Мкб код подчелюстной лимфаденит: Острый лимфаденит. Код по МКБ-10 L04

Содержание

Лихорадка от кошачьих царапин — это… Что такое Лихорадка от кошачьих царапин?

Лихора́дка от коша́чьих цара́пин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) – острое инфекционное заболевание. Возникает после укусов и царапин кошек. Возбудитель — бактерия Бартонелла (Bartonella henselae). Заболевание характеризуется воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.[1][2]

Исторические сведения

В 1950 году доктор Роберт Дебре определил, что кошки являются природным резервуаром этой болезни.[3][4]

Этиология

Возбудитель заболевания — мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea трибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Кошачий коготь

Источником инфекции являются кошки, в слюне, моче, на лапах, когтях, которых содержится возбудитель. Бывают случаи, когда заболевание развивается при контакте с собаками, обезьянами, морскими свинками. Восприимчивость всеобщая, но заболевание чаще регистрируется у детей и подростков, играющих с кошками. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённый кожный покров и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей.

Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период. На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара. Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2-3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедренных областях.

В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпации они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Проявляются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недомогания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявляется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъюнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляющийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом полностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононуклеоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакте кошками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.

Лабораторная диагностика

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. Возможна постановка кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны у 90% больных, но проявляются лишь на 3-4-й неделе от начала болезни. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР.

При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней. Альтернативные препараты — тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигистаминные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Прогноз

Профилактика

Примечания

Инфекции кожи и подкожной клетчатки (l00-l08) международная классификация болезней (мкб-10) (утв- приказом минздрава РФ от 27-05-97 170) (часть i) (2022). Актуально в 2019 году

размер шрифта

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10) (утв- Приказом Минздрава РФ от 27-05-97 170) (Часть I) (2022) Актуально в 2018 году

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

Исключено:

гордеолум (H00.0)

инфекционный дерматит (L30.3)

местные инфекции кожи, классифицированные в классе I, такие как:

— вирусные бородавки (B07)

— герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex] (B00.-)

— аногенитальная (A60.-)

— контагиозный моллюск (B08.1)

— микозы (B35-B49)

— педикулез, акариаз и другие инфестации (B85-B89)

— рожа (A46)

— эризипелоид (A26.-)

опоясывающий лишай [zoster] (B02.-)

пиогенная гранулема (L98.0)

панникулит:

— БДУ (M79.3)

— волчаночный (L93.2)

— рецидивирующий [Вебера-Крисчена] (M35.6)

— шеи и спины (M54.0)

трещина спайки губ [заеда] (вследствие):

— БДУ (K13.0)

— кандидоза (B37.-)

— недостаточности рибофлавина (E53.0)

L00Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей
Исключено: токсический эпидермальный некролиз [Лайелла] (L51. 2)
L01Импетиго
Исключено:
импетиго герпетиформное (L40.1)
пузырчатка новорожденного (L00)
L01.0 Импетиго [вызванное любым организмом] [любой локализации]
L01.1 Импетигинизация других дерматозов
L02Абсцесс кожи, фурункул и карбункул
Включено:
фурункул
фурункулез
Исключено:
области заднего прохода и прямой кишки (K61.-)
половых органов (наружных):
— женских (N76.
4)
— мужских (N48.2, N49.-)
L02.0 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица
Исключено:
века (H00.0)
глазницы (H05.0)
головы [любой части, кроме лица] (L02.8)
носа (J34.0)
подчелюстной (K12.2)
рта (K12.2)
слезных:
— желез (H04.0)
— путей (H04.3)
уха наружного (H60.0)
L02.1 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи
L02.2 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул туловища
Исключено:
молочной железы (N61)
омфалит новорожденного (P38)
тазового пояса (L02. 4)
L02.3 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул ягодицы
Исключено: пилонидальная киста с абсцессом (L05.0)
L02.4 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности
L02.8 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций
L02.9 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул неуточненной локализации
L03Флегмона
Включено: острый лимфангит
Исключено:
лимфангит (хронический) (подострый) (I89.1)
фебрильный (острый) нейтрофильный дерматоз [Свита] (L98.2)
флегмона:
— века (H00.0)
— наружного слухового прохода (H60. 1)
— наружных половых органов:
— женских (N76.4)
— мужских (N48.2, N49.-)
— носа (J34.0)
— области заднего прохода и прямой кишки (K61.-)
— рта (K12.2)
— слезного аппарата (H04.3)
эозинофильный целлюлит [Велса] (L98.3)
L03.0 Флегмона пальцев кисти и стопы
L03.1 Флегмона других отделов конечностей
L03.2 Флегмона лица
L03.3 Флегмона туловища
Исключено: омфалит новорожденного (P38)
L03.8 Флегмона других локализаций
L03. 9 Флегмона неуточненная
L04Острый лимфаденит
Включено:
абсцесс (острый) } любого лимфатического
лимфаденит острый } узла, кроме брыжеечного
Исключено:
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде генерализованной лимфаденопатии (B23.1)
лимфаденит:
— БДУ (I88.9)
— брыжеечный неспецифический (I88.0)
— хронический или подострый, кроме брыжеечного (I88.1)
увеличение лимфатических узлов (R59.-)
L04.0 Острый лимфаденит лица, головы и шеи
L04. 1 Острый лимфаденит туловища
L04.2 Острый лимфаденит верхней конечности
L04.3 Острый лимфаденит нижней конечности
L04.8 Острый лимфаденит других локализаций
L04.9 Острый лимфаденит неуточненный
L05Пилонидальная киста
Включено:
пазуха } копчиковый(ая) или
свищ } пилонидальный(ая)
L05.0 Пилонидальная киста с абсцессом
L05.9 Пилонидальная киста без абсцесса
L08Другие местные инфекции кожи и подкожной клетчатки
L08.0 Пиодермия
Исключено: пиодермия гангренозная (L88)
L08. 1 Эритразма
L08.8 Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки
L08.9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) — Юридическая помощь

Виды лимфаденита

В зависимости от характера и длительности течения болезни, все лимфадениты можно разделить на подтипы:

  • хронические;
  • острые.

