риску артериальной тромбоэмболии, особенно во время обострений и эпизодов постоянной активности заболевания [24]. Feng et al. провели метааналитическое исследование риска ишемической болезни сердца у пациентов с ВЗК, и они наблюдали повышенный риск у молодых женщин с БК [25].Повышенный риск инсульта, связанный с ВЗК (риск выше у пациентов с ЯК), независимо от пола, был обнаружен в метаанализе, проведенном Katsanos et al. [26]. Также существует повышенный риск заболевания периферических артерий (стеноза артерий, не кровоснабжающих сердце и мозг) среди пациентов с ВЗК [27, 28]. Koutroubakis представил в своем обзоре литературы, что в большинстве случаев с вовлечением периферических артерий наблюдается тромбоз верхних и нижних конечностей, и они связаны со значительным увеличением заболеваемости и смертности [29].

Исследования, посвященные распространенности сердечной недостаточности среди пациентов с ВЗК, немногочисленны. Однако недавнее популяционное когортное исследование показало вдвое более высокий риск сердечной недостаточности у пациентов с ВЗК (скорректированное отношение рисков, 2,03; 95% ДИ, 1,36–3,03) и 2,5-кратное увеличение риска у лиц, принимающих системные кортикостероиды (скорректированное отношение рисков, 2,51; 95% ДИ 1,93–4,57) по сравнению с контрольной группой. Кроме того, оказывается, что только пациенты с ЯК имеют значительно более высокий относительный риск сердечной недостаточности [30].Другое датское популяционное когортное исследование выявило повышенный риск первой госпитализации с сердечной недостаточностью у пациентов с ВЗК, причем риск в 2,5 раза выше в периоды активного заболевания (постоянная активность или обострения) [31].

Частота фибрилляции предсердий составляет 11,3% у пациентов с ВЗК по сравнению с 0,9% в общей популяции [32]. Датское когортное исследование выявило в 2 раза более высокий риск фибрилляции предсердий при ВЗК во время обострений и эпизодов постоянной активности [33]. Важно признать повышенный риск фибрилляции предсердий у пациентов с ВЗК, поскольку эта аритмия связана с повышенным риском тромбоэмболии, сердечной недостаточности и смертности, она влияет на качество жизни и физическую нагрузку, а также увеличивает риск госпитализации [34 ].

Что касается распространенности эндокардита у пациентов с ВЗК, то в литературе и ретроспективном и проспективном исследовании случай-контроль от 1992 года показано несколько отчетов о случаях, которые показывают повышенную распространенность бактериального эндокардита у пациентов с ВЗК [35, 36].

В литературе приводятся несколько сообщений о случаях, описывающих пациентов с ВЗК, у которых развилась митральная или аортальная регургитация, но такие случаи очень редки [37].

Сосуществование ВЗК и артериита Такаясу также встречается редко, и в литературе зарегистрировано лишь небольшое количество случаев [38].

3. Миокардит и перикардит

Перикардит представляет собой наиболее частое сердечно-сосудистое осложнение при ВЗК [13]. Миокардит можно определить как воспаление миоцитов и интерстициальной ткани. Иногда может поражаться и перикард, и в этом случае это называется миоперикардитом [39].

Пациенты с ВЗК имеют более высокий риск развития миоперикардита, чем население в целом. Это можно объяснить двумя механизмами: аутоиммунным опосредованием, вызванным воздействием аутоантигенов, и токсичностью лекарств после введения 5-аминосалициловой кислоты (5-ASA) или ее производных [40].

Воздействие аутоантигенов в остром эпизоде ​​может вызвать прямую цитотоксичность миоцитов, вызывая высвобождение медиаторов воспаления и активацию иммунной системы. Такая последовательность событий может привести к острому миокардиту [41]. Если миокардит не обнаружен в острой или подострой стадии и воспалению не противодействовать, деструкция миокарда будет продолжаться, и у пациентов разовьется хронический миокардит [42]. Процессы ремоделирования, характерные для хронического воспаления, могут вызывать расширение полостей сердца (что приводит к систолической дисфункции, аномалиям париетальной кинетики и снижению фракции выброса), клапанной регургитации (из-за разрыва папиллярных мышц) или аритмиям (из-за фиброза система проводимости, возникновение феноменов возврата и чрезмерная адренергическая стимуляция) [43].

Клиническая картина миоперикардита неспецифична. Пациенты могут иметь симптомы, сходные с симптомами острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности (впервые возникшая или декомпенсированная сердечная недостаточность), аритмий, кардиогенного шока или внезапной смерти [43]. Возникновение такой клинической картины в течение первых 28 дней после начала лечения 5-АСК или его производными вызывает подозрение на токсичность препарата [44].

Электрокардиограмма в 12 отведениях может быть нормальной или может выявить подъем или депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т или ритм или нарушения проводимости [45].Анализы крови могут указывать на повышенные уровни биомаркеров сердечного повреждения (тропонина, креатинкиназы, креатинкиназы-MB, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), а также натрийуретического пептида B-типа и N-концевого натрийуретического пептида пробрена у пациентов с ассоциированным сердцем. отказ. Также могут присутствовать лейкоцитоз и повышенные уровни реагентов острой фазы (скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибриноген) [46].

Трансторакальная эхокардиография должна выполняться всем пациентам с клиническими проявлениями, указывающими на миоперикардит.Наличие дисфункции левого желудочка, аномалий париетальной кинетики, низкой фракции выброса или скопления перикардиальной жидкости должно вызывать подозрение на миоперикардит [47]. Ангиокоронарография должна выполняться всем пациентам с клинической картиной, указывающей на острый коронарный синдром, поскольку отсутствие гемодинамически значимых ангиографических поражений коронарных артерий исключает диагноз инфаркта миокарда [39].

Сердечно-сосудистый магнитный резонанс (CMR) предлагает неинвазивную характеристику ткани миокарда и может предоставить необходимую информацию для диагностики миокардита.Диагностические критерии CMR для миокардита выявляют отек миокарда (регионарный или глобальный), гиперемию миокарда и очаговый фиброз или некроз с некоронарными артериями [45]. Если пациенты гемодинамически стабильны и доступна CMR, рекомендуется выполнить CMR перед эндомиокардиальной биопсией. Эндомиокардиальную биопсию следует проводить в опасных для жизни условиях, когда нет показаний к CMR [40].

Эндомиокардиальная биопсия остается золотым стандартом в диагностике и установлении этиологии миокардита [48].Миокардит, ассоциированный с ВЗК, часто может иметь две гистопатологические формы: острый / хронический лимфоцитарный миокардит и гигантоклеточный миокардит (последняя форма имеет неблагоприятный прогноз) [43].

Поддерживающая терапия зависит от гемодинамической стабильности пациента. Пациентов с нестабильной гемодинамикой следует направлять в отделения интенсивной терапии, которые могут обеспечить расширенную сердечно-легочную поддержку, такую ​​как искусственная вентиляция легких и экстракорпоральная мембранная оксигенация [46]. Гемодинамически стабильные пациенты должны находиться под наблюдением в условиях стационара и лечиться в соответствии с действующими рекомендациями по сердечной недостаточности бета-блокаторами и / или ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [49].

Нестероидные противовоспалительные препараты могут применяться у пациентов с поражением перикарда [46]. Учитывая высокую вероятность желудочно-кишечной токсичности, следует рекомендовать нестероидные противовоспалительные препараты, которые избирательно ингибируют циклооксигеназу-2 [50]. Колхицин, еще один препарат, обычно назначаемый при перикардите, может вызывать диарею как побочный эффект и, следовательно, потенциально может осложнить развитие ВЗК [15].

Иммуносупрессивная терапия может быть связана с поддерживающей терапией, но только после исключения инфекционной этиологии.Наиболее широко применяемыми иммунодепрессантами являются иммуноглобулин, кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин, а продолжительность приема составляет от 3 до 6 месяцев [51].

Лечение миокардита также включает ограничение физической активности в острой фазе и в течение следующих 6 месяцев. Признаки выздоровления включают улучшение фракции выброса и париетальной кинетики [45].

4. Венозная тромбоэмболия

Тромбоз глубоких вен и легочная тромбоэмболия представляют собой наиболее частые венозные тромбоэмболические осложнения.Но венозные тромбоэмболические осложнения также могут возникать в церебральных, воротных, брыжеечных и ретинальных участках [52].

Венозная тромбоэмболия может быть вызвана генетическими или приобретенными факторами. Длительная госпитализация, хирургические вмешательства, центральные венозные катетеры, длительный постельный режим и иммобилизация, терапия кортикостероидами, курение, использование оральных контрацептивов, дефицит витаминов, обезвоживание, заместительная гормональная терапия и гипергомоцистеинемия являются одними из наиболее часто приобретаемых факторов риска венозной тромбоэмболии. [53].Генетические факторы риска, такие как дисфибриногенемия, мутации гена протромбина, лейденского фактора V, антитромбина и дефицит протеина C или S, следует учитывать у пациентов с ВЗК, у которых наблюдаются повторяющиеся тромбоэмболические венозные события [54].

Триада Вирхова, связанная с венозной тромбоэмболией, описывает три состояния, предрасполагающих к тромбозу: гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция и венозный застой [55].

Гиперкоагуляция опосредуется воспалительным процессом, который инициирует свертывание крови и влияет на фибринолитическую систему, снижая антикоагулянтную активность [56].Воспаление на уровне ВЗК может быть проиллюстрировано повышенным уровнем С-реактивного белка и цитокинов (наиболее часто наблюдаемыми цитокинами являются TNF-α , фактор роста эндотелия сосудов и ИЛ-6) [57]. Снижение антикоагулянтной активности не только увеличивает риск тромбоза, но также помогает поддерживать воспалительный статус за счет стимуляции тромбина для выработки TNF-, α , IL-6 и IL-10 [58].

Кроме того, во время обострения наблюдались следующие нарушения гемостаза: повышенные уровни факторов свертывания (V, VIII, фон Виллебранда и фибриногена) и продуктов образования тромбина и фибрина, повышенные маркеры активации эндотелия сосудов и приобретенные дефициты или нарушение функции природных антикоагулянтов (протеин C, протеин S и антитромбин) [22].Нарушения тромбоцитов (реактивный тромбоцитоз, уменьшенный средний объем тромбоцитов и увеличенное зернистое содержимое) также способствуют гиперкоагуляции. Состояние повышенной активации тромбоцитов опосредуется лигандным путем CD40-CD40 [59].

Эндотелиальная дисфункция у пациентов с ВЗК (прокоагулянтная поверхность сосудистого русла) является следствием механического повреждения (например, внутривенных катетеров) или активации эндотелиальных клеток сосудов медиаторами воспаления. Воспаление определяет возникновение тромбофильного эффекта сосудистого эндотелия и усиливает адгезию между эндотелиальной поверхностью и лейкоцитами или тромбоцитами [22, 60].

Последнее состояние, описанное триадой Вирхова, представляет собой нарушение кровотока, как это наблюдается у пациентов с длительной иммобилизацией (обычная ситуация, встречающаяся во время обострений при ВЗК), обезвоживанием или катетеризацией центральных вен [22, 61] .

Клиническая картина венозной тромбоэмболии зависит от локализации тромба и может варьироваться от бессимптомной до выраженной симптоматики, но подозрение на венозную тромбоэмболию возникает, когда у пациента появляется необъяснимый эпизод одышки, гипоксии или односторонней боли в ногах. , и отек [62].

Диагностика венозных тромбоэмболических событий основана на соответствующих визуализирующих исследованиях, таких как компрессионное ультразвуковое исследование или венография при тромбозе глубоких вен, вентиляция / перфузионное сканирование легких или спиральная компьютерная томография для легочной эмболии и компьютерная томография для других пораженных участков [52, 63] .

Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у тяжелобольных госпитализированных пациентов включает профилактическое введение одного из следующих антикоагулянтов: низкомолекулярного гепарина, нефракционированного гепарина в низких дозах или фондапаринукса [64].Механическая тромбопрофилактика (градуированные компрессионные чулки и пневматические компрессионные устройства) представляет собой действенную альтернативу для пациентов, у которых есть противопоказания к антикоагулянтной терапии [65].

Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных, но стабильных пациентов включает профилактическую антикоагулянтную терапию и лечение дополнительных факторов риска. Таким образом, он предназначен для поддержания ремиссии, осторожного использования внутривенных катетеров, коррекции витаминной недостаточности и обезвоживания и ранней мобилизации пациентов [22].

Лечение острой венозной тромбоэмболии у пациентов с ВЗК аналогично лечению пациентов без ВЗК. Использование антикоагулянтов (нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин) рекомендуется при легком и умеренном венозном тромбозе, тогда как местный или системный тромболизис рекомендуется при массивном тромбозе вен [66].

Вторичная профилактика венозной тромбоэмболии (антикоагулянтная терапия) должна быть индивидуализирована в соответствии с геморрагическим и тромбоэмболическим риском каждого пациента [65].Длительная антикоагуляция с использованием низкомолекулярного гепарина, антагонистов витамина К или новых пероральных антикоагулянтов прямого действия показана в случае начального неспровоцированного венозного тромбоэмболического события (при отсутствии активности заболевания или временных / преходящих факторов риска) [64]. Кратковременная антикоагулянтная терапия (3-6 месяцев) показана в случае спровоцированного тромбоэмболического события, а также может быть добавлена ​​профилактика обострений заболевания. Пациентам с высоким риском тромбоэмболии рекомендуется установка фильтров нижней полой вены [66].

5. Артериальная тромбоэмболия

Помимо традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (мужской пол, возраст> 55 лет, курение, ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая болезнь почек), пожилой возраст, ожирение и курение имеют снижение распространенности среди пациентов с ВЗК [67]. Но пациенты с ВЗК также представляют нетрадиционные сердечно-сосудистые риски: гипергомоцистеинемию, лейкоцитоз, анемию, кортикостероидную терапию, тромбоцитоз, высокие уровни С-реактивного белка и повышенную скорость оседания эритроцитов [68].

Хорошо известно, что хроническое воспаление и эндотелиальная дисфункция играют роль в атерогенезе, одном из наиболее важных факторов артериальной тромбоэмболии. С-реактивный белок, TNF- α , фактор роста эндотелия сосудов и IL-6 представляют собой молекулы, участвующие как в атерогенезе, так и в ВЗК, и их повышенные уровни в сыворотке крови у пациентов с ВЗК подтверждают тот факт, что атерогенез ускоряется у этого класса пациентов. [57, 69].

Есть несколько механизмов, которые способствуют поддержанию хронического воспаления.Пациенты с ВЗК также характеризуются нарушенным кишечным барьером, который позволяет микробным продуктам (липополисахаридам и другим эндотоксинам) попадать в кровоток. Известно, что липополисахариды индуцируют экспрессию провоспалительных цитокинов, влияют на окисление холестерина низкой плотности и активируют макрофаги, все из которых вносят вклад в эндотелиальную дисфункцию, образование пенистых клеток и атеросклероз [57].

Ожирение (если присутствует) также способствует воспалительному статусу.Жировая ткань отвечает за выработку адипокинов: лептина, резистина и адипонектина (провоспалительных цитокинов). Мезентериальный жир также продуцирует провоспалительные цитокины, такие как TNF-, α и IL-6 [70].

Микробиота кишечника при ВЗК характеризуется аномальным микробным составом (потеря микробного разнообразия), который может индуцировать иммунорегуляторные пути и может ослаблять хроническое воспаление [71, 72]. Микробиота кишечника также участвует в процессе атеросклероза и повышенной активации тромбоцитов за счет снижения уровней N-оксида триметиламина и индукции экспрессии Toll-подобных рецепторов 2 и 4.Микроорганизмы также могут влиять на артериальное давление при ВЗК [73, 74].

Кальпротектин — еще один острофазовый реагент, связанный с активностью заболевания при ВЗК и повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Кальпротектин связывается с Toll-подобным рецептором 4, рецептором, который усиливает воспаление и атеросклероз. Кроме того, кальпротектин связывается с рецепторами конечных продуктов гликирования (RAGE), которые опосредуют дисфункцию кардиомиоцитов [75].

Хронический воспалительный процесс вызывает структурные и функциональные изменения артерий.Гиперплазию гладкомышечных клеток можно продемонстрировать путем определения толщины интима-медиа сонной артерии (субклинического маркера атеросклероза). Сосудистый фиброз и деградация эластических волокон, возникающие в стенках крупных кровеносных сосудов, определяют жесткость сосудов (еще один субклинический маркер атеросклероза) [60]. Жесткость сосудов связана не с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а с продолжительностью эпизодов активности заболевания [76].

Более того, ранее существовавшие коронарные атероматозные бляшки более нестабильны у пациентов с БК, чем в общей популяции.Это можно объяснить общей генетической характеристикой как CD, так и атерогенеза полиморфизмом гена NOD2 / CARD15 [77]. Тромбообразованию и острому коронарному синдрому способствует тот факт, что после того, как атероматозная бляшка растрескалась, липидное ядро ​​подвергается воздействию кровотока, характеризующегося гиперкоагуляцией и аномалиями тромбоцитов [58].

Пациенты с ВЗК также характеризуются измененными липидными профилями (низкий уровень общего холестерина и холестерина высокой плотности и высокий уровень холестерина низкой плотности), известных факторов риска атеросклероза.Точный механизм неизвестен, но считается, что это либо хроническое воспаление, либо мальабсорбция [78].

Тромбоэмболические артериальные осложнения также включают тромбоз желудочков, который чаще всего возникает в левом желудочке во время обострения. Большинство пациентов с тромбозом желудочков протекают бессимптомно, и диагноз ставится в основном случайно, с использованием методов воображения: трансторакальной эхокардиографии (простой или с контрастированием), чрескожной эхокардиографии и CMR [79].

Клиническая картина зависит от локализации тромба и может варьироваться от бессимптомной до интенсивно симптоматической (например, боль в груди или симптомы сердечной недостаточности при инфаркте миокарда и бледность, холод и болезненность конечностей при острой ишемии конечностей). Вероятность артериальной тромбоэмболии высока, если пациенты жалуются на боль в груди или двигательный дефицит [80–82].

Первичные профилактические меры артериальной тромбоэмболии включают поддержание ремиссии, строгий контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, отказ от приема оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, а также прием добавок витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты в случае гипергомоцистеинемии [19].Неотложная помощь и вторичная профилактика артериальной тромбоэмболии не отличаются от таковых у пациентов без ВЗК [80–82].

6. Сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может быть вызвана острым инфарктом миокарда, миокардитом, перикардитом, осложненным тампонадой, или эндокардитом. Хроническая сердечная недостаточность вызывается вальвулопатиями, невылеченным / недиагностированным миокардитом, атрофией сердечной мышцы из-за длительного приема кортикостероидов или общего парентерального питания, а также хроническим воспалительным статусом [83–86].

Хронический воспалительный статус, связанный с ВЗК, влияет на метаболизм коллагена, вызывая недостаточное отложение коллагена как в пораженных, так и в удаленных органах-мишенях (что подтверждается повышенными уровнями пептидов проколлагена III в сыворотке) [84]. Это, вместе с вторичной дисфункцией эндотелия микрососудов, изменением вазодилатации, опосредованной оксидом азота, и дефицитом витаминов и основных элементов, способствует фиброзу миокарда [85, 86].

Фиброз миокарда вызывает поражение левого желудочка (ЛЖ): как систолическое, так и диастолическое [10].Трансторакальная эхокардиография представляет собой метод выбора для диагностики сердечной недостаточности и оценки как систолической, так и диастолической функции ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ отражает систолическую функцию ЛЖ, но существуют новые методы визуализации деформации (деформации и скорости деформации), которые могут обнаруживать малозаметные нарушения систолической функции ЛЖ даже на доклинической стадии [49]. Таким образом, можно увидеть низкую глобальную продольную деформацию ЛЖ, которая, кроме того, может коррелировать с индексами активности ВЗК [87–89].Кроме того, скорость продольной деформации ЛЖ также снижается, что свидетельствует о задержке максимальной сократимости ЛЖ [88, 89]. Еще одним признаком систолической дисфункции ЛЖ является выявление аномалий кинетики стенок (следует учитывать миокардит и поражение артерий) [49].

Диастолическая дисфункция может быть подтверждена на ранних стадиях путем измерения отношения между ранней скоростью митрального притока и ранней митральной кольцевой диастолической скоростью (один из наиболее часто используемых эхокардиографических параметров, соотношение, которое отражает давление наполнения ЛЖ), которое будет увеличиваться ( > 14) у пациентов с ВЗК с субклиническим диастолическим нарушением ЛЖ [90].

7. Аритмии и нарушения проводимости

Пациенты с ВЗК имеют предрасположенность к предсердным и желудочковым аритмиям и нарушениям проводимости [15].

Хроническое воспалительное состояние, обнаруживаемое при ВЗК, является ключевым элементом в патогенезе аритмий. Хронический воспалительный процесс, опосредованный провоспалительными цитокинами (C-реактивный белок, IL-6 и TNF- α ), вызывает через ишемию и окислительный стресс деструкцию миокарда, которая со временем вызывает интерстициальный фиброз и нарушает внутриклеточный ток кальция, в результате в структурном и электрическом ремоделировании, известных детерминантах аритмий [67].В активные периоды заболевания усиление воспалительного статуса, вероятно, вызовет аритмию [34].

Хроническое воспаление также приводит к возникновению вегетативной дисрегуляции (повышение симпатического тонуса и снижение парасимпатического тонуса), что приводит к снижению вариабельности сердечного ритма и удлинению интервала QT — факторов, которые способствуют развитию аритмий [92–94]. Вариабельность сердечного ритма у пациентов с ВЗК коррелирует с периодами активности, продолжительностью заболевания и воспалительными маркерами [95].

У пациентов с ВЗК увеличились значения скорректированного интервала QT и скорректированной дисперсии QT. Эти параметры отражают время деполяризации / реполяризации желудочков и неоднородность проводимости на этом уровне. Это указывает на повышенный риск желудочковых аритмий у пациентов с ВЗК [92, 94]. Ожирение, железодефицитная анемия и электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и гипомагниемия) и дефицит селена у пациентов с ВЗК являются дополнительными факторами риска желудочковых аритмий [16, 94].

