Лейкоциты 2 6 в крови: Причины повышенных лейкоцитов в крови у мужчин, женщин, во время беременности

Содержание

Из чего состоит кровь?

Кровь состоит на 60 % из плазмы. Это желтовато-белая жидкость, которая в свою очередь состоит в основном из воды, а также различных белков, солей, микроэлементов и витамин‎ов. Около 40 % кровь состоит из клеток [клетка‎], которые называют кровяными тельцами или кровяными клетками. Существует три вида клеток крови, которые находятся в ней в разном количестве и выполняют разные задачи:

  • красные кровяные тельца (эритроциты)
  • белые кровяные тельца (лейкоциты)
  • кровяные пластинки (тромбоциты)

Эритроциты (красные кровяные тельца)


Больше всего в крови человека находится эритроцит‎ов, которые также называют красными кровяными тельцами или красными клетками крови. Они составляют 99 % из всех клеток крови. В одном микролитре крови (то есть в одной милионной части литра) находится от 4 до 6 миллионов эритроцитов.

Самая важная задача эритроцитов – переносить по кровеносным сосудам жизненно необходимый кислород (который поступает в лёгкие) к органам и тканям тела.

Эту задачу они выполняют с помощью красного пигмента крови – гемоглобина.

Если количества эритроцитов в крови не достаточно, или если в эритроцитах мало гемоглобина и поэтому они не могут полностью выполнять свою работу, то речь идёт об анемии, или о малокровии. У „малокровных“ людей часто очень бледная кожа. Так как их организм не получает достаточное количество кислорода, то у них также появляются такие симптомы как утомляемость, слабость, одышка, снижение работоспособности, головная боль или боли в спине.

Главным в оценке работы эритроцитов является в первую очередь не их количество в крови, а их объём, так называемый гематокрит‎ (сокращение в анализах Ht), и уровень гемоглобина (сокращение в анализах Hb). Для детей страше грудного возраста нормальным считается уровень гемоглобина в пределах от 10 до 16 г/дл, норма гематокрита – в пределах между 30 и 49 % (детали см. в таблице) [KUL2002‎].

Если эти показатели значительно ниже нормы и одновременно у ребёнка появляются симптомы анемии [анемия‎], например, из-за лейкоза, или после химиотерапии [химиотерапия‎], то может потребоваться переливание (трансфузия) эритроцитарного концентрата (эритроцитарной массы, сокращённо „эрмасса“), чтобы стабилизировать состояние ребёнка.


Возраст ребёнка

Гемоглобин(Hb) уровень в г/дл

Гематокрит (Hk) показатель в %

1 год

10.1 — 13.0

30 — 38

2 – 6 лет

11.0 — 13.8

32 — 40

6 – 12 лет

11. 1 — 14.7

32 — 43

12 – 18 лет женщины

12.1 — 15.1

35 — 44

12 – 18 лет мужчины

12.1 — 16.6

35 — 49

Лейкоциты (белые клетки крови)


Белые кровяные тельца или белые клетки крови, которые также называют лейкоцит‎ами, составляют вместе с тромбоцитами у здоровых людей лишь 1 % всех клеток крови. Нормальным считается уровень от 5.000 до 8.000 лейкоцитов в микролитре крови.

Лейкоциты отвечают за имунную защиту организма. Они распознают „чужаков“, например, бактерии‎, вирус‎ы или грибы, и обезвреживают их. Если есть инфекция‎, количество лейкоцитов может сильно вырасти за короткое время. Благодаря этому организм быстро начинает бороться с возбудителями болезни.

Лейкоциты делят на разные группы в зависимости от их внешнего вида, от места, в котором они выросли, и от того, как именно они работают. Самую большую группу (от 60 до 70 %) составляют так называемые гранулоцит‎ы; от 20 до 30 % — лимфоцит‎ы и от 2 до 6 % — моноцит‎ы („клетки-пожиратели“).

Эти три вида клеток по-разному борются с возбудителями болезней, одновременно дополняя работу друг друга. Только благодаря тому, что они работают согласованно, организм обеспечивается оптимальной защитой от инфекций. Если количество белых клеток крови снижается, или они не могут работать нормально, например, при лейкозе, то защита организма от „чужаков“ (бактерий, вирусов, грибов) больше не может быть эффективной.

Тогда организм начинает подхватывать разные инфекции.

Общее количество лейкоцитов измеряется в анализе крови [анализ крови‎]. Характеристики различных типов белых кровяных клеток и их процентуальное соотношение могут исследоваться в так называемом дифференциальном анализе крови (лейкоцитарная формула‎).

Гранулоциты


Гранулоциты отвечают прежде всего за защиту организма от бактерий [бактерии‎]. Также они защищают от вирус‎ов, грибов и паразитов (например, глистов). А называются они так потому, что в их клеточой жидкости есть зёрнышки (гранулы). В том месте, где появляется инфекция‎, они моментально накапливаются в большом количестве и становятся „первым эшелоном“, который отражает атаку возбудителей болезни.

Гранулоциты являются так называемыми фагоцитами. Они захватывают проникшего в организм противника и перевариваюи его (фагоцитоз). Таким же образом они очищают организм от мёртвых клеток. Кроме того, гранулоциты отвечают за работу с аллергическими и воспалительными реакциями, и с образованием гноя.


Уровень гранулоцитов в крови имеет в лечении онкологических болезней очень важное значение. Если во время лечения их количество становится меньше, чем 500 — 1.000 в 1 микролитре крови, то, как правило, очень сильно возрастает опасность инфекционных заражений даже от таких возбудителей, которые обычно вообще не опасны для здорового человека.

Лимфоциты


Лимфоциты – это белые клетки крови, 70 % которых находится в тканях лимфатической системы. К таким тканям относятся, например, лимфатические узлы‎, селезёнка, глоточные миндалины (гланды) и вилочковая железа‎.

Группы лимфоузлов находятся под челюстями, в подмышечных впадинах, на затылке, в области паха и в нижней части живота. Селезёнка – это орган, который находится слева в верхней части живота под рёбрами; вилочковая железа – небольшой орган за грудиной. Кроме того, лимфоциты находятся в лимфе. Лимфа – это бесцветная водянистая жидкость в лимфатических сосудах. Она, как и кровь, охватывает своей разветвлённой весь организм

Лимфоциты играют главную защитную роль в иммунной системе, так как они способны целенаправленно распознавать и уничтожать возбудителей болезней. Например, они играют важную роль при вирус‎ной инфекции. Лимфоциты „организовывают“ работу гранулоцит‎ов, производя в организме так называемые антитела‎. Атитела – это маленькие белковые молекулы, которые прицепляются к возбудителям болезни и таким образом помечают их как „врагов“ для фагоцитов.

Лимфоциты распознают и уничтожают клетки организма, поражённые вирусом, а также раковые клетки, и запоминают тех возбудителей болезни, с которыми они уже контактировали. Специалисты различают Т-лимфоцит‎ы и В-лимфоцит‎ы, которые отличаются по своим иммунологическим характеристикам, а также выделяют некоторые другие, более редкие подгруппы лимфоцитов.

Моноциты


Моноциты – это клетки крови, которые уходят в ткани и там начинают работать как „крупные фагоциты“ (макрофаги), поглощая возбудителей болезней, инородные тела и умершие клетки, и зачищая от них организм. Кроме того часть поглощённых и переваренных организмов они презентируют на своей поверхности и таким образом активируют лимфоциты на иммунную защиту.

Тромбоциты (кровяные пластинки)


Кровяные пластинки, которые также называют тромбоцит‎ы, отвечают главным образом за остановку кровотечений. Если происходит повреждение стенок кровеносных сосудов, то они в самое кратчайшее время закупоривают повреждённое место и таким образом кровотечение останавливается.

Слишком низкий уровень тромбоцитов (встречается, например, у больных лейкоз‎ом) проявляется в носовых кровотечениях или кровоточивости дёсен, а также в мелких кровоизлияниях на коже. Даже после самого незначительного ушиба могут появляться синяки, а также кровоизлияния во внутренних органах.

Количество тромбоцитов в крови также может падать из-за химиотерапии. Благодаря переливанию (трансфузия‎) кровяных пластинок (тромбоконцентрата), как правило, удаётся поддерживать приемлемый уровень тромбоцитов. 12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Исключить из рациона алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с врачом) за сутки до сдачи крови.
  • Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общий анализ крови, как правило, включает в себя от 8 до 30 пунктов: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток.

Обычно в дополнение к этому назначается лейкоцитарная формула (процентное соотношение различных форм лейкоцитов) и подсчет скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Основные показатели, которые входят в общий анализ крови:

  • количество лейкоцитов (white blood cells, WBC),
  • количество эритроцитов (red blood cells, RBC),
  • уровень гемоглобина (hemoglobin content, Hb),
  • гематокрит (рematocrit, Hct),
  • средний объем эритроцита (MCV),
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),
  • средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC),
  • тромбоциты (platelet count, PC).

Кровь состоит из клеток (форменных элементов) и жидкой части – плазмы. Эти клетки – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты – образуются и созревают в костном мозге и должны попадать в системный кровоток по мере необходимости.

При изучении мазка крови под микроскопом капля крови помещается на стекло, размазывается шпателем, а затем окрашивается специальным красителем и высушивается. После этого врач лаборатории может детально рассмотреть ее под микроскопом.

Отношение объема форменных элементов к плазме называется гематокритом. Изменение этого показателя характеризует степень «разжижения» или «сгущения» крови.

Лейкоциты

Лейкоциты – клетки, помогающие организму бороться с инфекцией. Они способны определять чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их.

Выделяют 5 различных видов лейкоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Подсчет количества лейкоцитов, входящий в общий анализ крови, позволяет узнать суммарное количество всех типов клеток, лейкоцитарная формула – каждого типа в отдельности.

Общее количество лейкоцитов, как правило, повышено при остром инфекционном процессе, вызванном бактериями. Если лейкоцитов слишком мало, то организм становится более подверженным различным инфекциям.

Эритроциты

Эритроциты – клетки, имеющие форму бублика с более тонкой частью в центре вместо дырки. В их составе есть гемоглобин – белок, содержащий железо, который обладает способностью переносить кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким, из которых он выдыхается. Общий анализ крови позволяет определить, достаточное ли количество эритроцитов содержится в крови, какова их форма, размеры и содержание в них гемоглобина (MCV, MCH, MCHC). Эритроциты должны быть одинаковы, однако при таких состояниях, как B12- или железодефицитная анемия, форма эритроцитов и их размер могут изменяться. Если количество эритроцитов снижено, значит, у пациента анемия, что может проявляться слабостью, быстрой утомляемостью и одышкой. Реже встречается повышение общего количества эритроцитов (эритроцитоз, или полицитемия).

Тромбоциты

Тромбоциты – клетки, играющие значительную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.

Для чего используется исследование?

Данный тест применяют для общей оценки состояния здоровья, диагностики анемии, инфекций и множества других заболеваний. Фактически это совокупность анализов, оценивающих различные показатели крови.

  • Подсчет количества лейкоцитов определяет количество лейкоцитов в единице крови (литре или микролитре). Его повышение или понижение может иметь значение в диагностике инфекций или, например, заболеваний костного мозга.
  • Соответственно, количество эритроцитов в единице крови (литре или микролитре) определяет подсчет количества эритроцитов. Он необходим для диагностики анемии или полицитемии и дифференциальной диагностики различных типов анемий.
  • Уровень гемоглобина важен для оценки тяжести анемии или полицитемии и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
  • Гематокрит – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части. Используется в комплексной оценке анемий и полицитемий, для принятия решения о переливании крови и оценки результатов этой процедуры.
  • Подсчет количества тромбоцитов определяет количество тромбоцитов в единице крови (литре или микролитре). Используется для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
  • Средний объем эритроцита (MCV) – усредненный показатель, отражающий размер эритроцитов. Он необходим для дифференциальной диагностики различных типов анемий. Так, при B12-дефицитной анемии размер эритроцитов увеличивается, при железодефицитной – уменьшается.
  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – показатель того, сколько гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. При B12-дефицитной анемии в увеличенных эритроцитах количество гемоглобина повышено, а при железодефицитной анемии – снижено.
  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) отражает насыщение эритроцита гемоглобином. Это более чувствительный параметр для определения нарушений образования гемоглобина, чем MCH, так как он не зависит от среднего объема эритроцита.
  • Распределение эритроцитов по объему (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов по размеру. Имеет значение в диагностике анемий.
  • Средний объем тромбоцита (MPV) – характеристика тромбоцитов, которая может косвенно свидетельствовать об их повышенной активности или о наличии чрезмерного количества молодых тромбоцитов.
Когда назначается исследование?

Общий анализ крови – самый распространенный лабораторный анализ, используемый для оценки общего состояния здоровья. Он выполняется при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к оперативному вмешательству, входит в медкомиссию при устройстве на работу.

Если человек жалуется на утомляемость, слабость или у него есть признаки инфекционного заболевания, воспаления, повышенная температура тела, то, как правило, назначается общий анализ крови.

Значительное повышение количества лейкоцитов обычно подтверждает воспаление. Снижение эритроцитов и гемоглобина говорит об анемии и требует дополнительных обследований для уточнения ее причины.

Множество различных патологических состояний могут приводить к изменениям количества основных клеточных популяций в крови. 12/л

RDW-SD (распределение эритроцитов по объёму, стандартное отклонение): 37 — 54.

RDW-CV (распределение эритроцитов по объёму, коэффициент вариации): 11,5 — 14,5.

Гемоглобин
Пол Возраст

Референсные значения

Женский Меньше 2 недель 60 — 134 г/л
2 недели – 2 месяца 60 — 124 г/л
2 месяца – 1 год 60 — 110 г/л
1-2 года 60 — 110 г/л
2-3 года 60 — 111 г/л
3-4 года 60 — 112 г/л
4-5 лет 60 — 114 г/л
5-6 лет 60 — 113 г/л
6-7 лет 60 — 115 г/л
7-8 лет 60 — 116 г/л
8-9 лет 60 — 115 г/л
9-10 лет 60 — 118 г/л
10-11 лет 60 — 114 г/л
11-12 лет 60 — 118 г/л
12-13 лет 60 — 117 г/л
13-14 лет 60 — 121 г/л
14-15 лет 60 — 120 г/л
15-18 лет 60 — 120 г/л
18-45 лет 60 — 117 г/л
45-65 лет 60 — 117 г/л
Больше 65 лет 60 — 117 г/л
Мужской Меньше 2 недель 60 — 134 г/л
2 недели – 2 месяца 60 — 124 г/л
2 месяца – 1 год 60 — 110 г/л
1-2 года 60 — 110 г/л
2-3 года 60 — 111 г/л
3-4 года 60 — 112 г/л
4-5 лет 60 — 114 г/л
5-6 лет 60 — 113 г/л
6-7 лет 60 — 115 г/л
7-8 лет 60 — 116 г/л
8-9 лет 60 — 115 г/л
9-10 лет 60 — 118 г/л
10-11 лет 60 — 114 г/л
11-12 лет 60 — 118 г/л
12-13 лет 60 — 117 г/л
13-14 лет 60 — 121 г/л
14-15 лет 60 — 120 г/л
15-18 лет 60 — 130 г/л
18-45 лет 60 — 132 г/л
45-65 лет 60 — 131 г/л
Больше 65 лет 60 — 126 г/л

 

Гематокрит
Пол Возраст Референсные значения
  Меньше 1 года 33 — 41 %
1-3 года 32 — 40 %
3-6 лет 32 — 42 %
6-9 лет 33 — 41 %
9-12 лет 34 — 43 %
Женский 12-15 лет 34 — 44 %
15-18 лет 34 — 44 %
18-45 лет 35 — 45 %
45-65 лет 35 — 47 %
Больше 65 лет 35 — 47 %
Мужской 12-15 лет 35 — 45 %
15-18 лет 37 — 48 %
18-45 лет 39 — 49 %
45-65 лет 39 — 50 %
Больше 65 лет 39 — 50 %

 

Снижение показателей отмечается при железо-, B12-дефицитной и других анемиях, острых и хронических кровотечениях.

Повышение – при истинной полицитемии, обезвоживании, кислородном голодании.

Средний объем эритроцита (MCV)
Пол Возраст Референсные значения
  Меньше 1 года 71 — 112 фл
1-5 лет 73 — 85 фл
5-10 лет 75 — 87 фл
10-12 лет 76 — 94 фл
Женский 12-15 лет 73 — 95 фл
15-18 лет 78 — 98 фл
18-45 лет 81 — 100 фл
45-65 лет 81 — 101 фл
Больше 65 лет 81 — 102 фл
Мужской 12-15 лет 77 — 94 фл
15-18 лет 79 — 95 фл
18-45 лет 80 — 99 фл
45-65 лет 81 — 101 фл
Больше 65 лет 81 — 102 фл

 

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Возраст Референсные значения
Меньше 1 года 31 — 37 пг
1-3 года 24 — 33 пг
3-12 лет 25 — 33 пг
13-19 лет 26 — 32 пг
Больше 19 лет 27 — 31 пг

 

Повышение показателя отмечается при B12- и фолиеводефицитной анемии.

Снижение – при железодефицитной анемии и талассемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Возраст Референсные значения
Меньше 1 года 290 — 370 г/л
1-3 года 280 — 380 г/л
3-12 лет 280 — 360 г/л
13-19 лет 330 — 340 г/л
Больше 19 лет 300 — 380 г/л

 

Понижение показателя отмечается при анемии.

Повышение – при наследственном сфероцитозе.

Тромбоциты
Возраст Референсные значения
Меньше 10 дней 99 — 421 *10^9/л
10 дней – 1 месяц 150 — 400 *10^9/л
1-6 месяцев 180 — 400 *10^9/л
6 месяцев – 1 год 160 — 390 *10^9/л
1-5 лет 150 — 400 *10^9/л
5-10 лет 180 — 450 *10^9/л
10-15 лет 150 — 450 *10^9/л
Больше 15 лет 180 — 320 *10^9/л

 

Понижение – при иммунной тромбоцитопенической пурпуре, онкологических заболеваниях костного мозга, сепсисе. Повышение показателя отмечается при истинной полицитемии, онкологических заболеваниях, туберкулезе, удалении селезенки.

Что может влиять на результат?

На различные показатели могут оказывать влияние, соответственно, разные факторы: беременность, курение, прием некоторых лекарств, интенсивная физическая нагрузка.

Также рекомендуется
  1. Лейкоцитарная формула
  2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  3. Ретикулоциты
Кто назначает исследование?

Терапевт, хирург, инфекционист, гематолог, нефролог.