Также лимфаденит может быть:

  1. Изолированным – воспален 1 лимфоузел.
  2. Регионарным – воспалительный процесс затрагивает группу соседних лимоузлов.
  3. Тотальным – лимфадениты распространены по всему телу.

Протекание болезни делят на специфическое и неспецифическое: к первому типу относят воспаления в результате туберкулёза, СПИДа, токсоплазмоза или опухолей, ко второму – все остальные виды лимфаденитов.

Острый лимфаденит шеи, головы и лица (L04.0)

Около трети лимфоузлов в организме человека локализируется в области головы и шеи, которые относятся к группе L04.0:

  • подчелюстной;
  • затылочный;
  • шейный;
  • преаурикулярный.

Воспаления этих лимфоузлов происходят после ангины и других бактериальных заболеваний ДП, при герпесе, гриппе и ОРВИ, из-за болезней зуба и воспалительных процессов во рту. Также лимфадениты могут возникать из-за необработанных ран в области шеи, на лице и щеках. Ещё одна причина – инфекционные заболеваний кожи.

К симптомам лимфаденита этой группы относятся боли и дискомфорт в области поражения, неудобство при глотании, повышение температуры у детей. Лимфаденит на затылке, за ушами и под подбородком также заметен визуально: небольшие шарообразные уплотнения выделяются на коже и болят при прикосновении. Как выглядит болезнь под кодом L04.0, можно увидеть на фото.

Острый лимфаденит туловища (L04.

1)

В эту группу включены воспаления лимфоузлов туловища, которые находятся в брюшной и грудной области.

К ним относятся:

  • брюшные, или мезентеральные лимфоузлы;
  • ретрокруральные лимфоузлы;
  • параортальные, паракавальные лимфоузлы;
  • надключичные и подключичные лимфоузлы.

Такое расположение лимфаденита может свидетельствовать о вирусных и бактериальных инфекциях, а также о специфическом типе заболевания, возникающем в результате туберкулёза, ВИЧ-инфекции, онкологии брюшной и грудной области.

Среди симптомов заболевания отмечается сильная боль в груди или животе, повышение температуры тела, вялость, потеря аппетита.

Острый лимфаденит верхней конечности (L04.2)

К лимфаденитам верхней конечности относится воспаление лимфоузлов локтя и подмышечной впадины. Чаще всего лимфоузел увеличен с одной стороны, и визуально представляет собой набухшую шишку красноватого цвета.

Подмышечный и локтевой лимфаденит возникают из-за инфекций различной этиологии:

  • ангины, тонзиллита, ларингита и других бактериальных болезней;
  • гриппа и герпеса, ОРВИ;
  • воспалительных заболеваний ротовой полости;
  • инфицированных ран и ссадин в области подмышки, груди и рук.

Также воспаление лимфоузлов подмышечной области может говорить о мастопатии и мастите, возникающих после родов и во время кормления. В таком случае симптом проявляет себя перед месячными, за 2-3 дня до начала менструации, и самостоятельно проходит спустя неделю.

 К признакам болезни, помимо заметного набухания лимфоузла, относятся боль и дискомфортные ощущения в этой области, возможный зуд, повышение температуры. 

Острый лимфаденит нижней конечности (L04.3)

К лимфаденитам нижней конечности относятся воспаления пахового и подколенного лимфатических узлов. Они могут развиваться в результате воспаления мягких тканей ног, от переохлаждения, из-за ран и ссадин, инфицированных мозолей и неудобной обуви.

Также к причинам паховых лимфаденитов относят заболевания половых органов:

  • уретрит;
  • простатит;
  • вагинит;
  • гонорея;
  • хламидиоз.

Чаще всего воспаления лимфоузлов этой группы встречаются у взрослых людей.

Неспецифический брыжеечный лимфаденит (I88.0)

Неспецифический брыжеечный лимфаденит – это воспаление мезентеральных лимфоузлов, возникающее в результате бактериальной или вирусной инфекции.

К возбудителям мезаденита относятся:

  • стрептококки и стафилококки;
  • энтеровирусы;
  • сальмонелла;
  • мононуклеоз.

Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом в животе, повышением температуры, рвотой и тошнотой. Также часто наблюдаются нарушения стула и функционирования ЖКТ: диарея, запоры, икота.

Хронические лимфадениты (I88.1)

Хронический лимфаденит – это воспаление лимфатических узлов, протекающее в течение долгого времени. Оно может быть односторонним и двухсторонним, специфическим или неспецифическим, локализоваться в разных частях тела.

Хроническое течение болезни может быть обусловлено:

  • осложнениями ангины, бронхита и тонзиллита;
  • гнойными фурункулами и язвами на теле;
  • инфекциями ротовой полости;
  • грибковыми инфекциями;
  • туберкулёзом;
  • СПИДом и ВИЧ-инфекцией.

Как и в случае с острым лимфаденитом, заболевание сопровождается уплотнением и увеличением лимфоузлов. Вместе с тем, набухший и твердый лимфоузел практически не болит и остаётся подвижным. Другие симптомы, такие как повышение температуры, покраснения, боли и слабость, тоже меньше выражены.

Что такое подчелюстной лимфаденит?

Подчелюстной лимфаденит (код по международной классификации болезней МКБ-10 – L0.4, L0.4.0) – это локальное воспаление лимфатических узлов, защищающих организм от патогенной микрофлоры. Развитие болезни обуславливается попаданием в лимфоузлы и накапливанием в них инфекционных агентов.

Что такое лимфаденит

Лимфаденитом называют заболевание лимфатических узлов, связанное с их воспалением, доходящее до инфекционно-гнойной формы. Патология неприятна не только болезненными ощущениями, дискомфортом, а также тем, что сказывается на внешнем виде. Наиболее часто можно встретить воспалительные процессы в области шеи, челюсти, подмышечных впадин.

Пусковым сигналом служит попадание в лимфоузел инфекции или гноеродного микроорганизма. Они поступают в систему из крови или лимфатической жидкости. Первыми симптомами чаще всего становятся болевые ощущения, сопровождающиеся слабостью, недомоганием, повышенной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов в размерах.

