Алан Б. Бисно (Alan В. Bisno) Стрептококковые инфекции кожи. Рожистое воспаление. Заболевание, известное также под названием «огонь Святого Антония», представляет собой острую инфекцию кожи, сопровождающуюся вовлечением в процесс кожных лимфатических сосудов, вызываемую стрептококками группы А. В редких случаях оно этиологически бывает связано с другими штаммами стрептококков и золотистым стафилококком. Чаще всего заболевают дети раннего возраста и пожилые. Наиболее типична локализация воспалительного процесса на коже лица, в которую возбудитель проникает из слизистой оболочки верхних дыхательных путей (источник инфекции), как полагают, через небольшие или незаметные нарушения целостности кожи. Рожистое воспаление может быть обусловлено инфицированием стрептококками ран, хирургических разрезов или области грибкового поражения кожи на любом участке тела. Заболевание обычно начинается остро. К первым его симптомам относятся чувство недомогания, познабливание, лихорадочное состояние, головная боль и рвота. В области пораженного участка кожи вначале могут появиться лишь зуд и чувство незначительного дискомфорта, после чего вскоре на ней образуется небольшой участок эритемы, который в течение ближайших часов расширяется. Воспалительный процесс быстро распространяется, становясь максимально выраженным через 3-6 дней. Вовлеченный в процесс участок кожи горячий на ощупь, приобретает цвет от розового до темно-красного, его границы расширяются, имеют неправильные очертания, приподняты и окружены здоровой кожей. Возможно образование мелких и крупных пузырей; они лопаются, оставляя корочки. В то время как на периферии очага воспаление продолжается, в центре возможно появление признаков обратного развития с нормализацией вида кожи или с остаточной пигментацией. Очаг воспаления может иметь менее четкие границы в местах, где кожа тонкая, однако и при этом постоянны отек и эритема. Рожистое воспаление на лице часто локализуется на спинке носа и одной или обеих щеках, сыпь при этом имеет форму бабочки. Заболеванию может сопутствовать высокая температура тела и бактериемия. Выздоровление обычно наступает к концу первой недели от начала болезни, однако сроки могут меняться в зависимости от тяжести инфекции. Уровень смертности при бактериемических формах рожистого воспаления, высокий в доантибиотическую эру, заметно снизился после введения в практику лечения пенициллина. Умирать продолжают дети первых месяцев жизни, а также пожилые ослабленные больные и больные с иммунодефицитом. Заболевание отличается склонностью к рецидивированию, особенно в местах хронического нарушения лимфатического оттока. Рожистое воспаление диагностируют главным образом на основании клинических данных. Со слизистой оболочки верхних дыхательных путей или из крови иногда могут быть выделены стрептококки группы А. При посевах отечной жидкости или изотонического раствора хлорида натрия, полученного после его введения в очаг воспаления, можно обнаружить стрептококки, однако при этом редко получают положительные результаты. Пиодермия. Этот термин используется для обозначения локализованных гнойных поражений кожи стрептококковой этиологии. Некоторые виды пиодермии, очевидно, обусловлены вторичной инфекцией в местах ран или ожогов. Однако чаще всего этим термином пользуются как синонимом для определения стрептококковых или контагиозных импетиго и дискретных гнойных элементов, по-видимому, обусловленных первичной инфекцией кожи. Стрептококковое импетиго отличается от стрептококкового фарингита по ряду признаков. Эпидемиологически импетиго более широко распространено среди детей социально-низких слоев населения, проживающих в странах с жарким, влажным климатом (юго-восточные регионы США или тропические страны). Им заболевают также в летнее время лица, проживающие в северных регионах (резервации для американских индейцев в штате Миннесота). Наиболее высок уровень заболеваемости среди детей раннего возраста (2-4 года), при этом каких-либо половых или расовых различий не выявляется. Путь передачи стрептококковой пиодермии не установлен, вместе с тем существенную роль играют, вероятно, как личные контакты, так и насекомые-переносчики (мухи Hippelates). «Кожные штаммы» стрептококков группы А (т. е. штаммы типов М и Т, обычно выделяемые при пиодермии) могут загрязнять неповрежденную кожу, с которой они попадают в ее глубокие слои при расчесах, ссадинах или укусах насекомых. При импетиго дети часто становятся носителями кожных штаммов на слизистой оболочке носа и глотки, однако этого обычно не происходит до наступления носительства стрептококков на коже или развития клинически выраженной инфекции. Типы иммунологических реакций при стрептококковом импетиго отличаются от таковых при инфекции верхних дыхательных путей. В частности, титры АСО при импетиго низкие, возможно, из-за того, что стрептолизин О инактивируется липидами кожи. Однако при этом было зарегистрировано повышение уровня антител при постановке реакций с анти-ДНКазой В и антигиалуронидазой, как и при реакциях гемагглютинации на стекле со стрептозимом. Результаты типоспецифических реакций против штаммов С вариабельны и зависят в определенной мере от антигенности штамма, однако в целом эти реакции выражены слабее, чем при фарингеальной инфекции. Недостаточно изучена роль типоспецифических антител в защите от реинфекции при пиодермии. Стрептококковое импетиго локализуется на открытых участках тела, чаще всего на коже ног. Высыпания обычно четко отграничены, часто множественные. Вначале они появляются в виде папул, которые вскоре превращаются в везикулы, окруженные участком эритемы. Везикулярные элементы редко диагностируются клинически; они переходят в пустулы, которые постепенно увеличиваются, а затем разрываются на 4-6-й день с образованием характерных толстых корочек. Элементы сыпи медленно регрессируют, оставляя участки депигментации. Глубокие, изъязвляющиеся формы импетиго известны под названием эктимы. Несмотря на частое развитие регионарного лимфаденита, общие симптомы обычно отсутствуют.
По: Wannamaker L. W. — N. Engl. J. Med. 282 : 23, 1970 Наряду с этими безболезненными, импетигинозными кожными формами инфекции у детей отмечались более тяжелые и обширные пиодермии у военнослужащих в условиях жаркого влажного климата, например в джунглях Юго-Восточной Азии. Во время войны во Вьетнаме такого рода «джунглевые язвы» были одной из частых медицинских проблем у пехотинцев. Чаще всего они проявлялись множественными эктиматозными изъязвлениями в области голеностопных суставов или на тыльной стороне стопы. Язвы бывают обычно округлой формы, имеют вид штампованных элементов диаметром 0,5-3,0 см, четкие края и окружены зоной эритемы, заполнены гнойным содержимым и покрыты серовато-желтыми, плотно прилегающими корочками. Могут развиться вторичные целлюлиты или лимфадениты. Диагноз стрептококковой пиодермии подтверждается результатами бактериологического исследования. Образец для посева берут со дна язвы, удаляя покрывающую ее корку, если она мешает. Несмотря на то что при этом могут быть выделены как пиогенные стрептококки, так и золотистый стафилококк, первый из этих микроорганизмов представляет собой основной возбудитель пиодермии. Морфологически доказано, что патологические изменения под влиянием пенициллинотерапии регрессируют даже в тех случаях, когда из язвы выделяют устойчивые к пенициллиназе стафилококки. Язвы отличаются от буллезного импетиго, обычно обусловленного золотистым стафилококком, но не стрептококками. Схема лечения антибиотиками та же, что при фарингите, при этом его эффективность превышает 95% при приеме внутрь бензатиновой соли пенициллина G, пенициллина V или эритромицина. Местное применение антисептиков или антибиотиков мало эффективно или неэффективно. Профилактика пиодермии зависит главным образом от строгого соблюдения правил личной гигиены, причем особое предпочтение необходимо отдавать частому мытью водой с мылом. Стрептококковая пиодермия не осложняется острым ревматизмом. Причины этого феномена не изучены, однако, возможно, это связано с тем, что для развития острого ревматизма необходима локализация стрептококковой инфекции в богатой лимфоидными элементами слизистой оболочке глотки, и последующими соответствующими иммунопатологическими реакциями. С другой стороны, результаты обследований групп населения, среди которых одновременно встречаются больные острым ревматизмом и гломерулонефритом, свидетельствуют о том, что штаммы стрептококков, вызывающие эти осложнения, различны, а это дает основание предположить неревматогенность «пиодермальных штаммов» стрептококков группы А. Если пиодермия вызывается нефритогенным штаммом стрептококка группы А, она может осложниться острым гломерулонефритом. Действительно, в субтропических и тропических странах мира до настоящего времени пиодермия чаще всего предшествует постстрептококковому гломерулонефриту. Штаммы ряда М-типов (49, 55, 57 и др.) выделяли как при спорадических случаях заболевания, так и во время эпидемий в разных географических регионах «пиодермических» нефритов. Отсутствуют убедительные данные о том, что лечение каждого конкретного больного с пиодермией предупреждает развитие у него острого гломерулонефрита. Однако это лечение весьма важно в целях уничтожения нефритогенных стрептококков в окружающей среде в период эпидемических вспышек, когда эти штаммы преобладают над другими. Целлюлит. Стрептококковые целлюлиты могут развиться в области травматических повреждений тканей, операционных ран или изъязвлений в результате застойных явлений. Несмотря на то что заболевание часто вызывается стрептококками группы А, возбудителями могут быть стрептококки группы G, В или С. Целлюлит — это острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся болями, болезненностью, эритемой, лихорадочным состоянием и часто регионарным лимфаденитом. В отличие от рожистого воспаления края пораженного участка не приподняты, нечетко отграничены от окружающих здоровых тканей. В редких случаях заболевание может перейти в явную гангрену. У определенных больных через несколько месяцев или лет после операции коронарного шунтирования с помощью трансплантата подкожной вены ноги острый стрептококковый целлюлит рецидивирует. Он всегда развивается на ноге, из которой был получен трансплантат подкожной вены. Часто у больного отмечается грибковое заболевание кожи ног и, по данным неконтролируемых исследований, излечение от поверхностной грибковой инфекции, возможно, представляющей собой очаг для заражения стрептококками, может способствовать прекращению рецидивов целлюлита. Целлюлит в пернанальной области может проявляться болезненностью при дефекации или зудом; бессимптомная колонизация анальной области была источником ряда внутригоспитальных вспышек стрептококковой инфекции. Обсеменение стрептококками группы А влагалища имеет ряд общих признаков при заражении ими перианальной области. В том и другом случае отмечена тесная эпидемиологическая связь со стрептококковой инфекцией верхних дыхательных путей. Стрептококковые инфекции анальной области и влагалища могут проявляться клинически или протекают бессимптомно. Известно по крайней мере об одной вспышке госпитальной стрептококковой инфекции, источником которой послужила одна носительница стрептококков во влагалище. Лимфангиты и родовой сепсис. Местная травма, осложненная либо не осложненная явным целлюлитом, может сопровождаться острым лимфангитом. Он характеризуется появлением красных линейных полос, распространяющихся от входных ворот инфекции до дренирующих регионарных лимфатических узлов, которые увеличиваются и становятся болезненными. При этом бывают выражены общие симптомы, в том числе озноб, чувство недомогания и головная боль, возможна бактериемия. Стрептококковая бактериемия любого происхождения может сопровождаться образованием отдаленных очагов инфекции, например гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, эндокардита, менингита или абсцессов внутренних органов. Стрептококковая бактериемия может осложнять парентеральное введение наркотиков; эта форма инфекции часто сопутствует постинъекционным абсцессам и/или инфекционному эндокардиту. Стрептококковая бактериемия может протекать молниеносно и быстро приводить к прострации, шоку, молниеносной пурпуре, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и смерти. Родовой сепсис бывает осложнением аборта или родов, когда стрептококки проникают в эндометрий и прилежащие ткани, а затем в лимфатические сосуды и кровоток. В дальнейшем заболевание может осложниться целлюлитом тазовых органов, септическим тазовым тромбофлебитом, перитонитом или абсцессом. Возбудитель болезни может передаваться беременной женщине непосредственно от медицинского или обслуживающего персонала, на что указал еще в середине XIX в. Semmelweiss. Стрептококки группы В чаще других микроорганизмов становятся причиной перинатальной стрептококковой инфекции матери и ребенка. К числу возбудителей болезни относятся наряду с другими анаэробными микроорганизмами и анаэробные стрептококки. Пневмония и эмпиема. Пневмония, вызванная стрептококками группы А, встречается редко и обычно после гриппа, кори, коклюша или ветряной оспы. В лагерях для военных новобранцев регистрируются эпидемические вспышки болезни, к ее характерным признакам относятся внезапное повышение температуры тела, озноб, миалгия, одышка, кашель, плевральные боли в грудной клетке и кровянистая мокрота. Состояние больных тяжелое, у них часто появляется цианоз. В патоморфологическом и рентгенологическом плане при этом заболевании обычно выявляют картину бронхопневмонии, вся доля в процесс вовлекается редко. Для стрептококковой пневмонии типично раннее и быстрое накопление большого количества водянистого серозно-геморрагического выпота в плевральную полость. В 10-15% случаев определяется бактериемия. Распространение воспалительного процесса с легкого на сердечную сумку может сопровождаться гнойным перикардитом. Возможны и другие осложнения, включая медиастинит, пневмоторакс, а также бронхоэктазы. Схема лечения предусматривает, по меньшей мере, внутримышечное введение через каждые 6-12 ч 4-6 млн ЕД/сут новокаиновой соли пенициллина G или внутривенное введение кристаллического водного раствора пенициллина G, а также адекватное удаление плеврального выпота, что обычно требует установки дренажной трубки через грудную стенку. Инфекции, вызываемые стрептококками группы В Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III. Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто гнездятся в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6-25% в зависимости от использованного бактериологического метода их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В. Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Стрептококки группы В, хотя и обнаруживаются в небольшой части случаев в посевах содержимого глотки, весьма редко вызывают клинически выраженный фарингит. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора, хотя минимальная подавляющая концентрация пенициллина для стрептококков группы В выше, чем для штаммов группы А. Новорожденным при угрожающих жизни формах инфекций, вызываемых стрептококками группы В, часто в начале курса лечения большими дозами пенициллина дополнительно назначают аминогликозидные антибиотики, поскольку это сочетание in vitro проявляет синергизм, а стрептококки группы В иногда толерантны к пенициллину. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину. Из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей. Другие стрептококковые инфекции Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину. В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом. Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит. Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы к многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. При лечении больного с энтерококковым эндокардитом следует сочетать большие дозы пенициллина G, вводимого внутривенно, или ампициллина с антибиотиками аминогликозидного ряда, поскольку в этом случае проявляется синергическое бактерицидное действие. В прошлом из группы аминогликозидов препаратом выбора был стрептомицин, однако высокая устойчивость (более 2000 мкг/мл) к нему и к канамицину установлена у значительного числа энтерококков, причем в этих случаях синергизм не проявляется. Гентамицин представляет собой препарат выбора вместе с пенициллином или ампициллином при тяжелых энтерококковых инфекциях, вызванных возбудителями, высокоустойчивыми к стрептомицину. In vitro сочетание пенициллина с тобрамицином не оказывает губительного действия на разные штаммы энтеробактерий. Механизмы развития устойчивости к антибиотикам аминогликозидного ряда у определенных штаммов энтерококков различны. К счастью, гентамицин остается эффективным синергистом для лечения большей части больных, проживающих в США, с энтерококковой инфекцией. Однако при лечении конкретного больного рекомендуется исключить устойчивость к гентамицину с помощью бактериологических методов. Весьма сложно проводить лечение больных при угрожающих жизни энтерококковых инфекциях, не переносящих пенициллин. Бесполезно в этих случаях назначать цефалотин и клиндамицин, однако, вероятно, эффективным окажется сочетание ванкомицина с гентамицином. Стрептококки неэнтерококковой группы D, из которой важнейшим является бычий штамм, остаются исключительно чувствительными к пенициллину без добавления других антибиотиков. Известны случаи бактериемии или эндокардита, вызванные бычьим штаммом стрептококка у больных при раке толстой кишки. Дифференцировать этот штамм от энтерококков лабораторными методами иногда бывает затруднительно. Подобным же образом трудно отличить от S. mutans группы D чувствительный к пенициллину штамм зеленящего стрептококка, который в норме обитает в полости рта и редко вызывает эндокардит. Для правильной идентификации стрептококков требуется постановка серии точных биохимических реакций. В частности, энтерококки растут в 6,5% растворе натрия хлорида, в то время как S. bovis и S. mutans не растут в этой среде. Стрептококки многих групп были изолированы из инфицированных клапанов сердца, мягких тканей или абсцессов внутренних органов. Подобные инфекции, возможно, развиваются как оппортунистические после хирургических вмешательств у больных со злокачественными новообразованиями. По данным датских и голландских исследователей, у некоторых больных менингит и бактериемия обусловлены стрептококками серогруппы R, известными возбудителями заболеваний у свиней. Почти во всех случаях при этом у больного в анамнезе были указания на контакт с этими животными. Зеленящие стрептококки в норме обитают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте. Они остаются самыми частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита. Таксономия этих микроорганизмов довольно запутана, однако, согласно одной из классификаций, выделяют пять видов их (наряду с пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis и muttans. Несмотря на то что зеленящий стрептококк обычно не считают высокоинвазивным, S. milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложняются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфекциями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при заражении им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептококками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длительного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах. Анаэробные стрептококки встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой локализации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных придаточных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных перегородок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встречается при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной полости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свищевая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется свищевой ход в подкожной клетчатке с образованием язвы в отдаленном участке. Лечение при анаэробных стрептококковых инфекциях заключается в дренировании полости абсцессов, удалении омертвевших тканей и внутривенном введении больших доз пенициллина. T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского Читайте также: Рожа Сепсис Скарлатина Стафилококковые инфекции Стафилококковые инфекции. Часть 2 |
Стрептококковые инфекции. Часть 2
Стрептококковые инфекции
Алан Б. Бисно (Alan В. Bisno)
Стрептококковые инфекции кожи.
Рожистое воспаление.
Заболевание, известное также под названием «огонь Святого Антония», представляет собой острую инфекцию кожи, сопровождающуюся вовлечением в процесс кожных лимфатических сосудов, вызываемую стрептококками группы А. В редких случаях оно этиологически бывает связано с другими штаммами стрептококков и золотистым стафилококком. Чаще всего заболевают дети раннего возраста и пожилые. Наиболее типична локализация воспалительного процесса на коже лица, в которую возбудитель проникает из слизистой оболочки верхних дыхательных путей (источник инфекции), как полагают, через небольшие или незаметные нарушения целостности кожи. Рожистое воспаление может быть обусловлено инфицированием стрептококками ран, хирургических разрезов или области грибкового поражения кожи на любом участке тела.
Заболевание обычно начинается остро. К первым его симптомам относятся чувство недомогания, познабливание, лихорадочное состояние, головная боль и рвота. В области пораженного участка кожи вначале могут появиться лишь зуд и чувство незначительного дискомфорта, после чего вскоре на ней образуется небольшой участок эритемы, который в течение ближайших часов расширяется. Воспалительный процесс быстро распространяется, становясь максимально выраженным через 3-6 дней. Вовлеченный в процесс участок кожи горячий на ощупь, приобретает цвет от розового до темно-красного, его границы расширяются, имеют неправильные очертания, приподняты и окружены здоровой кожей. Возможно образование мелких и крупных пузырей; они лопаются, оставляя корочки. В то время как на периферии очага воспаление продолжается, в центре возможно появление признаков обратного развития с нормализацией вида кожи или с остаточной пигментацией. Очаг воспаления может иметь менее четкие границы в местах, где кожа тонкая, однако и при этом постоянны отек и эритема. Рожистое воспаление на лице часто локализуется на спинке носа и одной или обеих щеках, сыпь при этом имеет форму бабочки.
Заболеванию может сопутствовать высокая температура тела и бактериемия. Выздоровление обычно наступает к концу первой недели от начала болезни, однако сроки могут меняться в зависимости от тяжести инфекции. Уровень смертности при бактериемических формах рожистого воспаления, высокий в доантибиотическую эру, заметно снизился после введения в практику лечения пенициллина. Умирать продолжают дети первых месяцев жизни, а также пожилые ослабленные больные и больные с иммунодефицитом. Заболевание отличается склонностью к рецидивированию, особенно в местах хронического нарушения лимфатического оттока.
Рожистое воспаление диагностируют главным образом на основании клинических данных. Со слизистой оболочки верхних дыхательных путей или из крови иногда могут быть выделены стрептококки группы А. При посевах отечной жидкости или изотонического раствора хлорида натрия, полученного после его введения в очаг воспаления, можно обнаружить стрептококки, однако при этом редко получают положительные результаты.
Пиодермия.
Этот термин используется для обозначения локализованных гнойных поражений кожи стрептококковой этиологии. Некоторые виды пиодермии, очевидно, обусловлены вторичной инфекцией в местах ран или ожогов. Однако чаще всего этим термином пользуются как синонимом для определения стрептококковых или контагиозных импетиго и дискретных гнойных элементов, по-видимому, обусловленных первичной инфекцией кожи. Стрептококковое импетиго отличается от стрептококкового фарингита по ряду признаков. Эпидемиологически импетиго более широко распространено среди детей социально-низких слоев населения, проживающих в странах с жарким, влажным климатом (юго-восточные регионы США или тропические страны). Им заболевают также в летнее время лица, проживающие в северных регионах (резервации для американских индейцев в штате Миннесота). Наиболее высок уровень заболеваемости среди детей раннего возраста (2-4 года), при этом каких-либо половых или расовых различий не выявляется.
Путь передачи стрептококковой пиодермии не установлен, вместе с тем существенную роль играют, вероятно, как личные контакты, так и насекомые-переносчики (мухи Hippelates). «Кожные штаммы» стрептококков группы А (т. е. штаммы типов М и Т, обычно выделяемые при пиодермии) могут загрязнять неповрежденную кожу, с которой они попадают в ее глубокие слои при расчесах, ссадинах или укусах насекомых. При импетиго дети часто становятся носителями кожных штаммов на слизистой оболочке носа и глотки, однако этого обычно не происходит до наступления носительства стрептококков на коже или развития клинически выраженной инфекции.
Типы иммунологических реакций при стрептококковом импетиго отличаются от таковых при инфекции верхних дыхательных путей. В частности, титры АСО при импетиго низкие, возможно, из-за того, что стрептолизин О инактивируется липидами кожи. Однако при этом было зарегистрировано повышение уровня антител при постановке реакций с анти-ДНКазой В и антигиалуронидазой, как и при реакциях гемагглютинации на стекле со стрептозимом. Результаты типоспецифических реакций против штаммов С вариабельны и зависят в определенной мере от антигенности штамма, однако в целом эти реакции выражены слабее, чем при фарингеальной инфекции. Недостаточно изучена роль типоспецифических антител в защите от реинфекции при пиодермии.
Стрептококковое импетиго локализуется на открытых участках тела, чаще всего на коже ног. Высыпания обычно четко отграничены, часто множественные. Вначале они появляются в виде папул, которые вскоре превращаются в везикулы, окруженные участком эритемы. Везикулярные элементы редко диагностируются клинически; они переходят в пустулы, которые постепенно увеличиваются, а затем разрываются на 4-6-й день с образованием характерных толстых корочек. Элементы сыпи медленно регрессируют, оставляя участки депигментации. Глубокие, изъязвляющиеся формы импетиго известны под названием эктимы. Несмотря на частое развитие регионарного лимфаденита, общие симптомы обычно отсутствуют.
Признаки |
Фарингит |
Пиодермия |
Титр АСО |
Высокий |
Низкий |
Титр типоспецифических антител |
Обычно высокий |
Разный, часто низкий |
Негнойные осложнения |
Острые ревматизм и гломерулонефрит |
Острый гломерулонефрит |
По: Wannamaker L. W. — N. Engl. J. Med. 282 : 23, 1970
Наряду с этими безболезненными, импетигинозными кожными формами инфекции у детей отмечались более тяжелые и обширные пиодермии у военнослужащих в условиях жаркого влажного климата, например в джунглях Юго-Восточной Азии. Во время войны во Вьетнаме такого рода «джунглевые язвы» были одной из частых медицинских проблем у пехотинцев. Чаще всего они проявлялись множественными эктиматозными изъязвлениями в области голеностопных суставов или на тыльной стороне стопы. Язвы бывают обычно округлой формы, имеют вид штампованных элементов диаметром 0,5-3,0 см, четкие края и окружены зоной эритемы, заполнены гнойным содержимым и покрыты серовато-желтыми, плотно прилегающими корочками. Могут развиться вторичные целлюлиты или лимфадениты.
