Лекарство глицин: Глицин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine таб. подъязычные 100 мг: 50 шт. (4429)

Глицин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine таб. подъязычные 100 мг: 50 шт. (4429)

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют подъязычно или трансбуккально.

При психоэмоциональном напряжении, снижении памяти, внимания, умственной работоспособности, задержке умственного развития, при девиантных формах поведения назначают по 100 мг 2-3 раза/сут в течение 14-30 дней.

При функциональных и органических поражениях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью и нарушением сна, детям до 3 лет назначают по 50 мг на прием 2-3 раза/сут в течение 7-14 дней, в дальнейшем по 50 мг 1 раз/сут 7-10 дней.

Суточная доза — 100-150 мг, курсовая — 2000-2600 мг. Детям старше 3 лет и взрослым назначают по 100 мг 2-3 раза/сут, курс лечения 7-14 дней. Курс лечения можно увеличить до 30 дней, при необходимости курс повторяют через 30 дней.

При нарушениях сна назначают за 20 мин до сна или непосредственно перед сном по 50-100 мг (в зависимости от возраста).

При ишемическом мозговом инсульте: в течение первых 3-6 ч от развития инсульта назначают 1000 мг, далее в течение 1-5 суток по 1000 мг/сут, затем в течение последующих 30 суток 50-100 мг 3 раза/сут.

В наркологии применяют в качестве средства, повышающего умственную работоспособность и уменьшающего психоэмоциональное напряжение в период ремиссии при явлениях энцефалопатии, органических поражениях центральной и периферической нервной системы

по 100 мг 2-3 раз/сут в течение 14-30 дней. При необходимости курсы повторяют 4-6 раз в год.

Чем полезен глицин и как его принимать: малоизвестные факты о глицине

Так как аминоуксусная кислота является веществом, участвующим в синтезе белков, ее употребление извне также полезно и не приносит вред здоровью.    

А теперь расскажем подробнее о пользе глицина. 

№1 Помогает предотвратить старение

Глицин входит в состав глутатиона [Проверенный источник], мощного антиоксиданта, который защищает клетки от окислительных процессов, вызванных свободными радикалами, лежащими в основе многих заболеваний.

Без достаточного количества глицина в организме вырабатывается меньше глутатиона, что может негативно повлиять на то, как тело справляется с окислительными процессами в клетках и, таким образом старение будет наступать быстрее.

С возрастом уровень глутатиона снижается, поэтому употреблять аминоуксусная кислоту в таблетированном виде пожилым людям  очень полезно. 

№2 Укрепляет мышцы

Глицин также участвует в образовании креатина, вещества которое дает мышцам энергию. Поэтому многие спортсмены-бодибилдеры пьют специальные добавки на основе креатина, чтобы увеличить мышечную силу и массу.

В ходе последних исследований [Проверенный источник] было выявлено, что креатин также способен укреплять кости, улучшать функционирование мозга и облегчать протекание болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Креатин в здоровом человеческом организме продуцируется в достаточном количестве, но если принимать глицин, то его выработка увеличивается и мышцы получают дополнительную энергию. 

№3 Повышает эластичность кожи и укрепляет кости, связки и хрящи

Большое количество глицина также содержится в коллагене. Коллаген считается самым распространенным белком в теле человека. Это главный элемент, из которого состоят фасции, хрящи, связки, сухожилия и кости. Кроме того, коллаген отвечает за прочность и эластичность кожи. Когда его количество в организме уменьшается, то клетки, в которых он был, сжимаются, что влечет за собой появление морщин и дряблость костей, сухожилий, связок.

Биомеханические результаты исследований в животных моделях показали, что сухожилие более устойчиво к нагрузке на разрыв при богатой глицином диете. При этом глицин индуцировал синтез важных компонентов сухожилия. Имеющиеся данные позволяют предположить, что он может быть полезным дополнением для людей с воспалением сухожилий.

Поэтому если пить глицин в таблетированном виде, то процесс синтеза  коллагена не будет останавливаться, а его количество уменьшаться. 

№4 Глицин для сна

Последнее время все больше людей испытывают проблемы с ночным сном, а именно долго засыпают, просыпаются посреди ночи и чувствуют себя невыспавшимися на утро. Помочь избавиться от данных проблем может глицин.     

Рассматриваемое вещество оказывает успокаивающее действие на нервную систему, вследствие чего человек начинает чувствовать внутренний баланс и перестает негативно реагировать на различные раздражающие факторы. Если выпить одну таблетку 100 мг глицина за 20 мин до сна, то процесс засыпания будет быстрым, а качество сна высоким. 

В ходе эксперимента [Проверенный источник], проведенного с людьми, у которых была бессонница, было выявлено, что прием 3 г глицина перед сном уменьшает время, необходимое для засыпания. Кроме того, улучшается качество сна и не возникает дневная сонливость. 

Таким образом, глицин является безопасной альтернативой снотворным средствам.  

№5 Глицин от похмелья

Слишком большое количество алкоголя негативно сказывается на функционировании различных органов и системах человека, в особенности печени и ЦНС, а также приводит к появлению похмельного синдрома. 

Вследствие научных исследований было выявлено, что глицин уменьшает вредное воздействие [Проверенный источник] спиртных напитков на печень, предотвращая тем самым ее интоксикацию и воспаление, оказывает профилактическое действие против гепатотоксичности и наряду с аланином проявляет особый характер для улучшения алкогольного обмена. Он снижает концентрацию алкоголя в крови за счет стимуляции метаболизма спирта в крови, а не в печени, что предотвращает развитие цирроза печени.

Более того, глицин применяют для лечения похмельного синдрома. Так, после того, как человек выпил алкогольный напиток, он попадает в кровь, транспортируется в печень и превращается там в ацетальдегид, ядовитое вещество, влияющее на общее состояние организма. При взаимодействие глицина с ацетальдегидом, последний превращается в ацетилглицин, который наоборот полезен для человека и участвует в синтезе гормонов, ферментов и белков.

 

Интересно, что глицин применяют в наркологии как средство для выведения из запоя и как профилактики от «белой горячки».

№6 Помогает предотвратить болезни сердечно-сосудистой системы

 

Прием глицина предотвращает закупоривание кровяных сосудов и сужение артерий, таким образом снижается риск возникновения атеросклероза. Кроме того, аминоуксусную кислоту применяют в комплексном лечении ишемического инсульта, так как она улучшает кровоснабжение головного мозга.   

Механизм действия препарата Глицин также связан с высвобождением вырабатываемого в суставах активного вещества оксида азота [Проверенный источник], который отвечает за расслабление гладких мышц стенок сосудов, что приводит к увеличению кровотока и снижению кровяного давления. В результате, кровь циркулирует бесперебойно и доставляется ко всем органам, вследствие чего уменьшается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. 

№7 Глицин для памяти, улучшения умственных способностей и психоэмоционального состояния

Глицин является тормозным нейромедиатором в центральной нервной системе и играет важную роль в обработке моторной и сенсорной информации.   Кроме того, он улучшает мозговое кровообращение. Все это способствует повышению умственных способностей, а также может поднимать настроение. 

Как сказано в инструкции препарата, он нормализует и активизирует процессы защитного торможения в ЦНС, в результате чего перевозбужденный человек успокаивается. Глицин можно принимать в стрессовых ситуациях. 

Чтобы глицин оказывал все вышеперечисленные действия, его нужно пить согласно инструкции и указанным в ней правилах.

Глицин — инструкция по применению у взрослых и детей, для чего он нужен, можно ли детям, отзывы, аналоги, противопоказания

Описание Глицина

Химическая формула глицина

Глицин – это аминокислота, которая регулярно синтезируется в организме человека и участвует в обмене веществ всех клеток. Поэтому препарат Глицин хорошо переносится даже новорожденными детьми и рекомендован беременным. Он регулирует обмен веществ, и он же – субстрат для получения клеткой энергии.

Часто собственное производство глицина организмом не обеспечивает потребностей мозга. Особенно это актуально при болезни или стрессе. Чтобы справиться с этими нагрузками, можно принимать препарат Глицин – он поможет организму лучше справляться с синтезом этой аминокислоты.

Свойства Глицина

Уникальное свойство глицина активизировать клеточное дыхание и связывать токсины дает силы организму адаптироваться к неблагоприятным условиям. Его участие в метаболизме клетки повышает количество энергии, которое организм может получить при окислении глюкозы. Таким образом, при недостатке кислорода глицин помогает более эффективно его использовать. Благодаря этому свойству в стрессовых ситуациях глицин способен защищать ткани от кислородного голодания.

Глицин, в том числе, питает нервную ткань, помогает ей восстанавливаться после перегрузок, а также работает как тормозной медиатор и обеспечивает защиту от нервного истощения. Глицин в метаболических превращениях является предшественником глутатиона, антиоксиданта, который дополнительно помогает клеткам противостоять окислительному стрессу.

Принцип действия

Как только глицин проникает в клетку, он включается в метаболические процессы. При этом он усиливает активность клеточного дыхания, способствует повышению эффективности использования кислорода, и таким образом уменьшает негативный эффект при гипоксии. Поэтому Глицин в ударной дозе рекомендован при инсульте: это достоверно помогает сохранить больше жизнеспособных нейронов и значительно уменьшить разрушительные последствия мозговой катастрофы.

Состав

В каждой таблетке содержится 100 мг действующего вещества – глицина, а также 1 мг метилцеллюлозы и 1 мг стеарата магния. Глицин содержится в таблетке в виде микрокапсул – молекул глицина в оболочке из метилцеллюлозы. Микрокапсулированный глицин производится по запатентованной технологии в ООО «МНПК «БИОТИКИ».

Форма выпуска

Препарат выпускается в таблетках, которые необходимо держать под языком до полного растворения. Этот способ приема называется сублингвальный. Если это сделать не получается – можно поместить таблетку за щеку – это трансбуккальный способ приема.

Для чего нужен Глицин?

Глицин помогает переживать стрессы и конфликты без потерь для нервной системы, и быстро восстанавливаться, если нагрузка была чрезмерной. Улучшает память и внимание, выносливость нервной системы и скорость реакции. Глицин назначают детям и взрослым при нервных расстройствах, заболеваниях нервной системы, в стрессовых ситуациях.

Регулярный прием Глицина повышает способность организма адаптироваться к физическим и психологическим нагрузкам.

Инструкция по применению глицина для взрослых.

При проблемах с памятью, высокой умственной нагрузке, для профилактики неврологических расстройств, при бессоннице, тревожности, хронической усталости и стрессе Глицин назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день, курсом две недели. При необходимости можно продлить лечение до 30 дней.

При ишемическом инсульте в первые 6 часов рекомендовано принять сразу 10 таблеток Глицина под язык до полного растворения, а в дальнейшем принимать по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, курс лечения – до 30 дней.

Инструкция. Глицин для детей

Детям глицин назначают при нарушениях развития, повреждениях мозга, повышенной возбудимости, тревожности, страхах, проблемах с учебой, задержке умственного развития, СДВГ и сложном переживании возрастных кризисов.

Детям с рождения назначают по 0,5 таблетки 2-3 раза в сутки, с трех лет – по 1 таблетке 2-3 раза в сутки. Курс лечения –10-14 дней, и может быть увеличен до одного месяца.

Глицин для беременных

Во время беременности Глицин назначают в качестве успокоительного для женщины, а также как средство, которое улучшает развитие плода, снижает вероятность патологии нервной системы у ребенка. Глицин безопасен для беременных, поэтому может быть назначен на любом сроке. Регулярный прием аминокислоты глицин облегчает течение беременности, уменьшает риски осложнений для матери и ребенка во время родов.

Противопоказания, побочные действия.

Глицин практически не имеет противопоказаний, так как он идентичен той аминокислоте, которая синтезируется в организме. Случаев передозировки выявлено не было. Избыток глицина в организме превращается в воду и углекислый газ, которые выводятся естественным путем.

Аналоги Глицина.

Сейчас много производителей выпускают как глицин в чистом виде, так и в сочетании с витаминами или растительными компонентами. Первый производитель глицина в России – Медицинский Научно-Производственный Комплекс «БИОТИКИ». Здесь была создана и запатентована уникальная технология производства аминокислоты глицин в виде микрокапсул. Молекулы глицина в таким виде значительно быстрее проникают в клетки и сохраняют свою биологическую активность. Оригинальный глицин производства БИОТИКИ имеет статус медицинского препарата и применяется как метаболическое средство.

Производитель Глицина.

МНПК «БИОТИКИ» более 25 лет исследует воздействие метаболитов на организм человека и создает препараты на их основе. Глицин – один из первых таких препаратов. Метаболиты – это вещества, которые активно участвуют в обмене веществ организма, и могут корректировать его, восстанавливая естественные механизмы в клетках. А когда клетка здорова – организм здоров. Сделать так, чтобы метаболит стал активным и эффективным лекарством, можно только соблюдая все технологические тонкости в производстве, которое основано на научных исследованиях. Оригинальный Глицин – это препарат нового поколения, который по структуре идентичен аминокислотам в нашем организме.

Глицин. Отзывы врачей и пациентов.

Многолетняя практика применения Глицина позволила накопить много практического материала для изучения его эффективности. Врачи регулярно назначают Глицин взрослым и детям, так как это безопасный и универсальный препарат, который позволяет постепенно восстанавливать нормальные процессы в организме естественным путем.

Глицин хорошо вписывается в схемы лечения неврологических заболеваний, заболеваний сердца и сосудов, проблем с пищеварением, хронических аллергических болезней легких и бронхов, заболеваний кожи. Препарат рекомендован в качестве профилактического и общеукрепляющего средства.

Где купить Глицин?

Глицин входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП), поэтому он широко доступен, а цена на него регулируется государством. Глицин отпускается без рецепта. Выгоднее всего покупать Глицин в аптеках от его производителя, МНПК «БИОТИКИ». Сеть аптек предлагает весь спектр жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, а также медицинских изделий по доступным ценам.

Вы можете купить Глицин практически в любой аптеке, но всегда обращайте внимание на то, чтобы препарат был оригинальным. Эффективность именно его действия доказана научными медицинскими исследованиями и подтверждена многолетней практикой применения.

Глицин. Как усилить действие.

Можно ли еще больше усилить и без того высокую активность Глицина и зачем это нужно? В особо сложных ситуациях, когда необходима максимальная умственная концентрация и быстрая реакция, и при этом важно поддержать память и внимание, но нет возможности полноценно восстанавливать силы – Глицин рекомендуют принимать вместе с Биотредином^®.

Биотредин^® – это препарат, в составе которого содержится L-треонин и витамин В₆, он повышает активность обмена веществ в головном мозге и помогает максимально использовать все его ресурсы.

Одновременный прием Глицина и Биотредина^® усиливает активность обоих препаратов: он поможет вам лучше выспаться за более короткое время, больше успеть в течение напряженного рабочего дня, лучше концентрироваться на вопросе и быстрее вспоминать необходимую информацию, и при этом не чувствовать усталости и нервного напряжения.

Почему глицин интересен сразу многим наукам — Российская газета

Устал? Нервничаешь? Попринимай пару недель глицин. Так советуют некоторые врачи. Глицин — простенькая аминокислота, один из кирпичиков белка. Глицином интересуются многие науки: химия, биология, медицина, психология и даже астрофизика. Недавнее исследование международной группы ученых* показало, что это органическое вещество способно образовываться в межзвездных облаках и ему для этого не нужно ни тепло, ни свет звезд. Если не сдерживать фантазию, можно предположить, что именно благодаря глицину где-то в космосе появилась жизнь, которая потом вместе с кометами попала на Землю и за несколько миллиардов лет эволюционировала до такой сложной системы, как мы с вами. Но это неточно.

^{*В этом коллективе есть и россияне, в частности Глеб Федосеев, сотрудник научной лаборатории астрохимических исследований Уральского федерального университета.}

1820 — год открытия глицина

Дело было во Франции: отгремела революция, рухнула империя Наполеона, к власти вернулись Бурбоны. А в это время химик, ботаник и фармацевт Анри Браконно варил холодец…

Точнее — совершал то, что обычные люди делают, когда хотят приготовить холодец: долго кипятил в воде свиные сухожилия, хрящи и другие ткани. Но полученное желе он не подал на стол с хреном, а добавил туда серную кислоту. После фильтрации и выпаривания получились белые кристаллики, сладковатые на вкус.

Так впервые был выделен глицин. В том, как эта аминокислота воздействует на клетки и работу мозга, ученые разобрались намного позже — во второй половине XX века. И кстати, разобрались не во всем.

Аминокислота

Глицин — простейшая аминокислота с формулой Nh3-Ch3-COOH. Напомним, что из аминокислот состоят все белки. Сущность генетического кода как раз и заключается в том, что последовательность нуклеотидов в генах превращается в последовательность аминокислот в белке.

Надеемся, вы поняли, что имеется в виду слово «белки» с ударением на последнем слоге. Впрочем, белки, которые животные, тоже состоят из белков, которые вещества.

Лекарство от всего или пустышка?

Медики до сих пор спорят, есть ли польза от глицина. Мы попытались разобраться

Аргументы за

Глицин играет важную роль в нашем организме. Он входит в состав многих белков и биологически активных соединений, участвует в важных реакциях. Кроме того, глициновые рецепторы имеются во многих участках головного и спинного мозга.

Сотни исследований показывают, что глицин может улучшать состояние человека:

• при усталости,
• негативных последствиях стресса,
• алкоголизме,
• нарушениях сна,
• последствиях инсульта и травм головы,
• излишней возбудимости,

а также во многих других ситуациях, включая шизофрению.

Это вещество нетоксично. Оно и так вырабатывается в нашем организме и без труда усваивается. По крайней мере, вреда от приёма препарата в рекомендованных дозах пока не выявлено.

Аргументы против

До конца не ясно, насколько легко глицин преодолевает гематоэнцефалический барьер — специальный механизм, который позволяет посторонним веществам проникать в мозг через сосуды. Возможно, основная часть таблетки через желудок расходится по разным органам, а до главного адресата — мозга — добираются лишь малые остатки или совсем ничего.

Сторонники жесткой доказательной медицины уверяют, что экспериментальных данных, подтверждающих пользу глицина, пока недостаточно. Нужно больше статистики.

Да, глицин вроде бы безопасен (но это неточно). Поев свиного холодца, мы получаем дозу этого вещества, эквивалентную тысячам таблеток. Вроде ничего плохого с нами не происходит. Терапевтический эффект, однако, тоже как-то неочевиден.

Вывод

Если вам помогает глицин, принимайте его! Даже если целебное действие пока не доказано, никто не отменяет действие плацебо. К тому же эффект «целебной пустышки» неплохо работает как раз в тех случаях, когда прописывают глицин — например, при стрессе или сниженной концентрации внимания.

Темная химия в далеком космосе

В каком-то смысле глицин — это граница между жизнью и не жизнью. С одной стороны, это аминокислота, которая входит в состав белков, в том числе человеческих. С другой — она достаточно проста, чтобы образовываться без участия какого-либо организма.