Дисперсия P-волн, измеренная на электрокардиограмме, отражает проведение синусового электрического стимула на уровне предсердий. Повышенные значения обнаруживаются у пациентов с ВЗК, и это указывает на неоднородность внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, а также на прерывистое распространение электрических импульсов, что предрасполагает к фибрилляции предсердий [96]. Внутрипредсердная и межпредсердная проводимость также можно оценить с помощью допплеровской эхокардиографии, и у пациентов с ВЗК наблюдается увеличение электромеханической задержки предсердий и снижение механической функции левого предсердия, изменения, которые коррелируют с длительностью заболевания (пациенты с активной болезнью имеют значительно более высокие значения. чем пациенты в стадии ремиссии, но как пациенты с активным заболеванием, так и пациенты в стадии ремиссии имеют более высокие значения, чем у населения в целом) [34, 97].Хроническое воспаление также влияет на эффективность кардиоверсии и поддержание синусового ритма у пациентов с ВЗК и фибрилляцией предсердий [98].

Сообщалось о нарушениях атриовентрикулярной проводимости (полная атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада второй или первой степени) у пациентов с ВЗК, и они могут возникать из-за введения инфликсимаба, ишемии в проводящей системе, вторичной по отношению к воспалению, васкулиту или микрососудистым заболеваниям. эндотелиальная дисфункция [99–101].Имплантация кардиостимулятора является золотым стандартом лечения полной атриовентрикулярной блокады и других симптоматических нарушений проводимости, влияющих на общее состояние пациента с ВЗК (обморок, изменение общего состояния, утомляемость и обострение сердечной недостаточности) [102].

Тщательный мониторинг ЭКГ (включая 24-часовую холтеровскую ЭКГ), регулярное определение уровня электролитов в сыворотке и поддержание ремиссии как можно дольше — это дополнительные меры, которые необходимо учитывать при ведении ВЗК.

8. Эндокардит

В литературе описаны случаи инфекционного эндокардита у пациентов с ВЗК. К предрасполагающим факторам риска относятся иммунодепрессанты, наличие центральных венозных катетеров и значительные предшествующие вальвулопатии [16]. Кроме того, пациенты с ВЗК имеют повышенный риск вторичной бактериемии из-за повышенной трансмукозальной проницаемости и вторичной иммуносупрессии из-за кортикостероидов или других иммунодепрессантов [103, 104]. В литературе упоминаются микробные агенты, участвующие в этиопатогенезе инфекционного эндокардита: Enterococcus faecalis , Enterococcus faecium , Peptostreptococcus , Streptococcus bovis , 0005 Candida. .

Сообщалось о случае небактериального тромботического эндокардита (эндокардита Либмана-Сакса) у пациента с ВЗК. Неинфекционный эндокардит связан с более высоким риском тромбоэмболии, особенно у пациентов с ВЗК, для которых характерна гиперкоагуляция [106].

Симптомами и признаками, указывающими на возможность эндокардита, являются лихорадка, шумы в сердце или эмболические явления. Лечение инфекционного эндокардита у пациентов с ВЗК не отличается от лечения пациентов без ВЗК [107].

Консультативная группа Комитета по клинической практике Британского кардиологического общества и Отдел клинической эффективности и оценки Королевского колледжа врачей включают пациентов с ВЗК в группу высокого риска. Антибиотикопрофилактика должна быть обязательной в случае инвазивных процедур или центральных венозных катетеров, особенно если у пациента уже имеется вальвулопатия. Кроме того, следует свести к минимуму использование иммуносупрессивной терапии и кортикостероидов [108, 109].

9.Вальвулопатии

Наиболее частыми вальвулопатиями, связанными с ВЗК, являются аортальная регургитация и митральная регургитация [37].

При ВЗК воспаление вызывает митральную и аортальную вальвулопатию (при высоком артериальном давлении), а избыток TNF- α вызывает утолщение и укорочение створок, что приводит к регургитации [110]. Кроме того, наблюдается феномен подавляющего фибробластного заживления (эхокардиографически виден как субаортальная выпуклость) и утолщение интимы аорты, оба условия приводят к аневризме восходящей аорты.Таким образом, локальные поражения корня аорты также способствуют возникновению аортальной регургитации [111]. Другой возможный механизм — миксоматозная дегенерация (отложение коллагена на клапане), приводящее к доброкачественному пролапсу клапана или даже легкой регургитации [10].

Другие изменения, которые могут быть вторичными по отношению к хроническому воспалительному процессу, включают аневризму или эктазию аорты, стеноз устья коронарных артерий и нарушения атриовентрикулярной проводимости [112].

Раннее обнаружение этих клапанных изменений может привести к предотвращению обострений ВЗК или ухудшению вальвулопатий [113].

10. Артериит Такаясу

Артериит Такаясу — это аутоиммунное заболевание, поражающее компоненты крупных сосудов. Воспаление сосудов вызывает фиброз, стеноз и тромбоз [114].

Артериит Такаясу и ВЗК (особенно ЯК) имеют несколько общих типов HLA: класс I (HLA-A ∗ 24: 02 и HLA-B ∗ 52: 01) и класс II (HLA-DRB-1 ∗ 15: 02) , что могло бы объяснить их сосуществование у некоторых пациентов с ВЗК [115].

У пациентов с ВЗК и артериитом Такаясу первыми появляются симптомы ВЗК.В то же время у этих пациентов проявления артериита Такаясу проявляются быстрее по сравнению с пациентами только с артериитом Такаясу без ВЗК [116].

Клиническая картина включает усталость, лихорадку и очаговые симптомы (в зависимости от пораженного сосуда): шейную, верхнечелюстную, плечевую, плечево-лопаточную боль или боль в груди, независимо от того, сопровождается ли она односторонней или двусторонней парестезией [117]. У пациентов с ВЗК и артериитом Такаясу клиническая картина чаще формируется конституциональными симптомами, головной болью, головокружением и желудочно-кишечными симптомами [118].

Ранняя диагностика артериита Такаясу посредством тщательного клинического обследования (сосудистые шумы, уменьшение пульса и гипертония) и неинвазивных методов визуализации (трансторакальная эхокардиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография с флюор-D-глюкозой) и Ранняя терапия способствует профилактике осложнений артериита Такаясу: аортальной регургитации, застойной сердечной недостаточности, почечной гипертензии или инсульта [38, 116].

Лечение артериита Такаясу включает кортикостероиды первого ряда.Если кортикостероиды окажутся неэффективными или отмена невозможна, будут добавлены иммунодепрессанты: метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн или такролимус [117]. Биологические агенты, такие как инфликсимаб, ритуксимаб и тоцилизумаб, также могут использоваться в рефрактерных случаях, при этом инфликсимаб является выборным у пациентов с ВЗК [114]. В случаях артериального стеноза или окклюзии может потребоваться хирургическое или эндоваскулярное хирургическое вмешательство [117].

11. Лекарства для лечения ВЗК и сердечно-сосудистых осложнений

Фармакологическое лечение ВЗК включает пять основных классов: аминосалицилаты (соединения на основе 5-аминосалициловой кислоты), кортикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурины и метотрексин-ингибитор) (ингибитор кальцина) и моноклональные антитела (инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб) [119].Наиболее частые побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы представлены в.

Таблица 2

Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы при лечении ВЗК [44, 92, 120–134].

(i) Гипертензия
(ii) Дислипидемия
(iii) Ускоренный атеросклероз и острые коронарные синдромы
(iv) 902 v228 или эмболия
(vi) Аритмии
(vii) Перикардит и миокардит

5-АСК и его производные представляют собой один из наиболее широко используемых классов препаратов при лечении ВЗК (особенно при ЯК).Но миоперикардит относится к числу побочных эффектов этих препаратов. Четыре возможных механизма могут объяснить возникновение этих побочных эффектов: прямая цитотоксичность, реакция гиперчувствительности, опосредованная клетками, аутоиммунный ответ или аллергическая реакция, опосредованная иммуноглобулином E. Первой терапевтической мерой при миоперикардите, вторичном по отношению к 5-АСК или его производному, является прекращение приема [44]. Если симптомы не исчезнут, будут назначены кортикостероиды и будут исследованы другие причины миоперикардита [120].Повторное введение альтернативного препарата может быть предпринято только после гемодинамической стабилизации пациента (например, месалазин можно попробовать у пациентов с миоперикардитом, вызванным сульфасалазином) и только под тщательным медицинским наблюдением из-за возможности рецидива симптоматики [44]. Синусовая брадикардия была связана с приемом месаламина [121].

Наиболее важными побочными эффектами кортикостероидов, влияющими на сердечно-сосудистую систему, являются артериальная гипертензия, дислипидемия и тромбоэмболия, которые способствуют ускорению развития атеросклероза и повышают риск острого коронарного синдрома [122].К другим побочным эффектам относятся отек, обострение сердечной недостаточности и электролитный дисбаланс (гипернатриемия и гипокалиемия) [123]. Профилактические меры для снижения частоты побочных эффектов включают диету, основанную на низком потреблении соли и сахара, добавление калия и начало антигипертензивной терапии в случае артериальной гипертензии с тщательным мониторингом электролитов [124]. Вклад кортикостероидной терапии в снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний является спорным. Хотя кортикотерапия уменьшает воспаление, она связана с показателем 2.5 более высокий риск сердечно-сосудистых событий, особенно потому, что его долгосрочные побочные эффекты (диабет, гипертония и ожирение) представляют собой хорошо известные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [103, 125, 126].

Стоит отметить, что в литературе описаны случаи фибрилляции предсердий и удлинения интервала QT во время применения азатиоприна (но присутствовали и другие факторы риска) [92, 127–129]. Другими редкими побочными эффектами азатиоприна со стороны сердечно-сосудистой системы являются стенокардия, гипотензия, венозный тромбоз и кардиогенный шок [130].Применение метотрексата связано с гипотензией, острым коронарным синдромом, перикардитом, миокардитом, тромбоэмболическими явлениями и побочными эффектами метотрексата [131].

Циклоспорин связан с повышенным риском гипертонии, аритмий, острого коронарного синдрома и сердечной недостаточности [132].

Биологические молекулы связаны с повышенными аритмогенными рисками: наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, множественные эктопические желудочковые сокращения, брадиаритмии и нарушения проводимости [132].Помимо аритмогенных рисков, сердечно-сосудистые побочные эффекты включают гипотензию, гипертензию, острый коронарный синдром, дислипидемию и обострение сердечной недостаточности. Важным противопоказанием к применению инфликсимаба является сердечная недостаточность III и IV классов по NYHA [133, 134].

С другой стороны, лечение ВЗК может положительно влиять на сердечно-сосудистую систему. Например, длительное лечение иммунодепрессантами может снизить жесткость стенки аорты и улучшить эндотелиальную дисфункцию, но не влияет на периферические артерии [135].Антагонисты TNF- α увеличивают сердечно-сосудистый риск у пациентов с ВЗК, в то время как, что удивительно, введение тиопурина и хирургические вмешательства потенциально могут снизить риск [136]. Лечение 5-АСК снижает статус воспаления, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых заболеваний [137].

12. Обсуждение

В течение последних двух десятилетий появляется все больше свидетельств того, что пациенты с ВЗК могут иметь сердечно-сосудистые проявления помимо других EIM. Несмотря на то, что доказан повышенный риск венозной тромбоэмболии у пациентов с ВЗК, распространенность остальных сердечно-сосудистых ЭИМ низка.

Есть исследования, которые отрицают умеренный риск артериальных тромбоэмболических событий. Например, Sridhar et al. провели поперечное исследование, чтобы наблюдать связь различных сердечно-сосудистых состояний с ВЗК. Они обнаружили значительно повышенный риск мезентериальной ишемии (скорректированное отношение шансов 3,4; 95% ДИ 2,9-4,0), венозной тромбоэмболии (скорректированное отношение шансов 1,38; 95% ДИ 1,25-1,53) и аритмий (среди молодых женщин, скорректировано отношение шансов 2,05; 95% ДИ 1,72–2,44), но не с любыми другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (такими как инсульт или острый коронарный синдром) [93].Но смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ВЗК не увеличивается по сравнению с общей популяцией, без различий между ЯК и БК [138].

Трудно отличить истинную сердечно-сосудистую ЭИМ от сердечно-сосудистых осложнений. Учитывая редкость сердечно-сосудистых EIM и большое количество побочных эффектов, связанных с лечением ВЗК, у пациентов с сердечно-сосудистыми симптомами и признаками клиницисты должны попытаться исключить возможность побочных эффектов, связанных с некоторыми лекарствами, используемыми для лечения ВЗК, прежде чем устанавливать активность заболевания как причинный фактор.

Профилактические меры, направленные на снижение частоты сердечно-сосудистых EIM и их влияние на естественное развитие болезни, кратко представлены в.

Таблица 3

Рекомендуемые меры профилактики сердечно-сосудистой EIM при ВЗК.

3 902 Похудеть при ожирении 3 902 xi) Диета с низким потреблением натрия и добавками калия при одновременном применении кортикостероидов
Общие меры
(i) Поддержание ремиссии как можно дольше
(ii) Регулярное кардиологическое обследование
(a) Физикальное обследование
(b) Артериальное давление измерение
(c) Анализы крови (гемолейкограмма, липиды, электролиты, биомаркеры сердечного поражения, натрийуретический пептид B-типа и N-концевой натрийуретический пептид пробрена, реагенты острой фазы)
(d) 12-отведение электрокардиограмма
(e) Трансторакальная эхокардиография (включая двухмерное отслеживание спеклов для раннего выявления субклинических изменений сердечной функции)
(iii) Снижение стресса
(iv) Прекращение курения

(vi) Сократить госпитализацию
(vii) Ранняя мобилизация пациентов 90 228
(viii) Свести к минимуму использование инвазивных устройств
(ix) Снизить потребление оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии
(x) Свести к минимуму продолжительность приема кортикостероидов и иммунодепрессантов


Особые меры
Венозная тромбоэмболия [22, 59, 64–66] (i) Скрининг генетических факторов риска у пациентов с рецидивирующими венозными тромбоэмболическими событиями
(ii) Профилактические или механические антикоагулянты тромбопрофилактика (когда антикоагулянты противопоказаны) и лечение дополнительных факторов риска у госпитализированных пациентов
(iii) Краткосрочные или долгосрочные антикоагулянты должны выбираться в зависимости от каждого пациента
Артериальная тромбоэмболия [19, 80–82 ] (i) Лечение традиционных и нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Инфекционный эндокардит [108, 109] (i) Профилактическая антибиотикотерапия в случае предшествующей вальвулопатии, инвазивные процедуры или использование центральных венозных катетеров

13.Выводы

Сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК, хотя и редки, характеризуются более высокой частотой по сравнению с общей популяцией и возникают из-за эффектов хронического или острого воспаления, токсичности лекарств или генетической предрасположенности. Раннее распознавание помогает предотвратить осложнения и минимизировать влияние на естественное течение болезни. Среди основных профилактических мер сердечно-сосудистых проявлений наиболее важными являются поддержание ремиссии как можно дольше, периодическая кардиологическая оценка (физикальный осмотр, анализы крови, электрокардиограмма и трансторакальная эхокардиография), антикоагуляция пациентов с высоким риском тромбоэмболии и управление традиционными и нетрадиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Ссылки