Показатели клинического анализа крови

Анализ крови – привычная медицинская процедура. Первый раз мы проходим ее еще в раннем детстве. При этом сама суть и значение этого вида диагностики для обывателя достаточно абстрактны. В этой статье мы расскажем о том, зачем берут анализ крови, какие показатели  определяют, а также о чем говорят те или иные результаты.

Любые отклонения, происходящие в нашем организме, отражаются на биологических жидкостях – слюне, моче, крови. При этом ряд заболеваний на ранних стадиях протекает бессимптомно. Больной может не замечать начинающихся изменений. А вот кровь «чувствует», ее биохимические показатели реагируют на заболевание одними из первых. Таким образом, вовремя сдав общий анализ, можно заблаговременно выявить отклонения в организме и начать правильное лечение.

Общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы включает в себя следующие основные показатели: гемоглобин, эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула (нейрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноцициты), СОЭ.

Чуть подробнее расскажем о каждом из них.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов является одним из наиболее популярных лабораторных тестов. Повышенная скорость оседания свидетельствует о наличие хронического или острого воспалительного процесса. СОЭ может повышаться при беременности, инфекционном заболевании, воспалительном процессе, анемии, образовании опухоли и др.

Лейкоциты

Лейкоциты – это белые кровяные тельца. Основная их функция заключается в защите организма от микробов и чужеродных веществ. Высокое количество лейкоцитов (лейкоцитоз) наблюдается при инфекционных заболеваниях и воспалениях различной локализации.  При этом повышение лейкоциты не всегда свидетельствует о болезни – при беременности, после физической нагрузки или пережитого стресса их количество также возрастает.

Состояние организма, когда наблюдается пониженное содержание лейкоцитов в крови, называется лейкопенией.  Причиной этого могут быть  онкологические, аутоиммунные, некоторые инфекционные заболевания, патология костного мозга, прием медицинских препаратов и др.

Лейкоцитарная формула

При общем анализе крови оценивается не только уровень лейкоцитов вообще, но и процентное соотношение количества различных видов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов.  Все типы лейкоцитов выполняют разные функции, в связи с этим, по изменениям пропорций их содержания в крови врач может определить характер патологического процесса в организме больного человека.

Эритроциты

Главная функция эритроцитов – транспортировка и отдача кислорода тканям и органам.

Повышение количества эритроцитов наблюдается при патологии костного мозга, обезвоживании, почечных заболеваниях, нехватке кислорода в организме из-за легочных болезней, сердечно-сосудистых патологий или курения,  снижение – при анемии вследствие потери крови, недостатке железа и витаминов.

Гемоглобин

Гемоглобин – белок, содержащийся в эритроцитах. Его главная функция заключается в том, чтобы связываться с кислородом и переносить его к тканям, а также в выведении углекислого газа из организма.  Обычно, пониженный уровень гемоглобина в крови, можно предположить по внешним  признакам и симптомам  – бледность, головокружение, сухая кожа, быстрая утомляемость. Такое состояние часто называют «малокровием» или анемией.

Повышение уровня гемоглобина встречается реже и может быть связано со «сгущением» крови (обезвоживание), эритроцитозами, при физиологических состояниях (у жителей высокогорных районов, летчиков, альпинистов, после повышенной физической нагрузки, длительного стресса).

Тромбоциты

Эти маленькие безъядерные клетки играют главную роль в свёртывании крови. Когда происходит кровотечение, они, соединяясь  друг с другом, формируют сгусток, который закупоривает поврежденную стенку сосуда. Состояние, при котором снижены тромбоциты,  сопровождается нарушением системы свертывания крови и ломкостью капилляров. Не меньшую опасность представляет увеличение их количества, приводящее к тромбообразованию в сосудах.  Нарушение нормы содержания тромбоцитов может быть вызвано многими опасными заболеваниями, поэтому очень важно вовремя провести анализ крови. 

 

Помните, даже при отсутствии ощутимых симптомов заболевания, врачи рекомендуют сдавать кровь на общий анализ не реже раза в год.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): исследования в лаборатории KDLmed

Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови, их параметров (размера и др.12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Исключить из рациона алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с врачом) за сутки до сдачи крови.
  2. Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общий анализ крови, как правило, включает в себя от 8 до 30 пунктов: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток.

Обычно в дополнение к этому назначается лейкоцитарная формула (процентное соотношение различных форм лейкоцитов) и подсчет скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Основные показатели, которые входят в общий анализ крови:

  • количество лейкоцитов (white blood cells, WBC),
  • количество эритроцитов (red blood cells, RBC),
  • уровень гемоглобина (hemoglobin content, Hb),
  • гематокрит (рematocrit, Hct),
  • средний объем эритроцита (MCV),
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),
  • средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC),
  • тромбоциты (platelet count, PC).

Кровь состоит из клеток (форменных элементов) и жидкой части – плазмы. Эти клетки – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты – образуются и созревают в костном мозге и должны попадать в системный кровоток по мере необходимости.

При изучении мазка крови под микроскопом капля крови помещается на стекло, размазывается шпателем, а затем окрашивается специальным красителем и высушивается. После этого врач лаборатории может детально рассмотреть ее под микроскопом.

Отношение объема форменных элементов к плазме называется гематокритом. Изменение этого показателя характеризует степень «разжижения» или «сгущения» крови.

Лейкоциты

Лейкоциты – клетки, помогающие организму бороться с инфекцией. Они способны определять чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их.

Выделяют 5 различных видов лейкоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Подсчет количества лейкоцитов, входящий в общий анализ крови, позволяет узнать суммарное количество всех типов клеток, лейкоцитарная формула – каждого типа в отдельности.

Общее количество лейкоцитов, как правило, повышено при остром инфекционном процессе, вызванном бактериями. Если лейкоцитов слишком мало, то организм становится более подверженным различным инфекциям.

Эритроциты

Эритроциты – клетки, имеющие форму бублика с более тонкой частью в центре вместо дырки. В их составе есть гемоглобин – белок, содержащий железо, который обладает способностью переносить кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким, из которых он выдыхается. Общий анализ крови позволяет определить, достаточное ли количество эритроцитов содержится в крови, какова их форма, размеры и содержание в них гемоглобина (MCV, MCH, MCHC). Эритроциты должны быть одинаковы, однако при таких состояниях, как B12— или железодефицитная анемия, форма эритроцитов и их размер могут изменяться. Если количество эритроцитов снижено, значит, у пациента анемия, что может проявляться слабостью, быстрой утомляемостью и одышкой. Реже встречается повышение общего количества эритроцитов (эритроцитоз, или полицитемия).

Тромбоциты

Тромбоциты – клетки, играющие значительную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.

Для чего используется исследование?

Данный тест применяют для общей оценки состояния здоровья, диагностики анемии, инфекций и множества других заболеваний. Фактически это совокупность анализов, оценивающих различные показатели крови.

  • Подсчет количества лейкоцитов определяет количество лейкоцитов в единице крови (литре или микролитре). Его повышение или понижение может иметь значение в диагностике инфекций или, например, заболеваний костного мозга.
  • Соответственно, количество эритроцитов в единице крови (литре или микролитре) определяет подсчет количества эритроцитов. Он необходим для диагностики анемии или полицитемии и дифференциальной диагностики различных типов анемий.
  • Уровень гемоглобина важен для оценки тяжести анемии или полицитемии и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
  • Гематокрит – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части. Используется в комплексной оценке анемий и полицитемий, для принятия решения о переливании крови и оценки результатов этой процедуры.
  • Подсчет количества тромбоцитов определяет количество тромбоцитов в единице крови (литре или микролитре). Используется для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
  • Средний объем эритроцита (MCV) – усредненный показатель, отражающий размер эритроцитов. Он необходим для дифференциальной диагностики различных типов анемий. Так, при B12-дефицитной анемии размер эритроцитов увеличивается, при железодефицитной – уменьшается.
  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – показатель того, сколько гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. При B12-дефицитной анемии в увеличенных эритроцитах количество гемоглобина повышено, а при железодефицитной анемии – снижено.
  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) отражает насыщение эритроцита гемоглобином. Это более чувствительный параметр для определения нарушений образования гемоглобина, чем MCH, так как он не зависит от среднего объема эритроцита.
  • Распределение эритроцитов по объему (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов по размеру. Имеет значение в диагностике анемий.
  • Средний объем тромбоцита (MPV) – характеристика тромбоцитов, которая может косвенно свидетельствовать об их повышенной активности или о наличии чрезмерного количества молодых тромбоцитов.

Когда назначается исследование?

Общий анализ крови – самый распространенный лабораторный анализ, используемый для оценки общего состояния здоровья. Он выполняется при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к оперативному вмешательству, входит в медкомиссию при устройстве на работу.

Если человек жалуется на утомляемость, слабость или у него есть признаки инфекционного заболевания, воспаления, повышенная температура тела, то, как правило, назначается общий анализ крови.

Значительное повышение количества лейкоцитов обычно подтверждает воспаление. Снижение эритроцитов и гемоглобина говорит об анемии и требует дополнительных обследований для уточнения ее причины.

Множество различных патологических состояний могут приводить к изменениям количества основных клеточных популяций в крови. Общий анализ крови назначается для контроля за эффективностью лечения анемии или инфекционного заболевания, а также для оценки негативного влияния на клетки крови некоторых лекарств.12/л

RDW-SD (распределение эритроцитов по объёму, стандартное отклонение): 37 — 54.

RDW-CV (распределение эритроцитов по объёму, коэффициент вариации): 11,5 — 14,5.

Гемоглобин

 

Возраст

Референсные значения

Меньше 2 недель

134 — 198 г/л

2 недели – 2 месяца

124 — 166 г/л

2-12 месяцев

110 — 131 г/л

1-2 года

110 — 132 г/л

2-3 года

111 — 133 г/л

3-4 года

112 — 134 г/л

4-5 лет

114 — 134 г/л

5-6 лет

113 — 135 г/л

6-7 лет

115 — 135 г/л

7-8 лет

116 — 138 г/л

8-9 лет

115 — 137 г/л

9-10 лет

118 — 138 г/л

10-11 лет

114 — 140 г/л

11-12 лет

118 — 142 г/л

12-13 лет

117 — 143 г/л

13-14 лет

121 — 145 г/л

14-15 лет

120 — 144 г/л

15-16 лет

130 — 168 г/л

16-17 лет

130 — 168 г/л

17-18 лет

120 — 148 г/л

18-45 лет

 

Мужской

132 — 173 г/л

Женский

117 — 155 г/л

 

45-65 лет

 

Мужской

131 — 172 г/л

Женский 117 — 160 г/л

 

Больше 65 лет

 

Мужской 126 — 174 г/л
Женский 117 — 161 г/л

 

Гематокрит

Пол

Возраст

Референсные значения

 

Меньше 1 года

33 — 41 %

1-3 года

32 — 40 %

3-6 лет

32 — 42 %

6-9 лет

33 — 41 %

9-12 лет

34 — 43 %

Женский

12-15 лет

34 — 44 %

15-18 лет

34 — 44 %

18-45 лет

35 — 45 %

45-65 лет

35 — 47 %

Больше 65 лет

35 — 47 %

Мужской

12-15 лет

35 — 45 %

15-18 лет

37 — 48 %

18-45 лет

39 — 49 %

45-65 лет

39 — 50 %

Больше 65 лет

39 — 50 %

Снижение показателей отмечается при железо-, B12-дефицитной и других анемиях, острых и хронических кровотечениях.

Повышение – при истинной полицитемии, обезвоживании, кислородном голодании.

Средний объем эритроцита (MCV)

Пол

Возраст

Референсные значения

 

Меньше 1 года

71 — 112 фл

1-5 лет

73 — 85 фл

5-10 лет

75 — 87 фл

10-12 лет

76 — 94 фл

Женский

12-15 лет

73 — 95 фл

15-18 лет

78 — 98 фл

18-45 лет

81 — 100 фл

45-65 лет

81 — 101 фл

Больше 65 лет

81 — 102 фл

Мужской

12-15 лет

77 — 94 фл

15-18 лет

79 — 95 фл

18-45 лет

80 — 99 фл

45-65 лет

81 — 101 фл

Больше 65 лет

81 — 102 фл

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

31 — 37 пг

1-3 года

24 — 33 пг

3-12 лет

25 — 33 пг

13-19 лет

26 — 32 пг

Больше 19 лет

27 — 31 пг

Повышение показателя отмечается при B12— и фолиеводефицитной анемии.

Снижение – при железодефицитной анемии и талассемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

290 — 370 г/л

1-3 года

280 — 380 г/л

3-12 лет

280 — 360 г/л

13-19 лет

330 — 340 г/л

Больше 19 лет

300 — 380 г/л

Понижение показателя отмечается при анемии.9/л

Понижение – при иммунной тромбоцитопенической пурпуре, онкологических заболеваниях костного мозга, сепсисе. Повышение показателя отмечается при истинной полицитемии, онкологических заболеваниях, туберкулезе, удалении селезенки.

Что может влиять на результат?

На различные показатели могут оказывать влияние, соответственно, разные факторы: беременность, курение, прием некоторых лекарств, интенсивная физическая нагрузка.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, хирург, инфекционист, гематолог, нефролог.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА ПРОТОЧНОЙ ЦИТОМЕТРИИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ СОДЕРЖАНИЯ ОСТАТОЧНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ | Козырева

Введение

Потребление донорской крови и ее компонентов про — должает увеличиваться, что неизбежно ведет к росту посттрансфузионных осложнений. Развитие высоко­технологичной медицинской помощи обуславливает повышение требований к качеству компонентов крови. Предупреждение большинства нежелательных трансфузионных последствий заключается в повышении ка­чества трансфузионных сред [1]. Иммунологическая и инфекционная безопасность компонентов крови яв­ляется основным критерием качества трансфузионной терапии. Лейкоциты, их фрагменты и продуцируемые ими цитокины обуславливают посттрансфузионные осложнения. Переливание реципиенту свободных от лейкоцитов продуктов крови предотвращает HLA- аллоиммунизацию, фебрильную посттрансфузионную реакцию, реакцию «трансплантат против хозяина», острое трансфузионное поражение легких, передачу цитомегаловирусной инфекции, вируса Эпштейна — Барр, вируса Т-клеточного лейкоза человека, резко снижает вероятность передачи гепатотропных виру­сов, иммуномодуляцию и передачу прионов (возбуди­теля болезни Крейтцфельдта — Якоба) [2].

В соответствии с техническим регламентом, утвер­жденным постановлением правительства от 26 ян­варя 2010 года № 29 [3], определены приемлемые ха­рактеристики качества различных трансфузионных сред: в эритроцитсодержащих компонентах, получен­ных методом афереза, должно содержаться не более 1х106 лейкоцитов в одной дозе, для концентрата тром­боцитов — не более 0,05х109 лейкоцитов в одной дозе, для плазмы — не более 0,1х109 лейкоцитов в литре. В соответствии с требованиями Совета Европы [4] компонент крови для трансфузии после удаления лей­коцитов должен содержать менее 1х106 клеток для про­филактики посттрансфузионных реакций, обуслов­ленных «остаточными лейкоцитами» [5]. Фильтрация компонентов крови необходима, что, в свою очередь, стимулирует разработку методов валидации контроля остаточных лейкоцитов. Согласно требованиям стан­дарта качества [5], концентрации лейкоцитов долж­ны находиться в области значений, которые могут быть определены только на приборах с высокой раз­решающей способностью. Гемоцитометрия Nageotte была первым практическим методом для подсчета остаточных клеток в компонентах крови и считалась подходящей для рутинного контроля качества [6—8]. Описанный в 1990-х годах данный способ определе­ния с использованием метода световой микроскопии и гемоцитометра большого объема (счетной камеры Nageotte) не позволяет провести экспертную оценку качества фильтрации в силу недостаточной чувстви­тельности метода и характеризуется высокой вари­абельностью получаемых результатов [6—8]. Метод Nageotte слишком трудоемкий и неуместен в качестве метода выбора, когда нужно тестировать большое ко­личество образцов [9].

Для преодоления этих трудностей были разрабо­таны альтернативные методы подсчета: автоматизи­рованный объемный капиллярный цитометр [10], проточные цитометрические методы [11, 12] и мето­ды полимеразной цепной реакции [13]. В нескольких исследованиях [10, 14, 15] сравнили количество лей­коцитов, подсчитанных автоматическими методами, с результатами подсчета лейкоцитов, полученными с помощью гемоцитометрии Nageotte. Использование многократных разбавлений показало, что точность ге- моцитометра Nageotte была низкой при малых концен­трациях остаточных клеток, а результаты были ниже по сравнению с результатами, полученными с помо­щью автоматизированных методов [6, 16]. Большое количество исследований посвящено сравнению гемоцитометрии Nageotte с различными автоматизирован­ными методами подсчета, основанными на технологии проточной цитометрии [17]. Использование гематоло­гических анализаторов для подсчета остаточных лей­коцитов крайне ограничено в связи с недостаточной чувствительностью анализа и отсутствием контроль­ных материалов. А.И. Костин и соавт. [1] отмечают при подсчете лейкоцитов в эритроцитсодержащих компонентах сходство результатов подсчета лейкоци­тов до фильтрации обоими методами и допускают воз­можность использования обычного гематологическо­го анализатора, прошедшего процедуру валидации, при необходимости определения количества лейко­цитов в эритроцитсодержащих компонентах, не под­вергавшихся лейкоредукции. Авторы [1] отмечают, что количество остаточных лейкоцитов было выше ре­комендованного экспертами Совета Европы [4].

Целью данного исследования была сравнительная характеристика использования проточного цитометра и гематологического анализатора для контроля содер­жания остаточных лейкоцитов в плазме крови.

Материалы и методы

В качестве анализируемой трансфузионной среды была выбрана плазма крови. Выбор плазмы крови в ка­честве анализируемой трансфузионной среды был обу­словлен тем, что плазма крови — один из самых широко востребованных компонентов крови, при этом стан­дарты качества в отношении «остаточных лейкоцитов» для плазмы стали применяться относительно недавно по сравнению с эритроцитсодержащими компонентами крови и концентратами тромбоцитов [18].

Для исследования использован 191 образец донор­ской плазмы крови, произведенный в ФГБУ «НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, г. Но­восибирск.