В 2009 году на Землю поступили образцы, которые аппарат Stardust взял с кометы Wild 2. Там обнаружился глицин. Это открытие усилило позиции сторонников панспермии — идеи, что «строительные блоки» для появления жизни попали на нашу планету из космоса. Позднее глицин нашли и в пробах вещества с кометы Чурюмова — Герасименко.

Недавняя публикация в Nature Astronomy, сделанная с участием российских ученых, доказывает, что глицина в космосе может быть даже больше, чем думали раньше. Оказывается, эта аминокислота может синтезироваться в межзвездном пространстве, где нет ни тепла, ни света.

Условия эксперимента были следующие:

• Темнота.
• Температура около -260 ºС.
• Частицы пыли, покрытые тонким слоем самых распространенных льдов из воды, метана, аммиака, оксида углерода.

Выяснилось, что при столкновении атомов, аналогичных тем, что случаются в межзвездных облаках, вполне может получаться глицин. Авторы эксперимента назвали это «темной химией» — реакции шли без участия фотонов или каких-то еще лучей. То есть глицин мог образовываться еще до того, как сформировались звезды и планеты.

Сколько глицина в еде

• Свиные уши — 4,4%
• Отварная куриная кожа — 2,4%
• Жареные куриные крылышки — 2,0%
• Говядина, свинина — 1,5-2,0%
• Десерты на основе желатина — 1,9%
• Арахис — 1,63%
• Лосось — 1,42%

Источники: National Nutrient Database for Standard Reference (USA) и др.

Найдено лекарство, замедляющее старение — РИА Новости, 30.03.2021

https://ria.ru/20210330/starenie-1603435488.html

Найдено лекарство, замедляющее старение

Найдено лекарство, замедляющее старение — РИА Новости, 30.03.2021

Найдено лекарство, замедляющее старение

Американские ученые провели пилотное клиническое испытание препарата, представляющего собой смесь широко применяющихся в медицине глицина и ацетилцистеина. .. РИА Новости, 30.03.2021

2021-03-30T12:59

2021-03-30T12:59

2021-03-30T14:27

наука

сша

здоровье

биология

старение

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0c/11/1589776580_0:40:2000:1165_1920x0_80_0_0_87e9982f55eeacbe83dd8f2767f7cba2.jpg

МОСКВА, 30 мар — РИА Новости. Американские ученые провели пилотное клиническое испытание препарата, представляющего собой смесь широко применяющихся в медицине глицина и ацетилцистеина. Результаты показали, что это лекарство устраняет множественные дефекты старения, восстанавливает мышечную силу и познавательные способности у пожилых людей. Статья опубликована в журнале Clinical and Translational Medicine.Препарат GlyNAC, который испытывали исследователи из Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, — это комбинация глицина и N-ацетилцистеина (NAC). Глицин применяют как антидепрессивный и ноотропный препарат, NAC входит в состав известного муколитического средства АЦЦ. В химических реакциях оба эти вещества служат предшественниками весьма эффективного природного антиоксиданта глутатиона.В течение 20 лет ученые изучали естественное старение у людей и мышей и пришли к выводу, что ключевой момент защиты от него — сохранение здоровья митохондрий (клеточных органелл, отвечающих за выработку энергии). Митохондрии производят необходимую для поддержания клеточных функций энергию путем сжигания жира и сахара из пищевых продуктов.Когда митохондрии вырабатывают энергию, они производят отходы — свободные радикалы. Это высокореактивные молекулы, которые в отсутствие антиоксидантов могут повреждать клетки, мембраны, липиды, белки и ДНК. Самый распространенный антиоксидант, используемый клетками для нейтрализации токсичных свободных радикалов, — глутатион. В предыдущих исследованиях авторы выяснили, что уровень глутатиона у пожилых людей намного ниже, чем у молодых, а уровень окислительного стресса и дефектов митохондрий, соответственно, намного выше.»Сейчас еще ограничено понимание того, почему эти дефекты возникают у пожилых людей, поэтому эффективные вмешательства для устранения этих дефектов пока отсутствуют», — приводятся в пресс-релизе Медицинского колледжа Бейлора слова ведущего автора статьи доктора Раджагопала Сехара (Rajagopal Sekhar), доцента медицины в отделении эндокринологии, диабета и прочих заболеваний. Исследования на животных, проведенные ранее в лаборатории Сехара, показали, что GlyNAC устраняет дефицит глутатиона, снижает окислительный стресс и полностью восстанавливает функцию митохондрий у старых мышей.В новом исследовании ученые в течение 24 недель давали GlyNAC пожилым добровольцам в возрасте от 70 до 80 лет и сравнивали их показатели с контрольной группой, состоящей из молодых людей в возрасте от 21 до 30 лет. Наблюдения продолжались в течение всего курса приема препарата и еще 12 недель после его окончания.»Мы измеряли глутатион в красных кровяных тельцах, уровень митохондриального окисления, плазменные биомаркеры окислительного стресса, повреждения и воспаления, эндотелиальную функцию, содержание глюкозы и инсулина, динамику походки, силу мышц, состав тела, работоспособность, проводили когнитивные тесты, а также оценивали скорость производства глюкозы и распада мышечных белков», — объясняет Сехар. До приема GlyNAC эти параметры у пожилых и молодых людей существенно различались, но после курса у пожилых они улучшились, а у некоторых вернулись к тем же уровням, что и у молодых. В частности, нормализовались такие характерные показатели старения, как дефицит глутатиона, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, воспаление, резистентность к инсулину, эндотелиальная дисфункция, жировые отложения, геномная токсичность, мышечная сила, скорость ходьбы, работоспособность и когнитивные функции. Исследователи установили, что пожилые люди хорошо переносят GlyNAC в течение 24 недель, однако через 12 недель после прекращения приема эффект начинает ослабевать и показатели постепенно возвращаются к исходному уровню.Тем не менее, считают авторы, добавка GlyNAC может быть простым, безопасным и действенным средством для поддержания здорового старения.

https://ria.ru/20210329/infektsii-1603351527.html

https://ria.ru/20210304/vaktsinatsiya-1599922946.html

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

internet-group@rian. ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0c/11/1589776580_111:0:1891:1335_1920x0_80_0_0_4cf3b4bde13717165de9d1fc16196c7e.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сша, здоровье, биология, старение

МОСКВА, 30 мар — РИА Новости. Американские ученые провели пилотное клиническое испытание препарата, представляющего собой смесь широко применяющихся в медицине глицина и ацетилцистеина. Результаты показали, что это лекарство устраняет множественные дефекты старения, восстанавливает мышечную силу и познавательные способности у пожилых людей. Статья опубликована в журнале Clinical and Translational Medicine.Препарат GlyNAC, который испытывали исследователи из Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, — это комбинация глицина и N-ацетилцистеина (NAC). Глицин применяют как антидепрессивный и ноотропный препарат, NAC входит в состав известного муколитического средства АЦЦ. В химических реакциях оба эти вещества служат предшественниками весьма эффективного природного антиоксиданта глутатиона.

В течение 20 лет ученые изучали естественное старение у людей и мышей и пришли к выводу, что ключевой момент защиты от него — сохранение здоровья митохондрий (клеточных органелл, отвечающих за выработку энергии). Митохондрии производят необходимую для поддержания клеточных функций энергию путем сжигания жира и сахара из пищевых продуктов.

Когда митохондрии вырабатывают энергию, они производят отходы — свободные радикалы. Это высокореактивные молекулы, которые в отсутствие антиоксидантов могут повреждать клетки, мембраны, липиды, белки и ДНК. Самый распространенный антиоксидант, используемый клетками для нейтрализации токсичных свободных радикалов, — глутатион. В предыдущих исследованиях авторы выяснили, что уровень глутатиона у пожилых людей намного ниже, чем у молодых, а уровень окислительного стресса и дефектов митохондрий, соответственно, намного выше.

«Сейчас еще ограничено понимание того, почему эти дефекты возникают у пожилых людей, поэтому эффективные вмешательства для устранения этих дефектов пока отсутствуют», — приводятся в пресс-релизе Медицинского колледжа Бейлора слова ведущего автора статьи доктора Раджагопала Сехара (Rajagopal Sekhar), доцента медицины в отделении эндокринологии, диабета и прочих заболеваний.

29 марта, 22:00НаукаУченые выяснили, что вирусные инфекции действуют подобно старению

Исследования на животных, проведенные ранее в лаборатории Сехара, показали, что GlyNAC устраняет дефицит глутатиона, снижает окислительный стресс и полностью восстанавливает функцию митохондрий у старых мышей.

В новом исследовании ученые в течение 24 недель давали GlyNAC пожилым добровольцам в возрасте от 70 до 80 лет и сравнивали их показатели с контрольной группой, состоящей из молодых людей в возрасте от 21 до 30 лет. Наблюдения продолжались в течение всего курса приема препарата и еще 12 недель после его окончания.

«Мы измеряли глутатион в красных кровяных тельцах, уровень митохондриального окисления, плазменные биомаркеры окислительного стресса, повреждения и воспаления, эндотелиальную функцию, содержание глюкозы и инсулина, динамику походки, силу мышц, состав тела, работоспособность, проводили когнитивные тесты, а также оценивали скорость производства глюкозы и распада мышечных белков», — объясняет Сехар.

До приема GlyNAC эти параметры у пожилых и молодых людей существенно различались, но после курса у пожилых они улучшились, а у некоторых вернулись к тем же уровням, что и у молодых.

В частности, нормализовались такие характерные показатели старения, как дефицит глутатиона, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, воспаление, резистентность к инсулину, эндотелиальная дисфункция, жировые отложения, геномная токсичность, мышечная сила, скорость ходьбы, работоспособность и когнитивные функции.

Исследователи установили, что пожилые люди хорошо переносят GlyNAC в течение 24 недель, однако через 12 недель после прекращения приема эффект начинает ослабевать и показатели постепенно возвращаются к исходному уровню.

Тем не менее, считают авторы, добавка GlyNAC может быть простым, безопасным и действенным средством для поддержания здорового старения.

4 марта, 14:56

Ученый рассказал, как вакцинация помогает остановить старение

Чем нас лечат: Глицин — Индикатор

В ответ сайт производителей приводит такие аргументы:

• Не проходит через гематоэнцефалический барьер? Ну и что, от препарата «нейроны мозга увеличивают собственный синтез» (чего, как, где исследования — информации нет), а еще в кишечнике тоже есть нервные клетки.
• Нет выраженного результата при приеме? А его и не должно быть: Глицин — это «стимулятор обмена» и «витамин для мозга».
• Не препарат, а БАД? Неправда, Глицин зарегистрирован как лекарство: «без подтвержденной эффективности данные о препарате не вносят в инструкцию», а значит, он прошел клинические испытания (публикаций результатов этих испытаний не приводится).

Мало того, что эти заявления противоречат друг другу, они еще и не подкреплены ссылками на клинические испытания. К тому же, как знают читатели нашей рубрики, регистрация в списках — хоть регистре лекарственных средств, хоть российском списке жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств (который, кстати, был создан не для того, чтобы подтвердить, что лекарства работают, а чтобы ограничить их стоимость в продаже) — еще не гарантия эффективности. К тому же это в России Глицин — лекарство, в США, к примеру, он всего лишь БАД. А к билогически активным добавкам требования для регистрации гораздо ниже, да еще и спрос с них не так строг. А на сайте Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, или FDA) США он значится как основа для применяющегося в урологических операциях раствора.

Сколько нужно глицина?

Забавно и такое уточнение: «Неправильное мнение о Глицине возникло из-за применения многочисленных БАДов, они содержат аминокислоту глицин и витамины. Разница между ними и медикаментами состоит в том, что для биодобавок не предусмотрены клинические исследования, а значит, эффективность их применения не имеет доказательств». Выходит, что Глицин отдельно — это лекарство, а с витаминами — уже добавка? Или, может, все дело в количестве?

Среднестатистическая диета включает около двух граммов глицина. Однако человеческий организм может синтезировать его и самостоятельно, используя другую аминокислоту, серин. Последнюю, кстати, тоже незаменимой не назовешь, так как и ее мы производим внутри себя. Но есть и данные в пользу того, что количество, в котором наш организм синтезирует глицин (три грамма в день) и в котором мы получаем его в с пищей (1,5-3 г), — это две трети от общей потребности. Учитывая «расходы» на синтез коллагена, где глицина используется очень много, человеку массой 70 кг нужно до десяти граммов глицина в день.

Допустим, от этого мы убедимся, что стоило бы есть побольше глицина. Но в таблетке Глицин содержится лишь 100 мг (0,1 г) одноименной аминокислоты. Сильно ли одна таблетка меняет ситуацию — казалось бы, вопрос риторический. На самом деле, при инсульте дневная дозировка составляет один-два грамма, так что это действительно может иметь смысл. Но есть ли от глицина какой-то значимый эффект на организм?

Пудра для полости рта и борьба с алкоголизмом

Ответить на этот вопрос помогут испытания на больших выборках пациентов. Правда, хоть упоминаний глицина в PubMed тысячи, среди них практически нет его клинических испытаний в качестве лекарства. Результаты таких работ разрозненные и чаще всего предварительные, дизайн их несовершенен. Ниже мы обсудим двойные слепые контролируемые исследования, которых среди тысяч экспериментов оказалось не так уж много.

Доппельгерц® актив Глицин+В-Витамины

Глицин (аминокислота) необходим для деятельности центральной нервной системы, улучшает метаболические процессы в тканях мозга, повышает умственную работоспособность. Глицин замедляет процесс дегенерации мышц, оказывает положительное влияние при мышечных дистрофиях. Оказывает мягкое успокаивающее действие, важен при стрессах и психоэмоциональном напряжении.   

Витамин В1 положительно влияет на нервную систему и умственные способности. Поступает в организм с пищей, преимущественно растительного, а также животного происхождения, синтезируется микрофлорой толстой кишки. Дефицит поступления витамина В1 с пищей приводит к сдвигам в кислотно-основном состоянии. Нарушаются процессы метаболизма аминокислот, снижается биосинтез белков, что при дефиците тиамина в организме приводит к отрицательному азотистому балансу. 

Витамин В6 играет большую роль в обмене веществ. Необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной систем. Активно участвует в обмене аминокислот, принимает участие в жировом и липидном обмене,  улучшает усвоение ненасыщенных жирных кислот. Также витамин В6 влияет на кроветворение и иммунитет. Оказывает стимулирующее влияние на кислотообразующую функцию желудка и желчевыделительную функцию печени, нормализует функциональное состояние печени, активно восстанавливает нарушенные обменные процессы.

Витамин В12 обладает высокой биологической активностью, является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и образования эритроцитов. Оказывает благоприятное воздействие на функцию печени и нервной системы. Активирует обмен углеводов и липидов, обладает липотропными свойствами, предупреждает жировую инфильтрацию печени, повышает активность окислительных ферментов, увеличивает потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии. Витамин В12 усиливает иммунологическую реактивность организма. Важное значение имеет его способность регулировать функцию кроветворных органов. 

Область применения: дополнительный источник витаминов В1, В6, В12, глицина. 

Многообразный полезный эффект незаменимой аминокислоты, глицина: обзор

Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 1716701.

Меерза Абдул Разак

¹ Кафедра биохимии, Университет Райаласима, Курнул 518002, Индия

Патан Шаджахан Бегум

² Кафедра зоологии, K.V.R. Govt College for Women, Kurnool 518002, India

Buddolla Viswanath

³ Кафедра бионанотехнологий, Университет Гачон, Сан 65, Бокчжон Донг, Суджонг Гу, Соннам Си, Кёнгидо 461 701, Республика Корея

Сенджагилопал Сенджагил

¹ Кафедра биохимии, Университет Райаласима, Курнул 518002, Индия

¹ Кафедра биохимии, Университет Райаласима, Курнул 518002, Индия

² Кафедра зоологии, К.В. Govt College for Women, Kurnool 518002, India

³ Департамент бионанотехнологий, Университет Гачон, San 65, Bokjeong Dong, Sujeong Gu, Seongnam Si, Gyeonggi Do 461 701, Республика Корея

Редактор: Musthafa Mohamed Essa 9

Поступило 3 ноября 2016 г .; Пересмотрено 7 февраля 2017 г . ; Принято 7 февраля 2017 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Глицин — самая важная и простая, заменимая аминокислота для людей, животных и многих млекопитающих. Как правило, глицин синтезируется из холина, серина, гидроксипролина и треонина посредством межорганического метаболизма, в котором в первую очередь участвуют почки и печень. Обычно в обычных условиях кормления глицин не синтезируется в достаточной степени у людей, животных и птиц. Глицин действует как предшественник нескольких ключевых метаболитов с низким молекулярным весом, таких как креатин, глутатион, гем, пурины и порфирины.Глицин очень эффективен для улучшения здоровья и поддерживает рост и благополучие людей и животных. Есть огромное количество сообщений, подтверждающих роль дополнительного глицина в профилактике многих заболеваний и расстройств, включая рак. Добавка к пище надлежащей дозы глицина эффективна при лечении метаболических нарушений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, некоторыми воспалительными заболеваниями, ожирением, раком и диабетом. Глицин также обладает свойством улучшать качество сна и улучшать неврологические функции.В этом обзоре мы сосредоточимся на метаболизме глицина у людей и животных, а также на недавних открытиях и достижениях в отношении полезных эффектов и защиты глицина при различных болезненных состояниях.

1. Введение

Французский химик Х. Браконно первым в 1820 г. выделил глицин из кислотных гидролизатов белка [1]. Вкус глицина сладкий, как глюкоза, из-за его сладкой природы, а его название произошло от греческого слова «гликыс». Глицин получают путем щелочного гидролиза мяса и желатина гидроксидом калия.А. Каур химически синтезировал глицин из монохлоруксусной кислоты и аммиака и установил структуру глицина [2]. Глицин — это простая аминокислота, не имеющая химической конфигурации L или D. Внеклеточные структурные белки, такие как эластин и коллаген, состоят из глицина. Для млекопитающих, таких как свиньи, грызуны и люди, глицин рассматривается как заменимая в питательном отношении аминокислоту. Но в некоторых отчетах утверждается, что количество глицина, продуцируемого in vivo у свиней, грызунов и людей, не соответствует их метаболической активности [3].Нехватка глицина в небольших количествах не вредна для здоровья, но серьезная нехватка может привести к нарушению иммунного ответа, замедлению роста, ненормальному метаболизму питательных веществ и нежелательным последствиям для здоровья [4]. Таким образом, глицин считается условно незаменимой аминокислотой для человека и других млекопитающих, способствующей хорошему росту. В случае птиц глицин является очень важным требованием для роста новорожденных и плода, потому что новорожденные и плоды не могут производить адекватный глицин для обеспечения необходимой метаболической активности.

