Метаплазия и дисплазия: Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Содержание

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка). 

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

  • инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
  • аутоиммунное воспаление;
  • воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается. 

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка. 

Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.

2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка. 

3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.

Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.

5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.

6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.

7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

Что обозначают такие понятия, как дисплазия, метаплазия, атрофия, гиперплазия и гипертрофия, которые мы часто слышим в патологических отчетах?

Размер шрифта:

уменьшить

сбросить

увеличить

Для того, чтобы можно было точно понять, что представляет собой образование в любом месте организма, и чтобы точно поставить диагноз, необходимо взять образец ткани (данная процедура называется биопсией), и провести патологическое лабораторное исследование. Сегодня множество людей из-за самых разных болезней проходят процедуру биопсии, и результаты этой биопсии представляют перед нами в виде патологического отчета. Больные в большинстве случаев начинают путаться, читая полученные патологические отчеты, и переживать. В данной статье мы постарались объяснить вам образования, о которых мы часто читаем в патологических отчетах, которые на самом деле не являются злокачественными, но часть из которых несет в себе риск превращения в рак (гипертрофия, гиперплазия, атрофия, метаплазия и дисплазия). Клетки соответствуют окружающим изменениям (адаптируются). Это клеточное соответствие может проявляться во время обычного функционирования нашего организма (например, увеличение груди и матки ввиду гормонального изменения во время беременности), или во время патологических изменений. Патологическая адаптация — это ответ, который поступает на стресс, изменяя структуру и функцию с целью избежать повреждения клетки. Мы можем предположить, что патологическая адаптация представляет собой решение, к которому организм прибегает в тяжелых случаях. Существует несколько различных форм механизмов адаптации клеток:

Гипертрофия:

Увеличение размеров клетки и органа начинается посредством факторов роста, которые возникают в виде механического стресса и других возбудителей в качестве ответной реакции на возрастающую в большинстве случаев нагрузку на организм, подобный процесс наблюдается в тканях, лишенных способности деления клеток. Гипертрофия – это не новые клетки, а большие клетки, в которых увеличился рост структурных элементов. Гипертрофия может наблюдаться и в физиологических (обычных) и в патологических случаях. Примерами физиологической гипертрофии может служить увеличение матки во время беременности, увеличение мышц у спортсменов, а патологическим примером гипертрофии может служить увеличение размеров сердца при повышенном давлении.

Гиперплазия:

Увеличение количества клеток в качестве ответной реакции на гормоны и иные факторы роста наблюдается в тканях, где клетки могут делиться, и в тканях, где в больших количествах ткань имеет стволовые клетки. Примером физиологической гиперплазии служит приведение размеров печени к нормальному весу, путем увеличения оставшихся клеток, если удаляется часть печени. Патологическая гиперплазия образуется в результате стимуляции факторов роста и чрезмерного количества гормонов. При гиперплазии, которая возникает во время некоторых вирусных инфекций, возникает стимуляция факторов роста. Например, папиллома вирус приводит к возникновению бородавок. Возможно, факторы роста в этих примерах могут кодироваться генами вируса или генами клеток, которые связаны с инфекцией.
Если обратить внимание, то в этих примерах становится понятно, что процесс гиперплазии находится под контролем, и если будут остановлены сигналы, запускающие этот процесс, то гиперплазия прекратится. Характерная особенность патологической гиперплазии, отличающейся от рака, служит такая ответная реакция на обычные регулирующие контрольные механизмы. При раке механизмы контроля роста нарушены или неэффективны. Также во многих случаях патологическая гиперплазия служит хорошей почвой для развития рака. Например, у больных гиперплазией матки повышается риск развития рака матки. Гиперплазия может появляться одновременно с гипертрофией, и во многих случаях она развивается в виде ответа на возбудитель.

Атрофия:

Уменьшение размеров клеток или органов, которое наблюдается в результате снижения содержания питательных веществ или ввиду невозможности их использования, связано с увеличением клеточных органелл и снижением структуры строительных блоков. Функция атрофированных клеток может быть снижена, но они не погибли. Например, если ломается рука и для лечения сломанной кости мы оставим руку без движения на долгое время, то мышцы этой руки могут быть атрофированы.

Метаплазия:

Метаплазия – это стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. При такого рода клеточной адаптации происходит замещение другим типом клеток, которые могут быть более устойчивыми при неблагоприятных окружающих условиях. Как правило, данный процесс развивается посредством дифференциации стволовых клеток в различных направлениях, что приводит к снижению функции или к увеличению предрасположенности к преобразованию в рак. Самым известным примером метаплазии служит изменение плоского эпителия (сквамоза) в эпителиальных клетках (строительные клетки, которые находятся в организме в большом количестве) дыхательных путей у людей, которые курят сигареты. У клеток, претерпевших метаплазию, имеется преимущество в выживаемости, но в них теряются такие важные защитные механизмы, как выработка слизи и очищение вредных частиц в воздухе. Поэтому метаплазия представляется острым мечом с обеих сторон. Поэтому если факторы, запускающие процесс метаплазического изменения, будут присутствовать постоянно, но может возникнуть вероятность перерастания в рак. Полагается, что курение сигарет сначала образует метаплазию сквамозного эпителия, и затем в этих измененных очагах возникает рак.

Дисплазия:

При дисплазии клетки перестают быть похожими друг на друга и начинают структурно изменяться. Количество элементов в связи с делением внутри клеток (митоза) значительно увеличивается. Когда дисплазические изменения становятся заметными и каким-то органом достигается толщина структурного слоя, их обычно называют карциномой «in situ», которая представляет собой прераковую стадию. Несмотря на то, что дисплазические изменения часто находятся по соседству с раковыми очагами, долговременные исследования, которые проводились в отношении курильщиков, показали, что эпительная дисплазия наблюдается до появления рака. Понятие дисплазии не является синонимом рака, дисплазия легкой и средней степени, которая не наблюдается по всей толщине эпителия, особенно при устранении причин, которые к ней приводят (например, когда человек бросает курить сигареты), может полностью исчезнуть.


Будьте здоровы и счастливы…
Профессор Д-р Мустафа Оздоган

Информация, представленная в данной статье, предназначена только для информационных целей, для диагностики и лечения обязательно обратитесь к врачу.

Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

  • Специализированный Гастроцентр с высококвалифицированными клиницистами, эндоскопистами и гистологами, которые работают как единая команда.
  • Использование при увеличительной гастроскопии дополнительных методов, которые позволяют качественно оценить состояние слизистой оболочки – хромоэндоскопии, NBI-режима (исследование при узкополосном свете).
  • Прицельная биопсия для забора образцов метаплазированного эпителия, которые отправляются в собственный Патогистологический центр, где работают опытные врачи-гистологи.
  • При необходимости – эндоскопическое хирургическое лечение метаплазии с помощью таких методов, как аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Хронический гастрит сопровождается патологическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка. Инфекция Helicobacter pylori вызывает «каскад Корреа»: атрофия – метаплазия – дисплазия – рак желудка. Таким образом, «безобидный» гастрит приводит к онкологическому заболеванию.

У пациентов с атрофическим гастритом (или с признаками кишечной метаплазии) риск развития рака желудка значительно выше, чем у людей без таких изменений. Атрофия и метаплазия являются связанными понятиями.

Атрофия – это утрата желез, которые вырабатывают желудочный сок. На их месте формируется фиброзная ткань или метаплазированный эпителий. Атрофия возникает вследствие длительного воспалительного процесса.

Метаплазией называют превращение одной разновидности ткани в другую, родственную. В случае желудка, метаплазия означает образование участков, которые напоминают своим строением слизистую оболочку кишечника – тонкого или толстого.

Метаплазия не вызывает никаких симптомов. Поэтому большое значение имеют скрининговые программы для выявления предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Основная причина метаплазии – бактерия Helicobacter pylori.

Метаплазия по своей сути является способом организма приспособиться к изменившимся условиям среды желудка вследствие атрофического гастрита. В то же время она нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее ее преобразование в опухоль. Риск возникновения рака желудка тем выше, чем больше площадь атрофированного и метаплазированного эпителия.

Диагностика атрофии и метаплазии осуществляется с помощью гастроскопии, во время которой происходит забор образцов ткани (биопсия). Чтобы обнаружить участки атрофии/метаплазии и оценить их площадь, применяется метод хромоэндоскопии – использование окрашивания слизистой оболочки желудка. Диагноз окончательно подтверждает гистологическое исследование.

Лечение атрофии и метаплазии желудка основывается на эрадикации (уничтожении) Helicobacter pylori. Это позволяет остановить развитие дальнейших звеньев каскада Корреа – дисплазии и рака. В  некоторых случаях лечение может даже привести к исчезновению метаплазии. Обратное развитие метаплазии – процесс небыстрый и может занять несколько лет после эрадикации.

Также может быть рекомендовано эндоскопическое хирургическое лечение. В Универсальной клинике «Оберіг»  для удаления предраковых изменений слизистой оболочки применяются разные способы: аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Обращайтесь к специалистам Гастроцентра Универсальной клиники «Оберіг»! Своевременная диагностика метаплазии и правильное лечение защищает от рака! Запишитесь на прием по телефону:

(044) 521 30 03

Пищевод Баррета, дисплазия и рак пищевода

Наиболее серьезным осложнением ГЭРБ является пищевод Баррета (метаплазия Баррета), заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы). Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.

Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Баррета является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин. Распространенность пищевода Баррета среди взрослого населения составляет 8-10%.

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается. Однако абсолютный риск аденокарциномы остается достаточно низким даже у людей с выраженными симптомами рефлюкса.

В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок).

Распространенность метаплазии Баррета в области длинного сегмента пищевода по данным эндоскопических исследований составляет около 1%. Этот процент возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Этот тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1).

Метаплазия Баррета в области короткого сегмента встречается чаще, однако, распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода.

Хотя совершенно очевидно, что метаплазия Баррета в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода, остается не совсем ясно, почему происходит перерождение клеток по типу кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается как при ГЭРБ, так и при гастрите при наличии инфекции Helicobacter pylori. Причем согласно данным исследований, метаплазия Баррета с области кардиальной части желудка, скорее всего, развивается на фоне гастрита даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствии Helicobacter pylori, и в этом случае являться следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%.

Хотя непосредственная причина метаплазии Баррета остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне ГЭРБ и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Исследования с использованием рН-мониторирования показали, что у пациентов с метаплазией Баррета значительно увеличена частота рефлюксов и продолжительность пищеводного клиренса. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита. Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кроме того, манометрические измерения в области длинного сегмента пищевода при метаплазии Баррета показали, что при этом имеется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение перистальтики, сходные с таковыми при тяжелом эзофагите. Остается неясным, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом развивается метаплазия Баррета, а у других – нет. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.

Пищевод Баррета — Наблюдение и лечение

В терапии больных с пищеводом Баррета основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития аденокарциномы пищевода. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Баррета остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной. Обычно бывает достаточно назначения ингибиторов протонной помпы, однако, может потребоваться и хирургическое вмешательство в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако клинически не доказано, что применение антисекреторных препаратов или антирефлюксная операция могут предотвратить развитие аденокарциномы пищевода или привести к обратному развитию кишечной метаплазии. Таким образом, основной целью лечения является терапия эзофагита..

Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Баррета, действия врача должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Баррета периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода (метаплазия или дисплазия; насколько выраженная).

Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Баррета без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года.

Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет.

Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается 12-недельный курс ингибиторов протонной помпы в высоких дозах, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.

Хирургическое лечение пищевода Баррета

Хирургическое лечение пищевода Баррета направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса.

Хотя рефлюксная болезнь является фактором риска развития аденокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли существование пищевода Баррета предрасполагает к развитию рака или какие-то другие причины способствуют злокачественно перерождению клеток при наличии пищевода Баррета.

Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Баррета. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах не способствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Баррета имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после лапароскопической фундопликации риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. Хотя после хирургической операции повышается риск смертности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов.

Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция.

Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии.

Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Баррета в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопическая абляция

Этот метод хирургического лечения пищевода Баррета сопряжен с меньшим риском развития осложнений, чем большая хирургическая операция. Теоретически, данный метод является относительно безопасным.

Методика операции состоит в удалении пораженной части слизистой оболочки пищевода. На этом месте в дальнейшем происходит восстановление нормальной слизистой оболочки, что снижает риск развития рака пищевода. Пораженная часть слизистой оболочки удаляется с помощью воздействия лазерного или другого высокоэнергетического излучения. При этом пациенту назначается дополнительный прием ингибиторов протонной помпы в высоких дозах для улучшения восстановления нормальной слизистой оболочки пищевода.

Операция проводится либо без подготовки, либо после приема специальных препаратов, воздействующих на клетки измененной части пищевода и подготавливающих к лазерному воздействию для улучшения результата операции.

Хирургическое лечение при наличии высокой степени дисплазии

При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы также становится высоким. Дисплазия может быть обнаружена только на одном участке слизистой оболочки пищевода (фокальная), а может развиться сразу в нескольких местах (мультифокальная), и такая дисплазия сочетается со значительным риском развития аденокарциномы (27% в течение 3 лет).

У пациентов с пищеводом Баррета с высокой степенью дисплазии не всегда целесообразно проведение эндоскопической абляции слизистой оболочки пищевода. Это связано с тем, что при таком подходе достаточно трудно полностью удалить пораженную ткань, а при высокой степени дисплазии риск развития рака пищевода также является высоким, даже при наличии небольшого участка пораженной ткани. Поэтому для проведения эндоскопической операции должны быть строгие показания. Должен быть тщательно оценен риск операции.

Эндоскопическая абляция проводится у тех пациентов, которым не рекомендуется проведение эзофагэктомии (большая операция, при которой удаляется часть пищевода или весь пищевод). В остальных случаях предпочтительным методом хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии остается эзофагэктомия.

Эзофагэктомия является эффективным методом лечения у молодых и в остальном здоровых пациентов, однако сопряжена с относительно высоким риском смертности (3-10%). В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют вместо немедленной операции при дисплазии высокой степени у пациентов с пищеводом Баррета поводить постоянное (с высокой периодичностью) эндоскопическое наблюдение.

Поскольку операция удаления пищевода сопряжена с высоким риском, в качестве альтернативного метода хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии применяется эндоскопическая абляция. Эта операция может проводиться термическим, химическим или механическим способом. В любом случае операция состоит в удалении метаплазированного или дисплазированного эпителия в сочетании с интенсивной антисекреторной терапией, что в последующем обуславливает восстановление нормального эпителия слизистой оболочки пищевода.

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода

Это еще один метод хирургического лечения пищевода Баррета. Методика операции состоит в хирургическом иссечении пораженной части слизистой оболочки с помощью специальных эндоскопических инструментов, в том числе электрокоагулятора (который используется, например, при эндоскопическом удалении полипов).

Успех данной операции достаточно высок, однако часто уже в течение первого года после операции может развиться рецидив заболевания.

Термическая абляция производится с помощью электрокоагулятора, аргонового плазменного коагулятора или лазерного облучения. Одним из осложнений данной операции является перфорация пищевода. Другой способ абляции – фотодинамическое облучение с помощью специального прибора. Как и термическая абляция, данный метод может вызвать некоторые побочные эффекты: боль в груди, тошноту и развитие стриктур пищевода. Кроме того, следует предупредить пациентов о том, что после операции необходимо избегать длительного пребывания на солнце, так как возможно развитие реакции повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению со стороны кожи. Данная процедура является весьма эффективной и приводит к обратному развитию дисплазии у 90% пациентов. Остаточные явления метаплазии Баррета наблюдаются в течение 2-62 месяцев у 58% пациентов, прошедших процедуру фотодинамической абляции.

Механическая абляция заключается в механическом удалении измененной части слизистой оболочки пищевода с помощью специальных эндоскопических инструментов. Эта процедура рекомендуется тем пациентам, у которых наблюдается ранняя стадия развития рака пищевода и которым по тем или иным причинам не может быть проведена большая хирургическая операция (удаление пищевода).

Как определить риск развития аденокарциномы желудка у пациентов с метаплазией и дисплазией?

Кишечная метаплазия и дисплазия в желудке относятся к предраковым изменениям. Однакориск их прогрессии в аденокарциному точно не определен.

Материалы и методы

В популяционное исследованиебыл включен 4331 пациент с диагностированной дисплазией или кишечнойметаплазией с 1997 по 2006 год, за которыми впоследствии продолжали наблюдатьвплоть до декабря 2013 года.

В работе оценивали частотуразвития желудочной аденокарциномы и факторы, предрасполагающие к прогрессииметаплазии и дисплазии. Сравнение проводилось с общей популяцией.

Результаты

Среди 4146 пациентов с кишечной метаплазией и 141 больногос дисплазией низкой степени за период наблюдения (24 440 человек/лет) былидиагностированы 17 и 6 случаев аденокарциномы желудка.

Заболеваемость аденокарциномой составила 0.72/1000человек/лет для лиц с кишечной метаплазией, относительный риск 2.56 (95% CI,1.49–4.10)  и  7.7/1000 человек/лет для лиц с дисплазиейнизкой степени, относительный риск 25.6 (95% CI, 9.4–55.7).

Среднее время прогрессии до аденокарциномы желудка упациентов с кишечной метаплазией составляло 6.1 год, у пациентов с дисплазиейнизкой степени 2.6 года.

Заключение

Кишечная метаплазия и дисплазия выступают в качествеосновных предикторов желудочной аденокарциномы. При этом низкий рискзлокачественной трансформации, ассоциированный с кишечной метаплазией, неподдерживает рутинное  проведениеэндоскопического исследования.  Однаконаблюдение необходимо за пациентами с дисплазией.

Источник: Dan Li,Marita C Bautista, Sheng-Fang Jiang, Paras Daryani, Marilyn Brackett, Mary AnneArmstrong MA, Yun-Yi Hung, Debbie Postlethwaite,  Uri Ladabaum. Risks and Predictors of GastricAdenocarcinoma in Patients with Gastric Intestinal Metaplasia and Dysplasia: APopulation-Based Study. Am J Gastroenterol 2016; 111:1104–1113.

Пищевод Барретта — цены на лечение, симптомы и диагностика пищевода Баррета в «СМ-Клиника»

 Лечением данного заболевания занимается Хирург

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Пищевод Барретта или метаплазия Барретта — серьезное осложнение рефлюксной болезни (ГЭРБ), заключающееся в патологическом изменении слизистой оболочки пищевода.

Длительное воздействие кислоты и желчи на слизистую пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни приводит к ее хроническому воспалению и эрозивно-язвенным изменениям, без должного лечения начинается процесс метаплазии — перерождения и замещения нормальных клеток слизистой оболочки пищевода клетками характерными для слизистой оболочки кишечника.

Опасность этого заболевания состоит в том, что перерождение клеток слизистой оболочки кишечника — единый процесс, который последовательно проходит несколько стадий с нарастанием степени тяжести изменений, и в результате может привести к развитию злокачественной опухоли. В связи с этим метаплазия Барретта является предраковым состоянием. Практически в половине случаев начальная метаплазия клеток слизистой оболочки пищевода приводит к дальнейшему аномальному развитию (дисплазии) и, в конечном итоге, трансформируется в раковую опухоль — аденокарциному, процент смертности при которой доходит до 90%.

Метаплазия Барретта может развиваться на разных участках пищевода, метаплазия в области кардиальной части желудка (расположенной сразу после перехода пищевода в желудок) может развиться не только на фоне ГЭРБ, довольно часто она развивается на фоне гастрита при наличии хеликобактерной инфекции (Helicobacter pylori.).

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

 Диагностика пищевода Барретта

Для диагностики пищевода Барретта проводится гастроскопия с многоуровневой биопсией участков измененной слизистой пищевода (процедуру проводит гастроэнтеролог). Диагноз устанавливается только после гистологического исследования, подтвердившего патологические изменения эпителия. Эндоскопическое обследование и биопсия позволяют выявить сам факт перерождения клеток, определить характер и степень выраженности (метаплазия или дисплазия) и их локализацию. В зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода назначается лечение.

Лечение пищевода Барретта

Лечение больных с пищеводом Барретта направлено на терапию ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития рака пищевода.

Принципы лечения метаплазии Барретта на начальной стадии такие же, как при лечении неосложненной ГЭРБ, только терапия должна носить более интенсивный характер. Пациентам с пищеводом Барретта без дисплазии рекомендуется проходить эндоскопическое обследования один раз в 2-3 года. Если в результате гистологического исследования обнаруживается дисплазия низкой степени, то необходимо интенсифицировать лечение и сократить сроки регулярных обследований до полугода.

В случае неэффективности медикаментозного лечения, а также при выявлении дисплазии высокой степени необходимо хирургическое вмешательство. Не стоит откладывать оперативное лечение, так как согласно статистике при дисплазии высокой степени рак может развиться всего в течение 4-х лет.

При радикальном хирургическом лечении пищевода Барретта проводится удаление патологически измененного участка пищевода путем трансхиатальной экстирпации с одномоментной пластикой желудочной трубкой.

Отдаленные результаты радикальных операций, выполненных по поводу пищевода Барретта, по сравнению с таковыми при аденокарциноме пищевода, более благоприятны.

Хирургическое отделение «СМ-Клиника» оснащено всем необходимым современным оборудованием, у нас работают хирурги высшей категории, высококвалифицированные врачи анестезиологи-реаниматологи и медицинские сестры. Послеоперационный период наши пациенты проводят в комфортабельном хирургическом стационаре, под круглосуточным наблюдением медицинского персонала.

Узнать подробности и записаться на прием к специалисту вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72

Наши преимущества:

Более 80 ведущих хирургов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания


Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Журнал «Медицинский совет» № 3, 2019

DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-3-44-47

В.В. Цуканов, д.м.н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной систем, А.В. Васютин, к.м.н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Ю.Л. Тонких, к.м.н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, О.В. Перетятько, к.м.н., научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» Сибирского отделения Российской академии наук», Обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации

Цель обзора: проанализировать современные аспекты тактики ведения пациентов с предраковыми изменениями в желудке, изложенные в новых европейских рекомендациях MAPS II.

Основные положения. Для квалифицированной диагностики предраковых изменений в желудке необходимо применение современных эндоскопических и морфологических методов. Своевременное выявление атрофии, метаплазии и дисплазии значительно повышает эффективность предупреждения рака желудка. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori является важным принципом ведения больных с предраковыми изменениями в желудке.

