Норма щелочной фосфатазы в крови у женщин после 50 лет: «Щелочная фосфатаза повышена-причины,норма у женщин и мужчин» – Яндекс.Кью

Содержание

Щелочная фосфатаза | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Щелочная фосфатаза | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Щелочная фосфатаза – фермент, участвующий в транспорте фосфора в организме человека. Данный энзим в большом количестве содержится в костной ткани, желчных протоках, слизистой оболочке кишечника, плаценте и молочных железах (в период лактации). Определение активности данного фермента проводится при заболеваниях костной системы и нарушении оттока желчи.

Норма щелочной фосфатазы:

Возраст

Нормальные значения ЩФ (Ед/л)

Мужчины

Женщины

До 1 года

82-383

124-341

1 – 3 года

104-345

108-317

3 – 6 лет

93-309

96-297

6 – 9 лет

86-315

69-325

9 – 12 лет

42-362

51-332

12 – 15 лет

74-390

50-162

15 – 18 лет

52-171

47-119

18 и старше

30-120

30-120

 

Услуги медэксперт

Записаться на прием

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Оформление заявки

×

Вызвать врача на дом

×

Результаты анализов

×

Оставить отзыв

×

Адрес: г. Казань, ул. Муштари, д.12а

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 08:00 — 15:00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 52

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 — 15.00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 50

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 — 15.00, воскресенье — выходной

после 50 лет у мужчин

Норма у женщин щелочной фосфатазы подтверждает, что в клетках внутренних органов без перебоев протекают разного рода биохимические процессы. На самом деле ферменты, которые объединяются под данным названием, участвуя в фосфорно-кальциевом обмене, выполняют очень важную работу — они транспортируют фосфор сквозь мембранные перегородки.

В каких же случаях женщине назначают анализ на выявление уровня щелочной фосфатазы и какие показатели укладываются в нормативы, а какие сигнализируют о нарушениях?

Разновидности белков данной группы

Так как фосфатаза щелочная (щф) — это целый набор ферментов (белков), каждый из них занимается своей деятельностью. Они есть практически во всех тканях организма, и различают 11 видов этих белков.

Конечно, все они важны, но для оценки результатов анализов учитывают показатели следующих ферментов:

  1. Костной LPL — эта фосфатаза появляется в молодых клетках костей, так называемых остеобластах. Естественно, что любые изменения, в том числе патологического характера (болезни, повреждения), в костной ткани влияют на ее уровень.
  2. Печеночной ALPL — располагается в печеночных клетках, которые называются гепатоцитами. И если клетки разрушаются, то фосфатаза попадает в кровяное русло.
  3. Почечной ALPL — она находится в клетках почечных канальцев.
  4. Кишечной ALPl — ее место — слизистые поверхности кишечника.
  5. Плацентарной (ALPP) — вырабатывается в мембранах плаценты. Ее уровень в крови у женщин возрастает с увеличением срока беременности, во время лактации.
  6. Онкологической — подобный изофермент синтезируется в клетках образований злокачественного характера.

В каких случаях направляют на анализ сыворотки крови, чтобы выяснить, сколько в ней фосфатазы? Существует ряд показаний, согласно которым проводят исследование, выявляющее повышение или понижение количества фосфатазы:

  • при подготовке пациента к оперативному вмешательству;
  • во время планового обследования;
  • при заборе биоматериала для печеночных проб.

Анализ крови может быть назначен, если пациент жалуется на хроническую усталость, тошноту, потерю аппетита или болезненные ощущения в области правого подреберья.

Кроме того, показатель исследования бывает очень полезен при диагностировании различных повреждений или поражений костных тканей.

Как происходит забор биоматериала

Современные методы исследования в условиях лаборатории позволяют выявлять показания анализа в течение нескольких часов. А процедура забора займет всего несколько минут. Как уже было отмечено, обнаружить щелочную фосфатазу можно в большинстве тканей. При изучении анализа производят измерение определенной разновидности данного белка. Существует несколько правил, которым надо следовать перед сдачей анализа:

  • кровь сдается натощак;
  • запрещено пить воду, так как она приводит к усиленной выработке фермента;
  • не пить и не есть следует минимум за 6 часов до сдачи;
  • ряд лекарственных препаратов (содержащих мужские гормоны, НПВП, антибиотики, противозачаточные таблетки и др.) может повлиять на синтез щелочной фосфатазы, поэтому следует проконсультироваться с врачом.

Главное, о чем сигнализирует активность щелочной фосфатазы, — скорость, с которой растут костные ткани.

Количество фермента в здоровом организме

Уровень этого фермента в сыворотке крови зависит от различных факторов — это возраст, пол, определенные периоды жизни, причем диапазон нормального показателя довольно широкий. Естественное повышение щелочной фосфатазы может происходить в ряде случаев:

  • во время беременности — это происходит из-за перестройки систем организма и роста плаценты;
  • в подростковом возрасте, когда происходит интенсивное половое созревание, так как в это время начинают активно расти ткани, в том числе костные.

Кроме того, норма щелочной фосфатазы может зависеть от типа реагента, который применяют в лабораторных условиях.

Дело в том, что единый стандарт в данной методике пока не принят.

Цифры могут изменяться, но колеблются в небольшом диапазоне, поэтому все же существует ряд усредненных показателей:

  • У младенцев в возрасте до 15 дней уровень щелочной фосфатазы в крови варьируется от 83 до 248 МЕ/л, причем независимо от пола.
  • У малышей от 2 недель до года этот показатель составляет от 122 до 469 МЕ/л (опять же пол не имеет значения).
  • У детей от 1 до 9 лет (у мальчиков и девочек) в норме количество фермента находится от 145 до 420 МЕ/л.
  • С 10 до 11 лет диапазон несколько расширяется — от 130 до 560 МЕ/л.
  • С 12 лет происходит разделение показателей по половому признаку: с 12 до 13 лет у мальчиков норма составляет 200-495 МЕ/л, у девочек — 105-420 МЕ/л; с 14 до 15 лет норма у девочек от 70 до 230 МЕ/л, у мальчиков — от 130 до 525 МЕ/л.
  • В период от 15 до 17 лет у молодых людей диапазон составляет 82-331 МЕ/л, у девушек — 50-117 МЕ/л.
  • С 17 до 19 лет показатель несколько изменяется: в женском организме должно содержаться от 45 до 87 МЕ/л щелочной фосфатазы, у мужчин — от 55 до 149 МЕ/л.
  • После 19 лет нормальный показатель практически не изменяется — у женщин он варьируется от 35 до 105 МЕ/л, у мужчин — от 40 до 130 МЕ/л.

Кроме того, существует особый период у женщин, когда уровень фермента может изменяться на фоне гормональной перестройки, — это время менопаузы, когда менструации прекращаются. В среднем это происходит в 50 лет, и специалист рассматривает изменения в каждом случае индивидуально.

Несмотря на имеющиеся данные, по которым определяется количество щелочной фосфатазы, все же последнее слово остается за специалистом. Только врач, оценивая ряд дополнительных показателей, выявит, нормальный ли уровень фермента у пациента или он за пределами нормы.

Почему происходит повышение показателей

Условно все причины можно разделить на 4 группы:

  1. Патологические изменения в костных тканях. Сюда относят процессы, возникающие в костях из-за кальциевого дефицита, вызывающего рахиты, остеомаляцию и другие изменения. Высокий уровень фермента наблюдается при травмировании костей, опухолевых образованиях в костной ткани и при метастазах других опухолей в кости.
  2. Количество щелочной фосфатазы увеличивается, когда у пациента имеются болезни печени, желчевыводящей системы, в том числе гепатиты и образование камней.
  3. В третью группу входят болезни другого происхождения, которые не относятся ни к печеночным, ни к костным тканям. Среди распространенных недугов, влияющих на рост фосфатазы, чаще встречаются инфаркты миокарда, язвенные колиты и их осложнения, которые выражаются в виде кишечной перфорации.
  4. Сюда не относятся причины, которые можно назвать болезнями. Показатель фосфатазы может измениться в в период вынашивания ребенка, во время климакса, у подростков, у молодых людей. Если девушка до 20 лет получила результат выше нормы, то это тоже не повод беспокоиться. Фермент может повышаться на фоне регулярного приема определенных лекарств, у женщин это может быть связано с использованием ОКИ — оральных контрацептивных средств.

Но показатели могут не только возрастать, но и понижаться. С чем же связаны подобные изменения?

Почему количество ферментов снижается

Щелочная фосфатаза в крови понижается в следующих случаях:

  • При дефиците некоторых витаминных компонентов — в данном состоянии затруднена выработка фермента и развивается анемичное состояние.
  • При дефиците цинка и магния — их недостаток приводит к разного рода патологиям.
  • Если пациентка страдает гипотиреозом — заболеванием, которое вызвано сбоем выработки гормонов щитовидкой. Значительные нарушения в работе этой железы могут привести к развитию кретинизма, тяжелой болезни, негативно влияющей на физическое и умственное состояние пациента.
  • Цинга — еще одна причина уменьшения уровня фосфатазы. Недуг возникает из-за недостатка витамина С, сопровождается кровоточивостью десен, появлением сыпи и ломкостью стенок сосудов.
  • Анемия — это состояние вызывает ряд симптомов, которые объединяет то, что все они вызваны снижением в крови гемоглобина.
  • Квашиоркор — дистрофическая патология, развивающаяся на фоне дефицита в рационе протеиновой пищи. Чаще проявляется у маленьких детей, но и взрослые не застрахованы, особенно женщины, увлекающиеся диетами.
  • Ахондроплазия — болезнь наследственного характера, при которой длинные кости недостаточно развиваются, что приводит к карликовости.

Если при нормальном течении беременности уровень фермента повышается, то при снижении показателя в данный период можно говорить о том, что развивается недостаточность плаценты. В этом случае происходит нарушение связки матери с плодом, что грозит кислородным голоданием для малыша и даже может привести к летальному исходу. Если состояние обнаруживается своевременно, то тяжелых последствий можно избежать.

Как видно, уровень щелочной фосфатазы в женском организме может быть очень важным показателем, поэтому при некоторых признаках пациенткам настоятельно советуют сдавать этот анализ. Не стоит пренебрегать рекомендациями специалистов, ведь раннее диагностирование заболеваний ведет к скорому излечению болезни, а кроме того, речь может идти не только о женщине, но и о здоровье ее ребенка.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Перечень видов анализов на гормоны щитовидной железы

Название Пояснение
Т3 свободный

Т3 свободный (трийодтиронин свободный) — гормон щитовидной железы, стимулирующий обмен и поглощение кислорода тканями. Данный анализ назначают для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы, а также исследование при Т3-токсикозе

Т4 свободный

Т4 свободный (тироксин свободный) — вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма. Увеличивает потребность организма в витаминах, стимулирует синтез витамина, А в печени. Анализ позволяет диагностировать токсический зоб, тиреоидиты, хориокарциному, хронические заболевания печени, ожирение, гипотиреоз и другие заболевания

ТТГ — Тиреотропный гормон

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) — гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). Вырабатывается передней долей гипофиза, по химическому строению является гликопротеидным гормоном.
Анализ крови на ТТГ — необходимый этап в диагностике заболеваний щитовидной железы, показывающий отклонение от нормы ТТГ — пониженный или повышенный ТТГ. Если результат гормонального анализа пониженный, это дает врачу повод заподозрить гипотиреоз, тяжелые психические заболевания, недостаточность функции надпочечников, различные опухоли (опухоль гипофиза и др.).
Повышенный ТТГ может возникать как следствие физической нагрузки и приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, рентгеноконтрастных средств и др.). Низкий ТТГ может быть признаком гипертиреоза, травмы гипофиза, снижения функции гипофиза. Анализ помогает выявить многие скрытые заболевания.

Антитела к тиреоглобулину

ТГ (тиреоглобулин) — белок, который находится внутри фолликулов щитовидной железы, и в кровь обычно не поступает. Если целостность фолликулов по каким-либо причинам нарушается, иммунная система организма может воспринять его как чужеродный белок и начать его инактивировать. Так появляются антитела к тиреоглобулину. Анализ на антитела к тиреоглобулину используется для диагностики аутоиммунного тиреоидита — одного из самых частых заболеваний щитовидной железы. В большинстве случаев это будет снижение функции, в других случаях, наоборот, гиперактивность щитовидной железы (тиреотоксикоз). Тиреоглобулин повышается в крови при раке щитовидной железы, а также на некоторых стадиях аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото, болезнь Грейвса). В клинической лабораторной диагностике ТГ является онкомаркером. Определение уровня ТГ рекомендуется при обнаружении изменений со стороны щитовидной железы, в частности, узлов и кист, а также в рамках ежегодной проверки на онкомаркеры

Антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза (тиреоидная пероксидаза) — гликопротеид, фермент, способствующий прикреплению йода к тиреоглобулину для синтеза гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. При некоторых заболеваниях возможна выработка собственных антител к этому ферменту, которые будут блокировать его функции, соответственно снижая его способность синтезировать гормоны Т3 и Т4.
Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) — наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза. Уровни анти-ТПО и анти-ТГ (антитела к тиреоглобулину) повышаются также при базедовой болезни, с их помощью можно прогнозировать течение заболевания. Низкие уровни анти-ТПО могут быть обнаружены у клинически здоровых людей (5% здоровых мужчин и 10% здоровых женщин в возрасте до 50 лет). Оценка функционирования щитовидной железы должна проводиться комплексно.
Ферменты АЛТ, АСТ и щелочная фосфатаза (катализаторы специфических метаболических реакций) находятся в клетках печени и желчных путей. Гибель печеночных клеток (некроз) или их повреждение, связанные с болезнями печени.