2. Физиологические функции глицина

Глицин играет очень важную роль в метаболизме и питании многих млекопитающих и людей. Из общего содержания аминокислот в организме человека 11,5% представлено глицином, а 20% общего аминокислотного азота в белках организма — глицином. Обычно для роста человеческого тела или других млекопитающих 80% глицина всего тела используется для синтеза белка. В коллагене глицин находится в каждой третьей позиции; Остатки глицина объединяют тройную спираль коллагена.Гибкость активных центров ферментов обеспечивается глицином [5]. В центральной нервной системе глицин играет решающую роль в качестве нейромедиатора, тем самым контролируя потребление пищи, поведение и полный гомеостаз тела [6]. Глицин регулирует иммунную функцию, выработку супероксида и синтез цитокинов, изменяя внутриклеточные уровни Ca ²⁺ [7]. Конъюгации желчных кислот у людей и свиней способствует глицин; таким образом, глицин косвенно играет решающую роль в абсорбции и переваривании жирорастворимых витаминов и липидов.РНК, ДНК, креатин, серин и гем образуются несколькими путями, в которых используется глицин. В совокупности глицин играет важную роль в цитопротекции, иммунном ответе, росте, развитии, метаболизме и выживании людей и многих других млекопитающих.

3. Синтез глицина

Некоторые изотопные исследования и исследования питания показали, что глицин синтезируется у свиней, людей и других млекопитающих. Биохимические исследования на крысах доказали, что глицин синтезируется из треонина (через путь треониндегидрогеназы), холина (через образование саркозина) и серина (через серингидроксиметилтрансферазу [SHMT]).Позже в других исследованиях было доказано, что синтез глицина у свиней, человека и других млекопитающих происходит по указанным выше трем путям [8]. Из недавних исследований было установлено, что гидроксипролин и глиоксилат являются субстратами для синтеза глицина у человека и млекопитающих [9, 10].

3.1. Синтез глицина из холина

Метильные группы образуются в тканях млекопитающих во время разложения холина до глицина. Обычно у взрослых крыс около 40–45% поглощения холина превращается в глицин, и это значение может иногда увеличиваться до 70%, когда поглощение холина очень низкое.Благодаря превращению холина в бетаин с помощью бетаинальдегиддегидрогеназы и холиндегидрогеназы [11] три метильные группы холина легко доступны для трех различных превращений: (1) саркозин в глицин с помощью фермента саркозиндегидрогеназы, (2) с использованием бетаина из бетаина. -гомоцистеинметилтрансфераза в качестве донора метила и превращение гомоцистеина в метионин, и (3) в превращении диметилглицина в саркозин ферментом диметилглициндегидрогеназой. Саркозиндегидрогеназа и диметилглициндегидрогеназа в основном присутствуют в поджелудочной железе, легких, печени, почках, яйцеводах и тимусе, и эти два фермента являются митохондриальными флавоэнзимами [12].Благодаря трансметилированию глицин и саркозин взаимно превращаются. Саркозиндегидрогеназа играет очень важную роль в глицин-саркозиновом цикле, поскольку она контролирует соотношение S-аденозилгомоцистеина и S-аденозилметионина. На реакции, связанные с переносом метильной группы в клетках, в значительной степени влияет S-аденозилгомоцистеин на S-аденозилметионин. Если содержание холина в пище очень низкое, то у млекопитающих синтез глицина очень низок в количественном отношении.

3.2. Синтез глицина из треонина

Недавно исследователи сообщили, что серингидроксиметилтрансфераза из печени некоторых млекопитающих проявляет низкую активность треонинальдолазы.Оба фермента — серингидроксиметилтрансфераза и треонинальдолаза — уникальны с точки зрения иммунохимических и биохимических свойств. Треониндегидрогеназа является ключевым ферментом у млекопитающих, таких как свиньи, кошки и крысы, для деградации 80% треонина [13-15]. В некоторых научных отчетах утверждается, что у взрослых людей расщепление 7–11% треонина осуществляется треониндегидрогеназой [16]. У младенцев треонин не превращается в глицин. Корм на основе соевых бобов и обычная кукурузная корма дают свиньям после отъема для обеспечения хорошего количества героина, а у поросят, вскармливаемых молоком, лизин синтезируется из героина [17].Если героин не поступает в достаточном количестве, мы не сможем найти значительный источник лизина в организме [18].

3.3. Синтез глицина из серина

Обычно серин, который поступает с пищей, катализируется SHMT для синтеза лизина. SHMT также катализирует эндогенный синтез лизина из глутамата или глюкозы. SHMT присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток млекопитающих. В большинстве клеток митохондриальный SHMT отвечает за синтез лизина в больших количествах.Более того, митохондриальный SHMT, по-видимому, встречается повсеместно. Цитозольный SHMT специфически присутствует только в почках и печени. По сравнению с митохондриальным SHMT, цитозольный SHMT менее активен в катализе превращения серина в глицин. И цитозольный SHMT, и митохондриальный SHMT кодируются специфическими генами [19–21]. MacFarlane et al. (2008) показали, что mSHMT, а не cSHMT, является основным источником активированных тетрагидрофолатом C ₁ единиц в гепатоцитах [22]. Stover et al. (1997) продемонстрировали, что SHMT катализирует перенос C1-звена от C-3 серина к тетрагидрофолату с образованием N5-N10-метилентетрагидрофолата [20].Mudd et al. (2001) заявили, что N5-N10-метилентетрагидрофолат является основным источником метильной группы для некоторых реакций метилирования [22]. N5-N10-метилентетрагидрофолат особенно используется в различных реакциях: он используется (1) тимидилатсинтазой для образования 2′-дезокситимидилата, (2) N5-N10-метилентетрагидрофолатредуктазой для образования N5-метилтетрагидрофолата и (3 ) N5-N10-метилентетрагидрофолатдегидрогеназа с образованием N5-N10-метилентетрагидрофолата [10, 23]. Все описанные выше реакции приведут к реформированию тетрагидрофолата, чтобы убедиться в его доступности для синтеза глицина из серина.Среди животных существует разница в экспрессии SHMT у видов, тканей и развития [4]. выясняет синтез глицина из глюкозы и серина, глутамата, холина и треонина у животных [1].

Функции и метаболическая судьба. Глицин играет множество ролей во многих реакциях, таких как глюконеогенез, синтез пурина, гема и хлорофилла, а также конъюгация желчных кислот. Глицин также используется в образовании многих биологически важных молекул. Саркозиновый компонент креатина является производным глицина и S-аденозилметионина.Азот и α -углерод пиррольных колец и атомы углерода метиленового мостика гема являются производными глицина. Вся молекула глицина превращается в атомы 4, 5 и 7 или пурины.

4. Распад глицина

У молодых свиней почти 30% глицина, поступающего с пищей, катаболизируется в тонком кишечнике. За деградацию ответственны различные типы бактериальных штаммов, присутствующие в просвете кишечника [24–26]. Расщепление глицина у людей и млекопитающих происходит тремя путями: (1) оксидаза D-аминокислоты превращает глицин в глиоксилат, (2) SHMT превращает глицин в серин и (3) дезаминирование и декарбоксилирование ферментной системой расщепления глицина [27] .Одно углеродное звено, обозначенное N5-N10-метилентетрагидрофолатом, и обратимое действие образования серина из глицина катализируется SHMT. Около 50% N5-N10-метилентетрагидрофолата, образующегося из ферментной системы расщепления глицина, используется для синтеза серина из глицина. В первичных культурах гепатоцитов плода среднего возраста и гепатоцитов плода овцы около 30–50% внеклеточного глицина используется для биосинтеза серина [28, 29]. Различные факторы, такие как кинетика ферментов и внутриклеточная концентрация продуктов и субстратов, инициируют систему ферментов расщепления глицина для окисления глицина, чем синтез глицина из CO ₂ и NH ₃ .Система митохондриального расщепления глицином [GCS] широко присутствует у многих млекопитающих и людей; это главный фермент разложения глицина в их организме [30]. Но этого фермента в нейронах нет. GCS катализирует взаимное превращение глицина в серин, и для этого требуется N5-N10-метилентетрагидрофолат или тетрагидрофолат [31, 32]. Физиологическое значение ГКС в деградации глицина характеризуется его дефектом у людей, который приводит к глициновой энцефалопатии и очень высоким уровням глицина в плазме.После фенилкетонурии наиболее часто встречающейся врожденной ошибкой метаболизма аминокислот является глициновая энцефалопатия [33]. Метаболический ацидоз, диета с высоким содержанием белка и глюкагон усиливают деградацию глицина и активность расщепления глицина в печени у различных млекопитающих. Но в случае людей высокий уровень жирных кислот в плазме подавляет количество глицина и, по-видимому, не влияет на окисление глицина [34]. Последовательная реакция ферментов в ГКС в клетках животных объясняется в.

Последовательные реакции ферментов в системе расщепления глицина (ГКС) в клетках животных. Система расщепления глицином (GCS) также известна как комплекс глициндекарбоксилазы или GDC. Система представляет собой серию ферментов, которые запускаются в ответ на высокие концентрации аминокислоты глицина. Тот же набор ферментов иногда называют глицинсинтазой, когда он работает в обратном направлении с образованием глицина. Система расщепления глицина состоит из четырех белков: Т-белка, Р-белка, L-белка и Н-белка.Они не образуют стабильного комплекса, поэтому правильнее называть его «системой», а не «комплексом». H-белок отвечает за взаимодействие с тремя другими белками и действует как челнок для некоторых промежуточных продуктов декарбоксилирования глицина. Как у животных, так и у растений GCS неплотно прикреплены к внутренней мембране митохондрий [1].

5. Благоприятные эффекты глицина

5.1. Участие гепатотоксичности

Сообщалось, что глицин очень эффективен для оптимизации активности g-глутамилтранспептидазы, щелочных фосфатаз, аспарататтрансаминаз, состава жирных кислот тканей и трансаминазы аланина, поэтому пероральные добавки глицина могут быть очень эффективными для защиты от алкоголя. -индуцированная гепатотоксичность.Более того, глицин может оптимизировать или изменять уровни липидов при хроническом употреблении алкоголя, поддерживая целостность мембран [35]. Было продемонстрировано, что крысы, получавшие глицин, показали очень низкий уровень алкоголя в крови. Иимуро и др. (2000) заявили, что глицин является отличным профилактическим средством для снижения уровня алкоголя в крови. Глицин обладает множеством эффектов, таких как уменьшение накопления свободных жирных кислот и регулирует индивидуальный состав свободных жирных кислот в головном мозге и печени крыс при хроническом употреблении алкоголя.Из приведенных выше свидетельств и отчетов было доказано, что глицин очень эффективен и успешен в качестве важного защитного агента для борьбы с токсичностью, вызванной этанолом [36–38]. Известно, что глицин снижает скорость опорожнения желудка от этанола; таким образом он снижает ущерб. В модели на животных добавка глицина снижала уровни липидов при гиперлипидемии, вызванной алкоголем. Из научной литературы было доказано, что пероральный прием глицина снижает количество продуктов метаболизма алкоголя, таких как ацетальдегид, от индукции изменения углеводных групп гликопротеинов.Глицин также может бороться с опосредованным свободными радикалами окислительным стрессом в гепатоцитах, плазме и мембране эритроцитов людей и животных, страдающих от алкогольного повреждения печени [39]. Из исследования in vivo было продемонстрировано, что некоторые меланомы, такие как B16 и рак печени, можно предотвратить с помощью глицина, поскольку он подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток и ангиогенез. Некоторые из других преимуществ глицина заключаются в том, что он оказывает криозащитное действие при летальных повреждениях клеток, таких как аноксия, поскольку он ингибирует зависимую от Ca ²⁺ деградацию нелизосомными протеазами, включая кальпаины [40].Доброкачественная гиперплазия простаты, шизофрения, инсульт и некоторые редкие наследственные метаболические нарушения можно вылечить с помощью добавок глицина. От вредного воздействия некоторых лекарств на почки после трансплантации органов можно избавиться с помощью глициновой диеты. Ужасающие эффекты алкоголя можно уменьшить с помощью глицина. Глицин можно наносить на кожу для лечения некоторых ран и язв на ногах, и он чаще всего используется при лечении ишемического инсульта. Глицин проявляет профилактическое действие против гепатотоксичности.Организму человека требуется 2 г глицина в день, и он должен поступать с пищей. Бобовые, рыба, молочные продукты и мясо — одни из хороших источников пищи. Сообщалось, что если глицин вводят внутривенно до реанимации, это снижает уровень смертности за счет уменьшения повреждения органов у крыс, страдающих геморрагическим шоком [41]. Пероральный прием глицина снижает риск эндотоксического шока, вызванного циклоспорином A и D-галактозамином [42].

Фактор некроза опухоли, воспаление и активация макрофагов подавляются глицином.Глицин также снижает вызванное алкоголем повреждение печени и устраняет реперфузионное повреждение перекисного окисления липидов и дефицит глутатиона, вызванные несколькими типами гепатотоксинов [43–45]. Некоторые из других функций глицина — это конъюгация желчных кислот и выработка хлорофилла, и он играет жизненно важную роль во многих реакциях, таких как гем, пурин и глюконеогенез. Глицин вместе с аланином проявляют особый характер для улучшения метаболизма алкоголя. Глицин снижает уровень ионов супероксида из нейтрофилов через хлоридные каналы, управляемые глицином.Хлоридные каналы в клетках Купфера активируются глицином, а активированные клетки Купфера гиперполяризуют клеточную мембрану и снижают внутриклеточные концентрации Ca ²⁺ ; аналогичные функции также выполняет глицин в нейронах. Если глицин добавлен в больших количествах, он токсичен для человеческого организма. Основным недостатком пероральных добавок глицина является то, что он быстро метаболизируется в пищеварительной системе. Глицин усиливает выведение алкоголя из желудка при первом прохождении, предотвращая попадание алкоголя в печень.

5.2. Лечение желудочно-кишечных заболеваний

Jacob et al. (2003) сообщили, что глицин защищает желудок от повреждения во время ишемии брыжейки, подавляя апоптоз [46]. Ли и др. (2002) продемонстрировали, что глицин обеспечивает защиту от ИК-повреждения кишечника методом, совместимым с поглощением глицина [47]. В кишечнике есть несколько типов мембранных транспортных систем, которые используют глицин в качестве субстрата для увеличения клеточного поглощения. Рецептор GLYT1 присутствует в базолатеральной мембране энтероцитов, и его основная функция заключается в импорте глицина в клетки.Роль глицина в клетках заключается в удовлетворении основных потребностей энтероцитов [48]. Ховард и др. (2010) использовали линии эпителиальных клеток кишечника человека для изучения функции GLYT1 в цитопротективном эффекте глицина для борьбы с окислительным стрессом [49]. Если глицин вводится перед окислительной стимуляцией, он защищает уровни внутриклеточного глутатиона, не нарушая скорости поглощения глицина. Защита уровней внутриклеточного глутатиона зависит от уникальной активности рецептора GLYT1.Рецептор GLYT1 обеспечивает необходимые требования для накопления внутриклеточного глицина.

Tsune et al. (2003) сообщили, что глицин защищает кишечное повреждение, вызванное тринитробензолсульфоновой кислотой или декстрансульфатом натрия в химических моделях колита. Раздражение и повреждение эпителия, вызванные тринитробензолсульфоновой кислотой или декстрансульфатом натрия, излечиваются глицином [50]. Ховард и др. (2010) сообщили, что прямое воздействие глицина на эпителиальные клетки кишечника может оказывать особое влияние на воспалительный статус кишечника путем значительного изменения окислительно-восстановительного статуса, которое полностью отличается от противовоспалительного действия глицина на несколько молекулярных мишеней других популяции клеток слизистой оболочки.Было установлено, что 2 дня перорального приема глицина после введения 2,4,6-тринитробензолсульфоновой кислоты [TNBS] очень эффективны в снижении воспаления, что показывает терапевтические и профилактические преимущества глицина. Способность глицина изменять несколько типов клеток еще раз подчеркивает сложность анализа нескольких режимов функции глицина в уменьшении травм и воспалений. Добавка глицина имеет очень хорошую эффективность в защите от некоторых кишечных расстройств, и дальнейшие исследования по изучению конкретной роли рецепторов глицина в эпителиальных клетках и иммунных клетках помогут понять цитопротекторные и противовоспалительные эффекты глицина.

5.3. Глициновая терапия для предотвращения неудач при трансплантации органов

Хранение органов в условиях холодовой ишемии для трансплантации приводит к ишемическому реперфузионному повреждению, которое является основной причиной неудач при трансплантации органов. Эту неудачу при трансплантации органа можно предотвратить с помощью глициновой терапии. Холодные и гипоксические ишемические повреждения почек кроликов и собак были излечены глицином, а лечение глицином улучшило функцию трансплантации трансплантата [51]. Более того, почки, промытые глицинсодержащим раствором каролины, могут быть защищены от реперфузионного повреждения или повреждения при хранении и улучшают функцию почечного трансплантата и увеличивают выживаемость после трансплантации почки [52].Использование глицина при трансплантации органов наиболее широко исследуется при трансплантации печени. Добавление глицина к раствору для полоскания Carolina и раствору для хранения в холодильнике не только излечивает повреждение при хранении / реперфузионное повреждение, но также улучшает функцию и здоровье трансплантата, уменьшая повреждение непаренхимальных клеток при трансплантации печени крысы [53, 54]. Внутривенное введение глицина крысам-донорам эффективно увеличивает выживаемость трансплантата. В наши дни доноры без сердечного ритма приобретают все большее значение как хороший источник трансплантируемых органов из-за острой нехватки донорских органов для клинического использования.Трансплантаты от доноров, у которых не бьется сердце, обрабатывают 25 мг / кг глицина во время нормотермической рециркуляции, чтобы уменьшить реперфузионное повреждение эндотелиальных клеток и паренхиматозных клеток после трансплантации органов [55]. После трансплантации печени человека внутривенно вводят глицин, чтобы минимизировать реперфузионное повреждение. Перед имплантацией реципиентам вводят 250 мл 300 мМ глицина в течение одного часа, а после трансплантации ежедневно вводят 25 мл глицина. Высокий уровень трансаминаз снижается в четыре раза, а уровень билирубина также снижается [56].Глицин уменьшает патологические изменения, такие как уменьшение высоты ворсинок, венозный застой и потеря эпителия ворсинок, снижает инфильтрацию нейтрофилов и улучшает снабжение кислородом и кровообращение [57].

Одним из других важных факторов снижения выживаемости трансплантата является отторжение. Глицин обладает способностью контролировать иммунологическую реакцию и помогает подавить отторжение после трансплантации. Наблюдается дозозависимое снижение титра антител у кроликов, зараженных антигеном эритроцитов барана и антигеном брюшного тифа путем введения высоких доз глицина от 50 до 300 мг / кг [58].Диетический глицин вместе с низкой дозой циклоспорина А улучшает выживаемость аллотрансплантата при трансплантации почки от DA крысам Льюиса, а также улучшает функцию почек по сравнению с очень низкими дозами только циклоспорина А. Нет научных отчетов, которые утверждают, что глицин сам по себе улучшает выживаемость трансплантата [59]. Глицин также действует как защитный агент на захваченных гелем гепатоцитах в биоискусственной печени. 3 мМ глицина обладают максимальной защитной способностью, а глицин может подавлять некроз клеток после воздействия аноксии [60].Обсуждаемые выше результаты доказывают, что глицин обладает умеренными иммунодепрессивными свойствами.