Заключение. В соответствии с европейскими рекомендациями, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль в профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией. 

New European guidelines for the management of patients with precancerous changes in the stomach

Vladislav V. Tsukanov, Dr. of Sci. (Med), Professor, Head of the Clinical Department of Pathology, Alexander V. Vasyutin, Cand. of Sci. (Med.), Senior Researcher at the Clinical Department of Pathology, Julia L. Tonkih, Cand. of Sci. (Med.), Leading Researcher of the Clinical Department of Pathology, Olga V. Peretatko, Cand. of Sci. (Med.), Researcher of the Clinical Department of Pathology, Research Institute for Medical Problems in the North — Division of Federal Research Center «Krasnoyarsk Scientific Center of the Siberian Branch of the RAS»

Aim of the review: to analyze the current aspects of the management of patients with precancerous changes in the stomach, as outlined in the new MAPS II European recommendations. 

Basic provisions. For qualified diagnosis of precancerous changes in the stomach it is necessary to use modern endoscopic and morphological methods. Timely detection of atrophy, metaplasia and dysplasia significantly increases the effectiveness of gastric cancer prevention. Eradication of Helicobacter pylori infection is an important principle in the management of patients with precancerous changes in the stomach. 

Conclusion. According to European recommendations, timely diagnosis, adequate treatment and follow-up of patients with precancerous gastric changes play an important role in the prevention of stomach cancer. The application of such principles in daily clinical practice will allow standardization of the approach to the management of patients with pre-tumor pathology.

Рак желудка в настоящее время находится на четвертом месте в структуре онкологической заболеваемости во всем мире и является одной из ведущих причин смертности от онкологической патологии [1]. Считается, что выявление пациентов с предраковыми изменениями желудка и наблюдение за ними способствует ранней диагностике аденокарциномы и более эффективному лечению [2, 3]. В последнее время эта проблема становится чрезвычайно актуальной в связи с информацией о тенденции к увеличению заболеваемости раком желудка в США [4].

В 2019 г. были опубликованы вторые рекомендации по ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach – MAPS II) [5]. Следует отметить, что эти рекомендации были созданы тремя группами специалистов: Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (ESMHG) и Европейским обществом патологоанатомов (ESP), что особенно важно для комплексной диагностики патологии желудка.

Положение 1 MAPS II. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией находятся в группе риска развития аденокарциномы желудка.

Это известное положение было подтверждено также 5-м Маастрихтским консенсусом в 2016 г. [6] и Киотским консенсусом по гастриту [7].

Положение 2 MAPS II. Гистологически подтвержденная кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка.

Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми изменениями, потому что они создают независимый риск развития аденокарциномы желудка [8].

Положение 4 MAPS II. При ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией развитие дисплазии высокой степени и инвазивный рак желудка должны быть определены как исходы, которые необходимо предотвратить.

Считается, что хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми состояниями, поскольку они независимо создают риск развития рака желудка и представляют собой фон, на котором могут возникать дисплазия и аденокарцинома. Кишечная метаплазия считается ключевым биомаркером предраковых поражений и часто рассматривается в качестве «точки невозврата», после которой изменения слизистой желудка становятся необратимыми. Дисплазия слизистой оболочки представляет собой предпоследнюю стадию канцерогенеза рака желудка и гистологически определяется как однозначно опухолевый эпителий без признаков тканевой инвазии и, таким образом, является прямым предраковым поражением [9]. Правильная диагностика и стадирование дисплазии имеют решающее значение, потому что предопределяют риск злокачественного перерождения.

Положение 6 MAPS II. Эндоскопия высокой четкости с хромоэндоскопией лучше, чем только эндоскопия высокой четкости для диагностики предраковых состояний желудка и ранних опухолевых поражений.

В современном метаанализе, включающем 10 исследований, 699 пациентов и 902 поражения, объединенная чувствительность, специфичность и площадь под кривой хромоэндоскопии составляли 0,90 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,87-0,92), 0,82 (95% ДИ 0,79–0,86) и 0,95 соответственно. Эти результаты были значительно лучше, чем у обычной эндоскопии [10]. Тем не менее хромоэндоскопия с красителем является сложным методом и значительно удлиняет процедуру исследования.

Положение 10 MAPS II. Системы для гистологического определения стадии гастрита (например, OLGA и OLGIM) могут использоваться для идентификации пациентов с поздними стадиями атрофического гастрита.

В 2008 г. международной группой гастроэнтерологов и морфологов была предложена новая система стадирования атрофического гастрита OLGA («Operative Link for Gastritis Assessment»). Эта система суммирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III, IV стадии выраженности атрофического гастрита по системе OLGA свидетельствует о высокой вероятности развития рака желудка [11]. На основании классификации OLGA была разработана модификация OLGIM, основанная на оценке кишечной метаплазии [12].

Положение 11 MAPS II. Низкие уровни пепсиногена I в сыворотке и/или низкое соотношение пепсиногенов I/II выявляют пациентов с продвинутыми стадиями атрофического гастрита, и для этих пациентов рекомендуется эндоскопия, особенно если серологический тест на H. pylori отрицательный.

Как было указано в MAPS I [13], низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, низкое соотношение пепсиногена I/II или оба являются хорошими показателями атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Работы, опубликованные после MAPS I, подтверждают, что уровни пепсиногенов являются предикторами атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Метаанализ 2015 года по тестам на пепсиноген при раке желудка и атрофическом гастрите позволил получить высокую корреляцию между снижением уровня пепсиногена в сыворотке и атрофией. Суммарная чувствительность и суммарная специфичность диагностики рака желудка составили 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно. Соответствующие значения для диагностики атрофического гастрита были 0,69 (95% ДИ 0,55–0,80) и 0,88 (95% ДИ 0,77–0,94) соответственно. График Фагана показал, что использование уровней пепсиногена в сыворотке крови может улучшить частоту выявления рака желудка и атрофического гастрита [14].

Положение 16 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией в одиночной локализации, но с семейным анамнезом рака желудка или с неполной кишечной метаплазией, можно рекомендовать эндоскопическое наблюдение с хромоэндоскопией и биопсией через 3 года.

Недавнее исследование с последующим 16-летним наблюдением показало, что кишечная метаплазия неполного типа была ассоциирована с более высоким риском развития рака желудка, чем полный тип метаплазии (относительный риск (ОР) = 11,3; 95% ДИ 1,4-91,4) [15]. Эти результаты и данные других исследований показывают, что неполный тип кишечной метаплазии связан с риском прогрессирования заболевания, подобным тому, который приписывают обширной атрофии или семейной истории рака желудка. По этим причинам эта информация может иметь прогностическую ценность и важна для отбора пациентов для диспансерного наблюдения. Родственники первой степени молодых пациентов с раком желудка имеют более высокую частоту атрофического гастрита высокой стадии (стадия III/IV OLGA) и дисплазии, которые, по-видимому, связаны со штаммами H. pylori с высокой вирулентностью и провоспалительными генотипами хозяина, что приводит к повышенному риску развития рака желудка [16].

Положение 17 MAPS II. Пациенты с продвинутыми стадиями атрофического гастрита (тяжелые атрофические изменения или кишечная метаплазия как в антральном отделе, так и в теле желудка, OLGA/OLGIM III/IV) должны проходить высококачественную эндоскопию каждые 3 года.

В целом существует значительно более высокий риск прогрессирования рака у пациентов с дисплазией, кишечной метаплазией и/или атрофией стадии III/IV (OLGA/OLGIM). Поэтому авторы MAPS II рекомендуют эндоскопическое наблюдение за этими пациентами, в идеале с помощью высококачественной эндоскопии. Тем не менее риск рака желудка также увеличивается и у пациентов с менее выраженными стадиями преднеопластических изменений. Основываясь на экспертном мнении, авторы рекомендуют, что пациенты с кишечной метаплазией должны быть повторно осмотрены через 3 года [5].

Положение 20 MAPS II. Эрадикация H. pylori лечит хронический неатрофический гастрит, может привести к регрессии атрофического гастрита и снижает риск рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом, и, следовательно, рекомендуется для пациентов с этими состояниями.

Положение 21 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori, по-видимому, не дает обратного развития метаплазии, но уменьшает воспаление и атрофию. В этой связи эрадикация H. pylori у таких больных рекомендуется.

Два метаанализа, которые фокусировались на риске рака желудка после эрадикации H. pylori, показали, что эрадикация H. pylori значительно снижает риск рака желудка у пациентов с хроническим атрофическим или неатрофическим гастритом (ОР=0,64; 95% ДИ 0,48–0,85), но не у пациентов с кишечной метаплазией или дисплазией (ОР=0,88, 95% ДИ 0,59–1,31) [17, 18]. Тем не менее у пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori оказывает благотворное гистологическое действие. В этой связи авторы MAPS II считают, что эрадикацию H. pylori также следует проводить и у пациентов с кишечной метаплазией [5]. Важно отметить, что инфекция H. pylori вызывает и другие заболевания желудка и ДПК, поэтому эрадикация рекомендована в большинстве случаев, помимо наличия предраковых состояний [6, 19].

Положение 22 MAPS II. Эрадикация H. pylori рекомендуется для пациентов с неоплазией желудка после эндоскопической терапии.

Двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование 2018 года, в котором участвовало 396 пациентов, убедительно показало, что эрадикация H. pylori снижает риск метахронного рака желудка почти до половины (7% против 13%; ОШ=0,5, 95% ДИ 0,26-0,94) [20].

Положение 25 MAPS II. В регионах среднего и высокого риска рака желудка выявление и наблюдение пациентов с предраковыми состояниями желудка является экономически эффективным.

В заключение следует сказать несколько слов об эрадикации H. pylori. Маастрихт 5 [6] и ежегодное итоговое совещание EHMSG, состоявшееся в сентябре 2018 г. в г. Каунас (Литва), пришли к выводу, что преобладающим методом эрадикации H. pylori в настоящее время является четырехкомпонентная терапия [21]. Аналогичный взгляд отстаивают авторы российской части большого европейского наблюдательного исследования, посвященного определению эффективности эрадикации H. pylori [22]. Эта точка зрения в целом поддерживается рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [23]. Оптимальным методом четырехкомпонентной терапии в России является схема: препарат висмута + ингибитор протонной помпы + кларитромицин + амоксициллин, назначаемая на 10—14 дней. Для повышения эффективности терапии первой линии целесообразно преимущественно применять эзомепразол или рабепразол [24].

Таким образом, в соответствии с европейскими рекомендациями MAPS II, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль во вторичной профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией в России. Одним из оптимальных методов профилактики и лечения предраковых изменений в желудке является эрадикация H. pylori [25, 26].