Для подсчета «остаточных лейкоцитов» в плазме кро — ви на проточном цитометре Navios Beckman Coulter (США) использовали набор реагентов Beckman Coul­ter LeukoSure (США). Образец плазмы крови лизиро- вали и проводили через процедуру повышения прони­цаемости мембран с использованием оригинального лизирующего реагента LeukoSure, Beckman Coulter (США). При помощи РНКазы удаляли РНК, и крася­щий реагент, содержащий йодид пропидия, связывал­ся только с ДНК. Ядросодержащие клетки в образце флуоресцировали с интенсивностью пропорциональ­ной содержанию ДНК. Зрелые эритроциты и тромбо­циты, не содержащие ДНК, не связывают краситель. Непосредственно перед анализом добавляли 100 мкл гомогенизированных флуоросфер LeukoSure, осто­рожно перемешивали, пробирки загружали в карусель для автоматического анализа. Для анализа использо­валось фиксированное количество — 10 000 клеток: после того как на проточном цитометре проанализи­ровали 10 000 клеток, протокол измерения останавли­вали. В регион обнаружения были включены только неповрежденные лейкоциты. При помощи проточного цитометра Navios Beckman Coulter измеряли флуорес­ценцию каждой помеченной клетки. Так как зрелые тромбоциты и «красные клетки» крови не содержат

ДНК, то помеченные клетки представляли собой лей­коцитарный компонент образца.

Процедура лизиса и окрашивания, настройка про­точного цитометра и создание протоколов измере­ния проходили согласно инструкции производителя к комплекту реагентов. Линейность измерения лейко­цитов, заявленная производителем, определена диапа­зоном от 0 до 400 клеток в 1 мкл образца. Контроль каче­ства измерений содержания лейкоцитов в плазме крови проводили с использованием двух уровней контроль­ных материалов, Leuko-Trol Platelet Control Cells Low/ High Beckman Coulter в каждой аналитической серии. Контрольные материалы для оценки качества измере­ния остаточных лейкоцитов соответствовали следу­ющим диапазонам измерений: 0,5-4,5 клетки в 1 мкл и 14,5-25,5 клетки в 1 мкл соответственно.

В этих же образцах плазмы крови содержание лей­коцитов определяли при помощи автоматическо­го гематологического анализатора Sysmex XT-4000i (Япония) согласно стандартному протоколу работы на автоматическом гематологическом анализаторе. В данном гематологическом анализаторе для подсче­та количества лейкоцитов используется также прин­цип флуоресцентной проточной цитометрии. Проба направляется в проточную кювету. Образец подсве­чивается лучом полупроводникового лазера, кото­рый может разделять клетки посредством трех раз­личных сигналов: прямо рассеянный свет (прямое рассеяние/FSC), боковой рассеянный свет (боковое рассеяние/SSC), боковой флуоресцентный свет (бо­ковая флуоресценция/SFL). Интенсивность прямо­го рассеяния указывает на объем клетки. Боковое рассеяние предоставляет информацию о содержи­мом клетки: о ядре и гранулах. Боковая флуоресцен­ция указывает на количество ДНК и РНК в клетке. Клетки со схожими физико-химическими свойствами формируют кластер на графическом изображении, из­вестном как диаграмма рассеивания.

Линейность измерения содержания лейкоцитов в режиме анализа биологической жидкости, заяв­ленная производителем, определена в диапазоне 0,05х103 до 10,000х103 клеток в 1 мкл образца. В свя­зи с тем что нет коммерческих контрольных мате­риалов, разработанных для контроля остаточных лейкоцитов и аттестованных для автоматическо­го гематологического анализатора Sysmex XT-400, контроль качества измерений содержания лейкоци­тов в образцах плазмы крови проводили с исполь­зованием трех уровней контрольных материалов: Liquichek Hematology Control (X) Levels 1, 2 and 3 Bio-Rad. Контрольные материалы для оценки ка­чества измерения остаточных лейкоцитов соответ­ствовали следующим диапазонам измерений: (3,0- 4,6)х103 клеток в 1 мкл, (6,3-8,3)х103 клеток в 1 мкл и (16,7-20,9)х103 клеток в 1 мкл соответственно.

Статистическая обработка результатов произве­дена с использованием статистических критериев в программе Statistica 6.0. Полученные результаты измерения количества остаточных лейкоцитов мето­дом проточной цитометрии проверены на нормаль­ность распределения при помощи метода Колмого­рова — Смирнова. Результаты представлены в виде медианы, межквартильного интервала (25 и 75 % квартили).

Результаты

Количество лейкоцитов в анализируемых образцах плазмы, определенных при помощи проточного цито­метра и гематологического анализатора, представлено в таблице 1.

Обращала на себя внимание неоднородность рас­пределения количества остаточных лейкоцитов в раз­личных образцах донорской плазмы (рис. 1). 98,95 % анализируемых образцов донорской плазмы имели количество остаточных лейкоцитов менее 100 кл/мкл. 2 образца донорской плазмы содержали лейкоци­ты 140 и 217 кл/мкл соответственно. Большая часть (83 %) анализируемых образцов плазмы имела коли­чество остаточных лейкоцитов меньше либо равное 15 кл/мкл, из них 20 % имело нулевое содержание остаточных лейкоцитов, определенное методом про­точной цитометрии.

Количество лейкоцитов 0,05х103 кл/мкл соответ­ствовало нижней границе линейности измерения анализатора в режиме биологической жидкости. Со­ответственно результаты измерения количества лейко­цитов, находящиеся ниже предела линейности (85 % образцов), не могли быть оценены достоверно.

При оценке остаточного количества лейкоци­тов повышенного внимания заслуживали образцы с малым количеством лейкоцитов, поскольку в свя­зи с повышающимися требованиями к компонентам крови приоритет должен быть отдан использованию образцов с наименьшим содержанием остаточных лейкоцитов.

Имелась значимая корреляция (r = 0,96718, p = 0,95) между количеством остаточных лейкоцитов, опреде­ленных при помощи проточного цитометра, и количе­ством лейкоцитов, определенных при помощи гемато­логического анализатора (рис. 2).

 

Таблица 1. Количество остаточных лейкоцитов в плазме донорской крови, определенное при помощи проточного цитометра и автомати­ческого гематологического анализатора

Table 1. Use of a flow cytometer and a hematology analyzer for counting residual leucocytes in donor plasma

Проточный цитометр, коли­чество лейкоцитов, кл/мкл Flow cytometer, WBC cells/μΙ

Гематологический анализатор, количество лейкоцитов, кл/мкл Hematology analyzer, WBC cells/μΙ

2,000 (1,00;5,00)

10,000 (0,00;10,00)

 

Рисунок 1. Содержание остаточных лейкоцитов в плазме донорской крови, опре­деленное при помощи проточного цитометра

Figure 1. Residual leucocytes content in donor plasma determined by a flow cytometer

 

 

Рисунок 2. Корреляция значений количества лейкоцитов, измеренных при помощи проточного цитометра и гематологического анализатора (г = 0,96718, p = 0,95)

Figure 2. Correlation between WBC estimated by a flow cytometer and a hematology analyser (r = 0,96718, p = 0,95)

 

Обсуждение

Развитие технологий афереза позволяет произво­дить плазму, практически не содержащую клеток крови, что, в свою очередь, требует наличия просто­го, объективного и точного метода подсчета остаточ­ных клеток крови. В данном исследовании сравнили использование автоматического гематологического анализатора Sysmex XT-4000i и проточной цитомет­рии (Navios) с коммерческим набором для подсчета остаточных лейкоцитов в плазме крови. В отсутствие метода «золотого стандарта», учитывая, что не прово­дили эксперименты по разбавлению, основной целью было выяснить соответствие между этими методами и преимущества использования в реальных условиях работы лаборатории.

Обнаружена сильная корреляция значений количе­ства лейкоцитов, измеренных при помощи проточно­го цитометра Navios и гематологического анализатора Sysmex XT-400 (г=0,96718, p=0,95), что свидетельствует о хорошей сопоставимости методов и, вероятно, воз­можной взаимозаменяемости в условиях работы лабо­ратории.

Согласно анализу на гематологическом анализаторе, все компоненты донорской плазмы соответствовали техническому регламенту, но пороговые значения при­бора не позволяли точно оценить низкие значения кон­центраций клеток после лейкоредукции.

Лейкоциты в плазме крови способны к активации во время хранения и секреции цитокинов и факторов роста, что, в свою очередь, может вызвать трансфузионные реакции у реципиента [19, 20]. Относительно большое количество остаточных лейкоцитов (до 100 кл в мкл) допускается согласно техническому регламенту [3], но адаптации Европейского совета [4] рекомен­дуют использовать продукты плазмы с наименее воз­можным содержанием остаточных клеток. С учетом того, что отдается предпочтение использованию образ­цов с минимальным содержанием остаточных клеток, предпочтительнее использовать проточную цитомет­рию с коммерческим набором реагентов для подсче­та остаточных лейкоцитов в продуктах крови. Кроме того, наличие аттестованных контрольных материалов с диапазонами значений низких концентраций лейко­цитов свидетельствует в пользу выбора метода про­точной цитометрии для рутинной оценки количества остаточных клеток в продуктах крови, так как позво­ляет сделать выводы о воспроизводимости и правиль­ности проводимых измерений. К недостаткам данного метода можно отнести высокую стоимость по сравне­нию с использованием гематологического анализатора и наличие технической подготовки оператора прибора при настраивании протоколов. Оба метода не являют­ся трудоемкими и могут использоваться для большого потока исследований.

Таким образом, для полноценного удаления лей­коцитов из трансфузионных сред с целью снижения риска трансфузионных осложнений необходим пра­вильный контроль качества компонентов крови в отношении количества остаточных лейкоцитов. Результа­ты настоящего исследования показали, что подсчет остаточных лейкоцитов плазмы крови для проверки на соответствие техническому регламенту возможен как при использовании технологии проточной цито­метрии, так и при использовании автоматического гематологического анализатора. Применение метода проточной цитометрии позволяет с высокой точно­стью производить подсчет остаточных лейкоцитов в компонентах крови за счет улавливания наимень­ших значений. Использование проточного цитометра с коммерческим анализом набора лучше подходит для образцов с минимальным количеством клеток до 15 клеток в мкл по сравнению с использованием гематологического анализатора.

Значительная вариабельность содержания остаточ­ных лейкоцитов в образцах плазмы крови свидетель­ствует о целесообразности проверки содержания лей­коцитов во всех компонентах крови.

1. Костин А.И., Майорова О.А., Ложкин А.В. и др. К вопросу о контроле качества эритроцитсодержащих компонентов крови, обедненных лейкоцитами. Трансфузиология. 2011; 12(2): 12–33.

2. Максимов В.А. Инфекционная безопасность донорской крови и ее компонентов. Санэпидемконтроль. Охрана труда. 2009; 3.

3. Постановление Правительства РФ от 26 января 2010 г. № 29 «Об утверждении технического регламента о требованиях безопасности крови, ее продуктов, кровезамещающих растворов и технических средств, используемых в трансфузионно-инфузионной терапии» (с изменениями и дополнениями).

4. Council of Europe Publishing. Strasbourg, France. Guide to the preparation use and quality assurance of blood components, 7th edition. 2001. 127–32.

5. Зарубин М.В., Саратова О.Е., Веревкина Л.Н., Жибурт Е.Б. Стратификация плазмы по содержанию лейкоцитов. Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины. 2015; 1: 67–70.

6. Dzik S., Moroff G., Dumont L. A multicenter study evaluating three methods for counting residual WBCs in WBC-reduced blood components: Nageotte haemocytometry, flow cytometry, and microfluorimetry. Transfusion. 2000; 40: 513–20.

7. Van Der Meer P.F., Gratama J.W., Van Delden C.J., et al. Comparison of five platforms for enumeration of residual leucocytes in leucoreduced blood components. Br J Haematol. 2001; 115: 953–62.

8. Dzik W.H., Ragosta A., Cusack W.F. Flow-cytometric method for counting very low numbers of leukocytes in platelet products. Vox Sang. 1990; 59: 153–9.

9. Palmer D.S., Birch P., O’Toole J., et al. Flow cytometric determination of residual white blood cell levels in preserved samples from leukoreduced blood products. Transfusion. 2008; 48(1): 118–28.

10. Adams M.R., Johnson D.K., Busch M.P., et al. Automated volumetric capillary cytometry for counting white cells in white cell-reduced plateletpheresis components. Transfusion. 1997; 37: 29–37.

11. Wenz B., Burns E.R., Lee V., Miller W.K. A rare-event analysis model for quantifying white cells in white cell-depleted blood. Transfusion. 1991; 31: 156–9.

12. Barclay R., Walker B., Allan R., et al. Flow cytometric determination of residual leucocytes in filter-depleted blood products: an evaluation of Becton-Dickinson’s Leuco COUNT system. Transfus Sci. 1998; 19: 399–403.

13. Lee T.H., Stromberg R.R, Heitman J., et al. Quantification of residual white cells in filtered blood components by polymerase chain reaction amplification of HLA DQ-A DNA. Transfusion 1994; 34: 986–94.

14. Dumont L.J., Dumont D.F. Enhanced flow cytometric method for counting very low numbers of white cells in platelet products. Cytometry. 1996; 26: 311–6.

15. Dzik W.H., Rebulla P. Multicenter evaluation of methods for counting residual white cells in leukocyte-depleted red blood cells. Vox Sang. 1994; 66: 25–32.

16. van der Meer P.F., Gratama J.W., van Delden C.J., et al. Comparison of five platforms for enumeration of residual leucocytes in leucoreduced blood components. Br. J. Haematol. 2001; 115: 953–62.

17. Kyriakou E., Nearchakos N., Bonovas S. Comparison between Nageotte and flow cytometric counting of residual leucocytes in freshly prepared leucocytereduced red blood cell components. Transfus Apher Sci. 2018. DOI: 10.1016/j. transci.2018.06.002 [Epub ahead of print]

18. Masse M. Universal leukoreduction of cellular and plasma components: process control and performance of the leukoreduction process. Tranfus Clin Biol. 2001; 8: 297–302.

19. Muylle L. The role of cytokines in blood transfusion reactions. Blood Rev. 1995; 9: 77–83.

20. Sedlmayr P., Blaschitz A., Wilders-Truschnig M., et al. Platelets contain interleukin-1 alpha and beta which are detectable on the cell surface after activation. Scand J Immunol. 1995; 42: 209–14.


Клинический анализ крови (норма и отклонения) у детей и взрослых — Мир здоровья

Начнем с того: «Как и когда сдавать анализ крови?»


Вот некоторые правила сдачи крови:

  • Для данного обследования используют капиллярную кровь, которую берут из пальца. Реже, по указаниям доктора,могут использовать кровь из вены.
  • Анализ осуществляют утром. Пациенту запрещено употреблять пищу, воду за 4 ч. до взятия образца klinicheskii_analiz_kroviкрови.
  • Основные медицинские принадлежности, которые применяют для взятия крови – скарификатор, вата, спирт.

Правила сбора крови в мед. учреждениях:

  • Палец, из которого планируют взятие крови, обрабатывают спиртом. Для лучшего забора крови полезно предварительно растереть палец, чтобы обеспечить к нему лучший приток крови.
  • Скарификатором производят прокалывание кожного покрова на пальце.
  • Сбор крови осуществляется посредством мелкой пипетки. Образец помещают в стерильный сосуд-трубочку.

Расшифровка основных показателей общего (клинического) анализа крови


Каждый в своей жизни проходил через такую безболезненную процедуру, как сдача крови из пальца. Но для большинства полученный результат остается лишь набором цифр, записанном на бумаге. Разъяснения указанного анализа даст возможность каждому пациенту сориентироваться в отклонениях, что выявлены в крови, причинах что их обусловили.

Гемоглобин


Данный компонент крови представляет собою белок, при помощи которого кислород поступает во все внутренние органы/системы. Количество указаного компонента исчисляется в граммах, что в 1 литре крови.

Норма гемоглобина в крови у детей и взрослых.

Этот показатель будет зависеть от возраста пациента, его пола:

  • В 1-й день после рождения: от 180 до 240.
  • На первом месяце жизни: 115-175.
  • В первые полгода: не выше 140, не ниже 110.
  • До 1 года: от 110 до135.
  • От 1 до 6 лет: не выше 140, не ниже 110.
  • В возрастном промежутке 7-12 лет: не выше 145.
  • В интервале 13-15 лет: 115-150.
  • С 16 лет (мужчины): от 130 до 160.
  • После 16 лет (женщины): от 120 до 140.

Повышение гемоглобина:

  1. Диагностировании порока сердца.
  2.  Болезнях почек.
  3. Сердечной/легочной недостаточности.
  4. Наличии у пациента патологий, связанных с кроветворением.                                                                                                           Понижение гемоглобина:

 

  1. Дефицита витаминов/железа.
  2. Значительной потери крови.
  3. Рака крови.
  4. Анемии.
  5. Жесткой диеты, что привела к истощ

Эритроциты


Внутри рассматриваемых компонентов содержится гемоглобин. Основное назначение эритроцитов — перенос кислорода к внутренним органам. Зачастую в таблице вместо единицы измерения эритроцитов можно видеть аббревиатуру RBC.

Норма содержания эритроцитов в крови у детей и взрослых.

Приведенный показатель необходимо множить на 1012. Полученный результат будет равен числу эритроцитов, что присутствуют в 1 л. крови:

  • У новорожденных в 1-й день жизни: не менее 4,3, не более 7,6.
  • У грудничков до месяца этот показатель снижается: 3,8-5,6.
  • 1-6 месяцев: от 3,5 до 4,8.
  • До 1 года: не выше 4,9, не ниже 3,6.
  • От 1 до 6 лет: от 3,5 до 4,5.
  • В возрастном интервале 7-12 лет нижняя граница допустимой нормы увеличивается до 4,7.
  • В подростковом периоде (до 15-летнего рубежа): 3,6-5,1.
  • С16-летнего возраста (мужчины): не выше 5,1, не ниже 4.
  • С 16 лет (женщины): от 3,7 до 4,7.

Причины повышенного и пониженного уровня эритроцитов у детей и взрослых.

Факторы, что провоцируют повышение/понижение численности эритроцитов в крови аналогичны тем, что вызывают повышение/понижение гемоглобина.

Ширина распределения эритроцитов в общем анализе крови.


Указанный параметр напрямую зависит от размеров эритроцитов: при выявлении большого количества различных по размеру эритроцитов во взятом образце крови можно говорить о высокой ширине распределения эритроцитов.

Норма ширины распределения эритроцитов в крови у детей и взрослых.

Данный показатель является идентичным для детей, взрослых, и может варьироваться от 11,5 до 14,5%.

Причины повышенного и пониженного уровня ширины распределения эритроцитов у детей и взрослых.

Отклонение от нормы рассматриваемого показателя может возникнуть на фоне неправильного питания, анемии, обезвоживания организма.

Средний объем эритроцитов в общем анализе крови.


Этот параметр крови способствует получению информации о размерах эритроцитов. Измеряется в фемтолитрах/микрометрах в кубе. Рассчитывают данный объем по несложной формуле, для которой нужно знать процент гематокрита, количество эритроцитов.