1. Килкойн А., Каплан Дж. Л., Джи М. С. Визуализация воспалительных заболеваний кишечника: текущая практика и будущие направления. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2016; 22 (3): 917–932. DOI: 10.3748 / wjg.v22.i3.917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Аслан А. Н., Сары С., Озер Сары С. и др. Связь между жесткостью аорты и функцией левого желудочка при воспалительном заболевании кишечника. Кардиологический журнал . 2016; 23 (2): 202–210. DOI: 10.5603 / CJ.a2016.0008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. де Соуза Х. С. П., Фиокки С. Иммунопатогенез ВЗК: современное состояние. Nature Reviews Гастроэнтерология и гепатология . 2016; 13 (1): 13–27. DOI: 10.1038 / nrgastro.2015.186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Нейрат М. Ф. Цитокины при воспалительном заболевании кишечника. Nature Reviews Иммунология . 2014. 14 (5): 329–342. DOI: 10,1038 / NRI3661. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5.Coskun M., Vermeire S., Nielsen O.H. Новые таргетные методы лечения воспалительных заболеваний кишечника. Направления фармакологических наук . 2017; 38 (2): 127–142. DOI: 10.1016 / j.tips.2016.10.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Натан С., Дин А. Неразбавляемое воспаление. Ячейка . 2010. 140 (6): 871–882. DOI: 10.1016 / j.cell.2010.02.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Су Х. Дж., Чиу Ю. Т., Чиу К. Т. и др. Воспалительное заболевание кишечника и его лечение в 2018 г .: обновление статуса в мире и на Тайване. Журнал медицинской ассоциации Formosan . 2018 doi: 10.1016 / j.jfma.2018.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Олпин Дж. Д., Сьоберг Б. П., Стилвилл С. Э., Дженсен Л. Э., Резвани М., Шаабан А. М. За пределами кишечника: внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Радиография . 2017; 37 (4): 1135–1160. DOI: 10.1148 / rg.2017160121. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Кармирис К., Авгеринос А., Тавернараки А. и др. Распространенность и характеристика внекишечных проявлений в большой когорте греческих пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Журнал болезни Крона и колита . 2016; 10 (4): 429–436. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjv232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Vizzardi E., Sciatti E., Bonadei I., et al. Субклиническое поражение сердца при болезни Крона и язвенном колите: эхокардиографическое исследование случай-контроль. Panminerva Medica . 2016. 58 (2): 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ваврика С. Р., Шёпфер А., Шарл М., Лакатос П. Л., Наварини А., Роглер Г. Внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Воспалительные заболевания кишечника . 2015; 21 (8): 1982–1992. DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000392. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Харборд М., Аннезе В., Ваврика С. Р. и др. Первый европейский консенсус в отношении внекишечных проявлений воспалительного заболевания кишечника, основанный на фактических данных. Журнал болезни Крона и колита . 2016; 10 (3): 239–254. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjv213. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Аэструп Дж., Джесс Т., Кобылеки К.Дж., Нордестгаард Б. Г., Аллин К. Х. Профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: популяционное исследование с участием более 100000 человек. Журнал болезни Крона и колита . DOI 2018: 10.1093 / ecco-jcc / jjy164. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Кард Т. Р., Ланган С. М., Чу Т. П. С. Экстра-желудочно-кишечные проявления воспалительного заболевания кишечника могут быть менее распространенными, чем сообщалось ранее. Болезни пищеварения и науки . 2016; 61 (9): 2619–2626.DOI: 10.1007 / s10620-016-4195-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Митчелл Н. Э., Харрисон Н., Джунга З., Сингла М. Сердечный приступ: сердечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Воспалительные заболевания кишечника . 2018; 24 (11): 2322–2326. DOI: 10.1093 / ibd / izy157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Кацанос К. Х., Цианос Э. В. Сердце при воспалительном заболевании кишечника. Анналы гастроэнтерологии . 2002. 15 (2): 124–133. [Google Scholar] 17. Пак Э. Х., Ким Б. Дж., Ху Дж. К. и др. Рецидивирующий миоперикардит, вызванный месалазином, у пациента с язвенным колитом. Журнал ультразвукового исследования сердечно-сосудистой системы . 2012. 20 (3): 154–156. DOI: 10.4250 / jcu.2012.20.3.154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Соренсен Х. Т., Фонагер К. М. Миокардит и воспалительные заболевания кишечника. 16-летнее датское общенациональное когортное исследование. Датский медицинский бюллетень . 1997. 44 (4): 442–444. [PubMed] [Google Scholar] 19. Тан В. П., Чунг А., Ян Б. П., Гибсон П. Р. Венозные и артериальные заболевания при воспалительном заболевании кишечника. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2013. 28 (7): 1095–1113. DOI: 10.1111 / jgh.12260. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Алатри А., Шёпфер А., Фурнье Н. и др. Распространенность и факторы риска венозных тромбоэмболических осложнений в швейцарской когорте воспалительных заболеваний кишечника. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 2016. 51 (10): 1200–1205. DOI: 10.1080 / 00365521.2016.1185464. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Боллен Л., Ванде Кастил Н., Петерс М. и др. Возникновение тромбоза при воспалительном заболевании кишечника отражается в профиле лизиса сгустка. Воспалительные заболевания кишечника . 2015; 21 (11): 2540–2548. DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000531. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Зезос П., Куклакис Г., Сайбил Ф. Воспалительное заболевание кишечника и тромбоэмболия. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2014. 20 (38): 13863–13878. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i38.13863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сингх С., Сингх Х., Лофтус Э. В., мл., Парди Д. С. Риск цереброваскулярных нарушений и ишемической болезни сердца у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ. Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 2014; 12 (3): 382–393.e1. DOI: 10.1016 / j.cgh.2013.08.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Кристенсен С. Л., Ахлехофф О., Линдхардсен Дж. И др. Активность заболевания при воспалительном заболевании кишечника связана с повышенным риском инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний — это датское общенациональное когортное исследование. PLoS One . 2013; 8 (2): с. e56944. DOI: 10.1371 / journal.pone.0056944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Feng W., Chen G., Cai D., Zhao S., Cheng J., Shen H. Воспалительное заболевание кишечника и риск ишемической болезни сердца: обновленный метаанализ когортных исследований. Журнал Американской кардиологической ассоциации . 2017; 6 (8, статья e005892) doi: 10.1161 / JAHA.117.005892. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Кацанос А. Х., Космиду М., Яннопулос С., и другие. Инфаркт церебральной артерии при воспалительных заболеваниях кишечника. Европейский журнал внутренней медицины . 2014; 25 (1): 37–44. DOI: 10.1016 / j.ejim.2013.08.702. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Lin T.-Y., Chen Y.-G., Lin C.-L., Huang W.-S., Kao C.-H. Воспалительное заболевание кишечника увеличивает риск заболевания периферических артерий: общенациональное когортное исследование. Медицина . 2015; 94 (52): с. e2381. DOI: 10.1097 / MD.0000000000002381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Агуэро Ф., Гонсалес-Зобл Г., Баэна-Диес Дж. М. и др. Распространенность заболевания периферических артерий нижних конечностей у лиц с хроническими иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями. Атеросклероз . 2015; 242 (1): 1–7. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2015.06.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Кутрубакис И. Э. Взгляд на терапию: сосудистые осложнения у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Природа Клиническая практика Гастроэнтерология и гепатология . 2005. 2 (6): 266–272.DOI: 10.1038 / ncpgasthep0190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Аниван С., Парди Д. С., Тремейн В. Дж., Лофтус Е. В., младший Повышенный риск острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 2018; 16 (10): 1607–1615.e1. DOI: 10.1016 / j.cgh.2018.04.031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Кристенсен С. Л., Ахлехофф О., Линдхардсен Дж. И др. Воспалительное заболевание кишечника связано с повышенным риском госпитализации по поводу сердечной недостаточности: датское общенациональное когортное исследование. Обращение: сердечная недостаточность . 2014. 7 (5): 717–722. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.114.001152. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Паттаншетти Д. Дж., Анна К., Гаджулапалли Р. Д., Саппати-Бийяни Р. С. Р. Воспалительное «сердечное» заболевание кишечника: точечная распространенность фибрилляции предсердий в популяции воспалительных заболеваний кишечника. Саудовский гастроэнтерологический журнал . 2015; 21 (5): 325–329. DOI: 10.4103 / 1319-3767.166208. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Кристенсен С.Л., Линдхардсен Дж., Ахлехофф О. и др. Повышенный риск фибрилляции предсердий и инсульта на активных стадиях воспалительного заболевания кишечника: общенациональное исследование. Europace . 2014. 16 (4): 477–484. DOI: 10.1093 / europace / eut312. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Эфе Т. Х., Цимен Т., Эртем А. Г. и др. Электромеханические свойства предсердий при воспалительном заболевании кишечника. Эхокардиография . 2016; 33 (9): 1309–1316. DOI: 10.1111 / эхо.13261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35.Беркельхаммер К., Андрейич Дж., Мохаммед А. Эндокардит при болезни Крона. Воспалительные заболевания кишечника . 2009. 15 (9): 1293–1294. DOI: 10.1002 / ibd.20822. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Kreuzpaintner G., Horstkotte D., Heyll A., Lösse B., Strohmeyer G. Повышенный риск бактериального эндокардита при воспалительном заболевании кишечника. Американский медицинский журнал . 1992. 92 (4): 391–395. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (92) -H. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Браганьи Г., Брогна Р., Франческетти П., Золи Г. Поражение сердца при болезни Крона: эхокардиографическое исследование. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2007. 22 (1): 18–22. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2006.04384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кусуноки Р., Исихара С., Сато М. и др. Редкий случай артериита Такаясу, связанного с болезнью Крона. Медицина внутренних болезней . 2011. 50 (15): 1581–1585. DOI: 10.2169 / internalmedicine.50.5406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ле Менер С., Huynh-Moynot S., Bronstein J. A., Vinsonneau U., Richert Z. Les myocardites aiguës Complquant les maladies influenmatoires chroniques de l’intestin: à Propos de deux-наблюдения. La Revue de Médecine Interne . 2012. 33 (10): 583–585. DOI: 10.1016 / j.revmed.2012.07.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Caforio A. L. P., Pankuweit S., Arbustini E., et al. Текущее состояние знаний об этиологии, диагностике, лечении и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Европейский журнал сердца . 2013. 34 (33): 2636–2648. DOI: 10,1093 / eurheartj / eht210. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Асади Дж., Бхандари С. С., Ахмед Н. Миоперикардит, вызванный месалазином, у пациента с язвенным колитом. Исследования и практика эхо . 2017; 5 (1): К1 – К5. DOI: 10.1530 / ERP-17-0044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Домингес Ф., Кюль У., Пиеске Б., Гарсия-Павиа П., Чёпе С. Последние сведения о миокардите и воспалительной кардиомиопатии: возобновление эндомиокардиальной биопсии. Revista Española de Cardiología . 2016; 69 (2): 178–187. DOI: 10.1016 / j.recesp.2015.10.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Бракамонте-Баран В., Чихакова Д. Аутоиммунитет сердца: миокардит. Успехи экспериментальной медицины и биологии . 2017; 1003: 187–221. DOI: 10.1007 / 978-3-319-57613-8_10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Brown G. 5-Аминосалициловая кислота-ассоциированный миокардит и перикардит: обзорный обзор. Канадский журнал больничной аптеки .2016; 69 (6): 466–472. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Мунен М., Ланселотти П. Миокардит. Revue Médicale de Liège . 2018; 73 (5-6): 269–276. [PubMed] [Google Scholar] 46. Киндерманн И., Барт К., Махфуд Ф. и др. Обновленная информация о миокардите. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2012. 59 (9): 779–792. DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.09.074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Варнавас В. К., Райнш Н., Перри М. и др. Рецидивирующий лимфоцитарный миокардит у молодого мужчины с язвенным колитом. Европейский журнал медицинских исследований . 2014; 19 (1): с. 11. DOI: 10.1186 / 2047-783X-19-11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Купер Л. Т., Баумэн К. Л., Фельдман А. М. и др. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов. Одобрено Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2007; 50 (19): 1914–1931. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Пониковски П., Вурс А. А., Анкер С. Д. и др. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г. Европейский журнал сердечной недостаточности . 2016; 18 (8): 891–975. DOI: 10.1002 / ejhf.592. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Кляйн А., Элиаким Р. Нестероидные противовоспалительные препараты и воспалительные заболевания кишечника. Pharmaceuticals (Базель) 2010; 3 (4): 1084–1092. DOI: 10.3390 / ph4041084. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Шультайс Х. П., Кюль У., Купер Л. Т. Лечение миокардита. Европейский журнал сердца . 2011. 32 (21): 2616–2625. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehr165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Ван Аше Г., Дигнасс А., Бокемейер Б. и др. Второй европейский консенсус, основанный на фактических данных, по диагностике и лечению язвенного колита. Часть 3: особые ситуации. Журнал болезни Крона и колита . 2013; 7 (1): 1–33. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.09.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Джаннотта М., Тапете Г., Эмми Г., Сильвестри Э., Милла М. Тромбоз при воспалительных заболеваниях кишечника: какая связь? Журнал тромбозов . 2015; 13 (1): с. 14. DOI: 10.1186 / s12959-015-0044-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Кохутова Д., Моравкова П., Крузляк П., Буреш Дж. Тромбоэмболические осложнения при воспалительном заболевании кишечника. Журнал тромбозов и тромболизисов . 2015. 39 (4): 489–498. DOI: 10.1007 / s11239-014-1129-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Тапсон В. Ф. Острая тромбоэмболия легочной артерии. Медицинский журнал Новой Англии . 2008. 358 (10): 1037–1052. DOI: 10.1056 / NEJMra072753. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Овчарек Д., Цибор Д., Гловацки М. К., Родацки Т., Мах Т. Воспалительное заболевание кишечника: эпидемиология, патология и факторы риска гиперкоагуляции. Всемирный журнал гастроэнтерологии .2014. 20 (1): 53–63. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i1.53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Скичо Р., Марше Г., Сторр М. Сердечно-сосудистые осложнения при воспалительном заболевании кишечника. Текущие цели по лекарствам . 2015; 16 (3): 181–188. DOI: 10,2174 / 1389450116666150202161500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Скальдаферри Ф., Ланселотти С., Пиццоферрато М., Де Кристофаро Р. Система гемостаза при воспалительных заболеваниях кишечника: новые игроки в воспалении кишечника. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2011. 17 (5): 594–608. DOI: 10.3748 / wjg.v17.i5.594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Данезе С., де ла Мотт С., Фиокки С. Тромбоциты при воспалительном заболевании кишечника: клинические, патогенные и терапевтические последствия. Американский журнал гастроэнтерологии . 2004. 99 (5): 938–945. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2004.04129.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хатум О.А., Бинион Д.Г. Сосудистая сеть и воспалительные заболевания кишечника: вклад в патогенез и клиническую патологию. Воспалительные заболевания кишечника . 2005. 11 (3): 304–313. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000160772.78951.61. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Чанд Н. Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Воспалительные заболевания кишечника . 2013. 19 (3): 669–671. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e31827e7a0f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Альхассан С., Пелинеску А., Ганди В., Наддур М., Сингх А. С., Билер Э. Клинические проявления и факторы риска венозной тромбоэмболической болезни. Ежеквартальный сестринский уход . 2017; 40 (3): 201–209. DOI: 10.1097 / CNQ.0000000000000159. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Папай П., Мислер В., Тилг Х. и др. Клиническая картина венозной тромбоэмболии при воспалительном заболевании кишечника. Журнал болезни Крона и колита . 2013. 7 (9): 723–729. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Нгуен Г. К., Бернштейн К. Н., Биттон А. и др. Консенсусные заявления о риске, профилактике и лечении венозной тромбоэмболии при воспалительном заболевании кишечника: Канадская ассоциация гастроэнтерологов. Гастроэнтерология . 2014; 146 (3): 835–848.e6. DOI: 10.1053 / j.gastro.2014.01.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Гертс В. Х., Бергквист Д., Пинео Г. Ф. и др. Профилактика венозной тромбоэмболии: научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей (8-е издание) Chest Journal . 2008; 133 (6) Приложение: 381С – 453С. DOI: 10.1378 / сундук.08-0656. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Зитомерский Н. Л., Верхаве М., Тренор С. С., III Тромбоз и воспалительное заболевание кишечника: призыв к повышению осведомленности и профилактике. Воспалительные заболевания кишечника . 2011; 17 (1): 458–470. DOI: 10.1002 / ibd.21334. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Rungoe C., Nyboe Andersen N., Jess T. Воспалительное заболевание кишечника и риск ишемической болезни сердца. Тенденции в сердечно-сосудистой медицине . 2015; 25 (8): 699–704. DOI: 10.1016 / j.tcm.2015.03.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ярур А. Дж., Дешпанде А. Р., Печман Д. М., Тамариз Л., Абреу М. Т., Сассман Д. А. Воспалительное заболевание кишечника связано с повышенной частотой сердечно-сосудистых событий. Американский журнал гастроэнтерологии . 2011; 106 (4): 741–747. DOI: 10.1038 / ajg.2011.63. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Рейсс А. Б., Сигарт Н. М., Де Леон Дж. Интерлейкин-6 при атеросклерозе: атерогенный или атеропротекторный? Клиническая липидология . 2017; 12 (1): 14–23. [Google Scholar] 70. Харпер Дж. У., Зисман Т. Л. Взаимодействие ожирения и воспалительного заболевания кишечника. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2016; 22 (35): 7868–7881. DOI: 10.3748 / wjg.v22.i35.7868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Д’Одорико И., Ди Белла С., Монтичелли Дж., Джакоббе Д. Р., Болдок Э., Луццати Р. Роль трансплантации фекальной микробиоты при воспалительном заболевании кишечника. Журнал болезней органов пищеварения . 2018; 19 (6): 322–334. DOI: 10.1111 / 1751-2980.12603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Manichanh C., Borruel N., Casellas F., Guarner F. Микробиота кишечника при ВЗК. Nature Reviews Гастроэнтерология и гепатология . 2012; 9 (10): 599–608.DOI: 10.1038 / nrgastro.2012.152. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Уилсон А., Тефт В. А., Морс Б. Л. и др. Исправление: триметиламин-N-оксид: новый биомаркер для идентификации воспалительного заболевания кишечника. Болезни пищеварения и науки . 2016; 61 (1): с. 325. DOI: 10.1007 / s10620-015-3826-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Тан В. Х. В., Ли Д. Ю., Хазен С. Л. Диетический метаболизм, микробиом кишечника и сердечная недостаточность. Обзоры природы Кардиология . 2018 doi: 10.1038 / s41569-018-0108-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Крузляк П., Новак Ю., Новак М., Фодор Г. Дж. Роль кальпротектина в кардиометаболических заболеваниях. Цитокины и фактор роста Обзоры . 2014; 25 (1): 67–75. DOI: 10.1016 / j.cytogfr.2014.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Заноли Л., Растелли С., Граната А. и др. Артериальная жесткость при воспалительном заболевании кишечника: систематический обзор и метаанализ. Журнал гипертонии . 2016; 34 (5): 822–829.DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000867. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Галлуццо С., Патти Г., Дикуонцо Г. и др. Связь между полиморфизмом NOD2 / CARD15 и ишемической болезнью сердца: исследование случай-контроль. Иммунология человека . 2011. 72 (8): 636–640. DOI: 10.1016 / j.humimm.2011.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Саппати Бийяни Р. С., Путка Б. С., Маллен К. Д. Дислипидемия и профили липопротеинов у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Журнал клинической липидологии .2010. 4 (6): 478–482. DOI: 10.1016 / j.jacl.2010.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Пак С., Линарес Дж., Яцынович Ю. и др. Спонтанный тромбоз желудочков у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Кардиология у молодых . 2018; 28 (3): 351–353. DOI: 10.1017 / S1047951117001895. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Пауэрс У. Дж., Рабинштейн А. А., Акерсон Т. и др. Рекомендации 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2018; 49 (3): e46 – e110. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000158. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ибанез Б., Джеймс С., Эгуолл С. и др. Рекомендации ESC 2017 по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST: целевая группа по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC) European Heart Journal . 2018; 39 (2): 119–177. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehx393. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бала М., Кашук Дж., Мур Э. Э. и др. Острая брыжеечная ишемия: рекомендации Всемирного общества экстренной хирургии. Всемирный журнал неотложной хирургии . 2017; 12 (1): с. 38. DOI: 10.1186 / s13017-017-0150-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Катсанос К. Х., Христодулу Д. К., Паппас К., Паппас С., Цианос Э. В. Аномалии электрокардиографа у пациентов с активным воспалительным заболеванием кишечника. Анналы гастроэнтерологии . 2007. 20 (4): 275–281. [Google Scholar] 84. Де Симоне М., Чоффи У., Контессини-Авесани Э. и др. Повышенное содержание пептида проколлагена типа III в сыворотке крови в внутреннем и периферическом кровообращении у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, подвергшихся хирургическому вмешательству. BMC Gastroenterology . 2004; 4 (1) DOI: 10.1186 / 1471-230X-4-29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Хатум О. А., Бинион Д. Г., Оттерсон М. Ф., Гаттерман Д. Д. Приобретенная микрососудистая дисфункция при воспалительном заболевании кишечника: потеря опосредованной оксидом азота вазодилатации. Гастроэнтерология . 2003. 125 (1): 58–69. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (03) 00699-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Вашко-Чопник Д., Парадовски Л. Влияние дефицита необходимых микроэлементов и витаминов на течение болезни Крона. Успехи клинической и экспериментальной медицины . 2012; 21 (1): 5–11. [PubMed] [Google Scholar] 87. Цинцин А., Санбул М., Киврак Т. и др. Оценка сердечной функции с помощью двумерной спекл-трекинг-эхокардиографии у пациентов с язвенным колитом. Болезни пищеварения и науки . 2014. 59 (12): 3004–3011. DOI: 10.1007 / s10620-014-3274-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Киврак Т., Санбул М., Цинцин А. и др. Двумерная эхокардиография с отслеживанием спеклов полезна для раннего выявления нарушения левого желудочка у пациентов с болезнью Крона. Европейский журнал медицинских и фармакологических наук . 2016; 20 (15): 3249–3254. [PubMed] [Google Scholar] 89. Хенсель К. О., Абеллан Шнейдер Ф. Э., Вилке Л., Хойш А., Вирт С., Дженке А. С. Спекл-отслеживающая стресс-эхокардиография выявляет раннее субклиническое поражение сердца у педиатрических пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Научные отчеты . 2017; 7 (1): с. 2966. DOI: 10.1038 / s41598-017-03255-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Nagueh S.F., Smiseth O.A., Appleton C.P. и др. Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии: обновленные данные Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Журнал Американского общества эхокардиографии . 2016; 29 (4): 277–314. DOI: 10.1016 / j.echo.2016.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Гедикли О., Доган А., Алтунтас И. и др. Маркеры воспаления по типам фибрилляции предсердий. Международный кардиологический журнал . 2007. 120 (2): 193–197. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2006.09.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Борнаун Х. А., Йылмаз Н., Кутлюк Г. и др. Длительная дисперсия зубца P и QT у детей с воспалительными заболеваниями кишечника в стадии ремиссии. BioMed Research International . 2017; 2017: 7. doi: 10.1155 / 2017 / 6960810.6960810 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Шридхар А. Р. М., Параса С., Наванитан У., Кроуэлл М. Д., Олден К. Комплексное исследование сердечно-сосудистой заболеваемости у госпитализированных пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Журнал болезни Крона и колита . 2011. 5 (4): 287–294. DOI: 10.1016 / j.crohns.2011.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Паттаншетти Д. Дж., Гаджулапалли Р. Д., Анна К., Бийяни Р. С. Распространенность удлинения интервала QT при воспалительном заболевании кишечника. Турецкий гастроэнтерологический журнал . 2016; 27 (2): 136–142. DOI: 10.5152 / tjg.2015.150349. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Энгель Т., Бен-Хорин С., Бир-Габель М. Автономная дисфункция коррелирует с клинической и воспалительной активностью у пациентов с болезнью Крона. Воспалительные заболевания кишечника . 2015. 21 (10): 2320–2326. DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000508. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96.Доган Ю., Сойлу А., Эрен Г. А. и др. Оценка дисперсии зубца QT и P и среднего объема тромбоцитов у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Международный журнал медицинских наук . 2011; 8 (7): 540–546. DOI: 10.7150 / ijms.8.540. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Нар Г., Ергуль Б., Аксан Г., Инчи С. Оценка электромеханической задержки предсердий и механических функций левого предсердия у пациентов с язвенным колитом. Эхокардиография . 2016; 33 (7): 970–976.DOI: 10.1111 / эхо.13213. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Иссак Т. Т., Докайниш Х., Лаккис Н. М. Роль воспаления в инициировании и сохранении фибрилляции предсердий: систематический обзор опубликованных данных. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2007. 50 (21): 2021–2028. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.06.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Ананд К. П., Аль-Джубури А., Сандип Б. Блокада сердца, возникшая во время инфузии инфликсимаба: сообщение о двух случаях. Американский журнал гастроэнтерологии .2003; 98 (9): с. S144. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2003.08158.x. [CrossRef] [Google Scholar] 100. Курионе М., Барбато М., Амато С. и др. Атриовентрикулярная блокада, связанная с рецидивирующим колитом Крона у 12-летнего ребенка. Воспалительные заболевания кишечника . 2010. 16 (3): 373–374. DOI: 10.1002 / ibd.21006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Джезуальдо М., Шиккитано П., Карбонара С. и др. Связь между сердечными и желудочно-кишечными расстройствами: причинная или случайная связь? Журнал сердечно-сосудистой медицины .2016. 17 (5): 330–338. DOI: 10.2459 / JCM.0000000000000351. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Сеферович П. М., Ристич А. Д., Максимович Р. и др. Сердечные аритмии и нарушения проводимости при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Ревматология . 2006; 45 (Приложение_4): iv39 – iv42. DOI: 10.1093 / ревматология / kel315. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Нусинович У., Фрейре де Карвалью Дж., Перейра Р. М., Шенфельд Ю. Глюкокортикоиды и сердечно-сосудистая система: современное состояние. Текущий фармацевтический дизайн . 2010. 16 (32): 3574–3585. DOI: 10,2174 / 138161210793797870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Эйкхофф П., Фазекас Т., Аттарбаши А., Биндер Т. Эндокардит митрального клапана, вызванный язвенным колитом, с последующей септической эмболической окклюзией верхней брыжеечной артерии. Европейский журнал эхокардиографии . 2009. 10 (6): 806–807. DOI: 10.1093 / ejechocard / jep074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Сингх С., Гойал В., Падхи П., Аун Э. Bacteroides fragilis Эндокардит у пациента с болезнью Крона. Отчеты о случаях . 2013; 2013, статья bcr2013009248 doi: 10.1136 / bcr-2013-009248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Учида В., Муцуга М., Ито Х., Осима Х., Усуи А. Небактериальный тромботический эндокардит, связанный с болезнью Крона. Летопись торакальной хирургии . 2018; 105 (5): e199 – e201. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2017.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Хабиб Г., Ланселотти П., Антунес М. Дж. И др. Рекомендации ESC по лечению инфекционного эндокардита от 2015 года: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению инфекционного эндокардита. Принято: Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии (EACTS), Европейская ассоциация ядерной медицины (EANM) European Heart Journal . 2015. 36 (44): 3075–3128. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehv319. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Джакомо Р., Джанлука Т., Лука Т., Маурицио С. Тяжелое, но предсказуемое осложнение воспалительного заболевания кишечника World Journal of Cardiovascular Surgery . 2013. 3 (5): 129–130. DOI: 10.4236 / wjcs.2013.35026. [CrossRef] [Google Scholar] 110. Лейси Д., Булье П. Дерегуляция экспрессии TNF также может вызвать заболевание сердечного клапана. Цитокин . 2016; 77: 248–249. DOI: 10.1016 / j.cyto.2015.08.261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. ЛаБреш К. А., Лалли Е. В., Шарма С., Хо Г., мл. Двумерное эхокардиографическое обнаружение доклинических аномалий корня аорты при ревматоидном варианте заболеваний. Американский медицинский журнал . 1985. 78 (6): 908–912. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85) -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Озсёйлер И., Йилик Л., Бозок С., Озбек С., Гюрбюз А. Поражение сердечно-сосудистой системы при болезни Крона при отсутствии анкилозирующего спондилита. Сердце и сосуды . 2005. 20 (4): 164–166. DOI: 10.1007 / s00380-004-0791-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Евангелопулос М. Э., Туманидис С., Сотоу Д. и др. Выпадение митрального клапана у молодых здоровых лиц.Ранний индекс аутоиммунитета? Волчанка . 2009. 18 (5): 436–440. DOI: 10.1177 / 0961203308098598. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Минами Н., Накасе Х., Йошино Т. и др. Влияние инфликсимаба на воспалительное заболевание кишечника с артериитом Такаясу: серия случаев и обзор литературы. Клинический журнал гастроэнтерологии . 2013. 6 (3): 226–230. DOI: 10.1007 / s12328-013-0387-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Акияма С., Фуджи Т., Мацуока К. и др. Эндоскопические особенности и генетические предпосылки воспалительного заболевания кишечника, осложненного артериитом Такаясу. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2017; 32 (5): 1011–1017. DOI: 10.1111 / jgh.13640. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Сеяхи Э. Такаясу артериит: обновленная информация. Текущее мнение в ревматологии . 2017; 29 (1): 51–56. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Повторный визит Исобе М. Такаясу к артерииту: текущий диагноз и лечение. Международный кардиологический журнал . 2013. 168 (1): 3–10. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2013.01.022.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Си А., Халиди Н., Дехан Н. и др. Васкулит у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: исследование 32 пациентов и систематический обзор литературы. Семинары по артриту и ревматизму . 2016; 45 (4): 475–482. DOI: 10.1016 / j.semarthrit.2015.07.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Питадиа А. Б., Джайн С. Лечение воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) Фармакологические отчеты . 2011. 63 (3): 629–642.DOI: 10.1016 / S1734-1140 (11) 70575-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Джексон Дж. Ф., Ситараман С. В. Перикардит как первичный признак болезни Крона. Воспалительные заболевания кишечника . 2005. 11 (1): 81–82. DOI: 10.1097 / 00054725-200501000-00016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Асирватам С., Себастьян К., Тадани У. Тяжелая симптоматическая синусовая брадикардия, связанная с использованием месаламина. Американский журнал гастроэнтерологии . 1998. 93 (3): 470–471. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.1998.468_2.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Schacke H., Döcke W. D., Asadullah K. Механизмы, участвующие в побочных эффектах глюкокортикоидов. Фармакология и терапия . 2002. 96 (1): 23–43. DOI: 10.1016 / S0163-7258 (02) 00297-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Hoes J. N., Jacobs J. W. G., Verstappen S. M. M., Bijlsma J. W. J., van der Heijden G. J. M. G. Неблагоприятные эффекты пероральных глюкокортикоидов в низких и средних дозах при воспалительных заболеваниях: метаанализ. Анналы ревматических болезней . 2009. 68 (12): 1833–1838. DOI: 10.1136 / ard.2008.100008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Стэнбери Р. М., Грэм Э. М. Системная кортикостероидная терапия — побочные эффекты и их лечение. Британский офтальмологический журнал . 1998. 82 (6): 704–708. DOI: 10.1136 / bjo.82.6.704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Вей Л., Макдональд Т. М., Уокер Б. Р. Прием глюкокортикоидов по рецепту связан с последующим сердечно-сосудистым заболеванием. Анналы внутренней медицины . 2004. 141 (10): 764–770. DOI: 10.7326 / 0003-4819-141-10-200411160-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Уэлш П., Грассиа Г., Бота С., Саттар Н., Маффиа П. Нацеливание на воспаление для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: реальная клиническая перспектива? Британский фармакологический журнал . 2017; 174 (22): 3898–3913. DOI: 10.1111 / bph.13818. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Доган П., Грбович Э., Инчи С., Байрактар ​​Ф., Кальи К.Фибрилляция предсердий, вызванная азатиоприном. Исследования трудноизлечимых и редких заболеваний . 2015; 4 (4): 207–209. DOI: 10.5582 / irdr.2015.01033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Кассинотти А., Массари А., Феррара Э. и др. Новое начало фибрилляции предсердий после введения азатиоприна при язвенном колите: отчет о болезни и обзор литературы. Европейский журнал клинической фармакологии . 2007. 63 (9): 875–878. DOI: 10.1007 / s00228-007-0328-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129.Юрий Гаспарян А., Айвазян Л., Кокко Г., Китас Г. Д. Неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты противоревматических препаратов: значение для клинической практики и исследований. Текущий фармацевтический дизайн . 2012. 18 (11): 1543–1555. DOI: 10,2174 / 138161212799504759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Демирташ-Эртан Г., Ровшани А. Т., тен Берге И. Дж. Азатиоприн-индуцированный шок у пациента, страдающего недифференцированным эрозивным олигоартритом. Нидерландский медицинский журнал . 2006. 64 (4): 124–126.[PubMed] [Google Scholar] 132. Lazzerini P. E., Capecchi P. L., Galeazzi M., Laghi-Pasini F. Биологические препараты и аритмический риск при хроническом воспалительном артрите: хорошее и плохое. Иммунологические исследования . 2017; 65 (1): 262–275. DOI: 10.1007 / s12026-016-8833-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Miehsler W., Novacek G., Wenzl H., et al. Десятилетие инфликсимаба: австрийский консенсус, основанный на фактических данных, относительно безопасного использования инфликсимаба при воспалительных заболеваниях кишечника. Журнал болезни Крона и колита .2010. 4 (3): 221–256. DOI: 10.1016 / j.crohns.2009.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Томаш Л., Лазурова И., Пундова Л. и др. Острое и отдаленное влияние инфликсимаба на гуморальные и эхокардиографические параметры у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями. Клиническая ревматология . 2013. 32 (1): 61–66. DOI: 10.1007 / s10067-012-2091-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Заноли Л., Растелли С., Инсерра Г. и др. Повышенная жесткость артерий при воспалительных заболеваниях кишечника зависит от воспаления и снижается с помощью иммуномодулирующих препаратов. Атеросклероз . 2014. 234 (2): 346–351. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2014.03.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Тапа С. Д., Хадид Х., Имам В., Шайрер Дж., Джафри С. М. Влияние характеристик воспалительных заболеваний кишечника и лечебных вмешательств на частоту сердечно-сосудистых заболеваний. Американский журнал медицинских наук . 2015; 350 (3): 175–180. DOI: 10.1097 / MAJ.0000000000000535. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Зуин М., Ригателли Г., дель Фаверо Г., и другие. Сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: проблема, не подлежащая рассмотрению. Международный кардиологический журнал . 2016; 222: 984–985. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2016.08.101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Сан Х. Х., Тиан Ф. Заболеваемость и смертность от воспалительных заболеваний кишечника и сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ. Европейский журнал профилактической кардиологии . 2018; 25 (15): 1623–1631. DOI: 10,1177 / 2047487318792952. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Патогенез, диагностика и стратегии профилактики