Пролактин

Пролактин — полипептидный гормон, стимулирующий рост молочной железы, секрецию молока, регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Пролактин оказывает также стимулирующее воздействие на иммунную систему.

Биохимический анализ крови у женщин: какая норма?

Железо необходимо нашему организму для кислородного обмена. Женская норма у девочек-подростков и взрослых женщин — 9-30 мкмоль/л. Если уровень железа ниже нормы — это признак анемии. Повышенный уровень железа — пора проверять работу кишечника.

Фосфор — с его помощью работают нервно-мышечная и костная системы организма. Интересно, что до 60 лет значения мужской и женской норм совпадают. И лишь после шестого десятка они меняются — женская норма составляет 0,90-1,32 ммоль/л. Когда результат анализа демонстрирует повышенное количество фосфора — это признак, что вы увлекаетесь фастфудом и газированными напитками. А вот дефицит фосфора — спутник депрессии и нервного истощения.

Как экология влияет на здоровье человека

Анорексия у подростка: как обнаружить и помочь

Низкомолекулярные азотистые вещества

Женская норма креатинина — 53-97 мкмоль/л. Если значение ниже — это признак голодания и снижения мышечной массы. Повышенный результат — «звоночек» о том, что надо уделить внимание работе почек и щитовидной железы.

Мочевая кислота. У мальчиков и девочек значение нормы совпадают — 120-320 мкмоль/л, а вот с возрастом появляются отличия. Женская норма мочевой кислоты в крови — 150-350 мкмоль/л. Если показатель ниже нормы, пациентка неправильно питается, выше — сигнал о патологии печени и почек, а также подагре и алкоголизме.

Мочевина — вещество, токсичное для организма, так как образуется после распада аммиака. Женская норма — 2,2-6,7 ммоль/л. По повышенному показателю врачи диагностируют у пациентки либо почечную недостаточность, либо высокобелковое питание. Пониженное значение может говорить об отказе от мясных продуктов, а еще о беременности или даже циррозе печени.

Ферменты

Аланинаминотрансфераза (АлАт) — незаменима при аминокислотном обмене. Женская норма — до 31 Ед/л. Если уровень выше — это сигнал о проблемах в работе печени, сердца и кровеносных сосудов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — влияет на образование лактата, поэтому его повышенный уровень считается безопасным только у беременных женщин. В остальных случаях отклонение от нормы — повод проверить работу кровеносной системы, печени и почек. Нормальное значение этого показателя для тех, кто не ждет ребенка, совпадает с детской и мужской нормой — 250 Ед/л.

Фосфатаза щелочная — норма для женщин 0-240 Ед/л. Отклонения от этого показателя — признак патологии почек, проблем с печенью, желчевыводящими путями и костной системой.

Холинэстераза — нормальная концентрация этого фермента в крови у женщины — 5860-11 800 Ед/л. Если уровень снижен — это тревожный «звоночек» об инфаркте миокарда, заболеваниях печени, злокачественных опухолях. Если повышен — необходимо искать причину в сахарном диабете, ожирении или артериальной гипертонии.

Беременность по плану: как подготовиться к материнству

По годам рассчитайсь! Собираем детскую аптечку

Как правильно сдавать биохимический анализ крови

Фосфатаза щёлочная (ЩФ)

Фосфатаза щёлочная (ЩФ)

Фосфатаза щелочная (ЩФ) – фермент, который отщепляет остаток фосфорной кислоты от многих органических соединений. Оптимум рН для функционирования фермента – от 8,6 до 10.

Содержится щелочная фосфатаза практически во всех тканях организма. Известно около 11 её изоферментов, которые отличаются друг от друга по своему местонахождению. Основные изоформы: кишечная, печёночная, плацентарная. Самая высокая активность фермента отмечается в клетках костной ткани, отвечающих за её образование (остеобластах), клетках печени (гепатоцитах), в почечных канальцах и кишечном эпителии. Поэтому у детей во время роста костей уровень ЩФ всегда выше, чем у взрослых. Образуется щелочная фосфатаза примерно в равных долях в печени и в костях.

Физиологическое повышение щелочной фосфатазы отмечается у беременных женщин в третьем триместре за счет плацентарной ЩФ, у детей за счёт костной ЩФ.

Патологическое повышение щелочной фосфатазы отмечается при болезнях печени и желчевыводящих путей. Если нарушается отток желчи (холестаз), то ЩФ может повышаться в 5 раз, при вирусном гепатите показатель немного превышает норму, при первичной гепатокарциноме или метастатическом раке печени уровень ЩФ повышается в 90% случаев.

Повышение ЩФ может быть признаком заболеваний костей, сопровождающихся недостаточным костеобразованием, недостаточностью витамина D, при опухолях костной ткани. Увеличена ЩФ и при метастазах некоторых опухолей в кости, при множественной миеломе, почечной недостаточности, рахите.

Повышение ЩФ у беременных женщин указывает на осложнение беременности – эклампсию как следствие повреждения плаценты, при недоразвитии плаценты уровень фермента снижен.

Показания к выполнению анализа

Заболевания костей.

Заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся нарушениями образования желчи или её выведения.

Первичный рак почек.

Оценка эффективности лечения рахита витамином D.

Подготовка к исследованию

От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.

Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.

Допустимо пить обычную воду.

За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Интерпретация результатов

Норма: у взрослых 30 — 120 Ед/л.

Нормы щелочной фосфатазы у детей

Возраст

Щелочная фосфатаза, Ед/л

До 6 месяцев

80 – 449

С 7 месяцев до 1 года

150 – 462

С 1 года до 3 лет

100 – 281

С 4 до 6 лет

90 – 269

С 7 до 12 лет

50 – 300

С 13 до 18 лет

Мальчики

Девочки

 

60 – 390

40 — 187

Повышение:

  • Физиологическое повышение у недоношенных новорождённых, у растущих детей, у беременных в третьем триместре.
  • Болезни костной ткани, связанные с распадом костей или увеличением активноссти остеобластов: болезнь Педжета, болезнь Гоше.
  • Избыточная функция паращитовидных желез, гормоны которых регулируют кальциево-фосфорный обмен.
  • Рахит.
  • Заживление кости после перелома.
  • Опухоли кости – остеосаркома, метастазы опухолей других органов в кость.
  • Болезни печени — цирроз печени, токсический гепатит.
  • Нарушение образования желчи или её оттока – камни желчного пузыря или желчных протоков, опухоли желчевыводящих путей, рак головки поджелудочной железы, рак желудка, сдавливающий желчный проток.
  • Инфекционный мононуклеоз, первая неделя заболевания.
  • Множественная миелома.
  • Лимфогранулематоз с поражением костей.
  • Злокачественные опухоли яичников, шейки матки или эндометрия.
  • Диффузный токсический зоб.
  • Саркоидоз Бека.
  • Приём лекарственных препаратов: метотрексат, хлорпромазин, сульфаниламиды, магнезия, витамин С в больших дозах, комбинированные оральные контрацептивы.

Снижение:

  • Наследственная гипофосфатаземия.
  • Снижение функции щитовидной железы.
  • Старческий остеопороз.
  • Радиоактивное поражение костей (облучение).
  • Гиповитаминоз С или D, недостаток магния или цинка.

Щелочная фосфатаза Артикул


Введение

Щелочные фосфатазы — это группа изоферментов, расположенных на внешнем слое клеточной мембраны; они катализируют гидролиз органических фосфатных эфиров, присутствующих во внеклеточном пространстве. Цинк и магний являются важными кофакторами этого фермента. Хотя щелочные фосфатазы присутствуют в разных тканях организма и обладают разными физико-химическими свойствами, они являются истинными изоферментами, поскольку катализируют одну и ту же реакцию.В печени щелочная фосфатаза является цитозольной и присутствует в канальцевой мембране гепатоцита. Щелочная фосфатаза присутствует в уменьшающихся концентрациях в плаценте, слизистой оболочке подвздошной кишки, почках, костях и печени. Большая часть щелочной фосфатазы в сыворотке крови (более 80%) выделяется из печени и костей и в небольших количествах из кишечника. Несмотря на то, что щелочные фосфатазы присутствуют во многих тканях по всему телу, их точная физиологическая функция остается в значительной степени неизвестной.[1] [2]

Щелочные фосфатазы подразделяются на тканеспецифические и тканеспецифические типы. Щелочные фосфатазы, обнаруженные в кишечнике, плаценте и зародышевой ткани, тканеспецифичны. Это означает, что они находятся только в тканях, где они выражены в физиологических условиях. Они также могут вносить вклад в циркулирующий пул сывороточной щелочной фосфатазы в определенных ситуациях, когда наблюдается повышенная стимуляция их выработки. Тканно-неспецифические щелочные фосфатазы образуют большую часть фракции, циркулирующей в сыворотке крови, и поэтому представляют клинический интерес.Один ген кодирует его и экспрессируется в печени, костях и почках. Щелочная фосфатаза кишечника кодируется отдельным геном, который отличается от гена, который кодирует щелочную фосфатазу плаценты и изофермент Регана (вырабатывается в избыточных количествах при лимфоме Ходжкина). Все тканеспецифические щелочные фосфатазы имеют одинаковую аминокислотную последовательность, но разные углеводные и липидные боковые цепи; посттрансляционные модификации наделяют их уникальными физико-химическими свойствами. [3] [4]

Этиология и эпидемиология

Уровни щелочной фосфатазы в сыворотке у нормальных людей будут меняться с возрастом.Уровни высоки в детстве и в период полового созревания из-за роста и развития костей. Снижение уровня в возрастной группе от 15 до 50 лет у мужчин несколько выше, чем у женщин. Эти уровни снова повышаются в пожилом возрасте (значительная разница в гендерном распределении). Причины этих нормальных изменений неизвестны. Исследования показали положительную корреляцию с массой тела и курением, а также обратную корреляцию с ростом. [5] [6] [7]

У здоровых людей циркулирующий фермент в основном происходит из печени и костей.У некоторых людей этот фермент в минимальной степени поступает из кишечного тракта. У людей с группами крови O и B уровни щелочной фосфатазы в сыворотке повышаются после употребления жирной пищи из-за воздействия кишечного тракта. Поскольку это повышение может сохраняться в сыворотке до 12 часов, рекомендуется проверять уровни ферментов в сыворотке натощак. [8]

Патофизиология

Щелочная фосфатаза ведет себя как любой другой сывороточный белок.Его период полувыведения составляет 7 дней, и его выведение из сыворотки не зависит от проходимости желчных протоков или функциональной способности печени. Однако место разложения щелочной фосфатазы неизвестно. Уровни щелочной фосфатазы в сыворотке могут оставаться повышенными до 1 недели после разрешения обструкции желчных путей. Печень является источником повышенного уровня ферментов у большинства пациентов. Следующим вероятным фактором является повышенная активность остеобластов, наблюдаемая при заболеваниях костей или обычно в периоды роста.Приток плацентарной щелочной фосфатазы в конце третьего триместра способствует увеличению числа беременных [9].

Механизм увеличения щелочной фосфатазы при гепатобилиарных заболеваниях является предметом дискуссий. Исследования убедительно показали, что это происходит из-за повышенного синтеза ферментов, а не из-за снижения гепатобилиарной экскреции фермента. Повышенная активность печеночных ферментов явно параллельна повышению активности щелочной фосфатазы в сыворотке; это происходит в первую очередь из-за повышенной трансляции мРНК щелочной фосфатазы (опосредованной повышением концентрации желчных кислот) и повышенной секреции щелочной фосфатазы в сыворотку через канальцевую утечку в синусоиду печени.Механизм, который ускоряет его выпуск в кровоток, не выяснен. Исследования сообщают, что везикулы, содержащие щелочную фосфатазу, и многие такие ферменты, связанные с синусоидальными мембранами, обнаруживаются в сыворотке крови пациентов с холестазом. Поскольку щелочная фосфатаза синтезируется заново в ответ на обструкцию желчевыводящих путей, ее уровень в сыворотке может быть нормальным на ранней стадии острой непроходимости желчевыводящих путей, даже когда сывороточные аминотрансферазы уже достигли своего пика. [9] [10]

Диагностические тесты

Существует несколько клинических методов определения уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови.Они различаются используемым субстратом, pH щелочного буфера и генерируемыми «нормальными» значениями. Тесты, в принципе, полагаются на способность фермента гидролизовать фосфорные эфиры. В наиболее широко используемом международном методе п-нитрофенолфосфат служит субстратом, а аминоспирт используется в качестве буфера. Скорость высвобождения п-нитрофенолфосфата из субстрата можно измерить как маркер активности щелочной фосфатазы, и результаты представлены в международных единицах на литр (МЕ / л).Различные методы кажутся одинаково эффективными при обнаружении отклонений от нормы при различных клинических заболеваниях. Использование кратных верхней границы нормы — простой способ сравнения результатов, полученных с помощью различных тестов. [11] [12]

Электрофорез не позволяет надежно дифференцировать изоферменты, поскольку электрофоретическая подвижность изоферментов костей и печени различается незначительно. Электрофорез на ацетате целлюлозы с добавлением тепловой инактивации является гораздо более надежным тестом, чем только электрофорез.Разделение пластин из полиакриламидного геля обеспечивает точную идентификацию изоферментов печени, костей, кишечника и плаценты; Однако этот тест не является широко доступным. [13]

Процедуры тестирования

Пациентам с группой крови O и B может потребоваться голодание перед тестом, чтобы избежать воздействия кишечного изофермента, если при обычных тестах наблюдается необъяснимое повышение уровня щелочной фосфатазы. Флеботомист использует пробирку-сепаратор сыворотки с золотым верхом, содержащую активатор сгустка и сепаратор сывороточного геля, чтобы собрать кровь для анализа.