Диагноз стрептококковой пиодермии подтверждается результатами бактериологического исследования. Образец для посева берут со дна язвы, удаляя покрывающую ее корку, если она мешает. Несмотря на то что при этом могут быть выделены как пиогенные стрептококки, так и золотистый стафилококк, первый из этих микроорганизмов представляет собой основной возбудитель пиодермии. Морфологически доказано, что патологические изменения под влиянием пенициллинотерапии регрессируют даже в тех случаях, когда из язвы выделяют устойчивые к пенициллиназе стафилококки. Язвы отличаются от буллезного импетиго, обычно обусловленного золотистым стафилококком, но не стрептококками. Схема лечения антибиотиками та же, что при фарингите, при этом его эффективность превышает 95% при приеме внутрь бензатиновой соли пенициллина G, пенициллина V или эритромицина. Местное применение антисептиков или антибиотиков мало эффективно или неэффективно. Профилактика пиодермии зависит главным образом от строгого соблюдения правил личной гигиены, причем особое предпочтение необходимо отдавать частому мытью водой с мылом.
Стрептококковая пиодермия не осложняется острым ревматизмом. Причины этого феномена не изучены, однако, возможно, это связано с тем, что для развития острого ревматизма необходима локализация стрептококковой инфекции в богатой лимфоидными элементами слизистой оболочке глотки, и последующими соответствующими иммунопатологическими реакциями. С другой стороны, результаты обследований групп населения, среди которых одновременно встречаются больные острым ревматизмом и гломерулонефритом, свидетельствуют о том, что штаммы стрептококков, вызывающие эти осложнения, различны, а это дает основание предположить неревматогенность «пиодермальных штаммов» стрептококков группы А. Если пиодермия вызывается нефритогенным штаммом стрептококка группы А, она может осложниться острым гломерулонефритом. Действительно, в субтропических и тропических странах мира до настоящего времени пиодермия чаще всего предшествует постстрептококковому гломерулонефриту. Штаммы ряда М-типов (49, 55, 57 и др.) выделяли как при спорадических случаях заболевания, так и во время эпидемий в разных географических регионах «пиодермических» нефритов. Отсутствуют убедительные данные о том, что лечение каждого конкретного больного с пиодермией предупреждает развитие у него острого гломерулонефрита. Однако это лечение весьма важно в целях уничтожения нефритогенных стрептококков в окружающей среде в период эпидемических вспышек, когда эти штаммы преобладают над другими.
Целлюлит.
Стрептококковые целлюлиты могут развиться в области травматических повреждений тканей, операционных ран или изъязвлений в результате застойных явлений. Несмотря на то что заболевание часто вызывается стрептококками группы А, возбудителями могут быть стрептококки группы G, В или С. Целлюлит — это острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся болями, болезненностью, эритемой, лихорадочным состоянием и часто регионарным лимфаденитом. В отличие от рожистого воспаления края пораженного участка не приподняты, нечетко отграничены от окружающих здоровых тканей. В редких случаях заболевание может перейти в явную гангрену. У определенных больных через несколько месяцев или лет после операции коронарного шунтирования с помощью трансплантата подкожной вены ноги острый стрептококковый целлюлит рецидивирует. Он всегда развивается на ноге, из которой был получен трансплантат подкожной вены. Часто у больного отмечается грибковое заболевание кожи ног и, по данным неконтролируемых исследований, излечение от поверхностной грибковой инфекции, возможно, представляющей собой очаг для заражения стрептококками, может способствовать прекращению рецидивов целлюлита.
Целлюлит в пернанальной области может проявляться болезненностью при дефекации или зудом; бессимптомная колонизация анальной области была источником ряда внутригоспитальных вспышек стрептококковой инфекции. Обсеменение стрептококками группы А влагалища имеет ряд общих признаков при заражении ими перианальной области. В том и другом случае отмечена тесная эпидемиологическая связь со стрептококковой инфекцией верхних дыхательных путей. Стрептококковые инфекции анальной области и влагалища могут проявляться клинически или протекают бессимптомно. Известно по крайней мере об одной вспышке госпитальной стрептококковой инфекции, источником которой послужила одна носительница стрептококков во влагалище.
Лимфангиты и родовой сепсис.
Местная травма, осложненная либо не осложненная явным целлюлитом, может сопровождаться острым лимфангитом. Он характеризуется появлением красных линейных полос, распространяющихся от входных ворот инфекции до дренирующих регионарных лимфатических узлов, которые увеличиваются и становятся болезненными. При этом бывают выражены общие симптомы, в том числе озноб, чувство недомогания и головная боль, возможна бактериемия.
Стрептококковая бактериемия любого происхождения может сопровождаться образованием отдаленных очагов инфекции, например гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, эндокардита, менингита или абсцессов внутренних органов. Стрептококковая бактериемия может осложнять парентеральное введение наркотиков; эта форма инфекции часто сопутствует постинъекционным абсцессам и/или инфекционному эндокардиту. Стрептококковая бактериемия может протекать молниеносно и быстро приводить к прострации, шоку, молниеносной пурпуре, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и смерти.
Родовой сепсис бывает осложнением аборта или родов, когда стрептококки проникают в эндометрий и прилежащие ткани, а затем в лимфатические сосуды и кровоток. В дальнейшем заболевание может осложниться целлюлитом тазовых органов, септическим тазовым тромбофлебитом, перитонитом или абсцессом. Возбудитель болезни может передаваться беременной женщине непосредственно от медицинского или обслуживающего персонала, на что указал еще в середине XIX в. Semmelweiss. Стрептококки группы В чаще других микроорганизмов становятся причиной перинатальной стрептококковой инфекции матери и ребенка. К числу возбудителей болезни относятся наряду с другими анаэробными микроорганизмами и анаэробные стрептококки.
Пневмония и эмпиема.
Пневмония, вызванная стрептококками группы А, встречается редко и обычно после гриппа, кори, коклюша или ветряной оспы. В лагерях для военных новобранцев регистрируются эпидемические вспышки болезни, к ее характерным признакам относятся внезапное повышение температуры тела, озноб, миалгия, одышка, кашель, плевральные боли в грудной клетке и кровянистая мокрота. Состояние больных тяжелое, у них часто появляется цианоз. В патоморфологическом и рентгенологическом плане при этом заболевании обычно выявляют картину бронхопневмонии, вся доля в процесс вовлекается редко. Для стрептококковой пневмонии типично раннее и быстрое накопление большого количества водянистого серозно-геморрагического выпота в плевральную полость. В 10-15% случаев определяется бактериемия. Распространение воспалительного процесса с легкого на сердечную сумку может сопровождаться гнойным перикардитом. Возможны и другие осложнения, включая медиастинит, пневмоторакс, а также бронхоэктазы. Схема лечения предусматривает, по меньшей мере, внутримышечное введение через каждые 6-12 ч 4-6 млн ЕД/сут новокаиновой соли пенициллина G или внутривенное введение кристаллического водного раствора пенициллина G, а также адекватное удаление плеврального выпота, что обычно требует установки дренажной трубки через грудную стенку.
Инфекции, вызываемые стрептококками группы В
Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III.
Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто гнездятся в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6-25% в зависимости от использованного бактериологического метода их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В.
Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Стрептококки группы В, хотя и обнаруживаются в небольшой части случаев в посевах содержимого глотки, весьма редко вызывают клинически выраженный фарингит. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора, хотя минимальная подавляющая концентрация пенициллина для стрептококков группы В выше, чем для штаммов группы А. Новорожденным при угрожающих жизни формах инфекций, вызываемых стрептококками группы В, часто в начале курса лечения большими дозами пенициллина дополнительно назначают аминогликозидные антибиотики, поскольку это сочетание in vitro проявляет синергизм, а стрептококки группы В иногда толерантны к пенициллину. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину. Из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей.
Другие стрептококковые инфекции
Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину.
В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом.
Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит.
Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы к многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. При лечении больного с энтерококковым эндокардитом следует сочетать большие дозы пенициллина G, вводимого внутривенно, или ампициллина с антибиотиками аминогликозидного ряда, поскольку в этом случае проявляется синергическое бактерицидное действие. В прошлом из группы аминогликозидов препаратом выбора был стрептомицин, однако высокая устойчивость (более 2000 мкг/мл) к нему и к канамицину установлена у значительного числа энтерококков, причем в этих случаях синергизм не проявляется. Гентамицин представляет собой препарат выбора вместе с пенициллином или ампициллином при тяжелых энтерококковых инфекциях, вызванных возбудителями, высокоустойчивыми к стрептомицину. In vitro сочетание пенициллина с тобрамицином не оказывает губительного действия на разные штаммы энтеробактерий.
Механизмы развития устойчивости к антибиотикам аминогликозидного ряда у определенных штаммов энтерококков различны. К счастью, гентамицин остается эффективным синергистом для лечения большей части больных, проживающих в США, с энтерококковой инфекцией. Однако при лечении конкретного больного рекомендуется исключить устойчивость к гентамицину с помощью бактериологических методов. Весьма сложно проводить лечение больных при угрожающих жизни энтерококковых инфекциях, не переносящих пенициллин. Бесполезно в этих случаях назначать цефалотин и клиндамицин, однако, вероятно, эффективным окажется сочетание ванкомицина с гентамицином.
Стрептококки неэнтерококковой группы D, из которой важнейшим является бычий штамм, остаются исключительно чувствительными к пенициллину без добавления других антибиотиков. Известны случаи бактериемии или эндокардита, вызванные бычьим штаммом стрептококка у больных при раке толстой кишки. Дифференцировать этот штамм от энтерококков лабораторными методами иногда бывает затруднительно. Подобным же образом трудно отличить от S. mutans группы D чувствительный к пенициллину штамм зеленящего стрептококка, который в норме обитает в полости рта и редко вызывает эндокардит. Для правильной идентификации стрептококков требуется постановка серии точных биохимических реакций. В частности, энтерококки растут в 6,5% растворе натрия хлорида, в то время как S. bovis и S. mutans не растут в этой среде.
Стрептококки многих групп были изолированы из инфицированных клапанов сердца, мягких тканей или абсцессов внутренних органов. Подобные инфекции, возможно, развиваются как оппортунистические после хирургических вмешательств у больных со злокачественными новообразованиями. По данным датских и голландских исследователей, у некоторых больных менингит и бактериемия обусловлены стрептококками серогруппы R, известными возбудителями заболеваний у свиней. Почти во всех случаях при этом у больного в анамнезе были указания на контакт с этими животными.
Зеленящие стрептококки в норме обитают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте. Они остаются самыми частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита. Таксономия этих микроорганизмов довольно запутана, однако, согласно одной из классификаций, выделяют пять видов их (наряду с пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis и muttans. Несмотря на то что зеленящий стрептококк обычно не считают высокоинвазивным, S. milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложняются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфекциями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при заражении им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептококками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длительного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах.
Анаэробные стрептококки встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой локализации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных придаточных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных перегородок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встречается при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной полости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свищевая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется свищевой ход в подкожной клетчатке с образованием язвы в отдаленном участке. Лечение при анаэробных стрептококковых инфекциях заключается в дренировании полости абсцессов, удалении омертвевших тканей и внутривенном введении больших доз пенициллина.
T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского
Стрептококк Ангинозус (Streptococcus anginosus) в мазке из зева, урете, моче у мужчин и женщин
Стрептококк ангинозус (Streptococcus anginosus) — группа бактерий или вид стрептококков. Это грамположительные факультативно анаэробные бактерии шарообразной формы, располагающиеся попарно или цепочками.
Streptococcus anginosus является частью нормальной бактериальной микрофлоры человека, но при определенных обстоятельствах они могут вызывать различные заболевания, в том числе абсцессы головного мозга и печени.
Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>
Бактерии под микроскопом
Пройти тест на наличие сибирской двуустки
Симптомы заражения
Также эта бактерия, ответственная за развитие ангины и побуждает развитие тонзиллита.