Gastroenterol Res Pract.2019; 2019: 3012509.

, 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 и 4 , 5

Диана-Мария Буну

1 Отделение кардиологии, Институт сердечно-сосудистых заболеваний, Тимишоара 300310, Румыния

Кристиан-Ойген Тимофте

2 Отделение радиологии, Окружная больница скорой помощи Тимишоара, Тимишоара 300723, Румыния

Мануэла Чокойу

3 Кафедра патофизиологии медицинского факультета «Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

Мариана Флория

4 Кафедра внутренней медицины, Университет медицины и фармации им. Григоре Т. Попа, Яссы 700111, Румыния

5 3-я клиника внутренних болезней, ул. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

Клаудиа-Кристина Тарничериу

6 Кафедра морфофункциональных наук I, дисциплина анатомии, медицинский факультет, «Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

Оана-Богдана Барбой

7 Институт Гастроэнтерологии и Гепатологии им. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

8 Медицинский и фармацевтический университет «Григоре Т. Попа», Яссы 700111, Румыния

Даниэла-Мария Тэнасе

4 Кафедра внутренней медицины, Университет медицины и фармации им. Григоре Т. Попа, Яссы 700111, Румыния

5 3-я клиника внутренних болезней, ул.Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

1 Отделение кардиологии, Институт сердечно-сосудистых заболеваний, Тимишоара 300310, Румыния

2 Отделение радиологии, Окружная больница скорой помощи Тимишоара, Тимишоара 300723, Румыния

3 Кафедра патофизиологии, Медицинский факультет, Медицинский и фармацевтический университет «Григоре Т. Попа», Яссы 700111, Румыния

4 Кафедра внутренней медицины, Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

5 3-я клиника внутренних болезней, ул. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

6 Кафедра морфофункциональных наук I, Дисциплина анатомии, Медицинский факультет, Университет медицины и фармации им. Григоре Т. Попа, Яссы 700111, Румыния

7 Институт Гастроэнтерологии и Гепатологии им. Спиридонская областная клиническая больница скорой помощи Яссы, Яссы, Румыния

8 «Григоре Т.Попа », Университет медицины и фармации, Яссы 700111, Румыния

Автор, ответственный за переписку.

Академический редактор: Константинос Триантафиллу

Поступило 2 сентября 2018 г .; Пересмотрено 18 ноября 2018 г .; Принято 6 декабря 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) относится к группе хронических воспалительных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Клиническая картина ВЗК включает как желудочно-кишечные, так и внекишечные проявления (ВЗК). Сообщаемые сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК включают перикардит, миокардит, венозную и артериальную тромбоэмболию, аритмии, атриовентрикулярную блокаду, сердечную недостаточность, эндокардит, вальвулопатии и артериит Такаясу.Целью данной статьи является обзор доступной литературы о возможных патогенетических механизмах и определение профилактических мер, способных снизить частоту и тяжесть сердечно-сосудистых проявлений. У пациентов с ВЗК частота сердечно-сосудистых проявлений низкая, но выше, чем в общей популяции. Поэтому клиницисты должны обращать внимание на любые новые модификации, которые могут указывать на поражение сердечно-сосудистой системы у пациентов с ВЗК, и они должны учитывать хронические воспалительные заболевания у пациентов с сердечными заболеваниями без очевидной причины.Учитывая роль воспаления в развитии сердечно-сосудистых проявлений, лечение должно включать предотвращение обострений и поддержание ремиссии как можно дольше. Профилактические меры должны также включать активный скрининг и строгий контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у всех пациентов с ВЗК.

1. Введение

ВЗК определяет группу хронических воспалительных заболеваний, поражающих преимущественно желудочно-кишечный тракт. ВЗК может проявляться в двух основных формах: болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [1, 2].

Этиопатогенез ВЗК еще полностью не выяснен, но известно, что он связан с взаимодействием между четырьмя основными компонентами: аберрантной иммунной системой, генетическими факторами, факторами окружающей среды и кишечной микробиотой (следовательно, присутствие только одного компонента не позволяет вызывают начало ВЗК) [3]. Воспалительный ответ опосредуется иммунными клетками (Т-хелпер 1 и Т-хелпер 17 в CD и Т-хелпер 2 в ЯК), цитокинами (фактор некроза опухоли- α (TNF- α ), трансформирующий фактор роста- β , и интерлейкины- (IL-) 12, IL-17 и IL23), хемокины, активные формы кислорода, нейропептиды и неиммунные (миелоидные, эпителиальные, мезенхимальные, лимфоидные, нейрогенные и эндотелиальные) клетки [4, 5 ].

Первичный иммунный ответ на один или несколько стимулов вызывает разрушение ткани и пролиферацию эндотелиальных и мезенхимальных клеток, что приводит к вторичному иммунному ответу, который усиливает уже имеющееся воспаление и стимулирует фиброз, ремоделирование ткани, ангиогенез и лимфангиогенез [3]. Неустранимое воспаление определяет установку порочного круга самоподдерживающегося хронического воспаления и поддержания процессов ангиогенеза, фиброза и деструкции тканей [6].

Основными проявлениями ВЗК являются кишечные (боль в животе, слизистый или кровянистый стул, ректальное кровотечение и тенезмы) и системные (лихорадка, усталость, потеря аппетита и потеря веса) [7]. ВЗК также может проявлять широкий спектр внекишечных проявлений (расстройства, связанные с ВЗК, которые поражают органы, удаленные от пищеварительного тракта): гепатобилиарные, мочеполовые, опорно-двигательные, респираторные, офтальмологические, кожные и сердечно-сосудистые [8, 9].

Сердечно-сосудистые проявления ВЗК можно определить по связанным с ВЗК расстройствам, которые влияют на сердечно-сосудистую систему [9].Сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК чаще всего возникают как иммунные последствия и включают следующие: перикардит, миокардит, венозную и артериальную тромбоэмболию, поражение левого желудочка, аритмии и нарушения проводимости, инфекционный эндокардит, вальвулопатию и артериит Такаясу [10]. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых проявлений кратко представлены в каждом разделе и в.

Таблица 1

Сердечно-сосудистые проявления при ВЗК.

и крайне нестабильного атеросклероза
Сердечно-сосудистые проявления Возможные патогенные механизмы Литература
Перикардит и миокардит (i) Иммуно-опосредованный миокардит при ВЗК 9023– в результате ауто-опосредованного миокардита при ВЗК 9023– в результате аутозного воздействия [408]
(ii) Кардиотоксичность как побочный эффект лечения 5-АСК и его производными

Венозная тромбоэмболия (i) Гиперкоагуляция, вызванная системным воспалением [22, 53–61]
(ii) Нарушения тромбоцитов
(iii) Эндотелиальная функция факторы
(iv) Венозный застой
(v) Приобретенные факторы риска (длительная госпитализация, хирургические вмешательства, центральные венозные катетеры, длительная иммобилизация и постельный режим, глюкокортикоиды, курение, пероральные контрацептивы, дефицит витаминов, обезвоживание, гормоны заместительная терапия и гипергомоцистеинемия)
(vi) Генетические факторы риска (дисфибриногенемия, мутация гена протромбина, лейденская тромбофилия фактора V и дефицит белков C, S и антитромбина)

Артериальная тромбоэмболия (i) Структурные и функциональные сосудистые изменения, вызванные хроническим системным воспалением [57, 68–78]
(ii) Ускоренное развитие атеросклероза
(iii) Эндотелиальная дисфункция, индуцированная микробными липополисахаридами
(iv) Измененная микробиота кишечника
(v) Адипокины
(vi) Кальпротектин
polyorphism 9022i
(viii) Дислипидемия

Сердечная недостаточность (i) Фиброз миокарда, вторичный по отношению к измененному метаболизму коллагена, нарушению вазодилатации, опосредованной оксидом азота, и дефициту витаминов и основных микроэлементов [83–87]
(ii) Сердце атрофия мышц из-за длительного приема кортикостероидов, полного парентерального питания и хронического воспалительного статуса
(iii) Миокардит, эндокардит и вальвулопатия

Аритмии и нарушения проводимости (i) Интерстициальный фиброз и структурное и функциональное ремоделирование сердца [91–95, 99–101]
(ii) Нарушение вегетативной нервной системы: усиление симпатической и парасимпатической нервной систем. деятельность

Эндокардит (i) Бактериемия из-за повышенной проницаемости через слизистую оболочку [16, 103–106]
(ii) Предрасполагающие факторы риска: иммунодепрессия, предрасположенность 9022 к сердечно-сосудистым заболеваниям

Вальвулопатии (i) Миксоматозная дегенерация [110, 111]
(ii) Изменения восходящей аорты, вызванные хроническим системным воспалением

Артериит Такаясу (i) Генетические факторы риска: HLA-A ∗ 24: 02, HLA-B ∗ 52: 01 и HLA-DRB-1 ∗ 15: 02 [114, 115]

2.Эпидемиология сердечно-сосудистых EIM

Частота EIM при ВЗК колеблется от 6% до 47%, и одновременно могут возникать множественные EIM. Более того, EIM может возникать до постановки диагноза IBD в 25% случаев [11].

Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди пациентов с ВЗК незначительно выше, чем в общей популяции [12]. Этот факт подтверждается недавним датским когортным исследованием, в котором также было обнаружено, что распространенность традиционных сердечно-сосудистых факторов риска удивительно низка среди пациентов с ВЗК [13].Поражение сердечно-сосудистой системы редко встречается у пациентов с ВЗК, но его частоту нельзя игнорировать, учитывая серьезное влияние последствий при отсутствии лечения.

В 2016 году Card et al. опубликовали свои результаты по заболеваемости EIM у пациентов с ВЗК. Их исследование показало несколько повышенный уровень диагностики ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий и гипертонии у пациентов с ВЗК по сравнению с общей популяцией (отношение шансов = 1,85 против 0,77, 1,51 против 0,56 и 1,69 против 0,51, соответственно).У пациентов с БК и ЯК частота диагностирования была примерно одинаковой [14].

Перикардит представляет собой наиболее частую сердечно-сосудистую ЭИМ у пациентов с ВЗК (70% от общего числа сердечно-сосудистых осложнений) [15, 16]. Его распространенность составляет 0,19% среди пациентов с БК и 0,23% среди пациентов с ЯК [17]. Обзор 68 пациентов с ВЗК показал, что перикардит чаще встречается у мужчин с ЯК [16].

16-летнее датское общенациональное когортное исследование 15572 пациентов с ВЗК показало, что общий риск миокардита равен 4.6 на 100000 лет риска у пациентов с ВЗК. Коэффициент заболеваемости миокардитом составил 8,3 для CD и 2,6 для UC по сравнению с общей популяцией [18].

Пациенты с ВЗК могут иметь как венозные, так и артериальные тромбоэмболические осложнения. У них риск венозной тромбоэмболии в 1,7–5,5 раз выше, чем у населения в целом [19]. Швейцарское когортное исследование воспалительных заболеваний кишечника показало распространенность ВТЭ среди пациентов с ВЗК 3,9, с более высокой частотой среди пациентов с ЯК по сравнению с пациентами с CD (4.7 vs. 3.4 соответственно) [20]. Более того, смертность, связанная с тромбоэмболией, в 2 раза выше у пациентов с ВЗК по сравнению с населением в целом [21].

Существует повышенный риск артериальных тромбоэмболий у пациентов с ВЗК (но в меньшей степени, чем у венозных тромбоэмболий) с аналогичной частотой у пациентов с ЯК и БК [22]. Пациенты с ВЗК имеют умеренно более высокий риск (18%) артериальных тромбоэмболических событий [23]. Артериальные тромбоэмболические явления чаще всего возникают на сердечном (острый инфаркт миокарда), церебральном (инсульт) и кишечном (мезентериальная ишемия) уровнях [12].Их частота у пациентов с ВЗК по сравнению с общей популяцией в 1,2 раза выше для острого инфаркта миокарда, в 3,5 раза выше для брыжеечной ишемии и в 1,2 раза выше для инсульта [22]. В 2013 году датское когортное исследование показало, что пациенты с ВЗК подвергаются повышенному риску артериальной тромбоэмболии, особенно во время обострений и эпизодов постоянной активности заболевания [24]. Feng et al. провели метааналитическое исследование риска ишемической болезни сердца у пациентов с ВЗК, и они наблюдали повышенный риск у молодых женщин с БК [25].Повышенный риск инсульта, связанный с ВЗК (риск выше у пациентов с ЯК), независимо от пола, был обнаружен в метаанализе, проведенном Katsanos et al. [26]. Также существует повышенный риск заболевания периферических артерий (стеноза артерий, не кровоснабжающих сердце и мозг) среди пациентов с ВЗК [27, 28]. Koutroubakis представил в своем обзоре литературы, что в большинстве случаев с вовлечением периферических артерий наблюдается тромбоз верхних и нижних конечностей, и они связаны со значительным увеличением заболеваемости и смертности [29].

Исследования, посвященные распространенности сердечной недостаточности среди пациентов с ВЗК, немногочисленны. Однако недавнее популяционное когортное исследование показало вдвое более высокий риск сердечной недостаточности у пациентов с ВЗК (скорректированное отношение рисков, 2,03; 95% ДИ, 1,36–3,03) и 2,5-кратное увеличение риска у лиц, принимающих системные кортикостероиды (скорректированное отношение рисков, 2,51; 95% ДИ 1,93–4,57) по сравнению с контрольной группой. Кроме того, оказывается, что только пациенты с ЯК имеют значительно более высокий относительный риск сердечной недостаточности [30].Другое датское популяционное когортное исследование выявило повышенный риск первой госпитализации с сердечной недостаточностью у пациентов с ВЗК, причем риск в 2,5 раза выше в периоды активного заболевания (постоянная активность или обострения) [31].

Частота фибрилляции предсердий составляет 11,3% у пациентов с ВЗК по сравнению с 0,9% в общей популяции [32]. Датское когортное исследование выявило в 2 раза более высокий риск фибрилляции предсердий при ВЗК во время обострений и эпизодов постоянной активности [33]. Важно признать повышенный риск фибрилляции предсердий у пациентов с ВЗК, поскольку эта аритмия связана с повышенным риском тромбоэмболии, сердечной недостаточности и смертности, она влияет на качество жизни и физическую нагрузку, а также увеличивает риск госпитализации [34 ].

Что касается распространенности эндокардита у пациентов с ВЗК, то в литературе и ретроспективном и проспективном исследовании случай-контроль от 1992 года показано несколько отчетов о случаях, которые показывают повышенную распространенность бактериального эндокардита у пациентов с ВЗК [35, 36].

В литературе приводятся несколько сообщений о случаях, описывающих пациентов с ВЗК, у которых развилась митральная или аортальная регургитация, но такие случаи очень редки [37].

Сосуществование ВЗК и артериита Такаясу также встречается редко, и в литературе зарегистрировано лишь небольшое количество случаев [38].

3. Миокардит и перикардит

Перикардит представляет собой наиболее частое сердечно-сосудистое осложнение при ВЗК [13]. Миокардит можно определить как воспаление миоцитов и интерстициальной ткани. Иногда может поражаться и перикард, и в этом случае это называется миоперикардитом [39].

Пациенты с ВЗК имеют более высокий риск развития миоперикардита, чем население в целом. Это можно объяснить двумя механизмами: аутоиммунным опосредованием, вызванным воздействием аутоантигенов, и токсичностью лекарств после введения 5-аминосалициловой кислоты (5-ASA) или ее производных [40].

Воздействие аутоантигенов в остром эпизоде ​​может вызвать прямую цитотоксичность миоцитов, вызывая высвобождение медиаторов воспаления и активацию иммунной системы. Такая последовательность событий может привести к острому миокардиту [41]. Если миокардит не обнаружен в острой или подострой стадии и воспалению не противодействовать, деструкция миокарда будет продолжаться, и у пациентов разовьется хронический миокардит [42]. Процессы ремоделирования, характерные для хронического воспаления, могут вызывать расширение полостей сердца (что приводит к систолической дисфункции, аномалиям париетальной кинетики и снижению фракции выброса), клапанной регургитации (из-за разрыва папиллярных мышц) или аритмиям (из-за фиброза система проводимости, возникновение феноменов возврата и чрезмерная адренергическая стимуляция) [43].

Клиническая картина миоперикардита неспецифична. Пациенты могут иметь симптомы, сходные с симптомами острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности (впервые возникшая или декомпенсированная сердечная недостаточность), аритмий, кардиогенного шока или внезапной смерти [43]. Возникновение такой клинической картины в течение первых 28 дней после начала лечения 5-АСК или его производными вызывает подозрение на токсичность препарата [44].

Электрокардиограмма в 12 отведениях может быть нормальной или может выявить подъем или депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т или ритм или нарушения проводимости [45].Анализы крови могут указывать на повышенные уровни биомаркеров сердечного повреждения (тропонина, креатинкиназы, креатинкиназы-MB, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), а также натрийуретического пептида B-типа и N-концевого натрийуретического пептида пробрена у пациентов с ассоциированным сердцем. отказ. Также могут присутствовать лейкоцитоз и повышенные уровни реагентов острой фазы (скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибриноген) [46].