детей | Бесплатный полнотекстовый | Лечение инфекционного лимфаденита у детей

7.1. Нетуберкулезные микобактерии, лимфаденит
Нетуберкулезные микобактерии (НТМ) — это повсеместно распространенные микобактерии, обнаруженные в почве, воде, пищевых продуктах, животных и других объектах окружающей среды [41,42]. Заражение обычно происходит контактным путем, аспирацией или прививкой, и не существует точных доказательств передачи НТМ от человека к человеку. Хотя существует более 130 признанных видов, большинство болезней НТМ человека вызывается главным образом комплексом Mycobacterium avium (MAC).Другими видами, вызывающими инфекцию у детей, являются M. fortuitum, M. lentiflavum, M. abscessus, M. kansasii, M. marinum, M. chelonae и M.ulfans [41, 42]. Инкубационные периоды различны. По времени, необходимому для достижения достаточного роста для идентификации, их различают на «быстро» или «медленно» растущие микобактерии. Наиболее распространенными видами, вызывающими лимфаденит, являются медленно растущие виды: MAC, M. lentiflavum, M. kansasii и M. fortuitum [41,42]. пострадавших [43,44].Несколько проспективных исследований показали, что частота НТМ-лимфаденита колеблется от 0,8 до 3,5 на 100 000, с самыми высокими показателями заболеваемости у детей 45,46,47]. Наиболее частыми местами инфекции являются подчелюстные и шейные лимфатические узлы, за которыми следует преаурикулярная область [48]. У больных детей обычно наблюдается односторонний, подострый и медленно увеличивающийся лимфатический узел при отсутствии конституциональных симптомов. Как правило, распространение болезни за пределы местного очага встречается редко.Вовлеченный лимфатический узел изначально плотный, свободно подвижный и безболезненный, кожа не эритематозная. Через несколько недель лимфатический узел подвергается быстрому нагноению: центр узла становится флюктуирующим, возникает багровая окраска кожи над ним. В конце концов, узлы разрываются и могут образовывать кожные свищи с выделением гнойного содержимого [49,50,51]. У большинства детей с НТМ-инфекцией анализы крови обычно не показывают увеличения количества лейкоцитов (WBC) или значительного увеличения маркеров воспаления [52].Ультрасонография может быть полезна для мониторинга лимфаденопатии НТМ и обнаружения признаков колликвации, и она часто выявляет более обширное заболевание, чем видно при физикальном обследовании [53]. Окончательный диагноз NTM-лимфаденита требует выделения образца микобактерий с помощью посева или ПЦР [49, 54, 55, 56]. Туберкулиновая кожная проба (TST) может быть полезна при диагностическом обследовании детей с высоким клиническим подозрением на NTM. лимфаденит, особенно при отрицательных результатах посева и ПЦР.Очищенное белковое производное (PPD), используемое в TST, представляет собой гетерогенную смесь микобактериальных пептидов, некоторые из которых экспрессируются как M.tuberculosis, так и NTM [57]. Таким образом, у детей с лимфаденитом NTM могут быть слегка положительные результаты ТКП. В исследовании, в котором приняли участие 112 детей с шейно-лицевым лимфаденитом NTM, Lindeboom et al. показали, что при оптимальном отсечении для положительного теста (5 мм) ТКП имела чувствительность и специфичность 70% и 98% соответственно, а также положительную прогностическую ценность и отрицательную прогностическую ценность 98% и 64% соответственно. [58].Таким образом, ТКП может быть полезным в качестве первого шага в диагностическом анализе шейно-лицевого лимфаденита у детей, которые не получали вакцинацию БЦЖ и у которых исключена инфекция M. tuberculosis (нормальная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие контакта с туберкулезом в анамнезе). Анализы высвобождения гамма-интерферона (IGRA), т. е. тесты in vitro, основанные на обнаружении гамма-интерферона, секретируемого Т-клетками памяти после стимуляции микобактериальными антигенами, которые демонстрируют высокую специфичность в отношении M.tuberculosis, могут вызывать перекрестную реакцию с несколько видов НТМ (M.kansasii, M. marinum и M. szulgai) [57,59,60,61]. В исследовании, в котором приняли участие 73 ребенка (28 с бактериологически подтвержденным ТБ, 23 с бактериологически подтвержденным NTM-лимфаденитом и 22 с другими немикобактериальными инфекциями дыхательных путей), Detjen et al. продемонстрировали способность IGRA, когда они выполняются в дополнение к TST, различать положительный результат TST, вызванный заболеванием NTM [62]. Таким образом, в случаях детей с положительной ТКП с отрицательной IGRA результаты предполагают, что НТМ, вероятно, является причиной инфекции [53,63]. Хотя современные данные об оптимальном лечении НТМ-лимфаденита ограничены, «золотым стандартом» лечения является полное хирургическое иссечение [64,65]. Эта процедура является одновременно лечебной и диагностической, поскольку включает возможность получения образцов для гистологического анализа и микробиологического подтверждения. В таблице 3 обобщены основные исследования по лечению НТМ-лимфаденита в детском возрасте [46, 48, 56, 57, 66, 67, 68, 69, 70]. Lindeboom et al. провели три рандомизированных контролируемых исследования (РКИ), изучающих лечение лимфаденита NTM [66,67,68,69].В первом из этих трех РКИ 100 иммунокомпетентных детей с NTM-лимфаденитом были рандомизированы для проведения хирургического удаления вовлеченных лимфатических узлов или для получения антибиотикотерапии кларитромицином и рифабутином в течение не менее 12 недель [66]. Хирургическое иссечение было более эффективным, чем антибиотикотерапия, что приводило к более высоким показателям краткосрочного излечения (96% против 66%). Послеоперационная слабость краевой ветви лицевого нерва как осложнение операции наблюдалась у семи пациентов (14%), но только у одного пациента была постоянной [66].Кроме того, используя пересмотренную и количественную шкалу оценки OSAS (шкала оценки рубцов наблюдателя), авторы продемонстрировали значительно лучший эстетический результат после хирургического лечения, чем после лечения антибиотиками [67]. В другом РКИ, проведенном Lindeboom et al., 50 детей с поздней стадией шейно-лицевого лимфаденита NTM (характеризующейся флюктуацией лимфатических узлов и изменением цвета кожи) были включены и рандомизированы для получения антибиотикотерапии или ожидания. и-см. подход [68].