Симптомами заражения данным микроорганизмом становится:
- Воспаление миндалин;
- Сбои в работе сердца и почек;
- Пациент испытывает мучительную боль в горле;
- Трудности с глотанием;
- Тупую головную боль.
Ангина, вызванная ‘этими бактериями, протекает тяжело и вызывает серьезные последствия: функциональные нарушения в работе сердечно-сосудистой и мочевыводящей системы могут остаться на всю жизнь.
Помимо ангины, бактерия — возбудитель следующих заболеваний:
- Фарингит;
- Бронхит;
- Пневмония;
- Скарлатина;
- Лимфаденит;
- Менингит.
Рентген легких здорового человека и больного пневмонией
Стрептококк ангинозус в мазке из зева (горла)
Стрептококк в мазке зева или глотки указывает на ангину, фарингит, ларингит.
Если у вас все же обнаружили этих паразитов при анализе мазка из глотки, делать не нужно ровным счетом ничего.
У любого человека, хотя бы раз перенесшего фарингит или ангину, на слизистой оболочке горла почти наверняка присутствует стрептококк, но пока иммунитет находится на должном уровне, вам ничего не угрожает.
Эти бактерии относятся к условно-патогенным микроорганизмам, то есть, являются неотъемлемой частью здоровой микрофлоры.
Вторая причина, почему не нужно трогать стрептококк, обнаруженный в горле, но не вызывающий заболевания, заключается в эффекте адаптации к антибиотикам.
Попытки нанести по заразе «упреждающий удар» оборачиваются тем, что бактерии полностью не исчезают, а лишь приспосабливаются к антибактериальным препаратам, мутируют и передают своим потомкам генетическую информацию о враге.
Когда появится действительно серьезная причина для приема антибиотиков, лекарства могут оказаться бесполезными.
Streptococcus anginosus в цервикальном канале у женщин
В определенных количествах данные бактерии являются частью обычной влагалищной микрофлоры.
В норме во влагалище обнаруживается до 100 разновидностей микроорганизмов, но подавляющее большинство из них (около 95 %) — это палочки Доделяйна. А вот остальные 3-5 % — это всевозможные кокки.
Если в мазке обнаружено небольшое количество бактерий, это обычное явление и ничем не грозит женщине, не вынашивающей ребенка.
Главные причины, по которым возникает кокковая инфекция:
- Прием антибиотиков. Это нарушает микрофлору влагалища и способствует тому, что стрептококковые бактерии начинают преобладать над остальными полезными бактериями;
- Гормональные перестройки, которые имеют место при беременности, лактации, лечении соответствующими препаратами, ослаблении иммунитета, чему способствует стресс, инфекционных заболеваниях, гриппе, физических перегрузках;
- Регулярное спринцевание. Некоторые женщины так увлечены идеей «стерильности» влагалища, что постоянно прибегают к процедуре спринцевания, рассчитывая, что это убережет их от любой инфекции. В результате гибнут лактобациллы, а кокки, напротив, получают все условия для активного размножения;
- Незащищенные половые акты.
Если стрептококка в мазке мало, это совершенно нормально. Если количество резко возрастает вследствие их активного размножения, то они нарушают нормальный баланс микрофлоры и вызывают воспалительный процесс. На что могут указывать стрептококки в мазке у женщин?
Взятие мазка из влагалища
Их обнаружение в большом количестве свидетельствует о следующих процессах:
- Дисбактериозе влагалища;
- Инфекциях, которые передаются половым путем.
Бактерии в моче
Моча, проходящая через здоровые мочевые пути, в норме стерильна. Если определяется стрептококк в моче, значит можно предполагать инфекцию мочевыводящей системы.
Бактерии в моче
Инфекция же мочевыводящей системы чаще всего является осложнением ангины. Бактерия поражает почечные клубочки (элемент почечного вещества, фильтрующий мочу) и вызывает тяжелое заболевание гломерулонефрит.
Встречаются стрептококковый пиелонефрит (воспаление слизистой почечных чашечек и лоханок) и цистит. Причем, в мочевой пузырь стрептококк может попасть по восходящему пути через уретру с кожи.
Случается, что streptococcus anginosus в моче определяется при неправильном сборе анализа или сборе анализа в грязную посуду.
Поэтому перед тем, как собирать мочу, следует тщательно подмыться, кроме того, прикрыть вход во влагалища стерильным тампоном, затем немного помочиться и собрать в стерильный контейнер среднюю порцию мочи. В неясных случаях мочу на анализ берут катетером.
Ангинозус в уретре у мужчин
Симптомы стрептококка у мужчин зависят от того, развитие какого заболевания они вызвали. Наиболее часто – это бактериальная инфекция мочеполовой системы, которая вызывает баланопостит и баланит.
Такая инфекция передаётся половым путём и сопровождается следующими симптомами:
- Эрозия, пленки, ярко-красные пузырьки на слизистой полового члена и паховых складках на начальной стадии.
- Зуд и жжение в области половых органов на средней стадии.
- Трещины, микроэрозии и микроскопические папулы по краю крайней плоти при хронической стадии.
Не нужно забывать, что стафилококк является возбудителем таких распространенных заболеваний, как фарингит, ангина, сепсис и другие, симптомы которых совершенно различны и соответствуют виду заболевания, его степени и особенностям организма. Но есть и общие признаки.
Процесс взятия образца для анализа из уретры
Симптомы ангинозус у мужчин:
- Тошнота;
- Высокая температура;
- Слабость;
- Жар.
Основная причина инфекций – разрушение эритроцитов и провоцирование в человеческом организме воспалительных процессов.
Стрептококк у мужчин доставляет неприятности по тем же причинам, что и у женщин. В большей степени всё зависит от гормонального фона и способности организма противостоять инфекциям. Главные факторы развития болезни – яды и токсины, которые болезнетворные микроорганизмы выделяют при размножении.
Стрептококк у ребенка
У детей, кроме ангины, частым недугом является скарлатина, которая провоцирует стрептококк ангинозус. Эта болезнь передается через предметы общего пользования, воздушно-капельным путем, от носителя или зараженного человека.
Скарлатина
Защитить ребенка, которому меньше года, могут антитела от матери, которые дают возможность избежать заболевания.
В списке симптомов скарлатины включены признаки ангины, а также мелкая сыпь на покрасневшей коже ребенка, которая имеет шероховатость. Сыпь зачастую выражена на сгибах конечностей и боковых поверхностях тела.
Состояние ребенка достаточно тяжелое, интоксикация сильно выражена:
- Головная боль;
- Отказ от еды;
- Слабость;
- Высокая температура.
Также как и ангина, скарлатина оказывает осложнения на почки и сердце. Лечение ребенка обязательно под присмотром инфекциониста или педиатра, с применением антибиотиков.
Некоторые случаи лечения ангины или скарлатины у ребенка требуют условий стационара в инфекционной больнице. К примеру, когда инфекция протекает в осложненной форме или отсутствует возможность отстранить заболевшего ребенка от посторонних детей.
Перенесший скарлатину ребенок, не должен еще раз контактировать с носителем инфекции в первое время после реабилитации, так как это может стать причиной аллергических реакций и осложнений. Допуск переболевшего ребенка в детский сад возможен спустя три недели.
Методы лечения
Основной курс лечения состоит из приема антибиотиков. Так как на организм длительное время будут оказывать воздействие сильные медикаменты, лечение включает прием лекарств для восстановления микрофлоры:
- Линекс;
- Аципол;
- Бифиформ;
- Цетрин;
- Зодак.
Лечить инфекцию нужно только под присмотром врача. Если организм находится в стадии сильной интоксикации, следует соблюдать постельный режим. Лишняя физическая активность может привести к серьезным осложнениям.
Обратите внимание, что удалять самостоятельно налет с горла при стрептококковой ангине нельзя ни в коем случае. Это приводит только к усугублению болезни. Также не рекомендуется лечить такие заболевания народными средствами без рекомендации врача.
Использовать народные средства для лечения можно только после консультации с врачом. Как правило, прописывают полоскание горла отваром ромашки и шалфея.
Основные меры профилактики направлены на соблюдение правил личной гигиены и укрепление иммунной системы. Если лечение будет начато своевременно, осложнений можно избежать.
Победить паразитов можно!
Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!
- В состав входят только природные компоненты;
- Не вызывает побочных эффектов;
- Абсолютно безопасен;
- Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
- Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
- Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.
Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.
Интересно знать:Список литературы
- Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
- Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
- Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
- Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
- Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
- Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.
Лучшие истории наших читателей
Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!
От кого: Людмила С. ([email protected])
Кому: Администрации Noparasites.ru
Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.
Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.
Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.
Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!
Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!
Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>
Надежное и эффективное средство для борьбы с глистами. Выводит всех паразитов за 21 день.
Как Избавить свой организм от опасных для жизни паразитов, пока не поздно!
Врач паразитолог рассказывает, каке существуют эффективные методы борьбы с гельминтами.
Поиск лекрств от паразитов
Советуем почитать
полезные свойства и характеристики основных представителей, виды и классификация
О пользе кисломолочных продуктов людям известно давно. Научное обоснование и выделение бактерий, которые ответственны за их образование, принадлежит русскому микробиологу Илье Мечникову. Группа молочнокислых бактерий (лактобациллы и молочнокислые стрептококки) – это микроорганизмы, которые организовывают процессы сбраживания углеводов с образованием молочной кислоты. Сегодня их способности широко используются в пищевой промышленности, в сельском хозяйстве и даже в образовании газа. О пользе и вреде молочнокислых стрептококков и лактобацилл, об их строении и микробиологии поговорим ниже.
Бактериальная кооперация
С самых давних времен молочнокислые стрептококки и лактобациллы помогали людям в приготовлении полезной пищи. Кроме того, многие из них входят в состав нормальной микрофлоры нашего организма. Но этим не исчерпывается польза молочнокислых стрептококков и всех бактерий, которые обеспечивают процессы брожения.
Молочные стрептококки и палочки довольно крупные, хорошо окрашиваются и легко обнаруживаются.
Lactobacillus plantarum – молочнокислая гетероферментная палочка — отвечает за сквашивание капусты и огурцов. Кроме того, она в норме присутствует в микрофлоре слюны.
Молочной кислотой обрабатывают сырокопченые колбасы. При этом они не теряют своих вкусовых качеств, безопасны для человека и долгое время не портятся.
Не только в пищевой промышленности
В кожевенной промышленности также используются молочнокислые стрептококки и палочки, а в сельском хозяйстве они помогают в приготовлении кормов для животных (силоса).
Об использовании лактобактерий в фармацевтике знают все. Биологические добавки и препараты с живыми культурами этих организмов применяются при самых различных заболеваниях. Сегодня молочнокислые бактерии называют надеждой мировой медицины. Вполне вероятно, что в ближайшие десятилетия именно благодаря им человечество сможет победить многие серьезные болезни.
Термофильные молочнокислые стрептококки широко используются при переработке органических веществ, в процессе которой образуется газ метан. При этом он довольно чистый и пригоден для отопления различных помещений.
Разновидности лактобактерий
При всем своем многообразии эти микроорганизмы делятся на две группы:
- Гомоферментативные – главным продуктом их жизнедеятельности является молочная кислота (до 90 %), а также этиловый спирт, фумаровая и янтарная кислоты, диоксид углерода.
- Гетероферментативные – продуктами жизнедеятельности являются уксусная и молочная кислота, этиловый спирт и диоксид углерода.
Дружные семейства
Все молочнокислые бактерии — это представители семейства Lactobacillaceae (лактобациллы) и семейства Streptococcaceae (лактококки или молочнокислые стрептококки). Наиболее распространенными представителями, которые обнаруживаются в кислом молоке, являются:
- Lactobacillus acidophilus – ацидофильная палочка, которая используется не только в пищевой промышленности, но и в производстве лекарственных препаратов. Высокая ее жизнестойкость позволяет образовывать колонии в кишечнике человека, а ее способность вырабатывать естественные антибиотики создает неблагоприятную среду для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.
- Lactobacillus bulgaricus – болгарская палочка. Вырабатывает кроме молочной кислоты еще и витамины, аминокислоты и полисахариды. Болгарская палочка и молочнокислые стрептококки – основа качества йогуртов. Эти бактерии стабилизируют микрофлору кишечника, способствуют нормальной работе желудка и поджелудочной железы, оказывают благоприятное воздействие на иммунную систему.