5.4. Лечение глицином геморрагического и эндотоксического шока

Эндотоксический и геморрагический шок обычно наблюдаются у пациентов в критическом состоянии. Гипоксия, активация воспалительных клеток, нарушение коагуляции и высвобождение токсичных медиаторов являются основными факторами, которые приводят к отказу нескольких органов. Вышеупомянутые события, приемлемые для полиорганной недостаточности, могут значительно подавляться глицином; поэтому глицин можно эффективно использовать в терапии шока [61].Глицин увеличивает выживаемость и уменьшает повреждение органов после реанимации или кровоизлияния в зависимости от дозы. В другом исследовании было доказано, что глицин эффективно снижает высвобождение трансаминаз, смертность и некроз печени после геморрагического шока [62]. Лечение эндотоксином вызывает некроз печени, повреждение легких, повышение уровня трансаминаз в сыворотке и смертность, которую можно вылечить краткосрочным лечением глицином. Постоянное лечение глицином в течение четырех недель уменьшает воспаление и увеличивает выживаемость после эндотоксина, но не улучшает патологию печени [63].Специфический эффект после постоянного лечения глицином обусловлен подавлением активности глицин-зависимых хлоридных каналов на клетках Купфера, но не на нейтрофилах и альвеолярных макрофагах. Глицин обладает свойством повышать выживаемость за счет уменьшения воспаления легких. Глицин улучшает функцию печени, излечивает повреждение печени и предотвращает смертность при экспериментальном сепсисе, вызванном пункцией слепой кишки и перевязкой. Из научной литературы ясно, что глицин очень эффективен в защите от септического, эндотоксинового и геморрагического шока [64].

5.5. Лечение язвы желудка с помощью глицина

Секреция кислоты, вызванная перевязкой привратника, снижается глицином. Глицин также защищает от экспериментальных поражений желудка у крыс, вызванных индометацином, сдерживающим переохлаждением стрессом и некротизирующими агентами, такими как 0,6 М соляная кислота, 0,2 М гидроксид натрия и 80% этанол [65]. Глицин обладает эффективной цитопротекторной и противоязвенной активностью. Более того, очень важны дальнейшие исследования для объяснения механизмов действия глицина при заболеваниях желудка и выяснения его роли в лечении и профилактике язвенной болезни желудка.

5.6. Профилактическое свойство глицина при артрите

Поскольку глицин является очень успешным иммуномодулятором, подавляющим воспаление, его действие на артрит исследуется in vivo с помощью модели артрита PG-PS. PG-PS является очень важным структурным компонентом стенок грамположительных бактериальных клеток и вызывает у крыс ревматоидный артрит. У крыс, которым вводили PG-PS, которые страдают от инфильтрации воспалительных клеток, синовиальной гиперплазии, отека и отека лодыжек, эти эффекты модели артрита PG-PS могут быть уменьшены добавлением глицина [66].

5.7. Лечение рака: Глицин

Полиненасыщенные жирные кислоты и пероксисомальные пролифераторы являются очень хорошими промоторами опухолей, поскольку они увеличивают пролиферацию клеток. Клетки Купфера являются очень хорошими источниками митогенных цитокинов, таких как TNF α . Глицин, принимаемый с пищей, может подавлять пролиферацию клеток, вызванную WY-14 643, который является пероксисомальным пролифератором, и кукурузным маслом [67, 68]. Синтез TNF α клетками Купфера и активация ядерного фактора κ B блокируются глицином.65% роста опухоли имплантированных клеток меланомы B16 ингибируется глицином, что указывает на то, что глицин обладает противораковыми свойствами [69].

5.8. Роль глицина в здоровье сосудов

Один из исследователей продемонстрировал, что тромбоциты у крыс экспрессируют хлоридные каналы, управляемые глицином. Они также сообщили, что человеческие тромбоциты чувствительны к глицину и экспрессируют хлоридные каналы, управляемые глицином [70]. Чжун и др. (2012) сообщили, что предварительное введение 500 мг / кг глицина может уменьшить реперфузионное повреждение ишемии сердца [71].Один из исследователей продемонстрировал, что 3 мМ глицина поддерживали повышенную выживаемость кардиомиоцитов in vitro, которые позже подвергались ишемии в течение одного часа, а затем подвергались повторной оксигенации. 3 мМ глицина также были защитными для модели реперфузии ишемии сердца ex vivo [72]. Sekhar et al. сообщили, что глицин оказывает антигипертензивное действие у крыс, получавших сахарозу [73, 74].

6. Заключение

Глицин обладает широким спектром защитных свойств от различных травм и заболеваний.Подобно многим другим незаменимым аминокислотам, глицин играет очень важную роль в контроле над эпигенетикой. Глицин выполняет очень важную физиологическую функцию у людей и животных. Глицин является предшественником множества важных метаболитов, таких как глутатион, порфирины, пурины, гем и креатин. Глицин действует как нейротрансмиттер в центральной нервной системе и выполняет множество функций, таких как антиоксидант, противовоспалительное, криопротекторное и иммуномодулирующее действие в периферических и нервных тканях.Пероральный прием глицина в правильной дозе очень эффективен для уменьшения ряда метаболических нарушений у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, различными воспалительными заболеваниями, раком, диабетом и ожирением. Необходимы дополнительные научные исследования для изучения роли глицина в заболеваниях, связанных с провоспалительными цитокинами, реперфузией или ишемией, а также свободными радикалами. Необходимо полностью объяснить механизмы защиты глицина и принять необходимые меры предосторожности для безопасного приема и дозировки.Глицин обладает огромным потенциалом для улучшения здоровья, роста и благополучия как людей, так и животных.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Ссылки

1. Ван В., Ву З., Дай З., Ян Ю., Ван Дж., Ву Г. Метаболизм глицина у животных и людей: значение для питания и здоровья. Аминокислоты . 2013. 45 (3): 463–477. DOI: 10.1007 / s00726-013-1493-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. У Г., Ву З., Дай З. и др. Диетические потребности животных и человека в «незаменимых в питательном отношении аминокислотах». Аминокислоты . 2013. 44 (4): 1107–1113. DOI: 10.1007 / s00726-012-1444-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Льюис Р. М., Годфри К. М., Джексон А. А., Камерон И. Т., Хэнсон М. А. Низкая активность серингидроксиметилтрансферазы в плаценте человека имеет важное значение для снабжения плода глицином. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2005; 90 (3): 1594–1598.DOI: 10.1210 / jc.2004-0317. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Yan B. X., Sun Qing Y. Остатки глицина обеспечивают гибкость активных центров ферментов. Журнал биологической химии . 1997. 272 ​​(6): 3190–3194. DOI: 10.1074 / jbc.272.6.3190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Раджендра С., Линч Дж. У., Скофилд П. Р. Глициновый рецептор. Фармакология и терапия . 1997. 73 (2): 121–146. DOI: 10.1016 / S0163-7258 (96) 00163-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Чжун З., Уилер М. Д., Ли Х. и др. L-глицин: новый противовоспалительный, иммуномодулирующий и цитопротекторный агент. Текущее мнение в области клинического питания и метаболической помощи . 2003. 6 (2): 229–240. DOI: 10.1097 / 00075197-200303000-00013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Баллевр О., Каденхед А., Колдер А. Г. и др. Количественное распределение окисления треонина у свиней, влияние диетического треонина. Американский журнал физиологии — эндокринологии и метаболизма . 1990; 25 (4): E483 – E491.[PubMed] [Google Scholar] 9. Ву Г., Базер Ф. В., Бургхардт Р. К. и др. Метаболизм пролина и гидроксипролина: последствия для питания животных и человека. Аминокислоты . 2011. 40 (4): 1053–1063. DOI: 10.1007 / s00726-010-0715-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мелендес-Хевиа Э., Де Пас-Луго П., Корниш-Боуден А., Карденас М. Л. Слабое звено метаболизма: метаболическая способность биосинтеза глицина не удовлетворяет потребность в синтезе коллагена. Журнал биологических наук .2009. 34 (6): 853–872. DOI: 10.1007 / s12038-009-0100-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Zhang J., Blustzjn J.K., Zeisel S.H. Измерение образования бетаинальдегида и бетаина в митохондриях печени крыс с помощью жидкостной хроматографии и радиоэнзиматического анализа высокого давления. BBA — общие предметы . 1992; 1117 (3): 333–339. DOI: 10.1016 / 0304-4165 (92) -q. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Йео Э.-Дж., Вагнер С. Распределение в тканях глицин-N-метилтрансферазы, основного фолат-связывающего белка печени. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1994. 91 (1): 210–214. DOI: 10.1073 / pnas.91.1.210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Огава Х., Гоми Т., Фудзиока М. Серин-гидроксиметилтрансфераза и треонинальдолаза: идентичны ли они? Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 2000. 32 (3): 289–301. DOI: 10,1016 / s1357-2725 (99) 00113-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Хаус Дж. Д., Холл Б. Н., Броснан Дж.Т. Метаболизм треонина в изолированных гепатоцитах крысы. Американский журнал физиологии — эндокринология и метаболизм . 2001; 281 (6): E1300 – E1307. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хаммер В. А., Роджерс К. Р., Фридленд Р. А. Треонин катаболизируется L-треонин-3-дегидрогеназой и треониндегидратазой в гепатоцитах домашних кошек (Felis domestica) Journal of Nutrition . 1996. 126 (9): 2218–2226. [PubMed] [Google Scholar] 16. Дарлинг П. Б., Грунов Дж., Рафии М., Брукс С., Болл Р.O., Pencharz P.B. Треониндегидрогеназа является второстепенным деградационным путем катаболизма треонина у взрослых людей. Американский журнал физиологии — эндокринология и метаболизм . 2000; 278 (5): E877 – E884. [PubMed] [Google Scholar] 17. Парими П. С., Грука Л. Л., Калхан С. С. Метаболизм треонина у новорожденных. Американский журнал физиологии — эндокринологии и метаболизма . 2005; 289 (6): E981 – E985. DOI: 10.1152 / ajpendo.00132.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Ле Флок Н., Obled C., Seve B. Скорость окисления треонина in vivo зависит от поступления треонина в рацион растущих свиней, которых кормили от низкого до адекватного уровня. Журнал питания . 1995. 125 (10): 2550–2562. [PubMed] [Google Scholar] 19. Гиргис С., Насраллах И. М., Сух Дж. Р. и др. Молекулярное клонирование, характеристика и альтернативный сплайсинг гена цитоплазматической серингидроксиметилтрансферазы человека. Ген . 1998. 210 (2): 315–324. DOI: 10.1016 / S0378-1119 (98) 00085-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20.Стовер П. Дж., Чен Л. Х., Сух Дж. Р., Стовер Д. М., Кейомарси К., Шейн Б. Молекулярное клонирование, характеристика и регуляция гена митохондриальной серингидроксиметилтрансферазы человека. Журнал биологической химии . 1997. 272 ​​(3): 1842–1848. DOI: 10.1074 / jbc.272.3.1842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Наркевич М. Р., Турин П. Дж., Саулс С. Д., Тьоа С., Николаевский Н., Феннесси П. В. Метаболизм серина и глицина в гепатоцитах ягнят на средней стадии беременности. Педиатрические исследования .1996. 39 (6): 1085–1090. DOI: 10.1203 / 00006450-199606000-00025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Макфарлейн А. Дж., Лю X., Перри К. А. и др. Цитоплазматическая серингидроксиметилтрансфераза регулирует метаболическое разделение метилентетрагидрофолата, но не является существенным для мышей. Журнал биологической химии . 2008. 283 (38): 25846–25853. DOI: 10.1074 / jbc.M802671200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Ван Дж., Ву З., Ли Д. и др. Питание, эпигенетика и метаболический синдром. Антиоксиданты и редокс-сигналы . 2012. 17 (2): 282–301. DOI: 10.1089 / ars.2011.4381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Дай З.-Л., Чжан Дж., Ву Г., Чжу В.-Й. Утилизация аминокислот бактериями тонкого кишечника свиньи. Аминокислоты . 2010. 39 (5): 1201–1215. DOI: 10.1007 / s00726-010-0556-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Дай З.-Л., Ву Г., Чжу В.-Й. Аминокислотный метаболизм в кишечных бактериях: связь между экологией кишечника и здоровьем хозяина. Границы биологических наук .2011; 16: 1768–1786. DOI: 10,2741 / 3820. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Дай З.-Л., Ли X.-Л., Си П.-Б., Чжан Дж., Ву Г., Чжу В.-Й. Метаболизм избранных аминокислот в бактериях тонкого кишечника свиньи. Аминокислоты . 2012. 42 (5): 1597–1608. DOI: 10.1007 / s00726-011-0846-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Турин П. Дж., Наркевич М. Р., Батталья Ф. С., Тьоа С., Феннесси П. В. Пути метаболизма серина и глицина в первичной культуре гепатоцитов плода овцы. Педиатрические исследования .1995. 38 (5): 775–782. DOI: 10.1203 / 00006450-199511000-00023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Lamers Y., Williamson J., Gilbert LR, Stacpoole PW, Gregory JF, III Количественная оценка скорости обмена глицина и декарбоксилирования у здоровых мужчин и женщин с использованием примированных постоянных инфузий [1,2- (13) C2] глицина и [(2 ) h4] лейцин. Журнал питания . 2007. 137 (12): 2647–2652. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Шохам С., Джавитт Д. С., Хереско-Леви У. Хроническое питание высокими дозами глицина: влияние на морфологию клеток мозга крыс. Биологическая психиатрия . 2001. 49 (10): 876–885. DOI: 10.1016 / s0006-3223 (00) 01046-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Кикучи Г., Мотокава Ю., Йошида Т. и др. Система расщепления глицина, механизм реакции, физиологическое значение и гиперглицинемия. Труды Японской академии, серия B . 2008. 84 (7): 246–263. DOI: 10.2183 / pjab.84.246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Душ Сантуш Фагундес И., Ротта Л. Н., Швайгерт И. Д. и др. Метаболизм глицина, серина и лейцина в различных областях центральной нервной системы крыс. Нейрохимические исследования . 2001. 26 (3): 245–249. DOI: 10,1023 / А: 1010968601278. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Кавай Н., Сакаи Н., Окуро М. и др. Способствующие сну и гипотермические эффекты глицина опосредуются рецепторами NMDA в супрахиазматическом ядре. Нейропсихофармакология . 2015. 40 (6): 1405–1416. DOI: 10.1038 / npp.2014.326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Контер К., Роллан М. О., Чейлан Д., Бонне В., Мэр И., Фруассар Р.Генетическая гетерогенность гена GLDC у 28 неродственных пациентов с глициновой энцефалопатией. Журнал наследственных болезней обмена веществ . 2006. 29 (1): 135–142. DOI: 10.1007 / s10545-006-0202-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дасарати С., Касумов Т., Эдмисон Дж. М. и др. Кинетика глицина и мочевины при неалкогольном стеатогепатите у человека: эффект инфузии интралипида. Американский журнал физиологии — физиологии желудочно-кишечного тракта и печени . 2009; 297 (3): G567 – G575. DOI: 10.1152 / ajpgi.00042.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Senthilkumar R., Nalini N. Глицин модулирует уровни липидов и липопротеинов у крыс с повреждением печени, вызванным алкоголем. Интернет-журнал фармакологии . 2004; 2 (2) [Google Scholar] 36. Сентилкумар Р., Вишванатан П., Налини Н. Глицин модулирует накопление липидов в печени при повреждении печени, вызванном алкоголем. Польский фармакологический журнал . 2003. 55 (4): 603–611. DOI: 10.1211 / 002235703765344504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Сентилкумар Р., Налини Н. Влияние глицина на состав жирных кислот тканей в экспериментальной модели вызванной алкоголем гепатотоксичности. Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 2004. 31 (7): 456–461. DOI: 10.1111 / j.1440-1681.2004.04021.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Зеб А., Рахман С. У. Защитные эффекты диетического глицина и глутаминовой кислоты по отношению к токсическим эффектам окисленного горчичного масла у кроликов. Food Funct. 2017; 8 (1): 429–436. DOI: 10.1039 / C6FO01329E.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Сентилкумар Р., Сенготтувелан М., Налини Н. Защитный эффект добавок глицина на уровни перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в эритроцитах крыс с алкогольным повреждением печени. Биохимия и функции клетки . 2004. 22 (2): 123–128. DOI: 10.1002 / cbf.1062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Детерс М., Штрубельт О., Юнес М. Защита глицином от повреждения печени, вызванного гипоксией-реоксигенацией. Научные сообщения в области молекулярной патологии и фармакологии .1997. 97 (2): 199–213. [PubMed] [Google Scholar] 41. Стахлевиц Р. Ф., Сибра В., Брэдфорд Б. и др. Глицин и уридин предотвращают гепатотоксичность d -галактозамина у крыс: роль клеток Купфера. Гепатология . 1999. 29 (3): 737–745. DOI: 10.1002 / hep.5102