При сравнении лечения антибиотиками кларитромицина и рифабутина с выжидательной тактикой (36 недель против 40 недель в среднем) не было выявлено существенной разницы во времени до разрешения НТМ-шейно-лицевого лимфаденита [68]. В третьем РКИ 50 детей с подтвержденным посевом диагнозом шейно-лицевого лимфаденита NTM в поздней стадии были рандомизированы для хирургического удаления пораженных лимфатических узлов или хирургического выскабливания [69]. Хотя обе хирургические тактики привели к излечению, разрешение болезни было отсрочено у большинства детей, получавших кюретаж (среднее время до заживления раны в группе иссечения составило 3,5 года).6 ± 1,2 недели по сравнению с 11,4 ± 5,1 недели для группы выскабливания). Послеоперационная транзиторная слабость маргинального нижнечелюстного нерва лицевого нерва наблюдалась у четырех пациентов в группе удаления, тогда как в группе выскабливания проблем с лицевым нервом не наблюдалось [69]. Несколько других ретроспективных исследований или неинтервенционных проспективных исследований оценивали лечение и Лечение НТМ-лимфаденита. В ретроспективном исследовании Luong et al. показали, что в некоторых случаях лечение только антибиотиками бывает успешным, а адъювантная терапия хирургическому иссечению полезна для достижения полного разрешения лимфаденита [70].В 2-летнем проспективном наблюдении, включавшем 61 ребенка с НТМ-инфекцией, консервативный подход применялся у меньшинства (11%) пациентов. В большинстве случаев лечили химиотерапией, хирургическим вмешательством или их комбинацией. Разрешение было достигнуто у 39% пациентов с помощью только химиотерапии [46]. В обсервационном исследовании, включавшем 92 иммунокомпетентных ребенка с лимфаденитом NTM (с положительной культурой, полученной при тонкоигольной аспирации), Zeharia et al. показали, что наблюдательный подход может быть эффективным для лечения NTM-лимфаденита [48].Полное разрешение было достигнуто в течение 3-6 месяцев у 65 (71%) пациентов, в течение 9 месяцев у 25 (27%) и в течение 12 месяцев у 2 (2%). Рецидивов не было [48]. В ретроспективном когортном исследовании случаев НТМ за 10-летний период в третичной специализированной больнице в Австралии, включавшем 107 детей с лимфаденитом НТМ, было обнаружено, что антимикобактериальная комбинированная терапия со сниженным риском рецидивов у пациентов с NTM-лимфаденитом по сравнению со случаями, которые получали только кларитромицин или не получали антимикобактериальное лечение [55]. В недавнем систематическом обзоре литературы и метаанализе, проведенном Zimmermann et al., был оценен 1951 ребенок с лимфаденитом NTM, и сравнивались различные методы лечения (т. е. полное иссечение, антимикобактериальные антибиотики и «отсутствие вмешательства») [34]. ]. Только полное удаление показало значительно более высокую вероятность излечения, чем отсутствие вмешательства (отношение шансов 33,3; p34). Таким образом, в свете имеющихся данных, полное хирургическое удаление коррелирует с большей вероятностью изоляции возбудителя, более высокими показателями излечения, более быстрым время разрешения, меньше рецидивов и улучшенные эстетические результаты.По этим причинам он остается лучшим вариантом лечения NTM шейно-лицевого лимфаденита. Однако этот метод лечения связан с побочными эффектами, особенно с самым высоким риском развития паралича лицевого нерва. Таким образом, решения о лечении должны основываться на достоверности диагноза, локализации и распространенности заболевания, а также на приверженности родителей длительному использованию антибиотиков, а также на подходе без вмешательства, коррелирующем с медленным разрешением болезни. При невозможности перейти к радикальному хирургическому лечению рекомендуется проводить антибактериальную терапию кларитромицином (15 мг/кг/сут в 2 приема) в сочетании с рифампицином (10–20 мг/кг в 1 сут), рифабутином. (5 мг/кг в одной дозе) или в сочетании с этамбутолом (20 мг/кг в 1 суточной дозе) в течение двух месяцев [42]. Хотя необходимы дальнейшие исследования оптимального режима, ципрофлоксацин показал активность в отношении некоторых атипичных микобактерий и может рассматриваться в числе потенциальных препаратов для лечения НТМ [42].
7.2. Болезнь кошачьих царапин
B. hensalae — это медленно растущая грамотрицательная палочка, ответственная за регионарный лимфаденит с лихорадкой, широко известный как болезнь кошачьих царапин (БКЦ) [71]. При изучении последовательности гена 16S рРНК у больных людей или кошек были обнаружены два основных генотипа B. henselae: серотип Houston-1 и серотип Marseille [71,72]. Бартонеллезная инфекция имеет всемирное распространение и поражает как взрослое население, так и детей; хотя он имеет явное преобладание в детской популяции и в регионах с умеренным климатом, большую заболеваемость он имеет в осенне-зимний сезон [73]. Недавнее американское исследование, проведенное Raynolds et al., проанализировало примерно 670 случаев БКД у детей, подчеркнув явную распространенность заболевания в южных регионах Америки и в возрастной группе от 5 до 17 лет, хотя частота госпитализаций у детей до 5 лет была выше [74]. Хотя патогенетический механизм, лежащий в основе развития заболевания, до сих пор полностью не выяснен, известно, что у человека B. hensalae поражает эндотелиальные клетки, запуская провоспалительную реакцию, что приводит к местная инфекция, проявляющаяся у иммунокомпетентных пациентов в виде регионарной лимфаденопатии [75].Инфекция передается путем прямой прививки через царапину или укус водоема, как правило, кошек, хотя контакт с собаками и укусы блох также связывают с этой инфекцией. Данных о передаче вируса от человека к человеку не существует [76]. Через несколько дней после прививки на месте раны появляется папула или волдырь, который затем через два-три дня развивается сначала в везикулярную, эритематозную, а затем в папулезную фазу. Первичное поражение длится от одной до трех недель. Через две недели после появления увеличенных лимфатических узлов рядом с местом прививки пораженные лимфатические узлы изначально эластичны, подвижны, болезненны, типичных размеров от 1 до 5 см и гиперемированы на коже.