Список литературы

  1. Rugge M., Genta R.M., Graham D.Y., Di Mario F., Vaz Coelho L.G., Kim N. et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment. Gut. 2016;65(5):721-725.
  2. Liu H., Li P.W., Yang W.Q., Mi H., Pan J.L., Huang Y.C. et al. Identification of non-invasive biomarkers for chronic atrophic gastritis from serum exosomal microRNAs. BMC Cancer. 2019;19(1):129.
  3. Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В., Буторин Н.Н., Васютин А.В., Тонких Ю.Л., Третьякова О.В. Роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Терапевт. арх. 2014;86(8):124-127.
  4. Wang Z., Graham D.Y., Khan A., Balakrishnan M., Abrams H.R., El-Serag H.B., Thrift A.P. Incidence of gastric cancer in the USA during 1999 to 2013: a 50-state analysis. Int J Epidemiol. 2018ю [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1093/ije/dyy055.
  5. Pimentel-Nunes Pю, Libânio Dю, Marcos-Pinto Rю, Areia Mю, Leja Mю, Esposito Gю et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopyю 2019;51(4):365-388.
  6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T. et al. Management of Helicobacter pylori infectionthe Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-30.
  7. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham DY, El-Omar EM, Miura S et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353-1367.
  8. Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective. J Clin Gastroenterol. 2003;36(5 Suppl):S29-S36.
  9. Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):211-217.
  10. Zhao Z., Yin Z., Wang S., Wang J., Bai B., Qiu Z., Zhao Q. Meta-analysis: The diagnostic efficacy of chromoendoscopy for early gastric cancer and premalignant gastric lesions. J Gastroenterol Hepatol, 2016;31(9):1539-1545.
  11. Rugge M., Correa P., Di Mario F., El-Omar E., Fiocca R., Geboes K. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis, 2008, 40(8): 650-658.
  12. Capelle L.G., de Vries A.C., Haringsma J., Ter Borg F., de Vries R.A., Bruno M.J. et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1150-1158.
  13. Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A.C., MarcosPinto R., Monteiro-Soares M., O’Connor A. et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012;44(1):74-94.
  14. Huang Y.K., Yu J.C., Kang W.M., Ma Z.Q., Ye X., Tian S.B., Yan C. Significance of Serum Pepsinogens as a Biomarker for Gastric Cancer and Atrophic Gastritis Screening: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(11):e0142080.
  15. Mera R.M., Bravo L.E., Camargo M.C., Bravo J.C., Delgado A.G., Romero-Gallo J. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial. Gut. 2018;67(7):1239-1246.
  16. Marcos-Pinto R., Dinis-Ribeiro M., Carneiro F., Wen X., Lopes C., Figueiredo C. et al. Firstdegree relatives of early-onset gastric cancer patients show a high risk for gastric cancer: phenotype and genotype profile. Virchows Arch.2013;463(3):391-399.
  17. Chen H.N., Wang Z., Li X., Zhou Z.G. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer. 2016;19(1):166-175.
  18. Rokkas T., Rokka A., Portincasa P. A systematic review and meta-analysis of the role of Helicobacter pylori eradication in preventing gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2017;30(4):414-423.
  19. Tsukanov V.V., Kasparov E.V., Tonkikh J.L., Shtygasheva O.V., Butorin N.N., Amelchugova O.S. et al. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection in Different Siberian Ethnicities. Helicobacter. 2017;22(1):e12322.
  20. Choi I.J., Kook M.C., Kim Y.I., Cho S.J., Lee J.Y., Kim C.G., Park B., Nam B.H. Helicobacter pylori Therapy for the Prevention of Metachronous Gastric Cancer. N Engl J Med. 2018;378(12):1085-1095.
  21. O’Morain N.R., Dore M.P., O’Connor A.J.P., Gisbert J.P., O’Morain C.A. Treatment of Helicobacter pylori infection in 2018. Helicobacter. 2018;23(Suppl 1):e12519.
  22. Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю.В., Вологжанина Л.Г., Ильчишина Т.А., Войнован И.Н., Сарсенбаева А.С. и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): как изменилась клиническая практика в России с 2013 по 2018 г. Терапевт. арх. 2019;91(2):8-24.
  23. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К. и др. Клини ческие рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;1:55-70.
  24. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., Calvet X., Gisbert J.P. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(5):414-425.
  25. Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterology. 2015;148(4):719-731.
  26. McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A., Goodman K.J., Tsukanov V., Mulvad G. et al. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol Infect. 2016;144(2):225-33.

терминов по раку | SEER Training

Рак, новообразование, опухоль, новообразование

Слово «рак» происходит от латинского (изначально греческого) термина «краб», потому что рак упорно цепляется за любую часть тела, как краб. Гиппократ сначала описал рак как центральное тело, имеющее тенденцию вытягиваться и распространяться, как «руки краба». Помимо популярного общего термина «рак», используемого большинством людей, есть еще один более технический термин: неоплазия.Новообразование (neo = новая, Plasia = ткань или клетки) или новообразование буквально означает новую ткань по-гречески. Это указывает на то, что рак — это на самом деле новообразование клеток в организме.

Другой термин для обозначения рака — «злокачественная опухоль». Опухоль буквально означает «опухоль» или «масса». В данном случае это относится к массе неструктурированных новых клеток, назначение которых в физиологической функции организма неизвестно.

Есть два основных типа опухолей: доброкачественные (незлокачественные) опухоли и злокачественные (раковые) опухоли.Доброкачественная опухоль состоит из клеток, которые не проникают в другие неродственные ткани или органы тела, хотя могут продолжать ненормально увеличиваться в размерах. Злокачественная опухоль состоит из клеток, которые вторгаются в базальную мембрану и распространяются на другие части тела. Это происходит либо путем прямого распространения на соседние органы и / или ткани, либо путем метастазирования в отдаленные участки посредством сосудистой системы (кровоток), лимфатической системы, либо путем посева или имплантации раковых клеток в полости тела.

Такие термины, как «масса» и «шишка» используются для описания любого чрезмерного роста ткани. Однако эти термины не обязательно означают, что такие наросты содержат раковые клетки.

Типы аномального роста клеток

Помимо неоплазии, существует несколько других терминов, относящихся к аномальному росту клеток. К ним относятся следующие:

Гиперплазия относится к аномальному увеличению количества клеток, которые находятся в нормальном компоненте этой ткани и расположены нормальным образом с последующим увеличением пораженной части.Одним из примеров является гиперплазия щитовидной железы, увеличение щитовидной железы, вызванное ненормальным быстрым ростом эпителиальных клеток, выстилающих фолликулы. Другой пример: бренчание на гитаре приводит к гиперплазии клеток на большом пальце (образуется мозоль). Мозоль на большом пальце — это гиперпластический рост.

Гипертрофия относится к аномальному увеличению размера каждой клетки, например, увеличению размера клетки сердечной мышцы.

Метаплазия означает замену одного типа зрелых клеток другим типом зрелых клеток: например, плоскоклеточная метаплазия респираторного столбчатого эпителия, о чем свидетельствует метапластический кашель курильщика.

Дисплазия относится к замене одного типа зрелых клеток менее зрелым типом клеток: например, дисплазия эпителия шейки матки.

Гиперплазия, метаплазия и дисплазия обратимы, потому что они являются результатом воздействия раздражителя. Новообразование необратимо, потому что оно автономно.

Обобщения терминологии опухолей

Названия доброкачественных опухолей обычно заканчиваются на «ома» независимо от их клеточного типа. Например, доброкачественная железистая опухоль (ткань эпителия) называется аденомой, доброкачественная опухоль кости называется остеомой, злокачественная опухоль железы называется аденокарциномой, а злокачественная опухоль кости называется остеосаркомой.

Помимо доброкачественных опухолей, существуют опухоли in situ и инвазивные опухоли. Опухоли in situ не проникают в базальную мембрану, тогда как инвазивные опухоли проникают в базальную мембрану.

Пищевод Барретта (с дисплазией или без)

При биопсии пищевода с помощью эндоскопа взятые образцы были изучены под микроскопом врачом-специалистом, имеющим многолетнюю подготовку, по имени патолог .Патологоанатом отправляет вашему врачу отчет с диагнозом для каждого взятого образца. Информация в этом отчете будет использоваться для управления вашим лечением. Следующие вопросы и ответы призваны помочь вам понять медицинский язык, который вы можете найти в отчете о патологии по результатам биопсии.

Что означает GEJ?

Пищевод — трубчатый орган, соединяющий ротовую полость с желудком. Место, где пищевод встречается с желудком, называется желудочно-пищеводным переходом , или GEJ .

Что означает, если в моем отчете упоминаются термины Барретта, бокаловидные клетки или кишечная метаплазия?

Внутренняя оболочка пищевода известна как слизистая оболочка . Его называют плоскоклеточной слизистой оболочкой , когда верхний слой состоит из плоских клеток. Плоскоклеточные клетки — это плоские клетки, которые при рассмотрении под микроскопом выглядят как рыбья чешуя. Большая часть пищевода выстлана плоской слизистой оболочкой.

Бокаловидные клетки обычно выстилают кишечник, а не пищевод.Когда бокаловидные клетки обнаруживаются в месте, где они не должны находиться, например в слизистой оболочке пищевода, это называется кишечной метаплазией . Кишечная метаплазия может развиться в любом месте, где обычно находится плоская слизистая оболочка. Когда кишечная метаплазия замещает плоскую слизистую оболочку пищевода, она называется пищеводом Барретта .

Что вызывает пищевод Барретта?

Пищевод Барретта возникает, когда хронический или длительный рефлюкс (регургитация) содержимого желудка в пищевод повреждает нормальную внутреннюю оболочку пищевода.Этот процесс обычно занимает много лет. (Заброс содержимого желудка в пищевод иногда называют гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или ГЭРБ . Это может вызвать изжогу.)

Связан ли пищевод Барретта с повышенным риском рака?

Да. Пациенты с пищеводом Барретта имеют более высокий риск рака пищевода. Однако большинство людей с пищеводом Барретта не болеют раком.

Что делать, если в моем отчете упоминается пищевод Барретта и дисплазия?

Иногда клетки пищевода Барретта становятся более аномальными.Это называется дисплазией . Дисплазия — это предраковое состояние. Хотя клетки ненормальны, они не могут распространяться на другие участки. Это состояние поддается лечению. Дисплазию часто делят на 2 степени в зависимости от того, насколько аномальные клетки выглядят под микроскопом: низкую и высокую. (Это обсуждается более подробно позже.)

Что делать, если в моем отчете будет отрицательный результат на дисплазию?

Это означает, что в ваших биоптатах нет предраковых (предраковых) изменений.

Если в моем отчете говорится, что есть неопределенные для дисплазии изменения в пищеводе Барретта, что это означает?

Это означает, что ваша биопсия показала пищевод Барретта, который содержит некоторые аномальные клетки, но недостаточно аномальные, чтобы считать их дисплазией. Часто у людей с такими изменениями наблюдается сильный рефлюкс, который раздражает клетки пищевода, так что под микроскопом они выглядят ненормально.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта есть неопределенные изменения в отношении дисплазии, заболею ли я раком?

Люди с пищеводом Барретта с неопределенными для дисплазии изменениями имеют небольшое повышение риска рака пищевода, но у большинства из них этот рак не развивается.

Какое наблюдение необходимо при неопределенных изменениях в отношении дисплазии?

Если у вас есть эти результаты, ваш врач может попросить вас вернуться для повторной эндоскопии и дополнительных биопсий в течение 3–6 месяцев после увеличения приема лекарств для лечения рефлюкса. Однако графики наблюдения могут быть разными, поэтому вам следует обсудить с врачом, что лучше для вас.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия легкой степени, что это означает?