Мешающие факторы

Есть много потенциальных аналитических источников ошибок. Такие факторы, как концентрация фосфата, магния, цитрата, тип и концентрация буфера, поддержание правильной температуры, могут повлиять на результат.

Результаты, отчеты, важные выводы

Когда щелочная фосфатаза является единственным биохимическим тестом печени, который проявляется как повышенный (т.е., когда сывороточные аминотрансферазы находятся в пределах нормы) или когда щелочная фосфатаза непропорционально повышена по сравнению с другими биохимическими тестами печени, оценка пациента должна быть сосредоточена на выявлении причины и источника изолированного или непропорционального повышения щелочной фосфатазы. У бессимптомных пациентов с изолированным повышением уровня щелочной фосфатазы в сыворотке важно определить первичный источник отклонений. Щелочные фосфатазы, полученные из печени, костей, плаценты и кишечника, обладают разными физико-химическими свойствами.Есть три общих метода, которые, как было показано, особенно используются для различения изоферментов: исследования термостабильности; дифференциальное ингибирование с помощью различных небольших пептидов, аминокислот и других низкомолекулярных веществ; и иммунологические методы. [14]

Один из подходов использует измерение активности тех ферментов, которые увеличиваются в соответствии с щелочной фосфатазой печени, таких как 5’-нуклеотидаза (5NT) и гамма-глутамилтранспептидаза (GGT). Эти ферменты не повышаются при заболеваниях костей и хорошо коррелируют с гепатобилиарными заболеваниями.Сывороточный GGT очень чувствителен к заболеваниям желчевыводящих путей, но менее специфичен для заболеваний печени. Уровни 5NT могут повышаться у беременных; однако у небеременных пациенток он относительно специфичен для заболевания печени и сильно коррелирует с сывороточной щелочной фосфатазой печеночного происхождения. Однако отсутствие повышенного уровня 5NT в присутствии повышенного уровня щелочной фосфатазы не исключает гепатобилиарной болезни, поскольку они не возникают одновременно при раннем или легком поражении печени [15].

Клиническая значимость

Основная клиническая ценность измерения щелочной фосфатазы в сыворотке крови заключается в диагностике холестатической болезни печени — одного из самых высоких уровней щелочной фосфатазы у пациентов с холестазом.Обычно четырехкратное превышение верхней границы нормы или большее повышение наблюдается у 75% пациентов с внутрипеченочным или внепеченочным холестазом. Степень возвышения не помогает различить два типа. Подобное повышение наблюдается при обструкции желчевыводящих путей из-за рака (холангиокарцинома, аденокарцинома головки поджелудочной железы или ампулярная аденокарцинома), холедохолитиаза, стриктуры желчных путей, склерозирующего холангита или причин внутрипеченочного холестаза, таких как первичный билиарный холангит, хроническое отторжение печени от лекарственных препаратов, хроническое повреждение печени. аллотрансплантаты, инфильтративное заболевание печени (саркоидоз, амилоидоз, туберкулез и метастазы в печень), тяжелый алкогольный гепатит, вызывающий стеатонекроз.Пациенты со СПИДом также могут иметь особенно высокие уровни из-за холангиопатии от оппортунистических инфекций, таких как цитомегаловирус, криптоспоридиоз, или гранулематозного поражения печени от туберкулеза. [16] [17]

Умеренное повышение (до четырех раз выше верхнего предела нормы) щелочной фосфатазы в сыворотке неспецифично, поскольку оно может возникать при различных состояниях, поражающих печень, включая цирроз, хронический гепатит, вирусный гепатит, застойную сердечную недостаточность и ишемическую холангиопатию.Заболевания, которые в первую очередь не затрагивают печень, такие как внутрибрюшные инфекции, холестаз сепсиса, лимфома Ходжкина, миелоидная метаплазия и остеомиелит, также могут вызывать умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Первичный или метастатический рак повышает уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови из-за местной непроходимости желчных протоков и увеличения утечки изофермента печени. Первичный внепеченочный рак не обязательно поражает печень или кость; в редких случаях некоторые опухоли могут продуцировать собственную щелочную фосфатазу (лимфома Ходжкина, секретирующая изофермент Регана) или оказывать паранеопластический эффект, вызывая утечку изофермента печени в кровоток (синдром Штауфера из-за почечно-клеточной карциномы).[18] [19]

Аномально низкие уровни могут быть полезны клинически, поскольку они наблюдаются при болезни Вильсона, особенно при молниеносной форме с гемолизом. Цинк является кофактором щелочной фосфатазы, которая замещается медью при болезни Вильсона, нарушении перегрузки медью, что приводит к низким уровням. Другими причинами низкого уровня щелочной фосфатазы являются дефицит цинка, злокачественная анемия, гипотиреоз и врожденная гипофосфатазия. [20]

Всестороннее обследование часто не требуется тем пациентам, у которых наблюдается лишь незначительное повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке (менее чем на 50%).Такие пациенты могут наблюдаться клинически при периодическом мониторинге биохимических анализов сыворотки крови печени. Если уровень щелочной фосфатазы ненормально повышен, необходимо провести дополнительную оценку, чтобы определить, является ли ее источник печеночным или не печеночным. Источник повышенного уровня щелочной фосфатазы в печени поддерживается одновременным повышением уровня GGT или 5NT. Если источник не печеночный, следующим шагом является оценка основного недиагностированного заболевания. Повышенный уровень щелочной фосфатазы в костях может возникать при метастазах в кости, болезни Педжета, остеогенной саркоме, заживающих переломах, гиперпаратиреозе, гипертиреозе и остеомаляции.Повышенная кишечная фракция обычно возникает после жирной еды и передается по наследству; это не требует дополнительной оценки. Если предполагается, что источником является печень, необходимо провести визуализацию желчного дерева, чтобы отличить внепеченочный или внутрипеченочный холестаз, в дополнение к просмотру списка лекарств. [15] [21] [22]

УЗИ правого верхнего квадранта часто является первым заказанным визуализирующим исследованием. Если желчный проток расширился, в зависимости от клинических показаний выполняется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP) или магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP).Если желчный проток не расширяется, следующим шагом для диагностики первичного билиарного холангита (ПБХ) является анализ сывороточных антимитохондриальных антител (АМА). Если сывороточный АМА в норме, необходима оценка причин внутрипеченочного холестаза, АМА-отрицательного ПБЦ, саркоидоза и различных других ранее упомянутых заболеваний. Биопсия печени часто является заключительным тестом, используемым в таких ситуациях, поскольку она помогает определить этиологию повышенного содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови. [23] [24]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Тест на щелочную фосфатазу может быть заказан врачом как часть обычного осмотра или если у пациента есть симптомы заболевания костей или повреждения печени.Надлежащая оценка и классификация любых аномальных уровней щелочной фосфатазы медицинским бригадой пациента и связанные с этим результаты приводят к лучшим результатам лечения пациента.


Низкая щелочная фосфатаза (ЩФ) у взрослого населения, индикатор дефицита цинка (Zn) и магния (Mg)

Введение

Щелочные фосфатазы (ЩФ) представляют собой металлоферменты клеточной мембраны и синтезируются в кишечнике, печени, костях, плаценте и в проксимальных извитых канальцах почек. 1,2 Активность ЩФ в сыворотке в основном происходит из печени и на 50% обеспечивается костями. 3 Опухолевые изоферменты ЩФ, такие как Наго, Реган и Касахара, секретируются опухолями в плазму. 4 Эти ферменты действуют при щелочном pH (pH ≥ 10) и бездействуют в крови. Точные метаболические функции фермента до сих пор не изучены. Выясняется, что ЩФ связана с процессом кальцификации в кости и транспортом липидов в кишечнике. Он катализирует гидролиз сложных фосфатных эфиров в щелочной среде, генерируя органический радикал и неорганический фосфат из таких молекул, как нуклеотиды, белки и алкалоиды. 1 ALP существует во многих формах, некоторые из которых являются истинными изоферментами, кодируемыми в различных генетических локусах. 5

Активность ЩФ в сыворотке обычно измеряется для выявления увеличения ее активности. Повышенная активность ЩФ наблюдается во время беременности, детства, болезни Педжета, внутри- и внепеченочного холестата и различных других заболеваний костей. Уровень ЩФ наиболее высок в первые 6 месяцев жизни, впоследствии снижается до достаточно стабильного уровня и начинает повышаться через 9 лет из-за повышенной активности остеобластов. Он снижает диапазон до взрослого после 20 лет у мальчиков и 17-18 лет у девочек. 6,7

Крайне меньше внимания уделялось клиническим состояниям, связанным с низкой или пониженной активностью ЩФ у людей. Различные причины могут быть связаны с низкой активностью ЩФ, такие как гипофосфатазия, кардиохирургия и искусственное кровообращение, кровь, полученная с помощью ЭДТА или оксалатного антикоагулянта, гипотиреоз, дефицит витаминов C и B12, синдром молочной щелочи, белковая / калорийная недостаточность, дефицит цинка и магния. 8,9

Двухвалентные ионы, такие как Mg 2+ , Co 2+ и Mn 2+ , являются активаторами ALP, а Zn 2+ является составляющим ионом металла.Точное соотношение ионов Mg 2+ / Zn 2+ необходимо, чтобы избежать вытеснения Mg 2+ и получить оптимальную активность. 3 Низкое содержание магния в рационе было связано с низкой активностью ЩФ, и крысы, получавшие диету с дефицитом магния, демонстрировали пониженную активность ЩФ, которую можно было обратить вспять добавлением магния в их рацион. 10 Многие исследования также показали, что дефицит цинка угнетающе влияет на ферменты и минералы, связанные с костной тканью, такие как ЩФ и Са, Р и Mg. 2

С учетом вышеизложенных наблюдений, наше исследование направлено на установление распространенности минерального дефицита у людей с низкой активностью ЩФ, и во время планового осмотра для оценки LFT может быть получена степень минерального дефицита в различных социальных группах.

Материалы и методы

Это поперечное исследование было проведено на кафедре биохимии Института медицинских наук, Бхубанешвар, под эгидой Университета Сикша О Анусандхана.В исследование включены амбулаторные и стационарные больные в возрастной группе 20-50 лет. Субъекты отбираются из пациентов, которые сдают кровь для оценки функционального теста печени (LFT) по любой причине.

У них взят подробный анамнез, и активность ЩФ в их сыворотке измерена с помощью автоматического анализатора Roche Cobas Integra 400 plus с использованием метода Gen-2 Международной федерации клинической химии (IFCC). 11 Уровень ЩФ 45-115 единиц / литр (ЕД / л) у взрослого населения считается нормальным. 2 В исследуемую группу вошли 42 субъекта с низкой активностью ЩФ (<45 Ед / л) в качестве больных и 45 здоровых людей соответствующего возраста и пола из контрольной группы с нормальной ЩФ в качестве контрольной популяции. Кровь этих людей подвергается оценке Zn и Mg.

Zn в сыворотке оценивается методом 2- (5-нитро-2-пиридилазо) -5- (N-пропил-N- (3-сульфопропил) амино) фенола, динатриевой соли, дегидрата (Nitro-PAP), а Mg в сыворотке определяется методом Кальмагита на полуавтоматическом анализаторе (Photometer 5010) с использованием имеющихся в продаже наборов. 12,13

Причины низкого уровня Zn, такие как цирроз, рак легких, острый инфаркт миокарда (ОИМ), почечная недостаточность, серповидноклеточная анемия, кортикостероиды и пероральная контрацептивная терапия, а также причины снижения уровня Mg, такие как мальабсорбция, фаза лечения диабетической комы, хроническая Заболевания почек, хронический алкоголизм, панкреатит и гипертиреоз также исключены из исследуемой группы.

Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS 20.0. Непрерывные данные были выражены в виде среднего и стандартного отклонения, а пропорции — в процентах.Средние значения сравнивались с использованием теста студентов. Корреляция между непрерывными переменными была проведена с использованием теста корреляции Пирсона. Мы считаем значение p <0,05 статистически значимым.

Исследование было одобрено институциональным этическим комитетом. Информированное письменное согласие было получено до начала исследования для получения разрешения на участие в исследовании.

Результаты и обсуждение

Всего в исследуемую группу было включено 42 случая заболевания и 45 контрольных пациентов в возрастной группе от 20 до 50 лет.

Таблица-1 показывает, что 20 из 42 случаев имели дефицит цинка, принимая 60–120 мкг / дл в качестве нормального диапазона. Дефицит цинка в контрольных группах составил 3 из 45 человек. Было замечено, что 22 из 42 случаев имели дефицит Mg, принимая 1,3–2,5 мэкв / л за нормальный диапазон. Дефицит Mg в контрольных группах выявлен у 3 человек из 45.

Когда значения Zn и Mg были оценены в исследуемой группе, среднее значение Zn в случаях оказалось 59,21 ± 17,1 мкг / дл по сравнению с 73,4 ± 8.6 мкг / дл в контроле, что было статистически значимым. Аналогичным образом среднее значение Mg составляло 1,26 ± 0,37 мэкв / л в случаях и 1,8 ± 0,56 мэкв / л в контроле, что также было статистически значимым (Таблица 2).

Таблица 1: Процент дефицита Zn и Mg в исследуемой популяции

Органы управления Ящики
Дефицит цинка Недостаточно мг всего Дефицит цинка Недостаточно мг всего
Номер 3 6 45 20 22 42
В процентах 6.67 13,34 100 47,62 52,38 100

Таблица 2: Уровни минеральных веществ в исследуемой группе

Параметры Контроль (n = 45) Случаи (n = 42) p значение
Zn ( мкг / дл) 73,4 ± 8,6 59,21 ± 17,1 <0.001
мг (мэкв / л) 1,8 ± 0,56 1,26 ± 0,37 <0,05

Корреляция между цинком и щелочной фосфатазой (r = 0,553, p <0,001) оказалась статистически значимой (рис. 1). Когда значения Mg коррелировали со значениями щелочной фосфатазы с использованием корреляции Пирсона, значение r составляло 0,491, и оно было статистически значимым при значении p <0,05 (Фиг.2).