В последующем примерно в 10–15% случаев лимфаденопатия переходит в нагноительную фазу, которая может длиться месяцами. Анатомические области, наиболее пораженные более чем у 90% пациентов, — шейные, подмышечные, надключичные или надключичные [77]. Более чем в 80% всех случаев у иммунокомпетентных пациентов наиболее частым проявлением является самокупирующийся регионарный лимфаденит, сохраняющийся в течение 3 недель и более без каких-либо последствий [78]. Тем не менее, инфекция B. henselae исторически была связана также с висцеральными, неврологическими и глазными проявлениями [79].В большинстве случаев диагноз CSD является клиническим и подтверждается наличием контакта с кошкой в ​​анамнезе; серологическое тестирование может быть использовано для подтверждения диагноза. Margileth предложил для диагностики БКД следующие критерии (3/4 критерия подтверждают диагноз, а в атипичном случае могут потребоваться все четыре критерия) [80]: (1) контакт с кошкой или блохой с царапиной или без нее или краевое прививочное поражение; (2) отрицательная ТКП, отрицательная серология на другие инфекционные причины аденопатии и стерильный гной, аспирированный из узла, положительный анализ ПЦР; КТ: абсцессы печени/селезенки; (3) положительный серологический тест >1:64 для B.henselae или B. quintana или Bartonella clarridgeiae; (4) биопсия кожи, узла, кости, печени или глазной гранулемы, показывающая гранулематозное воспаление, совместимое с болезнью кошачьей царапины, или положительный результат окраски серебром по Вартину-Старри. Важно отметить, что ответ IgM на B. henselae краток и может быть пропущен. По этой причине в течение болезни можно ожидать отрицательного результата на антитела IgM. Однако у большинства пациентов при поступлении повышены титры IgG-антител. Титр IgG >1:256 соответствует острой инфекции.Низкие титры антител IgG могут коррелировать с началом или окончанием инфекции, а также с предшествующим контактом с B. henselae. Поэтому в случаях титров IgG от 1:64 до 1:256 предлагается второй образец сыворотки через две недели для выявления повышения титра, что должно подтвердить диагноз [81,82]. Положительный ПЦР-гибридизационный анализ для Bartonella sp. при биопсии абсцесса или лимфатического узла обладает наибольшей диагностической чувствительностью [80]. Хотя рентгенологические исследования показывают неспецифические картины лимфаденопатии, они могут быть полезны для дифференциальной диагностики, учитывая широкий спектр клинических состояний.Лимфаденопатия CSD представлена ​​увеличенными лимфатическими узлами с центральной зоной некроза и значительным отеком в области лимфатического оттока вблизи места инокуляции [83,84]. Хотя CSD у иммунокомпетентных лиц обычно является самокупирующимся заболеванием, у некоторых пациентов, лимфатические узлы могут быть болезненными и иметь затяжное течение с образованием абсцесса и свищей. В этих случаях в нескольких исследованиях подчеркивается необходимость антибактериальной терапии или даже нескольких дренажей [85,86]. Лимфаденопатия БКД имеет тенденцию спонтанно регрессировать между двумя и четырьмя месяцами даже без специфического противоинфекционного лечения.Поэтому в случае легких симптомов рекомендуется только симптоматическая терапия и последующее наблюдение [42]. Однако антимикробная терапия может сократить период симптоматического заболевания и способствовать выздоровлению, особенно в случае осложнений, связанных с инфекцией. Кроме того, при висцеральном бартонеллезе рекомендуется антибактериальная терапия [79]. При развитии нагноительного процесса рекомендуется эвакуационная аспирация, избавляющая больного от симптомов через 24–48 ч [78]. При рецидиве нагноения рекомендуется повторная аспирация, а разрез и установка дренажа не рекомендуются, так как они могут привести к формированию хронического свища (от 6 до 13 мес) [78].В таблице 4 представлены основные исследования по лечению и лечению БКД лимфаденита в педиатрии [58,85,87,88,89]. У пациентов с БКД средней и тяжелой степени, практические рекомендации по лечению БКД, Американское общество инфекционных заболеваний. (IDSA) [86] и итальянские рекомендации [42] предлагают пероральную терапию азитромицином. Никакие другие антибиотики до сих пор не упоминались в качестве действенной альтернативы. В неконтролируемом ретроспективном исследовании 268 пациентов с БКС Margileth et al. показали, что только 4 из 18 различных противомикробных препаратов были эффективны в улучшении клинических показателей, таких как уменьшение или устранение лимфаденопатии и снижение скорости оседания эритроцитов [87].В частности, эффективность трех пероральных препаратов в порядке убывания составила: рифампицин 87%, ципрофлоксацин 84% и триметоприм/сульфаметоксазол (ТМП/СМХ) 58%. Внутримышечное введение гентамицина было эффективным в 73% случаев [87]. Одно небольшое проспективное плацебо-контролируемое исследование, проведенное у 29 иммунокомпетентных пациентов с лимфаденитом БСК, показало значительную разницу в разрешении лимфаденопатии (измеряемой с помощью ультразвука) при применении азитромицина по сравнению с плацебо, особенно через 30 дней после начала лечения. терапии [88]. В недавнем ретроспективном исследовании, проведенном во Франции, был проанализирован 51 пациент с нагноившимся лимфаденитом CSD, получавших пероральный азитромицин в сочетании или без внутриузловой инъекции гентамицина [85].Комбинированное лечение ассоциировалось с более высокой вероятностью излечения по сравнению с пациентами, получавшими только пероральный азитромицин (64% против 31%, p = 0,01) [85]. на основании разрешения или улучшения лимфаденопатии между терапией азитромицином или TMP/SMX, предлагая TMP/SMX в качестве разумной альтернативы азитромицину [89].