Трансторакальная эхокардиография должна выполняться всем пациентам с клиническими проявлениями, указывающими на миоперикардит.Наличие дисфункции левого желудочка, аномалий париетальной кинетики, низкой фракции выброса или скопления перикардиальной жидкости должно вызывать подозрение на миоперикардит [47]. Ангиокоронарография должна выполняться всем пациентам с клинической картиной, указывающей на острый коронарный синдром, поскольку отсутствие гемодинамически значимых ангиографических поражений коронарных артерий исключает диагноз инфаркта миокарда [39].

Сердечно-сосудистый магнитный резонанс (CMR) предлагает неинвазивную характеристику ткани миокарда и может предоставить необходимую информацию для диагностики миокардита.Диагностические критерии CMR для миокардита выявляют отек миокарда (регионарный или глобальный), гиперемию миокарда и очаговый фиброз или некроз с некоронарными артериями [45]. Если пациенты гемодинамически стабильны и доступна CMR, рекомендуется выполнить CMR перед эндомиокардиальной биопсией. Эндомиокардиальную биопсию следует проводить в опасных для жизни условиях, когда нет показаний к CMR [40].

Эндомиокардиальная биопсия остается золотым стандартом в диагностике и установлении этиологии миокардита [48].Миокардит, ассоциированный с ВЗК, часто может иметь две гистопатологические формы: острый / хронический лимфоцитарный миокардит и гигантоклеточный миокардит (последняя форма имеет неблагоприятный прогноз) [43].

Поддерживающая терапия зависит от гемодинамической стабильности пациента. Пациентов с нестабильной гемодинамикой следует направлять в отделения интенсивной терапии, которые могут обеспечить расширенную сердечно-легочную поддержку, такую ​​как искусственная вентиляция легких и экстракорпоральная мембранная оксигенация [46]. Гемодинамически стабильные пациенты должны находиться под наблюдением в условиях стационара и лечиться в соответствии с действующими рекомендациями по сердечной недостаточности бета-блокаторами и / или ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [49].

Нестероидные противовоспалительные препараты могут применяться у пациентов с поражением перикарда [46]. Учитывая высокую вероятность желудочно-кишечной токсичности, следует рекомендовать нестероидные противовоспалительные препараты, которые избирательно ингибируют циклооксигеназу-2 [50]. Колхицин, еще один препарат, обычно назначаемый при перикардите, может вызывать диарею как побочный эффект и, следовательно, потенциально может осложнить развитие ВЗК [15].

Иммуносупрессивная терапия может быть связана с поддерживающей терапией, но только после исключения инфекционной этиологии.Наиболее широко применяемыми иммунодепрессантами являются иммуноглобулин, кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин, а продолжительность приема составляет от 3 до 6 месяцев [51].

Лечение миокардита также включает ограничение физической активности в острой фазе и в течение следующих 6 месяцев. Признаки выздоровления включают улучшение фракции выброса и париетальной кинетики [45].

4. Венозная тромбоэмболия

Тромбоз глубоких вен и легочная тромбоэмболия представляют собой наиболее частые венозные тромбоэмболические осложнения.Но венозные тромбоэмболические осложнения также могут возникать в церебральных, воротных, брыжеечных и ретинальных участках [52].

Венозная тромбоэмболия может быть вызвана генетическими или приобретенными факторами. Длительная госпитализация, хирургические вмешательства, центральные венозные катетеры, длительный постельный режим и иммобилизация, терапия кортикостероидами, курение, использование оральных контрацептивов, дефицит витаминов, обезвоживание, заместительная гормональная терапия и гипергомоцистеинемия являются одними из наиболее часто приобретаемых факторов риска венозной тромбоэмболии. [53].Генетические факторы риска, такие как дисфибриногенемия, мутации гена протромбина, лейденского фактора V, антитромбина и дефицит протеина C или S, следует учитывать у пациентов с ВЗК, у которых наблюдаются повторяющиеся тромбоэмболические венозные события [54].

Триада Вирхова, связанная с венозной тромбоэмболией, описывает три состояния, предрасполагающих к тромбозу: гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция и венозный застой [55].

Гиперкоагуляция опосредуется воспалительным процессом, который инициирует свертывание крови и влияет на фибринолитическую систему, снижая антикоагулянтную активность [56].Воспаление на уровне ВЗК может быть проиллюстрировано повышенным уровнем С-реактивного белка и цитокинов (наиболее часто наблюдаемыми цитокинами являются TNF-α , фактор роста эндотелия сосудов и ИЛ-6) [57]. Снижение антикоагулянтной активности не только увеличивает риск тромбоза, но также помогает поддерживать воспалительный статус за счет стимуляции тромбина для выработки TNF-, α , IL-6 и IL-10 [58].

Кроме того, во время обострения наблюдались следующие нарушения гемостаза: повышенные уровни факторов свертывания (V, VIII, фон Виллебранда и фибриногена) и продуктов образования тромбина и фибрина, повышенные маркеры активации эндотелия сосудов и приобретенные дефициты или нарушение функции природных антикоагулянтов (протеин C, протеин S и антитромбин) [22].Нарушения тромбоцитов (реактивный тромбоцитоз, уменьшенный средний объем тромбоцитов и увеличенное зернистое содержимое) также способствуют гиперкоагуляции. Состояние повышенной активации тромбоцитов опосредуется лигандным путем CD40-CD40 [59].

Эндотелиальная дисфункция у пациентов с ВЗК (прокоагулянтная поверхность сосудистого русла) является следствием механического повреждения (например, внутривенных катетеров) или активации эндотелиальных клеток сосудов медиаторами воспаления. Воспаление определяет возникновение тромбофильного эффекта сосудистого эндотелия и усиливает адгезию между эндотелиальной поверхностью и лейкоцитами или тромбоцитами [22, 60].

Последнее состояние, описанное триадой Вирхова, представляет собой нарушение кровотока, как это наблюдается у пациентов с длительной иммобилизацией (обычная ситуация, встречающаяся во время обострений при ВЗК), обезвоживанием или катетеризацией центральных вен [22, 61] .

Клиническая картина венозной тромбоэмболии зависит от локализации тромба и может варьироваться от бессимптомной до выраженной симптоматики, но подозрение на венозную тромбоэмболию возникает, когда у пациента появляется необъяснимый эпизод одышки, гипоксии или односторонней боли в ногах. , и отек [62].

Диагностика венозных тромбоэмболических событий основана на соответствующих визуализирующих исследованиях, таких как компрессионное ультразвуковое исследование или венография при тромбозе глубоких вен, вентиляция / перфузионное сканирование легких или спиральная компьютерная томография для легочной эмболии и компьютерная томография для других пораженных участков [52, 63] .

Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у тяжелобольных госпитализированных пациентов включает профилактическое введение одного из следующих антикоагулянтов: низкомолекулярного гепарина, нефракционированного гепарина в низких дозах или фондапаринукса [64].Механическая тромбопрофилактика (градуированные компрессионные чулки и пневматические компрессионные устройства) представляет собой действенную альтернативу для пациентов, у которых есть противопоказания к антикоагулянтной терапии [65].

Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных, но стабильных пациентов включает профилактическую антикоагулянтную терапию и лечение дополнительных факторов риска. Таким образом, он предназначен для поддержания ремиссии, осторожного использования внутривенных катетеров, коррекции витаминной недостаточности и обезвоживания и ранней мобилизации пациентов [22].

Лечение острой венозной тромбоэмболии у пациентов с ВЗК аналогично лечению пациентов без ВЗК. Использование антикоагулянтов (нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин) рекомендуется при легком и умеренном венозном тромбозе, тогда как местный или системный тромболизис рекомендуется при массивном тромбозе вен [66].

Вторичная профилактика венозной тромбоэмболии (антикоагулянтная терапия) должна быть индивидуализирована в соответствии с геморрагическим и тромбоэмболическим риском каждого пациента [65].Длительная антикоагуляция с использованием низкомолекулярного гепарина, антагонистов витамина К или новых пероральных антикоагулянтов прямого действия показана в случае начального неспровоцированного венозного тромбоэмболического события (при отсутствии активности заболевания или временных / преходящих факторов риска) [64]. Кратковременная антикоагулянтная терапия (3-6 месяцев) показана в случае спровоцированного тромбоэмболического события, а также может быть добавлена ​​профилактика обострений заболевания. Пациентам с высоким риском тромбоэмболии рекомендуется установка фильтров нижней полой вены [66].

5. Артериальная тромбоэмболия

Помимо традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (мужской пол, возраст> 55 лет, курение, ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая болезнь почек), пожилой возраст, ожирение и курение имеют снижение распространенности среди пациентов с ВЗК [67]. Но пациенты с ВЗК также представляют нетрадиционные сердечно-сосудистые риски: гипергомоцистеинемию, лейкоцитоз, анемию, кортикостероидную терапию, тромбоцитоз, высокие уровни С-реактивного белка и повышенную скорость оседания эритроцитов [68].

Хорошо известно, что хроническое воспаление и эндотелиальная дисфункция играют роль в атерогенезе, одном из наиболее важных факторов артериальной тромбоэмболии. С-реактивный белок, TNF- α , фактор роста эндотелия сосудов и IL-6 представляют собой молекулы, участвующие как в атерогенезе, так и в ВЗК, и их повышенные уровни в сыворотке крови у пациентов с ВЗК подтверждают тот факт, что атерогенез ускоряется у этого класса пациентов. [57, 69].

Есть несколько механизмов, которые способствуют поддержанию хронического воспаления.Пациенты с ВЗК также характеризуются нарушенным кишечным барьером, который позволяет микробным продуктам (липополисахаридам и другим эндотоксинам) попадать в кровоток. Известно, что липополисахариды индуцируют экспрессию провоспалительных цитокинов, влияют на окисление холестерина низкой плотности и активируют макрофаги, все из которых вносят вклад в эндотелиальную дисфункцию, образование пенистых клеток и атеросклероз [57].

Ожирение (если присутствует) также способствует воспалительному статусу.Жировая ткань отвечает за выработку адипокинов: лептина, резистина и адипонектина (провоспалительных цитокинов). Мезентериальный жир также продуцирует провоспалительные цитокины, такие как TNF-, α и IL-6 [70].

Микробиота кишечника при ВЗК характеризуется аномальным микробным составом (потеря микробного разнообразия), который может индуцировать иммунорегуляторные пути и может ослаблять хроническое воспаление [71, 72]. Микробиота кишечника также участвует в процессе атеросклероза и повышенной активации тромбоцитов за счет снижения уровней N-оксида триметиламина и индукции экспрессии Toll-подобных рецепторов 2 и 4.Микроорганизмы также могут влиять на артериальное давление при ВЗК [73, 74].

Кальпротектин — еще один острофазовый реагент, связанный с активностью заболевания при ВЗК и повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Кальпротектин связывается с Toll-подобным рецептором 4, рецептором, который усиливает воспаление и атеросклероз. Кроме того, кальпротектин связывается с рецепторами конечных продуктов гликирования (RAGE), которые опосредуют дисфункцию кардиомиоцитов [75].

Хронический воспалительный процесс вызывает структурные и функциональные изменения артерий.Гиперплазию гладкомышечных клеток можно продемонстрировать путем определения толщины интима-медиа сонной артерии (субклинического маркера атеросклероза). Сосудистый фиброз и деградация эластических волокон, возникающие в стенках крупных кровеносных сосудов, определяют жесткость сосудов (еще один субклинический маркер атеросклероза) [60]. Жесткость сосудов связана не с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а с продолжительностью эпизодов активности заболевания [76].

Более того, ранее существовавшие коронарные атероматозные бляшки более нестабильны у пациентов с БК, чем в общей популяции.Это можно объяснить общей генетической характеристикой как CD, так и атерогенеза полиморфизмом гена NOD2 / CARD15 [77]. Тромбообразованию и острому коронарному синдрому способствует тот факт, что после того, как атероматозная бляшка растрескалась, липидное ядро ​​подвергается воздействию кровотока, характеризующегося гиперкоагуляцией и аномалиями тромбоцитов [58].

Пациенты с ВЗК также характеризуются измененными липидными профилями (низкий уровень общего холестерина и холестерина высокой плотности и высокий уровень холестерина низкой плотности), известных факторов риска атеросклероза.Точный механизм неизвестен, но считается, что это либо хроническое воспаление, либо мальабсорбция [78].

Тромбоэмболические артериальные осложнения также включают тромбоз желудочков, который чаще всего возникает в левом желудочке во время обострения. Большинство пациентов с тромбозом желудочков протекают бессимптомно, и диагноз ставится в основном случайно, с использованием методов воображения: трансторакальной эхокардиографии (простой или с контрастированием), чрескожной эхокардиографии и CMR [79].

Клиническая картина зависит от локализации тромба и может варьироваться от бессимптомной до интенсивно симптоматической (например, боль в груди или симптомы сердечной недостаточности при инфаркте миокарда и бледность, холод и болезненность конечностей при острой ишемии конечностей). Вероятность артериальной тромбоэмболии высока, если пациенты жалуются на боль в груди или двигательный дефицит [80–82].

Первичные профилактические меры артериальной тромбоэмболии включают поддержание ремиссии, строгий контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, отказ от приема оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, а также прием добавок витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты в случае гипергомоцистеинемии [19].Неотложная помощь и вторичная профилактика артериальной тромбоэмболии не отличаются от таковых у пациентов без ВЗК [80–82].

6. Сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может быть вызвана острым инфарктом миокарда, миокардитом, перикардитом, осложненным тампонадой, или эндокардитом. Хроническая сердечная недостаточность вызывается вальвулопатиями, невылеченным / недиагностированным миокардитом, атрофией сердечной мышцы из-за длительного приема кортикостероидов или общего парентерального питания, а также хроническим воспалительным статусом [83–86].

Хронический воспалительный статус, связанный с ВЗК, влияет на метаболизм коллагена, вызывая недостаточное отложение коллагена как в пораженных, так и в удаленных органах-мишенях (что подтверждается повышенными уровнями пептидов проколлагена III в сыворотке) [84]. Это, вместе с вторичной дисфункцией эндотелия микрососудов, изменением вазодилатации, опосредованной оксидом азота, и дефицитом витаминов и основных элементов, способствует фиброзу миокарда [85, 86].

Фиброз миокарда вызывает поражение левого желудочка (ЛЖ): как систолическое, так и диастолическое [10].Трансторакальная эхокардиография представляет собой метод выбора для диагностики сердечной недостаточности и оценки как систолической, так и диастолической функции ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ отражает систолическую функцию ЛЖ, но существуют новые методы визуализации деформации (деформации и скорости деформации), которые могут обнаруживать малозаметные нарушения систолической функции ЛЖ даже на доклинической стадии [49]. Таким образом, можно увидеть низкую глобальную продольную деформацию ЛЖ, которая, кроме того, может коррелировать с индексами активности ВЗК [87–89].Кроме того, скорость продольной деформации ЛЖ также снижается, что свидетельствует о задержке максимальной сократимости ЛЖ [88, 89]. Еще одним признаком систолической дисфункции ЛЖ является выявление аномалий кинетики стенок (следует учитывать миокардит и поражение артерий) [49].

Диастолическая дисфункция может быть подтверждена на ранних стадиях путем измерения отношения между ранней скоростью митрального притока и ранней митральной кольцевой диастолической скоростью (один из наиболее часто используемых эхокардиографических параметров, соотношение, которое отражает давление наполнения ЛЖ), которое будет увеличиваться ( > 14) у пациентов с ВЗК с субклиническим диастолическим нарушением ЛЖ [90].

7. Аритмии и нарушения проводимости

Пациенты с ВЗК имеют предрасположенность к предсердным и желудочковым аритмиям и нарушениям проводимости [15].

Хроническое воспалительное состояние, обнаруживаемое при ВЗК, является ключевым элементом в патогенезе аритмий. Хронический воспалительный процесс, опосредованный провоспалительными цитокинами (C-реактивный белок, IL-6 и TNF- α ), вызывает через ишемию и окислительный стресс деструкцию миокарда, которая со временем вызывает интерстициальный фиброз и нарушает внутриклеточный ток кальция, в результате в структурном и электрическом ремоделировании, известных детерминантах аритмий [67].В активные периоды заболевания усиление воспалительного статуса, вероятно, вызовет аритмию [34].

Хроническое воспаление также приводит к возникновению вегетативной дисрегуляции (повышение симпатического тонуса и снижение парасимпатического тонуса), что приводит к снижению вариабельности сердечного ритма и удлинению интервала QT — факторов, которые способствуют развитию аритмий [92–94]. Вариабельность сердечного ритма у пациентов с ВЗК коррелирует с периодами активности, продолжительностью заболевания и воспалительными маркерами [95].

У пациентов с ВЗК увеличились значения скорректированного интервала QT и скорректированной дисперсии QT. Эти параметры отражают время деполяризации / реполяризации желудочков и неоднородность проводимости на этом уровне. Это указывает на повышенный риск желудочковых аритмий у пациентов с ВЗК [92, 94]. Ожирение, железодефицитная анемия и электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и гипомагниемия) и дефицит селена у пациентов с ВЗК являются дополнительными факторами риска желудочковых аритмий [16, 94].

Дисперсия P-волн, измеренная на электрокардиограмме, отражает проведение синусового электрического стимула на уровне предсердий. Повышенные значения обнаруживаются у пациентов с ВЗК, и это указывает на неоднородность внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, а также на прерывистое распространение электрических импульсов, что предрасполагает к фибрилляции предсердий [96]. Внутрипредсердная и межпредсердная проводимость также можно оценить с помощью допплеровской эхокардиографии, и у пациентов с ВЗК наблюдается увеличение электромеханической задержки предсердий и снижение механической функции левого предсердия, изменения, которые коррелируют с длительностью заболевания (пациенты с активной болезнью имеют значительно более высокие значения. чем пациенты в стадии ремиссии, но как пациенты с активным заболеванием, так и пациенты в стадии ремиссии имеют более высокие значения, чем у населения в целом) [34, 97].Хроническое воспаление также влияет на эффективность кардиоверсии и поддержание синусового ритма у пациентов с ВЗК и фибрилляцией предсердий [98].

Сообщалось о нарушениях атриовентрикулярной проводимости (полная атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада второй или первой степени) у пациентов с ВЗК, и они могут возникать из-за введения инфликсимаба, ишемии в проводящей системе, вторичной по отношению к воспалению, васкулиту или микрососудистым заболеваниям. эндотелиальная дисфункция [99–101].Имплантация кардиостимулятора является золотым стандартом лечения полной атриовентрикулярной блокады и других симптоматических нарушений проводимости, влияющих на общее состояние пациента с ВЗК (обморок, изменение общего состояния, утомляемость и обострение сердечной недостаточности) [102].

Тщательный мониторинг ЭКГ (включая 24-часовую холтеровскую ЭКГ), регулярное определение уровня электролитов в сыворотке и поддержание ремиссии как можно дольше — это дополнительные меры, которые необходимо учитывать при ведении ВЗК.

8. Эндокардит

В литературе описаны случаи инфекционного эндокардита у пациентов с ВЗК. К предрасполагающим факторам риска относятся иммунодепрессанты, наличие центральных венозных катетеров и значительные предшествующие вальвулопатии [16]. Кроме того, пациенты с ВЗК имеют повышенный риск вторичной бактериемии из-за повышенной трансмукозальной проницаемости и вторичной иммуносупрессии из-за кортикостероидов или других иммунодепрессантов [103, 104]. В литературе упоминаются микробные агенты, участвующие в этиопатогенезе инфекционного эндокардита: Enterococcus faecalis , Enterococcus faecium , Peptostreptococcus , Streptococcus bovis , 0005 Candida. .

Сообщалось о случае небактериального тромботического эндокардита (эндокардита Либмана-Сакса) у пациента с ВЗК. Неинфекционный эндокардит связан с более высоким риском тромбоэмболии, особенно у пациентов с ВЗК, для которых характерна гиперкоагуляция [106].

Симптомами и признаками, указывающими на возможность эндокардита, являются лихорадка, шумы в сердце или эмболические явления. Лечение инфекционного эндокардита у пациентов с ВЗК не отличается от лечения пациентов без ВЗК [107].

Консультативная группа Комитета по клинической практике Британского кардиологического общества и Отдел клинической эффективности и оценки Королевского колледжа врачей включают пациентов с ВЗК в группу высокого риска. Антибиотикопрофилактика должна быть обязательной в случае инвазивных процедур или центральных венозных катетеров, особенно если у пациента уже имеется вальвулопатия. Кроме того, следует свести к минимуму использование иммуносупрессивной терапии и кортикостероидов [108, 109].

9.Вальвулопатии

Наиболее частыми вальвулопатиями, связанными с ВЗК, являются аортальная регургитация и митральная регургитация [37].

При ВЗК воспаление вызывает митральную и аортальную вальвулопатию (при высоком артериальном давлении), а избыток TNF- α вызывает утолщение и укорочение створок, что приводит к регургитации [110]. Кроме того, наблюдается феномен подавляющего фибробластного заживления (эхокардиографически виден как субаортальная выпуклость) и утолщение интимы аорты, оба условия приводят к аневризме восходящей аорты.Таким образом, локальные поражения корня аорты также способствуют возникновению аортальной регургитации [111]. Другой возможный механизм — миксоматозная дегенерация (отложение коллагена на клапане), приводящее к доброкачественному пролапсу клапана или даже легкой регургитации [10].

Другие изменения, которые могут быть вторичными по отношению к хроническому воспалительному процессу, включают аневризму или эктазию аорты, стеноз устья коронарных артерий и нарушения атриовентрикулярной проводимости [112].

Раннее обнаружение этих клапанных изменений может привести к предотвращению обострений ВЗК или ухудшению вальвулопатий [113].

10. Артериит Такаясу

Артериит Такаясу — это аутоиммунное заболевание, поражающее компоненты крупных сосудов. Воспаление сосудов вызывает фиброз, стеноз и тромбоз [114].

Артериит Такаясу и ВЗК (особенно ЯК) имеют несколько общих типов HLA: класс I (HLA-A ∗ 24: 02 и HLA-B ∗ 52: 01) и класс II (HLA-DRB-1 ∗ 15: 02) , что могло бы объяснить их сосуществование у некоторых пациентов с ВЗК [115].

У пациентов с ВЗК и артериитом Такаясу первыми появляются симптомы ВЗК.В то же время у этих пациентов проявления артериита Такаясу проявляются быстрее по сравнению с пациентами только с артериитом Такаясу без ВЗК [116].