Фермент

ALP играет важную исследовательскую роль в заболеваниях печени и костей.Он играет важную роль в дифференциации паренхиматозных заболеваний печени от обструктивных заболеваний печени. Также обнаружено, что снижение ЩФ играет диагностическую роль в выявлении различных заболеваний. В наше исследование включены пациенты в возрасте от 20 до 50 лет. Это исключает детей, страдающих кретинизмом и ахондроплазией, и женщин в постменопаузе, страдающих остеопорозом.

Выяснилось, что 17 из 42 случаев были женщинами, что свидетельствует о том, что низкий уровень ЩФ распространен среди женского населения. 10

Мы обнаружили значительное снижение уровня Zn и Mg в нашей группе случаев, предполагая тот факт, что ALP представляет собой Zn-содержащий металлофермент, а Mg является важным промотором ALP, что согласуется с авторами Naber, et al и Arise, et al. al., 14,15

В этом исследовании 52,38% случаев имеют дефицит магния, тогда как 47,62% случаев имеют дефицит цинка, что выше, чем процент, обнаруженный другими авторами. 10

Существует положительная корреляция между Zn и щелочной фосфатазой в этих группах, что означает тот факт, что Zn повышает активность щелочных фосфатаз, особенно костей. Он также активирует тирозинкиназу и РНК-синтетазу остеобластов, что указывает на его роль в формировании кости.Это согласуется с Peretz, et al. И Yamaguchi, et al., 16,17 Настоящее исследование показывает значительную положительную корреляцию между Mg и ALP, которая предполагает тот факт, что ион двухвалентного металла Mg является мощным стимулятором ALP. . Mg занимает структурный сайт на ALP, чтобы преобразовать его в более активную форму. 15 Femi J Olorunniji и др. В своем исследовании показали, что ионы Mg и Zn взаимодействуют, чтобы активировать неспецифическую тканевую щелочную фосфатазу. 18 Ионы металлов участвуют в катализе, стабилизации структуры белков и регуляции активности металлоферментов.Определенное связывание Mg с апо-ALP зависит как от кооперативных эффектов связывания Zn, так и от pH. Mg регулирует индуцированное цинком восстановление активности и структурной целостности локусов связывания металлов. 18

Напротив, исследования других авторов показали снижение активности ЩФ в гемолизированном образце с высокими уровнями Zn и Mg. Это может быть связано с тем, что Zn и Mg по обратной связи ингибируют активность ЩФ. 19 Lum и др. Также обнаружили другие важные причины снижения активности ЩФ, важными из которых являются кардиохирургия, недоедание, гипофосфатазия, гипотиреоз, дефицит витамина B12. 19 Мы не учитывали эти критерии в данном исследовании.

Наше исследование показывает сильную связь уровней Zn и Mg с активностью ЩФ. Следовательно, добавление Zn и Mg может повысить уровень щелочной фосфатазы в группах с дефицитом.

Заключение

Был сделан вывод, что активность ЩФ важна не только для увеличения ее активности, но также важна для снижения ее активности. Дефицит Zn и Mg — наиболее важные причины низкой активности ЩФ.Таким образом, это исследование устанавливает распространенность дефицита минералов у людей с низкой активностью ЩФ. Во время обычного обследования для проверки функции печени можно определить степень минерального дефицита в различных социальных группах. Поскольку Zn и Mg необходимы для роста костей, ремоделирования и различных других процессов обмена веществ в организме, их можно заменить в рационе. Диета, содержащая фосфор, полезные жиры, цинк, витамин B12 и витамин A, может быть начата для повышения уровня щелочной фосфатазы.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить г-на Абхиджита Сенапати за его вклад.

Список литературы

  1. Warnes TW. Щелочная фосфатаза. Gut. 1972; 13 (11): 926–937.
    CrossRef
  2. Ён-Ын Чо, Риа-Энн Р. Ломеда, Санг-Хун Рю, Хо-Ён Сон, Хон-И Шин и Джон Х. Битти и др. Дефицит Zn отрицательно влияет на щелочную фосфатазу и концентрацию Ca, Mg и P у крыс. Исследования и практика питания. 2007; 2 : 113-119.
  3. Учебник Титца по клинической химии и молекулярной диагностике, Burtis C.A .; 4 th Издание: 608-612.
  4. Rosalki SB и Mcintyre N. Биохимические исследования в лечении заболеваний печени; Оксфордский учебник клинической гепатологии, 2-е изд. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета. 1999; 503–521.
  5. Мох DW. Перспективы исследования щелочной фосфатазы. Химия .1992; 38 : 2486-92.
  6. Шиле Ф., Хенни Дж. И Хитц Дж. Общая щелочная фосфатаза костей и печени в плазме: биологические вариации и контрольные пределы. Химия . 1983; 29 : 634–641.
  7. Turan S, Topcu B, Gokce I, Guran T, Atay Z, Omar A, Akcay T. и Bereket A. Уровни щелочной фосфатазы в сыворотке у здоровых детей и оценка z-показателей щелочной фосфатазы при различных типах рахита. Clin. Res. Педиатр. Эндокринол . 2011; 3 (1): 7–11 :.
    CrossRef
  8. Симко В. Щелочные фосфатазы в биологии и медицине. Дис. . 1991; 9 : 189–193.
    CrossRef
  9. Lum G. Значение низкой активности щелочной фосфатазы в сыворотке у преимущественно взрослого мужского населения. Химия . 1995; 41 ( 4): 515-518.
  10. Pimstone B, Eisenberg E и Stallone W. Снижение активности щелочной фосфатазы в сыворотке, вызванное истощением запасов магния у крыс. Soc.Exp.Biol .; Мед .1966; 123 : 201-3.
    CrossRef
  11. Tietz NW et al. Clin.Chem.Clin.Biochem . 1983; 21 : 731-740.
  12. Тецуо Макино. Chem.Acta . 1991; 197 : 209-220.
    CrossRef
  13. Клиническая химия, принципы, процедуры, взаимосвязи, Майкл Бишоп и др .; 5
  14. Naber THJ, Baadenhuysen H, Jansen JBMJ, van den Hamer C и van den BroekNR. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови при дефиците цинка и длительном воспалительном стрессе. Chim.Acta . 1996; 249 : 109–127.
    CrossRef
  15. Arise R.O., Davies F. F. и Malomo S.O. Независимое и интерактивное влияние Mg 2+ и Co 2+ на некоторые кинетические параметры щелочной фосфатазы почек крыс. Res. Ess . 2008; 3 : 488–494.
  16. Перец А., Пападопулос Т., Виллемс Д., Хотимский А., Михильс Н., Сидерова В., Бергманн П. и Неве Дж. Добавка цинка увеличивает щелочную фосфатазу в костях у здоровых мужчин. Trace Elem. Med. Биол. 2001; 15 : 175–178.
    CrossRef
  17. Ямагути М. и Инамото К. Дифференциальные эффекты кальций-регулирующих гормонов на метаболизм костей у крыс-отъемышей, которым перорально вводили сульфат цинка. Метаболизм. 1986 ; 35 : 1044–1047.
    CrossRef
  18. Olorunniji FJ, Igunnu A, Adebayo JO, Arise RO и Malomo SO. Взаимодействие кофакторов при активации тканевой неспецифической щелочной фосфатазы: синергетические эффекты Zn 2+ и Mg 2+ Biokemistri.2007 ; 19 : 43–48.
  19. Farah, H, Al-Atoom, A и Shehab, G. Объяснение снижения активности щелочной фосфатазы (ALKP) в гемолизированных образцах крови с клинической точки зрения: исследование in vitro. Jordan J. BiolSci. 2012 ; 5 : 125–128.


Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

Диагностика и лечение костной болезни Педжета

1. Анкром М.А., Шапиро-младший.Костная болезнь Педжета (деформирующий остит). Дж. Ам Гериатр Соц . 1998; 46: 1025–33 ….

2. Delmas PD, Meunier PJ. Лечение костной болезни Педжета. N Engl J Med . 1997. 336: 558–66.

3. Менье П.Дж., Сальсон C, Матьё Л, Чапуй М.С., Дельмас П., Александр C, и другие. Распределение скелета и биохимические параметры болезни Педжета. Клин Ортоп .1987; 217: 37–44.

4. Ooi CG, Fraser WD. Костная болезнь Педжета. Постградская медицина J . 1997. 73: 69–74.

5. Рудман Г.Д. Болезнь Педжета и биология остеокластов. Кость . 1996; 19: 209–12.

6. Кость HG, Клеерекопер М. Клинический обзор 39: костная болезнь Педжета. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1992; 75: 1179–82.

7. Mills BG, Фраусто А, Певица FR, Осаки Y, Демульдер А, Rood-man GD.Многоядерные клетки, образованные in vitro из костного мозга Педжета, экспрессируют вирусные антигены. Кость . 1994; 15: 443–8.

8. Нуово М.А., Nuovo GJ, МакКоннелл П., Forde A, Штайнер ГК. Анализ костной ткани при болезни Педжета на кДНК, амплифицированной с помощью ПЦР, специфичной для кори. Диагноз Мол Патол . 1992; 1: 256–65.

9. Siris ES. Костная болезнь Педжета. J Bone Miner Res . 1998; 13: 1061–5.

10. Mills BG, Оидзуми Дж. Кудо Э, Грубый Р. Робертсоновские транслокации при костной болезни Педжета. Дж. Ортоп Рес . 1997; 15: 477–81.

11. Хаслам С.И., Ван Хул В, Моралес-Пига А, Балеманс Ж, Сан-Миллан JL, Накацук К, и другие. Костная болезнь Педжета: данные о локусе восприимчивости на хромосоме 18q и генетической гетерогенности. J Bone Miner Res .1998; 13: 911–7.

12. Национальные институты здоровья, остеопороза и родственных заболеваний костей, Национальный ресурсный центр. Информация для пациентов о костной болезни Педжета. Получено в октябре 2001 г. с: www.osteo.org/pdisbone.html.

13. Гебхарт М, Вандевейер Э, Немец Э. Костная болезнь Педжета, осложненная гигантоклеточной опухолью. Клин Ортоп . 1998. 352: 187–93.

14. Буланже В, Chauveaux D, Кантор Г, Loyer-Lecestre MJ, Ривель Дж, Коиндр Дж. М., и другие.Первичная ангиосаркома кости при болезни Педжета. Eur J Surg Oncol . 1998; 24: 611–3.

15. Брандолини Ф., Бачини П, Москато М, Бертони Ф. Хондросаркома как фактор, осложняющий костную болезнь Педжета. Скелетная радиология . 1997; 26: 497–500.

16. Храйши М, Говард Б, Fam AG. Псевдосаркома Педжета. Революционный артрит . 1991; 34: 241–3.

17. Убельхарт Д., Гинейц Е, Чапуй М.С., Delmas PD.Выведение с мочой сшивок пиридиния: новый маркер резорбции костной ткани при метаболических заболеваниях костей. Костяной Шахтер . 1990; 8: 87–96.

18. Розен Х.Н., Дреснер-Поллак Р, Моисей AC, Розенблатт М, Зейнд AJ, Клеменс Дж. Д., и другие. Специфичность экскреции с мочой сшитых N-телопептидов коллагена I типа как маркер обновления костной ткани. Calcif Tissue Int . 1994; 54: 26–9.

19.Гарнеро П., Delmas PD. Оценка сывороточных уровней костной щелочной фосфатазы с помощью нового иммунорадиометрического анализа у пациентов с метаболическим заболеванием костей. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1993; 77: 1046–53.

20. Альварес Л, Гуанабенс Н, Перис П, Monegal A, Бедини JL, Деулофеу Р, и другие. Дискриминационное значение биохимических маркеров обмена костной ткани при оценке активности болезни Педжета. J Bone Miner Res .1995; 10: 458–65.

21. Тиегс РД. Костная болезнь Педжета: показания к лечению и цели терапии. Клин Тер . 1997; 19: 1309–29.

22. Райан WG, Schwartz TB. Лечение митрамицином костной болезни Педжета. Изучение комбинированной терапии митрамицином и EHDP. Революционный артрит . 1980; 23: 1155–61.

23. Гонсалес Д., Вега Е, Гирингелли Г, Маутален К. Сравнение острого эффекта интраназального и внутримышечного введения кальцитонина лосося при болезни Педжета. Calcif Tissue Int . 1987. 41: 313–5.

Анализы крови печени: как интерпретировать аномальные результаты | Руководство по внедрению

Прочтите эту статью, чтобы узнать больше о:
  • когда запрашивать анализы крови печени и как интерпретировать результаты
  • действия, которые необходимо предпринять, если результаты анализов крови печени отклоняются от нормы
  • подходов к общим состояниям, включая неалкогольную жировую болезнь печени.

Ключевые моменты

Сообщение ввода в эксплуатацию GP

Рекомендации по обучению

Прочитав эту статью, «проверьте и поразмышляйте» над своими обновленными знаниями с помощью наших вопросов с несколькими вариантами ответов.Заработайте 0,5 кредита CPD.