Ширина распределения эритроцитов – норма у детей и взрослых.

Независимо от возраста, пола пациента,в норме рассматриваемый параметр крови (MCV) должен быть не выше 95 фл, не ниже 80 фл.

Причины повышенных и пониженных показателей ширины распределения эритроцитов.

Понижение — зачастуют возникает вследствие недостатка железа.

Увеличение показателя MCV свидетельствует о дефиците некоторых микроэлементов.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците


Полученный показатель (MCH) отображает количество гемоглобина, что содержится внутри 1-го эритроцита. Рассчитывается по определенной формуле, для которой нужно знать количество гемоглобина+эритроцитов. Измеряют указаный параметр в пикограммах. Норма MCH одинакова для мужчин, женщин, детей: 24-33 пг.

Понижение — зачастую возникает вследствие железодефицитной анемии.

Увеличение показателя MCH является результатом дефицита фолиевой кислоты/витамина В12.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците


Рассматриваемый параметр (MCHC) получают путем математических исчислений, в которых используют гемоглобин+гематокрит. Единицей измерения являются %. Норма содержания гемоглобина в эритроците варьируется в пределах 30-38%.

Снижение, причины:

  1. Болезни крови.
  2. Дефицит железа.

Вероятность повышения рассматриваемого показателя небольшая.

Скорость оседания эритроцитов в общем анализе крови (СОЭ)


Этот показатель (СОЭ) получают путем отстаивания взятого образца крови. Определяется количеством, формой эритроцитов, измеряется в мм/ч. На рассматриваемый процесс также оказывает влияние количество белков в плазме.

Норма скорости оседания эритроцитов в крови у детей и взрослых.

Этот параметр не претерпевает особых изменений с возрастом, однако различия присутствуют:

  • 1-й день жизни: 2-4.
  • У малышей до месяца: от 4 до 8.
  • В период до 6 мес. норма СОЭ составляет 4-10.
  • От 1 до 12 лет: не выше 12, не ниже 4.
  • От 13 до 15 лет нижняя граница нормы увеличивается до 15.
  • С 16 лет (мужчины): 1-10.
  • С 16 лет (женщины): 2-15.

Причины повышенной и пониженной скорости оседания эритроцитов (CОЭ) у детей и взрослых.

Повышение, причины:

  1. Инфицирование организма.
  2. Беременность.
  3. Рак.
  4. Анемия.

Снижение СОЭ  — результат заболеваний крови.

Лейкоциты


Это живые клетки организма, что продуцируются в лимфоузлах, костном мозге, выполняют контролирующую функцию. Разновидностей рассматриваемых компонентов крови несколько: нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, лимфоциты, базофилы.

Норма лейкоцитов дети (взрослые):

Полученный результат будет соответствовать процентному соотношению лейкоцитов, что в норме присутствуют в 1 л крови:

  • В 1-й день жизни: от 8,5 до 24,5.
  • У малышей до 1 мес.: от 6,6 до 13,8.
  • В первые полгода норма не должна превышать 12,5, не может быть меньшей 5,5.
  • В возрастном интервале от 1 мес. до 1 года: от 6 до 12% на литр крови.
  • От 1 до 6 лет: не выше 12, не ниже 5.
  • В возрасте 7-12 лет: от 4,4 до 10.
  • В подростковом периоде (после 15-летнего рубежа): не выше 9,5, не ниже 4,4.
  • С 16 лет (мужчины/женщины): от 4 до 9.

Повышение от нормы:

  • Воспалительные явления в организме. Сюда относят послеоперационный период, ЛОР-заболевания, болезни нижних дыхательных путей, повреждение кожных покровов врезультате травмирования/ожога. При онкозаболеваниях общее тестирование крови также будет показывать завышенный уровень лейкоцитов.
  • Беременность.
  • Менструация.
  • Вакцинация.

Снижение лейкоцитов:

  • Дефицит витамина В12.
  • Болезни крови.
  • Определенная группа инфекционных болезней: малярия, вирусный гепатит, брюшной тиф.
  • Влияние радиации.
  • Системная красная волчанка.
  • Прием некоторых препаратов.
  • Состояния, при которых возникает иммунодефицит.

Тромбоциты в общем анализе крови

Это мелкие безъядерные клетки, внутри которых содержатся микроэлементы, что обеспечивают свертываемость крови.

Норма тромбоцитов в крови дети (взрослые):

Приведенный показатель необходимо множить на 109.. Полученный результат будет соответствовать количеству клеток, что в норме присутствуют в 1 л крови:

  • 1-й день после рождения: 180-490.
  • У детишек от 1 мес. до 1 года: не выше 400, не ниже 180.
  • От 1 до 6 лет: 160-390.
  • В возрастном интервале 7-12 лет: не выше 380, не ниже 160.
  • В подростковом периоде (до 15 лет включительно): от 160 до 360.
  • С 16 лет (мужчины/женщины): от 180 до 320.

Причины повышенного и пониженного уровня тромбоцитов у детей и взрослых.


Повышение тромбоцитов, причины:

  • Воспалительные реакции (в т.ч. послеоперационный период).
  • Онкозаболевания.
  • Значительные кровопотери.
  • Болезни крови.

Снижение тромбоцитов, причины:

  • Дефекты в работе костного мозга.
  • Цирроз печени.
  • Переливание крови.
  • Нарушения, связанные с функционированием иммунной системы.
  • Болезни крови.

Гематокрит


Посредством данного параметра сопоставляют объем эритроцитов с объемом крови. Единицей измерения гематокрита являются проценты.

Гематокрит, норма, дети (взрослые)

С возрастом указанный параметр претерпевает определенных изменений:

  • В 1-й день после рождения:40-66 %.
  • У детишек до месяца: от 34 до 55%.
  • У грудничков в возрастном интервале 1-6 мес: 32-43%.
  • От1 до 9 лет: 34-41%.
  • С 9 до 15 лет: 34-45 %.
  • С 16 лет (женщины): не выше 45%, не ниже 35%.
  • С 16 лет (мужчины): 39-49%.

Гематокрит, повышение:

  • Сердечной/легочной недостаточности.
  • Обезвоживании.
  • Некоторых болезнях крови.

Гематокрит, снижение:

  • III-IV тримеестр беременности.
  • Анемия.
  • Почечная недостаточность.

Гранулоциты


Указанный параметр крови представлен несколькими группами клеток: базофилами, нейтрофилами, эозинофилами. Эти тельца-гранулы – незаменимые учасники в борьбе с инфекциями, микробами.

Норма гранулоцитов:

Абсолютный показатель. В таблицах результатов анализов крови будет обозначаться как GRA#. В этом контексте норма гранулоцитов может варьироваться от 1,2 до 6,8 *109 клеток на 1 литр.

Процентное соотношение гранулоцитов к лейкоцитам. Имеет обозначение GRA %. Норма не должна быть больше 72%, меньше 47%.

Причины повышения гранулоцитов:

  • При воспалительных явлениях в организме происходит повышение гранулоцитов в крови.

Причины снижения гранулоцитов:

  • Сбои в работе костного мозга, что связаны с продуцированием клеток крови.
  • У пациента диагностируется системная красная волчанка.
  • Прием некоторых медицинских препаратов.

Моноциты


Важные составляющие иммуной системы. В их обязанности входит распознание опасных для организма микроорганизмов, борьба с воспалительными очагами. Их количество ограничено.

Норма моноцитов в крови у детей и взрослых.

Приведенный показатель (MON%) отображает процент содержания моноцитов в общем количестве лейкоцитов:

  • Малыши до 1 года включительно:2-12%.
  • От 1 до 15 лет: не выше 10%, не ниже 2%.
  • С 16 лет (женщины/мужчины): от 2 до 9%.

Причины повышения и понижения моноцитов в крови у детей и взрослых.


Повышение: 

  • Заболевания крови.
  • Недуги системного характера.
  • Инфицирование организма вследствие воздействия грибков, вирусов, паразитов.
  • Отравление химикатами.

Понижение:

  • Роды.
  • Послеоперационная реабилитация.
  • Прием противоопухолевых препаратов.
  • Воспалительно-гнойные явления.

Нейтрофилы


Указанные клетки помогают организму справиться с инфекциями, ликвидировать собственные вымершие микрочастицы. По своему строению подразделяют на две группы: зрелые, незрелые.

Норма нейтрофилов в крови у детей и взрослых.

Рассматриваемый показатель отображает процент содержания палочкоядерных, сегментноядерных нейтровилов в общем количестве лейкоцитов. Рассмотрим норму палочкоядерных в крови у детей, взрослых:

  • В 1-й день после рождения:1-17 %.
  • У детишек от1 мес. до 1 года: от 0,5 до 4%.
  • Возрастная группа 1-12 лет: 0,5-5%.
  • С 13 до 15 лет: не выше 6%, не ниже 0,5.
  • С 16 лет (женщины/мужчины): 1-6%.

Показатели нормы сегментоядерных в крови:

  • У новорожденных в 1-3 день жизни: не выше 75-80%, не ниже 45%.
  • Умалышей от1 мес. до 1 года: от 15 до 45%.
  • Возрастная группа 1-6 лет: 25-60%.
  • С 7 до 12 лет: не выше 66%, не ниже 34%.
  • В подростковом периоде (до 15 лет включительно.): 40-65%.
  • 16 лет (женщины/мужчины): 47-72%.

Увеличение численности нейтрофилов:

  • Инфицирование организма.
  • Онкозаболевания.
  • Вакцинация.
  • Воспалительные явления.

Снижение нейтрофилов:

  • Лечения, направленого на ликвидацию онкозаболеваний: химиотерапия, прием медикаментов. Прием иных препаратов, что угнетают защитные возможности организма.
  • Погрешностей в работе костного мозга.
  • Облучения.
  • «Детских» инфекционных заболеваний (краснуха, корь и т.д.).
  • Переизбытка гормонов, что продуцируются щитовидной железой.

Эозинофилы


Очередные представители лейкоцитов. Именно эти клетки активно борются с раковыми клетками, благоприятствуют очищению организма от токсинов, паразитов.

Норма эозинофилов в крови у детей и взрослых.

Приведенный показатель отображает процент содержания эозинофилов в общем количестве лейкоцитов:

  • В 1-й день жизни малыша: 0,5-6%.
  • В возрастном промежутке 1 мес.-12 лет: не выше 7%, не ниже 0,5%.
  • Возрастная группа13-15 лет: не выше 6%, не ниже 0,5%.
  • С 16 лет (женщины/мужчины): от 0 до 5%.

Причины повышения и понижения эозинофилов у детей и взрослых.


Увеличение эозинофилов:

 

  • Патологий кроветворной системы.
  • Онкозаболеваний.
  • Аллергических состояний.
  • Паразитарных инвазий.

Снижение эозинофилов:

  • Родами.
  • Инфицированием организма (в т.ч. послеоперационный период).
  • Отравлением химикатами.

Базофилы


При тестировании кровиуказанные клетки могут быть не выявлены: самые немногочисленные элементы имунной системы. Состоят из микрочастиц, что провоцируют возникновение воспалительных явлений в тканях.

Норма базофилов в крови у детей и взрослых.

Отображает процент содержания эозинофилов в общем количестве лейкоцитов. Для детей любого возраста, пациентов мужского/женского пола количество эозинофилов должно составлять 0-1%.

Повышение базофилов:

  • Аллергических состояниях.
  • Недостатке гормонов: погрешности в работе щитовидной железы, прием гормональных средств.
  • Ветрянной оспе.
  • Патологиях лимфосистемы.

Снижение базофилов:

  • Беременностью/овуляцией.
  • Увеличением численности гормонов.
  • Стрессом.

Все нормы общего анализа крови детей и взрослых в таблицах

Таблица 1: Нормы клинического анализа крови детей разных возрастов

Таблица 2: Нормы общего анализа крови взрослых (мужчин и женщин)

Таблица 3: Нормальные показатели крови в сравнении у небеременных и беременных женщин в 1 триместре

Таблица 4: Нормы общего анализа крови беременных женщин в 3 триместре беременности

 

Навигация по записям

 

 

Последнее обновление: 21.03.2020

Назад

 

6 возможных причин низкого уровня лейкоцитов

Белые кровяные тельца, также называемые лейкоцитами, борются с инфекцией. Они перемещаются по вашему телу в вашей крови, ища захватчиков. И ваше тело постоянно производит свежие запасы.

Ваш врач измеряет количество этих клеток, отправляя часть вашей крови в лабораторию для проведения общего анализа крови или общего анализа крови. Количество лейкоцитов — это одно из значений, которое вы получите после этого теста. Он может указывать на диагноз или подтверждать его, а также показывать, работает лечение или нет.

Чаще всего о низком уровне лейкоцитов беспокоиться не о чем.

Что такое «низкий»?

Количество белых кровяных телец (лейкоцитов) варьируется, но нормальный диапазон обычно составляет от 4000 до 11000 на микролитр крови.

Анализ крови, который показывает количество лейкоцитов менее 4000 на микролитр (некоторые лаборатории говорят, что менее 4500), может означать, что ваше тело не может бороться с инфекцией должным образом. Низкое количество иногда называют лейкопенией.

Причины

Ваш врач проведет медицинский осмотр и рассмотрит симптомы, которые у вас есть, а также ваши прошлые медицинские проблемы, чтобы выяснить, что стоит за вашим результатом.

Проблемы с костным мозгом: Губчатый центр ваших костей, называемый костным мозгом, производит клетки крови. Низкое количество лейкоцитов часто связано с проблемами костного мозга. Находиться рядом с определенными химическими веществами, такими как бензол и пестициды, а также с некоторыми видами рака и лечения рака, включая химиотерапию и облучение, может повредить способность вашего костного мозга вырабатывать лейкоциты.

Аутоиммунные заболевания: Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит, заставляют ваше тело атаковать и разрушать собственные лейкоциты.

Инфекция: Вирусы могут поражать ваш костный мозг и на какое-то время вызывать снижение уровня лейкоцитов. Тяжелые инфекции, такие как инфекции крови, могут привести к тому, что ваш организм использует лейкоциты быстрее, чем он может их вырабатывать. ВИЧ убивает определенный вид белых кровяных телец.

Лекарства: Некоторые лекарства, включая антибиотики, могут разрушать лейкоциты.

Питание: Плохое питание или низкий уровень определенных витаминов, таких как фолиевая кислота и B12, могут повлиять на то, как ваше тело вырабатывает лейкоциты.Злоупотребление алкоголем может сказаться на питательных веществах в вашем организме, а также на количестве лейкоцитов.

Проблемы с селезенкой: Селезенка также производит лейкоциты. Инфекции, сгустки крови и другие проблемы могут привести к опуханию и неправильной работе. Это снизит количество лейкоцитов.

Последующие тесты

Если нет четкой причины для низкого количества лейкоцитов, ваш врач, вероятно, захочет сделать тест еще раз или провести дифференциал или «различие» вместе с общим анализом крови.

Этот другой тест дает гораздо больше деталей.Существуют нормальные диапазоны для каждого из пяти типов лейкоцитов, и некоторые проблемы затрагивают только один тип. Результаты сравнения могут помочь вашему врачу сузить круг вопросов.

Много раз повторный тест покажет, что количество лейкоцитов в норме.

Ваш врач может назначить дополнительные анализы в зависимости от имеющихся у вас симптомов. Например, вас могут проверить на стрептококковое горло или моно. Другие анализы крови позволяют выявить вирусную инфекцию, воспаление или аллергию. Врач может взять образец вашего костного мозга, чтобы убедиться, что он здоров.

Что будет дальше?

Когда у вас очень низкий уровень лейкоцитов, вам может потребоваться принять меры, чтобы избежать инфекции.

Ваш врач может попросить вас посетить гематолога. Это специалист, прошедший дополнительную подготовку по диагностике и лечению проблем со счетом крови.

Если количество лейкоцитов остается низким или продолжает снижаться, обратитесь к врачу, чтобы выяснить, почему это происходит. Правильное лечение должно помочь нормализовать количество лейкоцитов.

Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Обзор

Что такое пиоспермия?

Пиоспермия (также называемая лейкоцитоспермией) — это состояние, при котором в сперме содержится необычно высокое количество лейкоцитов — более 1 миллиона лейкоцитов на 1 миллилитр спермы.

Поскольку лейкоциты могут ослабить сперму, пиоспермия может повредить ее генетический материал. Лейкоциты выделяют мощные вещества, называемые активными формами кислорода (АФК), которые уничтожают организмы, вызывающие инфекции. Но АФК также может влиять на здоровые ткани, включая сперму. АФК разрушают мембрану сперматозоидов, нарушают движение сперматозоидов и повреждают ДНК сперматозоидов.

Насколько распространена пиоспермия?

Менее 5% мужчин с проблемами фертильности имеют диагноз пиоспермии.

Симптомы и причины

Что вызывает пиоспермию?

Пиоспермия может быть вызвана множеством разных причин, в том числе:

  • Заражение.
  • Воспаление (отек).
  • Аутоиммунные состояния (организм атакует сам себя).
  • Стриктура уретры (сужение трубки, по которой проходит моча).
  • Генитальные инфекции, такие как герпес, гонорея или хламидиоз.
  • Варикоцеле (вены, идущие от яичка, расширены или расширены).
  • Системное заболевание (по всему телу).
  • Редкая эякуляция.
  • Употребление табака, марихуаны и алкоголя.

Инфекции мочеполовой системы — одна из потенциальных причин пиоспермии. Обычные организмы включают E. coli, Mycoplasma, Ureaplasma и Chlamydia . В то время как у большинства людей с инфекцией мочеполовой системы есть симптомы, до 10% молодых людей не имеют симптомов или имеют лишь легкие симптомы.

Поскольку некоторые генитальные инфекции могут передаваться половым путем и обычно успешно поддаются лечению, всем мужчинам с диагнозом пиоспермия следует сдавать анализы мочи для поиска организмов, вызывающих инфекцию в мочеполовых путях.

Инфекции женских половых путей могут вызвать серьезные и необратимые проблемы с фертильностью. Поэтому, даже если риск заражения очень низок, мужчинам следует носить презерватив во время полового акта до тех пор, пока анализ мочи не покажет отсутствие инфекции. В случаях, когда тесты выявляют инфекционный организм, супруга или партнер также должны пройти обследование и лечение.

Ведение и лечение

Как лечится пиоспермия?

Удаление лейкоцитов из спермы может улучшить функцию сперматозоидов и повысить частоту наступления беременности.Поскольку антибиотики могут помочь в лечении пиоспермии, мужчины могут получить рецепт на антибиотики и пройти весь курс, даже если в моче не обнаружены микроорганизмы. В редких случаях может быть взят посев спермы.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) также назначаются пациентам с пиоспермией, они также могут улучшить количество сперматозоидов. Пиоспермия также может вылечиться сама по себе.