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Турман Р. Г., Чжун З., Фон Франкенберг М., Стахлевиц Р. Ф., Бунзендаль Х. Профилактика вызванной циклоспорином нефротоксичности с помощью диетического глицина. Трансплантация .1997. 63 (11): 1661–1667. DOI: 10.1097 / 00007890-199706150-00021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Икедзима К., Иимуро Ю., Форман Д. Т., Турман Р. Г. Диета, содержащая глицин, улучшает выживаемость крыс при эндотоксиновом шоке. Американский журнал физиологии — физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 1996; 271 (1): G97 – G103. [PubMed] [Google Scholar] 44. Рукнуддин Г., Басавайя Р., Бисваджйоти П., Кришнайя А., Кумар П. Противовоспалительное и обезболивающее действие Дашанги Гана: состав аюрведического соединения. Международный журнал питания, фармакологии, неврологических заболеваний . 2013. 3 (3): 303–308. DOI: 10.4103 / 2231-0738.114877. [CrossRef] [Google Scholar] 45. Чжун З., Джонс С., Турман Р. Г. Глицин минимизирует реперфузионное повреждение в модели перфузии печени с низким потоком и оплавлением у крыс. Американский журнал физиологии — физиологии желудочно-кишечного тракта и печени . 1996; 270 (2): G332 – G338. [PubMed] [Google Scholar] 46. Jacob T., Ascher E., Hingorani A., Kallakuri S. Глицин предотвращает индукцию апоптоза, приписываемого мезентериальной ишемии / реперфузионному повреждению на модели крыс. Хирургия . 2003. 134 (3): 457–466. DOI: 10.1067 / S0039-6060 (03) 00164-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Ли М.А., МакКоули Р.Д., Конг С.-Э., Холл Дж. С. Влияние глицина на ишемическое реперфузионное повреждение кишечника. Журнал парентерального и энтерального питания . 2002. 26 (2): 130–135. DOI: 10.1177 / 0148607102026002130. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Кристи Г. Р., Форд Д., Ховард А., Кларк М. А., Херст Б. Х. Поставка глицина в энтероциты человека, опосредованная высокоаффинным базолатеральным GLYT1. Гастроэнтерология . 2001. 120 (2): 439–448. DOI: 10.1053 / gast.2001.21207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Ховард А., Тахир И., Джавед С., Уоринг С. М., Форд Д., Херст Б. Х. Переносчик глицина GLYT1 необходим для опосредованной глицином защиты эпителиальных клеток кишечника человека от окислительного повреждения. Журнал физиологии . 2010. 588 (6): 995–1009. DOI: 10.1113 / jphysiol.2009.186262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Цуне И., Икедзима К., Хиросе М., и другие. Пищевой глицин предотвращает экспериментальный колит, вызванный химическими веществами, у крыс. Гастроэнтерология . 2003. 125 (3): 775–785. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (03) 01067-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Шиллинг М. К., Ден Баттер Г., Сандер А., Линделл С., Белзер Ф. О., Саутхард Дж. Х. Мембранностабилизирующие эффекты глицина при хранении холода и реперфузии почек. Труды по трансплантации . 1991. 23 (5): 2387–2389. [PubMed] [Google Scholar] 52. Инь М., Куррин Р. Т., Пэн Х.-X., Mekeel H. E., Schoonhoven R., Lemasters J. J. Промывочный раствор Carolina сводит к минимуму повреждение почек и улучшает функцию трансплантата и выживаемость после длительной холодовой ишемии. Трансплантация . 2002. 73 (9): 1410–1420. DOI: 10.1097 / 00007890-200205150-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Bachmann S., Peng X.-X., Currin R. T., Thurman R. G., Lemasters J. J. Глицин в промывном растворе Carolina снижает реперфузионное повреждение, улучшает функцию трансплантата и увеличивает выживаемость трансплантата после трансплантации печени крысы. Труды по трансплантации . 1995. 27 (1): 741–742. [PubMed] [Google Scholar] 54. Ден Баттер Г., Линделл С. Л., Сумимото Р., Шиллинг М. К., Саутхард Дж. Х., Белцер Ф. О. Эффект глицина при трансплантации печени собак и крыс. Трансплантация . 1993. 56 (4): 817–822. DOI: 10.1097 / 00007890-199310000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Монтанари Г., Лакштанов Л. З., Тоблер Д. Дж. И др. Влияние аспарагиновой кислоты и глицина на рост кальцита. Рост и дизайн кристаллов .2016; 16 (9): 4813–4821. DOI: 10.1021 / acs.cgd.5b01635. [CrossRef] [Google Scholar] 56. Шеммер П., Эномото Н., Брэдфорд Б. У. и др. Активированные клетки Купфера вызывают гиперметаболическое состояние после щадящих манипуляций с печенью in situ у крыс. Американский журнал физиологии, физиологии желудочно-кишечного тракта и печени . 2001; 280 (2): G1076 – G1082. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мангино Дж. Э., Котадиа Б., Мангино М. Дж. Характеристика гипотермического ишемического реперфузионного повреждения кишечника у собак: эффекты глицина. Трансплантация . 1996. 62 (2): 173–178. DOI: 10.1097 / 00007890-199607270-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Джайн П., Ханна Н. К., Годвани Дж. Л. Модификация иммунного ответа глицином у животных. Индийский журнал экспериментальной биологии . 1989. 27 (3): 292–293. [PubMed] [Google Scholar] 59. Бунзендаль Х., Инь М., Стахлевиц Р. Ф. и др. Пищевой глицин продлевает выживаемость трансплантата в моделях трансплантата. Амортизатор . 2000. 13 (2): 163–164. [Google Scholar] 60. Нюберг С.Л., Хардин Дж. А., Матос Л. Е., Ривера Д. Дж., Мисра С. П., Горс Г. Дж. Цитопротекторное влияние ZVAD-fmk и глицина на захваченные гелем гепатоциты крысы в ​​биоискусственной печени. Хирургия . 2000. 127 (4): 447–455. DOI: 10.1067 / MSY.2000.103162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Абелло П. А., Бухман Т. Г., Балкли Г. Б. Шок и полиорганная недостаточность. Успехи экспериментальной медицины и биологии . 1994. 366 (2): 253–268. DOI: 10.1007 / 978-1-4615-1833-4_18. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Маурис Дж. Л., Матилла Б., Кулебрас Дж. М., Гонсалес П., Гонсалес-Галлего Дж. Пищевой глицин ингибирует активацию ядерного фактора каппа B и предотвращает повреждение печени при геморрагическом шоке у крыс. Свободная радикальная биология и медицина . 2001. 31 (10): 1236–1244. DOI: 10.1016 / S0891-5849 (01) 00716-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Гроц М. Р., Папе Х.-К., ван Гриенсвен М. и др. Глицин снижает воспалительную реакцию и повреждение органов на модели сепсиса с двумя ударами у крыс. Амортизатор .2001. 16 (2): 116–121. DOI: 10.1097 / 00024382-200116020-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Ян С., Ку Д. Дж., Чаудри И. Х., Ван П. Глицин ослабляет гепатоцеллюлярную депрессию во время раннего сепсиса и снижает вызванную сепсисом смертность. Медицина интенсивной терапии . 2001. 29 (6): 1201–1206. DOI: 10.1097 / 00003246-200106000-00024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Тарик М., Аль Моутаери А. Р. Исследования антисекреторных, желудочных противоязвенных и цитопротекторных свойств глицина. Научные сообщения в области молекулярной патологии и фармакологии . 1997. 97 (2): 185–198. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ли X., Брэдфорд Б. У., Уилер М. Д. и др. Пищевой глицин предотвращает индуцированный пептидогликаном полисахаридом реактивный артрит у крыс: роль хлоридного канала, управляемого глицином. Инфекция и иммунитет . 2001. 69 (9): 5883–5891. DOI: 10.1128 / iai.69.9.5883-5891.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Русин И., Роуз М. Л., Бойес Х. К., Турман Р.G. Новая роль оксидантов в молекулярном механизме действия пролифераторов пероксисом. Антиоксиданты и редокс-сигналы . 2000. 2 (3): 607–621. DOI: 10,1089 / 15230860050192350. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Роуз М. Л., Русин И., Бойес Х. К., Гермолек Д. Р., Ластер М., Турман Р. Г. Роль клеток Купфера в пролиферации гепатоцитов, индуцированной пероксисомным пролифератором. Обзоры метаболизма лекарств . 1999. 31 (1): 87–116. DOI: 10.1081 / DMR-100101909. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69.Роуз М. Л., Мадрен Дж., Бунзендаль Х., Турман Р. Г. Диетический глицин подавляет рост опухолей меланомы В16 у мышей. Канцерогенез . 1999. 20 (5): 793–798. DOI: 10,1093 / carcin / 20.5.793. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Чжун Х., Ли Х., Цянь Л. и др. Глицин ослабляет ишемическое реперфузионное повреждение миокарда, ингибируя апоптоз миокарда у крыс. Журнал биомедицинских исследований . 2012. 26 (5): 346–354. DOI: 10.7555 / jbr.26.20110124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72.Руис-Меана М., Пина П., Гарсиа-Дорадо Д. и др. Глицин защищает кардиомиоциты от летального повреждения, вызванного реоксигенацией, путем ингибирования перехода митохондриальной проницаемости. Журнал физиологии . 2004. 558 (3): 873–882. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.068320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Сехар Р. В., Патель С. Г., Гутиконда А. П. и др. Недостаточный синтез глутатиона лежит в основе окислительного стресса при старении и может быть исправлен добавками цистеина и глицина с пищей. Американский журнал клинического питания . 2011; 94 (3): 847–853. DOI: 10.3945 / ajcn.110.003483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Амин Ф. У., Шах С. А., Ким М. О. Глицин подавляет вызванный этанолом окислительный стресс, нейровоспаление и апоптотическую нейродегенерацию в постнатальном мозге крысы. Нейрохимия Интернэшнл . 2016; 96: 1–12. DOI: 10.1016 / j.neuint.2016.04.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Что такое глицин?

Глицин — это незаменимая аминокислота, которая вырабатывается организмом естественным путем.Это одна из 20 аминокислот в организме человека, которые синтезируют белки, и она играет ключевую роль в создании нескольких других важных соединений и белков.

Изображение предоставлено: Даниела Максимович / Shutterstock.com

Было показано, что он безопасен в качестве пищевой добавки, хотя здоровая и разнообразная диета обычно обеспечивает необходимое количество глицина, в котором нуждается организм.

Какую роль играет глицин в организме?

Основная функция глицина в организме — синтез белков.Однако это также важно для здорового развития скелета, мышц и тканей.

Польза глицина для здоровья костей

Хотя влияние определенных аминокислот на минеральную плотность костей и риск заболеваний костей, таких как остеопороз, не было идентифицировано, глицин был вовлечен в укрепление здоровья костей.

Считается, что глицин (среди других заменимых аминокислот) помогает здоровью костей за счет выработки инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1, а также синтеза коллагена, который является важным белком для костей, тканей и мышц. здоровье во всем теле.

Польза глицина для здоровья мышц

Глицин может предотвратить разрушение мышц за счет повышения уровня креатина в организме, который представляет собой соединение, обнаруженное в мышечных клетках и производимое глицином и двумя другими аминокислотами.

Повышение уровня креатина в мышцах может помочь им лучше выполнять короткие, интенсивные всплески активности, такие как тяжелая атлетика или спринт. Несколько исследований показали, что повышение уровня креатина в организме может привести к увеличению мышечной силы, массы и мощности, а также может помочь в восстановлении после упражнений и реабилитации после травм.

Одно исследование показало, что суточная доза креатина от 5 до 20 г означала, что пациенты, которым необходимо держать одну травмированную ногу в гипсе в течение 2 недель, испытывали меньшую атрофию мышц из-за бездействия, и они набирали больше силы благодаря своим реабилитационным упражнениям, чем тем, кто не принимает креатин.

В результате глицин стал популярной добавкой для бодибилдеров и тех, кто хочет набрать мышечную массу и силу. Однако организм может сам синтезировать креатин, и его можно принимать с пищей, поэтому добавки глицина для повышения уровня креатина не всегда могут быть необходимы.

Изображение предоставлено: Eugeniusz Dudzinski / Shutterstock.com

Польза глицина для здоровья тканей

Глицин в больших количествах содержится в коллагене, который представляет собой структурный белок, повышающий прочность и эластичность кожи. Это основной элемент, из которого состоят фасции, хрящи, связки, сухожилия и кости, и самый распространенный белок в организме человека.

Добавки глицина снижают уровень потери костной массы у женщин в постменопаузе с остеопенией, уменьшают разрушение суставов у спортсменов, испытывающих боль в суставах, и повышают эластичность кожи у пожилых женщин.

Преимущества глицина для сна

Было обнаружено, что 3 г глицина в день перед сном улучшают качество сна и уменьшают чувство усталости в течение дня у людей с бессонницей или у тех, у кого мало времени для сна.

В исследованиях на животных было показано, что инъекции глицина ограничивают активность нейронов, ответственных за возбуждение и энергетический гомеостаз, а инъекции глицина также стимулируют медленный сон у мышей, хотя связь между глицином и блокированием нейрональной активности этот вид оспаривается.

Сон также можно улучшить с помощью глицина, поскольку он снижает внутреннюю температуру тела, а более низкие температуры тела связаны с более качественным сном.

Считается, что добавка глицина активирует рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) в супрахиазматическом ядре (SCN) и приводит к лучшей терморегуляции и циркадному ритму, хотя механизмы, с помощью которых глицин активирует рецепторы NMDA в SCN, вызывают лучшую индукцию сон еще не понял.

Кредит изображения: Stock-Asso / Shutterstock.com

Польза глицина для неврологического здоровья

Глицин также является тормозным нейромедиатором в центральной нервной системе и играет роль в обработке моторной и сенсорной информации. Он обнаружен в спинном мозге, стволе мозга и сетчатке и может как подавлять, так и способствовать возбудимости различных нейротрансмиттеров.

Это может быть полезно и опасно в зависимости от силы торможения или возбуждения и дозы глицина.

Если доза глицина слишком высока, это может вызвать фатальную гипервозбудимость в головном мозге, но сильно ингибированный глицин может вызвать мышечные судороги и асфиксию, вызывая смерть. Это связано с тем, что рецепторы глицина могут блокироваться стрихнином, который в больших количествах вызывает эти фатальные осложнения.

Однако ингибирующие функции глицина помогают управлять психологическими состояниями, такими как шизофрения, и глицин стал потенциальным терапевтическим путем для лечения симптомов шизофрении.

Глицин может увеличивать нейротрансмиссию NMDA, а низкие уровни рецепторов NMDA были описаны как возможный фактор, способствующий развитию шизофрении. Глицин безопасен для краткосрочного и долгосрочного использования и, как таковой, является эффективным средством лечения симптомов шизофрении.

Литературные обзоры показали, что добавки креатина могут улучшить функцию кратковременной памяти и способность рассуждать у здоровых людей, хотя их преимущества для людей, живущих с деменцией или другими дегенеративными когнитивными заболеваниями, полностью не установлены.

В связи с ролью глицина в создании креатина широко задокументировано, что креатин обладает нейропротекторными свойствами. Исследования на животных, изучающие преимущества креатина при черепно-мозговой травме (ЧМТ), ишемии головного мозга и травмах спинного мозга (SCI), показали, что креатин может улучшить уровень повреждения кортикальной области с 36 до 50 процентов, а у крыс с травмы спинного мозга, прием креатина улучшил опорно-двигательную функцию.

Поскольку было доказано, что его безопасно употреблять в качестве добавки, креатиновая добавка может иметь потенциал в качестве терапевтического средства для лечения людей при ЧМТ и ТСМ.

Какие еще есть источники глицина?

Хотя глицин естественным образом вырабатывается организмом, его также можно найти в ряде обычных продуктов, включая мясо, рыбу, молочные продукты и бобовые. Эти богатые белком продукты должны обеспечивать организм достаточным количеством глицина для здорового функционирования без необходимости добавления глицина.

Добавки глицина производятся в виде порошков или капсул, и порошки часто добавляют в еду и напитки из-за их естественного сладкого вкуса.

Сводка

Хотя глицин — простейшая аминокислота, он имеет сложный набор функций и воздействий на организм. Хотя он может подавлять определенные нейротрансмиттеры, которые могут улучшить определенные психологические состояния, он также может возбуждать нейротрансмиттеры, вызывающие мышечные судороги и потенциально смертельную гипервозбудимость мозга.

Безопасно употреблять в качестве пищевой добавки в соответствующих дозах как для краткосрочного, так и для длительного использования, однако организм обычно получает нужное количество глицина из разнообразного здорового питания.Он имеет ряд преимуществ, которые включают в себя кости, ткани, мышцы и центральную нервную систему, и, как таковой, является одной из самых важных заменимых аминокислот в организме.

Список литературы

• ACNP. (2000). https://www.acnp.org/g4/GN401000008/Default.htm
• Альберт А., и др. . 24-недельное исследование использования гидролизата коллагена в качестве пищевой добавки у спортсменов с болями в суставах, связанными с физической активностью. Текущие медицинские исследования и заключения .https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18416885/
• Алмада А. Л., и др. . Позиция Международного общества спортивного питания: безопасность и эффективность добавок креатина в упражнениях, спорте и медицине. Журнал Международного общества спортивного питания . https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-017-0173-z
Руководство по аминокислотам
• . (2018). https://aminoacidsguide.com/Gly.html
• Arjmandi, B.H., и др. .Пищевая добавка с хелатом кальция и коллагена снижает потерю костной массы у женщин в постменопаузе с остеопенией: рандомизированное контролируемое исследование. Журнал лекарственного питания . https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25314004/
• Авгеринос, К. И., и др. . Влияние добавок креатина на когнитивные функции здоровых людей: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Экспериментальная геронтология . https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704637/
• Баннаи, М., et al. Способствующие сну и гипотермические эффекты глицина опосредуются рецепторами NMDA в супрахиазматическом ядре. Нейропсихофармакология . https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4397399/
• Cassidy, A., et al. Потребление аминокислот связано с минеральной плотностью костной ткани и преобладанием низкой костной массы у женщин: данные дискордантных монозиготных близнецов. Журнал исследований костей и минералов . https: // pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26334651/
• Degwert, J. и др. . Пероральный прием определенных пептидов коллагена благотворно влияет на физиологию кожи человека: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Фармакология и физиология кожи . https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23949208/
• Ермилов М., и др. . Эффективность высоких доз глицина при лечении стойких негативных симптомов шизофрении. Arch Gen Psychiatry . https: // jamanetwork.com / journals / jamapsychiatry / fullarticle / 204616 #: ~: text = The% 20ability% 20of% 20glycine% 20to, устойчивый% 20negative% 20symptoms% 20in% 20schizophrenia.
• Хаусманн, О. Н., и др. . Защитные эффекты пероральных добавок креатина при повреждении спинного мозга у крыс. Спинной мозг . https://www.nature.com/articles/3101330

Глицин: применение, взаимодействие, механизм действия

мл) + аланин (880 мг / 100 мл) + аргинин (440 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (20 г / 100 мл) + гистидин (186 мг / 100 мл) + изолейцин (203 мг / 100 мл) + L-лейцина гидрохлорид (263 мг / 100 мл) + лизина гидрохлорид (246 мг / 100 мл) + метионин (246 мг / 100 мл) + фенилаланина гидрохлорид (263 мг / 100 мл) + пролин (178 мг / 100 мл) + Треонин (178 мг / 100 мл) + Триптофан (76 мг / 100 мл) + Тирозин (17 мг / 100 мл) + Валин (195 мг / 100 мл)