От многих основных причин смерти, включая болезни грудной клетки, опухоли и сосудистые заболевания, смертность снижается. 1 Однако количество смертей от болезней печени быстро растет; в период с 1970 по 2010 год стандартизованный в Великобритании уровень смертности от болезней печени увеличился более чем на 400%. 1 Уровень смертности пациентов в возрасте до 65 лет увеличился почти на 500% за тот же период, 1 , и заболевания печени в настоящее время являются пятой наиболее распространенной причиной преждевременной смерти в Англии и Уэльсе. 2

Болезнь печени у взрослых возникает по трем основным причинам: злоупотребление алкоголем; хронический вирусный гепатит; и ожирение / метаболический синдром, который может привести к неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). 3 Многие заболевания печени можно предотвратить, и при ранней диагностике клинические вмешательства и изменение образа жизни могут замедлить или остановить прогрессирование заболевания. 3

На ранних стадиях заболевание печени часто протекает бессимптомно — примерно 50% пациентов с циррозом впервые диагностируются при поступлении в больницу с декомпенсирующим событием, таким как асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен или печеночная энцефалопатия. 4

Первичная медико-санитарная помощь играет важную роль в профилактике и раннем выявлении заболеваний печени, и анализы крови печени являются важным аспектом этого. В ноябре 2017 года Британское общество гастроэнтерологов (BSG) опубликовало Руководство по ведению аномальных анализов крови . Руководство предназначено для использования как в первичной, так и в вторичной медико-санитарной помощи и включает следующие рекомендации: 3

  • что является аномальным анализом крови печени
  • как реагировать на отклонения в результатах анализа крови печени
  • когда следует сдавать анализ крови печени
  • , который включает стандартную панель анализа крови печени.

Хотя традиционно они называются тестами функции печени (LFT), типичные панели тестирования включают измерение гепатобилиарных ферментов в дополнение к истинным измерениям функции печени. По этой причине руководство BSG относится к анализам крови печени, а не к LFT, чтобы более точно отразить актуальность для клинической практики. 3

Необходимость руководства

Не существует стандартизированной панели для анализов крови печени, и тесты различаются в зависимости от больницы. 3

Анализ крови печени может быть сложной задачей для интерпретации; результаты могут быть нормальными или близкими к норме даже при запущенном заболевании печени, а при отклонении от нормы степень отклонения может не отражать тяжесть заболевания — анализы крови печени могут быть отклонены даже при отсутствии серьезного заболевания печени. 3 Стандартные панели для анализа крови печени можно использовать в плановом порядке, когда пациенты имеют необъяснимые или неспецифические симптомы, и в этих обстоятельствах аномальные результаты обнаруживаются примерно у 20% пациентов. 5 Значение этих результатов часто неясно, и пациенты часто подвергаются дальнейшим циклам исследований, однако большинство пациентов, направленных в больницу с отклонениями в анализах крови печени, не имеют серьезных заболеваний печени. 5

Когда проводить анализ крови печени

Неспецифические симптомы

Заболевание печени может развиваться с небольшими признаками или симптомами, но с помощью анализов крови печени для исследования неспецифических симптомов, которые могут указывать на заболевание печени, таких как анорексия, усталость или тошнота, можно выявить состояние печени, которое можно эффективно вылечить. 3 Использование обычных анализов крови печени для исследования расплывчатых симптомов, не указывающих на возможное заболевание печени, может быть клинически бесполезным.

Признаки хронического заболевания печени

Анализы крови печени, включая международное нормализованное соотношение (МНО), следует использовать для оценки и мониторинга функции печени у пациентов с симптомами или признаками цирроза, портальной гипертензии, или печеночной недостаточности. Признаки и симптомы включают асцит, периферический отек, паучьи невусы и гепатоспленомегалию. 3

Состояния, связанные с риском развития заболевания печени

Известно, что пациенты с другими аутоиммунными заболеваниями имеют повышенный риск развития аутоиммунного заболевания печени. Следовательно, анализы крови могут быть подходящими, если у пациентов с аутоиммунными заболеваниями развиваются симптомы, указывающие на заболевание печени, такие как зуд при первичном билиарном холангите. 3

Кроме того, у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника риск развития первичного склерозирующего холангита составляет чуть менее 10%, и их следует рассматривать для мониторинга анализа крови печени. 3

Использование гепатотоксических препаратов

Поскольку с заболеванием печени связано большое количество лекарств, могут быть рекомендованы анализы крови печени для контроля функции печени у пациентов, которым прописаны определенные лекарства, такие как карбамазепин, метилдопа, миноциклин, макролидные антибиотики, нитрофурантоин, статины, сульфаниламиды, тербинафин, хлорпромазин, и метотрексат. 3

Хотя статины могут вызывать лекарственное поражение печени, это случается редко, и исследования показали, что статины обычно подходят для применения у пациентов с уже существующими аномальными ферментами печени. 3

Семейный анамнез болезней печени

Пациенты, у которых есть родственники с семейными заболеваниями, включая гемохроматоз или болезнь Вильсона, должны проходить скрининг на эти состояния с помощью соответствующих тестов. 3

Злоупотребление алкоголем

Ферменты печени не имеют большого значения для оценки масштабов злоупотребления алкоголем и являются плохим индикатором развития прогрессирующего фиброза при алкогольной болезни печени (ARLD). Повышенные ферменты могут, однако, быть полезными для мотивации изменения поведения, при этом повышенный уровень гамма-глутамилтрансферазы (GGT) является лучшим предиктором смертности. 3 NICE Guideline (NG) 50 на Цирроз у детей старше 16 лет: оценка и ведение мужчины и женщины соответственно) в течение нескольких месяцев. 6

Вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит может быть связан с неспецифическими симптомами, включая усталость, но у большинства пациентов симптомы отсутствуют.Тесты на гепатит B и / или гепатит C рекомендуются при выявлении факторов риска и как часть скрининга на этиологию печени, когда анализы крови печени не соответствуют норме. Факторы риска гепатита включают: 3

  • рождение или воспитание в стране с высокой распространенностью
  • история употребления инъекционных наркотиков
  • тесный домашний контакт с больным вирусным гепатитом
  • раз провел в тюрьме.

Факторы риска неалкогольной жировой болезни печени

Обычно подозрение на неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) возникает в результате отклонений от нормы в анализах крови печени или эхо-яркости печени при ультразвуковом сканировании.Когда на УЗИ видны жировые изменения, следует учитывать другие причины, включая злоупотребление алкоголем и вирусный гепатит. 3 NICE Guideline 49 on Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП): оценка и лечение рекомендует не использовать анализы крови печени для исключения НАЖБП у лиц с такими факторами риска, как ожирение и метаболический синдром. 7

Интерпретация результатов тестирования

Руководящие принципы BSG 3 включают информацию о ряде различных анализов крови печени, обеспечивая руководство по интерпретации результатов анализов и рекомендации для дальнейших исследований, которые могут быть уместными.

Билирубин

Большинство лабораторий сообщают об общем билирубине, который повышается при повышении концентрации конъюгированной или неконъюгированной формы. У взрослых наиболее вероятной причиной изолированного повышенного неконъюгированного билирубина после исключения гемолиза является синдром Жильбера — наследственное метаболическое нарушение, характеризующееся нарушением конъюгации, которое не связано с заболеванием печени. 3 Повышенный уровень конъюгированного билирубина наблюдается при обструкции гепатобилиарной системы или при паренхиматозных заболеваниях печени, таких как гепатит любой причины или запущенный цирроз. 3

Интерпретация гипербилирубинемии у новорожденных и младенцев требует поддержки специалиста из-за риска ядерной желтухи и необходимости диагностики неотложных состояний, таких как атрезия желчных путей. 8

Альбумин

Альбумин — это белок, синтезируемый печенью, который может служить маркером синтетической функции печени. Однако концентрация альбумина может быть снижена в других клинических ситуациях, включая сепсис, системные воспалительные заболевания, нефротический синдром, мальабсорбцию и потерю белка в желудочно-кишечном тракте. 3

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза (ЩФ) является преимущественно ферментом печени, но также обнаруживается в костях и в меньших количествах в кишечнике, почках и лейкоцитах. Уровни ЩФ выше в детстве и во время беременности, где она связана с ростом костей и продукцией плаценты соответственно. 3 Следовательно, патологически повышенные уровни ЩФ могут быть обнаружены не только при холестатическом заболевании печени (например, обструкция общего желчного протока, обструкция внутрипеченочного протока [в том числе метастазами], первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит и лекарственный холестаз), но и также при заболеваниях костей (метастатическая болезнь костей, дефицит витамина D, болезнь Педжета и переломы костей).Повышенный уровень ЩФ также может быть результатом холестаза, вызванного застойными явлениями в печени из-за правосторонней сердечной недостаточности. 3

Если уровень ЩФ повышен изолированно, измерение ГГТ (см. Ниже) может помочь дать некоторое представление о том, является ли его происхождение печеночным, и, если остаются сомнения, можно использовать электрофорез, чтобы отличить печеночную ЩФ от непеченочной. 3

Аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза

Повышенные уровни аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT) являются наиболее частыми отклонениями, обнаруживаемыми в анализах крови печени.И АСТ, и АЛТ представляют собой ферменты, присутствующие в гепатоцитах, которые попадают в кровь после повреждения или смерти гепатоцитов. 3 Аланинаминотрансфераза присутствует в низких концентрациях в непеченочной ткани, и повышение, не связанное с печенью, является редкостью. Напротив, АСТ присутствует в сердечных, гладких и скелетных мышцах и может быть повышен при инфаркте миокарда или миозите. Хотя AST не так специфичен для печени, как ALT, он может быть более чувствительным индикатором повреждения клеток печени. 3

У детей измерение креатинкиназы может помочь определить, вызвано ли изолированное повышение одного из этих двух ферментов основным заболеванием скелетных мышц, например мышечной дистрофией. 3

Гамма-глутамилтрансфераза

В изобилии присутствует в печени, а также в кишечнике, почках, поджелудочной железе и предстательной железе, но не в костях, GGT может быть полезен для определения того, имеет ли повышенный уровень ЩФ костное или печеночное происхождение. Уровни GGT могут быть повышены факторами, не связанными с печенью, включая ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и некоторые лекарства.Несмотря на эту низкую специфичность, GGT является одним из лучших предикторов смертности при заболеваниях печени. 3

Поскольку ЩФ не является надежным индикатором у детей, GGT можно использовать для определения вероятности заболевания желчевыводящих путей, например, врожденных аномалий желчевыводящих путей и генетических нарушений метаболизма желчи. 3

Коагуляционные тесты

Протромбиновое время (PT) и международное нормализованное отношение (INR) являются показателями свертывания крови.Факторы свертывания крови синтезируются в печени, и при значительном повреждении печени (обычно> 70% потеря синтетической функции) их выработка снижается, что может быть продемонстрировано длительным ПВ или МНО. Таким образом, длительное ПВ или МНО может указывать на острую или хроническую дисфункцию печени, но также может быть вызвано дефицитом витамина К при мальабсорбции жира и хроническом холестазе. 3

Тромбоциты

Снижение уровня тромбоцитов является показателем запущенного заболевания печени, хотя количество тромбоцитов может снижаться при самых разных заболеваниях.При заболеваниях печени уменьшение количества тромбоцитов связано с увеличением селезенки, вторичным по отношению к портальной гипертензии, с последующей секвестрацией тромбоцитов; снижение уровня тромбопоэтина; и снижение выработки тромбоцитов. 3

Ненормальные результаты испытаний

Если результаты анализов крови печени отклоняются от нормы, клинический ответ должен включать: получение подробного клинического анамнеза; проведение экзаменов; и в соответствующих группах пациентов с учетом первичного склерозирующего холангита и вирусного гепатита (см. вставку 1 и рисунок 1). 3

Вставка 1: Клинические реакции на отклонения от нормы анализов крови печени

3
  • Соберите подробный клинический анамнез, в том числе:
    • возраст
    • страна рождения
    • любые симптомы, связанные с печенью, такие как боль в животе, желтуха, зуд, потеря веса и т. Д.
    • наличие сопутствующих заболеваний (например, сердечная недостаточность, аутоиммунные состояния, воспалительные заболевания кишечника, злокачественные заболевания) и признаков метаболического синдрома, таких как центральное ожирение, гипертония, диабет / инсулинорезистентность и дислипидемия
    • Употребление любых прописанных, безрецептурных, травяных, запрещенных или инъекционных наркотиков
    • недавнее путешествие
    • профессия
    • укусы клещей
    • Мышечная травма
    • история употребления алкоголя
    • семейный анамнез—
      • у детей это должно включать материнский, неонатальный, нутритивный анамнез и историю развития
  • Провести обследование, учитывая:
    • асцит
    • индекс массы тела
    • гепатоспленомегалия
    • Другие признаки хронического заболевания печени
  • Рассмотрите возможность инфицирования гепатитом А, гепатитом Е и цитомегаловирусом при значительном повышении АЛТ (> 1000 Ед / литр)
  • У пациентов с повышенным уровнем холестатических ферментов печени и в личном или семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний или воспалительных заболеваний кишечника в личном анамнезе следует учитывать первичный склерозирующий холангит.

ALT = аланинаминотрансфераза

Показать в полноэкранном режиме

Подходы к общим условиям

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени чаще всего вызывается эхосветлением печени на УЗИ, и для установления диагноза необходимо исключить другие причины жировых изменений в печени, включая злоупотребление алкоголем. 3

После постановки диагноза НАЖБП руководство BSG рекомендует проводить скрининг на прогрессирующий фиброз с использованием неинвазивной оценки на основе алгоритмов, которая объединяет сыворотку и другие биомаркеры.Примеры включают фиброз-4 (FIB-4) или оценку фиброза НАЖБП (NFS). 3 Директива NICE 49 рекомендует для этой цели использовать тест на усиленный фиброз печени (ELF). 7

Пациенты с НАЖБП без выраженного фиброза могут лечиться в первичной медико-санитарной помощи, при этом основное внимание уделяется лечению: 3

  • долгосрочная потеря веса за счет снижения потребления калорий и повышения физической активности
  • лечение сопутствующих заболеваний, включая диабет, дислипидемию и гипертензию.