Есть и другие вещи, которые мужчины могут сделать, чтобы попытаться удалить избыток лейкоцитов из спермы, в том числе:

  • Прекращение употребления любых табачных изделий.
  • Избегайте употребления слишком большого количества алкоголя.
  • Прекращение употребления марихуаны.
  • Более частая эякуляция.

Использование антиоксидантных пищевых добавок может снизить выработку спермы и уменьшить влияние лейкоцитов в сперме. Мужчины, пытающиеся забеременеть и страдающие пиоспермией, должны рассмотреть возможность приема антиоксидантных пищевых добавок, включая витамин E, витамин C, коэнзим убихинол-10 (CoQ10), глутатион и другие.

Пиоспермия также лечится путем коррекции аномалий мочеполовой системы, которые могут вызвать инфекцию или воспаление.Методы коррекции включают варикоцелэктомию, операцию по исправлению варикоцеле, которая может улучшить производство спермы и уменьшить количество лейкоцитов в сперме. Другие патологии, которые можно лечить, включают обструкцию предстательной железы с инфекцией и уретральные клапаны.

Последующая деятельность

В качестве последующего наблюдения рекомендуется еще один анализ спермы через три месяца после окончания приема антибиотиков. Если пиоспермия не была успешно вылечена, другие меры включают посев спермы, тестирование на антиспермальные антитела, рентген мочеполовых путей и / или анализ потока мочи.Во многих случаях ваш врач порекомендует лечение в течение 30 дней безрецептурными НПВП.

Биологическое значение лейкоцитов в семенной жидкости

Задача: Проанализировать имеющиеся данные о биологическом значении лейкоцитов (WBC) в сперме пациентов с бесплодием.

Ресурсы данных: Была проанализирована соответствующая литература.

Результаты: Невозможно надежно идентифицировать лейкоциты с помощью обычных методов окрашивания спермы. Пероксидазного метода достаточно для количественного определения гранулоцитов, но иммуноцитология является золотым стандартом для выявления всех популяций лейкоцитов в сперме. Гранулоциты являются наиболее распространенным типом лейкоцитов в сперме (от 50% до 60%), за ними следуют макрофаги (от 20% до 30%) и Т-лимфоциты (от 2% до 5%).Распространенность лейкоцитоспермии (> 10 (6) лейкоцитов / мл спермы) среди пациентов с мужским бесплодием составляет примерно от 10% до 20%. Существуют разногласия по поводу значения лейкоцитов в сперме. В то время как некоторые авторы не наблюдали повреждения сперматозоидов при лейкоцитоспермии, другие нашли доказательства того, что лейкоциты являются значимыми кофакторами мужского бесплодия: [1] количество лейкоцитов в семенах было выше у пациентов с бесплодием, чем у фертильных мужчин; [2] лейкоцитоспермия была связана с уменьшением количества сперматозоидов и нарушением подвижности сперматозоидов; [3] WBC повреждали функцию сперматозоидов и проникновение в яйцеклетку хомячка in vitro и были важными прогностическими факторами неудачи ЭКО-ЭТ.Из-за отсутствия клинических симптомов происхождение лейкоцитов трудно определить. Обычно большинство лейкоцитов происходит из придатка яичка, потому что у мужчин, подвергшихся вазэктомии, в сперме обнаруживается очень мало лейкоцитов. С другой стороны, образцы лейкоцитоспермии показывают низкий уровень лимонной кислоты, что указывает на бессимптомный простатит как источник лейкоцитов в сперме. Удивительно, но примерно 80% лейкоцитоспермических проб являются микробиологически отрицательными. В некоторых случаях Chlamydia trachomatis могла вызвать стойкую воспалительную реакцию, приводящую к лейкоцитоспермии.Повреждение сперматозоидов лейкоцитами может быть опосредовано активными формами кислорода, протеазами и цитокинами. Кроме того, воспаление половых путей способствует образованию антител к сперматозоидам. Поскольку семенная плазма обладает сильными противовоспалительными свойствами и поскольку при простатите и семенном везикулите существует только короткий контакт между спермой и лейкоцитами, воспаления придатка яичка и яичка, вероятно, будут иметь наибольшее влияние на сперму.

Выводы: Существует множество доказательств того, что лейкоциты могут влиять на функцию сперматозоидов.Необходимы дальнейшие исследования для определения кофакторов, которые увеличивают или уменьшают риск повреждения сперматозоидов лейкоцитами.

общего и дифференциального подсчета лейкоцитов и их связи с уровнями циркулирующего интерлейкина-6 у пожилых женщин, проживающих в общинах | Журналы геронтологии: серия A

«> Методы

«> Измерение уровня IL-6, общего и дифференциального подсчета лейкоцитов

IL-6 измеряли в двух экземплярах с помощью твердофазного иммуноферментного анализа из замороженной сыворотки с помощью коммерческого набора (High-Sensitivity Quantikine Kit, R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота), и в анализе использовали среднее из двух измерений (8 ). Общее и дифференциальное количество лейкоцитов получали с помощью счетчика Коултера в хорошо стандартизированной коммерческой лаборатории.

«> Результаты

Средний возраст участников исследования составлял 77,4 года со стандартным отклонением 7,8 года. 72% участников исследования были белыми, а 28% — нет. Их статус курения был разделен на категории: никогда не курили (53%), бывшие курильщики (36%) и нынешние курильщики (11%). В таблице 1 приведены средние, медианные и процентильные значения всех количеств лейкоцитов и уровней IL-6 для исследуемой популяции.

Потенциальное влияние возраста, расы и статуса курения на уровни IL-6 и количество лейкоцитов оценивали с помощью двумерного регрессионного анализа (таблица 2). Как и ожидалось, уровни IL-6 были значительно связаны с возрастом и статусом курения, но не с расой. Медианные уровни IL-6 увеличивались на 13% в возрасте 10 лет, на 23% у бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими и на 61% у нынешних курильщиков по сравнению с никогда не курившими. Среднее количество лейкоцитов было значительно ниже среди участников, которые не были белыми, и выше среди курильщиков, но они не сильно различались с возрастом.Что касается дифференциального подсчета лейкоцитов, количество нейтрофилов и лимфоцитов было значительно выше среди курильщиков. Все, кроме лимфоцитов и эозинофилов, были значительно ниже у участников, которые не были белыми. Только количество лимфоцитов было обратно пропорционально возрасту.

Затем оценивали взаимосвязь между количеством лейкоцитов и уровнями IL-6. Сначала средние значения были сопоставлены со стандартными отклонениями общего количества лейкоцитов и каждым дифференциальным подсчетом по квартилям уровня IL-6. Мы обнаружили ступенчатое увеличение общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов в квартилях IL-6 (таблица 3).По квартилям IL-6 различия в общем количестве лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов (все p <0,001) и количестве эозинофилов ( p = 0,02) были очень значимыми. Статистически значимых различий в количестве лимфоцитов или базофилов не отмечено (таблица 3).

Анализ множественной линейной регрессии проводился с использованием log IL-6 в качестве показателя результата и различных количеств лейкоцитов (общее количество лейкоцитов в единицах 1000 / мм 3 и дифференциальное количество в единицах 1 / мм 3 ) в качестве предикторов ( отдельные модели, каждая с поправкой на возраст, расу и статус курения, а также без поправки на них).Общие лейкоциты, нейтрофилы, моноциты и эозинофилы показали значительную грубую и скорректированную связь с уровнями IL-6 (таблица 4). Эти результаты показывают, например, увеличение среднего уровня IL-6 на 13% (грубый) или 12% (скорректированный) на каждые 1000 / мм 3 увеличения общего количества лейкоцитов. Кроме того, эти результаты также предполагают, что оцениваемые смешивающие факторы оказали минимальное влияние на выявленные ассоциации уровней IL-6 с общим и специфическим дифференциальным количеством лейкоцитов. Количество лимфоцитов и базофилов не имело значительной связи с уровнями IL-6 (таблица 4).

Кроме того, с использованием скорректированной модели многомерной регрессии, прогнозируемые уровни IL-6 были рассчитаны на основе медианы и 1 или 2 стандартных отклонений общего и дифференциального количества лейкоцитов для участников в возрасте 78 лет (средний возраст исследуемой популяции). ), а не белых, а нынешних курильщиков. Как показано в таблице 5, подсчет общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов на 1 или 2 стандартных отклонения выше их медианы, но не лимфоцитов или базофилов, предсказывает значительно более высокие уровни IL-6.Вместе эти результаты показывают, что подсчет общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов позволяет прогнозировать уровни IL-6 (таблицы 4 и 5), подтверждая ассоциации общего и специфического дифференциального количества лейкоцитов с уровнями циркулирующего IL-6. На рисунке 1 показаны ассоциации общего количества лейкоцитов с log IL-6 (рисунок 1A, частный коэффициент корреляции [ r ] = 0,31, p <0,001) и нейтрофилов с log IL-6 (рисунок 1B, r ). = 0,34, p <0,001) с поправкой на возраст, расу и статус курения.Сглаженные наблюдаемые и подогнанные тренды в значительной степени перекрываются, что указывает на хорошее соответствие модели. Сходные ассоциации наблюдались между количеством моноцитов и эозинофилов и log IL-6 (данные не показаны).

Количество лейкоцитов Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 4,43 6,3 7,5 9,8 Нейтрофилы, 1 / мм 3 3991 (1406) 2045 2916 3818 67304 9030 1 9030 1 / мм 3 1839 (617) 905 1400 1788 2188 2949 Моноциты, 1 / мм 3 9030 426 550 805 Эозинофилы, 1 / мм 3 148 (108) 38 77 117 195 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 111 IL-6, пг / мл 90 305 3.05 (2,29) 0,96 1,55 2,33 3,61 9,35
Переменная исследования . Среднее ( SD ) . 5% . 25% . Медиана . 75% . 95% .
Количество лейкоцитов
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 6.48 (1,74) 4 5,3 6,3 7,5 9,8
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3991 (1406) 2045 29305 6716
Лимфоциты, 1 / мм 3 1839 (617) 905 1400 1788 2188 2949
9019 9019 9019 9019 9019 (182) 186 318 426 550 805
Эозинофилы, 1 / мм 3 148 (108) 38 117304 38 117304 77 352
Базофилы 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 111
ИЛ-6, пг / мл 3.05 (2,29) 0,96 1,55 2,33 3,61 9,35
Таблица 1. Среднее значение

, медиана и процентили общего и дифференциального количества лейкоцитов и уровней IL-6.

9030 5 77 111 90-305 IL 111 90-305 , пг / мл
Исследуемая переменная . Среднее ( SD ) . 5% . 25% . Медиана . 75% . 95% .
Количество лейкоцитов
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 4,4 6,3 7,5 9,8
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3991 (1406) 2045 2916 3818 4811 6716 1 6716 3 1839 (617) 905 1400 1788 2188 2949
Моноциты, 1 / мм 3 450 (182) 450 (182) 550 805
Эозинофилы, 1 / мм 3 148 (108) 38 117 195 352
Базофилы 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61
111 90-305 IL
3.05 (2,29) 0,96 1,55 2,33 3,61 9,35
Переменная исследования . Среднее ( SD ) . 5% . 25% . Медиана . 75% . 95% .
Количество лейкоцитов
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 6.48 (1,74) 4 5,3 6,3 7,5 9,8
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3991 (1406) 2045 29305 6716
Лимфоциты, 1 / мм 3 1839 (617) 905 1400 1788 2188 2949
9019 9019 9019 9019 9019 (182) 186 318 426 550 805
Эозинофилы, 1 / мм 3 148 (108) 38 117304 38 117304 77 352
Базофилы 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 111
ИЛ-6, пг / мл 3.05 (2,29) 0,96 1,55 2,33 3,61 9,35
Таблица 2.

Влияние возраста, расы и статуса курения на уровни IL-6, общее количество лейкоцитов и дифференциальное количество, как показано с помощью коэффициентов регрессии (95% доверительный интервал).

* 9030,245 -77,70304
. Возраст (× 10 лет)
.
. Цветное против белого
.
. Бывшие курильщики и не курили
.
. Текущие курильщики и не курили
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
ИЛ-6 (пг / мл) † 1,13 * (1,05, 1,21) 1,08 (0,97, 1,21) 1,23 * (1,11, 1,38) (1,37, 1,91)
Всего лейкоцитов (10 3 / мм 3 ) -0,02 (-0,19, 0,16) -0,74 * (-1,04, -0,4 ) 0,32 * (0,03, 0.61) 1,07 * (0,62, 1,51)
Нейтрофилы (1 / мм 3 ) 55,18 (-86,24, 196,6) -750,73 * , 5 368,82 * (137,39, 600,25) 833,75 * (478,77, 1188,73)
Лимфоциты (1 / мм 3 ) 102,49 (-5,06, 210,05) -67.48 (-172,56, 37,61) 187,94 * (26,76, 349,12)
Моноциты (1 / мм 3 ) 3,16 (-15,88,21, * 9030,2) (-98,1, -34,31) 16,07 (-15,08, 47,23) 39,52 (-8,27, 87,32)
Эозинофилы (1 / мм 3 ) † 0,98 ( 0,90, 1,06) 0,88 (0,77, 1,00) 1.01 (0,88, 1,14) 0,97 (0,80, 1,19)
Базофилы (1 / мм 3 ) † 1,01 (0,94, 1,08) (9030 0,7) , 0,94) 1,04 (0,92, 1,17) 1,15 (0,96, 1,39)
* 9030,245 -77,70304
. Возраст (× 10 лет)
.
. Цветное против белого
.
. Бывшие курильщики и не курили
.
. Текущие курильщики и не курили
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
ИЛ-6 (пг / мл) † 1,13 * (1,05, 1,21) 1,08 (0,97, 1,21) 1,23 * (1,11, 1,38) (1,37, 1,91)
Всего лейкоцитов (10 3 / мм 3 ) -0,02 (-0,19, 0,16) -0,74 * (-1,04, -0,4 ) 0,32 * (0,03, 0.61) 1,07 * (0,62, 1,51)
Нейтрофилы (1 / мм 3 ) 55,18 (-86,24, 196,6) -750,73 * , 5 368,82 * (137,39, 600,25) 833,75 * (478,77, 1188,73)
Лимфоциты (1 / мм 3 ) 102,49 (-5,06, 210,05) -67.48 (-172,56, 37,61) 187,94 * (26,76, 349,12)
Моноциты (1 / мм 3 ) 3,16 (-15,88,21, * 9030,2) (-98,1, -34,31) 16,07 (-15,08, 47,23) 39,52 (-8,27, 87,32)
Эозинофилы (1 / мм 3 ) † 0,98 ( 0,90, 1,06) 0,88 (0,77, 1,00) 1.01 (0,88, 1,14) 0,97 (0,80, 1,19)
Базофилы (1 / мм 3 ) † 1,01 (0,94, 1,08) (9030 0,7) , 0,94) 1,04 (0,92, 1,17) 1,15 (0,96, 1,39)
Таблица 2.

Влияние возраста, расы и курения на уровни IL-6, общее количество лейкоцитов, и дифференциальные подсчеты, как показано коэффициентами регрессии (95% ДИ).

* 90utrophils (1 / мм 3 ) * (1 / мм 3 ) 804 * 90utrophils (1 / мм 3 ) * (1 / мм 3 ) Таблица 3. Среднее значение

( SD ) общего и дифференциального подсчета лейкоцитов в квартилях IL-6.

. Возраст (× 10 лет)
.
. Цветное против белого
.
. Бывшие курильщики и не курили
.
. Текущие курильщики и не курили
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
ИЛ-6 (пг / мл) † 1,13 * (1,05, 1,21) 1,08 (0,97, 1,21) 1,23 * (1,11, 1,38) (1,37, 1,91)
Всего лейкоцитов (10 3 / мм 3 ) -0.02 (-0,19, 0,16) -0,74 * (-1,04, -0,44) 0,32 * (0,03, 0,61) 1,07 * (0,62, 1,51)
55,18 (-86,24, 196,6) -750,73 * (-987,60, 513,85) 368,82 * (137,39, 600,25) 478,77, 1188,73)
Лимфоциты (1 / мм 3 ) −77.46 * (-141,70, -13,24) 102,49 (-5,06, 210,05) -67,48 (-172,56, 37,61) 187,94 * (26,76, 349,1299)
3,16 (-15,88, 22,2) -66,21 * (-98,1, -34,31) 16,07 (-15,08, 47,23) 39,52 -8,27, 87,32)
Эозинофилы (1 / мм 3 ) † 0.98 (0,90, 1,06) 0,88 (0,77, 1,00) 1,01 (0,88, 1,14) 0,97 (0,80, 1,19)
базофилы (1/1/1 / ) † 1,01 (0,94, 1,08) 0,83 * (0,73, 0,94) 1,04 (0,92, 1,17) 1,15 (0,96, 1,39)
. Возраст (× 10 лет)
.
. Цветное против белого
.
. Бывшие курильщики и не курили
.
. Текущие курильщики и не курили
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
ИЛ-6 (пг / мл) † 1,13 * (1,05, 1,21) 1,08 (0,97, 1,21) 1,23 * (1,11, 1,38) (1,37, 1,91)
Всего лейкоцитов (10 3 / мм 3 ) -0.02 (-0,19, 0,16) -0,74 * (-1,04, -0,44) 0,32 * (0,03, 0,61) 1,07 * (0,62, 1,51)
55,18 (-86,24, 196,6) -750,73 * (-987,60, 513,85) 368,82 * (137,39, 600,25) 478,77, 1188,73)
Лимфоциты (1 / мм 3 ) −77.46 * (-141,70, -13,24) 102,49 (-5,06, 210,05) -67,48 (-172,56, 37,61) 187,94 * (26,76, 349,1299)
3,16 (-15,88, 22,2) -66,21 * (-98,1, -34,31) 16,07 (-15,08, 47,23) 39,52 -8,27, 87,32)
Эозинофилы (1 / мм 3 ) † 0.98 (0,90, 1,06) 0,88 (0,77, 1,00) 1,01 (0,88, 1,14) 0,97 (0,80, 1,19)
базофилы (1/1/1 / ) † 1,01 (0,94, 1,08) 0,83 * (0,73, 0,94) 1,04 (0,92, 1,17) 1,15 (0,96, 1,39)
4.22 ) 3 14305 ) 27304 (30.12)
Квартили по IL-6 (диапазон в пг / мл) . 0% –25% (0–1,6) . 26% –50% (1,6–2,3) . 51% –75% (2,3–3,6) . 76% –100% (3,6–10,1) . p Значение * .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 5,67 (1,43) 6,44 (1,57) 6.56 (1,80) 7,24 (1,79) <0,001
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3373,97 (1141,16) 3850,27 (1256,57)
<.001
Лимфоциты, 1 / мм 3 1734,44 (557,29) 1941,79 (639,82) 1809,80 (579,82) 1871,95 Моноциты, 1 / мм 3 381.07 (161,69) 454,70 (169,92) 460,86 (182,98) 503,18 (193,95) <0,001
Эозинофилы, 1 / мм 3 14305 155,08 (125,17) 159,72 (114,09) 0,02
Базофилы, 1 / мм 3 45,60 (26,59) 53,38 (31,82) 45305 .30
9085,15 3850,27 (1256,562) 3 14305 ) 27304 (30.12)
Квартили по IL-6 (диапазон в пг / мл) . 0% –25% (0–1,6) . 26% –50% (1,6–2,3) . 51% –75% (2,3–3,6) . 76% –100% (3,6–10,1) . p Значение * .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 5,67 (1,43) 6,44 (1.57) 6,56 (1,80) 7,24 (1,79) <0,001
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3373,97 (1141,16) 4654,80 (1514,68) <0,001
Лимфоциты, 1 / мм 3 1734,44 (557,29) 1941,79 (639,82) 1809,80 (579,82) 1809,80 (579,65
Моноциты, 1 / мм 3 381.07 (161,69) 454,70 (169,92) 460,86 (182,98) 503,18 (193,95) <0,001
Эозинофилы, 1 / мм 3 14305 155,08 (125,17) 159,72 (114,09) 0,02
Базофилы, 1 / мм 3 45,60 (26,59) 53,38 (31,82) 45305 .30
Таблица 3. Среднее значение

( SD ) общего и дифференциального подсчета лейкоцитов в квартилях IL-6.