Инъекция 2,5% аминокислоты травазола с электролитами в 10% декстрозе	Глицин (260 мг / 100 мл) + аланин (520 мг / 100 мл) + аргинин (290 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (10 г / 100 мл) + дикалийфосфат (130.5 мг / 100 мл) + гистидин (120 мг / 100 мл) + изолейцин (150 мг / 100 мл) + лейцин (182,5 мг / 100 мл) + лизин (145 мг / 100 мл) + хлорид магния (25,5 мг / 100 мл). мл) + метионин (100 мг / 100 мл) + фенилаланин (140 мг / 100 мл) + пролин (170 мг / 100 мл) + серин (125 мг / 100 мл) + ацетат натрия (170 мг / 100 мл) + натрий хлорид (29,3 мг / 100 мл) + треонин (105 мг / 100 мл) + триптофан (45 мг / 100 мл) + тирозин (10 мг / 100 мл) + валин (145 мг / 100 мл)	Раствор	Внутривенно	Baxter Corporation Clintec Nutrition Division	1996-12-31	2015-08-05	Канада
2.5% Травазол для инъекций аминокислоты с электролитами в 10% декстрозе Clinimix	Глицин (520 мг / 100 мл) + аланин (520 мг / 100 мл) + аргинин (260 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (10 г / 100 мл) + дикалия фосфат (130,5 мг / 100 мл) + гистидин (110 мг / 100 мл) + изолейцин (120 мг / 100 мл) + L-лейцина гидрохлорид (155 мг / 100 мл) + лизина гидрохлорид (145 мг / 100 мл). 100 мл) + хлорид магния (25,5 мг / 100 мл) + метионин (145 мг / 100 мл) + фенилаланина гидрохлорид (155 мг / 100 мл) + пролин (105 мг / 100 мл) + ацетат натрия (170 мг / 100 мл). ) + Хлорид натрия (29.3 мг / 100 мл) + треонин (105 мг / 100 мл) + триптофан (45 мг / 100 мл) + тирозин (10 мг / 100 мл) + валин (115 мг / 100 мл)	Раствор	Внутривенно	Baxter Corporation Clintec Nutrition Division	1993-12-31	2015-08-05	Канада
Инъекция 2,5% аминокислоты Travasol без электролитов в 10% декстрозе Quickmix	Глицин (520 мг / 100 мл) + Аланин (520 мг / 100 мл) + Аргинин (260 мг / 100 мл) + Декстроза в неуточненной форме (10 г / 100 мл) + Гистидин (110 мг / 100 мл) + Изолейцин (120 мг / 100 мл) + L -Лейцина гидрохлорид (155 мг / 100 мл) + лизина гидрохлорид (195 мг / 100 мл) + метионин (195 мг / 100 мл) + фенилаланина гидрохлорид (155 мг / 100 мл) + пролин (105 мг / 100 мл) + треонин (105 мг / 100 мл) + триптофан (45 мг / 100 мл) + тирозин (10 мг / 100 мл) + валин (115 мг / 100 мл)	Раствор	Внутривенно	Baxter Corpo ration Clintec Nutrition Division	1995-12-31	2007-08-02	Канада
2.5% травазол Аминокислота InJ.W.eleC.W 25% dex	Глицин (260 мг / 100 мл) + аланин (520 мг / 100 мл) + аргинин (290 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме ( 25 г / 100 мл) + дикалия фосфат (130,5 мг / 100 мл) + гистидин (120 мг / 100 мл) + изолейцин (150 мг / 100 мл) + лейцин (182,5 мг / 100 мл) + лизин (145 мг / 100 мл). мл) + хлорид магния (25,5 мг / 100 мл) + метионин (100 мг / 100 мл) + фенилаланин (140 мг / 100 мл) + пролин (170 мг / 100 мл) + серин (125 мг / 100 мл) + натрий ацетат (170 мг / 100 мл) + хлорид натрия (29.3 мг / 100 мл) + треонин (105 мг / 100 мл) + триптофан (45 мг / 100 мл) + тирозин (10 мг / 100 мл) + валин (145 мг / 100 мл)	жидкость	внутривенно	Clintec Nutrition Company	1996-07-30	1998-08-13	Канада
2,75% Travas. Аминокислота InJ.W.elecw.25% dex	Глицин (283 мг / 100 мл) + аланин (570 мг / 100 мл) + аргинин (316 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (25 г / 100 мл) ) + Фосфат калия (261 мг / 100 мл) + гистидин (132 мг / 100 мл) + изолейцин (165 мг / 100 мл) + лейцин (201 мг / 100 мл) + лизин (159.5 мг / 100 мл) + хлорид магния (51 мг / 100 мл) + метионин (110 мг / 100 мл) + фенилаланин (154 мг / 100 мл) + пролин (187 мг / 100 мл) + серин (137,5 мг / 100 мл). мл) + ацетат натрия (215,5 мг / 100 мл) + хлорид натрия (112 мг / 100 мл) + треонин (115,5 мг / 100 мл) + триптофан (49,5 мг / 100 мл) + тирозин (11 мг / 100 мл) + Валин (159,5 мг / 100 мл)	Жидкость	Внутривенно	Clintec Nutrition Company	1996-07-30	1998-08-13	Канада
2.75% Травазол для инъекций аминокислоты с электролитами в 25% декстрозе Quickmix	Глицин (570 мг / 100 мл) + аланин (570 мг / 100 мл) + аргинин (285 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (25 г / 100 мл) + калия фосфат (261 мг / 100 мл) + гистидин (120,5 мг / 100 мл) + изолейцин (131,5 мг / 100 мл) + L-лейцина гидрохлорид (170 мг / 100 мл) + лизина гидрохлорид (159 мг / 100 мл). 100 мл) + хлорид магния (51 мг / 100 мл) + метионин (159 мг / 100 мл) + фенилаланина гидрохлорид (170 мг / 100 мл) + пролин (115 мг / 100 мл) + ацетат натрия (215.5 мг / 100 мл) + хлорид натрия (112 мг / 100 мл) + треонин (115 мг / 100 мл) + триптофан (49,5 мг / 100 мл) + тирозин (11 мг / 100 мл) + валин (126 мг / 100 мл). мл)	Раствор	Внутривенно	Baxter Corporation Clintec Nutrition Division	1996-02-02	2007-08-02	Канада
2,75% Травазол для инъекций аминокислоты с быстрым введением электролитов в 5% декстрозе	Глицин (570 мг / 100 мл) + аланин (570 мг / 100 мл) + аргинин (285 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (5 г / 100 мл) + дикалийфосфат (215.5 мг / 100 мл) + гистидин (120,5 мг / 100 мл) + изолейцин (131,5 мг / 100 мл) + L-лейцина гидрохлорид (170 мг / 100 мл) + лизина гидрохлорид (159 мг / 100 мл) + хлорид магния ( 51 мг / 100 мл) + метионин (159 мг / 100 мл) + фенилаланина гидрохлорид (170 мг / 100 мл) + пролин (115 мг / 100 мл) + ацетат натрия (256 мг / 100 мл) + хлорид натрия (112 мг. / 100 мл) + треонин (115 мг / 100 мл) + триптофан (49,5 мг / 100 мл) + тирозин (11 мг / 100 мл) + валин (126 мг / 100 мл)	Раствор	Внутривенно	Baxter Corporation Подразделение Clintec Nutrition	1993-12-31	2007-08-02	Канада
2.75% травазола Аминокислота InJ.W.eleC.W.5% dex.	Глицин (283 мг / 100 мл) + аланин (570 мг / 100 мл) + аргинин (316 мг / 100 мл) + декстроза в неуточненной форме (5 г / 100 мл) + дикалийфосфат (261 мг / 100 мл) + Гистидин (132 мг / 100 мл) + изолейцин (165 мг / 100 мл) + лейцин (201 мг / 100 мл) + лизин (159,5 мг / 100 мл) + хлорид магния (51 мг / 100 мл) + метионин (110 мг / 100 мл) + фенилаланин (154 мг / 100 мл) + пролин (187 мг / 100 мл) + серин (137,5 мг / 100 мл) + ацетат натрия (215 мг / 100 мл) + хлорид натрия (112 мг / 100 мл). мл) + треонин (115.5 мг / 100 мл) + триптофан (49,5 мг / 100 мл) + тирозин (11 мг / 100 мл) + валин (159,5 мг / 100 мл)	жидкость	внутривенно	Clintec Nutrition Company	1996-12- 31	1999-08-10	Канада
20% Просол	Глицин (2,06 г) + аланин (2,76 г) + аргинин (1,96 г) + аспарагиновая кислота (0,6 г) + D-метионин ( 0,76 г) + глутаминовая кислота (1,02 г) + гистидин (1,18 г) + изолейцин (1,08 г) + лейцин (1,08 г) + лизин (1.35 г) + метионин (0,76 г) + фенилаланин (1 г) + пролин (1,34 г) + серин (1,02 г) + треонин (0,98 г) + триптофан (0,32 г) + тирозин (0,05 г) + валин (1,44 г). )	Жидкость	Внутривенно	Baxter Laboratories	1996-10-09	Неприменимо	Канада
4,25% аминокислота для инъекций без электролитов в 20% декстрозе Quickmix G	Раствор	Внутривенно	Baxter Корпорация Clintec Nutrition Division	1995-12-31	2007-08-02	Канада

Лекарства, содержащие активный ингредиент глицин

Лекарства, содержащие активный ингредиент глицин — (emc) Перейти к основному содержанию

глицин, треонин, хлорид натрия, глюкоза, триптофан, хлорид кальция, метионин, лизин, хлорид магния, тригидрат ацетата натрия, двухосновный фосфат калия, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, метионин, глицерофосфат натрия, этиловые эфиры омега-3 кислот 90, цинк, моногидрат глюкозы, тригидрат ацетата натрия, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин, гидрохлорид лизина, триглицериды со средней длиной цепи, гептагидрат сульфата магния

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, метионин, глицерофосфат натрия, этиловые эфиры омега-3 кислот 90, цинк, моногидрат глюкозы, гептагидрат сульфата магния, тригидрат ацетата натрия, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, очищенный, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин, гидрохлорид лизина, среднецепочечные триглицериды

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, метионин, глицерофосфат натрия, моногидрат глюкозы, моногидрат лизина, тетрагидрат ацетата магния, ацетат калия, таурин, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота , глутаминовая кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, орнитин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

тетрагидрат ацетата магния, ацетат калия, таурин, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цистеин, глутаминовая кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, орнитин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин , глицин, треонин, хлорид натрия, триптофан, дигидрат хлорида кальция, метионин, глицерофосфат натрия, моногидрат глюкозы, моногидрат лизина

Baxter Healthcare Ltd

дигидрат хлорида кальция, метионин, глицерофосфат натрия, моногидрат глюкозы, моногидрат лизина, тетрагидрат ацетата магния, ацетат калия, таурин, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цистеин, глутаминовая кислота, гистидиновая кислота изолейцин, лейцин, орнитин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин, глицин, треонин, хлорид натрия, триптофан

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, хлорид натрия, лактат натрия, триптофан, дигидрат хлорида кальция, метионин, лизин, гексагидрат хлорида магния, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, метионин, лизин, таурин, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цистеин, глутаминовая кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, орнитин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, хлорид натрия, триптофан, метионин, лизин, хлорид магния, тригидрат ацетата натрия, двухосновный фосфат калия, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, метионин, лизин, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, хлорид натрия, триптофан, метионин, лизин, хлорид магния, тригидрат ацетата натрия, двухосновный фосфат калия, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, метионин, лизин, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, метионин, лизин, аланин, аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, глюкоза, триптофан, дигидрат хлорида кальция, метионин, глицерофосфат натрия, лизин, гексагидрат хлорида магния, тригидрат ацетата натрия, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота. кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, глюкоза, триптофан, метионин, лизин, оливковое масло, рафинированное, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, глюкоза, безводный, метионин, глицерофосфат натрия, лизин, гексагидрат хлорида магния, тригидрат ацетата натрия, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидиновая кислота , изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, глюкоза, безводный, метионин, глицерофосфат натрия, лизин, гексагидрат хлорида магния, тригидрат ацетата натрия, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидиновая кислота , изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, глюкоза, безводный, метионин, лизин, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, глюкоза, безводный, метионин, глицерофосфат натрия, лизин, гексагидрат хлорида магния, тригидрат ацетата натрия, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидиновая кислота , изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

глицин, треонин, триптофан, глюкоза, безводный, метионин, лизин, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидин, изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

хлорид калия, глицин, треонин, триптофан, дигидрат хлорида кальция, глюкоза, безводный, метионин, глицерофосфат натрия, лизин, гексагидрат хлорида магния, тригидрат ацетата натрия, соевое масло, рафинированное, аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, гистидиновая кислота , изолейцин, лейцин, фенилаланин, пролин, серин, тирозин, валин

Baxter Healthcare Ltd

Эффективность высоких доз глицина в лечении стойких негативных симптомов шизофрении | Психиатрия и поведенческое здоровье | JAMA Psychiatry

Фон Нарушения глутаматергической нейротрансмиссии, опосредованной рецептором N -метил-D-аспартата (NMDA), могут играть важную роль в патофизиологии негативных симптомов шизофрении.Глицин, небольшая заменимая аминокислота, действует как обязательный коагонист рецепторов NMDA благодаря своему действию на нечувствительный к стрихнину сайт связывания в комплексе рецепторов NMDA. Вызванное глицином усиление нейротрансмиссии, опосредованной рецептором NMDA, может, таким образом, предложить потенциально безопасный и осуществимый подход для облегчения стойких негативных симптомов шизофрении.

Методы Двадцать два пациента с устойчивой к лечению шизофренией участвовали в двойном слепом плацебо-контролируемом 6-недельном перекрестном исследовании лечения с 0.Добавляли 8 г / кг в день глицина к принимаемым ими антипсихотическим препаратам. Клинические оценки, включая краткую шкалу психиатрических оценок (BPRS), шкалу положительных и отрицательных синдромов (PANSS), шкалу Симпсона-Ангуса для экстрапирамидных симптомов и шкалу аномальных непроизвольных движений, проводились каждые две недели на протяжении всего исследования. Мониторировались клинические лабораторные показатели и уровни аминокислот в сыворотке.

Результаты Лечение глицином хорошо переносилось и вызывало повышенный уровень глицина ( P =.001) и серина ( P = 0,001) сыворотке. Введение глицина привело к (1) значительному ( P <.001) 30% ± 16% снижению негативных симптомов, как измерено с помощью PANSS; и (2) значительное ( P <0,001) 30% ± 18% улучшение общих баллов BPRS. Улучшение негативных симптомов не было связано с изменением экстрапирамидных эффектов или симптомов депрессии. Низкие уровни глицина в сыворотке до начала лечения достоверно предсказывали ( r = 0,80) клинический ответ.

Заключение Эти данные подтверждают гипоглутаматергические гипотезы шизофрении и предлагают новый подход к фармакотерапии негативных симптомов, связанных с этим заболеванием.

ДЕФИЦИТ В глутаматергическом функционировании, ^{1 -9} , в частности, включая нейротрансмиссию по N -метил-D-аспартат (NMDA) -тип рецепторов глутамата, ^{10 -13} постулируются, чтобы играть ключевую роль в патофизиология шизофрении.Рецепторы NMDA стимулируются не только глутаматом, но также глицином, аминокислотой, которая действует как обязательный коагонист на нечувствительном к стрихнину модулирующем участке глицина рецептора NMDA. ^{14 , 15} Способность глицина усиливать нейротрансмиссию, опосредованную рецептором NMDA, наряду с тем фактом, что он хорошо переносится как при остром, так и при длительном применении, повышает вероятность того, что он может служить эффективным средством лечения Негативные симптомы резистентности к нейролептикам при шизофрении.Обычная диета содержит примерно 2 г глицина в день. Пищевой глицин обычно не влияет на уровень глицина в мозге. ¹⁶ Однако при введении в достаточном количестве периферически вводимый глицин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и функционально повышать уровни глицина в головном мозге. ^{17 -21}

На сегодняшний день 7 исследований изучили действие глицина при шизофрении. ^{22 -28} Первое контролируемое испытание глицина, ²⁷ , в котором использовалась доза глицина 15 г / день, продемонстрировало значительное глобальное улучшение во время лечения глицином и тенденцию к улучшению по Краткой психиатрической шкале оценки (BPRS). ²⁹ Последующее контролируемое исследование, ²⁸ с использованием дозы глицина приблизительно 30 г / день, обнаружило значительное снижение негативных симптомов на 17% по шкале позитивных и негативных синдромов (PANSS). ³⁰

В настоящем исследовании в рамках двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного дизайна использовалась схема приема глицина 0,8 г / кг в день, соответствующая средней дозе приблизительно 60 г / день. Средняя оценка результатов, проведенная после того, как первые 11 субъектов завершили исследование, предполагала, как и предполагалось, значительное уменьшение негативных симптомов после приема высоких доз глицина. ³¹ Настоящий отчет отражает окончательный результат лечения для всей исследуемой группы с акцентом на выявление симптоматических и нейрохимических предикторов глицинового ответа.

Это исследование было выполнено в Мемориальном госпитале Эзрата Нашим-Херцога, Иерусалим, Израиль. Все пациенты были стационарными пациентами, которые соответствовали следующим критериям включения: (1) DSM-IV ³² диагноз шизофрении, установленный на основе полуструктурированных психиатрических интервью, обзора всех доступных медицинских карт и подтверждения как минимум двумя комиссиями. дипломированные психиатры; и (2) устойчивость к лечению, установленная на основе не менее 3 периодов лечения в течение болезни без удовлетворительного ответа, с использованием антипсихотических препаратов не менее 2 различных классов в дозах, эквивалентных по меньшей мере 1000 мг / сут хлорпромазина в течение не менее минимум 6 недель; отсутствие периода безупречного функционирования в течение предшествующих 5 лет; и предварительное исследование PANSS оценки положительных и отрицательных симптомов в 70-м процентиле или выше на основе нормативных данных для стационарных пациентов с хронической шизофренией. ³⁰ Чтобы иметь право на участие, пациенты должны были получать стабильную, клинически определенную, оптимальную пероральную дозу обычного или атипичного нейролептика в течение не менее 3 месяцев. Пациенты с шизофренией, которые соответствовали критериям дополнительных диагнозов DSM-IV , получали дополнительные психотропные препараты или имели сопутствующее соматическое или неврологическое заболевание, были исключены. Перед включением в исследование были проведены полные медицинские и неврологические обследования, включая лабораторные анализы.

Протокол исследования был одобрен наблюдательным советом учреждения Мемориальной больницы Эзрата Нашим-Херцога. Письменное информированное согласие было получено от стационарных пациентов, удовлетворяющих критериям включения, и, по возможности, от их родственников первой степени родства после устного и письменного описания исследования. В исследование были включены 22 пациента (таблица 1). Все субъекты, получавшие обычные нейролептики, в течение болезни проходили испытания лечения атипичными нейролептиками (например, клозапином и / или рисперидоном), которые были прерваны из-за побочных эффектов и / или соображений экономической эффективности.

Назначение исследуемого препарата и лечение

После 2-недельного (от −2 до 0 недель) периода базовой оценки субъектов случайным образом распределили для получения в условиях двойного слепого приема либо порошка глицина, растворенного в воде (20% раствор), либо плацебо, соответствующего внешнему виду и вкусу. (глюкоза) раствор на 6 недель.Глицин или плацебо давали каждому пациенту в дополнение к обычным антипсихотическим препаратам, доза которых оставалась фиксированной на протяжении всего исследования. После завершения первой фазы лечения (недели 0-6) пациенты прошли 2-недельный период отмывания адъювантной терапии (например, глицина или плацебо) (недели 6-8), в течение которого они продолжали получать свои обычные антипсихотические препараты. После периода вымывания они перешли на альтернативное адъювантное лечение в течение последних 6 недель (8-14 недели).

Введение глицина начинали с дозы 4 г / сут и увеличивали на 4 г / сут до достижения фиксированной суточной дозы, эквивалентной 0,8 г / кг массы тела, через 9-19 дней лечения (среднее ± стандартное отклонение, 14,0 ± 2,7 суток). Диапазон фиксированных суточных доз глицина составлял от 40 до 90 г (среднее ± стандартное отклонение, 61,2 ± 13,4 г). Ежедневное лечение глицином проводилось в 3 приема.