Дисплазия низкой степени означает, что некоторые клетки выглядят ненормально, если смотреть под микроскопом.Эти клетки могут в чем-то очень похожи на раковые, но, в отличие от рака, они не способны распространяться по всему телу. Это очень ранняя форма предрака пищевода.

Если в моем отчете будет указано, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия легкой степени, заболею ли я раком?

Люди с дисплазией пищевода Барретта низкой степени имеют повышенный риск рака пищевода, но у большинства из них этот рак не развивается.

Какое наблюдение необходимо при дисплазии легкой степени в пищеводе Барретта?

Ваш врач может захотеть сделать еще одну эндоскопию, чтобы получить больше биопсий пищевода, чтобы убедиться, что у вас нет чего-то худшего.Кроме того, ваш врач может попросить отправить ваши образцы эксперту для изучения их под микроскопом

.

Ваш врач, вероятно, порекомендует какое-то лечение для удаления аномальной области (обычно для удаления и области пищевода Барретта, и дисплазии). Вам следует обсудить варианты лечения со своим врачом.

Если в моем отчете говорится, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия высокой степени, что это означает?

Дисплазия высокой степени означает, что некоторые клетки, содержащиеся в области пищевода Барретта, выглядят очень ненормально под микроскопом.Это более поздняя стадия предрака пищевода, чем дисплазия низкой степени.

Если в моем отчете будет указано, что в пищеводе Барретта имеется дисплазия высокой степени, заболею ли я раком?

Люди с дисплазией пищевода Барретта высокой степени имеют высокий риск заболеть раком пищевода.

Какое наблюдение необходимо при дисплазии высокой степени пищевода Барретта?

Ваш врач может захотеть повторить эндоскопию, чтобы сделать больше биопсий, чтобы убедиться, что у вас еще нет рака, который не был обнаружен в первый раз.Ваш врач может попросить отправить ваши слайды биопсии другому патологу для получения второго мнения относительно клеток на ваших слайдах.

Поскольку дисплазия высокой степени напрямую связана с раком, ваш врач порекомендует какое-либо лечение дисплазии. Разных пациентов можно лечить по-разному, поэтому обсудите варианты лечения со своим врачом. Большинство процедур можно проводить, не удаляя пищевод.

Что это значит, если в моем отчете говорится, что у меня также есть воспаление?

Раздражение пищевода и воспаление может вызывать ряд различных факторов, включая кислотность желудочного сока, травмы от приема лекарств и инфекции.Ваш врач будет работать с вами, чтобы найти причину раздражения и лечить ее. Это может помочь предотвратить более серьезные проблемы.

Разница между метаплазией и дисплазией

Основное различие между метаплазией и дисплазией состоит в том, что метаплазия — это начальные изменения нормальных клеток в клетки другого типа, тогда как дисплазия — это повышенная степень нарушения роста и созревания ткани. Кроме того, метаплазия не является раковой, в то время как дисплазия может быть раковой.

Метаплазия и дисплазия — это два типа клеточных изменений, которые возникают из-за различных внутренних и внешних факторов.

Основные зоны покрытия

1. Что такое метаплазия
— Определение, причины, примеры
2. Что такое дисплазия
— Определение, причины, примеры
3. Каковы сходства между метаплазией и дисплазией — Краткое описание общих черт
4.В чем разница между метаплазией и дисплазией
— Сравнение основных различий

Ключевые термины

Клеточные изменения, дисплазия, генетические изменения, злокачественные новообразования, метаплазия, неоплазия, стимулы

Метаплазия — это обратимый процесс, при котором хорошо дифференцированный тип клеток заменяется другим хорошо дифференцированным типом клеток той же зародышевой линии. Это может быть нормальное физиологическое изменение клеточного типа, такое как окостенение хряща в кость.Это также может быть ответ на внешний раздражитель, такой как изменение респираторного эпителия хронических курильщиков на плоский эпителий из-за раздражения. Это означает, что метаплазия включает изменение типа клеток в зависимости от состояния организма.

Некоторые другие примеры метаплазии:

  • Изменение кубовидного / столбчатого / переходного эпителия в многослойный эпителий из-за дефицита витамина А;
  • Превращение переходных клеток в многослойный плоский эпителий из-за заражения теплом или камней в почках;
  • Изменение плоского эпителия на цилиндрический эпителий (пищевод Барретта) кислотный рефлюкс;
  • Превращение железистого эпителия в плоский эпителий из-за низкого pH влагалища.

    Рисунок 1: Микрофотография пищевода Барретта

Как правило, метаплазия может вернуться к нормальным условиям после удаления стимула. Однако некоторые состояния метаплазии, такие как пищевод Барретта, могут быть предраковыми. Кроме того, метаплазия, которую не лечить в течение значительного периода времени, может перерасти в дисплазию и рак.

Что такое дисплазия

Дисплазия — это нарушение роста из-за потери клеточной однородности, а также архитектурной организации, особенно в эпителии.Он может варьироваться от низкосортного до высокосортного. Дисплазия также обратима на начальной стадии. Однако дисплазия показывает задержку созревания ткани, увеличение незрелых клеток, что, в свою очередь, уменьшает количество и расположение зрелых клеток в ткани. Следовательно, это можно считать самой ранней формой предраковых поражений. Следовательно, дисплазия высокой степени является синонимом «карциномы in situ». Неоплазия — это состояние, при котором весь эпителий становится диспластическим.

Рисунок 2: Прогресс рака

Генетические изменения, такие как инактивация генов-супрессоров опухолей и активация онкогенов, часто являются причиной дисплазии.Следовательно, он может быть обратимым только путем отделения пораженных клеток от эпителия во время его низкого уровня.

  • Метаплазия и дисплазия — это два типа клеточных изменений, которые происходят под влиянием различных факторов.
  • Оба являются аномальными изменениями в природе ткани.

Определение

Метаплазия относится к превращению зрелой дифференцированной клетки в другую форму зрелого типа клеток, часто после повреждения или повреждения, тогда как дисплазия относится к развитию аномальных типов клеток в ткани, что может означать стадию, предшествующую развитию рак.

Тип изменения

То есть метаплазия — это преобразование клеточного типа, а дисплазия — это изменение фенотипа клеток или ткани.

Встречается в

Кроме того, метаплазия возникает в различных типах тканей, тогда как дисплазия в основном возникает в эпителии.

Причины

Более того, метаплазия — это адаптивный процесс, который происходит из-за внешнего раздражителя, в то время как дисплазия возникает из-за изменения генетического материала.

Обратимость

Кроме того, метаплазия — это обратимый процесс, в то время как дисплазия высокой степени — необратимый процесс.

Злокачественность

Важно отметить, что метаплазия не приводит к образованию рака, в то время как дисплазия может вызывать рак.

Заключение

Метаплазия — это преобразование одной формы дифференцированных клеток в другую форму дифференцированных клеток в ответ на внешний раздражитель. С другой стороны, дисплазия — это форма аномального роста эпителия, которая может быть предраковой в своих тяжелых условиях.Основное отличие метаплазии от дисплазии — это тип трансформации.

Артикул

1. Чепрасов Артем. «Метаплазия: определение, симптомы и примеры». Study.com, Study.com, доступно здесь
2. «Дисплазия: глоссарий по раку | CTCA ». CancerCenter.com, 1 января 1AD, доступно здесь

Изображение предоставлено:

1. «Пищевод Barretts alcian blue high mag» Нефрон — собственная работа (CC BY-SA 3.0) через Commons Wikimedia
2. «Прогрессирование рака из NIH» (общественное достояние) через Commons Wikimedia

Кишечная метаплазия: определение, симптомы, лечение, диета

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта, часто в желудке или пищеводе, изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника.Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.

Кишечная метаплазия чаще встречается у людей с хроническим кислотным рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Некоторые врачи считают, что бактерии под названием H. pylori вызывают это изменение в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищей в пищеварительной системе может производить определенные химические вещества, вызывающие изменения клеток.

Существует ряд факторов риска, которые могут привести к кишечной метаплазии.Изменения в диете и другие медицинские процедуры также могут помочь предотвратить симптомы.

У людей часто не бывает заметных симптомов.

У некоторых людей могут развиваться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами, такими как кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция H. pylori также может вызывать заметные симптомы.

Врач часто обнаруживает кишечную метаплазию при обследовании на другие пищеварительные расстройства или при взятии биопсии для проверки наличия раковых тканей в пищеварительном тракте.

Точная причина кишечной метаплазии все еще не ясна.

Некоторые медицинские работники считают, что инфекция H. pylori вызывает кишечную метаплазию, но существует также ряд факторов риска, которые могут увеличить риск ее развития.

Возможно, у людей с кишечной метаплазией больше всего беспокоит то, что она может быть предраковой.

Аномальные клетки пищеварительного тракта могут пройти стадию дисплазии, если их не лечить.Эти аномальные клетки могут прогрессировать или не развиваться в раковые клетки.

Уменьшение или устранение факторов риска может снизить вероятность развития этих клеток.

Инфекция H. pylori

Бактерии H. pylori распространены в пищеварительном тракте, но могут бесконтрольно расти при дисбалансе кишечных бактерий.

Согласно систематическому обзору в журнале Gastroenterology , более 50 процентов населения мира инфицировано H.pylori .

H. pylori может не вызывать симптомов у многих людей, но у некоторых людей могут развиваться расстройства пищеварения, такие как язвы, гастрит и ГЭРБ.

Бактерии имеют тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. Одно исследование, проведенное в Gastroenterology Research and Practice , отметило, что 38,6% людей с кишечной метаплазией также имели инфекцию H. pylori .

В исследовании также добавлено, что хроническая инфекция H. pylori может развиваться в течение многих лет, прогрессируя от гастрита до внутренней метаплазии и даже рака желудка. Поиск способов избавиться от бактерии H. pylori может помочь снизить риск кишечной метаплазии.

Гены

Генетика также может быть ответственна за кишечную метаплазию. Люди, у которых в семейном анамнезе были проблемы с желудком или даже рак желудка, могут иметь больше шансов на развитие подобных состояний.

Курение

Курение — это сознательный выбор образа жизни, который может повлиять на прогрессирование кишечной метаплазии.

Курение может повредить пищевод (пищевод), что может увеличить риск кишечной метаплазии в пищеводе, известной как пищевод Барретта.

Одно исследование, опубликованное в United European Gastroenterol Journal , показало, что люди с проблемами кислотного рефлюкса, которые курили табак, в три раза чаще страдали пищеводом Барретта, чем некурящие.

Тем не менее, люди, у которых уже есть диагноз кишечной метаплазии, все еще могут подвергаться риску из-за курения. Другое исследование, опубликованное в журнале Gastroenterology , показало, что у курильщиков с пищеводом Барретта вероятность развития рака пищевода в два раза выше, чем у людей, которые не употребляли табак.

Отказ от курения может значительно снизить риск некоторых форм кишечной метаплазии или рака.

Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:

  • экологические токсины, такие как пассивное курение или химические вещества
  • высокое потребление соли
  • потребление алкоголя
  • хронический кислотный рефлюкс

Врачи, обнаружившие клеточную ткань кишечника в желудке или пище pipe также может проверить другие области пищеварительного тракта, чтобы увидеть, содержат ли они какие-либо из этих аномальных клеток.