Клиническая картина включает усталость, лихорадку и очаговые симптомы (в зависимости от пораженного сосуда): шейную, верхнечелюстную, плечевую, плечево-лопаточную боль или боль в груди, независимо от того, сопровождается ли она односторонней или двусторонней парестезией [117]. У пациентов с ВЗК и артериитом Такаясу клиническая картина чаще формируется конституциональными симптомами, головной болью, головокружением и желудочно-кишечными симптомами [118].

Ранняя диагностика артериита Такаясу посредством тщательного клинического обследования (сосудистые шумы, уменьшение пульса и гипертония) и неинвазивных методов визуализации (трансторакальная эхокардиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография с флюор-D-глюкозой) и Ранняя терапия способствует профилактике осложнений артериита Такаясу: аортальной регургитации, застойной сердечной недостаточности, почечной гипертензии или инсульта [38, 116].

Лечение артериита Такаясу включает кортикостероиды первого ряда.Если кортикостероиды окажутся неэффективными или отмена невозможна, будут добавлены иммунодепрессанты: метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн или такролимус [117]. Биологические агенты, такие как инфликсимаб, ритуксимаб и тоцилизумаб, также могут использоваться в рефрактерных случаях, при этом инфликсимаб является выборным у пациентов с ВЗК [114]. В случаях артериального стеноза или окклюзии может потребоваться хирургическое или эндоваскулярное хирургическое вмешательство [117].

11. Лекарства для лечения ВЗК и сердечно-сосудистых осложнений

Фармакологическое лечение ВЗК включает пять основных классов: аминосалицилаты (соединения на основе 5-аминосалициловой кислоты), кортикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурины и метотрексин-ингибитор) (ингибитор кальцина) и моноклональные антитела (инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб) [119].Наиболее частые побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы представлены в.

Таблица 2

Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы при лечении ВЗК [44, 92, 120–134].

(i) Гипертензия
(ii) Дислипидемия
(iii) Ускоренный атеросклероз и острые коронарные синдромы
(iv) 902 v228 или эмболия
(vi) Аритмии
(vii) Перикардит и миокардит

5-АСК и его производные представляют собой один из наиболее широко используемых классов препаратов при лечении ВЗК (особенно при ЯК).Но миоперикардит относится к числу побочных эффектов этих препаратов. Четыре возможных механизма могут объяснить возникновение этих побочных эффектов: прямая цитотоксичность, реакция гиперчувствительности, опосредованная клетками, аутоиммунный ответ или аллергическая реакция, опосредованная иммуноглобулином E. Первой терапевтической мерой при миоперикардите, вторичном по отношению к 5-АСК или его производному, является прекращение приема [44]. Если симптомы не исчезнут, будут назначены кортикостероиды и будут исследованы другие причины миоперикардита [120].Повторное введение альтернативного препарата может быть предпринято только после гемодинамической стабилизации пациента (например, месалазин можно попробовать у пациентов с миоперикардитом, вызванным сульфасалазином) и только под тщательным медицинским наблюдением из-за возможности рецидива симптоматики [44]. Синусовая брадикардия была связана с приемом месаламина [121].

Наиболее важными побочными эффектами кортикостероидов, влияющими на сердечно-сосудистую систему, являются артериальная гипертензия, дислипидемия и тромбоэмболия, которые способствуют ускорению развития атеросклероза и повышают риск острого коронарного синдрома [122].К другим побочным эффектам относятся отек, обострение сердечной недостаточности и электролитный дисбаланс (гипернатриемия и гипокалиемия) [123]. Профилактические меры для снижения частоты побочных эффектов включают диету, основанную на низком потреблении соли и сахара, добавление калия и начало антигипертензивной терапии в случае артериальной гипертензии с тщательным мониторингом электролитов [124]. Вклад кортикостероидной терапии в снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний является спорным. Хотя кортикотерапия уменьшает воспаление, она связана с показателем 2.5 более высокий риск сердечно-сосудистых событий, особенно потому, что его долгосрочные побочные эффекты (диабет, гипертония и ожирение) представляют собой хорошо известные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [103, 125, 126].

Стоит отметить, что в литературе описаны случаи фибрилляции предсердий и удлинения интервала QT во время применения азатиоприна (но присутствовали и другие факторы риска) [92, 127–129]. Другими редкими побочными эффектами азатиоприна со стороны сердечно-сосудистой системы являются стенокардия, гипотензия, венозный тромбоз и кардиогенный шок [130].Применение метотрексата связано с гипотензией, острым коронарным синдромом, перикардитом, миокардитом, тромбоэмболическими явлениями и побочными эффектами метотрексата [131].

Циклоспорин связан с повышенным риском гипертонии, аритмий, острого коронарного синдрома и сердечной недостаточности [132].

Биологические молекулы связаны с повышенными аритмогенными рисками: наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, множественные эктопические желудочковые сокращения, брадиаритмии и нарушения проводимости [132].Помимо аритмогенных рисков, сердечно-сосудистые побочные эффекты включают гипотензию, гипертензию, острый коронарный синдром, дислипидемию и обострение сердечной недостаточности. Важным противопоказанием к применению инфликсимаба является сердечная недостаточность III и IV классов по NYHA [133, 134].

С другой стороны, лечение ВЗК может положительно влиять на сердечно-сосудистую систему. Например, длительное лечение иммунодепрессантами может снизить жесткость стенки аорты и улучшить эндотелиальную дисфункцию, но не влияет на периферические артерии [135].Антагонисты TNF- α увеличивают сердечно-сосудистый риск у пациентов с ВЗК, в то время как, что удивительно, введение тиопурина и хирургические вмешательства потенциально могут снизить риск [136]. Лечение 5-АСК снижает статус воспаления, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых заболеваний [137].

12. Обсуждение

В течение последних двух десятилетий появляется все больше свидетельств того, что пациенты с ВЗК могут иметь сердечно-сосудистые проявления помимо других EIM. Несмотря на то, что доказан повышенный риск венозной тромбоэмболии у пациентов с ВЗК, распространенность остальных сердечно-сосудистых ЭИМ низка.

Есть исследования, которые отрицают умеренный риск артериальных тромбоэмболических событий. Например, Sridhar et al. провели поперечное исследование, чтобы наблюдать связь различных сердечно-сосудистых состояний с ВЗК. Они обнаружили значительно повышенный риск мезентериальной ишемии (скорректированное отношение шансов 3,4; 95% ДИ 2,9-4,0), венозной тромбоэмболии (скорректированное отношение шансов 1,38; 95% ДИ 1,25-1,53) и аритмий (среди молодых женщин, скорректировано отношение шансов 2,05; 95% ДИ 1,72–2,44), но не с любыми другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (такими как инсульт или острый коронарный синдром) [93].Но смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ВЗК не увеличивается по сравнению с общей популяцией, без различий между ЯК и БК [138].

Трудно отличить истинную сердечно-сосудистую ЭИМ от сердечно-сосудистых осложнений. Учитывая редкость сердечно-сосудистых EIM и большое количество побочных эффектов, связанных с лечением ВЗК, у пациентов с сердечно-сосудистыми симптомами и признаками клиницисты должны попытаться исключить возможность побочных эффектов, связанных с некоторыми лекарствами, используемыми для лечения ВЗК, прежде чем устанавливать активность заболевания как причинный фактор.

Профилактические меры, направленные на снижение частоты сердечно-сосудистых EIM и их влияние на естественное развитие болезни, кратко представлены в.

Таблица 3

Рекомендуемые меры профилактики сердечно-сосудистой EIM при ВЗК.

3 902 Похудеть при ожирении 3 902 xi) Диета с низким потреблением натрия и добавками калия при одновременном применении кортикостероидов
Общие меры
(i) Поддержание ремиссии как можно дольше
(ii) Регулярное кардиологическое обследование
(a) Физикальное обследование
(b) Артериальное давление измерение
(c) Анализы крови (гемолейкограмма, липиды, электролиты, биомаркеры сердечного поражения, натрийуретический пептид B-типа и N-концевой натрийуретический пептид пробрена, реагенты острой фазы)
(d) 12-отведение электрокардиограмма
(e) Трансторакальная эхокардиография (включая двухмерное отслеживание спеклов для раннего выявления субклинических изменений сердечной функции)
(iii) Снижение стресса
(iv) Прекращение курения

(vi) Сократить госпитализацию
(vii) Ранняя мобилизация пациентов 90 228
(viii) Свести к минимуму использование инвазивных устройств
(ix) Снизить потребление оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии
(x) Свести к минимуму продолжительность приема кортикостероидов и иммунодепрессантов


Особые меры
Венозная тромбоэмболия [22, 59, 64–66] (i) Скрининг генетических факторов риска у пациентов с рецидивирующими венозными тромбоэмболическими событиями
(ii) Профилактические или механические антикоагулянты тромбопрофилактика (когда антикоагулянты противопоказаны) и лечение дополнительных факторов риска у госпитализированных пациентов
(iii) Краткосрочные или долгосрочные антикоагулянты должны выбираться в зависимости от каждого пациента
Артериальная тромбоэмболия [19, 80–82 ] (i) Лечение традиционных и нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Инфекционный эндокардит [108, 109] (i) Профилактическая антибиотикотерапия в случае предшествующей вальвулопатии, инвазивные процедуры или использование центральных венозных катетеров

13.Выводы

Сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК, хотя и редки, характеризуются более высокой частотой по сравнению с общей популяцией и возникают из-за эффектов хронического или острого воспаления, токсичности лекарств или генетической предрасположенности. Раннее распознавание помогает предотвратить осложнения и минимизировать влияние на естественное течение болезни. Среди основных профилактических мер сердечно-сосудистых проявлений наиболее важными являются поддержание ремиссии как можно дольше, периодическая кардиологическая оценка (физикальный осмотр, анализы крови, электрокардиограмма и трансторакальная эхокардиография), антикоагуляция пациентов с высоким риском тромбоэмболии и управление традиционными и нетрадиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Ссылки