- Lactobacillus casei – эти лактобациллы входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, кишечника и половых органов. Они вытесняют из среды Helicobacter pylori – патогенную палочку, которая ответственна за возникновение язв желудочно-кишечного тракта и гастрита.
- Молочнокислые стрептококки – термофильные и мезофильные. Ниже о них расскажем подробнее.
- Acetobacter aceti – уксуснокислые бактерии, которые в процессе жизнедеятельности образуют никотиновую кислоту, витамины В6 и В12.
Семейство лактококков
По отношению к оптимальной температуре для жизнедеятельности, молочнокислые стрептококки бывают:
- Теплолюбивые или термофильные – это бактерии, оптимальные температуры для которых 40-42 °С.
- Мезофильные молочнокислые стрептококки наиболее хорошо развиваются при температуре 30-35 °С.
Все они относятся к грамположительным бактериям (окрашиваются по методу Грамма), в культуре образуют короткие или длинные цепочки. Форма клеток молочнокислых стрептококков имеет овальные очертания, без жгутиков. Это неподвижные бактерии, которые не образуют спор или капсул и размножаются преимущественно простым делением. Все они являются факультативно-анаэробными организмами, могут существовать в среде без кислорода.
Мезофильные стрептококки
Это неоднородная группа бактерий, которая состоит из кислотообразователей (Streptococcus lactis, Streptococcus. cremoris) и ароматообразующих кокков (Leuconostoc citrovorum и Leuconostoc dextranicum).
Streptococcus lactis – главный молочный стрептококк. В молоке образует диплококки (парные клетки) или короткие цепочки. Овальные бактерии величиной до 1 микрометра. При внесении культуры в 10 мл молока, при температуре 25-30 °С, свертывание происходит в течении 10-12 часов с образованием ровного и плотного сгустка. Это основной компонент заквасок при приготовлении творога, простокваши и сметаны. Вред молочнокислый срептококк приносит при попадании в пастеризованное молоко, что приводит к снижению его стойкости.
Сливочный стрептококк (Streptococcus. cremoris) чаще образует длинные цепочки в культуре. Именно эта бактерия образует в молоке сгустки сметанообразной консистенции.
Ароматообразующие лактококки придают специфический вкус и аромат кисломолочным продуктам. А при излишнем количестве могут приводить к газообразованию.
Термофильные лактококки
Польза и вред термофильных молочнокислых стрептококков была доказана И. И. Мечниковым. Именно он выделил их в сгустках, которые образуются при сбраживании молока при температуре около 50 °С. И он ввел в продажу первую закваску с содержанием этих микроорганизмов.
Клетки этих бактерий овальные, чуть больше мезофильных кокков, образуют в культуре цепочки различной длины. Именно эти бактерии способны перерабатывать лактозу и эффективно используются при лечении лактазной недостаточности у детей, способствует улучшению переваривания молочных смесей и нормализует микрофлору кишечника.
Термофильные стрептококки реагируют на антибиотики из разряда пенициллинов. Это их свойство используется для определения наличия в молоке антибиотиков.
Эти бактерии используются для лечения и профилактики болезней желудочно-кишечного тракта (энтероколиты, дисбактериозы, диареи), входит в большинство биологически активных добавок. Медицинская косметология использует эти лактококки как один из компонентов маски для восстановления и омоложения кожи.
Что происходит в нашем организме
Попадая в наш кишечник, молочнокислые лактобактерии собираются в колонии и прикрепляются к слизистым оболочкам, создавая условия, которые подавляют жизнедеятельность патогенной микрофлоры. Но их действие временно. Именно поэтому употреблять продукты с их содержанием необходимо регулярно. Только так можно поддержать нужное их количество и продлить их эффективность.
В молоке содержится лактоза, а в кисломолочных продуктах она превращается в молочную кислоту. Последняя активизирует работу желудочно-кишечного тракта, увеличивая выработку желудочного сока, способствует перистальтике кишечника и улучшает метаболизм.
Действие лактобактерий основано на выработке ими ферментов, которые способны ускорять различные процессы. Сегодня врачи могут подобрать специальный состав бактерий в зависимости от того, какой именно процесс в организме необходимо активизировать. Такие препараты называются эубиотики и могут содержать бифидобактерии (жителей нашего кишечника), лактобактерии (корректировщики пищеварительной системы) и колибактерии (безопасные штаммы кишечной палочки).
Для организма они полезны
Современными исследованиями доказано, что употребление этих бактерий детьми значительно снижает риск кариеса зубов и значительно повышает общий иммунный статус организма.
Систематическое употребление кисломолочной продукции оказывает благоприятное воздействие на профилактику онкологических патологий. А ежедневное употребление натуральных йогуртов повышает уровень в крови липопротеидов, что приводит к снижению риска возникновения атеросклероза и патологий сердечно-сосудистой системы.
Однако следует учесть и возможный вред для организма. Кисломолочные продукты противопоказаны при непереносимости живых компонентов и пищевых добавок.
Многообразие продуктов из молока
Современная пищевая промышленность предлагает множество продуктов, приготовление которых происходит при участии молочнокислых бактерий:
- Простокваша – самый простой кисломолочный продукт, который имеет множество вариаций. В ее образовании участвуют болгарская палочка и мезофильные стрептококки.
- Ряженка – при помощи тех же лактобактерий сбраживается топленое молоко с добавлением сливок. Цвет и вкус этому продукту придают меланоиды – окрашенные вещества, которые образуются в результате взаимодействия белков и сахаров в результате самой «вкусной» реакции Майяра (сахароаминная конденсация, или ферментативное побурение).
- Сметана – исконно русский продукт, который получают при сбраживании сливок.
- Творог – это белковая масса, полученная при выдавливании сыворотки. Он содержит важные аминокислоты: лизин, метионин, холин.
- Ацидофильное молоко – пастеризованное молоко, насыщенное мезофильными бактериями. Его широко используют для кормления детей грудного возраста, при отравлениях и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Самые любимые — йогурт и кефир
Йогурт – самый любимый продукт детей. Для его приготовления требуется закваска с правильными пропорциями различных лактобактерий. Если в йогурты добавляют различные добавки и загустители, тогда для его хранения необходима термизация. Такой продукт имеет срок хранения до месяца, но живых культур бактерий в нем нет.
Кефир – продукт смешанного молочнокислого и спиртового брожения. В его приготовлении принимают участие палочки и кокки, грибки и дрожжи. Все они содержатся в готовом продукте, который незаменим при патологиях желудка и кишечника, расстройствах нервной системы, хронической усталости, инфекционных заболеваниях.
Квас – от ста болезней спас
Кисломолочные бактерии используются и при приготовлении этого старинного русского напитка. При его приготовлении используются дрожжи, которые запускают спиртовое брожение, и молочнокислые бактерии, которые отвечают за брожение. Этот кислый напиток готовят из муки и солода, ржаного хлеба, свеклы, фруктов, ягод. Иногда с добавлением вощины, ароматных трав, меда.
Квашение овощей – это организация спонтанного молочнокислого брожения при ограничении доступа кислорода. Этот же принцип используется и при силосовании кормов для домашних животных, что существенно повышает их питательные свойства.
Приготовление различных сыров и сливочного масла также не обходится без участия лактобактерий. Ведь первый этап приготовления этих продуктов – сбраживание молока.
Две стороны одной медали
Молочнокислые бактерии распространены там, где есть субстрат для их жизнедеятельности – углеводы. Их много в молоке, на поверхности растений, фруктов и овощей, в местах гниения органики, в пищеварительном тракте и на слизистых оболочках животных и людей. Несмотря на все положительные аспекты, которые связаны с их деятельностью, они могут приводить к порче продуктов и даже вреду для здоровья человека.
Некоторые из молочнокислых бактерий могут быть небезопасными для человека. Это касается в основном споробразующих лактобактерий, которые вызывают расстройство работы кишечного тракта. Патогенность штаммов лактобактерий определяется только лабораторными методами.
Пятна на поверхности сыров, горький вкус молока и прогорклый привкус масла – эти все явления также связаны с деятельностью данных микроорганизмов. Уксуснокислые бактерии приводят к прокисанию вина, а кокки, расщепляя белки, приводят к гниению продуктов. Молочнокислые бактерии портят муку и уже готовый хлеб, расщепляя крахмал и делая хлеб липким и неприятно пахнущим.
Streptococcus anginosus — Streptococcus anginosus
Streptococcus anginosus является однимвидов Streptococcus . Этот вид, стрептококк Интермедиус , и стрептококк constellatus составляют anginosus группы , которая иногда также упоминается как milleri группы после тогопредполагался ранеено позже опровергнута идея одного вида Streptococcus milleri . Филогенетическая связанность С. anginosus, С. constellatus и С. Интермедиус была подтверждена анализом последовательности рРНКа.
Общие характеристики
Большинство anginosus Streptococcus штаммов производят ацетоин из глюкозы, лактозы фермента, трегалоза, салицином, и сахароза, и гидролизуют эскулин и аргинин. Диоксид углерода может стимулировать рост или даже необходим для роста некоторых штаммов. Streptococcus anginosus может быть бета-гемолитический или nonhemolytic. Небольшие колонии часто выделяют отчетливый запах ирисок или карамели. Среди nonhemolytic штаммов, некоторые из них получают альфа — реакцию на кровяной агар. Тем не менее, изолят , изученных в одном исследовании, 56% были инертны, 25% были бета — реактивные, и только 19% были альфа — реактивным.
Инфекции
Стрептококк anginosus является частью флоры бактерий человека, но может вызывать заболевания , включая головной мозг и печень абсцессы при определенных обстоятельствах. Ареал С. anginosus большое разнообразие сайтов внутри человеческого тела. Культуры были взяты из полости рта, придаточных пазух носа, горла, кал, и влагалище, получая как гемолитической ( во рту) и nonhemolytic (фекальные и вагинальные штаммы). Из — за банальное этой бактерией и человеческого организма, существует целый ряд инфекций, которые вызваны С. anginosus .
С S. потоковыми anginosus крови инфекций ( бактериемии ) было широко сообщалось , что источник часто из абсцесса. В одной серии из 51 случаев Strep milleri группы бактериемии, 6 были связаны с абсцессами.
Гнойный абсцесс печени связан с S. anginosus и в исследованиях в 1970 — х годах , как сообщается, наиболее распространенной причиной печеночного абсцесса. Он также сообщил , что С. anginosus редко вызывает инфекции у здоровых людей , но вместо этого он обычно иммунодефицитных лиц , которые были жертвами этой бактерии. Социологическое исследование было сообщено на 40-летний мужчина , который часто пил алкоголь и был плохой гигиены полости рта. Он был доставлен в больницу с высокой температурой и недомоганием. Во время диагностического тестирования, абсцесс был обнаружен на его печень, из которой сливали 550cc из hemopurulent экссудата. Экссудата культивировали и С. anginosus был найден. Метод диффузии дисков показал , что бактерия чувствительна к пенициллину. Пациент был бессимптомным на 30 — й день лечения. Было отмечено , что продолжительность симптомов больше при абсцессах печени , ассоциированных с S. anginosus , чем с другими микроорганизмами.
Другое исследование показало , случай с диагнозом симпатической эмпиемы , что, вероятно , вторичными по отношению к селезеночному абсцессу. Культуры обоих сайтов выросло Streptococcus anginosus . Эмпиема хорошо реагировала на лечение , однако селезеночной абсцесс требуется три недели дренажа до абсцесса решен. Авторы отметили , что не было никаких известных случаев симпатической плевры , вызванной Streptococcus anginosus .
Лечение
Есть несколько антимикробных устойчивых штаммов этой бактерии. Большинство milleri Streptococcus штаммы устойчивы к бацитрацином и фурацилина, и сульфаниламиды абсолютно неэффективны. Однако большинство штаммов изученные было показано , что быть чувствительны к пенициллину, ампициллину, эритромицин и тетрациклин.