Поделиться на PinterestПеред лечением кишечной метаплазии врач может порекомендовать эндоскопию.

Чтобы правильно вылечить заболевание, врачу необходимо лучше понять, насколько далеко зашла кишечная метаплазия в пищеварительной системе.

Для этого врач, вероятно, проведет эндоскопию, при которой длинная трубка вводится через рот в пищевод и желудок.

Маленькая камера на конце трубки позволяет врачам видеть ткани вблизи.Они также могут удалить некоторые ткани для тестирования с помощью небольшого игольчатого инструмента.

После подтверждения диагноза врачи порекомендуют различные методы лечения, которые помогут уменьшить прогрессирование кишечной метаплазии.

Если врачи подозревают, что инфекция H. pylori вызывает кишечную метаплазию, они могут порекомендовать курс антибиотиков, в том числе:

  • амоксициллин
  • метронидазол
  • кларитромицин
  • тетрациклин 9190 недель лечения антибиотиками обычно около 2
недель .

Врачи могут также порекомендовать препараты, снижающие кислотность организма, чтобы помочь заживлению слизистой оболочки желудка или пищевода.

Сюда могут входить отпускаемые без рецепта (OTC) препараты, такие как субсалицилат висмута (Pepto Bismol), или рецептурные препараты, такие как омепразол (Prilosec).

Исследователи все еще изучают влияние диеты на кишечную метаплазию.

Некоторые диетические изменения могут помочь предотвратить или вылечить кишечную метаплазию или держать под контролем H. pylori .

Это обычно включает диету, богатую цельными натуральными продуктами, такими как овощи, фрукты, орехи и цельнозерновые продукты.

Эти продукты содержат больше питательных веществ и антиоксидантов, чем обработанные продукты, что может быть полезно для устранения факторов риска кишечной метаплазии.

Некоторым людям с кишечной метаплазией следует избегать определенных продуктов из-за личных факторов риска или других осложнений.

Люди с желудочно-кишечными расстройствами, такими как ГЭРБ, могут найти облегчение, отказавшись от жареной, жирной или острой пищи.

Прекращение употребления этих продуктов может помочь уменьшить воспаление, которое может повредить желудок.

Соленая пища также может быть причиной кишечной метаплазии. Уменьшение потребления соли может привести к улучшению диеты в целом, что может способствовать предотвращению кишечной метаплазии.

Кишечная метаплазия может быть тяжелой. Трансформация клеток слизистой оболочки желудка подвергает человека гораздо более высокому риску развития рака желудка.

Хотя невозможно избежать некоторых факторов риска, таких как генетика, люди могут избегать других факторов риска, включая диету, H.pylori и курение.

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем раньше можно будет начать лечение. Раннее лечение может предотвратить превращение клеток в злокачественные, в то время как другие методы лечения могут изменить состояние.

Врачи, скорее всего, будут основывать лечение человека на его личном анамнезе и симптомах.

Полипоидная кишечная метаплазия и дисплазия наружного отдела уретры

Слизистая оболочка уретры с кишечной метаплазией и дисплазией встречается редко.На сегодняшний день зарегистрирован только один случай у мужчины с давней стриктурой уретры. Мы представляем 33-летнюю женщину с полиповидной кишечной метаплазией и дисплазией наружного прохода уретры в отсутствие побуждающего фактора. Кишечная метаплазия слизистой уретры может сопровождаться дисплазией, что подчеркивает необходимость высокой степени клинического подозрения и бдительного патологического исследования этих поражений.

1. Введение

Кишечная метаплазия слизистой оболочки уретры встречается крайне редко, очень мало случаев зарегистрировано у женщин [1–4] и все еще реже у мужчин [5, 6].Мы представляем 33-летнюю пациентку с полиповидной кишечной метаплазией с дисплазией наружного прохода уретры, клинически проявляющейся как карункул уретры. Насколько нам известно, это первый случай дисплазии, возникающей при полиповидной кишечной метаплазии, описанный в английской литературе у пациентки.

2. История болезни

Пациентка 33 лет обратилась в урологическую клинику с жалобами на плохой отток мочи и кровотечение из уретры с 8 дней.В анамнезе не было лихорадки, гематурии или дизурии. При осмотре в наружном проходе уретры было обнаружено полиповидное образование размером в сантиметр. Обычная микроскопия мочи, гематологические и биохимические исследования были нормальными. На УЗИ брюшной полости отклонений не обнаружено. Предложен клинический диагноз: грыжа уретры. Образовавшуюся массу вырезали и отправили на гистопатологическое исследование. Микроскопия выявила язвенное полиповидное поражение, выстланное плоским эпителием, с обширной кишечной метаплазией и дисплазией (рис. 1).Метапластические кишечные железы были выстланы столбчатыми клетками и бокаловидными клетками, что было продемонстрировано периодической кислотой Шиффа с альциановым синим (рис. 2). Установлен окончательный диагноз: полиповидная кишечная метаплазия с дисплазией. В настоящее время у пациента нет симптомов после 1 месяца наблюдения.



3. Обсуждение

Слизистая оболочка мочевыводящих путей, обычно мочевой пузырь, иногда мочеточник и почечная лоханка, может подвергаться кишечной метаплазии вследствие хронических инфекций, шистосомоза, камней или экстрофии.Кишечная метаплазия уретры встречается крайне редко. Столбчатая эпителиальная метаплазия, связанная только с бокаловидными клетками, называется неполной кишечной метаплазией. Наличие бокаловидных клеток наряду с клетками Панета и аргентаффинными клетками рассматривается как полная кишечная метаплазия [5, 6]. В данном случае была продемонстрирована неполная кишечная метаплазия, и клетки Панета не наблюдались.

Предполагается, что наличие слизистой оболочки кишечника в уретре имеет эмбриологическую основу.Уретра развивается из мочеполовой пазухи, расположенной кпереди от мочеполовой перегородки. Задняя часть образует прямую кишку. Было высказано предположение, что источником кишечного эпителия в мочевыводящих путях может быть секвестрация аберрантных клоакогенных желез толстой кишки в уретре во время эмбриологического развития клоаки [1, 6].

Метапластический эпителий уретры также может подвергаться дисплазии. Зарегистрирован единичный случай метаплазии простаты уретры и кишечника с дисплазией, вызванной длительной стриктурой перепончатой ​​и луковичной уретры [5].

Железистая метаплазия и дисплазия являются предраковыми состояниями и могут приводить к развитию аденокарциномы уретры или могут быть смежными с инвазивным злокачественным новообразованием [1, 7]. В данном случае наблюдалась дисплазия метапластического эпителия кишечника. Однако прилегающего инвазивного новообразования в мочевыводящих путях выявлено не было.

Полиповидные или местные поражения уретры лечат трансуретральной резекцией. Рекомендуется ежегодное наблюдение с помощью цистоуретроскопии и биопсии для выявления любого неопластического процесса [8].

4. Заключение

Кишечная метаплазия слизистой уретры — это редкое поражение, которое может подвергаться дисплазии, и для выявления злокачественной трансформации требуется регулярное наблюдение. Повышенная осведомленность об этом поражении, высокая степень клинического подозрения и тщательное патологическое обследование являются обязательными для раннего обнаружения. В этом случае уникальной особенностью является наличие как кишечной метаплазии, так и дисплазии.

Авторские права

Авторские права © 2012 Мэри Мэтью и др.Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Удаление кишечной метаплазии, содержащей дисплазию — Полный текст

Пищевод Барретта или кишечная метаплазия (IM) — это изменение эпителиальной выстилки пищевода. Пищевод Барретта развивается в результате хронического воздействия на пищевод рефлюксной кислоты и ферментов желудка, а также желчи, что приводит к повторяющимся повреждениям слизистой оболочки.Травма сопровождается воспалением и, в конечном итоге, клеточным изменением (метаплазией) на специализированный столбчатый эпителий (Spechler SJ. Barrett’s Esophagus. N Engl J Med 2002; 346 (11): 836-842.)

.

Пациенты с диагнозом пищевода Барретта обычно проходят контрольную эндоскопию каждые 1–3 года с получением нескольких биоптатов для раннего выявления прогрессирования ИМ в дисплазию (более серьезные предраковые изменения) и аденокарциному. (Sampliner RE. Обновленные рекомендации по диагностике, наблюдению и терапии пищевода Барретта.Am J Gastro 2002; 97: 1888-1895.). Прогрессирование IM до дисплазии низкой степени (LGD) указывает на то, что клетки демонстрируют более «раковую» архитектуру, что требует ускоренной программы эндоскопии и биопсии каждые 6 месяцев, а не каждые 6 месяцев. 1–3 года по показаниям для внутримышечных инъекций без дисплазии. Прогрессирование до дисплазии высокой степени (HGD) указывает на то, что клетки еще более «похожи на рак», что требует еще более частой программы эндоскопии и биопсии (каждые 3 месяца). Многие пациенты с HGD могут пройти фотодинамическую терапию (PDT) или хирургическую эзофагэктомию, вместо того, чтобы оставаться в программе частого наблюдения.Эта более агрессивная терапия оправдана из-за высокой скорости прогрессирования HGD в аденокарциному.

Аденокарцинома пищевода чаще всего возникает после коварного прогрессирования от IM до LGD и HGD. Следовательно, наблюдение усиливается при диагностике ухудшения степени дисплазии. Заболеваемость аденокарциномой пищевода быстро растет по мере расширения демографических подгрупп людей среднего и пожилого возраста (Peters JH, Hagen JA, DeMeester SR. Barrett’s Esophagus. J Gastrointest Surg 2004; 8 (1): 1-17.) В 2004 году Американское онкологическое общество сообщило, что было зарегистрировано 14 250 новых случаев рака пищевода и 13 300 случаев смерти, вызванных раком пищевода (www.cancer.org). Программа наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов Национального института рака США сообщила, что рост заболеваемости аденокарциномой пищевода был выше, чем любого другого рака в Соединенных Штатах (www.cancer.gov).

Удаление пораженного эпителия, содержащего IM с дисплазией, является интуитивно благоприятным шагом для пациентов с этим диагнозом.При других болезненных состояниях, таких как полипы толстой кишки или предраковые поражения кожи, удаление предраковых тканей приводит к снижению риска окончательного развития рака. Это логический вывод при рассмотрении предракового поражения пищевода Барретта (особенно пищевода Барретта с дисплазией), поскольку «ткань риска» может быть полностью удалена путем абляции. Эта предпосылка была проверена на популяции пациентов с дисплазией Барретта в испытаниях фотоаблативных средств с использованием ФДТ для пациентов с ХГБ, где ФДТ привела к снижению риска развития аденокарциномы на 50% по сравнению с контролем за развитием аденокарциномы (Overholt BF, Panjehpour M, Haydek JM.Фотодинамическая терапия пищевода Барретта: наблюдение. Gastrointest Endosc 1999; 49 (1): 1-7.) Первичные конечные точки исследования AIM Dysplasia Trial — это устранение всех дисплазий и IM, а не обнаружение разницы в прогрессировании до аденокарциномы или дисплазии более высокой степени.