Таким образом, типичным течением лимфаденита CSD у иммунокомпетентных детей является самокупирующееся заболевание с медленным разрешением, которое происходит в течение 1-3 месяцев с лечением или без него.Однако антимикробная терапия может быть эффективной для ускорения разрешения лимфаденопатии, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или в случае осложнений, таких как гнойный лимфаденит или свищ.

Очертания патологии — острый неспецифический лимфаденит

Лимфатические узлы-воспалительные / реактивные расстройства

Острый неспецифический LymphadeNitis





1 апреля 2017 г.

Обновление последнего персонала: 3 февраля 2022


авторских прав: 2003-2022 гг., Патология: 2003-2022 гг.com, Inc.

Поиск в PubMed: Острый неспецифический лимфаденит


Просмотров страниц в 2021 году: 7 532

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 2 047

Цитируйте эту страницу: Балакришна Ж. Острый неспецифический лимфаденит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodesacutenonspecificlymphadenitis.html. По состоянию на 8 апреля 2022 г.

Определение / общее

  • Острое воспаление лимфатических узлов

Основные признаки

  • Увеличенные и болезненные, болезненные лимфатические узлы
  • При микроскопическом исследовании выявляется дилатация синуса с последующим скоплением нейтрофилов, расширением сосудов и отеком капсулы

Терминология

  • Острый неспецифический лимфаденит, нетуберкулезный лимфаденит

Эпидемиология

  • Часто, в основном поражает детей

Места

  • Обычно поражаются шейные лимфатические узлы
  • Острый неспецифический мезентериальный лимфаденит также относительно часто встречается у детей

Патофизиология

  • Острое воспаление пораженного лимфатического узла/узлов инфекционной или воспалительной этиологии

Этиология

  • Чаще всего из-за вирусных инфекций
  • Наиболее распространенными бактериальными возбудителями являются Staphylococcus aureus и бета-гемолитический Streptococcus
  • Причиной может быть воспаление мест дренирования или прямое воспаление лимфатических узлов

Клинические признаки

  • Увеличение болезненных/нежных лимфатических узлов, покраснение кожи над ними, субфебрилитет, недомогание

Диагностика

  • Клиническое обследование, исключить специфические причины

Лаборатория

  • В зависимости от причины, общий анализ крови может показать лейкоцитоз с нейтрофилезом или лимфоцитозом, повышенную СОЭ и бактериальные/вирусные подтверждающие тесты могут быть положительными

Лечение

  • Лечение основной причины, поддерживающая терапия

Макроскопическое описание

  • Увеличенный лимфатический узел
  • При бактериальной инфекции возможно нагноение, приводящее к некрозу и образованию абсцесса

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Биопсия проводится редко
  • При микроскопическом исследовании выявляется дилатация синуса с последующим скоплением нейтрофилов, расширением сосудов и отеком капсулы
  • При бактериальном происхождении присутствует гнойное воспаление
  • Некротическое воспаление наблюдается при бубонной чуме и туляремии, болезни Стилла и некротическом лимфадените Кикучи

Микроскопические (гистологические) изображения


Изображения, размещенные на других серверах:

Острый лимфаденит

Описание цитологии

  • Смешанные малые и большие лимфоциты с примесью нейтрофилов

Положительные пятна

  • Зависит от этиологии
  • Окрашивание по Граму выделяет бактерии, если они присутствуют

Вопрос в стиле обзора совета № 1

23-летняя женщина поступила с болезненным увеличением правого шейного лимфатического узла.Она также жалуется на субфебрильную температуру и чувство усталости. При осмотре на правом плече обнаружены три красные папулы диаметром 4 мм. При дальнейшем расспросе она сообщает, что у нее есть две кошки. Какой на данный момент лучший подтверждающий тест?

А. Биопсия лимфатического узла
B. Биопсия кожного образования
С. ПЦР
D. Серология

Ответ № 1 в стиле обзора совета директоров

D . Серология. Серология на антитела IgG и IgM к Bartonella henslae является подтверждением болезни кошачьих царапин.Биопсия показана редко. При выполнении биопсии в зависимости от стадии заболевания выявляются лимфоидная гиперплазия, образование гранулемы, звездчатые абсцессы и пролиферация сосудов. Для подтверждения диагноза можно провести ПЦР на образце биопсии.

комментарий здесь

Ссылка: Острый неспецифический лимфаденит

Back to top

Контуры патологии — Дерматопатический лимфаденит

Лимфатические узлы-воспалительные / реактивные расстройства

DermatoPathic Lymphadenitis



Последнее обновление автор: 1 декабря 2017 г.

Последнее обновление персонала: 18 января 2022


Copyright : 2003-2022 годы, патологии.com, Inc.

Поиск в PubMed : Дерматопатический лимфаденит


Просмотров страниц в 2021 году: 13 002

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 3 657

Процитируйте эту страницу: Балакришна Дж., Шараби А. Дерматопатический лимфаденит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodesdermatopathiclymphadenitis.html. По состоянию на 8 апреля 2022 г.

Определение / общее

  • Тип паракортикальной гиперплазии, обычно возникающий в областях дренирования лимфатических узлов с хроническим раздражением кожи

Основные признаки

  • Паракортикальное расширение с узловой пролиферацией интердигитальных дендритных клеток, клеток Лангерганса и гистиоцитов
  • Наиболее часто пигмент в гистиоцитарной цитоплазме, включая меланин и редко железо

Код МКБ

  • I88.9 — Неспецифический лимфаденит неуточненный

Эпидемиология

  • Большинство (но не все) случаев связаны с хроническим эксфолиативным или экзематоидным заболеванием кожи
  • Дерматопатический лимфаденит может возникать как реакция на грибовидный микоз/синдром Сезари
  • Мужчины болеют вдвое чаще, чем женщины

Места

  • Наиболее часто поражаются подмышечные и паховые лимфатические узлы

Патофизиология

  • Реакция на дренирование меланина и различных кожных антигенов

Клинические признаки

  • Увеличенные, плотные, подвижные, безболезненные лимфатические узлы
  • Может присутствовать эозинофилия периферической крови
  • Ассоциированные с кожными заболеваниями