Пациенты, нуждающиеся в противопаркинсонических препаратах, получали индивидуально определенные фиксированные дозы тригексифенидила (диапазон доз 2-5 мг / сут) на протяжении всего исследования.Хлоралгидрат (250-750 мг / сут) разрешался по мере необходимости для лечения бессонницы или возбуждения.

Симптомы и экстрапирамидные эффекты оценивались, начиная со второй недели, каждые две недели на протяжении всего исследования с использованием BPRS, PANSS, шкалы Симпсона-Ангуса для экстрапирамидных симптомов ³⁴ и шкалы аномальных непроизвольных движений. ³⁵ Один обученный психиатр-исследователь (C.M.) провел все оценки первых 11 пациентов, а второй (M.E.) провел все оценки следующих 11 пациентов. Эксперты, пациенты и их семьи не знали и не могли определить назначение исследуемого препарата по вкусу или иным образом. Пациенты, которым требовалась замена антипсихотических препаратов во время исследования, были исключены из экспериментального лечения. Решения об отмене были основаны на клинических оценках и совпали с увеличением общего балла по шкале PANSS не менее чем на 30%.

Образцы крови для оценки уровней глицина и серина в сыворотке крови были получены в начале исследования и в конце 6 и 14 недель исследования.Кровь (5 мл) отбирали перед завтраком и первым ежедневным введением лекарства, немедленно центрифугировали в течение 5 минут при комнатной температуре и 1500 г , и супернатант замораживали при -80 ° C до анализа. Образцы плазмы депротеинизировали сульфосалициловой кислотой. Аминокислоты определяли с помощью анализатора аминокислот (Perkin Elmer Corp, Мюнхен, Германия) с использованием литиевого градиента pH и послеколоночного деривации с нингидрином. Количественный анализ проводили с использованием УФ-детектора при 570 нм.Расчеты были основаны на внутреннем стандарте или -лейцина. Коэффициенты вариации внутри анализа и между анализами составляли 1,5% и 2% соответственно; нижний предел обнаружения — 3,5 нмоль / мл. Кроме того, каждые две недели на протяжении всего исследования брали пробы крови для оценки гематологических показателей, химического состава крови, функции печени и почек.

За исключением анализа средней точки, ³¹ слепая не была открыта до того, как последний субъект завершил исследование.Анализ первичных результатов состоял из отдельных многомерных дисперсионных анализов с повторными измерениями (MANOVA) для положительных, отрицательных, когнитивных, депрессивных и возбужденных факторов PANSS. ³⁶ Величины эффекта (f) и доверительные интервалы (CI) были получены из многомерного анализа вместе со статистическими уровнями вероятности ( P ).

Вторичный анализ оценивал изменения во время лечения глицином или плацебо, рассматриваемые независимо, и отношения между оценками изменений и потенциальными предикторами ответа, используя тесты Стьюдента t и корреляции моментов произведения Пирсона ( r ).Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS для Windows (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс). Все процитированные значения P двусторонние с уровнем значимости 0,05. Значения представлены как среднее ± стандартное отклонение с последующим 95% доверительным интервалом.

Из 22 пациентов, включенных в исследование, 19 завершили обе фазы лечения. Десять пациентов были рандомизированы для получения плацебо в течение первой фазы лечения; 9 человек получили глицин. Для всех субъектов симптомы были стабильными в течение как минимум 2 недель до начала исследования (таблица 2).

Повторные измерения MANOVA были выполнены с факторами внутри субъекта фазы лечения (плацебо / глицин) и недели в фазе лечения (0, 2, 4 и 6 недель). Высоко значимые эффекты лечения с большим эффектом наблюдались в отношении негативных и когнитивных симптомов, а также депрессии (таблица 3). Лечение глицином привело к значительному снижению негативных симптомов на 30% ± 16% (95% ДИ, 26% -41%) ( t = 9,23, df = 18, P <.001), тогда как во время лечения плацебо не наблюдалось значительного изменения негативных симптомов (рис. 1). Когнитивные симптомы ( t = 6,15, df = 18, P <0,001) и депрессия ( t = 3,6, df = 18, P <0,01) улучшились на 16% ± 11 % (95% ДИ, 10–21%) и 17% ± 21% (95% ДИ, 6–27%), соответственно, во время лечения глицином, но не плацебо. Взаимодействие лечение × время оставалось значительным, с большой величиной эффекта для отрицательных (F _3,13 = 13.3, P <0,001, f = 0,75) и когнитивные симптомы (F _3,13 = 3,8, P <0,05, f = 0,5), даже после ковариации изменений депрессивных симптомов. Положительные симптомы показали значительное снижение на 12% ± 20% (95% ДИ, 2-20%) во время лечения глицином ( t = 2,80, df = 18, P <0,02) и отсутствие значительных изменений во время лечения. лечение плацебо. Однако для положительных симптомов взаимодействие лечение × время не было значимым (таблица 3).

Наряду со снижением баллов PANSS, значительное снижение общих баллов BPRS на 30% ± 18% (95% ДИ, 21% -40%) наблюдалось во время лечения глицином, но не плацебо (F _3,16 = 8.9, P = 0,001, f = 0,6). Пятнадцать (79%) из 19 субъектов показали улучшение симптомов более чем на 20% во время лечения глицином по сравнению с 2 (11%) из 19 субъектов во время приема плацебо χ ² = 15,3, df = 1, P <. 001). Для оценки негативных симптомов PANSS 17 (90%) из 19 субъектов показали улучшение более чем на 20% во время лечения глицином по сравнению с 1 (5%) из 19 субъектов во время приема плацебо (χ ² = 23,8, df = 1, P <.001).

Влияние порядка лечения оценивалось с использованием MANOVA на баллы изменения PANSS, с внутрисубъектным фактором недели в фазе лечения (2, 4 и 6) и межсубъектным фактором порядка лечения (сначала глицин против сначала плацебо). Не было обнаружено значительного эффекта порядка лечения для отрицательных симптомов (F _1,17 = 0,4, P = 0,5) или депрессии (F _{l, 17} = 0,4, P = 0,5). Однако для когнитивных симптомов был обнаружен эффект порядка (F _1,17 = 16.8, P = 0,001), так что степень улучшения для субъектов, получивших глицин вторым (21% ± 7%), была больше, чем для тех, кто получил его первым (11% ± 13%) (F _{1, 17} = 8,35, P <0,01). Эффект порядка был частично обусловлен более выраженными когнитивными симптомами среди пациентов, рандомизированных для получения в первую очередь глицина, и стал статистически недостоверным, когда исходные когнитивные симптомы рассматривались как ковариата (F _1,16 = 0,7, P > 0,4 ). Чтобы оценить эффекты глицина без какого-либо возможного эффекта порядка лечения, были выполнены анализы, в которых учитывались данные только из первой фазы лечения.Даже в этом более ограниченном наборе данных для отрицательных симптомов наблюдались очень значимые различия между лечением (F _3,15 = 9,2, P <0,001, f = 0,6).

Поскольку 9 пациентов получали глицин во время начальной фазы лечения, можно было наблюдать степень, в которой улучшение симптомов сохранялось в течение последующих 8 недель. Негативные симптомы, которые значительно уменьшились в течение первой фазы лечения у пациентов, получавших глицин (рис. 2, слева), существенно не усилились в течение последующего периода лечения плацебо, оставаясь значительно ниже уровней до исследования через 8 недель после прекращения приема глицина ( t = 6.19, df = 8, P <.001). Что касается когнитивных симптомов, наблюдалось некоторое изменение симптомов, так что оценка когнитивных симптомов через 8 недель после прекращения приема глицина больше не отличалась от уровней до исследования ( t = 0,71, df = 8, P = 0,5).

Уровни аминокислот в сыворотке

Обработка глицином привела к очень значимому 3.5-кратное увеличение уровней глицина в сыворотке крови у субъектов ( t = 3,76, df = 18, P = 0,001) (рис. 3). Улучшение симптомов не было существенно связано с уровнями глицина в сыворотке после лечения. Напротив, уровни глицина в сыворотке до лечения достоверно предсказывали отрицательные по PANSS, когнитивные и депрессивные симптомы после лечения после 6 недель лечения глицином (рис.4), а также степень улучшения негативных симптомов во время лечения глицином ( r = 0.80, P <0,001).

Уровни серина также значительно повысились во время лечения глицином (рис. 3). Не было значимой корреляции между уровнями серина и оценками по шкале PANSS. Значительная корреляция наблюдалась между уровнями глицина и серина у субъектов в конце лечения глицином ( r = 0,72, P = 0,008), но не в другие моменты времени.

Трое пациентов (13%) не завершили исследование.Эти пациенты существенно не отличались от других субъектов с точки зрения демографических или клинических характеристик. Два пациента были исключены на 4-й и 10-й неделях исследования соответственно из-за психотических обострений при приеме адъювантного плацебо. Третий пациент был исключен на 6 неделе лечения глицином из-за дискомфорта в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с тошнотой и рвотой, которые прекратились после прекращения лечения глицином. Уровни глицина и серина в сыворотке крови при отмене составляли 676 нмоль / мл (эталонный диапазон, 100-450 нмоль / мл) и 491 нмоль / мл (эталонный диапазон, 75-200 нмоль / мл), соответственно.Для всех субъектов лечение не повлияло на клинические лабораторные параметры.

Показатели экстрапирамидных эффектов и поздней дискинезии были стабильно низкими на протяжении всего исследования и существенно не изменились (таблица 3). Однако при лечении глицином, но не плацебо, наблюдалось примерно 50% снижение баллов по шкале Симпсона-Ангуса для экстрапирамидных симптомов. Чтобы оценить потенциальное влияние этого эффекта на симптомы, оценки изменения для каждой недели в фазе лечения были введены в качестве ковариант в MANOVA.Взаимодействие лечение × время оставалось значимым для отрицательных (F _2,15 = 23,8, P <0,001, f = 0,8) и когнитивных (F _{2, l5} = 3,9, P <0,05, f = 0,3) симптомы.

Основной вывод настоящего исследования состоит в том, что лечение 0,8 г / кг глицина в день привело к значительному снижению негативных симптомов на 30% ± 16% у всех пациентов в выборке устойчивых к лечению стационарных пациентов с хронической шизофренией.Улучшение негативных симптомов не сопровождалось обострением позитивных симптомов и не могло быть объяснено изменениями в других группах симптомов или экстрапирамидными симптомами, что указывает на то, что лечение на основе NMDA может быть эффективным при лечении того, что может считаться первичными негативными симптомами шизофрении. . ³⁷ Отсутствие значительного терапевтического эффекта глицина на положительные симптомы могло отражать тот факт, что все пациенты получали антипсихотические препараты и что максимальный терапевтический эффект на положительные симптомы уже был достигнут до введения глицина.В качестве альтернативы, поскольку антагонисты NMDA вызывают негативные симптомы в большей степени, чем они вызывают позитивные симптомы, возможно, что лечение шизофрении на основе рецепторов NMDA окажется минимально эффективным для облегчения конкретных позитивных симптомов.

Во время лечения глицином наблюдалось значительное 3,5-кратное увеличение уровней глицина в сыворотке. Уровни серина, с которым взаимно превращается глицин, ¹⁶ также были увеличены, хотя и в меньшей степени.Настоящее исследование является первым, в котором уровни глицина измерялись до утреннего введения глицина (т.е. минимальные уровни). Обнаружение того, что уровни в сыворотке крови оставались значительно повышенными по сравнению с исходным уровнем в течение 12 часов после последнего введения, указывает на то, что фармакокинетика глицина может коренным образом измениться после длительного приема. Напротив, в парадигмах контрольного заражения было обнаружено, что внутривенный глицин возвращается к исходному уровню в течение 90 минут после введения. ¹⁹

Хотя все субъекты, включенные в исследование, имели исходные уровни глицина в сыворотке, которые были в пределах или выше нормального референсного диапазона, степень улучшения негативных симптомов значимо коррелировала с уровнями глицина в сыворотке до лечения; пациенты с самыми низкими исходными уровнями показали наибольшее улучшение, связанное с лечением.Это открытие предполагает, что относительно низкая концентрация глицина в сыворотке крови до начала лечения может служить эффективным предиктором реакции. Хотя уровни глицина в спинномозговой жидкости ⁴ и ткани мозга ⁷ оказались относительно нормальными при шизофрении, при этом заболевании могут потребоваться сверхнормальные уровни глицина, чтобы вызвать оптимальное функционирование рецепторов NMDA. Корреляция между уровнями глицина в сыворотке и клиническим ответом была также отмечена в исследовании ³⁸ , посвященном изучению эффектов частичного агониста сайтов глицина D-циклосерина.

Среди субъектов, рандомизированных для получения в первую очередь глицина, снижение негативных симптомов, которые происходили во время первой (т.е. глициновой) фазы лечения, сохранялось, по крайней мере, в течение дополнительных 8 недель (т.е. в течение периода отмывки и последующей фазы плацебо). Это открытие указывает либо на длительную эффективность глицина, либо на стойкое изменение негативных симптомов, не связанных с лечением глицином. Двенадцать пациентов, участвовавших в этом исследовании, участвовали в последующих, не связанных исследованиях лекарственных препаратов.Таким образом, в этой подгруппе пациентов можно было оценить долгосрочное сохранение негативных изменений симптомов после отмены глицина. Среднее время от завершения лечения глицином до включения во второе испытание для этих пациентов составило 15,6 ± 5,9 месяца (диапазон от 6 до 23 месяцев). Оценка отрицательных симптомов по шкале PANSS, которая снизилась с 38,4 ± 7,3 до лечения до 27,1 ± 0,8 у этих пациентов, вернулась в течение периода после исследования до 36,8 ± 6,5. Таким образом, хотя снижение негативных симптомов, вызванное глицином, которое произошло во время этого исследования, сохранялось в течение нескольких недель, оно исчезло в течение нескольких месяцев.

Устойчивое улучшение негативных симптомов, которое требует дальнейшего исследования, может отражать несколько факторов. Во-первых, при применении обычных нейролептиков часто наблюдается отсроченный рецидив, который, как полагают, отражает накопление лекарства в тканях с последующим медленным рецидивом. ^{39 -41} С препаратами депо рецидив может быть еще более длительным, часто происходящим после очевидного исчезновения лекарства из плазмы. ^{42 , 43} Даже после такого исчезновения в головном мозге могут существовать достаточные количества лекарства, вызывающие захват рецепторов. ⁴³ Аналогичным образом, длительное лечение высокими дозами глицина может насыщать резервуары глицина в головном мозге, что приводит к длительной активации участков модуляции глицина рецептора NMDA и сохранению некоторых терапевтических эффектов, несмотря на прерывание введения глицина.

Устойчивость эффектов глицина также может отражать повышение эффективности продолжающегося лечения антипсихотическими препаратами. Природу этого предполагаемого взаимодействия еще предстоит определить, поскольку маловероятно, что оно может быть связано с вызванными глицином изменениями уровней нейролептиков.Было обнаружено, что глицин не изменяет уровни нейролептиков центральной нервной системы у мышей ²⁸ и не изменяет уровни сыворотки крови у пациентов. ²¹ Кроме того, субъекты, включенные в это исследование, ранее подвергались воздействию широкого спектра антипсихотических препаратов и доз, без существенного улучшения функционирования, чем во время включения в это исследование. Тем не менее, поскольку уровни нейролептиков в сыворотке не были получены во время исследования, возможность фармакокинетического взаимодействия между глицином и антипсихотическими препаратами остается открытой.Наконец, активация рецептора NMDA связана с индукцией нейрональной пластичности. Процессы, инициированные повышенной передачей NMDA, такие как долгосрочная потенциация ⁴⁴ или изменения в паттернах экспрессии генов, ^{45 , 46} , могут разрешиться в течение нескольких недель даже после того, как уровень передачи NMDA вернулся к исходному уровню.

Ограничения настоящего исследования включают относительно небольшой размер выборки и оценку когнитивных эффектов глицина на основе клинических оценок, а не нейропсихологического обследования.Кроме того, необходимо оценить безопасность и эффективность глицина при длительном поддерживающем введении. ^{47 , 48} Оценка этих аспектов лечения глицином в контролируемых крупномасштабных исследованиях кажется оправданной. Указывая на то, что лечение высокими дозами глицина может быть как эффективным против стойких негативных симптомов, так и лишенным существенных побочных эффектов, настоящее исследование оказывает решающую поддержку концепции модуляции нейротрансмиссии, опосредованной рецептором NMDA, как инновационной фармакологической стратегии при шизофрении.

Принята к публикации 23 июля 1998 г.

Это исследование было поддержано грантами Еврейского университета – благотворительного фонда Милтона Розенбаума для исследований в области психиатрии и Исследовательского фонда Гарри Стерна / ENOSH (д-р Хереско-Леви), Иерусалим, Израиль; Национальный альянс по исследованию шизофрении и депрессии, Чикаго, Иллинойс; и грант MH56343 от Национального института психического здоровья, Роквилл, штат Мэриленд (д-р Javitt).

Это исследование не спонсировалось коммерческими организациями.

Части этой статьи были представлены на симпозиуме «Фенциклидиновая модель шизофрении: от теории к практике» на ежегодном собрании Американской психиатрической ассоциации, Сан-Диего, Калифорния, 20 мая 1997 г.

Отпечатки: Уриэль Хереско-Леви, доктор медицины, Мемориальная больница Эзрата Нашим-Херцога, а / я 35300, Иерусалим 91351, Израиль (электронная почта: [email protected]).