1. Килкойн А., Каплан Дж. Л., Джи М. С. Визуализация воспалительных заболеваний кишечника: текущая практика и будущие направления. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2016; 22 (3): 917–932. DOI: 10.3748 / wjg.v22.i3.917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Аслан А. Н., Сары С., Озер Сары С. и др. Связь между жесткостью аорты и функцией левого желудочка при воспалительном заболевании кишечника. Кардиологический журнал . 2016; 23 (2): 202–210. DOI: 10.5603 / CJ.a2016.0008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. де Соуза Х. С. П., Фиокки С. Иммунопатогенез ВЗК: современное состояние. Nature Reviews Гастроэнтерология и гепатология . 2016; 13 (1): 13–27. DOI: 10.1038 / nrgastro.2015.186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Нейрат М. Ф. Цитокины при воспалительном заболевании кишечника. Nature Reviews Иммунология . 2014. 14 (5): 329–342. DOI: 10,1038 / NRI3661. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5.Coskun M., Vermeire S., Nielsen O.H. Новые таргетные методы лечения воспалительных заболеваний кишечника. Направления фармакологических наук . 2017; 38 (2): 127–142. DOI: 10.1016 / j.tips.2016.10.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Натан С., Дин А. Неразбавляемое воспаление. Ячейка . 2010. 140 (6): 871–882. DOI: 10.1016 / j.cell.2010.02.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Су Х. Дж., Чиу Ю. Т., Чиу К. Т. и др. Воспалительное заболевание кишечника и его лечение в 2018 г .: обновление статуса в мире и на Тайване. Журнал медицинской ассоциации Formosan . 2018 doi: 10.1016 / j.jfma.2018.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Олпин Дж. Д., Сьоберг Б. П., Стилвилл С. Э., Дженсен Л. Э., Резвани М., Шаабан А. М. За пределами кишечника: внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Радиография . 2017; 37 (4): 1135–1160. DOI: 10.1148 / rg.2017160121. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Кармирис К., Авгеринос А., Тавернараки А. и др. Распространенность и характеристика внекишечных проявлений в большой когорте греческих пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Журнал болезни Крона и колита . 2016; 10 (4): 429–436. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjv232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Vizzardi E., Sciatti E., Bonadei I., et al. Субклиническое поражение сердца при болезни Крона и язвенном колите: эхокардиографическое исследование случай-контроль. Panminerva Medica . 2016. 58 (2): 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ваврика С. Р., Шёпфер А., Шарл М., Лакатос П. Л., Наварини А., Роглер Г. Внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Воспалительные заболевания кишечника . 2015; 21 (8): 1982–1992. DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000392. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Харборд М., Аннезе В., Ваврика С. Р. и др. Первый европейский консенсус в отношении внекишечных проявлений воспалительного заболевания кишечника, основанный на фактических данных. Журнал болезни Крона и колита . 2016; 10 (3): 239–254. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjv213. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Аэструп Дж., Джесс Т., Кобылеки К.Дж., Нордестгаард Б. Г., Аллин К. Х. Профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: популяционное исследование с участием более 100000 человек. Журнал болезни Крона и колита . DOI 2018: 10.1093 / ecco-jcc / jjy164. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Кард Т. Р., Ланган С. М., Чу Т. П. С. Экстра-желудочно-кишечные проявления воспалительного заболевания кишечника могут быть менее распространенными, чем сообщалось ранее. Болезни пищеварения и науки . 2016; 61 (9): 2619–2626.DOI: 10.1007 / s10620-016-4195-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Митчелл Н. Э., Харрисон Н., Джунга З., Сингла М. Сердечный приступ: сердечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Воспалительные заболевания кишечника . 2018; 24 (11): 2322–2326. DOI: 10.1093 / ibd / izy157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Кацанос К. Х., Цианос Э. В. Сердце при воспалительном заболевании кишечника. Анналы гастроэнтерологии . 2002. 15 (2): 124–133. [Google Scholar] 17. Пак Э. Х., Ким Б. Дж., Ху Дж. К. и др. Рецидивирующий миоперикардит, вызванный месалазином, у пациента с язвенным колитом. Журнал ультразвукового исследования сердечно-сосудистой системы . 2012. 20 (3): 154–156. DOI: 10.4250 / jcu.2012.20.3.154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Соренсен Х. Т., Фонагер К. М. Миокардит и воспалительные заболевания кишечника. 16-летнее датское общенациональное когортное исследование. Датский медицинский бюллетень . 1997. 44 (4): 442–444. [PubMed] [Google Scholar] 19. Тан В. П., Чунг А., Ян Б. П., Гибсон П. Р. Венозные и артериальные заболевания при воспалительном заболевании кишечника. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2013. 28 (7): 1095–1113. DOI: 10.1111 / jgh.12260. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Алатри А., Шёпфер А., Фурнье Н. и др. Распространенность и факторы риска венозных тромбоэмболических осложнений в швейцарской когорте воспалительных заболеваний кишечника. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 2016. 51 (10): 1200–1205. DOI: 10.1080 / 00365521.2016.1185464. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Боллен Л., Ванде Кастил Н., Петерс М. и др. Возникновение тромбоза при воспалительном заболевании кишечника отражается в профиле лизиса сгустка. Воспалительные заболевания кишечника . 2015; 21 (11): 2540–2548. DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000531. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Зезос П., Куклакис Г., Сайбил Ф. Воспалительное заболевание кишечника и тромбоэмболия. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2014. 20 (38): 13863–13878. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i38.13863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Сингх С., Сингх Х., Лофтус Э. В., мл., Парди Д. С. Риск цереброваскулярных нарушений и ишемической болезни сердца у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ. Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 2014; 12 (3): 382–393.e1. DOI: 10.1016 / j.cgh.2013.08.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Кристенсен С. Л., Ахлехофф О., Линдхардсен Дж. И др. Активность заболевания при воспалительном заболевании кишечника связана с повышенным риском инфаркта миокарда, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний — это датское общенациональное когортное исследование. PLoS One . 2013; 8 (2): с. e56944. DOI: 10.1371 / journal.pone.0056944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Feng W., Chen G., Cai D., Zhao S., Cheng J., Shen H. Воспалительное заболевание кишечника и риск ишемической болезни сердца: обновленный метаанализ когортных исследований. Журнал Американской кардиологической ассоциации . 2017; 6 (8, статья e005892) doi: 10.1161 / JAHA.117.005892. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Кацанос А. Х., Космиду М., Яннопулос С., и другие. Инфаркт церебральной артерии при воспалительных заболеваниях кишечника. Европейский журнал внутренней медицины . 2014; 25 (1): 37–44. DOI: 10.1016 / j.ejim.2013.08.702. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Lin T.-Y., Chen Y.-G., Lin C.-L., Huang W.-S., Kao C.-H. Воспалительное заболевание кишечника увеличивает риск заболевания периферических артерий: общенациональное когортное исследование. Медицина . 2015; 94 (52): с. e2381. DOI: 10.1097 / MD.0000000000002381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Агуэро Ф., Гонсалес-Зобл Г., Баэна-Диес Дж. М. и др. Распространенность заболевания периферических артерий нижних конечностей у лиц с хроническими иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями. Атеросклероз . 2015; 242 (1): 1–7. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2015.06.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Кутрубакис И. Э. Взгляд на терапию: сосудистые осложнения у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Природа Клиническая практика Гастроэнтерология и гепатология . 2005. 2 (6): 266–272.DOI: 10.1038 / ncpgasthep0190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Аниван С., Парди Д. С., Тремейн В. Дж., Лофтус Е. В., младший Повышенный риск острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 2018; 16 (10): 1607–1615.e1. DOI: 10.1016 / j.cgh.2018.04.031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Кристенсен С. Л., Ахлехофф О., Линдхардсен Дж. И др. Воспалительное заболевание кишечника связано с повышенным риском госпитализации по поводу сердечной недостаточности: датское общенациональное когортное исследование. Обращение: сердечная недостаточность . 2014. 7 (5): 717–722. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.114.001152. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Паттаншетти Д. Дж., Анна К., Гаджулапалли Р. Д., Саппати-Бийяни Р. С. Р. Воспалительное «сердечное» заболевание кишечника: точечная распространенность фибрилляции предсердий в популяции воспалительных заболеваний кишечника. Саудовский гастроэнтерологический журнал . 2015; 21 (5): 325–329. DOI: 10.4103 / 1319-3767.166208. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Кристенсен С.Л., Линдхардсен Дж., Ахлехофф О. и др. Повышенный риск фибрилляции предсердий и инсульта на активных стадиях воспалительного заболевания кишечника: общенациональное исследование. Europace . 2014. 16 (4): 477–484. DOI: 10.1093 / europace / eut312. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Эфе Т. Х., Цимен Т., Эртем А. Г. и др. Электромеханические свойства предсердий при воспалительном заболевании кишечника. Эхокардиография . 2016; 33 (9): 1309–1316. DOI: 10.1111 / эхо.13261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35.Беркельхаммер К., Андрейич Дж., Мохаммед А. Эндокардит при болезни Крона. Воспалительные заболевания кишечника . 2009. 15 (9): 1293–1294. DOI: 10.1002 / ibd.20822. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Kreuzpaintner G., Horstkotte D., Heyll A., Lösse B., Strohmeyer G. Повышенный риск бактериального эндокардита при воспалительном заболевании кишечника. Американский медицинский журнал . 1992. 92 (4): 391–395. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (92) -H. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Браганьи Г., Брогна Р., Франческетти П., Золи Г. Поражение сердца при болезни Крона: эхокардиографическое исследование. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2007. 22 (1): 18–22. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2006.04384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кусуноки Р., Исихара С., Сато М. и др. Редкий случай артериита Такаясу, связанного с болезнью Крона. Медицина внутренних болезней . 2011. 50 (15): 1581–1585. DOI: 10.2169 / internalmedicine.50.5406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Ле Менер С., Huynh-Moynot S., Bronstein J. A., Vinsonneau U., Richert Z. Les myocardites aiguës Complquant les maladies influenmatoires chroniques de l’intestin: à Propos de deux-наблюдения. La Revue de Médecine Interne . 2012. 33 (10): 583–585. DOI: 10.1016 / j.revmed.2012.07.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Caforio A. L. P., Pankuweit S., Arbustini E., et al. Текущее состояние знаний об этиологии, диагностике, лечении и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Европейский журнал сердца . 2013. 34 (33): 2636–2648. DOI: 10,1093 / eurheartj / eht210. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Асади Дж., Бхандари С. С., Ахмед Н. Миоперикардит, вызванный месалазином, у пациента с язвенным колитом. Исследования и практика эхо . 2017; 5 (1): К1 – К5. DOI: 10.1530 / ERP-17-0044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Домингес Ф., Кюль У., Пиеске Б., Гарсия-Павиа П., Чёпе С. Последние сведения о миокардите и воспалительной кардиомиопатии: возобновление эндомиокардиальной биопсии. Revista Española de Cardiología . 2016; 69 (2): 178–187. DOI: 10.1016 / j.recesp.2015.10.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Бракамонте-Баран В., Чихакова Д. Аутоиммунитет сердца: миокардит. Успехи экспериментальной медицины и биологии . 2017; 1003: 187–221. DOI: 10.1007 / 978-3-319-57613-8_10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Brown G. 5-Аминосалициловая кислота-ассоциированный миокардит и перикардит: обзорный обзор. Канадский журнал больничной аптеки .2016; 69 (6): 466–472. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Мунен М., Ланселотти П. Миокардит. Revue Médicale de Liège . 2018; 73 (5-6): 269–276. [PubMed] [Google Scholar] 46. Киндерманн И., Барт К., Махфуд Ф. и др. Обновленная информация о миокардите. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2012. 59 (9): 779–792. DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.09.074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Варнавас В. К., Райнш Н., Перри М. и др. Рецидивирующий лимфоцитарный миокардит у молодого мужчины с язвенным колитом. Европейский журнал медицинских исследований . 2014; 19 (1): с. 11. DOI: 10.1186 / 2047-783X-19-11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Купер Л. Т., Баумэн К. Л., Фельдман А. М. и др. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов. Одобрено Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2007; 50 (19): 1914–1931. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Пониковски П., Вурс А. А., Анкер С. Д. и др. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г. Европейский журнал сердечной недостаточности . 2016; 18 (8): 891–975. DOI: 10.1002 / ejhf.592. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Кляйн А., Элиаким Р. Нестероидные противовоспалительные препараты и воспалительные заболевания кишечника. Pharmaceuticals (Базель) 2010; 3 (4): 1084–1092. DOI: 10.3390 / ph4041084. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Шультайс Х. П., Кюль У., Купер Л. Т. Лечение миокардита. Европейский журнал сердца . 2011. 32 (21): 2616–2625. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehr165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Ван Аше Г., Дигнасс А., Бокемейер Б. и др. Второй европейский консенсус, основанный на фактических данных, по диагностике и лечению язвенного колита. Часть 3: особые ситуации. Журнал болезни Крона и колита . 2013; 7 (1): 1–33. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.09.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Джаннотта М., Тапете Г., Эмми Г., Сильвестри Э., Милла М. Тромбоз при воспалительных заболеваниях кишечника: какая связь? Журнал тромбозов . 2015; 13 (1): с. 14. DOI: 10.1186 / s12959-015-0044-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Кохутова Д., Моравкова П., Крузляк П., Буреш Дж. Тромбоэмболические осложнения при воспалительном заболевании кишечника. Журнал тромбозов и тромболизисов . 2015. 39 (4): 489–498. DOI: 10.1007 / s11239-014-1129-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Тапсон В. Ф. Острая тромбоэмболия легочной артерии. Медицинский журнал Новой Англии . 2008. 358 (10): 1037–1052. DOI: 10.1056 / NEJMra072753. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Овчарек Д., Цибор Д., Гловацки М. К., Родацки Т., Мах Т. Воспалительное заболевание кишечника: эпидемиология, патология и факторы риска гиперкоагуляции. Всемирный журнал гастроэнтерологии .2014. 20 (1): 53–63. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i1.53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Скичо Р., Марше Г., Сторр М. Сердечно-сосудистые осложнения при воспалительном заболевании кишечника. Текущие цели по лекарствам . 2015; 16 (3): 181–188. DOI: 10,2174 / 1389450116666150202161500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Скальдаферри Ф., Ланселотти С., Пиццоферрато М., Де Кристофаро Р. Система гемостаза при воспалительных заболеваниях кишечника: новые игроки в воспалении кишечника. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2011. 17 (5): 594–608. DOI: 10.3748 / wjg.v17.i5.594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Данезе С., де ла Мотт С., Фиокки С. Тромбоциты при воспалительном заболевании кишечника: клинические, патогенные и терапевтические последствия. Американский журнал гастроэнтерологии . 2004. 99 (5): 938–945. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2004.04129.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хатум О.А., Бинион Д.Г. Сосудистая сеть и воспалительные заболевания кишечника: вклад в патогенез и клиническую патологию. Воспалительные заболевания кишечника . 2005. 11 (3): 304–313. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000160772.78951.61. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Чанд Н. Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Воспалительные заболевания кишечника . 2013. 19 (3): 669–671. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e31827e7a0f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Альхассан С., Пелинеску А., Ганди В., Наддур М., Сингх А. С., Билер Э. Клинические проявления и факторы риска венозной тромбоэмболической болезни. Ежеквартальный сестринский уход . 2017; 40 (3): 201–209. DOI: 10.1097 / CNQ.0000000000000159. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Папай П., Мислер В., Тилг Х. и др. Клиническая картина венозной тромбоэмболии при воспалительном заболевании кишечника. Журнал болезни Крона и колита . 2013. 7 (9): 723–729. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Нгуен Г. К., Бернштейн К. Н., Биттон А. и др. Консенсусные заявления о риске, профилактике и лечении венозной тромбоэмболии при воспалительном заболевании кишечника: Канадская ассоциация гастроэнтерологов. Гастроэнтерология . 2014; 146 (3): 835–848.e6. DOI: 10.1053 / j.gastro.2014.01.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Гертс В. Х., Бергквист Д., Пинео Г. Ф. и др. Профилактика венозной тромбоэмболии: научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей (8-е издание) Chest Journal . 2008; 133 (6) Приложение: 381С – 453С. DOI: 10.1378 / сундук.08-0656. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Зитомерский Н. Л., Верхаве М., Тренор С. С., III Тромбоз и воспалительное заболевание кишечника: призыв к повышению осведомленности и профилактике. Воспалительные заболевания кишечника . 2011; 17 (1): 458–470. DOI: 10.1002 / ibd.21334. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Rungoe C., Nyboe Andersen N., Jess T. Воспалительное заболевание кишечника и риск ишемической болезни сердца. Тенденции в сердечно-сосудистой медицине . 2015; 25 (8): 699–704. DOI: 10.1016 / j.tcm.2015.03.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ярур А. Дж., Дешпанде А. Р., Печман Д. М., Тамариз Л., Абреу М. Т., Сассман Д. А. Воспалительное заболевание кишечника связано с повышенной частотой сердечно-сосудистых событий. Американский журнал гастроэнтерологии . 2011; 106 (4): 741–747. DOI: 10.1038 / ajg.2011.63. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Рейсс А. Б., Сигарт Н. М., Де Леон Дж. Интерлейкин-6 при атеросклерозе: атерогенный или атеропротекторный? Клиническая липидология . 2017; 12 (1): 14–23. [Google Scholar] 70. Харпер Дж. У., Зисман Т. Л. Взаимодействие ожирения и воспалительного заболевания кишечника. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2016; 22 (35): 7868–7881. DOI: 10.3748 / wjg.v22.i35.7868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Д’Одорико И., Ди Белла С., Монтичелли Дж., Джакоббе Д. Р., Болдок Э., Луццати Р. Роль трансплантации фекальной микробиоты при воспалительном заболевании кишечника. Журнал болезней органов пищеварения . 2018; 19 (6): 322–334. DOI: 10.1111 / 1751-2980.12603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Manichanh C., Borruel N., Casellas F., Guarner F. Микробиота кишечника при ВЗК. Nature Reviews Гастроэнтерология и гепатология . 2012; 9 (10): 599–608.DOI: 10.1038 / nrgastro.2012.152. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Уилсон А., Тефт В. А., Морс Б. Л. и др. Исправление: триметиламин-N-оксид: новый биомаркер для идентификации воспалительного заболевания кишечника. Болезни пищеварения и науки . 2016; 61 (1): с. 325. DOI: 10.1007 / s10620-015-3826-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Тан В. Х. В., Ли Д. Ю., Хазен С. Л. Диетический метаболизм, микробиом кишечника и сердечная недостаточность. Обзоры природы Кардиология . 2018 doi: 10.1038 / s41569-018-0108-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Крузляк П., Новак Ю., Новак М., Фодор Г. Дж. Роль кальпротектина в кардиометаболических заболеваниях. Цитокины и фактор роста Обзоры . 2014; 25 (1): 67–75. DOI: 10.1016 / j.cytogfr.2014.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Заноли Л., Растелли С., Граната А. и др. Артериальная жесткость при воспалительном заболевании кишечника: систематический обзор и метаанализ. Журнал гипертонии . 2016; 34 (5): 822–829.DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000867. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Галлуццо С., Патти Г., Дикуонцо Г. и др. Связь между полиморфизмом NOD2 / CARD15 и ишемической болезнью сердца: исследование случай-контроль. Иммунология человека . 2011. 72 (8): 636–640. DOI: 10.1016 / j.humimm.2011.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Саппати Бийяни Р. С., Путка Б. С., Маллен К. Д. Дислипидемия и профили липопротеинов у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Журнал клинической липидологии .2010. 4 (6): 478–482. DOI: 10.1016 / j.jacl.2010.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Пак С., Линарес Дж., Яцынович Ю. и др. Спонтанный тромбоз желудочков у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Кардиология у молодых . 2018; 28 (3): 351–353. DOI: 10.1017 / S1047951117001895. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Пауэрс У. Дж., Рабинштейн А. А., Акерсон Т. и др. Рекомендации 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2018; 49 (3): e46 – e110. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000158. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ибанез Б., Джеймс С., Эгуолл С. и др. Рекомендации ESC 2017 по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST: целевая группа по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC) European Heart Journal . 2018; 39 (2): 119–177. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehx393. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Бала М., Кашук Дж., Мур Э. Э. и др. Острая брыжеечная ишемия: рекомендации Всемирного общества экстренной хирургии. Всемирный журнал неотложной хирургии . 2017; 12 (1): с. 38. DOI: 10.1186 / s13017-017-0150-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Катсанос К. Х., Христодулу Д. К., Паппас К., Паппас С., Цианос Э. В. Аномалии электрокардиографа у пациентов с активным воспалительным заболеванием кишечника. Анналы гастроэнтерологии . 2007. 20 (4): 275–281. [Google Scholar] 84. Де Симоне М., Чоффи У., Контессини-Авесани Э. и др. Повышенное содержание пептида проколлагена типа III в сыворотке крови в внутреннем и периферическом кровообращении у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, подвергшихся хирургическому вмешательству. BMC Gastroenterology . 2004; 4 (1) DOI: 10.1186 / 1471-230X-4-29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Хатум О. А., Бинион Д. Г., Оттерсон М. Ф., Гаттерман Д. Д. Приобретенная микрососудистая дисфункция при воспалительном заболевании кишечника: потеря опосредованной оксидом азота вазодилатации. Гастроэнтерология . 2003. 125 (1): 58–69. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (03) 00699-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Вашко-Чопник Д., Парадовски Л. Влияние дефицита необходимых микроэлементов и витаминов на течение болезни Крона. Успехи клинической и экспериментальной медицины . 2012; 21 (1): 5–11. [PubMed] [Google Scholar] 87. Цинцин А., Санбул М., Киврак Т. и др. Оценка сердечной функции с помощью двумерной спекл-трекинг-эхокардиографии у пациентов с язвенным колитом. Болезни пищеварения и науки . 2014. 59 (12): 3004–3011. DOI: 10.1007 / s10620-014-3274-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Киврак Т., Санбул М., Цинцин А. и др. Двумерная эхокардиография с отслеживанием спеклов полезна для раннего выявления нарушения левого желудочка у пациентов с болезнью Крона. Европейский журнал медицинских и фармакологических наук . 2016; 20 (15): 3249–3254. [PubMed] [Google Scholar] 89. Хенсель К. О., Абеллан Шнейдер Ф. Э., Вилке Л., Хойш А., Вирт С., Дженке А. С. Спекл-отслеживающая стресс-эхокардиография выявляет раннее субклиническое поражение сердца у педиатрических пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Научные отчеты . 2017; 7 (1): с. 2966. DOI: 10.1038 / s41598-017-03255-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Nagueh S.F., Smiseth O.A., Appleton C.P. и др. Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии: обновленные данные Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Журнал Американского общества эхокардиографии . 2016; 29 (4): 277–314. DOI: 10.1016 / j.echo.2016.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Гедикли О., Доган А., Алтунтас И. и др. Маркеры воспаления по типам фибрилляции предсердий. Международный кардиологический журнал . 2007. 120 (2): 193–197. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2006.09.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Борнаун Х. А., Йылмаз Н., Кутлюк Г. и др. Длительная дисперсия зубца P и QT у детей с воспалительными заболеваниями кишечника в стадии ремиссии. BioMed Research International . 2017; 2017: 7. doi: 10.1155 / 2017 / 6960810.6960810 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Шридхар А. Р. М., Параса С., Наванитан У., Кроуэлл М. Д., Олден К. Комплексное исследование сердечно-сосудистой заболеваемости у госпитализированных пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Журнал болезни Крона и колита . 2011. 5 (4): 287–294. DOI: 10.1016 / j.crohns.2011.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Паттаншетти Д. Дж., Гаджулапалли Р. Д., Анна К., Бийяни Р. С. Распространенность удлинения интервала QT при воспалительном заболевании кишечника. Турецкий гастроэнтерологический журнал . 2016; 27 (2): 136–142. DOI: 10.5152 / tjg.2015.150349. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Энгель Т., Бен-Хорин С., Бир-Габель М. Автономная дисфункция коррелирует с клинической и воспалительной активностью у пациентов с болезнью Крона. Воспалительные заболевания кишечника . 2015. 21 (10): 2320–2326. DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000508. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96.Доган Ю., Сойлу А., Эрен Г. А. и др. Оценка дисперсии зубца QT и P и среднего объема тромбоцитов у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Международный журнал медицинских наук . 2011; 8 (7): 540–546. DOI: 10.7150 / ijms.8.540. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Нар Г., Ергуль Б., Аксан Г., Инчи С. Оценка электромеханической задержки предсердий и механических функций левого предсердия у пациентов с язвенным колитом. Эхокардиография . 2016; 33 (7): 970–976.DOI: 10.1111 / эхо.13213. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Иссак Т. Т., Докайниш Х., Лаккис Н. М. Роль воспаления в инициировании и сохранении фибрилляции предсердий: систематический обзор опубликованных данных. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2007. 50 (21): 2021–2028. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.06.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Ананд К. П., Аль-Джубури А., Сандип Б. Блокада сердца, возникшая во время инфузии инфликсимаба: сообщение о двух случаях. Американский журнал гастроэнтерологии .2003; 98 (9): с. S144. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2003.08158.x. [CrossRef] [Google Scholar] 100. Курионе М., Барбато М., Амато С. и др. Атриовентрикулярная блокада, связанная с рецидивирующим колитом Крона у 12-летнего ребенка. Воспалительные заболевания кишечника . 2010. 16 (3): 373–374. DOI: 10.1002 / ibd.21006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Джезуальдо М., Шиккитано П., Карбонара С. и др. Связь между сердечными и желудочно-кишечными расстройствами: причинная или случайная связь? Журнал сердечно-сосудистой медицины .2016. 17 (5): 330–338. DOI: 10.2459 / JCM.0000000000000351. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Сеферович П. М., Ристич А. Д., Максимович Р. и др. Сердечные аритмии и нарушения проводимости при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Ревматология . 2006; 45 (Приложение_4): iv39 – iv42. DOI: 10.1093 / ревматология / kel315. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Нусинович У., Фрейре де Карвалью Дж., Перейра Р. М., Шенфельд Ю. Глюкокортикоиды и сердечно-сосудистая система: современное состояние. Текущий фармацевтический дизайн . 2010. 16 (32): 3574–3585. DOI: 10,2174 / 138161210793797870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Эйкхофф П., Фазекас Т., Аттарбаши А., Биндер Т. Эндокардит митрального клапана, вызванный язвенным колитом, с последующей септической эмболической окклюзией верхней брыжеечной артерии. Европейский журнал эхокардиографии . 2009. 10 (6): 806–807. DOI: 10.1093 / ejechocard / jep074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Сингх С., Гойал В., Падхи П., Аун Э. Bacteroides fragilis Эндокардит у пациента с болезнью Крона. Отчеты о случаях . 2013; 2013, статья bcr2013009248 doi: 10.1136 / bcr-2013-009248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Учида В., Муцуга М., Ито Х., Осима Х., Усуи А. Небактериальный тромботический эндокардит, связанный с болезнью Крона. Летопись торакальной хирургии . 2018; 105 (5): e199 – e201. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2017.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107.Хабиб Г., Ланселотти П., Антунес М. Дж. И др. Рекомендации ESC по лечению инфекционного эндокардита от 2015 года: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению инфекционного эндокардита. Принято: Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии (EACTS), Европейская ассоциация ядерной медицины (EANM) European Heart Journal . 2015. 36 (44): 3075–3128. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehv319. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Джакомо Р., Джанлука Т., Лука Т., Маурицио С. Тяжелое, но предсказуемое осложнение воспалительного заболевания кишечника World Journal of Cardiovascular Surgery . 2013. 3 (5): 129–130. DOI: 10.4236 / wjcs.2013.35026. [CrossRef] [Google Scholar] 110. Лейси Д., Булье П. Дерегуляция экспрессии TNF также может вызвать заболевание сердечного клапана. Цитокин . 2016; 77: 248–249. DOI: 10.1016 / j.cyto.2015.08.261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. ЛаБреш К. А., Лалли Е. В., Шарма С., Хо Г., мл. Двумерное эхокардиографическое обнаружение доклинических аномалий корня аорты при ревматоидном варианте заболеваний. Американский медицинский журнал . 1985. 78 (6): 908–912. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85) -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Озсёйлер И., Йилик Л., Бозок С., Озбек С., Гюрбюз А. Поражение сердечно-сосудистой системы при болезни Крона при отсутствии анкилозирующего спондилита. Сердце и сосуды . 2005. 20 (4): 164–166. DOI: 10.1007 / s00380-004-0791-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Евангелопулос М. Э., Туманидис С., Сотоу Д. и др. Выпадение митрального клапана у молодых здоровых лиц.Ранний индекс аутоиммунитета? Волчанка . 2009. 18 (5): 436–440. DOI: 10.1177 / 0961203308098598. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Минами Н., Накасе Х., Йошино Т. и др. Влияние инфликсимаба на воспалительное заболевание кишечника с артериитом Такаясу: серия случаев и обзор литературы. Клинический журнал гастроэнтерологии . 2013. 6 (3): 226–230. DOI: 10.1007 / s12328-013-0387-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Акияма С., Фуджи Т., Мацуока К. и др. Эндоскопические особенности и генетические предпосылки воспалительного заболевания кишечника, осложненного артериитом Такаясу. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2017; 32 (5): 1011–1017. DOI: 10.1111 / jgh.13640. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Сеяхи Э. Такаясу артериит: обновленная информация. Текущее мнение в ревматологии . 2017; 29 (1): 51–56. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Повторный визит Исобе М. Такаясу к артерииту: текущий диагноз и лечение. Международный кардиологический журнал . 2013. 168 (1): 3–10. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2013.01.022.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Си А., Халиди Н., Дехан Н. и др. Васкулит у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: исследование 32 пациентов и систематический обзор литературы. Семинары по артриту и ревматизму . 2016; 45 (4): 475–482. DOI: 10.1016 / j.semarthrit.2015.07.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Питадиа А. Б., Джайн С. Лечение воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) Фармакологические отчеты . 2011. 63 (3): 629–642.DOI: 10.1016 / S1734-1140 (11) 70575-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Джексон Дж. Ф., Ситараман С. В. Перикардит как первичный признак болезни Крона. Воспалительные заболевания кишечника . 2005. 11 (1): 81–82. DOI: 10.1097 / 00054725-200501000-00016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Асирватам С., Себастьян К., Тадани У. Тяжелая симптоматическая синусовая брадикардия, связанная с использованием месаламина. Американский журнал гастроэнтерологии . 1998. 93 (3): 470–471. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.1998.468_2.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Schacke H., Döcke W. D., Asadullah K. Механизмы, участвующие в побочных эффектах глюкокортикоидов. Фармакология и терапия . 2002. 96 (1): 23–43. DOI: 10.1016 / S0163-7258 (02) 00297-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Hoes J. N., Jacobs J. W. G., Verstappen S. M. M., Bijlsma J. W. J., van der Heijden G. J. M. G. Неблагоприятные эффекты пероральных глюкокортикоидов в низких и средних дозах при воспалительных заболеваниях: метаанализ. Анналы ревматических болезней . 2009. 68 (12): 1833–1838. DOI: 10.1136 / ard.2008.100008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Стэнбери Р. М., Грэм Э. М. Системная кортикостероидная терапия — побочные эффекты и их лечение. Британский офтальмологический журнал . 1998. 82 (6): 704–708. DOI: 10.1136 / bjo.82.6.704. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Вей Л., Макдональд Т. М., Уокер Б. Р. Прием глюкокортикоидов по рецепту связан с последующим сердечно-сосудистым заболеванием. Анналы внутренней медицины . 2004. 141 (10): 764–770. DOI: 10.7326 / 0003-4819-141-10-200411160-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Уэлш П., Грассиа Г., Бота С., Саттар Н., Маффиа П. Нацеливание на воспаление для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: реальная клиническая перспектива? Британский фармакологический журнал . 2017; 174 (22): 3898–3913. DOI: 10.1111 / bph.13818. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127. Доган П., Грбович Э., Инчи С., Байрактар ​​Ф., Кальи К.Фибрилляция предсердий, вызванная азатиоприном. Исследования трудноизлечимых и редких заболеваний . 2015; 4 (4): 207–209. DOI: 10.5582 / irdr.2015.01033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Кассинотти А., Массари А., Феррара Э. и др. Новое начало фибрилляции предсердий после введения азатиоприна при язвенном колите: отчет о болезни и обзор литературы. Европейский журнал клинической фармакологии . 2007. 63 (9): 875–878. DOI: 10.1007 / s00228-007-0328-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129.Юрий Гаспарян А., Айвазян Л., Кокко Г., Китас Г. Д. Неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты противоревматических препаратов: значение для клинической практики и исследований. Текущий фармацевтический дизайн . 2012. 18 (11): 1543–1555. DOI: 10,2174 / 138161212799504759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Демирташ-Эртан Г., Ровшани А. Т., тен Берге И. Дж. Азатиоприн-индуцированный шок у пациента, страдающего недифференцированным эрозивным олигоартритом. Нидерландский медицинский журнал . 2006. 64 (4): 124–126.[PubMed] [Google Scholar] 132. Lazzerini P. E., Capecchi P. L., Galeazzi M., Laghi-Pasini F. Биологические препараты и аритмический риск при хроническом воспалительном артрите: хорошее и плохое. Иммунологические исследования . 2017; 65 (1): 262–275. DOI: 10.1007 / s12026-016-8833-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Miehsler W., Novacek G., Wenzl H., et al. Десятилетие инфликсимаба: австрийский консенсус, основанный на фактических данных, относительно безопасного использования инфликсимаба при воспалительных заболеваниях кишечника. Журнал болезни Крона и колита .2010. 4 (3): 221–256. DOI: 10.1016 / j.crohns.2009.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Томаш Л., Лазурова И., Пундова Л. и др. Острое и отдаленное влияние инфликсимаба на гуморальные и эхокардиографические параметры у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями. Клиническая ревматология . 2013. 32 (1): 61–66. DOI: 10.1007 / s10067-012-2091-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Заноли Л., Растелли С., Инсерра Г. и др. Повышенная жесткость артерий при воспалительных заболеваниях кишечника зависит от воспаления и снижается с помощью иммуномодулирующих препаратов. Атеросклероз . 2014. 234 (2): 346–351. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2014.03.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Тапа С. Д., Хадид Х., Имам В., Шайрер Дж., Джафри С. М. Влияние характеристик воспалительных заболеваний кишечника и лечебных вмешательств на частоту сердечно-сосудистых заболеваний. Американский журнал медицинских наук . 2015; 350 (3): 175–180. DOI: 10.1097 / MAJ.0000000000000535. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Зуин М., Ригателли Г., дель Фаверо Г., и другие. Сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: проблема, не подлежащая рассмотрению. Международный кардиологический журнал . 2016; 222: 984–985. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2016.08.101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Сан Х. Х., Тиан Ф. Заболеваемость и смертность от воспалительных заболеваний кишечника и сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ. Европейский журнал профилактической кардиологии . 2018; 25 (15): 1623–1631. DOI: 10,1177 / 2047487318792952. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Язвенный колит: чего ожидать

С язвенным колитом вы, вероятно, с нетерпением ждете того времени, когда он будет под контролем.И при хорошем медицинском обслуживании и некотором уходе за собой эти времена могут длиться месяцами или даже годами.