Рекомендации
внешняя ссылка
<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>Промежуточный стрептококк — microbewiki
Таксоны высшего порядка
Бактерии; Firmicutes; бациллы; Lactobacillales; Streptococcaceae; стрептококк
Виды
Промежуточный стрептококк
До того, как Streptococcus intermediateus был признан отдельным видом, он был классифицирован как Streptococcus anginosus . Это было таксономически принятое название для одного вида, который включал S. intermediateus , Streptococcus constellatus и S.anginosus . До того, как эти три штамма были объединены под общим названием S. anginosus , они были ранее коллективно известны как единый вид Streptococcus milleri , что было таксономически неприемлемым названием бактерии. Теперь каждый из этих штаммов был признан и классифицирован как отдельный вид и является членом стрептококков группы Anginosus [1-5] [41].
Таксономия и номенклатура видов, входящих в группу S. anginosus , находятся в стадии разработки [3] [6].Оба термина S. milleri и S. anginosus изначально использовались для определения трех стрептококков как одного вида, несмотря на то, что они имеют различные серологические и биохимические характеристики [1] [3] [6] [7]. Основанием для объединения этих стрептококков послужили аналогичные результаты для ряда фенотипических тестов, таких как гемолитические реакции и реакции группировки Лэнсфилда, ферментация лактозы и состав жирных кислот, а также противоречивые результаты различных исследований; некоторые исследования гибридизации ДНК-ДНК пришли к выводу, что эти штаммы образуют единую группу гомологии ДНК, в то время как другие идентифицировали несколько групп [1] [2] [7-10] [17].Однако недавние исследования с использованием реассоциации ДНК-ДНК, анализа 16S рРНК и схемы идентификации, основанной на деградации хромогенных субстратов, не только прояснили таксономию и номенклатуру группы видов, составляющих группу S. anginosus , но также подтвердили что организмы, входящие в эту группу, действительно являются разными видами [1] [2] [4] [5] [11]. Несмотря на первоначальные сомнения относительно того, существуют ли определенные фенотипические признаки, по которым можно различить три вида, Whiley et al.наблюдаемые результаты при предложении схемы идентификации, которые продемонстрировали, что каждый штамм имеет определенные гемолитические реакции и реакции группирования Лэнсфилда; большинство штаммов S. intermediateus негемолитичны и серологически не группируются, тогда как большинство штаммов S. anginosus и S. constellatus принадлежат к серологической группе F Лансфилда и являются негемолитическими и бета-гемолитическими соответственно [1-3 ]. Однако, основываясь на результатах этого исследования, Whiley et al.наблюдали, что гемолитические реакции и группирующие реакции Лэнсфилда не имеют первостепенного значения для различения этих трех штаммов, но имеет значение способность продуцировать высокие уровни определенных субстратов; S. constellatus продуцировал множество субстратов, таких как α-глюкозидаза и β-галактозидаза, тогда как S. constellatus продуцировал β-глюкозидазу. Также было замечено, что комбинация этих тестов и других биохимических тестов, таких как ферментация амигдалина, маннита и раффинозы, а также производство перекиси водорода, может помочь получить дополнительную информацию об этих штаммах в клинических исследованиях [1] [2] ,Это же исследование и Clarridge et al. показали, что каждый из этих штаммов связан с разными клиническими источниками, и эта связь может помочь дифференцировать эти три вида. S. intermediateus ассоциирован с абсцессами головного мозга и печени, тогда как S. anginosus и S. constellatus обычно выделяются из более широкого диапазона мест [12] [17].
S. intermediateus — грамположительная бактерия, которая является частью нормальной флоры ротовой полости, а также верхних дыхательных путей, женских мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта [1] [14-16] [18] [ 21].Он также может быть обнаружен в кале человека и является доминирующим видом, обнаруживаемым в субгинивальном налете [14] [27]. Хотя этот организм является комменсальным организмом из перечисленных выше местообитаний, он также является условно-патогенным микроорганизмом [27]. Результаты недавнего исследования показывают, что этот вид является наиболее патогенным из видов, входящих в группу S. anginosus , поскольку он сам по себе может вызывать абсцессы и часто обнаруживается в культуре крови, тогда как S. constellatus и S. anginosus с большей вероятностью вызовет абсцесс при наличии других видов бактерий. S. constellatus также редко обнаруживается в культуре крови [17]. S. intermediateus обычно обнаруживается в виде изолированного изолята, связанного с глубокими гнойными абсцессами, обычно обнаруживаемыми в головном мозге или печени, инфекциями центральной нервной системы и инфекционным эндокардитом [1-3] [12] [17] [19] [20] [25] [26].
Геномы S. Intermedius BA1, S. Intermedius C270 и S. Intermedius B196 представляют собой единичные кольцевые хромосомы, состоящие из 1.96, 1,96 и 1,99 Мбит / с соответственно [16] [22]. Состав оснований ДНК для этих трех полностью секвенированных штаммов S. Intermedius имеет 37–38% содержание GC [1] [16] [22]. S. intermediateus BA1, C270 и B196 имеют: 63, 60 и 60 генов тРНК соответственно, 6, 4 и 4 гена рРНК соответственно и 2028, 1778 и 1815 кодирующих последовательностей ДНК со средней длиной генов 848, 949 и 952 нуклеотида, что составляло 87%, 86,09% и 86,53% генома соответственно [16] [22]. Гены вирулентности, которые важны для патогенеза этого организма, также были идентифицированы в этих последовательностях генома, такие как интермедилизин, человеческий эритроцит-специфический цитотоксин, синтез капсульного полисахарида, важного для иммунного уклонения, гиалуронидаза, белки мотива LPxTG, адгезины, сиалидазы, и факторы вирулентности, аналогичные таковым у S.pneumoniae , такие как двухкомпонентные гистидинкиназные системы [16] [22].
S. Intermedius — это маленький, грамположительный, неспорообразующий, неподвижный, кокковый и аэротолерантный анаэроб [1] [27]. Он является сахаролитическим, что означает, что в процессе метаболизма он расщепляет сахар для производства энергии [27]. S. Intermedius производит кислоту из следующих сахаров: глюкозы, трегалозы, лактозы, амигдалина, целлобиозы, салицина, маннита, мелибиозы и раффинозы [1] [2] [27]. Каталаза не обнаружена в этой бактерии и не производит перекись водорода [1].Хотя трудно различить три вида группы S. anginosus по антигенам группы Лансфилда и гемолизу, часто подтверждалось, что S. intermediateus не ассоциирован с антигенами группы Лансфилда и является негемолитическим [1-3]. [9]. Другой особенностью этого организма является то, что он образует биопленки для защиты от антибиотиков и иммунной системы хозяина [25]. Это процесс, при котором клетки прикрепляются к поверхности хозяина в плотных агрегатах, продуцируют внеклеточные полимеры, созревают и затем рассеиваются [25] [32]. S. intermediateus использует кворум для общения внутри своей популяции [33]. Более конкретно, он использует систему передачи сигналов автоиндуктора AI 2 / LuxS для выполнения этой коммуникации и формирования биопленок [33] [34]. Также недавнее исследование влияния температуры и pH на образование биопленок показало, что высокая температура и кислые условия могут способствовать увеличению образования биопленок [34].
Этот организм также производит гидролитические ферменты, включая как ферменты, разрушающие гликозоаминогликаны, такие как гиалуронидаза и хрондроитинсульфат-деполимераза, так и гликозидазы, такие как α- N-ацетилнейрамидаза (сиалидаза), β-D-галактозидаза, N-D-галактозидаза. -глюкозаминидаза и N-ацетил-β-D-галактозаминидаза, которые позволяют S.medius , чтобы расти на макромолекулах, обнаруженных в ткани хозяина [23-25] [28-31]. Эти гидролитические ферменты позволяют S. Intermedius производить небольшие молекулы питательных веществ, которые используются для метаболических процессов [1] [25] [29-31].
Недавнее исследование показало, что группа S. anginosus находится в синергетических отношениях с оральными анаэробами, обнаруживаемыми при легочных инфекциях [35]. Другое исследование выявило распространенность и распространение трех видов в разных частях ротовой полости; Образцы были взяты из наддесневого налета и слюны, поддесневых образцов и полосканий рта.На большинстве участков S. intermediateus и S. anginosus наблюдались по отдельности или вместе, тогда как укрывательство S. intermediateus и S. constellatus или всех трех видов наблюдалось редко [14]. S. intermediateus может влиять на способность S. anginosus образовывать абсцессы [36].
Ассоциация S. intermediateus с глубоко укоренившимися гнойными абсцессами известна давно; первый случай был зарегистрирован в 1975 г. [25].Однако определение того, что способствует его патогенности, и механизмов, лежащих в основе этого, является постоянной областью исследований. Недавнее исследование показало, что гиалуронидаза, фермент, который разрушает ткани хозяина и позволяет бактериям затем использовать продукты для роста, может играть роль в распространении биопленки S. Intermedius [32]. Также было проведено много исследований цитотоксина интермедилизина, поскольку он играет роль в патогенности S.medius [21] [29] [37] [38].Цитотоксин интермедилизин специфически нацелен на клетки человека и лизирует их, снижает количество нейтрофилов или полностью функционирующих полиморфно-ядерных клеток и продуцируется в 6,2-10,2 раза больше при глубоких инфекциях, чем в нормальных средах обитания S. intermediateus [21] [29] [ 37] [38]. Интермедилизин может быть пусковым фактором для формирования глубоких гнойных инфекций, поскольку не было обнаружено корреляции между ферментативной активностью и участками выделения других известных факторов вирулентности [29].Другое исследование показало, что поверхностный белок Antigen I / II S. intermediateus участвует в адгезии к фибронектину и ламинину, что является важным этапом патогенеза эндокардита и образования абсцессов [39].
Текущие исследования сосредоточены на выяснении механизмов, лежащих в основе патогенности различных факторов вирулентности S. intermediateus [21] [29] [37] [38]. Также ведутся исследования по разработке быстрых биомолекулярных методов для идентификации S.medius точно по сравнению с другими видами в группе S. anginosus [19], а также для определения его устойчивости к антибиотикам. Одно исследование демонстрирует, что S. anginosus и S. Intermedius начинают проявлять устойчивость к пенициллину [18]. Кроме того, доступны три коммерческие системы идентификации, в которых используются три из семи хромогенных субстратов, предложенных Вайзи и др., Система Fluo-Card Milleri, система Rapid ID-32 Strep и система Becton Dickinson Microbiology Crystal Gram-Positive [ 3].Варианты лечения S. intermediateus находятся в стадии разработки [18] [40]. В одном исследовании изучались и сравнивались два метода, летальная фотосенсибилизация и орошение гипохлоритом натрия, по эффективности уничтожения биопленок S. intermediateus . Результаты показали, что, хотя летальная фотосенсибилизация убила биопленок S.intermedius , она не достигла полного уничтожения, такого как орошение гипохлоритом натрия, которое является методом, традиционно используемым в современных лечебных процедурах для устранения инфекции в корневых каналах [40].
[1] Уилли Р.А. и Бейтон Д. 1991. Исправлены описания и распознавание Streptococcus constellatus , Streptococcus intermediateus и Streptococcus anginosus как отдельных видов. Международный журнал систематической бактериологии 41 (1): 1-5.
[2] Вили Р.А., Фрейзер, Х. и Бейтон, Д. 1990. Фенотипическая дифференциация штаммов Streptococcus intermediateus , Streptococcus constellatus и Streptococcus anginosus в пределах «группы Streptococcus milleri ».Журнал клинической микробиологии 28 (7): 1497 — 1501.
[3] Facklam, R. 2002. Что случилось со стрептококками: обзор таксономических и номенклатурных изменений. Обзоры клинической микробиологии 15 (4): 613 — 630.
[4] Бентли Р. У., Ли Дж. А. и Коллинз М. Д. 1991. Внутриродовая структура Streptococcus на основе сравнительного анализа последовательностей малых субъединиц рРНК. Международный журнал систематической бактериологии 41 (4): 487 — 494.
[5] Уилли Р.А. и Харди Дж. М. 1989. Исследования гибридизации ДНК-ДНК и фенотипические характеристики штаммов в « Streptococcus milleri Group» 135 : 2623 — 2633.
[6] Руофф, К.Л. 1988. Streptococcus anginosus (« Streptococcus milleri »): нераспознанный патоген. Клинические микробиологические обзоры 1 (1): 102 — 108.