Автофлуоресцентная бронхоскопия в обнаружении плоской метаплазии и дисплазии у нынешних и бывших курильщиков | JNCI: журнал Национального института рака

Аннотация

Предпосылки: Новые методы необходимы для обнаружения предраковых поражений в легочной ткани.Мы провели исследование, чтобы определить полезность автофлуоресцентной бронхоскопии LIFE ™ (лазерная флуоресцентная эмиссия) для обнаружения плоской метаплазии и дисплазии у нынешних и бывших курильщиков. Методы: В этом проспективном одноцентровом исследовании 53 участника прошли стандартную бронхоскопию в белом свете и 39 — бронхоскопию в белом свете и LIFE. Образцы биопсии бронхов были получены от всех участников в шести заранее определенных местах с помощью бронхоскопии в белом свете и из все другие участки, которые оказались аномальными у участников, перенесших бронхоскопию LIFE.Связь между визуализацией LIFE и гистологическими данными была исследована на 245 биоптатах, полученных от тех участников, которые прошли бронхоскопию LIFE. Результаты: Визуализация LIFE выявила аномалии, обозначенные как класс II или класс III, в 89 (36,3%) и 16 (6,5%) из 245 исследованных участков, соответственно, а гистопатологическое исследование показало дисплазию и метаплазию в восьми (3,3%) и у 52 (21,2%) из 245 экз. соответственно. Среди 105 образцов биопсии, полученных из участков с аномальными изображениями LIFE, только 26 (24.8%) демонстрировали плоскоклеточную метаплазию и / или дисплазию, аналогичные результатам для участков с нормальной визуализацией LIFE (34 [24,3%] из 140). Сравнение людей, обследованных с помощью визуализации LIFE, с теми, кто прошел только бронхоскопию в белом свете, не выявило увеличения выявления дисплазии или метаплазии с помощью бронхоскопии LIFE. Заключение: В этой популяции нынешних и бывших курильщиков отклонения, обнаруженные с помощью бронхоскопии LIFE, не улучшили выявление плоской метаплазии или дисплазии.[J Nall Cancer Inst 1998; 90: 991–5]

Химиопрофилактика рака легких (то есть ингибирование канцерогенеза в легких) потребует лучшего понимания биологии предраковых поражений бронхов и разработки эффективных химиопрофилактических агентов. Следуя модели последовательного прогрессирования канцерогенеза легких, предложенной Saccomanno et al. ( 1 ), многие исследователи использовали атипию мокроты в качестве конечной точки исследования для оценки эффективности ретиноидов (т.е. соединений витамина А) и других химиопрофилактических агентов ( 2 4 ).Однако из-за высокой вариабельности цитологических результатов в последовательных образцах мокроты нельзя было сделать окончательных выводов относительно эффективности химиопрофилактических агентов, использованных в этих испытаниях. В качестве альтернативы мы ( 5 ) и другие ( 6 ) использовали гистологические данные плоской метаплазии и дисплазии в образцах бронхиальной биопсии в качестве конечной точки исследования. В нашем первом рандомизированном клиническом исследовании по тестированию химиопрофилактического средства у пациентов с предраковыми поражениями бронхов ( 5 ) все подходящие курильщики ( 15 пач-лет [пачка / день x лет курения]) с обнаруживаемой плоскоклеточной метаплазией ( на основе индекса метаплазии, который количественно оценивает метаплазию в серийных срезах [% положительных срезов]) или дисплазию были случайным образом распределены для получения 13- цис- -ретиноевой кислоты (13cRA) или плацебо, а бронхоскопия с забором биопсии была повторена через 6 месяцев лечения .Это исследование показало, что даже гистологические данные о плоскоклеточной метаплазии сильно варьировались с течением времени, и наблюдалось статистически значимое изменение плоскоклеточной метаплазии в связи с отказом от курения ( 5 ). Поскольку предраковые изменения в эпителии бронхов не были видны с помощью стандартного бронхоскопа с белым светом, мы решили оценить полезность потенциально более совершенных инструментов обнаружения, таких как автофлуоресцентный бронхоскоп с лазерной подсветкой.

Система лазерно-индуцированного флуоресцентного излучения (LIFE ™) (Xillix Technologies, Ванкувер, Канада) представляет собой автофлуоресцентный бронхоскоп, который был разработан для обнаружения ранних бронхогенных раков на основе их автофлуоресцентных спектров.Сообщалось, что аутофлуоресцентные спектры дисплазии и карциномы in situ существенно отличаются от спектров нормальных тканей бронхов при возбуждении фиолетовым (405 нм) или синим (442 нм) светом ( 7 ). Сообщается, что это различие полезно при обнаружении предраковых заболеваний бронхов, которые невозможно обнаружить при бронхоскопии в белом свете. У людей с известной или предполагаемой карциномой легких система LIFE оказалась на 50% более чувствительной, чем стандартные методы белого света при обнаружении умеренной / тяжелой дисплазии и карциномы in situ ( 8 ).Система LIFE была недавно одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в качестве дополнения к бронхоскопии в белом свете для выявления умеренной / тяжелой дисплазии и карциномы у пациентов с известной или подозреваемой карциномой легких. В этом исследовании мы изучили полезность автофлуоресцентной бронхоскопии с использованием системы LIFE для выявления плоскоклеточной метаплазии и дисплазии у нынешних и бывших курильщиков.

Методы

Место исследования и выбор случая

Участников включили в два текущих рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследования, проведенных в больнице М.Онкологический центр Д. Андерсона, Хьюстон, Техас. Эти испытания проводятся для изучения активности 4-гидроксифенилретинамида (4-HPR) или 13cRA плюс α-токоферол в обращении плоскоклеточной метаплазии и дисплазии. Участники были набраны через амбулаторные клиники онкологического центра им. М. Д. Андерсона и через специализированные сети в столичном районе Хьюстона. Критерии отбора для этих испытаний включают в себя историю курения не менее 20 пачек в год (учитывая только сигареты), а для испытания 13cRA плюс альфа-токоферол участники должны были бросить курить как минимум на 1 год.Участники могли иметь связанный с курением рак (легких, головы и шеи или мочевого пузыря), но на момент включения они должны были быть свободными от рака. Ни одна женщина детородного возраста или сексуально активные мужчины не имели права на участие, за исключением тех, кто использовал строгую контрацепцию. Участники должны иметь адекватную функцию сердца, легких и костного мозга, чтобы пройти бронхоскопию с биопсией, и они должны подписать информированное согласие, одобренное наблюдательным советом учреждения. С февраля 1996 г. по сентябрь 1996 г. 39 участников были обследованы с помощью бронхоскопии в белом свете и LIFE (группа LIFE).В анализ также включены данные 53 участников, которые были включены в исследование до того, как бронхоскопия LIFE стала доступной в нашем учреждении. Эти участники были обследованы только с помощью бронхоскопии в белом свете и служили контрольной группой.

Бронхоскопия и бронхоскопическая биопсия

Бронхоскопическое обследование было выполнено одним из двух исследователей (RC Morice и GL Walsh), обученных использованию системы LIFE исследователями из Xillix Technologies.Результаты бронхоскопии были зафиксированы с помощью поляроидной фотографии и видеозаписи. Результаты автофлуоресценции оценивались по характеристикам спектров автофлуоресценции с использованием критериев, установленных исследователями из Xillix Technologies (рис. 1). Раньше класс I представлял нормальную гистологию бронхиального эпителия; класс II представлен ангиомами, астмой, острым бронхитом, участками биопсии, гранулемой, воспалением, травмой, рубцовой тканью, анатомическими аномалиями и легкой дисплазией; и класс III представлял изменения, указывающие на умеренную или тяжелую дисплазию, карциному in situ и инвазивный рак ( 8 ).

Бронхоскопическая биопсия проводилась на шести заранее определенных участках у каждого участника, включая основной киль; правая верхняя, средняя и нижняя доли; левая верхняя и нижняя доли; и на всех дополнительных участках бронхиального дерева, которые при бронхоскопии LIFE были обнаружены аномальными. Для конкретной доли легкого биопсию выполняли на участках, которые были обнаружены аномальными с помощью визуализации LIFE, вместо биопсии на заранее определенном участке биопсии. Все результаты биопсии, включенные в это исследование, были получены от участников на исходном уровне, до их случайного распределения в группу лечения, чтобы избежать каких-либо изменений в результатах LIFE, которые можно было бы отнести к лечению ретиноидами.Были исследованы десять гистологических срезов на участке биопсии на предмет гистологических аномалий после фиксации формалином и окрашивания гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование образцов биопсии в этом исследовании было выполнено одним патологом (J. Y. Ro). Кроме того, два случайно выбранных участка из каждого из 251 образца биопсии были независимо рассмотрены другим патологом (В. А. Франклин). Индексы метаплазии (срезы ткани, содержащие метаплазию / проанализированные общие срезы) рассчитывали по методу Manhé et al.( 6 ), как сообщалось ранее ( 5 ), с использованием данных, полученных из шести заранее определенных участков биопсии.

Рис. 1

Фотографии, сделанные с помощью бронхоскопа, в котором используется система лазерно-индуцированного флуоресцентного излучения (LIFE ™) (Xillix Technologies). A ) LIFE класс I, обнаруженный представителем гистологически нормальной ткани бронхов; B ) обнаружение LIFE класса II, представляющее гистологически аномальную ткань бронхов, вторичную по отношению к воспалительным, предопухолевым, травматическим или сосудистым процессам; и C ) обнаружение LIFE класса III, представляющее ткань бронхов, которая считалась подозрительной на умеренную или тяжелую дисплазию или карциному.

Рис. 1

Фотографии, сделанные с помощью бронхоскопа, в котором используется система лазерно-индуцированной флуоресцентной эмиссии (LIFE ™) (Xillix Technologies). A ) LIFE класс I, обнаруженный представителем гистологически нормальной ткани бронхов; B ) обнаружение LIFE класса II, представляющее гистологически аномальную ткань бронхов, вторичную по отношению к воспалительным, предопухолевым, травматическим или сосудистым процессам; и C ) обнаружение LIFE класса III, представляющее ткань бронхов, которая считалась подозрительной на умеренную или тяжелую дисплазию или карциному.

Статистический анализ

В качестве единиц анализа в этом исследовании использовались как параметры пациента, так и конкретные места. Описательная статистика использовалась для обобщения характеристик пациентов, патологической оценки бронхиальной биопсии и анализа LIFE-визуализации образцов бронхиальной биопсии. Статистический тест Cochran-Mantel-Haenszel использовался для анализа связи между патологической оценкой участков бронхиальной биопсии и LIFE-визуализационным анализом образцов бронхиальной биопсии.Точный тест Фишера и критерий Пирсона были применены к анализу таблицы непредвиденных обстоятельств, чтобы выявить связь визуализации LIFE с историей рака и статусом курения. Все значения P получены в результате использования двусторонних статистических тестов.

Результаты

Характеристики участников

Характеристики участников приведены в таблице 1. Средний возраст и процент участников с анамнезом рака существенно не различались в двух группах, но были выше (85% против 44%; P <.001 по точному тесту Фишера) участников контрольной группы были курильщиками. Наиболее распространенными предшествующими видами рака у этих участников были немелкоклеточный рак легкого (10 в контрольной группе и 11 в группе LIFE) и рак головы и шеи (шесть в контрольной группе и три в группе LIFE). У одного участника контрольной группы была меланома, а у двух участников группы LIFE (по одному) был переходно-клеточный рак мочевого пузыря и рак груди. У всех участников была история курения не менее 20 лет.Для 22 бывших курильщиков в группе LIFE средняя продолжительность отказа от курения составляла 105 месяцев (диапазон от 16 до 384 месяцев), а соответствующий показатель для бывших курильщиков в контрольной группе составлял 19 месяцев (диапазон от 12 до 96 месяцев).