Квартили по IL-6 (диапазон в пг / мл) . 0% –25% (0–1,6) . 26% –50% (1,6–2,3) . 51% –75% (2,3–3,6) . 76% –100% (3,6–10,1) . p Значение * .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 5.67 (1,43) 6,44 (1,57) 6,56 (1,80) 7,24 (1,79) <0,001
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3373.97 ( 1256) ) 4085,15 (1362,22) 4654,80 (1514,68) <0,001
Лимфоциты, 1 / мм 3 1734,44 (557,29) 1941,82,72 1871,65 (669.94) ,21
Моноциты, 1 / мм 3 381,07 (161,69) 454,70 (169,92) 460,86 (182,98) 503,18 (19002,98) 503,18 (19002,93)
Эозинофилы, 1 / мм 3 134,45 (93,30) 142,63 (95,67) 155,08 (125,17) 159,72 (114,09) 0,02
/ базо 45,60 (26.59) 53,38 (31,82) 45,54 (27,08) 50,40 (30,12) ,30
Квартили IL-6 (диапазон в пг / мл) . 0% –25% (0–1,6) . 26% –50% (1,6–2,3) . 51% –75% (2,3–3,6) . 76% –100% (3,6–10,1) . p Значение * .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 5.67 (1,43) 6,44 (1,57) 6,56 (1,80) 7,24 (1,79) <0,001
Нейтрофилы, 1 / мм 3 3373.97 ( 1256) ) 4085,15 (1362,22) 4654,80 (1514,68) <0,001
Лимфоциты, 1 / мм 3 1734,44 (557,29) 1941,82,72 1871,65 (669.94) ,21
Моноциты, 1 / мм 3 381,07 (161,69) 454,70 (169,92) 460,86 (182,98) 503,18 (19002,98) 503,18 (19002,93)
Эозинофилы, 1 / мм 3 134,45 (93,30) 142,63 (95,67) 155,08 (125,17) 159,72 (114,09) 0,02
/ базо 45,60 (26.59) 53,38 (31,82) 45,54 (27,08) 50,40 (30,12) .30
Таблица 4. Общий и скорректированный коэффициенты регрессии

(95% ДИ) общего и дифференциального подсчета лейкоцитов с уровнями IL-6.

. Неочищенное
.
. Скорректировано *
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
Всего лейкоцитов 1,13 † (1,10, 1,16) 1,12 † (1,09, 1,16)
Нейтрофилы 1,17 † (1,13, 1,21)
Лимфоциты 1,01 (0,99, 1,01) 1.00 (0,99, 1,01)
Моноциты 1,08 † (1,05, 1,11) 1,08 † (1,05, 1,11)
Эозинофилы † 1 0304 ) 1,07 † (1,02, 1,12)
Базофилы 1,09 (0,92, 1,30) 1,07 (0,90, 1,27)
45 .
Неочищенное
.
. Скорректировано *
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
Всего лейкоцитов 1,13 † (1,10, 1,16) 1,12 † (1,09, 1,16)
Нейтрофилы 1.17 † (1,13, 1,21) 1,17 † (1,13, 1,21)
Лимфоциты 1,01 (0,99, 1,01) 1,00 (0,99, 1,0299) Моноциты 1.08 † (1.05, 1.11) 1.08 † (1.05, 1.11)
Эозинофилы 1.06 † (1.01, 1.11) 1.07)
Базофилы 1.09 (0,92, 1,30) 1,07 (0,90, 1,27)
Таблица 4. Общие и скорректированные коэффициенты регрессии (95% ДИ) общего и дифференциального подсчета лейкоцитов с уровнями IL-6.

. Неочищенное
.
. Скорректировано *
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
Всего лейкоцитов 1,13 † (1,10, 1,16) 1,12 † (1,09, 1,16)
Нейтрофилы 1,17 † (1,13, 1,21)
Лимфоциты 1,01 (0,99, 1,01) 1.00 (0,99, 1,01)
Моноциты 1,08 † (1,05, 1,11) 1,08 † (1,05, 1,11)
Эозинофилы † 1 0304 ) 1,07 † (1,02, 1,12)
Базофилы 1,09 (0,92, 1,30) 1,07 (0,90, 1,27)
45 .
Неочищенное
.
. Скорректировано *
.
.
Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
Всего лейкоцитов 1,13 † (1,10, 1,16) 1,12 † (1,09, 1,16)
Нейтрофилы 1.17 † (1,13, 1,21) 1,17 † (1,13, 1,21)
Лимфоциты 1,01 (0,99, 1,01) 1,00 (0,99, 1,0299) Моноциты 1.08 † (1.05, 1.11) 1.08 † (1.05, 1.11)
Эозинофилы 1.06 † (1.01, 1.11) 1.07)
Базофилы 1.09 (0,92, 1,30) 1,07 (0,90, 1,27)
Таблица 5. Уровни

IL-6 в пг / мл (интервал прогноза 95%), прогнозируемые на основе медианы или ± 1 ~ 2 стандартного отклонения (SD) общего и дифференциального подсчета лейкоцитов *.

. −2 SD . -1 SD . Медиана . +1 SD . +2 SD .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 2,28 (0,70, 7,41) 2,80 (0,86, 9,08) 3,43 (1,06, 11,12) 4,19 (1,29) 5,14 (1,58, 16,67)
Нейтрофилов, 10 3 / мм 3 2,26 (0,70, 7,33) 2,82 (0,87, 9,14) 3,51 (1,08304 3,51 (1,08304 ) 3,51 (1,08304 ) (1.35, 14.20) 5,46 (1,68, 17,70)
Лимфоциты, 100 / мм 3 3,42 (0,99, 11,76) 3,50 (1,02, 12,04) 3,58 (1,04 ) 3,67 (1,07, 12,63) 3,76 (1,09, 12,94)
Моноциты, 100 / мм 3 2,68 (0,81, 8,94) 3,11 (0,93, 10,35) 3,98 (1,08) 4,16 (1,25, 13,87) 4,82 (1,45, 16,05)
Эозинофилы, 100 / мм 3 3.32 (0,97, 11,36) 3,35 (0,98, 11,45) 3,59 (1,05, 12,26) 3,84 (1,12, 13,13) 4,11 (1,20, 14,05)
Базофилы 100 / мм 3 3,51 (1,02, 12,07) 3,54 (1,03, 12,19) 3,61 (1,05, 12,42) 3,68 (1,07, 12,66) 3,75 (1,09, 12,91)
.
−2 SD . -1 SD . Медиана . +1 SD . +2 SD .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 2,28 (0,70, 7,41) 2,80 (0,86, 9,08) 3,43 (1,06, 11,12) 4,19 (1,29) 5,14 (1,58, 16,67)
Нейтрофилы, 10 3 / мм 3 2.26 (0,70, 7,33) 2,82 (0,87, 9,14) 3,51 (1,08, 11,39) 4,38 (1,35, 14,20) 5,46 (1,68, 17,70)
Лимфоциты, 100 / мм 3 3,42 (0,99, 11,76) 3,50 (1,02, 12,04) 3,58 (1,04, 12,31) 3,67 (1,07, 12,63) 3,76 (1,09, 12,94)
, 100 / мм 3 2,68 (0,81, 8,94) 3,11 (0,93, 10,35) 3.60 (1,08, 11,98) 4,16 (1,25, 13,87) 4,82 (1,45, 16,05)
Эозинофилы, 100 / мм 3 3,32 (0,97, 11,36) 3,35 (0,98) 3,59 (1,05, 12,26) 3,84 (1,12, 13,13) 4,11 (1,20, 14,05)
Базофилы 100 / мм 3 3,51 (1,02, 12,07) , 12,19 3,5,19 ) 3,61 (1,05, 12,42) 3,68 (1,07, 12,66) 3.75 (1,09, 12,91)
Таблица 5. Уровни

IL-6 в пг / мл (интервал прогноза 95%), прогнозируемые на основе медианы или ± 1 ~ 2 стандартного отклонения (SD) общего и дифференциального подсчета лейкоцитов *.

. −2 SD . -1 SD . Медиана . +1 SD . +2 SD .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 2,28 (0,70, 7,41) 2,80 (0,86, 9,08) 3,43 (1,06, 11,12) 4,19 (1,29) 5,14 (1,58, 16,67)
Нейтрофилы, 10 3 / мм 3 2,26 (0,70, 7,33) 2,82 (0,87, 9,14) 3,51 (1,08304 3,51 (1,08304 ) 3,51 (1,08304 ) (1,35, 14,20) 5,46 (1,68, 17,70)
Лимфоциты, 100 / мм 3 3.42 (0,99, 11,76) 3,50 (1,02, 12,04) 3,58 (1,04, 12,31) 3,67 (1,07, 12,63) 3,76 (1,09, 12,94)
Моноциты, 100 / мм 3 2,68 (0,81, 8,94) 3,11 (0,93, 10,35) 3,60 (1,08, 11,98) 4,16 (1,25, 13,87) 4,82 (1,45, 16,05)
100 / мм 9019 3 3,32 (0,97, 11,36) 3,35 (0,98, 11,45) 3.59 (1,05, 12,26) 3,84 (1,12, 13,13) 4,11 (1,20, 14,05)
Базофилы 100 / мм 3 3,51 (1,02, 12,07) 3,54 (1,03, 12,19) 3,54 (1,03, 12,19) 90 3,61 (1,05, 12,42) 3,68 (1,07, 12,66) 3,75 (1,09, 12,91)
. −2 SD . -1 SD . Медиана . +1 SD . +2 SD .
Всего лейкоцитов, 10 3 / мм 3 2,28 (0,70, 7,41) 2,80 (0,86, 9,08) 3,43 (1,06, 11,12) 4,19 (1,29) 5,14 (1,58, 16,67)
Нейтрофилы, 10 3 / мм 3 2,26 (0,70, 7,33) 2,82 (0,87, 9,14) 3.51 (1,08, 11,39) 4,38 (1,35, 14,20) 5,46 (1,68, 17,70)
Лимфоциты, 100 / мм 3 3,42 (0,99, 11,76) 3,50 (1,02, 12,04) 3,58 (1,04, 12,31) 3,67 (1,07, 12,63) 3,76 (1,09, 12,94)
Моноциты, 100 / мм 3 2,68 (0,81, 8,94) 3 10,35) 3,60 (1,08, 11,98) 4,16 (1,25, 13,87) 4.82 (1,45, 16,05)
Эозинофилы, 100 / мм 3 3,32 (0,97, 11,36) 3,35 (0,98, 11,45) 3,59 (1,05, 12,26) 3,84 (1,12) 4,11 (1,20, 14,05)
Базофилы 100 / мм 3 3,51 (1,02, 12,07) 3,54 (1,03, 12,19) 3,61 (1,05, 12,42) , 12 3,66 (1,06) ) 3,75 (1,09, 12,91)

При поддержке Национального института по проблемам старения грант R37AG19905 и контракт N01-AG-1-2112, Джон А.Фонд Хартфорда (доктору Ленгу) и Национальный фонд глобального сотрудничества (докторам Ленгу и Уолстону).

лейкоцитов — обзор | Темы ScienceDirect

Клеточный ответ

Реакция белых кровяных телец на воспаление обеспечивает как неспецифическую, так и специфическую защиту от вторжения патогенных микроорганизмов.Врожденная система защиты, неспецифическая защита, обеспечивает общую защиту от широкого спектра патогенных агентов. Физические барьеры (кожа), а также механические и химические барьеры обеспечивают начальную неспецифическую защиту. Система адаптивной защиты — это специфический иммунологический ответ на устойчивые патогены. Далее в этой главе будет обсуждаться система адаптивной защиты в связи с хроническим воспалением.

Клеточные реакции системы врожденной защиты возникают во время острого воспаления и характеризуются пролиферацией лейкоцитов (лейкоцитов) и фагоцитозом патогенных микроорганизмов.Повышенная продукция лейкоцитов красным костным мозгом — это начальный клеточный ответ, который определяется как кроветворение . Увеличение накопления лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом и является результатом высвобождения лейкоцитов в костном мозге. В течение нескольких часов после травмы в крови накапливается огромное количество лейкоцитов. Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы (гранулярные лейкоциты) вместе с моноцитами и лимфоцитами (негранулярные лейкоциты) притягиваются к пораженным тканям.Нейтрофилы — самый многочисленный тип лейкоцитов в цельной крови; таким образом, они представляют собой подавляющее большинство лейкоцитов в месте повреждения во время ранней фазы острого воспаления. После пролиферации в месте повреждения последовательность активности лейкоцитов включает следующее: окраска, адгезия, эмиграция или диапедез, хемотаксис и фагоцитоз (см. Рисунок 1-2).

Как указывалось ранее, замедление кровотока в поврежденных сосудах позволяет лейкоцитам, циркулирующим в крови, контактировать с эндотелиальной выстилкой сосудистой стенки.Маргинализация — это процесс, при котором лейкоциты перемещаются из центральной части кровеносного сосуда и накапливаются вдоль эндотелиальной поверхности. Адгезия происходит, когда лейкоциты прикрепляются к сосудистой стенке по краям. Через несколько часов после травмы эндотелиальная поверхность сосудистой стенки покрывается лейкоцитами в результате краев и адгезии.

Повышенная проницаемость сосудов после краев и адгезии позволяет лейкоцитам перемещаться через межклеточные промежутки в сосудистой стенке в интерстициальные пространства, где они мигрируют в поврежденные ткани.Это движение лейкоцитов через сосудистую стенку называется эмиграцией, или диапедезом. Следует отметить, что, поскольку эта жидкость теперь содержит клетки крови и белки плазмы, жидкость называется экссудатом. После эмиграции / диапедеза лейкоциты привлекаются к поврежденным тканям различными химическими веществами, называемыми хемотаксическими факторами , которые подготавливают область к фагоцитозу. Этот процесс называется хемотаксисом . Нейтрофилы являются наиболее активными фагоцитарными клетками в течение первых 24 часов после острого воспаления.Нейтрофилы недолговечны по сравнению с другими лейкоцитами. Похоже, что они достигают своего максимального потенциала в течение 6-12 часов и распадаются в течение 24-48 часов. В течение 48 часов моноциты заменяют нейтрофилы в качестве первичных фагоцитарных клеток во время поздней острой и подострой стадий воспаления. 5,9

Фагоцитоз — это процесс пролиферации нейтрофилов в поврежденных тканях. Фагоцитоз — это неспецифический клеточный ответ на остатки тканей, патогенные микроорганизмы и инородный материал, которые удаляются при подготовке к фиброплазии, следующей фазе восстановления соединительной ткани.Первичные механизмы фагоцитоза описаны Котраном, Кумаром и Роббинсом 5 как распознавание вторжения патогенных микроорганизмов и прикрепление фагоцитарной клетки к поверхности патогенного агента; поглощение (несварение) патогенного агента расширениями мембраны фагоцитарной клетки; и разложение (переваривание) патогенного агента. Гной является результатом экссудата из скопления нейтрофилов в ответ на бактериальную инвазию, содержащую дегенерированные или мертвые лейкоциты.

лейкоцитов — Physiopedia

Лейкоциты (также называемые лейкоцитами) представляют собой клеточный компонент крови, в котором отсутствует гемоглобин, имеется ядро ​​и способность к подвижности. Они защищают организм от инфекций и болезней путем: проглатывания посторонних материалов и клеточного мусора; уничтожая инфекционные агенты и раковые клетки; или путем продуцирования антител [1] .

Лейкоциты вырабатываются костным мозгом, и уровень их производства регулируется такими органами, как селезенка, печень и почки.

  • Гранулоциты и агранулоциты — это два типа белых кровяных телец или лейкоцитов.
  • Гранулоциты содержат гранулы или мешочки в цитоплазме, а агранулоциты — нет. Каждый тип гранулоцитов и агранулоцитов играет немного разную роль в борьбе с инфекциями и болезнями.
  • Три типа гранулоцитов: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.
  • Два типа агранулоцитов — лимфоциты и моноциты [2] .

Наш костный мозг постоянно вырабатывает белые кровяные тельца, потому что у них ограниченная продолжительность жизни всего от 1 до 3 дней.WBC хранятся в крови и лимфатических тканях. Количество лейкоцитов — показатель вашего здоровья. 4000–11000 на мл крови — нормальное количество, что составляет 1% от общего объема крови у взрослого [3] .

  • Производство клеток крови часто регулируется такими структурами тела, как лимфатические узлы, селезенка, печень и почки. Продолжительность жизни зрелых лейкоцитов может составлять от нескольких часов до нескольких дней [2] .
  • Лимфоциты составляют большинство клеток иммунной системы; они включают В-клетки, Т-клетки и естественные клетки-киллеры, все из которых атакуют чужеродные частицы или клетки, такие как вирусы, грибы, бактерии, трансплантированные клетки и раковые клетки. [4]

Большинство людей будет производить около 100 миллиардов лейкоцитов каждый день. Колебания количества лейкоцитов происходят в течение дня; более низкие значения получаются во время отдыха, а более высокие — во время упражнений.