Если анализы указывают на выраженный фиброз, пациента следует направить к гепатологу. 3

Алкогольная болезнь печени

Заболевания печени, связанные с употреблением алкоголя, являются наиболее частой причиной смертности от заболеваний печени среди населения западных стран. Большинство пациентов с ARLD много пьют, но ARLD не ограничивается теми, кто зависим от алкоголя. Связь также существует с ожирением — риск заболевания печени удваивается при любом потреблении алкоголя, когда индекс массы тела превышает 35 кг / м 2 2 . 3

Профилактика и лечение ARLD нацелены на то, чтобы помочь пациентам отказаться от вредного употребления алкоголя. 3 Кратковременные вмешательства в отношении алкоголя в первичном звене медико-санитарной помощи эффективны при более низких уровнях злоупотребления алкоголем, но тех, кто не может справиться с алкоголем или зависит от алкоголя, следует направлять в службы алкоголизма.

Заключение

Врачи первичной медико-санитарной помощи играют важную роль в профилактике, ранней диагностике, первичном обследовании и направлении пациентов с заболеваниями печени.Однако с этим связаны проблемы, в том числе:

  • большое количество пациентов с факторами риска развития заболеваний печени
  • ограниченное время для врачей общей практики и практикующих медсестер
  • неуверенность в проведении краткосрочных вмешательств по борьбе с алкоголем и ожирением
  • Доступность направлений для пациентов, злоупотребляющих алкоголем или страдающих ожирением
  • исследований, включая испытания ELF и переходной эластографии, труднодоступны.

Надлежащее использование анализов крови печени может способствовать ранней диагностике и выявлению факторов риска заболеваний печени. Это, в свою очередь, позволяет использовать ранние вмешательства, чтобы остановить развитие заболевания печени или предотвратить прогрессирование заболевания печени до цирроза. Руководство BSG по тестам крови печени содержит рекомендации по выбору подходящих тестов крови печени, интерпретации результатов и последующим действиям, которые, как ожидается, поддержат важную роль первичной медико-санитарной помощи в профилактике и выявлении заболеваний печени.Для получения дополнительной информации см. Вставку 2.

Вставка 2: Информация для пациентов, лиц, осуществляющих уход, и практикующих врачей
  • В рамках приоритетной программы болезней печени () British Liver Trust и Королевский колледж врачей общей практики работают в сотрудничестве над разработкой инструментария, содержащего информацию и ресурсы для врачей общей практики, практикующих медсестер и пациентов, который доступен по адресу: www. .rcgp.org.uk / clinic-and-research / toolkits / liver-disease-toolkit.aspx
  • Веб-сайт British Liver Trust ( www.britishlivertrust.org.uk ) также предоставляет исчерпывающую информацию как для медицинских работников, так и для пациентов с заболеваниями печени.

Д-р Джез Томпсон

Чемпион по клиническим заболеваниям печени RCGP / British Liver Trust, клинический директор, Bevan Healthcare

Рекомендации по обучению

Прочитав эту статью, «проверьте и поразмышляйте» над своими обновленными знаниями с помощью наших вопросов с несколькими вариантами ответов.Заработайте 0,5 кредита CPD.

Ключевые моменты

  • Анализы крови печени могут быть нормальными даже при запущенном заболевании печени и нередко отклоняются от нормы при отсутствии заболевания печени:
    • Изолированная интерпретация анализов крови печени может быть неэффективной для диагностики или исключения заболевания печени
  • Исследование неспецифических симптомов, которые могут указывать на заболевание печени, таких как усталость, тошнота или анорексия, может привести к выявлению состояния печени, которое можно эффективно лечить
  • Использование анализов крови печени для исследования расплывчатых симптомов, не указывающих на возможное заболевание печени, может быть клинически бесполезным
  • Ферменты печени не являются показателем развития заболеваний печени, связанных с алкоголем, но, если они повышены, могут быть полезны для изменения поведения
  • НАЖБП чаще всего предполагают жировые изменения, наблюдаемые при ультразвуковом сканировании, и обследование должно включать исключение других причин, включая злоупотребление алкоголем
  • Первичная помощь играет важную роль в профилактике, ранней диагностике, первичном обследовании и направлении пациентов с заболеванием печени, и правильное использование анализов крови печени может подтвердить это.

НАЖБП = неалкогольная жировая болезнь печени

Сообщения ввода в эксплуатацию

написано доктором Дэвидом Дженнером, врачом-терапевтом, Калломптон, Девон

  • Отклонения от нормы в результатах анализа крови печени обычно встречаются в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и могут быть важными маркерами серьезного заболевания печени
  • Уполномоченные должны согласовать местные пути — на основе таблиц и рекомендаций в руководстве BSG — для исследования и лечения заболеваний печени и аномальных анализов крови печени
  • Местные алгоритмы исследования и ведения НАЖБП должны быть опубликованы на местных сайтах с рекомендациями
  • Практики могут включать указанные анализы крови из пути в шаблоны своих клинических программных систем
  • Осведомленность персонала первичной медико-санитарной помощи о скрининговых тестах FIB-4 и NFS низкая; эти тесты могут быть включены в сайт пути или в клинические системы первичной медико-санитарной помощи, в идеале, когда требуемые результаты патологии автоматически подставляются из примечаний (как для QRISK ® ).

BSG = Британское общество гастроэнтерологов; НАЖБП = неалкогольная жировая болезнь печени; FIB-4 = фиброз-4; NFS = оценка фиброза НАЖБП

Список литературы

  1. Уильямс Р., Аспиналл Р., Беллис М. и др. Решение проблемы заболеваний печени в Великобритании: план для достижения передового опыта в области здравоохранения и снижения преждевременной смертности от проблем образа жизни, связанных с чрезмерным употреблением алкоголя, ожирением и вирусным гепатитом. Ланцет 2014; 384 (9958): 1953–1997.
  2. Веб-сайт British Liver Trust. Факты о заболеваниях печени. www.britishlivertrust.org.uk/about-us/media-centre/facts-about-liver-disease/ (по состоянию на 15 января 2018 г.).
  3. Ньюсом П., Крамб Р., Дэвисон С. и др. Рекомендации по ведению аномальных анализов крови печени. Gut 2018; 67 (1): 6–19.
  4. Ратиб С., Флеминг К., Крукс С. и др. Оценка 1 и 5-летней выживаемости людей с циррозом печени в Англии, 1998–2009 гг.: Крупное популяционное исследование. J Hepatol 2014; 60 (2): 282–289.
  5. Доннан П., МакЛернон Д., Диллон Дж. И др. Разработка инструмента поддержки принятия решений для оказания первичной медико-санитарной помощи пациентам с аномальными функциональными тестами печени без клинически очевидного заболевания печени: популяционное когортное исследование с привязкой к записям и анализ решений (ALFIE). Health Technol Assess 2009; 13 (25): iii – iv, ix – xi, 1–134.
  6. КРАСИВЫЙ. Цирроз печени у детей старше 16 лет: оценка и лечение. Руководство NICE 50. NICE, 2016. Доступно по адресу: www.nice.org.uk/ng50
  7. КРАСИВЫЙ. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП): оценка и лечение. Руководство NICE 49. NICE, 2016. Доступно по адресу: www.nice.org.uk/ng49
  8. Веб-сайт Детского фонда болезней печени. Атрезия желчных путей . Доступно по адресу: www.childliverdisease.org/information/medical-stuff/information-on-liver-diseases/bilary-atresia (по состоянию на 15 января 2018 г.).

Повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови у женщин в постменопаузе вызвано высоким метаболизмом костной ткани

Целью было изучить влияние состава теста Biofield Energy Treated на функцию жизненно важных органов, а именно.кости, сердце, печень, легкие и мозг в различных клеточных анализах. Тестовый состав и клеточная среда были разделены на две части; одна часть не была обработана (UT), а другая часть подверглась биополевой энергетической обработке удаленно известным целителем Biofield Energy Healer, Джоном Сузуки, США, и была помечена как тестовый состав / среда, обработанная биополевой энергией (BT). Данные о жизнеспособности клеток свидетельствуют о том, что исследуемый состав был безопасным и нетоксичным по своей природе в шести различных клетках. В группе среды, обработанной биологическим полем (BT-Med) + исследуемого объекта, обработанного биополем (BT-TI), показатель составил 91.6%, 56,9% и 114,5% восстановления жизнеспособности клеток при 1, 10 и 25 мкг / мл соответственно в клетках сердечных фибробластов человека (HCF) по сравнению с группой UT-Med + UT-TI. Более того, группа BT-Med + BT-TI показала восстановление жизнеспособности клеток на 70,6%, 126,3% и 60,2% при 1, 25 и 63 мкг / мл соответственно; в то время как 78,5% в группе UT-Med + BT-TI в клетках гепатомы человека (HepG2) по сравнению с необработанными. Более того, 72,6% (при 0,1 мкг / мл), 57,4% (при 25 мкг / мл) и 90,4% (при 63 мкг / мл) восстановление жизнеспособности клеток наблюдалось в аденокарциномных альвеолярных базальных эпителиальных клетках человека (A549) с помощью BT. Группы -Med + UT-TI, UT-Med + BT-TI и BT-Med + BT-TI, соответственно, по сравнению с необработанными.Уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) был значительно увеличен на 82,2% и 106,6% в группах UT-Med + BT-TI и BT-Med + UT-TI, соответственно, при 10 мкг / мл; в то время как 80,2% (при 10 мкг / мл) в группе BT-Med + BT-TI в клетках костной остеосаркомы человека (MG-63) по сравнению с необработанными. Кроме того, уровень ЩФ был значительно увеличен на 90,2% (0,1 мкг / мл) и 78,3% (10 мкг / мл) в группе BT-Med + BT-TI в клетках аденокарциномы эндометрия человека (Ishikawa) по сравнению с необработанными . Процент защиты клеток HCF (сердца) (снижение активности ЛДГ) был значительно увеличен на 63.7%, 59,6% и 63,3% при 1, 10 и 25 мкг / мл соответственно в группе BT-Med + BT-TI; в то время как 122,2% (при 0,1 мкг / мл) в группе UT-Med + BT-TI по ​​сравнению с необработанными в клетках HCF. Процент защиты клеток HepG2 (печень) (снижение активности АЛТ) был значительно увеличен на 62,8% и 153,2% при дозе 1 мкг / мл в группах UT-Med + BT-TI и BT-Med + BT-TI соответственно по сравнению. до необработанных в клетках HepG2. Процент защиты клеток A549 (легкие) (повышение активности SOD) был значительно увеличен на 133.1%, 153,8% и 107,5% в группах UT-Med + BT-TI, BT-Med + UT-TI и BT-Med + BT-TI соответственно при 10 мкг / мл по сравнению с необработанными. Уровень серотонина был значительно увеличен на 75,7% (при 10 мкг / мл), 124,1% (при 10 мкг / мл) и 73,5% (при 10 мкг / мл) в группе BT-Med + UT-TI через 10, 25 лет. , и 63 мкг / мл соответственно; в то время как 107,7% (при 25 мкг / мл) в группе BT-Med + BT-TI по ​​сравнению с необработанными клетками нейробластомы человека (SH-SY5Y). Относительное количественное определение (RQ) рецептора витамина D (VDR) было значительно увеличено на 162.2% (при 10 мкг / мл), 193,3% (при 1 мкг / мл) и 148,7% (при 0,01 мкг / мл) в UT-Med + BT-TI, BT-Med + UT-TI и BT Группы -Med + BT-TI, соответственно, по сравнению с необработанными в клетках MG-63. В целом, эти результаты свидетельствуют о том, что состав для тестирования Biofield Treated значительно улучшил биомаркеры функциональных ферментов костей, сердца, печени, легких и мозга. В целом данные показывают, что лечение энергией биополя (эффект Триведи®) может быть полезным для защиты и поддержания нормальной функции каждого жизненно важного органа, такого как легкие, печень, сердце, мозг и кости.Таким образом, Триведи Эффект® может использоваться в качестве дополнительной и альтернативной терапии при некоторых заболеваниях, таких как ишемическая болезнь сердца, сердечный приступ, сердечная недостаточность, аритмии, врожденные пороки сердца, цирроз, кардиомиопатия, болезнь Вильсона, рак печени, гемохроматоз, пневмония и т. Д. астма, муковисцидоз, эмфизема, хронический бронхит, остеопороз и т. д.

Жир печени, печеночные ферменты, щелочная фосфатаза и риск развития диабета 2 типа: проспективное исследование 132 377 взрослых

  • 1.

    Чан, Дж. С. и др. . Диабет в Азии: эпидемиология, факторы риска и патофизиология. JAMA 301 , 2129–2140, DOI: 10.1001 / jama.2009.726 (2009).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Новые факторы риска, C. et al. . Сахарный диабет, глюкоза натощак и риск смерти от конкретных причин. N Engl J Med 364 , 829–841, DOI: 10.1056 / NEJMoa1008862 (2011).

  • 3.

    Ноулер У. К. и др. . Снижение заболеваемости диабетом 2 типа с помощью изменения образа жизни или метформина. Новый Engl J Med 346 , 393–403 (2002).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 4.

    Fraser, A. et al. . Аланинаминотрансфераза, гамма-глутамилтрансфераза и случайный диабет: исследование сердца и здоровья британских женщин и метаанализ. Уход за диабетом 32 , 741–750, DOI: 10.2337 / dc08-1870 (2009).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5.

    Хэнли, А. Дж. и др. . Повышение маркеров повреждения печени и риска диабета 2 типа: исследование инсулинорезистентного атеросклероза. Диабет 53 , 2623–2632 (2004).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 6.