Таблица 1

Таблица 1

Визуализация LIFE и обнаружение плоскоклеточной метаплазии и дисплазии

Поскольку было показано, что курение сигарет увеличивает уровни плоской метаплазии в эпителии бронхов ( 9 ), мы проанализировали данные после их стратификации по статусу курения (Таблица 2).Средний индекс метаплазии и процент участников с индексом метаплазии, превышающим или равным 15%, были значительно выше у нынешних курильщиков, чем у бывших курильщиков (33,2 против 4,5, P = 0,0001; 74% против 23%, P = 0,02 соответственно), независимо от используемого оборудования для бронхоскопии. Средний индекс метаплазии и процент участников с индексом метаплазии, превышающим или равным 15%, были одинаковыми в LIFE и контрольной группах для обоих бывших курильщиков (4.4 против 4,7, P = 0,706; 23% против 25%, P = 1,0, соответственно) и текущих курильщиков (38,8 против 31,1, P = 0,419; 65% против 78%, P = 0,338, соответственно). Хотя процент участников с обнаруживаемой дисплазией оказался выше в группе LIFE, чем в контрольной группе (15% [шесть из 39] против 6% [три из 53]), разница не достигла статистической значимости ( P = 0,16 по точному критерию Фишера).

Таблица 2

Таблица 2

Оценка патологического анализа и анализа изображений LIFE с помощью участков биопсии

Из 39 участников группы LIFE было получено 252 образца биопсии, и 245 из них содержали адекватную ткань слизистой оболочки для гистологической оценки.Результаты оценки 245 участков биопсии одним патологом (JY Ro) показаны в таблице 3, A. Среди 245 образцов биопсии только легкая дисплазия была обнаружена в двух образцах ткани (0,8%), метаплазия и легкая дисплазия. в шести (2,4%), только метаплазия в 52 (21,2%) и 185 образцах ткани (75,5%) были гистологически нормальными. Анализ LIFE на 245 участках биопсии выявил результаты класса III у 16 ​​(6,5%), результаты класса II — у 89 (36,3%) и результаты класса I — у 140 (57,1%). Из двух участков, содержащих только легкую дисплазию, один был классом I, а другой — классом II по LIFE-анализу.Из шести образцов, содержащих как метаплазию, так и легкую дисплазию, четыре (67%) были признаны классом I и два (33%) — классом II. Другой патолог (В. А. Франклин) провел независимый анализ 251 биоптата (табл. 3, 13). Из 251 участка 234 были признаны подходящими для гистопатологического исследования. Дисплазия была обнаружена в 18 из 234 биоптатов; из них девять (50%) относились к классу I, восемь (44%) — к классу II и только один (6%) — к классу III. Частота дисплазии в двух независимых оценках статистически различалась ( P =.05 по точному тесту Фишера).

Когда визуализация LIFE была связана с патологическими данными JY Ro (Таблица 3, A), результаты LIFE класса II и III имеют только 43,3% чувствительность (26 из 60) и специфичность 57,3% (106 из 185) для обнаружения плоской метаплазии и / или дисплазии с положительной и отрицательной прогностической ценностью 24,8% (26 из 105) и 75,7% (106 из 140). Доля нормальных образцов по LIFE-визуализации, которые содержали метаплазию и / или дисплазию (24,3% [34 из 140] образцов), была в основном идентична результату для образцов с аномалией LIFE-визуализации класса II или III (24.8% [26 из 105]). Даже когда наиболее серьезные отклонения, обнаруженные с помощью визуализации LIFE (только класс III), были связаны с гистологическими отклонениями, результат существенно не отличался. Анализ LIFE также был связан с гистологической оценкой, выполненной WA Franklin (Таблица 3, B), которая дала чувствительность 38,1% (16 из 42) и специфичность 56,3% (108 из 192), с положительными и отрицательными прогностическими значениями 16,0% ( 16 из 100) и 80,6% (108 из 134). Из 134 биоптатов, отнесенных к классу I по анализу LIFE, 26 (19.4%) демонстрировали метаплазию и / или дисплазию, что аналогично проценту образцов биопсии класса II или III (16 из 100 [16,0%]). Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить полезность системы LIFE в обнаружении плоской метаплазии и дисплазии. В этой популяции эти данные ясно показывают, что аномалии, обнаруженные при бронхоскопии LIFE, не связаны с наличием или отсутствием плоскоклеточной метаплазии и / или легкой дисплазии.

Таблица 3

Таблица 3

Связь изображений LIFE с предшествующим раком и статусом курения

Чтобы определить, могут ли отклонения, обнаруженные с помощью бронхоскопии LIFE, отражать факторы риска рака легких, помимо гистологических отклонений, результаты исследования LIFE были связаны с анамнезом рака (ранее связанный с курением рак или нет) и статусом курения (нынешний или бывший курильщик).Аномалии (класс II или lII), обнаруженные с помощью технологии LIFE, были зарегистрированы в 45 (40%) из 111 образцов биопсии от участников с предшествующим анамнезом рака, связанного с курением, и в 60 (43%) из 141 образцов от пациентов без предыдущая история рака. Соответствующие цифры для нынешних и бывших курильщиков составили 50 (44%) из 114 и 61 (44%) из 138 образцов биопсии соответственно. В этой популяции аномалии, обнаруженные при бронхоскопии LIFE, не были связаны с предшествующим раком, связанным с курением ( P =.80 по критерию хи-квадрат) или статус курения ( P = 1,00 по критерию хи-квадрат).

Обсуждение

В этом исследовании мы изучили полезность автофлуоресцентной бронхоскопии с системой Xillix LIFE для выявления плоскоклеточной метаплазии или дисплазии у нынешних и бывших курильщиков. Мы обнаружили, что в этой популяции визуализация LIFE не дала значительно более высокого индекса метаплазии или доли участников с повышенным индексом метаплазии или дисплазии, чем только бронхоскопия в белом свете.Кроме того, аномалии, обнаруженные с помощью визуализации LIFE, не связаны с наличием плоскоклеточной метаплазии, дисплазии, предшествующим раком, связанным с курением, или статусом курения.

Предыдущие исследования продемонстрировали эффективность системы LIFE при обнаружении дисплазии средней и тяжелой степени и карциномы in situ ( 7 , 8 , 10 ). Однако дисплазия от умеренной до тяжелой и карцинома in situ не были обнаружены в этом исследовании, и распространенность дисплазии у этих 39 участников была ниже, чем у 94 субъектов, изученных Lam et al.( 8 , 10 ). Неясно, почему распространенность дисплазии средней и тяжелой степени различается в этих двух исследованиях. Лам и др. ( 8 ) включили в исследование субъектов с известной или подозреваемой карциномой легких. Хотя в наше исследование не вошли пациенты с активным раком, у 15 участников группы LIFE в анамнезе был рак, связанный с курением. Помимо различий в исследуемой популяции, распространенность дисплазии может отличаться в этих исследованиях, потому что критерии, по которым патологи оценивали дисплазию, были разными.Фактически, независимый обзор репрезентативных разделов нашего исследования выявил больше дисплазий, чем первоначальные отчеты.

Тем не менее, аномалии LIFE-визуализации не предсказывали наличие дисплазии в этом исследовании. Очевидно, что этому способствовала изменчивость между наблюдателями. Однако результаты независимых анализов показывают, что разница в гистологической оценке не повлияла на взаимосвязь между аномалиями LIFE и гистологией бронхов. Также возможно, что бронхоскопическая техника могла быть важной переменной, но бронхоскописты в этом исследовании прошли обучение у исследователей из Xillix Technologies, а оборудование LIFE было откалибровано сервисными техниками из Xillix Technologies и соответствовало их критериям эффективности.Кроме того, взаимосвязь между визуализацией LIFE и гистологическими результатами биопсии первых 19 участников не отличалась от таковой у последних 20 участников (данные не показаны), что предполагает согласованность действий бронхоскопистов и патологов в этом исследовании.

Воздействие сигаретного дыма является основным фактором риска рака легких, а отказ от курения снижает риск рака легких. Однако повышенный риск сохраняется у бывших курильщиков ( 9 ), что позволяет предположить, что предраковые изменения сохраняются в бронхиальном эпителии бывших курильщиков.Меры скрининга, которые позволят выявить лиц из группы высокого риска среди большой популяции, которая в анамнезе курит или ранее был связан с курением, имеют важное значение для разработки будущих испытаний химиопрофилактики рака легких. В этом исследовании аномалии визуализации LIFE не были связаны с предыдущим раком или статусом курения. В целом, наши результаты не подтверждают рутинное использование бронхоскопии LIFE в качестве метода скрининга рака легких в популяции, которая была в центре внимания данного исследования. Однако для разработки более эффективных стратегий химиопрофилактики рака легких необходимы дальнейшие исследования других новых бронхоскопических методов.

Список литературы

(1) ,,,,.

Развитие карциномы легкого, отраженное в слущенных клетках

,

Рак

,

1974

, vol.

33

(стр.

256

70

) (2) ,,,,, и др.

Влияние синтетического ретиноида этретината на цитологию мокроты: результаты рандомизированного исследования

,

Br J Cancer

,

1992

, vol.

65

(стр.

737

43

) (3) ,,,,,.

Улучшение плоскоклеточной метаплазии бронхов у курильщиков, получавших фолиевую кислоту и витамин B12. Отчет о предварительном рандомизированном двойном слепом интервенционном исследовании [опубликованные ошибки приведены в JAMA 1988; 259: 3410]

,

JAMA

,

1988

, vol.

259

(стр.

1525

30

) (4) ,,,,,.

Бета-каротин, витамин А и химиопрофилактика рака легких: результаты промежуточного исследования

,

Am J Clin Nutr

,

1995

, vol.

62

(6 дополнений)

(стр.

1431s

1438s

) (5) «,,, и др.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование изотретиноина в химиопрофилактике плоскоклеточной метаплазии бронхов

,

J Clin Oncol

,

1994

, vol.

12

(стр.

937

45

) (6) ,,,,, и др.

Корреляция между предраковой метаплазией бронхов и потреблением сигарет и предварительными результатами лечения ретиноидами

,

Cancer Detect Prev

,

1982

, vol.

5

(стр.

461

6

) (7) ,,,.

Автофлуоресценция нормальной и злокачественной ткани бронхов

,

Lasers Surg Med

,

1991

, т.

11

(стр.

99

105

) (8) ,,,,,.

Выявление дисплазии и карциномы in situ с помощью флюоресцентного эндоскопа для визуализации легких

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

1993

, vol.

105

(стр.

1035

40

) (9) ,.

Рак легких и отказ от курения: модели риска [редакционная статья]

,

J Natl Cancer Inst

,

1993

, vol.

85

(стр.

422

3

) (10) ,,.

Выявление и локализация раннего рака легких методами визуализации

,

Chest

,

1993

, vol.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.