1. Ким JSKornhuber HHSchmid-Burgk Вольцмюллер B Низкий уровень глутамата спинномозговой жидкости у больных шизофренией и новая гипотеза шизофрении. Neurosci Lett. 1980; 20379-382 Google ScholarCrossref 2. Перри TL Нормальные уровни спинномозговой жидкости и глутамата головного мозга у шизофреников не подтверждают гипотезу глутаматергической нейрональной дисфункции. Neurosci Lett. 1982; 2881-85Google ScholarCrossref 3.Gattaz WFGasser TBeckmann H Многомерный анализ концентраций 17 веществ в спинномозговой жидкости больных шизофренией и контрольной группы. Biol Psychiatry. 1985; 20360-366Google ScholarCrossref 4.Корпи Э.Р.Кауфман CAMarnela К.М.Вайнбергер DR Концентрации аминокислот в спинномозговой жидкости при хронической шизофрении. Psychiatry Res. 1987; 20337-345Google ScholarCrossref 5.Ulas JCotman CW Возбуждающие аминокислотные рецепторы при шизофрении. Schizophr Bull. 1993; 19105–117Google ScholarCrossref 6. Ишимару MKuruma JIToru M Увеличение нечувствительных к стрихнину участков связывания глицина в коре головного мозга хронических шизофреников: доказательства гипотезы глутамата. Biol Psychiatry. 1994; 3584-95Google ScholarCrossref 7. Цай GPassani LASlusher BSCarter LBaer Л.Кляйнман Дж. Койл JT Аномальный метаболизм возбуждающих нейротрансмиттеров в головном мозге шизофреников. Arch Gen Psychiatry. 1995; 52829-836Google ScholarCrossref 8.Breese CRFreedman RLeonard Экспрессия подтипа SS глутаматного рецептора в ткани головного мозга человека после смерти от шизофреников и лиц, злоупотребляющих алкоголем. Brain Res. 1995; 67482-90Google ScholarCrossref 9. Домино ELuby E Аномальные психические состояния, вызванные фенциклидином, как модель шизофрении. Домино Eed PCP (фенциклидин) Исторические и современные перспективы Ann Arbor, Mich NPP Books 1981; 401-418Google Scholar10.Javitt Д.С.Зукин SR Фенциклидиновая (PCP) модель шизофрении: последние достижения. Am J Psychiatry. 1991; 1481301-1308Google Scholar11.Krystal JMKarper Л.П.Сейбил JPFreeman Г.К.Деланы РБремнер JDHeninger RBowers MBCharney DS Субанестетические эффекты неконкурентного антагониста NMDA, кетамина, у людей: психотомиметические, перцептивные когнитивные и нейроэндокринные реакции. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51199-214Google ScholarCrossref 12.Olney JWFarber NB Дисфункция глутаматных рецепторов и шизофрения. Arch Gen Psychiatry. 1995; 52998-1007Google ScholarCrossref 13.Muir KWLees К.Р. Клинический опыт применения возбуждающих препаратов-антагонистов аминокислот. Инсульт. 1995; 26503-513Google ScholarCrossref 14.Johnson JWAsher P Глицин усиливает NMDA-ответы в культивируемых нейронах мозга мыши. Природа. 1987; 325529-531Google ScholarCrossref 15.Kleckner NWDingledine R Потребность в глицине для активации NMDA-рецепторов, экспрессируемых в ооцитах Xenopus . Наука. 1988; 241835-837Google ScholarCrossref 16.

Lehninger AL Принципы биохимии . Нью-Йорк, NY Worth Publishers Inc 1982; 535–641

17. Петерсон Усиление SL диазепама глицином при припадках пентилентетразолом антагонизируется 7-хлоркинуреновой кислотой. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 47241-246Google ScholarCrossref 18.Toth EWeiss BBanay-Schwartz MNLajtha Влияние производных глицина на изменения поведения, вызванные 3-меркаптопропионовой кислотой или фенциклидином у мышей. Res Commun Psychol Psychiatry Behav. 1986; 111-8Google Scholar19.D’Souza DCChamey DKrystal J Агонисты глицинового сайта рецептора NMDA: обзор. CNS Drug Rev. 1995; 1227-260Google ScholarCrossref 20.Дэли ECAprison MH Глицин. Лайта Aed Справочник по нейрохимии. New York, NY Plenum Press, 1983; Google Scholar21.Toth ELajtha Антагонизм фенциклидин-индуцированной гиперактивности глицином у мышей. Neurochem Res. 1986; 11393-400Google ScholarCrossref 22.Leiderman EZylberman Изукин SRCooper TBJavitt DC Предварительное исследование высоких доз перорального глицина на сывороточные уровни и негативные симптомы при шизофрении: открытое испытание. Biol Psychiatry. 1996; 39213-215Google ScholarCrossref 24.Rosse RBThuet СКБанай-Шварц М. Адъювантная терапия глицином по сравнению с обычным нейролептическим лечением шизофрении: открытое пилотное исследование. Clin Neuropharmacol. 1989; 12416-424Google ScholarCrossref 25. Коста JEbtesam KSramek JBunney В.Поткин S Открытое испытание глицина в качестве дополнения к нейролептикам при хроническом лечении рефрактерной шизофрении. J Clin Psychopharmacol. 1990; 1071-72Google ScholarCrossref 26.Heh CWPotkin SPlon LBravo GWu JBunney МЫ Открытое испытание глицина при шизофрении. Мельцер HYed Новые антипсихотические препараты New York, NY Raven Press, 1992; 171–177Google Scholar27.Potkin SGCosta JRoy SSramek JJin YGulasekram B Глицин в лечении шизофрении: теория и предварительные результаты.Мельцер HYed Новые антипсихотические препараты New York, NY Raven Press, 1992; 179–188 Google Scholar28.Javitt DCZylberman Изукин SRHeresco-Levy УЛинденмайер J Облегчение негативных симптомов при шизофрении с помощью глицина. Am J Psychiatry. 1994; 1511234-1236Google Scholar30.

Кей SROpler LAFiszbein Руководство по рейтинговой шкале положительных и отрицательных синдромов (PANSS) . Сан-Рафаэль, Калифорнийские документы по социальным и поведенческим наукам, 1987 год;

31.Эреско-Леви UJavitt Д.С.Ермилов MMordel Хоровиц AKelly D Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание адъювантной терапии глицином для лечения резистентной шизофрении. Br J Психиатрия. 1996; 169610-617Google ScholarCrossref 32.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание. Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994;

33.

Зито JM Руководство по психотерапевтическим препаратам для использования в психиатрических учреждениях штата Нью-Йорк, пересмотренное третье издание .Нью-Йорк, Исследовательский фонд психической гигиены штата Нью-Йорк, 1990;

34. Симпсон GMAngus JWS Шкала оценки экстрапирамидных побочных эффектов. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1970; 21211-1919Google ScholarCrossref 35.

Guy W ECDEU Assessment Manual for Psychopharmacology . Вашингтон, округ Колумбия, Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения США, 1976;

36. Линденмайер JPBernstein-Hyman Р.Гроховски S Пятифакторная модель шизофрении: начальная проверка. J Nerv Ment Dis. 1994; 182631-638Google ScholarCrossref 37. Карпентер WTHeinrichs DWWagman А.М. Дефицитные и недефицитные формы шизофрении: понятие. Am J Psychiatry. 1988; 145578-583Google Scholar38.Goff DCTsai GManoach DSFlood JDarby DCoyle JT D-циклосерин добавлен к клозапину пациентам с шизофренией. Am J Psychiatry. 1996; 1531627-1630Google Scholar 39.

Baldessarini RJ Химиотерапия в психиатрии: принципы и практика .Кембридж, Mass Harvard University Press, 1985;

40. Коэн BMTsuneizumi TBaldessarini Р.Дж.Кэмпбелл ABabb S Различия между антипсихотическими препаратами в сохранении уровней мозга и поведенческих эффектов. Психофармакология (Берл). 1992; 108338-344Google ScholarCrossref 41.Baldessarini RJ Наркотики и лечение психических расстройств: антипсихотические и успокаивающие средства. Закалить WRudin WMolinoff PBRall Тедс Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии 9-е изд.Нью-Йорк, Нью-Йорк, McGraw-Hill Book Co, 1996; 399-430Google Scholar42.Nyberg SFarde LHalldin CDahl M-LBertilsson L D ₂ Занятие дофаминовых рецепторов во время лечения низкими дозами галоперидола деканоата. Am J Psychiatry. 1995; 152173-178Google Scholar 43.Nyberg SFarde LHalldin C Отсроченная нормализация центральной доступности дофаминовых рецепторов D ₂ после прекращения приема галоперидола деканоата. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54953-958Google ScholarCrossref 44. Rison РАСТАНТОН PK Долгосрочное потенцирование и N -метил-D-аспартат рецепторов: основы памяти и неврологических заболеваний? Neurosci Biobehav Rev. 1995; 19533-552Google ScholarCrossref 45.Nestler EJGao XMTamminga CA Молекулярная биология, V: непосредственные ранние гены . Am J Psychiatry. 1997; 154312 Google Scholar 46 Шохам SJavitt DCHeresco-Levy U Морфологические эффекты диетического лечения высокими дозами глицина в головном мозге крыс. Int J Neuropsychopharmacol. В печати. ​​Google Scholar, 48. Ереско-Леви. USilipo GJavitt DC Глицинергическое усиление нейротрансмиссии, опосредованной рецептором NMDA, при лечении шизофрении. Psychopharmacol Bull. 1996; 32731-740Google Scholar

Глицин для лечения психотических расстройств у детей — Просмотр полного текста

Способность глицина потенцировать комплекс рецепторов NMDA, наряду с тем фактом, что он хорошо переносится при краткосрочном и долгосрочном применении, повышает вероятность того, что он может обеспечить эффективное лечение аугментации при резистентных к нейролептикам негативных симптомах шизофрении.До десяти детей и подростков в возрасте от 9 до 18 лет, соответствующих критериям DSM-IV для шизофрении, шизоаффективного расстройства и психотического расстройства, не указанным иным образом, с началом психоза к 12 годам, которые не прошли по крайней мере два предыдущих антипсихотических препарата, включенных в этот протокол на их текущее антипсихотическое средство лекарства будут участвовать в открытом 8-недельном испытании дополнительной терапии глицином. В дополнение к потенциальным преимуществам, если терапия глицином облегчит стойкие негативные симптомы шизофрении, мы ожидаем, что набор этих редких пациентов будет облегчен благодаря доступности этого нового лечения.

Это исследование предоставит пилотные данные о положительных эффектах и ​​безопасности дополнительной терапии глицином для детей и подростков с рефрактерными к лечению психотическими расстройствами. Доступность новых альтернативных методов лечения также важна для привлечения пациентов к более широкому изучению нейробиологии и генетики шизофрении с очень ранним началом.

К исследованию допускаются дети и подростки в возрасте от девяти до восемнадцати лет. Субъекты, входящие в протокол в качестве новых пациентов, будут охарактеризованы клинической феноменологией, отслеживанием глаз, МРТ головного мозга, спинномозговой жидкостью, биохимией плазмы и мочи и хромосомным анализом.Пациентам с выраженными симптомами настроения, которым потребовалось добавление стабилизаторов настроения, таких как литий или вальпроевая кислота, будет разрешено продолжать принимать эти препараты на время испытания, если есть клинические показания. Химический состав печени будет проверяться на исходном уровне и в конце исследования.

Все родственники первой степени родства опрашиваются лично и проходят измерение слежения за глазами и вносят линии клеток крови в рамках генетического исследования когорты (84-M-0050).

Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

Заявление об ограничении ответственности

Этот веб-сайт — Информация о травах, ботанических и других продуктах — предназначен только для общей информации о здоровье. Этот веб-сайт не должен использоваться вместо медицинских консультаций, диагностики или лечения любого состояния или проблемы со здоровьем. Пользователи этого веб-сайта не должны полагаться на информацию, представленную на этом веб-сайте, для решения своих проблем со здоровьем. С любыми вопросами относительно вашего собственного здоровья следует обращаться к своему врачу или другому поставщику медицинских услуг.

Memorial Sloan Kettering Cancer Center не дает никаких гарантий или явных или подразумеваемых заявлений относительно точности, полноты, своевременности, сравнительного или противоречивого характера или полезности любой информации, содержащейся или упомянутой на этом веб-сайте. Memorial Sloan Kettering не принимает на себя никаких рисков, связанных с использованием вами этого веб-сайта или содержащейся в нем информации. Информация, связанная со здоровьем, часто меняется, поэтому информация, содержащаяся на этом веб-сайте, может быть устаревшей, неполной или неправильной.Заявления о продуктах не оценивались Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Использование этого веб-сайта не создает явных или подразумеваемых отношений между врачом и пациентом.

Memorial Sloan Kettering не записывает конкретную информацию о пользователях веб-сайта и не связывается с пользователями этого веб-сайта. Настоящим вам рекомендуется проконсультироваться с врачом или другим профессиональным поставщиком медицинских услуг, прежде чем принимать какие-либо решения, предпринимать какие-либо действия или не предпринимать каких-либо действий, связанных с какой-либо проблемой или проблемой здравоохранения, которая может возникнуть у вас в любое время, сейчас или в будущее.Используя этот веб-сайт, вы соглашаетесь с тем, что ни Memorial Sloan Kettering, ни какая-либо другая сторона не несет или не будет нести ответственности или иным образом нести ответственность за любое принятое решение, любые предпринятые действия или любые действия, не предпринятые из-за использования вами любой информации, представленной на этом веб-сайте.

Для пациентов и лиц, осуществляющих уход

Сообщите своему лечащему врачу о любых пищевых добавках, которые вы принимаете, например о травах, витаминах, минералах, а также о натуральных или домашних средствах. Это поможет им управлять вашим лечением и обезопасить вас.

---

Диметилглицин использовался для улучшения иммунной функции и для лечения аутизма и припадков, но доказательства неоднозначны или отсутствуют.

Диметилглицин (DMG) — это аминокислота, которая естественным образом обнаруживается в клетках растений и животных, а также во многих продуктах питания, таких как бобы, злаки и печень. Он используется для повышения энергии, укрепления иммунной системы, а также для лечения припадков и аутизма. Есть несколько положительных отчетов об эффективности DMG на иммунную систему.Однако ни одно из этих утверждений не было подтверждено клиническими испытаниями.

• Усилитель спортивных результатов
  Нет научных доказательств, подтверждающих это использование.
• Иммуностимулятор
  Существуют противоречивые данные об эффективности диметилглицина в усилении иммунной системы.
• Аутизм
  Ограниченные исследования дали смешанные результаты, а недавний систематический обзор не обнаружил доказательств пользы DMG при симптомах аутизма.
• Эпилепсия
  В сообщениях об отдельных случаях описывается снижение частоты приступов, но более крупные исследования не подтвердили какой-либо пользы.
• Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)
  Нет научных доказательств, подтверждающих это использование.
• Синдром хронической усталости
  Нет научных доказательств, подтверждающих это использование.

Вернуться наверх

Для медицинских работников

Диметилглицин (DMG) является производным аминокислоты глицина. Он естественным образом содержится в клетках растений и животных, а также в некоторых продуктах питания, таких как бобы, злаки и печень.DMG вырабатывается в клетках во время метаболизма холина ⁽¹⁾ и считается антиоксидантом и усилителем оксигенации на клеточном уровне ⁽²⁾ . Холин и DMG присутствуют в более высоких концентрациях в плазме плода по сравнению с материнской плазмой ⁽³⁾ . Было обнаружено, что уровни DMG в плазме ниже у детей с муковисцидозом, чем у здоровых детей ⁽⁴⁾ .

Исследования на животных о том, может ли DMG усиливать иммунный ответ, неоднозначны ^{(5) (6)} .

Исследования на людях также весьма ограничены. Несколько исследований показывают, что DMG может способствовать усилению как гуморальных, так и клеточно-опосредованных иммунных ответов ⁽²⁾ и увеличения использования кислорода во время гипоксии, а также снижения накопления молочной кислоты в крови во время стрессовых событий и количества судорог ⁽¹⁾ . Однако DMG не влиял на потребление кислорода у детей с дефицитом SLSJ-COX ⁽⁷⁾ , и его использование для лечения судорог или аутизма остается спорным, поскольку ограниченные клинические испытания дали смешанные результаты ^{(1) (8)} .Кроме того, систематический обзор добавок не выявил эффектов DMG при симптомах аутизма ⁽¹¹⁾ .

DMG не следует путать с триметилглицином (TMG), также известным как бетаин, который участвует в метилировании гомоцистеина с образованием метионина.

Фасоль, злаки, печень

• Усилитель спортивной результативности
• Иммуностимулятор
• Аутизм
• Эпилепсия
• СДВГ
• Синдром хронической усталости

Холин и DMG присутствуют в более высоких уровнях в плазме плода по сравнению с материнской плазмой, что позволяет предположить, что холин обеспечивает глицин через DMG для синтеза глутатиона в процессе внутриутробного развития ⁽³⁾ .

Повышение физической работоспособности животных при добавлении DMG может происходить за счет улучшенного использования кислорода и снижения образования молочной кислоты. Считается, что у людей он усиливает гуморальный и клеточно-опосредованный иммунный ответ ⁽²⁾ . Не было обнаружено никаких механизмов, чтобы прояснить утверждения о применении DMG для лечения аутизма, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, эпилепсии, синдрома хронической усталости или улучшения спортивных результатов. Недавний метаболический анализ здоровых людей коррелировал высокий уровень холестерина в плазме с низким уровнем некоторых метаболитов, связанных с метаболизмом митохондрий, включая диметилглицин ⁽⁹⁾ .

DMG использовался в виде сложного эфира для увеличения растворимости и биодоступности пролекарства, используемого в исследованиях рака ⁽¹⁰⁾ . Однако DMG не является активным компонентом, и нет никаких доказательств его противоопухолевого действия.

1. Керн Дж. К., Миллер В. С., Коллер П. Л. и др.Эффективность N, N-диметилглицина при аутизме и распространенном расстройстве развития. J Детский Neurol . 2001; 16 (3): 169-73.
2. Graber CD, Goust JM, Glassman AD, et al. Иммуномодулирующие свойства диметилглицина у человека. Дж. Заражение Дис. . 1981; 143 (1): 101-5.
3. Friesen RW, Novak EM, Hasman D, Innis SM.Связь диметилглицина, холина и бетаина с оксопролином в плазме беременных женщин и их новорожденных детей. J Nutr. 2007 декабрь; 137 (12): 2641-6.
4. Innis SM, Davidson AG, Bay BN, Slack PJ, Hasman D. Истощение холина в плазме связано со снижением ацетилхолина лейкоцитов периферической крови у детей с муковисцидозом. Am J Clin Nutr. март 2011 г .; 93 (3): 564-8.
5. Рип EA, Лоусон, JW. Стимуляция иммунного ответа диметилглицином, нетоксичным метаболитом. J Lab Clin Med. 1990; 115 (4): 481-6.
6. Weiss RC. Иммунологические ответы у здоровых кошек из случайных источников, получавших диеты с добавлением N, N-диметилглицина. Am J Vet Res . 1992; 53 (5): 829-33.
7. Liet JM, Pelletier V, Robinson BH, et al. Влияние краткосрочного лечения диметилглицином на потребление кислорода при дефиците цитохромоксидазы: двойное слепое рандомизированное перекрестное клиническое исследование. J Pediatr. 2003 Янв; 142 (1): 62-6.
8. Болман WM, Ричмонд Дж.Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное пилотное исследование низких доз диметилглицина у пациентов с аутичным расстройством. J Autism Dev Disord. 1999; 29 (3): 191-4.
9. Бернини П., Бертини И., Лучинат С. и др. Сердечно-сосудистый риск здоровых людей изучали методом ЯМР-метабономики образцов плазмы. J Proteome Res. , 4 ноября 2011 г .; 10 (11): 4983-4992.
10. Джонс-Болин С., Чжао Х., Хантер К. и др. Эффекты перорального ингибитора пан-VEGF-R киназы CEP-7055 и химиотерапии на ортотопических моделях глиобластомы и карциномы толстой кишки у мышей. Mol Cancer Ther. июль 2006 г .; 5 (7): 1744-1753.
11. Гогоу М., Колиос Г.Влияние пищевых добавок на клинические аспекты расстройства аутистического спектра: систематический обзор литературы. Brain Dev. сентябрь 2017 г .; 39 (8): 656-664.

Вернуться наверх Вернуться наверх

Последнее обновление

27 сентября 2019 г.