    Ольсон, Л. О. и др. . Факторы риска сахарного диабета 2 типа (инсулиннезависимого). Тринадцать с половиной лет наблюдения за участниками исследования шведских мужчин 1913 года рождения. Diabetologia 31 , 798–805 (1988).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    Саттар, Н. и др. . Повышенная аланинаминотрансфераза позволяет прогнозировать впервые возникший диабет 2 типа независимо от классических факторов риска, метаболического синдрома и С-реактивного белка в исследовании профилактики коронарных артерий на западе Шотландии. Диабет 53 , 2855–2860 (2004).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Возарова Б. и др. . Высокое содержание аланинаминотрансферазы связано со снижением чувствительности печени к инсулину и предсказывает развитие диабета 2 типа. Диабет 51 , 1889–1895 (2002).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Ваннамэти, С. Г., Шапер, А. Г., Леннон, Л. и Уинкап, П. Х. Ферменты печени, метаболический синдром и риск диабета 2 типа у пожилых мужчин. Уход за диабетом 28 , 2913–2918, DOI: 10.2337 / diacare.28.12.2913 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Андре, П. и др. . Печеночные маркеры и развитие диабета 2 типа у мужчин и женщин среднего возраста: трехлетнее последующее исследование — исследование DESIR (данные эпидемиологического исследования синдрома инсулинорезистентности). Диабет и метаболизм 31 , 542–550, DOI: 10.1016 / S1262-3636 (07) 70229-X (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 11.

    Шнайдер, А.Л.С. и др. . Ферменты печени, раса, пол и риск диабета: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Диабетическая медицина 30 , 926–933, DOI: 10.1111 / dme.12187 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Кунуцор, С. К., Аббаси, А. и Апекей, Т. А. Аспартатаминотрансфераза — маркер риска сахарного диабета 2 типа или отвлекающий маневр? Эндокринол передний (Лозанна) 5 , 189, DOI: 10.3389 / fendo.2014.00189 (2014).

    PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Лю, Дж., Ау Йунг, С. Л., Лин, С. Л., Люнг, Г. М. и Шулинг, С. М. Ферменты печени и риск ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа: Менделирующее рандомизационное исследование. Научная репутация 6 , 38813, DOI: 10.1038 / srep38813 (2016).

    объявлений CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Нурдам Р., Смит Р. А., Постмус И., Тромпет С.& van Heemst, D. Оценка причинно-следственной связи между сывороточной гамма-глутамилтрансферазой и сахарным диабетом 2 типа с использованием общедоступных данных: исследование методом менделевской рандомизации. Int J Epidemiol . DOI: 10.1093 / ije / dyw306 (2016).

    PubMed Google ученый

  • 15.

    Ли Ю.С. и др. . Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке крови и риск диабета 2 типа среди населения Кореи в целом: Менделирующее рандомизированное исследование. Hum Mol Genet 25 , 3877–3886, DOI: 10,1093 / hmg / ddw226 (2016).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 16.

    Сеппала-Линдроос, А. и др. . Накопление жира в печени связано с нарушением подавления инсулином выработки глюкозы и свободных жирных кислот сыворотки крови у нормальных мужчин независимо от ожирения. J Clin Endocr Metab 87 , 3023–3028, DOI: 10.1210 / jc.87.7.3023 (2002).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Бхатт, Х. Б. и Смит, Р. Дж. Жировая болезнь печени при сахарном диабете. Гепатобилиарный хирургический нутр 4 , 101–108, DOI: 10.3978 / j.issn.2304-3881.2015.01.03 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Кастуриратне, А. и др. . Влияние неалкогольной жировой болезни печени на развитие сахарного диабета. J Gastroen Hepatol 28 , 142–147, DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2012.07264.x (2013).

    Артикул Google ученый

  • 19.

    Ким, К. Х., Парк, Дж. Й., Ли, К. У., Ким, Дж. Х. и Ким, Х. К. Жирная печень является независимым фактором риска развития диабета 2 типа у взрослых корейцев. Диабет Мед 25 , 476–481, DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2008.02410.x (2008).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 20.

    Ли, У. Д. и др. . Сравнение влияния ожирения и неалкогольной жировой болезни печени на заболеваемость сахарным диабетом 2 типа. World J Гастроэнтерол 21 , 9607–9613, DOI: 10.3748 / wjg.v21.i32.9607 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Сибата, М., Кихара, Ю., Тагучи, М., Таширо, М. и Оцуки, М. Неалкогольная жировая болезнь печени является фактором риска диабета 2 типа у японских мужчин среднего возраста. Уход за диабетом 30 , 2940–2944, DOI: 10.2337 / dc07-0792 (2007).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 22.

    Сунг, К. С., Чон, В. С., Уайлд, С. Х. и Бирн, К. Д. Комбинированное влияние инсулинорезистентности, избыточного веса / ожирения и жирной печени как факторов риска развития диабета 2 типа. Уход за диабетом 35 , 717–722, DOI: 10.2337 / dc11-1853 (2012).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Сунг, К. К., Уайлд, С. Х. и Бирн, К. Д. Устранение ожирения печени и риск возникновения диабета. J Clin Endocr Metab 98 , 3637–3643, DOI: 10.1210 / jc.2013-1519 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Ямазаки, Х., Цубоя, Т., Цуджи, К., Дохке, М. и Магучи, Х. Независимая ассоциация между улучшением неалкогольной жирной болезни печени и снижением заболеваемости диабетом 2 типа. Уход за диабетом 38 , 1673–1679, DOI: 10.2337 / dc15-0140 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Вестербака, Дж. и др. . У женщин и мужчин одинаковое количество печени и внутрибрюшного жира, несмотря на большее количество подкожного жира у женщин: последствия для половых различий в маркерах сердечно-сосудистого риска. Диабетология 47 , 1360–1369, DOI: 10.1007 / s00125-004-1460-1 (2004).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 26.

    Тиби, Л., Коллиер, А., Патрик, А. В., Кларк, Б. Ф. и Смит, А. Ф. Изоферменты щелочной фосфатазы в плазме при сахарном диабете. Clin Chim Acta 177 , 147–155 (1988).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Perry, I. J., Wannamethee, S. G. & Shaper, A. G. Проспективное исследование сывороточной гамма-глутамилтрансферазы и риска NIDDM. Уход за диабетом 21 , 732–737, DOI: 10.2337 / diacare.21.5.732 (1998).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Nannipieri, M. et al. . Ферменты печени, метаболический синдром и случайный диабет: Исследование диабета в Мехико. Уход за диабетом 28 , 1757–1762, DOI: 10.2337 / diacare.28.7.1757 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Цзян, Ю. Д., Чанг, К. Х., Тай, Т. Ю., Чен, Дж. Ф. и Чуанг, Л. М. Заболеваемость и показатели распространенности сахарного диабета в Тайване: анализ общенациональной базы данных медицинского страхования за 2000–2009 гг. J Formos Med Assoc 111 , 599–604, DOI: 10.1016 / j.jfma.2012.09.014 (2012).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 30.

    Лин, К. С. и др. . Анализ временных тенденций распространенности и заболеваемости диагностированным диабетом 2 типа среди взрослых на Тайване с 2000 по 2007 год: популяционное исследование. Bmc Public Health 13 , DOI: 10.1186 / 1471-2458-13-318 (2013).

  • 31.

    Chitturi, S. et al. . Неалкогольная жировая болезнь печени в Азиатско-Тихоокеанском регионе: определения и обзор предлагаемых руководств. J Gastroen Hepatol 22 , 778–787, DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2007.05001.x (2007).

    объявлений Статья Google ученый

  • 32.

    Лазо, М. и др. . Распространенность безалкогольной жировой болезни печени в Соединенных Штатах: Третье национальное обследование здоровья и питания, 1988–1994 гг. Am J Epidemiol 178 , 38–45, DOI: 10.1093 / aje / kws448 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Riley, T. R. & Kahn, A. Факторы риска и ультразвук могут предсказать хронический гепатит, вызванный неалкогольной жировой болезнью печени. Digest Dis Sci 51 , 41–44, DOI: 10.1007 / s10620-006-3082-6 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 34.

    Малхолл Б. П., Онг, Дж. П. и Юносси, З. М. Неалкогольная жировая болезнь печени: Обзор. J Gastroen Hepatol 17 , 1136–1143, DOI: 10.1046 / j.1440-1746.2002.02881.x (2002).

    CAS Статья Google ученый

  • 35.

    Райан, К. К., Джонсон, Л. А., Гермин, Б. И. и Маркос, А. Сто последовательных биопсий печени при обследовании живых доноров для трансплантации правой доли печени. Пересадка печени 8 , 1114–1122, DOI: 10.1053 / jlts.2002.36740 (2002).

    Артикул Google ученый

  • 36.

    Perez, N.E. et al. . Ультразвуковая диагностика жировой дистрофии печени у пациентов с хроническим заболеванием печени — ретроспективное наблюдательное исследование. Дж Клин Гастроэнтерол 41 , 624–629, DOI: 10.1097 / 01.mcg.0000225680.45088.01 (2007).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 37.

    Толман, К. Г., Фонсека, В., Далпиаз, А. и Тан, М. Х. Спектр заболеваний печени при диабете 2 типа и ведение пациентов с диабетом и заболеваниями печени. Уход за диабетом 30 , 734–743, DOI: 10.2337 / dc06-1539 (2007).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Озилкан Э. и Арслан М. Повышенная распространенность сахарного диабета у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С. Am J Гастроэнтерол 91 , 1480–1481 (1996).

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    О, с.В., Хан, К. Х. и Хан, С. Ю. Связь между почечной гиперфильтрацией и щелочной фосфатазой сыворотки. Plos One 10 , DOI: 10.1371 / journal.pone.0122921 (2015).

  • 40.

    Вора, Дж. П. и др. . Почечная гемодинамика при впервые поступившем инсулиннезависимом сахарном диабете. Почки инт 41 , 829–835 (1992).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 41.

    Наканиши, Н. и др. . Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке крови и развитие нарушения глюкозы натощак или диабета 2 типа у японских мужчин среднего возраста. J Intern Med 254 , 287–295, DOI: 10.1046 / j.1365-2796.2003.01198.x (2003).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 42.

    Лазо, М., Селвин, Э. и Кларк, Дж. М. Краткое сообщение: Клинические последствия краткосрочной изменчивости результатов тестов функции печени. Ann Intern Med 148 , 348-W376 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 43.

    Wang, M. L. MJ. Записи об использовании и замене оборудования для скрининга здоровья. MJ Foundation Health Research Foundation Технический отчет MJHRF-TR-06 (2016).

  • 44.

    Wen, C. P. et al. . Минимальная физическая активность для снижения смертности и увеличения продолжительности жизни: проспективное когортное исследование. Ланцет 378 , 1244–1253, DOI: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60749-6 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • Костный биомаркер для клинической оценки остеопороза: последние разработки и перспективы на будущее | Исследование биомаркеров

  • 1.

    Genant HK, Cooper C, Poor G, Reid I, Ehrlich G, Kanis J, et al. Промежуточный отчет и рекомендации рабочей группы Всемирной организации здравоохранения по остеопорозу.Osteoporos Int. 1999; 10: 259–64.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Pisani P, Renna MD, Conversano F, Casciaro E, Di Paola M, Quarta E, et al. Основные переломы из-за остеопоротической хрупкости: обновленные данные о факторах риска и влияние на общество. Мир J Orthop. 2016; 7: 171.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Leibson CL, Tosteson ANA, Gabriel SE, Ransom JE, Melton LJ.Смертность, инвалидность и использование домов престарелых для лиц с переломом бедра и без него: популяционное исследование. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1644–50.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 4.

    Lang TF, Guglielmi G, Van Kuijk C, De Serio A, Cammisa M, Genant HK. Измерение минеральной плотности костной ткани позвоночника и проксимального отдела бедренной кости с помощью объемной количественной компьютерной томографии и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у пожилых женщин с переломами позвонков и без них.Кость. 2002; 30: 247–50.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Adams JE. Радиограмметрия и рентгенографическая абсорбциометрия. Radiol Clin N Am. 2010; 48: 531–40.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 6.

    Алексеева Л., Буркхардт П., Кристиансен С., Купер С., Дельмас П., Джонелл О. и др. Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза; 1994 г.п. 1–129.

    Google ученый

  • 7.

    Пизани П., Греко А., Ренна М., Конверсано Ф, Кашаро Е., Куарта Л. и др. Инновационный ультразвуковой метод выявления пациентов с высоким риском переломов; 2014. с. e50 – e3.

    Google ученый

  • 8.

    Conversano F, Franchini R, Greco A, Soloperto G, Chiriaco F, Casciaro E, et al. Новая беззвучная методика оценки минеральной плотности позвоночника.Ультразвук Med Biol. 2015; 41: 281–300.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 9.

    Феррейра А., Алхо И., Казимиро С., Коста Л. Маркеры ремоделирования кости и метастазы в кости: от исследований рака до клинических проявлений. BoneKEy сообщает. 2015; 4

  • 10.

    Eastell R, Hannon RA. Биомаркеры здоровья костей и риска остеопороза. Proc Nutr Soc. 2008. 67: 157–62.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Shi X, Li C, Liang B, He K, Li X. Технология слабого магнитного разделения катионов и MALDI-TOF-MS в скрининге маркеров сывороточного белка при первичном остеопорозе I типа. Genet Mol Res. 2014; 14: 15285–94.

    Артикул Google ученый

  • 12.

    He W-T, Wang B, Li M, Liang B.C, Shi Y-Z, Li X-Y, et al. Слабые катионообменные магнитные шарики в сочетании с MALDI-TOF-MS при скрининге сывороточных маркеров у женщин в перименопаузе с остеопенией. Int J Clin Exp Med.2016; 9: 8136–44.

    Google ученый

  • 13.