Может ваш случай мягкий. Или это могло быть очень плохо прямо сейчас. И это может измениться со временем. Даже в хорошие периоды может вспыхнуть.

Вы хотите знать, что может случиться и как с этим справиться.

Как вы себя чувствуете

Язвенный колит поражает слизистую оболочку пищеварительного тракта. Это вызывает опухоль и язвы на подкладке.

Если вам только что поставили диагноз, вот что может произойти во время обострения:

У вас могут быть некоторые из этих симптомов, но не все.И со временем они могут измениться. Они могут варьироваться от очень легких до очень тяжелых.

Классификация язвенного колита

Клиническая ремиссия . Это означает, что у вас нет серьезных проблем или дискомфорта. Если у вас около трех твердых дефекаций в день и до одного водянистого стула в день, вы, вероятно, находитесь в клинической ремиссии.

От легкой до умеренной . Заболевание имеет тенденцию начинаться медленно, но со временем ухудшается. (У большинства людей заболевание развивается от легкой до умеренной.)

Тяжелая. Если у вас шесть или более стула с кровью в день, ваш язвенный колит, вероятно, тяжелый. У вас также могут быть другие симптомы, такие как учащенное сердцебиение или жар.

Ядовито. Это слово описывает критическую форму тяжелого колита. Если у вас 10 или более дефекаций в день, наряду с ректальным кровотечением, лихорадкой и другими симптомами, у вас токсический колит. Тебе нужно в больницу.

Осложнения

Если вы продолжите лечение, вы уменьшите вероятность серьезных осложнений.Но вы все равно захотите знать, на что смотреть.

Кишечная дыра или разрыв может произойти из-за воспаления частей толстой кишки. Отек может со временем ослабить стенки кишечника и привести к образованию дыры или разрыва. Если это произойдет, для его восстановления потребуется немедленная операция.

Токсичный мегаколон — редкое осложнение ЯК. Когда воспаление распространяется на глубокие тканевые слои толстой или толстой кишки, толстая кишка может опухнуть и перестать работать.Если это произойдет, вам может потребоваться операция.

Сильное кровотечение или кровотечение может означать, что вам необходимо переливание крови. Если у вас сильное кровотечение из-за осложнения ЯК, это называется кровотечением. Это означает, что вы можете терять опасное для жизни количество крови. Это редко, но бывает.

Если и когда вам когда-нибудь понадобится операция по поводу ЯК, ваш врач расскажет вам о возможных вариантах, о том, что нужно делать и каких результатов вы можете ожидать.

Как справиться

Иногда бывает трудно ориентироваться в повседневной жизни с симптомами язвенного колита.Вы можете чувствовать себя истощенным и подавленным, особенно поначалу. Но вы можете придумать позитивные стратегии, которые помогут вам справиться.

Во-первых, подумайте о том, чтобы рассказать о своих проблемах со здоровьем самым близким людям. Это поможет им понять ваши потребности, особенно когда у вас обострение, которое может ограничить то, что вы хотите или можете делать.

Это также помогает планировать наперед. Простое знание того, чего ожидать в конкретной социальной ситуации, может помочь уменьшить беспокойство. Если вы собираетесь быть на публике, убедитесь, что знаете, где находятся ванные комнаты.Если вы собираетесь в ресторан, загляните в меню заранее, чтобы найти то, что с меньшей вероятностью вызовет или усугубит ваши симптомы.

Есть также вещи, которые вы можете делать ежедневно, чтобы заботиться о своем психическом здоровье.

  • График отдыха. Отдых — один из ключей к умственной сосредоточенности и стабильному настроению. Легче оставаться сосредоточенным, если вы знаете, что у вас запланирован отдых на весь день.
  • Если вы знаете, что вам нужно время на медицинское обслуживание, запланируйте и его.
  • Подготовьтесь ко дню накануне вечером: простой список дел поможет уменьшить стресс, который может вызвать воспаление язвенного колена.Вы даже можете выложить одежду или упаковать обед, подходящий для UC.
  • Планируйте мелочи, которых вы будете с нетерпением ждать: ритуал утреннего чтения, прогулка в обеденное время, ваше любимое телешоу, любимый завтрак.
  • Старайтесь регулярно выполнять физические упражнения, которые, как было доказано, помогают поддерживать позитивное настроение и уменьшают стресс, который может ухудшить симптомы ЯК.
  • Рассмотрите возможность медитативной деятельности, такой как йога, дыхательные упражнения и биологическая обратная связь, которые также могут уменьшить стресс.

У вас больше шансов впасть в депрессию, если у вас язвенный колит, по сравнению с населением в целом и даже с людьми с другими заболеваниями.Беспокойство также является обычным явлением. Если вы все еще боретесь с повседневной жизнью и работаете через несколько недель после постановки диагноза, возможно, пришло время обратиться за консультацией по психическому здоровью. Интернет-ресурсы могут помочь вам найти терапевта, некоторые из которых специализируются на людях с проблемами желудочно-кишечного тракта. Поговорите со своей медицинской бригадой для получения дополнительных рекомендаций.

Есть также несколько сообществ поддержки. (Найдите его в своем районе или в Интернете на сайте www.crohnscolitisfoundation.org/find-a-support-group.)

Позвоните 800-SUICIDE (800-784-2433) или 911, если у вас есть постоянные мысли о том, чтобы навредить себе или забрать свой жизнь.Вы также можете обратиться в ближайшее отделение неотложной помощи.

Миокардит, вторичный по отношению к кардиотоксичности, вызванной мезаламином, у пациента с язвенным колитом

Развитие сердечных проявлений у пациентов с диагнозом воспалительного заболевания кишечника, получающих лечение мезаламином, встречается редко. Когда это происходит, может быть трудно выявить первичную этиологию, поскольку и ВЗК, и месаламин могут вызывать сердечные проявления независимо друг от друга. Точный механизм кардиотоксичности, вызванной месаламином, еще предстоит определить, хотя несколько механизмов были описаны.Мы представляем случай джентльмена с болью в груди без нагрузки на фоне обострения язвенного колита, который, как полагают, произошел вторично после приема месаламина.

1. Введение

Язвенный колит (ЯК) — один из двух подтипов воспалительного заболевания кишечника (ВЗК). Это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, этиология которого неизвестна, но считается, что оно возникает по аутоиммунному механизму. Обычно это проявляется дискомфортом в животе, гематохезией и диареей.Известно также, что ЯК вызывает внекишечные проявления, такие как увеит и узловатая эритема. Иногда ЯК может поражать сердце, вызывая перикардит или миокардит. Пациентам с ЯК обычно назначают месаламин, который также может вызвать сердечные осложнения. Кардиотоксичность, вторичная по отношению к месаламину, обычно улучшается при отмене препарата, в то время как кардиотоксичность UC улучшается при адекватном контроле заболевания. Когда эти две сущности встречаются вместе, сложно определить первичную этиологию.

2. Описание клинического случая

23-летний джентльмен европеоидной расы, в анамнезе которого были выявлены язвенный колит (ЯК), мигрень без ауры, аллергический ринит, ожирение 3 степени, обструктивное апноэ во сне, гипотиреоз, преддиабет, судорожное расстройство. , и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, поступившая в отделение неотложной помощи с жалобами на симптомы обострения ЯК, включая тошноту, рвоту, боль в животе, ярко-красную кровь в прямой кишке и около десяти испражнений в день в течение примерно семи дней.Обзор систем отличался головокружением, учащенным сердцебиением и болью в груди, которые продолжались в течение некоторого времени. Пациент сообщил, что испытывает перемежающуюся, субтернальную, 8 из 10, сокрушительную боль в груди с левой стороны, иррадирующую в левую нижнюю челюсть и левую верхнюю конечность. Пациент заявил, что боль не усугублялась физической активностью, но отметил, что всякий раз, когда он начинал снижать дозу стероидов для своего ЯК, боль в груди разрешалась только после прекращения снижения. Текущие лекарства во время посещения отделения неотложной помощи включали месаламин и левотироксин.

Физикальное обследование было нормальным, за исключением тахикардии и боли в животе при пальпации без отдачи, защиты или ригидности. Лабораторные исследования были в целом нормальными, за исключением гемоглобина 12,3 г / дл, гематокрита 37,7, скорости оседания 96 мм / час, С-реактивного белка 20,16 мг / дл и тропонина 14,55 нг / дл. На ЭКГ выявлена ​​синусовая тахикардия без ишемических изменений. КТ-ангиограмма грудной клетки не выявила. Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) показала акинетический верхушку, но в целом сохранила фракцию выброса.Магнитно-резонансная томография сердца (кМРТ) была заказана из-за атипичной картины пациента, молодого возраста и отсутствия традиционных факторов риска ишемической болезни сердца. МРТ показала линейное замедленное гиперусиление среднего миокарда дистальной перегородки, подозрительного на миокардит (рисунки 1 и 2). Прием месаламина пациенту был прекращен, и ему был назначен метилпреднизолон. Его состояние улучшилось, и он был выписан из больницы с адалимумабом в качестве основного лечения ЯК.



3. Обсуждение

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), как следует из названия, представляет собой воспалительное состояние, поражающее желудочно-кишечный тракт. Он в основном делится на два подтипа: язвенный колит и болезнь Крона. ВЗК также может поражать различные внекишечные органы, такие как покровные, скелетно-мышечные и легочные органы. Внекишечные проявления обычны и встречаются примерно у 25–30% пациентов, хотя поражение сердца встречается редко [1–3].Проявления поражения сердца включают перикардит, миокардит и миоперикардит.

Мезаламин — это аминосалицилатный противовоспалительный препарат, обычно назначаемый пациентам с ВЗК. Точный механизм действия препарата неизвестен, но считается, что он ингибирует образование простагландина путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ), тем самым уменьшая передачу сигналов через путь PPAR-γ, что приводит к снижению активности ядерного фактора B. Подавление этого каскада приводит к уменьшению воспаления толстой кишки [1].Общие побочные эффекты месаламина включают тошноту, дискомфорт в животе, головную боль и усталость. Дополнительным побочным эффектом месаламина, который не был подробно описан в литературе, является кардиотоксичность. Препарат может вызывать перикардит, миокардит и коронарный васкулит [3]. Конкретный механизм кардиотоксичности, вызванной месаламином, еще предстоит описать, но было предложено несколько гипотез. Первый — это ускоренный метаболизм арахидоновой кислоты до липоксигеназ, вторичный по отношению к ингибированию фермента ЦОГ.Это приводит к перепроизводству цитокинов, стимулирующих эозинофилы, тем самым инициируя реакцию гиперчувствительности [4]. Другой предложенный механизм включает гуморально-опосредованную гиперчувствительность, при которой антитела, образованные против мезаламина, перекрестно реагируют с сердечными тканями, вызывая воспаление [1, 3]. Другие предполагаемые механизмы включают прямое токсическое действие мезаламина на миоперикард, клеточно-опосредованную гиперчувствительную реакцию и аллергическую реакцию, опосредованную иммуноглобулином E [4, 5]. Независимо от механизма, очень важно знать о его кардиотоксических эффектах, поскольку симптоматика может варьироваться от легкого дискомфорта в груди до сердечной недостаточности и кардиогенного шока.Симптомы обычно появляются в течение 2–4 недель после начала приема препарата, хотя проявление симптомов может быть отсрочено из-за одновременного приема стероидов [3].

Нет никаких физических данных, симптомов или лабораторных тестов, патогномоничных для кардиотоксичности, вызванной месаламином [3]. Диагноз подтверждается относительно ранним появлением симптомов после начала приема препарата, исчезновением симптомов в течение одной недели после отмены и ухудшением симптоматики после повторного введения препарата в острой фазе [3].Это контрастирует с кардиотоксичностью ВЗК, которая обычно проявляется через годы после первоначального диагноза, хотя может возникнуть и при первичном обращении [5, 6]. Кардиотоксичность ЯК обычно является диагнозом исключения после исключения нарушений соединительной ткани, злокачественных новообразований, инфекций и метаболических причин [1]. У нашего пациента появились сердечные симптомы через 6 месяцев после первоначального диагноза ЯК. На момент постановки первичного диагноза жалоб на сердце не было. Ему начали принимать месаламин по 800 мг перорально 3 раза в сутки вместе с 60 мг преднизона, который нужно было постепенно снижать на 5 мг каждую неделю в течение 12 недель.Его снижение на 5 мг было уменьшено до 10 мг, и он завершил курс. Его формула месаламина была переведена на 2,4 мг в день препарата длительного действия для облегчения дозирования. Через 4 месяца у него развилось обострение ЯК, потребовавшего возобновления приема стероидов и увеличения дозы месаламина до 4,8 мг в день. Этого было недостаточно, так как пациент должен был явиться в реанимацию на следующий день.

Пациент не мог вспомнить точное начало боли в груди, но он заметил, что боль уменьшалась после начала приема стероидов и усиливалась или становилась более очевидной, когда он пытался снизить дозу стероидов.Мы подозреваем, что отсроченное проявление миокардита является вторичным по отношению к совместному введению мезаламина и стероидов. Прием месаламина был прекращен, и пациенту был назначен метилпреднизолон с возможным исчезновением дискомфорта в груди и симптомов ЯК. После выписки ему был начат прием адалимумаба, больше жалоб на сердечную деятельность не было. Он продолжал испытывать обострения ЯК с сопутствующей спондилоартропатией.

4. Заключение

Крайне важно учитывать миоперикардит у пациентов с ВЗК, получающих месаламин, поскольку оба препарата могут вызывать тяжелую кардиотоксичность с развитием симптомов сердечной недостаточности.В случае кардиотоксичности, вызванной мезаламином, не требуется специальной терапии, поскольку быстрая отмена препарата приводит к быстрому облегчению симптомов, хотя применение стероидов не является альтернативой. Введение стероидов — это первый вариант лечения пациентов с кардиотоксичностью ВЗК.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Авторские права

Авторские права © 2018 Kelechukwu U.Okoro et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Исследования показывают сильную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний — ScienceDaily

Университетские больницы Исследователи Института сердца и сосудов Харрингтона Мухаммад Панхвар, доктор медицины, и Махазарин Гинвалла, доктор медицины, недавно завершили исследование более 22 миллионов пациентов, которое предполагает сильную связь между воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) и развитием сердечных заболеваний и сердечных приступов.

Исследование «Риск инфаркта миокарда у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника» было представлено на заседании Американского колледжа кардиологов в этом году в Орландо, штат Флорида.

Уже давно признано, что воспаление играет ключевую роль в развитии сердечных заболеваний. ВЗК — это общий термин для двух хронических воспалительных состояний, поражающих желудочно-кишечный тракт, — язвенного колита и болезни Крона. По оценкам Центров по контролю за заболеваниями, почти 3 миллиона американцев страдают ВЗК, и ежегодно появляется 70 000 новых случаев.Хотя исследования показали явный повышенный риск сердечных заболеваний при других хронических воспалительных состояниях, таких как волчанка и ревматоидный артрит, у пациентов с ВЗК эта связь неясна.

Drs. Панхвар и Гинвалла использовали инфаркт миокарда (сердечный приступ) в качестве индикатора сердечных заболеваний в своих исследованиях. Они использовали IBM Explorys, большую базу данных, которая объединяет электронные медицинские записи из 26 систем здравоохранения по всей стране.

Трехлетнее исследование пришло к выводу, что из более чем 22 миллионов обследованных пациентов сердечные приступы встречались почти в два раза чаще у пациентов с ВЗК (5.9% у пациентов с ВЗК по сравнению с 3,5% у пациентов без ВЗК). Они также обнаружили, что традиционные факторы риска сердечных заболеваний, такие как высокое кровяное давление, диабет и курение, также более распространены у пациентов с ВЗК. После поправки на возраст, расу, пол и традиционные факторы риска сердечных заболеваний доктор Панхвар и его коллеги обнаружили, что у пациентов с ВЗК вероятность сердечного приступа примерно на 23% выше.

Доктор Панхвар и его коллеги также отметили, что самый высокий риск был у более молодых пациентов (младше 40 лет), в то время как ВЗК обычно диагностируется в возрасте от 15 до 30 лет.Более ранний возраст постановки диагноза и женский пол связаны с повышенным уровнем воспаления и более агрессивным и инвалидизирующим заболеванием.

«Непропорционально повышенный уровень воспаления у более молодых пациентов, которые в противном случае могут не иметь традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, может объяснить повышенный риск, наблюдаемый у этих пациентов», — сказал д-р Панхвар. «Учитывая, что более 3 миллионов человек (~ 1,2 процента населения) в Соединенных Штатах страдают от ВЗК, большое количество из них может иметь сердечные заболевания, которые остались незамеченными.Мы надеемся, что наше исследование побудит больше клиницистов более агрессивно обследовать этих пациентов на сердечные заболевания ».

«Наше исследование значительно дополняет растущий набор литературы, в которой хроническое воспаление при ВЗК играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний», — сказал д-р Гинвалла, который также является доцентом медицины в Медицинской школе Университета Кейс Вестерн Резерв. . «Клиницисты, лечащие пациентов с традиционными сердечно-сосудистыми факторами риска, у которых также есть ВЗК, должны признать ВЗК как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и лечить его соответствующим образом.«

В исследовании также выделяются особые группы населения, которые могут подвергаться особенно высокому риску, такие как молодые женщины и пациенты афроамериканского происхождения, которым будет полезно более тщательное наблюдение и профилактический скрининг.

История Источник:

Материалы предоставлены Университетскими больницами Кливлендского медицинского центра . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Симптомы, причины, тесты и лечение

Обзор

Что такое микроскопический колит?

Микроскопический колит — воспалительное заболевание кишечника, при котором толстая кишка воспаляется (опухает, раздражается).Существует два типа микроскопического колита, лимфоцитарный колит и коллагенозный колит:

  • У пациентов с лимфоцитарным колитом наблюдается увеличение лимфоцитов (лейкоцитов) в эпителии (слизистой оболочке толстой кишки).
  • У пациентов с коллагеновым колитом слой коллагена (волокнистая соединительная ткань) под эпителием становится толще.

Женщины, люди старше 50 лет и люди с аутоиммунным заболеванием (иммунная система атакует организм) более подвержены микроскопическому колиту.

Симптомы и причины

Что вызывает микроскопический колит?

Микроскопический колит может иметь несколько различных причин, в том числе следующие:

  • Некоторые аутоиммунные заболевания, включая целиакию, заболевания щитовидной железы, ревматоидный артрит и псориаз
  • Лекарства, включая нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен; антациды и препараты от изжоги; антидепрессанты; и некоторые лекарства для лечения рака или болезней сердца
  • Инфекции (вызванные бактериями или вирусами)
  • Генетика (наследственность)
  • Курение

Каковы симптомы микроскопического колита?

Основным признаком микроскопического колита является диарея без крови, которая может сохраняться у пациента в течение некоторого времени.Другие симптомы включают:

  • Всегда чувствую, что вам нужно опорожнить кишечник
  • Похудание
  • Боль и спазмы в животе
  • Недержание кала (подтекание стула, вызванное неспособностью контролировать дефекацию)
  • Тошнота
  • Обезвоживание (сильная жажда)
  • Мальабсорбция желчных кислот. Желчь вырабатывается и выделяется печенью, а затем отправляется через трубчатые структуры, называемые желчными протоками, в тонкий кишечник, где она помогает организму расщеплять и усваивать пищу.При мальабсорбции желчной кислоты что-то, например камень, блокирует поток желчи из печени и желчного пузыря в кишечник.

Диагностика и тесты

Как диагностируется микроскопический колит?

Микроскопический колит обычно диагностирует гастроэнтеролог (специалист по заболеваниям пищеварительной системы). Гастроэнтеролог проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и принимаемых вами лекарствах.

Врач также может назначить определенные анализы, в том числе:

  • Анализы крови
  • Лабораторные испытания
  • Испытания стула
  • Визуализирующие обследования, такие как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и верхние отделы желудочно-кишечного тракта (у пациента делается рентген после приема раствора бария, который заставляет органы проявляться более резко) толстой кишки

Тест, который чаще всего используется для окончательного диагноза микроскопического колита, — это колоноскопия с биопсией.Во время колоноскопии врач использует колоноскоп (длинный гибкий инструмент диаметром около 1/2 дюйма) для осмотра слизистой оболочки толстой кишки. Колоноскоп вводится в прямую кишку и продвигается через толстую кишку. При необходимости небольшое количество ткани может быть удалено для анализа (биопсия), полипы могут быть идентифицированы и полностью удалены.

Ведение и лечение

Как лечится микроскопический колит?

Микроскопический колит может вылечиться сам по себе, но у большинства пациентов симптомы повторяются.

Основное лечение микроскопического колита — медикаменты. Во многих случаях врач начинает лечение антидиарейными препаратами, такими как Пепто-Бисмол® или Имодиум®.

Другие лекарства, которые может назначить врач, включают:

  • Кортикостероиды, искусственные препараты, очень похожие на кортизол (гормон, вырабатываемый надпочечниками). Стероиды уменьшают воспаление и снижают активность иммунной системы. Двумя стероидами, которые чаще всего назначают при микроскопическом колите, являются будесонид (Энтокорт®) и преднизон.Будесонид считается самым безопасным и эффективным лекарством от микроскопического колита.
  • Смола холестирамина (Locholest®, Questran®), блокирующая желчные кислоты
  • Антибиотики
  • Мезаламин (Apriso®, Asacol®) и сульфасалазин (Azulfidine®) для уменьшения отека
  • Лекарства, воздействующие на иммунную систему, такие как меркаптопурин (Purinethol®), азатиоприн (Azasan®, Imuran®) и метотрексат (Rheumatrex®, Trexall®)
  • Ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF), такие как инфликсимаб (Remicade®) и адалимумаб (Humira®)

Врач также может порекомендовать вам избегать определенных продуктов, таких как кофеин или искусственный сахар.

В крайнем случае, когда лекарства не работают, врач может порекомендовать операцию по удалению части или всей толстой кишки.

Профилактика

Можно ли предотвратить микроскопический колит?

Невозможно предотвратить микроскопический колит, но правильное его лечение может помочь предотвратить возвращение болезни.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.