Диагностика

  • Клиническая картина, биопсия и гистопатология с иммуногистохимией
  • Раннее вовлечение грибовидным микозом можно исключить путем тестирования на клональность Т-клеток с помощью ПЦР

Лаборатория

  • Эозинофилия периферической крови

Радиологические изображения


Изображения, размещенные на других серверах:

КТ, показывающая увеличенные лимфатические узлы

Факторы прогноза

  • Ассоциация с грибовидным микозом дает неблагоприятный прогноз

Лечение

  • Лечение основного раздражения кожи или грибовидного микоза (при наличии)

Клинические изображения


Изображения, размещенные на других серверах:

Шейная лимфаденопатия

Эластичные твердые узелки

Макроскопическое описание

  • Увеличенные лимфатические узлы с твердой желтовато-коричневой поверхностью на разрезе
  • Могут быть участки с коричневой пигментацией

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Сохраненная архитектура и выраженное паракортикальное расширение с нерегулярными узелковыми бледными областями, расположенными рядом с субкапсулярными синусами и капсулой
  • На ранних стадиях также обнаруживаются гиперплазированные фолликулы; на более поздних стадиях фолликулы сдавливаются или атрофируются
  • При высоком увеличении показаны бледные области, состоящие из интердигитирующих дендритных клеток и клеток Лангерганса, смешанных с малыми лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и гистиоцитами.
    • Гистиоциты могут быть пенистыми или содержать коричневый пигмент в цитоплазме
    • Пигментом обычно является меланин, но может быть и гемосидерин
  • В мозговом веществе может быть плазмоцитоз и расширенные синусы с гистиоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами

Микроскопические (гистологические) изображения

Описание цитологии

  • Полиморфная популяция малых и больших лимфоцитов с примесью насыщенных пигментом макрофагов, иммунобластов, дендритных клеток, моноцитоидных клеток, эозинофилов и плазматических клеток

Цитологические изображения


Изображения, размещенные на других серверах:

DLN, показывающий гистиоциты и эозинофилы

Описание электронной микроскопии

  • Интердигитальные дендритные клетки преобладают над клетками Лангерганса и отличаются от последних: более обильным гиперпластическим гладким эндоплазматическим ретикулумом, липидными каплями и фиброгранулярными тельцами; более заметные тубуловезикулярные комплексы и гранулы меланина; отсутствие гранул Бирбека, характерных для клеток Лангерганса

Молекулярное/цитогенетическое описание

  • Поликлональная популяция Т-клеток
  • Популяция клональных Т-клеток способствует раннему поражению грибовидным микозом

Дифференциальный диагноз

  • Классическая лимфома Ходжкина: отсутствует пролиферация клеток Лангерганса и межпальцевых дендритных клеток, характерно наличие клеток Ходжкина/Рид-Штернберга
  • Грибовидный микоз/синдром Сезари: аберрантный иммунофенотип Т-клеток и наличие клона Т-клеток
  • Токсоплазменный лимфаденит: эпителиоидные гистиоциты, нет интердигитирующих дендритных клеток, нет пролиферации клеток Лангерганса
  • Вирусный лимфаденит : паракортикальное расширение является общим признаком; можно отличить по отсутствию бледноокрашенной узелковой пролиферации межпальцевых дендритных клеток и клеток Лангерганса и вирусным серологическим анализам

Вопрос в стиле обзора №1

Дерматопатический лимфаденит бывает трудно отличить от раннего поражения лимфатических узлов грибовидным микозом/синдромом Сезари.Что является надежным признаком, позволяющим отличить их друг от друга?
  1. Обширная лимфаденопатия
  2. Паракортикальное расширение с полиморфным лимфогистиоцитарным инфильтратом
  3. Наличие поражений кожи
  4. Наличие клона Т-клеток

Ответ #1 в стиле проверки совета директоров

D . Наличие клона Т-клеток: наличие клона Т-клеток, идентифицированного молекулярными методами, является лучшим способом дифференцировать дерматопатический лимфаденит от раннего поражения лимфатических узлов грибовидным микозом/синдромом Сезари.

комментарий здесь

Ссылка: Дерматопатический лимфаденит

Back to top

Какова инфекционная этиология шейной лимфаденопатии?

  • Twist CJ, Link MP. Оценка лимфаденопатии у детей. Pediatr Clin North Am . 2002 г., 49 октября (5): 1009-25. [Медлайн].

  • Джордж А., Андронику С., Пиллэй Т., Гуссар П., Зар Х.Дж. Внутригрудная туберкулезная лимфаденопатия у детей: руководство по рентгенографии органов грудной клетки. Педиатр Радиол . 2017 Сентябрь 47 (10): 1277-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ларссон Л.О., Бентзон М.В., Берг Келли К. и др. Пальпируемые лимфатические узлы шеи у шведских школьников. Acta Pediatr . 1994 г., октябрь 83 (10): 1091–1094. [Медлайн].

  • Гроссман М., Ширамидзу Б. Оценка лимфаденопатии у детей. Curr Opin Pediatr . 1994. 6(1):68-76. [Медлайн].

  • Мур С.В., Шнайдер Дж.В., Шааф Х.С.Диагностические аспекты шейной лимфаденопатии у детей в развивающихся странах: исследование 1877 хирургических образцов. Pediatr Surg Int . 2003 19 июня (4): 240-4. [Медлайн].

  • Миллер ДР. Гематологические злокачественные новообразования: лейкемия и лимфома (Дифференциальный диагноз лимфаденопатии). Миллер Д.Р., Бэнер Р.Л., ред. Болезни крови младенческого и детского возраста . Мосби Инк; 1995. 745-9.

  • Клигман Р.М., Нидер М.Л., Супер Д.М.Лимфаденопатия. Флетчер Дж., Бралоу Л., ред. Практические стратегии детской диагностики и терапии . ВБ Сондерс Ко; 1996. 791-803.

  • Робертс, К.Б., Таннессен, В.В. Лимфаденопатия. Признаки и симптомы в педиатрии . 3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 1999. 63-72.