    Лю Л., Вебстер Т.Дж. Усовершенствования датчиков in situ для профилактики, диагностики и лечения остеопороза. Curr Osteoporos Rep. 2016; 14: 386–95.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 14.

    Делмас П.Д., Истелл Р., Гарнеро П., Сейбель М.Дж., Степан Дж., Comm Sci Advisors Int O. Использование биохимических маркеров обмена костной ткани при остеопорозе.Osteoporos Int. 2000; 11: 2–17.

    CAS Статья Google ученый

  • 15.

    Компстон ​​Дж., Джадд Д., Кроули Е., Эванс В., Эванс С., Черч Н. и др. Остеопороз у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Кишечник. 1987. 28: 410–5.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Финк Х.А., Литвак-Харрисон С., Тейлор Б.К., Бауэр, округ Колумбия, Орволл Е.С., Ли К.Г. и др.Клиническая полезность рутинных лабораторных исследований для выявления возможных вторичных причин остеопороза у пожилых мужчин: исследование остеопоротических переломов у мужчин (MrOS). Osteoporos Int. 2016; 27: 331–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Kyd P, De Vooght K, Kerkhoff F, Thomas E, Fairney A. Клиническая ценность костной щелочной фосфатазы при остеопорозе. Энн Клин Биохим. 1998. 35: 717–25.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    PetitClerc C. Количественное фракционирование изоферментов щелочной фосфатазы в соответствии с их термостабильностью. Clin Chem. 1976; 22: 42–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    Štěpán J, Volek V, Kolář J. Модифицированный метод инактивации-ингибирования для определения сывороточной активности изоферментов щелочной фосфатазы. Clin Chim Acta. 1976; 69: 1–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 20.

    Whitaker KB, Whitby L, Moss D. Активность щелочных фосфатаз костей и печени в сыворотке крови при здоровье и болезнях. Clin Chim Acta. 1977; 80: 209–19.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Бер В., Барнерт Дж. Количественная оценка костной щелочной фосфатазы в сыворотке путем осаждения лектином из зародышей пшеницы: упрощенный метод и его клиническая достоверность. Clin Chem. 1986; 32: 1960–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Schreiber WE, Whitta L. Изоферменты щелочной фосфатазы, разделенные электрофорезом на лектинсодержащем агарозном геле. Clin Chem. 1986; 32: 1570–3.

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Ван Хоф В., Лепутр Л., Хойлаертс М., Шевинь Р., Де Бро М. Усовершенствованный электрофоретический метод агарозы для разделения изоферментов щелочной фосфатазы в сыворотке. Clin Chem. 1988; 34: 1857–62.

    CAS PubMed Google ученый

  • 24.

    Gonchoroff DG, Branum EL, Cedel SL, Riggs BL, O’Brien JF. Клиническая оценка высокоэффективной аффинной хроматографии для разделения изоферментов щелочной фосфатазы костей и печени. Clin Chim Acta. 1991; 199: 43–50.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Крофтон П. Электрофорез сродства к лектину зародышей пшеницы на изоформы щелочной фосфатазы у детей: возрастные контрольные диапазоны и изменения при заболеваниях печени и костей.Clin Chem. 1992; 38: 663–70.

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Day A, Saward S, Royle C, Mayne P. Оценка двух новых методов рутинного измерения изоферментов щелочной фосфатазы. J Clin Pathol. 1992; 45: 68–71.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Gomez B, Ardakani S, Ju J, Jenkins D, Cerelli MJ, Daniloff GY, et al.Анализ моноклональных антител для измерения активности костной специфической щелочной фосфатазы в сыворотке. Clin Chem. 1995; 41: 1560–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Lumachi F, Ermani M, Camozzi V, Tombolan V, Luisetto G. Изменения маркеров остеокальцина и костной специфической щелочной фосфатазы у женщин в постменопаузе с остеопорозом. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: E60 – E3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Ли Н.К., Сова Х., Хинои Э., Феррон М., Ан Дж.Д., Конфавре С. и др. Эндокринная регуляция энергетического обмена скелетом. Клетка. 2007. 130: 456–69.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Bharadwaj S, Naidu A, Betageri G, Prasadarao N, Naidu A. Лактоферрин, обогащенный рибонуклеазой молока, оказывает положительное влияние на маркеры метаболизма костной ткани у женщин в постменопаузе. Osteoporos Int. 2009. 20: 1603–11.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Сингх С., Кумар Д., Лал А.К. Остеокальцин в сыворотке крови как диагностический биомаркер первичного остеопороза у женщин. J Clin Diagn Res. 2015; 9: RC04–7.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 32.

    Гарнеро П., Верно П., Хойл Н. Оценка полностью автоматизированного анализа сыворотки на общий N-концевой пропептид коллагена типа I при постменопаузальном остеопорозе.Clin Chem. 2008. 54: 188–96.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Olsen BR, Guzman NA, Engel J, Condit C, Aase S. Очистка и характеристика пептида из карбоксиконцевой области проколлагена куриного сухожилия типа I. Биохимия (Моск.). 1977; 16: 3030–6.

    CAS Статья Google ученый

  • 34.

    Смедсред Б., Мелкко Дж., Ристели Л., Ристели Дж.Циркулирующий С-концевой пропептид проколлагена I типа выводится в основном через рецептор маннозы в эндотелиальных клетках печени. Биохим Дж. 1990; 271: 345–50.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Hassager C, Jensen L, Johansen J, Riis B, Melkko J, Pødenphant J, et al. Карбоксиконцевой пропептид проколлагена I типа в сыворотке крови как маркер костеобразования: влияние нандролона деканоата и женских половых гормонов.Обмен веществ. 1991; 40: 205–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Эриксен Э.Ф., Чарльз П., Мелсен Ф., Мосекилде Л., Ристели Л., Ристели Дж. Сывороточные маркеры образования и деградации коллагена I типа при метаболическом заболевании костей: корреляция с гистоморфометрией кости. J Bone Miner Res. 1993; 8: 127–32.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 37.

    Lowry M, Hall DE, Brosnan JT. Метаболизм гидроксипролина почками крысы: распределение почечных ферментов катаболизма гидроксипролина и почечная конверсия гидроксипролина в глицин и серин. Обмен веществ. 1985; 34: 955–61.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Jagtap VR, Ganu СП. Влияние антирезорбтивной терапии на гидроксипролин в моче при постменопаузальном остеопорозе. Индийский J Clin Biochem. 2012; 27: 90–3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 39.

    Прокоп Д.Д., Кивирикко К.И., Тудерман Л., Гусман Н.А. Биосинтез коллагена и его нарушения. N Engl J Med. 1979; 301: 77–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Дельмас П., Истелл Р., Гарнеро П., Сейбел М., Степан Дж., Фонд CoSAotIO. Использование биохимических маркеров обмена костной ткани при остеопорозе.Osteoporos Int. 2000; 11: S2 – S17.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 41.

    Cunningham LW, Ford JD, Segrest JP. Выделение идентичных гидроксилизилгликозидов из гидролизатов растворимого коллагена и из мочи человека. J Biol Chem. 1967; 242: 2570–1.

    CAS PubMed Google ученый

  • 42.

    Cascio VL, Bertoldo F, Gambaro G, Gasperi E, Furlan F, Colapietro F, et al.Галактозил-гидроксилизин в моче у женщин с остеопорозом в постменопаузе: потенциальный маркер хрупкости костей. J Bone Miner Res. 1999; 14: 1420–4.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 43.

    Беттика П., Бэйлинк Д., Моро Л. Галактозилгидроксилизин и дезоксипиридинолин: методологическое сравнение. Clin Chem Lab Med. 1993; 31: 459–66.

    CAS Статья Google ученый

  • 44.

    Seibel MJ. Биохимические маркеры обновления костной ткани, часть I: биохимия и вариабельность. Clin Biochem Rev / Австралийская ассоциация клинических биохимиков. 2005; 26: 97.

    Google ученый

  • 45.

    Сейдин С.М., Кунг В.Т., Данилофф Ю.Н., Хесли Р.П., Гомес Б., Нильсен Л.А. и др. Иммуноанализ на пиридинолин в моче: новый маркер резорбции костной ткани. J Bone Miner Res. 1993; 8: 635–41.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Робинс С.П., Войтге Х., Хесли Р., Джу Дж., Сейдин С., Сейбел М.Дж. Прямой иммуноферментный анализ дезоксипиридинолина в моче в качестве специфического маркера для измерения резорбции костной ткани. J Bone Miner Res. 1994; 9: 1643–9.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Розано Т.Г., Пистон Р.Т., Боун Г.Г., Войтге Х.В., Фрэнсис Р.М., Сейбел М.Дж. Свободный дезоксипиридинолин в моче с помощью хемилюминесцентного иммуноанализа: аналитическая и клиническая оценка.Clin Chem. 1998; 44: 2126–32.

    CAS PubMed Google ученый

  • 48.

    Герритс М.И., Тийссен Дж., Ван Рейн Х. Определение пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче с особым вниманием к сохранению их стабильности. Clin Chem. 1995; 41: 571–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 49.

    Фишер Л.В., Уитсон СВ, Авиоли Л.В., Термин Дж.Д. Матричный сиалопротеин развивающейся кости.J Biol Chem. 1983; 258: 12723–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 50.

    Фишер Л., Макбрайд О, Термин Дж., Янг М. Сиалопротеин костей человека. Выведена последовательность белка и хромосомная локализация. J Biol Chem. 1990; 265: 2347–51.

    CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Кармачек М., Майер И., Сейбель М.Дж., Войтге Х.В., Циглер Р., Армбрустер Ф.П. Улучшенная очистка сиалопротеина костей человека и разработка гомологичного радиоиммуноанализа.Clin Chem. 1997; 43: 2076–82.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Fassbender W, Ruf T, Kaiser H, Stracke H. Сывороточные уровни иммунореактивного костного сиалопротеина при остеопорозе: положительная связь с установленными биохимическими параметрами обновления костной ткани, vol. 14. Афины: In vivo; 1999. с. 619–24.

    Google ученый

  • 53.

    Zhang Q, Wana JL, Sodek J. Характеристика промоторной области гена opn свиньи (остеопонтин, секретируемый фосфопротеин 1).Eur J Biochem. 1992; 207: 649–59.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 54.

    Chiang T-I, Chang I-C, Lee H-S, Lee H, Huang C-H, Cheng Y-W. Остеопонтин регулирует анаболический эффект при менопаузальном остеопорозе человека при периодическом лечении паратиреоидным гормоном. Osteoporos Int. 2011; 22: 577–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 55.

    Halleen JM, Alatalo SL, Suominen H, Cheng S, Janckila AJ, Väänänen HK. Устойчивая к тартрату кислая фосфатаза 5b: новый сывороточный маркер резорбции кости. J Bone Miner Res. 2000; 15: 1337–45.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Väänänen HK, Zhao H, Mulari M, Halleen JM. Клеточная биология функции остеокластов. J Cell Sci. 2000; 113: 377–81.

    PubMed Google ученый

  • 57.

    Chao T-Y, Yu J-C, Ku C-H, Chen MM, Lee S-H, Janckila AJ, et al. Устойчивая к тартрату кислая фосфатаза 5b является полезным маркером сыворотки для обширных метастазов в кости у пациентов с раком груди. Clin Cancer Res. 2005; 11: 544–50.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58.

    Ненонен А., Ченг С., Иваска К.К., Алатало С.Л., Лехтимяки Т., Шмидт-Гайк Х. и др. Сыворотка TRACP 5b является полезным маркером для мониторинга лечения алендронатом: сравнение с другими маркерами метаболизма костной ткани.J Bone Miner Res. 2005; 20: 1804–12.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 59.

    Баим С., Миллер П.Д. Перспектива: оценка клинической применимости сывороточного CTX при постменопаузальном остеопорозе и его использование для прогнозирования риска остеонекроза челюсти. J Bone Miner Res. 2009; 24: 561–74.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 60.

    Christgau S.Циркадные колебания концентрации CrossLaps в сыворотке крови у голодных людей снижаются. Clin Chem. 2000; 46: 431.

    CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Pérez-Castrillón JL, Pinacho F, De Luis D, Lopez-Menendez M, Dueñas LA. Оданакатиб, новый препарат для лечения остеопороза: обзор результатов у женщин в постменопаузе. J Osteoporos. 2010; 2010: 401581.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62.

    Holzer G, Noske H, Lang T, Holzer L, Willinger U. Растворимый катепсин K: новый маркер для прогнозирования нетравматических переломов? J Lab Clin Med. 2005; 146: 13–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 63.

    Wu K, Lin T-H, Liou H-C, Lu D-H, Chen Y-R, Fu W-M, et al. Декстрометорфан подавляет дифференцировку остеокластов, подавляя активацию ядерного фактора κB, вызванную RANKL. Osteoporos Int. 2013; 24: 2201–14.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 64.

    Роджерс А., Истелл Р. Циркулирующий остеопротегерин и активатор рецептора для лиганда ядерного фактора κB: клиническое применение при оценке метаболических заболеваний костей. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 6323–31.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 65.

    Ясуда Н., Шима Н., Накагава Н., Ямагути К., Киносаки М., С.-и М. и др.Фактор дифференцировки остеокластов является лигандом для фактора ингибирования остеопротегерина / остеокластогенеза и идентичен TRANCE / RANKL. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998; 95: 3597–602.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Ясуда Х., Шима Н., Накагава Н., Мотидзуки С.И., Яно К., Фудзисе Н. и др. Идентичность фактора ингибирования остеокластогенеза (OCIF) и остеопротегерина (OPG): механизм, с помощью которого OPG / OCIF ингибирует остеокластогенез in vitro 1.Эндокринология. 1998. 139: 1329–37.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 67.

    Anastasilakis AD, Polyzos SA, Gkiomisi A, Bisbinas I, Gerou S, Makras P.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.