[7] Койкендалл, А.Л., Уэсбехер, П.М., и Густафсон, К.Б. 1987. « Streptococcus milleri », Streptococcus constellatus и Streptococcus intermediateus являются более поздними синонимами Streptococcus anginosus .Международный журнал систематической бактериологии 37 : 222-228.
[8] Болл, Л.С., Паркер, М.Т. 1979. Культурные и биохимические характеристики штаммов Streptococcus milleri , выделенных из человеческих источников. Журнал гигиены 82 (1): 63 — 78.
[9] Facklam. R.R. 1977. Физиологическая дифференциация стрептококков viridans. Журнал клинической микробиологии 5 (2): 184-201.
[10] Лаббе, М., Ван дер Аувера, П., Glupczynski, Y., Crockaert, F., and Yourassowsky, E. 1985. Состав жирных кислот Streptococcus milleri . Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний 4 (4): 391 — 393.
[11] Jacobs, J.A., Schot, C.S. и Schouls, L.M.2000. Вид Streptococcus anginosus включает пять рибогрупп 16S рРНК с различными фенотипическими характеристиками и клинической значимостью. Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 50 : 1073 — 1079.
[12] Вили, Р.А., Бейтон, Д., Винстэнли, Т.Г., Фрейзер, Х.Й. и Харди, Дж. М., 1992. Streptococcus intermediateus , Streptococcus constellatus и Streptococcus anginosus (группа Streptococcus ). ): связь с различными участками тела и клиническими инфекциями. Журнал Clinicla Microbiology 30 : 243 — 244.
[13] Национальный центр биотехнологической информации.
[14] Уилли Р.A., Freemantle, L., Beighton, D., Radford, JR, Hardie, JM, and Tillotsen, G. 1993. Выделение, идентификация и распространенность Streptococcus anginosus , S. intermediateus и S. constellatus . из человеческого рта. Микробная экология в здоровье и болезнях 6 : 285 — 291.
[15] Rabe, L.K., Winterscheid, K.K., and Hillier, S.L. 1988. Ассоциация стрептококков группы viridans от беременных с бактериальным вагинозом и инфекцией верхних отделов половых путей.Журнал клинической микробиологии 26 (6): 1156 — 1160.
[16] Planet, PJ, Rampersaud, R., Hymes, SR, Whittier, S., Della-Latta, PA, Narechania, A., Daugherty, SC, Santana-Cruz, I., DeSalle, R., Равель, Дж., И Ратнер, А. Дж. 2013. Последовательность генома изолята абсцесса человека Streptococcus intermediateus BA1. Анонсы генома 1 (1): 1-2.
[17] Кларридж, Дж. Э., Атторри, С., Мушер, Д. М., Хеберт, Дж., И Данбар, С. 2001. Streptococcus intermediateus , Streptococcus constellatus и Streptococcus anginosus (« Streptococcus milleri Group ») имеют различное клиническое значение и не одинаково связаны с абсцессом.Клинические инфекционные болезни 32 (10): 1511 — 1515.
[18] Бантар, К., Канигия, Л.Ф., Реллозо, С., Ланца, А., Бьянкини, Х., и Смаевский, Дж. 1996. Виды, принадлежащие к группе « Streptococcus milleri »: чувствительность к противомикробным препаратам. и сравнительная распространенность в значимых клинических образцах. Журнал клинической микробиологии 34 (8): 2020-2022.
[19] Флинн, С.Е., и Руофф, К.Л. 1995. Идентификация группы изолятов « Streptococcus milleri » до видового уровня с помощью коммерчески доступной системы быстрого тестирования.Журнал клинической микробиологии 33 (10): 2704 — 2706.
[20] Паркер, М.Т., и Болл, Л.С. 1976. Стрептококки и аэрококки, ассоциированные с системной инфекцией у человека. Журнал медицинской микробиологии 9 (3): 275 — 302.
[21] Нагамуне, Х., Охниши, С., Кацуура, А., Фуситани, К., Вайли, Р.А., Цуджи, А., Мацуда, Ю. 1996. Интермедилизин, новый цитотоксин, специфичный для секретируемых клеток человека by Streptococcus intermediateus UNS46, выделенный из абсцесса печени человека.Инфекция и иммунитет 64 (8): 3093 — 3100.
[22] Олсон, А.Б., Кент, Х., Сибли, К.Д., Гринвис, М.Э, Мабон, П., Уэллет, К., Тайсон, С., Грэм, М., Тайлер, С.Д., Домселаар, Г.В., Surette, MG, и Corbett, CR 2013. Филогенетическое родство и вывод о вирулентности группы Streptococcus anginosus : кураторская аннотация и полногеномный сравнительный анализ подтверждают определение различных видов. BMC Genomics 14 : 895.
[23] Шайн, Х., Гомер, К.А., и Бейтон, Д. 1996. Разложение и использование хондроитинсульфата Streptococcus intermediateus . Журнал медицинской микробиологии 44 : 372 — 380.
[24] Гомер, К., Шайн, Х. и Бейгтон, Д. 1997. Роль гиалуронидазы в росте Streptococcus intermediateus на гиалуронате. Достижения экспериментальной медицины и биологии 418 : 681 — 683.
[25] Mishra, A.K., and Fournier, P.E. 2012. Роль Streptococcus intermediateus в абсцессе головного мозга.Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний; онлайн.
[26] Тран, М.П., Колдуэлл-Макмиллан, М., Халиф, В., Янг, В. 2008. Streptococcus intermediateus , вызывающий инфекционный эндокардит и абсцессы: отчет о трех случаях и обзор литературы. BMC Infectious Disease 8 : 154.
[27] Уэллс, К.Л., Уилкинс, Т.Д. Анаэробные кокки. В: Барон С., редактор. Медицинская микробиология. 4-е издание. Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне; 1996.Глава 19.
[28] Бейтон, Д., и Уилли, Р.А. 1990. Активность сиалидазы « Streptococcus milleri group» и других стрептококков группы viridans. Журнал клинической микробиологии 28 (6): 1431 — 1433.
[29] Нагамуне, Х., Уилли, Р.А., Гото, Т., Инаи, Ю., Маеда, Т., Харди, Дж. М., и Кураи, Х. 2000. Распределение гена интермедилизина среди стрептококков группы anginosus и корреляция между продукцией интермедилизина и глубокой инфекцией, вызываемой Streptococcus intermediateus .Журнал клинической микробиологии 38 (1): 200 — 226.
[30] Гомер, К.А., Денбоу, Л., Вайти, Р.А., и Бейтон, Д. 1993. Активность хондроитинсульфат-деполимеразы и гиалорнидазы viridans streptococci, определенная с помощью чувствительного спектрофотометрического анализа. Журнал клинической микробиологии 31 (6): 1648 — 1651.
[31] Гомер, К.А., Уилли, Р.А., и Бейтон, Д. 1994. Продукция специфической гликозидазной активности штаммом Streptococcus intermediateus UNS35, выращенным в присутствии муцина.Журнал медицинской микробиологии 41 : 184 — 190.
[32] Печарки Д., Петерсен Ф. К. и Шей А. Аа. 2008. Роль гиалуронидазы в биопленке Streptococcus intermediateus . Микробиология 154 : 932-938.
[33] Ахмед, Н.А., Петерсен, Ф.К., и Шейе, А.А. 2009. AI 2 / LuxS участвует в повышенном образовании биопленок Streptococcus intermediateus в присутствии антибиотиков. Противомикробные препараты и химиотерапия 53 (10): 4258 — 4263.
[34] Ахмед, Н.А.А.М., Петерсен, Ф.К., и Шейе, А.А. 2008. Формирование биопленок и передача сигналов аутоиндуктора-2 в Streptococcus intermediateus : роль тепловых и pH факторов. Микробиология и иммунология полости рта 23 (6): 492 — 497.
[35] Шинзато Т. и Сайто А. 1995. Группа Streptococcus milleri как причина легочных инфекций. Клинические инфекционные болезни 21 (3): 238 — 243.
[36] Окаяма, Х., Нагата, Э., Ито, Х.О., Охо, Т., и Иноуэ, М. 2005. Формирование экспериментального абсцесса, вызванное зубным налетом человека. Микробиология и иммунология 49 (5): 399 — 405.
[37] Мейси, М.Г., Уилли, Р.А., Миллер, Л., и Нагамун, Х. 2001. Влияние на функцию полиморфно-ядерных клеток специфичного для человека цитотоксина, интермедилизина, экспрессируемого Streptococcus intermediateus . Инфекция и иммунитет 69 (10): 6102-6109.
[38] Джейкобс, Дж. А., Шот, К. С., и Шоулс, Л.М. 2000. Гемолитическая активность «группы Streptococcus milleri » и взаимосвязь между гемолизом, ограниченным эритроцитами человека, и патогенностью в «» S. Интермедиус». Журнал медицинской микробиологии 49 : 55 — 62.
[39] Petersen, FC, Pasco, S., Ogier, J., Klein, JP, Assev, S., and Scheie, AA, 2001. Экспрессия и функциональные свойства антигена I / II поверхностного белка Streptococci intermediateus , Инфекция и иммунитет 69 (7): 4647 — 4653.
[40] Сил, GJ, Ng, YL, Spratt, D., Bhatti, M., and Gulabivala, K. 2002. Сравнение in vitro бактерицидной эффективности летальной фотосенсибилизации или орошения гипохлоритом натрия на биопленках Streptococcus intermediateus в корневых каналах. Международный эндодонтический журнал 35 : 268-274.
[41] Summanen, P.H., Rowlinson, M.C., Wooton, J., and Finegold, S.M. 2009. Оценка генотипических и фенотипических методов дифференциации представителей стрептококков группы Anginosus.Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний 28 (9): 1123 — 1128.
Отредактировано [Элейн Ву], студенткой Дженнифер Тэлбот по BI 311 Общая микробиология 2014, Бостонский университет.
,Streptococcus — Википедия
A Streptococcus egy Gram-pozitív baktériumnemzetség. [1] A csoport tagjait gömb alakú baktériumok képezik, melyek láncszerű elrendeződést mutatnak. A sejtek osztódása egyetlen síkban zajlik, az utódsejtek egymással összetapadva láncokat alkotnak. Ezen tulajdonságukra utal a nevük есть, mely a görög sztreptosz (gyöngysor, lánc) és kokkosz (bogyó, mag) szavakból tevődik össze. Streptococcusok komoly orvosi jelentőséggel bírnak, mivel több fontos kórokozó — это található közöttük, melyek klasszikus gennykeltőknek számítanak és olyan betegshegekünküdán, ga.Ezen kívül a streptococcusok nemzetségébe tartoznak jótékony hatású baktériumok is, melyeket gyógyszeriparban élelmiszeriparban használnak.
Az alfa, béta és gamma hemolízis összehasonlítása véres agar táptalajon. Streptococcus nemzetségbe tartozó fajok osztályozása azok hemolitikus tulajdonságaik alapján történik, vagyis aszerint, hogy mennyire képesek a vörösvérsejteket bontani. [2] Ezen felosztás szerint megkülönböztetnek alfa, béta is gamma hemolízist.Az alfa-hemolizáló streptococcusokoxidálják a vörösvérsejtek hemoglobinjában a vasat, ami véres táptalajon zöldes elszíneződést okoz a baktérium telepek körül. Béta-hemolizáló törzsek ezzel szemben a teljes vörösvérsejteket képesek feloldani, ez véres agaron a telepek körüli áttetsző, vérmentes udvarként nyilvánul meg. Гамма-hemolizáló csoportba azok a fajok kerültek, melyek képtelenek bárminem hemolízist okozni.
A béta-hemolizáló streptococcusokat 1933-ban Rebecca Lancefield a sejtfelszínükön található szénhidrát típusú antigének alapján további alcsoportokra osztotta, melyeket nagy. [3] Bár eredetileg a béta-hemolizáló fajokat sorolta be, azóta a Lancefield-féle antigének alapján ezekbe a csoportokba több olyan faj is került, amik nem mutatnak béta-hemolta. Orvosi szempontból az A és B csoportú streptococcusok kiemelt jelentőségűek.