  • Henrickson SE, Dolan JG, Forbes LR и др. Мутация STAT1 с усилением функции при семейной лимфаденопатии и лимфоме Ходжкина. Передний Педиатр .2019. 7:160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nield LS, Kamat D. Лимфаденопатия у детей: когда и как оценивать. Clin Pediatr (Фила) . 2004 январь-февраль. 43(1):25-33. [Медлайн].

  • Огуз А., Карадениз С., Темел Э.А., Цитак Э.С., Окур Ф.В. Оценка периферической лимфаденопатии у детей. Педиатр Гематол Онкол . 2006 Октябрь-ноябрь. 23(7):549-61. [Медлайн].

  • Ярис Н., Чакир М., Созен Э., Чобаноглу У.Анализ детей с периферической лимфаденопатией. Clin Pediatr (Фила) . 2006 г., июль 45 (6): 544-9. [Медлайн].

  • Линь Ю.К., Хуан Х.Х., Нонг Б.Р. и др. Детская болезнь Кикучи-Фудзимото: клинико-патологическое исследование и терапевтические эффекты гидроксихлорохина. J Microbiol Immunol Infect . 2017 Сентябрь 29. [Medline]. [Полный текст].

  • Грей Д.М., Зар Х., Коттон М. Влияние профилактической терапии туберкулеза на туберкулез и смертность у ВИЧ-инфицированных детей. Кокрановская система базы данных, версия . 2009 21 января. CD006418. [Медлайн].

  • Белард С., Хеллер Т., Ори В. и др. Сонографические признаки абдоминального туберкулеза у детей с легочным туберкулезом. Pediatr Infect Dis J . 2017 36 декабря (12): 1224-6. [Медлайн].

  • Люн А.К., Дэвис Х.Д. Шейный лимфаденит: этиология, диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep . 2009 май. 11(3):183-9. [Медлайн].

  • Линдебум Дж. А., Куиджпер Э. Дж., Бруйнестейн ван Коппенрает Э. С., Линдебум Р., Принс Дж. М.Хирургическое иссечение в сравнении с лечением антибиотиками при нетуберкулезном микобактериальном шейно-лицевом лимфадените у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Клин Заражение Дис . 2007 15 апреля. 44(8):1057-64. [Медлайн].

  • Деостали А., Дончес К., ДельВеккио М., Аронофф С. Этиология детской шейной лимфаденопатии: систематический обзор 2687 субъектов. Глоб Педиатр Здоровье . 2019. 6:2333794X19865440. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Разек А.А., Габалла Г., Элашри Р., Эльхамари С.Диффузионно-взвешенная МРТ лимфаденопатии средостения у детей. Jpn J Radiol . 2015 12 июня. [Medline].

  • Tsujikawa T, Tsuchida T, Imamura Y, Kobayashi M, Asahi S, Shimizu K. Болезнь Кикучи-Фудзимото: ПЭТ/КТ оценка редкой причины шейной лимфаденопатии. Клин Нукл Мед . 2011 36 августа (8): 661-4. [Медлайн].

  • Quarles van Ufford H, Hoekstra O, de Haas M, Fijnheer R, Wittebol S, Tieks B. О дополнительных преимуществах базового ФДГ-ПЭТ при злокачественной лимфоме. Mol Imaging Biol . 2010 12 апреля (2): 225-32. [Медлайн].

  • Niedzielska G, Kotowski M, Niedzielski A, Dybiec E, Wieczorek P. Шейная лимфаденопатия у детей — заболеваемость и диагностическое лечение. Int J Педиатр Оториноларингол . 2007 янв. 71(1):51-6. [Медлайн].

  • Вайнер Н., Корет А., Поллиак Г. и др. Мезентериальная лимфаденопатия у детей, обследованных при УЗИ по поводу хронической и/или рецидивирующей боли в животе. Педиатр Радиол .2003 г., 33 декабря (12): 864-7. [Медлайн].

  • Park JE, Ryu YJ, Kim JY и др. Шейная лимфаденопатия у детей: модель анализа диагностического дерева, основанная на ультразвуковых и клинических данных. Евро Радиол . 2020 30 августа (8): 4475-85. [Медлайн].

  • Ying M, Cheng SC, Ahuja AT. Диагностическая точность компьютерной оценки внутриузловой сосудистой сети при различении различных причин шейной лимфаденопатии. Ультразвук Мед Биол .2016 27 апр. [Medline].

  • Тан С., Мяо Л.И., Цуй Л.Г., Сунь П.Ф., Цянь Л.С. Ценность эластографии сдвиговой волны по сравнению с сонографией с контрастным усилением для дифференциации доброкачественной и злокачественной поверхностной лимфаденопатии, необъяснимой с помощью традиционной сонографии. J УЗИ Мед . 2017 36 января (1): 189-199. [Медлайн].

  • Roth L, Moerdler S, Weiser D, Douglas L, Gill J, Roth M. Взгляд отоларинголога и детского онколога на роль тонкоигольной аспирации в диагностике новообразований головы и шеи у детей. Int J Педиатр Оториноларингол . 2019 июнь 121:34-40. [Медлайн].

  • Wilczynski A, Gorg C, Timmesfeld N, et al. Значение и диагностическая точность биопсии полной иглы под ультразвуковым контролем в диагностике лимфаденопатии: ретроспективная оценка 793 случаев. J УЗИ Мед . 2020 39 марта (3): 559-67. [Медлайн].

  • Шер-Локетц С., Шуберт П.Т., Мур С.В., Райт К.А. Успешное внедрение тонкоигольной аспирационной биопсии для диагностики детской лимфаденопатии. Pediatr Infect Dis J . 2016, 27 декабря. [Medline]. [Полный текст].

  • Ланге Т.Дж., Кунцендорф Ф., Пфайфер М., Арцт М., Шульц С. Эндобронхиальная трансбронхиальная аспирация иглой под ультразвуковым контролем в рутинной медицинской помощи — множество благоприятных результатов и последующих тестов. Международная клиническая практика . 2012 май. 66(5):438-45. [Медлайн].

  • Дхуриа С., Мадан К., Паттабхираман В. и др. Многоцентровое исследование полезности и безопасности EBUS-TBNA и EUS-B-FNA у детей. Детский пульмонол . 2016 3 мая. [Медлайн].

  • .
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.