  1. Аномальное увеличение количества лейкоцитов известно как лейкоцитоз. Количество лейкоцитов может увеличиваться в ответ на интенсивные физические нагрузки, судороги, острые эмоциональные реакции, боль, беременность, роды и определенные болезненные состояния, например инфекции и интоксикации.
  2. Аномальное уменьшение количества известно как лейкопения. Количество может уменьшаться в ответ на определенные типы инфекций или лекарств или в связи с определенными состояниями, например хронической анемией, недоеданием или анафилаксией [1] .

Хотя лейкоциты обнаруживаются в кровотоке, большинство из них происходит вне кровотока, в тканях, где они борются с инфекциями (некоторые из них в кровотоке переходят из одного места в другое). Лейкоциты пробиваются через кровеносные сосуды.Они размягчают свои громоздкие ядра и подталкивают их к переднему краю своих клеток, а затем исследуют каркасы в стенках кровеносных сосудов и проталкиваются через них. Этот процесс приводит к разрыву более мелких нитевидных волокон, которые образуют гибкие каркасы стенок кровеносных сосудов, и клетки легко восстанавливают этот разрыв позже, как часть повседневного обслуживания клеток. [5]

Изображение: нейтрофильные гранулоциты мигрируют из кровеносного сосуда в матрикс, секретируя протеолитические ферменты, чтобы растворить межклеточные связи (для улучшения их подвижности) и окружить бактерии посредством фагоцитоза.

Существует несколько различных типов белых кровяных телец, каждый из которых выполняет свои функции:

Лимфоциты: они жизненно важны для выработки антител, которые помогают организму защищаться от бактерий, вирусов и других угроз.

Нейтрофилы : это мощные лейкоциты, уничтожающие бактерии и грибки. Эти клетки имеют одно ядро ​​с множеством долей. Нейтрофилы — это самые распространенные белые кровяные клетки в обращении. Они химически притягиваются к бактериям (цитокинами) и мигрируют через ткани к участкам инфекции.Нейтрофилы фагоцитируют (т. Е. Поглощают и разрушают клетки-мишени). При высвобождении их гранулы действуют как лизосомы, переваривая клеточные макромолекулы, разрушая при этом нейтрофилы.

Базофилы : они предупреждают организм об инфекциях, выделяя химические вещества в кровоток, в основном для борьбы с аллергией. Это наименее многочисленный тип белых кровяных телец. У них есть многодольчатое ядро, а их гранулы содержат иммуностимулирующие соединения, такие как гистамин и гепарин.Гепарин разжижает кровь и препятствует образованию тромбов, в то время как гистамин расширяет кровеносные сосуды, чтобы увеличить кровоток и проницаемость капилляров, чтобы лейкоциты могли переноситься в инфицированные области.

Эозинофилы : они отвечают за уничтожение паразитов и раковых клеток, и они являются частью аллергической реакции. Ядро этих клеток двудольчатое и в мазках крови имеет U-образную форму. Эозинофилы обычно обнаруживаются в соединительных тканях желудка и кишечника.Это также фагоцитарные комплексы и в первую очередь целевые комплексы антиген-антитело, образующиеся, когда антитела связываются с антигенами, чтобы сигнализировать о том, что они должны быть разрушены. Эозинофилы наиболее активны при паразитарных инфекциях и аллергических реакциях.

Моноциты : Эти клетки являются самыми большими по размеру среди белых кровяных телец. У них есть большое одиночное ядро, которое бывает разной формы, но чаще всего имеет форму почки. Моноциты мигрируют из крови в ткань и развиваются либо в макрофаги, либо в дендритные клетки.

  • Макрофаги — это крупные клетки, присутствующие почти во всех тканях. Они активно выполняют фагоцитарные функции. NB. Макрофаги необходимы для наступления беременности. Они помогают в развитии сети кровеносных сосудов в яичнике, что имеет жизненно важное значение для выработки гормона прогестерона. Прогестерон играет важную роль в имплантации эмбриона в матку. [6]
  • Дендритные клетки чаще всего находятся в тканях областей, которые контактируют с внешними антигенами.Они обнаруживаются в коже, легких, желудочно-кишечном тракте и внутренних слоях носа. Дендритные клетки функционируют в первую очередь для представления антигенной информации лимфоцитам в лимфатических узлах и лимфатических органах, чтобы способствовать развитию антигенного иммунитета. Дендритные клетки названы так потому, что они имеют выступы, похожие по внешнему виду на дендриты нейронов [2] .

Высокое количество лейкоцитов связано с ухудшением чувствительности к инсулину и прогнозирует развитие диабета 2 типа

Abstract

Хроническое воспаление слабой степени может быть вовлечено в патогенез инсулинорезистентности и диабета 2 типа.Мы исследовали, предсказывает ли высокое количество лейкоцитов (WBC), маркер воспаления, ухудшение действия инсулина, секреторной функции инсулина и развитие диабета 2 типа у индейцев пима. Мы измерили лейкоциты у 352 индейцев пима без диабета (215 мужчин и 137 женщин, возраст 27 ± 6 лет [среднее значение ± стандартное отклонение], содержание жира в организме 32 ± 8%, количество лейкоцитов 8,107 ± 2,022 клеток / мм 3 ), которые были охарактеризованы по составу тела. (с помощью гидроденситометрии или двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии), толерантности к глюкозе (по результатам перорального теста толерантности к глюкозе 75 г), действия инсулина ( M ; с помощью зажима для гиперинсулинемии) и острой секреторной реакции инсулина (AIR; по 25 г внутривенное введение глюкозы).Среди 272 субъектов, у которых изначально была нормальная толерантность к глюкозе (НГТ), у 54 развился диабет в течение среднего периода наблюдения 5,5 ± 4,4 года. Среди тех, кто остался недиабетиком, у 81 пациента были контрольные измерения M и AIR. Поперечно, WBC был связан с процентом жира в организме ( r = 0,32, P <0,0001) и M ( r = -0,24, P <0,0001), но не с AIR ( r = 0,06, P = 0,4). В многомерном анализе с поправкой на возраст и пол оба процента жира в организме ( P <0.0001) и M ( P = 0,03) были независимо связаны с WBC. Высокое значение лейкоцитов предсказывало диабет (относительная опасность 90-й против 10-го перцентилей [95% ДИ] 2,7 [1,3–5,4], P = 0,007) с поправкой на возраст и пол. Прогностический эффект лейкоцитов сохранялся после дополнительной корректировки установленных предикторов диабета, то есть процента жира в организме, M и AIR (относительная опасность 2,6 [1,1–6,2], P = 0,03). После корректировки продолжительности наблюдения высокий уровень лейкоцитов на исходном уровне был связан с последующим ухудшением M ( P = 0.003), но не ухудшение ВОЗДУХА. Высокий уровень лейкоцитов предсказывает ухудшение действия инсулина и развитие диабета 2 типа у индейцев пима. Эти результаты согласуются с гипотезой о том, что хроническая активация иммунной системы может играть роль в патогенезе диабета 2 типа.

Активация иммунной системы и воспаление может быть обнаружена по увеличению ряда маркеров, включая количество лейкоцитов (WBC) и концентрации цитокинов и ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1).Из-за перекрестной взаимосвязи между маркерами воспаления и инсулинорезистентности и / или диабета 2 типа (1–4) было высказано предположение, что хроническая активация иммунной системы низкой степени может играть роль в патогенезе типа 2 сахарный диабет. На сегодняшний день есть некоторые данные проспективных исследований у индейцев пима и других популяций, подтверждающие гипотезу о том, что измененные маркеры воспаления, такие как высокий уровень лейкоцитов, фибриноген плазмы, PAI-1, гамма-глобулин и более низкие концентрации альбумина, связаны с более позднее развитие диабета 2 типа (5–8).Однако механизмы, с помощью которых эти маркеры воспаления способствуют развитию диабета 2 типа, в значительной степени неизвестны.

В настоящем исследовании мы изучили патофизиологическую роль активированной иммунной системы, оцениваемой по повышенному уровню лейкоцитов, в развитии диабета 2 типа у индейцев пима, популяции с выраженной инсулинорезистентностью и одной из самых высоких зарегистрированных показателей распространенности диабет 2 типа в мире (9). Нашей целью было изучить 1 ) связано ли высокое содержание лейкоцитов с более поздним развитием диабета 2 типа; 2 ) если да, то были ли эти ассоциации независимыми от ожирения, действия инсулина и секреции инсулина; и 3 ) был ли высокий уровень лейкоцитов связан с последующим снижением чувствительности к инсулину и / или секреции инсулина.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Субъекты этого исследования были участниками длительного исследования патогенеза диабета 2 типа, начатого в 1982 г. (10). Все участники были индейцами пима (или близкородственными папаго) из индейской общины реки Гила недалеко от Феникса, штат Аризона. Субъектов приглашали примерно раз в год для повторных тестов на толерантность к глюкозе (OGTT) с дозировкой 75 г и оценки состава тела, чувствительности к инсулину и секреции инсулина.Все пациенты были в возрасте от 18 до 50 лет, не страдали диабетом (нормальная толерантность к глюкозе [NGT] или нарушенная толерантность к глюкозе [IGT]) на исходном уровне в соответствии со значениями OGTT (критерии Всемирной организации здравоохранения 1985) (11), и некурящие во время изучение. Острое и хроническое воспаление было исключено на основании истории болезни, физического осмотра и стандартных лабораторных анализов, включая измерение температуры полости рта, лейкоцитов и анализа мочи. Исключались субъекты, у которых были доказательства серьезных заболеваний (включая аутоиммунные, цереброваскулярные заболевания и ишемическую болезнь сердца) или принимавшие какие-либо лекарства.Протокол был одобрен племенным советом индейской общины реки Гила и институциональным наблюдательным советом Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, и все субъекты предоставили письменное информированное согласие перед участием.

В общей сложности 352 недиабетических (272 NGT и 80 IGT) индейцев пима, 137 женщин и 215 мужчин, у которых были охарактеризованы общие лейкоциты, состав тела, толерантность к глюкозе, концентрации инсулина в плазме натощак, действие инсулина ( M ), и острый секреторный ответ инсулина (AIR) были включены в поперечный анализ (таблица 1).Подгруппа была охарактеризована для дифференциального WBC (209 субъектов, 87 женщин и 122 мужчин). Проспективный анализ был проведен у 272 индейцев пима, которым на исходном уровне был назначен NGT, а в последующем — OGTT. Среди них 54 пациента заболели диабетом (прогрессирующие заболевания), тогда как 218 остались недиабетическими (не прогрессирующие) после среднего периода наблюдения 5,5 ± 4,4 года (диапазон от 1 месяца до 17 лет). Продольный анализ был проведен у 81 пациента, не достигшего прогрессирования заболевания, у которых исходно был NGT, а в последующем не было диабета, а также была проведена последующая оценка общего количества лейкоцитов, состава тела, концентрации инсулина в плазме натощак, M и AIR.

Методы.

Все субъекты были госпитализированы на 8–10 дней в Отделение клинических исследований Национального института здравоохранения в Фениксе, штат Аризона, их кормили диетой для поддержания веса (50, 30 и 20% суточных калорий предоставлялись в виде углеводов, жиров и белков. соответственно) и воздерживались от физических упражнений.

Общие и дифференциальные лейкоциты оценивались при поступлении. Количество лейкоцитов измерялось в местной лаборатории автоматическим счетчиком клеток. Коэффициенты надежности, основанные на контрольных данных слепой репликации, варьировались от 0.96 до 1,00. Состав тела оценивался путем подводного взвешивания с одновременным определением остаточного объема легких с помощью разведения гелия (12) или двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии всего тела (DPX-L; Lunar Radiation, Мэдисон, Висконсин), как описано ранее (13 ).

По крайней мере, через 3 дня после госпитализации и после 12-часового ночного голодания субъекты прошли 2-часовой 75-граммовый OGTT для исключения диабета (10). Концентрации глюкозы в плазме определяли методом глюкозооксидазы (Beckman Instruments, Fullerton, CA), а концентрации инсулина в плазме — с помощью автоматического иммуноанализа (Access; Beckman Instruments).

Действие инсулина оценивали при физиологических и супрафизиологических концентрациях инсулина во время двухэтапного гиперинсулинемического-эугликемического зажима глюкозы, как описано ранее (14). Вкратце, после ночного голодания вводили примированную непрерывную внутривенную инфузию инсулина в течение 100 минут с постоянной скоростью 290 пмоль · м −2 площадь поверхности тела · мин −1 (40 мЕ · м −2 · Мин −1 ; низкая доза) с последующей второй 100-минутной инфузией со скоростью 2 900 пмоль · м −2 · ​​мин −1 (400 мЕ · м −2 · ​​мин — 1 ; высокая доза).Эти инфузии позволили достичь стабильных концентраций инсулина в плазме 888 ± 252 пмоль / л и 1,6320 ± 6540 пмоль / л (среднее значение ± стандартное отклонение), соответственно. Скорость общего инсулино-стимулированного удаления глюкозы ( M ) рассчитывалась за последние 40 минут инфузий инсулина с низкой ( M -низкая) и высокой дозой ( M -высокая). M -low также корректировали на скорость эндогенного выхода глюкозы (измеренную с помощью праймированного [30 мкКи], непрерывного [0,3 мкКи / мин] 3- [ 3 H] инфузии глюкозы) (14). M -значения были скорректированы для стационарных концентраций глюкозы в плазме и концентраций инсулина, как описано ранее (14), и нормализованы к расчетному метаболическому размеру тела (EMBS = масса без жира + 17,7 кг).

AIR был измерен в ответ на 25-граммовый внутривенный тест толерантности к глюкозе и рассчитан как средняя инкрементная концентрация инсулина в плазме с 3-й по 5-ю мин после болюсного введения глюкозы (15). Поскольку даже незначительно повышенные концентрации глюкозы могут вторично влиять на секрецию инсулина, в анализы, выполненные с помощью AIR, были включены только данные, полученные от субъектов с NGT.

Статистический анализ.

Статистический анализ был выполнен с использованием программного обеспечения Института SAS (Кэри, Северная Каролина). Результаты представлены как средние значения ± стандартное отклонение (если не указано иное). Значения лейкоцитов, инсулина натощак, M, -низкий и AIR были логарифмически преобразованы перед анализом для получения приблизительного нормального распределения.

В поперечном анализе мы исследовали взаимосвязь между лейкоцитами и антропометрическими и метаболическими переменными с использованием корреляций Спирмена.Модели множественной линейной регрессии использовались для изучения взаимосвязей после корректировки ковариат. Половые различия и различия между субъектами NGT и IGT оценивались с помощью непарного теста t .

В проспективном анализе мы оценили метаболические предикторы диабета. Факторы риска перехода от NGT к диабету были оценены с помощью анализа пропорциональных рисков. Эффекты общих и дифференциальных WBC, M, и AIR были выражены как относительные опасности и оценивались на 10-м и 90-м процентилях переменных-предикторов.Мы рассчитали оценки относительной опасности, т. Е. Риск развития диабета у гипотетического субъекта на 90-м процентиле по сравнению с риском гипотетического предмета на 10-м процентиле (или на 10-м и 90-м процентилях в случае отрицательно связанной переменной). . Для каждого относительного риска был дан 95% доверительный интервал.

В продольном анализе влияние исходных общих лейкоцитов на изменение (последующее наблюдение с поправкой на исходный уровень) процентного содержания жира в организме, концентрации инсулина в плазме натощак, M -low и AIR оценивали с использованием моделей множественной линейной регрессии.Модели были скорректированы по полу, возрасту наблюдения и времени наблюдения. Изменения в концентрациях инсулина натощак и M -low были дополнительно скорректированы с учетом изменения процента телесного жира, тогда как изменение AIR было скорректировано с учетом изменений процента телесного жира и M -low (таблица 4).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Антропометрические и метаболические характеристики исследуемых популяций для поперечного, проспективного и продольного анализов сведены в Таблицу 1.

Поперечный анализ.

При поперечном анализе 352 индейцев пима, не страдающих диабетом, среднее количество лейкоцитов, как правило, было выше у субъектов с IGT по сравнению с субъектами NGT (8000 ± 1973 и 8470 ± 2153 клеток / мм 3 , соответственно; P = 0,07) и у женщин по сравнению с мужчинами, после поправки на процентное содержание жира в организме (8,054 ± 2,171 и 7,578 ± 1,894 клеток / мм 3 ; P = 0,06).

Общее количество лейкоцитов положительно коррелировало с показателями ожирения и концентрацией инсулина в плазме натощак и отрицательно коррелировало со скоростью стимулированного инсулином выведения глюкозы ( M ), как оценивалось во время низкой дозы ( M -низкая) и высокой -дозовые ( M -высокие) инфузии инсулина (таблица 2, рис.1). Напротив, WBC не коррелировал с AIR. В моделях множественной линейной регрессии показатели центрального ожирения (окружность талии и отношение талии к бедрам) не были связаны с лейкоцитами независимо от процента жира в организме ( P = 0,2 для обоих). После корректировки на возраст, пол и процент жира в организме, лейкоциты были положительно связаны с концентрацией инсулина в плазме натощак ( P = 0,01) и отрицательно связаны с M -низкими ( P = 0,03) (процент жира в организме был значительным. в обеих моделях P <0.0001). Корреляция между лейкоцитами и процентным содержанием жира в организме, инсулином и M -low не различалась между субъектами с NGT и IGT (все P > 0,1 для термина взаимодействия статуса толерантности к глюкозе × процент жира в организме, инсулина или M соответственно).

Корреляции дифференциальных лейкоцитов с антропометрическими и метаболическими переменными показаны в таблице 2. После поправки на возраст и пол только количество нейтрофилов было связано с процентом жира в организме ( P = 0.001). Связь между количеством нейтрофилов и M -low не зависела от процента жира в организме ( P = 0,4).

Перспективный анализ.

При анализе пропорциональных рисков, проведенном у 272 субъектов с поправкой на возраст и пол, высокий уровень лейкоцитов предсказал прогрессирование от NGT к диабету (относительный риск 90-й против 10-го процентилей [95% ДИ] 2,7 [1,3–5,5], P = 0,007). Прогнозирующий эффект высокого уровня лейкоцитов сохранялся после дополнительной корректировки на процентное содержание жира в организме, AIR и M — низкий (таблица 3).Как сообщалось ранее, как низкий M -низкий (относительная опасность 10-й против 90-го процентилей 3,3 [1,2–9,5], P = 0,02), так и низкий AIR (относительная опасность 5,5 [1,9–10,8], P = 0,0005) были значимыми независимыми предикторами диабета (в моделях, включая возраст, пол и процент жира в организме, не включая лейкоциты). Кривая Каплана-Мейера кумулятивной заболеваемости диабетом показывает, что у субъектов в верхнем тертиле лейкоцитов (с поправкой на возраст, пол и процент жира в организме) совокупная частота встречаемости во все моменты времени наблюдения была выше по сравнению с субъектами. в нижнем тертиле (рис.2). У 154 субъектов (42 прогрессора) никакая часть дифференциального WBC не позволяла прогнозировать диабет ни до, ни после корректировки на возраст, пол и жировые отложения (относительный риск 1,9 [0,9–4,2], P = 0,3 и 1,3 [0,6]). –2,7], P = 0,5, для нейтрофилов и лимфоцитов соответственно, для моноцитов, эозинофилов и базофилов все P > 0,2).