Természetesen nem mindegyik Streptococcus faj kórokozó, közülük több a normál emberi baktériumflóra tagja. A Streptococcus thermophilus baktérium pedig fontos szerepet játszik a svájci ementáli sajt készítésében. [4]
α-hemolizáló streptococcusok [szerkesztés]
Пневмококк [szerkesztés]
A Streptococcus pneumoniae vagy más néven Pneumococcus az alfa-hemolizáló streptococcusok legfontosabb képviselője. A bakteriális tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozója, emellett különféle gyulladásos betegségeket, főleg agyhártyagyulladást, középfülgyulladást és arcüreggyulladás. Tagja felső légúti baktériumflórának és az emberek többsége tünetmentesen hordozza. [5]
Streptococcus viridans csoport [szerkesztés]
A Streptococcus viridans nem egy klasszikus rendszertani fogalom, ugyanis nem egy konkrét fajt, hanem fajok egy nagyobb csoportját jelöli. [6] A viridans csoportú streptococcusok (angolul: Viridans group streptococci, VGS), который является источником альфа-гамма-гемолизата, является безопасным и безопасным для вируса 9000. VGS baktériumok részei a szájüreg — это нормальный белый цвет, és egészséges egyénekben rendszerint nem okoznak betegséget.Immunhiányos vagy Strukturális szívbetegségben szenvedőkben szívbelhártya gyulladást (latinosan , инфекционный эндокардит ), окожатнак. [6]
β-hemolizáló streptococcusok [szerkesztés]
A csoport [szerkesztés]
Az alfa-hemolizáló S. viridans (jobbra) — это béta-hemolizáló S. pyogenes (balra) telepeinek összehasonlítása véres agar táptalajon. A csoportú béta-hemolizáló streptococcus (angolul: Group A Streptococcus, GAS) vagy más néven Streptococcus pyogenes a nemzetség egyik legalmertebb tagja, mely beesek szerintrézézélónte gésérés, 5000 Ember Hal Meg Az általa előidézett súlyos betegségekben. [7] A S. pyogenes által okozott betegségek tárháza igen széles, a fertőzéseket invazív, illetve nem-invazív csoportra osztják. Az invazív betegségek Джовал ritkábbak де súlyosak, olyan kórképek tartoznak közéjük, чеканить toxikus Sokk szindróma (TSS), vagy nekrotizáló lágyrészfertőzés (latinul: фасциит necrotisans ), utóbbi esetén kórokozóra «húsevő baktériumként» szoktak hivatkozni. [8] Ноха в GAS fertőzések összhalálozása csupán 0,1 százalék, az invazív megbetegedések 25 százaléka halállal végződik. [7] Нем-инвазив мегбетегедесек гьякоряк, ilyen például a garatgyulladás, vagy az ótvar (латин.: impetigo contagiosa ). [9]
Az S. pyogenes azért is jelentős, mert a fertőzések következményeként súlyos szövődmények alakulhatnak ki. Ezek Immunológiai Mechanizmussal alakulnak ki a betegben, nem pedig a baktérium közvetlen terjedésével magyarázhatóak. Gyakorlatilag a kórokozó egyes komponenseivel szembenimunválasz keresztreagál a szervezet saját Struktúráival, és ez idézi elő ezeket a kórképeket.Jó példa a baktérium felszínén található ún. M fehérje, ami ellen a szervezet olyan antitesteket termel, amik a szívizomzat egyes komponenseivel is reagálnak. [10] A lehetséges szövődmények közé tartozik a reumás láz, vagy az akut vesegyulladás.
B csoport [szerkesztés]
A B csoportba a Streptococcus agalactiae (angolul: Streptococcus группы B, GBS) tartozik, ami elsősorban újszülöttekben és idősekben okoz betegségeket, főként agystadárgyullad.Бактериум аз emberi bélflóra normál tagja, ami nőkben tünetmentesen megtelepedhet a hüvelyben. Utóbbinak terhességkor van klinikai jelentsége, mivel a baktériumot hordozó nők körében gyakoribb a koraszülés is a kórokozó megfertőzheti az újszülöttet is. Éppen ezért a terhesgondozás során a nőket szűrik GBS-re, és szükség esetén megelőző célzattal antibiotikumos kezelést rendelnek el. [11]
C csoport [szerkesztés]
A csoportba több faj is tartozik, például a Streptococcus equi is a Streptococcus zooepidemicus , mely utóbbi a S.equi biovariánsa, 98 százalékban azonos DNS állománnyal. [12] A S. equi a lovakban kialakuló tüdőgyulladás egyik kórokozója, emberben gyakorlatilag nem okoz megbetegedést. [13] Ugyanakkor a szintén főként lovakat megbetegítő S. zooepidemicus képes az embert is megfertőzni. [14] Szintén C csoportú a Streptococcus dysgalactiae , mely az A csoportú streptococcushoz hasonló megbetegedéseket okozhat emberben. [15]
D csoport [szerkesztés]
A molkuláris biológiai módszerek alapján (DNS-DNS és DNS-RNS hibridizációs vizsgálatok) sok, korábban a D csoportú streptococcusok közé tartozó fajt átsoroltakbezmocets. Enterococcus faecalis, E. faecium, E. durans, és E. avium. [16] A D csoportba tartozó fajok közül kiemelendő a Streptococcus bovis, ami szívbelhártya gyulladást okozhat, illetve összefüggésbe hoztélák vastagbovis. [17] Említendő még a Streptococcus equinus is, mely latin nevenek megfelelően a lovak bélflórjának tagja, a lovak székletében legnagyobb számban található bakt. [18] Utóbbi emberben betegséget nagyon ritkán okoz.
F csoport [szerkesztés]
Az F csoportba tartozó fajok az általuk okozott hemolízist tekintve változatosak, nem szigorúan béta-hemolizálók. [19] A rendszerezésük némiképp zavaros, Európában sokáig a nem-hivatalos Streptococcus milleri néven hivatkoztak rájuk, manapság inkább az ún. «anginosus csoportként» említik őket, utalva az egyik judicmertebb képviselőjére, a S. anginosus nevű baktériumra. [19] Az anginosus csoportba három faj tartozik, a S.anginosus, и S. constellatus и S.medius. [20] Ezek a baktériumok az ember különböző nyálkahártyafelszínein a helyi flóra tagjai (пл. A szájüregben), de okozhatnak betegségeket is (пл. [21]
- ↑ szerk .: Gergely Lajos: Orvosi mikrobiológia . Будапешт: Alliter Kiadói és Oktatásfejlesztői Alapítvány (2003). ISBN 963-202-766-3
- ↑ Facklam R.(2002. Октябрь). «Что случилось со стрептококками: обзор таксономических и номенклатурных изменений». (анголь ньельвен). Clin Microbiol Rev. 15 (4), 613-30. о. DOI: 10,1128 / CMR.15.4.613-630.2002. PMID 12364372.
- ↑ Lancefield RC. (1933. март). «Серологическая дифференциация человека и других групп гемолитических стрептококков». (анголь ньельвен). J Exp Med. 57 (4), 571-95. о. PMID 19870148.
- ↑ Эмменталер (анголь ньельвен).(Hozzáférés: 2015. január 6.)
- ↑ Hathaway LJ, Bättig P, Reber S, Rotzetter JU, Aebi S, Hauser C, Heller M, Kadioglu A, Mühlemann K. (2014. апрель). «Streptococcus pneumoniae выявляет и реагирует на чужеродные бактериальные пептидные фрагменты в окружающей среде». (анголь ньельвен). Open Biol. 4 , 130224. o. DOI: 10.1098 / rsob.130224. PMID 24718598.
- ↑ a b Doern CD, Burnham CA.(2010. ноябрь). «Нелегко быть зеленым: стрептококки группы viridans с упором на педиатрические клинические проявления». (анголь ньельвен). J Clin Microbiol. 48 (11), 3829-35. о. DOI: 10,1128 / JCM.01563-10. PMID 20810781.
- ↑ a b Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. (2005. ноябрь). «Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А». (анголь ньельвен). Lancet Infect Dis. 5 (11), 685-94. о. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (05) 70267-X. PMID 16253886.
- ↑ A streptococcusok okozta fertőzések . Webbeteg. (Hozzáférés: 2014. július 31.)
- ↑ Коэн-Порадосу Р., Каспер Д.Л. (2007. Август). «Эпидемиология стрептококка группы А и последствия вакцины». (анголь ньельвен). Clin Infect Dis. 45 (7), 863-5. о. DOI: 10,1086 / 521263. PMID 17806050.
- ↑ Oehmcke S, Shannon O, Mörgelin M, Herwald H.(2010. сентябрь). «Белки Streptococcal M и их роль как детерминанты вирулентности». (анголь ньельвен). Clin Chim Acta. 411 (17-18), 1172-80. о. DOI: 10.1016 / j.cca.2010.04.032. PMID 20452338.
- ↑ Деньги D, Аллен В.М.; Общество акушеров и гинекологов Канады. (2013. Октябрь). «Профилактика стрептококковой инфекции группы B у новорожденных с ранним началом». (анголь ньельвен). J Obstet Gynaecol Can. 35 (10), 939-51. о.PMID 24165063.
- ↑ Берес С.Б., Сессо Р., Пинто С.З., Мотыга Н.П., Порселла С.Ф., Делео Ф.Р., Массер Дж. (2008. август). «Последовательность генома штамма Streptococcus zooepidemicus группы C Lancefield, вызывающего эпидемический нефрит: новая информация о старой болезни». (анголь ньельвен). PLoS One. 3 (8), e3026. о. DOI: 10.1371 / journal.pone.0003026. PMID 18716664.
- ↑ Уоллер А.С., Пайо Р., Тимони Дж. Ф. (2011. сентябрь). „Streptococcus equi: патоген, ограниченный одним хозяином.»(Анголь ньельвен). J Med Microbiol. 60 (Pt 9), 1231-40. о. DOI: 10,1099 / jmm.0.028233-0. PMID 21757503.
- ↑ Pelkonen S, Lindahl SB, Suomala P, Karhukorpi J, Vuorinen S, Koivula I., Väisänen T, Pentikäinen J, Autio T., Tuuminen T. (2013. июль). «Передача инфекции Streptococcus equi subpecies zooepidemicus от лошадей человеку». (анголь ньельвен). Emerg Infect Dis. 19 (7), 1041-8. о. DOI: 10,3201 / 121365. PMID 23777752.
- ↑ Рантала С. (2014. август). „Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis бактериемия: новая инфекция ». (анголь ньельвен). Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 33 (8), 1303-10. о. DOI: 10.1007 / s10096-014-2092-0. PMID 24682845.
- ↑ Köhler W. (2007. Juny). «Современное состояние видов в пределах родов Streptococcus и Enterococcus». (анголь ньельвен). Int J Med Microbiol. 297 (3), 133-50.о. DOI: 10.1016 / j.ijmm.2006.11.008. PMID 17400023.
- ↑ Klein RS, Recco RA, Catalano MT, Edberg SC, Casey JI, Steigbigel NH. (1977 г., октябрь). «Ассоциация Streptococcus bovis с карциномой толстой кишки». (анголь ньельвен). N Engl J Med. 297 (15), 800-2. о. DOI: 10,1056 / NEJM197710132971503. PMID 408687.
- ↑ Fuller R, Newland LG. (1963. июнь). «Серологическое объединение трех штаммов Streptococcus equinus». (анголь ньельвен). J Gen Microbiol. 31 , 431-4. о. DOI: 10,1099 / 00221287-31-3-431. PMID 13960231.
- ↑ a b Whitworth JM. (1990, ноябрь). «Группа F Lancefield и родственные стрептококки». (анголь ньельвен). J Med Microbiol. 33 (3), 135-51. о. DOI: 10,1099 / 00222615-33-3-135. PMID 2250284.
- ↑ Whiley RA, Beighton D. (1991. Январь).«Исправлены описания и признание Streptococcus constellatus, Streptococcus intermediateus и Streptococcus anginosus как отдельных видов». (анголь ньельвен). Int J Syst Bacteriol. 41 (1), 1-5. о. DOI: 10,1099 / 00207713-41-1-1. PMID 1995029.
- ↑ Piscitelli SC1, Shwed J, Schreckenberger P, Danziger LH. (1992. июнь). «Группа Streptococcus milleri: возобновление интереса к неуловимому патогену». (анголь ньельвен). Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 11 (6), 491-8. о. PMID 1526231.