Продольный анализ.

В продольном анализе 81 субъекта, которым исходно НГТ, высокий уровень лейкоцитов на исходном уровне был связан со снижением M -низкое после корректировки на время наблюдения ( P = 0.002) (Таблица 4) и дополнительная корректировка для последующего возраста, пола и изменения процента телесного жира ( P = 0,003) (Таблица 4, Рис. 3 A ). Эффект высокого уровня лейкоцитов не зависел от возраста. На фиг.4 показано графическое представление влияния высокого и низкого уровня лейкоцитов (относительно исходного уровня M -low) на изменение M -low по тертилям базового уровня M -low. В каждом тертиле исходного уровня M -низкий, субъекты с относительно высоким уровнем лейкоцитов (выше медианы) имели большее снижение M -низкое, чем пациенты с относительно низким уровнем лейкоцитов (ниже медианы).Высокий уровень лейкоцитов на исходном уровне не был связан с изменением AIR (рис. 3 B ), изменением концентрации инсулина в плазме натощак ( P = 0,2) или изменением процента жира в организме ( P = 0,67).

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящем исследовании мы провели серию поперечных, проспективных и продольных анализов, направленных на дальнейшее определение потенциальной роли воспаления в развитии диабета 2 типа. Мы обнаружили, что у индейцев пима с нормальной толерантностью к глюкозе высокий уровень лейкоцитов предсказывает развитие диабета.Более того, мы продемонстрировали, что высокий уровень лейкоцитов был связан со снижением чувствительности к инсулину. В совокупности эти данные предполагают роль воспаления в развитии инсулинорезистентности и последующего диабета 2 типа.

Поперечная взаимосвязь между лейкоцитами и ожирением подтверждает предыдущие данные у индейцев пима (1) и других популяций (1,5,16–18). В соответствии с двумя предыдущими сериями (19, 20) мы обнаружили, что обратная зависимость между лейкоцитами и чувствительностью к инсулину не зависит от степени ожирения.Напротив, предыдущее небольшое исследование с участием индейцев пима (1) показало, что взаимосвязь между лейкоцитами и инсулином натощак, но не действием инсулина, не зависела от ожирения. Это частичное несоответствие между двумя исследованиями может быть связано с существенно меньшим количеством участников в предыдущем исследовании.

Проспективный анализ показал, что высокий общий уровень лейкоцитов предсказывает диабет 2 типа, что согласуется с результатами, полученными в других популяциях (5,6). Наш вывод о том, что прогностический эффект лейкоцитов не зависел от степени ожирения, согласуется с выводами Schmidt et al.(5) в смешанном кавказском и афроамериканском населении. Недавно в предварительном отчете Festa et al. (8) описали влияние PAI-1, другого маркера воспаления, на развитие диабета 2 типа. Эффект не зависел от ожирения, чувствительности к инсулину (минимальная модель) и семейного анамнеза диабета. Однако ни в одном из этих исследований не были измерены как действие инсулина, так и секреция инсулина. Наш вывод подтверждает результаты, полученные Festa et al. (8) и показывает, что прогностический эффект высокого уровня лейкоцитов не зависел от инсулинорезистентности и секреции инсулина, двух ранее идентифицированных предикторов диабета (таблица 3).Более того, наши результаты могут дать новое измерение прогностическому эффекту лейкоцитов на развитие диабета 2 типа у населения американских индейцев. Fernandez-Real и Ricart (21) предложили эволюционную связь между медиаторами воспаления и риском развития диабета 2 типа. В частности, инсулинорезистентный генотип, связанный с активированной иммунной системой, может быть исторически выгодным, когда продолжительность жизни была короткой, а травмы и инфекционные заболевания преобладали, но сегодня он может оказаться невыгодным.Таким образом, можно предположить, что повторные эпидемии среди американских индейцев после первого контакта с европейцами в 15 веке и последующего контакта с рядом новых инфекционных заболеваний, возможно, привели к отбору людей, которые были одновременно устойчивы к инфекционным заболеваниям и склонны к заражению. диабету (7).

Установив, что высокий уровень лейкоцитов положительно связан с ожирением и отрицательно связан с показателями чувствительности к инсулину и предсказывает развитие диабета 2 типа, мы затем исследовали механизмы, с помощью которых это происходит.Результаты нашего продольного анализа показывают, что высокий уровень лейкоцитов на исходном уровне был связан со снижением действия инсулина. Фактически, у субъектов с относительно высоким уровнем лейкоцитов для их действия инсулина на исходном уровне наблюдалось большее снижение действия инсулина, чем у субъектов с относительно низким уровнем лейкоцитов. Напротив, исходный уровень лейкоцитов не был связан со снижением AIR. Наши данные предполагают, что активация иммунной системы вызывает снижение чувствительности к инсулину и, следовательно, способствует развитию диабета 2 типа.

Почему связаны лейкоциты и чувствительность к инсулину?

Одно из возможных объяснений состоит в том, что как более высокий уровень лейкоцитов, так и инсулинорезистентность отражают лежащую в основе активацию иммунной системы. Было показано, например, что интерлейкин-6 (IL-6), мощный фактор дифференцировки лейкоцитов (22), который вырабатывается в основном в жировой ткани (23), связан с инсулинорезистентностью (24). Таким образом, можно предположить, что ИЛ-6 может быть фактором, который не только увеличивает количество лейкоцитов, но и вызывает резистентность к инсулину.Это мнение также подтверждается наблюдением, что однонуклеотидный полиморфизм в гене IL-6, как было показано, связан с увеличением лейкоцитов и более низкой чувствительностью к инсулину (25). Интересно, что было показано, что лейкоциты и другие маркеры воспаления агрегируются в семьях, что позволяет предположить, что генетические факторы могут участвовать в активации иммунной системы (26). Однако, поскольку у родственников есть общие не только генетические детерминанты, но и факторы окружающей среды, такие как подверженность инфекциям, невозможно определить, являются ли знакомые ассоциации генетическими или средовыми.Поскольку цитокины, такие как IL-6, производятся активированными лейкоцитами, также возможно, что активация иммунной системы, вызванная воспалением, может увеличить количество лейкоцитов и, следовательно, выработку цитокинов (2,27), что может снизить уровень инсулина. чувствительность (2). Гормоны — еще одна возможная связь между лейкоцитами и чувствительностью к инсулину. У различных гормонов есть рецепторы на поверхности лейкоцитов, и было показано, что они играют роль в их производстве и созревании (28–30). Некоторые из них, такие как инсулин, кортизол и половые гормоны, также связаны с инсулинорезистентностью (29).Роль кортизола и половых гормонов как возможной связи между лейкоцитами и инсулинорезистентностью не может быть решена в этом исследовании. Инсулин — еще одно возможное звено; тем не менее, мы не наблюдали разницы в концентрациях инсулина в плазме натощак между прогрессирующими и непрогрессирующими на исходном уровне, ни взаимосвязи между исходными концентрациями инсулина лейкоцитов и последующими концентрациями инсулина.

В заключение, у индейцев пима высокий уровень лейкоцитов связан с ухудшением действия инсулина и предсказывает развитие диабета 2 типа.Эти результаты согласуются с гипотезой о том, что хроническая активация иммунной системы может играть роль в патогенезе диабета 2 типа.

ИНЖИР. 1.

Связь между лейкоцитами и процентом жира в организме ( A ), инсулином в плазме натощак ( B ), M -низким ( C ) и AIR ( D ) у 352 индейцев пима без диабета (272 NGT [ ▴]) и 80 IGT [•]). EMBS = обезжиренная масса + 17,7 кг. Поскольку даже незначительно повышенные концентрации глюкозы могут вторично влиять на секрецию инсулина, в D были включены только данные по субъектам NGT.

РИС. 2.

Кривые Каплана-Мейера для совокупной заболеваемости диабетом 2 типа (совокупная частота ± 1 SE) у 272 субъектов NGT с лейкоцитами в верхнем и нижнем тертилях после корректировки на возраст, пол и процент жира в организме. Количество событий было 22 в верхнем тертиле, 21 в среднем тертиле и 11 в нижнем тертиле. Для наглядности показаны только кривые для верхнего и нижнего тертиля. Кривая для среднего тертиля (не показан) лежит между двумя другими.

РИС. 3.

A : Связь между лейкоцитами на исходном уровне и последующим изменением (последующее наблюдение с поправкой на исходный уровень) в M (с поправкой на пол, возраст наблюдения, изменение жира в организме и время наблюдения). B : Связь между WBC на исходном уровне и изменением AIR (с поправкой на пол, возраст наблюдения, M , изменение жира в организме и время наблюдения). ▴, субъекты NGT при последующем наблюдении; • Субъекты IGT при последующем наблюдении.

РИС. 4.

Влияние высокого и низкого уровня лейкоцитов (относительно исходного уровня M ) на изменение M (последующее наблюдение с поправкой на исходный уровень) по тертилям исходного уровня M . В каждом тертиле субъекты делятся на группы с относительно высоким уровнем лейкоцитов (выше медианы) и относительно низким уровнем лейкоцитов (ниже медианы).▪, высокий уровень лейкоцитов; □, низкий уровень лейкоцитов.

ТАБЛИЦА 1

Физические и метаболические характеристики исследуемых популяций в поперечном, проспективном и продольном анализах

ТАБЛИЦА 2

Одномерные отношения между маркерами воспаления с выбранными антропометрическими и метаболическими характеристиками (корреляции по Спирмену)

ТАБЛИЦА 3

Независимые прогностические эффекты WBC M -low и AIR на прогрессирование от NGT до диабета у индейцев пима

ТАБЛИЦА 4

Многомерные отношения между лейкоцитами на исходном уровне и M при последующем наблюдении

Благодарности

Авторы благодарят членов общины индейцев реки Гила за их участие.Мы также выражаем признательность Майку Милнеру, Кэрол Массенгилл, медсестрам отделения клинических исследований и персоналу метаболической кухни за их заботу о пациентах в этих исследованиях.

Сноски

  • Адресная корреспонденция Барборе Возаровой, Отделение клинического диабета и питания, Национальные институты здравоохранения, 4212 N. 16th Street. Rm. 5-41, Phoenix, AZ 85016. Электронная почта: bvozarov {at} mail.nih.gov.

    Поступила в печать 16 мая 2001 г. и принята в доработке 30 октября 2001 г.

    AIR, острый секреторный ответ инсулина; EMBS, предполагаемый метаболический размер тела; ИЛ-6, интерлейкин-6; M , инсулино-стимулированная утилизация глюкозы; M — низкий, M во время инфузии низких доз инсулина; M -высокий, M при инфузии высоких доз инсулина; NGT, нормальная толерантность к глюкозе; OGTT, пероральный тест на толерантность к глюкозе; PAI-1, ингибитор активатора плазминогена; WBC, количество лейкоцитов.

ССЫЛКИ

  1. Pratley RE, Wilson C, Bogardus C: Связь количества лейкоцитов с ожирением и инсулинорезистентностью: влияние расы и пола.Obes Res 3: 563–571, ​​1995

  2. Пикап Дж. К., Крук М. А.: Сахарный диабет II типа — это заболевание врожденной иммунной системы? Диабетология 41: 1241–1248, 1998

  3. Феста А., Д’Агостино Р.Дж., Ховард Дж., Микканен Л., Трейси Р.П., Хаффнер С.М.: Хроническое субклиническое воспаление как часть синдрома инсулинорезистентности: исследование инсулинорезистентного атеросклероза (IRAS). Тираж 102: 42–47, 2000 г.

  4. Weyer C, Tataranni PA, Pratley RE: Действие инсулина и инсулинемия тесно связаны с комплементом C3 натощак, но не с концентрацией белка, стимулирующего ацилирование.Уход за диабетом 23: 779–785, 2000

  5. Schmidt MI, Duncan BB, Sharrett AR, Lindberg G, Savage PJ, Offenbacher S, Azambuja MI, Tracy RP, Heiss G: маркеры воспаления и прогнозирование сахарного диабета у взрослых (исследование риска атеросклероза в сообществах): когортное исследование . Ланцет 353: 1649–1652, 1999

  6. Freeman DJ, Norrie J, Sattar N, Neely RD, Cobbe SM, Ford I, Isles C, Lorimer AR, Macfarlane PW, McKillop JH, Packard CJ, Shepherd J, Gaw A: Правастатин и развитие сахарного диабета: доказательства для защитного лечебного эффекта в исследовании коронарной профилактики на западе Шотландии.Тираж 103: 357–362, 2001 г.

  7. Линдсей Р.С., Кракофф Дж., Хэнсон Р.Л., Беннетт П., Ноулер В.К.: Уровни гамма-глобулина позволяют прогнозировать диабет 2 типа у населения индейцев пима. Диабет 50: 1598–1603, 2001

  8. Festa A, D’Agostino RB, Tracy RP, Haffner SM: Повышенные уровни белков острой фазы и ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) предсказывают развитие сахарного диабета 2 типа: исследование инсулинорезистентного атеросклероза (IRAS) (Абстрактный).Диабет 49 (Приложение 1): A24, 2000

  9. Ноулер В.С., Петтитт Д.Д., Саад М.Ф., Беннетт PH: Сахарный диабет у индейцев пима: заболеваемость, факторы риска и патогенез. Диабет Метаб. Ред. 6: 1-27, 1990

  10. Lillioja S, Mott DM, Spraul M, Ferraro R, Foley JE, Ravussin E, Knowler WC, Bennett PH, Bogardus C: инсулинорезистентность и инсулино-секреторная дисфункция как предшественники инсулиннезависимого сахарного диабета: проспективные исследования Pima Индейцы.N Engl J Med 329: 1988–1992, 1993

  11. Всемирная организация здравоохранения: Сахарный диабет : Отчет исследовательской группы ВОЗ. Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1985 (Tech. Rep. Ser., № 17), стр. 45

  12. Siri WE: Состав тела из жидких пространств и плотность: методический анализ. В методиках измерения состава тела. Вашингтон, округ Колумбия, Национальная академия наук, 1961, стр.223–244

  13. Татаранни П.А., Равуссин Э.: Использование двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у лиц с ожирением.Am J Clin Nutr 62: 730–734, 1995

  14. Lillioja S, Mott DM, Howard BV, Bennett PH, Yki-Jarvinen H, Freymond D, Nyomba BL, Zurlo F, Swinburn B, Bogardus C: Нарушение толерантности к глюкозе как нарушение действия инсулина: продольные и поперечные исследования у индейцев пима. N Engl J Med 318: 1217–1225, 1988

  15. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE: Естественная история секреторной дисфункции инсулина и инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета 2 типа.J Clin Invest 104: 787–794, 1999

  16. Фридман Г.Д., Текава И., Гримм Р.Х., Манолио Т., Шеннон С.Г., Сидни С.: Количество лейкоцитов: корреляты и взаимосвязь с факторами риска коронарных артерий: исследование CARDIA. Int J Epidemiol 19: 889–893, 1990

  17. Nieto FJ, Szklo M, Folsom AR, Rock R, Mercuri M: количество лейкоцитов коррелирует у взрослых среднего возраста: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Epidemiol 136: 525–537, 1992

  18. ↵.

    Дункан Б.Б., Шмидт М.И., Чемблесс Л.Е., Фолсом А.Р., Карпентер М., Хейсс G: фибриноген, другие предполагаемые маркеры воспаления и увеличения веса у взрослых среднего возраста — исследование ARIC: риск атеросклероза в сообществах.Obes Res 8: 279–286, 2000

  19. Facchini F, Hollenbeck CB, Chen YN, Chen YD, Reaven GM: демонстрация взаимосвязи между количеством лейкоцитов, инсулинорезистентностью и несколькими факторами риска ишемической болезни сердца у женщин. J Intern Med 232: 267–272, 1992

  20. Jeppesen JL, Maheux P, Facchini FS: Количество лейкоцитов и инсулинорезистентность у здоровых некурящих мужчин. Am Heart J 127: 459–461, 1994

  21. Фернандес-Реаль Дж. М., Рикарт В.: Инсулинорезистентность и воспаление в эволюционной перспективе: вклад генотипа / фенотипа цитокинов в бережливость.Диабетология 42: 1367–1374, 1999

  22. Sims E: гуморальные факторы. Oxford, IRL Press, 1993, p.1–373

  23. Mohamed-Ali V, Goodrick S, Rawesh A, Katz DR, Miles JM, Yudkin JS, Klein S, Coppack SW: Подкожная жировая ткань выделяет интерлейкин-6, но не фактор некроза опухоли-альфа, in vivo. J Clin Endocrinol Metab 82: 4196–4200, 1997

  24. Фернандес-Реал Дж. М., Вайреда М., Ричарт С., Гутьеррес С., Брох М., Вендрелл Дж., Рикарт В. Уровни циркулирующего интерлейкина 6, кровяное давление и чувствительность к инсулину у практически здоровых мужчин и женщин.J Clin Endocrinol Metab 86: 1154–1159, 2001

  25. Фернандес-Реал Дж. М., Брох М., Вендрелл Дж., Гутьеррес С., Казамитджана Р., Пугеат М., Рихарт С., Рикарт В. Полиморфизм гена интерлейкина-6 и чувствительность к инсулину. Диабет 49: 517–520, 2000

  26. Pankow JS, Folsom AR, Cushman M, Borecki IB, Hopkins PN, Eckfeldt JH, Tracy RP: Семейные и генетические детерминанты системных маркеров воспаления: исследование сердца семьи NHLBI. Атеросклероз 154: 681–689, 2001

  27. Pickup JC, Mattock MB, Chusney GD, Burt D: NIDDM как заболевание врожденной иммунной системы: ассоциация острофазовых реагентов и интерлейкина-6 с метаболическим синдромом X.Диабетология 40: 1286–1292, 1997

  28. Ciocca DR, Roig LM: Рецепторы эстрогенов в тканях, не являющихся мишенями человека: биологические и клинические последствия. Endocr Ред. 16: 35–62, 1995

  29. Афины JW: Гранулоциты-нейтрофилы.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.